Leziuni traumatice ale sistemului nervos central. Tratamentul traumei sistemului nervos al leziunilor cerebrale traumatice

Spre deosebire de alte părți ale corpului, creierul nu produce celule noi. Dacă celulele creierului mor ca urmare a unei boli sau răni, ele nu pot fi restaurate. Prin urmare, în cazul lezării uneia sau alteia părți a creierului care controlează o anumită parte a corpului, aceasta din urmă își poate pierde definitiv funcțiile. Boala sau rănirea pot afecta mintea. Dacă acestea afectează creierul, memoria, emoțiile și tulburările de vorbire, este posibilă confuzia de conștiință. Leziunile măduvei spinării și ale nervilor pot provoca paralizie, pierderea senzației sau pierderea mișcării. Deci, cu o leziune a coloanei vertebrale inferioare, paralizia picioarelor nu este exclusă.

Cauzele leziunilor capului și coloanei vertebrale a. Cauza unei răni foarte des vă spune cât de gravă ar putea fi rănirea. Într-o lovitură zdrobitoare (ca și în cazul unui accident de mașină), probabilitatea unei răni grave este foarte mare.

Există situații în care este necesar să se presupună prezența unor răni periculoase. Acest:

Căderea de la înălțime;

Orice accidentare în timpul sărituri în apă;

Orice vătămare asociată cu o lovitură puternică la cap sau trunchi;

Orice vătămare care are ca rezultat o rană la cap sau trunchi;

Accident de mașină;

Rănire prin căderea din mașină;

Orice accidentare care rupe o cască de protecție purtată de o persoană;

Explozie și multe altele.

Semne și simptome ale leziunilor capului și coloanei vertebrale

De obicei apar leziuni ale capului și coloanei vertebrale:

Alterarea nivelului de conștiință (somnolență,
confuzie);

durere sau presiune severă în cap, gât sau spate;

Furnituri sau pierderea senzatiei în degetele de la mâini și de la picioare;

Pierderi funcțiile motorii orice parte a corpului;

Creșteri neobișnuite neobișnuite pe cap sau pe coloană vertebrală;

Evacuarea de sânge sau lichid cefalorahidian din urechi sau nas;

sângerare severă la cap, gât sau spate;

convulsii;

Dificultăți de respirație;

deficiență de vedere;

greață sau vărsături;

dureri de cap persistente;

Diferența de mărime a pupilei drepte și stângi;

pierderea echilibrului;

Vânătăi în jurul capului, în special în jurul
ochi si urechi.

Astfel de semne și simptome, luate separat, nu înseamnă întotdeauna o vătămare gravă a capului sau a coloanei vertebrale, dar dacă este suspectată, trebuie chemată o ambulanță.

Primul sănătate cu leziuni ale capului sau ale coloanei vertebrale. La cea mai mică suspiciune de leziune a capului sau a coloanei vertebrale, chemați o ambulanță și ajutați victima (Schema 15).

Pentru a asigura permeabilitatea tractului respirator sprijiniți capul și gâtul victimei în poziția inițială. Dacă vărsă, întoarceți-l pe o parte

Leziuni traumatice ale centralei sistem nervos sunt printre cele mai dificile, deoarece sunt greu de diagnosticat și provoacă adesea moartea la o vârstă fragedă. Clinic se disting leziunile cranio-cerebrale închise, deschise (Fig. 5.5) și combinate.

În funcție de localizarea leziunii sistemului nervos, acestea sunt împărțite în: leziuni cerebrale traumatice (TBI), leziune a măduvei spinării (PSCI), leziune a nervilor periferici (IRST).

Există trei grade de severitate a TBI:

I. TBI ușor (conmoție cerebrală, contuzie cerebrală ușoară).

II. TBI de severitate moderată (contuzie cerebrală medie, compresie subacută și cronică a creierului).

III. TBI sever (contuzie cerebrală severă, compresie acută a creierului, leziuni cerebrale difuze axonale).

Biomecanismul TBI. Biomecanica efectului distructiv asupra țesuturilor cerebrale implică un complex de factori primari, dintre care conducătorii sunt: ​​1) o undă de șoc care se propagă de la punctul de contact al agentului traumatic la cap prin creier până la polul opus cu presiune rapidă. căderi în punctele de impact și contra-lovitură; cavitație rezonantă; efectul de impact al deformării craniului, precum și impactul hidrodinamic al lichidului cefalorahidian (LCR) 2) mișcarea și rotația emisferelor cerebrale masive în raport cu trunchiul cerebral mai fix în leziunea de accelerare-decelerare).

Leziuni craniocerebrale închise (CTBI) - aceasta este deteriorarea craniului și a creierului, în care nu există încălcări ale integrității tegumentului

Orez. 5.5.

cap, sau există vânătăi și răni ale țesuturilor moi ale capului fără afectarea aponevrozei. CBI include, de asemenea, fracturi ale oaselor bolții craniene, care nu sunt însoțite de leziuni ale țesuturilor moi adiacente și aponevroză. Cu CBI pot fi observate diverse forme de afectare cerebrală: comoție cerebrală, contuzii cerebrale focale de grad ușor, moderat, sever, compresie prin hematoame intracraniene etc.

Diagnosticul CTBI se bazează pe identificare următoarele semne:

♦ Faptul unei lovituri la cap sau la cap în anamneză.

♦ Leziuni determinate vizual ale țesuturilor moi ale capului, oaselor craniului.

♦ Semne determinate vizual ale unei fracturi a bazei craniului.

♦ Încălcarea conștiinței și a memoriei.

♦ Cefalee.

♦ Simptome de afectare a nervilor cranieni.

♦ Semne ale leziunilor focale ale creierului.

♦ Simptomele tulpinii.

♦ simptome de coajă.

Comoție cerebrală - cel mai ușor, dar cel mai frecvent tip de leziune cranio-cerebrală închisă. Pacienții cu comoție cerebrală reprezintă aproximativ 75-80% din toți pacienții spitalizați cu TCE.

Conmoțiile cerebrale includ astfel de tipuri de leziuni traumatice în care nu există focare macroscopice de distrugere a medularei, dar sindroamele funcționale și dinamice se manifestă clinic cu o predominanță a simptomelor cerebrale, vegetative în absența sau prezența unor ușoare dispersate, de scurtă durată, instabile. microsimptome de afectare a creierului.

