Miyokard enfarktüsünde aritmi ve kalp yetmezliği tedavisi. Miyokard enfarktüsünde ritim ve iletim bozuklukları

Akut miyokard enfarktüslü hastalarda kalp ritmi ve ileti bozuklukları

Akut MI'nın en sık görülen komplikasyonu ritim ve iletim bozukluklarıdır. EKG izleme verilerine göre, akut dönem hastaların %90'ından fazlasında belirli ritim bozuklukları gözlenir. Kalp ritmi bozuklukları sadece sık görülen değil, aynı zamanda tehlikeli bir komplikasyondur. Koroner hastaların yoğun izlenmesi ilkelerinin klinik uygulamaya girmesinden önce, aritmiler hastanede yatan hastalardaki ölümlerin en az %40'ında doğrudan ölüm nedeniydi. Hastane öncesi aşamada, vakaların büyük çoğunluğunda kardiyak aritmiler ölüm nedenidir.

Farklı MI dönemlerinde ritim bozukluklarının sıklığı aynı değildir. Bu özellikle ventriküler taşikardi, ventriküler fibrilasyon, atriyoventriküler blokaj gibi ciddi formlar için geçerlidir. Aritmiler genellikle hastalığın akut döneminde, özellikle anjinal atağın başlamasından sonraki ilk saatlerde gelişir. Çoklu ritim ve iletim bozuklukları sıklıkla gözlenir. Genellikle çok kararsızdırlar, rastgele birbirlerini değiştirirler, kısa bir süre (dakikalar, saatler) kaybolabilir ve sonra bazen belirgin bir sebep olmadan yeniden ortaya çıkarlar. Bu, MI'nın akut döneminde kalp hızının son derece değişken, mozaik bir resmini oluşturur. Hastalığın farklı dönemlerinde aynı ritim bozukluklarının ilaç tedavisine farklı yanıt verebileceğini belirtmek önemlidir. Bu instabilitenin nedeni akut koroner yetmezlikte gelişen çok dinamik morfolojik, metabolik ve hemodinamik değişikliklerde aranmalıdır.

Akut MI, aritmilerin gelişiminde bir şekilde veya başka bir şekilde yer alabilecek bir dizi değişikliğe neden olur. Bunlar: 1) miyokardiyal nekroz alanlarının oluşumu; 2) değişen derecelerde iskemi ile miyokard alanlarının görünümü; 3) çalışma koşullarındaki değişikliklerden dolayı etkilenmeyen alanların miyokard metabolizmasındaki değişiklikler; 4) akut koroner yetmezliğe ve miyokardiyal nekroz gelişimine yanıt olarak miyokard üzerinde çeşitli nörohumoral etkiler; 5) MI sonucu santral ve periferik hemodinamiğin etkisi değişti. Miyokard enfarktüslü hastalarda özel bir aritmi nedeni grubu, iyatrojenik etkilerdir (öncelikle ilaçlar).

İskemi, potasyum hücrelerinin kaybı ve hücre dışı sıvıdaki konsantrasyonunda artış, diğerleri su ve elektrolit bozuklukları, asidoz, hiperkatekolaminemi, artan serbest konsantrasyon yağ asitleri ve diğerleri, öncelikle uyarılabilirliği ve iletkenliği olmak üzere miyokardın elektrofizyolojik özelliklerinde bir değişikliğe neden olur. Miyokardın ayrı bölümleri, bireysel lifleri ve hatta liflerin ayrı bölümleri, değişen şiddette patolojik etkilere maruz kalabilir ve elektrofizyolojik özelliklerini farklı şekillerde değiştirebilir. Özellikle, bu, miyokardın çoğu zaman komşu bölgelerinde, repolarizasyon sürecinin (uyarılabilirliğin restorasyonu) farklı şekilde ilerlemesine yol açar. Sonuç olarak, bir noktada, miyokardın bazı bölümleri uygun bir dürtü alarak zaten uyarılabilirken, diğerleri henüz buna hazır değil. Belirli "koşullar altında, kalbin bu tür kombinasyonları / alanları oluşturulur, bunlar doğrudan temas halindedir, ancak bunlar aracılığıyla dalganın / uyarmanın uzun süreli sürekli dolaşımını sağlayan uyarma algısı için değişen derecelerde hazırdır (bkz. aritmiler). Bu, uyarma dalgasının yeniden girişi fenomenidir ("yeniden giriş". Modern kavramlara göre? /, böyle bir mekanizma birçok ritim bozukluğunun altında yatar. "Yeniden giriş" fenomeni eksitasyon dalgası", akut koroner yetmezlikteki aritmilerin patogenezinin mekanizmalarından sadece biridir. gerçek koşullarçok daha çeşitlidirler. Özellikle, ventriküler taşikardinin paroksizmi, fizyolojik kalp pilinden - sinüs düğümünden daha yüksek bir frekansla uyarma impulsları üreten patolojik ektopik aktivite odağının ortaya çıkmasından kaynaklanabilir.

Önemli pratik öneme sahip iki gerçeğe dikkat etmek gerekir:

iskemik bir kalpte ventriküler taşikardi paroksizmine neden olabilen nabız enerjisi, normal kalp. Uygulamada, bu koşullarda bir saldırının meydana gelmesi için bir ekstrasistol yeterli olabilir;

Ritim bozuklukları, özellikle ventriküler fibrilasyon, ceteris paribus, kardiyak hipertrofi ile gelişme olasılığı çok daha yüksektir.

Kardiyak aritmilerin vücut üzerindeki etkisi çeşitlidir. npw aritmilerinde hemodinamideki değişiklikler özellikle önemlidir. En çok keskin bir hızlanma veya tersine kalp atış hızında bir yavaşlama ile telaffuz edilirler. Bu nedenle, taşiaritmilerde, diyastolik sürenin kısalması, genellikle kalp hızındaki bir artışla telafi edilmeyen atım hacminde keskin bir azalmaya yol açar. Bu, dakika hacminde önemli bir düşüşe yol açar. Aritmilerde atım hacminin büyüklüğünü etkileyen önemli bir faktör, ektopik odaktan gelen darbelerin etkisi altında normal miyokardiyal kasılma dizisinin ihlalidir. Bazı ritim bozukluklarında kulakçıkların ve karıncıkların çalışmasının bozulmuş koordinasyonunun rolü önemlidir. Evet, saat atriyal fibrilasyon kulakçıkların pompalama işlevi sıfıra indirgenir. Çalışmaları ventriküler taşikardi ve diğer bazı durumlarda pratik olarak etkisizdir.

MI hastalarında, kalbin işlevsel yeteneği önemli ölçüde bozulur, telafi edici yetenekler kardiyovasküler sistemin keskin bir şekilde azaldı. Bu koşullar altında aritmilerin hemodinamik üzerindeki etkisi daha da dramatiktir; normal bir ritimde dolaşım yetmezliği gizlendiyse, aritminin arka planına karşı kendini gösterebilir ve orta derecede telaffuz edilirse, keskin bir şekilde kötüleşir. MI'lı hastalarda kalp hızında önemli bir değişiklikle ortaya çıkan aritmiler sıklıkla gelişime yol açar. akut yetmezlik dolaşım. E.I. Chazov ve ark. (1970), I.E. Ganelina ve diğerleri. (1970), aritmilerin arka planına karşı (örneğin, ventriküler veya supraventriküler taşikardi, enine kalp bloğu) özel bir aritmik kardiyojenik şok formunu bile ayırt eder, kan basıncında bir azalma, periferik dolaşımın bozulmasıyla tipik bir şok klinik tablosu gelişir. ve diürezde keskin bir azalma. Aynı şekilde, pulmoner ödem gelişiminin nedeni olarak ritim bozukluklarından bahsedilebilir. Akut "aritmik" dolaşım yetmezliğinin karakteristik bir özelliği, hemen hemen hiçbirine kendini ödünç vermemesidir. tedavi edici etki ritim geri yüklenene veya ventriküllerin kasılma sıklığı fizyolojik normlara girmeyene kadar. Buna göre, vakaların büyük çoğunluğunda, ritmi veya en azından ventriküler kasılma sıklığını (örneğin, kalbin elektriksel stimülasyonu veya kardiyak glikozitlerle atriyal fibrilasyonun tedavisi gibi) normalleştirmek yeterlidir. dolaşım yetmezliğinin tüm klinik belirtilerini önemli ölçüde azaltmak ve hatta pratik olarak ortadan kaldırmak.

Dışında negatif etki hemodinami ile ilgili olarak, aritmiler kalp durması gelişimi için önkoşullar yaratır. Paroksismal taşikardi ile kalp çok "olumsuz" koşullarda çalışır: yüksek frekans kalp atışı, miyokardiyal oksijen ihtiyacını önemli ölçüde artırır ve perfüzyon basıncının düşmesi ve diyastolün kısalması nedeniyle koroner kan akışı sadece artmaz, aynı zamanda önemli ölçüde düşer. Akut koroner yetmezlikte de görülen miyokardiyal oksijen ihtiyacı ile arzı arasındaki uyumsuzluk daha da şiddetlenir. Bu, miyokardın elektrofizyolojik homojensizliğinin ilerlemesine katkıda bulunur ve kalbin elektriksel kararsızlığının tezahürü için uygun koşullar yaratır. Sonuç olarak, bir faktör kompleksinin etkisi altında, ventriküler fibrilasyon gelişme olasılığı artar. Özellikle ventriküler taşikardide yüksektir.

Bradiaritmiler ayrıca koroner kan akışındaki azalmaya bağlı olarak miyokardiyal hipoksiyi arttırdıkları için ventriküler fibrilasyonun oluşumuna da katkıda bulunur. Bradikardi ile, patolojik ektopik odakların, özellikle ventriküler fibrilasyon için önemli bir tetikleyici olan ventriküler ekstrasistolün aktivitesinin tezahürü için uygun koşulların yaratıldığını belirtmek önemlidir.

Akut MI'daki aritmiler eşit olmayan klinik öneme sahiptir. Bazıları nispeten olumlu ilerler ve prognozu önemli ölçüde etkilemez. Diğerleri hastanın durumunu önemli ölçüde kötüleştirir. Bu temelde, bazı yazarlar tüm aritmileri "iyi huylu" ve "kötü huylu" olarak ayırır. Tıbbi taktikleri önceden belirlediği için böyle bir bölünme bir dereceye kadar haklıdır: “malign” aritmiler (örneğin, ventriküler taşikardi, ventriküler fibrilasyon) acil güçlü tedavi gerektirir; "iyi huylu" aritmilerde gözlemlenebilir doğal gelişim Etkinlikler. "Benign" aritmilerin tahsisinin şartlı olduğu vurgulanmalıdır. Örneğin, KP-Pr (1974) bunlara atriyal çarpıntı dahil supraventriküler taşiaritmilere atıfta bulunur. Ancak, bizim klinik deneyim atriyal çarpıntı paroksizminin sıklıkla dolaşım yetmezliğinde keskin bir artışa yol açtığını ve hemodinamik sonuçların ciddiyetine göre ventriküler taşikardiden hemen sonra yerleştirilebilir.

Belirli ritim bozukluklarının patofizyolojik özelliklerine dayanan sınıflandırmalar daha haklıdır. Lown ve ark. (1967) şunları ayırt eder: 1) elektriksel kararsızlığın aritmileri (ventriküler ekstrasistol, ventriküler taşikardi); 2) elektriksel dengesizliğe potansiyel olarak katkıda bulunabilecek aritmiler (sinüs bradikardisi, nodal ekstrasistoller, nodal ritimler, atriyoventriküler blok); 3) oluşumu kalp yetmezliği ile yakından ilişkili olan aritmiler (sinüs taşikardisi, atriyal fibrilasyon ve çarpıntı, nodal veya atriyal taşikardi); 4) kalbin elektrofizyolojik özelliklerinin derin ihlallerini yansıtan aritmiler (ventriküler fibrilasyon, asistol). Klinik bir bakış açısından, böyle bir bölünme de mükemmel olmaktan uzaktır, ancak bu aritmi gruplarının her birinin (sonuncusu hariç) büyük ölçüde benzer tedavi gerektirmesi gerçeğiyle haklı çıkar.

Yerli literatürde, aritmilerin meydana geldiği alana göre bölünmesi, ventriküler kasılmaların sıklığı sıklıkla kullanılır. İletim bozuklukları ayrı olarak değerlendirilir. Pratik amaçlar için sorunun sistematik bir açıklaması için, bu ilkeler oldukça haklı ve uygun görünüyor.

Sinüs taşikardisi, kesinlikle bir ritim bozukluğu değildir, ancak genellikle bu komplikasyon grubunda düşünülür. Teşhisi zor değildir. Ritmin sinüs taşikardisi olarak tanımlanabileceği minimum hız konusunda fikir birliği yoktur. Böyle bir frekans için dakikada 100 alırsak, geniş odaklı MI'lı hastaların% 25-30'unda sinüs taşikardisi belirlenir. Unutulmamalıdır ki sinüs taşikardisinden atriyal hız temelinde bahsedilir. Bu nedenle, tam transvers blokajı olan ve ventriküler kasılma sayısı dakikada 30'dan az olan bir hastada, atriyal hız dakikada 100'ü aşarsa sinüs taşikardisi de teşhis edilebilir.

Akut miyokard enfarktüsünde sinüs taşikardisi genellikle kalp yetmezliğine dayanır. Bununla birlikte, başka nedenler de buna neden olabilir: ateş, perikardit, trombendokardit, sinüs düğümünde iskemik hasar, duygusal stres, bazı ilaçlar (atropin, β-adrenerjik reseptör uyarıcıları). Masif olarak sinüs taşikardisinin böyle bir nedeni hakkında hatırlanmalıdır. iç kanama- özellikle antikoagülan kullanırken akut MI'nın sık görülen bir komplikasyonu. Sinüs taşikardisi hasta tarafından her zaman hissedilmez. Sinüs taşikardisinin kalp yetmezliği belirtisi olduğu durumlarda, birkaç gün boyunca varlığı kötü prognostik işarettir.

Atriyal prematüre atımlar, atriyal paroksismal taşikardi, atriyal fibrilasyon ve çarpıntı, genellikle miyokard enfarktüsü, kalp yetmezliği, hipokalemi ve daha az sıklıkla aşırı dozda kardiyak glikozit sonucu ortaya çıkan bir grup aritmidir. Bununla birlikte, gelişimleri, sadece atriyal enfarktüste değil, aynı zamanda kalbin ventriküler enfarktüsünde de gözlenen atriyal miyokardda nekroz odaklarının oluşumuna dayanabilir [Wikhert AM ve diğerleri, 1974]. Bu nedenle, Lown sınıflandırmasına odaklanarak, sadece bu aritmi grubunun tedavisi için kan dolaşımını telafi etmeye yönelik önlemleri kullanmak ve uygun antiaritmik ilaçların kullanımını reddetmek yanlış olur. Nodal taşikardinin (atriyoventriküler bileşke taşikardisi) en yaygın nedenleri dijital doz aşımı ve hipokalemidir.

Akut MI'lı hastaların %20-25'inde atriyal ekstrasistol saptanır. Hastalar tarafından her zaman hissedilmez ve hastalığın seyri üzerinde çok az etkisi vardır, ancak atriyal fibrilasyon ve çarpıntı dahil olmak üzere diğer supraventriküler aritmilerin habercisi olabilir. Çoğu durumda elektrokardiyografik tanı basittir. İlk EKG'de intraventriküler iletim bozuklukları varsa, örneğin atriyoventriküler demetin bacaklarından birinin blokajı ve repolarizasyonları tamamlanmadan ventriküllere erken bir uyarma impulsu gelirse zorluklar ortaya çıkabilir; bu da QRS kompleksinin genişlemesine ve deformasyonuna neden olabilir. Ayırıcı tanıda bazı yardımlar, diğer supraventriküler ve ventriküler ekstrasistol belirtilerinin (telafi edici bir duraklamanın varlığı vb.), normal ve ekstrasistolik kompleksteki ilk sapmaların yönü, vb. Analizi ile sağlanır. En doğru ayırıcı tanı supraventriküler ve ventriküler ekstrasistoller (aynı zamanda genel olarak supraventriküler ve ventriküler ritimler), kalbin iletim sisteminin elektriksel aktivitesinin kaydedilmesiyle gerçekleştirilebilir (aşağıya bakınız). Ventriküllerin uyarılmasının nedeni bir supraventriküler darbe ise, o zaman iletim sisteminin elektrogramında, atriyoventriküler gövdenin uyarılması nedeniyle ventriküler kompleksten önce H'nin bir sapması gelir.

