plângeri de endocardită. Inflamația inimii sau ce este endocardita? Principalele simptome și metode de tratament ale bolii

Endocardita infecțioasă (sinonim cu endocardita bacteriană) este o boală inflamatorie sistemică cu o leziune primară a aparatului valvular al inimii, a endocardului (mucoasa interioară a inimii) și a endoteliului vascular. Termenul „bacterian” reflectă pe deplin factorul etiologic al acestei boli, care este cauzat de o gamă largă de agenți patogeni, a căror listă este actualizată anual. Dacă în perioada pre-antibiotică poziţia de conducere a fost ocupată de streptococi viridescenți , apoi din anii 70 rolul de Microorganisme gram-negative și stafilococi , și mai recent - ciuperci, care provoacă o evoluție severă a bolii, greu de tratat.

Boala se desfășoară în funcție de tipul de afectare a organelor și de dezvoltarea a numeroase complicații, prin urmare un alt nume pentru această patologie provine de la - endocardita septica . Boala se caracterizează prin localizarea primară a agentului patogen pe valvele cardiace și endocard, oarecum mai rar pe peretele aortei sau al arterelor mari. Boala este însoțită de bacteriemie, apare cu distrugerea (distrugerea) valvelor cardiace, embolie și leziuni trombohemoragice. organe interne. Endocardita infecțioasă nu este o boală cronică, iar dacă apar episoade repetate ale bolii (după 1 an sau mai târziu), atunci vorbim despre un nou caz de endocardită cauzată de un alt agent patogen, dar dezvoltat pe fondul unei boli cardiace existente. .

În prezent, problema endocarditei infecțioase este deosebit de relevantă, deoarece incidența a crescut de 3-4 ori. În general, boala se caracterizează printr-o evoluție severă, iar mortalitatea rămâne la un nivel ridicat (atinge 30%, iar în rândul vârstnicilor - mai mult de 40%). Varsta medie pacienti - 43-50 ani. Bărbații se îmbolnăvesc de 2-3 ori mai des decât femeile, peste 60 de ani raportul ajunge la 8:1. Odată cu dezvoltarea de noi grupuri de antibiotice, este posibil să controlați această infecție și să obțineți o vindecare.

Patogeneza

Mai mulți factori joacă un rol în patogeneză:

• agent infecțios;
• endoteliu valvular alterat;
• imunitatea organismului.

Există mai multe etape în dezvoltarea acestei boli:

• afectarea inițială a endocardului;
• bacteriemie;
• atașarea bacteriilor la valve și formarea vegetațiilor microbiene;
• slăbirea protecției macroorganismului;
• formarea unui sistem sistemic răspuns inflamator cu leziuni ale inimii și organelor interne;
• dezvoltarea modificărilor distrofice ireversibile ale organelor și decompensarea activității cardiace.

Deteriorarea endocardului și a aparatului valvular este cauzată de fluxul sanguin accelerat în malformații cardiace congenitale și dobândite, electrozi sau catetere. Deteriorarea mecanică provoacă eliberarea de proteine ​​extracelulare, producerea de factor tisular, depunerea de fibrină (trombi, trombogeneză) în zona afectată. Această tromboendocardită non-bacteriană poate exista de mulți ani, iar în prezența unui factor infecțios (extracția dinților, diverse intervenții chirurgicale, proceduri dentare) facilitează atașarea bacteriilor și infecția locală.

Infecția trombovegetațiilor provoacă formarea de excrescențe neguoase, încălcări grave ale structurii supapelor. Este posibil să se dezvolte inflamație fără deteriorarea anterioară a supapei - acest lucru se întâmplă atunci când este infectat cu microorganisme foarte virulente (ciuperci, Staphylococcus aureus), care au o capacitate de adeziv crescută.

Sursele de bacteriemie (bacterii care intră în sânge) sunt focare de infecție cronică și studii medicale invazive. Riscul de a dezvolta EI depinde de masivitatea și specia bacteriemiei. Risc ridicat cu o singură bacteriemie „masivă” în timpul intervenției chirurgicale sau bacteriemie minoră frecventă. bacteriemie Staphylococcus aureus- un factor de risc de 100%, deoarece acest microorganism are o capacitate mare de atașare la endocard și bacteriemia acestuia determină întotdeauna dezvoltarea EI. mai putina virulenta in streptococ , stafilococul auriu epidermic și pneumococ .

Atașarea bacteriilor patogene la valve este, de asemenea, influențată de mai mulți factori, care pot fi împărțiți în locali și generali. Locale includ modificări valvulare congenitale și dobândite și tulburări hemodinamice în interiorul inimii. Condițiile predispozitive creează valve artificiale. În trecerea bacteriemiei la IE, contează starea apărării naturale a organismului, care sunt un factor comun. Slăbirea protecției prin boli concomitente, vârstă, administrarea de medicamente imunosupresoare, medicamente și alcool (adică alcoolismul cronic) are un efect negativ.

Bacteremia persistentă stimulează imunitatea umorală și celulară și declanșează mecanisme imunopatologice inerente inflamației. În această etapă, se formează complexe imune circulante (CIC) și nivelul acestora crește. CEC conțin antigene bacteriene. Circulând în sânge, intră și se depun în țesuturi și organe: rinichi, membrane seroase, vase de sânge, lichid sinovial (articular) și membrane sinoviale, miocard. Așa se dezvoltă manifestările sistemice ale bolii.

Bacteriile stimulează formarea trombilor; în compoziția cheagurilor de sânge, bacteriile alternează cu fibrina . Vegetațiile apar pe valve și endocard (cel mai adesea în locurile cu cea mai mare tensiune arterială), crescând rapid în dimensiune. Când ating o dimensiune de 1 cm, devin mobile, rupându-se de locul de atașare, intră în curentul arterial (dacă există endocardită a camerelor stângi ale inimii) și provoacă diferite organe - creier, rinichi, artere ale extremitățile și splina. Odată cu înfrângerea camerelor drepte, cheaguri de sânge intră în circulația pulmonară, provocând pneumonie de infarct. Hemoragiile se dezvoltă și în multe organe.

La locul de atașare a vegetațiilor, are loc un proces polipus-ulcerativ, inflamația poate fi atât de pronunțată încât are loc distrugerea completă a cuspidelor valvei sau se formează abcese care se răspândesc în inelul fibros și mai adânc în miocard. Dacă abcesele afectează căile, atunci apar tulburări de ritm și de conducere. Abcesele inelului fibros în prezența protezelor conduc la formarea de fistule (fistule, canale) și proteza se poate desprinde.

Clasificare

După forma clinică şi morfologică

• Primar - înfrângerea supapelor neschimbate.
• Secundar - o leziune pe fondul modificărilor congenitale / dobândite ale valvelor, septelor și vaselor de sânge (leziuni reumatice, aterosclerotice și anterioare endocardita ).

În funcție de opțiunile de flux

• Acut, curgând până la două luni.
• Subacut, care durează mai mult de două luni.

După manifestările clinice

• Inactiv, în care nu există semne de laborator și clinice de inflamație.
• Activ, manifestat clinic și de laborator.

În funcție de prezența complicațiilor

• Complicații extracardiace, inclusiv embolie, abces de organ, accident vascular cerebral, anevrisme vasele periferice, nefrită , infarct pneumonie , vasculite , și serozita .
• Complicații intracardiace - embolice, abcese structuri ale inimii, șunturi patologice intracardiace.

Prezența sau absența dispozitivelor implantate

• Valve naturale (inima stângă și dreaptă).
• Valve protetice (inima stângă și dreaptă).
• stimulatoare cardiace intracardiace sau cardioversoare .

Endocardita protetică precoce apare într-un an după protezare. Tarziu - dupa un an de la operatie.

În anii 1960, existența legăturilor patogenetice (reumatisma acută în terminologia actuală) și infecțioase. endocardita . Bolile sunt legate doar de prezența endocarditei. ARF este o boală sistemică a țesutului conjunctiv, dar cu o leziune predominantă a aparatului valvular al inimii cu formarea de defecte miocardice.

Endocardita reumatismala in reumatismul acut este strans asociata cu infectia streptococica a faringelui (streptococul A beta-hemolitic este izolat prin examen microbiologic si confirmat serologic), si are un caracter simetric. Endocardita reumatică apare adesea cu afectarea valvei mitrale, defectul se formează lent. Evoluția bolii nu este atât de severă și, pe fondul terapiei antiinflamatorii și antibiotice, există o regresie rapidă a simptomelor și o îmbunătățire a parametrilor de laborator.

Endocardita infecțioasă apare după proceduri medicale care sunt însoțite de bacteriemie. Pacientul este deranjat, există o formare rapidă a bolilor de inimă odată cu dezvoltarea insuficienta cardiaca , apariția hemoragiilor la nivelul pielii și mucoaselor. O trăsătură distinctivă este lipsa efectului terapiei antiinflamatorii.

De asemenea, nu confundați IE și endocardită nerucioasă , care este o modificare morfologică tipică a valvelor în reumatism. Există endocardită acută cu neruși și veruci recurente. Prima formă se dezvoltă pe o supapă neschimbată. Folioul supapelor este subțire, eroziunea cu depunere are loc de-a lungul liniei de închidere a acestora fibrina care seamănă cu negii. Acest aranjament de negi de-a lungul liniei de închidere a supapei este tipic. În timp, apare scleroza valvei și se dezvoltă vase de sânge, pe care în mod normal valvele nu le conțin.

Endocardita verrucoasă recurentă apare pe o valvă deja alterată ca urmare a atacurilor repetate de reumatism. În același timp, supapele se schimbă semnificativ - cresc împreună de-a lungul liniei de închidere, se observă scleroză marginea lor liberă şi în acelaşi timp filamentele tendonului sunt scurtate. Astfel, se formează stenoza bucală și insuficiența valvulară. Apar noi vase de sânge.

Modificările de negru și polipoză în valve pot fi, de asemenea, cu IE și. Cu lupusul eritematos sistemic, mici „negi” punctează întreaga suprafață a valvei, a endocardului parietal și a coardelor.

Cauze

Cauza endocarditei la adulți este de peste 128 de microorganisme diferite:

• coci gram-pozitivi: streptococi, enterococi, staphylococcus epidermidis (la persoanele care se injectează droguri), Staphylococcus aureus și viridans;
• Bacteriile Gram-negative: Escherichia, Salmonella, Shigella, Proteus, Escherichia coli;
• ciuperci din genul Candida(în 5% din cazuri);
• extrem de rar difteroizi, listeria, rickettsia, hemophilus, chlamydia, legionella, eikenella;
• , care determină distrugerea severă a valvei, acest agent patogen este rezistent la terapia cu antibiotice.

Agentul etiologic principal rămâne streptococ . Aparține streptococilor α-hemolitici și trăiește în mod normal în cavitatea bucală. Intră în sânge în timpul traumatismului maxilarului, a procedurilor dentare (extracția dinților), a intervențiilor chirurgicale în zona maxilo-facială. Streptococ verde ( Str. bovis) traieste in tract gastrointestinal iar în ultimii ani a avut o mare importanță în dezvoltarea endocarditei, care apare pe fondul proceselor oncologice (sau inflamatorii) în intestinul gros.

Al doilea loc în structura agenților patogeni este ocupat de stafilococi. S. aureusși S. epidermidis. Aceste microorganisme sunt izolate în timpul dezvoltării endocarditei la dependenți de droguri și la pacienții cu valve protetice. Tipul de agent patogen determină letalitatea acestei boli. Staphylococcus aureus este cel mai periculos, deoarece cu acesta este asociat riscul de deces și invaliditate.

Glucocorticoizi (după indicații vitale):, Medopred .

Proceduri și operațiuni

Ineficacitatea terapiei medicamentoase sau apariția complicațiilor necesită intervenție chirurgicală. Acesta urmărește obiectivele: îndepărtarea țesuturilor infectate și restaurarea functia normala inima (refacerea valvelor afectate sau înlocuirea lor cu prot). Până la 20% dintre pacienți necesită intervenție chirurgicală. Indicatii pentru tratament chirurgical:

• progresivă insuficienta cardiaca .
• Vegetația mobilă este mai mare de 10 mm. Dimensiunea mare a vegetațiilor este asociată cu un nivel ridicat de embolie.
• Tromboembolism recurent. Interventie chirurgicala pt endocardita protetică stafilococică care se complică adesea de embolie.
• Proces infecțios necontrolat în numirea antibioticelor, semne de infecție persistentă.
• Endocardita inimii operate.
• Abcese miocardice .
• Leziuni fungice ale valvelor și endocardului.

Operația precoce (înainte de finalizarea cursului de antibiotice) poate fi recomandată în progresia insuficienței cardiace, deoarece aceasta este periculoasă pentru debut. moarte subita, mai ales în procesul în valva aortică. De asemenea, este indicat pentru endocardita părților stângi ale inimii, care sunt cauzate de Staphylococcus aureus sau ciuperci și complicate de distrugerea severă a părților afectate ale inimii și blocare.

Endocardita infecțioasă la copii

Această boală la copii și adolescenți (spre deosebire de adulți) este rară și mai des secundară - în 90% se dezvoltă pe fondul malformațiilor cardiace congenitale. Cel mai des întâlnit în tetrada lui Fallot . Un defect septal ventricular mare provoacă leziuni endocardice asociate cu o viteză mare a fluxului sanguin - aceasta predispune la dezvoltarea endocarditei.