Etiologie și patogeneză.În cazul unui TBI închis, mecanismul de declanșare este o forță mecanică, care atrage după sine un lanț de reacții patologice, printre care principalele sunt tulburările de neurodinamică, circulație sanguină, licorodinamică și metabolism. Ținta principală a procesului post-traumatic sunt membranele celulare și modificările aparatului sinaptic al creierului. De o importanță capitală în cazul unei comoții cerebrale este patologia metabolismului, mecanismele sale de reglare. Tulburările de fosforilare, acidoza lactică, creșterea concentrației de radicali superoxid induc procesele de intoxicație celulară și modificări structurale condiționate secundar.

În cazul TBI ușor, există o recuperare rapidă a proceselor metabolice în emisferele cerebrale și tulburări în părțile diencefalice-tulpina ale creierului.

Curs clinic Conmoțiile cerebrale sunt împărțite în trei perioade: acute, intermediare și îndepărtate.

Perioada acută- perioada de timp de la momentul leziunii până la stabilizarea funcțiilor afectate ale creierului, organelor și sistemelor. Durează până la două săptămâni. În această perioadă se distinge o perioadă acută (perioada tulburării conștiinței).

Perioada intermediară- din stabilizarea generală cerebrală, vegetativă, focală, perturbată prin traumatism; funcții comune până la dispariția completă sau refacerea parțială a acestora, care durează până la 1-1,5 luni.

perioadă îndepărtată dupa o comotie, incepe dupa una intermediara, dureaza la nesfarsit si se poate manifesta ca efecte reziduale sub forma durerilor asemanatoare migrenei, pareze, crize convulsive etc.

Un simptom caracteristic al unei comoții este o tulburare a conștienței. Ele se pot manifesta sub următoarele forme: tulbure, stare crepusculară, stupoare, pierderea conștienței. Comotia se caracterizeaza prin tulburari de constienta care dureaza de la 1-2 la 20-30 de minute.

Destul de des (20-25%) sunt depistate tulburări de memorie: amnezie retrogradă și congradă. De asemenea, se observă destul de des tulburări vegetative - greață, vărsături, amețeli, febră, frisoane, zgomot în cap, cefalee.

La o examinare obiectivă se dezvăluie nistagmus orizontal, uneori strabism divergent, aplatizarea pliului nazolabial, bradicardie sau tahicardie, revigorare sau inhibare a reflexelor, simptomul Marinescu-Radovici. Simptomele meningiene pot fi ușoare. Orice TCE, inclusiv comoția cerebrală, este însoțită de un sindrom astenonevrotic (slăbiciune generală, letargie, iritabilitate, oboseală, tulburări de somn, apetit etc.).

Îngrijire de urgență și principii de tratament. Toți pacienții cu un diagnostic preliminar de comoție, care a fost stabilit de BE (W) MD, trebuie internați. Asistența medicală prespitalicească este de a asigura odihna, conform indicațiilor pacientului, acestea sunt transportate cu impunerea gulerul cervical(Fig. 5.6). Îmbunătățiri ale proceselor metabolice în tesut nervos a ajunge administrare intravenoasă 20 ml 40 % soluție de glucoză și 5-10 ml 5 % soluție de acid ascorbic. Pentru a normaliza procesele neurodinamice, este prescris un amestec de brom-cofeină (amestec Pavlov).

Se folosesc analgezice (analgin, baralgin, tramal, maxigan etc.), medicamente desensibilizante (difenhidramina, suprastin, tavegil), sedative (sibazon, fenazepam) in doze terapeutice medii.

Grilii de deshidratare (25 % soluție de sulfat de magneziu 10 ml intramuscular, 2-4 ml soluție lasix 2%, veroshpiron 50-100 mg etc.) sunt eficiente, dar dozele lor au anumite caracteristici. În cazul unei comoții, deshidratarea ar trebui să fie ușoară, deoarece hipertensiunea intracraniană nu atinge de obicei o severitate semnificativă.

Activarea energetică a activității creierului este facilitată de introducerea de doze mici de cafeină, terapie cu vitamine, ceraxon, piracetam, cerebrolysin, aminolon etc.

Contuzie cerebrală (BCM) caracterizat prin leziuni macrostructurale focale ale medulului de diferite grade (hemoragie, distrugere), precum și hemoragie subarahnoidiană, fracturi ale oaselor bolții și bazei craniului. Frecvența și severitatea acestor manifestări se corelează în mare măsură cu severitatea contuziei. Cu TBI, se întâlnesc de obicei edem și umflarea creierului, care poate fi locală, de curățare, emisferică și generalizată. Cu MHM se observă anumite modificări în spațiile care conțin LCR (sistemul ventricular, cisterne bazale, fisuri subarahnoidiene convexitale), adesea un efect de masă este exprimat într-un grad sau altul.

Clinic, există 3 grade de severitate a MHM.

Leziuni cerebrale minore caracterizat clinic printr-o pierdere a conștienței după o leziune de la câteva la 15-20 de minute. În timpul restaurării sale, plângeri despre durere de cap, amețeli, greață etc. De regulă, se observă amnezie retrogradă, con-, anterogradă, vărsături, rar repetate. Funcțiile vitale sunt de obicei fără tulburări pronunțate. Poate să apară bradicardie sau tahicardie moderată, uneori hipertensiune arterială. Respirația și temperatura corpului fără abateri semnificative. Simptomele neurologice sunt de obicei ușoare (nistagmus clonic, anizocorie ușoară, semne de insuficiență piramidală, simptome meningeale etc.), în mare parte regresând la 2-3 săptămâni după TCE. Cu MHM ușoară, spre deosebire de comoție, sunt posibile fracturi ale oaselor bolții craniene și hemoragia subarahnoidiană. Versiunea staționară a diagnosticului unui astfel de pacient născut cu BE(III) MD, și anume modificările CT, este detectată deja în primele ore după TBI sub forma unei zone cu densitate scăzută (semne de edem local).

contuzie cerebrală grad mediu caracterizat clinic prin pierderea conștienței după o leziune care durează de la 15-20 de minute până la câteva ore. Amnezie severă con, retro, anterogradă. Pot exista vărsături repetate. Există tulburări psihice. Sunt posibile tulburări tranzitorii ale funcțiilor vitale: bradicardie sau tahicardie, TA crescută, tahipnee fără a perturba ritmul respirației și permeabilitatea arborelui traheobronșic. Simptomele meningiene sunt adesea exprimate. Se remarcă, de asemenea, simptome de tulpină: nistagmus, disocierea simptomelor meningeale, tonusul muscular și reflexele tendinoase de-a lungul axei corpului, semne patologice bilaterale etc. Simptomele focale sunt adesea observate datorită localizării contuziei cerebrale: tulburări pupilare și oculomotorii, pareză. ale extremităților, tulburări de sensibilitate, de vorbire etc. D. În același timp, pe baza examenului local primar și secundar, sunt fracturi ale oaselor bolții și bazei craniului, precum și hemoragie subarahnoidiană semnificativă. diagnosticat.

