Miocardita nodulară productivă în reumatism. Boli reumatice

Acest grup include 8 boli.

1\ Reumatism

2\ Artrita reumatoidă

3\ Lupus eritematos sistemic

4\ Sclerodermie sistemică

5\ Periarterita nodoza

6\ Dermatomiozita

7\ Spondilita reumatoidă \ Boala lui Bechterew \

8\ Sindromul Sjögren uscat.

Ele sunt unite de 3 grupe de factori comuni:

1\Clinica - caracterizata printr-un curs cronic recidivant.

2\ Patomorfologie - 1\ localizare - leziune sistemica a tesutului conjunctiv

2 \ natura procesului – inflamatia imunologica

3\ stadializare - toate bolile în dezvoltarea lor trec prin 4 etape:

(umflare mucoidă, tumefacție fibrinoidă, granulomatoză, scleroză).

3\ Caracteristici ale etio-patogenezei. Lipsa unui început etiologic clar. Factorii imunitari \ complexele imune, antigenele, anticorpii, limfocitele T \ acţionează ca un agent dăunător. Toate reflectă o încălcare a imunității umorale și celulare.

Dar există diferențe între fiecare boală. Ele se manifestă în natura etiologiei și localizării procesului, conform principiului etiologic primar, care joacă rolul unui declanșator. Toate bolile reumatice sunt împărțite în 2 grupe. Primele se caracterizează prin infecție streptococică \ reumatism, sclerodermie sistemică, periarterita nodoasă \. Pentru al doilea grup, factorul declanșator sunt virușii \ artrita reumatoida, lupus eritematos sistemic, dermatomiozită, sindrom Sjögren uscat, spondilită reumatoidă \ boala Bechterew \.

Caracteristici ale localizării procesului patologic. În ciuda faptului că toate bolile reumatice sunt boli sistemice ale țesutului conjunctiv, fiecare dintre ele se caracterizează printr-o localizare specială, unde leziunile se manifestă cu o forță deosebită.

Reumatismul - afectează în principal inima.

Artrita reumatoidă - articulații.

Lupus eritematos sistemic - rinichi și piele.

Sclerodermie sistemică - piele.

Periarterita nodulară – artere.

Dermatomiozita este mușchiul scheletic.

Boala lui Bechterew - articulațiile coloanei vertebrale.

Sindromul Sjögren uscat - glande exocrine.

Caracteristicile clinice și patomorfologice ale bolilor reumatismale.

1\ REUMATISME

A fost evidențiată ca o patologie sistemică independentă a țesutului conjunctiv în 1836-1853 datorită lucrării lui Sokolsky și Buyo. Ulterior, Ashof \ 1904, Talalaev-1929, Skvortsov și alți cercetători au adus o mare contribuție la studiul clinic și patomorfologiei bolii.

Miezul clinic și morfologic al bolii este un atac reumatic, care în varianta clasică durează 6 luni și se încadrează în 4 etape.

3 \ Stadiul granulomatozei - de la 1,5 la 3 luni.

4\ Stadiul sclerozei - de la 3 la 6 luni.

1 \ Etapa de umflare a mucoidei (primele 0,5 luni)

Se caracterizează printr-o reacție alterativă-exudativă la locul depunerii complexelor imune în diferite părți ale țesutului conjunctiv al inimii, articulațiilor și altor organe.

Patogeneza procesului: complexe imune - activarea enzimelor proteolitice - schimbarea pH-ului pe partea acidă - acumularea de mucopolizaharide acide - creșterea permeabilității vasculare - hidratarea și dezorganizarea substanței interstițiale și a fibrelor de colagen. Mucopolizaharidele acide, proteinele, celulele (limfocite, plasmocite, macrofage, histiocite) se acumulează în focarul patologiei.

Umflarea mucoidă este o dezorganizare superficială și reversibilă a țesutului conjunctiv. După încetarea factorului dăunător, are loc o recuperare completă.

2\ Stadiul de umflare fibrinoid (perioada de la 0,5 la 1,5 luni)

Se caracterizează prin dezorganizarea profundă și ireversibilă a țesutului conjunctiv.

Patomorfologie: distrugerea completă a substanței interstițiale și a fibrelor de colagen

Picrinofilie

Acumularea de polizaharide neutre

Argentofilia

Permeabilitate vasculară crescută

Vasculita

Impregnare cu imunoglobuline și fibrină.

Focalizarea patologiei se transformă într-o masă fără structură de detritus cu apariția unor mase fibrinoide. Patologia se bazează pe trei procese 1\ plasmoragie cu eliberare de fibrinogen

2\ dezintegrarea fibrelor de colagen si reticulare 3\ denaturarea proteinei stromale. Ca urmare, se dezvoltă necroza fibrinoidă, a cărei zonă este înlocuită cu țesut cicatricial grosier.

3\ Stadiul granulomatozei. Se caracterizează prin dezvoltarea inflamației productive în zona necrozei fibrinoide sub formă de granuloame. Structura granulomului. Centru - mase necrotice. Periferia - celule: celule bazofile mari din seria macrofagelor, limfocite, plasmocite, fibroblaste.

Tipuri de granuloame - 1\ înflorire, 2\ decolorare, 3\ cicatrici. Ele reflectă etapele de dezvoltare a răspunsului inflamator. Granulomul înflorit este stadiu timpuriu când procesele de curățare a zonei de necroză fibrinoidă abia încep. Un granulom care se estompează reflectă finalizarea curățării focarului patologiei de masele necrotice. Un granulom cicatricial indică începutul recuperării.

Localizarea granuloamelor -1\ miocard, 2\ valve cardiace, 3\ endocard extravalvular, 4\ epicard, 5\ vase, 6\ amigdale, 7\ articulatii, 8\ muschi scheletici, 9\ și mai ales apendicele atriului stâng.

4\ Stadiul sclerozei.

Aceasta este următoarea etapă a vindecării. Începe după ce inflamația și-a încheiat funcția de curățare. În stadiul de scleroză, rolul dominant este jucat de fibroblast, care produce tropocolagen. Ca rezultat, țesutul cicatricial se formează la locul focarului patologic. Țesutul cicatricial este un punct slab al corpului, deoarece procesele distructive încep cel mai adesea în el în timpul recidivelor bolii.

Pe lângă inflamația granulomatoasă caracteristică reumatismului, această boală poate provoca reacții necaracteristice sub formă de:

Inflamație exudativ-infiltrativă

Vasculita

Acumulări de mastocite cu producerea de heparină, care favorizează vindecarea.

Natura imunomorfologică a inflamației în reumatism reflectă acumularea de complexe imune, anticorpi, celule plasmatice, limfocite B în amigdale, ganglioni limfatici, splină și măduvă osoasă.

Leziuni ale organelor în febra reumatică.

amigdalele. Infecția streptococică a amigdalelor cu dezvoltare amigdalita cronica este primul impuls în iniţierea reumatismului. Streptococii din amigdale provoacă sensibilizarea organismului și apariția unor complexe imune, care includ antigenul streptococic. Antigenul streptococic este aproape în proprietățile sale de antigenele inimii, prin urmare, complexele imune din reumatism afectează selectiv inima.

O inima. Există un slogan celebru - reumatismul mușcă inima. Reflectă trăsăturile afectării inimii în reumatism. Acestea sunt: ​​severitatea procesului și prevalența acestuia. În reumatism, toate membranele inimii sunt afectate. Se dezvoltă pancardita. Mai mult, în momentul unui atac reumatic predomină procesele exudativ-alternative în inimă, iar în perioada interictală - granuloamele și scleroza.

Endocardita. Sunt afectate atât endocardul valvular, cât și cel nevalvular. Se cunosc 4 tipuri de endocardite valvulare reumatice: 1\ valvulita, 2\ endocardita fibroplastica, 3\ endocardita acuta verrucoasa, 4\ endocardita verrucoasa recurenta.

1\ Valvulita. În acest caz, procesul de endocardită este localizat în profunzimea valvei. Endoteliul nu este deteriorat. Această endocardită apare la primul atac reumatic.

2\ Endocardita fibroplastică. Această endocardită se dezvoltă cu atacuri reumatice repetate și se caracterizează prin îngroșarea valvei din cauza fibrozei.

3\ Endocardita acută neruoasă se dezvoltă la primul atac reumatic. Procesul afectează nu numai grosimea supapei, ci provoacă și eroziunea suprafeței atriale a supapei. În focarele de eroziune se instalează cheaguri de sânge, care arată ca negi mici.

4\ Endocardita verucoasa recurenta. Această endocardită se dezvoltă cu atacuri reumatice repetate, când se formează trombi neruși pe valvele desfigurate de fibroză în focarele de eroziune. În cazul atacurilor reumatismale repetate, valvele inimii, din cauza proceselor cicatriciale, se încrețesc împreună. Se dezvoltă defecte valvulare. În reumatism, pliantele sunt întotdeauna afectate valva mitrala. Pot exista leziuni combinate ale valvelor mitrale și aortice. Mai rar, valva tricuspidă și valvele arterei pulmonare sunt implicate în proces.

Tipuri de defecte valvulare pe exemplu de deteriorare a valvei mitrale:

1 Insuficiența valvei mitrale - pliantele valvei mitrale nu acoperă complet orificiul mitral în timpul sistolei

2\ stenoza orificiului atrioventricular stang

3\ combinaţie între insuficienţa valvei mitrale şi stenoza mitrală.

Miocardită. Se remarcă mai des miocardita granulomatoasă, mai rar miocardita difuză nespecifică. Acesta din urmă poate duce la insuficiență cardiacă și este frecvent întâlnit la copii. Ca urmare, miocardita dezvoltă distrofie miocardică.

Pericardită. Are caracterul unei inflamații productive, care se încheie cu un proces adeziv și obliterarea cavității pericardice. Când varul se depune în țesutul fibros, apare o înveliș calcaroasă, care complică activitatea inimii. Acest fenomen se numește inima blindată.

Vasele.

1\ artere coronare- inflamatie, stenoza, ischemie, infarct.

2\ Vasele miocardului - capilarita, tulburarile trofice, distrofia miocardica si cardioscleroza difuza.

3\ Aorta - aortita, eroziunea peretelui aortic cu posibila sa ruptura.

4\ Arterele creierului, rinichilor si altor organe: arterita, stenoza, ischemia, infarctul.

rinichi. Este descrisă o formă cardiorenală de reumatism, în care arterioloscleroza, glomerulonefrita focală, vasculita, arterioscleroza, șuntarea sângelui prin medulare, distrofia și necroza epiteliului tubulilor stratului cortical sunt observate în rinichi.

Ficat. Se notează hepatită interstițială, vasculită, scleroză.

Plămânii. Inflamație productivă intermediară \pneumonie reumatică\, vasculită, pneumoscleroză.

Articulații. Cu reumatismul sunt afectate diverse articulații: gleznă, genunchi, încheietura mâinii, umăr. Patomorfologia este tipică. Există revărsare în cavitatea articulară, umflarea țesuturilor periarticulare, granulomatoză și scleroză. În perioada acută, există o durere ascuțită în articulațiile afectate. Dar în cele din urmă, când procesul se atenuează, are loc o recuperare completă fără dezvoltarea deformării articulare. Reumatismul linge articulațiile.

muschii scheletici. Distrofie. Inflamație sero-infiltrativă. Granuloame.

Sistem nervos. Encefalita microgranulomatoasa. Meningita. Vasculita.

Sistemul endocrin. Inflamație productivă, scleroză, atrofie în diferite organe endocrine \ ovar, glandă suprarenală, glanda tiroidă \.

Piele. 1\ Noduli reumatici, 2\ Eritem multiform, 3\ Purpură reumatică. Vasculita. capilarele. Infiltrarea stromei celulare și fibroza.

Forme clinice și morfologice ale reumatismului .

1. Cardiovasculare: Inima este afectată.

2\Poliartritice: sunt afectate inima și articulațiile.

3 Nodoză: inima și pielea sunt afectate.

4\ Cerebral: inima si creierul sunt afectate.

ARTRITA REUMATOIDA.

Artrita reumatoida este o boală sistemică autoimună cronică recidivantă a țesutului conjunctiv. În această boală, țesutul conjunctiv este afectat în primul rând, iar în mod secundar articulațiile și alte organe.

Etiopatogenie. Etape:

1\ Infecția cu antigenul X \ probabil virusul Ebstein-Barr \.

2\ Transformarea imunoglobulinelor convenţionale sub influenţa virusului în factor reumatoid \ autoantigen \.

3\ Disocierea sistemului limfocitelor - macrofage și formarea complexelor imune toxice, care includ factorul reumatoid.

4\ Lezarea țesuturilor fibrocartilaginoase ale articulației cu dezvoltarea inflamației imune, limfatizarea membranei sinoviale și producerea de cantități mari de autoantigene și autoanticorpi.

5\ Sensibilizarea generală cu afectarea ulterioară a ţesutului conjunctiv al întregului organism.

Patomorfologie. etape

1\ Umflare mucoidă,

2\ umflare fibrinoid,

3\ răspuns celular \ inflamație imună productivă \

4\ scleroza.

Localizare - articulații și organe interne.

articulațiilor.

Dinamica: este afectata initial articulatia genunchiului, apoi articulatiile mici. Mai rar, boala începe cu inflamarea articulațiilor șoldului, umărului și gleznei.

Stadiile poliartritei.

1\ Poliartrita acuta. Leziuni ale țesutului articular factori imunitari provoacă umflarea mucoidei, fibrinoide și dezvoltarea inflamației alterative-exudative. Se exprimă prin abundență, infiltrare de limfocite, plasmocite, macrofage și acumulare de lichid sinovial în articulații. Se remarcă vasculită și îngroșarea vilozităților sinoviale.

