Υπερβαρική οξυγονοθεραπεία - τι είναι; Ενδείξεις χρήσης και αντενδείξεις. Υπερβαρική οξυγόνωση - περιγραφή και ενδείξεις, προετοιμασία και εφαρμογή της διαδικασίας, αποτελέσματα και τιμές Υπερβαρική οξυγόνωση στην ιατρική

Επί του παρόντος, η θεραπεία με υπερβαρικό οξυγόνο (HBOT) είναι μια αρκετά δημοφιλής θεραπευτική διαδικασία. Η διαδικασία είναι μια εξαιρετικά αποτελεσματική μέθοδος που περιλαμβάνει κορεσμό του σώματος με οξυγόνο.

Για τη διεξαγωγή της θεραπείας, χρησιμοποιείται μοναδικός εξοπλισμός - θάλαμοι πίεσης, οι οποίοι είναι εξοπλισμένοι με οθόνες που εμφανίζουν τις παραμέτρους του περιβάλλοντος του θαλάμου πίεσης και τους δείκτες σώματος.

Η θεραπεία με υπερβαρικό οξυγόνο πραγματοποιείται μόνο υπό την επίβλεψη ειδικού που έχει ορισμένες δεξιότητες στην εργασία με τον εξοπλισμό. Επιπλέον, μια πορεία θεραπείας με χρήση θαλάμου πίεσης συνταγογραφείται επίσης από γιατρό.

Η χρήση του HBO έχει σχεδιαστεί για να αυξάνει την περιεκτικότητα σε οξυγόνο σε όλα τα υγρά μέσα ανθρώπινο σώμα. Ως αποτέλεσμα της χρήσης αυτής της μεθόδου, παρατηρούνται οι ακόλουθες αντιδράσεις:

• όλα τα όργανα είναι κορεσμένα με οξυγόνο, ικανοποιώντας έτσι τις ανάγκες του σώματος.
• το σώμα παράγει ουσίες που διεγείρουν την καλή λειτουργία όλων των συστημάτων, οργάνων και κυττάρων, γεγονός που αυξάνει σημαντικά το προσδόκιμο ζωής.

Αρχή λειτουργίας του εξοπλισμού

Αφού ο ασθενής τοποθετηθεί σε θάλαμο πίεσης, κάθε κύτταρο του σώματος τροφοδοτείται με οξυγόνο. Αυτό χρησιμοποιείται συχνά μέθοδος για απόφραξη της βατότητας του αίματος στα αγγεία. Ταυτόχρονα, το οξυγόνο αναγεννά κύτταρα που μπορούν να αποκατασταθούν και ταυτόχρονα καταστρέφει αυτά που δεν μπορούν να αποκατασταθούν για να αναπτυχθούν νέα.

Στον θάλαμο πίεσης, η πίεση αυξάνεται τεχνητά και παρέχεται οξυγόνο, γεγονός που οδηγεί σε ενεργό κορεσμό του αίματος. Επιπλέον, με το ρεύμα του τελευταίου εξαπλώνεται σε όλο το σώμα, γεμίζοντας με οξυγόνο όλους τους ιστούς και τα όργανα που το χρειάζονται.

Αφού το σώμα λάβει αυτό που χρειάζεται, αρχίζει διαδικασία ανάκτησης, που επηρεάζει τα οστά, τους χόνδρους, τα νεύρα, τους μυς και άλλους ιστούς. Ένα σημαντικό πλεονέκτημα είναι ότι το οξυγόνο ομαλοποιεί τον λιπώδη ιστό, καίει την περίσσεια και ενισχύει ό,τι χρειάζεται.

Περιοχή εφαρμογής

Τομείς της ιατρικής στους οποίους χρησιμοποιείται υπερβαρική οξυγονοθεραπεία:

1. Στο οξεία διαταραχήκυκλοφορία του αίματος στον εγκέφαλο και υποξικό οίδημα.
2. Και στην εντατική ή θάλαμο εντατικής θεραπείας για νεφρική και ηπατική ανεπάρκεια, σοβαρή μορφή συνδυασμένου τραυματισμού, πυώδεις-σηπτικές καταστάσεις, κρίσιμες μετα-υποξικές καταστάσεις και οξεία ισχαιμίαάκρα.
3. Εφαρμόσιμος στην παιδιατρική ορθοπεδική και τραυματολογία. Η ανάγκη για τη διαδικασία προκύπτει μετά από συνδυασμένους και συνδυασμένους τραυματισμούς, τριχωτό της κεφαλής και εκτεταμένους τραυματισμούς, μη επουλωτικά κατάγματα, μειωμένη μικροκυκλοφορία ιστών και οργάνων, πλαστική χειρουργικήκαι άλλοι. Αξίζει επίσης να σημειωθεί ότι αυτή η μέθοδος αποκατάστασης χρησιμοποιείται στη θωρακοκοιλιακή χειρουργική, την ουρολογία και την πυώδη χειρουργική.
4. Για γαστροδωδεκαδακτυλίτιδα, διαβρωτική οισοφά, δυσκινησία γαστρεντερικός σωλήναςκαι της χοληφόρου οδού και άλλα στη γαστρεντερολογία.
5. Για κυστίτιδα, αντανακλαστικές νευροπάθειες, χρόνια πυελονεφρίτιδα, διάμεση νεφρίτιδα, νεφρική δυσπλασία και υποπλασία στη νευροεπιστήμη.
6. Αυτή η μέθοδος θεραπείας χρησιμοποιείται επίσης στην Ωτορινολαρυγγολογίασε αρκετές περιπτώσεις: με εξέλιξη της χρόνιας SNT και οξεία μορφήκώφωση και απώλεια ακοής.
7. Χρησιμοποιείται για ανάκτηση στην τοξικολογία, μετά από δάγκωμα φιδιού, δηλητηρίαση με FOS, μονοξείδιο του άνθρακα, δηλητήρια που σχηματίζουν μεθαιμοσφαιρίνη κ.λπ.
8. Με ενούρηση, μετατραυματική πάρεση περιφερικά νεύρα, βλαστική-αγγειακή δυστονία, ασθενο-νευρωτικό σύνδρομο, διάσειση και νευροκυκλοφορική δυστονία στη νευροεπιστήμη.

Μέθοδος HBOT στη φλεβολογία

Η υπερβαρική οξυγόνωση χρησιμοποιείται ενεργά στη φλεβολογία. Το μέτρο αυτό είναι απαραίτητο για την προστασία των περιφερειακών και κεντρικό νευρικό σύστημα από υποξία.

Η τεχνική ενδείκνυται για ασθένειες που επηρεάζουν τις φλέβες, Οι λεμφαδένεςκαι σκάφη, για παράδειγμα, και. Αυτή η μέθοδος αποκατάστασης χρησιμοποιείται συχνά ως βοηθητική μέθοδος θεραπείας λόγω της αντισηπτικής και αντιφλεγμονώδους δράσης της.

Επί του παρόντος, στη φλεβολογία, χρησιμοποιούνται διάφορα σχέδια θαλάμων πίεσης· κατά την εξάλειψη ασθενειών που επηρεάζουν τα άκρα, χρησιμοποιούνται ξεχωριστοί θάλαμοι πίεσης στους οποίους τοποθετούνται.

Κατά τη διάρκεια της διαδικασίας, η πίεση αυξάνεται και μειώνεται. Αυτό με τη σειρά του βοηθά στη βελτίωση της λεμφικής παροχέτευσης. Αυτή η μέθοδος είναι πιο αποτελεσματική για τα τροφικά έλκη.

Η θεραπεία με υπερβαρικό οξυγόνο επηρεάζει ολόκληρο το σώμα, εκτός από τη βελτίωση της κυκλοφορίας του αίματος και την εξάλειψη των συμπτωμάτων ασθενειών όπως οι κιρσοί. Τα καλύτερα αποτελέσματα από τη χρήση αυτής της θεραπευτικής μεθόδου φαίνονται στα αρχικά και μεσαία στάδια της νόσου.

Ενδείξεις και αντενδείξεις HBOT

Ενδείξεις για τη χρήση της θεραπείας με υπερβαρικό οξυγόνο:

• Η διαδικασία συνιστάται για αθηροσκληρωτική καρδιοσκλήρωση, χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια, ανεπάρκεια καρδιακού ρυθμού και ισχαιμική νόσο.
• σε περίπτωση ατροφίας οπτικά νεύρακαι παθολογίες του αμφιβληστροειδούς.
• η τεχνική ενδείκνυται για αθηροσκλήρωση των αρτηριών των άκρων στο αρχικό και μεσαίο στάδιο, για το σύνδρομο Raynaud, καθώς και για την εξάλειψη της ενδαρτηρίτιδας.
• για ασθένειες του δωδεκαδακτύλου και του γαστρικού έλκους.
• ένδειξη για HBOT είναι Διαβήτης;
• στο υπέρβαροςόπως και σύνθετη θεραπείακαι αναζωογονητικός παράγοντας?
• απώλεια ακοής και ακουστική νευρίτιδα.
• Η υπερβαρική οξυγονοθεραπεία είναι μια εξαιρετική θεραπείασε περίπτωση δηλητηρίασης?
• ο λόγος για τη συνταγογράφηση ενός θαλάμου πίεσης είναι το hangover και η υπερβολική εργασία.
• για νευρικούς κλονισμούς και ψυχολογικό στρες.
• για χρόνιες παθήσεις του ουρογεννητικού συστήματος.
• ενδείξεις για τη διαδικασία είναι τα τροφικά έλκη και η οστεομυελίτιδα.
• Συνιστάται επίσκεψη σε θάλαμο πίεσης μετά από εγκεφαλικό, με εγκεφαλοπάθεια και πολλαπλή σκλήρυνση;
• για περιτονίτιδα, πυώδη και υποτονικά τραύματα, σηψαιμία και παγκρεατίτιδα.

Αντενδείξεις για τη διαδικασία HBOT:

Προπαρασκευαστικές εργασίες πριν από τη διαδικασία

Πριν από τη διενέργεια της εξέτασης, ο ειδικός δίνει μια διάλεξη για το τι μπορεί να κάνει η θεραπεία με υπερβαρικό οξυγόνο. Επιπλέον, θα περιγράψει επίσης τις αισθήσεις και πώς εμφανίζονται ενώ βρίσκεται στον θάλαμο πίεσης.

Πριν ξεκινήσει η διαδικασία, ο ασθενής, ξαπλωμένος στον θάλαμο πίεσης, ακούει εξηγήσεις σχετικά με τους κανόνες συμπεριφοράς σε περίπτωση που πραγματοποιηθεί αναιμία της βλεννογόνου μεμβράνης και συμπίεση.

Πώς γίνεται η διαδικασία οξυγόνωσης;

Πρώτα απ 'όλα, αξίζει να σημειωθεί ότι ο θάλαμος πίεσης είναι μια σφραγισμένη κάψουλα εξοπλισμένη με διαφανή παράθυρα. Ο ασθενής τοποθετείται σε αυτό κατακόρυφη θέση. Σε αυτή την περίπτωση, απλά πρέπει να ξαπλώσετε στον θάλαμο και να εισπνεύσετε οξυγόνο. Χτισμένο μέσα στην κάψουλα αισθητήρες που μεταδίδουν πληροφορίες σε οθόνες σχετικά με την περιεκτικότητα σε οξυγόνο στο εσωτερικό και την πίεση.

Όταν ένα άτομο εισέρχεται στο κελί, μπορεί να εμφανιστεί ένα αίσθημα βουλώματος στα αυτιά. Επιπλέον, εάν δεν υπάρχουν αντενδείξεις, μπορεί να απαιτηθούν 5 έως 10 συνεδρίες, διάρκειας από 20 έως 60 λεπτά. Η διαδικασία συνιστάται για προληπτικούς σκοπούς.

Ενώ στον θάλαμο πίεσης, η ζωτική δραστηριότητα των μικροβίων αρχίζει να διαταράσσεται και η αντίσταση στη θεραπεία μειώνεται. Ταυτόχρονα, η ινωδολυτική δραστηριότητα αυξάνεται και η συγκέντρωση του ινωδογόνου μειώνεται.

Οι απόψεις των ασθενών για τη διαδικασία

Η αποτελεσματικότητα της διαδικασίας αποδεικνύεται από κριτικές όσων παραπέμφθηκαν από ειδικούς στη διαδικασία υπερβαρικής οξυγόνωσης.

Μου συνταγογραφήθηκε θεραπεία με υπερβαρικό οξυγόνο κατά την πρώτη μου εγκυμοσύνη λόγω εμβρυϊκής υποξίας. Παρά το γεγονός ότι έπρεπε να πληρώσω μόνος μου τη διαδικασία, αφού ο γιατρός δεν έδωσε παραπεμπτικό, δεν μετάνιωσα.

Φυσικά, η πρώτη συνεδρία προκάλεσε φόβο και άγχος, αλλά μετά από αυτό η διαδικασία έφερε μόνο ευχαρίστηση. Έχουν περάσει 3 χρόνια από την επίσκεψη στον υπερβαρικό θάλαμο και όλα είναι καλά με το μωρό μου, οι διαδικασίες εν μέρει βοήθησαν σε αυτό.

Αικατερίνη

Η επίσκεψη στον θάλαμο πίεσης προκλήθηκε. Υπήρχαν αμφιβολίες ότι αυτό θα βοηθούσε πραγματικά. Επισκέφτηκα τον υπερβαρικό θάλαμο 10 φορές και μετά από κάθε συνεδρία ένιωθα καλύτερα.

Βικτώρια

Το κόστος της διαδικασίας

Η τιμή μιας συνεδρίας υπερβαρικής οξυγόνωσης μπορεί να κυμαίνεται από 500 ρούβλια έως 6000 (κόστος στη Μόσχα για το 2016). Αυτό οφείλεται σε ο θάλαμος πίεσης στον οποίο θα τοποθετηθεί ο ασθενής: εντατική ή τακτική.

Επιπλέον, η πρώτη επιλογή είναι συχνά πιο ακριβή. Έτσι, για την πρόληψη κιρσοίμια συνεδρία σε θάλαμο πίεσης δεν διαρκεί κατά μέσο όρο περισσότερο από 30 λεπτά. Τέτοιες διαδικασίες θα απαιτούν από 20 έως 25.

Επί του παρόντος, η υπερβαρική οξυγονοθεραπεία είναι μια από τις πιο πολύτιμες μεθόδους θεραπείας. Μπορεί να χρησιμοποιηθεί ως ανεξάρτητη μέθοδος θεραπείας ή ως βοηθητική.

Επιπλέον, η διαδικασία κορεσμού οξυγόνου σε θάλαμο πίεσης μπορεί να παρακολουθηθεί τόσο από ενήλικες όσο και από παιδιά, ως προληπτικό μέτρο ή αποκατάσταση.

Το οξυγόνο είναι ζωτικής σημασίας για το ανθρώπινο σώμα· η παρουσία επαρκούς ποσότητας οξυγόνου είναι μια από τις κύριες προϋποθέσεις για κανονική λειτουργίακύτταρα. Εάν δεν υπάρχει αρκετό οξυγόνο, αναπτύσσεται υποξία - πείνα οξυγόνου, η οποία οδηγεί πρώτα σε διακοπή της δραστηριότητας των κυττάρων, στη συνέχεια των ιστών και στη συνέχεια στο θάνατό τους.

Είναι γνωστό ότι η πείνα με οξυγόνο είναι η κύρια αιτία της ανάπτυξης παθολογικές διεργασίεςσε ιστούς με κάθε είδους φλεγμονή, επομένως, ο μηχανισμός διατήρησης όλων των χρόνιων παθήσεων βασίζεται επίσης στην υποξία. Αυτός ο μηχανισμός είναι που συμβάλλει, μεταξύ άλλων, στην ανάπτυξη καρκινικούς όγκους, αφού είναι γνωστό ότι η έλλειψη οξυγόνου είναι ακριβώς το ευνοϊκό περιβάλλον για τα κακοήθη κύτταρα στα οποία αισθάνονται καλύτερα, διαιρώντας ανεμπόδιστα και εκτοπίζοντας τα φυσιολογικά κύτταρα που εξασθενούν από την πείνα με οξυγόνο. Η κατανόηση αυτών των μηχανισμών οδήγησε στην ανάπτυξη μιας μη φαρμακευτικής θεραπείας, συγκεκριμένα της θεραπείας με οξυγόνο υπό πίεση ή της θεραπείας με υπερβαρικό οξυγόνο (HBO). Αυτή η μέθοδος θεραπείας ανακαλύφθηκε πριν από πολύ καιρό - το 1955, και από τότε, χρησιμοποιείται ευρέως σε ιατρική πρακτική, έχει αποδειχθεί από την καλύτερη πλευρά.

Πώς λειτουργεί η υπερβαρική οξυγονοθεραπεία

Το οξυγόνο εισέρχεται σε κάθε κύτταρο του σώματος μέσω της κυκλοφορίας του αίματος. Εάν η βατότητα των αγγείων είναι μειωμένη (αθηροσκληρωτικές αλλαγές, φλεγμονώδες οίδημα, θρόμβοι αίματος κ.λπ.), το αίμα δεν φτάνει σε ορισμένα όργανα στις απαιτούμενες ποσότητες, γεγονός που ενεργοποιεί τον μηχανισμό της υποξίας. Αντίθετα, η είσοδος οξυγόνου σε τέτοιους ιστούς τους επιτρέπει να αναγεννηθούν, να αποκαταστήσουν εκείνα τα κύτταρα που μπορούν να σωθούν, να καταστρέψουν και να αφαιρέσουν εκείνα τα κύτταρα που δεν μπορούν πλέον να αποκατασταθούν και να αναπτύξουν νέα στη θέση τους.

Η αυξημένη πίεση που δημιουργείται τεχνητά στον υπερβαρικό θάλαμο, με την ταυτόχρονη παροχή οξυγόνου, οδηγεί στον κορεσμό του αίματος με οξυγόνο περισσότερο από ότι συμβαίνει υπό φυσιολογικές συνθήκες. Το κορεσμένο αίμα το παραδίδει στα πιο απομακρυσμένα όργανα και ιστούς που το έχουν απόλυτη ανάγκη. Έχοντας λάβει το απαραίτητο «καύσιμο», τα κύτταρα ξεκινούν έναν μηχανισμό για την αποκατάσταση του κατεστραμμένου ιστού και αυτό ισχύει για όλους τους ιστούς χωρίς εξαίρεση - νευρικό, μυϊκό, οστό, χόνδρο κ.λπ. Όσον αφορά τον λιπώδη ιστό, το οξυγόνο συμβάλλει στην ομαλοποίησή του, κατά την οποία «καίγονται» οι περιττές εναποθέσεις λίπους και ενισχύεται το απαραίτητο λίπος, για παράδειγμα, στις ίνες μυελίνης των νεύρων.

Ενδείξεις για θεραπεία με οξυγόνο

Η θεραπεία με οξυγόνο ενδείκνυται για πολλές ασθένειες που χαρακτηρίζονται από μειωμένη παροχή περιφερειακού αίματος. Αναφέρθηκε ήδη παραπάνω ότι εκτός από τις ίδιες τις ασθένειες του καρδιαγγειακού συστήματος, οι διαταραχές του κυκλοφορικού στα τριχοειδή αγγεία είναι κοινές σε όλους ανεξαιρέτως χρόνιες ασθένειες. Επιπλέον, η μέθοδος της υπερβαρικής οξυγόνωσης χρησιμοποιείται για γενική ενδυνάμωση του σώματος, ενδυνάμωση ανοσοποιητικό σύστημα, θεωρείται ως ένας εξαιρετικός τρόπος για την πρόληψη πολλών ασθενειών, συμπεριλαμβανομένου του καρκίνου.

Εξαιρετικά αποτελέσματα μπορούν να επιτευχθούν όταν αντιμετωπίζονται οι ακόλουθες καταστάσεις με οξυγόνο:

• Αναιμία;
• Διαβητικό πόδι και άλλες κυκλοφορικές διαταραχές στα κάτω άκρα.
• Γουρουνουλίτιδα;
• Περιοδοντική νόσος;
• Διαβήτης;
• Σκληρόδερμα;
• Εξάλειψη ενδαρτηρίτιδας;
• Νόσος Raynaud;
• Καρδιακή ισχαιμία;
• Καταστάσεις μετά από έμφραγμα και εγκεφαλικό επεισόδιο.
• Χρόνια εντεροκολίτιδα;
• Ηπατίτιδα;
• Κίρρωση του ήπατος;
• Παγκρεατίτιδα οξεία και χρόνια;
• Διάχυτη τοξική βρογχοκήλη.
• Χρόνιος φλεγμονώδεις διεργασίεςστη λεκάνη?
• Ψωρίαση;
• Πληγές κατάκλισης;
• Απώλεια ακοής;
• Πεπτικό έλκος του στομάχου και του δωδεκαδακτύλου.
• Στέρηση αλκοόλ και ναρκωτικών.
• Ψυχικές ασθένειες που συνοδεύονται από εγκεφαλική αγγειακή ανεπάρκεια.
• Πολλαπλή σκλήρυνση;
• Ευσαρκία;
• Αποκατάσταση καρκινοπαθών μετά από μαθήματα χημειοθεραπείας και ακτινοθεραπείας.

Επιπλέον, η μέθοδος της υπερβαρικής οξυγόνωσης είναι η κύρια μέθοδος θεραπείας για τη δηλητηρίαση με προϊόντα καύσης και άλλα τοξικες ουσιες, δέσμευση οξυγόνου στο αίμα (κυανίδια κ.λπ.), σύνδρομο αποσυμπίεσης, εμβολή αέρα, αέρια γάγγραινα, μακροχρόνια μη επουλωτικές πληγές, κρυοπαγήματα, ασφυξία, κάθε είδους τραυματική ισχαιμία, συμπεριλαμβανομένου του συνδρόμου παρατεταμένη συμπίεση(σύνδρομο κραχ).

Ένας κύκλος θεραπείας με οξυγόνο βοηθά στην ταχύτερη αποκατάσταση και αποφυγή καθυστερημένων επιπλοκών μετά από χειρουργικές επεμβάσεις και τραυματισμούς, βοηθά στην αποκατάσταση των αθλητών μετά από εξαντλητική προπόνηση, είναι επιτυχής σε όλους τους τύπους υπερκόπωσης, στρες και είναι ιδιαίτερα αποτελεσματική στην αντιμετώπιση της αϋπνίας. Η μέθοδος δεν έχει παρενέργειες, σας επιτρέπει να μειώσετε και μερικές φορές να εξαλείψετε εντελώς το φορτίο φαρμάκων και επομένως συνιστάται στην πρακτική της θεραπείας παιδικών ασθενειών - για τις ίδιες κύριες ενδείξεις όπως στους ενήλικες και για τη θεραπεία και την πρόληψη επικίνδυνων καταστάσεων σε έγκυες γυναίκες.

Αντενδείξεις για θεραπεία με υπερβαρικό οξυγόνο

Δυστυχώς, δεν υπάρχει ακόμη πανάκεια και η θεραπεία με οξυγόνο δεν αποτελεί εξαίρεση. Υπάρχουν παθήσεις για τις οποίες δεν συνιστάται η θεραπεία με υπερβαρικό οξυγόνο, καθώς υπάρχει κίνδυνος επιδείνωσης της κατάστασης του ασθενούς. Αυτά περιλαμβάνουν:

• Επιληψία;
• Ανθεκτική στη θεραπεία αρτηριακή υπέρταση με αρτηριακή πίεση άνω των 160/90 mm Hg. Τέχνη.;
• Πολυτμηματική αμφοτερόπλευρη πνευμονία;
• Αποστήματα, κύστεις, κοιλότητες στους πνεύμονες.
• Πνευμοθώρακας χωρίς παροχέτευση.
• Διάφορες διαταραχές σε κόλπα παραρρινίωνμύτη και ευσταχιανές σάλπιγγες, αποτρέποντας τη βατότητά τους (αναπτυξιακές ανωμαλίες, φλεγμονώδεις διεργασίες που συνοδεύονται από οίδημα, πολύποδες).
• Κλειστοφοβία.

Πώς λειτουργούν οι συνεδρίες HBO;

Ο θάλαμος πίεσης είναι μια δομή παρόμοια με ένα υποβρύχιο λουτρό - μια σφραγισμένη κάψουλα με διαφανή παράθυρα, όπου ο ασθενής τοποθετείται σε ξαπλωμένη θέση. Στην πραγματικότητα, το καθήκον του είναι απλώς να ξαπλώνει και να αναπνέει αέρα κορεσμένο με οξυγόνο. Η κάψουλα είναι εξοπλισμένη με αισθητήρες που καθορίζουν την πίεση και την περιεκτικότητα σε οξυγόνο· παρακολουθούνται και ρυθμίζονται από γιατρό ή νοσοκόμαπου βρίσκονται κοντά στον ασθενή κατά τη διάρκεια μιας συνεδρίας υπερβαρικής οξυγόνωσης.

Οι συνθήκες που δημιουργούνται στον θάλαμο πίεσης αντιστοιχούν σε κατάδυση 5 m από την επιφάνεια της θάλασσας. Επομένως, κατά τη διάρκεια μιας συνεδρίας HBOT, ο ασθενής μπορεί να βιώσει ένα αίσθημα βουλώματος στα αυτιά· στην πραγματικότητα, εδώ τελειώνουν όλες οι δυσάρεστες αισθήσεις.