Creșterea incidenței este asociată în prezent cu un număr crescut de operații cardiace la copiii cu defecte, extinderea procedurilor de diagnostic invazive și utilizarea cateterelor venoase centrale. Malformații reumatice și prolaps de valva mitrala - principalii factori predispozanți ai acestei boli la școlari.

Simptome

La copii se disting varianta acută și subacută a cursului. Mai mult, prima formă din ultimele decenii este mai puțin frecventă. Subacut se caracterizează prin febră intermitentă (alternând temperatură ridicată în timpul zilei cu perioade normale), frisoane, afectarea valvelor aortice și mitrale, mărirea ficatului și a splinei, sindromul hemoragic ). Incidența și severitatea simptomelor de sepsis au scăzut, dar predomină fenomenele toxico-alergice.

La majoritatea copiilor, boala începe cu intoxicație: slăbiciune, stare de rău, oboseală, scădere în greutate, apetitul este redus semnificativ. Copiii se plâng de sângerări nazale. Leziunile articulare nu sunt tipice pentru copii - doar uneori există dureri la nivelul articulațiilor și mușchilor asociate cu deteriorarea vaselor țesutului muscular.

Semnele permanente sunt: ​​febră scăzută cu o creștere pe termen scurt a temperaturii seara (ating 39-40 C), transpirație severă și frisoane. Temperatura ridicată poate persista câteva zile, apoi pentru câteva zile poate fi normală. O caracteristică a temperaturii este și fluctuațiile sale în timpul zilei cu 20 C sau mai mult. Un curs fără febră este caracteristic endocarditei fungice.

Pielea copilului devine palidă, cu o tentă cenușie. Modificările de culoare a pielii sunt asociate cu anemie, disfuncție suprarenală și afectarea ficatului. Principalul sindrom cu afectarea valvelor naturale este dezvoltarea rapidă a insuficienței valvulare (mișcarea sângelui în direcția opusă normalului - aortica este mai frecventă). De asemenea, există o tendință de creștere a cazurilor de afectare a valvelor mitrale și tricuspide. În varianta subacută, leziunile multivalvulare sunt mai frecvente decât în ​​varianta acută.

Cu o leziune izolată a valvei tricuspide, boala este complicată de pneumonie bilaterală (adesea cu abcese), care este dificil de tratat. O îmbunătățire pe termen scurt a stării este înlocuită cu izbucnirea unui proces septic, care este asociat cu tromboembolism repetat, a cărui sursă este valva tricuspidă afectată. Chiar și cu distrugerea parțială a valvei tricuspide, regurgitarea sângelui este nesemnificativă și ușor de tolerat, deoarece mecanismele compensatorii sunt activate.

Adesea copiii dezvoltă miocardită, care se manifestă prin bătăi rapide ale inimii, slăbirea tonusului inimii. Tulburările de ritm și de conducere sunt rare la copii. Miocardită , insuficiență valvulară și multiplă tromboembolism vascular inimile devin cauzele insuficienței cardiace rapid progresive. La început apar simptome de insuficiență ventriculară stângă: congestie în plămâni, dificultăți de respirație. Ulterior, insuficienta ventriculara dreapta se alatura cu o crestere a ficatului si aparitia edemului la nivelul picioarelor. Insuficiența cardiacă este principala cauză de deces la pacienți.

Pericardita în endocardita primară este rară. Plângerile copilului cu privire la durerea retrosternală ar trebui să alerteze infarct miocardic , care apare la 4-5% dintre pacienți. Dezvoltarea infarctului miocardic este asociată cu tromboembolismul arterelor coronare.

Simptomele „periferice” la copii sunt mult mai puțin frecvente decât la adulți. Pe pielea picioarelor, antebrațelor, în zona coatelor, pe suprafețele laterale ale corpului, precum și pe mucoasa bucală, erupție cutanată hemoragică . Datorită permeabilității vasculare crescute, apare un simptom pozitiv de „ciupire”. Sunt posibile hemoragii retiniene și sângerări nazale. Înfrângerea sistemului nervos central și periferic este, de asemenea, asociată cu tromboembolismul.

Tratament

Tratamentul nu este diferit de cel la adulți. Se începe la primirea răspunsurilor hemoculturii. În practică, există adesea cazuri în care culturile nu dau un rezultat pozitiv sau severitatea afecțiunii necesită începerea tratamentului cu un agent patogen neidentificat. În astfel de situații, se ia decizia de a prescrie un tratament cu antibiotice, presupunând unul sau altul dintre cei mai des întâlniți agenți patogeni. În cursul subacut pe fondul defectelor cardiace, cei mai probabili agenți patogeni sunt streptococi .

Dacă se suspectează endocardita enterococică, este mai indicat să se utilizeze Ampicilină + Gentamicină . În procesul de distrugere rapidă a supapelor, schema, ca și în tratamentul infecției cauzate de aureus Staphylococcus aureus . Daca copilul are efect (temperatura scade, sanatatea se imbunatateste, frisoanele dispar), tratamentul inceput se continua timp de 1,5 luni.

Antibioticul se schimbă numai dacă nu există efect (după 5-6 zile) sau dezvoltarea reacțiilor alergice. În caz de insuficiență circulatorie se prescrie repaus la pat, restricție de sare și lichide. La tratament se adaugă diuretice. La miocardită și jad regimul de tratament include medicamente antiinflamatoare nesteroidiene sau glucocorticoizi.

Interventie chirurgicala

Acest tip de tratament este utilizat la copiii cu dezvoltarea insuficienței cardiace, tromboembolism , abces paravalvular , proces infecțios persistent, infecție a protezei valvulare. Intervenția chirurgicală poate fi efectuată atât în ​​perioada acută a bolii, cât și atunci când starea copilului se stabilizează.

Dietă

În caz de insuficiență circulatorie acută, este necesar să se restricționeze lichidul și clorura de sodiu, ceea ce corespunde. Această dietă trebuie utilizată în mod constant pentru reumatism și defecte cardiace, împotriva cărora există riscul de a dezvolta endocardită infecțioasă.

Prevenirea

Prevenirea bolii are ca scop prevenirea persistentei bacteriemie la pacientii cu risc. Igienizarea focarelor de infecție cronică trebuie efectuată în mod regulat. Antibioticele sunt prescrise pentru intervenții chirurgicale și pentru boli infecțioase concomitente.

Profilaxia cu antibiotice este asigurată numai pentru pacienții cu cel mai mare risc de apariție a acestei boli:

• pacienți cu orice fel de valvă protetică;
• care au mai avut endocardită;
• pacienți cu malformații cardiace congenitale „albastre”;
• condiţii după impunerea unui şunt sistemico-pulmonar.

La copii, grupul cu risc moderat poate fi luat în considerare:

• neoperate defecte congenitale inimi;
• vicii dobândite;
• prolaps de valvă mitrală cu regurgitare și îngroșare a foilor;
• cardiomiopatie hipertropica.

Profilaxia antibiotică se efectuează în timpul intervențiilor stomatologice care sunt asociate cu perforarea mucoasei bucale și manipulări ale regiunii periapicale a dintelui (extracție dentară, tratament parodontal și radicular). La copii, adenotomia și amigdalectomia sunt incluse în plus. În acest scop, se utilizează clindamicină sau macrolide (, Azitromicină ). Este necesar să se asigure o concentrație mare de antibiotice nu numai în perioada de bacteriemie, ci la câteva ore după bacteriemie, pentru a distruge microorganismele care pot infecta endocardul. Măsurile preventive includ îngrijirea orală atentă.

Consecințe și complicații

Cele mai frecvente și periculoase complicații includ:

• Formarea abceselor valvulare și a țesuturilor profunde ale miocardului.
• plin .
• Embolia diferitelor organe - creier, rinichi, splină, artere ale extremităților, dezvoltarea pneumoniei infarcte, embolie pulmonară.
• Formarea anevrismelor micotice.

Abcesul valvelor cardiace - o complicatie grava care ameninta viata pacientului si nu poate fi tratata doar cu antibiotice. Astfel de pacienți necesită intervenție chirurgicală. Blocada totală a inimii apare atunci când infecția se extinde la sistemul de conducere și este asociată mai des cu afectarea valvei aortice.

embolie apar în 20%-40% din cazuri și se caracterizează printr-o mortalitate ridicată. Riscul de tromboembolism este cel mai mare în primele zile de tratament cu antibiotice și apoi scade după 2 săptămâni. Noile embolii pot fi asociate cu vegetații mobile mai mari de 1 cm.

Anevrisme micotice formate în timpul unui proces infecțios de lungă durată. Prezența lor este întotdeauna asociată cu sepsis și este o complicație a endocarditei septice. În 75% din cazuri, sursa este valva aortică. Localizarea anevrismelor este cea mai diversă, dar cea mai preferată sunt arterele extremităților inferioare. Anevrisme foarte periculoase artera carotida- ruptura provoaca sangerari abundente.

Prognoza

Prognosticul bolii este determinat de:

• patologie cardiacă de fond;
• cursul procesului;
• tipul de microorganism și virulența acestuia;
• starea de imunitate.

Recuperarea cu un prognostic favorabil este posibilă dacă evoluția bolii nu este însoțită de embolie, insuficiență cardiacă și renală. Cu endocardita stafilococică, fungică sau cauzată de flora gram-negativă, recuperarea este mult mai rar întâlnită.

În ciuda realizărilor Medicină modernă mortalitatea rămâne ridicată. De exemplu, cu una protetică cauzată de Staphylococcus aureus ajunge la 70%, în condițiile în care Staphylococcus aureus este greu de eliminat. Supraviețuirea este îmbunătățită prin îndepărtarea chirurgicală a valvelor infectate și înlocuirea protezei. Cu afectarea inimii stângi - 20% -30%.

Lista surselor

• Tyurin V.P. Infecție endocardită. M.: 2002 - 224 p.
• Demin A.A., Skopin I.I., Soboleva M.K. et al. Endocardita infecţioasă: noi standarde pentru diagnostic şi tratament // Klin. Medicamentul. - 2003. - N.6. – C. 68–71.
• Danilov A. I., Kozlov R. S., Kozlov S. N., Dekhnich A. V. Practica de gestionare a pacienților cu endocardită infecțioasă în Federația Rusă // Antibiotice și chimioterapie. 2017; 62(1–2): 7–11.
• Soboleva M.K., Soboleva E.G., Veselova E.A., Skoblyakova M.E. Endocardita infectioasa la copii si adolescenti - dependenti de droguri injectabile // Pediatrie. - 2003. - N6. – C.43–51.
• Simonenko V. B., Kolesnikov S. A. Endocardita infecțioasă: curs curent, diagnostic, principii de tratament și prevenire. - Pană. medical, 1999. - 3. - S. 44-49.

Trimiteți-vă munca bună în baza de cunoștințe este simplu. Utilizați formularul de mai jos

Studenții, studenții absolvenți, tinerii oameni de știință care folosesc baza de cunoștințe în studiile și munca lor vă vor fi foarte recunoscători.

Găzduit la http://www.allbest.ru

DATE ANAMNESTICE

date subiective

La internare, s-a plâns de dificultăți de respirație apărute în mod spontan în repaus, somn prost.

La momentul curajării, nu s-au făcut plângeri.

Istoricul prezentei boli

Pacientul se consideră bolnav din 13.10.15.Debutul bolii este acut. Pacientul a observat dificultăți de respirație, transpirație crescută, durere paroxistica in treimea inferioara a sternului cu iradiere la epigastru. În data de 15.10.15 a chemat o ambulanță din cauza apariției unei dificultăți de respirație, fără ca activitate fizică să preceadă aceasta. MUZ SMP a fost predat la secția de admitere a Primăriei spital clinic lor. A EI. Volosevich cu suspiciune de ACS și PE. Pacientul nu consultase anterior un medic cu privire la prezenta boală.

Boli din trecut

În copilărie, a fost diagnosticat cu glomerulonefrită cronică de etiologie necunoscută, ceea ce a dus la dezvoltarea insuficienței renale cronice.Din 2013 se efectuează hemodializă sistemică.

Prezența bolilor infecțioase, venerice, mentale, endocrine, a tuberculozei și a reacțiilor alergice neagă. Infecțiile respiratorii au fost rare.

Povestea vieții

Născut în 1973 în orașul Novodvinsk, într-o familie completă, singurul copil. Absolvent din 8 clase școală gimnazială. A primit studii medii speciale ca bucatar. A început să lucreze la vârsta de 20 de ani, în urma unei boli a fost nevoit să-și schimbe locul de muncă. Nu a trecut serviciul militar - o rezervă obișnuită. În prezent, este persoană cu handicap din grupa I din cauza insuficienței renale cronice, nu este angajat oficial, uneori lucrează ca șofer. Trăiește singur, singur, fără copii. Condițiile de viață sunt satisfăcătoare, alimentația este plină, regulată.

Antecedente familiale: Ereditate împovărată: mama pacientului a suferit de boală coronariană, a murit de accident vascular cerebral, accident vascular cerebral ischemic.

Istoricul alergologic: prezența alergiilor neagă.

Prezența obiceiurilor proaste: dependența de nicotină - fumează de la 20 de ani, fără dependență de droguri, alcool cu ​​moderație.

STUDIU OBIECTIV - STAREA PREZENTĂ

La momentul internării, pacientul se afla într-o stare moderată. La momentul curativei, starea este satisfăcătoare. Poziția pacientului este activă, conștiința este clară, starea de spirit este deprimată.

Fizicul normostenic. Normotermia. Inaltime 163 cm, greutate 70 kg. Piele de culoare normală, curată; elasticitatea și turgența sunt normale. Părul și unghiile sunt normale.

