Sindromul compartimental: tratament.

Sindromul abdominal Spațiul închis este definit ca flux sanguin redus către peretele abdominal și organele abdominale și efecte secundare ale presiunii asupra sistemului respirator, cardiovascular și nervos central atunci când presiunea intraabdominală crește peste un nivel critic. Deși acest diagnostic a fost discutat rar în literatură încă din secolul al XIX-lea, dar în mod regulat a fost pus pacienților din diverse servicii medicale doar în ultimii 25 de ani.

Măsurarea presiunii intra-abdominale în sindromul de compartiment abdominal. Măsurarea directă a presiunii intraabdominale se realizează prin introducerea în cavitatea abdominală a unui tăietor atașat la un manometru sau un traductor. În medii clinice, măsurarea indirectă este posibilă printr-un cateter introdus în vezică urinară, stomac sau vena cavă inferioară.

Simplitate și Precizie măsurarea presiunii intra-abdominale la nivelul articulaţiei pubiene prin coloană ser fiziologic salin(50-100 ml) introdus în prealabil într-o vezică goală, cateterul cu traductor de presiune atașat sau manometru este bine cunoscut, făcându-l metoda de alegere. Valabilitatea alegerii presiunii vezicii urinare ca parametru pentru presiunea intraabdominala este bine documentata. De asemenea, este descrisă o tehnică pentru măsurarea continuă a presiunii intra-abdominale prin vezica urinară folosind portul de lavaj al unui cateter Foley cu trei lumeni; teoretic, acest lucru va ajuta la detectarea în timp util a presiunii intra-abdominale crescute.

Manifestări clinice ale hipertensiunii intraabdominale. O discuție cuprinzătoare despre efectele hipertensiunii intraabdominale care cauzează sindromul compartimentului abdominal este în afara domeniului de aplicare al articolului nostru de pe site, iar cititorul este trimis la recenzii și studii clinice și de laborator publicate.

Clinic și semne de laborator presiune intraabdominală crescută:
eu. Abdominale
- Perete abdominal. Scăderea fluxului sanguin
- Tract gastrointestinal. Scăderea fluxului sanguin al mucoasei și a pH-ului intramucoasei. Posibilă mișcare a bacteriilor
- Ficat. Scăderea fluxului sanguin portal și a funcției mitocondriale hepatocitelor
- Rinichi. Tensiune arterială crescutăîn venele renale. Nivel îmbunătățit renina plasmatica si aldosteronul. Scăderea fluxului sanguin renal, filtrarea glomerulară și diureza

II. pectoral
- Plămânii. Creșterea presiunii intratoracice, presiunea de vârf în interior tractului respirator, presiune inspiratorie de vârf și bypass intrapulmonar și intrapulmonar. Conformitate dinamică redusă.
- Inima/sistemul cardiovascular. Scăderea întoarcerii venoase și a debitului cardiac Creșterea „falsă” a presiunii venoase centrale și a presiunii în pană artera pulmonara. Creșterea rezistenței vasculare sistemice și pulmonare

III. Din partea centrală sistem nervos . Creșterea presiunii intracraniene din cauza scăderii întoarcerii venoase. Scăderea presiunii de perfuzie cerebrală.

Grup de Centrul Medical Denver a propus pentru prima dată un sistem de clasificare pentru sindromul de compartiment abdominal în 1996. Această clasificare a fost ușor modificată în publicațiile ulterioare și este prezentată împreună cu recomandările de tratament bazate pe măsurarea indirectă a presiunii intraabdominale. Ghidurile au fost elaborate într-un studiu pe 145 de pacienți cu traumatism acut (ISS > 15) supuși laparotomiei, dintre care 21 au dezvoltat sindrom de compartiment abdominal.

Interesant este că studiul stabilește o presiune intra-abdominală de 25 mmHg. Artă. ca un indiciu pentru decompresie cavitate abdominală.

Într-un singur mesaj presiunea de perfuzie în abdomen, definită ca diferența dintre presiunea arterială medie și presiunea intra-abdominală, a fost comparată cu presiunea intra-abdominală, pH-ul sânge arterial, deficit de bază, lactat arterial și diureza ca punct final al resuscitarii și un predictor al supraviețuirii. Autorii au descoperit că presiunea de perfuzie în abdomen, egală cu 50 mm Hg. Art., este un punct final potențial al resuscitarii la pacienții cu presiune intraabdominală crescută.

De asemenea, presiunea de perfuzie în abdomen a fost statistic superioară celorlalte obiective menționate în ceea ce privește prognosticul de supraviețuire pentru pacienții cu hipertensiune intraabdominală și sindrom de compartiment abdominal.

Secundar sindromul compartimentului abdominalși sindromul de compresie la nivelul extremităților. Este deja general acceptat că un spațiu închis poate apărea în absența unei leziuni intra-abdominale. Se crede că acest sindrom de compartiment abdominal „secundar” rezultă din ischemie și leziuni de reperfuzie. tract gastrointestinal, precum și sindromul de „scurgere” a capilarelor viscerelor abdomenului.

Toți pacienții care au dezvoltat acest lucru sindrom, au leziuni grave, sepsis sau arsuri profunde de obicei > 70% din suprafața totală a corpului. Toți pacienții necesită transfuzii masive de lichide (în medie 19 ± 5 L de cristaloizi și 29 ± 10 unități RBC). Interesant este că diagnosticul sindromului secundar de compartiment abdominal a fost raportat a fi între trei ore și nouă zile. Mortalitatea în patru rapoarte a ajuns la 65,5% (19/29).

Un alt motiv de îngrijorare la pacienții care primesc infuzie masivă, este dezvoltarea unui sindrom de compresie secundară la nivelul extremităților. Ca si secundarul sindrom abdominal, sindromul de compresie secundară la extremități este însoțit de extrem mortalitate ridicată(70%). Ca test de screening la pacientii cu Risc ridicat determinarea secvenţială adecvată a creatin fosfokinazei (CPK) şi a mioglobinei în urină.

Orice pacient cu o continuă creștere KFK sau mioglobinurie inexplicabilă, este utilă măsurarea presiunii în spațiile fasciale ale membrului și, dacă este necesar, efectuarea unei fasciotomii.

Prevenirea și tratamentul sindromului de compartiment abdominal

Sindromul abdominal izolarea este prevenită la pacienții cu risc ridicat, lăsând deschisă incizia de laparotomie a liniei mediane. Sindromul poate apărea târziu după traumatism și resuscitare, sau poate dezvolta chiar și fără vătămare a abdomenului (sindromul compartimentului abdominal secundar).

Cuvinte cheie: boli intra-abdominale, hipertensiune intra-abdominala

Sindromul de compartiment abdominal (CBS) este un complex de efecte negative ale presiunii intra-abdominale crescute (IAP). Există diferite definiții ale SBC, dar cea mai de succes este o creștere rapidă a IAP cu dezvoltarea insuficienței multiple de organe, care duce la colaps cardiovascular și deces. SBC se dezvoltă la un nivel de IAP unde aprovizionarea cu sânge organe interne scade si viabilitatea tesuturilor este grav afectata. Acest lucru se realizează cu un IAP de 25 mm Hg. Artă. si mai sus.

J. Burch a prezentat clasificarea SBC pe baza valorilor reale ale IAP:

gradul I - IAP 8-11 mm Hg. Artă.,
gradul II - IAP 11-19 mm Hg,
gradul III - IAP 19-26 mm Hg. Artă.,
gradul IV - IAP 26 mm Hg. Artă. și altele.