În stadiul de îngrijire spitalicească timpurie, CT dezvăluie în majoritatea cazurilor modificări focale sub formă de mici incluziuni de înaltă densitate sau o creștere moderată omogenă a densității (care corespunde unor hemoragii mici în zona contuziei sau impregnarii hemoragice moderate a țesutului cerebral fără distrugerea sa grosieră), nelocalizate compact în zona hipodensă . În ceea ce privește observațiile cu CT, sunt posibile doar zone diagnostice de densitate scăzută (edem local).

Leziuni cerebrale severe caracterizat clinic prin pierderea conștienței după leziuni de la câteva ore la câteva săptămâni. Excitație motorie adesea pronunțată. Se observă încălcări grave amenințătoare ale funcțiilor vitale; simptomele neurologice ale tulpinii domină de obicei (mișcări plutitoare globii oculari, pareza privirii, nistagmus multiplu, tulburari de deglutitie, midriaza sau mioza bilaterala, divergenta oculara de-a lungul axei verticale sau orizontale, modificarea tonusului muscular, hormetonia, semnele patologice bilaterale ale piciorului etc.), care in primele ore sau zile dupa TBI se suprapune focale. Simptome EMISFERICE. Pot apărea pareze ale extremităților (până la paralizie), tulburări subcorticale ale tonusului muscular, reflexe de automatism oral etc.. Se observă uneori crize epileptice generalizate sau focale. Simptomele focale regresează lent; frecvente aspre efecte reziduale, în primul rând de la motor și sfere mentale. MHM severă este adesea însoțită de fracturi ale bolții și bazei craniului, precum și de subarahne masive - hemoragii îndepărtate. Aproximativ în jumătate din cazuri, MHM severă este însoțită de fracturi ale bolții și bazei craniului.

Cu TBI deschis (HTBI) integritatea tegumentelor moi ale capului, inclusiv aponevroza și oasele craniului, este încălcată în condiții de afectare a creierului.

Există HFCT impermeabile (cu afectarea oaselor, dar cu păstrarea integrității durei) și permeabile (cu afectarea oaselor, durei și creierului).

• Toate tipurile de leziuni cerebrale traumatice
• Hematoame meningeale traumatice
• Hematoame intracerebrale traumatice
• Fracturi ale oaselor bolții și bazei craniului
• Leziuni vertebrale și coloanei vertebrale
• Consecințele leziunilor craniocerebrale și ale coloanei vertebrale severe

Leziuni cerebrale - deteriorare mecanică craniu și formațiuni intracraniene - creierul, vasele de sânge, nervii cranieni, meningele.

Frecvența leziunilor cerebrale traumatice și severitatea consecințelor acesteia fac problema de o mare importanță socială. Leziunea cerebrală traumatică este primită în principal de cel mai activ și important contingent social și de muncă al populației - persoanele sub 50 de ani. Acest lucru determină și pierderi economice mari din cauza mortalității ridicate, a invalidității frecvente a victimelor, precum și a invalidității temporare.

Principalele cauze ale leziunilor cerebrale traumatice- accidente de circulatie, caderi, accidentari profesionale, sportive si domestice.

Leziunile cerebrale pot rezulta din:
1) afectare focală, de obicei provocând contuzie (contuzie) părților corticale ale creierului sau hematom intracranian;
2) lezarea axonală difuză care implică secțiunile profunde ale substanței albe.

Simptomele leziunilor cerebrale traumatice:

În funcție de dacă integritatea pielii craniului și etanșeitatea acesteia sunt păstrate în timpul leziunii sau dacă sunt încălcate, leziunile cranio-cerebrale sunt împărțite în închise și deschise.

Închis leziuni cerebrale împărțit în mod tradițional în comoție, vânătăi și compresie; condiționat, acestea includ și o fractură a bazei craniului și crăpături în boltă cu păstrarea pielii.

LA deschis leziuni cerebrale includ fracturi ale oaselor bolții craniene, însoțite de leziuni ale țesuturilor moi adiacente, fracturi ale bazei craniului, însoțite de sângerare sau licoare (de la nas sau ureche), precum și răni ale țesuturilor moi ale cap cu afectare a aponevrozei. Odată cu integritatea durei mater, o leziune cranio-cerebrală deschisă este clasificată ca nepenetrantă, iar dacă integritatea sa este încălcată, este denumită penetrantă.

Leziuni cerebraleîn funcție de gravitate, sunt împărțite în 3 etape: usoare, medii si grele. Leziunile traumatice ușoare ale creierului includ comoție cerebrală și contuzii cerebrale ușoare; până la severitate moderată - vânătăi ale creierului de grad mediu; la grave - contuzii cerebrale severe, leziuni axonale difuze și compresie a creierului.

După natura leziunilor cerebrale focal(care apare în principal în biomecanica impactului șocului a traumatismelor craniene), difuz(care apare în principal cu leziunea de accelerare-decelerare) și leziuni combinate.

Leziuni cerebrale traumatice pot fi izolat(fără leziuni extracraniene); combinate(în același timp, există leziuni ale oaselor scheletului și/sau organe interne), combinate(afectează simultan diferite tipuri de energie - mecanică, termică, radiație, chimică etc.).

În funcție de caracteristicile apariției leziunilor cerebrale traumatice, poate fi primar(când impactul energiei mecanice nu se datorează unor tulburări cerebrale imediat precedente) și secundar(când impactul energiei mecanice se datorează catastrofei cerebrale imediat precedente care provoacă căderea pacientului, de exemplu, în timpul unei crize de epilepsie sau a unui accident vascular cerebral).

Leziunile traumatice ale creierului pot fi primite pentru prima dată sau în mod repetat, de ex. fi primul sau al doilea, al treilea etc.

În timpul unei leziuni cerebrale traumatice, există perioade acute, intermediare, îndepărtate. Caracteristicile lor temporale și sindromologice sunt determinate în primul rând de forma clinică a leziunii cerebrale traumatice, natura, tipul, vârsta, premorbida și caracteristici individuale victima, precum și calitatea tratamentului.