Kalbin önceki kasılmasından sonra çok hızlı bir şekilde meydana gelen ve atriyoventriküler bağlantıyı hala refrakter durumda buldukları ve bu nedenle ventriküllere iletilmeyen erken atriyal ekstrasistol olasılığını unutmamalıyız. Doğal olarak atriyal kasılma sonrası EKG'de ventriküler kompleks yoktur. Atriyal deviasyon genellikle önceki siklusun T dalgası üzerine bindirilir ve bu nedenle çok az ayırt edilebilir olabilir. Erken atriyal ekstrasistolleri sinoauriküler, atriyoventriküler blokaj ve diğer bazı ritim bozuklukları ile ayırt etmek gerekir.

Paroksismal atriyal taşikardi, akut miyokard enfarktüsünün nispeten nadir bir komplikasyonudur. Verilerimize göre hastaların %2-3'ünde, yarısından fazlası kısa (20'ye kadar) ardışık kalp kasılmaları - ataklar şeklinde ortaya çıkar. Kısa ataklar hasta tarafından fark edilmeyebilir ancak uzamış ataklarda çarpıntı ve güçsüzlük şikayetleri sık görülür. Belki de anjinal bir saldırının gelişimi. Fizik muayenede dakikada 140-220 atım sıklığında ritmik bir kalp atışı, kan basıncında azalma, solukluk, terleme ve diğer bozulma belirtileri görülür. periferik dolaşım. Kalp debisindeki azalma kalp yetmezliğini şiddetlendirebilir: artan nefes darlığı, küçük ve büyük dairedeki durgunluk, vb.

Atriyal taşikardi tanısı, çoğu durumda değiştirilmiş bir atriyal P dalgasının belirlendiği EKG ile belirlenir, bundan sonra, normdan çok az farklı bir aralıkla, normal "supraventriküler" formun QRS kompleksi aşağıdaki gibidir: görünüşte normalden biraz farklıdır. Supraventriküler paroksismal taşikardinin karakteristik bir özelliği ventriküler kasılmaların katı düzenliliğidir (R-R aralıkları süre olarak aynıdır). Bazı durumlarda, atriyal dalga yeterince ayırt edilemediğinden tanı zordur ve QRS kompleksinin şekli, atriyal ekstrasistollerle aynı nedenlerle değişebilir (yukarıya bakın). Prong P genellikle II, Vi_2 derivasyonlarında en yüksek genliğe sahiptir. Standart bir EKG'de açıkça ayırt edilemezse, özel uçlar kullanılır: intrakaviter veya intraözofageal. Yöntemin özü, elektrotun atriyuma mümkün olduğunca yakın veya doğrudan onunla temas halinde getirilmesidir. Bu atama ile, her şeyden önce, atriyumun potansiyeli kaydedilir ve atriyal sapma, genlik bakımından ventriküler olanla karşılaştırılabilir ve genellikle büyük hale gelir.

Atriyal boşluktan bir lead'i kaydetmek için, bir göğüs lead'ine veya herhangi bir uzuv lead'ine bağlanan standart pacing elektrotları kullanılabilir. İntrakaviter lead kayıt tekniğinin bir başka çeşidi, bu amaçla, departmanlarda yaygın olarak kullanılan intravenöz ilaç infüzyonu ve kan örneklemesi için plastik kateterlerin kullanılmasıdır. yoğun bakım herhangi bir profil. Tipik olarak, böyle bir kateter subklavyen vene delinir ve 15-20 cm ilerletilir, biraz daha girerseniz - 20-25 cm, ucu sağ atriyuma girer. Kateter iletken bir solüsyonla (genellikle hipertonik NaCl solüsyonu) doldurulur ve intrakaviter lead'leri kaydetmeye yönelik prob hazırdır. Geriye kalan tek şey onu elektrokardiyografın ilgili kablosuna bağlamak ve eğriyi kaydetmek.

Aynı EKG, sonunda elektrotlu bir probun (kalbin elektriksel stimülasyonu için aynı elektrot olabilir) kaydı için özofagus kablosu kullanılarak da elde edilebilir, yemek borusuna sağ atriyum seviyesine kadar geçirilir. (dişlerin seviyesinden yaklaşık 30 cm). Bu yöntemin önemli bir dezavantajı tahriştir. arka duvar farinks ve dil kökü, bazı hastalarda neden olur kusma refleksi. Aynı nedenle yemek borusuna yerleştirilen sondayı daha uzun süre bırakmak mümkün değildir.

Bazı avantajlar, probu burun pasajlarından yemek borusuna sokma yöntemine sahiptir. Genel olarak, atriyal kaviteden bir EKG lead'i kaydetmek, hastaya özofagustan daha az anksiyete getirir. Atriyal veya özofagus lead'lerinin kaydı en çok kullanılanlardan biridir. faydalı hileler aritmilerin ayırıcı tanısı.

atriyal tanımlama EKG dalgaları standart bir lead'de, bazı durumlarda karotis sinüs üzerindeki basınçla önemli ölçüde hafifler (vagus sinirinin tahrişi, ventriküler kasılmaların yavaşlaması). Ancak bu yöntemden hem teşhis için hem de teşhis için kaçınıyoruz. tıbbi amaçlar akut MI hastalarında istenmeyen sonuçlarla dolu olması nedeniyle.

Özel bir form, atriyoventriküler blokajlı paroksismal supraventriküler taşikardidir, burada sık ektopik atriyal uyarıların ventriküllere iletilmesi bozulur. Ritmin normalleşmesiyle birlikte, kural olarak, atriyal kasılma sıklığının paroksizm sırasında gözlenenden çok daha düşük olmadığı durumlarda bile abluka ortadan kalkar. Atriyoventriküler blokajın derecesi farklı olabilir. Daha sıklıkla, iki atriyal kasılma için bir ventriküler kasılmanın olduğu bir form vardır. Hemodinamik bozuklukların ve diğerlerinin şiddeti klinik semptomlar büyük ölçüde ventriküler kasılmaların sıklığına bağlıdır.

Vakaların en az yarısında, atriyoventriküler blokajlı supraventriküler taşikardi, özellikle hipokalemi koşullarında aşırı dozda kardiyak glikozitlerin bir sonucudur.

Atriyoventriküler blokaj ve atriyal çarpıntı ile birlikte paroksismal supraventriküler taşikardinin en zor ayırıcı tanısı. Ana farklılıklar şunlardır: 1) atriyoventriküler blokajlı paroksismal supraventriküler taşikardide, atriyal dalgaların sıklığı nadiren dakikada 200'ü aşar ve atriyal çarpıntı ile ortalama dakikada 280-320'dir; 2) iki P dalgası arasında bir veya daha fazla standart EKG kablosunda atriyoventriküler blokajlı paroksismal supraventriküler taşikardi durumunda, atriyal çarpıntıdayken bir izoelektrik çizgi kaydedilir - karakteristik bir testere dişi; 3) potasyum tuzlarının eklenmesi genellikle atriyoventriküler blokajlı supraventriküler taşikardi paroksizmini hafifletir, atriyal çarpıntı ile genellikle böyle bir etkisi yoktur.

Akut MI'lı hastaların %3-5'inde atriyal flatter görülür. Atriyal çarpıntı ile çok yüksek oranda (dakikada 250-350 veya daha fazla) kasılırlar. Çoğu durumda, atriyoventriküler düğüm her uyarıyı ventriküllere iletemez, bu nedenle ventriküler atriyal hız arasındaki oran genellikle 2:1, 3:1 vb.'dir.

Atriyal çarpıntı çok tehlikeli ihlal MI'da ritim, hemodinamiği önemli ölçüde bozduğu ve sıklıkla pulmoner ödem veya "aritmik" şok gelişimine neden olduğu için. Atriyal çarpıntı, ciddi dolaşım bozukluklarına ve ventriküler kasılma sıklığının nispeten küçük olduğu durumlarda (dakikada 100-po) yol açabilir.

Atriyal çarpıntının arka planına karşı çoğu hastanın sağlık durumu önemli ölçüde kötüleşir. Şikayetleri, fizik muayene verileri ve bu semptomların doğası, supraventriküler taşikardi paroksizmleri için tanımlananlara benzer.

Tanı, bir veya daha fazla lead'in izoelektrik hattın karakteristik bir "testere dişi"ne sahip olduğu bir EKG temelinde yapılır. Atriyoventriküler düğümün iletkenliğinin değiştiği sözde düzensiz atriyal çarpıntı formu ve sonuç olarak, atriyal ve ventriküllerin frekansı arasında büyük bir oranla ayırt etmek daha kolaydır ve sonuç olarak, arasındaki oran. atriyal ve ventriküler komplekslerin sayısı. "Testere dişi" genellikle aşağıdaki QRS ve G dalgalarıyla maskeleniyorsa, ek olarak teşhis alımıözofagus veya intrakaviter EKG lead'inin kaydedilmesi önerilir.

Atriyal fibrilasyon (atriyal fibrilasyon), akut MI'da en sık görülen aritmilerden biridir. Hastanede yatan hastaların en az %15'inde görülebilir (Şekil 10).

Pirinç. 10. Sol ventrikülün akut diyafragmatik miyokard enfarktüsü. Elektrokardiyografik tanıyı zorlaştıran atriyal fibrilasyon, intraventriküler iletim bozuklukları geçicidir: daha uzun diyastolik aralıklardan önce gelen komplekslerde, fokal değişikliklerin varlığını ve lokalizasyonlarını netleştirmeyi mümkün kılan iletim geri yüklenir.

Klinik gözlemler, atriyal fibrilasyonun en sık şiddetli kalp yetmezliği olan hastalarda meydana geldiğini göstermektedir. Bu, bu aritminin gelişimine katkıda bulunan atriyumdaki basıncı önemli ölçüde artırır. Bu hipotezin dolaylı bir teyidi, hemodinamiğin iyileştirilmesi ile ritmin normalleşmesi durumlarıdır. Bununla birlikte, kalp yetmezliğinin derecesi ile atriyal fibrilasyonun görünümü arasında net bir ilişki izlemek her zaman mümkün değildir. Açıkçası, diğer nedenlere, özellikle atriyumdaki nekroz ve distrofi odaklarına dayanabilir.

Paroksizmlerin süresi farklıdır: birkaç saniyeden birkaç güne kadar. Bazı durumlarda, birçok kez tekrarlanırlar, ancak çoğu zaman yalnızca bir veya daha az uzun atriyal fibrilasyon bölümü vardır. MI'nın akut döneminde ortaya çıkan atriyal fibrilasyon, nadiren kalıcı biçim.

Klinik belirtilerin şiddeti sadece paroksizm süresi ile değil, aynı zamanda büyük ölçüde atriyoventriküler düğümün durumuna bağlı olarak 40-50 ila 150-180 arasında değişebilen ventriküler kasılmaların sıklığı ile belirlenir. dakika ve üzeri. Ceteris paribus, ventriküllerin kasılma sıklığı arttıkça, daha belirgin hemodinamik bozukluklar ve buna karşılık gelen semptomlar. Kural olarak, taşikardik bir atriyal fibrilasyon formunda, bazı hastalarda %50 veya daha fazlasına ulaşan önemli bir nabız eksikliği vardır. Genellikle, aynı ventriküler kasılma sıklığında, atriyal çarpıntı, atriyal fibrilasyondan daha ciddi dolaşım bozukluklarına yol açar. Bununla birlikte, atriyal fibrilasyonun ortaya çıkması olumsuz bir prognostik işarettir: atriyal fibrilasyonu olan hasta grubunda mortalite% 22-25'tir ve hastanede yatan hastalarda hastalığın komplikasyonsuz seyrinde% 7-8'i geçmez. Karşılaştırma için, kalıcı sinüs taşikardisi ile prognozun atriyal fibrilasyondan daha kötü olduğuna dikkat çekiyoruz: hastane mortalitesi %30-35 ve bazı verilere göre %50'ye kadar. Atriyal fibrilasyonlu hastalarda daha yüksek mortalitenin ritim bozukluğunun kendisinden değil, hastaların durumundan kaynaklandığına inanmak için iyi nedenler vardır: kural olarak, bunlar kardiyovasküler hastalık öyküsü ve daha kapsamlı miyokard hasarı olan yaşlı insanlardır. .

Yüksek bir olasılıkla, kalbin oskültasyonu temelinde atriyal fibrilasyon teşhis edilebilir. Elektrokardiyografik tanı genellikle eşlik eden intraventriküler iletim ihlalinin arka planında bile zorluklara neden olmaz.

Nodal paroksismal taşikardi kökeni, teşhisi ve klinik önemi büyük ölçüde atriyal supraventriküler taşikardiye karşılık gelir (yukarıya bakın).

Sinüs bradikardisi teşhis edildiğinde sinüs ritmi dakikada 60'tan az bir sıklıkta. Akut dönemde hastaların %20-30'unda görülür ve hastalığın ilk saatlerinde daha tipiktir: Anjinal atağın başlangıcından itibaren ilk 2 saatte sinüs bradikardisi neredeyse yarısında kaydedilebilir. hastalar. Sinüs bradikardisi, sol ventrikülün arka (alt) duvarının MI'sında daha sık görülür, çünkü posterior enfarktüsün nedeni genellikle sağda trombozdur. Koroner arter, çoğu durumda sinüs düğümünü besleyen dallar buradan ayrılır. Sinüs düğümünün iskemisi, özellikle formda ifade edilen işlevinde bir azalmaya yol açar. sinüs bradikardisi. Sinüs bradikardisine ek olarak, sinüs düğümüne verilen hasar, onu durdurmak için sinoauriküler blokaja neden olabilir. Çoğu durumda, ikinci sıra kalp pilleri çalışmaya başladığından ventriküler asistoli oluşmaz. Hızlanmış ventriküler hız, paroksismal supraventriküler taşiaritmiler gibi rahatsızlıklar sinüs düğümünün işlevindeki azalmanın bir belirtisi olabilir. Supraventriküler aritmilerde, özellikle atriyal fibrilasyonda kardiyoversiyon sonuçlarının kararsızlığı da bundan bahsedebilir. Son zamanlarda, sinüs düğümünün fonksiyonel yetersizliğinin belirtileri "sinüs düğümü zayıflık sendromu" (hasta sinüs sendromu) adı altında birleştirilmiştir (Şekil 11). İskemik hasara ek olarak sinüs bradikardisinin nedeni refleks etkiler (örneğin ağrıya yanıt olarak) ve bazı ilaç etkileri (kardiyak glikozitler, morfin) olabilir. Genellikle, elektriksel dürtü tedavisinden sonra sinüs düğümünün zayıflık sendromunun belirtileri not edilir.

Çoğu durumda sinüs bradikardisi hastalar tarafından iyi tolere edilir. Bununla birlikte, geniş MI ile, sol ventrikülün kontraktilitesi önemli ölçüde azaldığında, dakika hacminde bir düşüşe neden olabilir, dolaşım yetmezliğinin etkilerini şiddetlendirebilir. Sinüs bradikardisinin ve ayrıca MI'lı hastalardaki herhangi bir bradikardinin bir başka istenmeyen sonucu, ventriküler fibrilasyona geçiş olarak potansiyel olarak tehlikeli olan patolojik ektopik aktivitenin (örneğin, ventriküler ekstrasistol) ortaya çıkmasıdır. Bununla birlikte, önceki yıllarda bradikardi zemininde ektopik aritmiler ve ventriküler fibrilasyon gelişme riskinin abartıldığına inanmak için nedenler vardır. Bu hem sinüs bradikardisi hem de tam transvers kalp bloğu gibi diğer bradikardi formları için geçerlidir (aşağıya bakınız).

Ventriküler ekstrasistol- akut miyokard enfarktüsünde en sık görülen ritim bozukluğu (hastanede yatan hastaların %90-95'inde). Çoğu durumda, nispeten nadirdir: 100 normal kasılma için 1-2 ekstrasistolik kasılma ve hatta daha az sıklıkla. Daha sık ekstrasistoller bile nadiren hemodinamikte bozulmaya yol açar ve hastalarda her zaman hoş olmayan öznel duyumlara neden olmaz. Ventriküler ekstrasistol tehlikesi, bazen bunun habercisi olması gerçeğinde yatmaktadır. ciddi ihlaller ventriküler taşikardi ve ventriküler fibrilasyon gibi ritim.

