Норадреналина гидротартрат в дозе 2-4 мкг/мин (до 15 мкг/мин), хотя он наряду с усилением сократимости миокарда в значительной степени увеличивает периферическое сосудистое сопротивление, что также может усугубить ишемию миокарда.

. Внутриаортальная баллонная контрпульсация . При наличии соответствующего оборудования и неэффективности лекарственного лечения кардиогенного шока проводят внутриаортальную баллонную контрпульсацию, суть которой заключается в уменьшении работы левого желудочка по преодолению сопротивления выбросу крови в аорту. Данный эффект достигается с помощью насоса, подключённого к бедренным или подвздошным артериям и снижающего давление в аорте в начале систолы или пресистолы. В фазу диастолы эвакуированная кровь нагнетается обратно в артериальную систему, что улучшает центральную гемодинамику и увеличивает коронарный кровоток.

. Чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика . Восстановление проходимости венечных артерий с её помощью в первые 4-8 ч от начала инфаркта не только сохраняет миокард, но и прерывает порочный круг патогенетических механизмов кардиогенного шока.

Наблюдение

При кардиогенном шоке рекомендуется постоянный контроль АД, ЧСС, диуреза (постоянный мочевой катетер), давления заклинивания лёгочных капилляров (баллонный катетер в лёгочной артерии), а также контроль сердечного выброса с помощью ЭхоКГ или методом радионуклидной ангиографии.

Прогноз

Смертность при кардиогенном шоке составляет 50-90%.

ОТЁК ЛЁГКИХ

Отёк лёгких подробно разобран в главе 11 "Сердечная недостаточность".

РАЗРЫВ СВОБОДНОЙ СТЕНКИ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА

Разрыв стенки левого желудочка с тампонадой сердца возникает у 1-3% больных инфарктом миокарда. Из них у 30-50% больных разрыв возникает в течение первого часа, у 80-90% - в течение первых 2 нед. Разрыв свободной стенки левого желудочка чаще возникает при обширном инфаркте миокарда, а также на фоне АГ или при отсутствии предшествующей стенокардии. Клинически разрыв проявляется интенсивным болевым синдромом, внезапным исчезновением пульса, резким падением АД (при сфигмоманометрии не определяется) и потерей сознания при сохранении электрической активности по данным ЭКГ, что называют электромеханической диссоциацией. Как правило, разрыв сердца приводит к летальному исходу. В 25% случаев возникает подострый разрыв стенки левого желудочка, который может симулировать реинфаркт миокарда, поскольку повторно возникает боль и подъём сегмента ST при снижении АД. Возникает клиническая картина тампонады сердца, верифицируемой с помощью ЭхоКГ. Единственный метод лечения - хирургическое вмешательство.

РАЗРЫВ МЕЖЖЕЛУДОЧКОВОЙ ПЕРЕГОРОДКИ

Разрыв межжелудочковой перегородки возникает у 1-3% больных с инфарктом миокарда, причём в 20-30% случаев развивается в течение первых 24 ч. После 2 нед вероятность возникновения разрыва межжелудочковой перегородки невелика. Летальный исход без хирургического вмешательства регистрируют у 54% больных в течение первой недели и у 92% в течение первого года. Основной клинический признак острого разрыва межжелудочковой перегородки - громкий систолический шум с проведением вправо от грудины и клиническое ухудшение состояния больного из-за выраженной левожелудочковой недостаточности (артериальная гипотензия, застой в лёгких). Следует помнить, что шум при остром разрыве может быть мягким или отсутствовать полностью. Основным методом, подтверждающим наличие дефекта, является ЭхоКГ в допплеровском режиме.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА

Недостаточность митрального клапана незначительной степени (см. классификацию в главе 8 "Приобретённые пороки сердца") при инфаркте миокарда отмечается почти у 50% больных, в то время как выраженная степень имеется у 4%; в последнем случае без оперативного лечения летальный исход происходит в 24% случаев. Причинами недостаточности митрального клапана могут быть дисфункция или разрыв сосочковых мышц.

. Дисфункция сосочковых мышц возникает чаще. Поражается, как правило, задняя сосочковая мышца, поскольку переднебоковая снабжается кровью из двух артерий. Возможна преходящая дисфункция сосочковых мышц при ишемии ближайшего сегмента левого желудочка. Клиническим проявлением дисфункции сосочковой мышцы является систолический шум на верхушке сердца вследствие недостаточности митрального клапана. Дисфункцию выявляют при ЭхоКГ, и она, как правило, не требует специальных вмешательств.

. Разрыв сосочковых мышц возникает у 1% больных инфарктом миокарда. Наиболее часто поражается задняя сосочковая мышца. Клинически разрыв проявляется внезапным возникновением грубого систолического шума и отёка лёгких на 2-7-е сутки от начала инфаркта миокарда. Выраженность отёка лёгких превышает таковую при разрыве межжелудочковой перегородки. Диагноз подтверждают с помощью ЭхоКГ: обнаруживают "молотящую" створку митрального клапана, при ЭхоКГ в допплеровском режиме определяют степень выраженности недостаточности митрального клапана. Смертность без хирургического вмешательства составляет 50% в первые 24 ч и 94% в течение 2 мес.

НАРУШЕНИЯ РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ

Нарушения ритма и проводимости могут приводить к летальному исходу.

Синусовая брадикардия

Синусовая брадикардия возникает часто, особенно при инфаркте мио­карда нижней стенки левого желудочка. При выраженной артериальной гипотензии необходимо введение 0,3-0,5 мг атропина в/в, при необходимости - повторные инъекции (максимальная суммарная доза 1,5-2 мг).

АВ-блокада

АВ-блокада I степени обычно не требует лечения. Возникновение АВ-блокады II степени 1 типа (с периодикой Венкебаха) при инфаркте миокарда нижней стенки левого желудочка редко приводит к нарушениям гемодинамики. При нарастании признаков нарушения гемодинамики вводят атропин либо устанавливают временный ЭКС. АВ-блокада II степени 2 типа (Мобитца) и АВ-блокада III степени требуют установки временного ЭКС.

Желудочковые нарушения ритма сердца

Единичные и парные желудочковые экстрасистолы, короткие "пробежки" желудочковой тахикардии без нарушений гемодинамики не требуют лечения. При аритмиях с болевым синдромом, артериальной гипотензией, проявлениями острой сердечной недостаточности необходимо внутривенное болюсное введение лидокаина в дозе 1 мг/кг в течение 2 мин с последующей инфузией до суммарной дозы 200 мг. Возможно использование мексилитина, новокаинамида или амиодарона по стандартным схемам. При аритмии на фоне брадикардии с целью увеличения ЧСС рекомендовано введение атропина. При развитии фибрилляции желудочков, а также при остановке сердца проводят реанимационные мероприятия в соответствии с рекомендациями Европейского реанимационного совета, 1998 (рис. 2-4).

Наджелудочковые нарушения ритма сердца

Фибрилляция предсердий возникает у 15-20% больных инфарктом миокарда. Достаточно часто она купируется самостоятельно. При небольшой частоте ритма и отсутствии изменений гемодинамики фибрилляция предсердий не требует специального лечения. При частом ритме, признаках сердечной недостаточности необходимо болюсное введение амиодарона в дозе 300 мг. При отсутствии эффекта дополнительно в/в капельно назначают амиодарон до 1200 мг за сутки. Альтернативой антиаритмической терапии является синхронизированная с зубцом R ЭКГ электроимпульсная терапия разрядом 50-200 дж. Другие наджелудочковые аритмии редки и не требуют специального вмешательства.

ТРОМБОЭМБОЛИЯ

Тромбоэмболические осложнения выявляют у 10-20% больных с инфарктом миокарда, хотя они возникают у большего числа больных, но клинически при этом не проявляются. При тромбоэмболии артерий большого круга кровообращения тромбы происходят из левого желудочка, а лёгочной артерии - из вен ног (см. главу 16 "Тромбоэмболия лёгочной артерии"). Наиболее часто тромбоэмболия обусловлена пристеночным тромбом (при переднем инфаркте миокарда значительных размеров в 30% случаев). Развитие сердечной недостаточности также может спровоцировать тромбоз и эмболию. Клинически тромбоэмболия артерий может проявляться гемипарезами (эмболия артерий мозга), стойкой АГ и гематурией (почечные артерии), болями в животе (брыжеечные артерии), болями в ногах (бедренные артерии). ЭхоКГ позволяет выявить тромбы в левом желудочке, в связи с чем больным с передним обширным инфарктом мио­карда необходимо проводить данное обследование в течение ближайших 24-72 ч. Раннее (в течение первых 3 сут) появление пристеночных тромбов у больных с инфарктом миокарда больших размеров сопряжено с плохим прогнозом. Наибольшую вероятность эмболизации имеют подвижные тромбы и тромбы на ножках. Таким больным необходимо назначение антикоагулянтов (гепарина натрия в дозе 20 000 ЕД/сут п/к, затем непрямых антикоагулянтов в течение 3-6 мес) при отсутствии противопоказаний.

Возникновение ТЭЛА обычно обусловлено тромбозом глубоких вен нижних конечностей, возникающим у 12-38% больных с инфарктом мио­карда. Тромбозу глубоких вен способствует длительная неподвижность больных и сниженный сердечный выброс. Смертность при ТЭЛА составляет 6%. Для профилактики тромбоза глубоких вен нижних конечностей рекомендована ранняя активизация больных и обеспечение адекватного сердечного выброса.

АНЕВРИЗМА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА

Аневризма левого желудочка - локальное парадоксальное выбухание стенки левого желудочка (дискинезия) - позднее осложнение инфаркта миокарда. Наиболее типичная локализация аневризмы - передняя стенка левого желудочка и верхушечная область. Аневризма нижней стенки левого желудочка встречается гораздо реже. Патоморфологически аневризма представляет собой соединительнотканный рубец, который со временем может кальцифицироваться. В ней может располагаться плоский тромб. Почти в 80% случаев аневризму выявляют клинически по парадоксальной прекардиальной пульсации. Кроме того, выпячивание стенки левого желудочка с кальцификацией можно обнаружить рентгенологически. На ЭКГ находят признаки обширного переднего инфаркта миокарда с подъёмом сегмента ST , сохраняющиеся более 2 нед от начала болезни ("застывшая ЭКГ"). При ЭхоКГ находят специфические признаки: участок выбухания стенки левого желудочка с широким основанием, истончением стенки и дискинетическим расширением во время систолы.

Псевдоаневризма левого желудочка возникает при трансмуральном инфаркте миокарда с перикардитом, когда происходит разрыв миокарда, но полость перикарда ограничена перикардиальными спайками, что препят­ствует развитию тампонады сердца. Далее псевдоаневризма увеличивается из-за поступления крови из левого желудочка, поэтому она по размерам может превышать сам левый желудочек. В полости псевдоаневризмы, как правило, образуется тромб. Поскольку в области псевдоаневризмы стенка левого желудочка состоит только из тромба и перикарда, то риск разрыва очень велик, поэтому необходимо безотлагательное хирургическое вмешательство. Клинически развитие псевдоаневризмы может проявляться нарастанием сердечной недостаточности, пульсацией у левой границы относительной тупости сердца, систолическим шумом, сохранением подъёма сегмента ST на ЭКГ. В ряде случаев псевдоаневризма может не проявляться клинически и быть патологоанатомической находкой.

ПЕРИКАРДИТ

Перикардит наблюдают в 6-11% случаев инфаркта миокарда. Существует мнение, что перикардит возникает гораздо чаще, чем диагностируется. Он развивается на 2-4-е сутки от начала инфаркта миокарда.

. Шум трения перикарда . При остром перикардите можно выслушать шум трения перикарда. Чаще он трёхкомпонентный и совпадает с фазами сердечного сокращения: систолой желудочков, диастолой желудочков и систолой предсердий. Однако этот шум может иметь только систолический компонент. Шум локализован над грудиной либо у левого её края (чаще в пределах области абсолютной тупости сердца). Интенсивность шума может быть различной. При большой громкости он выслушивается независимо от положения больного, слабый же шум следует выслушивать в вертикальном положении больного. Характер шума трения перикарда может различаться от грубого скребущего до тихого и нежного. Он сохраняется от 1 до 6 дней.

. Боль в грудной клетке . Другой симптом перикардита - боль в грудной клетке. Нередко бывает трудно отличить боль при инфаркте миокарда от перикардиальной боли. К отличиям перикардиальной боли относят отсутствие иррадиации в руку и шею, усиление её при глотании, кашле, вдохе, в положении лёжа. Кроме того, при перикардите возможно повышение температуры тела до 39 °С, сохраняющееся более 3 дней, что нехарактерно для неосложнённого инфаркта миокарда.

ЭКГ обычно не помогает в диагностике перикардита, ЭхоКГ также малоинформативна.

Лечение

При наличии острого перикардита обычно назначают ацетилсалициловую кислоту в дозе от 160 до 650 мг 4 раза в сутки. ГК, индометацин, ибупрофен хотя и способствуют ослаблению боли, но, уменьшая толщину стенки левого желудочка, могут спровоцировать разрыв миокарда. Назначение антикоагулянтов при остром перикардите, как правило, противопоказано, поскольку имеется риск развития гемоперикарда.

ПОСТИНФАРКТНЫЙ СИНДРОМ

Постинфарктный синдром (синдром Дресслера) наблюдают у 1-3% больных инфарктом миокарда. Он характеризуется болью в грудной клетке, лихорадкой, полисерозитом и склонностью к рецидивированию. Классической триадой постинфарктного синдрома считают перикардит, плеврит, пневмонит. В патогенезе существенное значение имеют аутоиммунные реакции. Развивается постинфарктный синдром через 2-11 нед от начала инфаркта миокарда (чаще без зубца Q ) с появления боли в грудной клетке. Затем присоединяется лихорадка до 38-40 °С. В дальнейшем возникают гидроперикард и гидроторакс. В диагностике помогают рентгенологические и эхокардиографические методы исследования. Продолжительность постинфарктного синдрома от 3 сут до 3 нед. Лечение постинфарктного синдрома заключается в назначении пероральных глюкортикоидов (ГК) в средних дозах. Антикоагулянты, если их применяли, необходимо отменить.

ПРОГНОЗ

В среднем около 30% инфарктов миокарда завершаются летальным исходом до госпитализации в течение первого часа с момента появления симптомов. Госпитальная смертность в течение первых 28 дней инфаркта миокарда составляет 13-28%. 4-10% больных умирают в течение первого года после инфаркта миокарда (среди лиц старше 65 лет смертность в течение 1 года составляет 35%). Более благоприятный прогноз у больных при раннем тромболизисе и восстановлении кровотока в венечных артериях, при инфаркте миокарда нижней стенки левого желудочка, сохранённой систолической функции левого желудочка, а также при применении ацетилсалициловой кислоты, β-адреноблокаторов, ингибиторов АПФ. Менее благоприятен прогноз у больных с несвоевременной (запоздалой) и/или неадекватной реперфузией или её отсутствии, при снижении сократительной функции миокарда, желудочковых нарушениях ритма сердца, большом размере инфаркта миокарда (сахарный диабет, инфаркт миокарда в анамнезе), переднем инфаркте миокарда, низком исходном АД, наличии отёка лёгких, значительной продолжительности сохранения признаков ишемии миокарда на ЭКГ (элевации или депрессии сегмента ST ), а также у больных пожилого возраста.

(ИБС ) – острое или хроническое поражение сердца, вызванное уменьшением или прекращением доставки крови к миокарду в связи с атеросклеротическим процессом в коронарных артериях, что нарушает равновесие между коронарным кровотоком и потребностями миокарда в кислороде.

Факторами риска ИБС являются:

1) мужской пол (мужчины раньше и чаще, чем женщины, заболевают ИБС);

2) возраст (риск заболевания ИБС возрастает с возрастом, особенно после 40 лет);

3) наследственная предрасположенность (наличие у родителей ИБС, гипертонической болезни и их осложнений в возрасте до 55 лет);

4) диспротеинемия: гиперхолестеринемия (уровень общего холестерина натощак 250 мг/дл или 6,5 ммоль/л и более), гипертриглицеридемия (уровень триглицеридов в крови 200 мг/дл или 2,3 ммоль/л и более), гипоальфахолестеринемия (34 мг/дл или 0,9 ммоль/л) или их сочетание;

5) артериальная гипертензия: уровень АД 160/95 мм рт. ст. и выше или наличие артериальной гипертензии в анамнезе у лиц, принимающих в момент обследования гипотензивные препараты, независимо от регистрируемого уровня АД;

6) избыточная масса тела (определяется по индексу Кетле). При нормальной массе тела индекс Кетле не превышает 20–25;

7) при ожирении I–II ст. индекс Кетле более 25, но менее 30;

8) при ожирении III ст. индекс Кетле более 30;

9) курение (регулярное курение по крайней мере одной сигареты в день);

10) гиподинамия (низкая физическая активность) – работа более половины рабочего времени сидя и неактивный досуг (ходьба, занятия спортом, работа на приусадебном участке и т. д. менее 10 ч в неделю);

11) повышенный уровень психоэмоционального напряжения (стресскоронарный профиль);

сахарный диабет;

12) гиперурикемия.

Основными факторами риска ИБС в настоящее время являются артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия, курение («большая тройка»).

Основными этиологическими факторами ИБС являются следующие.