Cu toate acestea, nu este încă clar la ce nivel exact de IAP se dezvoltă manifestările sale critice (ICH). În 30% din cazuri, chiar și în prezența IAP peste 20 mm Hg. Artă. dezvoltarea SBC nu este observată. După intervenții chirurgicale urgente, procentul de absență a BCS este semnificativ mai mare.

Poveste. Pentru prima dată, efectele negative ale creșterii IAP au fost menționate în a doua jumătate a secolului al XIX-lea. E.Wendt a descris mai întâi relația dintre creșterea IAP și afectarea funcției renale. În 1947 S.Bredley a constatat că o creștere a IAP duce la o scădere a fluxului sanguin renal și filtrare glomerulară. El a mai constatat că există o creștere egală a presiunii în toate spațiile restrânse ale cavității abdominale. Dar, în ciuda acestui fapt, la sfârșitul secolului al XIX-lea și începutul secolului XX. ideile despre IAP și înțelegerea efectului său asupra organismului erau încă rare.

Abia foarte recent, hipertensiunea intraabdominală (IAH) a fost recunoscută ca o cauză majoră de deces la pacienții în stare critică. condiție critică. În 1982 Harman a făcut o descoperire importantă în înțelegerea patogenezei IAH. El a arătat în experiment că scăderea filtrației glomerulare cu creșterea IAP nu se restabilește după o creștere a debitului cardiac la normal și singurul Motivul principal disfuncția rinichilor este o rezistență crescută vasele renale, iar acesta este mai probabil un efect local al presiunii crescute decât o consecință a debitului cardiac redus.

Etiologie. Toți factorii care cresc IAP duc la dezvoltarea SBC. Acești factori pot fi clasificați după cum urmează:

1. Creșterea cantității de lichid intraabdominal:

• sângerare traumatică
• anevrism de aortă rupt
• ascita

2. Edem visceral:

• pancreatită,
• traumatism abdominal contondent
• septicemie,
• edem post-perfuzie al intestinului,
• peritonită.

3. Pneumoperitoneu:

• laparoscopie,
• ruptura unui organ intern.

4. Gaze în intestine:

• expansiunea stomacului
• ocluzie intestinală,
• obstructie intestinala.

5. Factori perete abdominal:

• fractura pelviana,
• hematom retroperitoneal,
• obezitate morbida,
• închiderea fascială primară a peretelui abdominal.

Fiziopatologia. Sindromul compartimentar este o situație în care presiunea acut crescută în cavitățile închise afectează negativ viabilitatea țesuturilor. Sindromul este bine cunoscut în ortopedie, când presiunea în spațiile interfasciale ale extremităților inferioare crește și perfuzia tisulară este grav afectată; cât şi în neurochirurgie – cu o creştere presiune intracraniană(ICP).

IAP se datorează în principal două componente - volumul organelor interne și lichidul intracavitar. Cavitatea abdominală are o rezistență mai mare la modificările de volum fără creșterea IAP datorită complianței peretelui abdominal. O modificare a complianței abdominale poate fi observată în timpul laparoscopiei, când mai mult de 5 litri de gaz pot fi injectați în cavitatea abdominală fără o creștere semnificativă a IAP. Debutul unei creșteri a IAP în timpul laparoscopiei se observă la volumul de gaz când se atinge o presiune de 20 mm Hg. (8,8±4,3l).

În timp, apare adaptarea la o creștere a IAP, iar acest lucru se observă clinic la pacientele cu ascită, obezitate și cancer ovarian masiv. O creștere cronică a volumului intraabdominal este compensată de o modificare a complianței peretelui abdominal. În cazurile în care volumul conținutului intraabdominal crește rapid sau scade complianța peretelui abdominal, apare o creștere a IAP. Creșterea IAP afectează organismul în ansamblu (toate organele și sistemele suferă: cardiovascular, respirator, sistemul nervos central, tractul gastrointestinal, rinichii, metabolismul hepatic este grav afectat, complianța peretelui abdominal scade). Să luăm în considerare efectul WBG asupra sistemelor individuale.

Influența sistemică a IAH

Sistemul cardiovascular (CVS) . Creșterea presiunii în cavitatea abdominală determină o întoarcere venoasă redusă din partea inferioară a corpului. Dacă la aceasta adăugăm o creștere a presiunii intratoracice (PIO) (din nou din cauza IAH), se evidențiază o scădere mai rapidă a întoarcerii venoase. Acest lucru este cel mai pronunțat la pacienții hipovolemici.

Debitul cardiac scade în primul rând datorită scăderii volumului stroke (modificarea complianței ventriculare) și creșterii postsarcinii. Aceasta din urmă se datorează unei creșteri a rezistenței vasculare pulmonare și a rezistenței vasculare sistemice. Aceasta este o consecință a compresiei parenchimului pulmonar și a indentării diafragmei în cavitatea toracică. Ca urmare a acestuia din urmă, complianța ventriculară este încălcată cu o încălcare a formei lor. Odată cu adăugarea de acidoză endocardică, contractilitatea mușchiului inimii scade și mai mult. Experimentele efectuate au arătat că IAP cronică crescută duce la o creștere a tensiunii arteriale sistemice.

Tensiunea arterială poate crește secundar ca răspuns la o creștere a rezistenței vasculare periferice totale (TPVR). Tranziția IAP crescută la vena cavă inferioară și vasele pulmonare similar cu presiunea finală expiratorie pozitivă (PEEP), duce la o creștere a presiunii venoase centrale (CVP) și a presiunii în pană a arterei pulmonare (PWP). Prin urmare, CVP și PAWP crescute nu indică încă o completare adecvată a perfuziei.

Cel mai bun determinant al statului echilibrul apei sunt trei indicatori: volumul la sfârșitul diastolei (ecocardiografie), CVP și PZLA. Valorile adevărate ale CVP și PWP sunt calculate după cum urmează: CVP măsurat sau PWP - IAP măsurat. Dacă notăm valorile măsurate cu litere mici, iar valorile adevărate cu litere mari, obținem următoarele ecuații:

DZLA=dzla-VBD
și
CVP=CVD-VBD.

Venostaza și scăderea presiunii venoase femurale care însoțesc IAH pun pacienții la un risc crescut de tromboză venoasă.

Toate efectele de mai sus ale IAH asupra CVS pot fi rezumate după cum urmează:

• scăderea returului venos
• scăderea debitului cardiac
• creșterea OPSS,
• risc crescut de flebotromboză.

Sistemul respirator. Odată cu creșterea IAP, diafragma se deplasează în cavitatea toracică, crescând IOP și comprimând parenchimul pulmonar. Aceasta duce la atelectazie, o creștere a șuntului și o scădere a PO2. De asemenea, manevra crește din cauza debitului cardiac redus. Odată cu progresia atelectaziei, eliberarea de CO2 scade.

Raportul V/Q (ventilație/perfuzie) poate crește în plămânii superiori. Conformitate și plămâni, și cufăr coborâtă (ducând la o scădere a volumului curent), deci pot fi necesare valori mari ale presiunii inspiratorii (Pi), frecvențe miscarile respiratorii(Fq) și presiunea finală de expirare pozitivă (PEEP) pentru a menține gazele sanguine normale.

Astfel, efectele respiratorii ale IAH sunt după cum urmează:

• scăderea raportului PO2 / FiO2,
• hipercapnie,
• creșterea presiunii inspiratorii.