Ekstrasistol tanısı, kalbin nabzının ve oskültasyonunun belirlenmesi temelinde yapılabilir ve elektrokardiyografi ile belirlenir. Ventriküler ekstrasistoller için karakteristiktir aşağıdaki işaretler:

QRS kompleksinin erken oluşumu;

QRS kompleksinden önce bir P dalgasının olmaması; 3) Şekil olarak QRS kompleksinden önemli ölçüde farklı olan ekstrasistolik QRS kompleksinin genişlemesi ve önemli deformasyonu normal döngüler; 4) ekstrasistolik kompleksteki T dalgası genellikle QRS'den ters yöne yönlendirilir; 5) ventriküler ekstrasistolden sonra telafi edici bir duraklama tespit edilir. Önceki normal kompleksin P dalgasından ekstrasistolden sonraki ilk normalin P dalgasına kadar olan aralıkların toplam süresi iki R-R aralığına eşittir.

Aşağıdaki durumlarda ventriküler taşikardi ve ventriküler fibrilasyon olasılığı daha yüksektir: 1) ventriküler ekstrasistoller çok sık görülürse (dakikada 10 veya daha fazla), 2) politopik ekstrasistol varsa,

3) grup ekstrasistol gözlenir. Ventriküllerin sözde savunmasız döneminde ortaya çıkan erken ventriküler ekstrasistollerin prognostik anlamda özellikle tehlikeli olduğuna inanılmaktadır.

Wiggers ve Wegria (1940), bu sırada uygulanan belirli parametrelerin bir uyarısının ventriküler fibrilasyonun gelişmesine yol açtığını bulan Wiggers ve Wegria (1940) tarafından kalp döngüsünde "savunmasız" bir dönem keşfedilmiştir. EKG'de "korunmasız" dönem yükselen diz ve T dalgasının tepesine karşılık gelir.Smirk ve Palmer (1960) ilk olarak bu zamanda meydana gelen potansiyel ventriküler ekstrasistol tehlikesine dikkat çekmiştir. Fenomen, "R'ye 7" tipinin ekstrasistolleri olarak adlandırıldı. Lown ve ark. (1967), normal kompleksin Q dalgasından R ekstrasistolik'e kadar olan aralığın süresi ile normal kompleksin QT aralığı (QRIQT oranı) arasındaki oranı hesaplamak için "erken" ekstrasistolleri belirlemeyi önerdi. Bu oran 0.60-0.85 ise ventriküler taşikardi ve ventriküler fibrilasyon beklenmelidir. Şu anda "R'den G'ye" tipi ventriküler ekstrasistollerin özellikle olumsuz prognostik değeri üzerindeki pozisyonun sorgulandığı belirtilmelidir [Mazur N.A. ve diğerleri, 1979, vb.].

Ventriküler taşikardi, akut miyokard enfarktüsünde en şiddetli ve prognostik olarak elverişsiz ritim bozukluğu tiplerinden biridir. Kalp ritminin izlenmesi ile gösterildiği gibi, ventriküler taşikardi, hastanede yatan hastaların en az 15-20'sinde ve bazı verilere göre% 25-30'unda ortaya çıkar.

Ventriküler taşikardi, dakikada en az 120 sıklıkta birbiri ardına gelen ventriküler orijinli bir dizi kalp atışı olarak anlaşılır. Kesin konuşmak gerekirse, grup ventriküler ekstrasistol ile ventriküler taşikardi paroksizmi arasında net bir sınır yoktur. Genellikle bu kasılmalardan üç veya daha fazlası varsa, bunun paroksismal ventriküler taşikardi olduğuna inanılır. Ventriküler taşikardide ventriküler kasılmaların sıklığı en sık dakikada 140 ila 220 arasında değişir, bazen dakikada 300'e ulaşır. EKG'de ventriküler taşikardinin paroksizmi, birbiri ardına gelen, aynı kaynaktan çıkan ve dolayısıyla aynı şekle sahip olan ventriküler ekstrasistollere benziyor. Komşu kompleksler arasındaki R–R aralıkları kesinlikle eşit olmayabilir. Bu, onu paroksismal supraventriküler taşikardiden ayıran karakteristik bir ventriküler taşikardi belirtisidir. Ventriküler taşikardinin ventriküler taşikardi ve bozulmuş intraventriküler iletimli supraventriküler taşikardinin ayırıcı tanısında yardımcı olan bir başka yaygın elektrokardiyografik işaret, bağımsız bir, genellikle çok daha düşük bir ritimde ortaya çıkan, bir atriyal P dalgasının görünümüdür. standart EKG, ardından özofagus veya intrakaviter derivasyonlar (yukarıya bakın). Son zamanlarda ventriküler ve supraventriküler aritmilerin ayırıcı tanısında en doğru yöntemin kalbin iletim sisteminin elektriksel aktivitesinin kaydedilmesi olduğu gösterilmiştir. Örneğin, diğer taşiaritmilerden farklı olarak değişen kalp seslerinin sonoritesi gibi ayırt edici bir özelliği kullanarak, fizik muayene temelinde ventriküler taşikardi teşhisi koymak zordur ve gerekli değildir. elektrokardiyografik tanının yadsınamaz avantajları.

Kalbin dakikada 60-100 sıklıkta ventriküllerden ektopik uyarıların etkisi altında kasıldığı, yavaş ventriküler taşikardi veya hızlandırılmış idioventriküler ritim olarak adlandırılan, gerçek ventriküler taşikardiden ayırt edilmelidir. Bu tür aritmi genellikle kısa ömürlüdür (paroksizmin süresi çoğu zaman 30 saniyeyi geçmez), dolaşım yetmezliğine neden olmaz ve ventriküler fibrilasyona dönüşmez. Bu tür paroksizmler genellikle sinüs bradikardisi veya atriyoventriküler ayrışmanın arka planında ortaya çıkar. Akut MI hastalarının %15-20'sinde görülürler (Şekil 11).

Pirinç. 11. Bir hastada "yavaş ventriküler taşikardi" akut enfarktüs sinüs bradikardisinin arka planına karşı gelişen sol ventrikülün diyafragmatik bölgesinde miyokardiyal ve kavşak ritmi - hasta sinüs sendromu. EKG monitör kablosu (standart II'nin analogu). Yukarıdan aşağıya, kayıt süreklidir. Zaman damgası 1 sn. 1 dakikada taşikardi 88 paroksizmi sırasında kalp hızı.

Ventriküler taşikardinin kısa paroksizmleri bile ventriküler fibrilasyona geçişle dolu oldukları için tehlikelidir. Daha uzun ataklar genellikle ciddi dolaşım yetmezliğine neden olur, bu daha belirgindir ve karşılık gelen sayıda ventriküler kasılma ile diğer taşikardilerden daha hızlı gelişir. Ventriküler taşikardi, "aritmik" şok formunun en yaygın nedenidir. Ventriküler taşikardi ile sadece genel değil, aynı zamanda bölgesel hemodinamiğin de ciddi ihlalleri vardır. Örneğin, bir saldırının arka planına karşı, derin bilinç bozuklukları, serebrovasküler yetmezliğin bir tezahürü olarak konvülsiyonlar gözlenebilir. Ventriküler taşikardiye sıklıkla hem miyokardiyal oksijen ihtiyacındaki artış hem de koroner kan akışındaki bozulma ile açıklanan anjinal ağrının ortaya çıkması eşlik eder. Bu durumda gelişen genel miyokardiyal hipoksi, ventriküler taşikardinin ventriküler fibrilasyona geçişi için ek önkoşullar yaratır.

Ventriküler fibrilasyon, akut MI hastalarında en sık görülen acil ölüm nedenidir. Ventriküler fibrilasyon, bir organ olarak kalbin çalışmasının tamamen düzensizleşmesidir ve kan dolaşımının neredeyse anında durmasına neden olur. Ventriküler fibrilasyon belirtileri kardiyak arrest belirtileri yani klinik ölüm belirtileridir: bilinç kaybolur, nabız ve tansiyon algılanmaz, kalp sesleri duyulmaz. Öğrenciler genişler ve ışığa tepki vermezler. Agonal solunum bazen oldukça uzun bir süre devam edebilir. Nadir durumlarda, ventriküler fibrilasyon kısa paroksizmler karakterine sahip olduğunda, Adams - Stokes - Morgagni atakları ile kendini gösterebilir. Kardiyak arrest formu (ventriküler fibrilasyon, asistol, terminal bradiaritmi) sadece ventriküler fibrilasyonun karakteristik bir resme sahip olduğu bir EKG temelinde belirlenebilir (Şekil 12).

Pirinç. 12. Ventriküler fibrilasyonda EKG. A - küçük dalga (küçük genlik); B - büyük dalga.

Miyokardiyal hipoksi arttıkça ve metabolik bozukluklar derinleştikçe ventriküler fibrilasyon birkaç dakika içinde büyük amplitüdden küçük amplitüde dönüşür ve bu form çok uzun süre, bazen saatlerce devam edebilir.

Ventriküler fibrilasyonun özellikle hastalığın ilk günlerinde ve özellikle saatlerinde meydana geldiğini bilmek son derece önemlidir (aşağıya bakınız). Öncüller olmadan ortaya çıkabilir, ancak sıklıkla ventriküler ekstrasistolden önce gelir, özellikle politopik ve grup. Fibrilasyonun daha da kesin bir habercisi ventriküler taşikardidir.

Normal koşullar altında, "savunmasız" bir dönemde ortaya çıkan tek bir ekstrasistolün enerjisi, ventriküler fibrilasyonun gelişimi için yeterli değildir. Ancak MI, ventriküler fibrilasyonun eşik enerjisini birçok kez azaltan koşullar yaratır. Ventriküler taşikardinin ("savunmasız" dönemin ventriküler taşikardisi olarak adlandırılan) gelişimi için daha da az enerji gerekir (Lown ve diğerleri, 1967), bu da vakaların %75'inde ventriküler fibrilasyona dönüşür.

Klinik bir bakış açısından, "birincil" ve "ikincil" ventriküler fibrilasyonu ayırt etmek gerekir. “Birincil” ventriküler fibrilasyon, komplike olmayan MI olarak adlandırılan nispeten tatmin edici bir hemodinamik durumunun arka planına karşı geliştiği durumlar olarak anlaşılmalıdır. "Birincil" ventriküler fibrilasyon, korunmuş miyokardiyal kasılma ile kalbin elektrofizyolojik işlevlerinin ihlali nedeniyle oluşur ve pratik olarak normal durum diğerleri iç organlar. Tarafından modern fikirler"primer" ventriküler fibrilasyon, koroner hastalardaki "ani" ölüm vakalarının büyük çoğunluğunda kardiyak arrest mekanizmasıdır. "İkincil" ventriküler fibrilasyonun özünde genellikle miyokardın kasılma işlevinde veya diğer hayati organlarda ciddi hasar vardır. önemli organlar veya yabancı patojenik etkilerin etkisi altında gelişir.

"İkincil" ventriküler fibrilasyon, alt bölümlere ayrılır:

başka bir komplikasyonun arka planında ortaya çıkan (örneğin, pulmoner ödem ile komplike olan MI'lı bir hastada). Bu durumda, ventriküler fibrilasyonun nedeni sadece miyokarddaki fokal değişiklikler nedeniyle uyarılabilirlik ve iletimin ihlali değil, aynı zamanda akut kardiyopulmoner yetmezliğin bir sonucu olarak şiddetli yaygın hipoksisidir;

atonal ritim olarak gelişir. Başka bir hayati fonksiyonun, nefes almanın ilk durduğu ve ancak o zaman kalp durması meydana geldiği durumlarda görülür;

iyatrojenik kökenli ventriküler fibrilasyon, genellikle uygun olmayan tedavinin sonucu. Tipik örnek böyle bir durum, pulmoner ödem tedavisi için kardiyak glikozitlerin arka planına karşı kalsiyum tuzlarının yaygın olarak, ne yazık ki bugüne kadar kullanılmasıyla ventriküler fibrilasyondur. Aynı zamanda, miyokardın kardiyak glikozitlere duyarlılığı keskin bir şekilde artar ve MI'lı hastalarda zaten arttığını hesaba katarsak, böyle bir kombinasyonun tehlikesi açık hale gelir.

Ventriküler fibrilasyon sadece çok nadir durumlarda kendiliğinden normal bir ritme geçer. Genellikle, anında enerji olmadan tıbbi önlemlerölümcül bir şekilde biter.

İletim bozuklukları. Sinüs düğümünde meydana gelen uyarma dürtüsü, atriyoventriküler kavşak alanı olan atriyuma ve daha sonra atriyoventriküler gövde, bacakları ve Purkinje lif sistemi boyunca - ventriküler miyokardiyuma yayılır. MI dahil patolojik koşullar altında, uyarıcı bir dürtünün iletimi bu seviyelerin herhangi birinde bozulabilir. Buna göre sinoauriküler (sinoatriyal), intraatriyal, atriyoventriküler ve intraventriküler blokaj ayırt edilir.

Sinoauriküler blok, akut miyokard enfarktüsünün nispeten nadir bir komplikasyonudur. Bu tip blokajda sinüs düğümü uyarıcı impulslar üretir, ancak bunlar kulakçıklara geçmez. EKG'de hem atriyal hem de ventriküler komplekslerin olmadığı duraklamalar görülebilir. İki P-P diş arasındaki artan aralık, normalden 2 kat daha fazladır. Sinoauriküler blok iki döngüden fazla devam ederse, artan P-P aralığı buna göre uzar ve P-P aralığının normal süresinin bir katı olarak kalır. Sinoauriküler blokaj, sinüs düğümünün zayıflık sendromunun tezahürlerinden biri olarak kabul edilir (yukarıya bakın). Son derece nadiren ciddi hemodinamik bozukluklara yol açar, çünkü genellikle, kalp atışında belirgin bir yavaşlama ile, ikinci derece kalp pillerinin aktivitesinin tezahürü nedeniyle "kayma" ritimleri gelişir - atriyoventriküler kavşak alanı. Sinüs düğümünün iskemisi ile birlikte, sinoauriküler blokaj, aşırı dozda kardiyak glikozitlerin bir belirtisi olabilir.

MI hastalarının %12-13'ünde gözlenen atriyoventriküler blokaj hakkında söylenemeyecek kadar intra-atriyal blokajın MI'daki klinik önemi küçüktür. Ortalama yaş hastalığın seyrinin transvers blokaj ile komplike olduğu hastalarda, normal iletimi olan hastalardan daha yüksektir.

4 derece atriyoventriküler blokaj vardır [Myasnikov A. L., 1965]. Birinci derece blokaj ile atriyoventriküler iletim yavaşlar, P-Q veya P-R 0.20 s'den fazla artar. II derecede, ventriküler komplekslerden biri düşene kadar, kalbin her kasılması ile P-Q aralığında artan bir artışla ifade edilen atriyoventriküler iletimde kademeli bir yavaşlama vardır. Bundan sonra, atriyoventriküler iletim bir süre geri yüklenir ve daha sonra yavaş yavaş tekrar bozulur. III derecenin atriyoventriküler blokajı ile, atriyumlardan ventriküllere her iki veya üç vb. impulstan sadece biri gerçekleştirilir. IV derece atriyoventriküler blok tam bir transvers bloktur. Tam atriyoventriküler blokaj ile, uyarma impulsları ventriküllere ulaşmaz, atriyum ve ventriküller tamamen bağımsız olarak kasılır ve ventriküllerin kasılması, ventriküllerin kendisinde meydana gelen ektopik uyarıların etkisi altında gerçekleşir (“idiyoventriküler” ritim).

MI'da atriyoventriküler blokajın nedeni, His-Purkinje sisteminin atriyoventriküler düğüm veya iletken liflerinin nekrozu veya iskemidir. Bazı durumlarda, atriyoventriküler blokajın ortaya çıkması, özellikle II derece, aşırı dozda kardiyak glikozitlerin sonucudur.

Genellikle, hastalığın başlangıcından hemen sonra tam bir enine blok gelişir. Yani 1. günün sonunda tüm blokajların en az %60'ı gerçekleşir ve 5 gün sonra tam abluka genellikle gelişmez.