2\ Poliartrita subacuta. În această etapă, apar formarea țesutului de granulație, îngustarea cavității articulare, anchiloza și fibroza. Apar particule fibroase, care au primit un nume figurat - corpuri de orez. Examenul histologic a evidențiat fibroză totală cu focare de necroză, acumulări de plasmocite și histiocite. Această imagine este definită de un termen special - pannus. Panusul are proprietăți agresive în raport cu țesuturile fibroase, cartilaginoase, osoase ale articulației. În esență, pannus este un țesut de granulație anormal.

3\ Poliartrita cronica. În această etapă, se remarcă fibroză, osteoporoză, hialinoză, petrificare, creșteri osoase, deformare articulară și afectare a funcției. Modificări deosebit de semnificative sunt observate în articulațiile mici ale brațelor și picioarelor. În țesuturile periarticulare se remarcă ganglioni fibroși, necroze, infiltrații inflamatorii, scleroză și hialinoză.

Organe interne.

Inima și vasele de sânge- endocardita focala. Vasculita. Degenerarea cardiomiocitelor. Miocardioscleroza. Coranariita cu posibilă afectare ischemică a miocardului.

Plămânii. Vasculita. Pneumonie intermediară. Pneumoscleroza. Bronşită. Bronșiectazie.

Tract gastrointestinal- Atrofia mucoasei datorata vasculitei si inflamatiei productive.

Ficat. Distrofie. hepatita interstitiala. Fibroză. amiloidoza.

rinichi. picant și glomerulonefrita cronică. amiloidoza.

Sistemele nervos și endocrin sunt, de asemenea, afectate.

Având în vedere cele de mai sus, se disting 4 forme viscerale ale bolii:

1\ articular-cardiac

2\articular-renal

3\ articular-nervos

4 \ articular-pulmonar.

Patomorfoza se manifestă prin următoarele:

Letalitate maximă: 30 - 50 de ani

Mai des forme articulare-viscerale

Cauzele decesului: insuficiență renală, insuficienta cardiaca pulmonara, insuficienta hepatica, epuizare alimentara pe fondul sclerozei si amiloidozei

Creșterea amiloidozei.

ROȘU LUPUUS SISTEMIC.

O boală reumatică tipică de etiologie virală.

Clasificare. 2 tipuri:

1\ Lupus discoid cronic fără manifestări viscerale - 1\ localizat 2\ frecvent.

2\ Lupus eritematos sistemic cu leziuni ale organelor viscerale.

Opțiuni 1\ acută 2\ subacută 3\ cronică.

Debutul bolii este similar cu cel acut boală infecțioasă cu febră, erupții cutanate, crescute noduli limfatici, pericardită, pleurezie, icter, splenomegalie.

Patomorfologie. Există 4 caracteristici:

1\ leziuni cutanate

2\ Endocardita Libman-Sachs

3\ nefrita lupica

4\ Hialinoza bulboasa a splinei.

Piele. Adesea afectat, dar nu întotdeauna. Localizare - față, membre, trunchi.

Dinamica - pete rosu inchis - vezicule - ulceratie - scuame si cruste - depigmentare - atrofie. Tablou microscopic: keratinizare, moartea stratului germinativ, ulcere, cariorexie cu apariția corpurilor hematoxiline, vasculite productiv-distructive, inflamații flegmonoase, distrugerea fibrelor de colagen, atrofie, fibroză.

muşchii- inflamatie, distrofie, scleroza, atrofie.

articulațiilor- poliartrita, dar fara consecinte severe.

Plămânii. Sunt mereu uimiți. Unii autori disting chiar și forma pulmonară a bolii. Caracteristic: vasculită hiperergică, necroză fibrinoidă, pneumonie interstițială, Bronsita cronica, metaplazie, în formă acută - inflamație flegmonoasă.

O inima. Pericardită obliterantă. Endocardita bacteriană a valvei mitrale. Miocardită difuză cu rezultat în cardioscleroză.

Vasele. De obicei - inflamația productivă a arterei splenice cu dezvoltarea infarctului splenic. Dar pot fi afectate și alte artere.

Esofag adesea esofagită acută sau cronică cu ulcerație. Rareori - gastrită, enterită, colită.

Ficat- hepatita interstitiala, distrofia si necroza hepatocitelor, ciroza.

Pancreas inflamație interstițială productivă, scleroză, atrofie insulară.

rinichi- sunt afectate foarte des. Se dezvoltă glomerulonefrita lupică.

Dinamica 1 \ infiltrarea în jurul glomerulilor, 2 \ penetrarea infiltratului adânc în glomeruli, 3 \ scleroza circulară și hialinoza. uremie.

Patomorfoza. Apare astfel:

Mortalitatea mai des până la 35 de ani

Creşterea acută şi curs cronic

Leziuni ale organelor: 1 \ rinichi - 90% 2 \ plămâni - 63%

3 \ inimă - 56% 4 \ poliserozită - 44%

Cauza decesului: 1\ insuficienta renala

2\ insuficienta cardiovasculara

Reducerea frecvenței inflamației productive caracteristice,

răspuns fibroplastic crescut

sclerodermie sistemică.

Se caracterizează prin afectarea pielii și a organelor interne.

Etiopatogenia este explicată din punctul de vedere al teoriei autoimune.

Începutul etiologic primar este streptococul, iar principalii factori dăunători sunt complexele imune, antigenii, anticorpii.

Inițial, cel mai adesea boala se manifestă ca o leziune a pielii feței și membrele superioare. Există 3 etape ale bolii.

1 \ Stadiul edemului.

Durata - până la câteva săptămâni. Manifestări - zone mici de îngroșare a pielii cu formă de panglică sau placă, umflarea pielii, vasculită, infiltrare inflamatorie de-a lungul canalelor sudoripare și glandelor sebacee. Aceasta corespunde tabloului morfologic al inflamației seroase.

2\ Etapa de compactare.

În această etapă, plăcile se îngroașă și se îngroașă până la consistența cartilajului cu ulcerații ale pielii în locuri de proeminențe osoase, atrofie a epidermei și anexelor pielii, hiperkeratoză, scleroză și hialinoză.

3\ Etapa atrofie.

Se exprimă în subțierea dermului, atrofia mușchilor, țesutul gras, în fuziunea pielii cu țesutul osos, scleroza, hialinoza vaselor. Fața devine ca o mască.

Leziuni ale organelor.

Articulații. Articulațiile mari și mici ale mâinilor și picioarelor sunt afectate de deformarea și disfuncția lor.

O inima. Cardioscleroza. Mioliza. Fibroza și hialinoza inelului fibros, endocard. Sclerodermie inimă.

Vasele. În arterele mici, se notează arteriole, necroza fibrinoidă a intimei, tromboza, scleroza, hialinoza și arterioscleroza circulară.

Plămânii. Lobii inferiori și mijlocii. Tipuri de procese - 1\ chistice 2\ compacte. Patomorfologie - inflamație productivă a țesutului interstițial din jurul bronhiilor și dintre alveole.

Limbă, esofag, stomac, intestine. Atrofie. Scleroză. Hialinoza. Stenoză.

Ficat. Hepatită interstițială, distrofie.

Rinichi. 2 tipuri de modificari: 1\ asimptomatice 2\ rapide. Cu oligosimptomatice, manifestările clinice sunt rare, iar procesele patomorfologice sunt exprimate foarte clar sub formă de scleroză, hialinoză glomeruli individuale și stromă; necroza, atrofia și distrofia epiteliului tubilor. Cu un tip rapid, insuficiența renală crește rapid. Tabloul patomorfologic se caracterizează prin obliterarea lumenului arterelor din cauza sclerozei și hialinozei cu dezvoltarea unui atac de cord.

NODATE PERIARTERITĂ.

Este inițiată de infecția cu streptococ, dar continuă ca o boală autoimună cronică. Principalul lucru este înfrângerea arterelor medii și mici ale întregului organism.

Manifestările clinice și morfologice ale bolii depind de localizare. Acestea pot fi arterele inimii, rinichii, creierul, intestinele, membrele etc.

Aspectul nodulilor de-a lungul arterelor este caracteristic. Variante de arterite: 1\ distructiv 2\ productiv 3\ productiv-distructiv.

Complicații: tromboză, anevrism, ruptură, infarct.

frecvența afectării organelor.

1\ Rinichi - 90%.

2\ Inima - 60%.

3\ Ficat - 60%

Mai rar, plămânii, creierul, stomacul, intestinele, pielea, mușchii, oasele, articulațiile, nervii periferici și splina sunt afectați.

BOALA LUI BECHTEREV.

Spondilita reumatoidă. Aceasta este o variantă a artritei reumatoide.

DERMATOMIOZITA.

Principalul lucru este înfrângerea 1\ mușchilor scheletici, 2\ piele.

Dar sunt afectate și alte organe: inima, tractul gastrointestinal, plămânii.

Patomorfologie: inflamație productivă, distrofie, necroză, fibroză, calcifiere.

Forme—1\primar\idiopatic\

2 \ secundar \ asemănător tumorii \.

SINDROMUL SJOGREN USCAT.

Principala leziune a glandelor exocrine: glandele lacrimale, glandele salivare, glandele bronșice, tract gastrointestinalși glande de alte localizări. Se remarcă o triadă caracteristică - 1 \ poliartrită 2 \ xeroftalmie 3 \ xerostomie.

Patomorfologie - inflamație imună, precum și distrofie, necroză, atrofie, scleroză. În prezent, mulți cercetători consideră sindromul uscat al lui Sjögren ca fiind o componentă a unui proces generalizat din organism cauzat de virusul hepatitei.

ETIOLOGIE ȘI PATOGENEZĂ

În reumatism, apare un răspuns imun complex și divers (reacții de hipersensibilitate de tip imediat și întârziat) la numeroase antigene streptococice. Importanța principală este acordată anticorpilor care reacționează încrucișat cu antigenele streptococice și antigenele țesuturilor cardiace, precum și răspunsurile imune celulare. Unele enzime streptococice au un efect proteolitic asupra țesutului conjunctiv și contribuie la descompunerea complexelor glicozaminoglicanilor cu proteinele din substanța fundamentală a țesutului conjunctiv. Ca urmare a răspunsului imun la componentele streptococului și la produsele de degradare ale propriilor țesuturi, în sângele pacienților apar o gamă largă de anticorpi și complexe imune și sunt create condiții prealabile pentru dezvoltarea proceselor autoimune. Reumatismul capătă caracterul unei boli cu recidivă continuă, cu caracteristici de autoagresivitate.

Conceptul principal al dezvoltării lui R. este teoria streptococică, confirmată nu numai de studii teoretice, ci și de peste douăzeci de ani. activitățile terapeutice și preventive ale medicilor reumatologi din întreaga lume.

Dezvoltarea lui R. este de obicei precedată de angină (vezi) sau acută boala respiratorie cauzat de streptococul p-hemolitic de grup A (vezi Streptococi), care este indirect evidențiat prin detectarea la marea majoritate a pacienților cu R. în serul sanguin a unor titruri mari a diverșilor anticorpi antistrepto-cocici: antistreptolizin-0 (ASL-O). ), antistreptohialuronidază (ASH), antistreptokinază (ASK), antidezoxiribonuclează B (anti-ADN-aza B).

Valoarea infecției streptococice în dezvoltarea R. este confirmată și de faptul că boala poate fi prevenită prin tratamentul atent al anginei și boli inflamatorii nazofaringe. Legătura lui R. cu infecția cu streptococ este fundamentată de datele studiilor epidemiologice efectuate în internate, școli militare, cazărmi pentru cadrele militare. Se stabilesc corelaţii între incidenţa inf.

boli ale nazofaringelui și atac reumatic acut, coincidența curbelor de incidență a anginei, scarlatina și R. Studiile epidemiologice arată, de asemenea, că una dintre condițiile pentru apariția R. primar este severitatea infecției streptococice și transportul prelungit al streptococului. cu tratament insuficient al anginei. Potrivit lui Baum (J. Baum, 1979), titrurile de anticorpi anti-streptococi sunt mai mari la acei pacienti, la care R. s-a dezvoltat dupa o durere in gat.

AS Labinskaya (1975) a constatat prezența streptococului în gât în ​​primele 2 săptămâni de boală la 100% dintre pacienții cu reumatism primar și 90% dintre pacienții cu reumatism recurent. Potrivit E. P. Ponomareva (1971), eliberarea din purtătorul de streptococ are loc mai rapid cu R. primară decât cu R. recurent, dar în ambele cazuri este necesară administrarea pe termen lung a penicilinei și bicilinei.

Până acum, se discută problema existenței unor tulpini „reumatogene” de streptococ. Potrivit lui Stollerman (G. H. Stollerman, 1975), „reumatogene” includ tulpini de streptococi lipsite de lipoproteinază („factorul de încețoșare”). El sugerează că dezvoltarea carditei, poliartritei, coreei și a altor manifestări clinice ale R. se datorează diferitelor tulpini „reumatogene” de streptococ.

Acest punct de vedere este contrazis de datele lui E. P. Ponomareva (1971) și A. S. Labinskaya și colab. (1972), care au arătat că în faringele pacienților cu R. în faza activă a bolii se găsesc 15–20 de seroți streptococici, to-rye poate fi întâlnit la indivizi sănătoși clinic și la pacienții cu alte infecții streptococice. Problema tulpinilor „reumatogene” de streptococ încă atrage atenția în legătură cu binecunoscutul fapt al dezvoltării amigdalitei epidemice, după care incidența reumatismului este de 10 ori mai mare decât după cele sporadice. Potrivit lui A.S.

Labinskaya și V. D. Belyakov (1978), formarea „potențialului reumatogen” al streptococului are loc în timpul procesului epidemic, în așa-numitul. echipe închise. Dezvoltarea R. după o infecție cu streptococ este mai degrabă asociată, totuși, nu cu o tulpină specială a microbilor cu proprietăți „reumatogene”, ci cu masivitatea infecției și durata purtătorului de streptococ - factori importanțiîn dezvoltarea unui răspuns imun antistreptococic, fără to-rogo, precum și fără infecție, R. nu se poate dezvolta.

