Hiperlipidemie ereditară. Hiperlipidemie: simptome, tipuri, cauze, metode de diagnostic

În 1967, Fredrickson, Levy și Lees au propus pentru prima dată o clasificare a hiperlipoproteinemiei (HLP). Ei au descris cinci tipuri de hiperlipoproteinemie. Ulterior, specialiștii OMS au reelaborat această clasificare, iar până astăzi este utilizată pe scară largă de către clinicieni.

Clasificarea OMS este convenabilă prin faptul că descrie spectrul lipoproteinelor din cel mai frecvent HLP. Cu toate acestea, nu împarte cauzele în HLP primar, predeterminate genetic și secundare - ca răspuns la factori. mediu inconjurator sau boala de bază. Trebuie amintit că tipul de HLP la un pacient se poate schimba sub influența dietei, a pierderii în greutate și a utilizării. medicamente.
De asemenea, clasificarea OMS nu ține cont de concentrația de colesterol HDL, deși se știe că atunci când nivelul HDL scade (hipoalfacolesterolemie), riscul de a dezvolta ateroscleroză și IHD crește și, dimpotrivă, valorile ridicate ale HDL realizează o funcție antiaterogenă, „protejând” împotriva dezvoltării timpurii a aterosclerozei și IHD.

UN. Klimov a propus termenul de „dislipoproteinemie” (DLP), ceea ce înseamnă o încălcare a raportului dintre diferitele fracții lipidice. Una dintre formele DLH1 este hipoalfacolesterolemia.

Diagnosticul DLP este ajutat de indicele aterogen al colesterolului (AI), care reflectă raportul dintre colesterolul lipoproteic aterogen și colesterolul lipoprotein antiaterogen și se calculează folosind formula AI = Colesterol total - colesterol LDL / colesterol HDL.

În mod normal, AI nu depășește 3.0. Un nivel AI peste 3,0 indică prezența unei tulburări de metabolism al lipidelor.

Hiperlipoproteinemie tip I

Hiperlipoproteinemia de tip I este boala rara, caracterizată prin hipertrigliceridemie severă și chilomicronemie, care se manifestă deja în copilărie. Moștenirea unei gene recesive în această boală determină o deficiență a lipoprotein lipazei extrahepatice, care descompune colesterolul, drept urmare se acumulează în plasmă. Aportul redus de alimente TG către ficat reduce secreția de VLDL, deși concentrația acestora rămâne normală, iar nivelurile de LDL și HDL sunt reduse.

Profilul lipidic relevă chilomicronemie pronunțată, colesterol plasmatic și trigliceride crescute (cu raportul TG:CS depășind adesea 9:1), nivelurile VLDL sunt de obicei normale sau reduse, iar valorile LDL și HDL sunt semnificativ reduse.

Principalele simptome clinice ale hiperlipoproteinemiei de tip I:

• dureri abdominale recurente asemănătoare cu pancreatita acută
• xantoame eruptive
• hepato- și splenomegalie
• lipemie în vasele retiniene în timpul oftalmoscopiei

Acest tip de HLP nu este aterogen.

Hiperlipoproteinemie tip II A

Hiperlipoproteinemia de tip II A (hipercolesterolemia) se găsește la 0,2% din populația lumii. Boala este asociată cu moștenirea genelor mutante care codifică receptorii LDL. În prezența unei gene mutante, apare o formă heterozigotă, iar prezența a două gene mutante (o situație rară) determină o formă homozigotă de hipercolesterolemie. Deficiența receptorilor LDL duce la acumularea lor în plasmă, care se observă aproape de la naștere.

Analiza profilului lipidic relevă o creștere a colesterolului plasmatic total (la heterozigoți - de două ori, la homozigoți - de patru ori față de normal) și a LDL. Conținutul de TG este normal sau redus.

Din punct de vedere clinic, hipercolesterolemia homozigotă se caracterizează prin colesterol plasmatic foarte ridicat, apărând deja în copilărie xantoame cutanate, plate sau tuberoase, xantoame de tendoane și arc lipoid al corneei. În timpul pubertății, progresează afectarea ateromatoasă a rădăcinii aortice, care se manifestă prin suflu sistolic în aortă, gradient de presiune în tractul de evacuare al ventriculului stâng, stenoză a gurii aortice și artere coronare, adăugarea manifestărilor clinice ale bolii coronariene.

Tratamentul acestor pacienți este o sarcină complexă; trebuie să fie cuprinzător și să includă dietă, medicamente hipolipemiante, ședințe regulate de plasmafereză sau LDL-fereză.

Principalele simptome ale hipercolesterolemiei heterozigote:

• xantelasma
• xantoame tendinoase, cel mai adesea localizate pe suprafețele extensoare ale articulațiilor cotului, pe tendoanele lui Ahile și locurile de atașare a tendoanelor genunchiului la tuberozitate tibiei, arc lipoid al corneei

Hiperlipoproteinemie combinată tip II B

Se crede că cauza acestui fenotip este sinteza crescută a apo B100 și formarea crescută de LDL și VLDL. Nu există caracteristici clinice. Analiza profilului lipidic relevă niveluri crescute de colesterol, LDL, trigliceride și VLDL. Tipul este aterogen și comun, aparând la 15% dintre pacienții cu boală coronariană. Adesea, HLP combinat este o manifestare a tulburărilor secundare ale metabolismului lipidic.

Hiperlipoproteinemia de tip III se caracterizează prin acumularea de chilomicroni, DILI și, drept consecință, trigliceride (de aproximativ 8-10 ori) și colesterol în plasmă. Acesta este un fenotip destul de rar, care este cauzat de un defect în apo E, care duce la absorbția și legarea afectate a CM și DILI de către receptorii hepatici. Catabolismul lor este redus, iar conversia LDLP în LDL este perturbată. Pe lângă defectul genetic, pentru dezvoltarea tipului III este necesară prezența altor tulburări metabolice: obezitate, diabet zaharat, hipotiroidism, care cresc sinteza chilomicronilor și VLDL și, prin urmare, cresc numărul de DILI formate. . Persoanele cu fenotip III și care suferă de tulburări metabolice au un risc mare de a dezvolta ateroscleroză. Suspiciunea de tip III apare atunci când sunt detectate niveluri ridicate de trigliceride; electroforeza LP în gel de agaroză ajută la diagnostic, care dezvăluie o bandă beta largă, reflectând prezența DILI în cantități mari.

Principalele simptome ale hiperlipoproteinemiei de tip III

• xantoame pronunțate tuberoase, tuberos-eruptive, plate și tuberoase
• arc lipoid al corneei
• strii palmare

Tratamentul de tip III constă în eliminarea tulburărilor metabolice agravante, elaborarea recomandărilor dietetice, utilizarea fibraților, uneori a statinelor și plasmafereză.

Hiperlipoproteinemie tip IV (hipertrigliceridemie)

Hiperlipoproteinemia de tip IV (hipertrigliceridemie) se caracterizează prin niveluri crescute de VLDL, trigliceride și uneori colesterol. Acesta este un fenotip comun, apare la 40% dintre pacienții cu tulburări ale metabolismului lipidic și poate fi o reflectare a HTG familială, precum și o manifestare frecventă a tulburărilor secundare ale metabolismului lipidic. Dacă acest tip este însoțit de niveluri scăzute de HDL, atunci aterogenitatea sa este ridicată. S-a stabilit că, cu acest fenotip, sinteza VLDL este crescută, inclusiv cele de dimensiune mai mare decât cea normală și cu o valoare mai mare a raportului dintre trigliceride și apo B. Sinteza crescută de VLDL este însoțită de o scădere a proporție dintre ele convertite în LDL, prin urmare conținutul acestora din urmă în plasma sanguină la În acest tip, GLP nu se modifică. Tabloul clinic de tip IV nu are trăsături caracteristice; este agravat de administrarea de corticosteroizi și estrogeni, ducând uneori la pancreatită acută.

Cu acest fenotip, sunt detectate afectarea toleranței la glucoză și hiperuricemia.

Tratamentul se rezumă la a urma o dietă săracă în grăsimi, limitarea consumului de carbohidrați ușor digerabili (zahăr) și alcool, normalizarea greutății corporale, creșterea activitate fizica. Dacă dieta nu are efect, se pot prescrie medicamente (derivați ai acidului nicotinic sau fibrați).

Hiperlipoproteinemie familială tip V

Hiperlipoproteinemia familială de tip V este rară și are caracteristici atât de tip IV, cât și de tip I HLP. Tipul V apare rar în copilărie.
Cauza presupusă a dezvoltării acestui tip este moștenirea unei gene mutante recesive, iar la pacienții homozigoți este detectată absența apo C-II normală în plasmă. Ca urmare a unei astfel de anomalii, lipoprotein lipaza (la niveluri normale) nu poate descompune chilomicronii sau VLDL, deoarece în mod normal apo C-II acționează ca catalizator; prin urmare, în plasma sanguină cu acest tip, o creștere a nivelurilor de VLDL , trigliceride și, într-o măsură mai mică, se observă colesterol, se detectează chilomicronii.

Tabloul clinic se caracterizează prin dureri abdominale datorate pancreatitei acute, xantoame eruptive, toleranță redusă la glucoză, hiperuricemie și simptome de neuropatie periferică. Pancreatita se dezvoltă pe fondul hidrolizei TG sub acțiunea lipazei pancreatice, eliberând liber acizi grași provocând leziuni locale ale glandei. HLP tip V este îmbunătățit de obezitate și consumul de alcool.

Ateroscleroza se dezvoltă rar; principala complicație este pancreatita acută, așa că toate eforturile ar trebui să vizeze eliminarea alcoolului și a grăsimilor animale. Efect bun dă ulei de pește doze mari, derivați ai acidului nicotinic.

Hiperlipoproteinemie secundară

Etiologia fiecăruia dintre aceste fenotipuri poate avea atât geneza primară, cât și secundară. Factorii genetici interacționează cu factorii de mediu, inclusiv dieta și medicamentele. Componentele ereditare sunt adesea poligenice și greu de definit, dar au fost descrise trei tulburări pur ereditare: hipercolesterolemia familială, hiperlipoproteinemia familială de tip III și hiperlipoproteinemia familială combinată. Ca și în cazul tulburărilor primare, HLP secundar afectează cel mai adesea indivizii cu fenotipurile II și IV.

Condiții însoțite de o creștere predominantă a colesterolului total

• Erorile alimentare cu consumul excesiv de grăsimi saturate
• Hipotiroidismul
• Sindrom nefrotic
• Ciroza biliară primară a ficatului
• Colestaza
• Diabet zaharat insulino-dependent
• Sindromul Itsenko-Cushing
• Utilizarea contraceptivelor hormonale
• Anorexia nervoasă
• Porfirie acută intermitentă

Condiții însoțite de o creștere predominantă a TG

• Dieta bogata in carbohidrati
• Consumul excesiv de alcool
• Obezitatea
• Obezitatea
• Diabet zaharat tip II
• insuficienta renala cronica
• Pancreatită
• Bulimie
• Hipopituitarismul
• Utilizarea beta-blocantelor non-cardioselective
• Utilizarea corticosteroizilor, citostaticelor

Efectul hormonilor

Sarcina este de obicei însoțită de o creștere ușoară a nivelului de colesterol și trigliceride, iar aceste niveluri revin la normal după naștere. Aceste modificări ale concentrațiilor de lipide sunt asociate cu o creștere a conținutului de VLDL, LDL și HDL, în principal datorită creșterii nivelului de estrogen. În timpul sarcinii, hipertrigliceridemia se poate agrava, mai ales dacă este cauzată de un deficit de lipoprotein lipază.

Cercetările au arătat că femeile sub 45 de ani care iau contraceptive hormonale au niveluri mai mari de colesterol și trigliceride decât femeile care folosesc alte metode de contracepție. Aceste diferențe sunt explicate de o creștere a nivelurilor de VLDL și LDL. Acest lucru nu se întâmplă la femeile cu vârsta peste 45 de ani care primesc terapie de substituție cu estrogeni. Mai mult, au niveluri mai ridicate de HDL, ceea ce reduce mortalitatea de la boli cardiovasculare. În acest sens, femeile cu antecedente familiale de boală coronariană ar trebui să se abțină de la utilizarea contraceptivelor hormonale. Hormonii anabolizanți scad nivelul de colesterol HDL.

Hipotiroidismul a fost considerat de multă vreme o cauză relativ frecventă a HLP reversibilă, manifestată, de regulă, clinic prin tipurile PA sau BE, rar prin tipurile III sau IV de HLP.

Studiile au arătat că, cu concentrații de colesterol peste 8 mmol/l, aproape 20% dintre femeile cu vârsta peste 40 de ani suferă de hipotiroidism.

Cu toate acestea, hipotiroidismul poate contribui la apariția HLP de tip III, precum și la intensificarea HCS dacă este familială. La toți astfel de pacienți, este necesar să se determine concentrațiile hormonilor tiroidieni, mai ales dacă HLP nu poate fi corectat prin dietă și terapie medicamentoasă.

Tulburări metabolice

Diabet zaharat (DM)

Dacă diabetul zaharat apare la copii (acesta este diabet de tip I sau dependent de insulină) și nu este tratat în timp util, se dezvoltă cetoză și hipertrigliceridemie severă, de obicei de tip V. Motivele pentru aceasta sunt, pe de o parte, o lipsă de lipoprotein lipază din cauza lipsei de insulină și, pe de altă parte, un aport intensiv de acizi grași liberi din țesutul adipos către ficat, determinând sinteza crescută a trigliceridelor. Terapia de substituție cu insulină duce la o scădere rapidă a nivelului de acizi grași liberi, la creșterea conținutului de lipoprotein lipaze și la dispariția hipertrigliceridemiei.