Țesutul subcutanat este moderat dezvoltat (IMC 20,9). Pliul pielii sub omoplat - 2 cm, pe umăr - 2 cm, pe abdomen - 4 cm. Ganglionii limfatici nu este mărită, nedureroasă, nu este lipită de țesuturile din jur, pielea de deasupra lor este curată, nu hiperemică.

Sistemele musculare și osteoarticulare sunt bine dezvoltate, nu au existat fracturi în timpul vieții, mișcările în articulații s-au păstrat din plin.

Nu există edem periferic.

Sistemul respirator

La examinare, respirația este liberă, chiar. VPN 22-24 pe minut. Tipul de respirație este mixt, ritmul este corect. Pieptul este de forma corectă, simetric, ambele jumătăți sunt implicate în actul de respirație, spațiile intercostale nu sunt extinse. Secreția nasului este absentă.

La palpare, punctele dureroase sunt nedureroase, pieptul este rezistent, tremurul vocal egal peste zonele simetrice ale plămânului drept și stâng.

Percuția topografică: limitele plămânilor sunt în limite normale. Lățimea marginilor Krenig este de 5 cm în dreapta și 5 cm în stânga. Mobilitatea marginii pulmonare de-a lungul liniei mediaxilare a plămânului stâng este de 6 cm, plămânul drept este de 6 cm.

Percuție comparativă: un sunet clar de percuție este determinat pe zonele simetrice ale plămânilor drept și stângi.

Auscultatie: respiratie veziculoasa slabita, greu in sectiunile inferioare, fara respiratie suieratoare.

Organe circulatorii

Bătaia apexului nu este determinată vizual, nu se observă cocoașa cardiacă, pulsația vasculară periferică, umflarea și pulsația venelor jugulare. Pulsul pe arterele radiale este ritmic, 85 batai/min, plin, tensiune moderata, sincron. Se păstrează pulsația arterelor brahiale, radiale și temporale și la fel pe ambele părți.

Palpare: impulsul apical se determină în al 5-lea spațiu intercostal la 2 cm medial de linia media-claviculară, cu o suprafață de 2-3 cm2, putere moderată, scăzută.

Percuție: limitele OST și AST nu sunt extinse. Lățimea fasciculului vascular este de 6 cm.

Auscultație: zgomote cardiace înfundate, prezența ralelor sistolice și protodiastolice. Ritmul inimii este corect. TA 125/85 mm Hg. Artă.

Organe digestive

Examinarea cavității bucale în timpul examinării mucoasei bucale nu a evidențiat nicio patologie, culoarea este roz pal, limba este acoperită cu alb, umed. Dintii tai.

La examinarea abdomenului: rotunjit, neumflat, simetric, participă la actul de respirație, retracția / bombarea nu a fost detectată, rețeaua venoasă este clar vizibilă.

Auscultatie: zgomote de peristaltism in proiectia intestinului.

Percuție: pe toată suprafața abdomenului se determină timpanită de diferite înălțimi, dimensiunea ficatului după Kurlov: 7x9x9 cm - în intervalul normal. Lichidul liber în cavitatea abdominală nu este determinat.

La palparea superficială a abdomenului, anterior perete abdominal nu sunt tensionate, durerea și divergența mușchilor nu au fost dezvăluite.

La palpare profundă, s-au palpat sigmoidul, colonul transvers și curbura mare a stomacului. Splina nu a putut fi palpată. Marginea inferioară a ficatului iese de sub arcul costal.

Scaunul este obișnuit, decorat.

sistem urinar

Asimetria regiunilor lombare și umflarea nu a fost dezvăluită. Palpați rinichii și vezicăîn poziţia în picioare şi culcat a eşuat. Simptomul de atingere este negativ.

Actul de a urina, nedureros, regulat. Urina este usoara, fara impuritati (dupa pacient)

Sistemul endocrin și organele de simț

Culoarea pielii este palidă. Pielea este uscată, turgența este redusă. Palmele sunt uscate.

Creșterea corespunde vârstei și sexului. Corpul este dezvoltat proporțional. Strat de grăsime și păr model masculin. Nu existau vergeturi pe coapse sau pe abdomen.

Sistem nervos

Pacientul Pankov S.G. este într-o conștiință clară, orientată în timp (în mod inconfundabil numește data), spațiu (își dă seama unde se află), mediu (își amintește ce i s-a întâmplat), personalitate (se numește, data nașterii, vârstă, nume etc.).

Face contact, stare critică, veselă. Nu observă pierderi de memorie (atunci când i se cere să repete ceea ce s-a spus cu câteva minute în urmă, o repetă în mod inconfundabil). Activitatea de vorbire este normală.

Nu a fost detectată rigiditatea gâtului, semnul lui Kernig a fost negativ. Somnul este normal 7-8 ore pe zi, trece cu ușurință de la somn la stare de veghe. Amețelile și durerile de cap sunt absente. Reflexele necondiționate sunt păstrate.

DATE ADIȚIONALE

1. Hemoleucograma completă

WBC - leucocite - 13,5 * 109 / l

LYM# -- conținut absolut de limfocite - 1,8*109/L.

LYM% - conținut relativ (%) de limfocite - 0,146%.

MXD# -- conținut absolut

Monocite= 11%

Bazofile=1%

Eozinofile - 2%

HGB - concentrația hemoglobinei - 103 g/l

RBC -- conținut absolut de eritrocite - 3,8 * 1012 g/l

MCH - conținutul mediu de hemoglobină într-un singur eritrocit - 27,1 pg

PLT -- număr absolut de trombocite - 264*109/l

ESR - 61 mm/h

Concluzie:

2. Analiza biochimică plasma din sânge

Uree - 18, 47 mmol / l (N - 5,2 -8,3)

Creatinină - 836,94 µmol/l (N 62,00-106,00)

Sodiu - 143,88 mmol/l (N 136,0-146,0)

Potasiu - 6,14 mmol / l (N - 3,40-4,5)

Bilirubină totală - 8,70 µmol/l (N 0,00-21,00)

Proteine ​​totale - 69,11 g/l (N 66,00-87,00)

Proteina C reactivă - 42,50 mg/l (N 0,00-5,00)

AST - 12,18 (N 0,00-38,00)

ALT - 14.25-14.19 (N 0.00-41.00)

Testul timolului - 2,40 (N 0,00-5,00)

INR - 1,09 (N 0,80-1,20)

Timp de protrombină - 14,3 (N 12-16 sec)

D-dimeri - 1,45 μg / ml (N 0,00-0,50)

3. Concluzie: o creștere bruscă a conținutului de proteină C-reactivă, uree, creatinină și dimeri D, ceea ce indică intoxicație severă și inflamație în organism.

Gaze din sânge (15.10.15)

Concluzie: alcaloză metabolică decompensată.

4. Examen microbiologic (inoculare dintr-un cateter) (20.10.15)

Concluzie: examen microbiologic din sânge și determinarea sensibilității la antibiotice din 16.10.15 - sensibilitate - amoxicilină/clavuanat, cefepimă, ciprofloxacină, vancomicină, clindamicină.

5. EchoKS (15.10.15)

Concluzie: deschiderea foiței anterioare a MK este limitată. Există o formațiune plutitoare de ecogenitate medie de aproximativ 12 * 6 mm în dimensiune pe foișorul non-coronar (+ LKS?) al AC (vegetației)

6. CT toracic (28.10.15)

Concluzie: hidrotorax mic pe partea stângă. Limfadenopatia ganglionilor limfatici intratoracici.

7. Radiografia organelor toracice (15.10.15)

Concluzie: congestie în plămâni

8. Ecografia venelor extremităților inferioare (15.10.15)

Concluzie: fluxul sanguin în OBV, BV, GBV, PV, ZBBV este păstrat. Cu CSC, colorarea este completă. Când sunt comprimate, venele se prăbușesc.

9. UZDG BCA (22.10.15)

Concluzie: Ocluzia VJV dreapta. Tromboză neocluzivă suspectată a venelor subclavice și brahiocefalice drepte.

10. ECG (3.11.15)

Concluzie: tahicardie sinusală cu o frecvență cardiacă de 120 de bătăi pe minut. EOS este deviat spre stânga. BPVLNPG. HVS cu suprasolicitare diastolică a ventriculului stâng. Încărcare pe atriul stâng. Extrasistolă unică.

endocardita valvei aortice

Diagnostic diferentiat

Astfel, examenul a fost diagnosticat cu endocardită infecțioasă de etiologie stafilococică. Sindromul principal pentru diagnosticul diferenţial este sindromul de insuficienţă respiratorie.

Bolile asociate cu prezența sindromului de insuficiență respiratorie sunt: ​​embolia pulmonară (EP), pneumonia.

Embolia pulmonară (EP) este o blocare bruscă a ramurilor sau trunchiului arterei pulmonare de către un tromb (embolus) format în ventriculul drept sau atriul inimii, patul venos al circulației sistemice și adus cu fluxul sanguin.

La internarea în secția de internare s-a efectuat un examen cu raze X a toracelui, care nu a evidențiat modificări caracteristice PE, adică pe radiografie nu am observat nici dilatarea acută a inimii drepte, nici creșterea diametrul arterei pulmonare (bombarea conului său) sau modelul vascular pulmonar pronunțat depleție locală, în plus, nu a existat o poziție crescută a cupolei diafragmei în zona emboliei pulmonare.

De asemenea, a fost exclus factorul de risc pentru PE - varice ale extremităților inferioare, în urma cărora se creează condiții pentru stagnarea sângelui venos și formarea cheagurilor de sânge. În ziua internării la Urgențe, pacienta a fost supusă unei ecografii a venelor extremităților inferioare, care nu a evidențiat nicio patologie.

Disfuncția respiratorie este, de asemenea, caracteristică pneumoniei.

Pneumonia este o inflamație țesut pulmonar, de regulă, de origine infecțioasă cu o leziune primară a alveolelor (dezvoltarea exsudației inflamatorii în ele) și a țesutului interstițial al plămânului

De asemenea, putem exclude acest diagnostic cu ajutorul radiografiei organelor toracice. Imaginea cu raze X a pneumoniei se caracterizează prin prezența unor întreruperi pe segmentele plămânilor. După finalizarea acestui studiu, nu am găsit modificări caracteristiceîn plămâni, care ne-ar putea ajuta să diagnosticăm pneumonia.

Deoarece am exclus aceste boli, pacientul a fost îndrumat pentru o examinare mai detaliată a organelor toracice, și anume a inimii, s-a efectuat EchoCS. Pe baza rezultatelor acestei examinări s-a pus diagnosticul final - endocardită infecțioasă a valvei oarticulare.

DIAGNOSTIC CLINIC

Terapie medicală

1) Rp.: Heparini 5ml (25.000 ED)

D.t.d. Nr. 5 inamp.

S. Se administrează subcutanat la 5.000ED de 4 ori pe zi.

Este utilizat pentru prevenirea și tratamentul bolilor tromboembolice și a complicațiilor acestora datorate instalării unui cateter în vena subclavie.

În același scop se arată

Rp: Fraxiparini 0,6 ml

D.t.d. Nr. 10 în amperi.

S: injectați subcutanat în decubit dorsal în abdomen, alternând partea dreaptă și stângă a abdomenului

2) Rp.: Tab.Digoxini0,25

S. în interiorul 1 filă. 1 pe zi

Medicamentul crește refractaritatea nodului atrioventricular, ceea ce duce la o scădere a frecvenței cardiace (HR), prelungește diastola, îmbunătățește hemodinamica intracardiacă și sistemică.

3) Rp.:Vancomycini 1.0

D.t.d N5 în flaconis

S. se injectează intravenos câte 1 flacon de 2 ori pe zi timp de 6 săptămâni.

Deoarece a fost diagnosticată endocardita infecțioasă de etiologie stafilococică, este imperativ să se efectueze terapie cu antibiotice.

4) Rp.: Tabl. Lasics 0,04

S. se ia 1 comprimat de 2 ori pe zi

Ca urmare a CRF și IC, se poate dezvolta edem și este necesar un diuretic pentru a elimina lichidul din organism.

Mod - general (gratuit)

Dieta - tabelul numărul 10: limitați utilizarea de sare, alimente grase și picante, alcool. Introduceți în alimentație supele cu conținut scăzut de grăsimi, carnea și peștele fierte, legumele, laptele și produsele lactate, pastele.

Pe 30 octombrie 2015, un consiliu de medici a decis să efectueze o operație urgentă de înlocuire a valvei aortice.

Prognosticul pentru pacient în această etapă a tratamentului nu poate fi determinat. Prognoza finală de viață și muncă se va face după operațiunea programată.

Noaptea a dormit bine. Starea este satisfăcătoare. Starea de spirit este optimistă. Fără plângeri Scaunele și urinarea sunt normale. Nu există dispnee în repaus și noaptea. Nu există edem. Temperatura corpului 36,7. HR 78 bătăi/min, TA 130/70 mm Hg, frecvență respiratorie 18. Auscultație: respirația șuierătoare se aude în zona apexului inimii, în proiecția aortei. Abdomenul este moale, fara durere.

Starea este satisfăcătoare. Starea de spirit este optimistă. Nu face plângeri. Temperatura 36,5. Zgomote cardiace ritmice cu frecvență cardiacă 80 bătăi/min, TA 110/75 mm Hg, frecvență respiratorie 20. Fără dificultăți de respirație. Pielea este curată. Ficatul nu este mărit. Insuficiența cardiacă nu crește. Nu există simptome neurologice focale.