Rolul infecției cu streptococ în dezvoltarea reumatismului recurent este deosebit. În acest caz, conform lui Stollerman (1964), există un transport mai îndelungat al streptococului în nazofaringe și o sensibilitate mai mare a pacienților la infecția cu un nou serotip streptococic pentru aceștia, dar fără dezvoltarea unui răspuns imun antistreptococic adecvat (titruri de anticorpii antistreptococici sunt de obicei scăzuti), ceea ce a servit de bază pentru căutarea altora factori etiologici de exemplu viruși. G.D.

Recent, a fost dezvoltată în mod activ problema rolului formelor neîncapsulate de streptococ (vezi formele L de bacterii) în dezvoltarea R., în principal recurentă. Detectarea anticorpilor la formele L de streptococ în principal la pacienții cu un curs prelungit, continuu recidivant de R. dă motive să ne gândim la rolul acestor streptococi transformați în progresia R. Potrivit V. D. Timakov și G. Ya.

Kagan (1973), A. S. Labinskaya și V. D. Belyakov (1978) și alții, formarea formelor L de streptococ duce la păstrarea sa pe termen lung în corpul pacientului și la inversarea lor (adică, transformarea inversă) în aspectul original. favorizează recăderile lui R., secara se poate dezvolta fără infecție cu un nou serotip de streptococ, ca urmare a activării infecției streptococice persistente într-un organism.

Importanța predispoziției la dezvoltarea bolii este evidențiată de dezvoltarea R. primară după ce a suferit infecții streptococice doar la o parte dintre persoane; conform OMS (1968), de la 0,1-0,3% în populaţia generală şi în 3% în unele lagăre şi cazărmi militare. Într-adevăr, s-au acumulat o mulțime de date despre legătura inseparabilă a doi factori cu R. - infecția și predispoziția streptococică.

Deci, se știe că în familiile bolnavilor cu R. există o frecvență mai mare de purtare a infecției streptococice și prevalența R. decât în ​​populație. Pentru dezvoltarea R., este importantă nu numai intensitatea infecției cu streptococ, ci și caracteristicile reacției organismului la antigenele streptococice, în special durata răspunsului hiperimun antistreptococic, care este evident mai ales în reumatismul primar (anticorpi antistreptococici). rămân la aceşti pacienţi în titruri mari chiar şi după debutul remisiilor clinice şi de laborator).

Motivele duratei neobișnuite a răspunsului hiperimun antistreptococic la pacienții cu R. nu sunt încă clare. Se discută rolul unui defect determinat genetic în eliminarea streptococului din organism, susceptibilitatea crescută la infecția streptococică nosocomială, care se dezvoltă la pacienții cu R. după primul atac.

Predispoziția la R. nu se limitează doar la reactivitatea specială a sistemului imunitar la infecția cu streptococ, ci, aparent, este de natură multifactorială. Verificarea diferitelor ipoteze genetice a arătat că tipul de moștenire a lui R. corespunde modelelor multifactoriale. Examinarea familiilor pacienţilor cu R. a relevat prezenţa bolii la 9,6% dintre părinţi şi la 8,2% dintre copii, ceea ce este de 4 ori mai mare decât frecvenţa R. în populaţie.

Studiile markerilor genetici au arătat că în rândul pacienților cu R. se observă mai des persoanele cu grupele sanguine A și B. La pacienții cu grupa sanguină R. B au fost găsite titruri mai mari de antistreptolizin-O, ceea ce poate indica o sensibilitate crescută la streptococ. a persoanelor cu acest grup de sânge.

În ultimii ani, s-au efectuat cercetări intense privind relația dintre bolile reumatice individuale cu factorii imunogenetici, în special sistemul antigenelor de histocompatibilitate - HLA (vezi Imunitatea transplantului, antigenii de histocompatibilitate). Zabriskie (J. V. Zabriskie, 1976) a atras atenția asupra scăderii frecvenței HLA AZ la pacienții cu R. copii, iar Yosinoya (Joshinoya) și colab.

Streptococul afectează corpul uman cu diverse antigene intracelulare (vezi) și exoenzime extracelulare. Printre primele, proteina M este de o importanță capitală. perete celular(factorul de virulență), capsule de acid hialuronic și numeroși antigeni de membrană citoplasmatică. Acestea din urmă includ o varietate de produse reziduale ale streptococului - exoenzime, cum ar fi streptolizina-0 și S, hialuronidază, streptokinaza, dezoxiribonucleaza B etc.

Printre mecanismele de dezvoltare a unor astfel de manifestări clinice ale R. cum ar fi cardita, poliartrita, coreea, eritemul inelar, cea mai mare importanță este acordată tipului imunitar de inflamație, reacțiilor imunopatologice, în dezvoltarea cărora sunt implicați cel mai activ antigenele și anticorpii streptococici. (vezi Imunopatologie). Se presupune că în dezvoltarea leziunilor tisulare la R.

anticorpii cu reacție încrucișată pot fi de mare importanță, adică astfel de anticorpi, la secară, fiind formați ca răspuns la antigenele streptococice, reacționează cu antigenele tisulare ale organismului. S-a găsit o reacție încrucișată între polizaharida streptococului de grup A și celulele epiteliale (epiteloreticulocite) ale glandei timus, cu care, conform I. M. Lyampert și colab. (1975), încălcări ale funcției imunosupresoare a glandei timus și funcționarea limfocitelor T, dezvoltarea mediată de celule. reactie autoimuna.

Etiologie.

În apariția și dezvoltarea bolii a fost dovedit rolul streptococului hemolitic grup A, precum și sensibilizarea organismului prin streptococ (recăderi ale amigdalitei). Se acordă importanță vârstei și factorilor genetici (reumatismul este o boală moștenită poligenic).

Semnificația patogenetică a anticorpilor anticardiaci circulanți este cu siguranță confirmată de detectarea depozitelor (depozitelor) de imunoglobuline (vezi) și complement (vezi) în țesutul miocardic, care a fost observată pentru prima dată de Kaplan (MN Kaplan) și colab. (1964) în studiul inimii unui copil care a murit cu simptome de pancardită. Imunoglobulinele fixe se găsesc în miocardul celor care au murit de R.

Au existat, de asemenea, tulburări în răspunsul imun mediat de celule, de exemplu, la antigenele citoplasmatice și membranare ale streptococului, la membranele streptococice și antigenele cu reacție încrucișată. Lucrările lui T. D. Bulanova (1976) și Williams (M. N. Williams) și colab. (1976) arată o încălcare a răspunsului comun de la legăturile celulare și umorale ale imunității (vezi), manifestată printr-o modificare a raportului cantitativ al limfocitelor T și B (vezi Celule imunocompetente) și o încălcare a funcționării acestora.

La R. găsiţi complexele imune circulante. V. A. Nasonova și colab. (1982) prezentate frecventa inalta a complexelor imune circulante la R., ca parte a rykh anti-streptolizin-0 și componentă C4 a unui complement sunt definite. La mai mult de jumătate dintre pacienții lui R., la care au fost detectate complexe imune, s-au observat diverse tipuri de tulburări. ritm cardiacși conductivitatea, iar la 1/3 dintre pacienți - o creștere a dimensiunilor interne ale ventriculului stâng al inimii și o scădere a contractilității miocardice (conform ecocardiografiei).

Astfel, R. este strâns asociat cu infecția streptococică (|5-streptococ hemolitic grup A), cu care nu numai că începe, dar provoacă în continuare exacerbări ale bolii. Este posibil ca la un număr de pacienți cu R. cronică (prelungită, latentă, recurentă continuă) infecția streptococică sub formă de forme L neînvelite să persistă mult timp în organe și țesuturi, contribuind la menținerea procesului patologic, și cardiotropismul multor antigene găsite în experiment și enzimele streptococice (cochilie, membrană, citoplasmatică) - dezvoltarea și progresia bolii cardiace reumatice.

Un rol important îl joacă un răspuns imun neobișnuit sub forma unei reacții umorale excesive la exoenzime și antigene streptococice, inclusiv formele sale L, capacitatea anticorpilor antistreptococici de a reacționa încrucișat cu antigenele tisulare și de a forma complexe imune circulante, ceea ce duce la dezvoltarea imuno procese patologice. Aparent, este importantă încălcarea legăturii celulare a imunității sub forma acumulării unei clone de celule limfoide sensibilizate la antigenele streptococice și cu reacție încrucișată. Toate acestea contribuie la formarea inflamației reumatice, atât exudative nespecifice, cât și granulomatoase specifice (granulomul Ashoff-talalaevskaya).

CLASIFICARE

vicii
inimile sunt congenitale sau
modificări dobândite în structurile inimii
(supape, compartimentari, pereti, iesire
vasele de sânge care interferează cu fluxul sanguin
în interiorul inimii sau prin mari și mici
cercuri de circulatie.

Dobândit
defectele cardiace se caracterizează prin
aparat de supapă și principal
vase si rezulta din
boli de inima dupa nastere.

Școala reumatologică rusă distinge strict R. adevăratul de grupa bolilor reumatice (boala Sokolsky-Buyo), investind în acest concept nu numai episoadele acute („acute febră reumatică”), dar și toate etapele dezvoltării bolii cu tendința ei de recidivă și formarea bolii valvulare. Cea mai recentă versiune a clasificării și nomenclaturii lui R.

adoptată la simpozionul Societății Științifice a Reumatologilor All-Union din decembrie 1964. Există faze active și inactive ale bolii. În același timp, se recunoaște posibilitatea trecerii unui proces reumatic activ la faza inactivă a bolii și împărțirea fazei active în trei grade de activitate. Ca componentă principală a conceptului de „activitate” se înțelege, în primul rând, procesul inflamator reumatic în organe și țesuturi în afișarea sa clinică și de laborator.

În același timp, se ține cont de faptul că conceptul de „activitate”, la fel ca și conceptul de „boală”, nu se limitează la inflamație, dar cu siguranță include elemente de deteriorare, distrofie și un rol protector și adaptativ cu mai multe fațete, inclusiv imun. , răspunsul organismului. După natura cursului, se disting cursul acut, subacut, prelungit, continuu recurent și latent al procesului reumatic.

Trebuie remarcat faptul că, în cursul modern al reumatismului, miocardita recurentă uneori, în special în copilărie, poate fi fără boli de inimă, precum și faza inactivă se caracterizează prin absența modificărilor inimii (miocardioscleroză sau boli de inimă). În faza activă a bolii, printre leziunile altor organe și sisteme, poliartrite, serozite (pleurezie, peritonită, sindrom abdominal), coree, encefalită, meningoencefalită, tulburări neuropsihiatrice, nefrite, hepatite, leziuni cutanate etc.

Pentru a caracteriza trăsăturile cursului R., a fost utilizat principiul clinico-temporal, în conformitate cu Crimeea, faza activă a bolii (atac reumatic) poate avea un curs acut, subacut și trei variante ale unui curs cronic: prelungit, continuu recurent și latent (Tabelul 2).

Astfel, clasificarea de lucru ne permite să evaluăm R. ca o boală multifațetă patogenetic la un anumit pacient cu diferențiere în funcție de gradul de activitate, natura cursului, indicând caracterul primar sau recurent al procesului reumatic, ceea ce ajută foarte mult la medic în determinarea tacticii de gestionare a pacientului și organizarea unui dispensar individualizat de observații.

3. Stadiul hepatizării cenușii (4-5 zile):

ascuțit
pletora si edemul lobului afectat
plămân, compactarea țesutului său

edematos
lichid bogat în proteine
numeroase microorganisme, umpluturi
alveole

carpa
plămân roșu închis, dens,
consistenta ficatului

diapedeză
din capilarele eritrocitelor și acumulare
acestea în lumenul alveolelor

la
eritrocitele sunt amestecate cu neutrofile,
fire de fibrină cad între celule

crește
ganglionii limfatici regionali

fibrinos
pleurezie

acumulare
în lumenul alveolelor fibrină, fire de fibrină
pătrunde prin porii interalveolari
de la o alveole la alta

scădea
în alveolele eritrocitelor, o creștere
numărul de neutrofile și macrofage,
cu actiune fibrinolitica

nenorocit
lobul plămânului este mărit, cel hepatic
densitate, gri în secțiune

fibrinos
suprapuneri pe pleura

pletoră
scade

liza
leucocite polimorfonucleare cu
eliberarea de enzime proteolitice

se captează fibrina
și procesate de macrofage și apoi
expulzat prin limfatice şi
indiferenţă

pulmonar
țesutul și pleura revin la normal

a) carnificare
plămân - germinarea exudatului în
alveole cu țesut conjunctiv (cu
fibrinolitic insuficient
activitatea neutrofilelor)

b) abces si gangrena
plămâni (cu activitate excesivă
neutrofile)

c) pleurezie

d) piotorace şi
empiem pleural (acumulare de puroi la
pleurezie fibrinoasă)

a) limfogen
generalizare: mediastinită purulentă,
pericardită

b) hematogen
generalizare: peritonită, metastatică
ulcere la nivelul creierului, purulente
meningită, ulcer acut sau
polipoză-endocardită ulcerativă, purulentă
artrita, sepsis.

1) cardiace
insuficiență (mai ales la vârstnici
vârsta și alcoolismul)

2) din complicații
KP (abces cerebral, meningită etc.)

CRITERII DE DIAGNOSTIC PENTRU REUMATISME

În ciuda polimorfismului manifestărilor clinice ale lui R., în dezvoltarea sa se notează modele clare, care fac posibilă evidențierea bolii ca formă nosologică strict definită. Acestea, în special, includ legătura lui R. cu infecția streptococică (prezența unei perioade de latență între sfârșitul infecției și simptomele inițiale ale bolii). R. se caracterizează și prin tendința la manifestări clinice polisindromice, existența unor variante tipice de debut și evoluție a bolii, prezența în tabloul clinic a primului A.A. identificat.