1. Атеросклероз коронарных артерий.

У 95 % больных ИБС в коронарных артериях находят атеросклеротические поражения преимущественно в проксимальных отделах (А. М. Вихерт, Е. И. Чазов, 1971). Наиболее часто поражается передняя межжелудочковая ветвь левой коронарной артерии, реже – правая коронарная артерия, затем огибающая ветвь левой коронарной артерии.

2. Спазм коронарных артерий.

В настоящее время роль коронароспазма в развитии ИБС доказана с помощью селективной коронарографии. У большинства больных ИБС спазм коронарных артерий происходит на фоне атеросклероза. Атеросклероз извращает реактивность коронарных артерий, они становятся гиперчувствительными к воздействию факторов внешней среды.

Основным патофизиологическим механизмом ИБС является несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и возможностями коронарного кровотока удовлетворить эти потребности.

Развитию этого несоответствия способствуют следующие основные патогенетические механизмы ИБС, которые следует учитывать при лечении больных.

1. Органическая обструкция коронарной артерии атеросклеротическим процессом.

Механизм возникающего при этом резкого ограничения коронарного кровотока обусловлен инфильтрированием стенки атерогенными липопротеинами, развитием фиброза, формированием атеросклеротической бляшки и стенозированием артерии, формированием тромба в коронарной артерии.

2. Динамическая обструкция коронарных артерии – характеризуется развитием коронароспазма на фоне атеросклеротически измененных артерий. В этой ситуации степень сужения просвета зависит как от степени органического поражения, так и от выраженности спазма (концепция «динамического стеноза»). Под влиянием спазма стеноз коронарных артерий может возрасти до критической величины – 75 %, что ведет к развитию стенокардии напряжения.

Коронарные артерии имеют двойную иннервацию: парасимпатическую и симпатическую. К коронарным артериям подходят волокна от сердечных сплетений, содержащих смешанные холинергические и адренергические нервные окончания.

При возбуждении холинергических нервов происходит расширение коронарных артерий. Симпатическая нервная система оказывает как сосудосуживающее, так и расширяющее влияние на коронарные артерии через альфа– и бета-адренорецепторы.

В развитии коронароспазма наряду с симпатической нервной системой и ее медиаторами принимают участие и другие нейромедиаторы. Установлено, что в кровеносных сосудах есть нервы, которые не принадлежат ни к адренергической, ни к холинергической системам. Медиаторами этих нервных окончаний являются субстанция Р, нейротензин.

В развитии коронароспазма имеют также значение метаболиты арахидоновой кислоты – PgF2a (простагландин F2a), лейкотриены LTC4 и LTD4, серотонин (И. С. Ламбич, С. П. Стожинич, 1990).

В коронарных артериях серотонин освобождается из агрегатов тромбоцитов (Cotner, 1983) и вызывает вазоконстрикцию следующим образом (Vanhoute, 1984):

1) активирует серотонинергические рецепторы в клетках гладких мышц сосудов;

2) повышает вазоконстрикторный ответ на другие нейрогуморальные медиаторы (норадреналин, ангиотензин II);

3) активирует постсинаптические альфа-1-адренорецепторы;

4) способствует выделению норадреналина из депо адренергических нервных окончаний.

3. Снижение адекватности расширения коронарных артерии под влиянием местных метаболических факторов при возрастании потребности миокарда в кислороде.

Важнейшую роль в регуляции коронарного кровотока играют местные метаболические факторы. Повышение потребности миокарда в кислороде вызывает расширение коронарных артерий. При уменьшении коронарного кровотока, падении парциального давления кислорода метаболизм миокарда изменяется, переключается на анаэробный путь, в миокарде накапливаются вазодилатационные метаболиты (аденозин, молочная кислота, инозин, гипоксантин), которые расширяют коронарные артерии. Дилатация коронарных артерий улучшает кровоток и нормализует поступление кислорода к миокарду.

При ИБС измененные атеросклеротическим процессом коронарные артерии не могут адекватно расшириться в соответствии с возросшими потребностями миокарда в кислороде, что приводит к развитию ишемии.

4. Роль эндотелиальных факторов.

В эндотелии вырабатываются вещества, обладающие сосудосуживающим и прокоагулянтным действием, а также вещества, оказывающие сосудорасширяющий и антикоагулянтный эффекты. В норме между этими двумя группами веществ существует динамическое равновесие.

Вещества прокоагулянтного действия, вырабатываемые эндотелием: тканевой тромбопластин, фактор Виллебранда, коллаген, фактор, активирующий тромбоциты. Эти биологически активные соединения способствуют агрегации тромбоцитов и повышают свертываемость крови. Кроме того, в эндотелии вырабатываются эндотелины (ЭТ).

Эндотелины – это семейство сосудосуживающих факторов (ЭТ-1, ЭТ-2, ЭТ-3), кодируемых тремя различными генами. Процесс образования эндотелинов включает несколько этапов. Эндотелин стимулирует также агрегацию тромбоцитов. Рецепторы к эндотелину обнаружены в предсердиях, легких, клубочках почек, сосудах почек, головном мозге. Эндотелий вырабатывает также сосудорасширяющие вещества: простагландин простациклин и эндотелиальный расслабляющий фактор.

Простациклин открыт в 1976 г. Moncada. Главным источником простациклина в сердце являются коронарные артерии, он вырабатывается преимущественно эндотелием и в меньшей мере гладкомышечными клетками.

Простациклин PgI2 обладает следующими свойствами:

1) выраженным вазодилатирующим действием, в том числе коронарорасширяющим; оно осуществляется через активацию системы аденилатциклаза – цАМФ;

2) тормозит агрегацию тромбоцитов;

3) кардиопротективным действием (ограничивает зону инфаркта миокарда в ранней его стадии);

4) уменьшает потери богатых энергией нуклеотидов в ишемизированном миокарде и предотвращает накопление в нем лактата и пирувата;

5) понижает аккумуляцию сосудистой стенкой липидов и, таким образом, проявляет антиатеросклеротическое действие.

Простациклинсинтезирующая способность эндотелия измененных атеросклеротическим процессом коронарных артерий значительно снижена, что способствует развитию ИБС.

Эндотелиальный расслабляющий (вазодилатирующий) фактор (ЭРФ) представляет собой азота оксид (NO), образуется в клетках эндотелия в результате метаболизма аминокислоты L-аргинина под действием фермента NO-синтетазы.

ЭРФ активирует растворимую гуанилатциклазу, что приводит к накоплению в гладкомышечной клетке циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ). В свою очередь цГМФ активирует цГМФ-зависимую протеинкиназу, которая способствует дефосфорилированию миозиновых цепей и расслаблению гладкомышечных волокон.

Как и простациклин, эндотелиальный расслабляющий фактор является мощным антиагрегантом.

В норме эндотелиальные клетки осуществляют постоянную базальную секрецию ЭРФ, что предотвращает спазм сосуда.

При ИБС, гиперхолестеринемии, артериальной гипертензии, тромбозе, под влиянием курения нарушается динамическое равновесие между эндотелиальными сосудорасширяющими и антиагрегантными факторами, с одной стороны, и сосудосуживающими и проагрегантными, с другой. Вторая группа факторов при ИБС и вышеназванных состояниях начинает преобладать и способствует развитию коронароспазма, повышению агрегации тромбоцитов.

5. Повышение агрегации тромбоцитов.

При ИБС наблюдается повышение агрегации тромбоцитов и появление микроагрегатов в разветвлениях коронарных артерий, что ведет к нарушению микроциркуляции и усугублению ишемии миокарда. Повышение агрегации тромбоцитов обусловлено увеличением продукции тромбоцитами тромбоксана (который является также и мощным вазоконстриктором), гиперпродукцией прокоагулянтных факторов.

В норме между тромбоксаном (проагрегантом и вазоконстриктором) и простациклином (антиагрегантом и вазодилататором) существует динамическое равновесие. При ИБС это равновесие нарушается, активность тромбоксана возрастает, что создает условия для образования тромбоцитарных агрегатов в системе коронарного кровотока и коронарного спазма.

6. Повышение потребности миокарда в кислороде.

При ИБС возникает несоответствие между возможностями коронарного кровотока и повышенными потребностями миокарда в кислороде. К этому приводит следующее.

2) эмоциональный стресс (при этом наблюдается выделение и поступление в кровь большого количества катехоламинов, что способствует спазмированию коронарных артерий, гиперкоагуляции; гиперкатехоламинемия оказывает также кардиотоксическое действие);

3) снижение сократительной способности миокарда (при этом возрастает конечное диастолическое давление, увеличивается объем левого желудочка, повышается потребность миокарда в кислороде).

7. Развитие феномена «межкоронарного обкрадывания».

У больных ИБС со стенозирующим коронарным атеросклерозом и развитыми коллатералями во время нагрузки в результате вазодилатации происходит усиление кровотока в непораженных коронарных артериях, что сопровождается снижением кровотока в пораженной артерии дистальнее стеноза и развитием ишемии миокарда.

8. Недостаточность коллатерального кровообращения.

Развитие коллатералей частично компенсирует расстройства коронарного кровообращения у больных ИБС, связанные со стенозированием коронарных артерий. Однако при выраженном повышении потребности миокарда в кислороде коллатерали не компенсируют в достаточной мере дефицит кровоснабжения, что способствует ишемии миокарда. Недостаточность коронарного коллатерального кровотока может быть обусловлена также недостаточной экспрессией в гладкомышечных клетках сосудов и кардиомиоцитах протоонкогенов, которые контролируют рост, деление и дифференцирование клеток.

9. Повышение активности перекисного окисления липидов.

При ИБС повышается активность перекисного окисления липидов, что способствует усилению агрегации тромбоцитов. Продукты перекисного окисления липидов усугубляют ишемию миокарда.

10. Активация липоксигеназного пути метаболизма арахидоновой кислоты.

При ИБС в коронарных артериях значительно возрастает активность фермента 5-липоксигеназы, под его влиянием из арахидоновой кислоты образуются лейкотриены, которые оказывают суживающее влияние на коронарные артерии.

11. Нарушение продукции энкефалинов и эндорфинов.

Энкефалины и эндорфины – эндогенные опиоидные пептиды. Они обладают обезболивающим и антистрессорным эффектами, уменьшают ишемию миокарда и защищают его от повреждающего действия избытка катехоламинов. При ИБС продукция энкефалинов и эндорфинов снижается, что способствует развитию и прогрессированию ишемии миокарда.

Рабочая классификация ИБС (В. С. Гасилин, А. П. Голиков, И. Л. Клочева, А. И. Мартынов, И. В. Мартынов, А. С. Мелентьев, В. Г. Попов, Б. А. Сидоренко, А. В. Сумароков, 1986).

I. Стенокардия.

1. Стенокардия напряжения:

1) впервые возникшая;

2) стабильная (с указанием функционального класса от I до IV);

3) прогрессирующая: медленно прогрессирующая, быстро прогрессирующая (нестабильная).

2. Вазоспастическая (вариантная).

II. Острая очаговая дистрофия миокарда.

III. Инфаркт миокарда.

1. Трансмуральный:

1) трансмуральный первичный;

2) трансмуральный повторный;

3) трансмуральный рецидивирующий.

2. Крупноочаговый:

1) крупноочаговый первичный;

2) крупноочаговый повторный;

3) крупноочаговый рецидивирующий.

3. Мелкоочаговый:

1) мелкоочаговый первичный;

2) мелкоочаговый повторный.

4. Субэндокардиальный.

IV. Кардиосклероз.

1. Постинфарктный очаговый.

2. Диффузный мелкоочаговый.

V. Нарушения сердечного ритма.

VI. Безболевая форма ИБС.

VII. Внезапная коронарная смерть.

К острым формам ИБС относят инфаркт миокарда, формы нестабильной стенокардии, острую очаговую дистрофию; к хроническим формам ИБС – кардиосклероз, стабильную стенокардию, нарушения сердечного ритма, безболевую форму ИБС.

Клиническая классификация ИБС (ВКНЦ АМН СССР, 1984).

I. Внезапная коронарная смерть, первичная остановка сердца.

II. Стенокардия.

1. Стенокардия напряжения:

1) впервые возникшая стенокардия;

2) стабильная стенокардия с указанием функционального класса (I–IV);

3) прогрессирующая стенокардия напряжения.

2. Спонтанная стенокардия.

III. Инфаркт миокарда.

1. Крупноочаговый (Трансмуральный).

2. Мелкоочаговый.

IV. Постинфарктный кардиосклероз.

V. Нарушения сердечного ритма (с указанием формы).

VI. Сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии).

Хроническая ишемическая болезнь сердца (хроническая ИБС) включает формы заболевания, протекающие хронически: стабильную стенокардию, диффузный (атеросклеротический) и постинфарктный кардиосклероз.

Основной причиной развития болезни является атеросклероз коронарных артерий. Значительно реже приступы стенокардии возникают при неизмененных коронарных артериях. К числу факторов, способствующих развитию болезни, следует отнести функциональную перегрузку сердца, гистотоксический эффект катехоламинов, изменения в свертывающей и антисвертывающей системах крови, недостаточное развитие коллатерального кровообращения.

В основе развития хронической ИБС лежит коронарная недостаточность – результат нарушения равновесия между потребностью миокарда в кислороде и возможностью его доставки с кровью. При недостаточном доступе кислорода к миокарду возникает его ишемия. Патогенез ишемии различен при измененных и неизмененных коронарных артериях.

В качестве основного механизма возникновения коронарной недостаточности при морфологически неизмененных сосудах выступает спазм артерий. К спазму приводят нарушения нейрогуморальных регуляторных механизмов, в настоящее время изученных недостаточно. Развитию коронарной недостаточности способствует нервное и (или) физическое напряжение, обусловливающее повышение активности симпатико-адреналовой системы. Вследствие усиленной продукции катехоламинов надпочечниками и постганглионарными окончаниями симпатических нервов в миокарде накапливается избыток этих биологически активных веществ. Усиление работы сердца в свою очередь повышает потребность миокарда в кислороде. Наблюдающаяся под влиянием усиления активности симпатико-адреналовой» системы активизация свертывающей системы крови, а также угнетение ее фибринолитической активности и изменение функции тромбоцитов усугубляют коронарную недостаточность и ишемию миокарда.

При атеросклерозе коронарных артерий несоответствие потребностей миокарда в кислороде возможностям коронарного кровообращения ярко проявляется при физической нагрузке (усиление работы сердца, повышение активности симпатико-адреналовой системы). Выраженность коронарной недостаточности усугубляется недостаточностью коллатеральных сосудов, а также внесосудистыми влияниями на коронарные артерии. К таким влияниям относятся сжимающий эффект миокарда на мелкие коронарные артерии в фазу систолы, а также повышение внутримиокардиального давления в связи с развивающейся во время приступа стенокардии недостаточностью сократительного миокарда и увеличения конечного диастолического объема и давления в левом желудочке.

Остро возникшая коронарная недостаточность, проявляющаяся приступом стенокардии, может включить компенсаторные механизмы, предупреждающие развитие ишемии миокарда. Такими механизмами являются раскрытие существующих и образование новых межкоронарных анастомозов, повышение экстракции миокардом кислорода из артериальной крови. При истощении этого «коронарного резерва» ишемия миокарда во время приступа стенокардии становится более выраженной.

Кроме приступа стенокардии, ишемия миокарда проявляется различными эктопическими аритмиями, а также постепенным развитием атеросклеротического кардиосклероза. При кардиосклерозе замещение мышечных волокон соединительной тканью постепенно приводит к снижению сократительной функции миокарда и развитию сердечной недостаточности.

Стенокардия является основным проявлением хронической ИБС, но может встречаться и как синдром при других заболеваниях (аортальные пороки, выраженная анемия). В связи с этим термин «стенокардия», если специально не указывается заболевание, вызвавшее ее как синоним понятия ИБС. Как отмечалось, основной причиной развития стенокардии является атеросклероз коронарных артерий, значительно реже – нарушение регуляции неизмененных коронарных артерий.

Главным проявлением стенокардии является характерный болевой приступ. В классическом описании стенокардия характеризуется как приступообразное давящее ощущение в области грудины, возникающее при физическом усилии, нарастающее по выраженности и распространенности.

Обычно боль сопровождается чувством дискомфорта в груди, иррадиирует в левое плечо или обе руки, в шею, челюсть, зубы; ей может сопутствовать чувство страха, которое заставляет больных застывать в неподвижной позе. Боли быстро исчезают после приема нитроглицерина или устранения физического напряжения (остановка при ходьбе, устранение других условий и факторов, спровоцировавших приступ: эмоциональный стресс, холод, прием пищи).

В зависимости от обстоятельства, при котором возникли боли, различают стенокардию напряжения и покоя. Появление болевого синдрома при типичной стенокардии напряжения зависит от уровня физической активности. Согласно принятой классификации Канадского общества кардиологов, по способности выполнять физические нагрузки больными стенокардией напряжения выделяют 4 функциональных класса:

I – функциональный класс – обычная физическая активность не вызывает стенокардии. Стенокардия появляется при необычно большой, быстро выполняемой нагрузке.

II – функциональный класс – небольшое ограничение физической активности. Стенокардию вызывает обычная ходьба на расстояние более 500 м или подъем по лестнице на 1-й этаж, в гору, ходьба после еды, при ветре, в холод; возможна и стенокардия под влиянием эмоционального напряжения.