O comoție cerebrală este caracterizată printr-o triadă de simptome: pierderea conștienței, greață sau vărsături, amnezie retrogradă. Simptomele neurologice focale sunt absente.

contuzie cerebrală Este diagnosticat în acele cazuri când simptomele cerebrale sunt completate de semne de afectare focală a creierului. Granițele diagnostice dintre comoția și contuzia creierului și o contuzie ușoară a creierului sunt foarte instabile, iar într-o astfel de situație termenul de „sindrom de frământare-contuzie” este cel mai adecvat, indicând gradul de severitate al acestuia. Contuzia cerebrală poate apărea atât la locul leziunii, cât și pe partea opusă conform mecanismului anti-șoc. Durata pierderii cunoștinței în timpul unei comoții este în majoritatea cazurilor de la câteva până la zeci de minute.

contuzie cerebrală grad ușor . Se caracterizează prin pierderea conștienței până la 1 oră după leziune, plângeri de dureri de cap, greață și vărsături. În starea neurologică, se observă zvâcniri ritmice ale ochilor la privirea laterală (nistagmus), semne meningeale, asimetrie a reflexelor. Roentgenogramele pot indica fracturi ale craniului. În lichidul cefalorahidian - un amestec de sânge (hemoragie subarahnoidiană).

Leziuni cerebrale moderate. Conștiința este oprită timp de câteva ore. Pierderea memoriei (amnezie) pentru evenimentele premergătoare traumei, trauma în sine și evenimentele ulterioare exprimării acesteia. Plângeri de dureri de cap, vărsături repetate. Sunt detectate tulburări respiratorii de scurtă durată, ritm cardiac, tensiune arterială. Pot exista tulburări psihice. Se notează semne meningeale. Simptomele focale se manifestă sub formă de mărime neuniformă a pupilei, tulburări de vorbire, slăbiciune la nivelul membrelor etc. Craniografia evidențiază adesea fracturi ale bolții și bazei craniului. Puncția lombară a arătat o hemoragie subarahnoidiană semnificativă.

Leziuni cerebrale severe. Se caracterizează printr-o oprire prelungită a conștienței (care durează până la 1-2 săptămâni). Sunt dezvăluite încălcări grave ale funcțiilor vitale (modificări ale pulsului, nivelului de presiune, frecvența și ritmul respirației, temperatură). În starea neurologică, există semne de deteriorare a trunchiului cerebral - mișcări flotante ale globilor oculari, tulburări de deglutiție, modificări ale tonusului muscular etc. Poate exista slăbiciune la nivelul brațelor și picioarelor până la paralizie, precum și convulsii convulsive. O contuzie severă este de obicei însoțită de fracturi ale bolții și bazei craniului și hemoragii intracraniene.

Compresia creierului presupune dezvoltarea hematomului traumatic, adesea epidermic sau subdural. Diagnosticul lor în timp util implică două situații inegale. Cu una mai simplă, există o „perioadă de lumină”: pacientul care și-a recăpătat cunoștința după un timp începe din nou să „încarce”, devenind apatic, letargic, apoi soporos. Este mult mai dificil să recunoști un hematom la un pacient în stare de comă, atunci când severitatea afecțiunii poate fi explicată, de exemplu, prin vânătăi ale țesutului cerebral. Formarea hematoamelor intracraniene traumatice cu creșterea volumului lor este de obicei complicată de dezvoltarea unei hernie tentorială - o proeminență a creierului comprimată de un hematom în deschiderea tenonului cerebelos, prin care trece trunchiul cerebral. Compresia sa progresiva la acest nivel se manifesta prin afectarea nervului oculomotor (ptoza, midriaza, exotropie) si hemiplegie contralaterala.

Fractura bazei craniuluiînsoțită inevitabil de o contuzie cerebrală de diferite grade, caracterizată prin pătrunderea sângelui din cavitatea craniană în nazofaringe, în țesuturile periorbitale și sub conjunctivă, în cavitatea urechii medii (colorația cianotică este detectată în timpul otoscopiei). timpan sau rupe).

Sângerarea din nas și urechi se poate datora unui traumatism local, deci nu este un semn specific al unei fracturi de craniu. În egală măsură, „simptomul spectacolului” este, de asemenea, adesea rezultatul unei traume pur locale ale feței. Este patognomonic, deși nu esențial, ca lichidul cefalorahidian să se scurgă din nas (rinoree) și urechi (otoree). Confirmarea scurgerii lichidului cefalorahidian din nas este „simptomul ceainicului” - o creștere clară a rinoreei atunci când capul este înclinat înainte, precum și detectarea glucozei și proteinelor în scurgerea din nas, în funcție de conținutul lor în lichidul cefalorahidian. fractură de piramidă osul temporal poate fi însoțită de paralizia nervilor faciali și cohleovestibulari. În unele cazuri, paralizie nervul facial apare la doar câteva zile după accidentare.

Alături de hematoamele acute, o leziune a craniului poate fi complicată de o acumulare cronică de sânge în creștere pe creier. De obicei, în astfel de cazuri există un hematom subdural. De regulă, astfel de pacienți - adesea persoane în vârstă cu memorie redusă, care suferă și de alcoolism - sunt internați în spital deja în stadiul de decompensare cu compresia trunchiului cerebral. Trauma craniului, care a fost cu multe luni în urmă, de obicei nu este gravă, pacientul este amnezic.

Tratamentul leziunilor cerebrale traumatice:

Scopul principal al terapiei pentru leziunile cerebrale traumatice este de a minimiza leziunile secundare ale creierului, deoarece leziunile primare nu pot fi tratate.

Asistență de urgență în etapa prespitalicească pentru leziuni cerebrale traumatice
Rezultatul unei leziuni cerebrale traumatice depinde în mare măsură de asistența timpurie oferită victimei. Starea neurologică este evaluată în această etapă. Hipotensiunea arterială și hipoxia asociate cu leziuni cerebrale traumatice apar în 50% din cazuri; hipotensiunea arterială însoțește afectarea sistemică și se poate datora complicațiilor hemoragice și scăderii tonusului vascular în caz de afectare a trunchiului cerebral; hipoxia apare cu hemopneumotorax sau cu obstrucție a căilor respiratorii (de obicei superioare). Cauzele obstrucției pot fi o comă și retragerea limbii, pătrunderea sângelui și mase de aspirație în tractul respirator.