Kisel „semne absolute de reumatism” și, în sfârșit, tendința lui R. la exacerbări și recăderi. În cele mai multe cazuri, clasic forme ascuțite R. ajunge la final cu recuperarea deplină. În același timp, în principal cu un curs prelungit și recidive ale R., pot apărea condiții care contribuie la tranziția ulterioară a bolii într-un proces cronic, torpid, adesea agravat.

AI Nesterov (1973) identifică trei perioade în dezvoltarea procesului reumatic. Prima perioadă (ascunsă) durează de obicei 2-4 săptămâni după terminarea infecției cu streptococ până manifestări inițiale atac reumatic. Se caracterizează prin procese de afectare toxic-infecțioasă a structurilor țesutului conjunctiv și restructurare imunologică a organismului ca răspuns la efectele antigenice streptococice.

Clinic, această perioadă decurge fie asimptomatic, fie cu manifestări caracteristice unei perioade de convalescență prelungită. A doua perioadă este perioada reacțiilor tisulare hiperergice cu manifestări clinice distincte și caracteristice ale bolii (atac reumatic). Este important de menționat că, chiar și pe fondul terapiei antireumatice adecvate, regresia simptome clinice atacurile nu au loc toate deodată.

După dispariția manifestărilor inflamatorii strălucitoare ale bolii, trecerea acesteia la o fază latentă cu o normalizare treptată a parametrilor imunologici și biochimici este naturală. A treia perioadă se manifestă prin diverse forme de R recurent. Se caracterizează printr-o anumită tendință de perturbare în continuare și modificări calitative ale reacțiilor de protecție și compensare cu creșterea tulburărilor imunologice, progresia proceselor distrofice.

Există, de asemenea, primar și recurent R. Primar R., de regulă, apare în copilărie și adolescență, se caracterizează în principal prin variante acute și subacute ale evoluției bolii (la 88% dintre pacienți, conform 3. P. Annenkova , 1981). Există un model clar de vârstă în dezvoltarea R. primară: sugarii, de regulă, nu se îmbolnăvesc, copiii de doi, trei ani se îmbolnăvesc foarte rar, iar în anii următori incidența crește, atingând un maxim în copii 7-14 ani și adolescenți. În copilărie, de obicei nu există diferențe de gen în ceea ce privește incidența R. primară; în rândul adolescenților, femeile sunt mai predispuse să se îmbolnăvească de R..

Manifestările clinice inițiale ale R. primar acut includ febră, poliartrita migratoare (la 50-60% dintre pacienți, conform materialelor Institutului de Reumatologie al Academiei de Științe Medicale a URSS) sau artralgie pronunțată, relativ rar - serozită și semne de deteriorare a altor organe și sisteme. Există o asociere între febră mare, poliartrită și serozită. Cardita, chiar severă, poate apărea doar cu o creștere moderată a temperaturii sau cu temperatura normala corp.

Variantele cronice primare ale cursului lui R. sunt relativ rare. Problema gravității specifice a cursului latent primar în structura incidenței R.

R. primară se caracterizează prin exudativ generalizat reacții inflamatorii, cu toate acestea, în ultimii 20-25 de ani (de la sfârșitul anilor 50), s-a remarcat evoluția R. primară către atenuarea formelor exudativ-hiperergice strălucitoare ale bolii. Comparativ rare sunt acum leziunile inflamatorii acute ale tuturor membranelor inimii (pancardita), pleurezia primară exudativă, pericardita, meningoencefalita acută. Pneumonia reumatismala primara, eritemul inelar, nodulii reumatici sunt mult mai putin frecvente, iar coreea reumatica este mai usoara.

Există caracteristici legate de vârstă ale cursului R primar. Deci, la preșcolari, predomină un curs prelungit, iar la vârsta școlii primare - subacut. Pericolul cel mai mare este reprezentat de vârsta de 12-14 ani, la Krom mai des decât la alte grupe de vârstă, acut și subacut, iar uneori și continuu și se constată cursul recidivant. În același timp, în aceasta, precum și la o vârstă mai înaintată (15-18 ani), se observă adesea un curs latent primar cu implicarea valvelor cardiace în proces.

R. recurent ca manifestare a celei de-a treia perioade de dezvoltare a bolii se caracterizează printr-o tendință deosebită la exacerbări și recăderi, tulburări progresive ale trofismului și procese de reglare cu predominanța variantelor prelungite, continuu recurente ale cursului. Pe baza materialelor Institutului de Reumatologie al Academiei de Științe Medicale a URSS (V. A. Nasonova, I. A. Bronzov, 1978), la 200 de pacienți cu R primar.

Ca R. primar, recurent se poate manifesta prin poliartrita, implicare in proces inflamator membrane seroase, plămâni, sistem nervosși alte organe. Cu toate acestea, cea mai constantă este cardita, al cărei curs clinic determină cel mai adesea natura cursului R. recurent în ansamblu. În același timp, pe măsură ce apar noi exacerbări, împreună cu scăderea frecvenței și slăbirea severității leziunilor articulare, are loc o agravare progresivă a patologiei cardiace datorită creșterii leziunilor valvelor și miocardului inimii. Un curs cu recidivă continuă este mult mai frecvent.

Cardită reumatică (cardită reumatică)

Cardita reumatică este manifestarea principală a R. activă, care determină severitatea evoluției și prognosticul bolii. Caracteristicile carditei reumatice includ tendința de leziuni inflamatorii consecutive sau simultane a miocardului, endocardului și pericardului (vezi Pancardită). Datorită dificultății de a distinge între leziunile membranelor individuale ale inimii în practica clinică, termenul generalizat de „boală reumatică a inimii” a devenit larg răspândit.

Boala reumatismală primară, conform diverșilor cercetători, este recunoscută la 80-90% dintre copii și la 95-100% dintre adulții cu R. În ciuda existenței anumitor caracteristici legate de vârstă, nu există diferențe fundamentale în manifestările clinice ale boală cardiacă reumatică primară la copii, adolescenți și adulți. Simptomatologia bolii reumatice a inimii este determinată în mare măsură de leziunea predominantă a uneia sau alteia cochilie a inimii - miocardul, endocardul și pericardul.

În ciuda progreselor în dezvoltarea modernului metode de diagnostic, stabilirea deseori a unui diagnostic de încredere al R., în special manifestările sale inițiale, este departe de a fi o sarcină ușoară pentru medic. Absența unor teste specifice de diagnostic clinic și de laborator determină necesitatea unei abordări sindromice pentru stabilirea diagnosticului de R. Esența acestuia din urmă constă în ideea rezonabilă că specificitatea nosologică a bolii poate fi stabilită atunci când o combinație caracteristică de sindroame nespecifice. este detectat.

Acest principiu a stat la baza criteriilor de diagnostic pentru R. acută propuse de AA Kisel, subliniind semnificația diagnostică a sindroamelor de cardită, poliartrită, coree, noduli reumatici, eritem inelar caracteristic acestei boli, a atras atenția asupra importanța combinațiilor lor pentru recunoașterea fiabilă a R. Mai târziu aceleași cinci sindroame sunt atribuite de cardiologul american Jones (T. D.

Combinația dintre două criterii „mare” sau unul mare și două „mici” indică o probabilitate mare de R. numai dacă sunt detectate semne ale unei infecții streptococice anterioare (scarlatină recent transferată, streptococi de grup A de semănat din nazofaringe, titruri crescute de anti-streptolizin-0 sau alți anticorpi anti-streptococic). Schema criteriilor de diagnostic Jones în modificările sale, numită pe bună dreptate schema Kisel-Jones în țara noastră, a devenit larg răspândită.

Este incontestabil că schemele specificate de criterii de diagnostic au jucat și, fără îndoială, joacă un rol important în dezvoltarea unor cerințe mai stricte pentru diagnosticul lui R., în izolarea lui R. de grupul de sindroame și boli similare. De asemenea, este adevărat însă că combinațiile recomandate de criterii nu garantează întotdeauna fiabilitatea diagnosticului. O scădere de câteva ori în ultimele două până la trei decenii a incidenței nodulilor reumatici, eritemul inelar a minimizat valoarea diagnostică a acestor simptome în recunoașterea R.

Dezvoltând ideea diagnosticului sindromic al reumatismului primar, A. I. Nesterov a propus în 1973 să evidențieze trei sindroame principale, a căror combinație poate crește semnificativ fiabilitatea diagnosticului. La primul - klinikoepidemiologichesky sindromul pe care l-a purtat anamnestic a dezvăluit cu precizie infecția streptococică, exacerbările o tăietură sunt în comunicare cronologică cu simptomele inițiale ale R.

Prezența infecțiilor nazofaringiene repetate. Declarația acestui tip de relație clinică și epidemiologică, conform celor mai mulți cercetători, este unul dintre elementele primare ale diagnosticului de R. Următorul sindrom clinic și imunologic include: o întârziere nemotivată în restabilirea stării generale a pacientului după o nazofaringiană. infecție, oboseală, palpitații, artralgie, stare instabilă subfebrilă;

detectarea în sânge a pacienților cu titruri crescute de anticorpi antistreptococici. În plus, chiar înainte de apariția primelor simptome clinice, pot fi detectate modificări ale parametrilor biochimici care însoțesc inflamația - disproteinemie (vezi Proteinemie), VSH accelerat, niveluri crescute de seromucoide și alfa-2 globuline (vezi Imunoglobuline), apariția C. - proteina reactiva etc.

TRATAMENT

Ideea R. ca boală sistemică cu o leziune predominantă a sistemului cardiovascular, datele clinice și morfologice privind stadializarea dezvoltării sale, ținând cont de rolul etiologic al streptococului p-hemolitic de grup A, au fundamentat crearea unui Sistemul intern de tratament în trei etape al R. A prezentat în anii 60-70 A. I. Nesterov direcția clinică și imunologică în studiul lui R.

a avut o contribuție semnificativă la dezvoltarea sa ulterioară. ÎN formă modernă acest sistem include: tratamentul fazei active a bolii în spital, continuarea tratamentului după externarea din spital în sala de reumatologie a policlinicii pentru adulți, sau sala de cardio-reumatologie a policlinicii pentru copii, sau într-un sanatoriu suburban. cu conexiunea măsurilor de reabilitare, urmărire ulterioară pe termen lung și tratament preventiv în ambulatoriu.

Peste douăzeci de ani de experiență în lupta împotriva reumatismului în URSS a confirmat Eficiență ridicată tratament în trei etape și observarea sistematică pe termen lung a pacienților într-o policlină. Succesul tratamentului depinde de cât de individualizat este programul acestuia, în funcție de gradul de activitate, de cursul procesului reumatic, de severitatea carditei, de severitatea leziunilor valvulare și musculare ale inimii și de prezența infecției streptococice.

De regulă, pacienții cu faza activă a bolii sunt supuși unui tratament într-un spital. În prezența unei activități maxime sau moderate a procesului reumatic, repausul la pat este indicat preponderent timp de 2-3 sau mai multe săptămâni. Durata sa este, de asemenea, determinată de severitatea carditei, compensarea afectată a activității cardiace și alte complicații. Cu toate acestea, oportunitatea unei extinderi relativ timpurii a fost stabilită. activitate motorie cu utilizarea raţională a complexelor individualizate gimnastică terapeutică.

Experiența mai arată că pacienții cu faza activă a R. nu au nevoie de o dietă strictă și specială. În același timp, este necesar să se țină cont de faptul că, într-o perioadă febrilă, alimentele trebuie să fie bogate în vitamine, ușor digerabile, suficient de hrănitoare, dar nu bogate în calorii. Teza despre semnificația patogenetică a excesului de carbohidrați rămâne cel puțin discutabilă. Dieta unui pacient cu reumatism trebuie să includă o cantitate suficientă de proteine ​​complete (cel puțin 1 g / kg greutate corporală) și lipide.

Terapia etiotropă a R. este efectuată de penicilină, care are un efect bactericid asupra streptococilor hemolitici, inclusiv grupa A de toate tipurile. Una dintre condițiile pentru eficacitatea tratamentului antistrepto-cocic este durata suficientă a acestuia. Această sarcină corespunde unei administrări de cel puțin două săptămâni de injecții cu penicilină în timpul fazei active, urmată de trecerea la utilizarea unui preparat prelungit de bicilină-5.

Doze recomandate: 1.200.000-1.500.000 de unități de sare de potasiu sau sodiu a penicilinei pe zi timp de 2 săptămâni, apoi 1.500.000 de unități de bicilină-5 o dată la 4 săptămâni. In caz de intoleranta la penicilina se poate recomanda eritromicina 0,25 g de 4 ori pe zi pentru aceeasi perioada. Utilizarea medicamentelor sulfonamide și tetracicline nu este justificată din cauza posibilității de rezistență a tulpinilor de streptococ la acestea.

Pentru a preveni suprainfectia cu streptococ, se recomanda plasarea pacientilor in sectii mici, ventilate regulat, producerea de iradiere cu ultraviolete si asigurarea respectarii stricte de catre pacienti a masurilor de igiena personala. Pentru identificarea amigdalitei cronice (vezi) și conservator atent și, dacă este necesar - tratamentul operațional, toți pacienții R.

Terapia antiinflamatoare și imunosupresoare este una dintre cele legături critice de fapt terapia patogenetică a reumatismului. Medicamentele antiinflamatoare (vezi) utilizate pentru tratarea fazei active a bolii includ hormoni glucocorticosteroizi, derivați ai acidului salicilic (pirazolonă și indol), derivați ai acidului fenilacetic etc. -efectul inflamator include derivati ​​de chinolina (delagil, plaquenil).