III – функциональный класс – выраженное ограничение физической активности. Стенокардия возникает при обычной ходьбе на расстояние 100–200 м. Возможны редкие приступы стенокардии покоя.

IV – функциональный класс – неспособность выполнять любую физическую работу без дискомфорта. Появляются типичные приступы стенокардии покоя.

В качестве частных случаев стенокардии напряжения может быть выделена стенокардия при волнении и курении.

К стенокардии покоя принято относить приступы болей, возникающие во время полного отдыха, главным образом во сне.

Особо должна быть выделена так называемая вариантная стенокардия (стенокардия Принцметала): приступы стенокардии покоя, как правило, ночью, возникающие без предшествующей стенокардии напряжения. В отличие от обычных приступов стенокардии они сопровождаются значительным подъемом сегмента ST на ЭКГ в момент болей. С помощью коронароангиографии показано, что вариантная стенокардия обусловлена спазмом склерозированных или неизмененных коронарных артерий. Этот вариант ИБС относят к нестабильной стенокардии (промежуточная форма ИБС).

Основной клинический симптом – приступ стенокардии – не является патогномоничным только для ИБС. В связи с этим диагноз стенокардии как формы хронической ИБС можно поставить только с учетом всех данных, полученных на различных этапах обследования больного.

Вместе с тем в клинической картине стенокардии при ИБС есть свои особенности, которые обнаруживают при диагностическом поиске.

На основании жалоб больных возможно выявление:

а) типично протекающей стенокардии;

б) других проявлений хронической ИБС (нарушения ритма, сердечная недостаточность);

в) факторов риска ИБС;

г) атипичных кардиальных болей и оценка их с учетом возраста, пола, факторов риска НБС и сопутствующих заболеваний;

д) эффективности и характера проводимой лекарственной терапии;

е) других заболеваний, проявляющихся стенокардией.

Все жалобы оценивают с учетом возраста, пола, конституции, психоэмоционального фона и поведения больного, так что нередко уже при первом общении с больным можно отвергнуть или убедиться в правильности предварительного диагноза ИБС. Так, при классических жалобах в течение последнего года и отсутствии сердечно-сосудистых заболеваний в прошлом у 50-60-летнего мужчины хроническая ИБС может быть диагностирована с очень большой вероятностью. Тем не менее развернутый диагноз с указанием клинического варианта болезни и тяжести поражения коронарных артерий и миокарда может быть поставлен лишь после выполнения всей основной схемы диагностического поиска, а в некоторых ситуациях (описаны далее) – после дополнительного обследования.

Иногда трудно разграничить стенокардию и разнообразные болевые ощущения кардиального и экстракардиального генеза. Особенности болей при различных заболеваниях описаны в учебниках и руководствах. Следует лишь подчеркнуть, что стабильной стенокардии свойствен постоянный, одинаковый характер болей при каждом приступе, а ее появление четко связано с определенными обстоятельствами. При нейроциркуляторной дистонии и ряде других заболеваний сердечно-сосудистой системы пациент отмечает разнообразный характер болей, различную их локализацию, отсутствие какой-либо закономерности в их возникновении. У больного стенокардией, даже при наличии других болей (обусловленных, например, поражением позвоночника), обычно удается выделить характерные «ишемические» боли.

Одновременно с жалобами на боли в области сердца больной может предъявлять жалобы, обусловленные нарушением сердечного ритма и недостаточностью кровообращения вне приступа стенокардии. Это позволяет предварительно оценить тяжесть атеросклеротического или постинфарктного кардиосклероза и делает диагноз ИБС более вероятным. Правильному диагнозу способствует выявление факторов риска ИБС.

У больных с такими заболеваниями, как гипертоническая болезнь, сахарный диабет, следует активно выявлять жалобы, характерные для стенокардии, аритмии, расстройства кровообращения. Сам пациент может и не предъявлять таких жалоб, если соответствующие явления нерезко выражены или он считает их малосущественными по сравнению с другими.

Больные нередко описывают стенокардию не как боль, а говорят о чувстве дискомфорта в груди в виде тяжести, давления, стеснения или даже жжения, изжоги. У лиц пожилого возраста ощущение боли менее выражено, а клинические проявления чаще характеризуются затрудненным дыханием, внезапно возникающим чувством нехватки воздуха, сочетающимся с резкой слабостью.

В отдельных случаях отсутствует типичная локализация болей, боли возникают лишь в тех местах, куда они обычно иррадиируют. Поскольку болевой синдром при стенокардии может протекать атипично, при любых жалобах на боль в грудной клетке, руках, спине, шее, нижней челюсти, эпигастральной области (даже у молодых мужчин), следует выяснить, не соответствуют ли эти боли по обстоятельствам возникновения и исчезновения закономерностям болевого синдрома при стенокардии. В таких случаях, за исключением локализации, боли сохраняют все другие особенности «типичной» стенокардии (причина возникновения, продолжительность приступа, эффект нитроглицерина или остановки при ходьбе и пр.).

По субъективным признакам оценивают эффективность приема нитроглицерина (при исчезновении болей через 5 мин и позже эффект очень сомнительный) и других принимавшихся ранее больным лекарственных препаратов (важно не только для диагностики, но и для построения индивидуального плана лечения в дальнейшем).

Объективный осмотр больного малоинформативен для диагностики. Физикальное обследование может не выявить каких-либо отклонений от нормы (при недавно возникшей стенокардии). Следует активно искать симптомы заболеваний (пороки сердца, анемии и пр.), которые могут сопровождаться стенокардией.

Важной для диагностики является внесердечная локализация атеросклероза: аорты (акцент II тона, систолический шум на аорте), нижних конечностей (резкое ослабление пульсации артерий); симптомы гипертрофии левого желудочка при нормальном АД и отсутствии каких-либо заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Инструментальные и лабораторные исследования, позволяющие поставить диагноз хронической ИБС и оценить стенокардию как ее проявление.

Электрокардиография - ведущий метод инструментальной диагностики хронической ИБС. При этом нужно учитывать следующие положения.

1. Депрессия сегмента ST (возможно сочетание с коронарным зубцом T) является подтверждением предварительного диагноза хронической ИБС. Однако абсолютно специфических для хронической ИБС изменений на ЭКГ не существует; коронарный зубец T может быть проявлением перенесенного ранее мелкоочагового инфаркта (надо учитывать отрицательные результаты лабораторных данных, указывающих на резорбционно-некротический синдром).

2. Подтвердить наличие ИБС может выявление характерных ЭКГ-признаков во время приступа и быстрое их исчезновение (в течение нескольких часов, до суток). Для верификации ИБС используют суточное ЭКГ-мониторирование по Холтеру (холтеровское мониторирование).

3. У большинства больных стенокардией, не перенесших ИМ, ЭКГ вне приступа не изменена, а во время приступа изменения возникают не у всех больных.

4. «Рубцовые» изменения, выявленные на ЭКГ, при наличии характерных болей в сердце являются важным доводом в пользу диагноза ИБС.

5. Для выявления признаков ишемии миокарда, когда на ЭКГ, снятой в покое, они отсутствуют, а также для оценки состояния коронарного резерва (тяжесть коронарной" недостаточности) проводят пробы с физической нагрузкой.

Среди различных нагрузочных проб наибольшее распространение получили пробы с физической нагрузкой на велоэргометре или бегущей дорожке (тредмиле).

Показаниями к проведению велоэргометрии для диагностики ИБС являются:

а) атипичный болевой синдром;

б) нехарактерные для ишемии миокарда изменения на ЭКГ у лиц среднего и пожилого возраста, а также у молодых мужчин с предварительным диагнозом ИБС;

в) отсутствие изменений на ЭКГ при подозрении на ИБС.

Пробу расценивают как положительную, если в момент нагрузки отмечают:

а) возникновение приступа стенокардии;

б) появление тяжелой одышки, удушья;

в) снижение АД;

г) снижение сегмента SR «ишемического типа» на 1 мм и более;

д) подъем сегмента ST на 1 мм и более.

Основными противопоказаниями к проведению проб с физической нагрузкой служат:

а) острый инфаркт миокарда;

б) частые приступы стенокардии напряжения и покоя;

в) сердечная недостаточность;

г) прогностически неблагоприятные нарушения сердечного ритма и проводимости;

д) тромбоэмболические осложнения;

е) тяжелые формы артериальной гипертензии;

ж) острые инфекционные заболевания.

При необходимости (невозможность проведения велоэргометрии или технического ее выполнения, детренированность больных) усиление работы сердца достигается с помощью теста частой предсердной стимуляции (электрод кардиостимулятора вводят в правое предсердие; инвазивный характер исследования резко ограничивает круг применения теста) или теста частой чреспищеводной стимуляции (метод нетравматичен, широко распространен).

6. Для ЭКГ-диагностики ИБС применяют и различные фармакологические нагрузочные пробы с использованием лекарственных препаратов, способных влиять на коронарное русло и функциональное состояние миокарда. Так, для ЭКГ-диагностики вазоспастической формы ИБС применяют пробы с эргометрином или дипиридамолом.

фармакологические пробы с пропранололом, хлоридом калия проводят в тех случаях, когда имеются исходные изменения конечной части желудочкового комплекса на ЭКГ, при необходимости проведения дифференциальной диагностики между ИБС и НЦД. Эти пробы не имеют решающего значения для диагностики ИБС. Выявленные на ЭКГ изменения всегда оценивают с учетом других данных обследования больного.

Ультразвуковое исследование сердца необходимо проводить всем больным, страдающим стенокардией. Оно позволяет оценить сократительную способность миокарда, определить размеры его полостей. Так, при выявлении порока сердца, обструктивной кардиомиопатии диагноз хронической ИБС становится маловероятным; у лиц пожилого возраста возможно сочетание этих болезней.

Ряд инструментальных методов исследования, проводимых в общепринятом порядке у больного с подозрением на ИБС, позволяет выявить внесердечные признаки атеросклероза аорты (рентгеноскопия грудной клетки) и сосудов нижних конечностей (реовазография) и получить косвенный довод, подтверждающий ИБС.

Лабораторные исследования (клинический и биохимический анализы крови) позволяют:

а) выявить гиперлипидемию – фактор риска ИБС;

б) исключить проявление резорбционно-некротического синдрома и при наличии изменений на ЭКГ и затянувшемся приступе стенокардии отвергнуть диагноз инфаркта миокарда.

В ряде случаев проводят дополнительные исследования.

1. Коронаровентрикулография позволяет установить степень и распространенность атеросклеротического сужения коронарных артерий и состояние коллатерального кровотока.

2. Селективная коронарография проводится :

1) для диагностики ИБС в неясных случаях, преимущественно у людей молодого и среднего возраста, у которых от диагноза во многом зависят трудовые рекомендации;

2) при несомненной ИБС для решения вопроса о хирургическом лечении.

Учитывая инвазивный характер и сложность исследования, коронарографию чаще проводят не с диагностической целью, а при решении вопроса об аортокоронарном шунтировании и чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластике (ЧТКА) у больных с несомненной ИБС.

Следует отметить, что «нормальная» коронарограмма свидетельствует лишь об отсутствии существенного сужения главных коронарных артерий и их ветвей, при этом могут оставаться невыявленными изменения в мелких артериях.

Проведение этих методов возможно лишь в специализированных стационарах и по определенным показаниям.

Кардиосклероз – часто встречающаяся форма хронической ИБС.

Различают 2 его варианта.

1) ишемический (атеросклеротический), развивающийся медленно, с диффузным поражением сердечной мышцы;

2) постнекротический (постинфарктный) – в форме большого очага фиброза миокарда на месте бывшего некроза; переходный, или смешанный, вариант, при котором на фоне медленного диффузного развития соединительной ткани периодически образуются крупные фиброзные очаги после повторных инфарктов миокарда.

Атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз может проявляться нарушениями ритма и застойной сердечной недостаточностью. Предлагают к этой форме хронической ИБС относить и хроническую аневризму сердца.

Иногда кардиосклероз протекает без явных клинических проявлений. Заподозрить наличие ИБС позволяют также изменения на снятых по случайным поводам ЭКГ.

В клиническом отношении выделяют формы, сочетающиеся со стенокардией и протекающие без боли (только с нарушениями ритма и (или) признаками сердечной недостаточности). На ранних этапах развития ИБС при безболевых формах нет четкой субъективной симптоматики. Такие формы протекают как бы незаметно, и первые подозрения на ИБС появляются лишь при физикальном обследовании, а нередко и при расшифровке ЭКГ. Это надо учитывать при проведении каждого из трех этапов диагностического поиска.

Жалобы больного, особенно пожилого возраста, свидетельствующие о нарушении ритма сердца (сердцебиение, перебои в работе сердца, редкий пульс и т. д.), и проявления сердечной недостаточности (одышка, отечность нижних конечностей, тяжесть в правом подреберье и пр.) без указания на перенесенные сердечнососудистые заболевания должны навести врача на мысль о хронической ИБС. Предположение становится более достоверным, если больного беспокоят, кроме того, боли в сердце стенокардического характера или при расспросе удается получить сведения об их эквивалентах (чувство стеснения в груди, жжения).

При расспросе больного, перенесшего инфаркт миокарда, необходимо узнать о возможных нарушениях ритма сердца, одышке, эпизодах удушья (проявления постинфарктного кардиосклероза), даже если он сам об этом не вспоминает.

Предположить наличие атеросклеротического кардиосклероза можно у пациента с жалобами на внесердечные проявления атеросклероза (перемежающаяся хромота, снижение памяти и т. п.) и неспецифическими жалобами (снижение работоспособности, общая слабость).

Необходимо установить, особенно у лиц молодого и среднего возраста, перенесенные заболевания, которые могут сопровождаться симптомами сердечной недостаточности и нарушениями ритма сердца (миокардит, пороки сердца и т. д.). При их наличии вероятность ИБС значительно уменьшается, но обследование по намеченному пути диагностического поиска нужно проводить и на последующих этапах.

Задачей физикального обследования пациентов является выявление:

а) симптомов сердечной недостаточности по малому и большому кругу кровообращения;

б) хронической аневризмы сердца;

в) нарушений ритма;

г) внесердечных локализаций атеросклероза.

Признаки сердечной недостаточности – одышка, увеличение печени, тахикардия, отеки – могут быть обнаружены у больного, особенно пожилого возраста, не предъявлявшего соответствующих жалоб.

Пульсация в прекардиальной области, особенно при указаниях на перенесенный инфаркт миокарда, позволяет заподозрить аневризму левого желудочка. Нарушения ритма сердца могут быть впервые выявлены на этом этапе диагностического поиска.

Наличие постоянного мерцания предсердий при отсутствии стенокардии в первую очередь требует исключения ревматического порока сердца (активный поиск прямых и косвенных объективных признаков порока на этом и последующем этапах обследования), даже если этот диагноз никогда не ставили в прошлом.

Выявление таких физикальных признаков, как гипертрофия левого желудочка у больного, не страдающего какими-либо сердечными заболеваниями и АГ, акцент II тона над аортой при нормальном АД и снижение пульсации на сосудах нижних конечностей, делает предполагаемый диагноз ИБС чрезвычайно важным.

При лабораторно-диагностическом поиске возможно обнаружение:

а) нарушений ритма и проводимости;

б) начальных проявлений сердечной недостаточности;

в) хронической аневризмы сердца;

г) симптомов атеросклероза.

Решению этой задачи способствуют общеклинические исследования (ЭКГ, рентгенологическое обследование органов грудной клетки, реовазография нижних конечностей, биохимическое исследование крови). Если на этом этапе диагноз хронической ИБС поставить не представляется возможным, то проводят дополнительные исследования.

Электрокардиограмма позволяет выявить нарушения ритма сердца и проводимости. При отсутствии других заболеваний, приводящих к подобным проявлениям, нужно думать о хронической ИБС.

На ЭКГ могут быть выявлены признаки гипертрофии левого желудочка у больного без АГ и порока сердца. В таком случае диагноз атеросклеротического кардиосклероза может быть поставлен без других его проявлений, если с помощью УЗИ исключена возможность кардиомиопатии.

На ЭКГ могут быть обнаружены признаки аневризмы сердца (уточнить ее наличие дополнительными методами). Признаки рубцовых изменений на ЭКГ позволяют поставить диагноз постинфарктного кардиосклероза даже без других явных его проявлений.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки помогает выявить признаки атеросклероза аорты, увеличение левого желудочка, снижение сократительной функции миокарда левого желудочка (эти изменения имеют диагностическое значение лишь в сочетании с другими признаками хронической ИБС). Важным диагностическим признаком ИБС являются рентгенологические симптомы аневризмы левого желудочка.

У пожилых людей рентгенологическое исследование может помочь выявить порок сердца, физикально отчетливо не проявившийся (верификация диагноза по данным ультразвукового исследования сердца).

Ультразвуковое исследование сердца проводится всем больным с хронической формой ИБС, его информативность возрастает в следующих случаях:

1) если диагноз неясен: для исключения идиопатической кардиомиопатии, клапанных дефектов и других заболеваний сердца;

2) при установленном диагнозе ИБС – для исключения хронической аневризмы сердца и постинфарктной митральной недостаточности;

3) в качестве дополнительного метода для оценки тяжести поражения миокарда (оценка сократительной функции, степени гипертрофии и дилатации камер сердца);

4) для решения вопроса о проведении чрескожной транслюминальной коронарной ангиографии (ЧТКА) или аортокоронарного шунтирования (АКШ).