Düşük derecede atriyoventriküler blokajın ortaya çıkmasıyla, daha yükseğe ilerlemesi olasılığı çok önemlidir. Yani, bizim verilerimize göre, diyafragma enfarktüslü vakaların %40'ında, başvuru sırasında I derece olan atriyoventriküler blokaj, daha sonra ön enfarktüs ile tam hale geldi, bu vakaların 3/4'ünde kaydedildi.

İki tür abluka geliştirme vardır. İlk tipte, genellikle oldukça uzun bir süre boyunca (birkaç saatten birkaç güne kadar), I derece ablukasından II'ye ve ardından III ve IV'e geçiş vardır. Bu gelişme çeşidi, Samoilov - Wenckebach dönemleri ile birinci tip III derecesinin ablukası ile karakterize edilir. Tam bir enine ablukanın ikinci tip gelişiminde, ara adımları atlayarak daha düşük bir dereceden keskin, ani bir geçiş gözlenir ve tam bir enine ablukanın hemen asistol karakterini aldığı durumlar vardır. Bu varyantta ikinci dereceden bir abluka varsa, o zaman bu, kural olarak, ikinci türden bir ablukadır.

Bu özellikler, elektrofizyolojik özelliklerdeki farklılıklardan ve iskemi nedeniyle hasar gören ve blokaj görünümüne yol açan bu yapıların lezyonunun doğasından kaynaklanmaktadır; ilk seçenek, sözde proksimal blokajlarla gözlenir - bunlar atriyoventriküler düğümün iskemisine dayanır ve ikincisi - atriyoventriküler demetin dallarının yenilgisine dayanan distal olanlarla. Proksimal blokajlarda kalp pili atriyoventriküler kavşak bölgesinde bulunur, bu nedenle oldukça stabildir ve nispeten yüksek oranda ventriküler kasılmalar sağlar - dakikada 50-60 veya daha fazla. Proksimal blokajlı ventriküller yoluyla uyarım olağan şekilde yayılır, bu nedenle QRS kompleksi olağan, supraventriküler formdadır.

Distal blokajda kalp pili atriyoventriküler demetin veya Purkinje liflerinin dallarında bulunur. Çok daha az stabildir ve önemli ölçüde daha düşük bir ventriküler hız sağlar - genellikle dakikada 30'dan fazla değildir. Bu nedenle, asistol gelişimine ve Adams - Stokes - Morgagni ataklarına distal blokajlardaki büyük eğilim. Distal blokaj ile, ventriküllerin miyokardı boyunca uyarılmanın yayılma seyri bozulur, bu nedenle ventriküler kompleksin genişlediği ve deforme olduğu ortaya çıkar.

Kalbin iletim sisteminin elektriksel aktivitesi üzerine yapılan çalışmalar, proksimal blokajın, kural olarak, posterior (diyafragmatik) MI ile ve anterior ile distal blokajın gözlendiğini göstermiştir. Bu o kadar doğaldır ki, nekroz odağının lokalizasyonunu bilerek, bu komplikasyonun elektrofizyolojik özelliklerini ve hatta klinik seyrini doğru bir şekilde tahmin etmek mümkündür. Bu model, kalbin ilgili bölümlerine kan beslemesinin özelliklerinden kaynaklanmaktadır.

Yukarıda belirtilen vasküler hasarın ve özel miyokardın aynı özelliklerine dayanan anterior ve posterior MI'daki blokajlar arasındaki diğer bir fark, ön MI'da enine blokaj gelişmeden önce, kural olarak, önceki ihlallerin olmasıdır. intraventriküler iletim ve posterior MI ile genellikle yoktur. Anterior enfarktüste tam bir transvers blokajın özellikle yaygın bir miyokardiyal lezyona tekabül ettiğini hesaba katarsak, tam bir transvers kalp bloğu ile komplike olan anterior ve diyafragmatik MI kliniğindeki tüm farklılıklar açıklığa kavuşur. Ön MI ile tam bir enine blokaj ciddi bir prognoz anlamına geliyorsa (%70'e kadar ölüm), diyafragmatik ile daha uygundur (%30'a kadar ölüm).

MI'da tam transvers bloğun en önemli klinik özelliklerinden biri, hayatta kalanlarda genellikle geçici olmasıdır. Süresi genellikle 6 günü geçmez, bazı durumlarda dakikalardan 4 haftaya kadar değişir, ortalama 2 gündür.

Akut MI'da atriyoventriküler blokaj kliniği, öncelikle kalp atışının yavaşlaması ve bunun ardından gelen tüm sonuçlarla karakterize edilir (bkz. Bradiaritmi). Bununla birlikte, örneğin tam, transvers blokajdaki hemodinamik bozukluklar sinüs bradikardisinden daha belirgindir. Bunun nedeni, ilk olarak, enine blokaj sırasında ventriküler kasılmaların yavaşlamasının daha belirgin olması, ikincisi, blokaj gelişiminin genellikle daha geniş miyokard hasarı ile gözlenmesi ve üçüncüsü, tam enine blokaj ile, çalışma arasında koordinasyon olmasıdır. atriyum ve ventriküller rahatsız. Klinik tablo Akut MI hastalarında atriyoventriküler blokajda blokajın derecesine ve diğer bazı faktörlere bağlıdır.

Çok sık olarak, MI'daki enine bloka, belirgin belirtileri hastaların% 70-80'inde belirlenebilen dolaşım yetmezliği eşlik eder. Ayrıca, 7 hastada diyafragma enfarktüsü ile dekompansasyon belirtisi yoksa, hemen hemen tüm vakalarda ön enfarktüs ile ortaya çıkar. Atriyoventriküler blokaj ile komplike olan miyokard enfarktüslü hastalarda kardiyovasküler yetmezlik prognozu önemli ölçüde kötüleştirir. Dekompansasyon gelişimi daha çok yaşlı hastalarda ve önceden MI geçirmiş hastalarda gözlenir. Bazı hastalarda, tam bir enine blokajın arka planına karşı akut dolaşım yetmezliği bradisistolün bir sonucudur, ancak çoğu durumda bu, miyokardiyal hasarın yaygınlığından dolayı “gerçek” bir kardiyojenik şoktur. Bu, özellikle, şok resminin genellikle iletkenliğin restorasyonundan sonra bile devam etmesi gerçeğiyle kanıtlanır. Dolaşım yetmezliği, transvers blokaj ile komplike miyokard enfarktüslü hastalarda en sık görülen acil ölüm nedenidir. Örneğin, ön septal MI'lı hastalarda atriyoventriküler blokajdaki hemodinamik bozukluklar, kural olarak, kalp atış hızları önemsiz olduğu ve nekroz alanı geniş olduğu için daha belirgindir. Böyle bir lezyonla, "aritmik" bir şok resminin gelişmesine kadar yalnızca ciddi genel dolaşım yetmezliği değil, aynı zamanda Adams-Stokes-Morgani saldırılarının en karakteristik olduğu bölgesel hemodinamik bozuklukların belirtileri de vardır. Adams - Stokes - Morgagni'nin Saldırıları - çeşitli şekillerde kendini gösterebilen serebral dolaşımın ihlali sonucu - hafif baş dönmesinden derin bir bilinç kaybı, kasılmalar, istemsiz idrara çıkma vb. İle tam bir saldırıya kadar. Atriyoventriküler blokaj ile, Adams sendromu - Stokes - Morgagni'nin yalnızca ventriküllerin nadir kasılmalarından veya geçici olarak durmasından değil, aynı zamanda ventriküler fibrilasyonun veya ventriküler taşikardinin kısa paroksizmlerinden de kaynaklanabileceğini unutmayın. Adams - Stokes - Morgagni atakları, tam bir transvers blokaj ile komplike olan MI'lı yaklaşık dört hastadan birinde gözlenir. Bu hasta grubu özellikle zordur; içindeki ölümcüllük% 75'e ulaşırken, MI'lı hastalarda tam enine blokaj ile% 40'tır. Akut MI hastalarında tam bir transvers blokajın diğer aritmilerle kombinasyonu karakteristiktir. klinik özellik. Bu hastalarda eşlik eden aritmiler yaklaşık olarak normal iletimdeki kadar sık ​​görülür. Frederick sendromu - tam transvers blokaj arka planına karşı atriyal fibrilasyon - MI'da nispeten nadirdir (tam transvers blokajlı tüm vakaların yaklaşık %5'i). Sınırlı klinik önemi vardır ve hastalığın seyri ve prognozu, bu hastalarda olağan varyantta gözlenenlerden çok az farklı olduğu için, bu hastalarda blokaj.

Nadir bir ritim veya karakteristik bir "top" tonunun görünümü gibi hastanın fizik muayenesine dayanarak atriyoventriküler bloktan şüphelenilebilir. Yine de bir EKG yardımıyla belirtilir.

Akut miyokard enfarktüsünde intraventriküler iletim ihlalleri hastaların %10-15'inde görülür. Genellikle atriyoventriküler demetin sağ veya sol bacağının blokajı karakterine sahiptirler, ancak bazı durumlarda bu olağan pozisyonlardan açıklanamazlar. Örneğin, uzun bir süre neden bazen abluka sırasında belirsiz kaldı. sağ bacakışın, kalbin elektrik ekseninde sola sapma var. Son zamanlarda, bu ve diğer bazı fenomenler daha anlaşılır hale geldi, çünkü histolojik ve elektrofizyolojik çalışmalar, sol bacağın esasen iki bağımsız dal olduğunu gösterdi - ön (üst) ve arka (alt). Sol bacağın blokajının tipik bir resmi, bu dalların her ikisi boyunca eşzamanlı bir iletim ihlali ile ortaya çıkar. Kombine iletim bozuklukları, örneğin sağ bacak boyunca ve solun ön veya arka dalı boyunca da mümkündür. Bu, intraventriküler blokajdaki çeşitli elektrokardiyografik bulguları açıklar. Atriyoventriküler demetin tüm dalları - sağ bacak ve solun her iki dalı - boyunca iletim bozulursa, enine bir blokaj gelişir.

Kendi içinde, intraventriküler blokajın görünümü hastalığın seyrini kötüleştirmez. Klinik önemi şu gerçeğinde yatmaktadır: 1) genellikle geniş miyokard hasarını gösterir; 2) enine blokaj ve ventriküler arrest başlangıcının habercisi olarak hizmet edebilir; 3) miyokarddaki fokal değişikliklerin elektrokardiyografik tanısını zorlaştırır (özellikle sol bacağın blokajı ile); 4) ventriküler ve supraventriküler aritmilerin ayırıcı tanısını zorlaştırır; 5) kalbin ventriküler hipertrofisinin elektrokardiyografik tanısını zorlaştırır.

MI'nın akut döneminde ortaya çıkan atriyoventriküler demet dallarının blokajı genellikle geçicidir. Anterior MI'da 3 kat daha sıktır. Atriyoventriküler demetin dallarının (özellikle sağ dalın) blokajı olumsuz bir prognostik işarettir. Bu hastalar arasında geç ventriküler fibrilasyon vakaları sıklıkla görülür ve görünüşe göre bu, yoğun gözlem koşulları altında daha uzun süre kalması gereken bir durumdur. Bu bireyler arasında atriyoventriküler blok gelişme olasılığı, normal intraventriküler iletimi olan hastalardan daha yüksektir. Kombine (iki ve üç ışınlı) blokajları olan hasta grubunda özellikle yüksektir: bu tür hastaların en az üçte birinde tam bir transvers blokaj veya asistol gelişimi gözlenebilir. Monofasiküler ve kombine intraventriküler bloklar için tanısal elektrokardiyografik kriterler ilgili kılavuzlarda detaylandırılmıştır.

Akut MI'da kardiyak arrestin bir şekli olan asistol, ventriküler fibrilasyondan daha az yaygındır. Genellikle bozulmuş atriyoventriküler ve intraventriküler iletimin yanı sıra diğer ciddi komplikasyonları, özellikle akut dolaşım yetmezliği olan hastalarda ortaya çıkar. Klinik olarak, ventriküler fibrilasyon gibi, kan dolaşımının tamamen kesilmesi semptomları ile kendini gösterir.

Resüsitasyonun hemen başlamasıyla bile prognoz, ventriküler fibrilasyondan çok daha kötüdür, çünkü asistol genellikle komplike MI'nın bir sonucudur ve miyokardın yapısı ve metabolizmasındaki derin bozuklukların arka planına karşı gelişir.

← + Ctrl + →
III. Miyokard enfarktüsünün komplikasyonlarıAkut dolaşım yetmezliği

Akut miyokard enfarktüslü hastalarda sıklıkla aritmiler ve iletim bozuklukları gelişir ve bunlar miyokard stabilize olduğunda birkaç saat ila günler sonra düzelebilir.

Çoğu zaman, hızlandırılmış bir ventriküler hız, ventriküler ekstrasistoller ve taşikardiler, atriyal fibrilasyon ve ayrıca sinüs düğümü disfonksiyonu ve AV blokajı tespit edilir.

Kardiyak aritmiler ve iletim bozuklukları için risk faktörleri arasında şunlar yer alır:

Miyokardiyal nekroz/iskemi.

Sol ventrikül disfonksiyonu.

Stres, hiperkatekolaminemi.

Vagotonya.

elektrolit bozuklukları.

Koroner kan akışının azalması koşullarında kardiyak aritmi ve iletim bozuklukları, miyokard iskemisinde sık bir artış, sol ventrikül disfonksiyonunda bir artış ve kalp yetmezliği ile karakterizedir, arteriyel hipotansiyon psiko-duygusal stres ve ölüm korkusunun ortaya çıkması gibi.

Tablo 102

(ACC/AHA, 2004; ESC, 2008)

Atriyal fibrilasyon

AF, miyokard enfarktüslü hastaların %13-15'inde görülür ve EKG'de ST segment yükselmesi varlığında ve yaşlılarda daha sık gelişir (Dennis H.L. ve ark., 2009; Saczynski J.S., ve ark., 2009). Atriyal fibrilasyonu olan hastalarda, özellikle sol ventrikül yetmezliği olan hastalarda, sağ koroner arter tıkanıklığı olması daha olasıdır.

Bu aritminin ortaya çıkması ile hastane mortalitesi %79, uzun dönemde genel mortalite %46 ve felç riski 2,3 kat artmaktadır (Saczynski J.S. ve ark., 2009; Jabre P., ve diğerleri, 2011).

Miyokard enfarktüsünün akut döneminde gelişen sekonder AF gelecekte tekrarlamayabilir.

Ciddi hemodinamik bozuklukların yokluğunda, beta blokerlerle kalp hızı kontrolü sınırlanabilir. Özellikle ağır vakalarda kardiyoversiyon endikasyonu varsa EIT tercih edilir. Tıbbi kardiyoversiyon için amiodaron, sotalol ve daha az arzu edilen prokainamid ve propafenon kullanılır.

Genellikle miyokard enfarktüsü, tromboembolizm riskini azaltan aktif antitrombotik tedavi ile tedavi edilir ve gerekirse kardiyoversiyon hazırlık yapılmadan gerçekleştirilir.

AF devam ederse, 3-6 ay boyunca aspirin ve klopidogrel ile birlikte varfarin (INR 2.0-2.5), daha sonra varfarin + aspirin veya klopidogrel ve 12 ay sonra - INR seviyesini 2.0-aralığında tutan bir varfarin gösterilir. 2.5 3.0.

AF'li miyokard enfarktüsü sonrası hastalarda uzun süreli varfarin kullanımı, göreceli ve %7'lik mutlak yıllık mortaliteyi %29 oranında azaltmıştır (Stenestrand U., et al., 2005). Bu durum atriyal fibrilasyonun tedavisi bölümünde daha ayrıntılı olarak tartışılmaktadır.

Hızlandırılmış idioventriküler ritim, miyokard enfarktüslü hastaların %20-60'ında, sıklıkla miyokard reperfüzyonu ile oluşur ve genellikle Purkinje liflerinin anormal otomatizmi ile ilişkilidir.

Hızlandırılmış idiyoventriküler ritim, kalp hızı dakikada 60-120 atım olan, genellikle birkaç dakikaya kadar süren monomorfik geniş QRS kompleksleri olarak ortaya çıkar ve genellikle asemptomatiktir (Şekil 194). Önemli olarak, gerçek VT hastalar tarafından da iyi tolere edilebilir.

Tam AV bloğunun aksine, atriyum, genellikle ventriküler hızdan daha düşük olan normal bir hızda ateşlenir.

VT'de ventriküler hız genellikle 120'nin üzerindedir ve hemodinami bozulur.

