Η ανάπτυξη φλεγμονωδών διεργασιών στο σώμα. Ομοσπονδιακό Κρατικό Δημοσιονομικό Εκπαιδευτικό Ίδρυμα Ανώτατης Εκπαίδευσης "Κρατικό Ιατρικό Πανεπιστήμιο του Βόλγκογκραντ" του Υπουργείου Υγείας της Ρωσικής Ομοσπονδίας

Το νευρικό σύστημα έχει σημαντικό αντίκτυπο στην εμφάνιση, την ανάπτυξη και την πορεία της φλεγμονής. Φλεγμονή με τη μορφή υπεραιμίας και φουσκάλας μπορεί να προκληθεί σε ένα άτομο υποδηλώνοντας ότι του βάλουν μια καυτή δεκάρα στο δέρμα του, αν και το νόμισμα ήταν κρύο. Η ανάπτυξη της φλεγμονής καθυστερεί εάν ο φλεγμονώδης παράγοντας δράσει στο αναισθητοποιημένο ζώο. Μετά την αφύπνιση από την αναισθησία, η φλεγμονή σε τέτοια ζώα αναπτύσσεται πιο αργά, αλλά προκαλεί μεγάλη καταστροφή των ιστών. Διαδικασίες ανάκτησηςπροχωρούν επίσης πιο αργά και λιγότερο πλήρως. Σύμφωνα με τα διαθέσιμα δεδομένα, η τοπική αναισθησία ιστού συμβάλλει στην ταχύτερη ωρίμανση του αποστήματος (AV Vishnevsky). Μεγάλης σημασίαςγια την ανάπτυξη της φλεγμονής έχει μια κατάσταση βλαστικής νευρικό σύστημα. Υποτίθεται ότι τα αντανακλαστικά από τα αισθητήρια νεύρα του φλεγμονώδους ιστού προς τα συμπαθητικά και τα παρασυμπαθητικά νεύρα παίζουν ρόλο στον μηχανισμό της φλεγμονής (D. E. Alpern). Ταυτόχρονα, είναι ευρέως γνωστό ότι η φλεγμονή αναπτύσσεται εύκολα σε εντελώς απονευρωμένους ιστούς ή σε ιστούς όπου τα νευρικά στοιχεία παραμένουν σε αμελητέα ποσότητα. Όπως ήδη αναφέρθηκε, οι διαταραχές της μικροκυκλοφορίας κατά τη διάρκεια της φλεγμονής συμβαίνουν λόγω τοπικών νεύρων (αντανακλαστικό άξονα) και χυμικές επιδράσεις.

Οι ορμόνες του φλοιού των επινεφριδίων έχουν πολύ ισχυρή επίδραση στην ανάπτυξη της φλεγμονής. Ταυτόχρονα, τα ορυκτοκορτικοειδή προκαλούν αύξηση της φλεγμονώδους αντίδρασης ή «φλεγμονώδες δυναμικό» στους ιστούς και τα γλυκοκορτικοειδή (υδροκορτιζόνη και τα ανάλογα της) αναστέλλουν τη φλεγμονώδη αντίδραση. Η αναστολή της φλεγμονής από την υδροκορτιζόνη συμβαίνει λόγω:

• 1) μείωση της διαπερατότητας των τριχοειδών αγγείων του αίματος.
• 2) φρενάρισμα:
  • α) εξίδρωση και μετανάστευση λευκοκυττάρων.
  • β) πρωτεόλυση και άλλες υδρολυτικές διεργασίες στον φλεγμονώδη ιστό.
  • γ) φαγοκυττάρωση από λευκοκύτταρα και κύτταρα του δικτυοενδοθηλιακού συστήματος.
  • δ) πολλαπλασιασμός ιστιοκυττάρων και ινοβλαστών και σχηματισμός κοκκιώδους ιστού.
  • ε) παραγωγή αντισωμάτων.

Μετακίνηση θυρεοειδής αδέναςαποδυναμώνει την ανάπτυξη φλεγμονής και η εισαγωγή θυροξίνης ενισχύει τη φλεγμονώδη απόκριση.

Οι ορμόνες του φύλου έχουν κάποια επίδραση στη διαπερατότητα των τριχοειδών αγγείων του αίματος. Τα οιστρογόνα αναστέλλουν σημαντικά τη δραστηριότητα της υαλουρονιδάσης. Η αφαίρεση του παγκρέατος αυξάνει τη σοβαρότητα της φλεγμονώδους αντίδρασης: η φαγοκυτταρική δραστηριότητα των λευκοκυττάρων μειώνεται υπό αυτές τις συνθήκες.

ορμόνες παραθυρεοειδείς αδένεςδεν είχε σημαντική επίδραση στη φλεγμονή.

Θεωρίες φλεγμονής

Φλεγμονή όπως όλοι παθολογική διαδικασία, έχει για τον οργανισμό όχι μόνο καταστροφική, αλλά και προστατευτική, προσαρμοστική αξία. Η επιβλαβής, καταστροφική επίδραση της φλεγμονώδους διαδικασίας είναι να βλάψει τα κύτταρα και τους ιστούς του οργάνου όπου αναπτύσσεται η φλεγμονή. Αυτή η βλάβη συνήθως οδηγεί σε περισσότερες ή λιγότερες αλλαγές στις λειτουργίες του φλεγμονώδους οργάνου ή ιστών. Για παράδειγμα, με φλεγμονή των αρθρώσεων, οι κινήσεις γίνονται επώδυνες και στη συνέχεια απενεργοποιούνται εντελώς. Η φλεγμονή της επένδυσης του στομάχου (γαστρίτιδα) οδηγεί σε αλλαγές στην έκκριση γαστρικό υγρό. Η φλεγμονή του ήπατος - ηπατίτιδα - προκαλεί παραβίαση των πολυάριθμων λειτουργιών αυτού του οργάνου, η οποία συνεπάγεται διάφορες μεταβολικές διαταραχές, έκκριση χολής κ.λπ.

Ταυτοχρονα φλεγμονώδης απόκρισηΈχει επίσης προστατευτική, προσαρμοστική αξία για το σώμα. Επισημαίνουν το ρόλο του φλεγμονώδους οιδήματος (συσσώρευση εξιδρώματος σε φλεγμονώδη ιστό) ως παράγοντα ικανού να δεσμεύει, να στερεώνει τις βακτηριακές τοξίνες στο επίκεντρο της φλεγμονής και να εμποδίζει την απορρόφηση και κατανομή τους στο σώμα. Οι φαγοκυτταρικές και πολλαπλασιαστικές λειτουργίες των κυττάρων του συνδετικού ιστού -ιστιοκύτταρα, μακροφάγα- έχουν ιδιαίτερη προστατευτική σημασία. Ο κοκκιώδης ιστός που σχηματίζουν παρέχει ένα ισχυρό προστατευτικό φράγμα έναντι της μόλυνσης.

Η προστατευτική αξία της φλεγμονής τονίστηκε ιδιαίτερα από τον I. I. Mechnikov. Ανέπτυξε μια βιολογική θεωρία της φλεγμονής βασισμένη σε μια συγκριτική μελέτη της φλεγμονώδους διαδικασίας σε διάφορα ζώα.

Άλλοι ερευνητές έδωσαν προσοχή στην κατάσταση των κυττάρων του φλεγμονώδους ιστού (Virchow), στην κυκλοφορία του αίματος σε αυτόν (Kongeim), στις φυσικοχημικές του ιδιότητες (Sade), στις μηχανικές και ελαστικές ιδιότητες (V.V. Voronin), στη σημασία των φλεγμονωδών μεσολαβητών κ.λπ.

Όλες αυτές οι θεωρίες αντικατοπτρίζουν σημαντικές, αλλά ιδιαίτερες πτυχές της ανάπτυξης της φλεγμονής, και η καθεμία έχει τη δική της σημασία για την κατανόηση των μηχανισμών της.

Θεωρία του I. I. Mechnikov. Σύμφωνα με αυτή τη θεωρία, η φλεγμονή είναι πρωτίστως αντίδραση των κυττάρων του συνδετικού ιστού (λευκοκύτταρα, ιστιοκύτταρα). Η θεωρία του Mechnikov δεν αναιρεί τη σημασία των κυκλοφορικών διαταραχών σε φλεγμονώδη ιστό. II Mechnikov θεώρησε τη φλεγμονή σε μια συγκριτική, εξελικτική πτυχή. Θεωρούσε ότι η φαγοκυττάρωση είναι η απλούστερη μορφή φλεγμονής.

Η θεωρία του Virchow. Η φλεγμονή αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της διαδικασίας έλξης (έλξης) από τα κύτταρα του κατεστραμμένου ιστού των υγρών μερών του αίματος και των ομοιόμορφων στοιχείων του. Αυτές οι διεργασίες προκαλούν δευτερογενώς κυκλοφορικές διαταραχές του φλεγμονώδους ιστού. Αυτή η θεωρία είναι εσφαλμένη, καθώς οι αλλαγές στην κυκλοφορία του αίματος στα αγγεία του φλεγμονώδους ιστού αναπτύσσονται κυρίως λόγω της βλάβης τους από παράγοντες που προκαλούν φλεγμονή.

Η θεωρία του Conheim. Σύμφωνα με αυτή τη θεωρία, η ουσία της φλεγμονής συνίσταται μόνο σε κυκλοφορικές διαταραχές, οι οποίες είναι πρωτογενείς. Η θεωρία αξιολογεί σωστά τους μηχανισμούς των κυκλοφορικών διαταραχών σε φλεγμονώδη ιστό. Όλες οι αντιδράσεις των λευκοκυττάρων και των κυττάρων του συνδετικού ιστού, σύμφωνα με αυτή τη θεωρία, είναι δευτερεύουσες, κάτι που προφανώς δεν είναι αλήθεια.

Sade θεωρία. Σύμφωνα με αυτή τη θεωρία, οι πιο σημαντικές αλλαγές στη φλεγμονή είναι η συσσώρευση υδρογόνου και άλλων ιόντων στους ιστούς (υπεριονία) και διάφορες φυσικοχημικές αλλαγές. Αυτή η θεωρία τονίζει σωστά τον ρόλο των αλλαγών στη φυσική Χημικές ιδιότητεςιστούς κατά τη φλεγμονή, αλλά δεν εξηγεί όλες τις διεργασίες που παρατηρούνται κατά τη φλεγμονή.

Οι σύγχρονες θεωρίες της φλεγμονής (Polikar, 1965, Zweifach, 1967), που αποτέλεσαν τη βάση της παρουσίασης αυτού του κεφαλαίου, αποτελούν μια γενίκευση και σύνθεση μελετών για τη φλεγμονή στο κυτταρικό, υποκυτταρικό και μοριακά επίπεδα. Περιλαμβάνουν πλήρως τις κύριες διατάξεις των θεωριών των I. I. Mechnikov, Congeim, Sade και άλλων.

Το σημείο εκκίνησης για την ενεργοποίηση των φαγοκυττάρων είναι η επίδραση στους υποδοχείς των κυτταρικών μεμβρανών τους χημειοτακτικών παραγόντων που απελευθερώνονται από μικροοργανισμούς ή φαγοκύτταρα, καθώς και που σχηματίζονται στον ιστό ως αποτέλεσμα της δράσης ενός φλεγμονώδους παράγοντα.

Τα πιο σημαντικά από τα χημειοελαστικά είναι: θραύσματα συμπληρώματος, προϊόντα αποικοδόμησης ινώδους, καλλικρεΐνη, κυτοκίνες, λεμφοκίνες, βασικές πρωτεΐνες λυσοσώματος, προϊόντα αποσύνθεσης κοκκιοκυττάρων.

Ως αποτέλεσμα της δέσμευσης των χημειοελαστικών στους υποδοχείς και της ενεργοποίησης των ενζύμων της πλασματικής μεμβράνης, ενεργοποιούνται μεταβολικές και αναπνευστικές διεργασίες στο φαγοκύτταρο. Αυξάνεται η παραγωγή μεμβρανικών γλυκοπρωτεϊνών, που καθορίζουν την προσκολλητικότητα του φαγοκυττάρου, η έκκριση ουσιών που διευκολύνουν την προσκόλληση του λευκοκυττάρου στο ενδοθήλιο (λακτοφερίνη, ινοπηκτίνη κ.λπ.), μειώνεται η επιφανειακή τάση της μεμβράνης και το κολλοειδές η κατάσταση του κυτταροπλάσματος αλλάζει (αντίστροφη μετάβαση από γέλη σε κολλοειδές διάλυμα), γεγονός που δημιουργεί συνθήκες για το σχηματισμό ψευδοπόδων κ.λπ.