Биохимическое исследование крови необходимо выполнять для выявления нарушений липидного обмена, особенно типов гиперлипидемий, характерных для атеросклероза. Решающей роли для диагностики не имеет.

Дополнительными считаются следующие инструментальные методы исследования: вентрикулография, радионуклидные методы диагностики.

Вентрикулография производится для выявления и уточнения характера хронических аневризм сердца (как правило, в период подготовки больного к операции пластики по поводу аневризмы).

Радионуклидные методы диагностики показаны при постинфарктном кардиосклерозе в сомнительных случаях (для выявления изменений миокарда применяют, который не накапливается в рубцовых участках).

При постановке диагноза учитывают основные и дополнительные, диагностические критерии. К основным критериям относятся:

1) типичные приступы стенокардии напряжения и покоя (анамнез, наблюдение);

2) достоверные указания на перенесенный инфаркт миокарда (анамнез, признаки хронической аневризмы сердца, признаки рубцовых изменений на ЭКГ);

3) положительные результаты нагрузочных проб (велоэргометрия, частая предсердная стимуляция);

4) положительные результаты коронаровентрикулографии (стеноз коронарной артерии, хроническая аневризма сердца);

5) выявление зон постинфарктного кардиосклероза с помощью сцинтиграфии сердца.

Дополнительными диагностическими критериями считают:

1) признаки недостаточности кровообращения;

2) нарушения сердечного ритма и проводимости (при отсутствии других заболеваний, вызывающих эти явления).

Формулировка развернутого клинического диагноза учитывает:

1) клинический вариант хронической ИБС (часто у одного больного имеется сочетание двух или даже трех вариантов). При стенокардии указывают ее функциональный класс;

2) характер нарушения ритма и проводимости, а также состояние кровообращения;

3) основные локализации атеросклероза; отсутствие коронарного атеросклероза (наличие убедительных доказательств по данным коронарографии) обязательно отражают в диагнозе.

Терапия хронической ИБС определяется многими факторами. Основными направлениями в лечении являются:

1) лечение АГ, атеросклероза и сахарного диабета;

2) лечение заболеваний, вызывающих рефлекторную стенокардию;

3) собственно антиангинальная терапия;

4) лечение нарушений сердечного ритма и проводимости, а также застойной недостаточности кровообращения;

5) антикоагулянтная и антиагрегантная терапия.

Лечение включает также диетотерапию, соблюдение определенного режима и лекарственные средства. Показана диета с ограничением легкоусвояемых углеводов, преобладанием ненасыщенных жиров, достаточным количеством белка и витаминов. Энергетическая ценность диеты должна строго соответствовать энергетическим потребностям организма. Необходимо ограничить употребление поваренной соли при сопутствующей АГ и признаках сердечной недостаточности.

Режим больного должен предусматривать ограничение эмоциональных и физических нагрузок. Дозированную физическую нагрузку определяет врач индивидуально каждому больному.

Лечение ИБС с помощью лекарственных средств направлено на приведение в соответствие потребности миокарда в кислороде и его доставки к миокарду.

Из различных лекарственных препаратов наилучшим эффектом обладают нитраты, B-адреноблокаторы и антагонисты кальция. Нитраты обладают венодилатирующим эффектом, что приводит к депонированию крови в венозной системе и уменьшению притока крови к сердцу. Это в свою очередь приводит к уменьшению объема и напряжения левого желудочка и уменьшению потребности миокарда в кислороде. Уменьшение потребности в кислороде приводит к перераспределению коронарного кровотока в пользу ишемизированных участков миокарда.

Среди нитратов в настоящее время наиболее широко используют производные изосорбида динитрата и мононитрата.

Препараты изосорбида-5-мононитрата – мономак, изомонат, мононит и другие– применяются в таблетках и обладают значительной (до 12 ч) продолжительностью действия.

Препараты изосорбида динитрата (нитросорбид, кардикет, изокет, изодинит, изомак и др.) выпускаются в различных лекарственных формах (таблетки, аэрозоли, мази) и обладают различной продолжительностью действия (от 1 до 12 ч).

Не утратили своего значения также и препараты пролонгированных нитратов. В качестве пролонгированных нитратов применяют сустак-мите (2,6 мг) и сустак-форте (6,4 мг) по 1–2 таблетки с интервалом в 4–5 ч, нитронг (6,5 мг) по 1–2 таблетки через 7–8 ч. Тринитролонг назначают перорально и в пластинках для аппликаций на слизистую оболочку рта с целью предупреждения приступов стенокардии.

Приступ стенокардии следует купировать сублингвальным приемом нитроглицерина (в таблетке 0,5 мг), пик действия препарата – 3–5 мин.

Если одна таблетка не купирует приступ, то следует повторить прием. Длительность действия препарата – 20 мин.

Кроме того, используют и другие лекарственные формы нитроглицерина: буккальные формы (пластинки тринитролонга накладывают на слизистую оболочку десны); аэрозоли нитроглицерина или изосорбида динитрата (вдыхаются через рот).

При плохой переносимости нитратов можно назначить таблетку молсидомина (корватона) в дозе 2 мг. При необходимости для купирования затянувшегося приступа вводят наркотические анальгетики.

В межприступный период лекарственная терапия подбирается с учетом индивидуальных особенностей пациента и функционального класса стенокардии. Как правило, назначают один из препаратов трех основных групп пролонгированных динитратов или мононитратов, B-адреноблокаторов, блокаторов кальциевых каналов. Как известно, B-адреноблокаторы препятствуют действию катехоламинов на миокард, в результате чего уменьшается частота сердечных сокращений и снижается потребность миокарда в кислороде. По своему антиангинальному действию большинство B-адреноблокаторов в адекватных дозах мало отличаются друг от друга, однако при исходной тенденции к брадикардии показано применение препаратов с так называемой внутренней симпатической активностью за счет чего не развивается брадикардия (окспренолол, пиндолол – неселективные B-адреноблокаторы и ацебуталол, талинолол – селективные адреноблокаторы).

Неселективные B-адреноблокаторы, такие как пропранолол, получили достаточно широкое распространение. Лечение начинают с относительно небольших доз (40–60 мг/сут), при необходимости дозу увеличивают до 80-160 мг/сут. Однако пропранолол, кроме отсутствия селективности, имеет еще один недостаток – это коротко действующий препарат и его необходимо принимать 3–4 раза в сутки (чтобы сохранить достаточную концентрацию препарата в крови и антиангинальное действие). Гораздо более эффективны селективные B-адреноблокаторы (метопролол, атенолол, бетаксолол, ацебутолол). Доза метопролола составляет 100–200 мг/сут, атенолола – 100–200 мг/сут, ацебутолола – 400–600 мг/сут, бетаксолола – 20–40 мг/сут. Все препараты обладают пролонгированным действием и их можно принимать 1–2 раза в сутки (в особенности бетаксолол). Весьма перспективен B-селективный адреноблокатор с вазодилатирующим действием – карведилол. При отсутствии эффекта от B-адреноблокаторов или нитратов пролонгированного действия назначают антагонисты кальция, наиболее эффективен изоптин-240 (суточная доза 120–480 мг) и дилтиазем (240–360 мг/сут).

Обязательным является постоянный прием дезагрегантов – ацетилсалициловой кислоты в дозе 125–160 мг.

При стенокардии II функционального класса желательно избегать назначения постоянной терапии. Для больных этой группы предпочтителен прием препарата перед ожидаемой физической нагрузкой (буккальные формы нитроглицерина, а при плохой его переносимости – антагонисты кальция, обладающие антиангинальной активностью – изоптин, дилтиазем и др.).

При длительной физической нагрузке целесообразно назначать пролонгированные формы нитроглицерина в виде мази, втираемой в кожу (время действия до 6 ч) или пластыря, накладываемого на кожу (время действия до 24 ч).

При длительном приеме нитратов (независимо от формы препарата) может развиваться толерантность к ним. Лучший способ избежать толерантности – применять нитраты с перерывами (значительное снижение концентрации нитратов в крови в течение 12 ч достаточно для того, чтобы восстановить чувствительность специфических рецепторов к нитратам).

Лекарственная терапия больных, страдающих коронарным атеросклерозом и повышенным содержанием холестерина в крови, особенно липопротеидов низкой плотности, должна включать регулярное применение статинов – ловастатина или симвастатина. Постоянный прием этих гиполипидемических препаратов увеличивает выживаемость больных ИБС.

В настоящее время весьма перспективным является цитопротекторная «защита» миокарда, приводящая к повышению устойчивости миокарда к ишемии. Препарат триметазидин (предуктал) влияет на оптимизацию энергетического метаболизма в митохондриях миокардиоцитов, тем самым осуществляя их «защиту». Предуктал назначают по 60 мг/сут в течение 2–3 месяца. Он снижает частоту и интенсивность ангинозных приступов.

Вместе с тем существует группа больных, для которых лекарственной терапии бывает недостаточно; им необходимо рекомендовать хирургическое лечение – проведение ЧТКА или АКШ.

Опасно остаться без хирургического лечения следующим группам больных:

1) с поражением основного ствола левой коронарной артерии;

2) с трехсосудистым поражением основных магистральных коронарных артерий;

3) с поражением двух коронарных артерий, одной из которых является передняя межжелудочковая ветвь левой коронарной артерии.

При лекарственном лечении прогноз у этих больных хуже, чем при хирургическом лечении из-за высокого риска ИМ и внезапной смерти.

Больные с нестабильной стенокардией нуждаются в срочной госпитализации в кардиологическое отделение, а при подозрении на предынфарктное состояние – в блок интенсивной терапии.

Из антиангинальных средств назначают нитраты, в том числе и внутривенные инфузии раствора нитроглицерина, а иногда и антагонистов кальция (инфузии дилтиазема: 25 мг в течение 5 мин, а затем – длительная инфузия со скоростью 5 мг/ч).

В настоящее время при лечении постинфарктного кардиосклероза применяют ингибиторы АПФ (капотен, энап) под контролем уровня АД. Эти препараты особенно эффективны при наличии признаков сердечной недостаточности.

Иногда при лечении ИБС используют препараты из других групп, в частности амиодарон (кордарон) – препарат, по механизму близкий к B-адреноблокаторам. Особенно оправдано применение кордарона при наличии желудочковых аритмий. Кордарон назначают по 600–800 мг/сут в течение 2–4 недель, а затем дозу снижают (период поддерживающей терапии) до 200–400 мг/сут.

Лекарственную терапию проводят более интенсивно в периоды учащения и усиления приступов стенокардии, а по достижении эффекта и в случаях ремиссии заболевания дозы препаратов постепенно уменьшают до минимально эффективных (достаточных, чтобы не возникали приступы стенокардии).

В обязательном порядке проводят лечение артериальной гипертензии, нарушений ритма сердца, сердечной недостаточности по правилам, изложенным в соответствующих разделах.

Прогноз всегда следует оценивать с осторожностью, так как хроническое течение заболевания может внезапно обостриться, осложниться развитием ИМ, иногда – внезапной смертью.

Первичная профилактика сводится к профилактике атеросклероза.

Вторичная профилактика должна быть направлена на проведение рациональной противоатеросклеротической терапии, адекватное лечение болевого синдрома, нарушений ритма и сердечной недостаточности.

Исключены: стенокардия (I20.-) преходящая ишемия миокарда новорожденного (P29.4)

I24.0 Коронарный тромбоз, не приводящий к инфаркту миокарда

Коронарная (артерии) (вены). эмболия > не приводящие. окклюзия > к инфаркту. тромбоэмболия > миокарда Исключен: коронарный тромбоз хронический или установленной продолжительностью более 4 нед (более 28 дней) от начала (I25.8)

I24.1 Синдром Дресслера

Исключена: ишемическая болезнь сердца (хроническая) БДУ (I25.9)

Ишемическая болезнь сердца (ИБС)

Он включает в себя многообразные клинические формы и состояния, как острые, так и хронические, как обратимые, преходящие, так и необратимые, заканчивающиеся повреждением и гибелью сердечных клеток. Проявляется ИБС, как правило, тогда, когда степень сужения (стенозирования) коронарной артерии достигает не менее 50%, а выраженные приступы стенокардии напряжения — при сужении просвета до 70-80% и более. Причем чаще и раньше поражается передняя межжелудочковая артерия. Кроме атеросклеротического поражения артерий в патогенезе ИБС принимают участие и другие факторы, в частности состояние внутренней стенки сосудов (эндотелия) и тех химических соединений (эндотелиальных факторов), которые постоянно вырабатывает эндотелий в процессе своей жизнедеятельности.

Играют роль и тромбоцитарные факторы, и спазм сосудов, и гормональный дисбаланс, и нарушение метаболических процессов (нарушения обмена липидов, белков, углеводов и т.д.), и еще разнообразные факторы, многие из которых до конца не изучены, а другие не изучены вообще. Так или иначе, основными факторами патогенеза ИБС на сегодняшний момент считаются — атеросклероз сосудов, спазм коронарных артерий, преходящие тромбоцитарные агрегаты (скопления тромбоцитов). Какие же конкретные формы может принимать ишемическая болезнь сердца? Об этом мы и поговорим подробнее.

Различают несколько форм ишемической болезни сердца . По классификации ВОЗ, первой формой ИБС является внезапная коронарная смерть (или первичная остановка кровообращения). Увы, это довольно частая причина гибели достаточно молодых и активных людей. По определению, это ненасильственная смерть, происшедшая неожиданно в течении 6 часов у кажущихся здоровыми людей. В этом определении отражена сущность этой формы

— люди, вроде бы не жалующееся ни на что, вдруг падают и умирают. Иногда они действительно ничего не чувствуют, однако чаще всего первые признаки можно было заподозрить, почувствовать и принять необходимые (иногда самые элементарные) меры предотвращения катастрофы. Впоследствии мы разберем это поподробнее.

Второй формой ИБС является инфаркт миокарда . При инфаркте миокарда у больного, вследствие нарушения кровообращения в той или иной зоне, развиваются необратимые изменения в сердечных клетках (кардиомиоцитах), с последующей гибелью этих клеток и образованием рубца в зоне некроза (гибели) кардиомиоцитов. Инфаркт — тема очень большая и сложная, мы достаточно подробно остановимся на ней.

Еще одной распространенной (и широко известной) формой заболевания является стенокардия . Это одна из самых распространенных форм ИБС, и, к сожалению, именно стенокардия чаще всего лечится неадекватно, несмотря на огромное количество информации по лечению этого заболевания. Нарушения сердечного ритма могут быть обусловлены не только атеросклерозом и ишемической болезнью сердца. Они вызываются также воспалительными заболеваниями миокарда, повышением содержания в крови стрессовых гормонов и еще многими факторами, но при ИБС их возникновение обусловлено именно наличием очагов ишемии миокарда, что делает эту проблему достаточно сложной для решения. Почему это так, мы обсудим в соответствующих выпусках рассылки.

Недостаточность кровообращения — еще одна большая проблема кардиологии. И опять мы имеем то, что недостаточность кровообращения (НК, сердечная недостаточность) — это не только форма ИБС, но и проявление других заболеваний. И лечится это часто также неадекватно, причем если в случае со стенокардией информации по лечению более чем достаточно, то подходы к лечению сердечной недостаточности за последнее время серьезно изменились, а информация об этом у врачей зачастую отсутствует. Но начнем мы, естественно, с внезапной коронарной смерти.

Внезапная коронарная смерть

Она составляет, по разным авторам, 70 — 90% всех случаев внезапной смерти от различных причин нетравматического происхождения. Главной причиной внезапной коронарной смерти является, безусловно, ИБС. ВКС у мужчин встречается чаще, чем у женщин: соотношение умерших мужчин и женщин достигает 10:1. Это превышает аналогичное соотношение по любому другому заболеванию сердца. Т.е. у мужчин гораздо больше шансов, чем у женщин, умереть внезапно, чем получить инфаркт или другую коронарную катастрофу.

Непосредственной причиной ВКС чаще всего является фибрилляция желудочков. Это нарушение сердечного ритма, при котором сердце сокращается не как единое целое, а происходят рассогласованные хаотичные сокращения отдельных сердечных волокон и групп волокон, причем частота сердечного ритма достигает 300-600 сокращений в минуту. Понятно, что такое состояние совершенно неэффективно с точки зрения адекватности кровообращения и не совместимо с жизнью.

Другими причинами внезапной смерти являются асистолия (т.е. остановка сердца, отсутствие сердечных сокращений) и электро-механическая диссоциация. Факторы риска внезапной смерти. Одним из основных факторов риска до сих пор остается курение. В группе внезапно умерших лиц моложе 50 лет не было ни одного некурящего, 95% из них курили очень много. Механизм курения сложен и складывается из многочисленных факторов. Особенно риск возрастает у тех, кто начинает курить до 20 лет и у женщин. Другим очень важным фактором риска является увеличение (гипертрофия) левого желудочка сердца. Это состояние возникает при повышенном давлении, у лиц с избыточном весом, при некоторых пороках сердца. Механизм, в основном, связан с повышением нестабильности электрических процессов в увеличенном сердце, а также с тем, что увеличение числа мышечных волокон не сопровождается пропорциональным ростом коронарных сосудов и поэтому кровоток в сердечной мышце становится относительно неадекватным той мышечной массе, которую ему (кровотоку) надо обеспечить кровью и кислородом.