Măsurile terapeutice vizează eliminarea hipotensiunii și hipoxiei. Orice pacient cu o leziune cerebrală traumatică trebuie considerat un pacient cu stomacul plin, deoarece există riscul de aspirare a conținutului gastric în arborele traheobronșic. Personalul instruit la fața locului ar trebui să efectueze intubația traheală, care reduce mortalitatea în leziuni cerebrale traumatice severe și să inițieze perfuzia intravenoasă pentru resuscitarea cu lichid. Indicații pentru intubarea traheală: obstrucția căilor aeriene superioare, pierderea reflexelor de protecție ale căilor aeriene superioare (GCS).< 8 баллов), неспособность пациента обеспечить дренирование дыхательных путей, необходимость механической поддержки дыхания (тахипноэ >30 pe minut). Unii autori evidențiază indicații precum hipoxia (PaO2< 70 мм рт. ст.; SjО2 < 94%), гиперкапния (РаСО2 >45 mmHg Artă.).

Leziunile măduvei spinării se înregistrează în 10% din accidentele rutiere. Se recomandă intubarea cu capul în poziție neutră pentru a evita afectarea coloanei cervicale. Intubația este facilitată de administrarea succinilcolină (1 mg/kg) și lidocaină (1,5 mg/kg IV). În timpul procedurii, se folosește metoda de tracțiune a capului de către procesele mastoide de-a lungul axei verticale a corpului (tracțiune manuală în linie), care previne hiperextensia și mișcarea coloanei vertebrale în regiunea cervicală, în timp ce manevra Selick (presiunea pe cartilajul tiroidian) este utilizat pentru prevenirea aspiraţiei şi vărsăturilor. În timpul transportului, se efectuează inhalarea de oxigen 100% umidificat, dacă este necesar, se efectuează ventilația auxiliară a plămânilor. Gâtul victimei trebuie imobilizat cu un guler rigid. Victima este așezată pe o placă specială, de care sunt legate cu curele, care împiedică mișcarea coloanei vertebrale în timpul transportului. Placa pentru imobilizare ar trebui să fie radioopac, ceea ce permite cercetarea necesară fără a muta victima.
La fața locului, corectarea șocului hipovolemic începe cu perfuzia intravenoasă a diferitelor soluții, după cateterizarea unei vene periferice, 500-1000 ml soluție izotonă sau 50-100 ml soluție NaCl 10% sau 250-500 ml soluție. o soluție coloidală se injectează într-un jet. Utilizarea soluției hipertonice de NaCl nu provoacă o creștere presiune intracraniană. În stadiul prespitalicesc, volumul perfuziei intravenoase este limitat pentru a evita edemul pulmonar, creșterea sângerării și creșterea presiunii intracraniene cu o creștere bruscă a tensiunii arteriale. În stadiul prespitalicesc, manitolul nu este utilizat. Conform numeroaselor studii randomizate dublu-orb, dexametazona și metilprednisolonul administrate în stadiile incipiente ale leziunii cerebrale traumatice în doze adecvate nu îmbunătățesc rezultatul clinic.

Tratamentul internat al leziunilor cerebrale traumatice
Continuă activitățile menite să susțină respirația și circulația. Starea neurologică a GCS, dimensiunea pupilară și reacția la lumină, sensibilitatea și funcția motrică a extremităților sunt reevaluate și se evaluează alte leziuni sistemice. Eforturile specialiștilor ar trebui îndreptate către diagnosticarea precoce și îndepărtarea chirurgicală a compresiei cerebrale.

În 40% din cazurile de leziuni cerebrale traumatice sunt diagnosticate hematoame intracraniene. Decompresia chirurgicală precoce este un tratament imperativ. Cu o hemoragie intracraniană semnificativă detectată prin CT, o întârziere a intervenției chirurgicale în primele patru ore crește mortalitatea la 90%. Indicațiile clinice pentru intervenție chirurgicală sunt triada clasică: afectarea conștienței, anizocoria și hemipareza. Cu toate acestea, absența acestor simptome nu exclude un hematom. Valoarea diagnostica are o scădere a scorului GCS la examenul neurologic repetat. O probabilitate mare de apariție a unui hematom se observă la pacienții vârstnici, alcoolici, cu leziuni rezultate din cădere, fractură a oaselor craniului (mai ales în locurile prin care trec vasele meningeale și sinusurile venoase).

În această etapă, una dintre cele mai importante sarcini este reducerea chirurgicală a presiunii intracraniene prin craniotomie de decompresie. Deplasarea structurilor mezencefalului este un indicator mai fiabil pentru intervenția chirurgicală decât dimensiunea hematomului. Potrivit lui Ropper, deplasarea de 8 mm a structurilor liniei mediane este asociată cu comă; 6 mm - cu uimire adâncă. Operația este indicată pentru deplasarea structurilor mediane de peste 5 mm, o creștere a presiunii intracraniene de peste 25 mm Hg. Artă.; scăderea CPP cu 45 mm Hg. Artă. servește și ca indicație pentru craniotomia de decompresie.

În scopul evaluării preoperatorii a unui pacient cu leziuni cerebrale traumatice, trebuie acordată atenție următoarelor puncte:
- permeabilitate a tractului respirator (coloana cervicală);
- respiratie (ventilatie si oxigenare);
- starea sistemului cardiovascular;
- pagube colaterale
– starea neurologică (GCS);
- boli cronice;
- circumstantele accidentarii (momentul accidentarii, durata inconstientei, consumul de alcool sau droguri in ajunul accidentarii).