Η παραβίαση των ρεολογικών ιδιοτήτων του αίματος (επιβράδυνση της ροής του αίματος), η αύξηση των συγκολλητικών ιδιοτήτων των λευκοκυττάρων και των ενδοθηλιακών κυττάρων οδηγεί στην «κόλληση» των λευκοκυττάρων στο ενδοθήλιο, δηλ. υπάρχει φαινόμενο οριακής στάσης λευκοκυττάρων (περιθωριοποίηση). Εδώ, οι ηλεκτροστατικές δυνάμεις παίζουν επίσης κάποιο ρόλο. Όταν ενεργοποιούνται τα λευκοκύτταρα, το αρνητικό φορτίο τους μειώνεται και, κατά συνέπεια, μειώνονται οι δυνάμεις αμοιβαίας απώθησης με το τοίχωμα του αγγείου.

Άρα, το βασικό στάδιο στη συσσώρευση λευκοκυττάρων στο επίκεντρο μιας οξείας φλεγμονώδους αντίδρασης είναι προσκόλληση λευκοκυττάρων στα ενδοθηλιακά κύτταρα. Τώρα όλο και περισσότεροι ερευνητές πιστεύουν ότι η προσκόλληση εξαρτάται, εκτός από τα παραπάνω, από την εμφάνιση και την περιεκτικότητα των ενδοθηλιακών κυττάρων και των ουδετερόφιλων στην επιφάνεια. μόρια προσκόλλησης ενδοθηλίου-λευκοκυττάρου(ΕΛΑΜ). Ταυτόχρονα, ένα ορισμένο συγκολλητικό μόριο ενδοθηλίου-λευκοκυττάρου στην επιφάνεια του ενδοθηλιοκυττάρου είναι ένας συνδέτης στον υποδοχέα στην εξωτερική μεμβράνη του ουδετερόφιλου με τη μορφή ενός συμπληρωματικού ELAM και αντίστροφα. Ειδικότερα το ΕΛΑΜ περιλαμβάνει σελεκτίνες και ιντεγκρίνες. Η λειτουργία των ενδοθηλοκυτταρικών σελεκτινών είναι η αναγνώριση και η δέσμευση υδατανθρακικών ενώσεων στην επιφάνεια των ουδετερόφιλων. Ο δεύτερος τύπος ELAM στην επιφάνεια των ουδετερόφιλων είναι ενδοθηλιακά ενδοκυτταρικά συγκολλητικά μόρια παρόμοια σε δομή με τις ανοσοσφαιρίνες). Έχουν αναγνωριστεί πέντε είδη.

Με τη συμμετοχή σελεκτινών, εμφανίζεται μη οριστική προσκόλληση των ουδετερόφιλων στο ενδοθήλιο. Ταυτόχρονα, φαίνεται να κυλίονται κατά μήκος της επιφάνειας του ενδοθηλιοκυττάρου κατά την παλινδρομική κίνηση των λευκοκυττάρων στην εσωτερική επιφάνεια του τοιχώματος του αγγείου. Οι ιντεγκρίνες πραγματοποιούν «στερεά» προσκόλληση λευκοκυττάρων στο ενδοθήλιο. Η παραβίαση των συγκολλητικών ιδιοτήτων των φαγοκυτταρικών λευκοκυττάρων, ειδικότερα, που σχετίζεται με χαμηλή έκφραση του ELAM στην επιφάνειά τους, οδηγεί στην αδυναμία των λευκοκυττάρων να συσσωρευτούν στο επίκεντρο της φλεγμονής και να καταστρέψουν οτιδήποτε ξένο σε αυτό. Ως αποτέλεσμα, εμφανίζονται συχνές πυώδεις λοιμώξεις.

Τα λευκοκύτταρα που έχουν πάρει την οριακή θέση απελευθερώνουν ψευδοπόδια, τα οποία διεισδύουν στις μεσοενδοθηλιακές ρωγμές και «ξεχειλίζουν» μέσα από το ενδοθηλιακό στρώμα. Μεταξύ της ενδοθηλιακής στιβάδας και της βασικής μεμβράνης, το λευκοκύτταρο εκκρίνει λυσοσωμικές πρωτεϊνάσες που το διαλύουν, γεγονός που εξασφαλίζει την αυξημένη διαπερατότητά του για τα λευκοκύτταρα.

Τα μεταναστευτικά λευκοκύτταρα διαχωρίζονται από την εξωτερική επιφάνεια του αγγειακού τοιχώματος και κατευθύνονται με αμοιβοειδείς κινήσεις προς το κέντρο της εστίας της φλεγμονής, το οποίο καθορίζεται από τη βαθμίδα συγκέντρωσης των χημειοτακτικών ουσιών στην εστία. Το ηλεκτροκινητικό αποτέλεσμα είναι επίσης σημαντικό: η διαφορά δυναμικού είναι μεταξύ ενός αρνητικά φορτισμένου λευκοκυττάρου και ενός θετικά φορτισμένου ιστού.

Η διαδικασία της μετανάστευσης προχωρά με γοργούς ρυθμούς. Χρειάζονται 10 λεπτά για να βρεθεί ένα ουδετερόφιλο στο επίκεντρο της φλεγμονής. Ο αριθμός τους φτάνει στο μέγιστο μετά από 4–6 ώρες (κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου είναι 90% στο επίκεντρο). Τα κοκκιοκύτταρα πραγματοποιούν φαγοκυττάρωση και καταστρέφονται.

Τα μονοκύτταρα κυριαρχούν στην εστίαση μετά από 16-24 ώρες και φτάνουν στο μέγιστο την τρίτη ημέρα. Ωστόσο, η μετανάστευση των μονοκυττάρων ξεκινά ταυτόχρονα με τα ουδετερόφιλα, αλλά αρχικά αναστέλλεται από τα απόβλητα των τελευταίων. Τα μεταναστευμένα λευκοκύτταρα μαζί με τα πολλαπλασιαζόμενα κύτταρα σχηματίζουν ένα φλεγμονώδες διήθημα. Το διήθημα μαζί με το εξίδρωμα προκαλεί οίδημα και είναι σημαντικό στην εμφάνιση φλεγμονώδους πόνου.

Τρίτο στάδιο - πολλαπλασιασμός. Ο φλεγμονώδης πολλαπλασιασμός αναφέρεται στον πολλαπλασιασμό των τοπικών κυτταρικά στοιχείαστο σημείο της φλεγμονής. Αρχίζει με αλλοίωση και εξίδρωση, αλλά κυριαρχεί αργότερα. Η πιο σημαντική προϋπόθεσηΗ πρόοδος του πολλαπλασιασμού είναι η αποτελεσματικότητα του καθαρισμού της εστίας της φλεγμονής από μικροοργανισμούς και άλλους επιβλαβείς παράγοντες.

Τα κύρια κυτταρικά στοιχεία που είναι υπεύθυνα για τις επανορθωτικές διεργασίες στο επίκεντρο της φλεγμονής είναι οι ινοβλάστες. Παράγουν την κύρια διακυτταρική ουσία - γλυκοζαμινογλυκάνες, και επίσης συνθέτουν και εκκρίνουν ινώδεις δομές - κολλαγόνο, ελαστίνη, ρετικουλίνη.

Ο χυμικός έλεγχος της διαδικασίας πολλαπλασιασμού πραγματοποιείται με τη συμμετοχή μακροφάγων. Εκκρίνουν αυξητικό παράγοντα ινοβλαστών (διεγείρουν τον πολλαπλασιασμό των ινοβλαστών και τη σύνθεση κολλαγόνου).

Ο πολλαπλασιασμός αντικαθίσταται αναγέννηση. Δεν περιλαμβάνεται πλέον στο σύμπλεγμα των φλεγμονωδών φαινομένων, είναι υπερανάπτυξη συνδετικού ιστού, νεόπλασμα αιμοφόρα αγγείακαι αναπαραγωγή συγκεκριμένων στοιχείων ιστού. Με την παρουσία ενός ελαττώματος, σχηματίζεται κοκκιώδης ιστός, στη συνέχεια σχηματίζεται μια ουλή.

χρόνια φλεγμονή. Αρκετά συχνά, η μετάβαση από την οξεία φλεγμονή στη χρόνια βασίζεται στην εμφάνιση αυτοαλλεργικών διεργασιών, ως αντίδραση σε αλλαγές στην πορεία της φλεγμονής των δικών της πρωτεϊνών. Ως αποτέλεσμα, σχηματίζονται σταθεροί κύκλοι δεσμών παθογένεσης ανάλογα με τον τύπο ενός φαύλου κύκλου.

Ωστόσο, υπάρχουν περιπτώσεις όπου από την αρχή δεν συσσωρεύονται πολυμορφοπύρηνα λευκοκύτταρα σε φλεγμονώδη διηθήματα, αλλά μονοπύρηνα κύτταρα - μονοκύτταρα, μακροφάγα, λεμφοκύτταρα και τα παράγωγά τους. Ο σχηματισμός τέτοιων συστάδων μονοπύρηνα κύτταρα, που ονομάζονται «κοκκιώματα», χρησιμεύει ως προϋπόθεση για μια μακρά πορεία φλεγμονής.

Σε αντίθεση με την οξεία φλεγμονή χρόνια φλεγμονήξεκινά όχι με διαταραχές της μικροκυκλοφορίας (όπως συζητήθηκε προηγουμένως), αλλά με τη συσσώρευση ενός κρίσιμου αριθμού ερεθισμένων (ενεργοποιημένων) μακροφάγων σε ένα μέρος. Τα μακροφάγα ενεργοποιούνται με την κατάποση παθογόνων ή μη μολυσματικών σωματιδίων που δεν πεθαίνουν στα φαγοσώματα ή δεν διασπώνται. Σε αυτή την περίπτωση, τα μακροφάγα αρχίζουν να εκκρίνουν φλεγμονώδεις μεσολαβητές.

Διαφορές μεταξύ οξείας και χρόνιας φλεγμονής:

1) οξεία διαδικασίαξεκινά "από τα αγγεία" και χρόνια - από την περιοχή του συνδετικού ιστού, όπου βρίσκονται ενεργά μακροφάγα.

2) το κύριο τελεστικό κύτταρο της οξείας φλεγμονής είναι ένα ουδετερόφιλο και της χρόνιας φλεγμονής - ένα ενεργό μακροφάγο.

3) οξεία φλεγμονήτελειώνει γρήγορα, σε λίγες μέρες, εάν δεν υπάρχουν επιπλοκές και η χρόνια φλεγμονή ρέει για μεγάλο χρονικό διάστημα.

Οι κύριες αιτίες της χρόνιας φλεγμονής είναι: 1) επιμονή στο σώμα μικροβίων ή / και μυκήτων με την ανάπτυξη αλλεργιών καθυστερημένου τύπου. 2) παράγοντες ανοσολογικής αυτοεπιθετικότητας. 3) χρόνια αύξηση των επιπέδων των κατεχολαμινών και/ή των γλυκοκορτικοειδών στο αίμα (χρόνιο στρες). 4) παρατεταμένη επίδραση στον ιστό ή στο όργανο ξένων ενδο- ή εξωγενών επιβλαβών παραγόντων. 5) φαγοκυτταρική ανεπάρκεια.