Efect asupra rinichilor. Combinația dintre afectarea funcției renale și creșterea IAP a fost identificată cu mai bine de 100 de ani în urmă, dar abia recent, după studierea unui grup mare de pacienți, a devenit clar că aceste efecte sunt interdependente.

În Ulyatt, vedem cele mai precise mecanisme pentru dezvoltarea insuficienței renale acute (ARF) în IAH. El a sugerat că valoarea gradientului de filtrare (FG) este cheia identificării patologia renală cu WBG.

FG este forța mecanică în glomeruli și este egală cu diferența dintre filtrarea glomerulară (Pkf) și presiunea în tubii proximali (Pk):

FG = Rkf - Rpk.

Cu IAH, presiunea Rpk poate fi echivalentă cu IAP, iar Pkf poate fi reprezentată ca diferența dintre presiunea arterială medie (APm.) și IAP (Pkf = BPm-IAP). Atunci formula anterioară ar arăta astfel:

FG = ADav-2 (VBD).

Rezultă că modificările IAP vor avea un efect mai pronunțat asupra producției de urină decât MAP.

Există, de asemenea influente hormonale. Nivelurile plasmatice de ADH, renină și aldosteron cresc, în timp ce concentrația de hormon natriuretic, dimpotrivă, scade (retur venos scăzut). Aceasta duce la o scădere a concentrației de ioni de Na + și o creștere a concentrației de ioni de K + în urina excretată. Valoarea exactă a IAP la care se dezvoltă afectarea rinichilor nu este clară. Unii autori sugerează o valoare de 10-15mmHg, alții 15-20mmHg. Starea volemică a pacientului este de asemenea foarte importantă aici. Privind în perspectivă, observăm că din punct de vedere terapeutic, utilizarea diureticelor sau a inotropilor în prezența BCS nu duce la creșterea diurezei. Numai decompresia chirurgicală imediată a abdomenului poate restabili diureza.

Efect asupra sistemului nervos central . O creștere acută a IAP poate duce la o creștere a ICP. Acest lucru se realizează prin transferul IAP la ICP printr-o creștere a IOP și CVP. O creștere a IOP duce la o încălcare a fluxului de sânge prin venele jugulare, ceea ce crește ICP. Incidența hipertensiunii intracraniene (HIC) crește progresiv la pacienții cu TCE. Unii autori notează ICH semnificativ în timpul laparoscopiei.

Perfuzia organelor interne . IAP și perfuzia organelor interne sunt interdependente. Nivel IAP 10mm Hg.St. la majoritatea pacienților este prea scăzut pentru a provoca vreunul semne clinice. Nivelul critic al IAP, la care există un efect asupra perfuziei organelor interne, este probabil în intervalul 10-15 mm Hg.

Există o relație strânsă între IAP și aciditatea mucoasei intestinale (РHi), care se deplasează către acidoză. Ischemia mucoasei intestinale este un factor de risc serios pentru anastomozele chirurgicale.

Creșterea IAP împreună cu hipoperfuzia organelor interne duce la translocarea secundară a bacteriilor în fluxul sanguin.

S. Iwatsuki a studiat efectul IAH asupra hemodinamicii hepatice la pacienții cu ciroză care au suferit fie pneumoperitoneu, fie paracenteză. A constatat o creștere a tensiunii arteriale vena hepatică, ceea ce duce la o schimbare semnificativă a metabolismului la nivelul ficatului.

Comparaţie metode diferite măsurători IAP

Diagnosticul clinic al IAH se bazează în principal pe rezultatele măsurătorilor indirecte cu ajutorul unui cateter transuretral sau, cel mai frecvent, a unei sonde nazogastrice. Tehnica de măsurare a IAP printr-un cateter introdus în vezică a fost descrisă de Kron în 1984. Măsurarea IAP prin vezică ar putea fi standardul de aur dacă nu ar exista unele deficiențe, și anume interferența cu sistem urinarși indirectitatea măsurării. G. Collee şi colab. a arătat că IAP poate fi evaluată printr-o sondă nazogastrică.

M. Surgue în 1994 a descris o nouă tehnică folosind o sondă nazogastrică modificată pentru a determina IAP. Determinarea IAP prin rect este mai puțin precisă decât prin vezică.

F. Gudmundsson şi colab. a comparat tehnica mai invazivă de măsurare indirectă a IAP (vena cavă inferioară și presiunea venei femurale) cu presiunea vezicii urinare.

Drept urmare, ADav. a fost semnificativ mai mare decât valoarea inițială la toate nivelurile de IAP crescută, deși presiunea a rămas stabilă în intervalul de 70 mm Hg. după o creștere a IAP peste 15 mm Hg; ritmul cardiac (FC) nu a suferit modificări semnificative; presiunea în vena cavă CVP a crescut semnificativ la toate nivelurile de IAP crescute. Fluxul sanguin în vena cavă inferioară, precum și în vena femurală dreaptă, a scăzut semnificativ odată cu creșterea IAP și, dimpotrivă, a crescut când IAP a fost redus.

S-a dovedit că presiunea în vezica urinară, vena cavă inferioară și venele femurale sunt indicatori sensibili ai IAP crescute ca urmare a introducerii de lichid în cavitatea abdominală. Dependența IAP și presiunea în corpuri diferite mai slab la valori IAP scăzute decât la cele ridicate.

G. Barnes şi colab. într-un experiment după o creștere a IAP prin introducerea soluției Tyrode în cavitatea abdominală, s-a constatat că în 90% din cazuri o creștere a IAP se reflectă în valorile presiunii în vena femurală. Pe de altă parte, Bloomfield și colab. a constatat că presiunea în vena femurală a crescut mai mult de IAP-25 mm Hg (prin introducerea unei soluții izo-osmotice de polietilen glicol în cavitatea abdominală).

K. Harman şi colab. după o creștere treptată a IAP la 20 și 40 mm Hg. aerul a arătat că presiunea în vena renală și vena cavă inferioară a crescut aproape la același nivel cu IAP.

J. Lacey şi colab. a constatat că presiunea în vena cavă inferioară și în vezică urinară erau în bună concordanță cu IAP. Pe de altă parte, presiunea în rect, vena cavă superioară, vena femurală și stomac sunt indicatori slabi ai IAP.

Y. Ischisaki şi colab. a măsurat presiunea în vena cavă inferioară în timpul intervenției chirurgicale laparoscopice și a constatat că presiunea în vena cavă era mult mai mare decât presiunea de insuflare.

S. Jona şi colab. a constatat că presiunea vezicii urinare nu este un indicator al IAP peste 15 mm Hg. Pe de altă parte, S. Yol et al. a observat că presiunea intravezicală a fost aceeași cu IAP la 40 de pacienți, iar M. Fusco și colab. a constatat că este aproximativ același cu IAP la 37 de pacienți care au suferit colecistectomie laparoscopică. Controversa cu privire la presiunea vezicii urinare ca indicator al IAP se datorează probabil faptului că există diferențe anatomice între animale și oameni. Pentru ca presiunea vezicii să reflecte cu acuratețe IAP, este important ca vezica să se comporte ca un rezervor pasiv, care se realizează cu un conținut mai mic de 100 ml. M. Fusco şi colab. a concluzionat că presiunea vezicii urinare reflectă cel mai precis IAP crescut la un volum intravezical de 50 ml.

Determinarea IAP cu ajutorul unui cateter transuretral: evaluare clinică tehnologie.