Pacientul a suferit FGDS. Starea este satisfăcătoare. Starea de spirit este lentă. Se plâng de slăbiciune. Temperatura corpului 36,8. HR 75 bătăi/min, TA 120/70 mm Hg, frecvență respiratorie 18. Fără dificultăți de respirație. Nu există edem. Ficatul nu este mărit. Terapia este continuată.

Pacientul a fost transferat în secție Chirurgie vasculară pentru chirurgia de înlocuire a valvei aortice. Starea este satisfăcătoare. Starea de spirit este optimistă. Apetitul și somnul sunt bune. Nu face plângeri. Temperatura corpului 36,6. HR 78 batai/min, TA 120/80 mmHg, RR 20.

Pacientul este născut în 1973 (41 de ani), persoană cu dizabilități din grupa I

În data de 15 octombrie 2015, echipajul ambulanței a fost dus la secția de Primiri Urgențe a Spitalului Clinic I Orășenesc cu numele E.E. Volosevici. Pe 10 noiembrie 2015, prin hotărâre a comisiei medicale, a fost transferat la Secția de Chirurgie Vasculară.

Boala principală: 1. Endocardita infecțioasă primară a valvei aortice de etiologie stafilococică și formarea insuficienței aortice de gradul III.

2. Glomerulonefrita cronică. Nefroscleroza. BRC stadiul 5. Hemodializă programată din 2013

Complicația bolii de bază: insuficiență cardiacă cronică 2A, FC2. Tromboza fistulei arteriovenoase din 2013. Cateter permanent din 2014. Ocluzie VJV dreapta. Suspiciunea de tromboză neocluzivă a venelor subclavice și brahiocefalice drepte. Înlocuirea cateterului din 10.2015. Anemia de severitate uşoară a genezei combinate, dependentă de epocrină.

Medicii echipei de ambulanță au pus un diagnostic de embolie pulmonară. Din 2013, este în programul de hemodializă. În testul general de sânge, sunt vizibile semne de inflamație, leucocitoză, o creștere a VSH, anemie de grad ușor. EchoCG a evidențiat o creștere a cavității RA, LA, LV. Expansiunea arterei pulmonare. Creșterea presiunii arterei pulmonare 1 grad. Modificări ale valvelor MC - compactare, deschidere limitată a foiței anterioare, regurgitare de gradul 2. Modificarea AK - dimensiunea vegetației 12*8 mm, regurgitare 3 grade.

Terapie efectuată: lasix intramuscular, diclofenac; IV CPS + sulfat de magneziu + clorură de sodiu; digoxină, carnitină, pentoxifilină, lasix; s/c heparină, fraxiparină. Program hemodializa.

Comisia medicală a decis să efectueze o intervenție chirurgicală de înlocuire a valvei aortice.

Pe 10 noiembrie 2015, pacienta a fost transferată la Secția de Chirurgie Cardiovasculară pentru operație de înlocuire a valvei aortice.

observație de către un terapeut, cardiolog,

controlul sistemului de coagulare a sângelui; controlul AST, ALT, colesterolului, LDL

aderarea la o dietă hipolipidică (excludeți carnea de porc, maioneza, produsele lactate grase, organele, bulionul de oase, untura; creșteți cerealele, peștele, legumele și fructele în dietă)

luați (concor, lorista, cardiomagnyl 75 mg dimineața după mese, veroshpiron, furosemid, xarelto, warfarină, digoxină, prestarium, amplodipină, atorvastatin 10 mg seara sub control)

Găzduit pe Allbest.ru

Documente similare

Examinarea trăsăturilor și simptomelor caracteristice stenoza aortica. Electrocardiografia, ecocardiografia și radiografia insuficienței valvei aortice. Sfigmografia stenozei valvei aortice. Prezentare generală a semnelor de hipertrofie ventriculară a inimii.

prezentare, adaugat 21.12.2015


Insuficiență relativă a valvei mitrale de grad ușor. Înlocuirea valvei aortice. Dificultăți de respirație la efort. Ușoare amețeli și pierderea conștienței. Durere în spatele sternului de natură compresivă, care este oprită prin administrarea de nitroglicerină.

istoricul cazului, adăugat la 17.03.2012


Stenoza valvei aortice se dezvoltă atunci când boală reumatică inimile. Simptome caracteristice stenoză aortică: angină pectorală, sincopă și insuficiență a inimii stângi. Insuficiența aortică acută se caracterizează prin dificultăți bruște de respirație.

rezumat, adăugat 17.04.2009


Epidemiologia și etiologia endocarditei infecțioase. Simptomele bolii valvelor cardiace. Tabloul clinic al endocarditei infecțioase. Examenul bacteriologic al sângelui. Clasificarea de lucru a endocarditei infecțioase. Diagnosticul și tratamentul acestuia.

rezumat, adăugat 21.10.2009


Plângeri de ușoară durere în zona gastroduodenală și un gust amar în gură. Organe digestive și abdominale. Sistemul nervos și organele de simț. Sistemul respirator. Tratament, rezultatul bolii, dieta. Lecții de cultură fizică.

istoricul cazului, adăugat la 30.03.2015


Conceptul de stenoză aortică ca o îngustare a orificiului aortic datorită fuziunii foișoarelor valvei sale. Simptome clasice și etiologie. Tipuri de stenoză aortică. Tabloul clinic, patogeneza și evoluția bolii, caracteristicile diagnosticului și tratamentului acesteia.

prezentare, adaugat 19.12.2013


Determinarea configurației „aortice” a inimii, mărirea ventriculului stâng și extinderea aortei ascendente. Tratament medical si chirurgical. Anatomia și stenoza valvei mitrale. Alegerea naturii intervenției chirurgicale. Mortalitatea spitalicească.

rezumat, adăugat 28.02.2009


Manifestări clinice și diagnosticul endocarditei infecțioase. răspândirea locală a infecției. Forme speciale de endocardită infecțioasă, clasificarea ei de lucru după origine și curs. Indicații pentru tratamentul chirurgical al endocarditei infecțioase.

prezentare, adaugat 26.02.2015


Pacientul se plânge de durere în spatele sternului de natură apăsătoare, care iradiază sub omoplatul stâng și membrul superior stâng. Istoricul bolii prezente. examinare obiectivă, diagnostic diferentiat intre angina pectorala si infarctul miocardic acut.

istoricul cazului, adăugat la 12.10.2011


Semne clinice ale diagnosticului de stenoză aortică, etiologia și tratamentul acesteia. Conceptul și esența insuficienței valvei tricuspide, etiologia, simptomatologia, diagnosticul, prevenirea și tratamentul acesteia. Caracteristici ale prevenirii recidivei febrei reumatice.

Actualizare: octombrie 2018

Endocardita este o inflamație care apare în mucoasa interioară a inimii, endocardul. Boala nu se manifestă întotdeauna cu semne evidente: se caracterizează printr-o ușoară stare de rău, o creștere a temperaturii până la un număr scăzut, mai rar - disconfort în inimă. În același timp, se caracterizează printr-un curs imprevizibil: în orice moment, inflamația endocardului poate provoca tromboembolism al arterelor organelor vitale, insuficiență cardiacă acută, aritmii periculoase și leziuni ale organelor interne. În plus, boala poate recidiva.

De obicei, endocardita apare ca o complicație a inflamației amigdalelor, rinichilor, plămânilor, miocardului și a altor boli, deci este rar diagnosticată. Dar există și o patologie independentă - endocardita infecțioasă. Se dezvoltă atunci când microorganismele pătrund în endocard.

Cel mai adesea este vorba despre bacterii, așa că boala era numită „endocardită bacteriană”. Acum, că ciupercile au devenit mai frecvente în hemoculturi, această denumire a bolii este considerată învechită. Endocardita infecțioasă se mai numește și endocardită septică, deoarece aici, ca și în sepsis, în sânge se găsesc microorganisme, care în mod normal ar trebui să fie sterile.

Ce este endocardul și de ce este periculoasă inflamația lui?

Endocardul care devine inflamat în endocardită este mai multe straturi de celule:

Endocardul căptușește pereții inimii din interior, formează pliuri - lambourile valvei, precum și coardele tendonului atașate acestora și mușchii papilari care trag coardele. Acest înveliș al inimii este separatorul dintre sânge și structura internă a inimii. Prin urmare, în absența inflamației, este conceput astfel încât să nu existe o frecare semnificativă a sângelui împotriva pereților inimii și să nu existe depuneri de cheaguri de sânge aici. Acest lucru se realizează prin faptul că suprafața endoteliului este acoperită cu un strat de glicocalix, care are proprietăți speciale, atrombogenice.

Endocardul valvelor cardiace din partea laterală a atriilor este mai dens. Aceasta este asigurată de un număr mare de fibre de colagen din stratul muscular-elastic al membranei. Din partea ventriculelor, stratul muscular-elastic este de 4-6 ori mai subțire, aproape că nu conține fibre musculare. Valvulele dintre cavitățile inimii și vase (trunchiul pulmonar, aorta) sunt mai subțiri decât valvele atrioventriculare. Endocardul care le acoperă este mai gros la baza valvei, dar valvele în sine nu mai prezintă nicio stratificare. Sunt foarte puține fibre musculare pe valve care închid intrarea în vase.

Nutriția celui mai profund endocard care se învecinează cu miocardul provine din vasele care alcătuiesc structura acestuia. Secțiile rămase primesc oxigen și substanțele necesare direct din sânge, care este situat în cavitățile inimii.

Direct sub endocard se află mușchiul inimii - miocardul. Este responsabil nu numai de contracțiile inimii, ci și de ritmul corect al acestor contracții: în miocard există „căi” de celule, dintre care unele produc, în timp ce altele transmit impulsuri electrice suplimentare care obligă părțile necesare ale inima să se contracte.

Când destui microbi (bacterii sau ciuperci) ajung în sânge, ajung în mod natural în cavitățile inimii. Dacă imunitatea unei persoane este suficient de slăbită, atunci microorganismele se instalează pe endocard (în special pe valvele dintre atriul stâng și ventriculul, precum și la intrarea din ventriculul stâng în aortă) și provoacă inflamație acolo. Endocardul inflamat crește, pe el se depun mase trombotice. Această formă a bolii se numește „endocardită nebunoasă” și este mai caracteristică unui proces reumatic.

Masele trombotice se pot rupe în orice moment și pot pătrunde în arterele care alimentează organele interne cu fluxul sanguin. Deci se poate dezvolta un accident vascular cerebral, un atac de cord al splinei, intestinelor, plămânilor și altor organe.

Datorită creșterii masei valvei de către cheagurile de sânge și țesutul cicatricial, aceasta încetează să-și îndeplinească funcția în mod normal - pentru a preveni fluxul invers al sângelui. Din această cauză, se dezvoltă o afecțiune numită „insuficiență cardiacă cronică”.

Microorganismele care s-au așezat pe valve, corde sau suprafața mușchilor papilari pot provoca ulcere endoteliale (endocardită ulcerativă). Dacă acest lucru duce la dezvoltarea unei „găuri” în supapă sau la o detașare a coardei, inima „pierde controlul” asupra propriilor procese. Așa se dezvoltă insuficiența cardiacă acută, decurgând conform unuia dintre scenarii: fie edem pulmonar, dificultăți de respirație și senzație de lipsă de aer, fie scădere bruscă a presiunii, creștere a frecvenței cardiace, stare de panică cu posibilă pierdere a constiinta.

Prezența bacteriilor sau ciupercilor în sânge determină activarea imunității, în urma căreia se formează anticorpi la aceste microorganisme, sistemul complementului (mai multe proteine ​​imunitare) este activat. Antigenii microbilor se combină cu anticorpii și proteinele complementului, dar nu sunt distruși (cum ar trebui să fie în normă), ci se depun în jurul vaselor multor organe: rinichi, miocard, articulații, vase individuale. Aceasta determină reacții inflamatorii-alergice, având ca rezultat glomerulonefrită, artrită, miocardită sau vasculită.

Statistici

În 2001, incidența endocarditei infecțioase a fost raportată la 38 de cazuri la 100.000 de locuitori. Acum se indică faptul că incidența acestei boli este mai mică - 6-15 la 100 de mii de oameni. În același timp, mortalitatea rămâne ridicată - 15-45% (în medie - 30%), mai ales la vârstnici.

Endocardita afectează adesea persoanele în vârstă de muncă - 20-50 de ani, precum și copiii. Incidența bărbaților și femeilor este aceeași.

Cauzele endocarditei și clasificarea acesteia

În funcție de starea inițială a membranei interne a inimii, endocardita infecțioasă a inimii este primară și secundară. Ambele sunt cauzate de astfel de microorganisme:

• bacterii: verzi (este cauza principală a endocarditei subacute) și streptococi pneumonici, Staphylococcus aureus și enterococ (provoacă un proces inflamator acut), coli, mycobacterium tuberculosis, treponem palid (cu sifilis), brucella, unele bacterii gram-negative și anaerobe;
• ciuperci, de obicei Candida. O astfel de microfloră apare de obicei atunci când o persoană a fost tratată cu antibiotice pentru o lungă perioadă de timp sau a avut un cateter venos de mult timp (în tratamentul oricăror boli);
• unele viruși;
• unele simple.

Doar endocardita primară este cea care apare pe valvele normale, sănătoase, iar secundară - pe valvele afectate de reumatism sau prolaps, pe valvele artificiale și pe cele în apropierea cărora există un stimulator cardiac. Recent, incidența endocarditei primare a început să crească. A ajuns la 41-55%.