Φλεγμονή και αντιδραστικότητα. Τα τοπικά και γενικά φαινόμενα στη φλεγμονή είναι στενά αλληλένδετα: αφενός, η εμφάνιση, η ανάπτυξη, η πορεία και η έκβαση της φλεγμονής εξαρτώνται από την αντιδραστικότητα του σώματος, από την άλλη πλευρά, η εστία της φλεγμονής επηρεάζει ολόκληρο το σώμα. Μπορείτε να διαβάσετε περισσότερα για αυτό στα σχολικά βιβλία. Θα σταθώ στον ρόλο του ΕΛΑΜ στην υλοποίηση συστημικών αντιδράσεων. Η αύξηση της περιεκτικότητας σε κυτοκίνες στο κυκλοφορούν αίμα (TNF, ιντερλευκίνες) λόγω παθογόνου συστηματικής ενεργοποίησης μονοπύρηνων φαγοκυττάρων και ανοσοκατασταλτικών κυττάρων (για παράδειγμα, κατά τη σήψη) προκαλεί την έκφραση του MLAM στην επιφάνεια των ενδοθηλιακών κυττάρων και στην εξωτερική μεμβράνη ουδετερόφιλων και μονοκυττάρων. Με τις διαταραχές της μικροκυκλοφορίας ως αναπόφευκτο στοιχείο σοβαρής φλεγμονής, σοβαρής ασθένειας πληγών, τραυματισμών στους οποίους η υπερκυτταροκιναιμία δρα ως σύνδεσμος στην παθογένεση των συστηματικών διαταραχών, η έκφραση PLAM οδηγεί σε προσκόλληση των κυκλοφορούντων λευκοκυττάρων του αίματος στα ενδοθηλιακά κύτταρα. Η προσκόλληση ενεργοποιεί τα ενδοθηλοκύτταρα ως κυτταρικούς τελεστές της φλεγμονής. Απελευθερώνουν χημειοελκτικά φλογόνα και μαζί με ενεργοποιημένα λευκοκύτταρα πυροδοτούν μια οξεία φλεγμονώδη απόκριση σε όργανα και ιστούς που βρίσκονται μακριά από τον κύριο τόπο της φλεγμονής(V.Yu. Shanin, 1998).

Αντίδραση οξείας φάσης

Στη φλεγμονή, τα ουδετερόφιλα εμπλέκονται στην αντίδραση πρώτης γραμμής ως απόκριση σε μόλυνση και τραυματισμό. Αν και είναι σε θέση να απελευθερώνουν κυτοκίνες που προκαλούν αντίδραση ολόκληρου του ανοσοποιητικού συστήματος, η λειτουργία τους στο επίκεντρο της φλεγμονής συνίσταται κυρίως στη μετανάστευση προς το αντικείμενο της φαγοκυττάρωσης, την ενδοκυττάρωση, την απελευθέρωση πρωτεασών και ριζών οξυγόνου, η επίδραση των οποίων στα κύτταρα οδηγεί σε δευτερεύουσα αλλοίωση.

Ήδη από 3-5 ώρες μετά την πρωτογενή αλλοίωση, η περιεκτικότητα σε μονοκύτταρα, Τ- και Β-λεμφοκύτταρα αρχίζει να αυξάνεται στο επίκεντρο της φλεγμονής. Διακυτταρική αλληλεπίδραση μεταξύ μονοπύρηνα φαγοκύτταρακαι τα ανοσοεπαρκή κύτταρα πραγματοποιείται κυρίως μέσω της απελευθέρωσης κυτοκινών. Οι κυτοκίνες που απελευθερώνονται από τα κύτταρα όχι μόνο παρέχουν μια ολοκληρωμένη απόκριση του ανοσοποιητικού συστήματος στη μόλυνση, αλλά και προκαλούν συστηματική αντίδραση οξείας φάσης.Η αντίδραση οξείας φάσης φτάνει στο μέγιστο της δεύτερης ή τρίτης ημέρας της φλεγμονής, όταν ένα προσωρινό σύμπλεγμα λειτουργικά στενά συνδεδεμένων ενεργοποιημένων μονοκυττάρων, ιστικών μακροφάγων και λεμφοκυττάρων που έχουν υποστεί βλαστικό μετασχηματισμό αρχίζει να αλληλεπιδρά στην εστία της φλεγμονής.

Βασικά, η αντίδραση οξείας φάσης προκαλείται από την IL-1, 6, τις ιντερφερόνες και τον παράγοντα νέκρωσης όγκου.

Το ερέθισμα για τη συστηματική αντίδραση της οξείας φάσης της φλεγμονής είναι τραυματική και βλάβη ιστού πληγής, μόλυνση (λιγότερο συχνά, κακοήθης ανάπτυξη).

Η αντίδραση οξείας φάσης είναι κυρίως η υπνηλία και η σωματική αδράνεια, που ευνοούν την προστατευτική κινητοποίηση αμινοξέων από πρωτεΐνες των σκελετικών μυών. Η συμμετοχή του ανοσοποιητικού συστήματος στην αντίδραση οξείας φάσης εκδηλώνεται ως ουδετεροφιλία (με μετατόπιση προς τα αριστερά) και αύξηση της περιεκτικότητας σε ανοσοσφαιρίνες στο πλάσμα του αίματος. Οι αλλαγές στην ενδοκρινική ρύθμιση του μεταβολισμού οδηγούν σε αύξηση της περιεκτικότητας σε γλυκόζη στο πλάσμα του αίματος, δωρεάν λιπαρά οξέακαι γλυκερόλη, καθώς και την απελευθέρωση ενός μη ισορροπημένου μείγματος αμινοξέων στο αίμα. Στο επίπεδο του ήπατος, η αντίδραση οξείας φάσης αποτελείται κυρίως από ενισχυμένη γλυκονεογένεση και σύνθεση πρωτεΐνες οξείας φάσης.

Οι πρωτεΐνες οξείας φάσης είναι ανοσοτροποποιητές, πρωτεΐνες με άμεση ή έμμεση βακτηριοκτόνο και (ή) βακτηριοστατική δράση, φλεγμονώδεις μεσολαβητές, χημειοελκυστικά και μη ειδικές οψονίνες, αναστολείς πρωτογενούς αλλοίωσης, η σύνθεση των οποίων αυξάνεται στο ήπαρ στο οξεία περίοδοςφλεγμονή μετά από μια ορισμένη εξάπλωση της εστίασής της σε υγιείς ιστούς. Αυτές περιλαμβάνουν πρωτεΐνες: άλφα-1-αντιθρυψίνη, αμυλοειδές Α και Ρ, αντιθρομβίνη III, συμπληρωματικό κλάσμα C, C-αντιδρώσα πρωτεΐνη, σερουλοπλασμίνη, τρανσφερίνη, απτοσφαιρίνη, πλασμινογόνο.

Η αύξηση της συγκέντρωσης των πρωτεϊνών οξείας φάσης στο κυκλοφορούν αίμα είναι δείκτης οξείας φλεγμονής. Ταυτόχρονα, η συγκέντρωση της C-αντιδρώσας πρωτεΐνης στο πλάσμα του αίματος είναι πιο ευαίσθητη στην οξεία φλεγμονή, η οποία μπορεί να αυξηθεί κατά 10-100 φορές τις πρώτες ώρες της φλεγμονής. Η C-αντιδρώσα πρωτεΐνη ενεργοποιεί το σύστημα του συμπληρώματος, αναστέλλει τη λειτουργία των αιμοπεταλίων και των λεμφοκυττάρων, αναστέλλει την ανάσυρση του θρόμβου και διεγείρει τη φαγοκυττάρωση από τα ουδετερόφιλα.

Η αντίδραση του σώματος σε τοπική βλάβη εξαρτάται κυρίως από την αντιδραστικότητά του, η οποία καθορίζεται από τη λειτουργική κατάσταση των ανώτερων ρυθμιστικών συστημάτων του - νευρικού, ενδοκρινικού και ανοσοποιητικού. Ανάλογα με την αντιδραστικότητα του σώματος, η φλεγμονή μπορεί να είναι:

1) νορμεργική- συνήθως εμφανίζεται φλεγμονή, φλεγμονή σε φυσιολογικό σώμα;

2) υπερεργικός- Ταχέως ρέουσα φλεγμονή, φλεγμονή σε ευαισθητοποιημένο οργανισμό (φαινόμενο Arthus, αντίδραση Pirquet). Χαρακτηρίζεται από την επικράτηση των φαινομένων αλλοίωσης.

3) υποεργικός- ήπια ή υποτονική τρέχουσα φλεγμονή, με αυξημένη αντίσταση στο ερέθισμα ή με εξασθενημένη αντιδραστικότητα σε αδυνατισμένα άτομα. Σε μεγάλη ηλικία ή μετά ασθένεια ακτινοβολίαςμπορεί να είναι δύσκολο.

Τύποι φλεγμονών. Σύμφωνα με τη φύση της αντίδρασης του αγγειακού ιστού, υπάρχουν:

1) Εναλλακτική φλεγμονή . Χαρακτηρίζεται από ιδιαίτερη βαρύτητα των φαινομένων δυστροφίας (μέχρι νέκρωσης) και την υπεροχή τους έναντι των εξιδρωματικών-διηθητικών και πολλαπλασιαστικών. Πιο συχνή σε παρεγχυματικά όργανα (μυοκάρδιο, ήπαρ, νεφρά).

2) Εξιδρωματικό-διηθητικό . Χαρακτηρίζεται από την επικράτηση διαταραχών της μικροκυκλοφορίας με εξίδρωση και αποδημία έναντι των διεργασιών αλλοίωσης και πολλαπλασιασμού.

3) Πολλαπλασιαστική (παραγωγικός). Χαρακτηρίζεται από την κυριαρχία της αναπαραγωγής των κυττάρων και τον πολλαπλασιασμό του συνδετικού ιστού. Μπορεί να προκληθεί κυρίως ή να παρατηρηθεί κατά τη μετάβαση της οξείας φλεγμονής σε χρόνια. Είναι χαρακτηριστικό για φυματίωση, σύφιλη, ρευματισμούς, αγγειίτιδα, τριχίνωση κ.λπ.

Πυρετός

Πυρετός- τη γενική αντίδραση του σώματος, το πιο σημαντικό σημάδι της οποίας είναι η αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος. Αυτή είναι μια τυπική παθολογική διαδικασία, η οποία βασίζεται σε μια ενεργή αναδιάρθρωση της λειτουργίας του κέντρου θερμορύθμισης υπό την επίδραση του πυρετογόνου παράγοντα. Περιγράφηκε στα αρχαία χρόνια (Ιπποκράτης, Γαληνός, Αβικέννας).

Στα νεογνά και τα παιδιά του πρώτου έτους της ζωής, η ικανότητα ρύθμισης της μεταφοράς θερμότητας δεν είναι επαρκώς ανεπτυγμένη. Τους πρώτους μήνες της ζωής, τα παιδιά κρυώνουν εύκολα και υπερθερμαίνονται, η εμπύρετη αντίδρασή τους σε οξείες μολυσματικές ασθένειες είναι λιγότερο έντονη από ό,τι στους ενήλικες. Οι υψηλές αυξήσεις της θερμοκρασίας που παρατηρούνται μερικές φορές σε παιδιά (για παράδειγμα, με πνευμονία), προφανώς, σχετίζονται με τοξική διαταραχή του ενεργειακού μεταβολισμού και αύξηση της θερμογένεσης με ατελείς μηχανισμούς ρύθμισής του. Παραβίαση της θερμικής ομοιόστασης σε μεταδοτικές ασθένειεςστα παιδιά Νεαρή ηλικίαπολλοί σύγχρονοι παιδίατροι το θεωρούν όχι ως πυρετό, αλλά ως υπερθερμία ενδογενούς προέλευσης. Στους ηλικιωμένους, η ικανότητα ανάπτυξης πυρετού μειώνεται.

Όλοι οι πυρετοί ανάλογα με την αιτιολογία μπορούν να χωριστούν σε λοιμώδεις και μη λοιμώδεις.

1) μολυσματικός- εμφανίζονται σε οξεία χρόνιες ασθένειεςβακτηριακή και ιογενή φύση, καθώς και ασθένειες που προκαλούνται από μύκητες και πρωτόζωα.

2) Μη μολυσματικό- εγκεφαλικές αιμορραγίες, τραυματικές κακώσεις (έγκαυμα, έμφραγμα), αλλεργίες, αγγειίτιδα, όγκοι, κολλαγονώσεις (συστηματικός ερυθηματώδης λύκος, ρευματισμοί) κ.λπ.