IAP crescută poate însoți diverse situații clinice și are un efect advers asupra metabolismului, cardiac, renal și sistemul respirator. În ciuda acestui fapt, diagnosticul de IAP crescut este rar, probabil din cauza incapacității de a măsura IAP la pat. Măsurarea experimentală a IAP cu un cateter transuretral a descoperit că acuratețea acestei tehnici variază într-o gamă largă. Pentru a determina cât de corect reflectă presiunea din vezica urinară IAP la om (ținând cont de caracteristicile morfologice, în special de faptul că vezica urinară este un organ extraperitoneal), au fost efectuate măsurători și la pacienții care fie aveau un sistem închis de drenaj abdominal, fie aveau nevoie. paracenteza. Tehnica este contraindicată dacă există o leziune Vezica urinara sau abdomen deschis.

Folosind o tehnică sterilă, în vezica urinară prin cateter uretral s-au injectat în medie 250 ml de NaCl 0,9%, în timp ce aerul a fost eliberat din cateterul de drenaj, ceea ce a făcut posibilă evitarea creșterii presiunii intravezicale. Cateterul a fost apoi închis cu o clemă. Un ac de 20G este plasat proximal de clemă și conectat la un traductor.

Măsurarea IAP prin drenaj intraabdominal se realizează prin aceeași tehnică de monitorizare. Un sistem de drenaj închis necesită introducerea a 0,9% NaCl pentru a elimina aerul din acesta.

Traductoarele de drenaj vezicii urinare și abdominale sunt reglate la zero la nivelul pubisului. Presiunea este apoi determinată și înregistrată. După o perioadă de echilibrare de 2 minute, atât IAP cât și presiunea în vezică se fixează în următoarele poziții: a) pe spate, b) pe spate cu o ușoară presiune manuală, c) semișezând. Odată cu actul de respirație, valorile presiunii se schimbă, astfel încât toate datele sunt date ca medii la sfârșitul expirației.

Rezultatele acestui studiu arată că la om, presiunea în vezică și IAP sunt apropiate ca valoare.

Monitorizarea la pacientii grav bolnavi este inerent non-invaziva, fara risc, mai ales ca majoritatea acestor pacienti au cateter uretral. Procedura este simplă din punct de vedere tehnic și nu au fost observate complicații. Trebuie acordată atenție modificărilor respirației, nevoii de umplere parțială a vezicii urinare și crearea unei coloane de apă în cateter. Deși niciunul dintre pacienții examinați nu a avut un IAP critic ridicat (sub 30 mmHg), studiile au arătat că tehnica de măsurare a IAP printr-un cateter uretral reflectă cu acuratețe IAP până la valori de până la 70 mmHg. Artă. Tehnica este ieftină, precisă și poate fi utilizată la patul pacienților grav bolnavi, ceea ce este extrem de important pentru diagnosticarea precoce a SBS.

Concepte și concluzii ale tratamentului . Un punct importantîn tratamentul CBS este un început precoce, ceea ce duce la o creștere semnificativă a supraviețuirii. Terapia cu fluide masive și decompresia chirurgicală precoce formează baza managementului IAH. Deși decompresia chirurgicală poate fi o procedură salvatoare, nu ar trebui să fie oferită în mod obișnuit în toate cazurile de IAH. Strategia de tratament se bazează pe clasificarea IAH, care este prezentată în tabel.

Este important să înțelegem că disfuncția de organ și semnele de ischemie pot apărea și cu IAP.< 25мм рт.ст.

Masa

Terapie intensivă . Disfuncția renală, cardiovasculară și pulmonară asociată cu SBS este exacerbată de hipovolemie, iar insuficiența de organ se dezvoltă cu relativ niveluri scăzute WBD. De aceea, toți pacienții cu semne de IAP crescute necesită tactici de perfuzie agresive, având în vedere că CVP și PAWP sunt crescute artificial și reflectă incorect starea volemică a pacientului. Urinarea și fluxul de sânge în mucoasa intestinală sunt reduse, în ciuda restabilirii debitului cardiac la un număr normal.

Pacienții cu IAH care prezintă risc de SBS trebuie să mențină o preîncărcare adecvată, deoarece prezența hipovolemiei va duce irevocabil la insuficiență renală.

Eficacitatea inotropilor ca adjuvant al terapiei cu fluide rămâne neclară. Spasm secundar mușchi abdominaliîn timpul tusei, durerea sau iritația peritoneului pot, de asemenea, agrava IAH. Prin urmare, toți pacienții cu semne de SBS ar trebui să primească relaxante musculare (desigur, vorbim despre acele cazuri când se efectuează ventilație mecanică).

Unii autori propun decompresie abdominală nechirurgicală pentru IAH pentru a trata ICH. Esența metodei este de a crea presiune negativă în jurul cavității abdominale. Acest lucru duce la ameliorarea IAH și a efectelor sale nocive, și anume:

• ICP a scăzut de la 39 la 33 mm Hg;
• presiunea de perfuzie a creierului a crescut de la 64,8 la 74,4 mm Hg;
• IAP a scăzut de la 30,2 la 20,4 mm Hg.

Pentru pacienții care nu sunt eligibili pentru decompresie chirurgicală, se recomandă utilizarea presiunii negative în jurul abdomenului, care inversează efectele negative ale IAH.

La metode conservatoare tratamentul include toate măsurile care sunt folosite pentru reducerea volumelor intraabdominale (puncție pentru ascită, laxative), deși cel mai probabil sunt de natură preventivă.

Tratament chirurgical . În timp ce IAH poate fi tratată conservator, SBS necesită intervenție chirurgicală. Intervenție chirurgicală- aceasta este tratament optim WBG, dacă acesta este rezultatul hemoragie internă. În general, acești pacienți, excluzând grupul coagulopat, trebuie tratați cu hemostază prin laparotomie.

Decompresia abdominală este singurul tratament care reduce atât morbiditatea, cât și mortalitatea. Dacă se efectuează în primele etape sindrom și în principal înainte de dezvoltarea insuficienței secundare de organ, apoi duce la eliminarea efectelor cardiovasculare, pulmonare și renale ale SBC.

Mortalitatea din SBS este:

• 100% - în absența decompresiei;
• 20% - cu decompresie precoce (înainte de debutul insuficienței de organ)
• 43-62,5% la decompresie după debutul SBC.

Închiderea temporară a abdomenului (TAB) a fost popularizată ca metodă de inversare a efectelor negative ale BCS. Unii autori sugerează utilizarea profilactică a VZB pentru a exclude complicațiile postoperatorii și pentru a facilita relaparotomia planificată. Burch a descoperit că decompresia abdominală a redus impactul SBC.

IAH însoțește închiderea peretelui abdominal, în special la copii. Witmann în 2 studii diferite (1990 și 1994) a evaluat rezultatul prospectiv la 117 și prospectiv la 95 de pacienți. Un studiu multilateral pe 95 de pacienți a concluzionat că obținerea unei recuperări treptate (gradate) din IBD a fost cea mai acceptată tehnică pentru controlul peritonitei, cu o rată a mortalității de 25% în grupul APACHE II. Torriae şi colab. au prezentat recent studiul lor retrospectiv pe 64 de pacienți (APACHE II) care au suferit IBD cu o rată a mortalității de 49%. J. Morris şi colab. acest procent a fost de 15. După IBD, urmează o scădere semnificativă a IAP de la 24,4 la 14,1 mm Hg. și îmbunătățirea complianței pulmonare dinamice de la 24,1 la 27,6 ml/cmH2O. Artă.

Deși 10 pacienți au avut hematurie, nu a existat nicio afectare semnificativă a funcției renale, așa cum este evidențiată de concentrațiile plasmatice ale creatininei.