Η πορεία της θεραπείας με οξυγόνο καθορίζεται ανάλογα με τις ενδείξεις, κατά κανόνα, είναι από 5 έως 10 συνεδρίες. Η διάρκεια της συνεδρίας είναι από 20 λεπτά έως 1 ώρα, καθορίζεται επίσης από τον γιατρό.

Μετά την ολοκλήρωση της θεραπείας, όλοι οι ασθενείς σημειώνουν όχι μόνο βελτίωση στην πορεία της υποκείμενης νόσου, αλλά και βελτίωση της γενικής τους κατάστασης, επομένως η μέθοδος υπερβαρικής οξυγόνωσης μπορεί να συνιστάται και σε όσους δεν έχουν ιδιαίτερα προβλήματα υγείας. προκειμένου να αποφευχθεί η ανάπτυξή τους για όσο το δυνατόν περισσότερο.

Υπάρχουν πολλές φυσιοθεραπευτικές μέθοδοι που μπορούν να ανακουφίσουν την κατάσταση του ασθενούς όταν σοβαρές συνθήκες διαφορετικής φύσης. Η θεραπεία με υπερβαρικό οξυγόνο βοηθά τους ασθενείς να αντιμετωπίσουν τραυματισμούς, καρδιακές παθολογίες, παχυσαρκία και άλλες ασθένειες. Σε αυτή την περίπτωση, ένα ειδικό ιατρικός εξοπλισμός- υπερβαρικός θάλαμος.

Τι είναι η υπερβαρική οξυγονοθεραπεία

Μια ιατρική διαδικασία που ονομάζεται υπερβαρική οξυγονοθεραπεία (HBOT) περιλαμβάνει τον εμπλουτισμό των κυττάρων του σώματος με οξυγόνο. Αυτός ο χειρισμός πραγματοποιείται σε ειδικό θάλαμο πίεσης. Η ουσία της μεθόδου είναι η παροχή οξυγόνου σε έναν υπερβαρικό θάλαμο μονής θέσης υπό πίεση που υπερβαίνει την ατμοσφαιρική πίεση. Η δόση του οξυγόνου υπολογίζεται ξεχωριστά για κάθε συγκεκριμένο ασθενή για αποφυγή ενόχλησης και ανεπιθύμητες ενέργειες. Αποχρώσεις:

• Πιστεύεται ότι μετά τη διαδικασία, το σώμα του ασθενούς συνθέτει πιο ενεργά χρήσιμες ουσίες που εξασφαλίζουν την καλή λειτουργία οργάνων και συστημάτων.
• Κατά τη διάρκεια της διαδικασίας, ικανοποιούνται οι ανάγκες του σώματος σε οξυγόνο.
• Υπάρχει η άποψη ότι η υπερβαρική οξυγονοθεραπεία έχει ευεργετική επίδραση στο γενική υγείαασθενή, αυξάνει το προσδόκιμο ζωής.

Ενδείξεις για υπερβαρική οξυγονοθεραπεία

Αυτή η μέθοδοςΘεωρείται αποτελεσματική θεραπεία για πολλές διαταραχές. Ενδείξεις για τη χρήση υπερβαρικής οξυγόνωσης:

• ασθένειες του καρδιαγγειακού συστήματος (μυοκαρδίτιδα, καρδιοσκλήρωση, ισχαιμία του μυοκαρδίου).
• κυκλοφορικά προβλήματα?
• αθηροσκλήρωση περιφερειακά αγγείακαι εγκεφάλου?
• εξασθενημένη παροχή αίματος στον αμφιβληστροειδή (αμφιβληστροειδοπάθεια).
• Νόσος του Raynaud (παθολογία που συνοδεύεται από μειωμένη παροχή αίματος στα πόδια και τα χέρια).
• Διαβήτης;
• θυρεοτοξίκωση (επίμονη αύξηση της ποσότητας των θυρεοειδικών ορμονών).
• οστεομυελίτιδα (πυώδεις-νεκρωτικές διαταραχές που εμφανίζονται σε μυελός των οστώνκαι οστά)·
• σύνδρομο hangover?
• ανικανότητα, στειρότητα, προστατίτιδα.
• προετοιμασία πριν από την επέμβαση ή ανάρρωση μετά την επέμβαση χειρουργική επέμβαση;
• πεπτικές παθολογίες (έλκη, γαστρίτιδα, άλλες ασθένειες του γαστρεντερικού σωλήνα).
• ευσαρκία;
• ασθένειες ακοής?
• ενδομήτρια εμβρυϊκή υποξία (σύνδρομο στο οποίο υπάρχουν διαταραχές στην ανάπτυξη του εμβρύου που σχετίζονται με έλλειψη οξυγόνου).
• Σύγκρουση Rh (άνοση χυμική απόκριση του μητρικού σώματος με αρνητικό παράγοντα Rh στα αντιγόνα ερυθροκυττάρων του εμβρύου με θετικό παράγοντα Rh).
• πυώδεις πληγές, τροφικά έλκη;
• κιρσοί και άλλοι αγγειακές παθολογίες;
• ασθένειες ακτινοβολίας?
• γήρανση, ανακούφιση από την κόπωση μετά από σοβαρή νευρική ή σωματική υπερφόρτωση.
• μέτρα αποκατάστασης μετά από εγκεφαλοπάθεια, εγκεφαλικό επεισόδιο, σκλήρυνση κατά πλάκας.
• παθολογίες του ήπατος, των νεφρών και του ουροποιητικού συστήματος.

Αντενδείξεις

Υπάρχει μια σειρά από αντενδείξεις για τη θεραπεία με υπερβαρικό οξυγόνο. Αυτές περιλαμβάνουν τις ακόλουθες παθολογίες:

• ογκολογικοί όγκοι?
• επιληψία (λόγω της πιθανότητας επιληπτική κρίση, η εμφάνιση επιληπτικών κρίσεων)?
• αρτηριακή υπέρταση (επίμονη αύξηση πίεση αίματοςαπό 140/90 mmHg);
• αποστήματα και αιματώματα?
• διαταραχές στους πνεύμονες (για παράδειγμα, κύστεις), φλεγμονή των πνευμόνων (πνευμονία) σε οποιαδήποτε μορφή.
• πυώδεις βλάβες που δεν έχουν υποστεί παροχέτευση.
• φλεγμονή των οργάνων ΩΡΛ, πολύποδες.
• αιμορραγίες στον εγκέφαλο?
• δυσανεξία σε μεγάλες ποσότητες οξυγόνου.
• ιογενείς, αναπνευστικές παθολογίες.
• πυρετός που δεν ανταποκρίνεται σε φαρμακευτική θεραπεία;
• φόβος για κλειστούς χώρους (κλειστοφοβία).

Προετοιμασία για θεραπεία με υπερβαρικό οξυγόνο

Πριν από τη συνταγογράφηση, ο γιατρός πρέπει να παραπέμψει τον ασθενή για τη διεξαγωγή προκαταρκτικών μελετών για τον εντοπισμό αντενδείξεων. Ο ασθενής πρέπει να επισκεφθεί νευρολόγο, ΩΡΛ ιατρό και να κάνει εξετάσεις αίματος. Επιπλέον, είναι απαραίτητη η ακτινογραφία στήθοςκαι ΗΚΓ (ηλεκτροκαρδιογραφία). Κατά τη διάρκεια της διαδικασίας δέρμαο ασθενής πρέπει να είναι καθαρός, χωρίς φάρμακα ή καλλυντικά. Απαγορεύεται η χρήση κρέμων, βερνικιών νυχιών ή μαλλιών, λαδιών, αρωμάτων, καθώς και κοσμημάτων, ρολογιών, γυαλιών.

Πώς γίνεται η διαδικασία;

Κατά τη διάρκεια του χειρισμού, ο ασθενής βρίσκεται σε ειδική μονή κάψουλα σε οριζόντια θέση. Σε αυτή την περίπτωση, ο ασθενής πρέπει να ξαπλώνει ήσυχα και να αναπνέει τακτικά. Ο γιατρός προειδοποιεί εκ των προτέρων για τη φύση των πιθανών αισθήσεων (για παράδειγμα, μπορεί να εμφανιστεί συμφόρηση στα αυτιά). Η διάρκεια της συνεδρίας κυμαίνεται από 20 λεπτά έως 1 ώρα, η πορεία της θεραπείας, ανάλογα με τον επιδιωκόμενο στόχο, κυμαίνεται από 5 έως 25 συνεδρίες.

Η θεραπεία με υπερβαρικό οξυγόνο είναι μια ιατρική διαδικασία και πρέπει να συνταγογραφείται από γιατρό. Η ουσία του βρίσκεται στην ακόλουθη σειρά:

1. συμπίεση (αύξηση της πίεσης στον θάλαμο).
2. ισοπίεση (έκθεση σε η μεγαλύτερη πίεση);
3. αποσυμπίεση (μείωση του επιπέδου πίεσης στο φυσιολογικό).

Το αποτέλεσμα της θεραπείας με υπερβαρικό οξυγόνο είναι η αύξηση της ικανότητας οξυγόνου του αίματος. Ταυτόχρονα, η πίεση στο εισερχόμενο μείγμα αερίων ρυθμίζεται, γεγονός που βοηθά στη ρύθμιση της ποσότητας οξυγόνου στις κυψελίδες και εσωτερικά περιβάλλοντασώμα. Κατά τη διάρκεια της συνεδρίας, μπορεί να εμφανιστούν σημάδια δηλητηρίασης από οξυγόνο. Ο χρόνος για την ανάπτυξη αυτών των σημείων εξαρτάται από πολλούς παράγοντες:

• συνθήκες θερμοκρασίας?
• συγκεντρώσεις διοξειδίου του άνθρακα;
• υγρασία αέρα?
• κατάσταση του κεντρικού νευρικό σύστημα;
• ατομικά χαρακτηριστικάσώμα κ.λπ.

Κατά κανόνα, τα αρχικά συμπτώματα της δηλητηρίασης από οξυγόνο είναι η εμφάνιση εστιών σπασμωδικής δραστηριότητας και αλλαγές στην καρδιακή αγωγιμότητα. Ταυτόχρονα, ο παλμός και η αναπνοή αυξάνονται. Εάν εντοπιστούν τα πρώτα σημάδια δηλητηρίασης από οξυγόνο, είναι απαραίτητο να γίνει αποσυμπίεση και να μεταφερθεί ο ασθενής να αναπνέει κανονικό αέρα. Εάν είναι δυνατόν, ο ασθενής πρέπει να αφεθεί να αναπνεύσει με το συνηθισμένο μείγμα αέρα προτού μειωθεί η πίεση.

Αποτελέσματα

Αυτός ο χειρισμός είναι μια ιατρική διαδικασία. Βοηθά στην επίτευξη των ακόλουθων αποτελεσμάτων:

• διακοπή της αιμορραγίας στον εγκέφαλο, υποξία (έλλειψη οξυγόνου).
• επούλωση εκτεταμένων τραυματισμών, πυωδών, τροφικών βλαβών.
• ανακούφιση από σακχαρώδη διαβήτη, οξείες παθολογίες του γαστρεντερικού σωλήνα.
• αποκατάσταση της ακοής?
• κέρδος φαρμακολογική επίδρασηόταν παίρνετε αντιβιοτικά, καρδιακές γλυκοσίδες.
• βοήθεια στη θεραπεία νευρικές διαταραχές;
• μέτρα ανάνηψης για νεφρική και ηπατική ανεπάρκεια.
• εξάλειψη της ισχαιμίας (εξασθένηση της κυκλοφορίας του αίματος), υποξία των άκρων.
• θεραπεία ουρολογικές παθήσεις;
• αύξηση της αντιοξειδωτικής δραστηριότητας των πνευμόνων.
• ανάρρωση μετά από χειρουργική επέμβαση, δηλητηρίαση (φαρμακολογική, τροφή).
• νευρολογικές παθήσειςσχετίζεται με μειωμένη ροή αίματος.
• αναζωογόνηση του σώματος στο σύνολό του, ανακούφιση φυσική κατάσταση, αύξηση/ομαλοποίηση της ανοσολογικής απόκρισης.
• βελτίωση της απόδοσης του ασθενούς.

Ανεπάρκεια οξυγόνου - κοινός λόγοςεπιδείνωση της υγείας και εμφάνιση παθολογικών διεργασιών. Εμφανίζεται σε κατοίκους μεγαλουπόλεων, όπου η περιεκτικότητα σε οξυγόνο είναι στο κατώτερο όριο του φυσιολογικού.

Άτομα με ιστορικό τραυματισμών και ασθένειας αναπτύσσουν σοβαρές επιπλοκές. Αυτό συμβαίνει λόγω της κακής μεταφοράς αυτού του αερίου στα συστήματα του σώματος που έχουν ανάγκη. Η υπερβαρική οξυγόνωση θα βοηθήσει στον κορεσμό του σώματος με την ουσία που λείπει. Διαβάστε σχετικά με τη διαδικασία, τις αντενδείξεις και τα οφέλη της σε αυτό το άρθρο.

Τι είναι το HBO

Η υπερβαρική οξυγονοθεραπεία είναι η πλήρωση του σώματος με οξυγόνο. Η ουσία είναι κάτω υψηλή πίεση, εισέρχεται εύκολα στα κύτταρα και τους ιστούς του σώματος.

Χρησιμοποιείται για τη θεραπεία ασθενειών και για τη γενική υγεία του σώματος. Πραγματοποιείται σε ειδικούς θαλάμους πίεσης υπό την επίβλεψη ειδικού.

Εκτελείται σε συνδυασμό με άλλες ιατρικές διαδικασίες και ως ανεξάρτητη θεραπεία.

Ενδείξεις

Χρησιμοποιείται στη χειρουργική, τη γαστρεντερολογία, τη νεφρολογία, την τοξικολογία, την ωτορινολαρυγγολογία, τη νευρολογία και άλλους τομείς.

Οποιαδήποτε κατάσταση προκαλεί έλλειψη οξυγόνου στα όργανα και τους ιστούς του σώματος είναι ένδειξη για τη χρήση υπερβαρικής οξυγονοθεραπείας. Για παράδειγμα, η αναπνευστική ή η καρδιακή ανεπάρκεια οδηγεί σε κυκλοφορικές διαταραχές και υποξία οργάνων.

Μια σειρά διαδικασιών θα μειώσει τη στέρηση οξυγόνου, θα αποτρέψει την αποσύνθεση και θα ξεκινήσει την αποκατάσταση των κυττάρων.

Οι ενδείξεις περιλαμβάνουν:

• εγκαύματα και σοβαρούς τραυματισμούς;
• κρυοπάγημα;
• παθήσεις οργάνων αναπνευστικό σύστημα;
• καρδιακές παθήσεις και η πρόληψή τους, ανάρρωση μετά από εγχείρηση καρδιάς.
• διαταραχές στη λειτουργία των αρτηριδίων, που προκαλούν?
• αστάθεια ψυχολογική κατάσταση;
• αυτοάνοσο νόσημα;
• Διαβήτης;
• μέθη;
• τραυματική τοξίκωση;
• 1-2 βαθμοί αρτηριακή υπέρταση;
• η παρουσία αερίων στο αίμα που δεν πρέπει να υπάρχουν.
• ASHL (οξεία νευροαισθητήρια απώλεια ακοής);
• καταδυτική ασθένεια?
• πρόληψη της υποξίας.

Σε ποιες περιπτώσεις αντενδείκνυται;

Σε ορισμένες περιπτώσεις, μπορεί να προκαλέσει επιληπτικές κρίσεις σε ασθενείς με επιληψία. Επομένως, εάν υπάρχει ιστορικό αυτής της διάγνωσης, δεν συνταγογραφούνται διαδικασίες HBOT.

Μπορεί να υπάρχουν εξαιρέσεις. Όταν εμφανίστηκαν σπασμοί ως αποτέλεσμα ενός χτυπήματος στο κεφάλι και σταμάτησαν μετά την αφαίρεση του αιματώματος. Στη συνέχεια, ο γιατρός πρέπει να πραγματοποιήσει ΗΕΓ και να παρακολουθήσει την κατάσταση του ασθενούς.

Αναπτύσσονται άτομα με φόβο για κλειστούς χώρους κρίσεις πανικού. Το HBOT πραγματοποιείται σε κλειστούς θαλάμους πίεσης.

Η εισπνοή αερίου υπό πίεση είναι επικίνδυνη για υπερ- και υποτασικούς ασθενείς. Επιπλοκές είναι πιθανές με ορισμένες πνευμονικές παθήσεις. Ο ARVI και άλλες λοιμώξεις που συνοδεύονται από αύξηση της θερμοκρασίας στους 38°C και άνω αποτελούν επίσης αντένδειξη.

Σε περίπτωση αυξημένης ευαισθησίας σε αυτό το στοιχείο ή οποιαδήποτε άλλη δυσάρεστη αίσθηση, δεν πραγματοποιείται υπερβαρική οξυγόνωση.

Χαρακτηριστικά υλικού

Οι συσκευές ποικίλλουν σε χωρητικότητα. Οι ενιαίοι θάλαμοι πίεσης χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία ενηλίκων, εφήβων και κατώτεροι μαθητές, αν δεν φοβούνται.

Ο ασθενής τοποθετείται μέσα σε ύπτια θέση.

Ο ίδιος ο θάλαμος πίεσης έχει πολλά παράθυρα ή ένα εντελώς διαφανές σώμα. Επιτρέποντας στους ιατρούς να δουν το πρόσωπο του ασθενούς και να παρακολουθήσουν την κατάστασή του.

Είναι σφραγισμένο και δεν αφήνει αέρα από έξω. Υπάρχει ενδοεπικοινωνία και αισθητήρες ελέγχου.

Ένα άτομο, όντας μέσα, βρίσκεται σε ένα συγκεκριμένο αέριο περιβάλλον: πρόσθετα κεφάλαιαδεν απαιτείται για την αναπνοή.

Οι συσκευές πολλών ατόμων μπορούν να φιλοξενήσουν πολλά άτομα. Τα άτομα τοποθετούνται σε ύπτια θέση και ένας γιατρός ή νοσοκόμα είναι παρών στον θάλαμο πίεσης. Τα μικρά παιδιά υποβάλλονται σε συνεδρία μαζί με γιατρό.

Το περιβάλλον του θαλάμου πίεσης είναι ο αέρας που αναπνέει ο ειδικός και ο ασθενής λαμβάνει οξυγόνο μέσω ενός μεμονωμένου συμπιεστή. Δημιουργείται πίεση στον αέρα που γεμίζει τον θάλαμο.

Προπαρασκευαστικές δραστηριότητες

Η θεραπεία HBO είναι πρώτα και κύρια ιατρική διαδικασία, που απαιτεί κατάλληλη εκπαίδευση.

Πριν από τη διαδικασία, ο ασθενής δίνει αίμα για ανάλυση, υποβάλλεται σε ηλεκτροκαρδιογράφημα και ακτινογραφία θώρακος.

Εάν δεν εντοπιστούν κρίσιμες αλλαγές στην καρδιακή λειτουργία και στις παραμέτρους του αίματος, ο ασθενής παραπέμπεται σε ειδικούς άλλων προφίλ.

Φροντίστε να επισκεφτείτε έναν ΩΡΛ γιατρό και έναν νευρολόγο.

Εάν δεν εντοπιστούν αντενδείξεις, συνταγογραφείται ένα σύνολο διαδικασιών.

Ο γιατρός ρωτά τον ασθενή για αλλαγές στην ευεξία ήδη στο τμήμα υπερβαρικής οξυγόνωσης. Αυτό του επιτρέπει να πραγματοποιήσει τον έλεγχο πριν από τη διεξαγωγή της διαδικασίας.

Εάν συμβεί τραυματισμός, αιμορραγία ή μόλυνση, ο χειρισμός αναβάλλεται.

Πριν από την εκτέλεση του HBOT, απαγορεύεται η εφαρμογή ελαίων, κρεμών ή αλοιφών στην επιφάνεια του δέρματος. Ο ασθενής χρειάζεται:

• Κάντε ένα ντους και στεγνώστε καλά το δέρμα σας με μια πετσέτα.
• φοράτε αποστειρωμένα ρούχα.
• αφαιρέστε κοσμήματα, ρολόγια, οδοντοστοιχίες.

Οι ασθενείς που δεν μπορούν να προετοιμαστούν λαμβάνουν βοήθεια από ιατρικό προσωπικό.

Στο κρεβάτι μετατοπίζονται σε σεντόνια, αφαιρούνται οι αλοιφές από το δέρμα και αλλάζονται ρούχα. Ελέγξτε τον εξοπλισμό, την αξιοπιστία του καθετήρα και την παροχέτευση, εάν υπάρχουν.

Μεθοδολογία

Η όλη διαδικασία πραγματοποιείται υπό την επίβλεψη γιατρού. Παρακολουθεί την αντίδραση του ασθενούς σε αλλαγές στον θάλαμο πίεσης, ελέγχει τον παλμό και ελέγχει τις ενδείξεις του οργάνου.

Αυτή τη στιγμή, ο ασθενής βρίσκεται και εισπνέει οξυγόνο.

Αναφέρει τυχόν δυσάρεστες αισθήσεις στον γιατρό μέσω ενδοεπικοινωνίας.

Για τα μικρά παιδιά, οι γονείς ή οι υπάλληλοι μπορούν να δείξουν κινούμενα σχέδια ή ένα βιβλίο μέσα από διαφανές γυαλί.

Το μάθημα συνήθως διαρκεί 5-20 συνεδρίες. Η πρώτη συνεδρία διεξάγεται πάντα με ήπιο τρόπο: η πίεση αυξάνεται μέτρια και παρατηρούνται οι αισθήσεις του ασθενούς.

Η αύξηση του καρδιακού ρυθμού, το άγχος, οι αλλαγές στην αναπνοή είναι σημάδια που δείχνουν αρνητικό αντίκτυπο HBO. Σε αυτή την περίπτωση, ο ασθενής απομακρύνεται από τον θάλαμο πίεσης ή προσαρμόζεται η σειρά και η συχνότητα των σχημάτων.

Εάν η πρώτη συνεδρία ήταν επιτυχής, η πίεση στον θάλαμο αυξάνεται και η παροχή οξυγόνου αυξάνεται σταδιακά. Στην αρχή, μπορεί να αισθανθείτε πόνο στο αυτί. Ο γιατρός μειώνει την πίεση και μετά την αυξάνει ξανά και ο πόνος υποχωρεί.

Διαφορετικά επώδυνη και δυσφορίαδεν θα έπρεπε να υπάρχει. Μερικές φορές τα σημάδια μέθης εμφανίζονται αργότερα, επομένως η παρακολούθηση από το ιατρικό προσωπικό δεν πρέπει να εξασθενεί.

Πλεονεκτήματα και μειονεκτήματα

Το HBO παρέχει θετική επιρροήγια την υποκείμενη νόσο ή τραυματισμό. Τα όργανα και τα κύτταρα του σώματος που πάσχουν από υποξία είναι κορεσμένα με οξυγόνο.

Η διαδικασία σάς επιτρέπει να φτάσετε σε δυσπρόσιτες γωνίες του σώματος.

Χάρη σε αυτό, η κυκλοφορία του αίματος βελτιώνεται και εμφανίζεται ένα ολοκληρωμένο αποτέλεσμα αποτοξίνωσης, ο μεταβολισμός εξομαλύνεται.

Επιπλέον, ένα άτομο αρχίζει να αισθάνεται πιο ενεργητικό, η διάθεσή του ανεβαίνει και οι μύες του χαλαρώνουν. Οι επιπτώσεις του στρες ανακουφίζονται, η ανοσία αποκαθίσταται, η εγκεφαλική δραστηριότητα αυξάνεται και η σωματική αντοχή αυξάνεται.

Η θεραπεία με υπερβαρικό οξυγόνο έχει πολλά θετικά αποτελέσματα στην ανθρώπινη κατάσταση. Οι ασθενείς σημειώνουν μια ώθηση ενέργειας, ελαφρότητα και βελτιωμένη διάθεση μετά τη συνεδρία. Νιώθουν ξεκούραστοι και χαρούμενοι.

Ο χειρισμός μπορεί να προκαλέσει βλάβη στο σώμα στις ακόλουθες περιπτώσεις:

• ο ασθενής έχει αντενδείξεις που δεν είχε αποκαλύψει πριν από το HBOT.
• ατομική αντίδραση στην παροχή οξυγόνου υπό πίεση.
• η υγρασία και η θερμοκρασία του αέρα στον θάλαμο πίεσης δεν αντιστοιχούν στον κανόνα, η συγκέντρωση διοξειδίου του άνθρακα αυξάνεται.
• αμέλεια και έλλειψη προσόντων των γιατρών.

Για αυτούς τους λόγους, μπορεί να προκύψουν επιπλοκές με τη μορφή οξείας ή χρόνιας δηλητηρίασης από οξυγόνο. Οι συνέπειες δεν φαίνονται αμέσως. Εμφανίζονται ταχυκαρδία, ναυτία και έμετος, θολή όραση, μυϊκοί σπασμοί και σπασμοί. Σύμφωνα με τους γιατρούς, η δηλητηρίαση από οξυγόνο είναι σπάνια.