Diabetul zaharat la adulți (diabetul de tip 2 sau non-insulino-dependent) este mai frecvent decât diabetul de tip 1. Nivelurile de insulină plasmatică sunt în limite normale sau ușor crescute; În acest caz, se observă rezistența la insulină, ceea ce înseamnă prezența unui defect care afectează absorbția de glucoză mediată de insulină la nivel celular.

Aproape toți pacienții cu diabet au un fel de tulburare a metabolismului lipidic. Hiperglicemia și rezistența la insulină contribuie la formarea mai intensă a VLDL în ficat și la acumularea de FA libere în plasmă, iar LDL se prezintă în sânge ca particule mai mici și mai dense, cu aterogenitate ridicată. În plus, la pacienți diabetul zaharat Tipul 2 are un conținut redus de HDL și o cantitate crescută de TG, care sunt depuse în cantități mari în VLDL. Când metabolismul carbohidraților este decompensat, ceea ce apare adesea la această categorie de pacienți, există un aflux crescut de FA din adipocite, iar acestea servesc ca material de construcție pentru LDL. Aceste tulburări reprezintă o variantă specifică a HLP aterogen, care contribuie la dezvoltarea aterosclerozei indiferent de creșterea nivelului de colesterol total.

Gută

Hipertrigliceridemia este un însoțitor frecvent al gutei, cel mai adesea este de tip IV, mai rar de tip V, GLP. Se pare că nu există o relație metabolică directă între hiperuricemie și hipertrigliceridemie, deoarece utilizarea alopurinolului nu afectează nivelurile de TG. Obezitatea, consumul de alcool și diureticele tiazidice sunt motive comune apariția atât a gutei, cât și a HLP. Cu toate acestea, la pacienții cu HLP primar de tip IV, sunt adesea detectate concentrații crescute de acid uric. Fibrații reduc atât nivelul trigliceridelor, cât și al acidului uric la acești pacienți. Derivații acidului nicotinic reduc nivelurile de TG, dar pot exacerba hiperuricemia.

Obezitate, boli de depozitare

Obezitatea este adesea însoțită de hipertrigliceridemie și angiopatie. Nivelurile de colesterol HDL sunt invers legate de obezitate. Conținutul de colesterol total poate fi în limite normale, dar rezultatele experimentale indică o creștere a ratei de sinteză a colesterolului și a proteinei apo B.

Hipertrigliceridemia este unul dintre semnele bolii Gaucher și dispare după operația de șunt portacava.

Disfuncție renală și sindrom nefrotic

HLP, adesea în formă severă, însoțește sindromul nefrotic. Mai des se manifestă ca PA, PB, mai rar cu fenotipurile IV și V. Rolul principal în apariția HLP este jucat de hipoalbuminemia, care determină probabil o creștere a influxului de proteine ​​libere în ficat. acizi biliariși stimularea sintezei lipoproteinelor. Nivelul de colesterol plasmatic se corelează invers cu conținutul de albumină din acesta și poate scădea după administrarea de albumină.
Principala consecință a HLP severă este afectarea vasculară progresivă. Dintre medicamentele hipolipemiante, cele mai eficiente sunt inhibitorii HMG-CoA reductazei (statine).

Insuficiență renală cronică în timpul hemodializei sau după transplant. HLP este destul de des observată la pacienții cu insuficiență renală cronică, inclusiv la cei supuși hemodializei. De obicei, aceasta este hipertrigliceridemie (tip IV), mai rar - hipercolesterolemie. Hipertrigliceridemia pare să rezulte din întreruperea lipolizei datorată inhibării lipoprotein lipazei de către factori necunoscuți în plasma uremică. Este posibilă restabilirea activității enzimatice la persoanele supuse hemodializei cu utilizarea atentă a fibraților.

În multe cazuri, HLP persistă la pacienții după un transplant de rinichi cu succes, iar o creștere a conținutului de LDL și VLDL (LDL de tip B) este mai frecventă la pacienții care au fost supuși hemodializei. Imunosupresoarele, în special corticosteroizii, joacă un rol important în dezvoltarea HLP post-transplant.

Boli hepatice

Ciroza biliară primară sau întârzierea pe termen lung a secreției biliare din cauze străine este însoțită de HLP cu un conținut ridicat de Lp-C. Acestea din urmă se formează ca urmare a întoarcerii lecitinei în plasmă, unde se combină cu colesterolul, albumina și apo C. La astfel de pacienți se găsesc xantoame cutanate, iar uneori se dezvoltă neuropatie xantomatoasă; nu se observă o dezvoltare accelerată a aterosclerozei. Din masuri terapeutice Plasmafereza este cea mai eficientă pentru corectarea HLP.

Efectul alcoolului

Etanolul provoacă hipertrigliceridemie secundară, de obicei de tipul IV sau V. Chiar și consumul moderat, dar regulat, de alcool duce la o creștere semnificativă a nivelului de trigliceride. Acest efect este vizibil în special la persoanele care suferă de HLP primar de tip IV și este îmbunătățit de consumul de grăsimi animale. Unul dintre mecanismele posibile pentru dezvoltarea HLP este următorul: alcoolul este oxidat predominant în ficat, ceea ce duce la formarea de acizi grași liberi implicați în sinteza trigliceridelor. Oprirea consumului de alcool duce la o scădere rapidă a concentrației acestora în plasma sanguină.

În plus față de hipertrigliceridemie, persoanele care consumă în mod regulat alcool prezintă o creștere simultană a nivelului de colesterol HDL și a activității gamma-glutamil transpepgidazei. Concentrațiile de colesterol HDL cresc datorită atât HDL2 cât și HDL3, iar colesterolul HDL2 crește datorită activității crescute a lipoprotein lipazei care însoțește consumul regulat de alcool.

Tulburări iatrogenice

Mulți medicamente capabile să provoace sau să exacerbeze tulburări hiperlipidemice. Se știe că utilizare pe termen lung dozele mari de diuretice tiazidice (clortalidonă, hidroclorotiazidă) conduc la creșterea concentrațiilor de colesterol total și TG. În același timp, nivelul de colesterol HDL nu se modifică, dar conținutul de colesterol LDL și VLDL crește. Aceste modificări sunt adesea însoțite de hiperuricemie și sunt vizibile în special la bărbații obezi și la femeile aflate la menopauză. Spironolactonă, clopamidă, inhibitori ai ECA iar antagoniştii de calciu nu afectează lipidele plasmatice.

Utilizarea pe termen lung a beta-blocantelor necardioselective (BAB), care nu au activitate simpatomimetică, poate duce la o creștere a trigliceridelor cu 15-30% și o scădere a nivelului de colesterol HDL cu 6-8%. Potrivit unor date, în timpul utilizării beta-blocantelor, eliminarea trigliceridelor din plasmă este afectată, ceea ce poate duce la creșterea nivelului de trigliceride la persoanele cu predispoziție genetică.

Utilizarea imunosupresoarelor (corticosteroizi) determină rezistență la insulină și scăderea toleranței la glucoză, ceea ce duce la dezvoltarea hipertrigliceridemiei și la scăderea colesterolului HDL. Datele experimentale indică faptul că una dintre cauzele HLP este creșterea sintezei VLDL.

Ciclosporina determină o creștere a nivelului de colesterol total, în principal din cauza colesterolului LDL. Acest lucru se datorează aparent efectului hepatotoxic și perturbării catabolismului LDL mediat de receptor.

De asemenea, sa demonstrat că cimetidina provoacă chilomicronemie severă.

Alte motive

Cu anorexie nervoasă, 50% dintre pacienți au hipercolesterolemie cauzată de niveluri ridicate de LDL, care se datorează probabil unei slăbiri a catabolismului lor.

Prezența în plasmă a imunoglobulinelor anormale care leagă lipoproteinele și enzimele poate duce la apariția diferitelor fenotipuri de HLP secundar: tip I - cu lupus eritematos sistemic și tip III - cu mielomatoză. O creștere a nivelurilor de LDL se dezvoltă cu porfirie intermitentă severă, iar HLP de tip V apare pe fondul sângerării repetate în policitemie.

Ca exemplu de HLP secundar care s-a dezvoltat în hipotiroidism, putem lua în considerare istoricul medical al pacientului.

Pacientul are 55 de ani, înălțimea 158 cm, greutatea corporală 75 kg. În ultimul an, el a observat o slăbiciune gravă, apatie și „dorește în mod constant să se întindă”. Creșterea în greutate în ultimul an este de 7 kg. Tensiune arterială 130/85 mm Hg, ritm cardiac 58 pe minut. La examinare obiectivă apatic, față umflată, voce răgușită, răspunde la întrebări în câteva cuvinte. În urmă cu aproximativ 1,5 ani, a fost efectuată o rezecție subtotală a glandei tiroide pentru gușă nodulară difuză. După operație, ea nu a contactat un endocrinolog și nu a primit terapie de înlocuire. În prezent, nivelul hormonului de stimulare a tiroidei depășește indicatori normali De 3 ori, în profilul lipidic colesterol - 8,2 mmol/l, HDL - 0,89 mmol/l, VLDL - 0,55 mmol/l, LDL - 6,13 mmol/l, TG - 1,12 mmol/l , IA - 4,95. (II Un tip de BPL). Pacientul a fost consultat de un endocrinolog, a fost selectată o doză adecvată de terapie de substituție cu L-tiroxină și s-a recomandat o dietă antiaterogenă. După 3 luni s-au înregistrat modificări pozitive ale profilului lipidic: colesterol - 6,2 mmol/l, HDL 1,1 mmol/l, VLDL - 0,45 mmol/l, LDL - 4,76 mmol/l, TG - 1,0 mmol/l, IL -4,9 . Pacienta a continuat să respecte recomandările care i-au fost date, iar într-o lipidogramă repetată după încă 6 luni s-a notat normalizarea parametrilor metabolismului lipidic: - colesterol - 5,2 mmol/l, LPVG1 1,2 mmol/l, VLDL - 0,35 mmol/l , LDL 2,86 mmol/l, TG - 1,0 mmol/l, AI - 3,4. Astfel, eliminarea hipotiroidismului a dus la normalizarea metabolismului lipidic.

În heterozigoți presupusi, incidența xantomului și a altora semne externe boala crește cu vârsta. Uneori, mai ales la femei, inflamația tendonului lui Ahile reapare. Dezvoltarea aterosclerozei accelerează brusc, în special vasele coronare si mai ales la barbati. Dintre bărbații care suferă de această boală, 17% suferă un atac de angină înainte de vârsta de 40 de ani și 67% înainte de vârsta de 60 de ani. Homozigoții pot suferi de boală coronariană și pot muri din cauza acesteia și a consecințelor acesteia înainte de vârsta de 20 de ani.

Tratament

Pe măsură ce nivelul colesterolului scade, xantoamele desfigurante încetează să crească și se micșorează sau dispar. Dar scopul principal al tratamentului este de a încetini dezvoltarea prematură a aterosclerozei și de a reduce probabilitatea bolii coronariene și a infarctului miocardic. Pentru creșteri ușoare până la moderate ale colesterolului LDL, dieta ca parte a primei etape a tratamentului este de obicei suficientă. Înainte de a decide dacă aveți nevoie medicamentele, efectul dietei trebuie observat cel puțin 6 luni. Pentru hipercolesterolemie severă (de exemplu, niveluri de colesterol total peste 240 mg%, niveluri LDL peste 160 mg%) sau forma familială a bolii terapie medicamentoasă Este recomandat să începeți rapid.

Premisa de bază a abordării nutriționale moderne este ideea că consumul de grăsimi saturate și colesterol reduce activitatea receptorilor LDL hepatici și, prin urmare, încetinește clearance-ul LDL din plasmă, ducând la acumularea acestora. Conținutul de grăsimi saturate din dietă poate fi redus în 4 moduri. 1. Grăsimile saturate sunt înlocuite cu grăsimi mononesaturate. Acest lucru ar trebui să scadă nivelurile de LDL fără a afecta HDL. 2. Grăsimile saturate sunt înlocuite cu cele polinesaturate. Deși acestea din urmă par să aibă un anumit efect independent în scăderea nivelului de LDL, atunci când sunt consumate în exces, pot reduce în mod disproporționat nivelul HDL. 3. Grăsimile saturate sunt înlocuite cu carbohidrați, care uneori cresc foarte mult concentrația de trigliceride și deseori scad nivelul HDL. 4. Pentru obezitate se recomanda slabirea. Greutate excesiva iar aportul caloric în exces reduce nivelul HDL și, de asemenea, crește nivelul LDL prin accelerarea secreției de VLDL, care sunt precursorii LDL. Alegerea dintre aceste opțiuni este adesea determinată de preferințele socio-culturale individuale.

Cura de slabire. Cea mai eficientă dietă pentru reducerea nivelurilor serice de LDL și colesterol total implică restricția severă a alimentelor care conțin colesterol și acizi grași saturati.