Este dificil de stabilit adevărata valoare a TZB profilactic propus de unii autori până când sunt identificate subgrupuri cu risc mai mare. TBD îmbunătățește complianța pulmonară, dar nu are un efect semnificativ asupra oxigenării și echilibrului acido-bazic.

Pentru a facilita TZB, au fost utilizate tehnici diferite, inclusiv silicon și închizătoare. Este important să se obțină o decompresie eficientă, deoarece inciziile inadecvate vor duce la o decompresie insuficientă.

Politetrafluoretilena (PTFE), polipropilena (PP) sunt utilizate în tratamentul IBD. Când utilizați PTFE - un plasture de țesuturi cu micro-găuri care permit fluidului să treacă, ceea ce vă permite să obțineți o decompresie prelungită a cavității abdominale. Acest lucru nu este aplicabil pacienților cu traumatisme în care este necesară tamponarea completă pentru o perioadă limitată de timp. Se așteaptă ca PTFE să aibă mai puțin efecte secundare decât PP, deși PTFE nu trebuie utilizat în prezența unei contaminări evidente. Nodurile PP sunt combinate cu eroziuni interne, care pot fi observate după luni sau ani.

Infecția clinică polimicrobiană este frecventă cu abdomenul deschis. Pacienții au nevoie de îngrijire specială după intervenția chirurgicală aortică, deoarece țesutul aortic transplantat poate deveni rapid colonizat de microbi. Când puroiul este eliberat din rană, cusătura trebuie dizolvată. Este de dorit să se închidă defectul abdominal cât mai curând posibil, ceea ce adesea nu este posibil din cauza edemului tisular local.

Anestezie în timpul decompresiei abdominale. Starea instabilă a pacientului poate interfera cu transportul la sala de operație. Deși există o potențială complicație a sângerărilor dificil de tratat, multe centre pledează pentru decompresie în departamentul IT.

Farmacodinamica și farmacocinetica anestezicelor pot fi afectate din cauza IAH. Pacienții cu BCS sunt mai sensibili la efectele cardiosupresoare ale anestezicelor, astfel încât modificările aportului de sânge la organe și o încălcare a volumului de distribuție le pot spori efectul.

Sindromul de decompresie abdominală. În timpul decompresiei abdominale pot apărea modificări fiziologice potențial periculoase:

Scădere bruscă a OPSS. În timp ce epinefrina este utilă în această situație, majoritatea centrelor folosesc preîncărcare agresivă cu lichid.

Scăderea IOP. Mulți pacienți cu SBS necesită ventilație presiune ridicata(aproximativ 50 cm coloană de apă cu nivel inalt PEEP). O scădere bruscă a IOP folosind volume curente (TO) disproporționat de mari poate duce la supradistensiune alveolară, barotraumatism și traumatism volumetric.

Eliminarea substantelor toxice . Metabolismul ischemic duce la acumularea de acid lactic, adenozină și potasiu în țesuturi. După restabilirea circulației sanguine, aceste produse revin rapid în circulația generală, provocând aritmii, depresie miocardică și vasodilatație. Stopul cardiac este descris în 25% din cazuri la pacienții supuși laparotomiei de decompresie.

Sindromul de decompresie poate fi atenuat prin introducere cocktail de reperfuzie , care constă din 2 litri de ser fiziologic 0,45% conținând 50 g manitol și 50 mEq bicarbonat de sodiu.

Tratament după decompresie. Închiderea abdominală după decompresie poate să nu fie posibilă timp de câteva zile din cauza edemului intestinal. Nevoia de lichid la pacienții cu cavitate abdominală deschisă este semnificativ crescută (10-20 litri pe zi). În ciuda decompresiei, SBS poate recidiva, astfel încât monitorizarea presiunii intravezicale este esențială după decompresie. Nutriția enterală este bine tolerată de pacienții cu cavitatea abdominală deschisă, iar edemul intestinal poate fi oprit rapid. După decompresie întârziată, se pot dezvolta tulburări de reperfuzie ale intestinului și rinichilor, urmate de dezvoltarea insuficienței multiple de organe.