Χρήσιμο βίντεο: Χαρακτηριστικά της διαδικασίας HBOT

Περίληψη της διατριβήςστην ιατρική με θέμα Υπερβαρική οξυγόνωση στο σύμπλεγμα πρόληψης και θεραπείας της πρώιμης ανεπάρκειας του πλακούντα

Σχετικά με τα δικαιώματα του χειρογράφου

15 γρ.;:.! t-"R.

Ryabtsev Konstantin Mikhailovich

ΥΠΕΡΒΑΡΙΚΗ ΟΞΥΓΟΝΩΣΗ ΣΤΟ ΣΥΓΚΡΟΤΗΜΑ ΠΡΟΛΗΨΗΣ ΚΑΙ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗΣ ΠΡΩΙΜΟΥ ΠΛΑΚΟΥΝΤΙΚΟΥ

ΜΕΙΟΝΕΚΤΗΜΑΤΑ

14.00.01 - Μαιευτική και γυναικολογία

διατριβή για τον επιστημονικό τίτλο του υποψηφίου Ιατρικές Επιστήμες

ΜΟΣΧΑ 2002

Η εργασία πραγματοποιήθηκε στα τμήματα μαιευτικής και γυναικολογίας με μάθημα περινατολογίας Ρωσικό ΠανεπιστήμιοΦιλία μεταξύ των εθνών.

Επιστημονικός Σύμβουλος:

Διδάκτωρ Ιατρικών Επιστημών, Καθηγητής Β.Ε. Radznsky

Επίσημοι αντίπαλοι:

Διδάκτωρ Ιατρικών Επιστημών Ε.Μ. Η Ντεμίντοβα

Διδάκτωρ Ιατρικών Επιστημών V.A. Πετρούχιν

Κορυφαίος οργανισμός: Κρατικό Ιατρικό και Οδοντιατρικό Πανεπιστήμιο της Μόσχας.

Η υπεράσπιση της διπλωματικής εργασίας θα πραγματοποιηθεί “_”_ 2002. στη συνάντηση

συμβούλιο διατριβής D.212.203.01 στο Πανεπιστήμιο Φιλίας των Λαών της Ρωσίας στη διεύθυνση: 117333, Μόσχα, Fotieva St., 6.

Η εργασία της διατριβής βρίσκεται στην Επιστημονική Βιβλιοθήκη του Πανεπιστημίου Φιλίας των Λαών της Ρωσίας (117198, Μόσχα, Miklukho-Maklaya St., 6).

Επιστημονικός γραμματέας του συμβουλίου διατριβής

Διδάκτωρ Ιατρικών Επιστημών, Καθηγητής I.M.Ordiyants

-/ΕΓΩ. κα Ο

ΓΕΝΙΚΑ ΧΑΡΑΚΤΗΡΙΣΤΙΚΑ ΤΗΣ ΕΡΓΑΣΙΑΣ Συνάφεια του προβλήματος. Η ανεπάρκεια του πλακούντα (ΠΠ) εξακολουθεί να είναι ένα από τα πιο δύσκολα προβλήματα της σύγχρονης μαιευτικής

Η ανεπάρκεια της λειτουργίας του πλακούντα αναπτύσσεται συχνότερα σε γυναίκες που πάσχουν από εξωγεννητικές ασθένειες, με ιστορικό αποβολών, γυναικολογικών παθήσεων, μη αναπτυσσόμενων κυήσεων, ιατρικών αμβλώσεων (V.N. Serov, 1997).

Η επίδραση βλαπτικών παραγόντων στον βλεννογόνο της μήτρας, στα γεννητικά κύτταρα, στο γονιμοποιημένο ωάριο, στον εμβρυϊκό ιστό κατά τις περιόδους εμφύτευσης και πλακούντα οδηγεί στην ανάπτυξη πρωτοπαθούς πλακουντιακής ανεπάρκειας (PI) (V A. Alipov, 1992).

Η ανεπάρκεια πλακούντα αναφέρεται σήμερα σε ένα σύνδρομο που «είναι το αποτέλεσμα μιας πολύπλοκης πολυαιτιολογικής αντίδρασης του εμβρύου και του πλακούντα, που προκύπτει από μια ποικιλία παθολογικές καταστάσειςμητρικός οργανισμός» (Garmasheva N.L., Konstantinova N.N., 1978), η οποία βασίζεται σε παραβίαση των αντισταθμιστικών και προσαρμοστικών μηχανισμών του εμβρυοπλακουντικού συμπλέγματος σε επίπεδα μοριακού, κυτταρικού, ιστού, οργάνου και οργανισμού (Kalashnikova E.P., Fedorova M. .V. ., 1979), πραγματοποιήθηκαν σε αντισταθμισμένες, υπο-αντισταθμισμένες και μη αντισταθμισμένες μορφές (Radzinsky V.E., 1985).

Οι διαταραχές στις προσαρμοστικές-ομοιοστατικές αντιδράσεις του πλακούντα σχετίζονται στενά με διαταραχές στο σχηματισμό της κλίνης του πλακούντα (V.E. Radzinsky, 2001).

Παθογενετικοί μηχανισμοί για την εφαρμογή του ΠΝ είναι η τοπική υποξία, η διαταραχή του κυτταρικού μεταβολισμού, η ανεπάρκεια μακροεργασιών και η ενζυματική ανεπάρκεια του φυλλοβόλου ιστού, που οδηγεί σε διαταραχή

ανατομική δομή, εντόπιση και προσκόλληση του πλακούντα, ελαττώματα αγγείωσης και διαταραχές της ωρίμανσης του χορίου και, ως αποτέλεσμα, στη διακοπή της εγκυμοσύνης στο πρώτο τρίμηνο της εγκυμοσύνης ή στην ανάπτυξη της ΠΝ κατά την παράτασή της (A.P. Milovanov, 1999).

Τα τελευταία χρόνια, έχει δοθεί αυξανόμενη προσοχή στην εύρεση των περισσότερων αποτελεσματικά μέσακαι μέθοδοι διόρθωσης της κατάστασης του εμβρυοπλακουντικού συστήματος σε περισσότερα πρώιμες ημερομηνίες. Αυτό υπαγορεύεται από τη σχετικά χαμηλή απόδοση θεραπευτικά μέτραμε ήδη αναπτυγμένες επίμονες αλλαγές στο πλακουντιακό σύμπλεγμα. Πολλές θετικές επιδράσεις της υπερβαρικής οξυγόνωσης (HBO), οι οποίες βρίσκονται στη θεραπεία ορισμένων παθολογικών καταστάσεων (συμπεριλαμβανομένης της υποξίας), δεν είναι άμεση συνέπεια της εξάλειψης της υποξίας, αλλά οφείλονται στην επίδραση του υπερβαρικού οξυγόνου σε διάφορα επίπεδα του συστήματος προσαρμογής του σώματος, από το νευροενδοκρινικό στο υποκυτταρικό (C N.Efuni, 1986). Οι κλινικές και φυσιολογικές επιδράσεις του HBOT και η επιτυχής χρήση της μεθόδου στη θεραπεία επαναλαμβανόμενων αποβολών και απειλούμενων αποβολών στην αρχή της εγκυμοσύνης μας επιτρέπουν να υπολογίζουμε στην αποτελεσματικότητα της βαροθεραπείας για την πρόληψη του FPI. Ωστόσο, μέχρι σήμερα, δεν έχουν δημιουργηθεί αλγόριθμοι και μέθοδοι για μια διαφοροποιημένη προσέγγιση για την ένταξη του HBOT στο σύμπλεγμα πρόληψης και θεραπείας της πρώιμης ανεπάρκειας του πλακούντα σε ομάδες εγκύων γυναικών. υψηλού κινδύνουσχετικά με την ανάπτυξη αυτής της παθολογίας, καθώς και την αξιολόγηση της αποτελεσματικότητάς της, η οποία καθορίζει τη συνάφεια της έρευνας προς αυτή την κατεύθυνση.

Σκοπός της μελέτης: να βελτιωθεί η έκβαση της εγκυμοσύνης και του τοκετού για τη μητέρα και το έμβρυο με οξυγόνωση του εμβρυοπλακουντικού συμπλέγματος στα αρχικά στάδια της εγκυμοσύνης σε γυναίκες με υψηλό κίνδυνο ανάπτυξης ΠΝ.

Στόχοι έρευνας.

1. Να μελετηθεί η πιθανότητα της επίδρασης του HBOT στη μητροπλακουντιακή και gschodovo-πλακουντιακή ροή αίματος στα αρχικά στάδια της εγκυμοσύνης.

3. Να μελετήσει την επίδραση του HBO στην κατάσταση της υπεροξείδωσης των λιπιδίων στην αρχή της εγκυμοσύνης.

4. Προσδιορίστηκε ο βέλτιστος χρόνος και οι μέθοδοι διεξαγωγής HBOT σε γυναίκες με περίπλοκη εγκυμοσύνη.

Επιστημονική καινοτομία. Για πρώτη φορά, μελετήθηκαν τα αποτελέσματα της χρήσης HBOT στα πρώιμα στάδια της εγκυμοσύνης για την πρόληψη της ανεπάρκειας του εμβρυοπλακουντικού συμπλέγματος

Δεδομένα που ελήφθησαν για πρώτη φορά:

α) σχετικά με την επίδραση του HBO στην κατάσταση της μητροπλακουντιακής και εμβρυϊκής ροής αίματος του πλακούντα και της ροής του αίματος στις σπειροειδείς αρτηρίες του MPO·

β) στην επίδραση του HBOT στην κατάσταση της υπεροξείδωσης των λιπιδίων σε γυναίκες με περίπλοκη εγκυμοσύνη.

γ) την επίδραση του HBOT στην κατάσταση της λυσοσωμικής δραστηριότητας του ενδομητρίου.

Πρακτική σημασία. Για πρώτη φορά, συστάσεις βασισμένες σε στοιχεία για τη χρήση του HBOT στην αρχή της εγκυμοσύνης έχουν εισαχθεί στην πρακτική της υγειονομικής περίθαλψης και έχει τεκμηριωθεί ο βέλτιστος χρόνος του HBOT.

για την πρόληψη της ανεπάρκειας του συμπλέγματος του πλακούντα

Έγκριση των εργασιών: οι εργασίες ολοκληρώθηκαν το 1999-2002. στην κλινική βάση του τμήματος μαιευτικής και γυναικολογίας με μάθημα περινατολογίας (επικεφαλής του τμήματος, καθηγητής V.E. Radzinsky), τμήμα παθολογική φυσιολογία(Προϊστάμενος του τμήματος Καθ. V.A. Frolov) Πανεπιστήμιο Φιλίας Λαών της Ρωσίας.

Οι κύριες διατάξεις της εργασίας παρουσιάστηκαν σε μια συνάντηση του Τμήματος Μαιευτικής και Γυναικολογίας του RUDN (1999), στο 1ο Διεθνές Συνέδριο Νέων Επιστημόνων «New Technologies in Obstetrics, Gynecology and Perinatology», Μόσχα (19-20 Απριλίου 2000). ), III Πανρωσικό φόρουμ «Μητέρα και παιδί» , Μόσχα (22-26 Οκτωβρίου 2001).

Οι κύριες διατάξεις της διατριβής που υποβλήθηκε για υπεράσπιση:

Η πιο πρώιμη και πιο αποτελεσματική περίοδος για τη θεραπευτική επίδραση του HBO στην ομοιόσταση του μητροπλακουντιακού συμπλέγματος με σκοπό τη διόρθωση των διαταραχών του μπορεί να θεωρηθεί 7-8 εβδομάδες και 14-17 εβδομάδες κύησης, μέχρι το τέλος της πρώτης και, κατά συνέπεια. , το δεύτερο κύμα εισβολής κυτταροτροφοβλαστών, δηλαδή μέχρι την ανάπτυξη επίμονων αλλαγών στο μητροπλακουντιακό σύμπλεγμα υπό την επίδραση επιβλαβών παραγόντων.

Η υπερβαρική οξυγόνωση, ως ένα ισχυρό μη φαρμακευτικό και μη επεμβατικό μέσο επηρεασμού της ομοιόστασης του μητροπλακουντιακού συμπλέγματος, επηρεάζει τους παθογενετικούς μηχανισμούς εφαρμογής του ΠΝ. εξομάλυνση της τοπικής υποξίας, αποκαθιστά τον εξασθενημένο κυτταρικό μεταβολισμό και την ενζυμική ανεπάρκεια του φυλλοβόλου ιστού, αποτρέποντας την ανάπτυξη διαταραχών στην ανατομική δομή του πλακούντα, ελαττώματα αγγείωσης και μειωμένη ωρίμανση του χορίου και, ως αποτέλεσμα, την πρόληψη της πρόωρης διακοπής της εγκυμοσύνης και της ανάπτυξης του ΠΝ κατά την παράτασή του.

Δομή και όγκος της διπλωματικής εργασίας: η διατριβή παρουσιάζεται σε 115 σελίδες δακτυλόγραφου κειμένου, εικονογραφημένο με 15 σχέδια, 19 πίνακες. Η διατριβή αποτελείται από μια εισαγωγή, έξι κεφάλαια, συμπεράσματα, πρακτικές συστάσειςκαι ευρετήριο βιβλιογραφίας που περιέχει 85 πηγές στα ρωσικά και 162 σε άλλες γλώσσες.

Υλικά και μέθοδοι έρευνας.

Εξετάστηκαν 125 έγκυες γυναίκες, εκ των οποίων 32 ασθενείς με απλή εγκυμοσύνη αποτέλεσαν την ομάδα ελέγχου. Οι υπόλοιπες 93 γυναίκες συμμετείχαν ενδονοσοκομειακή περίθαλψησχετικά με την επαπειλούμενη άμβλωση. Ανάλογα με τον όγκο της θεραπείας για τη διατήρηση της εγκυμοσύνης, χωρίστηκαν σε δύο ομάδες. Η ομάδα σύγκρισης περιελάμβανε 40 έγκυες γυναίκες που έλαβαν παραδοσιακή θεραπεία με στόχο τη διατήρηση της εγκυμοσύνης. Η κύρια ομάδα αποτελούνταν από 53 ασθενείς με επαπειλούμενη αποβολή, των οποίων το θεραπευτικό σύμπλεγμα, επιπλέον τυπική θεραπεία, το HBO ήταν ενεργοποιημένο.

Το ιστορικό μελετήθηκε με τη χρήση ερωτηματολογίου ειδικά σχεδιασμένου από εμάς. Η φύση της εμμηνορροϊκής και γενετικής λειτουργίας διευκρινίστηκε και δόθηκε ιδιαίτερη προσοχή σε προηγούμενες εξωγεννητικές ασθένειες.

Πραγματοποιήθηκε ανάλυση των μεθόδων αντισύλληψης που χρησιμοποιήθηκαν, των υπαρχόντων γυναικολογικών παθήσεων και των επεμβάσεων.

Οι ακόλουθες μέθοδοι χρησιμοποιήθηκαν για την εξέταση εγκύων:

Υπερηχογραφική εμβρυομετρία και πλακουντομετρία.

Εξέταση Doppler των περιφερικών αρτηριακά αγγείαμητρική και πλακουντιακή κυκλοφορία.

Προσδιορισμός της δραστικότητας της β-D-γλυκουρονιδάσης (GLU) και της Μ-ακετυλο-β-D-γλυκοζαμινιδάσης (ACE) στο πλάσμα του αίματος.

Προσδιορισμός της υπεροξείδωσης των λιπιδίων στο πλάσμα του αίματος.

Πραγματοποιήθηκε ηχογραφική εμβρυομετρία και πλακουντομετρία

σαρωτής υπερήχων "Medison Sono Aec 8800" (Νότια Κορέα) με αισθητήρες συχνότητας 3,5 και 5 MHz χρησιμοποιώντας διακοιλιακές και διακολπικές προσεγγίσεις. Η μελέτη έγχρωμου Doppler της ροής του αίματος πραγματοποιήθηκε με τον τρόπο κατευθυνόμενης χαρτογράφησης χρώματος και ενέργειας.

Η δειγματοληψία αίματος, η απομόνωση πλάσματος και ο προσδιορισμός της β-D-γλυκουρονιδάσης και της N-auemn-β-D-γλυκοζαμινιδάσης διεξήχθησαν σύμφωνα με γενικά αποδεκτές μεθόδους (G.A. Kochetov, 1980· V.I. Rubin, 1980· S.P. Syatkin, V. A. Frolov , 1987).

Προσδιορισμός των ολικών λιπιδίων (OJJ) και των φωσφολιπιδίων (PL) στο πλάσμα του αίματος και τις μεμβράνες ερυθροκυττάρων (Kates Μ., 1975): η εκχύλιση λιπιδίων πραγματοποιήθηκε χρησιμοποιώντας τη μέθοδο Bligh-Dyer ή Folch J. et al. (1957), στη συνέχεια προσδιορίστηκαν OJI και PL στο λιπιδικό εκχύλισμα χρησιμοποιώντας τη μέθοδο Blur (Kates Μ., 1975· Pokrovsky Α.Α., 1969).

Ο προσδιορισμός της ολικής χοληστερόλης στο πλάσμα του αίματος και στις μεμβράνες των ερυθροκυττάρων πραγματοποιήθηκε σύμφωνα με τη μέθοδο που αναπτύχθηκε από τον V.V. Menshikov. (1987).

Χημική ένωση λιπαρά οξέαΤο (FA) των μεμβρανών των ερυθροκυττάρων προσδιορίστηκε χρησιμοποιώντας χρωματογραφία αερίου-υγρού. Τα ερυθροκύτταρα υποβλήθηκαν σε επεξεργασία σύμφωνα με τη μέθοδο των Aloni B. et al. (1974), μεθυλεστέρες FA ελήφθησαν σύμφωνα με τη μέθοδο των Stoffel W. et al. (1959). Ο υπολογισμός της σύνθεσης FA διεξήχθη χρησιμοποιώντας τη μέθοδο εσωτερικής τυποποίησης (Andreev JI.B. et al., 1965).

Ο προσδιορισμός του ρυθμού εξαρτώμενης από ασκορβικό υπεροξείδωση λιπιδίων (ALP) του πλάσματος του αίματος και των μεμβρανών των ερυθροκυττάρων διεξήχθη χρησιμοποιώντας τη δοκιμή 2-θειοβαρβιτουρικού οξέος (Kates Μ., 1975). Τα ιόντα ασκορβικού και Fe2 χρησιμοποιήθηκαν ως προοξειδωτικό.

Ο προσδιορισμός της αντιοξειδωτικής δράσης των λιπιδίων (AOA) διεξήχθη σύμφωνα με τη μέθοδο Blaise-Glevint (Kates Μ., 1975) χρησιμοποιώντας τη σταθερή ελεύθερη ρίζα al-DPPG.

Ο προσδιορισμός των συζυγών διενίων (Em) και των κετονών διενίου (Em), των πρωτογενών προϊόντων των αντιδράσεων υπεροξείδωσης λιπιδίων στο πλάσμα του αίματος και στις μεμβράνες των ερυθροκυττάρων, προσδιορίστηκε με τη μέθοδο της φασματοσκοπίας UV που περιγράφεται στις εργασίες του N.K. Shilina. et al., 1978).

Ο προσδιορισμός της μηλονοδιαλδεΰδης (MDA), του τελικού προϊόντος των αντιδράσεων LPO, διεξήχθη χρησιμοποιώντας τη δοκιμή TBA (Stalnaya I.D., Garishvili T.G., 1977).

Η επεξεργασία του ερευνητικού υλικού έγινε με χρήση πρόγραμμα υπολογιστήΣΤΑΤΙΣΤΙΚΗ. Η αξιοπιστία των αποτελεσμάτων προσδιορίστηκε χρησιμοποιώντας το τεστ Student. Το ελάχιστο όριο εμπιστοσύνης λήφθηκε ως p<0,05.

Αποτελέσματα έρευνας και συζήτηση.

Η κλινική ανάλυση αποκάλυψε συγκρισιμότητα μεταξύ των ομάδων των εξεταζόμενων γυναικών ως προς τις κύριες παραμέτρους που αναλύθηκαν: ηλικία, κοινωνική θέση, μέθοδοι αντισύλληψης, αναπαραγωγική λειτουργία.

Η μέση ηλικία των εγκύων γυναικών δεν διέφερε σημαντικά και στις δύο ομάδες (p = 0,05), ωστόσο, σε γυναίκες άνω των 36 ετών, η εγκυμοσύνη περιπλέκεται συχνότερα από την απειλή διακοπής.

Κατά τη μελέτη συνοδών εξωγεννητικών νοσημάτων, αποκαλύφθηκε ότι οι γυναίκες με απειλούμενες αποβολές ήταν σημαντικά πιο πιθανές (σ.<0,05) диагностированы болезни мочевыделительной системы - 39,8%, органов дыхания - 34,4%, органов пищеварения - 25,8% по сравнению с группой контроля.

Μια ανάλυση των χαρακτηριστικών της εμμηνορροϊκής λειτουργίας αποκάλυψε ότι η ηλικία εμμηναρχής κυμαινόταν κατά μέσο όρο από 12 έως 13 έτη. Τακτικός εμμηνορροϊκός κύκλος καθιερώθηκε αμέσως στην πλειονότητα των γυναικών με απλή εγκυμοσύνη (75,0%) και μόνο σε κάθε δεύτερο ασθενή από την ομάδα με επιπλεγμένη εγκυμοσύνη.

Η διάρκεια του εμμηνορροϊκού κύκλου δεν είχε σημαντικές διαφορές μεταξύ των ομάδων και ήταν κατά μέσο όρο 29,01+0,33 ημέρες. Η διάρκεια της εμμήνου ρύσεως επίσης δεν είχε σημαντικές διαφορές μεταξύ των ομάδων και κυμαινόταν κατά μέσο όρο από τέσσερις έως πέντε ημέρες. Στις περισσότερες περιπτώσεις (από 76,4 έως 81,3%), οι ασθενείς και στις δύο ομάδες σημείωσαν μέτρια εμμηνορροϊκή ροή· βαριά εμμηνορροϊκή ροή αναφέρθηκε συχνότερα από ασθενείς με απειλούμενη άμβλωση (3,2%).

Ιστορικό διαταραχών της εμμήνου ρύσεως όπως ολιγομηνόρροια και μηνορραγία παρατηρήθηκε συχνότερα από γυναίκες με επιπλοκές εγκυμοσύνης. Οι ασθενείς με επαπειλούμενη έκτρωση σημείωσαν την πιο πρώιμη έναρξη της σεξουαλικής δραστηριότητας· κατά μέσο όρο, αυτή η ηλικία ήταν 15,98±0,21 έτη, η οποία είναι σημαντικά διαφορετική (σ.<0,05) от данных показателей у женщин с неосложненной беременностью - 17,34+0,52 лет.

Το 68,4% των γυναικών με επαπειλούμενη άμβλωση και το 86,7% των ασθενών με απλή εγκυμοσύνη ήταν παντρεμένες. Ο καθένας ήταν ανύπαντρος

η τρίτη γυναίκα είχε μια απειλούμενη άμβλωση, το χαμηλότερο ποσοστό ήταν σε ασθενείς με απλή εγκυμοσύνη - 13,3%.

Η απειλή της αποβολής παρατηρήθηκε πιο συχνά σε σύγκριση με την ομάδα ελέγχου (σελ<0,05), у первородящих женщин с повторной беременностью.

Είναι χαρακτηριστικό ότι στην ομάδα ελέγχου το μεσοδιάστημα μεταξύ της έναρξης της σεξουαλικής δραστηριότητας και της έναρξης της εγκυμοσύνης δεν ήταν μεγαλύτερο από δύο χρόνια και σε γυναίκες με απειλούμενη αποβολή το διάστημα αυτό ήταν στο 11,8% των περιπτώσεων από δύο έως 7 χρόνια και σημαντικά πιο συχνά (σελ<0,05) среди этих женщин наблюдалось наличие первичного брсплодия. Распределение по интервалу между беременностями показало, что у женщин с угрозой прерывания в I и П триместре беременности настоящая беременность в каждом третьем случае наступала менее, чем через один год после предыдущей.

Ο μέσος αριθμός ιατρικών αμβλώσεων που προηγήθηκαν της τρέχουσας εγκυμοσύνης ήταν σημαντικά υψηλότερος (σελ<0,05) у пациенток с угрожающим абортом, чем у женщин с неосложненным течением беременности. Большинство пациенток, перенесших ранее медицинский аборт, делали его однократно, однако практически каждая четвертая пациентка с угрожающим абортом ранее имела два, три и более медицинских абортов. Каждая четвертая пациентка из группы с угрожающим абортом ранее перенесла самопроизвольный выкидыш в первом триместре беременности, что значительно больше, чем в контрольной группе. Две женщины с угрожающим абортом отмечали в прошлом наличие неразвивающейся беременности, что составило 2,1%.

Η πιο συχνά χρησιμοποιούμενη μέθοδος αντισύλληψης προηγουμένως ήταν τα συνδυασμένα από του στόματος αντισυλληπτικά (COC) και οι ασθενείς με απλή εγκυμοσύνη τη χρησιμοποιούσαν σε ποσοστό 40,6% και σε εκείνες με απειλούμενη άμβλωση στο 25,8%.

Κατά τη μελέτη της νοσηρότητας των αναπαραγωγικών οργάνων, αποκαλύφθηκε ότι πιο συχνά ιστορικό γυναικολογικών παθήσεων υποδεικνύονταν από ασθενείς με απειλούμενες αποβολές (69,5%), που ήταν σημαντικά πιο συχνά (σ.<0,05), чем среди пациенток с неосложненной беременностью (47,7%). Более трети женщин обеих групп перенесли воспалительные заболевания матки и придатков, при этом, наибольшее количество болезней шейки матки было отмечено у пациенток с угрозой прерывания беременности - 52,7%.