Diferențierea variantelor de curs, alocarea de grade de activitate a lui R. presupune și o abordare diferențiată a implementării măsurilor terapeutice în grupele clinice relevante. Regimul de tratament pentru R. la copii este practic același, doar dozele de medicamente se modifică. Coreea pronunțată necesită numirea unei terapii hormonale complexe, deoarece niciunul dintre medicamentele prescrise izolat nu are efectul terapeutic dorit.

O terapie antiinflamatoare viguroasă precoce poate preveni sau limita semnificativ dezvoltarea deformărilor fibroase grosiere ale valvelor cardiace. Este necesar în special pentru tratamentul variantelor acute și subacute ale evoluției bolii, cel mai adesea detectate în R primar. Metoda de elecție pentru tratamentul pacienților din această categorie este utilizarea hormonilor glucocorticoizi (prednisolon 20-30 mg). pe zi) în combinație cu antiinflamatoare nesteroidiene.

O tactică diferită a terapiei medicamentoase este utilizată în variantele cronice ale evoluției bolii (în primul rând cu prelungite și latente), de obicei, care se dezvoltă cu reumatism recurent, adesea în prezența unor modificări deja avansate în aparatul valvular al inimii și în miocard. . Natura redusă a reacțiilor inflamatorii, modificările distrofice pronunțate, tulburările în metabolismul proteinelor, energiei, apei și electroliților determină eficacitatea insuficientă a medicamentelor glucocorticosteroizi la acești pacienți.

Mulți ani de experiență clinică și studii special efectuate indică o fezabilitate mult mai mare de a prescrie derivați de chinolină (delagil, placquenil) în aceste cazuri pe o perioadă de cel puțin un an în combinație cu injecții lunare de bicilină-5 și agenți care au un efect benefic. efect asupra proceselor metabolice perturbate. Antiinflamatoarele nesteroidiene sunt, de asemenea, prescrise timp îndelungat în doze adecvate gradului de activitate al procesului reumatic, ținând cont de severitatea exacerbărilor acestuia.

Pentru a influența evoluția vasculitei cronice, hipercoagulabilitatea, agregarea trombocitară crescută în variantele R. prelungite, recurente continuu, este indicată numirea unor medicamente precum andekalina, complamină, clopoțel. Deosebit de atent și individualizate ar trebui să fie metodele de tratament a unei variante recurente continuu a cursului lui R. la apogeul unei exacerbări a bolii, însoțită de o reacție inflamatorie pronunțată. În această perioadă se prescriu glucocorticosteroizi și doze mari medicamente antiinflamatoare nesteroidiene.

Cea de-a doua verigă din sistemul de tratament fazat al R. prevede șederea pacientului, în special a copilului și adolescentului, în reumatologie locale sau adulți în sanatoriul cardiologic și tratament suplimentarîn ambulatoriu. Scopul principal este continuarea terapiei antireumatice cu antiinflamatoare nesteroidiene și chinoline, administrarea sistematică de bicilină-5, utilizarea psnasticii terapeutice și a procedurilor de întărire pentru a restabili funcțiile de protecție afectate.

Sarcina celei de-a treia verigi include observarea dispensarului si tratament preventiv pacientul R. Totodată, sarcinile examenului clinic includ: implementarea măsurilor terapeutice care vizează eliminarea definitivă a procesului reumatic activ; tratamentul tulburărilor circulatorii la pacienții cu defecte cardiace, rezolvarea problemelor de corectare chirurgicală a defectelor împreună cu un chirurg cardiac, efectuarea amigdalectomiei dacă este indicat;

decizie cu privire la posibilitatea prescrierii climatobalneoterapiei; rezolvarea problemelor de reabilitare, capacitate de muncă, angajare; implementarea prevenirii secundare a recidivei bolii. În tabel. 4 prezintă scheme exemplificative (opțiuni) de terapie medicamentoasă pentru pacienții cu reumatism în timpul tratamentului lor secvențial într-un spital, clinică, sanatoriu, în funcție de cursul procesului reumatic.

Fizioterapie. Terapia cu exerciții fizice este o componentă importantă a tratamentului complex al R. în toate etapele: spital, clinică, sanatoriu, inclusiv auto-studiu la domiciliu conform recomandărilor speciale. Un loc semnificativ îl ocupă prevenirea exacerbărilor cu ajutorul antrenamentului sistematic prin exerciții fizice și întărire (vezi). Terapia cu exerciții fizice în caz de afectare a sistemului cardiovascular ajută la compensarea insuficienței cardiace prin influențarea factorilor extracardiaci, îmbunătățind procesele metabolice la nivelul miocardului.

Gimnastica terapeutică cu repausul la pat prescris pentru pacient se descarcă în natură, având ca scop facilitarea muncii inimii. În poziția culcat, exercițiile simple sunt folosite într-un ritm lent pentru grupele musculare individuale în combinație cu exerciții de respirație neforțată cu o durată totală de 5-7 minute. De 2-3 ori pe zi. Cu odihna la pat, exercițiile terapeutice sunt efectuate într-o poziție înclinată și înclinată și cu o extindere a regimului - culcat și șezut.

Ritmul lent al exercițiilor alternează cu media, se folosesc exerciții pentru brațe și picioare, iar apoi trunchiul în combinație cu exerciții de respirație, durata procedurii ajunge la 15 minute. Cu regimul pe jumătate de pat, când terapia cu exerciții își stabilește ca sarcină adaptarea sistemului cardiovascular la o sarcină dozată în creștere, se folosesc exerciții igienice și terapeutice matinale, care includ exerciții pentru toate grupele musculare cu elemente de efort în poziție în picioare și in timpul mersului (exercitii de rezistenta, cu greutati), precum si exercitii de dezvoltat postura corecta cu utilizarea jocurilor de mobilitate joasă și medie și exerciții de respirație;

durata procedurii 20 min. În modul de secție, terapia exercițiului se desfășoară în cabinet folosind diferite poziții de plecare, aparate de gimnastică, cu utilizarea pe scară largă a jocurilor de mobilitate medie - cu durata de 25-30 de minute, și gimnastica igienă matinală obligatorie. În regimul general, se folosesc multe mijloace de terapie cu exerciții: exerciții igienice și terapeutice de dimineață, mers dozat în timpul plimbărilor, auto-studiu asupra sarcinilor. Procedura exercițiilor terapeutice, cu o durată de până la 35 de minute, include mersul rapid, alergarea, săriturile, diverse jocuri. Masajul este prezentat în toate etapele tratamentului.

PREVENIRE

Identificarea rolului infecției streptococice în apariția R. și a recidivelor sale permite prevenirea primară a bolii. Constă în măsuri care vizează întărirea sistematică și rezonabilă a organismului, dezvoltarea culturii fizice și sportului, implementarea unor măsuri sanitare și igienice extinse care reduc posibilitatea infecției cu streptococ a populației, în primul rând a grupurilor de copii.

Prevenția secundară are ca scop prevenirea recăderilor și progresiei bolii la persoanele care au suferit deja R. Pe lângă activitățile legate de prevenirea primară, include metode de prevenire a recăderilor pe tot parcursul anului și sezoniere, efectuate de medicii reumatologi din instituţiile de ambulatoriu sau medici de raion.

În perioadele de primăvară și toamnă timp de 4 săptămâni. Acidul acetilsalicilic este prescris suplimentar pentru adulți în doză de 2,0 g, pentru copii 1,0-1,5 g pe zi sau un alt medicament antiinflamator nesteroidian. După 3 ani de profilaxie cu bicilină pe tot parcursul anului, în absența recăderilor, se prescrie profilaxia sezonieră pentru următorii 2 ani. Se efectuează primăvara și toamna timp de 6-8 săptămâni cu bicilină-5 în doză de 1.500.000 UI administrată lunar în combinație cu acid acetilsalicilic în doză de 2,0 g pe zi.

Printre măsurile de reabilitare, un loc important îi revine tratament chirurgical defecte cardiace, rezultatele to-rogo depind în mare măsură de pregătirea preoperatorie efectuată de reumatologi și de observarea postoperatorie a pacienților.

Vezi și Bolile de colagen.

PROGNOZA

Diagnosticul precoce, terapia adecvată prescrisă în timp util, utilizarea corectă a tuturor etapelor tratamentului în etape contribuie la suprimarea activității procesului reumatic, la prevenirea formării bolilor de inimă și la o reducere semnificativă a reapariției bolii. Prognoza lui R. este definită de hl. arr. rezultatul afectării inimii, cel mai adesea endocardită valvulară (valvulită).

Prin urmare, prezicerea rezultatului valvulitei reumatice primare este de o importanță capitală pentru prognosticul lui R. în ansamblu. HN Kuzmina, AV Trufanova, TG Glazkova (1978) au dezvoltat cu ajutorul unui computer tabele de prognostic pentru contingentul de copii de pacienți cu R., care fac posibilă prezicerea rezultatului bolii pe baza rezultatelor examinării clinice și instrumentale. ;

Definiție Etiologie și patogeneză Morfogeneză Endocardită Miocardită Pericardită Pataritrită Defecte cardiace

Boli sistemicețesutul conjunctiv se numește acum boli reumatismale. În bolile reumatice, întregul sistem de țesut conjunctiv și vasele de sânge este afectat din cauza unei încălcări a homeostaziei imunologice. Grupul acestor boli include: reumatismul, poliartrita reumatoidă, spondilita anchilozantă, lupusul eritematos sistemic, dermatoid etc. Afectarea țesutului conjunctiv în bolile reumatismale se manifestă sub formă de dezorganizare progresivă sistemică și constă în patru faze: umflarea munoidelor, modificări fibrinoide, reacții celulare inflamatorii și scleroză. Cu toate acestea, fiecare dintre boli a avut propriile caracteristici clinice și morfologice datorită localizării predominante a modificărilor în ea sau în alte organe și țesuturi. Cursul este cronic și ondulat.

Etiologie bolile reumatice nu a fost suficient studiată. Cea mai mare importanță o acordă infecției (virus), factorilor genetici, influenței unui număr de factori fizici (răcire, insolație) și medicamentelor (intoleranță la medicamente).

Patogenia bolilor reumatice se bazează pe reacții imunopatologice - reacții de hipersensibilitate atât de tip imediat cât și întârziat.

Reumatism(Boala Sokolsky-Vuyo) este o boală infecțioasă-alergică cu o leziune primară a inimii și a vaselor de sânge, un curs ondulat, perioade de exacerbare (atac) și remisiune.

Etiologie.În apariția și dezvoltarea bolii a fost dovedit rolul streptococului hemolitic grup A, precum și sensibilizarea organismului de către streptococ.

Patogeneza.În reumatism, apare un răspuns imun complex și divers (reacții de hipersensibilitate de tip imediat și întârziat) la antigenele streptococice. Importanţă atașat la anticorpi care reacționează încrucișat cu antigenele streptococice și cu antigenele țesutului cardiac, precum și cu răspunsurile imune celulare.

Morfogeneza. Baza structurală a reumatismului este dezorganizarea progresivă sistemică a țesutului conjunctiv, afectarea vaselor de sânge, în special a microvasculaturii și procesele imunopatologice. În cea mai mare măsură, toate aceste procese sunt exprimate în țesuturile conjunctive ale inimii (substanța principală a endocardului valvular și parietal), unde pot fi urmărite toate fazele dezorganizării sale: umflarea mucoidei, modificări fibrinoide, reacții celulare inflamatorii și scleroză. .

Tumefacția mucoidă este o fază reversibilă superficială a dezorganizării țesutului conjunctiv și se caracterizează printr-o creștere a reacției metacromatice la glicozaminoglicani (în principal acid hialuronic), precum și hidratarea substanței principale.

Modificările fibrinoide (umflarea și necroza) sunt o fază de dezorganizare profundă și ireversibilă: suprapuse tumefacției mucoide, sunt însoțite de ganogenizarea fibrelor de colagen și impregnarea acestora cu proteine ​​plasmatice, inclusiv fibrină.

Reacțiile inflamatorii celulare sunt exprimate prin formarea unui granulom reumatic specific, a cărui formare începe din momentul modificărilor fibrinoide și se caracterizează inițial prin acumularea de țesut conjunctiv în focarul de afectare.

țesuturi de macrofoane, care sunt transformate în celule mari cu nuclei hipercromici. În citoplasma celulelor, are loc o creștere a conținutului de ARN și granule de glicogen. Ulterior, se formează un granulom reumatic cu un aranjament caracteristic de celule în jurul maselor de fibrinoid situate central. Granuloamele reumatice, formate din motrofage mari, sunt numite „înflorite” sau mature. În viitor, celulele granulomului încep să iasă în afară, printre ele apar fibroblaste, masele fibrinoide devin mai mici - se formează un granulom „ofălit”. Ca urmare, fibroblastele deplasează celulele granulomului, în el apar fibre argirofile și apoi de colagen, fibrinotida este complet absorbită; granulomul devine cicatrici. Ciclul de dezvoltare a granulomului este de 3-4 luni.

În toate fazele de dezvoltare, granuloamele reumatice sunt înconjurate de limfocite și plasmocite. Procesul de morfogeneză a nodulului reumatic a fost descris de Atodor (1904) iar ulterior mai detaliat de V.G. Talalaev (1921), deci nodulul reumatic se numește granulom amofor-talalaevskaya. Granuloamele reumatice se formează în țesutul conjunctiv atât al endocardului valvular, cât și al parietalului, miocardului, epicardului, adventiței vaselor. Pe lângă granulom, în reumatism se observă reacții celulare nespecifice, care au un difuz sau caracter focal. Reacțiile tisulare nespecifice includ vasculante în sistemul microcirculator. Scleroza este faza finala dezorganizarea țesutului conjunctiv. Este de natură sistemică, dar este cel mai pronunțată în țesutul inimii: pereții vaselor de sânge și membranele seroase.

Anatomie patologică. Cel mai modificări caracteristice cu reumatism se dezvoltă în inimă și vasele de sânge.