La etapa I terapie dietetică, cantitatea totală de grăsime pentru un adult mediu nu ar trebui să acopere mai mult de 30% din aportul zilnic de energie. Aportul de colesterol nu trebuie să depășească 300 mg/zi, și grăsimi saturate nu ar trebui să reprezinte mai mult de 10% din totalul caloriilor. Carnea (în special carnea grasă, precum și subprodusele din carne) este exclusă din dietă. galbenusuri de ou, lapte integral, smântână, unt, brânzeturi, untură și alte grăsimi saturate folosite la prepararea alimentelor; acestea sunt înlocuite cu alimente sărace în grăsimi saturate și colesterol (de exemplu, pește, legume, păsări), cu adaos de uleiuri mono- sau polinesaturate, margarină și maioneză, dacă este necesar. Majoritatea uleiurilor vegetale (de exemplu, porumb, șofrăn) sunt sărace în grăsimi saturate și relativ bogate în grăsimi polinesaturate, dar unele (de exemplu, nucă de cocos și palmier) sunt relativ bogate în grăsimi saturate.

Dacă nivelurile crescute de LDL rămân după etapa I a terapiei dietetice, se recomandă o dietă mai strictă.

La etapa II consumul de colesterol se reduce și mai mult, la 200 mg/zi, iar ponderea grăsimilor saturate în consumul de energie este de 7%. Consultațiile cu un nutriționist ajută pacientul să înțeleagă beneficiile măsurilor de tratament prescrise și să accepte restricțiile alimentare.

Medicamente, reducerea nivelului crescut de lipide, acționează în diferite moduri; sunt cunoscute o serie de mecanisme.

1. Lianții acizilor biliari (colestiramină și colestipol) și inhibitorii 3-hidroxi-3-metilglutaril coenzimei A reductază (lovastatin, pravastatin, simvastatin, fluvastatin) favorizează eliminarea LDL prin mecanismul receptorului.
2. niacina ( un acid nicotinic) reduce rata de sinteză a VLDL, precursorii LDL.
3. Derivații acidului fibric (gemfibrozil, clofibrat, fenofibrat, bezafibrat) accelerează eliminarea VLDL.
4. Probucolul îmbunătățește eliminarea LDL prin mecanisme non-receptoare. Lianții acizilor biliari gemfibrozil și niacina au fost demonstrate în studiile clinice pentru a preveni bolile coronariene; Niacina reduce, de asemenea, mortalitatea generală.

Colestiramină și colestipol reduce eficient conținutul de colesterol total din serul sanguin, mai ales în combinație cu dieta. Aceste medicamente se iau pe cale orală în doze de 12-32 g/zi în 2-4 prize, ceea ce reduce nivelul LDL cu 25-50%. Gust neplăcut al medicamentului și altele efecte secundare, cum ar fi constipatia, poate determina pacientii sa refuze acest tip de tratament. Datorită scăderii nivelului de colesterol sub influența colestiraminei, frecvența manifestărilor bolii coronariene (de exemplu, evenimente ischemice în timpul unui test de efort, crize de angină pectorală, moarte subită) scade.

Niacina (acidul nicotinic) ajută și ea, dar necesită doze mari(oral 3-9 g/zi în mai multe doze cu mesele), care pot provoca reacții adverse precum iritația gastrică, hiperuricemie, hiperglicemie, bufeuri și mâncărime, care limitează adesea utilizarea acestui medicament. Niacina este cea mai eficientă în combinație cu colestiramina la heterozigoți cu boală severă sau la homozigoți.

Lovastatină pe cale orală în doză de 20-80 mg/zi în 1-2 prize poate reduce semnificativ nivelul LDL la heterozigoți. Eficacitatea acestui medicament poate fi crescută prin combinarea lui cu colestiramină și/sau niacină. Efectele secundare ale lovastatinei sunt rare: uneori apar hepatită și miozită.

Riscul de miozită și rabdomioliză, care poate duce la insuficiență renală, crește atunci când lovastatina este combinată cu gemfibrozil, clofibrat sau niacină. Prin urmare, aceste combinații trebuie utilizate numai în cazuri speciale justifică riscul, iar monitorizarea atentă și utilizarea medicamentelor imunosupresoare (de exemplu, ciclosporină) sunt necesare.

Probucol 500 mg pe cale orală de două ori pe zi combinată cu dieta poate reduce nivelul LDL cu 10-15%, dar are adesea efectul secundar nedorit de a scădea nivelul HDL. Analogii hormonilor tiroidieni, cum ar fi D-tiroxina, reduc foarte mult concentrațiile de LDL, dar sunt contraindicați în cazurile de boală cardiacă suspectată sau dovedită.

Clofibrat are un efect redus asupra nivelului de colesterol total sau LDL și, în plus, contribuie uneori la formare calculi biliariși dezvoltarea altor tulburări metabolice. Acest medicament nu este utilizat de obicei. Alte remedii sunt de obicei mai puțin eficiente decât măsurile dietetice stricte.

Hipercolesterolemie mixtă familială este aparent o formă mai puțin frecventă de hipercolesterolemie. Se moștenește ca trăsătură dominantă, dar de obicei nu apare până la pubertate. Patologia este aparent cauzată de formarea excesivă a apolipoproteinei B în ficat. Deoarece este proteina majoră a VLDL și LDL, excesul său poate duce la niveluri crescute de VLDL, LDL sau ambele, în funcție de eliminarea lor. Se întâmplă adesea ca membrii afectați ai aceleiași familii să aibă un spectru diferit de lipoproteine.

Xantoamele apar foarte rar, dar există o predispoziție clară la apariția prematură a bolii coronariene. În funcție de cantitatea de lipoproteine ​​bune efect de vindecare duce la pierderea în greutate, restricția grăsimilor saturate și a colesterolului în dietă, urmată (după caz) de niacină (3 g/zi), lovastatin (20-40 mg/zi) sau colestiramină în combinație cu niacină sau gemfibrozil.

Hipercolesterolemie poligenă este probabil un grup eterogen de boli care reprezintă cel mai mare număr de cazuri de niveluri ereditar ridicate de LDL. La unii dintre acești pacienți, LDL este anormală și se leagă slab de receptori, ducând la clearance-ul plasmatic întârziat. Cu toate acestea, cel mai adesea eliminarea LDL este afectată din mai multe motive. Dietoterapia (limitarea grăsimilor saturate și a colesterolului) este uneori eficientă. Dacă acest lucru nu are succes, atunci utilizarea lovastatinei, colestiraminei sau niacinei aduce de obicei complet concentrația de LDL la niveluri normale.

Ed. N. Alipov

„Prognosticul și tratamentul hiperlipoproteinemiei de tip II” – articol din secțiune

© Utilizarea materialelor site-ului numai în acord cu administrația.

Dislipidemia este o afecțiune patologică cauzată de afectarea metabolismului grăsimilor din organism și care duce la dezvoltarea. Pereții vasculari devin mai denși, lumenul vaselor se îngustează și circulația sângelui în vasele de sânge este perturbată. organe interne care se termină cu hipertensiune arterială, accident vascular cerebral sau infarct.

Nivelurile anormal de crescute ale lipidelor din sânge se numesc hiperlipidemie sau hiperlipoproteinemie. Această condiție este o consecință directă a stilului de viață al unei persoane. Apariția hiperlipidemiei depinde de dieta pacientului, de medicamentele pe care le ia, de activitatea fizică și de obiceiurile proaste.

Dislipidemia este un indicator de laborator care indică un dezechilibru al substanțelor grase din corpul uman., care sunt compuși cu molecul scăzut sintetizați în ficat și transportați la celule și țesuturi folosind lipoproteine ​​- complexe lipidă-proteine ​​complexe.

Biosinteza activă a grăsimilor în organism, excreția afectată și aportul lor abundent din alimente duc la hiperlipidemie, care nu se manifestă cu simptome specifice, ci provoacă formarea diferitelor boli.

Clasificare

Dislipidemia este o patologie metabolică cauzată de un dezechilibru al fracțiilor lipidice din sânge și de acumularea treptată a grăsimilor în organism.

• Clasificarea Fredrickson se bazează pe tipul de lipide al cărui nivel crește - chilomicroni, colesterol, LDL, VLDL. Conform acestei clasificări Există 6 tipuri de hiperlipidemie, dintre care 5 sunt aterogene– duce rapid la ateroscleroză.

• După mecanismul de apariție, apare dislipidemia primar si secundar. Forma primară este boala ereditara, și secundar - o consecință a anumitor patologii.
• Într-un grup separat există dislipidemie nutrițională cauzate de includerea excesivă în alimentație a alimentelor care conțin grăsimi animale. Vine în două tipuri: tranzitoriu- se dezvolta dupa un singur consum de alimente grase, si constant- cauzate de utilizarea sa regulată.

Etiologie

Este aproape imposibil de identificat o cauză specifică a dislipidemiei. Un întreg complex de factori joacă un rol important în dezvoltarea patologiei. factori etiologici. Acestea includ:

1. Ereditate,
2. Caracteristici nutriționale,
3. Inactivitate fizica,
4. Alcoolism,
5. Fumatul de tutun,
6. Stres,
7. Endocrinopatii - obezitate, hipotiroidism,
8. colecistită calculoasă,
9. Hipertensiune,
10. Luarea de medicamente - contraceptive hormonale, antihipertensive,
11. Modificări hormonale - sarcină, menopauză,
12. Gută,
13. uremie,
14. Gen masculin,
15. Varsta in varsta.

Dislipidemia este rezultatul formării active a grăsimilor, a aportului excesiv din alimente, deteriorării și excreției din organism.

In nai într-o măsură mai mare sunt sensibili la dezvoltarea patologiei faciale și au antecedente familiale de ateroscleroză precoce. De asemenea, sunt expuse riscului și persoanele care au suferit un infarct miocardic sau un accident vascular cerebral ischemic.

Simptome

Simptomele clinice ale dislipidemiei se bazează pe sindromul metabolic, care este o tulburare complexă a metabolismului grăsimilor și a mecanismelor de reglare. tensiune arteriala. Se manifestă nu numai prin modificarea raportului normal al lipidelor din sânge, ci și prin hiperglicemie, hipertensiune arterială persistentă și hemostază afectată.

Simptomele hiperlipoproteinemiei pot lipsi mult timp. În acest caz, boala poate fi identificată numai prin rezultatele unui test de sânge de laborator. Dar după câteva luni și chiar ani, patologia se va manifesta cu simptome caracteristice și se va termina cu dezvoltarea unor boli grave.

• Colesterolul, depus sub pielea pleoapelor, formează formațiuni galbene plate.
• Xantoamele sunt noduli localizați deasupra tendoanelor unei persoane pe mâini, picioare, spate și abdomen.
• Arcul lipoid al corneei este o dungă albicioasă care încadrează conturul exterior al corneei ochiului. Acestea sunt depozite de colesterol care apar de obicei la persoanele peste 50 de ani;

Xantoamele și xantelesmele sunt manifestări ale dislipidemiei

Hiperlipoproteinemia este un diagnostic clinic de laborator: numai datele profilului lipidic indică prezența patologiei. Semnele clinice nu sunt semnificative și nu sunt semnificative din punct de vedere diagnostic. În ciuda acestui fapt, specialiștii cu experiență pot suspecta dislipidemie după prima conversație cu pacientul.

Diagnosticare

Dislipidemia poate fi detectată la un pacient numai prin diagnosticare de laborator.

O examinare completă de diagnosticare a pacientului include:

Tratament

De obicei, dislipidemia este o patologie secundară care apare pe fondul oricărei boli sau se dezvoltă ca urmare a expunerii la factori negativi. Pentru a scăpa de patologie, este necesar să se identifice și să se trateze prompt boala de bază.

Tratamentul dislipidemiei este individual, complex, incluzând terapie medicamentoasă, non-medicamentală, extracorporală și terapie dietetică. Normalizează metabolismul lipidelor în organism și reduc nivelul de colesterol din sânge.

Pacienții sunt indicați pentru corectarea medicamentoasă a dislipidemiei, respectarea recomandărilor nutriționistului și modificarea stilului de viață.

Tratament non-medicament

Experții dau următoarele recomandări pacienților cu dislipidemie:

• Normalizați greutatea corporală prin trecerea la mese fracționate, echilibrate și fortificate,
• Dozați activitatea fizică
• Ajustați-vă programul de muncă și odihnă,
• Limitați consumul de alcool sau opriți-l complet,
• Combate fumatul
• Evitați situațiile stresante și conflictuale.

Dietoterapia

Tratamentul dislipidemiei este un proces lung și complex care necesită disciplină, răbdare și forță din partea pacientului. Terapia în timp util și completă, precum și eliminarea factorilor de risc, prelungesc și îmbunătățesc semnificativ viața pacienților.

Prevenirea

Pentru a evita dezvoltarea dislipidemiei, trebuie respectate următoarele reguli:

1. Normalizați greutatea
2. Pentru a trăi un stil de viață activ,
3. Evitați stresul
4. Supus în mod regulat examinări medicale,
5. Mănâncă corect,
6. Combate fumatul și alcoolismul,
7. Tratamentul corect și în timp util al bolilor care duc la dislipidemie.

Dislipidemia și modificările aterosclerotice din organism se dezvoltă de-a lungul anilor și necesită același tratament lung și persistent. Puteți preveni dezvoltarea patologiei urmând recomandările experților: monitorizați-vă greutatea, mișcați mai mult și renunțați la obiceiurile proaste. Acest lucru va ajuta vasele să rămână elastice și sănătoase pentru mulți ani. Dacă dislipidemia este prevenită, diagnosticată și tratată prompt, este posibil să se prelungească și să salveze viața pacientului.

Video: prelegere despre dislipidemie și ateroscleroză

Unul dintre prezentatori vă va răspunde la întrebare.