Η άμεση αιτία ανάπτυξης πυρετού είναι τα λεγόμενα πυρετογόνος ουσίες:

1) εξωγενή πυρετογόνα που απομονώνονται από μικροβιακά κύτταρα είναι αναπόσπαστο μέροςενδοτοξίνες. Στη σύνθεση - λιποπολυσακχαρίτες ή πολυσακχαρίτες χωρίς πρωτεΐνες. Η δράση των εξωγενών πυρετογόνων ουσιών μεσολαβείται μέσω:

2) ενδογενή πυρετογόνα. Αυτά είναι πολυπεπτίδια ή πρωτεΐνες με μοριακό βάρος από 1.500 έως 40.000 D. Η ιντερλευκίνη-1 αναφέρεται επίσης ως ενδογενές πυρετογόνο. Όλα αυτά δεν έχουν ειδικότητα είδους, δεν υπάρχει καμία ανοχή σε αυτά με την επαναλαμβανόμενη εισαγωγή. Το πυρογόνο απελευθερώνεται μόνο από βιώσιμα, κινητά λευκοκύτταρα. Πιστεύεται ότι η διαδικασία σχηματισμού και απελευθέρωσης του πυρετογόνου λευκοκυττάρων (LP) από τα λευκοκύτταρα είναι η ζωτική τους λειτουργία υπό συνθήκες φλεγμονής.

Έχει πλέον αποδειχθεί ότι τα κοκκιοκύτταρα -ουδετερόφιλα και ηωσινόφιλα, καθώς και σταθερά μακροφάγα - περιτοναϊκά, κυψελιδικά, ηπατικά (ή κύτταρα Kupffer) και μακροφάγα του σπλήνα και λεμφαδένες. Τα «ήσυχα» κοκκιοκύτταρα και τα μακροφάγα δεν περιέχουν πυρετογόνα. Ο σχηματισμός πυρετογόνου από αυτά συμβαίνει μόνο υπό συνθήκες αύξησης της λειτουργικής τους δραστηριότητας, κατά τη φαγοκυττάρωση βακτηρίων, σωματιδίων ιού και άλλων σωματιδίων, συμπεριλαμβανομένων των αδιάφορων, καθώς και κατά τη διάρκεια της πινοκύτωσης βακτηριακών πυρετογόνων παρασκευασμάτων.

Ο σχηματισμός ενδογενών πυρετογόνων είναι ο κύριος παθογενετικός παράγοντας στην ανάπτυξη του πυρετού, ανεξάρτητα από την αιτία που τον προκαλεί.

Παθογένεση.Το κέντρο της θερμορύθμισης βρίσκεται στην προοπτική περιοχή πρόσθιο τμήμαυποθάλαμος. Διαθέτει τρεις ανατομικές και λειτουργικές μονάδες: 1) θερμοευαίσθητη περιοχή (θερμοστάτης). 2) περιοχή θερμικής ρύθμισης (σημείο ρύθμισης). 3) κέντρα παραγωγής θερμότητας και μεταφοράς θερμότητας.

Οι νευρώνες του θερμοστάτη καταγράφουν τη θερμοκρασία του υγρού που ρέει μέσω του εγκεφάλου αρτηριακό αίμακαι να λαμβάνουν πληροφορίες από θερμοϋποδοχείς (δέρμα και ιστούς). Με βάση την ενσωμάτωση αυτών των παρορμήσεων, προσδιορίζεται η θερμοκρασία του σώματος. Οι πληροφορίες μεταδίδονται στο «σημείο ρύθμισης», το οποίο ρυθμίζει τη λειτουργία των κέντρων παραγωγής θερμότητας και μεταφοράς θερμότητας. Εάν οι νευρώνες του «σημείου ρύθμισης» προσδιορίσουν ότι η θερμοκρασία του σώματος είναι μικρότερη από την επιθυμητή, τότε ενεργοποιείται το κέντρο παραγωγής θερμότητας και το κέντρο εκπομπής θερμότητας καταστέλλεται και αντίστροφα.

Η αλλαγή στη μεταφορά θερμότητας κατά τη διάρκεια του πυρετού είναι ότι η θερμορύθμιση μεταβαίνει σε ένα νέο, υψηλότερο επίπεδο θερμοκρασίας, πάνω από 37 βαθμούς, δηλ. πάνω από το κανονικό. Υπό την επίδραση του ενδογενούς πυρετογόνου, το «σημείο ρύθμισης» του υποθαλάμου ρυθμίζεται σε υψηλότερο επίπεδο θερμοκρασίας από το κανονικό και αντιλαμβάνεται κανονική θερμοκρασίασώμα ως πολύ χαμηλά.

Η δράση των ενδογενών πυρετογόνων στους νευρώνες του «σημείου ρύθμισης» πραγματοποιείται μέσω των προσταγλανδινών (Ε1). Αποδείχθηκε ότι το LP προκαλεί αύξηση της περιεκτικότητας σε PGE1 στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό κατά περίπου δύο φορές. Το PGE1 είναι ένας αναστολέας του ενζύμου της φωσφοδιεστεράσης, το οποίο καταστρέφει τον καθολικό ρυθμιστή της ενέργειας και της λειτουργικής δραστηριότητας του κυττάρου - cAMP και περιορίζει τη συσσώρευσή του στο κύτταρο. Η καταστολή της PGE1-φωσφοδιεστεράσης οδηγεί σε συσσώρευση cAMP μέσα νευρικά κύτταρα; αυτός είναι ο τελικός κρίκος στη μεσολάβηση μιας εμπύρετης αντίδρασης σε μοριακό βιοχημικό επίπεδο (V.V. Klimanov, F.G. Sadykov, 1997).

Η αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος σχετίζεται με διέγερση των κέντρων του συμπαθητικού νευρικού συστήματος (οπίσθιος υποθάλαμος), με τη συμμετοχή του οποίου υπάρχει αύξηση της παραγωγής θερμότητας, σπασμός των αγγείων του δέρματος και των βλεννογόνων, που συμβάλλει σε μείωση της μεταφοράς θερμότητας.

Η διαφορά μεταξύ πυρετού και υπερθέρμανσης.Σε περίπτωση πυρετού, η αναδιάρθρωση της λειτουργίας του θερμορυθμιστικού κέντρου στοχεύει στην ενεργή διατήρηση της θερμότητας στο σώμα, ανεξάρτητα από τη θερμοκρασία. περιβάλλον. Όταν υπερθερμαίνεται, το σώμα επιδιώκει να απαλλαγεί από την περίσσεια θερμότητας πιέζοντας τις διαδικασίες μεταφοράς θερμότητας, κάτι που αποτρέπεται από πυρετόςπεριβάλλον.

Στάδια πυρετού.Ανεξάρτητα από τη βαρύτητα του πυρετού, διακρίνονται τρία στάδια σε αυτόν:

1) αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος.

2) θερμοκρασία στάσης αναμμένη υψηλό επίπεδο;

3) μείωση της θερμοκρασίας του σώματος.

Στο πρώτο στάδιο, η παραγωγή θερμότητας υπερισχύει της μεταφοράς θερμότητας. Λόγω της αύξησης του τόνου του συμπαθητικού νευρικού συστήματος, οι οξειδωτικές διεργασίες εντείνονται (κυρίως στους μύες), ο μυϊκός τόνος (τρέμουλο) αυξάνεται, ο μεταβολισμός ενεργοποιείται και ο βασικός μεταβολισμός αυξάνεται. Ταυτόχρονα, εμφανίζεται ένας σπασμός των δερματικών αγγείων, ως αποτέλεσμα - μείωση της θερμοκρασίας του και μείωση της μεταφοράς θερμότητας και της εφίδρωσης.

Η μείωση της θερμοκρασίας του δέρματος (λόγω αγγειόσπασμου) εκλαμβάνεται υποκειμενικά ως αίσθημα κρύου και ο ασθενής προσπαθεί να ζεσταθεί, παρά την αύξηση της θερμοκρασίας του πυρήνα του σώματος.

Στο δεύτερο στάδιο, δεν υπάρχει περαιτέρω άνοδος της θερμοκρασίας. Η παραγωγή θερμότητας παραμένει κάπως αυξημένη, αλλά η μεταφορά θερμότητας αυξάνεται επίσης και η περίσσεια θερμότητας «απορρίπτεται» με την επέκταση των αγγείων του δέρματος και την αύξηση της αναπνοής. Το δέρμα γίνεται υπεραιμικό, ζεστό, τα ρίγη σταματούν.

Το τρίτο στάδιο - ως αποτέλεσμα της επέκτασης των δερματικών αγγείων και της αυξημένης εφίδρωσης, η παραγωγή θερμότητας μειώνεται και η μεταφορά θερμότητας αυξάνεται.

Η μείωση της θερμοκρασίας μπορεί να είναι ταχεία (κρίσιμη), η οποία μπορεί να οδηγήσει σε πτώση της αρτηριακής πίεσης έως και κατάρρευση ή σταδιακή (λυτική) και είναι πιο ανεκτή από τους ασθενείς.

Τύποι πυρετού.Ανάλογα με το βαθμό αύξησης της θερμοκρασίας, ο πυρετός διακρίνεται σε υποπυρετικό (37,1-37,9ο), μέτριο (38-39,5ο), υψηλό (39,6-40,9ο), υπερπυρετικό (41ο και άνω).

Ανάλογα με τη φύση των ημερήσιων διακυμάνσεων της θερμοκρασίας στο δεύτερο στάδιο του πυρετού, χωρίζεται στους ακόλουθους τύπους:

1) διακοπτόμενη- μεγάλο εύρος θερμοκρασίας από το πρωί έως το βράδυ. Σχεδόν φυσιολογικό το πρωί. Αυτός ο τύπος μπορεί να είναι με σήψη, φυματίωση, λεμφώματα κ.λπ.

2) καθαρτικό- οι ημερήσιες διακυμάνσεις υπερβαίνουν τον 1 βαθμό, αλλά δεν υπάρχει μείωση στον κανόνα (ιογενής, βακτηριακές λοιμώξεις, εξιδρωματική πλευρίτιδα);

3) πολύ κουραστικό- οι ημερήσιες διακυμάνσεις της θερμοκρασίας φτάνουν τους 3-5 βαθμούς ( πυώδης μόλυνση, σήψη);

4) συνεχής- απότομη αύξησηθερμοκρασία, οι ημερήσιες διακυμάνσεις δεν είναι περισσότερες από 1 βαθμό ( λοβιακή πνευμονία, τύφος και τύφος).

5) επιστρεπτέος- Εναλλακτικές περίοδοι πυρετού και χωρίς πυρετό. Η διάρκειά τους ποικίλλει έως και αρκετές ημέρες (ελονοσία, λεμφοκοκκιωμάτωση).

6) άτυπος- αρκετές ταλαντεύσεις κατά τη διάρκεια της ημέρας με πλήρη παραβίαση του κιρκάδιου ρυθμού (σήψη).

Μεταβολισμός και λειτουργίες οργάνων στον πυρετό

μεταβολισμός υδατανθράκων- χαρακτηρίζεται από μείωση της περιεκτικότητας σε γλυκογόνο στο ήπαρ και αύξηση της γλυκόζης στο αίμα (υψηλός τόνος του συμπαθητικού νευρικού συστήματος, υπερβολική απελευθέρωση αδρεναλίνης).

Μεταβολισμός λίπους- αυξημένη κινητοποίηση από την αποθήκη και διάσπαση των λιπών με ατελή οξείδωση, που οδηγεί σε αύξηση των σωμάτων κετονών, με αποτέλεσμα την οξέωση.

Αλλαγές και νερό-αλάτιανταλλαγή. Στο 2ο στάδιο παρατηρείται καθυστέρηση στους ιστούς του νερού και των χλωριδίων (αυξημένη έκκριση αλδοστερόνης). Στο 3ο στάδιο αυξάνεται η απέκκριση νερού και NaCl με τα ούρα και τον ιδρώτα.

Οξινοβασική ισορροπία- ο μέτριος πυρετός προκαλεί αέρια αλκάλωση και πυρετό υψηλός βαθμός- μεταβολική οξέωση.

Το καρδιαγγειακό σύστημα - με πυρετό στο 1ο και 2ο στάδιο, σημειώνεται ταχυκαρδία. Στο 3ο στάδιο - μείωση του καρδιακού ρυθμού. Ο σφυγμός επιταχύνεται κατά 8-10 παλμούς με αύξηση 1 μοίρας. Ο λόγος είναι η άμεση επίδραση του θερμού αίματος στον φλεβόκομβο και ο υψηλός τόνος του συμπαθητικού νευρικού συστήματος. Αλλαγή της αρτηριακής πίεσης: στο 1ο και 2ο στάδιο του πυρετού - αύξηση της αρτηριακής πίεσης. στο 3ο στάδιο - μείωση, μέχρι κατάρρευση.