Pentru a preveni proeminența herniei și lezarea zonelor creierului cu presiune intracraniană crescută, terapia care vizează reducerea presiunii intracraniene este efectuată înainte de a se acorda îngrijiri neurochirurgicale. De obicei, pentru a evita o creștere a presiunii intracraniene, manitolul se utilizează în doză de 0,25-1 g/kg greutate corporală rapid în/în picurare timp de 15-20 de minute. Scăderea maximă a presiunii intracraniene se observă la 10-20 de minute după administrarea medicamentului. O serie de studii susțin eficacitatea dozelor mici de manitol (0,25 g/kg) în controlul presiunii intracraniene, în special atunci când sunt necesare doze repetate. În unele spitale, soluția hipertonică de NaCl este utilizată pentru a reduce presiunea intracraniană la pacienții cu leziuni cerebrale traumatice, ceea ce reduce semnificativ producția de lichid cefalorahidian (LCR). Odată cu utilizarea sa, se observă o scădere a volumului țesutului cerebral și a volumului de umplere cu sânge a creierului într-o măsură mai mică, efectul reducerii presiunii intracraniene este mai puțin prelungit decât atunci când se utilizează manitol. Administrarea în bolus de soluții concentrate de NaCl 7,5% și 10% (până la 6-8 ml/kg) reduce mai eficient presiunea intracraniană și provoacă un risc mai mic de retenție de sodiu în organism decât administrarea prin picurare a unor volume mari (echivalent în sodiu) moderat. soluții hipertensive 2-3 %. Soluția de NaCl 23,4% a fost utilizată cu succes în presiunea intracraniană crescută refractară la manitol. De regulă, introducerea de NaCl este combinată cu administrarea simultană de furosemid (se adaugă 2 ml furosemid 1% la 200 ml NaCl 10%).

Anestezie pentru leziuni cerebrale traumatice
Înainte de a efectua anestezie, ar trebui să vă amintiți principiile de bază ale anesteziei optime pentru leziuni cerebrale traumatice.
1. Asigurarea perfuziei optime a creierului.
2. Prevenirea ischemiei cerebrale.
3. Refuzul medicamentelor care cresc presiunea intracraniană.
4. Trezirea rapidă a pacientului după operație.

Având în vedere faptul că acolo Risc ridicat aspirarea conținutului gastric, pentru a preveni aspirația este necesar să se folosească inducerea accidentului - inducerea rapidă a secvenței în anestezie și tehnica Selick. Efectuarea inducerii accidentului include:
- preoxigenare cu oxigen 100% timp de 3-5 minute (cu mentinerea respiratiei spontane);

- inducere în anestezie - analgezic narcotic (5 µg/kg fentanil), anestezic intravenos (5-6 mg/kg tiopental de sodiu sau 2 mg/kg propofol). Dozele de anestezice depind de profunzimea conștiinței afectate și de starea hemodinamicii. Cu cât încălcările conștiinței și ale hemodinamicii sunt mai pronunțate, cu atât se folosesc doze mai mici. La pacienții cu hemodinamică instabilă, se preferă etomidat (0,2-0,3 mg/kg). Tiopentalul de sodiu și propofolul nu sunt indicate la pacienții cu hipovolemie;

- precurarizare cu arduan (10% din doza calculată) cu 5 minute înainte de introducerea unui relaxant muscular cu pornire rapidă acţiune (ditylin). O creștere a presiunii intracraniene cauzată de ditilină, o administrare unică pe termen scurt a acestui medicament nu afectează rezultatul. La pacienții cu pareză a extremităților (nu mai devreme de o zi după o leziune cerebrală traumatică), poate apărea hiperkaliemie indusă de ditilină, în astfel de cazuri trebuie utilizat un tip de relaxant nedepolarizant;

- Tehnica Selick (presiunea asupra cartilajului tiroidian);

– intubație traheală (laringoscopie mai puțin de 15 secunde). Poziția pacientului pe masa de operație cu capul ridicat cu 30 de grade îmbunătățește fluxul venos de sânge din creier.

Problema suportului ventilator în timpul anesteziei este foarte problematică. Trebuie spus că hiperventilația a fost de mult timp un tratament de rutină pentru pacienții cu leziuni cerebrale traumatice, datorită faptului că provoacă vasoconstricție a arteriolelor creierului și pia mater. Ajută la reducerea fluxului și volumului sanguin cerebral, precum și a presiunii intracraniene.

Dezavantajele cunoscute ale metodei sunt hipoperfuzia/ischemia (în condiții preexistente de hipoperfuzie) și inhibarea eliberării oxigenului datorită unei deplasări la stânga a curbei de disociere a oxihemoglobinei. Când se compară pacienții care au suferit hiperventilație cu o scădere a PaCO2 la 24 mm Hg. Art., cu grupul martor, unde PaCO2 a fost redus la 35 mm Hg. Art., a evidențiat o diferență semnificativă în favoarea normoventilației, dacă luăm în considerare rezultatul clinic la 3-6 luni după leziune. S-a dovedit că hiperventilația poate avea un efect benefic la pacienții cu flux sanguin cerebral crescut, în special la pacienții tineri cu simptome predominante de edem cerebral cu funcție intactă a trunchiului cerebral. Efectul de reducere a presiunii intracerebrale al hiperventilației la pacienții cu flux sanguin cerebral redus (faza tardivă a leziunii cerebrale traumatice, faza acută la vârstnici), dacă nu este complet absent, este sever limitat. Mai mult, în astfel de situații, hiperventilația poate influenta negativași provoacă o deteriorare locală suplimentară a fluxului sanguin cerebral, care poate scădea sub pragul ischemic. De obicei, se recomandă continuarea ventilației mecanice în perioada postoperatorie, deoarece umflarea maximă a creierului apare la 12-72 de ore după leziune.

Cea mai optimă metodă de sprijin anestezic la pacienții cu leziuni cerebrale traumatice ar trebui considerată perfuzia de tiopental de sodiu la o rată de 4-5 mg/kg/oră. Această metodă este utilă în special pentru pacienții cu leziuni cerebrale traumatice severe și comă.

La pacienții cu leziuni cerebrale traumatice ușoare, se pot administra doze mici de izofluran sau desfluran pentru a susține anestezia. Ar trebui să ne amintim doar de necesitatea unei hiperventilații moderate atunci când utilizați aceste anestezice de inhalare. Izofluran și desfluran la o concentrație de 1-1,5 MAC (concentrație alveolară minimă - concentrația alveolară un anestezic inhalator care previne mișcările involuntare ale membrelor la 50% dintre pacienți ca răspuns la un stimul standardizat (de exemplu, incizia pielii) și nu provoacă o creștere marcată a presiunii intracraniene. Enfluranul și desfluranul pot interfera cu reabsorbția lichidului cefalorahidian dacă sunt utilizate pentru o perioadă lungă de timp.

Protoxidul de azot crește fluxul sanguin cerebral și cantitatea de aer din cavitatea craniană, astfel încât utilizarea sa în forma sa pură în astfel de operații este limitată, deși un număr de clinici utilizează N2O în combinație cu perfuzia de tiopental de sodiu. Acest lucru face posibilă reducerea vitezei de perfuzie a acestuia din urmă și astfel să se asigure o trezire rapidă a pacientului. Când lucrați cu N2O în această categorie de pacienți, ventilația trebuie efectuată în modul de hiperventilație moderată (PaCO2 = 32 mm Hg) și oprită înainte de închiderea durei mater.