În prezent, răspund la întrebări: A. Olesya Valerievna, candidat la științe medicale, profesor la o facultate de medicină

Puteți oricând să mulțumiți unui specialist pentru ajutorul său sau să susțineți proiectul VesselInfo.

Atunci când o persoană are un exces de lipide, poate exista riscul de a dezvolta hiperlipidemie. Această boală se caracterizează prin faptul că sângele este saturat cu colesterol și trigliceride, care sunt lipide.

Termenul „hiperlipidemie” indică nivelul lipidelor din sânge, cu alte cuvinte, caracterizează prezența unui exces din cele mai comune grăsimi din sânge.

Pe cine afectează sindromul și de ce este periculos?

Principalii factori în dezvoltarea bolii sunt sexul. De regulă, această boală apare mult mai des la reprezentanții jumătății mai puternice a umanității decât la femei. Persoanele în vârstă, precum și cele care au antecedente familiale, sunt cele mai susceptibile la hiperlipidemie. Dezvoltarea bolii este influențată și de mecanisme modificabile, cu alte cuvinte, utilizare pe termen lung alimentele bogate în grăsimi, excesul de greutate corporală, lipsa activității fizice și anumite medicamente pot duce la hiperlipidemie.

Determinarea debutului bolii este foarte dificilă, deoarece pur și simplu nu există manifestări clinice specifice. Primele simptome pot apărea numai atunci când o persoană a dezvoltat deja o boală aterosclerotică. Poate fi doar dezvăluit metoda de laborator care se numește profil lipidic. Acest studiu efectuată pe stomacul gol.

Hiperlipidemia este periculoasă deoarece poate provoca dezvoltarea aterosclerozei. Boala duce la apariția plăcii pe suprafața arterelor, care constă din colesterol, țesut fibros și calciu. Datorită faptului că aceste plăci încep să crească, lumenul arterelor se îngustează și fluxul sanguin general este perturbat. Toate acestea pot duce la diferite boli ale sistemului cardiovascular. În special, un pacient cu hiperlipidemie are un risc de a dezvolta boală coronariană, infarct miocardic, anevrism de aortă, tulburări circulatorii cerebrale și multe altele.

Tipuri de hiperlipidemie

Boala este împărțită de medici în mai multe tipuri variateîn funcţie de factorii etiopatogenetici şi de principiile apariţiei sale. Primul tip de boală este destul de rar. Această patologie se bazează pe o deficiență a activității lipazei și se caracterizează printr-o creștere a chilomicronilor și a trigliceridelor din sânge. Nu afectează dezvoltarea modificărilor aterosclerotice, ci afectează mai degrabă funcționarea pancreasului și poate duce la pancreatită.

Al doilea tip de boală se caracterizează prin activitatea de formare a lipoproteinelor beta sau o scădere a funcției de distrugere a acestora. Acest lucru duce la faptul că lipoproteinele cu densitate scăzută încep să se acumuleze în organism. O astfel de hiperlipidemie începe de obicei să se dezvolte la o vârstă fragedă. Consecința acestei patologii poate fi dezvoltarea tulburărilor circulatorii în diverse vasele arteriale iar ca o consecinţă a apariţiei infarctului.

Al treilea tip de boală este destul de rar, iar apariția sa se caracterizează prin prezența unei lipoproteine ​​anormale în sângele uman. Acest formular hiperlipidemia poate declanșa formarea plăcilor aterosclerotice în artere. Astfel de pacienți sunt predispuși la obezitate și diabet. În timp, pot dezvolta gută și ateroscleroză.

Al patrulea tip de hiperlipidemie poate fi caracterizat continut crescut trigliceridele din plasmă. Această formă a bolii afectează persoanele de vârstă mijlocie care au disfuncție pancreatică și modificări cronice ale unor vase de sânge. Pacienții pot fi predispuși la obezitate și la dezvoltarea pancreatitei.

Perturbarea anumitor procese de distrugere și eliminare a trigliceridelor, care intră în organism în cantități excesive cu alimente, duce la apariția hiperlipidemiei de tip cinci. Destul de des, această patologie este observată la adolescenți și poate duce la tulburări în funcționarea pancreasului și, ca urmare, la dezvoltarea pancreatitei.

Terapia pentru hiperlipidemie se bazează pe stabilizarea nivelului de colesterol din organism. Cursul tratamentului este prescris în funcție de tipul bolii și starea generala rabdator. Se recomandă o anumită dietă, în care alimentele grase sunt excluse din meniu; în plus, pacientul trebuie să renunțe complet la fumat și la consumul de băuturi alcoolice. În general, prognosticul de recuperare din hiperlipidemie este favorabil dacă terapia a fost începută la timp și procesul de ateroscleroză al pacientului nu a progresat prea mult.

• Imprimare

Materialul este publicat doar în scop informativ și în niciun caz nu poate fi considerat un substitut al consultației medicale cu un specialist într-o instituție medicală. Administrația site-ului nu este responsabilă pentru rezultatele utilizării informațiilor postate. Pentru întrebări de diagnostic și tratament, precum și pentru prescrierea medicamentelor și determinarea regimului lor de dozare, vă recomandăm să consultați un medic.

Clasificarea hiperlipidemiei

Hiperlipidemia (hiperlipoproteinemie, dislipidemie) este un nivel anormal de crescut de lipide și/sau lipoproteine ​​în sângele uman. Tulburările metabolismului lipidic și lipoproteinelor sunt destul de frecvente în populația generală. Hiperlipidemia este un factor de risc important pentru dezvoltarea bolilor cardiovasculare, în principal datorită influenței semnificative a colesterolului asupra dezvoltării aterosclerozei. În plus, unele hiperlipidemii afectează dezvoltarea pancreatitei acute.

Clasificare tulburări ale lipidelor, bazat pe modificări ale profilului lipoproteinelor plasmatice în timpul separării lor electroforetice sau ultracentrifugării, a fost dezvoltat de Donald Fredrickson în 1965. Clasificarea lui Fredrickson a fost adoptată de Organizația Mondială a Sănătății ca nomenclatură standard internațională pentru hiperlipidemii. Cu toate acestea, nu ține cont de nivelul HDL, care este un factor important de reducere a riscului de ateroscleroză, precum și de rolul genelor care provoacă tulburări lipidice. Acest sistem rămâne cea mai comună clasificare.

Hiperlipoproteinemie tip I

Un tip rar de hiperlipidemie care se dezvoltă din cauza deficienței LPL sau a unui defect al proteinei activatoare a LPL, apoC2. Se manifestă prin niveluri crescute de chilomicroni, o clasă de lipoproteine ​​care transportă lipidele din intestine la ficat. Frecvența de apariție în populația generală este de 0,1%.

Hiperlipoproteinemie tip II

Cea mai frecventă hiperlipidemie. Caracterizat printr-o creștere a colesterolului LDL. Împărțit în tipurile IIa și IIb în funcție de absența sau prezența trigliceridelor ridicate.

Tipul IIa

Această hiperlipidemie poate fi sporadică (ca urmare a unei diete proaste), poligenică sau ereditară. Hiperlipoproteinemia ereditară de tip IIa se dezvoltă ca urmare a unei mutații în gena receptorului LDL (0,2% din populație) sau gena apoB (0,2% din populație). Forma familială sau ereditară se manifestă prin xantoame și dezvoltarea precoce a bolilor cardiovasculare.

Tipul IIb

Acest subtip de hiperlipidemie este însoțit de o concentrație crescută de trigliceride în sânge ca parte a VLDL. Niveluri ridicate de VLDL apar datorită formării crescute a componentei principale a VLDL - trigliceridele, precum și acetil-coenzima A și apoB-100. Mai mult cauza rara Această tulburare poate fi întârziată eliminarea (eliminarea) LDL. Frecvența de apariție a acestui tip în populație este de 10%. Acest subtip include, de asemenea, hiperlipoproteinemia combinată ereditară și hiperlipoproteinemia combinată secundară (de obicei în sindromul metabolic).

Tratamentul acestei hiperlipidemii include modificări ale dietei ca o componentă majoră a terapiei. Mulți pacienți au nevoie de statine pentru a reduce riscul de boli cardiovasculare. În cazurile de creștere severă a trigliceridelor, fibrații sunt adesea prescriși. Combinația de statine și fibrați este foarte eficientă, dar are efecte secundare precum riscul de miopatie și ar trebui să fie sub supraveghere medicală constantă. Se mai folosesc si alte medicamente (acid nicotinic etc.) si grăsimi vegetale(ω 3 acizi grași).

Hiperlipoproteinemie tip III

Această formă de hiperlipidemie se manifestă printr-o creștere a chilomicronilor și a DILI, de aceea este numită și dis-beta-lipoproteinenie. Cel mai motiv comun- homozigote pentru una dintre izoformele apoE - E2/E2, care se caracterizează prin legarea afectată de receptorul LDL. Prezența în populația generală este de 0,02%.

Hiperlipoproteinemie tip IV

Acest subtip de hiperlipidemie se caracterizează prin concentrații crescute de trigliceride și, prin urmare, este numit și hipertrigliceridemie. Frecvența de apariție în populația generală este de 1%.

Hiperlipoproteinemie tip V

Acest tip de hiperlipidemie este în multe privințe similar cu tipul I, dar se manifestă nu numai prin chilomicroni mari, ci și prin VLDL.

Alte forme rare dislipidemie, neincluse în clasificarea acceptată:

• Hipo-alfa lipoproteinemie
• Hipo-beta-lipoproteinemie (0,01-0,1%)

Fenotipul hiperlipidemiei. Clasificarea OMS a hiperlipidemiilor

Fenotipul hiperlipidemiei este determinat conform clasificării OMS (vezi tabel).

Clasificarea OMS a hiperlipidemiilor

Scăzut sau normal

Creștet sau normal

Scăzut sau normal

Clasificarea OMS nu ține cont de scăderea selectivă a colesterolului HDL, care se observă mai des la bărbați și este însoțită de afectarea vaselor coronare și cerebrale. Clasificarea de mai sus nu face posibilă diagnosticarea bolii care a provocat hiperlipidemie, dar permite determinarea gradului de aterogenitate a acesteia.

Cele mai semnificative în legătură cu prevalența și aterogenitatea sunt hiperlipidemia de tip II a, II b și IV datorită conținutului crescut de LDL și VLDL în sânge și, în consecință, creșterii nivelurilor de colesterol total, colesterol LDL și trigliceride.

Pacienții cu boală coronariană au de obicei concentrații crescute de colesterol total și colesterol LDL (fenotipurile IIa și IIb).

La pacientii cu sindrom metabolic iar diabetul zaharat de tip 2, se observă mai des tulburări ale metabolismului lipidic, cu niveluri crescute de trigliceride și scăderea HDL-colesterolului, cu toate acestea, cazurile de creștere a concentrațiilor de LDL-colesterol și trigliceride (fenotipurile IIb și/sau IV) nu sunt rare.

Diagnosticul și corectarea tulburărilor metabolismului lipidic pentru prevenirea și tratamentul aterosclerozei. Recomandări rusești. Dezvoltat de Comitetul de experți GFOC. M., 2004.

Diagnosticul și corectarea tulburărilor metabolismului lipidic în scopul prevenirii și tratamentului aterosclerozei // Recomandări scurte rusești. Dezvoltat de un grup de experți VNOK. M., 2005.

Reabilitare pentru boli ale sistemului cardiovascular / Ed. ÎN. Makarova. M., 2010.

Manual de Dietetică / Ed. V.A. Tutelyan, M.A. Samsonova. M., 2002.

Thompson G.R. Ghid pentru hiperlipidemie. - MSD, 1991.

Pogozheva A.V. Utilizarea surselor vegetale și animale de PUFA omega-3 în terapia dietetică pentru pacienții cardiovasculari. Instrucțiuni. M., 1999.

Pogozheva A.V. Boli cardiovasculare, dietă și PUFA omega-3. M, 2000.

Din ce motive se dezvoltă hiperlipidemia și de unde să începeți tratamentul?

Grăsimile găsite în corpul oricărei persoane au un nume științific - lipide. Acești compuși îndeplinesc o serie de funcții importante, dar într-o situație în care concentrația lor depășește din orice motiv normă admisibilă, există riscul unor probleme grave de sănătate.

Ce sunt hiperlipidemia și hipolipidemia?

Termenul „hiperlipidemie” se referă la o creștere anormală a concentrației de lipide sau lipoproteine ​​în sânge, iar cea mai frecventă este creșterea trigliceridelor și a colesterolului. Condiția opusă, în care există o scădere a trigliceridelor, colesterolului și lipoproteinelor, se numește „hipolilipidemie”. Hiperlipidemia și hipolipidemia sunt o consecință a tulburărilor metabolice.

Nivelurile crescute ale lipidelor pot duce la ateroscleroză. În acest caz, plăcile formate direct din lipide se formează pe pereții interiori ai vaselor de sânge și ai arterelor, în urma cărora lumenul lor scade, iar aceasta, la rândul său, afectează circulația sângelui. Uneori poate apărea blocarea aproape completă a vasului. Ateroscleroza crește semnificativ posibilitatea de manifestare a patologiilor asociate cu Sistemul cardiovascular, inclusiv accidente vasculare cerebrale și atacuri de cord.

Important! Hiperlipidemia în sine nu provoacă simptome pronunțate. Bolile care apar ca urmare a hiperlipidemiei, de exemplu, pancreatita acută sau ateroscleroza, au simptome caracteristice. O creștere a concentrației de lipide poate fi detectată prin efectuarea de teste pentru conținutul acestora.