Также фактором риска ВКС являются и расширение (дилатация) сердца и признаки дисфункции сердечной мышцы. Диагностика этих состояний проводится по ЭКГ, ЭхоКС, рентгенологически, с помощью сцинтиграфии миокарда, изотопной вентрикулографии, а также другими методами исследования сердца. Нужно учесть, что все эти исследования не заменяют и не отменяют врачебного осмотра и расспроса, но позволяют объективно оценить выраженность изменений и определить прогноз заболевания. Немаловажными факторами риска являются значительная артериальная гипертензия, особенно кризового течения, мужской пол (об этом мы уже говорили) и стресс, особенно на фоне повышенной активности симпатического отдела вегетативной нервной системы.

Есть также и ЭКГ-признаки повышенного риска внезапной смерти. Раньше им уделялось большое значение, особенно прогностическому значению желудочковых экстрасистолий. была разработана специальная классификация Лауна и соавторов, по которой пытались оценивать степень риска жизнеопасных аритмий сердца. Сейчас медики уже далеко не так категоричны, многие взгляды на риск и прогноз аритмий в настоящее время пересмотрены и пересматриваются, однако некоторые специфические признаки до сих пор не утратили своего значения. В сочетании с клинической картиной, ЭКГ остается весьма важным механизмом в определении риска внезапной коронарной смерти.

Наиболее важными и опасными в прогностическом плане сейчас считаются нарушения функции левого желудочка средней или тяжелой степени (которые документируются Эхо-КС и изотопными исследованиями), а также выявляемое на коронарографии сужение достаточно большого числа коронарных артерий. Если к тому же у такого пациента выявляются нарушения сердечного ритма, такой пациент должен рассматриваться как угрожаемый по внезапной смерти и ему обязательно должна проводиться наступательная программа профилактики внезапной смерти.

Предвестники внезапной смерти

Это достаточно сложный вопрос. К сожалению, большой процент умерших внезапно не имели никаких предварительных признаков, которые могли бы указывать на такое развитие событий. Однако, учитывая, что внезапная смерть достаточно редко развивается у людей, не имеющих коронарной патологии, мы можем в некоторой степени ориентировать угрожаемых по ВС больных на настороженность в отношении своего здоровья.

1) Особую группу составляют лица, перенесшие инфаркт миокарда . Чаще всего, именно эти люди и имеют предвестники ВС. Они могут ощущать утомляемость, усиление ощущения удушья и давления в области грудины, тяжести в плечах. Хочу сразу же оговориться, что далеко не каждое ощущение удушья или утомляемости может быть предвестником подобного развития событий, не стоит пугаться каждого подобного ухудшения самочувствия. Настороженность должна быть прежде всего в отношении симптомов, не имеющих связи с какой-либо понятной причиной и у лиц, имеющих выраженной нарушения коронарного кровообращения (отсюда становится понятна важная роль коронарографии в определении прогноза заболевания).

Кроме того, риск внезапной смерти значительно повышается у курящих и испытывающих значительные стрессы людей. Изменения частоты и характера болевых приступов также очень существенно для адекватной оценки состояния. Подобные состояния (они называются нестабильной стенокардией), как ни странно, нечасто приводят именно к внезапной смерти, но они всегда требуют к себе самого пристального внимания и со стороны пациентов, и со стороны врачей, так как они могут заканчиваться повторными инфарктами, что само по себе крайне неприятно.

Выявлено, что почти у половины пациентов этой группы, в день наступления смерти отмечались подобные симптомы, в среднем за 3,5 часа до остро развившегося состояния. Такие больные имеют шансы на спасение при своевременно начатой терапии, поэтому необходимо достаточно внимательно относится к своему здоровью. Как ни печально, нередко предвестники ВС бывают выражены более чем достаточно, однако никаких мер предпринято не было. Чуть позднее мы обсудим какие именно меры должны приниматься в таких случаях.

2. Вторая группа лиц, особенно угрожаемых по внезапной смерти, это лица, у которых выявляются ишемические изменения ЭКГ (или ишемия миокарда, выявляемая другими способами), но отсутствуют болевые ощущения или какие-либо другие симптомы. Чаще всего, у них поражена передняя стенка левого желудочка. У таких больных весьма высок риск внезапной смерти вследствие возникающих жизнеопасных нарушений ритма. Ситуация усугубляется тем, что такие больные зачастую не знают о наличии у себя такого заболевания и не принимают соответствующие меры, а если и знают о своем состоянии, из-за относительно нормального самочувствия не придают большого значения профилактике и лечению заболевания.

3. К этой группе относятся лица, у которых нельзя определить острые повреждения миокарда . Большинство из них не имеет никаких предвестников, и определить вероятность развития у них ВС невозможно. Увы, к сожалению, бывают и такие ситуации. Помочь можно только экстренными врачебными мероприятиями. В нашей стране организация помощи таким больным отстает от развитых стран на добрый десяток лет, где первую врачебную помощь оказывают помимо медиков сами граждане и парамедицинские бригады (полиция, пожарные), владеющие навыками реанимации на уровне, недоступном большинству дипломированных медиков в нашей стране.

Методы профилактики внезапной смерти .

Основным принципом профилактики ВС, на мой взгляд, является информирование пациентов об их состоянии. Т.е, если люди знают о возможности неприятных осложнений со стороны своего заболевания, они более внимательны к изменениям в самочувствии, активнее принимают медикаменты, внимательнее относятся к рекомендация врачей. Усилия врачей в этих ситуациях направлены прежде всего на стабилизацию электрических явлений в сердце.

Для этих целей используется постоянный прием дезаггрегантов (аспирина, курантила, пармидина), антиоксидантов, предуктала. Очень широко применяется назначение бета-адреноблокаторов (обзидана, вискена, атенолола и др.). Считается, что бета-блокаторы даже более эффективны в профилактике внезапной смерти, обусловленной нарушениями ритма, чем собственно антиаритмические препараты. Кроме того, лечение манифестирующей ИБС само по себе является профилактическим мероприятием в отношении ВС.

Назначение же собственно антиаритмической терапии требует вдумчивого подхода. Это отдельная тема, в любом случае решать вопрос о начале антиаритмической терапии и подборе препаратов должен всегда лечащий врач. Помимо этого, больной должен учитывать ряд моментов, касающихся его поведения в различных критических ситуациях.

Больные, у которых высокий риск развития внезапной смерти, должны, по возможности, избегать ситуаций, предъявляющих повышенную нагрузку на сердечно-сосудистую систему. Категорически запрещаются индивидуальные занятия физкультурой и спортом (при том, что определенные двигательные нагрузки для них жизненно необходимы). Такие люди нуждаются в постоянном наблюдении врача ЛФК, и только врач может позволить увеличить или изменить интенсивность и характер физических нагрузок.

Запрещается курение, особенно после (или во время) физических нагрузок или стрессов. Не рекомендуется долго вести автомобиль, долго находиться в душном помещении, по возможности, следует избегать длительных перелетов на самолете. Если человек отдает себе отчет в том, что его реакция на стресс неадекватна, чрезмерна, избыточна, имеет смысл проконсультироваться с психологом и выработать адекватный способ реагирования на стрессорные раздражители. Не допускается переедание или одномоментное употребление большого количества жирной, «тяжелой» пиши.

Как видите, советы достаточно просты и очевидны, но, несмотря на это, весьма действенны, и поэтому не стоит считать все это посягательством на личную свободу, так как сравнительно небольшое сознательное ограничение своих привычек и потребностей может на годы продлить Вашу жизнь и сохранить Ваше здоровье.

Инфаркт миокарда .

Инфаркт миокарда — это тяжелое заболевание, характеризующееся гибелью части сократительных клеток миокарда с последующим замещением погибших (некротизированных) клеток грубой соединительной тканью (т.е. формированием постинфарктного рубца). Гибель клеток (некроз) происходит в результате продолжающейся ишемии миокарда и развитием необратимых изменений в клетках вследствие нарушения их метаболизма.

Наиболее общая классификация миокарда подразумевает выделение крупно- и мелкоочагового инфаркта (по размерам очагового поражения), различных вариантов локализации некротического очага инфаркта миокарда (обычно говорят — локализация инфаркта миокарда), а также острого, подострого периодов и периода рубцевания (по времени и стадиям течения). Кроме этого, выделяют еще несколько критериев, по которым также проводится классификационное выделение различных форм инфаркта, но все это мы рассмотрим подробнее по ходу обсуждения. Пока же нам нужно определиться с общими закономерностями возникновения и течения инфаркта миокарда.

Инфаркт — заболевание всегда острое и стадийное, идет ли речь об инфаркте миокарда, инфаркте легкого или инфаркте почек. В отношении инфаркта миокарда (ИМ) можно отметить, что в первые сутки зона инфаркта внешне (если бы у нас была бы возможность посмотреть на сердце) никак не отличается от здоровых участков миокарда. Зона инфаркта в это время носит мозаичный характер, т.е. среди погибших клеток встречаются также частично или даже полностью работоспособные миоциты (сердечные клетки). На вторые сутки зона постепенно отграничивается от здоровой ткани и между ними формируется периинфарктная зона.

Часто в периинфарктной зоне выделяют зону очаговой дистрофии, граничащую с некротической зоной и зону обратимой ишемии, примыкающую к участкам неповрежденного миокарда. В зоне очаговой дистрофии все структурные и функциональные изменения в большинстве случаев могут быть восстановлены (частично или даже полностью). В зоне обратимой ишемии изменения могут быть полностью обратимы. После отграничения зоны инфаркта поступает постепенное размягчение и растворение погибших миоцитов, элементов соединительной ткани, участков сосудов, нервных окончаний. Примерно на 10 сутки при крупноочаговом инфаркте миокарда на периферии очага некроза уже имеется молодая грануляционная ткань, из которой в дальнейшем будет формироваться соединительная ткань, выполняющая рубец.

Заместительные процессы идут от периферии к центру, поэтому в центре очага какое-то время могут еще оставаться очаги размягчения, а это участок, способный растягиваться, формируя аневризму сердца или даже разрываться при грубом несоблюдении двигательного режима или других нарушениях. Плотная рубцовая ткань в месте некроза окончательно формируется примерно через 3-4 месяца и позже. При мелкоочаговом инфаркте миокарда рубец может образовываться в более ранние сроки. Скорость рубцевания зависит не только от размеров очага некроза, но и от состояния коронарного кровообращения в миокарде вообще и в периинфарктных участках особенно.

Кроме этого, имеют значение возраст больного, уровень АД, двигательный режим, состояние обменных процессов, обеспеченность пациента полноценными аминокислотами, витаминами. адекватность проводимого лечения, наличие сопутствующих заболеваний. Все это определяет интенсивность восстановительных процессов в организме вообще и в миокарде в частности.

Для чего мы так подробно рассматривали анатомические (вернее, правильнее будет сказать, морфологические) изменения в сердечной мышце при инфаркте миокарда? Дело в том, что мне хотелось бы дать вам представление о том, что происходит в сердце прежде всего для того, что вы смогли понять — инфаркт имеет свою достаточно четкую фазовую, стадийную структуру.

Нельзя проскочить какую-то стадию, можно лишь по возможности сократить ее во времени. Поэтому при лечении инфаркта нужно, во-первых, настроиться на достаточно длительную терапию, и во-вторых, четко представлять себе, что факторы, которые в одном периоде не имеют существенного значения, в другом периоде могут сыграть роковую роль в развитии заболевания.

Скажем, даже сравнительно небольшая нагрузка в период формирования первичного рубца (при определенных условиях, естественно), может привести к развитию аневризмы сердца (выпячиванию стенки желудочка, формированию своеобразного мешка), а уже через месяц та же нагрузка оказывается полезной и даже необходимой для укрепления сердечной мышцы и формированию более прочного рубца. Но продолжим разговор об инфаркте. И поговорим сейчас о том, как проявляется острый крупноочаговый (т.е. наиболее типичный) инфаркт миокарда.

Клиническая картина инфаркта миокарда .

Самым характерным симптомом инфаркта миокарда является боль. Боли в типичных случаях локализуются в левой части грудной клетки, за грудиной, иногда в верхней части живота или под лопаткой. Классическим случаем считается сильная загрудинная боль, длительностью более 30 минут, не снимающаяся нитроглицерином (не нитратами! Иногда, к сожалению, в популярных руководствах попадаются описания клиники инфаркта, в которых указана, что боль «не снимается нитратами». В понятие нитратов входят и нитропрепараты длительного действия, такие как сустак или нитронг, поэтому такое описание может только вводить человека в заблуждение. Речь идет только о препарате очень быстрого действия — нитроглицерине.

Даже нитросорбид, применяемый под язык, как нитроглицерин, не является достаточно быстрым препаратом, хотя и его можно использовать, если под рукой нет нитроглицерина). Правда, подобная типичная картина бывает далеко не всегда, и далеко не каждый случай подобных болей обусловлен развивающимся инфарктом миокарда. Иногда вместо болей появляется чувство жжения, умеренного давления, сжатия за грудиной, в грудной клетке.

Часто боли протекают волнообразно, длительно, то несколько ослабевая, даже прекращаясь, то снова усиливаясь. Часто боли не имеют четких границ и носят разлитой, распространенный характер. Считается, что боли при инфаркте не должны быть связаны с актом дыхания. Однако это бывает не всегда и, увы, зачастую приводит к запоздалой диагностике инфаркта миокарда, так как врачи не ассоциируют эти боли с сердечной патологией. Это тем более огорчительно, что подобная симптоматика бывает, как правило, при обширных и глубоких инфарктах миокарда и объясняется возникающим реактивным раздражением плевры.

Помимо болевого синдрома для инфаркта миокарда характерны и другие признаки, такие как снижение АД (в ряде случаев инфаркт миокарда может протекать при повышенном давлении, особенно у гипертоников относительно молодого возраста, но это встречается реже, и в этом случае падение АД происходит отсроченно, через несколько часов и даже дней).

Снижение АД зависит от падения сократительной способности сердца, когда участки миокарда, попавшие в инфарктную зону, теряют свою способность к сокращению и перестают работать. Отсюда понятно, что чем больше зона инфаркта, тем выраженное будет падение сократимости сердца и тем значительнее будет снижение АД.

Такое грозное осложнение инфаркта миокарда, как кардиогенный шок развивается только при очень больших и глубоких инфарктах, когда из сокращения выключается до 40% и более рабочего миокарда. Чем ниже уровень АД у больного с инфарктом миокарда, тем серьезнее прогноз заболевания. Одновременно с падением АД может развиваться и учащение ритма, тахикардия. Опять же оговорюсь, тахикардия возникает не всегда, и не всегда это неблагоприятный признак, но, все же, опасность аритмий у больного без учащения ритма заметно выше, чем у того, у кого развивается умеренная тахикардия.

Часто у больных развиваются и вегетативные нарушения: мышечная дрожь, тошнота, рвота, нарушениями мочеиспускания, холодный пот, одышка. Больные испытывают страх смерти, выраженное беспокойство, тревогу, иногда развиваются даже психические нарушения. Эти изменения могут зависеть от размеров пораженного очага (вследствие адекватной размеру некроза гиперкатехоламинемии, т. е. увеличение выброса в кровь гормонов — адреналина и других) или, реже, не носить прямой корреляции с размерами некроза.

В любом случае, не стоит особенно ориентироваться на вегетативно-психические изменения при оценке тяжести инфаркта (хотя, конечно, тяжесть состояния больного напрямую зависит и от степени выраженности подобных явлений). Кроме того, существуют и несколько различных психологических реакций человека на возникающий у него инфаркт миокарда. Имеется ввиду не только первая реакция в виде страха, неуверенности в благополучном исходе и т.д. но и дальнейшие изменения в психике, напрямую связанные с развитием болезни и осознанием человека своего состояния.

Здесь есть очень много различных нюансов, но нужно знать, что существуют нормальные (адекватные) психологические реакции и патологические (невротические) психологические реакции на заболевание.

Нормальные психологические реакции на возникающий инфаркт могут быть трех типов: пониженная психологическая реакция (с элементами анозогнозии — отрицания), средняя реакция и повышенная психологическая реакция.

При пониженной реакции отмечается недостаточно критичная оценка своего состояния, несколько повышенное настроение не соответствующее ситуации, однако не нарушается поведение больного, нет психопатологических симптомов, нет отказа от лечения, поэтому такая реакция может считаться адекватной, нормальной. Такое, своего рода «отрицание заболевания» может быть и своеобразной психологической реакцией человека на болезнь, однако такие больные нуждаются в хорошей психологической работе со стороны врача. Они склонны к недооценке своего состояния, что может приводить к нарушению с их стороны режима и врачебных предписаний.

Повышенная психологическая реакция также не сопровождается психопатологическими нарушениями поведения и также считается нормальной (хотя и избыточной) реакцией на болезнь. При этой реакции фон настроения, наоборот, снижен, больные склонны пессимистически рассматривать свои перспективы на выздоровление и дальнейшую судьбу. Такие больные зачастую мнительны, тщательно следят за своим состоянием, озабочены своевременным приемом лекарств и соблюдением рекомендаций.