Pentru menținerea mioplegiei se folosește un relaxant muscular antidepolarizant (de preferință vecuronium, dar arduanul este utilizat pe scară largă). Opioidele sunt administrate în timpul intervenției chirurgicale pentru a calma durerea. S-a stabilit că fentanilul și sufentanilul pot crește presiunea intracraniană în leziunile cerebrale traumatice. Menținerea tensiunii arteriale la un nivel suficient atunci când se utilizează opioide previne creșterea presiunii intracraniene.

Un punct important în timpul operației înainte și după aceasta este terapia prin perfuzie, care la pacienții cu edem cerebral este oarecum diferită de cea adoptată în anestezie generală și terapie intensivă, deși principiile generale rămân. Terapia prin perfuzie ar trebui să asigure nu numai stabilitate hemodinamică, ci și CPP adecvată, să prevină creșterea presiunii venoase în cavitatea craniană, să mențină o osmolaritate stabilă a plasmei sanguine între 300-310 mosm/kg H2O și să prevină dezvoltarea atât a hiperglicemiei, cât și a hipoglicemiei. Presiunea de perfuzie a creierului trebuie menținută la 80-90 mm Hg. Artă.

În timpul operațiilor de îndepărtare a hematomelor epidurale și subdurale acute, în special cu decompresie rapidă, există o scădere semnificativă a tensiunii arteriale, care poate fi exacerbată de hipovolemie și sângerare inițială. Cu leziuni sistemice, pacienții sunt adesea hipovolemici, iar eforturile medicilor ar trebui să vizeze normalizarea CBC. Hipovolemia poate fi mascata de hipoxie, o activare simpatica ca raspuns la cresterea presiunii intracraniene. Pentru a corecta hipovolemia inițială, se transfuzează o soluție izotonă de NaCl până când tensiunea arterială, ritmul cardiac și diureza se normalizează. Hematocritul trebuie menținut la un nivel de cel puțin 30% pentru a evita ischemia cerebrală. Soluția izotonică de NaCl este principalul și, în majoritatea cazurilor, singurul medicament pentru pacienții cu patologie a cavității craniene. În același timp, este important de reținut că hipervolemia poate crește edemul cerebral și poate crește presiunea intracraniană.

Medicul anestezist trebuie să se străduiască să trezească pacientul devreme după operație, ceea ce permite un examen neurologic precoce. Prezența conștiinței în perioada postoperatorie facilitează foarte mult controlul pacientului și permite depistarea precoce a dezvoltării complicațiilor. Conștiința este cel mai bun criteriu de evaluare a stării pacientului în perioada postoperatorie timpurie, dar trezirea precoce a pacientului nu trebuie să fie un scop în sine. Daca starea pacientului o permite, la sfarsitul operatiei se efectueaza extubarea. Alături de hemodinamică stabilă, temperatură corporală normală și respirație adecvată, recuperarea stării de conștiență a pacientului este un criteriu obligatoriu pentru extubarea precoce. Dacă este de așteptat o creștere a edemului cerebral, o creștere a presiunii intracraniene și hiperventilația ar trebui să fie utilizată pentru a-l reduce, extubarea nu trebuie grăbită.

Evaluarea rezultatului unei leziuni cerebrale traumatice poate fi efectuată nu mai devreme de 6 luni după leziune. Potrivit Traumatik Coma Data Bank, dintre pacienții internați în spitale cu leziuni cerebrale traumatice severe, 67% supraviețuiesc (excluzând leziunile prin împușcătură la cap). Din acest grup de pacienți, doar 7% au o recuperare bună la externarea din spital. Astfel, aproape toți pacienții cu leziuni cerebrale traumatice severe au diverse tulburări neurologice.

Prognosticul leziunilor cerebrale traumatice. Cu o comoție, marea majoritate a pacienților se recuperează complet. Rezultatul contuziei cerebrale și leziunilor deschise ale craniului depinde de severitatea leziunilor cerebrale. În cele mai multe cazuri, supraviețuitorii păstrează unele simptome cerebrale reziduale. Îndepărtarea în timp util a hematomului salvează viața pacientului; în multe astfel de cazuri, nu rămân simptome reziduale semnificative. Cu leziuni grave ale creierului, mortalitatea poate ajunge la 40-50%.

La leziuni grave ale creierului (contuzie cerebrală cu o leziune cranio-cerebrală închisă sau afectarea acesteia cu una deschisă) există și tulburări neurologice focale descrise mai sus: motorii, senzoriale, de vorbire și trofice. În diferite cazuri pot apărea mono- sau hemipareza spastică, tulburări de sensibilitate la un singur membru sau hemihipestezie etc.. Adesea la astfel de pacienți pot fi observate și convulsii generale - epilepsie post-traumatică. Uneori, persoanele care au suferit o leziune cerebrală traumatică dezvoltă modificări reactive ale personalității: apare meschinărie, minuțiozitate excesivă în efectuarea detaliilor minore ale muncii și activităților de zi cu zi, intoleranță față de acțiunile celorlalți, răutate, cruzime și instabilitate afectivă. La efectuarea tratamentului de reabilitare, personalul departamentului de reabilitare ar trebui să ia în considerare aceste caracteristici ale pacienților cu consecințele leziunilor cranio-cerebrale.

Leziunile coloanei vertebrale cauzează adesea consecințe grave, deoarece în 30-40% din toate cazurile duc la leziuni ale măduvei spinării. Funcțiile măduvei spinării pot fi perturbate în timpul unei leziuni atât ca urmare a leziunii directe (până la o pauză completă), cât și din cauza hemoragiei care rezultă în substanța creierului. Coloana cervicală suferă cel mai adesea de leziuni: atunci când faceți anumite sporturi, accidente de mașină etc.

În funcție de nivelul și natura leziunii măduvei spinării, pot apărea o varietate de deficiențe motorii și senzoriale. Tetraplegia sau paraplegia spastică inferioară sunt mai frecvente. O trăsătură caracteristică a leziunilor măduvei spinării este dezvoltarea rapidă a tulburărilor trofice și pelvine severe, urmată de adăugarea de complicații (infecție a tractului urinar ascendent, escare infectate etc.). Prin urmare, succesul sau eșecul tratamentului de reabilitare a unor astfel de pacienți, în special în fazele incipiente ale terapiei, este în mare măsură determinat de calitatea îngrijirii acordate acestora și de implementarea persistentă a măsurilor terapeutice și preventive de igienă.