Endocardita- inflamația endocardului este una dintre cele mai strălucitoare manifestări ale reumatismului. Localizare distinge endocardita valvulară, cordoli parietal. Cele mai pronunțate modificări se dezvoltă în foilele valvelor mitrale sau arteriale. În endocardita reumatică, se observă modificări distrofice și necrobiotice ale endoteniului, umflarea mucoidei, fibrinoide și necroza bazei conjunctive a endocardului, granulomatoza (proliferarea celulară) în grosimea endocardului și formarea de trombus pe suprafața acestuia. Combinaţie

aceste procese sunt diferite, ceea ce face posibilă distingerea a patru tipuri de endocardită valvulară reumatică (Abrikosov A.I., 1947):

• difuză sau valvulită;
• verucă acută;
• fibroplastic;
• recursiv negru.

endocardită difuză, sau valvulită, caracterizată prin leziuni difuze ale foișoarelor valvulare, dar fără modificări ale endoteliului și suprapunerilor trombotice. Endocardita acută cu veruci este însoțită de deteriorarea endoteniului și de formarea de suprapuneri tromboentice sub formă de veruci de-a lungul marginii de fugă a valvelor. Endocardita fibroplastică se dezvoltă ca o consecință a celor două forme anterioare de endocardită cu o înclinație specială pentru procesul de fibroză și cicatrizare.

Endocardită neruoasă recurentă caracterizată prin dezorganizarea repetată a țesutului conjunctiv al valvelor, modificări ale endoteniului lor și suprapuneri trombotice pe fondul sclerozei și îngroșarea foițelor valvei. În rezultatul endocarditei, se dezvoltă scleroza și talinoza endocardului, ceea ce duce la îngroșarea și deformarea cuspidelor valvei, adică la dezvoltarea bolilor de inimă.

Miocardită- inflamație a miocardului, observată constant în reumatism. Există trei forme:

• nodular productiv (granulomatos);
• exudativ interstițial difuz;
• exudativ interstițial focal.

Miocardită nodulară productivă caracterizate prin formarea de granuloame în țesutul conjunctiv perivascular al miocardului, care sunt recunoscute doar prin examen microscopic - sunt împrăștiate în întregul miocard, mai mult în mușchiul atrial stâng, în septul interventricular și în peretele posterior al stângi. ventricul. Granuloamele se găsesc în diferite faze dezvoltare. În rezultatul miocarditei nodulare, se dezvoltă scleroza perivasculară, care, pe măsură ce reumatismul progresează, poate duce la cardioscleroză.

Miocardită interstițială difuză exudativă caracterizat prin edem, pletoră de intersintezie miocardică și infiltrații semnificative de limfocite, histasocite, neutrofile și esinofile Granuloamele sunt rare. Inima devine moale, cavitățile ei se extind, contractilitatea miocardică din cauza modificărilor distrofice

este încălcat, care ulterior decompensare poate duce la moartea pacientului. Cu un rezultat favorabil, cardioscleroza difuză se dezvoltă în miocard.

Miocardită focală caracterizată prin infiltrarea focală a miocardului de către limfocite, neutrofile. Granuloamele sunt rare.

Pericardită are caracter de seros, seros-fibrinos

sau fibrinos şi se termină adesea cu formarea de aderenţe. Posibilă obliterare a cavității cămășii inimii și calcificarea țesutului conjunctiv format în ea (inima blindată).

Vasele de diferite dimensiuni, în special microvasculatura, sunt implicate constant în procesul patologic. Există vasculite reumatice, - în artere, artere există modificări fibrinoide în pereți, uneori tromboză. Ca urmare a vasculitei, se dezvoltă scleroza vasculară.

deteriorarea articulațiilor- Pataritrite- este considerată una dintre manifestările constante ale reumatismului. În cavitatea articulară apare un revărsat seros-fibrinos. Membrana sinovială este plină de sânge, în faza acută se observă umflături mucoide și vasculaturi. Cartilajul articular este păstrat, deformările de obicei nu se dezvoltă.

Complicațiile reumatismului sunt asociate mai des cu afectarea inimii. În rezultatul endocarditei, apar defecte cardiace.

Defecte cardiace- Abateri persistente în structura inimii, încălcându-i funcția. Distingeți între malformațiile cardiace dobândite și congenitale.

Malformațiile dobândite se caracterizează prin afectarea aparatului valvular al inimii și a vaselor mari și apar ca urmare a bolilor de inimă după naștere.

Anatomie patologică. Deformarea sclerotică a aparatului valvular duce la insuficiența valvei sau la îngustarea (stenoza) orificiilor atrioventriculare sau la contuzia marilor vase.

Defect mitral apare adesea cu reumatism. Îngustarea deschiderii valvei mitrale se dezvoltă adesea la nivelul inelului fibros, iar deschiderea arată ca o fantă îngustă. Cu stenoza

există o dificultate în fluxul de sânge în circulația pulmonară, atriul stâng se extinde, peretele său se îngroașă, endocardul devine sclerotic, devine albicios, pereții ventriculului drept hipertrofia ca urmare a hipertensiunii pulmonare, cavitatea ventriculară se extinde.

La boala valvei aortice datorita reumatismului, sclerozei temnitelor semilunare si defectul se dezvolta in legatura cu aceleasi procese care formeaza defectul mitral. Lambourile cresc împreună, se îngroașă, în lambourile sclerotice se depune var, ceea ce duce în unele cazuri la o predominare a insuficienței valvulare, iar în altele la stenoză. Inima suferă hipertrofie din cauza ventriculului stâng.

Vice dobândit poate fi compensată și decompensată.

Compensat- se derulează fără tulburări circulatorii, din cauza hipertrofiei părților inimii, asupra cărora cade sarcina din cauza defectului. Hipertrofia are însă limitele ei, iar la un anumit stadiu al dezvoltării sale apar modificări sintrofice la nivelul miocardului.

Defect decompensat caracterizată printr-o tulburare a activității cardiace care duce la insuficiență cardiovasculară. Inima devine moale, cavitățile ei se extind, se formează cheaguri de sânge în urechi. Se relevă degenerarea proteică și grasă a fibrelor musculare, în stromă - focare de infiltrație inflamatorie. La nivelul organelor apare congestia venoasă, apar cianoză, edem, hidropizie a cavităților.

Conf. univ. Z.N. Bragina

Bolile reumatice (BR) sunt cea mai veche patologie umană, dar abia în secolele XVIII-XIX. din conceptul generalizat de „reumatism” (termenul propus de Galen), au început să distingă reumatismele (reumatismul Sokolsky-Buyo), boala Bechterew (spondilita anchilozantă) etc.

Bolile reumatice sunt un grup de boli caracterizate prin afectarea sistemică a țesutului conjunctiv din cauza homeostaziei imune afectate.

RB include: reumatism, artrită reumatoidă, lupus eritematos sistemic, periarterita nodoasă, sclerodermie sistemică, dermatomiozită, spondilită anchilozantă, sindrom Sjögren uscat.

ÎN clasificare internationala grupul RB a fost extins semnificativ și include 14 rubrici. Cele mai semnificative boli (reumatism, artrita reumatoidă) sunt separate în secțiuni separate. Grupul „bolilor difuze ale țesutului conjunctiv (DBST)” este reprezentat de lupusul eritematos sistemic, sclerodermia sistemică, dermatomiozita, sindromul Shagren etc. O rubrică separată este prezentată de „vasculita sistemică”, care combină boli precum periarterita nodoză și alte vasculite. .

Conform datelor generalizate ale OMS, peste 30% din cazurile de invaliditate temporară și 10% din invaliditatea generală se datorează RB. De la 16 la 23% dintre cei peste 15 ani suferă de diferite boli ale acestui grup.

Esența morfologică a RB este dezorganizarea sistemică și progresivă a țesutului conjunctiv, care este cauzată de inflamația imună. Inflamația imună se bazează pe mecanisme imunopatologice umorale și celulare. Localizarea leziunii, care este predominantă și caracteristică pentru fiecare boală a acestui grup, este determinată de implementarea legăturii efectoare a reacției imune în organul țintă.

Caracteristicile generale ale RB:

1. Disponibilitate focalizare cronică infecții (virale, micoplasme, streptococice etc.)

2. Încălcări ale homeostaziei imune, reprezentate prin reacții de hipersensibilitate de tip imediat cu dezvoltarea manifestărilor exudativ-necrotice și de tip întârziat cu formarea de infiltrate celulare, difuze sau focale (granulomatoase).

3. Vasculita generalizata care apare in vasele ICR. Capilita, venulita și arteriolita pot fi distructive (manifestarea reacției de hipersensibilitate tip 111), proliferative (manifestarea reacției DTH) și distructiv-proliferative.

4. Dezorganizarea progresivă sistemică a țesutului conjunctiv, reprezentată de tumefierea mucoidei, modificări fibrinoide, reacții celulare și scleroză.

5. Curs cronic ondulat cu perioade alternante de exacerbare si remisiune.

Particularități curs clinicși morfologia RB sunt determinate de adâncimea dezorganizării țesutului conjunctiv și de leziunea primară a unuia sau altuia organ:

În reumatism - inima și vasele de sânge

În artrita reumatoidă – articulații

Cu sclerodermie sistemică - piele, plămâni, rinichi

În boala Bechterew - articulațiile coloanei vertebrale

Cu lupus eritematos sistemic - rinichi, inimă și alte organe

Cu dermatomiozită - mușchi și piele

Cu periarterita nodulară - vase de sânge, rinichi, inimă

În boala Sjögren - glande salivare și lacrimale, articulații

În funcție de caracteristicile reacțiilor imunologice, inflamația imună este împărțită în timpurie și tardivă. Un răspuns imun timpuriu se datorează în principal unui mecanism umoral și imun complex de hipersensibilitate de tip 111, care se caracterizează prin:

1. Focurile de dezorganizare a țesutului conjunctiv până la necroza fibrinoidă

2. Vasculita distructiva si distructiva-proliferativa, caplarita

3. Semne de permeabilitate crescută a pereților vasculari de către leucocite, imunoglobuline

4. Plasmatizarea organelor țintă

Pentru fiecare formă de RB, o localizare selectivă a inflamației complexului imun este inerentă, în funcție de:

1. Dimensiunile complexului imun

2. Proprietăţile antigenului

3. Prezența în celule a unor receptori specifici pentru componentele complexului imun. Astfel de receptori au fost găsiți în endoteliul vascular, podocite și mesangiocite ale glomerulilor renali, celulele interstitiului renal și sinoviocite.

Baza răspunsului inflamator imun târziu este mecanismele celulare similare cu HRT. Se manifestă modificări morfologice:

1. Infiltrate difuze și focale din limfocite și macrofage

2. Vasculita productivă

3. Depunerea de fibrină în țesutul interstițial și pe suprafața foilor seroase.

Reumatismul (boala Sokolsky-Buyo) este o boală infecțioasă-alergică a țesutului conjunctiv cu o localizare predominantă a procesului în Sistemul cardiovascular, curs ondulat, alternarea perioadelor de exacerbare și remisie. În străinătate, termenul de „febră reumatică acută” este adesea folosit pentru a se referi la reumatismul acut, care ar trebui recunoscut ca fiind mai corect.

Rheuma - din lat. teku (Galen) - din cauza volatilității deteriorării articulațiilor. Reumatismul multă vreme (până la sfârșitul secolului al XVIII-lea) a fost privit ca o leziune pur articulară. Primul care a sugerat prezența unei leziuni cardiace a fost medicul englez Pitcairn, apoi Sokolsky și Buyo au descris valvulita reumatică, A.I. Polunin - miocardită, Romberg - granuloame și leziuni coronariene. L. Ashoff - granuloame redescoperite, considerându-le rezultatul introducerii unui fel de infecție, V.T. Talalaev, studiind procesul în dinamică, a demonstrat că la început se dezvoltă dezorganizarea țesutului conjunctiv și apoi se formează granulomul. Mare importanță a avut lucrarea școlii academicianului A.I. Strukov.

Etiologie. Cauza reumatismului este Streptococ B-hemolitic grupa A, determinând sensibilizarea organismului (amigdalita repetată). Factorii genetici și vârsta joacă un rol important în debutul bolii.

Patogeneza. Reumatismul dezvoltă un răspuns imun complex și divers la numeroase antigene streptococice. Comunitatea antigenică a streptococului cu țesutul cardiac (miocite) duce la formarea de anticorpi direcționați nu numai împotriva streptococului, ci și împotriva țesuturilor cardiace. Are loc autoimunizarea. Enzimele separate ale streptococului distrug țesutul conjunctiv din jurul miocitelor, se formează anticorpi împotriva țesutului conjunctiv al inimii. Răspunsul imun la componentele streptococului și produsele de degradare ale țesuturilor proprii ale corpului se exprimă prin apariția în sângele pacienților a unei game largi de anticorpi și complexe imune, care în sine creează premise pentru dezvoltarea proceselor autoimune. Reumatismul capătă caracterul unei boli actuale de lungă durată cu semne de autoagresiune.

Principalul loc de aplicare a factorului patogen în reumatism este țesutul conjunctiv al valvei și endocardului parietal, interstițiul miocardic, foile cămășii inimii. În aceste locuri, pot fi observate 4 faze de dezorganizare a țesutului conjunctiv:

1. Tumefacția mucoidă este o fază superficială și reversibilă de dezorganizare a țesutului conjunctiv, caracterizată printr-o reacție metacromatică la glicozaminoglicani (GAG), precum și hidratarea substanței principale.

2. Modificările fibrinoide, care includ tumefierea fibrinoidului și necroza fibrinoidă, sunt o fază profundă și ireversibilă de dezorganizare și se manifestă prin omogenizarea fibrelor de colagen și impregnarea acestora cu proteine ​​plasmatice, inclusiv fibrină.