Bu aritmisi olan hastalarda, ST segmentinin daha yavaş ve daha nadir çözünürlüğü, koroner arterlerin daha kötü açıklığı ve miyokard için daha büyük bir risk bölgesi ortaya çıkar (Christian J.T., et al., 2009).

Daha da önemlisi, hızlandırılmış bir idioventriküler ritim VT/VF riskini artırmaz ve antiaritmik tedavi gerektirmez. Ayrıca sinüs düğümünün azalmış otomatizmi nedeniyle antiaritmik ilaçlar asistoliye neden olabilir.

Pirinç. 194.

ilerlemiş miyokard enfarktüsü olan bir hastada.

Şekil 195-197, ilk resimden başlayarak EKG'nin evrimini, ardından idioventriküler ritmin gelişimini, başarılı resüsitasyon ile kardiyak arrest, pulmoner ödem, kardiyojenik şok ve ölümü göstermektedir. Otopsi posterior transmural miyokard enfarktüsünü ortaya çıkardı.

Pirinç. 195.

İHD 14.12.2010. Şekil 196, 197'deki dinamikler.

Pirinç. 196.

EKG'de 21 Aralık 2010'da.

Pirinç. 197.

Dopamin tarafından düzeltilen şokun arka planına karşı pulmoner ödem klinikleri.

Ventriküler taşiaritmiler

Akut miyokard enfarktüsü olan hastalarda EKG'yi izlerken, vakaların %45-60'ında, esas olarak ilk 48 saatte VT saptanır Miyokard enfarktüsünün başlangıcından 48 saat sonra sürekli VT'nin gelişmesi veya sürdürülmesi, artmış VT riskine yol açar. VF'den ölüm. Bu durumda, GISSI-3 çalışmasına göre mortalite 6 hafta içinde 6 kattan fazla artmıştır (Volpi A., et al., 2001).

VT/VF'nin büyük çoğunluğu ağrının başlamasından sonraki ilk 48 saat içinde ortaya çıkar ve risk artışına yol açmaz. ani ölüm gelecekte. Aynı zamanda, 48 saat sonra sürekli VT ve VF, nüksetmeye eğilimlidir ve artan mortalite ile ilişkilidir (Behar S., ve diğerleri, 1994). MERLIN-TIMI 36 çalışmasında, ST elevasyonu olmayan miyokard enfarktüslü hastalarda 48 saat sonra sürekli olmayan VT, yıllık ani kardiyak ölüm riskini 2,2-2,8 kat artırmıştır (Scirica B.M., et al., 2010).

Reperfüzyon ventriküler aritmi korkuları büyük ölçüde abartılmıştır ve reperfüzyon, ventriküler taşiaritmi riskini artırmaktan ziyade azaltmaktadır (Solomon S.D., ve diğerleri, 1993; Hofsten D.E., ve diğerleri, 2007; Piccini J.P., ve diğerleri, 2008).

İlginç bir şekilde, erken reperfüzyon, bir yandan daha canlı miyokardı korur ve skar boyutunu azaltır ve diğer yandan, tekrarlayan uyarım uzunluğundaki bir azalma nedeniyle VT gelişimi sırasında kalp hızını arttırır. anatomik engel (Wijnmaalen A.P., ve diğerleri, 2010).

Miyokard enfarktüslü hastalarda ani aritmik ölüm riskinin artması nedeniyle, hastaneden taburcu olmadan önce Holter izleme ve stres testi yapılması tavsiye edilir.

Sinüs ritminin restorasyonu. Hemodinamik rahatsızlıklar olmadan stabil monomorfik VT ile kullanmak mümkündür. intravenöz uygulama 10 dakikada 150 mg amiodaron ve her 10-30 dakikada bir 150 mg'ı 8 defaya kadar tekrarlayın. Ayrıca lidokainin önemli ölçüde daha düşük olduğu prokainamidin kullanılması da mümkündür (Gorgels A.P., ve diğerleri, 1996). Tedavi başarısızlığı, miyokardiyal iskemi belirtileri veya ciddi hemodinamik bozukluklarda, 100–200–300–360 J'lik elektriksel kardiyoversiyon (monofazik) deşarjlar gereklidir.

Hayatı tehdit eden polimorfik VT durumunda, 200–300–360 J'lik şoklarla hemen elektriksel kardiyoversiyon gerçekleştirilir.

"Elektrik fırtınası", acil revaskülarizasyon, beta-blokerler (propranolol 0.1 g/kg, metoprolol 5 mg IV 2 dakikada 3 defaya kadar) veya stellat ganglion blokajı dahil, refrakter sürekli ve polimorfik VT'de, intra -aortik balon karşı pulsasyonu. Potasyum ve magnezyum preparatlarının sırasıyla 4.0–4.5 mmol/l ve 2.0 mmol/l seviyelerine getirilmesi de uygun görülmektedir. Örneğin, 5 mg magnezya (4 saat içinde 20 ml %25'lik bir çözelti) verilmesi tavsiye edilir.

Taşiaritminin bradiye bağımlı formlarında, daha yüksek bir kalp pili hızında taşiaritmiyi bastırmak için geçici pacing yararlı olabilir.

Pirinç. 198.

31.11.2010 tarihinden itibaren.

Pirinç. 199.

07.12.2010 tarihinden itibaren.

Pirinç. 200.

07.12.2010 tarihinden itibaren.

Aritmilerin önlenmesi. Sürekli VT'yi önlemek için öncelikle anjiyografi ve perkütan koroner girişim yapılması ve gerekirse koroner arter baypas ameliyatı ve anevrizmektomi.

Sürekli VT'nin ilaçla önlenmesi için, özellikle beta blokerlerle kombinasyon halinde ani ölüm riskini azaltan amiodaron kullanılır. Aynı zamanda, genel mortalite azalmaz ve kalp yetmezliği III-IV FC durumunda ilaç tehlikeli olabilir. Görünüşe göre sotalol de oldukça etkilidir (Kovoor P., ve diğerleri, 1999). Beta blokerler, sürekli VT'yi önlemede etkili değildir.

Miyokard enfarktüsü sonrası hastalarda kalp yetmezliği olması durumunda, beş yıllık izlemde ani kardiyak ölüm riski 3,2 kat artmıştır (Adabağ A.Ş. ve ark. 2008). Bu nedenle sol ventrikül disfonksiyonu (EF) olan hastalarda
saat sık nöbetler Hemodinamik bozukluklar olmadan VT radyofrekans kateter ablasyonu, tekrarlayan taşikardi sıklığını azaltır (O "Callaghan P.A., ve diğerleri, 2001).

Sürdürülmeyen VT'ler genellikle hemodinamik bozulmaya neden olmaz ve tedavi gerektirmez. Önleme için beta blokerler kullanılır (atenolol 100 mg 1 kez, metoprolol 100 mg 2 kez). Sol ventrikül disfonksiyonu durumunda (EF
AV ablukası

AV blok, miyokard enfarktüslü hastaların %6-14'ünde meydana gelir (Brady W.J., Harrigan R.A., 2001). Alt duvar miyokard enfarktüsünde %13 oranında 1. derece, %5 oranında 2. derece ve %3 oranında 3. derece proksimal AV blokajı gelişebilir (Şekil 200, 201, 202). Olguların üçte birinde aynı sıklıkta 1. derece AV blok 2. dereceye, 2. derece AV blok 3. dereceye ilerler. AV blok genellikle 24-48 saat içinde yavaş yavaş ilerler, çoğu hastada blok 72-96 saat içinde kendiliğinden düzelir.

Anterior miyokard enfarktüslü hastalarda kalp yetmezliği, senkop veya kardiyojenik şok nedeniyle kötü prognozlu distal AV bloğu olması daha olasıdır.

AT erken periyot alt miyokard enfarktüsü, sinüs bradikardisi ve AV bloğuna genellikle vagotoni neden olur, genellikle geçicidir ve atropine yanıt verir. Semptomların başlamasından 24-72 saat sonra AV ileti bozukluğu (vagotoniye ek olarak) doku ödemine bağlı olabilir ve atropinin etkisi azalır.

Miyokard iskemisi veya hemodinamik bozuklukları olan akut bradikardi durumunda, 2 mg'lık etki veya doza kadar 3-5 dakika sonra tekrarlanabilen 0,5-1 mg atropin IV uygulaması endikedir. Kalıcı bradiaritmi durumunda, sempatomimetiklerin infüzyonu (örneğin, dopamini 2-5 mcg / kg * dak'da başlatın) veya geçici pacing yapılır. Miyokard enfarktüsü ile aminofilin verilmesi tehlikelidir.

Aşağıdaki durumlar geçici pacing için endikasyonlar olarak kabul edilir (ACC/AHA, 2004):

Asistol.

Semptomatik bradikardi (hipotansiyonlu sinüs bradikardisi ve atropinin etkisi olmaksızın hipotansiyonlu Mobitz I AV bloğu dahil).

İki ışınlı BBB (LBBB'nin ön veya arka dalının değişmesiyle değişen veya RBBB).

1. derece AV blok veya Mobitz II AV blok ile yeni veya belirsiz bifasiküler blok.

Tablo 103

Miyokard enfarktüsünde kalp pili yerleştirme endikasyonları (AHA/ACC/HRS, 2008; VNOA, 2009)

I sınıfı (kanıtlanmış etkinlik)

1. Akut ST yükselmeli miyokard enfarktüsünden sonra His-Purkinje sisteminde veya altında değişen BBB veya 3. derece AV blok ile His-Purkinje sisteminde kalıcı 2. derece AV blok.

2. BBB ile kombinasyon halinde 2. derece veya 3. derece infranodal lokalizasyonun geçici şiddetli AV blokajı. Ablukanın lokalizasyonu belirlenmezse, EFI gerekli olabilir.

3. 2-3 derecelik kalıcı ve semptomatik AV blokajı.

Pirinç. 205.

Alt miyokard enfarktüsünde ekstrasistol ile AV bağlantısının ritmi.

İntraventriküler iletim bozuklukları

ST-segment yükselmeli miyokard enfarktüslü hastaların %4'ünde dal bloğu oluşur ve artmış hastane içi mortalite (FTT) ile ilişkilidir.

Miyokard enfarktüsünün teşhisi

Mevcut ayırt edici özelliklere rağmen, BBB'de, özellikle sol bacakta miyokard enfarktüsünün teşhisi zor bir görev olmaya devam etmektedir. Örneğin, M.G. Shlipak ve ark. (1999), LBBB ile elektrokardiyografik işaretler, vakaların sadece %30'unda miyokard enfarktüsünü teşhis etmeyi mümkün kılmıştır.

LBBB'li miyokard enfarktüslerinin yaklaşık yarısının anjinal ağrı olmadan geliştiğine ve bu tür hastaların genellikle yeterli tedavi almadığına dikkat edin (Shlipak M.G., ve diğerleri, 2000). KBB varlığında sol ventrikül disfonksiyonu daha sık görülür, hastane içi ve uzun süreli (1-5 yıl) mortalite daha yüksektir, ancak bu semptom bağımsız değildir (Brilakis E.S., et al., 2001).

EKG'de miyokard enfarktüsünün olası belirtilerinin bile tanımlanması, hastaların optimal yönetimine yardımcı olabilir. Sonuçta, kandaki nekroz belirteçlerinin aktivitesi, miyokard enfarktüsünün başlamasından sadece birkaç saat sonra artar ve klinik belirtiler atipik olabilir.

Aşağıda açıklanan KBB'deki miyokard enfarktüsünün belirtileriyle birlikte, EKG'deki değişikliklerin zamansal dinamikleri ve semptomların başlangıcından önceki değişikliklerin EKG ile karşılaştırılması önemlidir.

Geçici KBB durumunda normal komplekslerde miyokardiyal hasar belirtileri görmek mümkündür (Şekil 206, 207). Aralıklı LBBB'ye bazen repolarizasyon bozukluklarından (“T dalga hafızası”) kaynaklanan ve miyokard iskemisi ile ilişkili olmayan bir negatif T dalgasının eşlik ettiğini bilmek önemlidir. Bu durumlarda, negatif bir T dalgası, LBBB kaybolduktan sonra birkaç saat hatta günlerce devam edebilir.

His demetinin sol bacağının ablukasında teşhis

Şekil 204, LBBB ve kanıtlanmış miyokard enfarktüslü bir EKG'yi göstermektedir.

V1-4 derivasyonlarında, aşağıdaki septal ve anterior enfarktüs belirtileri karakteristiktir:

ST segment çökmesi ?1 mm, negatif T dalgası,

ST kubbe yüksekliği >5–7 mm,

QS, q, Q dalgaları,

V1–2 derivasyonlarına kıyasla V3–4 derivasyonlarında azalmış R dalgası amplitüdü.

ST segment elevasyonu ?1 mm,

q dalgası, Q,

\u003d (Q dalgası genellikle şiddetli sol ventrikül hipertrofisi veya miyokard enfarktüsü olmaksızın spesifik olmayan fibroz ile bulunur),

Derin S dalgası

Çok düşük R dalgası

Alt miyokard enfarktüsü için, II ve III derivasyonlarında aşağıdaki belirtiler karakteristiktir:

Baskın Q veya S dalgası ile 1 mm ST segment çökmesi,

Belirgin ST segment elevasyonu (>5–7 mm),

QR veya QR,

II kurşunda QS,

Yükselen R dalgası dizindeki erken bir çentik (ilk 30 ms) q, Q'nun eşdeğeridir.

Önem Tromboliz ihtiyacı nedeniyle LBBB'de miyokard enfarktüsü tanısını alır. Bu bağlamda, miyokard enfarktüsü için aşağıdaki kriterler önerilmektedir (ESC/ACCF/AHA/WHF, 2007; AHA/ACCF/HRS, 2009):

= ^ST ?1 mm uçlarda + QRS,

V1–3 derivasyonlarında VST ?1 mm,

= ^ST ?5 mm –QRS ile derivasyonlarda.

Pirinç. 206.

Sağ: LBBB'de ileri anteriyor miyokard enfarktüsü.

Pirinç. 207.

Sağda: Pulmoner ödem, ventriküler fibrilasyon, yüksek troponin T seviyeleri ile ilgili klinik bulgularla birlikte 26 Ocak 2011 tarihli EKG, ancak otopsi herhangi bir miyokard nekrozu belirtisi göstermedi.

His demetinin sağ bacağının ablukasında teşhis

Şekil 208–211, kanıtlanmış miyokard enfarktüsü ve RBBB'li EKG'leri göstermektedir. Genellikle, RBBB ve septal bölgenin kanlanması aynı koroner arterden (sağ koroner arter veya sol koroner arterin ön inen dalı) olur, bu nedenle septal miyokard enfarktüsü ve RBBB sıklıkla birlikte bulunur. Bu durumda V1–2 derivasyonlarında ?1 mm ST segment elevasyonu izleniyor.Bu derivasyonlardaki Q dalgası güvenilir bir işaret değil.

Pirinç. 208.

Normal V1-3 kurşun komplekslerinde subendokardiyal miyokard enfarktüsü nedeniyle negatif T dalgaları görülür.

Ön miyokard enfarktüsü, V3-4 derivasyonlarında aşağıdaki belirtilerle karakterize edilir:

ST segment elevasyonu ?1 mm,

Q dalgası, QS.

Lateral miyokard enfarktüsü, V5-6'da aşağıdaki belirtilerle karakterizedir:

ST segment yüksekliği >1 mm,

ST segment çökmesi, negatif T dalgası,

Belirgin Q dalgası (QRS, QrS): amplitüd - R dalgası amplitüdünün %15'i, genişlik - 30 msn.

Alt miyokard enfarktüsü, II. derivasyonda aşağıdaki belirtilerle karakterize edilir:

ST segment elevasyonu ?1 mm,

Q dalgası (zayıf ifade edilen r'yi ortadan kaldırın).

Miyokard enfarktüsünün ilk gününde hemen hemen tüm hastalarda ritim bozuklukları mevcuttur. Sağlık ve yaşam için tehlikeleri aynı değildir. Dolaşım bozukluklarının derecesi, aritminin tipine, prevalansa, miyokard yıkımının odağının derinliğine ve konumuna bağlıdır. Tedavi için kullanılır antiaritmik ilaçlar, bazı durumlarda defibrilasyon gereklidir.