Literatură

1. Burch J., Moore E., Moore F., Franciose R. The abdominal compartment syndrome, 1992, Surgery clinic of North Am., 76: 833-842.
2. Bailey J., Shapiro M. J. Universitatea Saint Louis, St. Louis Louis, Missouri 63110-0250, SUA Sindrom de compartiment abdominal.
3. Bloomfield G.L., Sugerman H.J, Blocher C.R., Gehr TW, Sica D.A. Creșterea cronică a presiunii intraabdominale produce hipertensiune arterială sistemică la câini, Divizia de Chirurgie Generală/Traumatică, Departamentul de Chirurgie, Colegiul Medical din Virginia, Universitatea Virginia Commonwealth, Richmond, VA 23298-0519,
4. Bloomfield G., Saggi B., Blocher C., Sugerman H. Efectele fiziologice ale presiunii abdominale negative continue aplicate extern pentru hipertensiune intraabdominală, Divizia de Chirurgie Generală/Traumatologică, Colegiul Medical din Virginia, Virginia Commonwealth University, Richmond 23298-0519 , STATELE UNITE ALE AMERICII.
5. Ben-Heim M., Rosenthal R.J. Cauzele hipertensiunii arteriale și ischemiei splahnice în timpul creșterilor acute ale presiunii intra-abdominale cu pneumoperitoneu CO2: un răspuns complex mediat de sistemul nervos central, Recanati/ Miller Transplantation Institute, Mount Sinai Medical Center, NY 10029-6574, SUA.
6. Bloomfield G.L., Ridings P.C., Blocher C.R., Marmarou A., Sugerman H.J. O relație propusă între creșterea presiunii intraabdominale, intratoracice și intracraniene, Division of General/Trauma Surgery, Medical College of Virginia, Richmond 23298-0519, SUA.
7. Citerio G., Vascotto E., Villa F., Celotti S., Pesenti A. Sindromul de compartiment abdominal indus crește presiunea intracraniană la pacienții cu neurotraumatism: un studiu prospectiv.
8. Cheatham M.L., White M.W., Sagraves S.G., Johnson J.L., Block E.F. Presiunea de perfuzie abdominală: un parametru superior în evaluarea hipertensiunii intraabdominale, Department of Surgical Education, Orlando Regional Medical Center, Florida 32806, SUA. [email protected]
9. Chang M.C., Miller P.R., D"Agostino R. Jr, Meredith J. W. Efectele decompresiei abdominale asupra funcției cardiopulmonare și perfuziei viscerale la pacienții cu hipertensiune intraabdominală, Departamentul de Chirurgie Generală, Școala de Medicină a Universității Wake Forest, Winston-Salem, Carolina de Nord 27157, SUA.
10. Doty J.M., Oda J., Ivatury R.R., Blocher C.R., Christie G.E., Yelon J.A., Sugerman H.J. Efectele șocului hemodinamic și a presiunii intra-abdominale crescute asupra translocației bacteriene.
11. Ertel Wolfgang, Andreas Oberholzer, Andreas Platz, Reto Stoker, Otmar Trentz Incidența și modelul clinic al sindromului de compartiment abdominal după controlul daunelor laparotomie la 311 pacienţi cu traumatism abdominal şi/sau pelvin sever, Crit. Care Med., 2000, 28, 6.
12. Friedlander M.H., Simon R.J., Ivatury R., DiRaimo R., Machiedo G.W. Efectul hemoragiei asupra fluxului arterei mezenterice superioare în timpul presiunii intra-abdominale crescute, Departamentul de Chirurgie, Centrul Medical Montefiore, Bronx, New York, SUA.
13. Gudmundsson F. F., Viste A., Gislason H., Svanes K. Comparison of different methods for mesuring intra-abdominal pressure, Intensive Care Med., (2002) 28:509-514. DOI 10.1007/s00134-1187-0.
14. Hopkins David, Les W., Gemmel B.Sc. Hipertensiunea intraabdominală și sindromul compartimentului abdominal, FRCA Imunologie (G.E.C.), Medical College of Virginia, Virginia Commonwealth Departments of Surgery and Microbiology and University.
15. Ho H.S., Saunders C.J., Gunther R.A., Wolfe B.M. Efectul hemodinamicii în timpul laparoscopiei: absorbția CO2 sau presiunea intraabdominală? Departamentul de Chirurgie, Universitatea din California din Davis, Sacramento, SUA.
16. Iwatsuki S., Reynolds T.B. Efectul IAP crescut asupra hemodinamicii hepatice la pacienții cu boală hepatică cronică și hipertensiune portală, Gastroentrology, 1973, 65:294-299.
17. Ivy M.E., Atweh N.A., Palmer J., Possenti P.P., Pineau M., D"Aiuto M. Intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome in burn patients, Bridgeport Hospital, New Haven, Connecticut 06610, SUA. [email protected]
18. Ivatury R.R., Porter J.M., Simon R.J., Islam S., John R., Stahl W.M. Hipertensiunea intraabdominală după un traumatism abdominal penetrant care pune viața în pericol. Profilaxia, incidența și relevanța clinică pentru pH-ul mucoasei gastrice și sindromul compartimentului abdominal, Departamentul de Chirurgie, Colegiul Medical din New York, Lincoln Medical & Mental Health Center, Bronx, SUA.
19. Ivatury R.R., Diebel L., Porter J.M., Simon R.J. Hipertensiunea intraabdominală și sindromul compartimentului abdominal, Departamentul de Chirurgie, Colegiul Medical din New York, SUA.
20. Iberti Thomas J., Charles E. Lieber, Ernest Benjamin, Determinarea presiunii intra-abdominale folosind un cateter vezical transuretral, Validarea clinică a tehnicii, Anesthesiology, 1989, 70:47-50.
21. Joynt G.M., Ramsay S.J., Buckley T.A. Hipertensiunea intraabdominală, implicații pentru pacientul de terapie intensivă, Departamentul de Anestezie și Terapie Intensivă, Universitatea Chineză din Hong Kong. [email protected]
22. Kirkpatrick A.W., Brenneman F.D., McLean R.F., Rapanos T., Boulanger B.R. Este examinarea clinică un indicator precis al presiunii intra-abdominale crescute la pacienții cu răni critice? Secția Servicii de Traumă, Spitalul General din Vancouver, Universitatea British Columbia, Vancouver. [email protected]
23. Nakatani T., Sakamoto Y., Kaneko I., Ando H., Kobayashi K. Efectele hipertensiunii intraabdominale asupra metabolismului energetic hepatic într-un model de iepure. Centrul de traumă și îngrijire critică, Școala de Medicină a Universității Teikyo, Itabashi, Tokyo, Japonia.
24. Pottecher T., Segura P., Launoy A. Sindromul de compartiment abdominal. Service d "anestezie-reanimare chirurgicale, spitalul de Hautepierre, 67098 Strasbourg, Franta.
25. Rosin D., Ben Haim M., Yudich A., Ayalon A. Sindromul compartimentului abdominal, Dept. de Chirurgie Generală și Transplant, Centrul Medical Chaim Sheba, Tel Hashomer.
26. Sugerman H.J. Efectele presiunii intra-abdominale crescute în obezitatea severă, Departamentul de Chirurgie, Colegiul Medical din Virginia din Virginia Commonwealth University, Richmond 23298519, [email protected], Virginia.
27. Sieh K.M., Chu K.M., Wong J. Hipertensiune intraabdominală și sindrom abdominal, Departamentul de Chirurgie, Centrul Medical al Universității din Hong Kong, Spitalul Queen Mary, Hong Kong, China.
28. Sugrue M., Jones F., Deane S.A., Bishop G., Bauman A., Hillman K. Hipertensiunea intraabdominală este o cauză independentă a insuficienței renale postoperatorii, Departamentul de Chirurgie, Spitalul Liverpool, Spitalul didactic universitar, Sydney, Australia. [email protected]
29. Sugrue M. Presiunea intra-abdominală și terapie intensivă: concepte actuale și implicații viitoare, Intensive med., 37: 529 (2000) Sreinkopff Verlag, 2000.
30. Saggi B.H., Bloomfield G.L., Sugerman H.J., Blocher C.R., Hull J.P., Marmarou A.P., Bullock M.R., Tratamentul hipertensiunii intracraniene cu ajutorul decompresiei abdominale nechirurgicale, Departamentul de Chirurgie, Colegiul Medical din Virginia din Virginia Commonwealth University, Richmond, SUA.
31. Simon R.J., Friedlander M.H., Ivatury R.R., DiRaimo R., Machiedo G.W. Hemoragia scade pragul pentru disfuncția pulmonară indusă de hipertensiune intraabdominală, Colegiul de Medicină Albert Einstein, Centrul Medical Montefiore, Bronx, New York, SUA.
32. Ulyatt D. Presiune intra-abdominală crescută, Austral-Asian Anaesth., 1992, 108-114.

17.03.2004 12350 Arata

Autor. G.G. Mkhoyan, O.V. Sarukhanyan, A.E. Avetisyan, Ts.M. Virabyan, A.R. Asatryan, A.G. Cherkezyan Centru medical Secţia de Anestezie Erebuni şi terapie intensivă YSMU ei. M. Heratsi

Sursă. Revista Medicală Științifică și Practică „Buletinul Medical al Erebuni”, 2.2004 (18), 42-51, UDC 612.339+616.12-008.331.1

Dreptul de autor pentru articol (dacă este marcată o altă sursă - versiunea electronică) aparține site-ului www.site

Sindromul compartimental (contractura lui Volkmann, sindromul compartimental al piciorului inferior, sindromul patului tibial în partea inferioară a piciorului) poate apărea din următoarele motive:

• hematoame în zona fracturii, strivirea țesuturilor, mușchii post-traumatici - gips îngust (nedespicat), bandaje circulare
• compresia patului din cauza hemoragiilor interne (tulburări de coagulare a sângelui) sau umflături din cauza leziunii vaselor sau blocării arterei (sindromul garoului - sindromul garoului)
• Arsuri circulare de gradul 3 cu edem de arsură
• după osteotomie în varus sau valgus, tracțiune excesivă a fracturilor, osteosinteză intraosoasă
• după lezarea arterelor membrului cu revascularizare ulterioară
• sindrom de compartiment funcțional (sindrom de marș, din cauza încărcării excesive, pantofi îngusti)
• sindrom nefrotic cu edem compartimental secundar

Patogeneza

Hematomul, edemul ischemic, distensia determină creșterea presiunii, compresia patului muscular, scăderea fluxului sanguin arterial și venos, creșterea permeabilității capilare și creșterea tumefacției (cerc vicios). Neuromuscular tulburari functionale provoacă necroză musculară ischemică, contracturi ale mușchilor cicatrici. Localizare: mai ales pe piciorul inferior, uneori pe antebraț.