Часто они интересуются народными и нетрадиционными методами лечения (напоминаю, что речь идет не только об острой реакции на возникновение инфаркта, но и о достаточно продолжительной реакции, формирующейся у больных, перенесших подобную сердечную катастрофу). Необходимо тщательно и добросовестно работать с такими пациентами, чтобы сформировать у них нормальное, адекватное отношение к своему здоровью (и к своей болезни), настроить их на выздоровление, сформировать у них позитивную позицию, не допускать того, чтобы такие больные больше доверяли недобросовестным «целителям», чем кардиологам, подобные заболевания накладывают крайне высокую ответственность на лечащего врача и неграмотное, безответственное лечение здесь недопустимо.

При средней психологической реакции отношение больного к своему здоровью вполне сознательное, он адекватно способен оценивать свое состояние, правильно относиться к врачебным предписаниям. Они осознают серьезность положения, однако не впадают в отчаяние и депрессию. К сожалению, подобная реакция встречается не так часто, как хотелось бы, поскольку само заболевание весьма серьезно и одно слово «инфаркт» уже формирует у людей соответствующие ассоциации.

Патологические реакции на инфаркт миокарда . как правило, сводятся к пяти типам:

1) Кардиофобическая реакция . Больные испытывают страх «за сердце», боязнь повторных инфарктов, внезапной смерти от сердечного приступа. Появляется страх даже перед минимальной физической активностью. Страхи могут появляться (или резко усиливаться) внезапно, часто они сопровождаются вегетативными проявлениями — дрожью в теле, потливостью, слабостью, сердцебиением в сердце. Особенностью таких реакций является то, что они весьма плохо поддаются рациональному убеждению и разъяснениям. Обычно требуется терпеливая, продолжительная психотерапевтическая работа в сочетании с медикаментозной терапией.

2) Депрессивная реакция . Угнетенное, подавленное настроение, апатия, безнадежность, пессимизм, неверие в собственное выздоровление, тенденция видеть все в мрачных тонах. Подобная реакция редко, но может достигать довольно выраженной степени, и тогда требуется срочная консультация психиатра, так как на этом фоне могут возникать суицидальные мысли. К этому фоне может добавляться тревога (вариант депрессивной реакции — тревожно-депрессивная) за дела, оставленные на работе, за благополучие семьи, за исход заболевания, и тогда в психическом статусе нарастают внутренняя напряженность, раздражительность, беспокойство, нарушается сон.

Такие больные нередко весьма досаждают родственникам и медперсоналу своими бесконечными вопросами и тревогами, но именно они, как никто, нуждаются во внимательном, заботливом и терпеливом отношении. Иногда именно неправильное поведение медиков в той или иной степени провоцирует развитие депрессивных реакций у больных.

3) Ипохондрическая реакция . Явная переоценка тяжести своего состояния, неоправданное беспокойство за свое здоровье, множество разнообразных жалоб, выраженное несоответствие между числом жалоб и незначительностью объективных изменений, чрезмерная фиксация внимания на своих ощущениях. Элементы ипохондрии могут наблюдаться у довольно большого числа лиц, перенесших инфаркт, но до степени клинической стадии это доходит сравнительно нечасто.

4) Истерическая реакция . Для больного характерны эгоцентризм, демонстративность. эмоциональная лабильность (подвижность), стремление привлечь к себе внимание окружающих, вызвать сочувствие. наблюдаются вегетативные расстройства, особенно «на публике». У особо истероидных личностей могут развиваться выраженные неврологические нарушения, вплоть до «истерического паралича», с развитием характерной неврологической симптоматики. Правда, среди людей, перенесших инфаркт выраженная истерическая реакция встречается крайне редко.

5) Анозогнозическая реакция . Отрицание болезни с игнорированием лечебных рекомендаций и грубыми нарушениями режима. Несмотря на то, что встречаться с такими больными реально приходится нечасто, по статистике, каждый десятый случай патологических реакций на инфаркт, заключается а отрицании своего заболевания. Работать с такими больными всегда очень сложно, здесь большую роль отводится окружению больного, его семье.

Таким образом, мы рассмотрели первичные нормальные и патологические реакции на острый инфаркт миокарда. Эти реакции развиваются непосредственно в острый период инфаркта миокарда, а также во время пребывания больного в стационаре. После того, как больной выписывается из стационара и попадает домой, психологическая ситуация вокруг больного, а также психологическое состояние самого больного, меняется. Наступает вторая фаза психологической реакции на инфаркт миокарда.

Если в период стац. лечения больной должен адаптироваться непосредственно к самому факту наличия у себя тяжелого заболевания, с довольно неблагоприятным прогнозом и хроническим течением, то после выписки больной должен адаптироваться уже к последствиям болезни. Психологическое состояние в этот период достаточно часто ухудшается. В стационарный период больной постоянно окружен вниманием, заботой, находится под постоянным врачебным наблюдением, находится в больничных условиях, где повседневные заботы отходят как бы на второй план. После выписки же, он сталкивается с многочисленными жизненными проблемами — семейными, бытовыми, производственными и т.д.

Возникает тревога по поводу дальнейшей жизни, — будет ли он переведен на инвалидность, как существовать дальше, какие нагрузки для него могут быть опасны и чем он сейчас может заниматься, что будет с его семьей и многие другие проблемы очень сильно влияют на психологическое состояние больного. Более того, отсутствие ежедневного врачебного контроля также способствует беспокойству за свое здоровье.

К тому же, не секрет, что в наших поликлиниках практически никто психологическим состоянием здоровья таких пациентов не интересуется и не занимается, и больные, чаще всего, остаются один один со своими проблемами. Типы психологических реакций соответствуют типам рассмотренных нами первичных психологических реакций. Первичные реакции могут в таких случаях усугубляться, к имеющейся картине могут присоединяться симптомы других реакций — появляются смешанные клинические типы реакций.

Однако, при правильно выбранной тактике лечения, уже имеющиеся психологические реакции чаще всего нивелируются, улучшается общее самочувствие, уменьшаются симптомы психической астении, появляется уверенность в своих силах. Во многих случаях этому способствует трехступенчатая схема реабилитации: стационар — санаторий — поликлиника.

Итак, с психологическими особенностями клинической картиной развивающегося инфаркта миокарда мы более-менее разобрались. Напомню, что, помимо психологических нюансов, мы рассмотрели особенности болевого синдрома инфаркта миокарда и проявления нарушений в вегетативной сфере организма.

Еще одна группа симптомов обусловлена всасыванием некротических масс из пораженного миокарда. Эти симптомы отражают размеры зоны некроза и динамику происходящих в ней изменений, их нередко объединяют термином резорбционный синдром.

В частности, уже в конце первых -начале вторых суток начинает повышаться температура тела. Это связано с резорбцией (т.е. всасыванием в кровь) некротических масс. Попадая в кровь, эти некротические массы разносятся по организму, вызывая своеобразное отравление организма, его интоксикацию. Поэтому появление температурной реакции после тяжелого болевого приступа имеет большое диагностическое значение, особенно при дифференциальной диагностике с тяжелым приступом стенокардии.

Температура тела достигает максимальных величин на 2-4-е сутки, обычно не превышает 38-39 °С и при неосложненном течении нормализуется во второй половине первой недели, иногда к концу ее. Некоторые клиницисты считают, что по степени гипертермии (повышении температуры тела) можно судить о размерах очага некроза и, следовательно, прогнозировать течение инфаркта миокарда.

В какой-то мере это действительно так, однако гипертермия в значительной степени зависит от общей реактивности организма. В частности, даже при очень обширных очагах некроза в пожилом и старческом возрасте, а также у ослабленных лиц с тяжелыми сопутствующими заболеваниями она может повышаться несущественно, а восстановительные процессы в зоне некроза, рубцевание инфаркта миокарда при этом протекают вяло и медленно.

Наличие температурной реакции свыше недели может указывать на то, что течение инфаркта миокарда становится неблагоприятным, что возникает затяжное или рецидивирующее течение или что он осложнился тромбоэмболией, пневмонией, другими заболеваниями. При более длительном повышении температуры возможно развитие постинфарктного синдрома (синдром Дресслера) или иных осложнений. Уже к концу первых суток инфаркта миокарда по периферии очага некроза скапливаются лейкоциты, преимущественно нейтрофилы, обладающие наибольшей активностью.

В это же время в периферической крови выявляется лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево. Лейкоцитоз в большей степени, чем температура, отражает размеры некротического очага, однако абсолютной зависимости между этими показателями не существует. В некоторых случаях выраженная лейкоцитарная реакция даже при обширном инфаркте миокарда отсутствует, что может свидетельствовать об очень слабой реакции организма на разнообразные стрессовые факторы и встречается у пожилых и старых людей, а также в ослабленном организме. Отсутствие адекватной реакции лейкоцитов на развитие инфаркта миокарда может предопределить недостаточную активность репаративных (т.е. восстановительных, заживляющих) процессов и затяжное течение заболевания.

Важно отметить, что в первые дни развития инфаркта миокарда в периферической крови значительно снижается количество эозинофилов вплоть до их полного исчезновения - анэозинофилии. По мере интенсификации репаративных процессов их число увеличивается. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) начинает возрастать спустя 1-3 суток после возникновения заболевания и сохраняется на повышенном уровне 3-4 недели, иногда дольше. Нормализация СОЭ обычно указывает на завершение неспецифического воспалительного процесса в зоне некроза.

Увеличенная СОЭ позже этих сроков свидетельствует либо о затяжном или рецидивирующем течении инфаркта миокарда, либо о присоединении осложнений. В связи с тем что число лейкоцитов в конце первой - начале второй недели с момента начала инфаркта миокарда снижается, а СОЭ еще продолжает возрастать, кривые, отражающие динамику данных показателей, пересекаются. Этот типичный признак инфаркта миокарда принято называть «ножницами».

Справочники

И шемическая болезнь сердца (ИБС) (синоним: коронарная болезнь сердца) представляет собой острое или хроническое заболевание, возникающее вследствие уменьшения или прекращения кровоснабжения миокрада в связи с поражением в системе коронарных артерий. Это определение ВОЗ (1969) отражает основной механизм развития ИБС - несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и возможностью доставки его через коронарные артерии.

Классификация (ВОЗ). Выделены следующие основные формы ишемической болезни сердца: 1) острый инфаркт миокарда; 2) другие острые и подострые формы; 3) хроническая форма. Стенокардия как основной симптом заболевания в свою очередь подразделяется на стабильную и нестабильную.

Стабильная стенокардия представлена двумя основными формами: а) стенокардия напряжения; б) стенокардия покоя и напряжения. Появление приступов стенокардии покоя указывает на ухудшение течения заболевания, свидетельствуя о недостаточной доставке кислорода миокарду в условиях покоя. Нестабильная стенокардия занимает промежуточное положение между хронической ИБС и острым инфарктом миокарда. Характерная особенность этой формы - нестабильность коронарного кровообращения по клиническим и ЭКГ-признакам с преходящими ишемическими изменениями. У 20-40% больных нестабильная стенокардия трансформируется в инфаркт миокарда.

Частота ИБС приобрела за последние десятилетия характер эпидемического заболевания в большинстве стран мира, а смертность от нее занимает первое место среди всех остальных причин. В США от ИБС и ее осложнений ежегодно умирает более 600000 человек. Распространенность болезни, как и смертность, особенно велики среди мужчин в возрасте от 45 до 65 лет; у женщин заболевание начинается на 10-15 лет позднее, чем у мужчин. Наиболее частая причина смерти - инфаркт миокарда и его осложнения.

Этиология и патогенез. ИБС, как правило, развивается при стенозирующем атеросклерозе коронарных артерий. У 92-94% больных на вскрытии обнаружены атероскле-ротические изменения коронарных артерий, а результаты прижизненной селективной коро-нарографии показывают, что сужения разной степени выявляются у 85% больных с клинической картиной заболевания. Развитие атеросклероза в венечных артериях имеет те же закономерности, что и в других отделах сосудистой системы. Начальные атеросклеротические изменения появляются уже в возрасте 15-20 лет, а в 40-45 лет они бывают значительно выражены, причем у 3/4 больных наблюдается сужение только одной коронарной артерии более чем на 75% просвета. Особенностями атеросклеротического поражения венечных артерий являются: 1) локализация в области проксимальных отделов крупных, субэпикардиально расположенных ветвей коронарных артерий; 2) сегментарный характер поражения сосуда на протяжении 1-5 см; 3) сохранение удовлетворительной или хорошей проходимости сосуда дистальнее зоны поражения.

Этиологическими факторами ИБС могут служить различные патологические процессы: эмболия тромботическими массами, расслаивающая аневризма аорты со сдавлением устьев коронарных артерий. Все эти разнообразные по своей природе патологические процессы и в первую очередь атеросклероз вызывают нарушение кровотока по венечным артериям и лежат в основе патогенеза заболевания.

Патологическая анатомия. Венечные артерии претерпевают изменения, характерные для различных стадий развития атеросклеротического процесса: от субинтимальных липидных отложений до резко суживающих просвет сосуда бляшек и тромбоза с полной окклюзией сосуда. По частоте поражения на первом месте стоит передняя нисходящая артерия, на втором - правая коронарная артерия, на третьем - огибающая ветвь левой коронарной артерии и далее следует ствол левой коронарной артерии. У 75% больных наблюдается множественное атеросклеротическое поражение венечных артерий. Проходимость русла коронарных артерий дистальнее сужения сохранена в 88% наблюдений, но при множественных поражениях анатомические условия для реконструктивных операций на всех измененных коронарных артериях имеются только в 30% случаев. Причина этого - неравномерность распространения и развития атеросклероза по ходу сосуда в дистальном направлении. При диабете и выраженной гипертонии дистальные отделы коронарных артерий чаще бывают поражены атеросклерозом.

Миокард претерпевает морфологические изменения в зависимости от формы и стадии ИБС. В острых стадиях инфаркта миокарда наблюдаются очаги некроза различных размеров, постепенно замещающиеся рубцовой тканью с развитием постинфарктного кардиосклероза. Осложнениями острого инфаркта являются: разрыв межжелудочковой перегородки и образование ее дефекта; разрыв наружной стенки левого желудочка с кровотечением в перикард и тампонадой; некроз папиллярной мышцы, ведущий к недостаточности митрального клапана; аневризма левого желудочка. Кардиосклероз может развиться без предшествующего инфаркта вследствие нарушения кровоснабжения миокарда при резко выраженном сужении венечных артерий сердца - атеросклеротический кардиосклероз. Наряду с процессами склероза и фиброза миокарда наблюдается компенсаторная гипертрофия миокарда.

Патофизиология ишемии миокарда. Сердце снабжается кровью правой и левой венечными артериями. Кровоток по этим сосудам составляет в среднем 80 мл/мин на 100 г вещества миокарда. Основные особенности миокардиального кровотока и метаболизма: 1) большая часть крови поступает в миокард во время диастолы; 2) внутримио-кардиальное давление во время систолы наиболее высоко в субэндокардиальных слоях левого желудочка, а диаметр перфорирующего миокарда сосуда мал, что увеличивает сопротивление кровотоку; 3) в норме мышца сердца экстрагирует 75 % кислорода, и дальнейшее увеличение поступления кислорода может быть достигнуто только за счет роста коронарного кровотока, чему препятствует стеноз венечной артерий при атеросклерозе. Необходимость увеличения потребления кислорода определяется многочисленными факторами: физическая нагрузка, стресс, тахикардия, тонус миокарда и др. При отсутствии возможности обеспечить поступление достаточного количества крови развивается дисбаланс и возникает ишемия миокарда.

Сужение венечной артерии играет роль в уменьшении кровотока в том случае, когда оно достигает 75% просвета и более. В этих условиях всякое повышение потребности в увеличении кровотока, как, например, физическая нагрузка, не может быть реализовано и следствием является ишемия миокарда.

В клинических условиях время перехода обратимых ишемических изменений в инфаркт варьирует в широких пределах, что зависит от многих факторов: а) быстроты развития окклюзии; б) наличия компенсаторных механизмов, главным из которых является коллатеральное кровообращение. В норме в миокарде существует сеть коллатералей, однако кровоток в них невелик, а ретроградное давление составляет 15 мм рт. ст. По мере снижения антеградного кровотока в коронарной артерии вследствие медленно нарастающего стеноза возрастает градиент давления, увеличивается ретроградный кровоток и диаметр коллатералей, которые могут обеспечивать на должном уровне кровоснабжение ишемизированных областей миокарда. Различают внутрисистемные, т. е. в пределах бассейна одной артерии, и межсистемные коллатерали. Последние обеспечивают переток из системы левой венечной артерии в правую или обратно. При быстрой окклюзии (тромбоз, спазм, эмболия коронарной артерии) коллатерали функционально недостаточны и не могут защитить миокард от ишемического некроза — развития инфаркта миокарда.

Диагностика. Основное клиническое проявление ИБС - болевой синдром - стенокардия (грудная жаба). Типичная ангинозная боль возникает в виде приступов, локализуется за грудиной, чаще в верхней ее трети, реже в нижней трети или подложечной области. Боль возникает после нагрузки, длится 3-5 мин и проходит в покое. Наиболее диагностически достоверна реакция на прием нитроглицерина: обычно через 1-2 мин боль стихает или проходит. Могут иметь место и менее типичные проявления стенокардии в виде дискомфорта в груди, ощущения нехватки воздуха, тахикардии, нарушений ритма и чувства страха. Характерна иррадиация боли в одну или обе верхние конечности, под лопатку, в шею.