Clasificarea hiperlipidemiilor

În 1965, Donald Fredrickson a creat o clasificare a tulburărilor metabolismului lipidic. A fost adoptat ulterior de Organizația Mondială a Sănătății și rămâne cea mai utilizată clasificare standard internațională până în prezent.

Există următoarele tipuri de hiperlipidemie:

1. Primul tip (I) este cel mai rar. Se caracterizează prin deficit de lipoprotein lipază (LPL) sau o tulburare a proteinei activatoare pe fondul unui conținut crescut de chilomicroni. Acest tip de patologie nu este asociat cu bolile aterosclerotice, dar duce la disfuncții pancreatice. Se tratează printr-o dietă bazată pe limitarea bruscă a cantității de grăsime consumată.
2. Hiperlipidemia de tip II (II) este cel mai frecvent tip de boală. Principala diferență constă în creșterea colesterolului LDL. Mai mult, această patologie este împărțită în 2 tipuri: IIa și IIb. Hiperlipidemia de subtip IIa este ereditară sau apare ca urmare a unei alimentații deficitare. În cazul unui factor ereditar, apariția patologiei este cauzată de o mutație a genei receptorului LDL sau apoB. Boala de subtip IIb include hiperlipidemia mixtă ereditară și hiperlipidemia secundară mixtă. În acest caz, se observă un conținut crescut de trigliceride în VLDL.
3. A treia formă a bolii (III) este mai puțin frecventă, dar nu mai puțin periculoasă. Concentrația de DILI în plasma sanguină crește, ceea ce provoacă formarea plăcilor aterosclerotice. Adesea, persoanele care suferă de acest tip de boală sunt predispuse să dezvolte gută și obezitate.
4. Al patrulea tip de hiperlipidemie (IV) se caracterizează prin niveluri ridicate de trigliceride în sânge. În timpul cercetării, s-a constatat o creștere a VLDL. Grupul de risc pentru această patologie include persoanele de vârstă mijlocie care suferă de obezitate, diabet și disfuncție pancreatică.
5. Al cincilea tip de patologie (V) este similar cu primul, deoarece este caracterizat de un nivel ridicat de chilomicroni, dar acest caz este însoțit de o creștere a concentrației de VLDL. Se poate dezvolta o formă severă de disfuncție pancreatică.

Cauzele bolii

Cauzele hiperlipidemiei au o bază genetică sau se află într-un stil de viață nesănătos și o alimentație proastă. Mecanismul de apariție al bolii este adesea asociat cu o predispoziție ereditară, astfel încât patologia se poate manifesta chiar și la o vârstă fragedă. Alimentație proastă cu un nivel ridicat de grăsime provoacă dezvoltarea bolii mult mai rar, deși această opțiune nu este exclusă.

Există două grupuri de factori care predispun la dezvoltarea bolii. Prima dintre ele este de necontrolat:

• ereditate;
• vârsta (persoanele în vârstă sunt mai susceptibile la patologie);
• sexul masculin (statistic, bărbații sunt mai susceptibili de a dezvolta această boală).

Al doilea sunt factorii care pot fi controlați. Cel mai adesea, acestea sunt asociate cu stilul de viață și obiceiurile proaste ale unei persoane:

• inactivitate fizica;
• utilizarea anumitor medicamente;
• supraalimentare constantă, consum de alimente bogate în calorii;
• diabet zaharat și tulburări hormonale.

Hiperlipidemia poate fi întâlnită la femei în timpul sarcinii. Acest lucru este explicat modificări fiziologice corp femininîn procesul de naștere a unui copil și, în timp, indicatorul se normalizează. Obiceiurile proaste au o contribuție semnificativă la dezvoltarea bolii: abuzul bauturi alcoolice si fumatul. Prin urmare, este important să conduci imagine sănătoasă viata si incearca sa urmezi regulile unei alimentatii echilibrate.

Tratament și prevenire

Pentru hiperlipidemie, principala și cea mai eficientă strategie de tratament și prevenire este ajustările stilului de viață. Creșterea activității fizice, aderarea la principii mâncat sănătos iar renunțarea la obiceiurile proaste este cheia succesului în lupta împotriva bolii.

În ceea ce privește dieta, excluderea completă a alimentelor devine o condiție prealabilă gătit instantși fast-food. Astfel de alimente sunt suprasaturate cu carbohidrați și nu aduc niciun beneficiu organismului. Dieta nu presupune în niciun caz excluderea completă a grăsimilor din meniu, deoarece acestea sunt necesare pentru funcționarea deplină a tuturor. sisteme interne si organe. Dar este important să reduceți la minimum aportul de alimente bogate în grăsimi saturate și colesterol.

În cazurile în care corectarea stilului de viață și a alimentației nu este suficientă, specialiștii apelează la ajutorul medicamentelor. Fibrații și statinele sunt utilizate în principal. Se folosește acid nicotinic, iar uneori tratamentul hiperlipidemiei este suplimentat cu vitamina B5. În cazuri extrem de severe, poate fi necesară o procedură de purificare a sângelui și iradiere cu laser.

Sfat! Dacă aveți rude care suferă de boli asociate cu sistemul cardiovascular, pentru a exclude hiperlipidemia, experții recomandă să faceți o regulă de a trece periodic la examinări pentru concentrația de lipide în plasma sanguină.

Hiperlipidemie

Hiperlipidemia este un sindrom de diagnostic care se caracterizează prin niveluri anormal de crescute de lipide sau lipoproteine ​​în sânge. Sindromul în sine este un fenomen destul de comun și este în mare parte asimptomatic. Cu toate acestea, hiperlipidemia este un factor de risc pentru dezvoltarea bolilor cardiovasculare, în special a aterosclerozei, și necesită control, corectare și tratament.

Tipuri de hiperlipidemii

Clasificarea tipurilor de hiperlipidemie a fost elaborată de Donald Fredickson în 1965 și a fost adoptată de Organizația Mondială a Sănătății ca standard internațional. Este încă în uz astăzi. Conform clasificării lui Fredickson, există cinci tipuri de hiperlipidemie.

Tip I: Acesta este un tip rar de hiperlipidemie care apare atunci când există o deficiență de lipoprotein lipază sau un defect al proteinei activatoare a lipoprotein lipază. În acest tip de boală, nivelul de chilomicroni (lipoproteine ​​care transportă lipidele din intestine la ficat) crește. Hiperlipidemia se înrăutățește după consumul de alimente grase și scade după restricția de grăsimi, așa că tratamentul principal este dieta.

Tipul II. Un tip comun de hiperlipidemie în care nivelurile de lipoproteine ​​cu densitate scăzută sunt crescute. Este împărțit în două subtipuri în funcție de prezența trigliceridelor ridicate, care necesită administrarea suplimentară de gemfibrozil în timpul tratamentului. Hiperlipidemia de acest tip duce la dezvoltarea aterosclerozei în ultimii ani și poate provoca un atac de cord la bărbați și femei în vârstă.

Tipul III. Un tip de hiperlipidemie, numită și dis-beta-lipoproteinenie. Boala este caracterizată de cauze ereditare și este asociată cu un defect al Apolipoproteinei E și se caracterizează, de asemenea, printr-o creștere a nivelului de lipoproteine. densitate crescută. Purtătorii de hiperlipidemie sunt predispuși la obezitate, gută, formă blândă diabet zaharat și sunt expuse riscului de ateroscleroză.

Tipul IV. Un tip de hiperlipidemie caracterizată prin concentrații crescute de trigliceride. Nivelurile lor cresc după consumul de carbohidrați și alcool. Pe fondul acestui sindrom se pot dezvolta ateroscleroza, obezitatea, diabetul zaharat și pancreatita.

Tipul V. Un tip de hiperlipidemie asemănătoare cu prima, dar spre deosebire de aceasta, crește nu numai nivelul chilomicronilor, ci și lipoproteinele cu densitate foarte mică. Prin urmare, ca și în cazul primului tip, conținutul de grăsimi din sânge sare după consumul de alimente grase și carbohidrate. Hiperlipidemia de acest tip este plină de dezvoltarea unei pancreatite severe, care se dezvoltă pe fundalul consumului de alimente prea grase.

Pe lângă această clasificare, mai există două tipuri de hiperlipidemie - hipo-alfa-lipoproteinemia și hipo-beta-lipoproteinemia.

Simptome

Hiperlipidemia este în mare parte asimptomatică și este cel mai adesea detectată în timpul unui test biochimic general de sânge. Un test preventiv al colesterolului trebuie efectuat de la vârsta de 20 de ani cel puțin o dată la cinci ani. Uneori, cu hiperlipidemie, în tendoanele și pielea pacientului se formează corpuri adipoase numite xantoame. Un simptom patologic poate fi mărirea ficatului și a splinei, precum și semne de pancreatită.

Cauzele bolii

Nivelul lipidelor din sânge depinde de o serie de factori, care includ prezența acizilor grași saturați și a colesterolului în dieta zilnica, greutatea corporală, nivelul de activitate fizică, vârsta, diabetul, ereditatea, medicamentele, tulburările de tensiune arterială, bolile de rinichi și tiroida, fumatul și consumul de băuturi alcoolice.

Tratamentul hiperlipidemiei

În funcție de tipul de hiperlipidemie, fie o dietă singură cu o creștere a activitate fizica, sau o combinație specifică de medicamente, a căror alegere poate fi făcută numai de către medicul curant. Tratamentul hiperlipidemiei implică aproape întotdeauna o dietă săracă în grăsimi și monitorizarea nivelului lipidelor din sânge. Pentru a reduce nivelul de colesterol și trigliceride, este prescris un curs fizioterapie care vizează pierderea în greutate. Eliminarea obiceiurilor proaste, precum și procedurile de curățare terapeutică, au un efect pozitiv asupra bunăstării pacientului.

Tratamentul pentru hiperlipidemie poate include statine, care scad nivelul colesterolului din sânge și împiedică depunerea colesterolului în ficat. În plus, pot fi prescrise fibrați și medicamente coleretice. Vitamina B5 s-a dovedit bine în tratamentul hiperlipidemiei.

Acest articol este postat doar în scopuri educaționale și nu constituie material științific sau sfaturi medicale profesionale.

Înscrieți-vă pentru o programare cu medicul

La utilizarea materialelor de pe site, referința activă este obligatorie.

Informațiile prezentate pe site-ul nostru nu trebuie utilizate pentru autodiagnosticare și tratament și nu pot servi ca substitut pentru consultarea unui medic. Vă avertizăm despre prezența contraindicațiilor. Este necesară consultarea de specialitate.

Clasificarea hiperlipidemiilor

Hipertensiunea arterială este cea mai frecventă boală cronică din lume și determină în mare măsură mortalitatea ridicată și dizabilitățile cauzate de bolile cardiovasculare și cerebrovasculare. Aproximativ unul din trei adulți suferă de această boală.

Un anevrism de aortă este înțeles ca o expansiune locală a lumenului aortic de 2 ori sau mai mult în comparație cu cea din secțiunea apropiată nemodificată.

Clasificarea anevrismelor aortei ascendente și arcului se bazează pe localizarea, forma, cauzele formării și structura peretelui aortic.

Embolia (din greacă - invazie, inserție) este procesul patologic de mișcare în fluxul sanguin al substraturilor (emboli), care sunt absente în condiții normale și sunt capabile să obstrucționeze vasele de sânge, provocând tulburări circulatorii regionale acute.

Videoclip despre sanatoriul Egle Plus, Druskininkai, Lituania

Doar un medic poate diagnostica și prescrie tratament în timpul unei consultații față în față.

Știri științifice și medicale despre tratamentul și prevenirea bolilor la adulți și copii.

Clinici, spitale si statiuni straine - examinare si reabilitare in strainatate.

La utilizarea materialelor de pe site, referința activă este obligatorie.

Ai întrebări? Întrebați-le pe VKontakte

Împărtășește-ți experiența în această chestiune Anulează răspunsul

Atenţie. Site-ul nostru are doar scop informativ. Pentru informații mai precise, pentru a vă stabili diagnosticul și modul de tratare al acestuia, contactați clinica pentru o programare cu un medic pentru o consultație. Copierea materialelor de pe site este permisă numai cu un link activ către sursă. Vă rugăm să citiți mai întâi Acordul de utilizare a site-ului.

Dacă găsiți o eroare în text, selectați-o și apăsați Shift + Enter sau faceți clic aici și vom încerca să corectăm rapid eroarea.

Categorii

Aboneaza-te la newsletter-ul nostru

Abonați-vă la buletinul nostru informativ

Multumesc pentru mesajul tau. Vom remedia eroarea în curând.

Boala coronariană - terapie pentru dislipidemie

dr. Roza Ismailovna Yagudina Sc., prof., şef. Departamentul de Organizare a Aprovizionării cu Medicamente și Farmacoeconomie și șef. laboratorul de cercetare farmacoeconomică al Primei Universități Medicale de Stat din Moscova, numit după. I. M. Sechenov.

Evgenia Evgenievna Arinina, Ph.D., cercetător principal la laboratorul de studii farmacoeconomice al Primei Universități Medicale de Stat din Moscova, numită după. I. M. Sechenova

Bolile cardiovasculare (BCV) sunt principala cauză de deces la nivel mondial. OMS estimează că 17,3 milioane de oameni au murit din cauza bolilor cardiovasculare în 2008, reprezentând 30% din toate decesele la nivel mondial. Din acest număr, 7,3 milioane au murit din cauza bolilor coronariene. Conform prognozelor OMS, până în 2030, aproximativ 23,3 milioane de oameni vor muri anual din cauza bolilor cardiovasculare.