Clasificare

• sindromul de compartiment amenințător: simptome neurologice ușoare, circulație periferică intactă, obtuză profundă
• manifestarea sindromului compartimental: durere, edem, deficit neurologic, afectat circulatie periferica

Clinica

Simptome principale: rigiditate, mușchi încordați, durere.

Din lateral membru inferior: durere pretibială, umflarea țesuturilor moi, senzație de tensiune, tulburări senzoriale, slăbiciune a flexorilor degetelor și piciorului dintre primul și al doilea deget, pareza lui N. Peroneus, N. tibialis - picior suspendat), peronier (cocos) mers.

Din lateral membrului superior: durere, umflare, senzație de tensiune, sensibilitate afectată, slabiciune musculara. puls arterial, de regulă, se palpează (în absența unui sindrom compartimentar extrem de pronunțat).

Diagnosticare

Anamneză (schema leziunii) și examen clinic, verificarea 4 „K”: contractilitate (contractilitate musculară), consistență, culoare (culoarea pielii), circulație capilară.

Măsurarea presiunii subfasciale: perfuzie limitată la 20 mm. Hg, diferența dintre presiunea diastolică și presiunea din patul muscular ar trebui să fie de cel puțin 30 mm Hg, altfel apar tulburări severe de microcirculație.

Flebografie: se face adesea pentru a exclude flebotromboza. Cu sindromul de compartiment, se determină îngustarea venelor profunde ale membrului.

Dif. diagnostice

• flebotromboza
• Flegmasia coerulea dolens
• Tromboflebita
• gangrena de marș (încordare musculară)

Tratament

Tratament conservator pentru sindromul compartimental amenințător - rece, poziție ridicată a membrului, antiflogistică, control.

Tratament chirurgical – este importantă intervenția în timp util, descărcarea patului muscular afectat prin disecarea fasciei (fasciotomie) în primele 6 ore și tratament deschis răni. Toate cele 4 paturi sunt deschise folosind o incizie mediană sau laterală de-a lungul lungimii, ulterior este posibil să se aplice o sutură secundară sau să se închidă defectele cu un lambou de piele despicat sau o grefă cu plasă.

Complicațiile sindromului compartimental

• Sindrom de rebound - compartiment (sindrom de rebound): 6-12 ore după umflarea repetată a mușchilor datorită îmbunătățirii prompte a circulației sângelui și creșterii permeabilității capilare
• necroza muşchilor şi a ţesuturilor moi: se efectuează excizia ţesutului necrotic
• contracturi musculare (de exemplu, degete cu gheare): se realizează alungirea tendonului
• rabdomioliză, zdrobire de rinichi (blocarea tubilor renali de către mioglobină, insuficiență renală), hiperkaliemie, șoc
• afectarea nervilor datorată presiunii (în special N. tibialis, N. peroneus)

Prevenirea sindromului compartimental

• tehnica de operare atraumatica
• atunci când osteosinteza pe membrul superior și piciorul inferior, nu utilizați suturi fasciale
• în caz de edem sever, evitați strângerea forțată a pielii; dacă este necesar, nu se aplică suturi sau pielea este incizată
• ipsos despicat și control regulat al gipsului; pacienții care se plâng de durere sub ghips trebuie întotdeauna luați în serios și monitorizați

Compartiment - sindrom - un set de modificări datorate presiunii crescute într-un spațiu limitat al corpului. Se întâlnește în doua forme: abdominale și miofasciale(sindrom ischemic hipertensiv local).

Forma miofascială caracterizată prin scăderea perfuziei musculare, ischemie, necroză și dezvoltarea contracturii ischemice. Motivele presiune pidfascială crescută - hematom posttraumatic, edem inflamator, compresie pozițională, tumoră progresivă. Adică prin creșterea conținutului carcasei sau a compresiei sale externe cu un volum constant. Sindromul compartimentar se dezvoltă atunci când presiunea crește la un nivel la care alimentarea cu sânge a țesutului este perturbată.

Forma miofascială a sindromului compartimental diagnostica bazat:

Examenul fizic (timpul scurs de la accidentare până la internarea în spital, timpul de la debutul edemului, rata de creștere a edemului (6-12 ore după accidentare)

Momentul aplicării garoului și prevenirea ischemiei (înlăturarea pe termen scurt a garoului)

Durerea (senzație de presiune profundă pulsatorie) cu o intensitate mult mai mare decât de obicei cu o astfel de afectare, nu este redusă prin imobilizarea segmentului afectat și analgezice narcotice în doze uzuale

Durere cu întindere pasivă a mușchiului deteriorat, care este cauzată de o schimbare a poziției degetelor (extensie de flexie, edem tensionat, parestezie, hiperestezie a zonelor periferice, vezicule pe piele în zona afectată) și rezultatele de măsurare a presiunii pidfasciale.

Pentru măsurare, metoda Whiteside (1975) este utilizată folosind un sistem format dintr-un manometru cu mercur (aparatul Riva-Rocci), un robinet cu trei căi, un ac de injecție cu diametrul de cel puțin 1 mm, un sistem de tubulaturi și un tub de 20 seringă ml. În prezent, au fost dezvoltate dispozitive speciale pentru măsurarea indicelui presiunii pidfasciale, permițând monitorizarea pe termen lung. Rezultatele obţinute prin măsurarea presiunii pidfasciale sunt comparate cu valoarea indicelui diastolic presiunea inimii rabdator. În mod normal, presiunea în spațiul miofascial al membrului nu depășește 10 mm. rt. Artă. Diagnosticul de „sindrom compartimentar” se stabilește dacă presiunea pidfascială depășește un nivel critic (40 mm Hg sub presiunea diastolică). Creșterea presiunii până la 40 mm Hg. in 4-6 ore. poate duce la ischemie.

Clasificarea sindromului compartimentului miofascial în funcție de severitate:

Gradul de lumină - segmentul distal al membrului este cald la atingere, se pastreaza pulsul pe arterele principale. Nivelul presiunii pidfasciale este de 40 mm. RT sub diastolic.

Grad mediu Temperatura cutanată a membrului afectat este mai mică decât cea a celui sănătos. Există hiperestezie sau anestezie a degetelor membrului. Pulsul este slăbit. Presiunea pidfascială este egală cu cea diastolică.

Grad sever - nu există puls pe arterele principale. Anestezie cu degetul. Nivelul presiunii pidfasciale este mai mare decât diastolică.

Compartiment - Sindrom ar trebui să diferențiați de la afectarea vaselor principale, tromboza arterială, afectarea trunchiurilor nervoase, miozita clostridiană și non-clostridiană. Diagnosticul diferențial se efectuează conform urmatoarele criterii: prezența pulsațiilor periferice, prezența edemului, sensibilitatea afectată a membrului, prezența intoxicației și leucocitozei în sânge, nivelul presiunii pidfasciale.

Forma abdominală. valoare normală presiune intraabdominală depinde de indicele de masă corporală și fluctuează în jurul zero. Abdomenul este un rezervor de lichid în care, conform legii lui Pascal, presiunea pe suprafața lichidului și în toate departamentele acestuia este aceeași. Deci, presiunea intraabdominală poate fi măsurată în orice parte a abdomenului - în cavitatea în sine, uter, vena cavă inferioară, rect, stomac, vezică urinară.

Principalele motive sindromul de compartiment abdominal - pareza intestinala, leziuni multiple, laparotomie de urgență la un pacient care primește terapie masivă cu fluide, ceea ce duce la o creștere a volumului lichidului interstițial.