3. Reacțiile inflamatorii celulare se manifestă, în primul rând, prin formarea unui granulom, în centrul căruia există necroză fibrinoidă, celulele de tip macrofage cu nuclei mari hipercromici sunt în formă de evantai, care sunt patognomonice pentru un atac acut. de reumatism. Aceste celule caracteristice au citoplasmă în exces și un nucleu rotund-oval situat central, în care cromatina este situată în centru sub forma unei linii ondulate („celule omidă”). Un astfel de granulom se numește înflorire. În viitor, celulele granulomului încep să se întindă, se formează un număr mare de fibroblaste, masele fibrinoide devin mai mici. Acesta este un granulom care se estompează. În stadiul final, fibrinoidul este absorbit de macrofage, acestea mor sau emigrează, dar monokinele pe care le secretă stimulează fibroblastele care produc fibre de colagen, granulomul se numește cicatrici. În toate etapele dezvoltării sale, limfocitele și celulele plasmatice sunt prezente în țesutul din jur. Ciclul de dezvoltare a granulomului este de 3-4 luni. Morfogeneza granulomului reumatic a fost descrisă în detaliu de L. Ashoff (1904) și V.T. Talalaev (1921), de aceea este numit și Ashoff-Talalaevskaya.

Granuloamele reumatice sunt localizate în țesutul conjunctiv al valvelor cardiace, endocardul parietal, miocardul, epicardul, adventiția vasculară.

Pe lângă granuloame, reumatismul dezvoltă o reacție celulară nespecifică, care este reprezentată de infiltrate limfohistiocitare focale sau difuze în stromă. diverse corpuri. De asemenea, se dezvoltă vasculită larg răspândită în sistemul ICR.

4. Scleroza. Trebuie subliniat faptul că, dacă în majoritatea proceselor patologice dezvoltarea sclerozei este finalul lor, atunci în bolile reumatice în cicatrici formate, toate etapele (umflarea mucoidei, modificări fibrinoide, reacții celulare) pot fi repetate din nou și mult mai „de bunăvoie”. decât în ​​țesutul conjunctiv nemodificat, ceea ce duce la o extindere a zonei cicatrici.

Ca urmare, bolile reumatice sunt, parcă, echivalentul sclerozei progresive.

Există 4 forme clinice și anatomice de reumatism (în funcție de leziunea primară a unuia sau altui organ sau sistem): cardiovascular, poliartritic, cerebral și nodular.

· Forma cardiovasculară. Cel mai vulnerabil organ în reumatism este inima. Toate cele trei membrane suferă - endocard, miocard și pericard.

Endocardita este principala manifestare a acestei forme de reumatism. Prin localizare se disting endocarditele valvulare, cordale și parietale. În ceea ce privește frecvența leziunilor valvei, valva mitrală ocupă locul 1 (65-70%), locul 2 este înfrângerea simultană a valvei mitrale și aortice (25%), locul 3 este valva aortică (5-10). %). Valvele din jumătatea dreaptă a inimii sunt rareori afectate și, de regulă, în combinație cu o leziune din stânga.

Există 4 tipuri de endocardită valvulară:

Endocardita difuză (valvulita Talalaev) - în grosimea endocardului apar focare de umflare mucoidă și fibrinoidă, endoteliul nu este deteriorat, nu există suprapuneri trombotice. Cu o terapie adecvată în timp util, procesul este reversibil, poate rămâne doar o ușoară îngroșare a supapei.

endocardita acută warty - se dezvoltă necroza fibrinoidă a țesutului conjunctiv, ceea ce duce la distrugerea endoteliului valvelor. Ca urmare a distrugerii endoteliului de-a lungul marginii închiderii valvei, se formează trombi, reprezentați în principal de fibrină, care se numesc veruci.

endocardita fibroplastică – apare ca urmare a celor două forme anterioare de endocardită cu predominanța sclerozei și cicatrizării.

Endocardita neruoasă recurentă - se dezvoltă pe o valvă modificată cu atacuri repetate de reumatism. În valva sclerozată apar procese de dezorganizare a țesutului conjunctiv, necroză endotelială și formarea de depozite trombotice de diferite dimensiuni.

Rezultatul endocarditei este scleroza și hialinoza valvelor, ceea ce duce la formarea bolilor de inimă.

Miocardita este una dintre manifestările frecvente ale febrei reumatice. Există 3 forme de miocardită: nodulară productivă (granulomatoasă), interstițială difuză (interstițială) exsudativă și interstițială focală (interstițială) exsudativă.

Miocardita nodulară productivă se caracterizează prin formarea de granuloame în țesutul conjunctiv perivascular al apendicele atriului stâng, septul interventricular și peretele posterior al ventriculului stâng. În cardiomiocite - degenerare proteică sau grasă. Rezultatul miocarditei este cardioskderoza.

Miocardita exudativă interstițială difuză este descrisă de M.A. Skvortsov. Mai des la copii, se caracterizează prin infiltrarea difuză a stromei cu limfocite, histiocite, leucocite neutrofile și eozinofile, pletoră și edem. Miocardul devine flasc, cavitățile se extind, iar insuficiența cardiovasculară se dezvoltă rapid. Ca urmare, se dezvoltă cardioscleroza difuză.

Miocardita exudativă interstițială focală decurge clinic de obicei latent. În miocard apar aceleași modificări ca și în miocardita difuză, doar procesul este focalizat. Ca urmare, se dezvoltă cardioscleroza focală.

Pericardita cu reumatism poate fi seroasă, fibrinoasă și seros-fibrinoasă.

Rezultatele pericarditei: resorbția exudatului, formarea de aderențe în cavitatea pericardică până la obliterarea acesteia, precum și calcificarea suprapunerilor fibrinoase (inima blindată).

Cu afectarea simultană a tuturor straturilor inimii, ei vorbesc despre pancardită, dacă endo- și miocardul sunt implicate în proces, atunci vorbesc despre cardită.

Reumatismul se caracterizează prin deteriorarea vaselor patului microcirculator sub formă de vasculită cu dezvoltarea necrozei fibrinoide, trombozei, proliferarea celulelor endoteliale și adventițiale. Crește permeabilitatea peretele vascular sunt posibile hemoragii , diapedetice și uneori mai mari. Vasculita este sistemică. În rezultatul vasculitei reumatice, apare arterioscleroza.

formă poliartritică. Predominant articulațiile mici și mari suferă, manifestarea clinică se observă sub formă exsudativă. Particularitatea constă în faptul că cartilajul articular nu este niciodată afectat, prin urmare, anchiloza nu se dezvoltă (ca în artrita reumatoidă). În țesutul periarticular se formează focare fibrinoide cu reacție limfo-macrofagică, asemănătoare granuloamelor reumatice (noduli reumatici).

formă cerebrală. Afectarea sistemului nervos central apare în două variante: 1) vasculită reumatică cu tulburări circulatorii și clinică corespunzătoare; 2) coreea minoră (dansul Sf. Vitus) - o tulburare neurologică cu mișcări involuntare, fără scop, care apar rapid; mecanismul dezvoltării sale nu este clar, nucleii de striopallidum suferă, vasele, de regulă, nu sunt implicate. Vasculita se poate dezvolta la orice vârstă, coreea - numai la copii.

formă nodozată. Se caracterizează prin apariția unor noduli reumatici în piele, în țesutul periarticular, tendoane. Noduli cu diametrul de până la 1 cm, denși, nedurerosi, seamănă ca structură cu granuloamele Ashoff-Talalaev. Mai frecvent la copii. Eritemul nodos poate fi observat pe pielea suprafeței extensoare a picioarelor și antebrațelor.

Pentru toate formele de reumatism în sistem imunitar există hiperplazie a țesutului limfoid și transformarea celulelor plasmatice.

Complicațiile reumatismului sunt asociate mai des cu afectarea inimii. În rezultatul endocarditei, apar defecte cardiace. Endocardita cu veruci poate deveni o sursă de tromboembolism vascular cerc mare circulația sângelui, în legătură cu care se dezvoltă atacuri de cord în rinichi, splină, retină, focare de înmuiere la nivelul creierului, gangrena extremităților etc. Complicațiile reumatismului includ și procese adezive în cavitățile pericardului, pleurei și abdominale. cavitate până la obliterarea lor.

Moartea în reumatism poate apărea în timpul unui atac de complicații tromboembolice, dar mai des pacienții mor din cauza bolilor de inimă decompensate.

(Boala Sokolsky - Buyo) este o boală infecțioasă-alergică cu o leziune primară a inimii și a vaselor de sânge, un curs ondulat, perioade de exacerbare (atac) și remisiune (remisie). Alternarea atacurilor și remisiilor poate dura multe luni și chiar ani; uneori reumatismul ia un curs latent.

Reumatismul (boala Sokolsky-Buyo) este o boală infecțioasă-alergică cu
afectarea predominantă a inimii și a vaselor de sânge, curs ondulat,
perioade de exacerbare (atac) și remisiune (remisie).
Alternarea atacurilor și remisiilor poate dura multe luni și chiar ani;
uneori reumatismul ia un curs latent.

Morfogeneza

Baza structurală a reumatismului este dezorganizarea progresivă sistemică a țesutului conjunctiv, afectarea vaselor de sânge, în special a microvasculaturii și procesele imunopatologice. În cea mai mare măsură, toate aceste procese sunt exprimate în țesutul conjunctiv al inimii (substanța principală a endocardului valvular și parietal și, într-o măsură mai mică, foile cămășii inimii), unde pot fi urmărite toate fazele dezorganizării sale. : umflarea mucoidei, modificări fibrinoide, reacții celulare inflamatorii și scleroză.

Tumefierea mucoidă este o fază superficială și reversibilă a dezorganizării țesutului conjunctiv și se caracterizează printr-o creștere a reacției metacromatice la glicozaminoglicani (în principal acid hialuronic), precum și prin hidratarea substanței principale.

Modificările fibrinoide (umflarea și necroza) sunt o fază de dezorganizare profundă și ireversibilă: suprapuse tumefacției mucoide, sunt însoțite de omogenizarea fibrelor de colagen și impregnarea acestora cu proteine ​​plasmatice, inclusiv fibrină.

Reacțiile inflamatorii celulare sunt exprimate în primul rând prin formarea unui granulom reumatic specific. Formarea unui granulom începe din momentul modificărilor fibrinoide și se caracterizează inițial prin acumulare în focar.

deteriorarea țesutului conjunctiv al macrofagelor, care sunt transformate în celule mari cu nuclei hipercromici. Mai mult, aceste celule încep să se orienteze în jurul maselor fibrinoide.

În citoplasma celulelor, are loc o creștere a conținutului de ARN și granule de glicogen. În viitor, se formează un granulom reumatic tipic cu un aranjament caracteristic de celule în formă de palisadă sau în formă de evantai în jurul maselor de fibrinoid situate central.

Macrofagele joacă un rol activ în resorbția fibrinoidului, au o capacitate fagocitară ridicată. Ele pot fixa imunoglobulinele.

Granuloamele reumatice, constând din macrofage atât de mari, sunt numite „înflorire și”, sau mature. În viitor, celulele granulomului încep să se întindă, printre ele apar fibroblaste, există mai puține mase fibrinoide - se formează un granulom „ofălit”.

Ca urmare, fibroblastele deplasează celulele granulomului, în el apar fibre argirofile și apoi de colagen, fibrinoidul este complet absorbit; granulomul devine cicatrici. Ciclul de dezvoltare a granulomului este de 3-4 luni. .

În toate fazele de dezvoltare, granuloamele reumatice sunt înconjurate de limfocite și celule plasmatice unice. Probabil, limfokinele secretate de limfocite activează fibroblastele, ceea ce contribuie la fibroplazia granulomului.

Procesul de morfogeneză a nodulului reumatic este descris de Ashoff (1904) iar ulterior mai detaliat de V.T.

Talalaev (1921), deci nodulul reumatic se numește granulomul lui Ashofftalaev.

110. Gușă toxică difuză (boala Graves)

cel mai
boala comuna,
însoțită de hipertiroidism.

Principal
manifestări
boli: 1 mărire a glandei tiroide,
2 ochi bombați, 3 tahicardie - (Merseburg
triadă).

Cauze:
tulburări neuropsihiatrice,
infectii, ereditate.

Patogeneza-
apariție în organism pentru o lungă perioadă de timp
factor de activare a tiroidei
glicoproteină, stimulatoare, precum și
hormon de stimulare a tiroidei, funcție îmbunătățită
glanda tiroida cu producerea de
cantitatea de tiroxină.

Acest factor
apare ca urmare a autoimunei
procese în glanda tiroida. Mai des
femeile tinere sunt cele mai afectate
care par nervoase,
tahicardie, transpirație, scădere în greutate
corp.

Adesea se dezvoltă exoftalmia.
Nivelul de tirotropină este scăzut sau nu
hotărât deloc.

Pentru
gușa toxică difuză este caracteristică
mărire simetrică de 2-4 ori
glanda tiroida. Microscopic
difuz, pronunțat
hiperplazia epiteliului folicular.

Foliculii sunt mici și conțin lichid
coloid. Celulele foliculare sunt înalte
cu nuclei mariti, formeaza papilar
creșterea în interiorul foliculului.

în stromă
glandele au crescut numărul de vase de sânge,
este plin de infiltrat limfocitar.

—
și hipertrofia miocardică

Seros
miocardită

Pletoră,
limfedemul, infiltrarea limfoidă

Micro
atacuri de cord, scleroză.

tirotoxic
o inima.

Ficat
: hepatită seroasă.

se formează în țesutul conjunctiv atât al endocardului valvular cât și al parietalului, miocardului, epicardului, adventicei vaselor. Într-o formă redusă, se găsesc în țesutul conjunctiv peritonsilar, periarticular și intermuscular.

Pe lângă granuloame, în reumatism se observă reacții celulare nespecifice, care sunt de natură difuză sau focală. Sunt reprezentate de infiltrate limfohistiocitare interstițiale în organe.