Grupul bolilor cardiovasculare include mai multe unități nosologice:

• boală coronariană – boală vase de sânge, furnizând sânge mușchiului inimii;
• boala vaselor de sânge din creier care îl alimentează cu sânge;
• boala arterelor periferice, furnizând sânge la brațe și picioare;
• cardită reumatică - afectarea mușchiului și valvelor cardiace ca urmare a unui atac reumatic cauzat de bacteriile streptococice;
• boli cardiace congenitale - deformari ale structurii inimii existente de la nastere;
• Tromboza venoasă profundă și embolia pulmonară - formarea de cheaguri de sânge în venele picioarelor care se pot disloca și se pot deplasa către inimă și plămâni.

Una dintre cele mai frecvente patologii în structura BCV este boala coronariană (CHD), căreia îi vom dedica o serie de articole. IHD, așa cum este definită de OMS, este acută sau disfuncție cronică inima, rezultată dintr-o scădere absolută sau relativă a aportului de sânge arterial la miocard.

În mai mult de 90% din cazuri, baza anatomică pentru dezvoltarea bolii coronariene este afectarea arterelor coronare ale inimii, ceea ce duce la o scădere a fluxului sanguin coronarian și un dezechilibru între nevoia de oxigen a mușchiului inimii și nutrienți ah și posibilitățile de alimentare cu sânge a inimii. Adesea, acest efect este cauzat de dislipidemii, ducând la dezvoltarea aterosclerozei, prin urmare, în primul articol dedicat problemei farmacoterapiei IHD, ne vom opri în detaliu asupra dislipidemiilor (hiperlipidemii).

În prezent, se disting următoarele forme de IHD:

• Stop cardiac brusc
• Angină pectorală
• Ischemie cardiacă silentioasă
• Sindromul X (angină microvasculară)
• Infarct miocardic
• Cardioscleroza (ateroscleroza)
• Insuficienta cardiaca
• Tulburări ale ritmului cardiac

Tipuri de dislipidemii

Ce este și cum să o tratezi? Dislipidemia (hiperlipidemia) este o creștere a nivelurilor de lipide și lipoproteine ​​în raport cu valorile optime și/sau o posibilă scădere a nivelurilor de lipoproteine ​​de înaltă densitate sau alfa-lipoproteine. În grupul cu dislipidemie, accentul este pus pe hipercolesterolemie, deoarece nivelurile crescute de colesterol (lipoproteine ​​cu densitate scăzută) sunt direct asociate cu un risc crescut de boală coronariană.

În plasmă, cele două fracții lipidice principale sunt colesterolul și trigliceridele. Colesterolul (C) este o componentă esențială a membranelor celulare; formează „cadru” hormonilor steroizi (cortizol, aldosteron, estrogeni și androgeni) și acizilor biliari. Colesterolul sintetizat în ficat pătrunde în organe și țesuturi și este utilizat de către ficat însuși. Cea mai mare parte a colesterolului din compoziția acizilor biliari ajunge în intestinul subțire, din părțile distale ale căruia aproximativ 97% din acizi sunt absorbiți și ulterior returnați la ficat (așa-numita circulație enterohepatică a colesterolului). Trigliceridele (TG) joacă un rol important în procesul de transport al energiei nutritive în celule. CS și TG sunt transportate în plasmă numai ca parte a complexelor proteine-lipidice - lipoproteine ​​(complexele includ o proteină simplă - proteină).

În prezent, există mai multe clasificări ale dislipidemiei. Una dintre ele împarte dislipidemia în tipuri în funcție de factorii de apariție: primară și secundară.

Dislipidemiile primare sunt tulburări ale metabolismului lipidic, cel mai adesea asociate cu anomalii genetice. Acestea includ: dislipidemie comună (poligenă) și familială (monogenă), hipercolesterolemie familială, hipertrigliceridemie endogenă familială, chilomicronemia familială, dislipidemie familială combinată.

Lipoproteinele diferă ca mărime, densitate, cantitate de colesterol și TG și compoziția apoproteinelor (proteine ​​localizate pe suprafața lipoproteinelor - ligand ai receptorilor lipoproteici, cofactori enzimatici):

• chilomicronii (CM) - saturați cu TG și săraci în colesterol, se formează în perete intestinul subtire din grăsimi nutritive;
• lipoproteine ​​cu densitate foarte scăzută (VLDL) – sintetizate în ficat din surse endogene și conțin mult TG și puțin colesterol. Nivelurile crescute de VLDL sunt asociate cu un risc crescut de aterogeneză;
• Lipoproteinele cu densitate joasă (LDL) sunt o clasă care conține colesterol. Ele sunt sintetizate în ficat, transferând colesterolul către „consumatorii” săi - glandele suprarenale, ficatul etc. Astăzi, LDL este considerată principala fracțiune aterogenă a lipoproteinelor și principala „țintă” pentru medicamentele hipolipemiante;
• Lipoproteinele de înaltă densitate (HDL) sunt o clasă antiaterogenă de lipoproteine ​​care asigură eliminarea excesului de colesterol din pereții arterelor și țesuturilor. HDL are un efect pozitiv asupra stării endoteliului și previne oxidarea LDL.

Clasificarea tulburărilor lipidice primare a fost dezvoltată în 1965 de către cercetătorul american Donald Fredrickson. A fost adoptat de OMS ca nomenclatură standard internațională pentru dislipidemie/hiperlipidemie și rămâne cea mai comună clasificare (vezi Tabelul 1).

Apariția în populația generală, %

Hiperlipoproteinemie primară, hiperchilomicronemia ereditară

Lipoprotein lipază redusă (LPL) sau tulburare a activatorului LPL - apoC2

Nivel HP crescut

Hipercolesterolemie poligenă, hipercolesterolemie ereditară

LDL crescut (TG este normal)

Scăderea receptorului LDL și creșterea apoB

LDL, VLDL și TG crescute

Defect ApoE (homozigoți apoE 2/2)

DILI crescut, niveluri crescute de CM

Creșterea formării VLDL și defalcarea lor întârziată

Creșterea formării VLDL și scăderea lipoprotein lipazei

VLDL și CM crescute

Dislipidemiile secundare sunt tulburări ale metabolismului lipidic care se dezvoltă pe fondul următoarelor boli:

• obezitatea (niveluri crescute de TG, scăderea colesterolului HDL);
• stil de viață sedentar (scăderea nivelului de HDL-C);
• diabet zaharat (nivel crescut de TG, colesterol total);
• consumul de alcool (nivel crescut de TG, colesterol HDL);
• hipotiroidism (nivel crescut de colesterol total);
• hipertiroidism (scăderea nivelului de colesterol total);
• sindrom nefrotic (nivel crescut de colesterol total);
• insuficiență renală cronică (niveluri crescute ale colesterolului total, TG, scăderea HDL);
• ciroză hepatică (scăderea nivelului de colesterol total);
• boli hepatice obstructive (nivel crescut de colesterol total);
• neoplasme maligne (scăderea nivelului de colesterol total);
• sindromul Cushing (nivel crescut de colesterol total);
• Leziuni iatrogenice în timpul administrării: contraceptive orale (nivel crescut de TG, colesterol total), diuretice tiazidice (nivel crescut de colesterol total, TG), beta-blocante (nivel crescut de colesterol total, scăderea HDL), corticosteroizi (nivel crescut de TG, colesterol total crescut). Pentru nivelurile de colesterol, vezi Tabelul 2.

sub 5,2 (200 mg/dl)

sub 3,0 (115 mg/dl)

Hipercolesterolemie limită (ușoară).

peste 6,2 (250 mg/dl)

Nivelul țintă pentru pacienții cu boală coronariană care au manifestari clinice BCV și pacienții cu diabet zaharat

mai puțin de 4,5 (175 mg/dl)

mai puțin de 2,5 (100 mg/dL)

Tratamentul dislipidemiilor (hiperlipidemiilor)

Dacă pacienta suferă de boală coronariană și are dislipidemie, este indicat să: renunțați la fumat, controlați tensiunea arterială, luați aspirină și, dacă este posibil, efectuați terapia de substituție hormonală în postmenopauză. Decizia privind necesitatea terapiei medicamentoase se ia pe baza nivelului de colesterol LDL si a evaluarii altor factori de risc pentru dezvoltarea bolii coronariene (inclusiv nivelurile HDL). Pentru persoanele cu niveluri scăzute de HDL fără o creștere a concentrațiilor de LDL, farmacoterapia nu este indicată.

Cheia corectării cu succes a hiperlipoproteinemiei secundare este detectarea și tratamentul bolii de bază. De exemplu, tratamentul rațional de substituție hormonală normalizează adesea nivelul lipidelor la pacienții cu diabet zaharat și hipotiroidism. În cazul hipertrigliceridemiei induse de etanol, un rezultat similar poate fi obținut prin evitarea consumului de alcool.

În prezent, mai multe grupuri de medicamente sunt utilizate pentru a trata tulburările profilului lipidic. Baza efectului lor de scădere a lipidelor este capacitatea de a reduce conținutul de lipoproteine ​​aterogene (LP) din plasma sanguină: VLDL, LDL și lipidele lor constitutive - colesterol și TG. Pentru clasele de medicamente hipolipemiante și principalele indicații pentru utilizarea lor, a se vedea tabelul 3.

Pe scena modernă dezvoltarea medicinei, clasa principală de medicamente hipolipemiante utilizate în tratamentul bolii coronariene sunt statinele, care au cea mai mare bază de dovezi. Statinele sunt inhibitori structurali ai enzimei hidroximetilglutaril coenzima A reductazei (HMG-CoA), care reglează biosinteza colesterolului în hepatocite. Ca urmare a scăderii conținutului de colesterol intracelular, hepatocitul crește numărul de receptori membranari pentru LDL de pe suprafața sa. Receptorii leagă și elimină particulele LDL aterogene din fluxul sanguin și, astfel, reduc concentrația de colesterol din sânge.

Statinele au și efecte vasculare și pleiotrope. La nivelul peretelui vascular, prin reducerea formării de colesterol și LDL, cresc raportul HDL/LDL, reduc includerea colesterolului în subintima vasculară, ajută la stabilizarea plăcilor aterosclerotice existente prin reducerea miezului lipidic și, prin urmare, reduc riscul de rupere a plăcii și de formare de trombi.

Clasificarea inhibitorilor de HMG-CoA reductazei se bazează pe diferențele de statine atât în ​​structura chimică (medicamente obținute prin fermentarea ciupercilor și statine sintetice), cât și în momentul inițierii utilizării în practica clinica(statine I–IV generații). Primele statine (simvastatin, pravastatin și lovastatin) au fost izolate din cultura de ciuperci peniciline și ciuperci Aspergillus terrens; fluvastatina (generația a II-a), atorvastatina (generația a III-a) și rosuvastatina (generația a IV-a) sunt medicamente de sinteză. Statinele diferă, de asemenea, prin fizico-chimic și proprietăți farmacologice: simvastatina si lovastatina sunt mai lipofile; atorvastatina, rosuvastatina și pravastatina sunt mai hidrofile; fluvastatina este relativ lipofilă. Aceste proprietăți asigură o permeabilitate diferită a medicamentelor prin membranele celulare, în special celulele hepatice. Timpul de înjumătățire al statinelor nu depășește 2-3 ore, cu excepția atorvastatinei și rosuvastatinei, care au un timp de înjumătățire mai mare de 12 ore, ceea ce explică probabil mai mult timp. Eficiență ridicată pentru a reduce colesterolul și colesterolul LDL.

Reacții adverse: nivel crescut de enzime hepatice, mai rar - hepatită, miopatie și miozită, extrem de rar - rabdomioliză. Aceste substanțe pot provoca dureri de cap, dureri abdominale, flatulență, constipație, diaree, greață și vărsături. Metodele de monitorizare a siguranței tratamentului includ evaluarea activității transaminazelor și creatin fosfokinazei, care trebuie efectuată înainte de tratament și repetată după 2-3 săptămâni, 2-3 luni. și apoi la fiecare 6-12 luni. sau mai des. Statinele sunt întrerupte atunci când alanin aminotransferaza și/sau aspartat aminotransferaza este crescută în mod persistent de mai mult de 3 ori, activitatea creatin fosfokinazei este de peste 5 ori mai mare decât în ​​mod normal sau simptome severe de leziuni musculare.

Fibrații sunt derivați ai acidului fibric. Fibrații sunt medicamente hipolipemiante care afectează în primul rând metabolismul particulelor de lipoproteine ​​bogate în TG (CM, VLDL și DILI). Ele promovează, de asemenea, o reducere moderată a nivelurilor de LDL-C prin reducerea numărului de particule LDL mici și dense și creșterea numărului de LDL mari, mai puțin dense, ceea ce crește „recunoașterea” acestora de către receptorii hepatici și îmbunătățește catabolismul. Derivații acidului fibric sunt capabili să mărească sinteza apoproteinelor „colesterol bun” - apo A-I, apo A-II. Aceste medicamente îmbunătățesc lipoliza lipoproteinelor bogate în TG prin activarea lipoproteinelor și a lipazelor hepatice. Efectele pleiotrope și hipolipidemice ale fibraților sunt realizate prin activarea receptorilor α activați de proliferatorul peroxizomului nuclear (PPARα). Utilizarea fibraților duce la o scădere a nivelurilor de TG cu 20-50% față de nivelul inițial și la o creștere a nivelurilor de HDL-C cu 10-20%.