При прогрессировании атеросклеротического процесса в венечных артериях приступы стенокардии возникают в покое, ночью, при перемене положения тела, во время и после еды. По тяжести клинических проявлений - частоте и выраженности приступов стенокардии - можно судить о степени поражения коронарного русла.

Клиническое течение стенокардии волнообразно. Периоды относительно стабильного состояния могут меняться переходом в более тяжелую форму - нестабильную стенокардию. Диагностическими критериями нестабильной стенокардии служат следующие признаки: 1) резкое обострение привычной стенокардии, возникновение приступов продолжительностью 15-20 мин при отсутствии провоцирующих факторов; 2) возникновение приступов длительностью 15-20 мин и больше у лиц, не страдавших ранее стенокардией; 3) слабо выраженный эффект или его отсутствие от применения нитроглицерина; для купирования приступа приходится прибегать к наркотикам или нейролептанальгетикам; 4) преходящая ишемия миокарда по ЭКГ-признакам: депрессия сегмента ST, инверсия зубца Т, но отсутствие патологического зубца Г; 5) нормальный или слегка повышенный уровень ферментов в крови, отсутствие лейкоцитоза и увеличения СОЭ.

Выделены следующие группы больных с нестабильной стенокардией: а) впервые возникшая - от нескольких дней до 3 мес; б) стенокардия после перенесенного инфаркта миокарда как в остром, так и подостром периоде; в) нестабильная стенокардия на фоне хронического течения заболевания; г) предынфарктная стенокардия (состояние угрожающего инфаркта миокарда).

Стенокардия типа Принцметала - вариантная форма, для которой характерны приступы боли в покое, часто ночью, и отсутствие приступов в ответ на нагрузку. Приступы стенокардии Принцметала обусловлены тяжелым спазмом венечных артерий и часто сопровождаются признаками субэпикардиаль-ного повреждения миокарда по данным ЭКГ.

Инфаркт миокарда - проявление острого расстройства коронарного кровообращения с некрозом зоны миокарда разной локализации. Клинические проявления складываются из ряда симптомов: острая продолжительная боль за грудиной; нарушения ритма; изменения гемодинамики и симптомы сердечной недостаточности.

Кардиогенный шок при инфаркте миокарда представляет одну из острых форм недостаточности кровообращения, обусловленную поражением значительной массы миокарда и дополнительными факторами, к которым относятся нарушение ритма, периферические сосудистые реакции, снижение органного кровотока в печени, почках, головном мозге. Основные клинические симптомы шока: снижение систолического АД до 80 мм рт. ст.; бледность и похолодание кожных покровов; олигурия менее 20 мл/ч или анурия; заторможенность и спутанность сознания.

Сердечная недостаточность является частым клиническим симптомом ИБС. При острых формах ИБС сердечная недостаточность, преимущественно левожелудочковая, начинается как кардиальная астма, отек легких. При хронических формах ИБС недостаточность кровообращения нарастает постепенно вследствие крупноочагового кардиосклероза, постинфарктной аневризмы левого желудочка, постинфарктной митральной недостаточности. При постинфарктном дефекте межжелудочковой перегородки быстро нарастающая недостаточность кровообращения - основной симптом.

При неосложненных формах ИБС стенокардия является основным симптомом, и данные физикального исследования чрезвычайно скудны: осмотр, аускультация, пальпация не выявляют каких-либо отклонений от нормы. Во время приступа может возникнуть патологический III тон. Систолический шум указывает на дисфункцию папиллярной мышцы, нередко он выслушивается при кардиосклерозе. Грубый систолический шум, возникший в первые дни острого инфаркта миокарда, является следствием постинфарктной митральной недостаточности или разрыва межжелудочковой перегородки. Для последнего характерен шум с эпицентром у правого края грудины, тогда как шум митральной недостаточности проводится в подмышечную впадину слева. В целом при объективном исследовании больного необходимо обращать внимание на уровень АД, нарушения ритма, наличие шума над сердцем и крупными сосудами. Все эти данные позволяют составить представление о признаках атеросклероза вообще и поражении сердца.

На ЭКГ в покое - недостаточность коронарного кровообращения при различных формах ИБС, нарушения ритма и проводимости, повреждения и некрозы миокарда. Вместе с тем у многих больных ЭКГ в покое может быть нормальной. Электрокардиография в условиях физической нагрузки (велоэргометрия) выявляет коронарную недостаточность в связи с отсутствием необходимого коронарного резерва. Критериями положительной пробы с нагрузкой считают подъем интервала ST в стандартных отведениях более чем на 1 мм, а в грудных отведениях - более чем на 2 мм.

Рентгенологическое исследование при ИБС не выявляет каких-либо специальных симптомов. Оно важно для диагностики аневризмы сердца и сердечной недостаточности как проявления осложнений ИБС (застой в малом круге, расширение полостей сердца, отек легких).

Селективная коронарография является наиболее точным методом топической диагностики атеросклеротического поражения венечных артерий сердца, позволяя определить степень сужения и его локализацию, состояние периферического русла венечных артерий и состояние коллатерального кровообращения.

Селективная коронарография показана как заключительная диагностическая процедура при отборе больных с ИБС на операцию. Кроме того, она показана больным с подозрением на врожденную аномалию венечных артерий сердца, при постинфарктной аневризме левого жедулочка или другом осложнении инфаркта - дефекте межжелудочковой перегородки. Особенно необходима коронарография при подозрении на стеноз ствола левой коронарной артерии. У больных ИБС, перенесших фибрилляцию сердца, коронарография необходима для уяснения причин этого осложнения. В целом коронарография важна для выбора метода лечения больного ИБС с тяжелой клинической картиной и при недостаточной эффективности медикаментозного лечения.

Левую вентрикулографию производят одновременно с коронарографией. Она позволяет оценить контрактильную функцию по качественному и количественному анализу вентрикулограммы. Комплексная оценка данных коронарографии и вентрикулографии необходима для установления точных показаний к хирургическому лечению.

Радионуклидное исследование коронарного кровотока и перфузии миокарда (сканирование на гамма-камере, нуклидная ветрикулография) позволяет оценить степень нарушения кровоснабжения миокарда, его функциональное состояние, уточнить показания к операции и определить затем ее эффективность.

Лечение. Выбор метода лечения основан на тщательной оценке каждого больного, уяснении тяжести поражения коронарного русла и эффективности медикаментозного лечения, а также знании прогноза естественного течения заболевания. Медикаментозное лечение включает комплекс препаратов: нитроглицерин, нитраты пролонгированного действия, В-блокаторы и антагонисты кальция. Необходимо нормализовать АД, снизить массу тела, отказаться от курения.

Основным методом хирургического лечения различных форм ИБС является прямая реваскуляризация миокарда: маммарокоронарный анастомоз и аутовенозное аортокоронарное шунтирование. Оба вида реваскуляризации миокарда имеют определенные преимущества и ограничения. Поэтому выбор метода основан на опыте и зависит от того, сколько пораженных венечных артерий необходимо шунтировать.

При множественном шунтировании 3-4 артерий используют аутовену. Возможно комбинированное вмешательство с применением маммарокоронарного анастомоза и венозного аортокоронарного шунта.

Показания к операции при хронической ИБС определяют, оценивая тяжесть стенокардии и ее устойчивость к медикаментозному лечению; степень и локализацию сужения венечных артерий; сократительную функцию миокарда.

Стенокардия покоя и напряжения, устойчивая к медикаментозному лечению, является основным клиническим показанием к операции. Объективным критерием тяжести стенокардии служит положительная проба и низкая толерантность к физической нагрузке (менее 400 кгм/мин). Поражение коронарного русла с сужением артерии на 75% и более является анатомическим фактором, определяющим необходимость реваскуляризации миокарда. Последняя показана в том случае, если миокард в зоне пораженной артерии жизнеспособен и не замещен обширным трансмуральным рубцом. Ишемическая дисфункция миокарда служит показанием к операции.

Сужение ствола левой коронарной артерии на 70%, поражение трех венечных артерий является наиболее важным показанием к операции, так как смертность этих больных при естественном течении выше, чем при хирургическом.

Противопоказания к операции общие - сопутствующие тяжелые заболевания легких, печени, почек, головного мозга, постоянное АД выше 180/100 мм рт. ст. Возраст старше 70 лет не является противопоказанием при общем хорошем состоянии больного. При избыточной массе тела (более 90 кг) с применением соответствующей диеты можно добиться снижения массы тела и затем выполнить операцию: Местные противопоказания: поражение дистальных отделов коронарных артерий, диаметр венечных артерий менее 1,5 мм, снижение фракции выброса левого желудочка менее 0,30, если оно не вызвано аневризмой или постинфарктным пороком митрального клапана, дефектом межжелудочковой перегородки.

Прогноз. Исчезновение стенокардии после операции наступает у 70% и у 15-20% больных наблюдается значительное улучшение. Реваскуляризация миокарда приводит к увеличению толерантности к физической нагрузке, улучшает качество жизни. У 40% больных улучшается контрактильная функция миокарда. Хорошие результаты операции связаны с функцией шунтов. Ранняя проходимость шунтов составляет 75-85%, а проходимость трансплантата из внутренней грудной артерии еще выше — 90%. С течением времени количество проходимых шунтов снижается ежегодно на 2-3% вследствие прогрессирования атеросклеротического процесса или в результате фиброза интимы шунта.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – болезнь, которая развивается при недостаточном поступлении кислорода к сердечной мышце по коронарным артериям. Именно поэтому в медицинской практике нередко используют термин коронарная болезнь сердца. Наиболее частая причина этого – атеросклероз коронарных артерий с образованием бляшек и сужением их просвета. Может протекать остро и хронически (длительно). Проявлениями ИБС могут быть: стенокардия , инфаркт миокарда, аритмии сердца, а также внезапная сердечная смерть.

Особенности ишемической болезни

Ишемия сердца долгое время считалась только мужским заболеванием, поскольку у женщин ишемическая болезнь сердца ибс не диагностировалась. В настоящее время этой болезни подвержены как женщины, так и мужчины в возрасте 40–65 лет, причем наблюдается тенденция стремительного «омоложения» заболевания. Происходит это в связи с широкой распространенностью факторов риска развития патологии, к которым относится гипертония, курение, злоупотребление алкоголем, ожирение, сахарный диабет, наследственная предрасположенность, малоподвижный образ жизни, постоянные стрессы и переутомление.

Ишемическая болезнь сердца имеет характерное волнообразное течение: острая форма заболевания сменяется хронической. На начальной стадии своего развития патология проявляется внезапными приступами стенокардии, возникающими, как правило, после интенсивной физической нагрузки или психологического переутомления. При этом у больных появляется сильнейшая давящая боль в области сердца, одышка и страх смерти, затрудняется дыхание. Однако со временем приступы становятся более частыми и возникают без видимых причин - болезнь переходит в хроническую форму.

Опасность ишемии сердца заключается в развитии тяжелых осложнений при отсутствии ее своевременного лечения, среди которых выделяют инфаркт миокарда, хроническую сердечную недостаточность и нарушение ритма сокращений сердца. Эти последствия не только ухудшают качество жизни больного, но также приводят к тяжелой инвалидизации или летальному исходу. Ежегодно от этого недуга умирает 2,5 миллиона людей во всем мире.

Причины и факторы риска ишемической болезни сердца

Подавляющее большинство (97-98%) клинических случаев ИБС обусловлено атеросклерозом коронарных артерий различной степени выраженности: от незначительного сужения просвета атеросклеротической бляшкой до полной сосудистой окклюзии. При 75%-ном коронаростенозе клетки сердечной мышцы реагируют на недостаток кислорода, и у пациентов развивается стенокардия напряжения.

Другими причинами, вызывающими ИБС, служат тромбоэмболия или спазм венечных артерий, развивающиеся обычно на фоне уже имеющегося атеросклеротического поражения. Кардиоспазм усугубляет обструкцию коронарных сосудов и вызывает проявления ишемической болезни сердца.

К факторам, способствующим возникновению ИБС, относятся:

• Гиперлипидемия - способствует развитию атеросклероза и увеличивает риск ишемической болезни сердца в 2-5 раз. Наиболее опасными в плане риска ИБС являются гиперлипидемии типов IIа, IIб, III, IV, а также уменьшение содержания альфа-липопротеинов.
• Артериальная гипертония - увеличивает вероятность развития ИБС в 2-6 раз. У пациентов с систолическим АД = 180 мм рт. ст. и выше ишемическая болезнь сердца встречается до 8 раз чаще, чем у гипотоников и людей с нормальным уровнем артериального давления.
• Курение - по различным данным, курение сигарет увеличивает заболеваемость ИБС в 1,5-6 раз. Летальность от ишемической болезни сердца среди мужчин 35-64 лет, выкуривающих 20-30 сигарет ежедневно, в 2 раза выше, чем среди некурящих той же возрастной категории.
• Гиподинамия и ожирение - физически малоактивные люди рискуют заболеть ИБС в 3 раза больше, чем лица, ведущие активный образ жизни. При сочетании гиподинамии с избыточной массой тела этот риск возрастает в разы.
• Сахарный диабет , в т.ч. латентная форма, увеличивает риск заболеваемости ишемической болезнью сердца в 2-4 раза.

К факторам, создающим угрозу развития ИБС следует также отнести отягощенную наследственность, мужской пол и пожилой возраст пациентов. При сочетании нескольких предрасполагающих факторов, степень риска в развитии ишемической болезни сердца существенно возрастает. Причины и скорость развития ишемии, ее длительность и выраженность, исходное состояние сердечно-сосудистой системы индивидуума определяют возникновение той или иной формы ишемической болезни сердца.

Классификация ишемической болезни сердца

1. Внезапная коронарная смерть (или первичная остановка сердца) – внезапно развившееся, непредвиденное состояние, в основе которого предположительно лежит электрическая нестабильность миокарда. Под внезапной коронарной смертью понимается мгновенная или наступившая не позднее 6 часов после сердечного приступа смерть в присутствии свидетелей. Выделяют внезапную коронарную смерть с успешной реанимацией и с летальным исходом.

2. Стенокардия:

   • стенокардия напряжения (нагрузки):
   1. стабильная (с определением функционального класса I, II, III или IV);
   2. нестабильная: впервые возникшая, прогрессирующая, ранняя послеоперационная или постинфарктная стенокардия;
3. спонтанная стенокардия (син. особая, вариантная, вазоспастическая, стенокардия Принцметала):
4. Безболевая форма ишемии миокарда.

5. Инфаркт миокарда:

   • крупноочаговый (трансмуральный, Q-инфаркт);
   • мелкоочаговый (не Q-инфаркт);
6. Постинфарктный кардиосклероз.
7. Нарушения сердечной проводимости и ритма (форма).
8. Сердечная недостаточность (форма и стадии).

В кардиологии существует понятие «острого коронарного синдрома», объединяющего различные формы ишемической болезни сердца: нестабильную стенокардию, инфаркт миокарда (с Q-зубцом и без Q-зубца). Иногда в эту же группу включают и внезапную коронарную смерть, вызванную ИБС.

Симптомы ишемической болезни сердца

Клинические проявления ИБС определяются конкретной формой заболевания. В целом ишемическая болезнь сердца имеет волнообразное течение: периоды стабильно нормального самочувствия чередуются с эпизодами обострения ишемии. Около 1/3 пациентов, особенно с безболевой формой ишемии миокарда, совсем не ощущают наличия ИБС. Прогрессирование ишемической болезни сердца может развиваться медленно, десятилетиями; при этом могут изменяться формы заболевания, а стало быть, и симптомы.

К симптомам ишемической болезни сердца ИБС относятся:

• аритмия,
• чувство сжатия в области сердца, что является основным и частым симптомом ИБС,
• одышка даже при небольшой нагрузке,
• повышенное холодное потоотделение также является одним из ИБС симптомов.

Симптомы ИБС при стенокардии отличаются приступообразными интенсивными болями, длящимися короткий период времени. Давящее чувство в районе груди, вероятно, послужило причиной появления народного названия стенокардии – «грудная жаба». Болезнь ИБС, стенокардия сопровождается болевыми ощущениями, боль обычно отдает водной части тела, чаще левой. Может ныть рука, нога, под ребром, под лопаткой, одна сторона шеи или под челюстью. Иногда такие симптомы ИБС и стенокардии могут напоминать изжогу и дискомфорт пищеварения, и человек длительное время даже не предполагает у себя признаки ишемической болезни.

ИБС свойственны и психические проявления:

• чувство панического страха смерти,
• тоскливое настроение, необъяснимая апатия к происходящему,
• резкая нехватка воздуха.

Еще одним ИБС симптомом является боль в груди , которая не проходит после принятия нитроглицерина. Часто болезнь ИБС, признаки стенокардии выражаются в регулярных болях, которые возникают как бы спонтанно, ниоткуда, к примеру, во время утреннего прохладного душа, при резком выходе из тепла в холодный воздух, на мороз, ветер, при курении. Либо когда человек спонтанно делает какие-либо движения или действия, для которых требуется резкий прилив крови.