Ανάλυση μαιευτικών και γυναικολογικών επεμβάσεων έδειξε ότι δύο ασθενείς με επαπειλούμενη άμβλωση είχαν προηγουμένως υποβληθεί σε εκτομή μιας ωοθήκης λόγω ρήξης κύστης. Υπήρξε ιστορικό τοκετού με καισαρική τομή σε τρεις ασθενείς (9,4%) με μη επιπλεγμένη εγκυμοσύνη και δύο γυναίκες (6,25%) με αυτόματη αποβολή. Οι ενδείξεις για χειρουργικό τοκετό ήταν αδυναμία τοκετού σε δύο γυναίκες, πρόωρη αποκόλληση πλακούντα που βρίσκεται φυσιολογικά σε μία ασθενή και μακροχρόνια κύηση σε δύο.

Έτσι, τα κύρια κλινικά χαρακτηριστικά της ιστορίας σε γυναίκες με επαπειλούμενη αποβολή, τα οποία τις διακρίνουν αξιόπιστα από τις ασθενείς με φυσιολογική εγκυμοσύνη, είναι: η παρουσία συνοδών εξωγεννητικών ασθενειών, ιδιαίτερα παθήσεων του αναπνευστικού, του κυκλοφορικού και του ουροποιητικού συστήματος. ιστορικό διάφορων εμμηνορροϊκών ανωμαλιών και δυσμηνόρροιας. διακοπή προηγούμενων κυήσεων. ιστορικό περίπλοκων κυήσεων. παρουσία γυναικολογικών παθήσεων.

Με την απειλή της αποβολής, η οποία στη μελέτη μας συνδυάστηκε 100% με εξωγεννητικά νοσήματα, σημειώθηκε η επίδρασή της στην περιφερική αντίσταση στις μητριαίες αρτηρίες. Σε γυναίκες με επαπειλούμενη αποβολή με υπερηχογράφημα Doppler

Μια μελέτη της ροής του αίματος στη μητριαία αρτηρία (UA) αποκάλυψε μια σταδιακή μείωση του δείκτη παλμών (PI) σε σύγκριση με την ομάδα ελέγχου, η οποία ανιχνεύθηκε σχεδόν σε όλες τις περιπτώσεις. Ταυτόχρονα, οι πιο στατιστικά σημαντικές διαφορές στο PI MA στην ομάδα ελέγχου και στην κύρια ομάδα παρατηρήθηκαν σε περίοδο κύησης 7-8 εβδομάδων. Οι μέγιστες διαφορές στους δείκτες PI στις ακτινικές αρτηρίες (RA) και στις σπειροειδείς αρτηρίες (SA) στην κύρια και την ομάδα ελέγχου, καθώς και στην ΜΑ, εμφανίστηκαν κατά την περίοδο 7-8 εβδομάδων κύησης και στις 14-17 εβδομάδες της εγκυμοσύνης αυτές οι διαφορές έχασαν την εκφραστικότητα τους. Ωστόσο, υπήρχε έλλειψη φυσιολογικής αύξησης στο διαστολικό συστατικό της ροής του αίματος, χαρακτηριστικό της περιόδου των αλλαγών της κύησης στις σπειροειδείς αρτηρίες που προκαλούνται από το δεύτερο κύμα μετανάστευσης των ενδαγγειακών τροφοβλαστών.

Μια ελαφρά αύξηση της περιφερικής αγγειακής αντίστασης στις 7-8 εβδομάδες της εγκυμοσύνης, όταν η πορεία της είναι απλή, μπορεί να θεωρηθεί ως μια ιδιόμορφη αντίδραση της αιμοκυκλοφορίας στην «αιχμή» του πρώτου κύματος εισβολής κυτταροτροφοβλαστών. Όταν υπήρχε κίνδυνος διακοπής της εγκυμοσύνης, δεν καταγράψαμε αυτή την αντίδραση των μητριαίων αρτηριών.

Μέχρι το τέλος του πρώτου τριμήνου της εγκυμοσύνης, PI MA σε γυναίκες στην ομάδα ελέγχου και σε εκείνες με απειλούμενη αποβολή, δεν καταγράφηκαν στατιστικά σημαντικές διαφορές. Έτσι, η πιο πρώιμη περίοδος θεραπευτικής επίδρασης στη ροή του αίματος στις μητριαίες αρτηρίες με στόχο τη διόρθωση των διαταραχών της μπορεί να θεωρηθεί 7-8 εβδομάδες κύησης μέχρι το τέλος του πρώτου κύματος εισβολής κυτταροτροφοβλαστών.

Πιθανώς, οι διαταραχές στην αγγειακή κλίνη, που ανιχνεύονται με υπερηχογράφημα Doppler, είναι μια αντανάκλαση της εξασθενημένης εισβολής κυτταροτροφοβλαστών και της ατελούς μετατροπής των σπειροειδών αρτηριών στο ενδομήτριο, οδηγώντας στην ανάπτυξη PN και την απειλή αποβολής, η οποία μπορεί να είναι ένας βασικός κρίκος για την αιτιολόγηση. το χρονοδιάγραμμα και το εύρος της διαδικασίας.

θεραπευτικά και προληπτικά μέτρα που στοχεύουν όχι μόνο στη διατήρηση μιας περίπλοκης εγκυμοσύνης, αλλά και στην πρόληψη της ΠΝ σε γυναίκες υψηλού κινδύνου για την ανάπτυξη αυτής της παθολογίας.

Ο προσδιορισμός της δραστηριότητας διαφόρων ενζύμων λυσοσωμάτων στο πλάσμα του αίματος κατά τη διάρκεια της φυσιολογικής εγκυμοσύνης έδειξε ότι το πιο σημαντικό και αξιόπιστο (σ.<0,05) различия активности выявились по ферменту 1Ч-ацетил-Р-0-глюкозаминидаза (АСЕ): в плазме крови она увеличивалась параллельно увеличению срока беременности, однако показатель увеличения активности во втором триместре беременности (0,030±0,002 нмоль/мг) не был значительным по отношению к аналогичному показателю первого триместра (0,020±0,0004 нмоль/мг), хотя имело достоверные (р<0,05) с ним отличия. Динамика изменения активности p-D-глюкуронидазы (GLU) была противоположной вышеописанному ферменту, то есть с увеличением срока беременности активность его в плазме крови уменьшалась. Максимальная активность этого фермента наблюдалась в первом триместре беременности (0,004±0.0008 нмоль/мг), к началу второго триместра она уменьшилась практически вдвое и составила 0,00210,0005 нмоль/мг (р<0,05).

Σε ασθενείς με επαπειλούμενη άμβλωση, αποκαλύφθηκε μια τάση μείωσης της δραστηριότητας και των δύο ενζύμων στο πλάσμα του αίματος σε σύγκριση με την κανονική εγκυμοσύνη.

Η δραστηριότητα της GLU κατά τη διάρκεια της επαπειλούμενης άμβλωσης μειώθηκε σχεδόν τέσσερις φορές (σελ<0,05) по сравнению с контролем и составила 0,0010±0,0001 нмоль/мг, активность АСЕ несколько снизилась (0,019±0,002 нмоль/мг), хотя и не имела достоверных различий с неосложненной беременностью.

Η δυναμική των αλλαγών στη δραστηριότητα του ΜΕΑ και της GLU στο πλάσμα του αίματος κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης έδειξε ότι, πρώτον, η δραστηριότητα του ΜΕΑ στο αίμα κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης είναι πολύ υψηλότερη από τη δραστηριότητα της GLU και, δεύτερον, εάν η δραστηριότητα

Το ΜΕΑ αυξάνεται, τότε η δραστηριότητα GLU έχει την αντίθετη καμπύλη. Τα αποτελέσματα της μελέτης του T.V. Οι Mirenburg et al. (1995) οι δραστηριότητες των λυσοσωμικών ενζύμων στο πλάσμα του αίματος συμπίπτουν με τα δεδομένα μας για αξιόπιστα (σ.<0,05) увеличении активности АСЕ параллельно увеличению срока беременности, причем показано, что наряду с изменением активности одних ферментов другие не изменяются.

Κατά τη διάρκεια επαπειλούμενης αποβολής, δεν ανιχνεύθηκαν σημαντικές αλλαγές στη δραστηριότητα του ΜΕΑ στο πλάσμα του αίματος, αν και έτεινε να μειώνεται και η δραστηριότητα της GLU μειώθηκε σημαντικά. Έτσι, η μείωση της ενζυμικής δραστηριότητας του ΜΕΑ στο πλάσμα του αίματος μπορεί να αποτελέσει διαγνωστικό κριτήριο για την εξασθενημένη ανάπτυξη της εγκυμοσύνης και, μαζί με την αύξηση της διαπερατότητας των λυσοσωμικών μεμβρανών, μπορεί να είναι ένας από τους λόγους για την ανάπτυξη πρωτοπαθούς ανεπάρκειας του πλακούντα. και αποβολή στα αρχικά στάδια.

Η αύξηση της διαπερατότητας των κυτταρικών μεμβρανών, συμπεριλαμβανομένων των μεμβρανών των λυσοσωμάτων, σχετίζεται με τις διαδικασίες υπεροξείδωσης λιπιδίων (LPO) στο κύτταρο.

Για να μελετήσουμε την κατάσταση των λιπιδίων στις κυτταρικές μεμβράνες του σώματος μιας γυναίκας από την αρχή της ανάπτυξης μιας απλής και περίπλοκης εγκυμοσύνης, μελετήσαμε τη σύνθεση των λιπαρών οξέων στις μεμβράνες των ερυθροκυττάρων, η οποία αντανακλά το μεταβολισμό των λιπιδίων, τη σύστασή τους σε τις μεμβράνες άλλων κυττάρων του σώματος. Οι μελέτες διεξήχθησαν στο πρώτο τρίμηνο της εγκυμοσύνης σε ηλικίες κύησης 6-9 και 14-17 εβδομάδων.

Όταν υπάρχει κίνδυνος αποβολής, μια αλλαγή στην ποιοτική και ποσοτική σύνθεση των λιπαρών οξέων (FAs) των βιομεμβρανών έχει εντοπιστεί με την ανάπτυξη μεμβρανικής χοληστερόλησης, που οδηγεί σε μείωση της λειτουργικής δραστηριότητας των κοκκιοκυττάρων ουδετερόφιλων, επιτάχυνση της αποικοδόμησης των ερυθροκυττάρων και τα αιμοπετάλια, μείωση της εκκριτικής δραστηριότητας του φυλλικού ιστού και του πλακούντα και, τέλος, επιταχυνόμενη αποικοδόμηση

τροφοβλάστη. Ταυτόχρονα, η περιεκτικότητα σε μεριστικά, παλμιτολεϊκά, ελαϊκά και εικοσατριενικά FAs αυξάνεται σημαντικά, αλλά η συγκέντρωση των αραχιδονικών, εικοσαπεντανοϊκών, εικοσιπεντανοϊκών και εικοσιδυαεξανοϊκών οξέων μειώνεται σημαντικά σε σύγκριση με την ομάδα ελέγχου. Ταυτόχρονα, το μερίδιο των κορεσμένων λιπαρών οξέων αυξάνεται σημαντικά. Ωστόσο, η πιο βασική διαταραχή στην κατανομή των FAs στις μεμβράνες των ερυθροκυττάρων κατά τη διάρκεια της επιπλεγμένης εγκυμοσύνης είναι η ανάπτυξη ανεπάρκειας αραχιδονικών και λινολεϊκών FAs, κατηγορίας D>6 σε φόντο σημαντικής μείωσης της κατηγορίας FA 0>3.

Αυτές οι αλλαγές στη σύνθεση των λιπιδίων της βιομεμβράνης προκαλούν έναν αριθμό αποκλίσεων στις αναπόσπαστες παραμέτρους του μεταβολισμού των λιπιδίων. Ιδιαίτερα αισθητή είναι η υποτριγλυκεριδαιμική και υποχοληστερολαιμική δράση. Ταυτόχρονα, παρατηρούνται επίσης λειτουργικές αλλαγές που μπορούν να ταξινομηθούν ως ανεπιθύμητες (αυξημένη αθηρογένεση, υπεροξείδωση, μειωμένη αντοχή δεσμών σε σωματίδια λιποπρωτεΐνης χαμηλής πυκνότητας (LDL)). των απαραίτητων λιπαρών οξέων, τα οποία ανήλθαν σε 0,62±0,12, δηλαδή δύο φορές χαμηλότερα σε σχέση με τις γυναίκες με φυσιολογική εγκυμοσύνη -1,25+0,06 (σ.<0,001), то есть имеется достоверное нарушение синтеза арахидоновой ЖК при резком снижении полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК) семейства 0>3. Οι λόγοι για τη μείωση της συγκέντρωσης PUFA o>3 στις βιομεμβράνες των εγκύων μπορεί να είναι η αύξηση της γλυκολυτικής οξείδωσης των υδατανθράκων με τη συσσώρευση αναερόβιων κλασμάτων, ο αυξημένος μεταβολισμός των λιπιδίων, η αύξηση της συγκέντρωσης της «ενέργειας -εντατικά» λιπιδικά κλάσματα - χοληστερόλη και τριγλυκερίδια, η ενεργή επίδραση του λινολεϊκού FA στον πολλαπλασιασμό των κυττάρων του πλακούντα και του εμβρύου. Από αυτή την άποψη, εξετάσαμε την περιεκτικότητα σε ολικά λιπίδια (TL), φωσφολιπίδια (PL), ολική χοληστερόλη (TC) στο πλάσμα του αίματος και στις μεμβράνες των ερυθροκυττάρων, καθώς και

διεργασίες LPO και αντιοξειδωτική δράση των λιπιδίων κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης χωρίς επιπλοκές και επιπλοκές στο πρώτο τρίμηνο.

Οι OL, FL και TC στο πλάσμα του αίματος αυξήθηκαν σημαντικά όταν υπήρχε κίνδυνος αποβολής, υποδεικνύοντας ότι το σώμα άλλαξε τον ενεργειακό μεταβολισμό σε μεταβολισμό λιπιδίων. Ταυτόχρονα, τα πρωτογενή και τελικά προϊόντα των αντιδράσεων υπεροξείδωσης των λιπιδίων αυξήθηκαν στο πλάσμα του αίματος.

Με την επαπειλούμενη άμβλωση, η αντιοξειδωτική άμυνα (AOD) βρίσκεται σε χαμηλό επίπεδο, το οποίο είναι ιδιαίτερα εμφανές όταν αναλύονται οι διαδικασίες υπεροξείδωσης λιπιδίων στις μεμβράνες των ερυθροκυττάρων. Η σύγκριση των παραμέτρων του μεταβολισμού των λιπιδίων στο πλάσμα του αίματος και στις μεμβράνες των ερυθροκυττάρων έδειξε διαταραχή στην ανταλλαγή φωσφολιπιδίων (PL) μεταξύ του πλάσματος και των μεμβρανών των κυτταρικών στοιχείων: η περιεκτικότητα σε PL στο πλάσμα αυξήθηκε και στις μεμβράνες των ερυθροκυττάρων μειώθηκε. Χαρακτηριστική ήταν η εντατικοποίηση των διεργασιών υπεροξείδωσης των λιπιδίων σε περίπτωση περίπλοκης απειλής αποβολής στο πλαίσιο έντονης εξάντλησης της αντιοξειδωτικής δραστηριότητας (ΑΟΑ) των λιπιδίων. Ένας αναπόσπαστος δείκτης σε αυτή την περίπτωση είναι ο ρυθμός αιμόλυσης υπεροξειδίου των ερυθροκυττάρων (RBC). Έτσι, η SPGE κατά τη διάρκεια της φυσιολογικής εγκυμοσύνης ήταν κατά μέσο όρο 24%, και σε περίπτωση απειλής αποβολής - από 35 έως 45%. Η αύξηση του δείκτη ακόρεστου FA των βιομεμβρανών και η χοληστερόλωσή τους είναι μια προστατευτική προσαρμοστική αντίδραση και εκδηλώνεται με σχετική μείωση της εντατικοποίησης των διεργασιών υπεροξείδωσης λιπιδίων.

Η διαπιστωθείσα σημαντική μείωση του AOP των λιπιδίων της κυτταρικής μεμβράνης οδηγεί στη συσσώρευση πρωτογενών και τελικών προϊόντων υπεροξείδωσης λιπιδίων, τα οποία συμπληρώνουν την τροποποίηση των δομικών και λειτουργικών παραμέτρων των κυττάρων στο σύστημα μητέρας-πλακούντα-έμβρυου, οδηγώντας, ειδικότερα, στην ανάπτυξη πρώιμης ανεπάρκειας του πλακούντα ως αποτέλεσμα της επιταχυνόμενης αποικοδόμησης των αιμοσφαιρίων και του ενδοθηλίου και άλλων κυτταρικών στοιχείων του αγγειακού τοιχώματος, της συγκυτιοτροφοβλάστης του πλακούντα και των φθινοπωρινών κυττάρων του ενδομητρίου. Το όλο σύμπλεγμα αυτών των αλλαγών επηρεάζει τη δομική

τη λειτουργική κατάσταση ολόκληρου του αναπαραγωγικού συστήματος και του σώματος της γυναίκας στο σύνολό της.

Έτσι, επιβεβαιώνεται η άποψη ότι η πρωτοπαθής πλακουντιακή ανεπάρκεια στα αρχικά στάδια της εγκυμοσύνης σχηματίζεται σε μοριακό επίπεδο και έχει μεμβρανοκυτταρική παθογενετική βάση, όπου ένας από τους κύριους κρίκους παθολογικών αλλαγών είναι η λιπιδική διπλοστοιβάδα των βιομεμβρανών.

Με βάση τις εντοπισμένες αλλαγές στη ροή του αίματος του μητροπλακουντίου, τη λυσοσωμική δραστηριότητα και τις διεργασίες υπεροξείδωσης των λιπιδίων, οι συνεδρίες HBOT συμπεριλήφθηκαν στο σύμπλεγμα θεραπείας συντήρησης της εγκυμοσύνης. Η παθογενετική αιτιολόγηση για τη συμπερίληψη του HBO στη σύνθετη θεραπεία της πρώιμης ΠΝ ήταν η πληροφορία ότι η διακοπή της εγκυμοσύνης στο πρώτο τρίμηνο ή η ανάπτυξη της ΠΝ κατά την παράτασή της προκαλείται από μυομετρική υποξία, η οποία αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα αιμοδυναμικών διαταραχών στην μήτρα (Arzhanova O.N. et al., 2000) και η χρήση του HBO, εξαλείφοντας την υποξία, ομαλοποιεί τη συσταλτική δραστηριότητα της μήτρας και ως εκ τούτου συμβάλλει σε μια ευνοϊκή πορεία εγκυμοσύνης και τοκετού (Chaika V.K. et al., 1993). Η πρόσκρουση στο σώμα μιας εγκύου γυναίκας με υπερβολική ατμοσφαιρική πίεση 1,3 -1,5 atm πραγματοποιήθηκε σε θάλαμο πίεσης για 5-7 συνεδρίες των 40 λεπτών η καθεμία. Χρησιμοποιήσαμε ένα μονοθέσιο σύστημα OKA-MT, εξοπλισμένο με κλιματιστικό 54-58A και σχεδιασμένο για τη διεξαγωγή συνεδριών σε συνθήκες υψηλής πίεσης οξυγόνου. Τρόπος λειτουργίας - μία υπερβολική ατμόσφαιρα (ATI).

Οι συνεδρίες HBOT πραγματοποιήθηκαν καθημερινά για 5-7 ημέρες.

Άμεσα αποτελέσματα της επίδρασης του HBOT στην κατάσταση του εμβρυοπλακουντικού συμπλέγματος (σε στάδια θεραπείας έως 17 εβδομάδες).

Μελέτη Doppler της ροής του αίματος UA σε γυναίκες που έλαβαν θεραπεία απειλούμενης διακοπής για τρεις εβδομάδες

εγκυμοσύνη με πλήρη πορεία συνεδριών HBOT, σημειώθηκε σταδιακή ισοπέδωση του PI σε σχέση με την ομάδα ελέγχου, η οποία ανιχνεύθηκε σχεδόν σε όλες τις περιπτώσεις (100%). Σημαντική βελτίωση στον δείκτη PI σημειώθηκε τόσο στη μήτρα όσο και στις σπειροειδείς και ακτινικές αρτηρίες κατά τη διάρκεια μιας πορείας υπερβαρικής οξυγόνωσης κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης 6-9 εβδομάδων.

Μέχρι το τέλος του πρώτου τριμήνου της εγκυμοσύνης, PI MA, RA και SA και στις δύο ομάδες με κίνδυνο αποβολής μετά τη θεραπεία, δεν καταγράφηκαν στατιστικά σημαντικές διαφορές. Ωστόσο, σε γυναίκες που έλαβαν θεραπεία για επαπειλούμενη αποβολή με την ένταξη του HBOT στο σύμπλεγμα, μια αποκατάσταση της φυσιολογικής αύξησης του διαστολικού συστατικού της ροής του αίματος, χαρακτηριστική της περιόδου των αλλαγών κύησης στις σπειροειδείς αρτηρίες που προκαλούνται από το δεύτερο κύμα παρατηρήθηκε ενδαγγειακή μετανάστευση τροφοβλάστης.

Στην ομάδα των γυναικών που έλαβαν θεραπεία για τη διατήρηση της εγκυμοσύνης χωρίς τη χρήση HBOT, υπήρχε επίσης μια τάση ομαλοποίησης του PI ΜΑ, η οποία, ωστόσο, σημειώθηκε μόνο στο 72,5% των περιπτώσεων. Ταυτόχρονα, οι πιο στατιστικά σημαντικές βελτιώσεις στους δείκτες PI MA στην κύρια ομάδα παρατηρήθηκαν σε περίοδο κύησης 6-9 εβδομάδων.

Έτσι, η πιο πρώιμη περίοδος θεραπευτικής επίδρασης στη ροή του αίματος στις μητριαίες αρτηρίες προκειμένου να διορθωθούν οι διαταραχές της μπορεί να θεωρηθεί 7-8 εβδομάδες κύησης μέχρι το τέλος του πρώτου κύματος εισβολής κυτταροτροφοβλαστών.

Ο προσδιορισμός της λυσοσωμικής δραστηριότητας του πλάσματος αίματος που ελήφθη την 21η ημέρα από την έναρξη της θεραπείας έδειξε ότι σε γυναίκες που έλαβαν θεραπεία για επαπειλούμενη αποβολή χρησιμοποιώντας HBOT, παρατηρήθηκε σημαντική (p) στο 91,0% των περιπτώσεων<0,05) повышение активности вьи в сроки беременности 6-9 нед до 0,0032± 0,0001 нмоль/мг, в 14-17 недель - до 0,0019 нмоль/мг и незначительное повышение активности АСЕ при беременности

6-9 εβδομάδες έως 0,020±0,002 nmol/mg και στις 14-17 εβδομάδες έως 0,027 nmol/mg. Παρόμοια τάση σημειώθηκε στην ομάδα των γυναικών που έλαβαν θεραπεία για τη διατήρηση της εγκυμοσύνης χωρίς HBOT, στην οποία στο 69,8% των περιπτώσεων σημειώθηκε σημαντική (p)<0,05) увеличение активности GLU в среднем до 0.0023±0,0001 нмоль/мг, а АСЕ - до 0,018±0,002 нмоль/мг.

Παράλληλα, πραγματοποιήθηκε μελέτη της επίδρασης του HBO στην κατάσταση του μεταβολισμού των λιπιδίων στον οργανισμό στις εξεταζόμενες γυναίκες.

Δείκτες OJI, FL και TC στο 89,7% των περιπτώσεων (τόσο στο πλάσμα του αίματος όσο και στις μεμβράνες των ερυθροκυττάρων) μετά τη θεραπεία για τη διατήρηση της εγκυμοσύνης χρησιμοποιώντας HBOT με υψηλότερο βαθμό αξιοπιστίας (σ.< 0,001), чем при использовании комплекса терапии без ГБО (65,5%), снижались, а антиоксидантная защита лигшдов клеточных мембран повышалась, что указывает на переключение организма на энергетический метаболизм. При этом в плазме крови прекращалось нарастание первичных и конечных продуктов реакций ПОЛ, которые при избыточном их содержании, дополняя модификацию структурных и функциональных параметров клеток в системе мать-плацента-плод, могут способствовать развитию ранней плацентарной недостаточности в результате ускоренной деградации клеток крови, эндотелия и других клеточных элементов сосудистой стенки, синцитиотрофобласта плаценты и децидуальных клеток.