Bu makalede okuyun

Kalp krizi sonrası aritmi nedenleri, stentleme

Koroner dolaşımın akut ihlalinden sonraki ilk saatlere, dürtü oluşumunun her türlü ihlali ve bunların miyokard yoluyla iletimi eşlik eder. Bir tür aritmi diğerinin yerini alır, kaybolur ve devam eder. Bu, aşağıdaki faktörlerden kaynaklanmaktadır:

• kalp hücrelerine kan akışının azalması - iskemi, hipoksi, metabolik bozukluklar;
• potasyum kaybı ve hücre dışı boşluktaki içeriğinde bir artış ile miyokardiyositlerin yok edilmesi;
• bazik elektrolit oranındaki değişim, asit-baz dengesi;
• kandaki aşırı stres hormonları;
• serbest radikallerin zararlı etkisi.

Çeşitli ritim bozuklukları, miyokardın farklı bölümlerinin farklı patolojik etkiler yaşamasından kaynaklanır. Bu nedenle, komşu bölgeler bile farklı özelliklere sahiptir - bazı hücreler zaten refrakterlik aşamasının dışındadır (bir sinyale cevap verememe), diğerleri ise zarın polaritesini henüz değiştiremez.

Sonuç olarak, miyokard mozaik olur, dürtülerin bir daire içinde hareket ettiği, daha ileri gidemediği odaklar oluşur. Ventriküler taşikardiler bu şekilde oluşur ve.

Ayrı bir grup (reperfüzyon - kan akışının yeniden başlaması) ritim bozukluklarıdır. Bir kan pıhtısı çözüldüğünde veya ortaya çıkarlar. Bu durumda aritmiler, iskemik bölgeye keskin bir kan akışının ve onu çevreleyen sersemlemiş miyokardın bir sonucu olarak ortaya çıkar.

Küçük arteriyollerin spazmı ve yaygın bir mikro sirkülasyon bozukluğu, uyarılabilirlik ve iletimin bozulmasına neden olur, hücre polaritesinin restorasyon süreçlerini bastırır ve birçok sinyal devridaim döngüsünün oluşumunu uyarır. Paradoksal miyokardiyal disfonksiyon, gelişmiş hücre beslenmesi ile ortaya çıkar ve bu da operasyonun etkinliğini azaltır. Reperfüzyon yardımcı olabilir:

• kalp kasının yıkım bölgesinin genişlemesi;
• sol ventrikülün miyokardının kontraktilitesinde azalma;
• ventriküler aritmilerin çeşitli varyantlarına yol açan elektriksel dengesizlik.

Ritim bozuklukları türleri

Kan dolaşımı üzerinde önemli etkisi olan aritmiler atriyal fibrilasyon, paroksismal taşikardi ve fibrilasyon şeklinde ortaya çıkabilir.

Atriyal fibrilasyon

Çoğu zaman bu tür patolojik durumlarda ortaya çıkar:

Çok sık atriyal ritim (dakikada 250 - 350) ile karakterizedir, ancak tüm uyarılar atriyoventriküler düğüm yoluyla ventriküllere geçmez.

Ritimleri normale yakınsa hastalar tarafından iyi tolere edilebilir. Nadir kasılmalarla, kardiyojenik şokun görünümü olan aorta kan akışını azaltmaya yardımcı olur.

Hızın aşırı artması kalp yetmezliğini şiddetlendirir, çünkü kısa bir diyastol nedeniyle ventriküllerin doldurulması bozulur, koroner kan akışı daha da düşer ve yüksek kasılma hızı kalbin oksijen ihtiyacını artırır. Atriyal fibrilasyonun sonuçları şunlardır:

• enfarktüs bölgesinin genişlemesi;
• kan basıncında şiddetli düşüş;
• akut sol ventrikül yetmezliği, pulmoner ödem.

Bu tür aritminin ortaya çıkması yaşamı tehdit eden bir komplikasyon olarak kabul edilir.

ventriküler

Ventriküler kökenli en yaygın ekstrasistol. Hastaların %5'inden azında saptanmaz, bu nedenle komplikasyon olarak değil, kalp krizi belirtisi olarak algılanır. Kendi içinde, bu ritim bozukluğu, özellikle sinüs düğümünde bir uyarım odağı ile, o kadar tehlikeli değildir.

Ancak önceki normal kompleksin T dalgası üzerine olağanüstü bir kasılma eklenirse, ekstrasistolün ventriküler fibrilasyona dönüşme ve ani ölüm olasılığı artar.

R'den T'ye (erken form) ekstrasistollere ek olarak, olumsuz seçenekler şunları içerir:

• birkaç odaktan (polimorfik);
• çift;
• salvo (arka arkaya birkaç).

Hastaların yarısında, aritmi - ventriküler fibrilasyonun en olumsuz varyantına dönüşür. Bununla birlikte, kas lifleri koordine olmayan bir şekilde kasılır ve bu da etkili kalp debisinin gerçekleştirilmesini önler. Bu durum yaşamı tehdit eder, çünkü ritmin derhal restorasyonu olmadan ölüme yol açar.

Fibrilasyon birincil, ikincil ve geç. Birincil, diğer komplikasyonlardan önce kalp krizinin ilk saatlerinde veya günlerinde not edilir. Kalp kasının kararsızlığının bir tezahürüdür, yıkım bölgesine kan akışının akut bir şekilde kesilmesi. Çoğu zaman yol açar.

İkincil pulmoner ödem veya şok ile ilişkilidir. Tespit süresi, hastalığın 1-3 günüdür. Geç form 15 - 45. günde veya hatta ikinci ayın sonunda, daha sık olarak nekrozun anterior lokalizasyonu veya başka bir ritim bozukluğunun arka planına karşı ortaya çıkar.

Ventriküler fibrilasyon, aşağıdaki semptomların tutarlı görünümü ile karakterize edilir:

• şiddetli halsizlik, baş dönmesi;
• hızlı bilinç kaybı;
• konvulsif kas kasılması;
• istemsiz idrar ve dışkı atılımı;
• öğrenci genişlemesi;
• hırıltılı nefes;
• nadir ve düzensiz nefesler;
• klinik ölüm- bilinç yok, nefes alma, nabız açık şahdamarıöğrenciler ışığa tepki vermezler.

EKG'de aritmi belirtileri

Atriyal fibrilasyon ile tipik atriyal dalgalar yoktur ve ventriküler kompleksler kaotik olarak yerleştirilmiştir. Ventrikül ekstrasistolleri ile olağanüstü kasılmalar deforme olur ve genişler, önlerinde P yoktur ve sonraki duraklama tamamlanır. Kompleksler ayrıca paroksismal taşikardi ile aynı görünüyor, ancak frekansları dakikada 140 vuruşa ulaşıyor.

Fibrilasyon sırasında, farklı genişliklere sahip, ritmik olmayan, rastgele yerleştirilmiş deforme olmuş bir şekle sahip dalgalar tespit edilir. İlk başta dalgaların genliği oymadır, bu sefer defibrilasyon için idealdir. Geri dönüşü olmayan aşamada dalgalar nadir, alçak ve geniştir, daha sonra asistoli başlangıcı ile düz bir çizgiye dönüşür.

Kalp krizinden sonra aritmilerin giderilmesi

Atriyal fibrilasyon ve normal kan dolaşımı, dakikada 60 ila 90 atım kasılma sıklığı, özel antiaritmik tedavi reçete edilmez. Daha yüksek seviyelerde Digoxin, Isoptin, Soritmik intravenöz olarak uygulanır. Kordaron kullanmak da mümkündür. Tromboembolik komplikasyonları önlemek için genellikle Heparin enjeksiyonları ile birleştirilirler.

Ekstrasistollerin ilaç tedavisi, erken, sık, grup ve polimorfik varyantların yanı sıra taşikardi veya fibrilasyon sonrası nüks için endikedir. Kalp krizinin arka planında, Lidokain ventriküler kökenli aritmiler için kullanılır. Daha az yaygın olarak reçete edilen Esmolol. Bu ilaçlar ritim bozukluğunu ortadan kaldırmadıysa, o zaman Kordaron'a geçerler.

Kardiyak aritminin nasıl tedavi edileceğine ilişkin videoyu izleyin:

Ventriküler taşikardi tedavisi, şiddetli dolaşım bozukluklarının eşlik etmediği kısa veya uzun ataklar durumunda ilaçla bir atağın hafifletilmesini içerir. Bunu yapmak için önce Lidokain ve (Ritmilen) ve bir sonucun yokluğunda Kordaron reçete edilir.

Boğulma, kardiyak astım veya şişme belirtileri varsa Akciğer dokusu, bilinç bozukluğu veya basınçta keskin bir düşüş, ardından defibrilasyon belirtilir. İlaçların etkisiz olduğu durumlarda da kullanılır.

Karotis arterde nabız yoksa prekordiyal darbe uygulanır, harici kalp masajı başlatılır ve defibrilatör bağlanır. Ardından kan dolaşımının durumu kontrol edilir ve sırayla Adrenalin, Lidokain, Bretilat damara enjekte edilir. Her ilacın enjeksiyonundan sonra defibrilasyon yapılır.

Miyokard enfarktüsünde aritmiler, kalp kasındaki dolaşım bozuklukları ve buna eşit olmayan hasar nedeniyle oluşur. Atriyal varyantlardan atriyal fibrilasyon daha sık gelişir. Sonuçları nabız hızına, kalp debisinde bir azalmaya bağlıdır.

Ventriküllerin miyokardına odaklanan ekstrasistol ve paroksismal taşikardi ile kritik bir duruma - fibrilasyona dönüşme tehlikesi vardır. Etkisiz tedavi ile klinik ölümle sona erer.

Normal ritmi eski haline getirmek için intravenöz Lidokain, Kordaron uygulanır ve verimsizlik durumunda defibrilasyon yapılır.

Ayrıca okuyun

Kalbinle şaka yapma. Bir atriyal fibrilasyon atağı meydana gelirse, sadece onu durdurmak, evde çıkarmak değil, aynı zamanda zamanında tanımak da gereklidir. Bunu yapmak için belirtileri ve semptomları bilmeniz gerekir. Tedavi ve korunma nedir?

Akut miyokard enfarktüslü hastalarda sıklıkla anormal kalp ritmi ve iletimi gelişir ve bu birkaç saatler - günler miyokardın durumu stabilize olduğu için.

Çoğu zaman, hızlandırılmış ventriküler ritim, ventriküler ekstrasistoller ve taşikardiler, atriyal fibrilasyon, ayrıca sinüs düğümü disfonksiyonu ve AV blokajı tespit edilir.

Kardiyak aritmiler ve iletim bozuklukları için risk faktörleri arasında şunlar yer alır:

■ Miyokardiyal nekroz/iskemi.

■ Sol ventrikül disfonksiyonu.

■ Stres, hiperkatekolaminemi.

■ Vagotoni.

■ Elektrolit bozuklukları.

Koroner kan akışının azaldığı koşullarda kalp ritmi ve iletim bozuklukları, miyokard iskemisinde sık artış, sol ventrikül disfonksiyonu ve kalp yetmezliğinde artış, arteriyel hipotansiyon ve ayrıca psiko-duygusal stres ve ölüm korkusu oluşumu ile karakterizedir.

Bu bağlamda, olası zorluklara rağmen sinüs ritminin normalleştirilmesi veya kabul edilebilir hız kontrolünün sağlanması genellikle oldukça arzu edilir.

Taşiaritmiler ve bradiaritmilerin, akut koroner sendrom tanısında dikkate alınması gereken kardiyak biyobelirteçlerde (troponinler) bir artış ile ilişkili olabileceği unutulmamalıdır.

Tablo 100

Miyokard enfarktüsünde kardiyak aritmilerin tanı ve tedavisi (ACC/AHA, 2004; ESC, 2008)

prognostik olarak zararsız. minör (hemodinamik bozukluklara yol açmaz, prognozu önemli ölçüde etkilemez ve özel muamele): sinüs taşikardisi (ST); supraventriküler aritmiler (90 ila 120 atım / dak kalp hızı ile); kalp pilinin atriyumdan geçişi; seyrek (dakikada 5 defadan az) pES ve vES. Bu nedenle, ağrı, hipoksemi korkusu, önemli LV disfonksiyonu ve sempatiklerin aşırı kompansatuar aktivitesi nedeniyle hipovolemi nedeniyle şiddetli TS (olumsuz semptom) ortaya çıkar. gergin sistem kararlı hemodinamik ile. Bu TS tedavi gerektirmez, ancak MI başlangıcından sonra 48 saatten fazla devam ederse, gelişiminin ikincil nedenleri düzeltilmeli ve küçük dozlarda AB'ler de reçete edilmelidir.

prognostik olarak olumsuz(kalp hızı 40 bpm'den az veya 140 bpm'den fazla): ST veya SB; sık PES veya grup, politopik ve erken VES (VT'nin öncüleri olarak); AV blok I ve II derece; His demetinin sağ veya sol bacağının akut blokajı; çift ​​abluka. Bu aritmiler hemodinamik bozukluklara yol açmaz, ancak hastanın durumunu önemli ölçüde kötüleştirebilir. AAP'ler, endikasyonlara göre ayrı ayrı reçete edilir.

« Ağır"(kalp hızı 40 atım/dk'dan az veya 140 atım/dk'dan fazla): SPT; SU arızası; AV blok II (Mobitz-2) ve III derece; SSSU (taşi-, bradyform), kararsız VT. Ciddi hemodinamik bozukluklara ve komplikasyonlara (çöküş, KABG, OL) yol açarlar.

Hayatı tehdit eden ventriküler aritmiler. sürekli VT (hemodinamikleri önemli ölçüde bozar ve VF'ye yol açar); VF (hastane öncesi ölümlerin %60'ına neden olur, genellikle ilk 12 saatte ortaya çıkar); ventriküler asistol. Sonuncusu, ilerleyici HF veya CS'nin terminal tezahürü olmadığı sürece nadiren ortaya çıkar. Bu aritmiler esas olarak elektriksel dürtü tedavisi (EIT) gerektirir, yani. defibrilasyon veya pacing (ECS). Bazen (sürekli VT veya VF'nin tekrarlayan paroksizmleri ile), intravenöz amiodaron veya lidokain ek olarak uygulanır.

atriyal ekstrasistoller(PES) sıklıkla miyokard enfarktüsünün arka planında (genellikle LA'da artan basınç, aşırı otonomik stimülasyon veya latent KKY'nin varlığı nedeniyle) hayatı tehdit edici değildir (artmış mortalite ve şiddetli miyokard enfarktüsü gelişimi ile ilişkili değildir). gelecekte LV disfonksiyonu) ve nadiren özel tedavi gerektirir. PES'in varlığı genellikle gizli kalp yetmezliğinin varlığı nedeniyle atriyal dilatasyon oluşumunu gösterir ve bazen daha ciddi aritmi biçimlerinden önce gelebilir.

Atriyal ekstrasistol ile özel tedavi gerekli değildir, ancak uyanıklık gereklidir - hastalar izlenmeli ve bazen profilaktik amaçlarla verapamil, amiodaron veya R-AB almalıdır. Böylece, sık PES ile (1 dakikada 6'dan fazla), AF, TP, SPT ve AHF geliştirmek mümkün hale gelir. Sık PES'i durdurmak için intravenöz olarak novokainamid uygulanır.

Ventriküler ekstrasistoller(ZhES) - miyokard enfarktüsünde en yaygın aritmi. Bu nedenle, Lown sınıflamasına göre 1. sınıfın (saatte 30'dan az) ve 2. (saatte 30'dan fazla, izole, özdeş) VES, MI'lı hastaların 2/3'ünden fazlasında kaydedilir, ancak etkilemez. VF'nin görülme sıklığı. AAP'lerin kendileri aritmilerin ortaya çıkmasına neden olabileceğinden, bu PVC'ler tedavi gerektirmez. MI'nın ilk iki gününde VES'nin genellikle güvenli olduğu gösterilmiştir - VF'nin habercisi değildirler ve tedavi gerektirmezler. Ancak MI'dan 2 gün sonra (şiddetli LV işlev bozukluğu nedeniyle) sık görülen PVC'ler kötü prognoza sahiptir - VT ve VF'yi tetiklerler.

paroksizm ile kararsız ventriküler taşikardi(4 kompleksten 1 dakikaya kadar sürer), prognoz belirgin şekilde kötüleşir. Primer VF sıklıkla önceden bir aritmi olmadan ortaya çıkar veya mevcut bir aritminin tedavisi sırasında bile gelişebilir; 3. sınıfın VES'si (polimorfik, sık - 1 dakikada 5'ten fazla), 4. sınıfın VES'si (eşleştirilmiş, üç veya daha fazla patlama - kısa bir VT bölümü) ve 5. sınıfın VES'si (erken, "R on T") acilen durdurulmalıdır, çünkü özellikle TFN ve kardiyomegali azalması arka planına karşı VF'ye hızlı bir çıkış gelişebilir. Genellikle, AARP (lidokain) yalnızca kararsız VT'nin "koşuya" kadar sık, grup PVC'leri için reçete edilir.