Vasculita din sistemul microcirculator este denumită și reacții tisulare nespecifice. Scleroza este faza finală a dezorganizării țesutului conjunctiv.

Are un caracter sistemic, dar este cel mai pronunțat în membranele inimii, pereții vaselor de sânge și membranele seroase. Cel mai adesea, scleroza în reumatism se dezvoltă ca urmare a proliferării celulare și a granuloamelor (scleroza secundară), în cazuri mai rare, ca urmare a modificărilor fibrinoide în țesutul conjunctiv (hialinoză, „scleroza primară”).

Bolile sistemice ale țesutului conjunctiv sunt acum numite
boli reumatice.
Până de curând, se numeau colagen, ceea ce nu le reflecta esența.

În bolile reumatismale, întregul sistem de țesut conjunctiv și vase de sânge este afectat din cauza
cu homeostazie imunologică afectată
(boli ale țesutului conjunctiv cu tulburări ale sistemului imunitar).
Aceste boli includ
reumatism,
artrita reumatoida,
spondilită anchilozantă,
lupus eritematos sistemic,
sclerodermie sistemică,
periarterita nodulara,
dermatomiozită.

Înfrângerea țesutului conjunctiv în bolile reumatice se manifestă sub formă
dezorganizare progresivă sistemică și constă din 4 faze:

• umflare mucoidă,
• modificări fibrinoide,
• răspunsuri celulare inflamatorii şi
• scleroză.

Endocardita

- Inflamația endocardului este una dintre cele mai izbitoare manifestări ale reumatismului. Prin localizare se disting endocarditele valvulare, cordale și parietale. Cele mai pronunțate modificări se dezvoltă în foișoarele valvelor mitrale sau aortice. Leziunile izolate ale valvelor inimii drepte se observă foarte rar în prezența endocarditei valvelor inimii stângi.

În endocardita reumatică, se observă modificări distrofice și necrobiotice ale endoteliului, umflarea mucoidei, fibrinoide și necroza bazei conjunctive a endocardului, proliferarea celulară (granulomatoză) în grosimea endocardului și formarea de trombus pe suprafața acestuia.

Combinația acestor procese poate fi diferită, ceea ce face posibilă distingerea mai multor tipuri de endocardită. Există 4 tipuri de endocardită valvulară reumatică:.

• difuză sau valvulită;
• verucă acută;
• fibroplastic;
• recursiv negru.

Endocardita difuză, sau valvulita, se caracterizează prin afectarea difuză a foișoarelor valvei, dar fără modificări ale endoteliului și suprapunerilor trombotice. Endocardita acută verrucoasă este însoțită de deteriorarea endoteliului și formarea de depozite trombotice sub formă de negi de-a lungul marginii de fugă a valvelor (în locurile în care endoteliul este deteriorat).

Endocardita fibroplastică se dezvoltă ca o consecință a celor două forme anterioare de endocardită cu o înclinație specială pentru procesul de fibroză și cicatrizare. Endocardita warty recurentă se caracterizează prin dezorganizarea repetată a țesutului conjunctiv al valvelor, modificări ale endoteliului lor și suprapuneri trombotice pe fondul sclerozei și îngroșarea foițelor valvei.

Ca urmare a endocarditei, se dezvoltă scleroza și hialinoza endocardului, ceea ce duce la îngroșarea și deformarea foilor valvulare, adică. la dezvoltarea bolilor de inima.

nodular productiv

Miocardita (granulomatoasă) se caracterizează prin formarea de granuloame reumatice în țesutul conjunctiv perivascular al miocardului (miocardită reumatică specifică. Granuloamele, recunoscute numai la examenul microscopic, sunt împrăștiate în întregul miocard, cel mai mare număr dintre ele se găsesc în atriul stâng. apendice, în septul interventricular și peretele posterior al ventriculului stâng. Granuloamele se află în diferite faze de dezvoltare. Granuloamele „înflorite („mature”) se observă în timpul atacului de reumatism, „ofili” sau „cicatrici” – în timpul remisiunii. Ca urmare a miocarditei nodulare, se dezvoltă scleroza perivasculară, care crește odată cu progresia reumatismului și poate duce la cardioscleroză severă.

interstițial focal

Miocardita exudativă, descrisă de M. A. Skvortsov, se caracterizează prin edem, abundență de interstițiu miocardic și infiltrare semnificativă de limfocite, histiocite, neutrofile și eozinofile. Granuloamele reumatice sunt extrem de rare și, prin urmare, vorbesc despre miocardită difuză nespecifică. Inima devine foarte moale, cavitățile sale se extind, contractilitatea miocardului este brusc perturbată din cauza modificărilor distrofice care se dezvoltă în ea. Această formă de miocardită reumatică apare în copilărie și se poate termina rapid cu decompensarea și moartea pacientului. Cu un rezultat favorabil, cardioscleroza difuză se dezvoltă în miocard. Miocardita exudativă se caracterizează printr-o ușoară infiltrare focală a miocardului de către limfocite, histiocite și neutrofile. Granuloamele sunt rare. Această formă de miocardită se observă în cursul latent al reumatismului.

În toate formele de miocardită, există focare de deteriorare și necrobioză a celulelor musculare ale inimii. Astfel de modificări ale miocardului contractil pot provoca decompensare chiar și în cazurile cu activitate minimă a procesului reumatic.

Pericardita are caracterul seros, seros-fibrinos sau fibrinos și se termină adesea cu formarea de aderențe. Posibilă obliterare a cavității cămășii inimii și calcificarea țesutului conjunctiv format în ea (inima blindată).

Cu o combinație de endo- și miocardită, se vorbește despre cardită reumatică, iar cu o combinație de endo-, mio- și pericardită, se vorbește despre pancardită reumatică.

BOLI CEREBROVASCULARE

Boala cerebrală se caracterizează prin acută circulatia cerebrala,
fundalul pentru dezvoltarea cărora sunt ateroscleroza și
boala hipertonică.
În esență, acestea sunt manifestări cerebrale ale aterosclerozei și hipertensiune,
mai rar – hipertensiune arterială simptomatică.

Ca grup independent de boli, se disting bolile cerebrovasculare, precum și
boală arterială coronariană,
datorită importanţei lor sociale. Aceste boli în țările dezvoltate economic
în ceea ce privește morbiditatea și mortalitatea, au „prins din urmă” boala coronariană.

Etiologie și patogeneză

Tot ce s-a spus despre etiologia și patogeneza bolii coronariene,
aplicabil bolilor cerebrovasculare.
Printre cauzele imediate tulburări acute loc principal circulatie cerebrala
ocupă spasmul, tromboza și tromboembolismul arterelor cerebrale și precerebrale (carotide și vertebrale).

Suprasolicitarea psiho-emoțională care duce la angioedem este de mare importanță.

Clasificare

Dintre accidentele cerebrovasculare acute,
boala cerebrovasculară de bază
ischemie cerebrală tranzitorie și accident vascular cerebral.
Un accident vascular cerebral (din latinescul in-sultare - a sări) se numește o dezvoltare acută (bruscă).
tulburări locale ale circulației cerebrale,
însoțită de deteriorarea substanței creierului și încălcări ale funcției sale.
Distinge:

1. accident vascular cerebral hemoragic, reprezentat de un hematom sau impregnare hemoragică a substanței cerebrale;
   include și hemoragia subarahnoidiană;
2. accident vascular cerebral ischemic, a cărui expresie morfologică este un infarct (ischemic, hemoragic, mixt).

anatomie patologică

Morfologia ischemiei cerebrale tranzitorii este reprezentată de tulburări vasculare
(spasmul arteriolelor, impregnarea cu plasmă a pereților acestora, edem perivascular și hemoragii mici unice)
Și modificări focalețesut cerebral (edem, modificări distrofice ale grupurilor de celule).

Aceste modificări sunt reversibile; depozitele perivasculare pot fi determinate la locul fostelor mici hemoragii
hemosiderina. Odată cu formarea unui hematom cerebral, care apare în 85% din infarct hemoragic,
găsiți o alterare pronunțată a pereților arteriolelor și arterelor mici cu formarea de microanevrisme
și ruperea zidurilor lor.

La locul hemoragiei, țesutul cerebral este distrus, se formează o cavitate,
plin cu cheaguri de sânge și țesut cerebral înmuiat (înmuiere roșie a creierului).
Hemoragia este localizată cel mai adesea în ganglionii subcorticali ai creierului
(tubercul optic, capsula internă) și cerebelul.

Dimensiunile sale sunt diferite: uneori acoperă întreaga masă a ganglionilor bazali,
sângele se sparge în ventriculii laterali, III și IV ai creierului, se infiltrează în regiunea bazei sale
(Fig. 164).

Accident vascular cerebral cu o descoperire în ventriculii creierului se termină întotdeauna cu moartea.
Dacă pacientul suferă un accident vascular cerebral, atunci la periferia hemoragiei în țesutul cerebral există o mulțime de
siderofagele, bile granulare, celulele gliale și cheaguri de sânge sunt resorbite.

În locul hematomului se formează un chist cu pereți ruginiți și conținut maroniu.
La pacienții care au suferit de multă vreme de o formă cerebrală de hipertensiune arterială și care au murit în urma unui accident vascular cerebral,
împreună cu hemoragiile proaspete, chisturile sunt adesea găsite ca urmare a hemoragiilor anterioare.

CARDIOMIOPATIE

Cardiomiopatie (din greacă kardia - inimă, myos - mușchi, patos - boală) - un grup de boli,
caracterizată prin modificări distrofice primare ale miocardului.

Acest grup include diverse boli non-coronarian (cardiomiopatii non-coronare)
și originea nereumatică (cardiomiopatii nereumatogene),
diferite ca etiologie și patogeneză, dar similare clinic.

Principal manifestare clinică cardiomiopatie - insuficiența funcției contractile a miocardului
în legătură cu distrofia lui.

Cardiomiopatiile primare (idiopatice) includ:
1) hipertrofic (constrictiv);
2) dilatativă (congestivă);
3) restrictiv (fibroza endomiocardică).

CARDIOMIOPATIE PRIMARĂ (IDIOPATICĂ).

1. Cardiomiopatia hipertrofică (constrictivă) este ereditară.

Hiperplazia cardiomiocitară este înlocuită în faza postnatală de hipertrofia miocardică progresivă;
3) patologia primară a colagenului cu o încălcare a scheletului fibros al miocardului duce la dezorganizarea miofibrilelor.

Cardiomiopatia hipertrofică se poate manifesta sub două forme:
difuz (hipertrofie miocardică idiopatică) sau
locală (stenoză subaortică hipertrofică idiopatică).
În prima formă, se observă îngroșarea difuză a miocardului ventriculului stâng și septului interventricular,
părțile drepte ale inimii rareori hipertrofiază, dimensiunea cavităților cardiace este normală sau redusă.

Examenul microscopic dezvăluie un aranjament haotic al cardiomiocitelor,
mai ales în septul interventricular.

În a doua formă, locală, hipertrofia miocardică acoperă în principal secțiunile superioare ale ventriculului stâng,
ducând la îngustarea subaortică (stenoză musculară subaortică).

Cu forme difuze și locale, aparatul valvular al inimii și artere coronare intact.

megan92 acum 2 săptămâni

Spune-mi, cine se luptă cu durerea articulațiilor? Mă dor genunchii îngrozitor (( beau analgezice, dar înțeleg că mă lupt cu ancheta, și nu cu cauza... Nifiga nu ajută!

Daria acum 2 saptamani

M-am luptat cu articulațiile dureroase de câțiva ani, până când am citit acest articol al unui doctor chinez. Și multă vreme am uitat de articulațiile „incurabile”. Așa sunt lucrurile

megan92 acum 13 zile

Daria acum 12 zile

megan92, așa că am scris în primul meu comentariu) Ei bine, îl voi duplica, nu-mi este greu, prind - link la articolul profesorului.

Sonya acum 10 zile

Nu este acesta un divorț? De ce vinde pe Internet ah?

Yulek26 acum 10 zile

Sonia, în ce țară locuiești? .. Ei vând pe internet, pentru că magazinele și farmaciile percep un markup brutal. În plus, plata se face doar după primire, adică mai întâi s-au uitat, au verificat și abia apoi au plătit. Da, iar acum totul se vinde pe internet - de la haine la televizoare, mobilier și mașini.

Răspuns editorial acum 10 zile

Sonya, salut. Acest medicament pentru tratamentul articulațiilor chiar nu este vândut prin rețeaua de farmacii pentru a evita prețurile umflate. Momentan, puteți doar comanda Site oficial. Fii sănătos!

Sonya acum 10 zile

Scuze, nu am observat la început informațiile despre ramburs. Atunci, e OK! Totul este în ordine - exact, dacă plata la primire. Mulțumesc foarte mult!!))

Margo acum 8 zile

A încercat cineva metode tradiționale de tratare a articulațiilor? Bunica nu are încredere în pastile, biata femeie suferă de dureri de mulți ani...

Andrew acum o săptămână

Ce numai remedii populare Nu am încercat nimic, nimic nu a ajutat, doar s-a înrăutățit...

Ekaterina acum o săptămână

Am incercat sa beau un decoct din foi de dafin, fara rezultat, doar mi-am stricat stomacul !! Nu mai cred în aceste metode populare - prostii complete !!

Maria acum 5 zile

Recent m-am uitat la un program pe primul canal, există și despre asta Program federal de combatere a bolilor articulațiilor vorbit. De asemenea, este condus de un profesor chinez binecunoscut. Ei spun că au găsit o modalitate de a vindeca definitiv articulațiile și spatele, iar statul finanțează integral tratamentul pentru fiecare pacient

Elena (medic reumatolog) acum 6 zile

Da, într-adevăr, în acest moment există un program în care fiecare rezident al Federației Ruse și al CSI va putea vindeca complet articulațiile bolnave. Și da - profesorul Pak supraveghează personal programul.