Έτσι, όταν χρησιμοποιείται σε ένα σύμπλεγμα θεραπευτικών μέτρων που στοχεύουν στη διατήρηση της εγκυμοσύνης, το HBOT κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης 6-9 εβδομάδων, υπάρχει βελτίωση της ροής του αίματος στη μήτρα, τις ακτινικές και σπειροειδείς αρτηρίες στο 100% των περιπτώσεων, η οποία συσχετίζεται σε μεγάλο βαθμό με ομαλοποίηση της λυσοσωματικής δραστηριότητας του πλάσματος αίματος σε 91. 5% των περιπτώσεων (r = - 0,68) και βελτίωση του μεταβολισμού των λιπιδίων στο 89,7% των περιπτώσεων (r = - 0,64), με την αύξηση της ηλικίας κύησης, μείωση της παραπάνω εξάρτησης συσχέτισης ήταν σημειώνεται, γεγονός που επιβεβαιώνει την επιρροή

οξυγόνο σε διάφορα επίπεδα του συστήματος προσαρμογής του σώματος, συμπεριλαμβανομένων των υποκυτταρικών.

Παρά τη συνεχιζόμενη θεραπεία για την απειλή της αποβολής, σε μια περίοδο 6-9 εβδομάδων στην κύρια ομάδα, σημειώθηκε αυθόρμητη άμβλωση σε μία περίπτωση (με φόντο τη χοριονίτιδα). Στην ομάδα των εγκύων που λάμβαναν παραδοσιακή θεραπεία, σε μία περίπτωση η εγκυμοσύνη πάγωσε στις 7-8 εβδομάδες και σε μία περίπτωση έγινε αυτόματη αποβολή λόγω αποκόλλησης χοριακής (διαγνώστηκε με υπερηχογράφημα).

Σε γυναίκες με επαπειλούμενη αποβολή, που έλαβαν θεραπεία χωρίς τη χρήση HBOT κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης 14-17 εβδομάδων, η θεραπεία ήταν αναποτελεσματική σε δύο περιπτώσεις (στη μία - αυτόματη αποβολή στις 16-17 εβδομάδες σε γυναίκα με υποτροπιάζουσες αποβολές, στη δεύτερη - οξύ πολυϋδράμνιο σε μια γυναίκα με χρόνια πυελονεφρίτιδα στις 1516 εβδομάδες, η εγκυμοσύνη διακόπηκε για ιατρικούς λόγους).

Στην ομάδα των ασθενών με επαπειλούμενη αποβολή, των οποίων το θεραπευτικό σύμπλεγμα περιελάμβανε τη χρήση HBOT, σε μία περίπτωση η θεραπεία ήταν αναποτελεσματική κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης στις 14-15 εβδομάδες σε ασθενή με επιβαρυμένο μαιευτικό και γυναικολογικό ιστορικό.

Μια αξιολόγηση της συχνότητας των θεραπευτικών αποτυχιών σε γυναίκες με απειλούμενη αποβολή έδειξε σημαντική αύξηση με την αύξηση της ηλικίας κύησης, η οποία μπορεί να εξηγηθεί από την ανάπτυξη πιο επίμονων αλλαγών στο σύμπλεγμα του πλακούντα.

Μακροπρόθεσμα αποτελέσματα της επίδρασης του HBOT στην κατάσταση της εμβρυϊκής λειτουργίας (τοκετός και νεογνική περίοδος)

Από τις 36 γυναίκες που διατήρησαν την εγκυμοσύνη στις 6-9 και 14-17 εβδομάδες, κατά τη διάρκεια της θεραπείας της απειλής διακοπής χωρίς τη χρήση HBOT, σε μία περίπτωση σημειώθηκε καθυστερημένη αποβολή σε περίοδο 24-25 εβδομάδων, σε δύο περιπτώσεις - πρόωρος τοκετός κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης 32-33 εβδομάδες και 35-36 εβδομάδες. Σε 33 ασθενείς, ο τοκετός έληξε σε ηλικία κύησης 38-40 εβδομάδων.

Από τις 51 γυναίκες που διατήρησαν την εγκυμοσύνη στις 6-9 και 14-17 εβδομάδες ενώ αντιμετώπιζαν την απειλή διακοπής με HBOT, μόνο μία παρουσίασε πρόωρο τοκετό στις 36-37 εβδομάδες κύησης. Μια ανάλυση των δεδομένων που ελήφθησαν σχετικά με την έκβαση της εγκυμοσύνης και του τοκετού σε γυναίκες με απειλούμενη αποβολή αποκάλυψε ότι οι έγκυες γυναίκες που έλαβαν ένα σύνολο θεραπευτικών μέτρων για τη διατήρηση της εγκυμοσύνης χρησιμοποιώντας HBOT εμφάνισαν σημαντική (σ.<0,05) уменьшение случаев недонашивания беременности.

Ταυτόχρονα, παρά την αύξηση της συχνότητας εμφάνισης κύησης σε γυναίκες με περίπλοκη εγκυμοσύνη σε σύγκριση με την ομάδα ελέγχου, υπήρξε σημαντική μείωση στη σοβαρότητά τους σε σχέση με την ομάδα σύγκρισης που έλαβε σύνθετη θεραπεία κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης χωρίς τη χρήση HBOT.

Το πιο ενδιαφέρον είναι το γεγονός ότι η συχνότητα ανάπτυξης της FPN σε γυναίκες που έλαβαν HBOT κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης ήταν κοντά στις τιμές της στον ίδιο δείκτη στην ομάδα ελέγχου. Ταυτόχρονα, η ΠΝ σε γυναίκες με επαπειλούμενη αποβολή που δεν έλαβαν HBOT κατά τη θεραπεία της επαπειλούμενης αποβολής αναπτύχθηκε 3,5 φορές συχνότερα από ό,τι στην κύρια ομάδα.

Δεν υπήρχαν στατιστικά σημαντικές διαφορές στα αποτελέσματα της εγκυμοσύνης (p>0,05). Δεν παρατηρήθηκαν περιπτώσεις μητρικής ή περιγεννητικής θνησιμότητας σε καμία από τις εξεταζόμενες ομάδες.

Προφανώς, η υπερβαρική οξυγόνωση, όντας ένα ισχυρό μη φαρμακευτικό και μη επεμβατικό μέσο επηρεασμού της ομοιόστασης του συμπλέγματος της μήτρας-πλακουντίου, επηρεάζει τους παθογενετικούς μηχανισμούς εφαρμογής του ΠΝ: εξομάλυνση της τοπικής υποξίας, αποκαθιστά τον εξασθενημένο κυτταρικό μεταβολισμό και την ενζυματική ανεπάρκεια των αποβλήτων. ιστού, αποτρέποντας την ανάπτυξη διαταραχών της ανατομικής δομής του πλακούντα, ελαττώματα αγγείωσης και διαταραχές ωρίμανσης

Η ανάλυση των αποτελεσμάτων της μελέτης έδειξε ότι η περιγραφόμενη μέθοδος χρήσης υπερβαρικής οξυγόνωσης μπορεί να λάβει χώρα στην ιατρική πρακτική για να αποτρέψει την ανάπτυξη PN στο πρώτο τρίμηνο της εγκυμοσύνης σε γυναίκες που διατρέχουν κίνδυνο για ανάπτυξη FP.

Σε αυτή την περίπτωση, είναι πιο σκόπιμο να πραγματοποιηθεί κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης 6-9 εβδομάδες και 14-16 εβδομάδες εγκυμοσύνης, πριν από την ανάπτυξη επίμονων αλλαγών στο μητροπλακουντιακό σύμπλεγμα υπό την επίδραση επιβλαβών παραγόντων.

1. Η υπερβαρική οξυγόνωση, που εφαρμόζεται κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης 6-9 εβδομάδων, που αντιστοιχεί στο πρώτο κύμα εισβολής κυτταροτροφοβλαστών, βελτιώνει τη μητροπλακουντιακή κυκλοφορία στο 100% των περιπτώσεων. Ταυτόχρονα, σημαντική βελτίωση στον δείκτη PI σημειώθηκε τόσο στις μητριαίες, τις σπειροειδείς και τις ακτινικές αρτηρίες. Ειδικότερα, σημαντική (σελ<0,05) повышение активности ИП МА до 1,28±0,05 см/с. С увеличением срока беременности эффективность воздействия ГБО на маточно-плацентарный кровоток снижается и составляет в 14-17 недель 95%. У женщин, получивших терапию угрозы прерывания беременности с включением в комплекс ГБО, отмечено восстановление физиологического повышения диастолического компонента кровотока, характерного для периода гестационных изменений спиральных артерий, обусловленных второй волной эндоваскулярной миграции трофобласта.

2. Η θετική επίδραση του HBOT στις αλλαγές στη δραστηριότητα των λυσοσωμικών ενζύμων σε περίπτωση απειλής αποβολής χαρακτηρίζεται από την ομαλοποίηση της δραστηριότητάς τους: στο 91,5% των περιπτώσεων σημειώθηκε

αξιόπιστη (σελ<0,05) повышение активности GLU в сроки беременности 6-9 нед до 0,0032±0,0001 нмоль/мг, в 14-17 нед - до 0,0019 нмоль/мг и незначительное повышение активности АСЕ при беременности 6-9 недель до 0,020±0,002 нмоль/мг и 14-17 недель - до 0,027 нмоль/мг.

3. Υπό την επίδραση του HBO στα αρχικά στάδια της εγκυμοσύνης, οι παράμετροι του μεταβολισμού των λιπιδίων ομαλοποιούνται: OJI, FL και TC στο 89,7% των περιπτώσεων (τόσο στο πλάσμα του αίματος όσο και στις μεμβράνες των ερυθροκυττάρων) με υψηλότερο βαθμό αξιοπιστίας (p<0,001), чем при использовании комплекса терапии без ГБО (65,5%), при этом отмечено повышение антиоксидантной защиты липидов клеточных мембран.

4. Η πιο πρώιμη και πιο αποτελεσματική περίοδος για τη θεραπευτική επίδραση του HBO στην ομοιόσταση του μητροπλακουντιακού συμπλέγματος για τη διόρθωση των διαταραχών του μπορεί να θεωρηθεί 7-8 εβδομάδες και 14-17 εβδομάδες κύησης, μέχρι το τέλος της πρώτης και , κατά συνέπεια, το δεύτερο κύμα εισβολής κυτταροτροφοβλαστών.

5. Η συχνότητα της ανεπάρκειας του πλακούντα σε γυναίκες με υψηλό κίνδυνο ανάπτυξής της μετά από υπερβαρική οξυγόνωση μειώνεται κατά 3,5 φορές σε σύγκριση με παρόμοια ομάδα που έλαβε θεραπεία χωρίς τη χρήση HBOT.

1. Στο σύμπλεγμα των θεραπευτικών μέτρων που στοχεύουν στη διατήρηση της εγκυμοσύνης, συνιστάται η συμπερίληψη της υπερβαρικής οξυγόνωσης, η οποία συνίσταται στην έκθεση του εμβρύου και του μητροπλακουντιακού συμπλέγματος σε υπερβολική ατμοσφαιρική πίεση 1,3-1,5 atm. σε θάλαμο πίεσης για 5-7 συνεδρίες των 40 λεπτών η καθεμία.

2. Προκειμένου να αποφευχθεί η ανάπτυξη ανεπάρκειας του πλακούντα σε γυναίκες που κινδυνεύουν να αναπτύξουν PN, οι συνεδρίες HBOT ενδείκνυνται κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης στις 6-9 εβδομάδες και 14-17 εβδομάδες.

1. Εμπειρία στη διαχείριση εγκύων γυναικών κατά την καταγραφή «μηδενικής» διαστολικής ροής αίματος στην αρτηρία του ομφάλιου λώρου στο τρίτο τρίμηνο της εγκυμοσύνης // Επετειακή συλλογή αφιερωμένη στην 90η επέτειο του Τμήματος Μαιευτικής και Γυναικολογίας του Ρωσικού Κρατικού Ιατρικού Πανεπιστημίου - M ., 1999. - Σελ.60-61. (συν-συγγραφέας: Makarov O.V., Nikolaev N.N., Kozlov P.V., Sobolev V.A., Zlatovratskaya T.V., Startseva N.M., Popova JI.B.).

2. Μερικές πτυχές της χρήσης της υπερβαρικής οξυγόνωσης στη μαιευτική πρακτική // Συλλογή περιλήψεων του επιστημονικού φόρουμ "Νέες τεχνολογίες στη μαιευτική και γυναικολογία" - M., 1999. - Σελ.209-210. (συν-συγγραφέας T.V. Zlatovratskaya, S.N. Dezhin).

3. Υπερβαρική οξυγόνωση στη σύνθετη θεραπεία εγκύων γυναικών με αναιμία // Υλικά του HI Russian Forum "Mother and Child" (Μόσχα, 22-26 Οκτωβρίου 2001) - M., 2001. - P. 139. (συν-συγγραφέας Orazmuradov A.A., Merkulova O.D., Traube M.A.).

4. «Μέθοδος αντιμετώπισης υπο-αντιρροπούμενης μορφής ανεπάρκειας πλακούντα» // Πιστοποιητικό προτεραιότητας για καταχώριση διπλώματος ευρεσιτεχνίας αρ. 2000115238 με ημερομηνία 15/06/00. (συν-συγγραφέας: Radzinsky V.E., Orazmuradov A.A.).

Υπερβαρική οξυγόνωση στο σύμπλεγμα πρόληψης και θεραπείας της πρώιμης ανεπάρκειας του πλακούντα.

Ryabtsev Konstantin Mikhailovich (Ρωσία)

Η διπλωματική εργασία παρουσιάζει τα αποτελέσματα μιας μελέτης της επίδρασης της υπερβαρικής οξυγόνωσης στην αιμοδυναμική του εμβρυοπλακουντικού συστήματος, στη δραστηριότητα των λυσοσωμικών ενζύμων και στο αντιοξειδωτικο αμυντικό σύστημα. Έχει γίνει προσπάθεια να αποκαλυφθεί ο μηχανισμός ανάπτυξης της πρωτοπαθούς ανεπάρκειας του πλακούντα όταν υπάρχει κίνδυνος αποβολής.

Με βάση τη σύγκριση των αποτελεσμάτων της υπερηχογραφικής εξέτασης, της δραστηριότητας των λυσοσωμικών ενζύμων και της κατάστασης υπεροξείδωσης των λιπιδίων, τεκμηριώθηκε ο βέλτιστος χρόνος υπερβαρικής οξυγόνωσης στο σύμπλεγμα πρόληψης και θεραπείας της πρώιμης ανεπάρκειας του πλακούντα.

Έχουν προταθεί νέα κριτήρια για την πρόβλεψη και την πρόληψη της πρωτοπαθούς ανεπάρκειας του πλακούντα.

Υπερβαρική οξυγόνωση για την πρόληψη και θεραπεία της πρώιμης ανεπάρκειας του πλακούντα

Ryabtcev Konstantin Michajlovitch

Τα αποτελέσματα προέκυψαν από την επίδραση της υβερβαρικής οξυγόνωσης στην εμβρυοπλακουντική αιμοδυναμική, τη δραστηριότητα των λυσοσωμικών ενζύμων, το σύστημα αντιοξειδωτικής άμυνας. Έγινε προσπάθεια να ξεκαθαριστεί ο μηχανισμός ανάπτυξης πλακουντιακής ανεπάρκειας σε επαπειλούμενο πρόωρο τερματισμό της εγκυμοσύνης.

Μετά από σύγκριση των αποτελεσμάτων της έρευνας των ΗΠΑ, η λυσοσωμική δραστηριότητα ενζύμου, η οξυδαζική οξυγόνωση των λιπιδίων του υπεροξυδαζίου καθορίστηκε ο βέλτιστος χρόνος για τη διαχείριση της υπερβαρικής οξυγόνωσης σε συνδυασμό με συνήθεις μεθόδους πρόληψης και θεραπείας της πρώιμης ανεπάρκειας του πλακούντα.

Διαβιβάστηκαν νέα κριτήρια για την πρόβλεψη και την πρόληψη της πρωτοπαθούς ανεπάρκειας του πλακούντα.

ΚΕΦΑΛΑΙΟ Ι. ΠΕΡΙΓΕΝΝΗΤΙΚΗ ΠΛΕΥΡΑ ΤΗΣ ΥΠΕΡΒΑΡΙΚΗΣ

ΟΞΥΓΟΝΩΣΗ ΣΕ ΕΓΚΥΟΥΣ ΓΥΝΑΙΚΕΣ. ΑΝΑΣΚΟΠΗΣΗ ΤΗΣ ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑΣ.

1.1.Σύγχρονες ιδέες για την ΠΝ, μέθοδοι διάγνωσης, πρόληψης και θεραπείας της.

1.2.Ιστορικό περίγραμμα της χρήσης του HBO στη μαιευτική.

ΚΕΦΑΛΑΙΟ Π. ΥΛΙΚΑ ΚΑΙ ΜΕΘΟΔΟΙ ΕΡΕΥΝΑΣ.

2.1. Ο αριθμός των γυναικών που εξετάστηκαν και το εύρος της μελέτης.

22. Μέθοδοι έρευνας.

ΚΕΦΑΛΑΙΟ ΙΙΙ. ΚΛΙΝΙΚΑ ΧΑΡΑΚΤΗΡΙΣΤΙΚΑ ΤΩΝ ΘΕΜΑΤΩΝ

ΚΕΦΑΛΑΙΟ IV. ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΑ ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΑΚΟΥ ΚΑΙ ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΚΟΥ

ΕΡΕΥΝΑ.

4.1. Αρχική κατάσταση του εμβρυοπλακουντικού συμπλέγματος.

4.2. Αρχική κατάσταση της μητροπλακουντιακής ροής αίματος στο πρώτο τρίμηνο της εγκυμοσύνης χωρίς επιπλοκές και επιπλοκές.

4.3.Κατάσταση μεταβολισμού λιπιδίων στο πρώτο τρίμηνο της κύησης χωρίς επιπλοκές και επιπλοκές.

4.4. Προσδιορισμός της λυσοσωμικής δραστηριότητας στο πλάσμα του αίματος στο πρώτο τρίμηνο της εγκυμοσύνης χωρίς επιπλοκές και με την απειλή της διακοπής της.

ΚΕΦΑΛΑΙΟ V. ΑΞΙΟΛΟΓΗΣΗ ΤΗΣ ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΙΚΟΤΗΤΑΣ ΤΗΣ ΕΝΤΑΞΗΣ ΤΟΥ HBOT ΣΤΟ ΣΥΓΚΡΟΤΗΜΑ ΘΕΡΑΠΕΥΤΙΚΩΝ ΚΑΙ ΠΡΟΛΗΠΤΙΚΩΝ ΜΕΤΡΩΝ

ΠΕΡΙΓΕΝΝΗΤΙΚΗ ΠΑΘΟΛΟΓΙΑ.

ΚΕΦΑΛΑΙΟ VI. ΣΥΖΗΤΗΣΗ ΤΩΝ ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΩΝ ΠΟΥ ΠΡΟΛΗΦΘΗΚΑΝ. ΕΛΠΙΖΟΝΤΙΚΟΙ ΤΡΟΠΟΙ ΠΡΟΛΗΨΗΣ ΠΑΘΟΓΕΝΕΤΙΚΑ ΚΑΙ

ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ ΤΗΣ ΕΜΒΡΥΠΛΑΚΟΥΝΤΙΚΗΣ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑΣ.

Εισαγωγή της διατριβήςμε θέμα "Μαιευτική και Γυναικολογία", Ryabtsev, Konstantin Mikhailovich, περίληψη

ΣΧΕΤΙΚΟΤΗΤΑ ΤΟΥ ΠΡΟΒΛΗΜΑΤΟΣ.

Η ανεπάρκεια του πλακούντα συνεχίζει να είναι ένα από τα πιο δύσκολα προβλήματα της σύγχρονης μαιευτικής. %

Επί του παρόντος, δεν υπάρχει αμφιβολία ότι η ανεπάρκεια της λειτουργίας του πλακούντα αναπτύσσεται συχνότερα σε γυναίκες που πάσχουν από εξωγεννητική παθολογία, με ιστορικό αποβολών, γυναικολογικών παθήσεων, μη αναπτυσσόμενων κυήσεων και ιατρικών αμβλώσεων.

Η επίδραση των επιβλαβών παραγόντων στον βλεννογόνο της μήτρας, στα γεννητικά κύτταρα, στο γονιμοποιημένο ωάριο και στον εμβρυϊκό ιστό κατά τις περιόδους εμφύτευσης και πλακούντα οδηγεί στην ανάπτυξη πρωτοπαθούς PN (43).

Η ανεπάρκεια πλακούντα σημαίνει επί του παρόντος ένα σύνδρομο «που αντιπροσωπεύει το αποτέλεσμα μιας πολύπλοκης πολυαιτιατικής αντίδρασης του εμβρύου και του πλακούντα που εμφανίζεται σε μια ποικιλία παθολογικών καταστάσεων του μητρικού σώματος», το οποίο βασίζεται σε παραβίαση των αντισταθμιστικών και προσαρμοστικών μηχανισμών του εμβρυοπλακουντικού συμπλέγματος στα επίπεδα μοριακού, κυτταρικού, ιστού, οργάνου και οργανισμού (69), που πραγματοποιούνται σε αντισταθμισμένες, υπο-αντιρροπούμενες και μη αντιρροπούμενες μορφές (63).

Οι διαταραχές στις προσαρμοστικές-ομοιοστατικές αντιδράσεις του πλακούντα σχετίζονται στενά με διαταραχές στο σχηματισμό της κλίνης του πλακούντα (66).

Παθογενετικοί μηχανισμοί για την εφαρμογή του ΠΝ είναι η τοπική υποξία, ο διαταραχής του κυτταρικού μεταβολισμού, η ανεπάρκεια μακροεργασιών και η ενζυμική ανεπάρκεια του φυλλοβόλου ιστού, που οδηγεί σε διαταραχή της ανατομικής δομής, θέσης και προσκόλλησης του πλακούντα, ελαττώματα αγγείωσης και διαταραχές ωρίμανσης χορίου και, ως ως αποτέλεσμα, στη διακοπή της εγκυμοσύνης στο πρώτο τρίμηνο της εγκυμοσύνης ή στην ανάπτυξη FPN κατά την παράτασή της (43).

Τα τελευταία 30 χρόνια, πολλοί συγγραφείς έχουν λάβει μέτρα για να εισαγάγουν την υπερβαρική οξυγόνωση στο σύμπλεγμα των θεραπευτικών μέτρων για την ΠΝ ως ένα ισχυρό μη φαρμακευτικό και μη επεμβατικό μέσο επηρεασμού της σμαιοστάσεως (1,10,28,34,50,61, 84). Ταυτόχρονα, έχει αποδειχθεί ότι πολλές από τις θετικές επιδράσεις του HBOT, οι οποίες εντοπίζονται στη θεραπεία μιας σειράς παθολογικών καταστάσεων (συμπεριλαμβανομένης της υποξίας), δεν είναι άμεση συνέπεια της εξάλειψης της υποξίας, αλλά οφείλονται σε την επίδραση του υπερβαρικού οξυγόνου σε διάφορα επίπεδα του συστήματος προσαρμογής του σώματος, από το νευροενδοκρινικό έως το υποκυτταρικό (18).

Τα τελευταία χρόνια, δίνεται όλο και μεγαλύτερη προσοχή στην εύρεση των πιο αποτελεσματικών μέσων και μεθόδων για τη διόρθωση της κατάστασης του FPS σε παλαιότερη ημερομηνία. Αυτό υπαγορεύεται από τη σχετικά χαμηλή αποτελεσματικότητα των θεραπευτικών μέτρων όταν έχουν ήδη αναπτυχθεί επίμονες αλλαγές στο σύμπλεγμα του πλακούντα. Οι κλινικές και φυσιολογικές επιδράσεις του HBOT και η επιτυχής χρήση της μεθόδου στη θεραπεία επαναλαμβανόμενων αποβολών και απειλούμενων αποβολών στην αρχή της εγκυμοσύνης μας επιτρέπουν να υπολογίζουμε στην αποτελεσματικότητα της βαροθεραπείας για την πρόληψη του FPI. Ωστόσο, μέχρι σήμερα, αλγόριθμοι και μέθοδοι για μια διαφοροποιημένη προσέγγιση για την ένταξη του HBOT στο σύμπλεγμα πρόληψης και θεραπείας της πρώιμης ανεπάρκειας του πλακούντα σε ομάδες εγκύων γυναικών υψηλού κινδύνου για την ανάπτυξη αυτής της παθολογίας, καθώς και αξιολόγηση της αποτελεσματικότητάς της , δεν έχουν δημιουργηθεί, γεγονός που καθορίζει τη συνάφεια της έρευνας προς αυτή την κατεύθυνση.

ΣΚΟΠΟΣ ΤΗΣ ΕΡΓΑΣΙΑΣ: βελτίωση της έκβασης της εγκυμοσύνης και του τοκετού για τη μητέρα και το έμβρυο με οξυγόνωση του εμβρυοπλακουντικού συμπλέγματος στην αρχή της εγκυμοσύνης σε γυναίκες υψηλού κινδύνου για ανάπτυξη FPN.

ΣΤΟΧΟΙ ΕΡΕΥΝΑΣ.

1. Να μελετήσει την πιθανότητα της επίδρασης του HBOT στη μητροπλακουντιακή και εμβρυϊκή αιματική ροή του πλακούντα στα αρχικά στάδια της εγκυμοσύνης.

2. Αξιολογήστε την επίδραση του HBOT στη δραστηριότητα των λυσοσωμικών ενζύμων στο πλάσμα του αίματος στην αρχή της εγκυμοσύνης.

3. Αξιολογήστε την επίδραση του HBOT στην κατάσταση του σεξ στα αρχικά στάδια της εγκυμοσύνης.