Αναπνοή- ταχύπνοια στο 2ο στάδιο, αλλά ο λεπτός όγκος δεν αυξάνεται (ρηχή αναπνοή). Επιπλέον, αυτός είναι ένας από τους τρόπους αντισταθμιστικής αύξησης της μεταφοράς θερμότητας με εξάτμιση.

Πεπτικό σύστημα- απότομη αναστολή της κινητικότητας και της έκκρισης, λόγω μείωσης του τόνου του n.vagys και ενεργοποίησης του συμπαθητικού νευρικού συστήματος. Οι χυμοί περιέχουν λιγότερα ένζυμα. Αυτό οδηγεί σε στασιμότητα στα έντερα, ως αποτέλεσμα, οι διαδικασίες ζύμωσης και σήψης ενεργοποιούνται, αυτοτοξίκωση και μετεωρισμός. Ξερό στόμα. Το επιθηλιακό κάλυμμα των χειλιών στεγνώνει και ραγίζει, εμφανίζεται μια πλάκα στη γλώσσα. Δημιουργούνται συνθήκες για την αναπαραγωγή μικροβίων στη στοματική κοιλότητα, δηλ. είναι απαραίτητο να ξεπλύνετε το στόμα και το λαιμό με απολυμαντικό διάλυμα.

ΚΝΣ- υπάρχουν διαταραχές διαφορικής αναστολής. Στο πρώτο στάδιο - αυξημένη διεγερσιμότητα. Με υψηλό πυρετό, μπορεί να υπάρχει παραλήρημα, παραισθήσεις, απώλεια συνείδησης. Τα παιδιά έχουν συχνά σπασμούς και πονοκεφάλους.

Ενδοκρινικό σύστημα . Ο πυρετός είναι μια επίδραση στρες που οδηγεί στην ενεργοποίηση των λειτουργιών του συμπαθητικού νευρικού συστήματος (αυξημένη παραγωγή αδρεναλίνης), αύξηση της παραγωγής ACTH και ορμονών του φλοιού των επινεφριδίων και υπερλειτουργία του θυρεοειδούς αδένα.

Αλλαγές στο επίπεδο των κυττάρων - με αύξηση της θερμοκρασίας στους 40 μοίρες, η ρευστότητα των λιπιδίων της μεμβράνης αυξάνεται με παραβίαση των λειτουργιών των πρωτεϊνών - υποδοχέων και φορέων και η παραγωγή ATP μειώνεται. Οι μηχανισμοί κυτταρικής αποτοξίνωσης αναστέλλονται.

Έννοια του πυρετού.Ο πυρετός είναι κυρίως μια προστατευτική και προσαρμοστική αντίδραση του οργανισμού. Η παραγωγή αντισωμάτων αυξάνεται, η φαγοκυττάρωση ενεργοποιείται, η αναπαραγωγή πολλών ιών και βακτηρίων αναστέλλεται, η επίδραση της ιντερλευκίνης-1 στην κυτταρική και χυμική ανοσία αυξάνεται. Στην ιστορία της ιατρικής, έχει χρησιμοποιηθεί ακόμη και με θεραπευτικό σκοπό. Το Pyrogenal χρησιμοποιείται τώρα για τη θεραπεία της νωθρότητας φλεγμονώδεις διεργασίες. Ωστόσο θετική επιρροήο πυρετός στο σώμα εκδηλώνεται μόνο όταν είναι μέτριος και βραχύβιος. Επομένως, μόνο σε κάθε συγκεκριμένη περίπτωση, ο γιατρός μπορεί να πάρει τη σωστή απάντηση στην ερώτηση: «όφελος» ή «βλάβη» είναι εμπύρετες καταστάσεις για τον ασθενή; - και μόνο λαμβάνοντας υπόψη τις νοσολογικές ιδιαιτερότητες της νόσου, την ηλικία του υπομονετικος, ατομικά χαρακτηριστικάσωματικές συνθήκες κ.λπ.

ΚΕΦΑΛΑΙΟ 9
ΠΑΘΟΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑ ΤΗΣ ΠΕΡΙΦΕΡΙΚΗΣ ΚΥΚΛΟΦΟΡΙΑΣ
ΚΑΙ ΜΙΚΡΟΚΥΚΛΟΦΟΡΙΑ

Περιφερική, ή όργανο, ονομάζεται κυκλοφορία του αίματος μέσα σε μεμονωμένα όργανα.

Η μικροκυκλοφορία είναι το μέρος της, που εξασφαλίζει άμεσα την ανταλλαγή ουσιών μεταξύ του αίματος και των γύρω ιστών. Η παραβίαση της μικροκυκλοφορίας καθιστά αδύνατη την επαρκή παροχή οξυγόνου στους ιστούς και ΘΡΕΠΤΙΚΕΣ ουσιες, καθώς και την απομάκρυνση των μεταβολικών προϊόντων από αυτά.

Να υπενθυμίσω ότι η μικροαγγείωση περιλαμβάνει αρτηρίδια, μεταρτεριόλια, τριχοειδή αγγεία, φλεβίδια και αρτηριοφλεβικές αναστομώσεις. Η διάμετρος των αγγείων του μικροαγγειακού συστήματος δεν υπερβαίνει τα 100 μικρά. Τα τριχοειδή έχουν συνήθως διάμετρο 5-7 μm.

Οι κύριες μορφές διαταραχών περιφερειακή κυκλοφορίαείναι: αρτηριακή υπεραιμία, ισχαιμία, φλεβική συμφόρηση, παραβίαση των ρεολογικών ιδιοτήτων του αίματος.

Αρτηριακή υπεραιμίαείναι η αύξηση της ποσότητας του αίματος που ρέει μέσω των μικροαγγείων. Ο λόγος είναι η διάταση των προσαγωγών αρτηριών και αρτηριδίων.

Η αγγειοδιαστολή αναφέρεται στην επέκταση περιφερικές αρτηρίες(όλοι οι διαδοχικοί κλάδοι των αρτηριών οργάνων, συμπεριλαμβανομένης της μικρότερης), αλλά όχι τα τριχοειδή και οι φλέβες. Γιατί μόνο οι αρτηρίες έχουν δομή και λειτουργία που τους επιτρέπει να αλλάζουν τον αυλό τους σε ένα ευρύ φάσμα.

Υπάρχουν: α) φυσιολογική και β) παθολογική αρτηριακή υπεραιμία.

Η φυσιολογική χωρίζεται σε: 1) εργαζόμενη υπεραιμία- με αύξηση της λειτουργίας ενός οργάνου ή ιστού (σκελετικός μυς κατά τη συστολή του, το πάγκρεας κατά την πέψη, ο εγκέφαλος κατά τη διάρκεια ψυχοσυναισθηματικού στρες κ.λπ.) 2) αντιδραστική υπεραιμία- αύξηση της ροής του αίματος μετά τον βραχυπρόθεσμο περιορισμό της.

Η παθολογική αρτηριακή υπεραιμία εμφανίζεται υπό την επίδραση παθολογικών (ασυνήθιστων) ερεθισμάτων. Ανάλογα με τον παράγοντα που την προκαλεί μιλούν για φλεγμονώδη, θερμική, αλλεργική υπεραιμία κ.λπ.

Στην παθογένεια της ανάπτυξης της παθολογικής αρτηριακής υπεραιμίας, υπάρχουν: 1) ένας νευρογενής μηχανισμός και 2) ένας χυμικός μηχανισμός.

Συνοπτικά για τον πρώτο μηχανισμό. Στα περισσότερα όργανα, αγγειοδιασταλτικά νευρικές επιρροέςπραγματοποιείται με τη συμμετοχή ακετυλοχολίνης που εκκρίνεται από νευρικές απολήξεις. Ο νευρογενής μηχανισμός μπορεί να εφαρμοστεί με ένα αληθινό αντανακλαστικό (με τη συμμετοχή νευρώνων του εγκεφάλου ή νωτιαίος μυελός) ή ένα τοπικό αντανακλαστικό, που πραγματοποιείται εντός των περιφερικών νευρικών γαγγλίων ή ακόμη και μεμονωμένων νευρώνων.

Με τη συμμετοχή του νευρογενούς μηχανισμού μπορεί να εμφανιστεί υπεραιμία νευροτονικού και νευροπαραλυτικού τύπου.

Το πρώτο συμβαίνει σε σχέση με τον ερεθισμό των εξωτερικών και ενδοϋποδοχέων, καθώς και με τον ερεθισμό των αγγειοδιασταλτικών νεύρων και κέντρων (ερεθιστικά - ψυχικά, μηχανικά, θερμοκρασίας, χημικά κ.λπ.). Παράδειγμα: ερυθρότητα του προσώπου και του λαιμού κατά τη διάρκεια παθολογικών διεργασιών κατά τη διάρκεια εσωτερικά όργανα(καρδιά, συκώτι, πνεύμονες).

Ελλείψει παρασυμπαθητικής νεύρωσης, η ανάπτυξη αρτηριακής υπεραιμίας μπορεί να οφείλεται στο συμπαθητικό (ισταμινεργικό, σεροτονινεργικό, αδρενεργικό) σύστημα, στους αντίστοιχους υποδοχείς και μεσολαβητές του.

Υπεραιμία του δεύτερου τύπου (νευροπαραλυτική) παρατηρείται κατά την τομή συμπαθητικών (αδρενεργικών) ινών και νεύρων που έχουν αγγειοσυσπαστική δράση. Επιπλέον, εμφανίζεται επίσης με χημικό αποκλεισμό της μετάδοσης κεντρικών ερεθισμάτων στην περιοχή των συμπαθητικών κόμβων (αναστολείς γαγγλίων) ή στο επίπεδο των απολήξεων των συμπαθητικών νεύρων (συμπαθολυτικά ή αδρενεργικοί αποκλειστές).

Ο χυμικός μηχανισμός υλοποιείται από συγκεκριμένες βιολογικά δραστικές ουσίες (BAS), οι οποίες δρουν στο αγγειακό τοίχωμα από τον αυλό του αγγείου (εάν κυκλοφορούν στο αίμα) ή σχηματίζονται τοπικά στο αγγειακό τοίχωμαή στον περιβάλλοντα ιστό. Για παράδειγμα: βραδυκινίνη, σεροτονίνη, ισταμίνη, προσταγλανδίνες, μείωση PO2, αύξηση PCO2 κ.λπ.

Μικροκυκλοφορία στην αρτηριακή υπεραιμία.Με την επέκταση των προσαγωγών αρτηριών και αρτηριδίων λόγω αύξησης της διαφοράς αρτηριοφλεβικής πίεσης στα μικροαγγεία, η ταχύτητα ροής του αίματος στα τριχοειδή αγγεία αυξάνεται, η ενδοτριχοειδής πίεση αυξάνεται και ο αριθμός των λειτουργικών τριχοειδών αγγείων. Όταν ανοίγουν τα κλειστά τριχοειδή αγγεία, μετατρέπονται πρώτα σε πλασματοκύτταρα (που περιέχουν μόνο πλάσμα) και στη συνέχεια αρχίζει να κυκλοφορεί ολόκληρο αίμα σε αυτά - πλάσμα και διαμορφωμένα στοιχεία. Λόγω της αύξησης του αριθμού των λειτουργικών τριχοειδών αγγείων, η περιοχή των τριχοειδών τοιχωμάτων για τον διατριχοειδή μεταβολισμό αυξάνεται.

Συμπτώματα αρτηριακής υπεραιμίας: 1) το χρώμα του οργάνου ή του ιστού είναι κόκκινο κόκκινο (καθώς ο αιματοκρίτης είναι υψηλός και υπάρχει πολλή οξυαιμοσφαιρίνη που δεν έχει χρόνο να διαχωριστεί). 2) η θερμοκρασία του οργάνου ή του ιστού αυξάνεται. 3) η στροβιλότητα (ένταση) των ιστών αυξάνεται (τα μικροαγγεία είναι γεμάτα αίμα, η ποσότητα υγρό ιστούαυξάνεται).