Ventriküler taşikardi tedavisi miyokard enfarktüsü nedeniyle hastaneye yatışın ilk 24 saatinde önceki döneme benzer.

Miyokard enfarktüsünde kardiyak aritmilerin patogenezi

Miyokard enfarktüsünde kardiyak aritmilerin patogenezi.

Ritim ve ileti bozuklukları, akut miyokard enfarktüsünün en sık görülen komplikasyonudur. Akut dönemdeki EKG takibine göre hastaların %90'ından fazlasında belirli bozukluklar gözlenir. Kalp ritminin ihlali sadece sık görülen değil aynı zamanda tehlikeli bir komplikasyondur. Yoğun koroner hasta ilkelerinin kliniğe getirilmesinden önce, hastanede yatan hastalardaki ölümlerin en az %40'ında aritmiler doğrudan ölüm nedeniydi. Hastane öncesi aşamada, vakaların büyük çoğunluğunda kardiyak aritmiler ölüm nedenidir.

Miyokard enfarktüsünün dönemlere göre komplikasyonları:

ben nokta

1. Kalp ritmi bozuklukları, tüm ventriküler aritmiler özellikle tehlikelidir (paroksismal taşikardinin ventriküler formu, politropik ventriküler ekstrasistoller, vb.) Bu, ventriküler fibrilasyona (klinik ölüm), kalp durmasına yol açabilir.

2. Atriyoventriküler iletim ihlalleri: örneğin, gerçek elektro-mekanik ayrışma tipine göre. Genellikle miyokard enfarktüsünün ön ve arka septal formları ile ortaya çıkar.

3. Akut sol ventrikül yetmezliği: pulmoner ödem, kardiyak astım.

4. Kardiyojenik şok:

a) Refleks - ağrı tahrişi nedeniyle.

b) Aritmik - ritim bozukluğunun arka planına karşı.

c) Doğru - en olumsuz, onunla ölüm oranı% 90'a ulaşıyor.

5. Gastrointestinal bozukluklar: Kardiyojenik şok ile daha sık mide ve bağırsak parezi, mide kanaması. Glukokortikoid sayısındaki artışla ilişkilidir.

II dönemi

Önceki 5 komplikasyonun tümü + II döneminin aslında komplikasyonları mümkündür.

1. Perikardit: Genellikle hastalığın başlangıcından 2-3 gün sonra perikardda nekroz gelişmesiyle oluşur.

2. Parietal tromboendokardit: endokardın nekrotik sürece dahil olduğu transmural enfarktüs ile oluşur.

3. Miyokard yırtılmaları, dış ve iç.

a) Dış, perikardiyal tamponadlı.

b) İç yırtılma - papiller kasın ayrılması, çoğu zaman arka duvarın kalp krizi ile ortaya çıkar.

c) İç boşluk Interatriyal septum az görülür.

d) Ventriküler septumun iç yırtılması.

4. Kalbin akut anevrizması. Postinfarktüs anevrizmalarının en yaygın lokalizasyonu sol ventrikül, ön duvarı ve apeksidir. Anevrizmanın gelişimi, derin ve genişletilmiş miyokard enfarktüsü, tekrarlanan miyokard enfarktüsü, arteriyel hipertansiyon, kalp yetmezliği. Kalbin akut anevrizması, miyomalazi sırasında transmural miyokard enfarktüsü ile ortaya çıkar.

III dönem

1. Kalbin kronik anevrizması, enfarktüs sonrası yara izinin gerilmesi sonucu oluşur.

2. Dressler sendromu veya enfarktüs sonrası sendromu. Bu durumda otoantijenler olarak hareket eden nekrotik kütlelerin otoliz ürünleri ile vücudun duyarlılığı ile ilişkilidir.

3. Tromboembolik komplikasyonlar: daha sık pulmoner dolaşımda. Aynı zamanda emboli pulmoner arter alt ekstremitelerin tromboflebitli damarlarından, pelvik damarlardan gelir. Komplikasyon, hastalar uzun süreli yatak istirahatinden sonra hareket etmeye başladığında ortaya çıkar.

4. Enfarktüs sonrası anjina. Kalp krizinden önce anjina krizi olmasaydı, ancak önce miyokard enfarktüsünden sonra ortaya çıktıysa, bunun hakkında konuşurlar. Prognozu daha ciddi hale getirir.

IV dönem

Rehabilitasyon döneminin komplikasyonları koroner arter hastalığının komplikasyonları ile ilişkilidir.

Enfarktüs sonrası kardiyoskleroz. Bu, skar oluşumuyla ilişkili miyokard enfarktüsünün sonucudur. Bazen iskemik kardiyopati olarak da adlandırılır. Ana belirtiler: ritim bozuklukları, iletim, miyokardiyal kasılma. En yaygın yerleşim yeri apeks ve ön duvardır.

Miyokard enfarktüsünün farklı dönemlerinde ritim bozukluklarının sıklığı aynı değildir. Bu özellikle ventriküler taşikardi, ventriküler fibrilasyon, atriyoventriküler blokaj gibi ciddi formlar için geçerlidir. Aritmiler genellikle hastalığın akut döneminde, özellikle anjinal atağın başlamasından sonraki ilk saatlerde gelişir. Genellikle birden fazla ritim bozukluğu (MA, ekstrasistol, PT) ve iletim vardır. Genellikle çok kararsızdırlar, rastgele birbirlerini değiştirirler, kısa bir süre için kaybolabilirler ve sonra bazen görünürde bir sebep olmadan yeniden ortaya çıkarlar. Bu, miyokard enfarktüsünün akut döneminde kalp ritminin son derece değişken bir resmini oluşturur. Hastalığın farklı dönemlerinde aynı ritim bozukluklarının ilaç tedavisine farklı yanıt verebileceğini belirtmek önemlidir. Bu instabilitenin nedeni akut koroner yetmezlikte gelişen çok dinamik morfolojik, metabolik ve hemodinamik değişikliklerde aranmalıdır.

Akut miyokard enfarktüsü, şu veya bu şekilde aritmilerin gelişimine katılabilecek bir değişiklikler kompleksine neden olur:

Miyokardiyal nekroz alanlarının oluşumu;

Değişen derecelerde iskemi ile miyokardiyal nekroz alanlarının görünümü;

Çalışma koşullarındaki değişiklikler nedeniyle miyokardın etkilenmeyen alanlarının metabolizmasındaki değişiklikler;

Akut koroner yetmezlik ve miyokardiyal nekroz gelişimine yanıt olarak miyokard üzerinde çeşitli nörohumoral etkiler;

Miyokard enfarktüsünün bir sonucu olarak merkezi ve periferik hemodinamiklerin etkisi değişti.

İskemi, hücreler tarafından potasyum kaybı ve hücre dışı sıvıdaki konsantrasyonunun artması, diğer su ve elektrolit bozuklukları, asidoz, hiperkatekolaminemi, serbest yağ asitlerinin konsantrasyonunda bir artış vb., elektrofizyolojik özelliklerinde bir değişikliğe neden olur. miyokard, öncelikle uyarılabilirliği ve iletkenliği. Miyokardın ayrı bölümleri, bireysel lifleri ve hatta liflerin ayrı bölümleri, değişen şiddette patolojik etkilere maruz kalabilir ve elektrofizyolojik özelliklerini farklı şekillerde değiştirebilir. Özellikle, bu, miyokardın çoğu zaman komşu bölgelerinde, repolarizasyon sürecinin farklı şekilde ilerlemesine yol açar. Sonuç olarak, bir noktada, miyokardın bazı bölümleri uygun bir dürtü alarak zaten uyarılabilirken, diğerleri henüz buna hazır değil. Belirli koşullar altında, kalbin bu tür kombinasyonları, doğrudan temas halindedir, ancak bunlar arasında bir uyarma dalgasının uzun süreli sürekli dolaşımını sağlayan uyarma algısı için değişen derecelerde hazırdır. Buna yeniden giriş fenomeni denir.

“Uyarı dalgasının yeniden girişi” olgusu, akut koroner yetmezlikteki aritmi mekanizmalarından sadece biridir. Gerçek koşullarda, çok daha çeşitlidirler. Özellikle, ventriküler taşikardinin paroksizmi, fizyolojik kalp pilinden - sinüs düğümünden daha yüksek bir frekansta uyarma impulsları üreten patolojik ektopik aktivite odağının ortaya çıkmasından kaynaklanabilir.

Pratik öneme sahip iki gerçeğe dikkat etmek gerekir:

İskemik bir kalpte ventriküler taşikardi paroksizmine neden olabilen nabız enerjisi, normal bir kalpten önemli ölçüde daha düşüktür. Pratikte, bir atak oluşması için bir ekstrasistol yeterlidir.

Ritim bozuklukları, özellikle ventriküler fibrilasyon, ceteris paribus, kardiyak hipertrofi ile gelişme olasılığı çok daha yüksektir.

Ritim bozukluklarının vücut üzerindeki etkisi çeşitlidir. Aritmilerdeki hemodinamik bozukluklar özellikle önemlidir. En çok keskin bir hızlanma veya tersine kalp atış hızında bir yavaşlama ile telaffuz edilirler. Bu nedenle, taşiaritmilerde diyastol süresinin kısalması, atım hacminde keskin bir azalmaya yol açar. Atım hacmindeki azalma derecesinin genellikle paroksizm arka planına karşı kalp atış hızındaki artıştan çok daha belirgin olması nedeniyle, dakika hacminde de önemli bir düşüş vardır. Aritmilerde atım hacminin büyüklüğünü etkileyen önemli bir faktör, ektopik odaktan gelen dürtülerin etkisi altında normal miyokardiyal kasılma dizisinin ihlalidir. Bazı ritim bozukluklarında kulakçıkların ve karıncıkların çalışmasının bozulmuş koordinasyonunun rolü önemlidir. Böylece atriyal fibrilasyon ile atriyumun pompalama işlevi sıfıra indirilir. Çalışmaları ventriküler taşikardi ve diğer bazı durumlarda pratik olarak etkisizdir.

Miyokard enfarktüslü hastalarda, kalbin işlevsel yeteneği önemli ölçüde bozulur, kardiyovasküler sistemin telafi edici yetenekleri keskin bir şekilde azalır. Bu koşullar altında aritminin hemodinamik üzerindeki etkisi daha da dramatiktir. Miyokard enfarktüslü hastalarda kalp hızında önemli bir değişiklikle ortaya çıkan aritmiler sıklıkla akut dolaşım yetmezliğinin gelişmesine yol açar. Akut "aritmik" dolaşım yetmezliğinin karakteristik bir özelliği, ritim düzelene veya ventriküler kasılmaların sıklığı fizyolojik norma girene kadar hemen hemen hiçbir terapötik etkiye uygun olmamasıdır.

Hemodinami üzerindeki olumsuz etkiye ek olarak, aritmiler kardiyak arrest gelişimi için ön koşullar yaratır. Paroksismal taşikardi ile kalp çok “olumsuz” koşullarda çalışır: yüksek bir kalp hızında, miyokardiyal oksijen ihtiyacı önemli ölçüde artar ve perfüzyon basıncındaki azalma ve diyastolün kısalması nedeniyle koroner kan akışı artmaz, ancak önemli ölçüde düşer. Bu, miyokardın elektrofizyolojik homojensizliğinin ilerlemesine katkıda bulunur ve kalbin elektriksel kararsızlığının gelişimi için uygun koşullar yaratır. Sonuç olarak, bir faktör kompleksinin etkisi altında, ventriküler fibrilasyon gelişme olasılığı artar. Özellikle ventriküler taşikardide yüksektir.

Bradiaritmiler, koroner kan akışını azaltarak miyokardiyal hipoksiyi artırdıkları için ventriküler fibrilasyonun oluşumuna da katkıda bulunur. Bradikardi ile, patolojik ektopik odakların, özellikle ventriküler fibrilasyon için önemli bir tetikleyici olan ventriküler ekstrasistolün aktivitesinin tezahürü için uygun koşulların yaratıldığını belirtmek önemlidir.

Miyokard enfarktüsünde aritmiler eşit olmayan klinik öneme sahiptir. Hayatı tehdit eden aritmiler özel bir grup oluşturur. Genellikle, günlük klinik uygulamada yaşamı tehdit eden aritmiler öncelikle ventriküler aritmiler olarak anlaşılır. Bununla birlikte, diğer aritmilerin ve iletim bozukluklarının, örneğin hasta sinüs sendromu (SSS) veya atriyoventriküler blok (AVB) ile asistol dönemleri, WPW sendromlu şiddetli taşiaritmiler gibi hastanın yaşamı için bir tehdit oluşturabileceği oldukça açıktır. vb. Hayatı tehdit eden aritmilerin spektrumu oldukça geniştir ve aşağıdaki gibi sınıflandırılabilir.

Ritim ve iletim bozukluklarının meydana geldiği yere bağlı olarak: a) sinüs düğümünde - SU; b) kulakçıkta; c) atriyoventriküler düğümde; d) midede.

Aritminin doğasına bağlı olarak; a) taşiaritmiler; b) bradiaritmi; c) ekstrasistol.

Hastanın yaşamına yönelik tehdidin derecesine bağlı olarak: a) eşlik eden ciddi hemodinamik bozukluklar ve doğrudan kalp durması tehdidi (ventriküler fibrilasyon) nedeniyle hastanın yaşamını doğrudan tehdit eden taşi veya bradiaritmiler - VF veya asistol, ventriküler paroksismal taşikardi, SSSU veya tam AVB ile belirgin bradikardi); b) Altta yatan hastalığın doğası ile ilişkili belirli koşullar altında yaşamı tehdit eden taşi veya bradiaritmiler (örneğin, akut olarak gelişen atriyal fibrilasyon - mitral deliğin kritik daralması olan bir hastada artan pulmoner aritmilere yol açan MA). hemodinamik bozukluklarda bir artış ve bir nekroz bölgesinin yayılmasının eşlik ettiği kalp krizi miyokardının arka planına karşı ödem veya supraventriküler paroksismal taşikardi; c) prognostik olarak elverişsiz aritmiler (daha şiddetli aritmilerin ve iletim bozukluklarının olası öncüleri), örneğin Lown'a göre yüksek dereceli ekstrasistol, trifasiküler blokaj, QT aralığının uzaması vb.

Atriyal aritmiler.

Sinüs taşikardisi.

Sinüs taşikardisi, kalp hızı > 100 dak–1 olan sinüs ritmidir. Yaygın nedenler: artan sempatik veya azalmış parasempatik ton, ağrı, hipovolemi, hipoksemi, iskemi ve miyokard enfarktüsü, PE, ateş, tirotoksikoz, yan etki ilaçlar.

Sinüs taşikardisi, geniş odaklı miyokard enfarktüslü hastaların %25-30'unda görülür. Genellikle kalp yetmezliği AMI'de sinüs taşikardisinin kalbinde yer alır. Bununla birlikte, başka nedenler de buna neden olabilir: ateş, perikardit, trombendokardit, sinüs düğümünde iskemik hasar, duygusal stres, bazı ilaçlar (atropin, -agonistler).

Sinüs taşikardisi ile EKG şunları gösterir: doğru ritim, sinüs P dalgaları, kalp hızı - 100-160 dk -1. PQ aralığı normaldir veya hafifçe kısalır, QRS kompleksleri değişmez (bazen - anormal iletim nedeniyle genişler). Tedavi, taşikardi nedenini ortadan kaldırmayı amaçlar. Özellikle miyokard iskemisinde kalp hızını azaltmak için β-blokerler kullanılır.

sinüs bradikardisi.