4. Προσδιορίστε τον βέλτιστο χρόνο της GBI σε γυναίκες με περίπλοκη εγκυμοσύνη.

5. Αξιολογήστε την επίδραση του HBOT στην έκβαση της εγκυμοσύνης και του τοκετού για τη μητέρα και το έμβρυο.

ΕΠΙΣΤΗΜΟΝΙΚΗ ΚΑΙΝΟΤΟΜΙΑ ΤΗΣ ΕΡΕΥΝΑΣ.

Για πρώτη φορά, μελετήθηκαν τα αποτελέσματα της χρήσης GLO στα αρχικά στάδια της εγκυμοσύνης, προκειμένου να αποφευχθεί η ανεπάρκεια του φαγοπλακουντιακού συμπλέγματος.

Για πρώτη φορά, ελήφθησαν δεδομένα: α) για την επίδραση του HBOT στην κατάσταση της μητροπλακουντιακής και εμβρυοπλακουντιακής ροής αίματος και της ροής του αίματος στις σπειροειδείς αρτηρίες του MPO. β) στην επίδραση του HBOT στην κατάσταση της υπεροξείδωσης των λιπιδίων σε γυναίκες με περίπλοκη εγκυμοσύνη. γ) την επίδραση του HBOT στην κατάσταση της λυσοσωμικής δραστηριότητας του ενδομητρίου.

Με βάση τη σύγκριση των ληφθέντων αποτελεσμάτων των αλλαγών στην ομοιόσταση του εμβρυοπλακουντικού συστήματος κατά τη διάρκεια της HBOT με τα αποτελέσματα κλινικών μελετών σε διαφορετικά στάδια της εγκυμοσύνης, καθορίστηκε για πρώτη φορά ο βέλτιστος χρόνος της HBOT για την πρόληψη της ανάπτυξης της FPN. .

ΕΦΑΡΜΟΓΗ ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΩΝ ΕΡΕΥΝΑΣ.

Με βάση το υλικό της διπλωματικής εργασίας έχουν δημοσιευθεί 4 επιστημονικές εργασίες. Οι κύριες διατάξεις της εργασίας παρουσιάστηκαν στο 1ο Διεθνές Συνέδριο Νέων Επιστημόνων (Μόσχα, 2000), στο III Πανρωσικό Φόρουμ «Μητέρα και παιδί» (Μόσχα, 2001). Προτεραιότητα ελήφθη για την εφεύρεση Νο. 2000115238, «Μέθοδος για τη θεραπεία μιας υπο-αντιρροπούμενης μορφής ανεπάρκειας πλακούντα».

Τα αποτελέσματα της έρευνας εισήχθησαν στην πρακτική εργασία των προγεννητικών κλινικών στη Μόσχα, των μαιευτικών νοσοκομείων και των τμημάτων παθολογίας εγκύων γυναικών του κλινικού νοσοκομείου της πόλης Νο. 29 που πήρε το όνομά του. Ν.Ε. Bauman, μαιευτήριο της πόλης Νο. 25.

ΠΡΑΚΤΙΚΗ ΣΗΜΑΣΙΑ.

Για πρώτη φορά, επιστημονικά τεκμηριωμένες συστάσεις για τη χρήση του HBOT στην αρχή της εγκυμοσύνης έχουν εισαχθεί στην πρακτική της υγειονομικής περίθαλψης και έχει τεκμηριωθεί ο βέλτιστος χρόνος του HBOT για την πρόληψη της ανεπάρκειας του εμβρυοπλακουντικού συμπλέγματος.

ΒΑΣΙΚΕΣ ΔΙΑΤΑΞΕΙΣ ΤΗΣ ΔΙΠΤΥΧΙΑΣ ΠΟΥ ΥΠΟΒΛΗΘΗΚΕ ΓΙΑ ΥΠΕΡΑΣΠΙΣΗ:

Οι πιο πρώιμες και πιο αποτελεσματικές περίοδοι για τη θεραπευτική επίδραση του HBOT στην ομοιόσταση του μητροπλακουντιακού συμπλέγματος για τη διόρθωση των διαταραχών του μπορούν να θεωρηθούν 7-8 εβδομάδες και 14-17 εβδομάδες κύησης, μέχρι το τέλος της πρώτης και, κατά συνέπεια. , το δεύτερο κύμα εισβολής κυτταροτροφοβλαστών, δηλαδή μέχρι την ανάπτυξη επίμονων αλλαγών στο μητροπλακουντιακό σύμπλεγμα υπό την επίδραση επιβλαβών παραγόντων.

Η απειλή της αποβολής χαρακτηρίζεται από μείωση της ενζυμικής δραστηριότητας των λυσοσωμικών ενζύμων στο πλάσμα του αίματος, η οποία, μαζί με την αύξηση της διαπερατότητας των λυσοσωμικών μεμβρανών, μπορεί να είναι ένας από τους λόγους για την ανάπτυξη πρωτοπαθούς πλακουντιακής ανεπάρκειας και πρώιμης εγκυμοσύνης απώλεια.

Η πρωτοπαθής ΠΝ στα αρχικά στάδια της εγκυμοσύνης σχηματίζεται σε μοριακό επίπεδο και έχει μεμβρανοκυτταρική παθογενετική βάση, όπου ένας από τους κύριους κρίκους παθολογικών αλλαγών είναι η λιπιδική διπλοστοιβάδα των βιομεμβρανών.

Η υπερβαρική οξυγόνωση, ως ένα ισχυρό μη φαρμακευτικό και μη επεμβατικό μέσο επηρεασμού της ομοιόστασης του μητροπλακουντιακού συμπλέγματος, επηρεάζει τους παθογενετικούς μηχανισμούς εφαρμογής του ΠΝ. εξομάλυνση της τοπικής υποξίας, αποκαθιστά τον εξασθενημένο κυτταρικό μεταβολισμό και την ενζυμική ανεπάρκεια του φυλλοβόλου ιστού, αποτρέποντας την ανάπτυξη διαταραχών στην ανατομική δομή του πλακούντα, ελαττώματα αγγείωσης και μειωμένη ωρίμανση του χορίου και, ως αποτέλεσμα, την πρόληψη της πρόωρης διακοπής της εγκυμοσύνης και της ανάπτυξης του ΠΝ κατά την παράτασή του. μεγάλο

ΔΟΜΗ ΚΑΙ ΑΝΤΙΚΕΙΜΕΝΟ ΤΗΣ ΔΙΤ. Η διπλωματική εργασία παρουσιάζεται σε 112 σελίδες δακτυλόγραφου κειμένου, εικονογραφημένο με 15 σχέδια και 19 πίνακες. Η διατριβή αποτελείται από μια εισαγωγή, έξι κεφάλαια, συμπεράσματα, πρακτικές συστάσεις και ένα ευρετήριο βιβλιογραφίας που περιέχει 86 πηγές στα ρωσικά και 164 σε άλλες γλώσσες.

Συμπέρασμα της διπλωματικής έρευναςμε θέμα "Υπερβαρική οξυγόνωση στο σύμπλεγμα πρόληψης και θεραπείας της πρώιμης ανεπάρκειας του πλακούντα"

1. Το HBOT, που εφαρμόζεται κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης 6-9 εβδομάδων, που αντιστοιχεί στο πρώτο κύμα εισβολής κυτταροτροφοβλαστών, βελτιώνει τη μητροπλακουντιακή κυκλοφορία στο 100% των περιπτώσεων. Ταυτόχρονα, σημαντική βελτίωση στον δείκτη PI σημειώθηκε τόσο στις μητριαίες, τις σπειροειδείς και τις ακτινικές αρτηρίες. Ειδικότερα, σημαντική (σελ<0,05) повышение активности ИП МА до 1,28±0,05 см/с. С ростом беременности эффективность воздействия ГБО на маточно-плацентарный кровоток снижается и составляет в 14-17 недель 95%. При этом у женщин, получивших терапию угрозы прерывания беременности с включением в комплекс ГБО, отмечено восстановление физиологического повышения диастолического компонента кровотока, характерного для периода гестационных изменений спиральных артерий, обусловленных второй волной эндоваскулярной миграции трофобласта.

2. Η θετική επίδραση του HBOT στις αλλαγές στη δραστηριότητα των λυσοσωμικών ενζύμων κατά την απειλή αποβολής χαρακτηρίζεται από αύξηση της δραστηριότητάς τους: στο 91,5% των περιπτώσεων, σημειώθηκε σημαντική (p)<0,05) повышение активности Glu в сроки беременности 6-9 нед до 0,0032±0,0001 нмоль/мг, в 14-17 нед - до 0,0019 нмоль/мг; незначительное повышение активности Асе при беременности 6-9 недель до 0,020^0,002 нмоль/мг и 14-17 недель -до 0,027 нмоль/мг.

3. Υπό την επίδραση του HBO στα αρχικά στάδια της εγκυμοσύνης, οι παράμετροι του μεταβολισμού των λιπιδίων ομαλοποιούνται: OJP, FL και TC στο 89,7% των περιπτώσεων (τόσο στο πλάσμα του αίματος όσο και στις μεμβράνες των ερυθροκυττάρων) με υψηλότερο βαθμό αξιοπιστίας (p<0,001), чем при использовании комплекса терапии без ГБО (65,5%), при этом отмечено повышение

AOD των λιπιδίων της κυτταρικής μεμβράνης.

4. Οι πιο πρώιμες και πιο αποτελεσματικές περίοδοι για τη θεραπευτική επίδραση του HBO στην ομοιόσταση του μητροπλακουντιακού συμπλέγματος με σκοπό τη διόρθωση των διαταραχών του μπορούν να θεωρηθούν 7-8 εβδομάδες και 14-17 εβδομάδες κύησης, μέχρι το τέλος της πρώτης και , κατά συνέπεια, το δεύτερο κύμα εισβολής κυτταροτροφοβλαστών.

5. Η συχνότητα της ΠΝ σε γυναίκες με υψηλό κίνδυνο ανάπτυξής της μετά από HBOT μειώνεται κατά 3,5 φορές σε σύγκριση με παρόμοια ομάδα που έλαβε θεραπεία χωρίς τη χρήση HBOT.

1. Στο σύμπλεγμα των θεραπευτικών μέτρων που στοχεύουν στη διατήρηση της εγκυμοσύνης, συνιστάται η συμπερίληψη του HBOT, το οποίο συνίσταται στην έκθεση του εμβρύου και του μητροπλακουντιακού συμπλέγματος σε υπερβολική ατμοσφαιρική πίεση 1,3 -1,5 atm. σε θάλαμο πίεσης διάρκειας 5-7 συνεδριών των 40 λεπτών η καθεμία.

2. Προκειμένου να αποτραπεί η ανάπτυξη ΠΝ σε γυναίκες που κινδυνεύουν να αναπτύξουν ΠΝ, οι συνεδρίες HBOT ενδείκνυνται κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης στις 6-9 εβδομάδες και στις 14-17 εβδομάδες.

Κατάλογος χρησιμοποιημένης βιβλιογραφίαςστην ιατρική, διατριβή 2002, Ryabtsev, Konstantin Mikhailovich

1. Abelyan S. A., Grigoryan D. 3. Η επιλογή του σχήματος υπερβαρικής οξυγόνωσης στη θεραπεία της ενδομήτριας εμβρυϊκής υποξίας σύμφωνα με ορισμένους βιοχημικούς δείκτες: Υλικά του III Συνεδρίου Μαιευτήρων και Γυναικολόγων του Ουζμπεκιστάν. Τασκένδη. -1990. σελ. 134-135.

2. Akunts N.S., Mokatsep R.G., Grigoryan V.S. Δείκτες υπεροξείδωσης λιπιδίων και κατάσταση του αντιοξειδωτικού συστήματος στις γυναίκες και τα νεογνά τους κατά τη διάρκεια του φυσιολογικού τοκετού // Θέματα. Χαλάκι ασφαλείας. και παιδιά 1989. -№11. -Με. 67-68.

3. Arzhanova O.N. . Πλακουντική ανεπάρκεια: διάγνωση και θεραπεία. Αγία Πετρούπολη 2000.-Σ.122-124.

4. Akhmadshin A.Yu. Ποια είναι η αξιοπιστία των μελετών Doppler της εμβρυοπλακουντιακής και μητροπλακουντιακής ροής αίματος// Διαγνωστικά με υπερήχους στη μαιευτική, γυναικολογία και παιδιατρική. -1993.-Αρ.3.-Σ. 140-141.

5. Μπαμπαγιάντς. Α.Β. Διαγνωστικές δυνατότητες μελέτης της υπεροξείδωσης των λιπιδίων κατά τη διάρκεια της φυσιολογικής εγκυμοσύνης και ορισμένες επιπλοκές (όψιμη τοξίκωση εγκυμοσύνης και σιδηροπενική αναιμία): Περίληψη της διατριβής. dis.υποψήφιος ιατρικών επιστημών. 1987.-23 σελ.

6. Boltovskaya M.N. Ανάλυση των αποτελεσμάτων της κλινικής χρήσης του τεστ PAMG σε έγκυες γυναίκες σε κίνδυνο // Μαιευτική και Γυναικολογία - 1999. Αρ. 6. -ΜΕ. 11-13.

7. Vladimirov Yu.I., Huisman T.V., Stewart P.A. Μελέτη Doppler της φυσιολογικής εμβρυϊκής κυκλοφορίας στην αρχή της εγκυμοσύνης. Ανασκόπηση. Διαγνωστικά με υπερήχους στη μαιευτική, γυναικολογία και παιδιατρική. 1993.- Αρ. 1. Σ. 8-15.

8. Voloshchuk I.N. Παθολογία των σπειροειδών αρτηριών της μήτρας και η σημασία της στην παθογένεια των διαταραχών της μητροπλακουντιακής ροής αίματος // Arch. Ελαφρό κτύπημα. 1991.- Αρ. 10. Σ. 22-26.

9. Z.Gorshkova L.P. Πρόληψη αποβολών σε γυναίκες υψηλού κινδύνου: Σάβ. Τέχνη. Tver. -1999. Σελ.207-210.

10. Gromenko Yu.Yu., Zakablukovskaya Z.N. Αποτυχία. Σύγχρονες αρχές παθογενετικής θεραπείας // Υγεία. Bashkirstan.-1999.- Αρ. 3.- Σ.65-66.

11. Danilov S.A. Ολοκληρωμένη υπερηχογραφική εκτίμηση της κατάστασης του αγέννητου παιδιού στο δεύτερο μισό της εγκυμοσύνης: Σάβ. επιστημονικός έργα Νέες τεχνολογίες για την οικογενειακή φροντίδα υγείας. Ιβάνοβο. - 1997. - Σ. 208-213.

12. Demidov B.S. Κλινική σημασία του Doppler στη διάγνωση και πρόγνωση της ανεπάρκειας του πλακούντα στο δεύτερο και τρίτο τρίμηνο της κύησης: Περίληψη διατριβής. dis.cand. μέλι. Sci. 2000.-18s.

13. Drumova V. A. Αντισταθμιστικές και προσαρμοστικές αντιδράσεις στον πλακούντα κατά τη διάρκεια της κύησης σε έγκυες γυναίκες σε συνθήκες σύνθετης θεραπείας: Σάβ. Τέχνη. Χαρακτηριστικά οργάνων της μορφογένεσης και της αντιδραστικότητας των δομών των ιστών στην υγεία και την παθολογία Συμφερούπολη. - 1989. - Σ. 178-180.

14. Ivanova I.V. Η υπεροξείδωση των λιπιδίων στη δυναμική της μη επιπλεγμένης εγκυμοσύνης. Αφηρημένη. έγγρ. Επίκαιρα ζητήματα παθοφυσιολογίας. -Νοβοσιμπίρσκ. 1985. - Σελ. 12.

15. Iskritsky A.M. Κατάσταση του αντιοξειδωτικού συστήματος γλουταθειόνης σε έγκυες γυναίκες // Υγεία. -Αρ. 11.- 1998. Σ. 5-7.

16. Kvashenko V.P., Chaika V.K., Akimova I.K. Η επίδραση της υπερβαρικής οξυγόνωσης στην υπεροξείδωση των λιπιδίων σε έγκυες γυναίκες με όψιμη τοξίκωση. Ντόνετσκ. 1988. - Σελ. 8.

17. Kira E.F., Tsvelev Yu.V., Bezhenar V.F. κλπ. Αποβολή. Αγία Πετρούπολη 1999.-60.

18. Kirakosyan S. A., Okoev G. G., Gevorkyan S. M. et al. Ρεογραφική παρακολούθηση της κατάστασης του εμβρύου στο τρίτο τρίμηνο της εγκυμοσύνης /U Eksperim. και σφήνα. Φάρμακο. 1991. - 31. - Ν 2. - Σ. 156-158.

19. Kolesnikova L.I. Ο ρόλος των διεργασιών υπεροξείδωσης λιπιδίων στην παθογένεση των επιπλοκών της εγκυμοσύνης. Περίληψη του συγγραφέα. dis. Διδάκτωρ Ιατρικών Επιστημών, 1993. 28 σελ.

20. Kolesnikova L.I., Kolesnikov S.I. Διαδικασίες υπεροξείδωσης λιπιδίων στην παθογένεση των επιπλοκών της εγκυμοσύνης: Proc. κανω ΑΝΑΦΟΡΑ 1 Ross, Congress on Pathophysiology M. - 1996. - P. 198.

21. Kuzminykh T.U. Νέες προσεγγίσεις στη θεραπεία γυναικών με την απειλή πρόωρης διακοπής της εγκυμοσύνης // Δελτίο. Νο. 3. - 1997. - Σ. 49-51.

22. Kulavsky V. A., Bagashova N. X., Khairullina F. L., et al. Υπερβαρική οξυγόνωση στη σύνθετη θεραπεία της εμβρυοπλακουντικής ανεπάρκειας: Mater. Δημοκρατία επιστημονικό-πρακτικό Συνέδριο "Επίκαιρα ζητήματα της περινατολογίας" - Ekaterinburg. 1996. - σσ. 103-104.

23. Kulakov V.I., Kirbasova N.P., Ponomareva L.P. και άλλα Περιβαλλοντικά προβλήματα αναπαραγωγικής υγείας. //Μαιευτική και Γυναικολογία. 1993. - Νο. 1. - Σελ. 1214.

24. Kulakov V.I., Serov V.N., Demidov V.N. et al. Algorithms for prenatal monitoring // Obstetrics. και gynek. 2000. - Νο. 5. - Σ.56-60.

25. Κουμέροβα Α.Ο. Αντιοξειδωτική κατάσταση του αίματος σε πρώιμες κρίσιμες περιόδους εγκυμοσύνης // Russian Bulletin of Perinatology and Pediatrics. Νο 1.-1999.-Σ. 27.

26. Kurysheva K.A., Kolgushkin G.A., Georgidze G.R. Προκλινική διάγνωση της απειλής αποβολής και καθυστερημένης κύησης σε έγκυες γυναίκες με φυσιολογικό σωματικό βάρος και παχυσαρκία // Akush. και gynek. 1994. - Νο 2. - Σελ.17-19.

27. Levchenko I. I. Η χρήση της υπερβαρικής οξυγόνωσης σε σύνθετη προγεννητική προετοιμασία σε γυναίκες με περίπλοκη εγκυμοσύνη: Περίληψη διατριβής. dis. Ph.D. μέλι. Sci. Κίεβο. - 1992. -. 34 σελ.

28. Lugovskoy O. V. Υπερβαρική οξυγόνωση κατά την πολύδυμη κύηση: Proc. κανω ΑΝΑΦΟΡΑ Επιστημονικός συνδ. νέους επιστήμονες της Ρωσίας. Μ. - 1994. -Σ. 323-324.

29. Makatsaria A.D., Mukhitdinova T.K., Mishchenko A.L. και άλλα. Παθογένεση, αρχές πρόληψης και θεραπείας διαφόρων τύπων πηκτικών παθήσεων στη μαιευτική πρακτική // Μαιευτική. και gynek. 1990. - Αρ. 6. - Σ. 11-16.

30. Makatsaria A.D., Mishchenko A.L. Ζητήματα κυκλοφορικής προσαρμογής του αιμοστατικού συστήματος κατά τη διάρκεια της φυσιολογικής εγκυμοσύνης και του συνδρόμου διάχυτης ενδαγγειακής πήξης. // Μαιευτική. και gynek.1997. Νο. 1. - Σελ.38-41.

31. Μακατσάρια Α.Δ. Αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο στη μαιευτική πρακτική. Μόσχα. 2000. 125 σελ.

32. Marachev A.A. Δυναμική της ερυθροποίησης κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης υπό φυσιολογικές και παθολογικές συνθήκες σε διάφορες περιβαλλοντικές συνθήκες: Περίληψη διατριβής.Καν.Ιατρικών Επιστημών. Μόσχα.1998. 21 σελ.

33. Milovanov A.P., Kurik E.G. Λειτουργική μορφολογία εξωλάχνης (περιφερικής) κυτταροτροφοβλάστης του ανθρώπινου πλακούντα // Αρχεία ανατ., ιστολογία, εμβρυολογία. 1990. - Νο 10. - Σ. 77-82.

34. Milovanov A.P. Ιστοφυσιολογία της περιοχής πλακούντα-μήτρας // Δελτίο της Ρωσικής Ένωσης Μαιευτήρων και Γυναικολόγων. 1997. - Νο. 2. - Σ. 38-45.

35. Milovanov A.P., Sidorova I.S., Trushina O.I. και άλλοι Μορφο-λειτουργικές διαταραχές της μητροπλακουντιακής ροής αίματος σε πολλαπλά ινομυώματα της μήτρας // Αρχείο Παθολογίας. 1998. - Νο. 5. - σελ. 23-29.

36. Milovanov A.P. Παθολογία του συστήματος μητέρας-πλακούντα-έμβρυο - M. - Ιατρική. 1999. 447p.

37. Mikhailenko E.T., Vasilenko L.A., Zaleina I.L. Μερικές βιοχημικές πτυχές της παθογένεσης και της θεραπείας της αποβολής // Vopr.okhr.mat. και παιδιά.-1991.-Αρ.6.-Σ. 58-61.

38. Mozheiko L.N., Zorina I.V., Smirnova N.P. Ανοσολογικές διαταραχές σε γυναίκες με επαναλαμβανόμενες αποβολές: Σάβ. επιστημονικός tr. V Επιστημονική Περιφέρεια Βόλγα. πρακτική. συν. - Σαράτοφ. - 1999. - Σ. 117-118.

39. Nasonov E.A. APS: διάγνωση, κλινική, θεραπεία//Ρωσικά. Μέλι. Περιοδικό. -1998.-6(18)-S. 1184-1188.

40. Naumov V. A., Galizin V. T., Obraztsova E. E. Η επίδραση της υπερβαρικής οξυγόνωσης στην κατάσταση του εμβρύου. // Γιλέκο. Ρωσική Ένωση Μαιευτήρων και Γυναικολόγων. 1996. - Ν 3. - Σ. 81-82.

41. Naumov V. A., Obraztsova E. E., Savilov P. N. Κατάσταση εμβρυϊκής ροής αίματος μετά από θεραπεία με υπερβαρικό οξυγόνο σε έγκυες γυναίκες με όψιμη κύηση // Bull. υπερμπάρα. βιολογία και ιατρική. 1996. -4.-Μ 1-4.- Σ. 58-63.

42. Nizova Ν. Ν., Chebotareva V. Α., Drumova V. Α. Μορφολογία του πλακούντα κατά τη διάρκεια της θεραπείας με υπερβαρικό οξυγόνο (HBO) της gestosis: Coll. επιστημονικός τρ. - Οδησσός. -1988.- Σελ. 10.

43. Novikov B. N., Zainulina M. S. Κατάσταση του συστήματος πήξης του αίματος κατά τη χρήση υπερβαρικής οξυγόνωσης στη θεραπεία της παθολογίας σε έγκυες γυναίκες // Τρέχοντα ζητήματα φυσιολογίας και παθολογίας της αναπαραγωγικής λειτουργίας των γυναικών. Αγία Πετρούπολη 1992. σσ. 131-132.

44. Novikov B. N., Maksimenko E. I. Δείκτες υπεροξείδωσης λιπιδίων σε έγκυα ινδικά χοιρίδια κατά τη διάρκεια υπερβαρικής οξυγόνωσης // Τρέχοντα ζητήματα φυσιολογίας και παθολογίας της γυναικείας αναπαραγωγικής λειτουργίας. Αγία Πετρούπολη - 1992. - Σελ. 132-133.

45. Panina O.B. Αιμοδυναμικά χαρακτηριστικά του συστήματος μητέρας-πλακούντα-έμβρυου στα αρχικά στάδια της εγκυμοσύνης // Μαιευτική. και gynek. - 2000. - Αρ. 3.-Σ. 17-21.

46. Υπερβαρική οξυγόνωση: (Νέο στην πράξη και τη θεωρία του HBOT) Μ. -1989.- Σελ. 116.

47. Pogorelova T.N. Χαρακτηριστικά της ενδοκυτταρικής ρύθμισης του μεταβολισμού του πλακούντα σε ανεπάρκεια πλακούντα // Δελτίο. Νο. 3. - 1998. - σσ. 19-21.