Перечисленные симптомы ишемической болезни сердца обычно не встречаются одновременно, при определенной форме заболевания наблюдается преобладание тех или иных проявлений ишемии. Предвестниками первичной остановки сердца при ишемической болезни сердца могут служить приступообразно возникающие ощущения дискомфорта за грудиной, страх смерти, психоэмоциональная лабильность . При внезапной коронарной смерти пациент теряет сознание, происходит остановка дыхания, отсутствует пульс на магистральных артериях (бедренных, сонных), не прослушиваются тоны сердца, расширяются зрачки, кожные покровы становятся бледно-сероватого оттенка. Случаи первичной остановки сердца составляют до 60% летальных исходов ИБС, преимущественно на догоспитальном этапе.

Осложнения ишемической болезни сердца

Большинство людей, как правило, не обращают особого внимания на такие ИБС симптомы, и могут долгое время жить, не подозревая об опасности. Гемодинамические нарушения в сердечной мышце и ее ишемические повреждения вызывают многочисленные морфо-функциональные изменения, определяющие формы и прогноз ИБС. Результатом ишемии миокарда являются следующие механизмы декомпенсации:

• недостаточность энергетического метаболизма клеток миокарда – кардиомиоцитов;
• «оглушенный» и «спящий» (или гибернирующий) миокард – формы нарушения сократимости левого желудочка у пациентов с ИБС, имеющие преходящий характер;
• развитие диффузного атеросклеротического и очагового постинфарктного кардиосклероза – уменьшение количества функционирующих кардиомиоцитов и развитие на их месте соединительной ткани;
• нарушение систолической и диастолической функций миокарда;
• расстройство функций возбудимости, проводимости, автоматизма и сократимости миокарда.

Перечисленные морфо-функциональные изменения миокарда при ИБС приводят к развитию стойкого снижения коронарного кровообращения, т.е. сердечной недостаточности.

Диагностика

Цели обследования при подозрении на ишемическую болезнь:

1. выявить дополнительные факторы риска: высокое артериальное давление, холестерин крови, признаки сахарного диабета, поражение почек;
2. оценить состояние сердечной мышцы;
3. оценить состояние коронарных артерий;
4. подобрать тактику лечения;
5. спрогнозировать необходимость операции на сердце.

Консультации врачей и необходимые анализы

Каждый больной с ишемической болезнью сердца или подозрением на нее должен быть проконсультирован кардиологом и при необходимости в дальнейшем наблюдаться у него. Если обнаружатся показания для операции, необходима консультация кардиохирурга. Если у пациента имеется сахарный диабет или просто повышен сахар крови, необходима консультация эндокринолога и соответствующее лечение.

Анализы крови:

• Общий анализ крови – позволяет получить общую картину состояния крови.
• Анализ крови на сахар – выявление сахарного диабета.
• Липидный профиль – определяется несколько показателей: общий холестерин, холестерин липидов низкой плотности (плохой), липидов высокой плотности (хороший), индекс атерогенности, триглицериды (жиры).
• Креатинин, мочевина – отражают качество работы почек. Их оценка необходима, поскольку почки являются одним из звеньев развития гипертонической болезни и всего сердечно-сосудистого континуума.

Анализы мочи:

• Протеинурия – наличие белка в моче. Показывает, есть ли поражение почек.
• Микроальбуминурия (МАУ) – наличие в моче белка альбумина в низких концентрациях. Определяется не во всех лабораториях. Рекомендуется для анализа последними научными исследованиями как дополнительный фактор риска ишемической болезни.

Диагностические процедуры:

• Измерение артериального давления (АД) – необходимая процедура для всех пациентов. В случае сомнительных результатов может быть назначено суточное мониторирование АД (СМАД) или тест с нагрузкой (стресс-тест).
• Рентгенография грудной клетки – позволяет оценить размеры и форму сердца, а также наличие застоя в легких.
• ЭКГ в покое – отражает электрическую активность миокарда (сердечной мышцы). Наиболее подходит для выявления аритмий, инфаркта миокарда, а также косвенных признаков гипертрофии сердца.
• Холтеровское мониторирование ЭКГ – непрерывное считывание ЭКГ в течение суток с помощью специального прибора, прикрепленного на поясе пациента. Датчики приклеиваются на груди, а пациент при этом живет обычной жизнью, но записывает время появления болей. Позволяет зарегистрировать отклонения в работе сердца, которые не удается «поймать» на обычной ЭКГ покоя.
• ЭКГ с нагрузкой (ВЭМ проба – «велосипед» или трэдмил – беговая дорожка) – регистрация ЭКГ и артериального давления в то время, как пациент крутит педали велоэргометра или идет по беговой дорожке. Позволяет оценить общую работоспособность сердечно-сосудистой системы, а главное – отличить стенокардию напряжения от других похожих болезней с болями в сердце.
• ЭхоКГ (УЗИ сердца) – визуальная оценка работы сердца с помощью УЗИ. Позволяет выявить зоны инфаркта, уплотнения, расширение сердца и качество работы клапанов.
• Коронароангиография – золотой стандарт диагностики ишемической болезни сердца. С помощью длинного зонда из бедра в сосуды сердца вводится контрастное вещество, после чего делается рентгеновский снимок. Позволяет четко визуализировать местонахождение бляшек и степень сужения просвета артерии, а значит точно определить, необходима ли операция.

Лечение ишемической болезни сердца

Тактика лечения различных клинических форм ИБС имеет свои особенности. Тем не менее, можно обозначить основные направления, применяемые для лечения ишемической болезни сердца:

• немедикаментозная терапия;
• лекарственная терапия;
• проведение хирургической реваскуляризации миокарда (аорто-коронарного шунтирования);
• применение эндоваскулярных методик (коронарной ангиопластики).

К немедикаментозной терапии относятся мероприятия по коррекции образа жизни и питания. При различных проявлениях ИБС показано ограничение режима активности, т.к. при физической нагрузке происходит увеличение потребности миокарда в кровоснабжении и кислороде. Неудовлетворенность этой потребности сердечной мышцы фактически и вызывает проявления ИБС. Поэтому при любых формах ишемической болезни сердца ограничивается режим активности пациента с последующим постепенным расширением его во время реабилитации.

Диета при ишемии

Диета при ИБС предусматривает ограничение приема воды и соли с пищей для снижения нагрузки на сердечную мышцу. С целью замедления прогрессирования атеросклероза и борьбы с ожирением также назначается низкожировая диета. Для поддержания нормального веса необходимо соблюдать баланс между потребляемой и расходуемой энергией. При необходимости снижения веса дефицит между потребляемыми и расходуемыми энергозапасами должен составлять минимум 300 кКл ежедневно, с учетом, что за сутки при обычной физической активности человек тратит около 2000-2500 кКл.

Питание при ишемической болезни сердца предполагает, прежде всего, необходимость ограничения животных жиров и продуктов, богатых холестерином, так как именно они откладываются в сосудистой стенке в виде атеросклеротических бляшек. Содержание жиров в дневном рационе не должно превышать 70-80 г, причем хорошо, если половина этого количества приходится на долю растительных жиров и низкоэнергетических маргаринов.

Жиры, между прочим, входят не только в состав масла, сала, сметаны, но и в такие продукты, как хлеб, сдоба, колбаса, сосиски, сыр, творог и др. Поэтому часто, несмотря на ограничение пищи с большим содержанием жиров (отказ от сливочного масла, майонеза, сметаны и др.), последние все-таки поступают в организм с другими продуктами.

При ишемической болезни сердца важно не допускать попадание избыточного холестерина в организм. Его в избытке содержат икра осетровых рыб, почки, печень, жирная сельдь, сайра, скумбрия, сардины, палтус, камбала, и все те же, сливочное масло и сметана. Естественно диета при ишемической болезни сердца предполагает исключение этих продуктов из рациона. Также нельзя увлекаться сладостями, мороженым, шоколадом. Не обрадует диета и любителей молока.

Оказывается, белок молока – казеин, способствует повышению содержания холестерина. В связи этим следует ограничить потребление творога, сыра, цельного молока. Предпочтение следует отдавать жидким кисломолочным продуктам. А вот белки в рационе ограничивать не следует.

Но лучше удовлетворять потребность в них в основном за счет не животных (говядина, рыба, курица и др.), а растительных белков (соя, горох, арахис, пшеница и др.). Также пища должна содержать достаточное количество витаминов и микроэлементов, поэтому в рацион обязательно включают свежие фрукты, овощи, зелень, ягоды. Очень полезны и морские продукты, в состав которых входит йод (морская капуста, морской гребешок, мидии, кальмары, креветки, трепанги).

Медикаментозное лечение ИБС

Лекарственная терапия при ИБС назначается по формуле «A-B-C»: антиагреганты, β-адреноблокаторы и гипохолестеринемические препараты. При отсутствии противопоказаний возможно назначение нитратов, диуретиков, антиаритмических препаратов и др. Лекарственная терапия направлена на восстановление кровоснабжения сердца, а также предупреждение осложнений коронарной болезни сердца.

Как лечить ишемию сердца предлагают врачи? Широко используются следующие группы препаратов:

• Бета-адреноблокаторы. Сокращают частоту сокращений сердца, понижают артериальное давление. Помогают предупредить сердечный приступ;
• Нитроглицерин. Действие этого препарата направлено на уменьшение болей в груди и уменьшение потребности сердца в кислороде. При приступах стенокардии нитроглицерин действует мгновенно, сохраняя терапевтический эффект на протяжении нескольких часов;
• Статины. Снижают содержание холестерина в крови, в результате чего изменяются стенки кровеносных сосудов. Препараты группы статинов замедляют течение ишемии, предотвращая повторные сердечные приступы.

Медикаментозное лечение ИБС заключается в приеме препаратов, которые улучшают кровообращение в сердце, и проявляют сосудорасширяющее, мочегонное, и разрежающее кров действия. Основными группами данных препаратов являются нитраты, антиагреганты, В – адреноблокаторы, мочегонные, сердечные, блокаторы кальциевых каналов.

Препараты нитратов (нитроглицерин, нитрогранулонг) обладают быстрым сосудорасширяющим действием, позволяющим купировать (снять) приступ стенокардии на протяжении 3 - 5 мин. после их сублингвального (под язык) приема. Допустимая одноразовая доза нитроглицерина должна составлять не более 3 таблеток через каждые 10 мин. Если после 3х кратного приема данного препарата эффект не настает (не снялся приступ боли либо сжатия за грудиной), то в данном случаи это можно расценивать, как острый инфаркта миокарда. при котором нужно немедленно вызывать скорую помощь и госпитализировать больного в больницу.

Так же, следует помнить, что нитроглицерин обладает достаточно сильным гипотензивным действием (понижает артериальное давление), поэтому, его не следует принимать больным, артериальное давление которых составляет менее 100/60 мм.рт.ст. Кроме этого, после приема нитроглицерина возможны головные боли в результате резкого воздействия на сосуды головного мозга, поэтому его рекомендуется принимать вместе с таблеткой валидола под язык одновременно с нитроглицерином. Препараты нитратов являются довольно сильными сердечными средствами, поэтому их рекомендуется принимать только в случаи крайней необходимости.

Существуют препараты подобные нитроглицерину, содержащие его основной состав лечебного вещества, но уже в более меньшем количестве, например корвалмент либо его аналог корвалтаб. Корвалмент, как и нитроглицерин является очень хорошим средством для снятия подобных приступов стенокардии, но в отличии от него, он довольно благоприятно влияет на организм. Принимать его следует по 1 капсуле под язык до полного рассасывания при чувстве дискомфорта либо болей в области сердца.

В–адреноблокаторы при комплексном лечении ИБС являются незаменимыми компонентами. Их основное лечебное действие направлено на улучшение нормального поступления кислорода к мышцам сердца, а именно к миокарду. К данной группе относятся бисопролол, а так же метопролол и др. Эти препараты следует принимать на постоянной основе по 1 т. 2 р. на день. Курс лечения назначает лечащий врач, поскольку к приему данных препаратов существует довольно большое количество различных противопоказаний, таких, как наличие у больного хронической бронхиальной астмы. либо же различных инфекционных заболеваний полости легких.

Прием антиагрегантов (Аспирин, Кардиомагнил) позволяет значительно улучшить кровообращение в сердечно – сосудистой системе и не допустить образования тромбов, путем «разжижения» крови. Ежедневный прием аспирина позволяет избежать развития серьезных осложнений ишемической болезни, таких как острая коронарная недостаточность либо инфаркт миокарда.

Кардиомагнил является комбинированным препаратом, содержащим в своем составе аспирин, а так же Аспаркам, который нужен для улучшения работы сердца (содержит калий и магний, основные вещества для нормализации функционирования сердца). Кардиомагнил рекомендуется принимать по 1 таблетке после еды в основном перед сном. Основной курс лечения назначает врач - кардиолог, в среднем он составляет 1 – 2 месяца с перерывами 1 – 1,5 недели. По истечению данного срока, лечебный курс может быть повторен.

Сердечные средства назначаются в комплексном лечении болезни. Они значительно улучшают работу сердца и сердцечно - сосудистой системы. Основными препаратами являются Дигоксин, Аспаркам, Верапамил. Препараты аспаркама очень хорошо улучшают функционирование сердца, благодаря наличию в их составе микроэлементов калия и магния, которые необходимы для полноценной работы сердечной мышци миокарда. В основном их следует принимать по 1 т. 2 - 3 р. на день на протяжении 1 - 2 месяцев, затем лечебный курс можно повторить по согласованию со своим лечащим врачом - кардиологом.

Мочегонные (диуретики) средства играют немало важную роль в лечении ИБС. К данной группе препаратов относятся: фуросемид, гипотазид, дибазол, верошпирон и др. Прием этих препаратов позволяет значительно улучшить выведение с организма избыток жидкости, что ускоряет общий период реабилитации (восстановления). В основном фуросемид назначается по 1 таблетке через день вместе с аспаркамом, поскольку он вымывает нужный организму калий и кальций, а Аспаркам его восстанавливает. Курс лечения фуросемидом в основном составляет 1 - 2 мес. по 1 т. через день.

Витамины рекомендуется принимать для значительно улучшения работы сердечно - сосудистой системы и укрепления имунно - защитных сил организма. Наиболее эфективными сердечными витаминами являются ундевит, кардиофит, декамевит и др, которые следует принимать по 1 т. 2 р. на день на протядении 1 месяца. Внимание: не занимайтесь самолечением ибс, поскольку это может только усугубить общее течение болезни и спровоцировать развитие нежелательных осложнений, по поводу лечения обязательно проконсультируйтесь с лечащим врачом - кардиологом!

Хирургическое лечение

К хирургической реваскуляризации миокарда (аортокоронарное шунтирование - АКШ) прибегают с целью восстановления кровоснабжения участка ишемии (реваскуляризации) при резистентности к проводимой фармакологической терапии (например, при стабильной стенокардии напряжения III и IV ФК). Суть метода АКШ заключается в наложении аутовенозного анастомоза между аортой и пораженной артерией сердца ниже участка ее сужения или окклюзии. Тем самым создается обходное сосудистое русло, доставляющее кровь к участку ишемии миокарда. Операции АКШ могут проводиться с использованием искусственного кровообращения или на работающем сердце. К малоинвазивным хирургическим методикам при ИБС относится чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика (ЧТКА) – баллонное «расширение» стенозированного сосуда с последующей имплантацией каркас-стента, удерживающего достаточный для кровотока просвет сосуда.

Прогноз при ишемической болезни сердца

Определение прогноза при ИБС зависит от взаимосвязи различных факторов. Так неблагоприятно сказывается на прогнозе сочетание ишемической болезни сердца и артериальной гипертонии, тяжелых расстройств липидного обмена и сахарного диабета. Лечение может лишь замедлить неуклонное прогрессирование ИБС, но не остановить ее развитие.

Профилактика ишемической болезни сердца

Профилактика ИБС бывает первичная и вторичная. Понятие «первичная профилактика» означает те меры, которые предпринимаются для того, чтобы избежать формирования болезни. Она организуется среди тех людей, у которых данного заболевания нет. В число этих мер входят следующие:

• Соблюдение рациона правильного питания.
• Полезная заметкаУменьшение количества холестерина и сахара, содержащихся в крови.
• Контроль над весом пациента.
• Возвращение артериального давления в норму.
• Выполнение режима дня с полноценным отдыхом и посильными физическими нагрузками.
• Отказ от вредных привычек и особенно от курения.

Вторичная профилактика касается людей, у которых уже выявлена ИБС. Ее меры направлены на избежание обострений болезни и ухудшения состояния больного. К ним относятся:

• Лечебные воздействия, преодолевающие аритмии.
• Медикаментозная терапия, которая помогает поддерживать сосуды в нормальном состоянии.
• Проведение реабилитации.
• Оказание хирургической помощи, если для этого существует необходимость.
• Постепенное возвращение больного к активному образу жизни.

Данные меры ориентированы на то, чтобы однажды проявившаяся ишемическая болезнь сердца не обострилась. С их помощью удается сохранить жизнь пациента и его здоровье. Независимо от вида профилактики ишемической болезни, основную роль в ней выполняет сам пациент. Врач-кардиолог может лишь дать необходимые рекомендации и проконсультировать по возникающим вопросам, но выполнение профилактических мер ложится на больного. Отсутствие у него желания соблюдать рекомендации врача и невнимательное отношение к собственному организму приводят к тому, что ни профилактика, ни лечение не дают никаких результатов в борьбе с болезнью.