Φλεγμονή- μια τυπική παθολογική διαδικασία που αναπτύχθηκε στην πορεία της εξέλιξης, η οποία βασίζεται σε τοπική αντίδρασηολόκληρου του οργανισμού στη δράση ενός επιβλαβούς (φλογογόνου) ερεθίσματος, το οποίο εκδηλώνεται στη θέση βλάβης σε ιστό ή όργανο από καταστροφή κυττάρων, αλλαγές στην κυκλοφορία του αίματος, αύξηση της αγγειακής διαπερατότητας σε συνδυασμό με πολλαπλασιασμό ιστού.

Η εμφάνιση και η ανάπτυξη της φλεγμονής καθορίζεται από δύο παράγοντες - τοπική βλάβη στον ιστό ή το όργανο (αλλοίωση) και την αντιδραστικότητα του σώματος. Όλοι οι παράγοντες που μπορούν να προκαλέσουν τοπικές βλάβες και την ανάπτυξη φλεγμονής ονομάζονται φλογογόνοι (ελλ. phlogosis - φλεγμονή).

Αιτιολογία φλεγμονής

Οι φλογογόνοι παράγοντες χωρίζονται σε δύο κύριες ομάδες: τους εξωγενείς και τους ενδογενείς. Προς την εξωγενείς παράγοντεςπεριλαμβάνουν μηχανική, φυσική, χημική, βιολογική, ανοσολογική σύγκρουση που προκύπτει από τη δράση ενός αλλεργιογόνου σε έναν ευαισθητοποιημένο οργανισμό. Τα ενδογενή φλογογόνα περιλαμβάνουν εναπόθεση άλατος, θρόμβωση, εμβολή κ.λπ. Η διαίρεση των φλογογόνων σε εξωγενή και ενδογενή είναι υπό όρους, επειδή όλα τα λεγόμενα ενδογενή φλογογόνα προκύπτουν ως αποτέλεσμα εξωγενών επιδράσεων.

Ανάλογα με την αιτία της φλεγμονής, η τελευταία διακρίνεται σε λοιμώδη, μη λοιμώδη (άσηπτη) και αλλεργική.

Σημάδια φλεγμονής

Κατά την ανάλυση της ανάπτυξης φλεγμονής, μπορούν να εντοπιστούν μορφολογικά, φυσικοχημικά και κλινικά σημεία (Πίνακας 1).

Τα πρώτα τέσσερα κλινικά σημεία φλεγμονής περιγράφηκαν από τον Celsus (25 π.Χ.-45 μ.Χ.). Το πέμπτο κλινικό σημείο προστέθηκε από τον Γαληνό (AD 130-210). Ο Sade συνέβαλε σημαντικά στη μελέτη των φυσικοχημικών σημείων της φλεγμονής. κυκλοφορικές διαταραχές, συμπεριλαμβανομένης της μικροκυκλοφορίας και των ρεολογικών ιδιοτήτων, μελετήθηκαν στα έργα του Yu. Kongeym και των Σοβιετικών επιστημόνων V. A. Voronin, A. M. Chernukh, D. E. Alpern και των μαθητών τους.

Η γενική παθογένεια της φλεγμονής φαίνεται στο Σχήμα 18.

Προέλευση κλινικά σημείαφλεγμονή

• Ερυθρότητα (τύψη) - λόγω της ανάπτυξης αρτηριακής υπεραιμίας, αύξηση της ροής του αίματος με υψηλή περιεκτικότηταοξυγόνο, αύξηση του αριθμού των λειτουργικών τριχοειδών αγγείων.
• Οίδημα (όγκος) - λόγω αρτηριακής και φλεβικής) υπεραιμίας, εξίδρωσης, μετανάστευσης λευκοκυττάρων.
• Ζέστη (θερμίδα) - λόγω αυξημένου μεταβολισμού στις πρώιμα στάδιαφλεγμονή, ροή αίματος με περισσότερα υψηλή θερμοκρασία(ειδικά με φλεγμονές του δέρματος και των βλεννογόνων, αυξημένη μεταφορά θερμότητας λόγω υπεραιμίας).
• Πόνος (dolor) - προκαλείται από ερεθισμό των υποδοχέων στην εστία της φλεγμονής από φλεγμονώδεις μεσολαβητές (ειδικά κινίνες και προσταγλανδίνες, αλλαγές στο pH, οσμωτική πίεση, δυσιονία, μηχανικός ερεθισμός των υποδοχέων ως αποτέλεσμα διόγκωσης στην εστία της φλεγμονής).
• Παραβίαση λειτουργίας (functio laesa). Κατά τη διάρκεια φλεγμονής, κυτταρικής βλάβης, μεταβολικών διαταραχών, κυκλοφορικών διαταραχών, συσσώρευσης φλεγμονωδών μεσολαβητών, μεταβολών ισορροπία ηλεκτρολυτών, pH, ωσμωτική και ογκοτική πίεση, διεργασίες πολλαπλασιασμού. Υπό αυτές τις συνθήκες, η υλοποίηση της λειτουργίας από τα συστατικά του λειτουργικού στοιχείου, άρα και του σώματος είναι αδύνατη.

Πειραματικά μοντέλα φλεγμονής

Υπό πειραματικές συνθήκες, η φλεγμονή μπορεί να αναπαραχθεί υπό τη δράση οποιουδήποτε φλογογόνου παράγοντα.

• Η μολυσματική φλεγμονή διαμορφώνεται με υποδόρια, ενδομυϊκή, ενδοκοιλιακή έγχυση ζωντανού ή σε αυτόκλειστο Escherichia coli, typhoid coli, στρεπτό-, σταφυλόκοκκου και άλλων μικροοργανισμών.
• Η άσηπτη φλεγμονή προκαλείται από υποδόρια ή ενδομυϊκή ένεση τερεβινθίνης, βενζίνης, κηροζίνης και άλλων ουσιών.
• Η αλλεργική (άνοση) φλεγμονή διαμορφώνεται πιο πολύπλοκη. Ζώο (κουνέλι, σκύλος, ποντικός της Νότιας Αμερικής) προευαισθητοποιείται με τρεις ενέσεις (υποδόριες, ενδοφλέβιες, υποδόριες) με μεσοδιάστημα 24 ωρών ορού (βόειο, άλογο) ή δύο φορές υποδόρια ένεση BCG. Μετά από 2-3 εβδομάδες, λόγω ανοσολογικών αλλαγών, εμφανίζεται η μέγιστη βαρύτητα της ευαισθητοποίησης. Η εισαγωγή αυτή τη στιγμή του αλλεργιογόνου υποδόρια, ενδομυϊκά ή σε οποιοδήποτε όργανο συμβάλλει στην ανοσολογική σύγκρουση, η οποία είναι η αιτία της αλλεργικής φλεγμονής.

  Για την προσομοίωση αυτοαλλεργικών φλεγμονωδών διεργασιών, τα πειραματόζωα ενίονται με εκχυλίσματα οργάνων (καρδιά, νεφρό, εγκέφαλος) σε καθαρή μορφή ή με πληρωτικό Freund. Έτσι γίνεται η μοντελοποίηση των βλαβών της καρδιάς, του εγκεφάλου, των νεφρών και άλλων οργάνων.

Αντιδραστικότητα και φλεγμονή

Η εμφάνιση και η ανάπτυξη της φλεγμονής, καθώς και η έκβασή της, καθορίζονται από την αντιδραστικότητα του οργανισμού. Ειδικότερα, η λειτουργική κατάσταση του νευρικού συστήματος έχει μεγάλη σημασία στο σχηματισμό της φλεγμονής. Στην κατάσταση ύπνου, η χειμερία νάρκη των ζώων, η φλεγμονή, αν και αναπτύσσεται, είναι λιγότερο έντονη, επειδή οι αγγειακές αντιδράσεις, η εξίδρωση και η μετανάστευση των λευκοκυττάρων εξασθενούν. Περιγράφεται η πιθανότητα αναπαραγωγής φλεγμονής σε άτομα με συμπτώματα ερυθρότητας και οιδήματος με υπνωτική υπόδειξη. Ο ρόλος του συμπαθητικού παρασυμπαθητικές διαιρέσειςτο αυτόνομο νευρικό σύστημα στην παθογένεση της φλεγμονής φαίνεται στα έργα του D. E. Alpern. Η αποσυμπάθεια προκλήθηκε σε σκύλους στα δεξιά οσφυϊκή περιοχή. Δέκα ημέρες αργότερα, η φλεγμονή βασίστηκε στο πρότυπο μέσακαι στους δύο μηρούς εφαρμόζοντας δοκιμαστικούς σωλήνες με επίπεδο πυθμένα ίδιας διαμέτρου με βραστό νερό στο δέρμα για τρία λεπτά. Από τη συμπαθητική πλευρά, η φλεγμονή ήταν πιο έντονη, αλλά υπήρχαν λιγότερες νεκρωτικές αλλαγές και η διαδικασία επούλωσης συνέβη νωρίτερα (κατά 4-5 ημέρες) σε σύγκριση με την περιοχή ελέγχου. Παρόμοιο αποτέλεσμα παρατηρήθηκε με την εισαγωγή ακετυλοχολίνης. Όταν τα συμπαθητικά νεύρα είναι ερεθισμένα, η φλεγμονή προχωρά αργά και για μεγαλύτερο χρονικό διάστημα. Η αναστολή της φλεγμονής καθιερώθηκε επίσης με την εισαγωγή της αδρεναλίνης και του συμπαθομιμητικού - τετρα-υδρο-β-ναφθυλαμίνης.

Το ενδοκρινικό σύστημα, ως σημαντικός μηχανισμός αντιδραστικότητας, επηρεάζει επίσης σημαντικά τη φλεγμονή. Στη σπειραματική ζώνη του φλοιού των επινεφριδίων σχηματίζεται το ορυκτοκορτικοειδές αλδοστερόνη, το οποίο, με υπερβολική έκκριση, αλλάζει ισορροπία νερού και ηλεκτρολυτώνοργανισμό, ενισχύει και επιταχύνει την πορεία της φλεγμονής, η οποία εκδηλώνεται με αυξημένη αγγειακή διαπερατότητα, εξίδρωση, μετανάστευση και φαγοκυττάρωση, πολλαπλασιασμό των κυττάρων. Ο υπερβολικός σχηματισμός θυροξίνης και τριιωδοθυρονίνης στον θυρεοειδή αδένα και η σχετική αύξηση των οξειδοαναγωγικών αντιδράσεων επιταχύνει τη φλεγμονή. Έτσι, η αλδοστερόνη και οι θυρεοειδικές ορμόνες, όταν υπερπαράγονται, έχουν προφλεγμονώδη δράση. Αντίθετα, η υπερβολική εξωτερική χορήγηση ή η υπερέκκριση γλυκοκορτικοειδών στον οργανισμό έχει αντιφλεγμονώδη δράση, επειδή αυτές οι ουσίες μειώνουν τη διαπερατότητα της μεμβράνης, αναστέλλουν την έκκριση και μετανάστευση λευκοκυττάρων, τη φαγοκυττάρωση, τον σχηματισμό φλεγμονωδών μεσολαβητών, αναστέλλουν την ανοσία ως αποτέλεσμα αναστολή των μιτώσεων, συμπεριλαμβανομένων των λεμφοειδών κυττάρων, και οδηγεί σε εμέλιξη, θυμο-λεμφικό σύστημα. Η ίδια η ινσουλίνη δεν έχει σημαντική επίδραση στη φλεγμονή, αλλά σε συνθήκες ανεπάρκειας της (για παράδειγμα, με Διαβήτης) ενεργοποιεί τις αντεννησιωτικές ορμόνες, ιδιαίτερα τα γλυκοκορτικοειδή. Ταυτόχρονα, η ανοσία είναι εξασθενημένη και μυκητιακή και μεταδοτικές ασθένειες, ιδιαίτερα η φουρκουλίωση, που συχνά καταλήγει σε θάνατο. Τα γλυκοκορτικοειδή ταυτόχρονα αναστέλλουν επίσης τις πολλαπλασιαστικές διεργασίες στο επίκεντρο της φλεγμονής.