48. Πρέμα Λαλ. Η υπερβαρική οξυγόνωση στη σύνθετη θεραπεία της εμβρυοπλακουντικής ανεπάρκειας σε εγκύους που πάσχουν από χρόνια πυελονεφρίτιδα και αναιμία: Περίληψη διατριβής. dis.cand. μέλι. Επιστήμες - Τασκένδη. 1992.17 Σελ.

49. Πρέμα Λαλ. Υπερβαρική οξυγόνωση στη σύνθετη θεραπεία της εμβρυοπλακουντιακής ανεπάρκειας σε εγκύους που πάσχουν από χρόνια πυελονεφρίτιδα και αναιμία: Dis. .κανδ. μέλι. Επιστήμες - Τασκένδη. 1992.- 151 σελ.

50. Προγραμματισμένος κυτταρικός θάνατος. Εκδ. καθ. V.F. Νοβίκοβα. S.-Pb. -Science.-1996-276s.

51. Radzinsky V.E. Χαρακτηριστικά της ανάπτυξης της ανεπάρκειας του πλακούντα σε μαιευτικές και εξωγεννητικές παθολογίες. Περίληψη διατριβής. Διδάκτωρ Ιατρικών Επιστημών L. 1985.- 40 p.

52. Radzinsky V.E., Smalko P.Ya. Βιοχημεία της ανεπάρκειας του πλακούντα. -Κίεβο: Naukova Duma. 1992. - 166 σελ.

53. Radzinsky V.E. Φαρμακοθεραπεία της ανεπάρκειας του πλακούντα // Κλινική φαρμακολογία και θεραπεία. 1993.- Αρ. 3.- Σ. 91-96.

54. Radzinsky V.E., Smalko P.Ya. Βιοχημεία της ανεπάρκειας του πλακούντα. Μ. - Εκδοτικός οίκος του Πανεπιστημίου Φιλίας των Ρωσικών Λαών 2001.-169 σελ.

55. Reshetnikova O.S., Burton G.J., Milovanov A.P., et al. Αναδιαμόρφωση του φραγμού του ανθρώπινου πλακούντα κατά τη διάρκεια υποξίας διαφόρων προελεύσεων // Archives of Pathology. 1997. - Νο. 5. - Σ. 50-53.

56. Rosenfeld B.E. Ο ρόλος της Dopplerometry στην αξιολόγηση της κατάστασης του εμβρύου κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης // Διαγνωστικά με υπερήχους. 199,5. - Αρ. 3. - Σ. 21-26.

57. Savelyeva G.M., Fedorova M.V., Klimenko P.A., et al., Placental insuficiency M.: Medicine - 1991.-272 p.

58. Savelyeva G.M. Επίκαιρα ζητήματα της σύγχρονης περινατολογίας // Σύγχρονα προβλήματα της περινατολογίας. Μ. - 1993. - 250 σελ.

59. Savelyeva G.M., Shalina R.I., Kerimova Z.M., et al., Επιβράδυνση ενδομήτριας ανάπτυξης. Διαχείριση εγκυμοσύνης και τοκετού // Μαιευτική. και gynek. 1999. - Αρ. 3. - Σ.10-15.

60. Savelyeva G.M., Kurtser M.A., Shalina R.I. Ο ρόλος της εμβρυϊκής προστασίας κατά τον τοκετό στη βελτίωση των περιγεννητικών αποτελεσμάτων // Μαιευτική. και gynek. 2000. - Νο. 5. -Σ.8-12.

61. Σελιβάνοφ Ε.Β. Ανοσολογικές διαταραχές και χαρακτηριστικά εργαστηριακής διάγνωσης ΑΠΣ: Περίληψη διατριβής. dis. Υποψήφιος Ιατρικών Επιστημών Μ. 1998. 23 σελ.

62. Serov V.N., Strizhakov A.N., Markin S.A. Πρακτική μαιευτική.-Μ.: MIA.- 1997.-434 σελ.

63. Serova O.F., Fedorova M.V., Poletaev A.B. Ανοσολογικές πτυχές της αποβολής // Γιλέκο, Ρωσική Ένωση Μαιευτήρων και Γυναικολόγων. -1999. Νο. 3. - Σελ.141-142.

64. Sidorova I.S., Makarov I.O. Εμβρυοπλακουντική ανεπάρκεια. Κλινικές και διαγνωστικές πτυχές. Μ. Γνώση-Μ - 2000.-195 σελ.

65. Titchenko L.I., Vlasova E.E., Chechneva M.A. Η σημασία της σύνθετης μητρο-εμβρυο-πλακουντιακής κυκλοφορίας Doppler στην αξιολόγηση της κατάστασης του ενδομήτριου εμβρύου // Δελτίο της Ρωσικής Ένωσης Μαιευτήρων και Γυναικολόγων. 2000. - Νο. 1. - Σ. 18 -21.

66. Fedorova M.V., Kalashnikova E.P. Ο πλακούντας και ο ρόλος του κατά την εγκυμοσύνη. -Μ.: Ιατρική. 1986.-256 Σελ.

67. Fedorova M.V., Maryasheva N.V., Alekseevsky A.B., et al. Χρόνια πλακουντιακή ανεπάρκεια: συχνότητα και αιτίες εμφάνισης// Μαιευτική. και gynek. 1990. - Νο 8. - σελ. 16-20.

68. Khalil Munzer, Levchenko I. I. Εμπειρία χρήσης HBOT σε ολοκληρωμένη προγεννητική προετοιμασία γυναικών με περίπλοκη εγκυμοσύνη: Περίληψη. κανω ΑΝΑΦΟΡΑ 5ο Συνέδριο Μαιευτήρων και Γυναικολόγων της Ουκρανικής ΣΣΔ - Κίεβο. -1991. σελ. 292-293.

69. Kharitonova O.M., Tebelev B.G., Perepelitsa S.E., et al. Doppler μετρήσεις σε επιπλεγμένη εγκυμοσύνη: Σάβ. επιστημονικός δούλος. Μέθοδοι ενόργανης έρευνας στην ιατρική πρακτική. Σαράτοφ. - 1996. - Σ. 172-173.

70. Chaika V.K., Akimova I.K., Borodin A.D., et al. Υπερβαρική οξυγόνωση στη μαιευτική πρακτική - Donetsk. Υγεία. - 1993. - 133 σελ.

71. Shevchenko JI. F., Peretyatko JI. Π. Οργανομετρικές παράμετροι του πλακούντα και των ενδοκρινικών οργάνων εργαστηριακών ζώων υπό την επίδραση της συσκευής «Βοηθός»: Σάβ. επιστημονικός τρ. - Ιβάνοβο. 1997. - σσ. 185-187.

72. Σερμάτοβα Ν.Τ. Λειτουργική κατάσταση του συστήματος υπόφυσης-θυρεοειδούς στην πρώιμη απώλεια εγκυμοσύνης // Περιοδικό. Σφήνα και θεωρία. Φάρμακο. 1999. - Νο. 2. - Σελ.78-80.

73. Abdelhak Υ. Ε., Sheen J. J., Kuczynski Ε., et αϊ. Σύγκριση καθυστερημένου απορροφήσιμου ράμματος v μη απορροφήσιμου ράμματος για τη θεραπεία ανίκανου τραχήλου // J-Perinat.Med. 1999. - 27(4): 250-2

74. Akalin S.T., Nikolaides K.H., Peacock J., et al. Η δυναμική Doppler και η πολύπλοκη αλληλεπίδρασή τους με την πίεση του εμβρυϊκού οξυγόνου, την πίεση του διοξειδίου του άνθρακα και το pH σε έμβρυα με καθυστέρηση της ανάπτυξης // Obstetr. Gynecol. 1994. Σεπ. 84(3) ;σελ. 439-44.

75. Althuisius S.M., Dekker G.A., Van-Geijn Η.Ρ., et al. Η επίδραση του θεραπευτικού McDonald cerclage στο μήκος του τραχήλου της μήτρας όπως αξιολογήθηκε με διακολπικό υπερηχογράφημα. Ολλανδία // Am.J.Obstet.Gynecol. -1999.- Φεβ; 180(2 Pt 1): 366-9

76. Amengual Ο., Atsumi Τ., Khamashta Μ.Α., et al. Ο ρόλος της οδού του ιστικού παράγοντα στην υπερπηκτική κατάσταση σε ασθενείς με αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο. Thromb Haemost, 79: 276-281, 1998, Φεβ.

77. Anandakumar C., Lee C.B., Wong Y.C., Umbilical artery blood flow in intrauterine growth retarded fetuses and fetal outcome; μια μελέτη 102 περιπτώσεων // Ωκεανός. J. Obstet. Gynaecol.-1992. 18(3); 199-206.

78. Arakawa Μ., Takakuwa Κ., Honda Κ., et αϊ. Κατασταλτική επίδραση του αντισώματος αντικαρδιολιπίνης στον πολλαπλασιασμό των ενδοθηλιακών κυττάρων της ανθρώπινης ομφαλικής φλέβας. // Ιαπωνία. Fertil.Steril.- 1999.-Jun; 71(6): 1103-7

79. Arnout J. Η παθογένεση του αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου: μια υπόθεση που βασίζεται στον παραλληλισμό με την επαγόμενη από ηπαρίνη θρομβοπενία // Thromb Haemost, 1996, 75: 536-541.

80. Asherson R.A., Piette J.C. The catastrophic antiphospholipid syndrome 1996: οξεία πολυοργανική ανεπάρκεια που σχετίζεται με αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα μια ανασκόπηση 31 ασθενών // Λύκος, 1996, 5: 414-417.

81. Bacon B J., Gilbert R. D., Kaufmann P. Placental anatomy and diffusing ικανότητα σε ινδικά χοιρίδια μετά από μακροχρόνια μητρική υποξία. // Placenta 1984, 5: 475-488.

82. Battaglia C., Artini P.G., Galli P.D., Απουσία ή αντίστροφη ροή τελικής διαστολής στην ομφαλική αρτηρία και σοβαρή ενδομήτρια καθυστέρηση της ανάπτυξης. Ένας δυσοίωνος συνειρμός.// Acta-Obstet. Gynecol. Scand. 1993 Απρ. - 72(3); 167-171.

83. Benirschke K., Kaufmann Ρ. Παθολογία του ανθρώπινου πλακούντα. 2η έκδ.: New York Springer-Verlag. 1990.

84. Benirschke K., Kaufmann P. Παθολογία του ανθρώπινου πλακούντα - 1995.

85. Blumenfeld Ζ., Brenner Β. Σπατάλη εγκυμοσύνης που σχετίζεται με τη θρομβοφιλία. // Ισραήλ. Fertil-Steril. - 1999. - Νοέμ. - 72(5): 765-74

86. Brigham S.A., Conlon C., Farquharson R.G. Μια διαχρονική μελέτη της έκβασης της εγκυμοσύνης μετά από ιδιοπαθείς υποτροπιάζουσες αποβολές. //Hum-Reprod. 1999. -Νοεμ. - 14(11): 2868-71

87. Brosens I., Robertson W.B. Η φυσιολογική απόκριση της κλίνης του πλακούντα στην κανονική εγκυμοσύνη. // J. Pathol. Bacteriol. 93:569-579. - 1997.

88. Brosens I. Μελέτη των σπειροειδών αρτηριών του desigua basalis σε φυσιολογικές και υπερτασικές εγκυμοσύνες. // J. Obstet. Gynaecol. Commonw. 71:222-230, 1994.

89. Brosens I. Τα μητροπλακουντιακά αγγεία κατά τον όρο-η κατανομή και η έκταση των φυσιολογικών αυλών. // Trophoblast Res. 3:61-68,1988.

90. Ο Bruggeman C. CMV εμπλέκεται στην αγγειακή παθολογία. Am Heart J 1999, 138(5): 473-475.

91. Bude R.O., Van-deVen C.J., Rubin J.M. Διακοιλιακό υπερηχογράφημα Doppler ισχύος του φυσιολογικού πρώιμου πλακούντα. //Can.assoc.Radiol.J. 1999. - τόμ. 50(4). - Π. 255-259.

92. Jauniaux Ε., Jurcovic D., Campbell S., et al. Χαρακτηριστικά υπερήχων Doppler των αναπτυσσόμενων πλακουντιακών κυκλοφοριών. //Είμαι. J. Obstet. Gynec.- 1992.- τόμ. 166.- Σελ. 585-587.

93. Bulla R., De-Guarrini F., Pausa Μ., et al. Αναστολή της προσκόλλησης τροφοβλάστης στα ενδοθηλιακά κύτταρα από τους ορούς γυναικών με επαναλαμβανόμενες αυτόματες αποβολές. // Ιταλία. Am.J.Reprod. Immunol. - 1999. - Αύγ. - 42(2): 116-23

94. Burton G.J., Rechetikowa O.S., Milovanov Α.Ρ., et al. Στερεολογική αξιολόγηση των αγγειακών προσαρμογών σε λαχνές ανθρώπινου πλακούντα σε διαφορετικές μορφές υποξικού στρες. // Placenta 1996,17,49-56.

95. Bussen S., Sutterlin M., Steck T. Ενδοκρινικές ανωμαλίες κατά τη διάρκεια της ωοθυλακικής φάσης σε γυναίκες με επαναλαμβανόμενες αυτόματες αποβολές // Γερμανία. Βουητό. Αναπαραγωγή. -1999.-Ιαν. 14(1): 18-20

96. Cambell S, Harrington KE, Bower S, et αϊ. Uterineonol fetal Doppler Studies in the preaction and ossesment of preeclamsia and IUGR // J. Matern, Fetal, Invest, 1991-V. 1, Νο. 2, σ.110.

97. Carreras L.O., Maclout J. Lupus anticoagulant and eicosanoids. Προσταγλανδίνες, Leukotriens @ Απαραίτητα λιπαρά οξέα. 1993. Gul: 49(1).

98. Caruso A., Trivellini C., De Carolis S. et al. Επείγον cerclage παρουσία μεμβρανών που προεξέχουν: είναι προβλέψιμη η έκβαση της εγκυμοσύνης; // Ιταλία. -Acta Obstet .Gynecol. Scand. 2000. - Απρ. - 79(4): 265-8

99. Chakrabarti S., Bhunia C., Bhattacharya D.K. Ο επιπολασμός των αντιφωσφολιπιδικών αντισωμάτων σε περιπτώσεις υποτροπιάζουσας απώλειας εγκυμοσύνης. //Αναπλ.Ιατρών. Ινδία. 1999. - Μάιος. -47(5): 496-8

100. Κρίστιανσεν Ο.Β. Ο πιθανός ρόλος των κλασικών ανθρώπινων λευκοκυτταρικών αντιγόνων σε υποτροπιάζουσες αποβολές. //Δανία. Am.J.Reprod. Immunol. - 1999. - Αύγ. -42(2): 110-5

101. Christiansen O.B., Kilpatrick D.C., Souter V., et al. Η ανεπάρκεια λεκτίνης που δεσμεύει τη μαννάνη σχετίζεται με ανεξήγητη επαναλαμβανόμενη αποβολή.// Δανία. Scand. J. Immunol.- 1999.- Feb; 49(2): 193-6

102. Clifford K., Flanagan A.M., Regan L. Endometrial CD56+ φυσικά φονικά κύτταρα σε γυναίκες με υποτροπιάζουσες αποβολές: μια ιστομορφομετρική μελέτη. // Λονδίνο W2 1NY, UK. Βουητό. Αναπαραγωγή. - 1999. - Νοέμ. - 14(11): 2727-30

103. Coumans Α. Β., Huijgens Ρ. C., Jakobs C., et al. Αιμοστατικές και μεταβολικές ανωμαλίες σε γυναίκες με ανεξήγητες επαναλαμβανόμενες αποβολές. // Ολλανδία. -Βουητό. Αναπαραγωγή. 1999.-Ιαν; 14(1): 211-4

104. Crannum P.A., Berkowits R.L., Hobbins S.C. Ευελιξία ροής της ομφαλικής αρτηρίας του εμβρύου Κυματομορφές και αντίσταση του πλακούντα. Pathologiol συσχέτιση // Brit. J. Obstet. Gynaecol, 1995, V. 92, N 1, p. 3"-38.

105. Crowther Μ.Α., Spitzer Κ., Julian J., et αϊ. Φαρμακοκινητικό προφίλ ηπαρίνης χαμηλού μοριακού βάρους (ρεβιπαρίνη) σε έγκυες ασθενείς. Μια προοπτική μελέτη κοόρτης. //Καναδάς. Thromb. Res. - 2000. - Απρ. -15; 98(2): 133-8

106. Day a S., Gunby J., Porter F. et al.; Κριτική ανάλυση της θεραπείας με ενδοφλέβια ανοσοσφαιρίνη για επαναλαμβανόμενες αποβολές. //Καναδάς. Βουητό. Ενημέρωση αναπαραγωγής. - 1999. - Σεπ-Οκτ. - 5(5): 475-82

107. De Wolf F., Brosens I., Renaer M. Επιβράδυνση της ανάπτυξης του εμβρύου και η μητρική αρτηριακή παροχή του ανθρώπινου πλακούντα απουσία παρατεταμένης υπέρτασης. // Br. J. Obstet. Gyneacjl 87:678-685,1990.

108. De Wolf F., De Wolf-Peeters C., Brosens et al. Η κλίνη του ανθρώπινου πλακούντα: Ηλεκτρονική μικροσκοπική, μελέτη τροφοβλαστικής σπειροειδών αρτηριών. // Αμέρ. J. Obstet, Gynaecol, 1986, Τομ. 137, Ν 1, πίν. 58-70.

109. De-Haan J. Ανάλυση κυματομορφής ταχύτητας ροής ομφαλικής αρτηρίας και αξιολόγηση οξυγόνωσης του εμβρύου. //Gynecologe.-1993 Feb.- 26(1); 29-34.

110. Egozcue S, Blanco J, Vendrell JM, et αϊ. Ανθρώπινη ανδρική υπογονιμότητα: χρωμοσωμικές ανωμαλίες, μειωτικές διαταραχές, ανώμαλα σπερματοζωάρια και επαναλαμβανόμενες αποβολές. //Ισπανία. Βουητό. Αναπαραγωγή. Ενημέρωση.- 2000. Ιαν-Φεβ. - 6(1): 93-105

111. Feyles V., Moyana T.N., Pierson R.A. Υποτροπιάζουσα απώλεια εγκυμοσύνης που σχετίζεται με ενδομήτριες υπερηχοϊκές περιοχές (ενδομήτριες αποτιτανώσεις): αναφορά περιστατικού και ανασκόπηση της βιβλιογραφίας. //Καναδάς. Clin.Exp.Obstet.Gynecol.- 2000.- 27(1): 5-8

112. Fitzgerald D. E., Stuart B., Drum J. E., et. al. Η αξιολόγηση της τετοπλακουντιακής κυκλοφορίας με υπερηχογράφημα Doppler συνεχούς κύματος // Med. Bioc. 1984. - V. 10. -N3.-P. 371-376.

113. Foka Z. J., Lambropoulos A. F., Saravelos H., et al. Οι μεταλλάξεις του παράγοντα V leiden και της προθρομβίνης G20210A, αλλά όχι η μεθυλενοτετραϋδροφολική αναγωγάση C677T, σχετίζονται με επαναλαμβανόμενες αποβολές. //Ελλάδα. Hum-Reprod. -2000. - Φεβ. - 15(2): 458-62

114. Fox R. Y., Pavlova Z., Benirshka Κ., et al. Η συσχέτιση των αρτηριακών προσβολών με την ομφαλική αρτηρία των εγκυμοσύνων με μικρές χρονολογίες // Gynacol. 1990. - V. 75. -Ν4.

115. Funai E.F., Paidas M.J., Rebarber A., ​​Change in cervical length after prephylactic cerclage. // Obstet .Gynecol.- 1999.- Jul; 94(1): 117-9

116. Goldstein S.R. Εμβρυϊκός θάνατος στην αρχή της εγκυμοσύνης: μια νέα ματιά στο πρώτο τρίμηνο. Μαιευτήρας Gunecol., v. 84,1994, σελ. 294-297.

117. Gronlund L., Hertz J., Helm Ρ., et αϊ. Διακολπική υπερηχοϋστερογραφία και υστεροσκόπηση στην αξιολόγηση της γυναικείας υπογονιμότητας, της συνήθους αποβολής ή της μετρορραγίας. Μια συγκριτική μελέτη // Δανία. Acta.Obstet.Gynecol.Scand.-1999.-Μάιος; 78(5): 415-8

118. Gudmundsson S., Marsal K. Κυματομορφές ταχύτητας αίματος στην εμβρυϊκή αορτή και στην ομφαλική αρτηρία ως προγνωστικοί παράγοντες της έκβασης του εμβρύου. μια σύγκριση.// Am.J. Perinatol. -1991.-Ιαν. 8(1).-1-6.

119. Gudmundsson S„ Marsal K. Αξιολόγηση υπερήχων Doppler της μητροπλακουντιακής και εμβρυοπλακουντικής κυκλοφορίας στην προεκλαμψία.// Arch.Gynecol. 1988. - 243. - Ν 4. - 199-206.

120. Hauew G, Kassis N et al. Καταστροφικό APS που σχετίζεται με ΣΕΛ που εμφανίζεται μετά από τυφοειδή πυρετό. Arthritis and Rheumatism, 1999,42 (5)

121. Hoesli Ι.Μ., Surbek D.V., Tercanli S., et αϊ. Τρισδιάστατη μέτρηση όγκου του τραχήλου της μήτρας κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης σε σύγκριση με τη συμβατική 2D-ηχογραφία.// Ελβετία. Int J. Gynaecol Obstet. -1999.- Φεβ; 64(2): 115-9

122. Holmes Z.R., Regan L., Chilcott I., et al. Η μετάλλαξη του γονιδίου C677T MTHFR δεν είναι προγνωστική του κινδύνου για υποτροπιάζουσα εμβρυϊκή απώλεια. // Br.J.Haematol.- 1999.- Apr; 105(1): 98-101

123. Hulkova Μ., Adzima D., Kubisz Ρ. Σύνδρομο αντιφωσφολιπιδικής θρόμβωσης. 16ο Συνέδριο για τον θρόμβο και την αιμόσταση, Πόρτο, 2000.

124. Iwata Μ., Matsuzabi Μ., Shimizu Ζ., et αϊ. Προγεννητική ανίχνευση ισχαιμίας στον πλακούντα του εμβρύου με καθυστέρηση της ανάπτυξης με ταχυμετρία ροής Doppler της μητρικής αρτηρίας της μητέρας.// Obstet. Gynecol. 1993 Οκτ.- 82 (4 ptl); 494-9.

125. Jablonowska Β., Selbing Α., Palfi Μ., et al. Πρόληψη επαναλαμβανόμενης αυτόματης αποβολής με ενδοφλέβια ανοσοσφαιρίνη: μια διπλή-τυφλή ελεγχόμενη με εικονικό φάρμακο μελέτη. //Σουηδία. Hum.Reprod. -1999.-Μαρ; 14(3): 838-41

126. Jacob H. Rand, Xiao-Xuan Wu. Διαταραχή που προκαλείται από αντισώματα και η αντιθρομβωτική ασπίδα Annexin-V: ένας νέος μηχανισμός για τη θρόμβωση στο αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο. Trhomb and Hemost, 1999, τ. 82, #2, σελ. 649-656.

127. Jacson M.R., Mayher T.M., Haas J.D. Στον γάτορα που συμβάλλει στη λέπτυνση της λάχνης μεμβράνης στον ανθρώπινο πλακούντα σε μεγάλο ύψος. II. Αύξηση του βαθμού περιφερικοποίησης των εμβρυϊκών τριχοειδών αγγείων. // Πλακούντας. 1988 Β, 9.9-18.

128. Julkunen H., Kaaja R., Siren M.K. Επαναλαμβανόμενες αποβολές, συγγενής καρδιακός αποκλεισμός και συστηματικός ερυθηματώδης λύκος. //Φινλανδία. Aust.N.Z.J.Obstet.Gynaecol.- 1999.- Feb; 39(1): 26-7

129. Jurcovic D., Jauniaux E., Kurjak Α., et al. Διακολπική έγχρωμη Doppler αξιολόγηση της μητροπλακουντιακής κυκλοφορίας στην αρχή της εγκυμοσύνης. // Obstet Gynecol. 1991.-τομ. 77(3).-σελ. 365-369.

130. Kaider Α. S., Kaider Β. D., Janowicz Ρ. Β., et al. Ανοσοδιαγνωστική αξιολόγηση σε γυναίκες με αναπαραγωγική ανεπάρκεια. // Am.J.Reprod.Immunol. 1999. - Δεκ. -42(6): 335-46

131. Kaminopetros P., Higueras M.T., Nicolaides K.H. Μελέτη Doppler της ροής αίματος της μητριαίας αρτηρίας σύγκριση ευρημάτων στο πρώτο και το δεύτερο τρίμηνο της εγκυμοσύνης. // Εμβρυϊκό. Διάγνωση. Jher. 1991.- τόμ. 6(1-2). - Π. 58-64.

132. Kaneria M.V., Vishwanathan C. Μια προκαταρκτική μελέτη αντιφωσφολιπιδικών αντισωμάτων σε 50 περιπτώσεις κακού μαιευτικού ιστορικού. // Ινδία. -1999. Ιούλ. - 47(7): 66972

133. Karande V.C., Gleicher N. Εκτομή του διαφράγματος της μήτρας με χρήση γυναικοραδιολογικών τεχνικών.// Η.Π.Α. Hum.Reprod.-1999.-Μάιος; 14(5): 1226-9

134. Khong T.V., Sawyer I.N., Heryet F. Μια ανοσοϊστολογική μελέτη ενδοθηλιοποίησης των μητροπλακουντιακών αγγείων στον ανθρώπινο πλακούντα.// Amer. J. Obstet. Gyneacol. 167:751-756,1992.