Efecte secundare: tulburări digestive, durere de cap, amețeli, iritatii ale pielii, uneori fibrilație atrială, rar - suprimarea hematopoiezei, miozită, tulburări de vedere.

NB! Utilizarea combinată a statinelor și fibraților este foarte eficientă, dar are efecte secundare (de exemplu, riscul de miopatie) și ar trebui să fie sub supraveghere medicală constantă.

Ezetimibul este un inhibitor selectiv al absorbției colesterolului în intestinul subtire datorită inhibării activității transportorului NPC1L1 corespunzător. Este un prodrog. Odată absorbit, este metabolizat la ezetimib glucuronid activ farmacologic. În plasmă majoritatea(90%) din medicament și metabolitul său se leagă de proteine. Excreția are loc în principal prin intestine.

Reacții adverse: dispepsie, cefalee, slăbiciune, mialgie, depresie. Mai rar - reacții de hipersensibilitate, hepatită toxică, pancreatită toxică. Trombocitopenia, miopatia și rabdomioliza sunt foarte rare.

Sechestranți ai acizilor biliari

Mecanismul de acțiune al acestor medicamente (rășini schimbătoare de anioni insolubile în apă, care nu sunt absorbite în intestin) este de a lega acizii biliari în intestin, ceea ce împiedică circulația lor enterohepatică, în urma căreia ficatul crește producția de acizi biliari. folosind colesterolul din propriile rezerve. Activitatea receptorilor hepatici pentru LDL crește, iar nivelul de colesterol total și LDL-C din plasmă scade (cu 6–9 și, respectiv, 15–25%) cu o ușoară creștere a nivelului de HDL. La unii pacienți, concentrația de TG crește uneori (sinteză compensatorie a VLDL), ceea ce necesită prudență în utilizarea acestor medicamente în prezența hipertrigliceridemiei inițiale. Când nivelurile de TG sunt peste 400-500 mg/dL, administrarea sechestranților trebuie întreruptă.

Reacții adverse: poate provoca constipație, mai rar diaree, greață, vărsături. Uneori se remarcă hipertrigliceridemia și deficitul de vitamine A, D și K.

Când este utilizat într-o doză terapeutică completă (3,5-4 g pe zi), acidul nicotinic reduce producția de VLDL cu o scădere secundară a nivelurilor de LDL (cu 15-25%) și o creștere a HDL (cu 25-35%). De asemenea, acidul nicotinic aproape înjumătățit nivelurile de TG și lipoproteine. Din păcate, 50-60% dintre pacienți nu pot tolera doza completă. Hiperemia cutanată mediată de prostaglandine este descrisă de pacienți ca o senzație de „înroșire”, căldură, adesea cu mâncărimi ale pielii. Această problemă este parțial rezolvată prin prescrierea a 81–325 g de aspirină pe zi (sau alt agent antiprostaglandin) și începerea terapiei în doze mici (50–100 mg la cină), care se dublează în fiecare săptămână la 1,5 g pe zi. După reevaluarea spectrului lipidic, doza este împărțită în părți și adusă la 3-4,5 g pe zi.

Se recomandă utilizarea preparatelor cu acid nicotinic cu acțiune scurtă. Formele cu acțiune prelungită (enduracină) sunt scumpe și reduc nivelurile de LDL-C într-o măsură mai mică. Acidul nicotinic poate spori efectul medicamentelor antihipertensive cu o scădere bruscă bruscă a tensiunii arteriale.

Reacții adverse: adesea - înroșirea feței, amețeli, creșterea transaminazelor, piele uscată, mâncărime, tulburări dispeptice (scăderea apetitului, diaree, greață, vărsături, dureri abdominale, flatulență). Rareori - insomnie, tahicardie, edem periferic, niveluri crescute de acid uric și dezvoltarea exacerbarii gutei, ginecomastiei și leziuni hepatice severe. Foarte rar - prelungirea timpului de protrombină și scăderea numărului de trombocite.

Omega-3-acizi grași polinesaturați

Relevanța utilizării acizilor grași omega-3-polinesaturați (omega-3-PUFA) este asociată cu identificarea unei legături între nivelul extrem de scăzut al bolilor cardiovasculare (ateroscleroză, boli coronariene, boala hipertonică) în rândul locuitorilor din Groenlanda și consumul acestora de cantități mari de fructe de mare bogate în omega-3-PUFA. În plasma sanguină a locuitorilor Groenlandei au fost observați concentratii mari acizi eicosapentaenoic și docosahexaenoic cu un conținut scăzut de linoleic și acid arahidonic. Efectul de scădere a lipidelor al uleiului de pește este de a suprima sinteza VLDL și LDL, de a îmbunătăți clearance-ul acestora și de a crește excreția biliară.

Când se utilizează medicamente care conțin acizi eicosapentaenoic și docosahexaenoic, cel mai semnificativ efect pozitiv se observă la pacienții cu dislipidemie de tip IIb și V: conținutul de TG, VLDL și LDL scade, iar nivelul HDL crește. Metaboliții acidului eicosapentaenoic au, de asemenea, proprietăți antispastice și de inhibiție a agregării plachetare. Omega-3-PUFA au un efect profibrinolitic, reducând activitatea inhibitorului activator al plasminogenului tisular și, de asemenea, reduc conținutul de fibrinogen.

Reacții adverse: cel mai adesea - tulburări digestive, mai rar - perversiune a gustului, amețeli, cefalee, afectare hepatică, reacții de hipersensibilitate, hiperglicemie, foarte rar - hipotensiune arterială, leucocitoză.

Clase de medicamente hipolipemiante

Principalele indicații de utilizare

Suprimarea sintezei colesterolului - inhibitori ai HMG-CoA reductazei (simvastatin, pravastatin, lovastatin, fluvastatin, atorvastatin, rosuvastatin, cerivastatin*)

Tipurile IIa și IIb de hiperlipoproteinemie (cu niveluri de TG< 400 мг/дл (4,5 ммоль/л))

Reducerea producției de LDL și VLDL - derivați și preparate ale acidului nicotinic pe bază de acizi grași omega-3-polinesaturați

Toate tipurile de hiperlipoproteinemie, în special cu o creștere atât a colesterolului, cât și a TG

Prevenirea absorbției lipidelor în intestin - sechestranți ai acizilor biliari (rășini schimbătoare de anioni colestiramină*, colestipol*; enterosorbanți nespecifici, enterosorbanți specifici pentru colesterol)

Hiperlipoproteinemie de tip IIa (mai puțin de 10% dintre pacienți; TG< 200 мг/дл – 2,3 ммоль/л).

Fibrați care sporesc catabolismul TG (bezafibrat*, gemfibrozil*, ciprofibrat, fenofibrat)

Hiperlipoproteinemie tip IIa și disbetalipoproteinemie tip III. Utilizarea pentru hipertrigliceridemie selectivă (tip IV) este necesară numai în foarte nivel inalt TG (> 1000 mg/dL – 11,3 mmol/L) pentru a reduce riscul de pancreatită acută, mai degrabă decât tratamentul pentru CAD

Inhibarea selectivă a absorbției colesterolului în intestinul subțire datorită inhibării activității transportorului corespunzător NPC1L1 (ezetimibe)

comprimate filmate

comprimate filmate cu eliberare prelungită, capsule

comprimate filmate, comprimate

comprimate filmate

"Enduracin", "Acid nicotinic", "Flacon de acid nicotinic"

comprimate cu eliberare prelungită, comprimate, soluție injectabilă

Laropiprant + acid nicotinic

tablete cu eliberare modificată

Trigliceride Omega-3 + extract de bulb de usturoi

Trigliceride Omega-3 [EPA/DHA=1,5/1 – 50%]

Trigliceride Omega-3 [EPA/DHA=1,2/1 – 90%]

Grăsime de peștețesătură

Exlip ®, Lipantil ® 200 M, Traykor

capsule cu eliberare modificată

Citiți pe subiect

Anestezist-resuscitator Yulia Egorova despre sindromul tulburării de coagulare a sângelui, care crește riscul de tromboză și avorturi spontane

0 comentarii 0 aprecieri 491 vizualizări

Editorii nu sunt responsabili pentru informațiile postate în materialele publicitare. Opiniile editorilor pot să nu coincidă cu opiniile autorilor noștri. Toate materialele publicate în revistă sunt protejate de legea drepturilor de autor. Orice reproducere a articolelor, retipărire sau referire la acestea este permisă numai cu acordul scris al editorilor.

Publicația online KATRENTYLE (www.katrenstyle.ru)

Înregistrat la Serviciul Federal de Supraveghere a Comunicațiilor,

tehnologiile informaţiei şi comunicaţiile de masă.

Certificat de înregistrare a mass-media EL Nr.FS0 din 21 iulie 2016.

Fondator și editor - JSC NPK Katren

Adresa fondatorului: Rusia, Novosibirsk, st. Timakova, 4

Adresa editorială: Rusia, Novosibirsk,

Sf. Timakova, 4, tel./fax.

(după D.Frederikson)

În practica clinică, acesta este cel mai des folosit. clasificarea hiperlipidemiilor :

eu tip - Conectat cu o cantitate mare chilomicroni, este rar (1% din cazuri). Cu acest tip de ateroscleroză, nu există riscul de a dezvolta pancreatită distructivă severă și necroză pancreatică, deoarece chilomicronemia crește riscul de tromboză și embolie.

Manifestari clinice: cresterea greutatii corporale, crize de colici intestinale, marirea ficatului si a splinei, pacreatita, eruptii cutanate xantomatoase.

II un fel – o creștere a LDL în sânge, apare în 10% din cazuri.

II în tip – o creștere a LDL și VLDL în sânge, apare la 40% dintre pacienți.

Manifestari clinice: xantoamele tendonului lui Ahile si

tendoane ale muschiului cvadriceps femural, arc lipoid pe cornee, xantomatoza pleoapelor, pielea coatelor si genunchilor, boala coronariana, hipertensiune arteriala, steatoza hepatica, xantomatoza si ateroscleroza valvelor semilunare.

III tip - o creștere a nivelului sanguin de LDPP, care este foarte rar - mai puțin de 1%.

Manifestari clinice: xantoame palmare și plantare, arc lipoid pe cornee, steatoză hepatică, creștere în greutate, boală coronariană, hipertensiune arterială, pancreatită, ateroscleroză severă a vaselor periferice.

IV tip - cresterea VLDL in sange, apare in 45% din cazuri.

Manifestari clinice: mărime crescută a ficatului și a splinei, hipertensiune arterială, obezitate (tip android), steatoză hepatică.

V tip - creșterea VLDL și a chilomicronilor din sânge, apare în 5% din cazuri, practic nu este aterogenă.

Manifestari clinice: convulsii colici intestinale, dimensiunea crescută a ficatului și a splinei, greutatea corporală crescută, rar - boală coronariană.

Trebuie remarcat faptul că tipul de hiperlipidemie se poate modifica ca răspuns la dietă, tratament și modificări ale greutății corporale. Lupta împotriva hiperlipidemiei este considerată în prezent un factor decisiv în prevenirea și tratarea cu succes a leziunilor aterosclerotice ale vaselor inimii, creierului, extremităților inferioare și superioare, precum și a aortei și a altor artere mari și medii.

Medicamente hipolipemiante :

statine : pescuit statină (mevacor), simva statină (zocor), drepturi statină (lipostat), fluva statină (lescol), ceriva statină (lipobay), atorva statină (Lipitor);

un acid nicotinic (vitamina PP, niacină, enduracină) și derivații săi (acipimox=albetam);

sechestranți ai acizilor biliari : colestiramină (questran), quantalan, colestipol (colestidă), pectină;

fibrati : clo fibrat (miscleron, atromid), beza fibrat (bezalip, bezamidină), gemfibrozil (normolip, gempar, gevilon, hemofarm), feno fibrat (lipantil), cipro fibrat (Lipanor);

probucol (lipomal);

lipopolizaharide fără amidon: gumă de guar (guarem, gumă);

preparate din fosfolipide esențiale: Essentiale, Lipostabil.

Statine

(pescuit statine, simva statine, drepturi statine, fluva statine, ceriva statine, atorva statină)

Farmacodinamica. Statinele sunt produse reziduale ale microorganismului fungic Aspergillus terreus sau analogii lor sintetici. Ele aparțin unei noi clase de antibiotice - monocaline. Statinele, prin inhibarea activității enzimei HMG-CoA reductazei, reduc formarea colesterolului endogen. Conform principiului feedback-ului negativ, ca răspuns la o scădere a sintezei colesterolului, are loc o creștere a formării receptorilor pentru LDL, care captează LDL, precum și LDLP și LDL din sânge. Sub influența statinelor, profilul lipidic al plasmei sanguine se modifică astfel: nivelul colesterolului total scade (↓col și ↓TG). Trebuie remarcat faptul că sub influența statinelor, în organism nu apar steroli potențial toxici (izopentinilină, squalen). În plus, HMG-CoA, după inhibarea HMG-CoA reductazei, este ușor metabolizat înapoi la acetil-CoA, care este implicat în multe reacții biochimice din organism. De menționat că o scădere a nivelului colesterolului total cu doar 1% duce la o reducere a riscului de apariție a accidentelor vasculare (CHD, accident vascular cerebral) cu 2%. Un alt efect important al statinelor este, de asemenea, cunoscut - creșterea rezistenței endoteliului la efectele factorilor dăunători, stabilizarea plăcii aterosclerotice, suprimarea proceselor oxidative.