Η ανεπαρκής αποτελεσματικότητα των ανοσολογικών μηχανισμών στα παιδιά και στην τρίτη ηλικία, η καταστολή της ανοσίας από ανοσοκατασταλτικά, η ασιτία είναι η αιτία ανεπαρκούς φλεγμονής, ως αποτέλεσμα της οποίας οι μολυσματικές διεργασίες προχωρούν άτυπα ή, όπως στην παιδική ηλικία, τελειώνουν με το σχηματισμό μιας αρχαίας μορφής η μολυσματική διαδικασία - σήψη. Επομένως, ο σχηματισμός οποιασδήποτε πυώδους εστίας στο δέρμα ενός παιδιού απαιτεί άμεση θεραπεία (N. T. Shutova, E. D. Chernikova, 1975).

Γενικές αντιδράσεις στη φλεγμονή

Ανάλογα με την ένταση και τη θέση, η φλεγμονή μπορεί να συνοδεύεται από κοινές αντιδράσειςμε τη μορφή διαταραχών του νευρικού και ενδοκρινικού συστήματος, συμπεριλαμβανομένου του συμπαθητικού-επινεφριδιακού και του υποθαλαμικού-υπόφυσου-επινεφριδιακού συστήματος, την ανάπτυξη πυρετού, λευκοκυττάρωση, αλλαγές στο μεταβολισμό του σώματος. Συνήθως, κατά τη διάρκεια της φλεγμονής, ως αποτέλεσμα της συμμετοχής μακροφάγων στην απορρόφηση ξένων αντιγόνων, διεγείρεται η ανοσία. Τελικά, μπορεί να υπάρχει δυσλειτουργία. διάφορα σώματακαι τα συστήματα του σώματος.

Η βιολογική σημασία της φλεγμονής

Από μια γενική βιολογική άποψη, η φλεγμονώδης αντίδραση έχει αναπτυχθεί στην πορεία της εξέλιξης και, ως εκ τούτου, είναι προστατευτική και προσαρμοστική. Ήδη το γεγονός ότι στη θέση της αρχαίας μορφής της μολυσματικής διαδικασίας - σήψη, μια τοπική μολυσματική διαδικασίαμε τη μορφή φλεγμονής, υποδηλώνει τον προστατευτικό ρόλο της εστίας της φλεγμονής. Η σταθεροποίηση στο επίκεντρο της φλεγμονής των βιολογικών παθογόνων συμβαίνει λόγω διαταραχών της κυκλοφορίας του αίματος και της λέμφου ως αποτέλεσμα φαγοκυττάρωσης, ανοσολογικών αντιδράσεων, καθώς και βακτηριοκτόνος δράσης του εξιδρώματος και των ενζύμων σε μικροοργανισμούς που πεθαίνουν και απορροφώνται. Επιπλέον, είναι απαραίτητο να ληφθεί υπόψη η απότομα αυξημένη αγγειακή διαπερατότητα, ως αποτέλεσμα της οποίας μικροοργανισμοί και ξένες ουσίες μπορούν να απελευθερωθούν εντατικά στο επίκεντρο της φλεγμονής και να υποστούν καταστροφή και απορρόφηση εκεί. Τέλος, η προστατευτική σημασία της εστίας της φλεγμονής εκδηλώνεται και στο γεγονός ότι λόγω του πολλαπλασιασμού και της αναγέννησης που συμβαίνει στην εστία της φλεγμονής, πραγματοποιείται η αποκατάσταση του λειτουργικού στοιχείου, ακόμη και σε βάρος της ουλής. Ταυτόχρονα, η αλλοίωση της εστίας της φλεγμονής οδηγεί σε διαταραχή εξειδικευμένων κυτταρικών στοιχείων, τα οποία συνήθως δεν αναγεννώνται και αντικαθίστανται από ινώδη ιστό με δυσλειτουργίες του ιστού ή του οργάνου. Επομένως, όταν η φλεγμονή χρησιμοποιείται συχνά για τη θεραπεία αντιφλεγμονωδών φαρμάκων.

Γενικές αρχές παθογενετικής θεραπείας της φλεγμονής

Η φλεγμονή είναι μια αλυσίδα αιτιακών σχέσεων, όπου ο προηγούμενος κρίκος επηρεάζει τον επόμενο και τελικά τον πολλαπλασιασμό, συνέπεια του οποίου είναι ο σχηματισμός κυκλικών (ινωδών) αλλαγών. Επομένως, τα αντιφλεγμονώδη φάρμακα που χρησιμοποιούνται για θεραπεία μπορούν να επηρεάσουν έναν ή περισσότερους κρίκους στην παθογένεση της φλεγμονής (σταθεροποίηση των μεμβρανών του λυσοσώματος, αναστολή του σχηματισμού φλεγμονωδών μεσολαβητών, αγγειακή διαπερατότητα, μετανάστευση, φαγοκυττάρωση και ακόμη και πολλαπλασιασμός), αναστέλλοντας έτσι τη φλεγμονή σε γενικός.

Ανάλογα με τη φύση της φλεγμονής, χρησιμοποιείται ειδική και μη ειδική θεραπεία. Το πρώτο στοχεύει στην καταστροφή ενός βιολογικού παθογόνου (αντιβιοτικά, θεραπευτικοί οροί, αντιφυματικά φάρμακα κ.λπ.), που έχουν ταυτόχρονα βακτηριοκτόνο δράση και, ως αναπόσπαστο μέρος του μεταβολισμού του μικροοργανισμού, διαταράσσουν τη ζωτική του δραστηριότητα, διευκολύνοντας την καταστροφή και φαγοκυττάρωση. Ως εκ τούτου, η καταστροφή μικροοργανισμών ή η πρόληψη της δράσης ενός αλλεργιογόνου είναι ένα από τα σημαντικά καθήκοντα στην πρόληψη και τη θεραπεία της μολυσματικής και αλλεργικής φλεγμονής.

Οι μη ειδικές επιρροές περιλαμβάνουν την επίδραση της αλλαγμένης θερμοκρασίας, ερεθιστικάγια φλεγμονή. Η θερμότητα (ξηρή και υγρή, καυτή παραφίνη, υπερηχογράφημα), καθώς και ερεθιστικά (μουστάρδα, βάζα, λίπανση με νέφτι, ιώδιο) βελτιώνουν την κυκλοφορία του αίματος και της λέμφου, αυξάνουν την υπεραιμία, το εξίδρωμα, τη μετανάστευση λευκοκυττάρων, τη φαγοκυττάρωση, η οποία εξασφαλίζει αυξημένη και επιταχυνόμενη φλεγμονή . Το κρύο, αντίθετα, αναστέλλει τους παραπάνω δεσμούς στην παθογένεση της φλεγμονής και έτσι αναστέλλει την έντασή της.

Η αντιφλεγμονώδης δράση των αντιισταμινικών οφείλεται στην αναστολή της κινητοποίησης ή αποκλεισμού των υποδοχέων ισταμίνης των μεταβολικών αγγείων, με αποτέλεσμα να αναστέλλεται η αγγειοδιαστολή και η διαπερατότητα, ιδιαίτερα των φλεβιδίων.

Σύμφωνα με τους A. Polikar (1969), A. M. Chernukh (1979), η ασπιρίνη, η αμιδοπυρίνη, η φαινυλβουταζόνη σταθεροποιούν τις μεμβράνες του λυσοσώματος και αναστέλλουν τον σχηματισμό μεσολαβητών - κινινών, προσταγλανδινών, σεροτονίνης, ισταμίνης, παράγοντα διαπερατότητας. Η ινδομεθακίνη και το Brufen έχουν ισχυρότερη αντιφλεγμονώδη δράση, τα οποία είναι 10-30 φορές πιο αποτελεσματικά από τη φαινυλβουταζόνη και την ασπιρίνη. Επιπλέον, η ασπιρίνη, η φαινυλβουταζόνη, η ινδομεθακίνη εμποδίζουν τη μετουσίωση των πρωτεϊνών και έχουν αντισυμπληρωματική δράση. Μια σειρά από αντιφλεγμονώδεις ουσίες όπως τα φλαβονοειδή (ρουτίνη, βενορουτόν κ.λπ.) μειώνουν την αγγειακή διαπερατότητα, βελτιώνουν τη ρεολογία του αίματος και τη φλεβική κυκλοφορία.

Για τη θεραπεία της φλεγμονής, ειδικά των αλλεργικών, χρησιμοποιούνται ευρέως τα γλυκοκορτικοειδή, επειδή παρέχουν σταθεροποίηση των μεμβρανών του λυσοσώματος, μειώνουν τη διαπερατότητα, την εξίδρωση και τη μετανάστευση των λευκοκυττάρων, τη φαγοκυττάρωση, αναστέλλουν την ανοσία και τον πολλαπλασιασμό των κυττάρων στο επίκεντρο της φλεγμονής, αυτό γενικά αναστέλλει τη φλεγμονή και σε την ίδια στιγμή προκαλεί αργή επούλωση πληγών. Δεδομένων των παραπάνω επιδράσεων, τα γλυκοκορτικοειδή χρησιμοποιούνται ευρέως στην αλλεργική φλεγμονή. Ανοσοκατασταλτικά (αλκυλιωτικές ενώσεις, κυκλοφωσφαμίδη, 6-μερκαπτοπουρίνη κ.λπ.), που αναστέλλουν τη μίτωση και καταστέλλουν την ανοσία, καταστέλλουν τη φλεγμονή, ιδιαίτερα την αλλεργική.

Η ευρεία χρήση στη θεραπεία της φλεγμονής βρέθηκαν πρωτεολυτικά ένζυμα - πεψίνη, θρυψίνη, χημειοθρυψίνη. Καθαρίζουν αποτελεσματικότερα την επιφάνεια του τραύματος και έτσι επιταχύνουν την επούλωση και την κοκκοποίηση του τραύματος. Αντίθετα, τα αντιπρωτεασικά φάρμακα - ε-αμινοκαπροϊκό οξύ, τρασιλόλη, ινικρόλη και άλλα έχουν αντιφλεγμονώδη δράση.

Έτσι, η βάση της παθογενετικής θεραπείας της φλεγμονής είναι η καταστολή ή η διέγερση ενός ή περισσότερων συνδέσμων στην παθογένεση της φλεγμονής.

Πηγή: Ovsyannikov V.G. παθολογική φυσιολογία, τυπικές παθολογικές διεργασίες. Φροντιστήριο. Εκδ. Πανεπιστήμιο Ροστόφ, 1987. - 192 σελ.

Φλεγμονή- προστατευτικό - προσαρμοστική αντίδρασηοργανισμός στη δράση ενός παθογόνου ερεθίσματος, εκδηλώνεται στη θέση του κατεστραμμένου ιστού με αλλαγή στην κυκλοφορία του αίματος και αύξηση της αγγειακής διαπερατότητας. Αυτή είναι μια τυπική παθολογική διαδικασία που στοχεύει στην εξάλειψη του παθολογικού ερεθίσματος και στην αποκατάσταση του κατεστραμμένου ιστού. Mechnikov: η φλεγμονή είναι μια ατελής προστατευτική αντίδραση του σώματος, καθώς αποτελεί τη βάση των περισσότερων ασθενειών που οδηγούν σε θάνατο (φλεγμονή του ήπατος - ηπατίτιδα, φλεγμονή των νεφρών - νεφρίτιδα, πνεύμονες - πνευμονία, κρεβάτι νυχιών - παναρίτιδα, λαιμός - αμυγδαλίτιδα. παλιά ονόματα).

Αιτίες φλεγμονής:

φυσικός

Χημική ουσία

Βιολογικός

Η εμφάνιση, η πορεία και η έκβαση της φλεγμονής εξαρτώνται από την αντιδραστικότητα του σώματος, η οποία καθορίζεται από την ηλικία, το φύλο, την κατάσταση φυσιολογικά συστήματα, παρουσία συνοδών νοσημάτων. Σημασιαστην εμφάνιση, ανάπτυξη και έκβαση της φλεγμονής έχει τον εντοπισμό της (εξαιρετικά απειλητικό για τη ζωή εγκεφαλικό απόστημα ή φλεγμονή του λάρυγγα σε διφθερίτιδα).

Τύποι φλεγμονής:

Normergic: η αντίδραση του σώματος στον ερεθισμό αντιστοιχεί στη δύναμη και τη φύση του ερεθίσματος.