135. Kovacs L., Szabo i, Molnar Κ. et al. Αντιουδετεροφιλικά κυτταροπλασματικά αντισώματα και άλλες ανοσολογικές ανωμαλίες σε ασθενείς με συνήθη έκτρωση.// Ουγγαρία. -Am.J.Reprod.Immunol.- 1999.- Απρ. 41(4): 264-70

136. Kuriak Α., Kupesic S., Hather Τ., et al. Αντικρουόμενα δεδομένα για τη μεσολαχνική κυκλοφορία στην αρχή της εγκυμοσύνης. //J. Perinat. Γυμνό. -1997. τόμ. 25(3). - Π. 225-236.

137. Kurjak Α., Grvencovic G., Salihagic Α., et al. Η εκτίμηση της φυσιολογικής πρώιμης εγκυμοσύνης με διακολπικό έγχρωμο υπερηχογράφημα Doppler. //J. Clin. Υπέρηχος. -1993.-τόμ. 21(1).- σελ. 3-8.

138. Kurjak Α., Zudenigo D., Salihagic Α., et al. Νέα ευρήματα για την κυκλοφορία του πλακούντα με χρήση υπερήχων. //Lijec. Vjens. 1993. - τόμ. 115 (l-2).-σελ. 53-9.

139. Kutteh W.H. Αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα και αναπαραγωγή. J. Reprod. Immunol, ν 35, 1997, σελ. 151-171.

140. Kutteh W.H., Park V.M., Deitcher S.R. Ανάλυση μετάλλαξης υπερπηκτικής κατάστασης σε λευκές ασθενείς με υποτροπιάζουσα απώλεια εγκυμοσύνης πρώιμης πρώτης τριμήνου. // Fertil-Steril. -1999. Ιούν. - 71(6): 1048-53

141. Kutteh W.H., Yetman D.L., Carr A.C., et al. Αυξημένος επιπολασμός αντιθυρεοειδικών αντισωμάτων εντοπίστηκε σε γυναίκες με υποτροπιάζουσα απώλεια εγκυμοσύνης αλλά όχι σε γυναίκες που υποβάλλονται σε υποβοηθούμενη αναπαραγωγή. // ΗΠΑ. Fertil.Steril.- 1999.- May;71(5): 843-8

142. Kwak J.Y., Beer A.E., Kim S.H. et al. Ανοσοπαθολογία της θέσης εμφύτευσης χρησιμοποιώντας μονοκλωνικά αντισώματα σε κύτταρα φυσικών φονέων σε γυναίκες με υποτροπιάζουσες απώλειες εγκυμοσύνης.// Am.J.Reprod.Immunol.- 1999.- Jan; 41(1): 91-8

143. Labarrere C., Alahabe O. Chronic vill of unknown rtiology and maternal lesions in preeclamptic pregnancies// Eur. J. Obs. Gynec. Αναπαραγωγή. R:oe, 1985, V. 20, N1, p. 1-11.

144. Lacasing L., Postn L. Ανεπιθύμητη έκβαση εγκυμοσύνης στο APS: εστίαση για μελλοντική έρευνα. Λύκος, #6,1997, σελ. 681-684.

145. Laurini R., Laurin J., Marsal Κ. Ιστολογία πλακούντα και εμβρυϊκή ροή αίματος στην ενδομήτρια καθυστέρηση της ανάπτυξης. // Acta Obstet. Gynecol. Scand. 1994. - V.73. - Ν 7. - Σελ. 529-534.

146. Li D., Li C., Zhu Y. Συγκριτική μελέτη του τρίτου μέρους και της πατρικής ανοσοποίησης λευκοκυττάρων σε επαναλαμβανόμενες αυθόρμητες αποβολές μειωμένης ανοσοαναγνώρισης μητέρας-εμβρυϊκού // Chung.Hua.Fu.Chan.Ko.Tsa.Chih . 1998. - Οκτ - 33(10): 597-600

147. Lim K. J., Odukoya O. A., Ajjan R. A., et al. Ο ρόλος των Τ-βοηθών κυτοκινών στην ανθρώπινη αναπαραγωγή. //Fertil-Steril-2000. Ιαν.-73(1): 136-42

148. Lin S. K., Ho E. S., Lo F. C., et al. Εκτίμηση της τροφοβλαστικής ροής σε μη φυσιολογικό πρώτο τρίμηνο σε ενδομήτρια κύηση. //Chung.Ana.I.Asuch.Jsa.Chin.Jaipei.1997.- vol 59(1).-σελ. 1-6.

149. Li Q., ​​Li H., Tian X. Η μελέτη των αυτοαντισωμάτων σε γυναίκες με συνήθη έκτρωση άγνωστης αιτιολογίας. // Taiyuan.- Chung.Hua.Fu.Chan.Ko.Tsa.Chih.1998.-Ιαν.-33(1): 13-6

150. Locatelli A., Vergani P., Bellini P., et al. Amnioreduction σε επείγουσα cerclage με πρόπτωση μεμβρανών: σύγκριση δύο μεθόδων για τη μείωση των μεμβρανών.// Ιταλία. Am.J.Perinatol. 1999.- 16(2): 73-7

151. Lockshin M.D. Αντιφωσφολιπιδικά Αντισώματα. JAMA, v 277, #19, 1997, σελ. 1549-1551.

152. Lockshin M.D., Poston L. Ανεπιθύμητη έκβαση εγκυμοσύνης στο αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο: εστίαση για μελλοντική έρευνα. Λύκος (6), 1997, σελ. 681-684.

153. Lockwood C.J., Krikun G., Wang E.U. Κυτταρική ρύθμιση της αιμόστασης κατά την εμφύτευση και την έμμηνο ρύση. Ann NY Acad Sci, Σεπτ. 26, 1997, σελ. 188193.

154. Maccarrone Μ., Valensise Η., Ban Μ., et αϊ. Σχέση μεταξύ των μειωμένων συγκεντρώσεων υδρολάσης ανανδαμίδης στα ανθρώπινα λεμφοκύτταρα και της αποβολής βλ. σχόλια. // Σχόλιο στο: Lancet. 2000. - Απρ. -15;355(9212):1292-3

155. Maldjian C., Adam R., Pelosi Μ., et al. Εμφάνιση μαγνητικής τομογραφίας τραχηλικής ανικανότητας σε έγκυο ασθενή. // Magn.Reson.Imaging. 1999. - Νοέμ. -17(9): 1399-402

156. Manfredi A., Rovere P., Heltai S. at al. Τα αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα δεσμεύουν τα απορτικά κύτταρα με τρόπο (εξαρτώμενο από 32-GP1. (Abstract) Lupus, 1996, ν. 5, 558.

157. Mavragani C.P., Ioannidis J.P., Tzioufas A.G., et al. Υποτροπιάζουσα απώλεια εγκυμοσύνης και προφίλ αυτοαντισωμάτων σε αυτοάνοσα νοσήματα. //Ελλάδα. Ρευματολογία.Οξφόρδη. 1999. - Δεκ. - 38(12): 1228-33

158. Mays JK, Figueroa R, Shah J, et al. Αμνιοπαρακέντηση για επιλογή πριν από το cerclage διάσωσης. // ΗΠΑ.- Obstet.Gynecol.- 2000. Μάιος. - 95(5): 652-5

159. Miki Α., Fujii Τ., Ishikawa Υ., et αϊ. Η ανοσοθεραπεία αποτρέπει τις επαναλαμβανόμενες αποβολές χωρίς να επηρεάζει την κατάσταση των υποδοχέων φυσικού φονέα. // Japan.-Am.J.Reprod.Immunol.- 2000. Φεβ. - 43(2): 98-106

160. Minakami Η., Matsubara S., Izumi Α., et al. Επείγον cerclage του τραχήλου της μήτρας: σχέση μεταξύ της επιτυχίας του, του προεγχειρητικού επιπέδου ορού της C-αντιδρώσας πρωτεΐνης και του αριθμού των λευκών αιμοσφαιρίων και του βαθμού διαστολής του τραχήλου της μήτρας. // Gynecol.Obstet.Invest.- 1999.-47(3): 157-61

161. Nahass G.T. Αντισώματα APL και σύνδρομο αντισωμάτων APL. J Am Acad Dermatol 1997,36(2): 149-161.

162. Nelen W. L., Blom Η. J., Steegers Ε. Α., et al. Τα επίπεδα ομοκυστεΐνης και φυλλικού οξέος ως παράγοντες κινδύνου για υποτροπιάζουσα πρώιμη απώλεια εγκυμοσύνης. // Obstet.Gynecol.- 2000. Απρ. -95(4): 519-24

163. Nelen W. L., Bulten J., Steegers Ε. Α., et al. Μητρική ομοκυστεΐνη και χοριακή αγγείωση σε υποτροπιάζουσα πρώιμη απώλεια εγκυμοσύνης. // Ολλανδία.-Hum.Reprod. 2000. - Απρ. - 15(4): 954-60

164. Nicoll A.E., Norman J., Macpherson Α., et al. Συσχέτιση μειωμένης κατάστασης σεληνίου στην αιτιολογία επαναλαμβανόμενων αποβολών. // Br.J.Obstet.Gynaecol. 1999. -Νοεμ. - 106(11): 1188-91

165. Nordenvall Μ., Ullberg U., Laurin J., et αϊ. Μορφολογία πλακούντα σε σχέση με τις κυματομορφές της ταχύτητας του αίματος της ομφαλικής αρτηρίας.// Eur. J. Obstet. Gynecol. Αναπαραγωγή. Biol. 1991 Ιούλ. 25; 40(30; 179-90.

166. O"Connor S., Kuller J.A., McMahon M.J. Διαχείριση του τραχήλου της μήτρας μετά από πρόωρη πρόωρη ρήξη των μεμβρανών. // USA. Obstet.Gynecol.Surv.-1999.- Jun; 54(6): 391-4

167. Ogasawara Μ., Aoki Κ., Katano Κ., et al. Επιπολασμός αυτοαντισωμάτων σε ασθενείς με επαναλαμβανόμενες αποβολές.// Ιαπωνία. Am.J.Reprod.Immunol. Ιαν 1999; 41(1): 86-90

168. Ogasawara Μ., Aoki Κ., Okada S., et al. Ο εμβρυϊκός καρυότυπος των αμβλώσεων σε σχέση με τον αριθμό των προηγούμενων αποβολών. //Ιαπωνία. Fertil-Steril. - 2000. -Φεβ. - 73(2): 300-4

169. Ong P.J., Burton G.J. Αραίωση της μεμβράνης της λάχνης του πλακούντα κατά τη διάρκεια της συντήρησης σε καλλιέργεια υποξικών οργάνων: δομική προσαρμογή ή συνθετικός εκφυλισμός; //Ευρώ. J. Obstet. Gyneacol.Reprod. ΒίοΙ., 1991,39:103-110.

170. Out H.J., Kooijman C.D., Bruinse H.W. et al. Ιστοπαθολογικό εύρημα στον πλακούντα από ασθενείς με ενδομήτρια εμβρυϊκό θάνατο και αντισώματα APL. Ευρώ. J. Obst. Gynes, 1991,41: 179-186.

171. Palfi Μ., Jablonowska Β., Matthiesen L., et al. Κυκλοφορούν κύτταρα που εκκρίνουν ιντερφερόνη-γάμα και ιντερλευκίνη-4 σε επαναλαμβανόμενες αυτόματες αποβολές. //Σουηδία. Am.J.Reprod.Immunol.- 1999.- Apr; 41(4): 257-63

172. Pellicer A., ​​Rubio C., Vidal F., et al. Εξωσωματική γονιμοποίηση συν προεμφυτευτική γενετική διάγνωση σε ασθενείς με υποτροπιάζουσες αποβολές: ανάλυση χρωμοσωμικών ανωμαλιών σε ανθρώπινα προεμφυτευτικά έμβρυα. //Ισπανία. 1999-Ιουν; 71(6): 1033-9

173. Petersen Ε., Lebech Μ., Jensen L., et al. Λοίμωξη από Neospora caninum και επαναλαμβανόμενες αμβλώσεις σε ανθρώπους. //Δανία. 1999. - Μαρ-Απρ. - 5(2): 278-80

174. Pijnenborg R., Anthony J., Davari D.A. et.al. Σπειροειδείς αρτηρίες πλακουντιακής κλίνης σε υπερτασικές διαταραχές εγκυμοσύνης. //Br.J. Obstet. Gyneacol 1991, 98:648-655.

175. Pijnenborg R., Bland J.M., Robertson W.B., Brosens Ι. Μητροπλαυστικές αλλαγές που σχετίζονται με τη μετανάστευση εντερικών τροφοβλαστών στην πρώιμη ανθρώπινη εγκυμοσύνη. // Placenta, 1983, V. 4, p. 397-414.

176. Pijnenborg R., Dixon G., Robertson W.B. Τροφοβλαστική εισβολή σε ανθρώπινο desidua από 8 έως 18 εβδομάδες κύησης. // Placenta, 1: 3-19, 1980.

177. Piotrowicz BM Niebroj T.K., Sieron G. The Vjrphology and Histochemistry of the Full Term Placenta in Anemic Patients. Folia histochemica et cytochemica. // Vol. 7 (1969), Νο. 4, σελ. 345-444.

178. Pittman J.G., Martin D.E. Βιοσύνθεση λιπαρών οξέων σε ανθρώπινα ερυθροκύτταρα: στοιχεία ανώριμα ερυθροκυττάρων για ατελές σύστημα σύνθεσης λιπαρών οξέων μακράς αλυσίδας. J. Clin.Invest., 1966, τόμ. 45, σελ. 165-172.

179. Porcu.G., Cravello L., D"Ercole C., et al. Υστεροσκοπική μετροπλαστική για διαφραγματική μήτρα και επαναλαμβανόμενες αμβλώσεις: αναπαραγωγικό αποτέλεσμα. // Γαλλία. -Eur.J.Obstet.Gynecol.Reprod.Biol. 2000 - Ιαν - 88(1): 81-4

180. Prober C.G. Επιδημιολογία και μετάδοση του Nirus του απλού έρπητα στην εγκυμοσύνη και το νεογνό. Herpes, 1995, 2(1), σελ. 13-15.

181. Raghupathy R., Makhseed M., Azizieh F., et al. Παραγωγή κυτοκίνης από λεμφοκύτταρα της μητέρας κατά τη διάρκεια της φυσιολογικής ανθρώπινης εγκυμοσύνης και σε ανεξήγητες επαναλαμβανόμενες αυτόματες αποβολές. // Κουβέιτ. Hum.Reprod. - 2000. - Μαρ. - 15(3): 713-8

182. Rai R, Backos M, Rushworth F, et al. Πολυκυστικές ωοθήκες και επαναλαμβανόμενες αποβολές~μια επανεκτίμηση. //Hum.Reprod. 2000. - Μαρ. -15(3): 612-5

183. Rand J.H. et al. Ανεπάρκεια αννεξίνης V (πλακουντιακή αντιπηκτική πρωτεΐνη 1) στην επιφάνεια των λαχνών του πλακούντα γυναικών με αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα και επαναλαμβανόμενες αποβολές. Thromb Haemost. 1993, τ. 69, σελ. 953.

184. Rauburn W., Sauder C., Compton Α. Ιστολογική εξέταση του πλακούντα στο έμβρυο με καθυστέρηση στην ανάπτυξη.// Am.J.Perinatol. -1989. 6. - Ν 1. - 58-61.

185. Reshetnikova O.S., Burton G.J., Milovanov A.P. Υποξία σε υψόμετρο και αγγείωση λαχνών στον ώριμο ανθρώπινο πλακούντα (περίληψη Α). // Πλακούντας. 14:62. -1993.

186. Reshetnikova O.S., Burton G.J., Milovanov A.P. Οι επιδράσεις της υποβαρικής υποξίας στις τελικές λάχνες του ανθρώπινου πλακούντα. // J. Physiol. 1993. - 459:308.

187. Reshetnikova O.S., Burton G.J., Milovanov A.P. Ωάρια υποβαρικής υποξίας στην εμβρυοπλακουντιακή μονάδα: Η μορφομετρική ικανότητα διάχυσης της λάγνης μεμβράνης σε μεγάλο υψόμετρο. // Αμέρ. J. Oßstet. Gynaecol. 1994. - 171. - 15601565.

188. Robert A.S. Rubey. Ανοσολογία του αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου: αντισώματα, αντιγόνα και αυτοάνοση απόκριση. Thromb and Yemost, 1999, v.82, #2, p. 656-662.

189. Robertson W.B., Krong T.Y., Brosens I., Wolf F., Sheppard B.H., Bonnar J. The placental bed biopsy: review from three European centers. //Amer.J. Obstet. Gyneacol. 1986.- 155. Σ. 401-412.

190. Rocco B.P., Garrone C. Μπορεί η εξέταση του τραχήλου της μήτρας να παρέχει χρήσιμες πληροφορίες για την πρόβλεψη της αυχενικής ανικανότητας και μετά από πρόωρο τοκετό; // Obstet.Gynaecol. 1999. - Αύγ. - 39(3): 296-300

191. Rotmensch S, Liberati Μ, Luo JS, et αϊ. Σχέδια ροής Color Dopple" και κυματομορφή ταχύτητας ροής της ενδοπλακουντιακής εμβρυϊκής κυκλοφορίας σε έμβρυα με καθυστέρηση στην ανάπτυξη.// Am. J. Obstet. Gynecol. 1994 Νοέμ. - 171(5); 1257-64.

192. Rubey R.A.S. Ανασκόπηση: ανοσολογία του APS. Atrhr and Rheum, 1996, 39(9): 1-19.

193. Rubio C., Simon C., Blanco J., et al. Συνέπειες των χρωμοσωμικών ανωμαλιών του σπέρματος σε επαναλαμβανόμενες αποβολές // Ισπανία. J.Assist.Reprod.Genet. -1999. -Ενδέχεται; 16(5): 253-8

194. Salafia C.M., Cowchock F.S. Παθολογία πλακούντα και αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα: μια περιγραφική μελέτη. American Journal of Perinatology, vl4, #8, Σεπτ. 1997, σελ. 435-441.

195. Scarantino S.E., Reilly J.G., Moretti L. Laparoscopic remove a transabdominal cervical cerclage.// Am.J.Obstet.Gynecol. 2000 - Μάιος - 182(5): 1086-8

196. Schaffer Η., Staudach Α., Steiner Η., Dopplercentersuchung als Indication zur operativen Entbinbung. Ein Follbericht // Geburtshiete Frauenheilkol. 1990. -Τόμ. 50. - Σ. 403-404.

197. Schiffenbauer J. Ο πιθανός ρόλος των βακτηριακών υπεραντιγόνων στην παθογένεση των αυτοάνοσων διαταραχών. Jmmunol Today, 1998,19(3): 117-120.

198. Scott J.R. Ανοσοθεραπεία για επαναλαμβανόμενες αποβολές. // Cochrane. Database.Syst.Rev. 2000(2): CD000112.

199. Scott J.R., Pattison N. Human chorionic gonadotrophin for recurrent miscarriage. // Νέα Ζηλανδία. Cochrane.Database.Syst.Rev.- 2000(2): CD000101

200. Shorhick J.K., Black M.M. Δευτερογενής αυτοάνοση νόσος στον έρπητα προορισμό. J.Am.Acad.Dermatol., 1992, 26, p. 563-566.

201. Singh N. Status of toxoplasma antibodies in recurrent fetal loss in U.A.E. γυναίκες. // Νοσοκομείο του Ντουμπάι, Η.Α.Ε. Ινδός.J.Pediatr. - 1998. - Νοε-Δεκ. - 65(6): 891-7

202. Somigliana E., Vigano P., Vignali M. Ενδομητρίωση και ανεξήγητη επαναλαμβανόμενη αυτόματη αποβολή: παθολογικές καταστάσεις που προκύπτουν από ανώμαλη διαμόρφωση της λειτουργίας των φυσικών φονικών κυττάρων; // Ιταλία. Hum.Reprod.Update.- 1999.- Ιαν-Φεβ. 5(1): 40-51

203. Steel S.A., Pearce J.M., Chamberlain G. Doppler ultrasound of the uteroplacental circulation as a preeeming test for σοβαρή προεκλαμψία με ενδομήτρια καθυστέρηση ανάπτυξης.// Europ.J.Obstet.Gynecol. 1988. - 28. - Ν 4. - 279289.

204. Sthoeger Z.M., Mozes E., Tartakovsky Β. ACL αντισώματα επάγουν αποτυχία εγκυμοσύνης με παρεμπόδιση της εμβρυϊκής εμφύτευσης. Proc. Natl. Ακαδ. Sci. USA, 1993, 90: 6464-6467.

205. Strieker R.B., Steinleitner A., ​​Bookoff C.N., et al. Επιτυχής αντιμετώπιση της ανοσολογικής αποβολής με χαμηλής δόσης ενδοφλέβια ανοσοσφαιρίνη. // Fertil-Steril. 2000. - Μαρ. - 73(3): 536-40

206. Sugi Τ., Katsunuma J., Izumi S., et al. Επιπολασμός και ετερογένεια των αντισωμάτων αντιφωσφατιδυλαιθανολαμίνης σε ασθενείς με υποτροπιάζουσες απώλειες πρώιμης εγκυμοσύνης.// Fertil-Steril. 1999.- Ιουν.- 71(6): 1060-5

207. Thiagarajan P., Shapiro S.S. LA και APL. Hematol/Oncol Clinics of N Am, 1998,12(6): p. 1167-83.

208. Topping J, Quenby S, Farquharson R, et αϊ. Σημαντική διακύμανση στα αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης: σχέσεις με την έκβαση της εγκυμοσύνης // Liverpool Women's Hospital. UK. Hum.Reprod. - 1999.- Ιαν. 14(1): 224-8

209. Trott Ε.Α., Trott Α.Μ. Θεραπεία νατρίου με ένεση δαλτεπαρίνης σε ασθενείς με ανοσολογική υποτροπιάζουσα απώλεια εγκυμοσύνης. // ΗΠΑ. Del.Med.J. - 2000. - Φεβ. -72(2): 75-7

210. Vidal F., Rubio C., Simon C., et al. Υπάρχει χώρος για προεμφυτευτικό έλεγχο γενετικής διάγνωσης σε ασθενείς με υποτροπιάζουσες αποβολές; //Ισπανία. J.Reprod.Fertil.Suppl. -2000.- 55: 143-6

211. Voigt H.J., Becker V. Doppler flow meter and histomorphology of the placental insuficiency. // J. Perinat. Med. 1992. - V.20. - Ν 2. - Σελ. 139-147.

212. Vuorela Ρ., Carpen Ο., Tulppala Μ., et αϊ. Ο VEGF, οι υποδοχείς του και οι υποδοχείς δεσμών σε επαναλαμβανόμενες αποβολές. //Φινλανδία. Mol.Hum.Reprod. 2000. - Μαρ -6(3): 276-82

213. Wilson R., Ling Η., MacLean Μ.Α. Τίτλος αντισωμάτων θυρεοειδούς και απληστία σε ασθενείς με υποτροπιάζουσες αποβολές.// Fertil-Steril. -1999.-Μαρ; 71(3): 558-61

214. Yamamoto Τ., Takahashi Υ., Kase Ν., et αϊ. Κύτταρα φυσικών δολοφόνων σε υποτροπιάζουσες αυθόρμητες αποβολές με φυσιολογικό χρωμοσωμικό περιεχόμενο // Ιαπωνία. -Am.J.Reprod.Immunol. -1999. Ενδέχεται; 41(5): 337-42

215. Younis J.S., Brenner Β., Ohel G., et al. Η αντίσταση της ενεργοποιημένης πρωτεΐνης C και η μετάλλαξη του παράγοντα V Leiden μπορεί να συσχετιστούν με υποτροπιάζουσα απώλεια εγκυμοσύνης του πρώτου καθώς και του δεύτερου τριμήνου. // Ισραήλ. Am.J.Reprod.Immunol. - 2000. - Ιαν. - 43(1): 31-5

216. Younis J.S., Ohel G., Brenner B., tt al. Η επίδραση της θρομβοφυλαξίας στην έκβαση της εγκυμοσύνης σε ασθενείς με υποτροπιάζουσα απώλεια εγκυμοσύνης που σχετίζεται με μετάλλαξη του παράγοντα V Leiden. // Ισραήλ. BJOG. - 2000. - Μαρ. - 1C7(3): 415-9

217. Zhang X., Qian M., Liu S. Σχέση μεταξύ απώλειας εγκυμοσύνης και αντιφωσφολιπιδικού αντισώματος // Chung.Hua.Fu.Chan.Ko.Tsa.Chih. 1998. Ιαν. -33(1): 10-2

218. Zusterzeel P. L., Nelen W. L., Roelofs Η. Μ., et al. Πολυμορφισμοί στα ένζυμα βιομετασχηματισμού και ο κίνδυνος για υποτροπιάζουσα πρώιμη απώλεια εγκυμοσύνης. // Ολλανδία. Mol.Hum.Reprod. 2000. - Μάιος; 6(5): 474-8