Microorganismele pătrund în sângele uman în următoarele moduri:

• prin rană piele sau mucoase atunci când a fost contaminat cu microbi la o persoană cu imunitate redusă sau cu o valvă artificială sau un stimulator cardiac instalat;
• la efectuarea diferitelor metode invazive de examinare și tratament: cateterizarea venelor periferice pentru introducerea de contrast în ele (pentru efectuarea de studii angiografice), intervenții endoscopice și deschise, avorturi, cistoscopie și chiar extragerea (scoaterea) dinților când apare o suprafață străină. în contact cu sângele;
• din orice sursă de inflamație bacteriană sau fungică (de exemplu, din plămâni cu pneumonie, abces amigdalelor, gangrena extremităților) - supus imunității reduse, mai ales dacă este combinată cu patologia valvulară;
• cu orice infecție (microorganismele intră întotdeauna în fluxul sanguin și trec prin inimă): tractului respirator, sinusurile maxilare, rinichi, articulații, intestine și așa mai departe, dacă o persoană are o valvă artificială sau un stimulator cardiac;
• la utilizarea medicamentelor injectabile (în acest caz, endocardul inimii drepte este cel mai adesea afectat), când sterilitatea nu este observată;
• în timpul instalării de proteze sau implanturi, mai ales când vine vorba de instalarea valvelor cardiace artificiale sau a unui stimulator cardiac;
• în timpul oricărei intervenții chirurgicale pe inimă.

Este mai probabil ca microbul să se „lipească” de endocard și să provoace un proces inflamator în acesta la vârstnici, dependenți de droguri, persoane cu stări de imunodeficiență, inclusiv cei care au dezvoltat imunodeficiență ca urmare a tratamentului pentru cancer. Mai susceptibile la dezvoltarea endocarditei și la persoanele care iau în mod constant alcool.

Există, de asemenea, factori locali care contribuie la dezvoltarea acestei boli. Acestea sunt defecte cardiace - congenitale și dobândite (în special defecte ale septului interventricular și coarctația aortei), valve artificiale. Există dovezi că, în prezența patologiei valvulare, orice intrare a unei anumite cantități de bacterii în sânge (chiar și cu un chist rădăcină sau amigdalita) în 90% din cazuri poate provoca endocardită infecțioasă.

Dacă totul este în ordine cu valvele cardiace, atunci când bacteriile intră în sânge, este mai probabil ca endocardita să se dezvolte la persoanele în vârstă cu hipertensiune arterială, boală coronariană, cardiomiopatii, sindrom Marfan. Un risc mai mare de a dezvolta endocardită este la o persoană care a avut deja această boală o dată, chiar dacă nu a lăsat urme vizibile, detectabile cu ultrasunete pe mucoasa interioară a inimii.

Dacă boala apare atunci când agentul cauzal al bolii se găsește în sânge și există deja leziuni ale organelor interne, aceasta este endocardita septică, numită și infecțioasă și bacteriană. Când apare ca o complicație a inflamației lacunare sau foliculare streptococice a amigdalelor, sau glomerulonefrita streptococică, se numește endocardită reumatică. Există, de asemenea, inflamație tuberculoasă, sifilitică, traumatică și post-infarct a miocardului.

În funcție de curs, orice endocardită poate fi:

• acută: durează aproximativ 2 luni;
• subacută, care durează 2-4 luni, este de obicei o consecință a subtratării proces acut;
• cronică (prelungită), „întindere” mai mult de 4 luni. Acesta este un tip rar de endocardită infecțioasă, dar un tip destul de comun de boală de origine reumatică.

În funcție de înfrângerea supapelor, alocați:

• endocardita valvei mitrale;
• inflamația valvei aortice;
• endocardita valvei tricuspide;
• inflamația valvei pulmonare.

Ultimele 2 valve, situate în partea dreaptă a inimii, sunt cel mai adesea inflamate la dependenții de droguri injectabile.

Activitatea procesului poate apărea și în diagnostic. Endocardita va fi considerată activă dacă o persoană are o creștere a temperaturii în combinație cu eliberarea de microorganisme în timpul unei culturi de sânge sau al examinării bacteriologice a valvelor (dacă a fost efectuată o intervenție chirurgicală pe inimă). Dacă primul episod de endocardită s-a încheiat și nu au fost observate simptome timp de un an sau mai mult, atunci redezvoltarea inflamației endocardului, cu eliberarea unui alt agent patogen din sânge sau valve, va fi numită „endocardită recurentă”. ". Dacă, în ciuda tratamentului, simptomele bolii sunt prezente timp de 2 luni sau mai mult și același microbi este semănat din sânge, aceasta se numește endocardită persistentă.

Dacă endocardita s-a dezvoltat după o intervenție chirurgicală pe inimă, aceasta este împărțită în:

• precoce: apare in primul an dupa interventie. Înseamnă că infecția a avut loc nosocomială;
• tardiv: dezvoltat când a trecut un an de la operație. Cauzat de microflora comunitară.

Din ultima clasificare depinde de alegerea terapiei cu antibiotice și de prognostic. Deci, dacă s-a produs infecția cu microfloră nosocomială, în primele 72 de ore de a fi în spital, mortalitatea poate ajunge la 40-56%.

Endocardita la copii are o clasificare suplimentară. Se împarte în:

1. congenital, care se formează chiar și în perioada prenatală când fătul este infectat;
2. dobândite, care au apărut după naștere: fie din aceleași motive ca la adulți, fie atunci când sunt infectate în timpul nașterii sau imediat după acestea.

La copiii mai mari de 2 ani, majoritatea cazurilor de endocardită se dezvoltă pe fondul bolilor cardiace congenitale sau dobândite.

Simptome

Semnele și simptomele endocarditei depind de tipul acesteia (infecțioase, reumatice, sifilitice, tuberculoase) și sunt dictate de evoluția bolii. Deci, dacă s-a dezvoltat endocardita acută, atunci simptomele vor fi după cum urmează:

• temperatură ridicată a corpului (până la 39,5 ° C);
• în timpul creșterii, temperatura unei persoane bate un frig puternic;
• Transpirație profundă;
• durere în toate articulațiile și mușchii;
• letargie;
• durere de cap;
• pielea devine cenușie cu o ușoară îngălbenire, uneori apar pete roșii pe ea;
• pe degete apar noduli dureroși roșiatici;
• se notează hemoragii într-o conjunctivă.

Endocardita infecțioasă subacută apare cu următoarele simptome:

• temperatura corporală crescută - până la 38,5 ° C;
• frisoane;
• înrăutățirea somnului;
• pierdere în greutate;
• culoarea pielii devine „cafea cu lapte”;
• erupție roșie pe corp;
• sub piele apar mici noduli durerosi,

dar principala diferență față de procesul acut este că această simptomatologie se observă timp de 2 luni sau mai mult.

Procesul cronic este caracterizat de aceleași simptome (doar temperatura este de obicei până la 38 ° C) timp de șase luni sau mai mult. În acest timp, o persoană pierde mult în greutate, degetele lui capătă aspectul de bețișoare (extinse în zona falangelor unghiilor), iar unghiile în sine devin plictisitoare și devin convexe (amintește de ochelarii de ceas). ). Sub unghii pot apărea hemoragii, iar pe degete de la mâini și de la picioare, pe palme și tălpi se găsesc cu siguranță noduli roșiatici dureroși de mărimea unui bob de mazăre.

Când se formează un defect cardiac, apare dificultăți de respirație: mai întâi în timpul efortului, apoi în repaus, durere în spatele sternului, inima bate mai des (până la 110 bătăi pe minut sau mai mult), indiferent de temperatură.

Dacă se dezvoltă glomerulonefrită sau infarct renal, apare edem pe față, urinarea este perturbată (de obicei este mai puțină urină), urina își schimbă culoarea în roșcat, apare durerea în partea inferioară a spatelui.

Dacă pe fundalul semnelor principale se dezvoltă dureri severeîn hipocondrul stâng, aceasta indică faptul că una dintre ramurile arterelor care alimentează splina este înfundată și o parte sau tot acest organ moare.

Odată cu dezvoltarea emboliei pulmonare, există o senzație ascuțită de lipsă de aer, durere în spatele sternului. Pe acest fundal, o încălcare a conștiinței crește rapid, iar pielea (în special pe față) capătă o nuanță violetă.

Simptomele endocarditei infecțioase se dezvoltă în trei etape:

1. Infecțios-toxic: bacteriile intră în sânge, „aterizează” pe valve, încep să se înmulțească acolo, formând excrescențe - vegetație.
2. Infecto-alergic: din cauza activării imunității sunt afectate organe interne: miocard, ficat, splina, rinichi.
3. Distrofic. În acest stadiu, complicațiile se dezvoltă atât din organele interne, cât și din miocard (zonele mușchiului inimii mor în 92% din cazurile de inflamație prelungită a endocardului).

Endocardita infecțioasă la copii se dezvoltă ca un proces acut și este foarte asemănătoare cu SARS. Diferența este că, în cazul ARVI, tenul nu trebuie să devină gălbui și nu trebuie remarcată durerea de inimă.

Dacă endocardita este reumatică, atunci se dezvoltă de obicei după o durere în gât, glomerulonefrită, în care a fost izolat streptococul beta-hemolitic (în primul caz, de la suprafața amigdalelor, în al doilea, din urină). După ce boala s-a atenuat, după un timp persoana observă slăbiciune, oboseală și stare de rău. Din nou (după o durere în gât sau o inflamație a rinichilor), temperatura crește de obicei la 38 ° C, dar poate fi mai mare. Există, de asemenea, senzații neplăcute în regiunea inimii. Pe acest fond, pot fi observate și alte semne de reumatism: o creștere temporară și durere a articulațiilor mari, trecând de la sine.

Complicații

Una dintre cele mai formidabile complicații ale endocarditei este embolia - o detașare a unei secțiuni a unei supape supra-crescute, un tromb sau un tromb cu o secțiune a supapei cu o „călătorie” suplimentară a acestei particule prin artere. Embolul (sau tromboembolul) se va opri acolo unde se va potrivi exact cu diametrul arterei.

Dacă detașarea particulei a avut loc în părțile stângi ale inimii, atunci se dezvoltă embolizarea vaselor unui cerc mare - unul dintre organele interne poate suferi: intestine, splină, rinichi. Ei dezvoltă un atac de cord (adică moartea site-ului).

Dacă un tromb sau o vegetație instabilă (prost fixată) este localizată în secțiunile din dreapta, embolul blochează vasele cercului mic, adică - artera pulmonara rezultând infarct pulmonar.

De asemenea, din cauza endocarditei, pot fi observate următoarele complicații:

1. Insuficiență cardiacă acută.
2. Formarea bolilor cardiace.
3. Miocardită.
4. Pericardită.
5. Insuficiență cardiacă cronică.
6. Leziuni renale: glomerulonefrită, sindrom nefrotic, insuficiență renală.
7. Leziuni ale splinei: abces, mărire de volum, ruptură.
8. Complicații ale sistemului nervos: accident vascular cerebral, meningită, meningoencefalită, abces cerebral.
9. Leziuni vasculare: inflamatii, anevrisme, tromboflebita.

Diagnosticare

Diagnosticul de endocardită se bazează pe date:

1. ascultarea inimii: mai întâi se determină suflu sistolic, apoi diastolic;
2. determinarea limitelor inimii: se extind spre stânga (dacă valvele din părțile stângi ale inimii sunt deteriorate) sau spre dreapta (dacă se găsesc vegetații în părțile drepte);
3. ECG: dacă există iritație de către endocardul inflamat al căilor miocardice, cardiograma determină tulburarea de ritm;
4. Ecografia inimii (ecocardioscopie): astfel se determină vegetațiile (creșterile) pe valve și îngroșarea endocardului și a miocardului. Prin ecografie cu dopplerografie, se poate judeca funcția inimii și indirect - presiunea în cercul mic;
5. examinarea bacteriologică a sângelui (semănat pe diferite medii nutritive);
6. analize de sânge prin metoda PCR: așa se determină unele viruși și bacterii;
7. analize reumatismale: pentru a distinge endocardita infectioasa de reumatismala;
8. Dacă este necesar, se poate efectua rezonanță magnetică sau tomografia computerizată a toracelui cu un studiu țintit al inimii.

Un diagnostic precis al endocarditei infecțioase se face atunci când există o imagine specifică cu ultrasunete a inimii și, în plus, agentul patogen este determinat în sânge. Dacă toate simptomele indică această boală, un microb este detectat în sânge, dar nu există modificări semnificative la ecocardioscopie, diagnosticul este „îndoielnic”.

Când agentul patogen nu este detectat în sânge, dar imaginea cu ultrasunete este dincolo de orice îndoială, diagnosticul este scris că endocardita infecțioasă este fie „cultură negativă” (adică cultura bacteriologică nu a dezvăluit nimic), fie „PCR-negativă” (dacă PCR nu a fost agent patogen izolat).

Tratament

Deoarece boala în cauză se caracterizează prin imprevizibilitate și dezvoltarea neașteptată a complicațiilor, tratamentul endocarditei trebuie efectuat numai într-un spital. Include administrarea intravenoasă obligatorie a antibioticelor conform ultimelor ordine ale Ministerului Sănătăţii. De obicei, acestea sunt antibiotice cu spectru larg, cu accent special pe streptococcus viridans și Staphylococcus aureus ("Vancomicina", "Zyvox"); adesea se folosește o combinație de 2-3 medicamente.