Υπερεργική: η αντίδραση του οργανισμού στον ερεθισμό είναι πιο έντονη από τη δράση του ερεθίσματος

· Υπερτασική: φλεγμονώδεις αλλαγέςείναι αδύναμοι ή απουσιάζουν.

Στάδια ανάπτυξης φλεγμονής:

1. Κυτταρική αλλοίωση

2. Έκκριση κυττάρων

3. Πολλαπλασιασμός κυττάρων

Όλα αυτά τα στάδια είναι παρόντα στην περιοχή οποιασδήποτε φλεγμονής.

Μεταβολή- βλάβη των ιστών - ένα έναυσμα για την ανάπτυξη της φλεγμονώδους διαδικασίας. Οδηγεί στην απελευθέρωση βιολογικά δραστικών ουσιών - φλεγμονωδών μεσολαβητών. Όλες οι αλλαγές που συμβαίνουν στην εστία της φλεγμονής υπό την επίδραση αυτών των ουσιών στοχεύουν στην ανάπτυξη του δεύτερου σταδίου της φλεγμονής. Οι φλεγμονώδεις μεσολαβητές μεταβάλλουν το μεταβολισμό, τις ιδιότητες και τις λειτουργίες των ιστών. Αυτά περιλαμβάνουν ισταμίνη, σεροτονίνη, κινίνες (πολυπεπτίδια πλάσματος αίματος). Προκαλούν πόνο, διαστολή των μικροαγγείων, αυξάνουν τη διαπερατότητά τους, ενεργοποιούν τη φαγοκυττάρωση. Η μεταβολική αναδιάρθρωση στη ζώνη αλλοίωσης οδηγεί σε αλλαγή των φυσικοχημικών ιδιοτήτων του ιστού και στην ανάπτυξη οξέωσης σε αυτούς, η οποία αυξάνει την αγγειακή διαπερατότητα, τη διάσπαση των πρωτεϊνών, την ογκοτική και οσμωτική πίεση. Αυτό αυξάνει την έξοδο νερού από τα αγγεία, προκαλώντας την ανάπτυξη εξίδρωσης και φλεγμονώδους οιδήματος.

Εκκριση- έξοδος από τα αγγεία στον ιστό του υγρού μέρους του αίματος, καθώς και στα κύτταρα του αίματος. Ως αποτέλεσμα της αλλοίωσης, αναπτύσσεται ένας σπασμός των αρτηριδίων και η αρτηριακή ροή αίματος μειώνεται (ισχαιμία του ιστού στην περιοχή της φλεγμονής). Αυτό οδηγεί σε μεταβολικές διαταραχές στον ιστό και σε οξέωση. Ο σπασμός των αρτηριδίων αντικαθίσταται από τη διαστολή τους, η ταχύτητα ροής του αίματος και ο όγκος του εισερχόμενου αίματος αυξάνεται. Στο επίκεντρο της φλεγμονής, ο μεταβολισμός αυξάνεται, η εισροή λευκοκυττάρων και αντισωμάτων σε αυτόν αυξάνεται. Η θερμοκρασία αυξάνεται και εμφανίζεται ερυθρότητα της περιοχής της φλεγμονής (αρτηριακή υπεραιμία). Καθώς αναπτύσσεται η φλεγμονή, αντικαθίσταται από φλεβική υπεραιμία. Ο όγκος του αίματος στα φλεβίδια και τα τριχοειδή αγγεία αυξάνεται, η ταχύτητα της ροής του αίματος μειώνεται, ο όγκος του αίματος μειώνεται, τα φλεβίδια γίνονται ελικοειδή και εμφανίζονται σπασμωδικές κινήσεις αίματος σε αυτά. Ο τόνος των τοιχωμάτων των φλεβιδίων χάνεται, θρομβώνονται, συμπιέζονται από το οιδηματώδες υγρό. Η μείωση της ταχύτητας ροής του αίματος προάγει την κίνηση των λευκοκυττάρων από το κέντρο της ροής του αίματος προς την περιφέρειά του. Κολλούν στα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων - την οριακή στάση των λευκοκυττάρων. Προηγείται της εξόδου τους από τα αγγεία στον ιστό. Φλεβική συμφόρησητελειώνει με αιμορραγία. Λεμφικά αγγείαυπερχείλιση με λέμφο, η ροή της λέμφου επιβραδύνεται. Η εστία της φλεγμονής απομονώνεται από άθικτο ιστό. Ταυτόχρονα, το αίμα εισέρχεται σε αυτό και η εκροή του επιβραδύνεται, γεγονός που εμποδίζει την εξάπλωση των τοξινών σε όλο το σώμα. Η φλεβική υπεραιμία είναι το υψηλότερο σημείο του σταδίου εξίδρωσης. Πρωταγωνιστικό ρόλο σε αυτό το στάδιο είναι η αύξηση της διαπερατότητας των μικροαγγείων, η ανάπτυξη οξέωσης και υποξίας. Το υγρό που συσσωρεύεται στην εστία της φλεγμονής είναι το εξίδρωμα. Περιέχει πρωτεΐνη, σφαιρίνες και ινωδογόνο, και επίσης περιέχει πάντα αιμοσφαίρια που σχηματίζουν ένα φλεγμονώδες διήθημα. Η εξίδρωση είναι η ροή υγρού από τα αγγεία στον ιστό προς το κέντρο της εστίας της φλεγμονής, αποτρέποντας την εξάπλωση ενός παθογόνου ερεθιστικού παράγοντα, διευκολύνοντας την είσοδο λευκοκυττάρων, αντισωμάτων και βιολογικά δραστικών ουσιών στην εστία της φλεγμονής. Το εξίδρωμα περιέχει ενεργά ένζυμα, η δράση των οποίων στοχεύει στην καταστροφή μικροβίων, την τήξη νεκρών κυττάρων και ιστών. Αλλά ταυτόχρονα, το εξίδρωμα μπορεί να συμπιέσει τους νευρικούς κορμούς και να προκαλέσει πόνο, να διαταράξει τη λειτουργία οργάνων και ιστών. Η εξίδρωση συνοδεύεται από μετανάστευση λευκοκυττάρων από αγγειακό κρεβάτιστο ύφασμα. Περιλαμβάνει την περίοδο της οριακής στάσης των λευκοκυττάρων στο τοίχωμα του αγγείου, τη διέλευση από το τοίχωμα και την περίοδο κίνησης στον ιστό.

Ο μηχανισμός διέλευσης των λευκοκυττάρων: τα ενδοθηλιοκύτταρα του αγγείου συστέλλονται και το λευκοκύτταρο εκτοξεύει ένα μέρος του κυτταροπλάσματος - ψευδοπόδια στο κενό που σχηματίζεται, με αποτέλεσμα το λευκοκύτταρο να βρίσκεται κάτω από το ενδοθηλιοκύτταρο. Έχοντας ξεπεράσει τη βασική μεμβράνη, υπερβαίνει το αγγείο και πηγαίνει στο κέντρο της εστίας της φλεγμονής. Η κίνηση των λευκοκυττάρων διευκολύνεται από το αρνητικό τους φορτίο, ενώ στον φλεγμονώδη ιστό το φορτίο είναι πάντα θετικό.

Ο I.I. Mechnikov ανέπτυξε την έννοια της χημειοταξίας των λευκοκυττάρων, δηλ. το λευκοκύτταρο αντιδρά σε χημικό ερεθισμό που προέρχεται από την εστία της φλεγμονής.

Το 1882, το έργο του Mechnikov «On θεραπευτικές δυνάμειςοργανισμός», στον οποίο τεκμηριώθηκε η έννοια της φαγοκυττάρωσης - η διαδικασία ενεργητικής σύλληψης, απορρόφησης και ενδοκυτταρικής πέψης ζωντανών και μη σωματιδίων από ειδικά κύτταρα (φαγοκύτταρα):

Μικροφάγα (ουδετερόφιλα)

Μακροφάγα (κινητά - αιμοσφαίρια - μονοκύτταρα, σταθερά - αστρικά ενδοθηλιοκύτταρα στο ήπαρ)

Στάδια φαγοκυττάρωσης:

1. πλησιάζοντας το αντικείμενο

2. προσκόλληση αντικειμένου στο περίβλημα των φαγοκυττάρων

3. βύθιση του αντικειμένου στο φαγοκύτταρο

4. ενδοκυτταρική πέψη του αντικειμένου

Στο κυτταρόπλασμα του φαγοκυττάρου γύρω από το αντικείμενο της φαγοκυττάρωσης, σχηματίζεται ένα κενοτόπιο - ένα φαγόσωμα. Τα λυσοσώματα το πλησιάζουν και αρχίζει η διαδικασία της πέψης.

Τύποι φαγοκυττάρωσης:

ολοκληρωθεί (το αντικείμενο έχει καταστραφεί εντελώς)

ατελής (το αντικείμενο δεν καταστρέφεται, αλλά πολλαπλασιάζεται γρήγορα στο φαγοκύτταρο, το οποίο πεθαίνει και οι μικροοργανισμοί μεταφέρονται με αίμα και λέμφο). Πρόκειται για ανεπάρκεια φαγοκυττάρων.:

κληρονομική (μειωμένη ωρίμανση των φαγοκυττάρων)

επίκτητη (αποτέλεσμα ασθένειας ακτινοβολίας, πείνας από πρωτεΐνες, σε μεγάλη ηλικία)

3. Πολλαπλασιασμός- η διαδικασία της κυτταρικής αναπαραγωγής, το τελικό στάδιο της φλεγμονής. Τα κύτταρα του μεσεγχύματος, των αγγείων και του αίματος πολλαπλασιάζονται. Ως αποτέλεσμα, ο ιστός αποκαθίσταται στο σημείο της εστίας της φλεγμονής, είτε πανομοιότυπος με αυτόν που έχει καταστραφεί, είτε μια ουλή που μπορεί να διαταράξει τη λειτουργία του οργάνου (στο πυλωρικό τμήμα του στομάχου, μερικές φορές σχηματίζεται ένα χηλοειδές στο θέση του έλκους, η οποία εμποδίζει την εκκένωση της τροφής στο δωδεκαδάκτυλο).

Εκδήλωση φλεγμονής:

· Τοπικός

1. ερυθρότητα

3. πρήξιμο

5. δυσλειτουργία

Η ερυθρότητα σχετίζεται με την ανάπτυξη αρτηριακής υπεραιμίας (εισροή αρτηριακού αίματος που περιέχει έντονο κόκκινο οξυαιμοσφαιρίνη). Σχηματίζει επίσης θερμότητα (τοπική αύξηση θερμοκρασίας). Το οίδημα εμφανίζεται λόγω της συσσώρευσης εξιδρώματος, πιέζει τους νευρικούς κορμούς, προκαλώντας πόνο. Είναι το αποτέλεσμα της εργασίας των φλεγμονωδών μεσολαβητών. Η παραβίαση της λειτουργίας του φλεγμονώδους οργάνου είναι αποτέλεσμα παραβίασης του μεταβολισμού, της κυκλοφορίας του αίματος και της νευρικής ρύθμισης.

· Γενικός

Έχουν προστατευτικό και προσαρμοστικό χαρακτήρα: ο αριθμός των λευκοκυττάρων αυξάνεται και αλλάζει φόρμουλα λευκοκυττάρων. Συχνά υπάρχει πυρετός που αναπτύσσεται υπό την επίδραση πυρετογόνων (που εκκρίνονται από ουδετερόφιλα). Αλλαγές πρωτεϊνική σύνθεσηαίμα (αυξάνεται ο αριθμός των σφαιρινών a και b - οξεία φλεγμονή, y - σφαιρίνες - χρόνια φλεγμονή). Τα λευκοκύτταρα φαγοκυτταρώνουν και καταστρέφουν μικροοργανισμούς, η αυξημένη θερμοκρασία του σώματος ενεργοποιεί τα λευκοκύτταρα και την παραγωγή αντισωμάτων. Το COE (ROE) αυξάνεται, γιατί το φορτίο των ερυθροκυττάρων μειώνεται, ο αριθμός τους μειώνεται, αλλά η ποσότητα των λευκωματινών και των σφαιρινών αυξάνεται.