Farmacocinetica. Statinele se prescriu pe cale orală (înainte sau după masă) seara, deoarece Sinteza maximă a colesterolului în ficat are loc noaptea. Toate medicamentele (în special fluva statine) sunt bine absorbite și sunt absorbite activ (70%) de către ficat în timpul primului pasaj. Acest lucru este important pentru că toate statinele ( fluva statine) sunt inactive - sunt un promedicament, iar în ficat sunt transformate în substanțe active. Doar 5% dintr-o doză administrată oral ajunge în fluxul sanguin sub forma unei forme active (unde este legată în proporție de 95% de proteinele din sânge), în timp ce majoritatea rămâne în ficat, unde își exercită în principal efectul. Concentrația maximă de medicamente în sânge apare după aproximativ 1,5 ore. Efectul hipocolesterolemic se dezvoltă la 3 zile până la 2 săptămâni după începerea tratamentului. Efectul terapeutic maxim apare în principal după 4 săptămâni. Statinele sunt prescrise o dată pe zi (excepție: fluva statină - de 2 ori pe zi). Eliminarea este efectuată în principal de ficat. Pentru insuficiența renală cronică, nu este necesară ajustarea dozei.

Efecte nedorite. hepatotoxicitate. Rabdomioliză („topirea” mușchilor), miozită, slăbiciune musculară (monitorizarea constantă a sângelui CPK!). Impotenţă. Sindrom dispeptic. Trombocitopenie, anemie. Erupții cutanate, fotosensibilitate.

Indicatii.

Prevenirea primară și secundară (cel puțin 2 ani) a IHD.

Ateroscleroza vaselor de sânge - inimă, creier, membre etc.

Hiperlipidemie tipurile II-IV.

Forma heterozigotă ereditară de hipercolesterolemie.

Statinele cresc speranța de viață cu 0,2 ani pentru fiecare an netrăit.

Un acid nicotinic.

(Vitamina B 3 , vitamina PP)

Farmacodinamica. Face parte din NAD și NADP, care sunt coenzime a câteva sute de dehidrogenaze implicate în respirația tisulară și procesele metabolice. Medicamentul inhibă cAMP (activator al trigliceridelor lipazei) și, ca urmare, reduce eliberarea de acizi grași liberi, reduce formarea TG și includerea lor în VLDL, din care sunt sintetizate lipoproteine ​​aterogene periculoase - LDL (↓ FFA, ↓ TG, ↓ LDL).

Comparativ cu statinele, acidul nicotinic are un efect mai puțin pronunțat asupra colesterolului total și colesterolului LDL, dar este mai eficient în reducerea nivelului de TG și creșterea colesterolului HDL. Prin urmare, este mai eficient pentru TG (tipurile IIb, III, IV) și mai puțin eficient pentru IIa.

Efecte farmacologice.

Reglează respirația tisulară; sinteza proteinelor, grăsimilor; degradarea glicogenului;

Asigură trecerea formei trans a retinolului la forma cis, care intră în sinteza rodopsinei;

Crește activitatea sistemului fibrinolitic și reduce agregarea trombocitară (↓ formarea tromboxanului A 2);

Reduce sinteza VLDL si incorporarea colesterolului in HDL;

Stimulează formarea reticulocitelor și eritrocitelor normocrome.

Indicatii.

Farmacocinetica. Acidul nicotinic și amida acestuia (nicotinamida) se administrează parenteral și per os. Sunt bine absorbite în partea inferioară a stomacului și în părțile superioare ale duodenului. Prin urmare, în cazul bolilor inflamatorii ale zonei de absorbție, procesul de transport al acesteia poate fi întrerupt. Biotransformarea are loc în ficat cu formarea metaboliților săi. Eliminarea acidului nicotinic se face în principal prin urină sub formă nemodificată. Trebuie remarcat faptul că acidul nicotinic poate fi sintetizat de către ficat și celulele roșii din sânge din triptofan cu participarea obligatorie a vit. B 2 și B 6.

Efecte nedorite. Multe complicații sunt rezultatul eliberării histaminei și activării sistemului kininului: scăderea tensiunii arteriale, amețeli, înroșirea pielii, urticarie, mâncărime, secreție crescută de suc gastric, senzație de arsură severă la urinare. Cu toate acestea, nicotinamida nu provoacă aceste efecte. În cazul utilizării prelungite sau supradozajului de acid nicotinic, pot apărea următoarele: diaree, anorexie, vărsături, hiperglicemie, hiperuricemie, ulcerație a mucoasei gastrointestinale, afectarea funcției hepatice, fibrilație atrială.

Indicatii.

Hipovitaminoza B 3.

Pelagra (afectarea funcției sistemului nervos central, afectarea funcției motorii a tractului gastrointestinal - diaree sau constipație, piele uscată și mucoase - dermatită, glosită, stomatită).

Ateroscleroza. (prescris în doze foarte mari – 3-9 g/zi; necesarul normal de vitamină al organismului este de 30 mg/zi).

Endarterita obliterantă, boala Raynaud, migrenă, spasme ale bilei și ale tractului urinar (nicotinamida nu este prescrisă).

Tromboză.

Prevenirea diabetului de tip 1 (folosind nicotinamidă).

În prezent, a fost dezvoltată o nouă formă de dozare de acid nicotinic folosind un tip special de ceară tropicală sub formă de matrice, care permite ca medicamentul să fie absorbit în sânge din intestine uniform și lent - enduracin. Odată cu utilizarea sa, numărul cazurilor de efecte secundare a scăzut.

Sechestranți ai acizilor biliari.

(colestiramină, quantalan, colestipol, pectină)

Farmacodinamica. Aceste medicamente nu sunt absorbite din tractul gastrointestinal; ele formează complexe cu acizii biliari în intestin și astfel împiedică reabsorbția lor în sânge. Ca urmare, organismul intensifică sinteza acizilor biliari din colesterolul endogen. Colesterolul din LDL începe să pătrundă intens în ficat din patul vascular fiind captat atât de receptori speciali, cât și de mecanisme non-receptoare.

Profilul lipidic plasmatic se modifică după cum urmează: nivelul colesterolului total scade, o ușoară scădere a TG. Cel mai eficient pentru hiperlipidemia de tip IIa.

Efecte nedorite. Sindrom dispeptic (constipație, formare de pietre fecale, greață, flatulență); steatoreea, care afectează absorbția vitaminelor liposolubile, în special a vitaminei K.

Indicatii.

Aceste medicamente au un gust și o consistență unice, așa că se recomandă să fie spălate cu sucuri, siropuri și lapte. Folosit pentru hipercolesterolemia primară de 2-3 ori pe zi, efectul terapeutic apare după aproximativ 1 lună.

Fibrați

3 generatii:

eu - clo fibrat;

II – beza fibrat;

III – gemifibrozil, feno fibrat, cipro fibrat

Împărțirea lor în generații se bazează pe caracteristicile farmacocinetice, eficacitatea utilizării și incidența complicațiilor.

Farmacodinamica. Fibrații reduc sinteza TG, care fac parte din VLDL, activitatea lipoprotein lipazei, care distruge VLDL, și cresc absorbția de VLDL și LDL. În plus, aceste medicamente au un efect „asemănător statinei” prin inhibarea enzimei HMG-CoA reductazei.

Efectul principal al fibraților este ↓TG și VLDL în plasmă, precum și reducerea formării LDL din acestea. Fibrații sunt cei mai eficienți pentru hiperlipidemia de tip IV și V.

Farmacocinetica. Nu a fost studiat suficient . Fibrații sunt bine absorbiți din intestine și apar în sânge într-o formă deesterificată. Fibrații sunt promedicamente și sunt transformați în substanțe active în intestine, ficat și rinichi. Concentrația maximă în sânge, în funcție de medicament, are loc între 1,5 și 4 ore. Toate medicamentele sunt foarte bine legate de albumină (mai mult de 90%) și pot înlocui alte medicamente de la legarea de ele. Biotransformarea fibraților are loc în ficat cu formarea de conjugați de acid glucuronic și sunt excretați în principal prin urină. Prin urmare, în cazul insuficienței renale cronice, acumularea lor are loc în organism. Medicamentul de generația 1 și 2 este prescris de 3 ori pe zi, iar generația a 3-a - de 2 ori pe zi.

Efecte nedorite.

Apar frecvent. Când se utilizează prima generație – 31%, a doua generație – 20%. 3 - 10% din cazuri.

Hepatotoxicitate (transaminaze, fosfatază alcalină).

Încălcarea stabilității coloidale a bilei (există pericolul formării de pietre în vezica biliară).

Miozită, miastenia gravis, miopatie, rabdomioliză.

Sindrom dispeptic (eructații, greață. Vărsături, constipație, diaree, flatulență).

Aritmii cardiace.

Leucopenie, trombocitopenie, anemie.

Carcinogeneza!!! (tumori ale rectului)

Rareori - alopecie, impotență, cefalee, amețeli, pancreatită, erupții cutanate, dermatită, tulburări de vedere, edem laringian.

Indicatii.

Eficient ca mijloc suplimentar de prevenire primară a hiperlipidemiei.

Hiperlipidemie tipuri IV, V; Tipul III în combinație cu obezitatea și diabetul zaharat de tip II.

Reducerea riscului de apariție a bolii coronariene la pacienții cu hiperlipidemie de tip IIb (cu↓HDL).

Probucol

(lipomal)

Farmacodinamica. Medicamentul este foarte lipofil, este inclus în LDL, le modifică și astfel crește transportul non-receptor al LDL în celulele hepatice. Probucolul crește sinteza proteinelor care transportă esterii de colesterol din celulă. Are un efect antioxidant pronunțat. Această acțiune este foarte importantă deoarece... formarea celulelor „spumate” are loc odată cu formarea radicalilor liberi O2. În plus, se știe că macrofagele de aterom produc radicali liberi, care duc la destabilizarea plăcii aterosclerotice.

Efectul asupra spectrului lipidic al plasmei: Medicamentul reduce colesterolul total și colesterolul LDL. În același timp, reduce nivelul de colesterol HDL „bun”, ceea ce este cu siguranță un efect nedorit.

Farmacocinetica. Medicamentul este prescris în 2 doze în timpul meselor, de preferință cu alimente care conțin ulei vegetal. Este slab absorbit (aproximativ 20%) din tractul gastrointestinal. Concentrația maximă în sânge apare după câteva ore. Cu toate acestea, trebuie subliniat că nu există nicio relație între concentrația de probucol și efectul său antisclerotic. Pătrunde foarte bine în diverse țesuturi, unde se acumulează și continuă să fie eliberat în sânge după întreruperea sa pentru încă 6 luni. Bitransformarea în ficat are loc ușor și este excretată prin urină în forme nemodificate și modificate.

Efecte nedorite.

Aritmii ventriculare (prelungirea intervalului QT pe ECG). Probucolul nu trebuie prescris pacienților cu infarct miocardic în perioadele acute și subacute.

Sindrom dispeptic - diaree, flatulență, greață, dureri abdominale.

Indicatii.

Folosit ca mijloc suplimentar de prevenire primară a hiperlipidemiei care apare la pacienții cu o formă homozigotă de hiperlipidemie ereditară, când practic nu există receptori pentru LDL.

Polizaharide fără amidon – gumă guar.

(guarem, gummi)

Farmacodinamica. Medicamentul este prescris pe cale orală. Guma Huar se umflă în stomac și întârzie absorbția colesterolului alimentar și a acizilor biliari, de exemplu. acţiunea sa este similară cu cea a sechestranţilor acizilor biliari.

Reduce slab nivelul colesterolului total și al colesterolului LDL din plasma sanguină.

Efecte nedorite.

Un sentiment de falsă sațietate, pentru că... medicamentul se umflă în stomac.

Indicatii. Este prescris ca agent suplimentar cu alte medicamente hipolipemiante. Luați de 2-5 ori pe zi în timpul meselor cu un pahar de lichid. Contraindicat la pacienții cu stenoză a esofagului și pilorului.

Preparate de fosfolipide esențiale

(essentiale, lipostabil)

Farmacodinamica. Medicamentele conțin fosfatidilcolină, care activează enzima lecitin-colesterol acetiltransferaza (LCAT). Această enzimă transformă colesterolul liber în esteri de colesterol, care nu sunt periculoși pentru dezvoltarea colesterolului. În plus, fosfatidilcolina este inclusă în HDL, care ajută la accelerarea transportului colesterolului din membranele endoteliale și trombocite, prevenind agregarea și aderența acestora din urmă.

Aceste medicamente nu reduc nivelul de colesterol din LDL și nu afectează nivelul de TG din sânge.

Trebuie remarcat faptul că aceste medicamente sunt complexe în compoziție. Pe lângă fosfatidilcolină, acestea conțin diverse vitamine solubile în apă: acid nicotinic (și amida acestuia), piridoxină, cianocobalamină, acid pantotenic și adenozin-5-monofosfat.

Farmacocinetica. Medicamentul se administrează intravenos și oral, înainte de mese, de 3 ori pe zi.

Indicatii. Utilizat în combinație cu alți agenți de scădere a lipidelor. Ele sunt utilizate pentru a îmbunătăți circulația periferică și funcția ficatului, în special la pacienții diabetici.