Înainte de începerea tratamentului cu antibiotice dintr-o venă periferică, se efectuează o prelevare de sânge de trei ori pentru sterilitate. Pe baza rezultatelor sale (se primesc în aproximativ 5 zile), se poate face o modificare a medicamentului antibacterian.

Cursul antibioticelor este de la 4 la 12 săptămâni. Anularea lor se efectuează numai după normalizarea temperaturii, parametrilor de laborator și după ce primesc o cultură bacteriologică negativă de trei ori pe fondul retragerii unui proces de medicamente antibacteriene.

În plus față de antibiotice sunt prescrise:

• diluanți ai sângelui (heparină);
• glucocorticoizi;
• agenți antifungici;
• inhibitori ai enzimelor proteolitice;
• plasmă antistafilococică sau imunoglobulină;
• medicamentele necesare pentru a trata o anumită complicație a endocarditei;

Dacă tratamentul medicamentos timp de 3-4 săptămâni este ineficient, atunci pentru a elimina focarele de infecție din interiorul inimii și pentru a evita progresia insuficienței cardiace și dezvoltarea tromboembolismului, se efectuează o operație. Intervenția presupune îndepărtarea valvelor afectate cu montarea ulterioară a protezelor acestora.

Intervenția chirurgicală poate fi aplicată și de urgență (în decurs de o zi de la diagnostic). Poate salva o viață dacă este dezvoltat:

• insuficiență cardiacă acută,
• pereții supapelor rupți
• a avut loc perforarea valvei
• s-au dezvoltat fistule, abcese sau pseudoanevrisme valvulare,
• în prima săptămână de terapie au apărut excrescențe mobile pe valvele cu diametrul mai mare de 10 mm,

dar riscul unei astfel de operații este și el extrem de mare.

După operație, o persoană primește antibiotice timp de 7-15 zile. Este în spital, în repaus la pat.

După endocardită, modul motor se extinde, dar activitatea fizică rămâne interzisă. Dieta - tabelul numărul 10 cu restricția de sare, lichide, excluderea completă a alcoolului, cacao, ciocolată, cafea, precum și a alimentelor picante, grase și afumate.

Prognoza

Endocardita infecțioasă este o boală al cărei prognostic este condiționat nefavorabil. La persoanele fără deficiență imunitară, malformații și boli ale inimii și valvelor sale, este mai favorabil, mai ales în condițiile diagnosticării precoce a bolii și începerii urgente a unei terapii antibiotice puternice. Dacă o persoană are endocardită, boală cronică de inimă sau un sistem imunitar suprimat, se pot dezvolta complicații care pun viața în pericol.

Prognosticul se înrăutățește și dacă:

• simptomele bolii au început să apară după internarea în spital (unde s-au efectuat fie diagnostice invazive, fie operații, inclusiv pe inimă) - în primele 72 de ore;
• dacă flora gram-negativă, Staphylococcus aureus, Cochiella sau Brucella insensibilă la antibiotice, flora fungică se seamănă din sânge (din valve).

Cu endocardita infecțioasă care implică inima dreaptă, se poate aștepta un rezultat mai bun.

Endocardita reumatică este mai favorabilă vieții: insuficiența cardiacă acută și tromboembolismul sunt mai puțin tipice pentru aceasta. Dar bolile de inimă în această patologie se dezvoltă în marea majoritate a cazurilor.

Prevenirea

Prevenirea endocarditei este după cum urmează:

• trebuie să păstrați suficient activitate fizica si respecta regulile mâncat sănătos să fie examinat și tratat cu metode invazive cât mai puțin posibil;
• este important să igienizezi focarele de infecție în timp util: tratați dinții bolnavi, spălați lacunele amigdalelor în caz de amigdalită cronică, asigurați scurgerea conținutului din sinusuri în caz de sinuzită cronică;
• dacă tot trebuie să fii tratat, trebuie să o faci nu acasă sau în cabinete dubioase, ci în clinici de specialitate;
• dacă munca sau viața implică traume frecvente, trebuie avut grijă pentru a menține o imunitate suficientă. Pentru a face acest lucru, este important să mănânci corect, să te miști suficient, să menții igiena pielii și a mucoaselor externe;
• în caz de vătămare, este necesar un tratament antiseptic adecvat al rănii și, dacă este necesar, o vizită la medic;
• dacă, din cauza bolilor de inimă, a fost necesară o operație pe inimă, instalarea unei valve artificiale sau a unui stimulator cardiac, după care s-au prescris diluanți de sânge, acestea nu pot fi anulate în mod arbitrar;
• dacă medicul prescrie antibiotice din orice motiv, trebuie să le luați atâtea zile cât este prescris. Din a 5-a zi de administrare a terapiei cu antibiotice, trebuie să întrebați medicul despre necesitatea de a prescrie medicamente antifungice;
• profilaxia cu antibiotice este importantă înainte de a începe orice tratament invaziv. Deci, dacă operația este planificată, este mai bine să începeți administrarea medicamentelor cu 12-24 de ore înainte de aceasta (mai ales dacă intervenția se va efectua asupra organelor cavității bucale sau intestinelor). Dacă ai fost nevoit să apelezi la o intervenție chirurgicală de urgență, antibioticul trebuie administrat cât mai curând posibil după internarea în spital.

© Utilizarea materialelor site-ului numai în acord cu administrația.

Endocardita este o boală care afectează mucoasa interioară a inimii, precum și valvele aortice și ale inimii.. Aceasta este o patologie gravă, care pune viața în pericol, caracterizată prin dezvoltare rapidă, pericol de embolie vase de sânge, organele vitale interne și dezvoltarea proceselor imunopatologice.

Endocardita este împărțită în infecțioasă (bacteriană) și neinfecțioasă. Deși în marea majoritate a cazurilor endocardita este de natură infecțioasă, există patologii care se dezvoltă ca reacție la modificări metabolice în cadrul unui proces imunopatologic sau cu afectare mecanică a inimii.

Endocardita neinfecțioasă include:

• Endocardită atipică cu veruci cu;
• endocardită reumatică;
• Endocardita în artrita reumatoidă, reactivă;
• Endocardita fibroplastică a lui Leffer;
• Endocardită trombotică non-bacteriană.

Aproape întotdeauna, bolile de mai sus sunt un indicator că riscul de a dezvolta endocardită infecțioasă (EI) în aceste cazuri este extrem de mare, și anume, prezintă cel mai mare pericol pentru viața pacientului.

Cauzele endocarditei infecțioase

Boala apare rar, dar recent a existat o tendință constantă de creștere a incidenței EI, care este asociată cu o creștere a rezistenței (rezistenței) microflorei bacteriene la antibiotice ca urmare a mutațiilor. Un alt motiv pentru creșterea incidenței endocarditei septice este creșterea numărului de persoane care iau medicamente intravenoase.

Cel mai adesea, agenții cauzali ai acestei boli sunt microorganisme patogene gram-pozitive: în cele mai multe cazuri, acestea sunt infecții stafilococice, streptococice, enterococice. Mult mai rar, dezvoltarea sa este provocată de alte microorganisme, printre care pot fi bacterii gram-negative, agenți patogeni rari atipici și infecții fungice.

Înfrângerea membranei inimii în EI are loc cu bacteriemie. Sinonime cu conceptul de „endocardită infecțioasă” sunt definiții precum endocardita septică sau bacteriană. Bacteremia (prezența bacteriilor în sânge) se poate dezvolta în condiții favorabile chiar și după cele mai inofensive proceduri.

Procedurile cu risc crescut de a dezvolta bacteriemie sunt:

1. Operații dentare cu afectarea mucoaselor cavității bucale și a gingiilor;
2. Efectuarea bronhoscopiei cu instrumente rigide;
3. Cistoscopie, manipulări și intervenții chirurgicale asupra organelor sistemului urinar, dacă există o componentă infecțioasă;
4. Biopsie efectuată a tractului urinar sau a glandei prostatei;
5. Operație pe glanda prostatică;
6. Adenoidectomie, amigdalectomie (eliminarea amigdalelor și adenoidelor);
7. Operații efectuate pe căile biliare;
8. Litotripsie efectuată anterior (distrugerea pietrelor la rinichi, urinare, vezicii biliare);
9. Operatii ginecologice.

Cardiologii identifică grupurile de risc care au condiții prealabile pentru inflamația endocardului, care necesită terapie antimicrobiană pentru a preveni endocardita.

Grupul cu risc ridicat include:

• Pacienți care au avut anterior endocardită bacteriană;
• Operat pentru înlocuirea valvei cardiace dacă s-au folosit materiale mecanice sau biologice;
• Având complex congenital și dobândit cu tulburări legate de aortă, ventriculi cardiaci - așa-numitele defecte „albastre”;

Următoarele categorii de pacienți prezintă un risc moderat:

• Pacienții cu;
• Cu hipertrofic;
• Având toate celelalte defecte cardiace (congenitale și dobândite), care nu se încadrează în primul grup de risc, fără cianoză.

Pacienții cu următoarele diagnostice prezintă un risc mai mic de a dezvolta această boală:

• și vase;
• Defect al septului interatrial și interventricular, inclusiv operat, până la șase luni după intervenție chirurgicală;
• stimulatoare cardiace și defibrilatoare implantate;
• nicio deteriorare a supapei.

Video: Endocardită. De ce este important să-ți tratezi dinții la timp?

Cum se dezvoltă IE?

Perioada de la pătrunderea infecției până la dezvoltarea clinicii IE variază de la câteva zile la câteva luni. Depinde de virulența agentului patogen, de starea sistemului imunitar al pacientului și de inimă.

În interiorul cavității inimii, agentul patogen se instalează pe foilele valvei și începe să crească, odată cu formarea de colonii de microorganisme (vegetație). Pe lângă microorganisme, acestea conțin eritrocite, leucocite, trombocite, fibrină. Pe măsură ce infecția progresează, suprafața valvelor se deformează, formând o suprafață denivelată sau ulcere cu suprapunere trombotică.

Când deformarea atinge o dimensiune semnificativă, valvele cardiace își pierd capacitatea de a se închide etanș, ceea ce duce la dezvoltarea tulburărilor hemodinamice și la apariția insuficienței cardiace acute. Această afecțiune se dezvoltă rapid și reprezintă un pericol pentru viața pacientului. Din supapa distrusă se pot desprinde bucăți de valve distruse, fragmente de colonii de microorganisme. Odată cu fluxul sanguin, ele sunt transportate prin circulația pulmonară și sistemică, pot provoca ischemie a organelor importante și, care este însoțită de diverse tulburări neurologice, pareza si paralizia si alte complicatii grave.

Clasificarea endocarditei

Atunci când face un diagnostic, medicul trebuie să formuleze un diagnostic rafinat care să caracterizeze principalele trăsături inerente acestui tip de boală, ceea ce permite o idee mai precisă și mai detaliată a evoluției bolii.

1. În funcție de activitatea procesului patologic, se distinge endocardita activă, vindecată, recurentă;
2. După probabilitatea și certitudinea diagnosticului (probabil sau cert);
3. După tipul de agent infecțios (determinat sau nestabilit);
4. După natura valvei afectate, dacă au loc proteze.

Se disting, de asemenea, mai multe tipuri de curs și severitatea procesului inflamator, ținând cont de caracteristicile inițiale ale valvelor deteriorate.

• Endocardita septică acută se poate dezvolta în câteva ore sau zile, se caracterizează prin febră agitată severă, dezvoltarea rapidă a complicațiilor în sistemul cardiovascular. EI acută se distinge printr-o capacitate pronunțată de a pătrunde în țesuturile din jur, care se datorează tipului de agent patogen cu un nivel ridicat de virulență;
• Endocardita infecțioasă subacută se dezvoltă mai lent, de la pătrunderea agentului patogen în cavitatea inimii până la manifestările clinice durează de la câteva săptămâni la câteva luni. Cursul său este mai favorabil, deoarece agentul său patogen este mai puțin agresiv și capabil să pătrundă în țesuturile din jur.

În plus, boala este clasificată în următoarele tipuri:

1. EI primară - inițial este afectat endocardul intact;
2. EI secundară - se poate dezvolta pe fondul bolilor cardiace existente.
3. Așa-numita IE „protetică” – se dezvoltă atunci când o valvă artificială cardiacă se infectează.

IE la copii, simptome

La copiii mici, din perioada neonatală până la vârsta de 2 ani, posibilă dezvoltare a EI congenitală. Ca cauză a acestei boli sunt bolile infecțioase ale mamei sau infecția intrauterină a fătului. Dezvoltarea endocarditei dobândite la copii este posibilă, ca o complicație infecție meningococică, salmoneloză, bruceloză, scarlatina, HIV. Mai des la copii, valva aortică este afectată, inflamația duce la modificări distructive, perforații, rupturi ale valvelor. Cursul acestei boli este greu de suportat pentru copii, riscul de complicații și deces este mare.

Semne și metode de diagnosticare a EI

Endocardita septică debutează acut. Brusc, temperatura corpului crește la 39-40 C, apare un frison puternic, dureri în mușchi și articulații. Membranele mucoase și pielea devin palide, apar mici erupții cutanate pe ea (erupție hemoragică), există erupții nodulare pe tălpile picioarelor și palmele de o nuanță purpurie (nodulii lui Osper), dispărând la câteva zile după debutul bolii. Dacă se unește o infecție, atunci erupțiile cutanate supurează, iar mai târziu se cicatrici. La falangele unghiilor, degetele extremităților superioare și inferioare se îngroașă, ele capătă un aspect caracteristic, cunoscut sub denumirea de „bețișoare”, iar unghiile - „pahare de ore”. Pot exista hemoragii sub unghii sub formă de dungi maro-roșiatice.