La mulți pacienți, după operații la nivelul organelor abdominale, presiunea intraabdominală crește cu 3-13 mm Hg. Artă. fără exprimat manifestari cliniceși dezvoltarea abdominală sindromul compartimental A. La abdominoplastie (intervenție asupra stratului muscular-aponevrotic și scăderea volumului cavității abdominale), presiunea intraabdominală crește cu mai mult de 15 mm Hg. Artă. și se creează condiții pentru apariția sindromului de compartiment abdominal. La o presiune de 25 mm Hg. Artă. si mai sus apar tulburari ale fluxului sanguin in vasele intraabdominale mari, ceea ce poate duce la insuficienta hepatico-renala, afectiuni cardiovasculare si respiratorii. Presiune intra-abdominală mai mare de 35 mm Hg. Artă. ameninţat cu stop cardiac în câteva ore.

Manifestări ale sindromului de compartiment abdominal- Dificultate la respirație frecventă și superficială, scăderea debitului cardiac, diureză, saturație sanguină. În conformitate cu „societatea mondială a sindromului de compartiment abdominal”, se determină 4 grade de hipertensiune intraabdominală (conform Williams M., 1997):

Gradul I - presiune 12-15 mm Hg. (1,6-2 kPa)

Gradul II - presiune 16-20 mm Hg. (2,1-2,7 kPa)

Gradul III - presiune 21-35 mm Hg. (2,8-3,3 kPa)

Al patrulea grad - presiune mai mare de 35 mm Hg. Artă. (Mai mult de 3,3 kPa).

Cea mai frecventă este măsurarea presiunii intra-abdominale

prin vezica urinara. Determinarea presiunii intravezicale este metoda de elecție pentru diagnosticarea sindromului de compartiment abdominal și monitorizarea presiunii intraabdominale. Un perete al vezicii urinare bine extensibil servește ca conductor pasiv al presiunii intraabdominale dacă volumul de lichid din vezică nu depășește 50-100 ml (pentru volume mari, măsurarea este afectată de tonusul mușchilor vezicii urinare).

Presiunea de perfuzie a durerii (APT) = (SBP - (DT + (v.- DT) / 3) - ICP (conform Klabunde RE ,. 2005), unde CAT este media presiunea arterială, DT - presiunea diastolică, ST - presiune sistolică, ICP - presiune intraabdominală).

Gradul I - presiune peste 8 kPa;

A doua etapă - presiune 8 - 6,8 kPa;

Gradul III - presiune 6,7 - 5,5 kPa;

Gradul al patrulea - presiune mai mică de 5,5 kPa (1 kPa = 7,74 mm Hg).

Tratament. Tratamentul conservator include:

1. Eliminarea compresiei segmentului afectat (îndepărtarea bandajelor, disecția atelei de gips, slăbirea sau demontarea tracțiunii scheletice, localizarea membrului la nivelul inimii), care are ca scop prevenirea ischemiei.

2. Îmbunătățirea circulației periferice prin eliminarea vasospasmului și hipercoagulării (anticoagulante, antispastice).

3. Îmbunătățirea proprietăților reologice ale sângelui (reosorbilact, pentoxifilină).

4. Anestezie (în ziua I-II - analgezice narcotice, în viitorul apropiat - nenarcotice).

5. Reducerea edemului (chemare, L-lizină escinat, furosemid).

6. Luptă împotriva acidozei (soluție de bicarbonat de sodiu).

Cu ineficiență tratament conservator, creșterea presiunii pidfasciale peste un nivel critic, tensiune și umflături, mușchi - este indicată o operație (fasciotomie de decompresie).

Fasciotomie de decompresie. Mușchii antebrațuluiîmpărțit de fascie în trei cazuri os-fasciale: lateral (brahioradial), anterior (mușchii flexori ai degetelor), posterior (mușchii extensori). Dacă pacientul nu poate extinde degetele, atunci are loc sindromul de compartiment anterior al antebrațului, dacă pacientul nu poate îndoi degetele, atunci are loc sindromul de compartiment posterior. Mușchii picioarelorîmpărțit de fascie în patru cazuri oso-fasciale: lateral (mușchii peronei), anterior (extensorii piciorului), posterior superficial (soleus și principal), posterior profund (flexori profundi). Dacă pacientul nu poate îndoi piciorul și degetele prin durere, atunci există un sindrom de compartiment anterior, iar dacă pacientul nu îl poate îndrepta, sindromul de compartiment posterior.

Analgezic - anestezie intravenoasă.

Tehnica chirurgiei antebratului. Incizia se face de la epicondilul medial la încheietura mâinii și fascia este deschisă deasupra flexorului ulnar al antebrațului, mușchiul este deplasat și fascia este disecată deasupra flexorului profund. Inciziile longitudinale deschid fascia fiecărui mușchi. Dacă este necesar, incizia volară este completată de cea dorsală. Un mușchi viabil explodează imediat cu o tăietură. Observați hiperemia musculară reactivă. Mușchiul neviabil are culoarea galbenă. Fascia NU este suturată. Rana cutanată, dacă este posibil, se suturează fără tensiune. Dacă sutura plăgii cutanate nu este posibilă, aceasta este lăsată deschisă.

Nervul ulnar și artera ulnară sunt situate sub m.flexor carpi ulnaris, la deschiderea carcasei musculare, evitați lezarea acestora.

Tehnica fasciotomiei pe mână. Incizii longitudinale în zona tenorului paralele cu primul os al cincilea metacarpian, fără a traversa proiecția nervul ulnar. Decompresia mușchilor interosoși se efectuează din incizii separate pe dosul mâinii. Tehnica intervenției chirurgicale pe piciorul inferior. Pentru deschiderea tuturor cazurilor se fac două sau trei incizii longitudinale cutanat-fasciale pe piciorul inferior, câte 15 cm fiecare.Dacă este necesar, incizia fasciei poate fi în formă de Z.

Dacă circulația pe oțel nu și-a revenit după câteva minute, adânciți incizia medială și disecați carcasa profundă posterioară cu foarfecele. Aceasta fascia nu poate fi incizata cu bisturiul din cauza riscului mare de leziune a arterei tibiale posterioare si a nervului tibial.Fascia NU este suturata. Rana cutanată, dacă este posibil, se suturează fără tensiune. Dacă sutura plăgii cutanate nu este posibilă, aceasta este lăsată deschisă. Tehnica fasciotomiei piciorului. Două incizii dorsale de-a lungul celui de-al doilea și al patrulea oase metatarsian (prin care se deschid patru spații interoase și carcasa centrală a piciorului) și două incizii lateral și medial, de-a lungul marginii suprafețelor plantare și dorsale ale piciorului (prin care se află partea laterală a piciorului). iar cazurile mediale sunt deschise).

Fasciotomia efectuată înainte de debutul necrozei musculare dă cel mai mare efect de vindecare. Decompresia finală trebuie amânată cu 5-7 zile.

Tratament pentru abdomen sindromul compartimental - corectarea sau eliminarea factorilor care o cauzează (înlăturarea lenjeriei de compresie, poziția ridicată a capului patului, oxigenoterapie, sedative, sondă nazogastrică, cateterism vezical pentru creșterea volumului cavității abdominale, laparostomie de decompresie). A preveni decompensare hemodinamică este necesar să se restabilească bcc și saturația de oxigen din sânge, corectarea tulburărilor de coagulare.

La secolul al II-lea - Afișate monitorizarea atentă a presiunii intraabdominale și a altor funcții. Poate fi necesară o laparotomie de decompresie. Pe parcursul secolelor III și IV. - laparostomie de decompresie.