Sinüs bradikardisi, frekansı olan bir sinüs ritmidir.< 60 мин –1. Она наблюдается у 20-30% больных в остром периоде инфаркта миокарда, пртчем более харрактерна для первых часов заболевания: в первые 2 часа от начала ангинозного приступа синусовую брадикардию можно зарегистрировать почти у половины больных. Синусовая брадикардия чаще наблюдается при инфаркте задней стенки левого желудочка, так как причина заднего инфаркта – это обычно тромбоз правой коронарной артерии, от которой в большенстве случаев отходят веточки, снабжающие синусовый узел. Кроме синусовой брадикардии поражение синусового узла может приводить к сино-предсердной блокаде и его остановке. При этом начинают функционировать водители ритма более низкого порядка. Такие нарушения, как ускоренный желудочковый ритм, пароксизмальные наджелудочковые тахиаритмии, могут быть проявлением снижения функции синусового узла.

İskemik hasara ek olarak sinüs bradikardisinin nedeni refleks etkiler (ağrı) ve bazı ilaç etkileri (kardiyak glikozitler, narkotik analjezikler) olabilir. Genellikle, elektriksel dürtü tedavisinden sonra sinüs düğümünün zayıflık sendromunun belirtileri not edilir.

Sinüs bradikardisi çoğunlukla hastalar tarafından iyi tolere edilir. Ancak, ne zaman geniş kalp krizleri miyokard, dakika hacminde bir düşüşe neden olabilir, dolaşım yetmezliği fenomenini şiddetlendirebilir. Sinüs bradikardisinin bir başka istenmeyen sonucu, ventriküler fibrilasyona geçişle potansiyel olarak tehlikeli olan patolojik ektopik aktivitenin (örneğin ventriküler ekstrasistol) tezahürüdür.

EKG'de belirlenir: normal P dalgaları bir frekansla takip eder< 60 мин –1. интервалы PQ и комплексы QRS не изменены.

Sinüs bradikardisinin tedavisi, yalnızca arteriyel hipotansiyona, kalp debisinde azalmaya veya sık ventriküler prematüre atımlara yol açtığı durumlarda gereklidir. Gerekirse atropin (0,5-2 mg IV) verilir veya kalp pili yapılır.

Paroksismal supraventriküler taşikardi.

Paroksismal atriyal taşikardi, AMI'nin nispeten nadir bir komplikasyonudur, ancak Yoğun tedaviçünkü miyokard iskemisini şiddetlendirebilir. Taşikardinin kaynağı kulakçıklardadır, ancak sinüs düğümünün dışındadır. Fizik muayenede dakikada 140-220 sıklıkta ritmik bir kalp atışı, kan basıncında azalma, solukluk, terleme ve periferik dolaşımdaki diğer bozulma belirtileri ortaya çıkar. Kalp debisindeki bir azalma kalp yetmezliğini ağırlaştırabilir: nefes darlığını, küçük ve büyük dairedeki durgunluğu artırır.

Özel bir form, atriyoventriküler blokajlı paroksismal supraventriküler taşikardidir ve burada ventriküllere sık ektopik uyarıların iletimi bozulur. Atriyoventriküler blokajın derecesi farklı olabilir. Çoğu zaman, iki atriyal kasılma için bir ventriküler kasılmanın olduğu bir form vardır. Hemodinamik bozuklukların ve diğer klinik semptomların şiddeti büyük ölçüde ventriküler kasılmaların sıklığına bağlıdır.

Vakaların en az yarısında, atriyoventriküler blokajlı supraventriküler taşikardi, özellikle hipokalemi koşullarında aşırı dozda kardiyak glikozitlerin bir sonucudur.

En zor ayırıcı tanı atriyoventriküler bloklu paroksismal supraventriküler taşikardi ile atriyal flutter arasındadır. Ana farklılıklar:

Atriyoventriküler blokajlı paroksismal supraventriküler taşikardi ile, atriyal dalgaların sıklığı dakikada 200'ü geçmez ve atriyal çarpıntı ile ortalama dakikada 280-320'dir.

İki P dalgası arasındaki bir veya daha fazla standart EKG'de supraventriküler taşikardi ile, atriyal çarpıntı ile bir izolin kaydedilir - karakteristik bir testere dişi.

Potasyum tuzlarının eklenmesi genellikle supraventriküler taşikardinin paroksizmini hafifletir, çarpıntı ile genellikle böyle bir etkisi yoktur.

EKG'de: değişmiş, sinüs dışı, değişen frekansta (100-200 dk -1) P dalgaları, ritim doğru (otomatik atriyal taşikardi ve resiprokal intraatriyal taşikardi ile) veya yanlış (politopik atriyal taşikardi ve paroksismal atriyal ile) AV bloklu taşikardi), PQ aralığı genellikle uzar, QRS kompleksleri anormal iletim nedeniyle normal veya geniştir.

Tedavi: glikozit zehirlenmesi durumunda, kardiyak glikozitler iptal edilir, hipokalemi ortadan kaldırılır, ciddi vakalarda lidokain, propranalol veya fenitoin intravenöz olarak uygulanır. Atriyal taşikardi glikozit intoksikasyonundan kaynaklanmıyorsa, kişi kendini kalp hızında azalma (kalsiyum antagonistleri, beta blokerler veya digoksin) ve gözlemle sınırlayabilir; atriyal taşikardi devam ederse, sınıf Ia, Ic veya III antiaritmikler verilir. Karşılıklı intraatriyal taşikardi ile atriyumdaki yolların cerrahi veya radyofrekans kateter yıkımı kullanılır.

AV nodal resiprokal taşikardi, paroksismal supraventriküler taşikardilerin en sık görülenidir (vakaların %60'ı). Bununla birlikte, uyarma dalgasının yeniden girişinin devresi AV düğümünde lokalize edilir. Vakaların büyük çoğunluğunda, uyarma yavaş (alfa) boyunca anterograd ve retrograd - hızlı (beta) intranodal yol boyunca (atipik AV nodal karşılıklı taşikardi ile - tersi) gerçekleştirilir. Paroksizmler çarpıntı, baş dönmesi, anjina pektoris, bayılma ile kendini gösterir.

EKG'de: ritim doğru, kalp hızı - 150-250 dk -1. QRS kompleksleri anormal iletim nedeniyle normaldir veya dilatedir. P dalgaları QRS kompleksleri ile birleştikleri için görülmezler (atipik taşikardide ters P dalgaları T dalgaları üzerine bindirilir, PQ aralığı normal veya hafif uzamıştır).

Paroksizmlerin giderilmesi: vagotropik tekniklerle başlayın (karotis sinüs masajı, Valsalva testi). Refleks kupa alma yöntemlerinin etkisizliği ile, adenosin intravenöz olarak 6-12 mg'lık bir dozda kullanılır ve etkisi yoksa, verapamil (5-10 mg intravenöz) veya diltiazem (1 kg vücut ağırlığı başına 0.25-0.35 mg) kullanılır. intravenöz olarak) takip edilir. kardiyoversiyona başvurulur ve herhangi bir nedenle imkansızsa - transözofageal stimülasyona (atriyal veya ventriküler).

Atriyal fibrilasyon ve çarpıntı.

Atriyal fibrilasyon - nedeniyle miyokard iskemisini şiddetlendirir yüksek kalp hızı ve "atriyal pompalamanın" ortadan kalkması. Genellikle miyokard enfarktüsünün ilk gününde (% 15-20), ancak kalıcı hale gelmez, bu nedenle antikoagülan ve antiaritmik tedavi sadece 6 hafta boyunca onunla gerçekleştirilir.

Patofizyoloji - atriyal genişleme, atriyumun farklı bölümlerinde refrakterlikte heterojen değişiklikler ve intraatriyal iletimdeki bozukluklar, birçok uyarma dalgasının aynı anda atriyal miyokard boyunca yayılmasına neden olur.

Şikayetler, yüksek kalp hızı ve "atriyal pompalamanın" kaybolmasından kaynaklanır ve çarpıntı, kalbin çalışmasında kesintiler, baş dönmesi, nefes darlığı, anjina pektoris, senkopu içerir.

EKG'de: P dalgalarının yokluğu, izolin düzensiz büyük veya küçük dalga salınımları, ritim "yanlış yanlış", tedavi yokluğunda kalp hızı 100-180 dakika -1.

Hasta atriyal fibrilasyonu iyi tolere ederse, AV iletimini yavaşlatan ilaçlarla başlar ve kalp hızında 60-100 dk -1'e kadar bir düşüş sağlar. Kalsiyum antagonistleri ve beta blokerler digoksinden daha hızlı etki sağlar, ancak kalp yetmezliğinde digoksin kullanmak daha iyidir. İnmeyi önlemek için antikoagülanlar reçete edilir: nöbet 48 saatten fazla sürerse veya süresi bilinmiyorsa, kardiyoversiyondan (elektrikli veya tıbbi) en az 3 hafta önce ve kardiyoversiyon başarılıysa, bundan sonra 3 hafta daha alınmalıdır. (Tedavül 89:1469, 1994). Paroksizmleri önlemek için sürekli antiaritmik tedavinin uygulanabilirliği sorgulanabilir. Geleneksel olarak bu amaç için kullanılan Sınıf Ia, Ic ve III antiaritmikler çok etkili değildir; ayrıca hepsinin aritmojenik etkileri vardır. Bu ajanların inme riskini azaltmadığı veya yaşam beklentisini artırmadığı da gösterilmiştir (Circulation 82:1106, 1990). Çoğu durumda elektriksel dürtü tedavisi sinüs ritminin yeniden sağlanmasına yol açar, ancak genellikle sonuç kararsızdır ve kısa süre sonra atriyal fibrilasyon yeniden ortaya çıkar. Defibrilasyona sadece sağlık nedenleriyle, ilaç tedavisinin etkisiz kaldığı veya durumun sonucunun beklenmesine izin vermediği durumlarda başvurulur. Sonraki antiaritmik tedavi Genel kurallar. Tekrarlayan paroksizmlerin önlenmesinde, amiodaron etkinlik açısından hala liderdir, bunu propafenon, dofetilid, flekainid vb. izlemektedir.

Atriyal çarpıntı - akut miyokard enfarktüsü olan hastaların% 3-5'inde görülür. Atriyal çarpıntı ile dakikada 250-350 atım hızında kasılırlar. Çoğu durumda, AV düğümü ventriküllere her uyarıyı iletemez, bu nedenle atriyal ve ventriküler hız arasındaki oran 2:1, 3:1 vb.'dir.

Atriyal çarpıntı, hemodinamikleri önemli ölçüde bozduğu ve sıklıkla akut dolaşım yetmezliğine neden olduğu için çok tehlikeli bir aritmidir - pulmoner ödem veya "aritmik" şok.

EKG'de: testere dişi atriyal dalgalar (f), en belirgini II, III, aVF ve V1'de. AV iletimi 2:1 ila 4:1'dir, ventriküler ritim genellikle doğrudur ancak AV iletimi değişirse anormal olabilir. Tipik bir atriyal çarpıntı formu (tip I) ile, atriyal dalgaların sıklığı 280-350 dakika -1'dir (sınıf Ia ve Ic'nin antiaritmik ilaçlarının arka planına karşı, daha da düşük olabilir), atipik form(II tipi) - 350-450 dak -1.

Tedavi: atriyal fibrilasyon ile aynı antiaritmik ilaçları kullanın; antikoagülan tedavinin gerekli olup olmadığı açık değildir. Hemodinamik bozukluklarda acil elektriksel kardiyoversiyon endikedir. AV iletimini yavaşlatan ilaçlarla, sabit bir kalp atış hızını korumak zordur, bu nedenle sinüs ritmini düzeltmek için aktif girişimlerde bulunulmalıdır. Atriyal çarpıntı hasta tarafından zayıf bir şekilde tolere edilirse, dolaşım yetmezliği belirtilerinin şiddetlenmesine, kalp bölgesinde ağrının ortaya çıkmasına vb. elektropuls tedavisinin ertelenmesi önerilmez.

AV düğüm ritmi.

AV düğüm ritmi en sık alt miyokard enfarktüsünde ortaya çıkar, ikame edici (HR - 30-60 dk -1) ve hızlanmış (HR - 70-130 dk -1) olabilir. Yedek AV düğüm ritmi, sinüs bradikardisinin arka planına karşı gelişir ve ciddi hemodinamik bozukluklara neden olmaz (bazen arteriyel hipotansiyon ile, bu tür hastalara geçici bir endokardiyal kalp pili uygulanır).

Hızlandırılmış bir AV düğüm ritmi (paroksismal olmayan AV düğümü taşikardisi), AV düğümünün otomatizmindeki bir artıştan kaynaklanır. Kalp atış hızı - 60-130 dk -1. EKG'de: sağlam retrograd AV iletimi ile, dürtü atriyuma da iletilir ve ters çevrilmiş P dalgası QRS kompleksi ile birleşir veya hemen ardından meydana gelir ve AV ayrışması varsa, o zaman P dalgaları sinüs ve bunların Frekans QRS komplekslerinden daha azdır. QRS kompleksleri anormal iletim nedeniyle normaldir veya dilatedir.

Bu tip aritmi nüksetmeye eğilimlidir, ancak ciddi hemodinamik bozukluklara neden olmaz. Fenitoin (glikozit zehirlenmesi ile), lidokain, beta blokerler uygulayın. Atriyal ve ventriküler kasılmaların bozulmuş koordinasyonunun neden olduğu hemodinamik bozukluklarda, artmış bir atriyal kalp pili belirtilir.

"Aritmi" terimi, kalp kasılmalarının sıklığının ve / veya ritminin ihlali anlamına gelir. Çoğu sağlıklı yetişkinin kalp atış hızı dakikada 60 ila 75 vuruştur. Kesinti çeşitli bölümler kalbin (kulakçıklar ve karıncıklar) sıkı bir şekilde koordine edilmiştir ve elektrokardiyograma (EKG) karakteristik bir şekil ve sıradaki tepe noktaları şeklinde kaydedilebilir.

Kalp kasılması, elektrik sinyalleri üreten kalp kasının (miyokard) özel bölümleri tarafından kontrol edilir, bu daha sonra miyokard boyunca yayılır ve kasılmasına neden olur. Bu alanlar, atriyoventriküler düğümü ve ondan uzanan iletken lif demetlerini içerir. Bu alanların ihlali ve çeşitli nedenlerle miyokard iletimindeki değişiklikler aritmiye yol açar.

Aritmi, ikincil bozuklukları ifade eder, yani genellikle tedavisi, aritmi için uzun süreli tedavinin temeli olan bazı birincil hastalıklara dayanır. Aynı zamanda, sağlığı ve bazen insan hayatını tehdit eden şiddetli aritmi atakları, acil semptomatik tedavi gerektirir.

"Aritmi" terimi, tezahürlerinde, nedenlerinde ve en önemlisi tedavi yöntemlerinde farklı olan bir dizi kardiyak aritmiyi kapsayan genel bir terimdir. Unutulmamalıdır ki ilaçlar Bir tür aritmide etkili olan diğer aritmilerde kontrendike olabilir, bu nedenle aritmiler için tedavi seçimi sadece EKG gibi çalışmaların sonuçlarına dayandırılabilir.

Aritmi kendini nasıl gösterir?

Genellikle, aritmi belirgin olmadan ortaya çıkar. dış belirtiler. EKG ve özel testler kullanarak böyle bir ihlali tanımlayabilirsiniz. Modern tonometre üreticileri (kan basıncını ölçmek için cihazlar) bazı modellere aritmi sensörü sağlar. Bu cihazlar, bir kişide belirli aritmi türlerinin varlığını gösterebilir, ancak kalifiye bir kardiyolog tarafından yürütülen teşhis için kullanılmamalıdır.

Aşağıdaki işaretler ayrıca aritminin varlığını gösterir:

Kalbin çalışmasıyla ilgili olağandışı duyumlar, kalp ritminin ihlali konusunda öznel bir his.

çarpıntı

Baş dönmesi atakları, bayılma.

Göğüste ağırlık.

Yorgunluk, zayıflık.

Aritmiye ne sebep olur?

gibi kalp hastalıkları iskemik hastalık kalp hastalığı (IHD), kalp yetmezliği, ventriküler hipertrofi ve diğerleri.

Geçmiş miyokard enfarktüsü veya kalp ameliyatı.

Bazı durumlardan kalıtsal faktörler sorumludur. ciddi hastalıklar aritmiler eşlik eder.

Kan plazmasındaki elektrolitlerin dengesizliği. Potasyum, kalsiyum, magnezyum ve diğer elektrolit iyonlarının konsantrasyonu, miyokardiyal dokuların elektrik iletkenliğini doğrudan etkiler.

devam burada