La ascultarea tonurilor inimii, zgomotele străine sunt clar definite, având tonuri și intensitate diferite, în funcție de gradul de deteriorare a valvelor, insuficiența cardiacă este adesea diagnosticată în același timp.

Dacă partea dreaptă a inimii este afectată și se dezvoltă un infarct pulmonar, pleurezie, hemoptizie și edem pulmonar. Aproape întotdeauna, pacienții au leziuni renale sub formă de nefrită, existând riscul de a dezvolta insuficiență renală. Nu mai rar se dezvoltă leziuni ale splinei, ficatului cu dezvoltarea hepatitei, abcesului sau infarctului hepatic. În unele cazuri, apar leziuni oculare care pot duce la orbire. Adesea există manifestări de artralgie, cu dezvoltarea periostitei, hemoragiei și emboliei vaselor periostului, pacienții se plâng de durere în oase.

Acestea sunt semne clasice de endocardită, dar uneori sunt modificate sau parțial absente. Pentru a clarifica diagnosticul, este necesar să se identifice prezența unui microorganism patogen în sânge, pentru care sângele arterial este examinat prin metode de laborator. Vegetațiile de microorganisme de pe valva cardiacă pot fi detectate folosind. Adesea, în stadiul inițial al bolii, endocardita nu poate fi recunoscută, deoarece astfel de simptome sau similare pot însoți alte boli infecțioase acute.

figura: semne și complicații ale endocarditei

Dacă se suspectează EI, medicul trebuie să evalueze împreună toate semnele bolii. Dacă prima hemocultură nu a dat un rezultat pozitiv, se repetă, în mod repetat. De asemenea, dacă se suspectează această boală, ar trebui prescrisă o ecocardiogramă, deoarece aceasta este metoda cea mai informativă pentru a detecta și vizualiza patologia valvei cardiace și creșterea microorganismelor. În cursul tratamentului cu ajutorul ecocardiografiei, eficiența terapiei este monitorizată. În unele cazuri, conform indicațiilor, se efectuează o biopsie diagnostică a endocardului pentru a confirma diagnosticul.

• Analizele biochimice și generale de sânge confirmă procesul inflamator în desfășurare în organism;
• Radiografia toracică determină modificări ale plămânilor cu;
• Ecografia inimii vă permite să determinați vizual prezența IE și să o descrieți în detaliu.

Video: endocardită infecțioasă la ecocardiografie

În videoclip: endocardită infecțioasă a valvei tricuspide, vegetație. Ecocardiografie, acces apical.

Tratamentul endocarditei infecțioase și nespecifice

După confirmarea diagnosticului de EI medicul prescrie terapie cu antibiotice masive: pacientului i se administrează antibiotice în doze mari pe cale intravenoasă. După determinarea agentului patogen, este necesar să alegeți cel mai mult medicament eficient, capabil de a suprima microorganismele patogene, pentru aceasta, agentul patogen al endocarditei este inoculat în mediu steril în laborator și acționat cu mai multe medicamente. Tratamentul pentru endocardită se efectuează o perioadă lungă de timp, timp de 1,5-2 luni, până când infecția este complet distrusă, ceea ce trebuie confirmat prin teste microbiologice repetate de sânge, monitorizarea stării pacientului, ecocardiografie, ultrasunete și alte metode de diagnosticare.

Endocardita fungică este mai dificil de tratat. Cel mai adesea, ele sunt detectate la pacienții slăbiți cu imunitate deprimată, care au primit anterior tratament antibacterian ineficient pe termen lung; la pacientii cu boli sistemice cronice: tumori maligne, infecția cu HIV, . Cu insuficiență cardiacă severă, se poate lua decizia de a efectua o intervenție chirurgicală asupra inimii și excrescențe microbiene accize.

La prescrierea tratamentului cu antibiotice manifestări acute bolile pot dispărea, totuși, dacă microorganismele sunt rezistente la antibiotice, ele pot deveni acoperite cu o peliculă de protecție sub care persistă infecția. Această perioadă poate dura mult timp, când apar condiții adecvate, filmul este distrus, microorganismele sunt activate din nou, ceea ce provoacă o recidivă a bolii în 2-3 săptămâni de la terminarea tratamentului.

În același timp, se efectuează terapia simptomatică pentru a menține activitatea cardiacă a pacientului, pentru a ameliora fenomenele de intoxicație și pentru a preveni formarea cheagurilor de sânge. Toate activitățile trebuie efectuate cu monitorizare constantă a compoziției sângelui pentru a vedea dinamica bolii în timp.

Dacă în timpul EI apar boli valvulare, insuficiență cardiacă care pune viața în pericol, embolie vasculară sau focare de infecție în afara inelului valvular, medicii pot decide necesitatea operatie chirurgicalaîn faza activă a bolii, pentru a salva viața pacientului. În timpul intervenției chirurgicale, chirurgii corectează defectul valvelor, au suturat foile rupte. Odată cu distrugerea completă a supapelor, acestea pot fi efectuate.

Foto: înlocuirea valvei mitrale

În tratamentul endocarditei neinfecțioase, trebuie acordată o mare atenție tratamentului bolii de bază.. Pentru eliminarea vegetațiilor, se prescriu medicamente anticoagulante care contribuie la dispariția lor.

Care este prognosticul pentru endocardită?

Până de curând, până la introducerea în practică a terapiei cu antibiotice și chimioterapie, prognosticul acestei boli era extrem de nefavorabil, s-a înregistrat o rată a mortalității ridicate în rândul pacienților, iar cazurile de recuperare au fost izolate. În prezent, prognosticul depinde de mulți factori înrudiți.

Cu o combinație favorabilă de circumstanțe, de la 55 la 85% din toți pacienții sunt vindecați cu acest diagnostic. LA Mai mult cursul bolii și prognosticul depind de agresivitatea și patogenitatea agentului infecțios și de susceptibilitatea la infecție a pacientului însuși.

Indiferent de severitatea bolii, endocardita în cele mai multe cazuri afectează întreaga viață viitoare a unei persoane, deoarece în viitor va exista întotdeauna riscul de a dezvolta boli ale valvelor cardiace și complicații asociate. Acestea includ dezvoltarea miocarditei - inflamația stratului mijlociu al mușchiului inimii, care are consecințe și mai grave, deoarece poate duce la dezvoltarea cardiomiopatiei, dezvoltarea rapidă a insuficienței cardiace și tulburări de ritm cardiac. Această afecțiune poate necesita terapie simptomatică suplimentară. Un mare pericol este insuficiența renală și intoxicația rezultată a organismului.

Prevenirea bolilor

Pentru a minimiza riscul de a dezvolta această boală formidabilă, ar trebui să urmați reguli simple și să vă monitorizați sănătatea:

1. Este necesar să se igienizeze focarele de infecții din organism în timp util, să se trateze cariile, bolile nazofaringelui. Este necesar să fii atent chiar și la cele mai frecvente boli cronice - amigdalita, sinuzita, rinita; acută şi boli cronice rinichi.
2. După intervenții chirurgicale la persoanele cu risc, este necesară efectuarea terapiei antibacteriene în scop profilactic. Operațiile includ toate procedurile dentare, inclusiv manipulări pe gingii cu o încălcare a mucoasei bucale.
3. Trebuie evitate situațiile stresante, stresul fizic și psihologic excesiv, infecțiile virale acute;
4. După ce au suferit de endocardită infecțioasă, pacienții ar trebui să fie pe un dispensar permanent cu un cardiolog, să fie supuși în timp util terapiei de reabilitare în sanatorie;
5. Este necesar să vă întăriți imunitatea în mod intenționat, pentru aceasta trebuie să mâncați pe deplin, să duceți un stil de viață sănătos și să luați în mod regulat multivitamine;
6. Imunizarea la timp împotriva oreionului, rujeolei, virusurilor rubeolei este de mare beneficiu în prevenirea dezvoltării complicațiilor;

Pacienții cu endocardită infecțioasă ar trebui să își monitorizeze cu atenție sănătatea de-a lungul vieții, apoi vor putea duce un stil de viață complet și activ, fără teama de a dezvolta o recidivă a bolii.

Video: prelegere despre endocardita infecțioasă

25 septembrie 2017 Fără comentarii

Ce este endocardita infecțioasă?

Această boală este încă caracterizată de o mortalitate ridicată (15-20%), în ciuda apariției antibioticelor moderne. Infecția cu streptococ viridian (Streptococcus viridans) fără complicații grave poate avea un prognostic favorabil, dar endocardita stafilococică și valvulară protetică sunt asociate cu mortalitate ridicată. Cauze potențiale mortalitate ridicată Caracteristici cheie: îmbătrânirea populației, incidența endocarditei după înlocuirea valvei, speranța de viață la pacienții cu boală cardiacă congenitală, infecții stafilococice și fungice, endocardită tricuspidiană datorată consumului de medicamente intravenoase și rezistență la antibiotice.

Cel mai probabil, endocardita infecțioasă se dezvoltă pe fondul anumitor defecte structurale ale inimii, iar prezența lor indică necesitatea prevenirii bolii la persoanele predispuse. Endocardita afectează și valvele sănătoase sub influența microorganismelor foarte virulente, în special Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus). Alți factori de risc sunt rezistența la infecții (bătrânețe, alcoolism cronic, hemodializă, diabet, imunodeficiență) și bacteriemia recurentă (inflamația organelor interne, cancerul de colon, consumul de droguri intravenos).

Principalele forme de endocardită infecțioasă

Poate fi picant, subacut și uneori picant.

Subacut - un atac neașteptat o dată la câteva luni.

Acut - se manifestă 1 dată în 1-4 săptămâni.

Acut - deteriorare în ore/zile, de obicei datorată insuficienței valvulare acute.

sunt considerate clasice manifestări subacute, caracterizată prin stare de rău de luni de zile, dar acum există o tendință din ce în ce mai mare de a dezvolta forme acute, care se poate datora apariției unor microorganisme mai virulente, precum Staphylococcus aureus și grupul NASEC.

De regulă, simptomele nespecifice ale EI sunt similare cu cele ale altor boli sistemice. Prin urmare, este importantă o vigilență sporită. Uneori, tumorile cardiace (în special mixomul atrial) sunt confundate cu endocardită, de asemenea, trebuie reținut.

Caracteristicile clinice ale endocarditei infecțioase

Ele pot fi împărțite în 4 grupuri enumerate mai jos. Ar trebui identificate și posibilele căi potențiale de infecție (de exemplu, proceduri dentare, leziuni ale pielii).

Simptome de infecție:

• Febră.
• Transpirații nocturne.
• stare generală de rău.
• Pierdere în greutate.
• Cu o cursă lungă de anemie, „tobe”, splenomegalie.

Cardiac

• Zgomot nou/modificat (vezi Caseta 9.1).
• Semne de regurgitare valvulară severă.
• Insuficiență VS datorată leziunii valvei sau leziunii endoteliului miocardic.
• Interval PR prelungit în abcesul radicular aortic.

Manifestări ale emboliei sistemice

• De obicei: artere cerebrale, coronare, splenice, mezenterice, renale, retiniene.
• ELA în endocardita valvei tricuspide.
• Se pot dezvolta abcese sau anevrisme micotice.

Fenomene imunologice

Fenomenele imunologice nu sunt de obicei observate cu forma acuta, deoarece infecția decurge prea repede pentru dezvoltarea lor. În plus, ele nu apar cu afectarea inimii drepte.

Peteșii, hemoragii ale patului unghial, noduli Osler (noduli durerosi pe degetele/palmilor/tălpilor), pete Janeway (pete eritematoase nedureroase pe palme/tălpi).

Microhematurie, glomerulonefrită, vasculită sistemică, artralgii.

Petele lui Roth (hemoragii naviculare în retină cu un punct alb în centru).

Diagnosticul endocarditei infecțioase

Baza diagnosticului este confirmarea microbiologică a prezenței infecției. Prin urmare, cel mai important atunci când se pune un diagnostic este determinarea unei culturi de sânge.

Ecocardiografia (și chiar TPE) este un instrument bun de diagnostic, dar nu exclude endocardita și poate da rezultate fals pozitive. Prin urmare, este foarte important să se obțină un tablou clinic complet (inclusiv pentru a exclude alte surse de infecție), eforturile principale ar trebui să vizeze identificarea tuturor agenților infecțioși, pentru care se efectuează hemoculturi.

Principalul criteriu de diagnostic este bacteriemia în combinație cu semne de boală cardiacă (de exemplu, regurgitare sau vegetație pe valvă). Studiile au ca scop identificarea agenților patogeni și, în plus, evaluarea severității și/sau a prezenței complicațiilor. Cu toate acestea, în unele cazuri, alte caracteristici, inclusiv criteriile Duke larg acceptate pentru diagnosticarea endocarditei infecțioase, ajută la stabilirea diagnosticului corect.

Suflu cardiac în endocardita infecțioasă

Un nou suflu la un pacient în stare critică este un semn foarte important, iar vechea formulă este într-o oarecare măsură adevărată: „febră + suflu nou = endocardită până la proba contrarie”. Cu toate acestea, în practică, este dificil de determinat dacă zgomotul este nou sau zgomot vechi nou descoperit. Endocardita afectează de obicei valvele cu leziuni preexistente (adică, suflu), iar modificările modelului de suflu preexistente sunt suspecte. În plus, trebuie amintit că la orice infecție există o tendință de creștere a debitului cardiac, ceea ce poate duce astfel la apariția unui suflu funcțional sau la o ușoară modificare a unui suflu deja existent.

Prin urmare, toate suflurile altele decât cele funcționale necesită investigații suplimentare, deși nu sunt în sine diagnostice de endocardită (vezi și indicațiile pentru ecocardiografie mai jos). În special, combinația dintre febră și suflu (nou sau vechi) nu este suficientă pentru a face un diagnostic, deoarece endocardita se dezvoltă adesea pe valve cu leziuni preexistente (adică, suflu).

Diagnosticul este considerat sigur dacă există oricare dintre următoarele:

• criterii patohistologice. Agenți patogeni sau dovezi histologice de endocardită activă în sezonul de vegetație (cu sau fără embolie) sau abces intracardiac.
• criterii clinice. 2 criterii majore sau 1 criteriu major și 3 criterii minore sau 5 criterii minore.

Criterii mari

Detectarea microorganismelor

Microorganisme tipice pentru endocardită în două hemoculturi independente (streptococ verde; Streptococous bovis; grup NASEC*; tulpini de S. aureus/enterococi dobândite în comunitate în absența grupurilor majore).

Izolarea microorganismelor în probe de sânge prelevate la o distanță de > 12 ore sau un rezultat pozitiv la trei probe de sânge prelevate cu un interval de timp între prima și ultima > 1 oră.

Teste serologice pozitive sau teste biologice moleculare pentru febra Q, Coxiella burnettii sau alți agenți cauzali ai endocarditei bacteriene.

Semne de afectare endocardică

Vegetație.

Abces.

Disfuncție valvulară protetică.

Apariția regurgitației (depistată clinic sau ecocardiografic).

Criterii mici

Factori predispozanți cardiaci sau consumul de droguri intravenos.

Febră > 38°C.

Manifestări vasculare (embolie arterială, infarct pulmonar septic, anevrism micotic, hemoragie intracraniană sau conjunctivală, pete Janeway, hemoragie pe patul unghial, splenomegalie, clubbing nou diagnosticat).

Fenomene imunologice (glomerulonefrită, noduli Osler, pete Roth, factor reumatoid pozitiv, VSH de 1,5 ori mai mare decât normal, CRP > 100 mg/l).

Manifestările microbiologice sunt rezultate bacteriologice pozitive care nu îndeplinesc criteriile majore** sau dovezi serologice de infecție activă cu un potențial agent cauzator al endocarditei infecțioase.

Constatări ecocardiografice care nu exclud endocardita infecțioasă, dar nu îndeplinesc criteriile majore.

Metode de cercetare

Hemocultură

După cum sa menționat deja, acest lucru este necesar pentru diagnostic.

Este necesar să se efectueze 3-6 hemoculturi: 3 - dacă starea pacientului este gravă și diagnosticul de „endocardită” este probabil și este nevoie de antibioticoterapie de urgență; 6 - daca starea pacientului este buna si diagnosticul nu este evident. Probele trebuie prelevate din diferite locații și, în mod ideal, la intervale de 1 oră între primul și ultimul.

ecocardiografie

Ecocardiografia trebuie făcută dacă semnele clinice sugerează că endocardita este foarte probabilă. Este foarte important pentru diagnosticarea și identificarea oricăror complicații. Cu toate acestea, trebuie amintit că dimensiunea bacteriilor este mai mică decât rezoluția ecocardiografiei (!), iar o ecocardiogramă convențională nu poate exclude endocardita. Prin urmare, dovezile clinice și microbiologice puternice sunt importante, indiferent de rezultatele ecocardiografiei.

Ecocardiografia transtoracică (ETT) are o specificitate mare (98%) pentru depistarea vegetaţiilor, dar sensibilitate scăzută (60%), TPE fiind mai sensibil. Rezultatele TTE și TPE au o valoare predictivă negativă (95%) și, prin urmare, este necesară o confirmare clinică și microbiologică suplimentară.

Supape artificiale: TTE este aproape întotdeauna necesar pentru a obține o imagine bună, dar informații importante pot fi obținute și de la TTE, adică ar trebui să fie efectuat înainte de TPE.

Principalele semne ale endocarditei:

Vegetatii caracteristice pe valve.

Abcese.

Închiderea incompletă a valvelor artificiale.

Apariția regurgitării.

Alte studii

o KLA - anemie, neutrofilie;

o VSH, CRP - indicatori nespecifici, dar in 90% din cazurile de endocardita infectioasa acestea sunt crescute;

° uree și electroliți - caracterizează funcția rinichilor (trebuie să repeți periodic analiza);

° ser pentru anticorpi la agenții patogeni tipici.

Analiza urinei:

o microhematurie ± proteinurie;

o gips de eritrocitare si proteinurie severa in glomerulonefrita.

ECG: prelungirea intervalului PR (?abces radicular aortic).

Indicații pentru ecocardiografie în suspiciunea de endocardită

Când probabilitatea unui diagnostic este mare:

Leziune valvulară nouă (de obicei suflu de regurgitare).

Embolie sistemică de natură necunoscută.

Sepsis (adică bacteriemie plus semne sistemice) de origine necunoscută.

Hematurie, glomerulonefrită și suspiciune de infarct renal.

Febră plus:

• hemoculturi pozitive pentru a identifica agenții patogeni tipici ai endocarditei;
• factori de risc pentru endocardită, cum ar fi o valvă artificială; o noi simptome de insuficiență cardiacă; o tulburări de conducere nou debut sau aritmii ventriculare; o manifestări imune tipice ale endocarditei;
• infiltrate pulmonare multiple / în schimbare rapidă („zburătoare”); o abces periferic de origine necunoscută (de exemplu, renal, splenic, spinal);
• factori predispozanți plus intervenția diagnostică/terapeutică recentă care ar fi putut duce la bacteriemie. Notă: Febra fără alte semne de endocardită nu este o indicație pentru ecocardiografie.

Diferențierea tumorii și endocarditei

Diagnosticul diferențial dintre o tumoră și o vegetație bacteriană poate fi dificil în unele cazuri dacă formarea este vizibilă la ecocardiografie. Tumorile se pot infecta și ele, ceea ce face diagnosticul și mai dificil.

Nu există reguli stricte și rapide pentru diagnostic, dar următoarele semne sunt mai tipice endocarditei.

Formația este atașată în primul rând de valvă și nu de miocard.

Dimensiunea redusă a educației (< 3 см).
Formă fibroasă lungă.

Tabloul clinic tipic.

Microorganisme tipice în hemocultură.

Resorbție cu antibioticoterapie de succes.

Tratamentul endocarditei infecțioase

Dispoziții de bază

Consultați un cardiolog și microbiolog cu experiență - endocardita este o afecțiune gravă care necesită tratament de specialitate, mai ales pentru identificarea și corectarea complicațiilor. Schema generală este următoarea:

Insuficiența cardiacă și șocul trebuie tratate conform standardului.

Asigurați-vă că au fost obținute culturi de sânge înainte de a începe terapia cu antibiotice.

Alocați terapie antibiotică intravenoasă în doze adecvate timp de 4-6 săptămâni.

Monitorizați răspunsul la terapie atât pentru parametrii clinici, cât și pentru cei de laborator.

Decideți asupra intervenției chirurgicale dacă apar complicații severe.

Terapia antimicrobiană

Alegerea terapiei cu antibiotice poate fi foarte dificilă, necesitând cunoașterea caracteristicilor sensibilității microorganismelor.

Depinde de agentul cauzal (prin urmare identificarea este importantă), dar în toate cazurile, trebuie consultat cât mai curând posibil un farmacolog clinician. Prezentat în tabel. Modurile 9.2 servesc doar ca ghid general.

Durata tratamentului: de obicei este necesară terapia intravenoasă de lungă durată în doze adecvate (4-6 săptămâni). În unele cazuri, doar cei mai sensibili streptococi pot fi potriviți pentru un curs scurt. Pentru o terapie intravenoasă mai eficientă și pentru a reduce riscul de infecție și alte complicații, dacă un cateter periferic este utilizat în mod repetat, se efectuează un cateter venos central sau cateterism. vena centrală prin periferic

Cazuri necomplicate de EI: nu începeți antibiotice până la confirmarea diagnosticului. Tratamentul poate fi amânat cu 48-72 de ore pentru a permite obținerea rezultatelor hemoculturii primare. Dacă pacientul a luat antibiotice în săptămâna anterioară, este indicat să așteptați cel puțin 48 de ore înainte de a lua sânge pentru cultură.

Pacienții într-un mod extrem stare gravă: Dacă se suspectează endocardită și starea este severă (sepsis, disfuncție valvulară severă, tulburări de conducere, embolie sistemică), se recomandă antibioticoterapia empirică după prelevarea a trei probe de sânge. După ce rezultatele culturii sunt gata, tratamentul poate fi ajustat.

Chirurgie de înlocuire a valvei pentru endocardită

Necesar la 30% dintre pacienți perioada acuta. Intervenția chirurgicală este indicată dacă disfuncția valvei provoacă insuficiență cardiacă, infecția rămâne necontrolată în ciuda terapiei adecvate sau apar complicații grave.

Deși intervenția chirurgicală de înlocuire a valvei pentru endocardita activă implică un risc de reinfectare a protezei, acest risc este mic în comparație cu riscul de deces sau disfuncție ireversibilă a VS dacă intervenția chirurgicală nu este efectuată atunci când este indicat (~5%).

Dacă apare o embolie/hemoragie cerebrală, intervenția chirurgicală trebuie amânată cu 10-20 de zile dacă este posibil. Acest lucru oferă timp pentru recuperare înainte de a utiliza aparatul inimă-plămân, care prezintă riscul de tromboză și hipoperfuzie cerebrală.

Terapie antibacteriană

În toate cazurile - consultarea unui farmacolog clinic. Mai jos este doar schema generala regimuri cu antibiotice.

Streptococcus viridans și Strep. bovis

Benzilpenicilina 4-6 saptamani + gentamicina 2 saptamani sau ceftriaxona 4 saptamani. Enterococi

Benzilpenicilina sau amoxicilina 4-6 saptamani + gentamicina 4-6 saptamani.

Grupul NASEK

Benzilpenicilină sau amoxicilină sau ciclofloxacină 4 săptămâni.

stafilococi

Sensibil la meticilină: cloxacilină 4 săptămâni + gentamicina 3-5 zile

Rezistent la meticilină: vancomicina 4 săptămâni + gentamicina 3-5 zile

valve artificiale

Se continuă benzilpenicilină/ceftriaxonă timp de 6 săptămâni și gentamicina timp de 2-6 săptămâni și se adaugă rifampicină timp de 6 săptămâni dacă sunt prezenți stafilococi.

Pacienți alergici la penicilină: vancomicină în loc de penicilină.

DOZE

Tratamentul empiric al endocarditei

Reglată de manifestările clinice:

1. Dezvoltat pe parcursul săptămânilor: benzilpenicilină/amoxicilină + gentamicina

2. Dezvoltare acută (în decurs de câteva zile) sau leziuni cutanate anterioare (în special complicate de stafilococ auriu) în istorie: vancomicina + gentamicina

3. Înlocuire recentă a supapei (< 1 года): ванкомицин + гентамицин + рифампицин

4. Înlocuirea valvei pe termen lung (> 1 an): ca la (1) punct + rifampicină

Curs scurt de tratament (aproximativ 2 săptămâni)

Posibil dacă toate următoarele sunt prezente, numai după consultarea unui farmacolog clinic:

Infecție cu streptococ cu sensibilitate ridicată pe valva nativă.

Răspuns rapid la tratament în primele 7 zile.

Vegetații pe ecocardiogramă<10 мм.
Nu există complicații cardiovasculare.

Mediu familial stabil.

ENDOCARDITA DE VALVĂ ARTIFICIALĂ

Endocardita valvulară protetică (metalică) necesită de obicei înlocuire, deși chiar și atunci riscul de reinfecție este mare (9-20%). Acest lucru se datorează dificultății de dezinfectare a unei proteze metalice. În caz de infectare a bioprotezelor, se poate limita la antibiotice, dar necesitatea intervenției chirurgicale apare mai des decât la EI de valve native.

Chiar și cu un TTE de succes, este necesar un TEE pentru a examina structura supapei ascunse de umbrirea acustică pronunțată a metalului.

Este necesară terapia cu antibiotice pe termen lung (6 săptămâni).

Warfarina este de obicei înlocuită cu heparină pentru a controla mai bine hipocoagularea și a fi pregătit pentru situații potențial chirurgicale.

ENDOCARDITA CU HEMOCULTURA NEGATIVA

(5% din toate cazurile)

Cauze

Antibioterapie anterioară (cea mai frecventă cauză).

Un agent patogen neobișnuit este grupul NASEC, brucella, chlamydia, coxiella (febra Q), legionella, bartonella, micobacteria, nocardia, ciupercile (candida, aspergillus, histoplasma).

Tactici

Luați în considerare alte cauze (non-cardiace) ale febrei.

Dacă semnele clinice de endocardită rămân, trebuie consultat un microbiolog cu privire la:

o culturi mai lungi și special pregătite; teste serologice pentru agenți patogeni neobișnuiți; privind terapia antimicrobiană recomandată.

După intervenția chirurgicală de înlocuire a valvei, supapa îndepărtată trebuie trimisă pentru cultură și o gamă largă de reacții în lanț a polimerazei (PCR) pentru a determina ADN-ul agenților patogeni.