Atât în ​​timp de război, cât și în timp de pace, afectarea plexurilor nervoase și a nervilor periferici nu este neobișnuită. În majoritatea cazurilor (până la 90% din toate leziunile), trunchiurile nervoase ale extremităților superioare sunt deteriorate. Acest lucru este de înțeles: la urma urmei, mâinile sunt organe de muncă. Cu leziuni ale plexurilor nervoase și ale trunchiurilor nervilor individuali, apare pareza periferică (flacidă), în cele mai multe cazuri există și prolapsuri sensibile în zona de inervație a nervilor afectați. După cum am menționat mai devreme, tabloul clinic este dominat de simptome de pierdere a funcției, cu toate acestea, la începutul bolii (și în unele cazuri în etapele ulterioare ale bolii), simptomele de iritare sunt reprezentate de durere și uneori de hiperestezie. Nevrita unor nervi periferici (mediana - on membrului superior iar sciatică - pe inferioară) poate fi însoțită de tulburări vegetativ-trofice severe și de un sindrom dureresc viu. Leziunea trunchiului nervilor sciatici sau mediani poate duce la apariția sindromului cauzalgiei: apar dureri arzătoare, chinuitoare la nivelul membrului, însoțite de tulburări senzoriale deosebite sub formă de hiperpatie. În unele cazuri, locul de deteriorare a fibrelor nervului periferic nu coincide cu localizarea durerii. Un exemplu este așa-numita durere „fantomă”: acestea sunt resimțite de pacienți în părți inexistente ale membrului îndepărtat în timpul amputației.

Pacienții cu consecințele operațiilor neurochirurgicale au nevoie și de tratament complex de reabilitare în secția de reabilitare neurologică. Intervențiile chirurgicale asupra creierului și măduvei spinării se efectuează pentru tumori ale sistemului nervos central, anevrisme cerebrale, parkinsonism, în unele cazuri, leziuni cerebrale și coloanei vertebrale și accidente vasculare cerebrale, precum și pentru modificări degenerative-distrofice pronunțate ale coloanei vertebrale, însoțite de persistente. tulburări neurologice și care nu sunt susceptibile de terapie conservatoare. La internarea în secția de reabilitare, se observă că pacienții cu profil neurochirurgical prezintă o varietate de tulburări neurologice, a căror apariție este asociată atât cu boala în sine, cât și cu consecințele intervenției chirurgicale: afectarea forțată a substanței creierului și inevitabil circulație. tulburări în zona chirurgicală. Caracteristicile manifestărilor clinice la pacienții în perioada postoperatorie, conform lui V. L. Naidin (1972), sunt o pierdere relativ grosieră a funcțiilor și dezvoltarea rapidă a stărilor postoperatorii asemănătoare nevrozei astenice, care creează dificultăți suplimentare în tratament. Pacienții cu profil neurochirurgical au nevoie de măsuri de reabilitare pe termen lung și persistente.

Demidenko T. D., Goldblat Yu. V.

„Leziuni ale sistemului nervos” și altele

LEZIUNI CREIERULUI ȘI CREIERULUI

Epidemiologie

Pacienții cu leziuni ale craniului și creierului reprezintă cea mai mare parte a pacienților cu neurochirurgie. În fiecare zi, un medic de ambulanță examinează și decide cu privire la internarea victimelor cu leziuni ale craniului și creierului. Până la 50% din vizitele la centrul de traumatologie sunt pentru pacienții cu leziuni cerebrale traumatice. Datele statistice arată că odată cu dezvoltarea industriei și a transporturilor, numărul și severitatea leziunilor cranio-cerebrale cresc. Numărul de leziuni combinate ale capului cu sistemul musculo-scheletic, organele cavității abdominale și torace este în creștere.

În ciuda progreselor semnificative în neurotraumatologie, neuroanesteziologie și resuscitare, mortalitatea în rândul victimelor cu leziuni cerebrale traumatice severe este de până la 70-85%. Un rezultat favorabil depinde în mare măsură de diagnosticul de urgență și de tratamentul chirurgical în timp util al pacienților cu compresie cerebrală.

În acest sens, cunoașterea tabloului clinic al leziunilor cranio-cerebrale, simptomele compresiei cerebrale și principalele mecanisme patogenetice ale dezvoltării acestora, precum și capacitatea de a diagnostica severitatea leziunilor cranio-cerebrale și a hematoamelor intracraniene, prescriu măsurile terapeutice necesare și identifică indicații. pentru operațiile chirurgicale de urgență care vizează eliminarea compresiei cerebrale, sunt obligatorii pentru medicul de orice specialitate.

Clasificare

Pentru a selecta tacticile de tratament, este necesară o cunoaștere clară a clasificării leziunilor craniului și creierului. Distinge izolat,

combinate (acțiunea energiei mecanice provoacă leziuni extracraniene suplimentare) și combinate (impactul cumulat al energiei mecanice și alți factori - expunerea la temperatură, radiații, leziuni chimice etc.) leziuni craniocerebrale.

Leziunea cerebrală traumatică (TCE) poate fi închisă (nu există o legătură directă între cavitatea craniană și mediul extern) și deschisă (există o legătură între cavitatea craniană și mediul extern). TBI deschise, la rândul lor, sunt nepenetrante și pătrunzătoare. Cu TBI deschis penetrant, există leziuni la toate tegumentele, inclusiv dura mater, os, tesuturi moiîntr-o zonă limitată (răni împușcate, fracturi deprimate deschise etc.). Într-o leziune nepenetrantă, meningele nu sunt afectate. O leziune cranio-cerebrală deschisă ar trebui să includă fracturi ale bazei craniului fără afectarea vizibilă a țesuturilor moi, însoțite de scurgerea lichidului cefalorahidian din căile nazale (nasoree) sau din canalul auditiv extern (otoree).

În funcție de severitatea leziunii cerebrale, se disting comoția, contuzia de severitate diferită (ușoară, moderată, severă) și compresia prin factori compresivi (hematom, hidrom, focar de zdrobire, fractură depresivă, pneumocefalie, corp străin). În ultimii ani, s-a distins conceptul de lezare axonală difuză a creierului.

Există trei grade de TBI în funcție de severitate:

Ușoară (conmoție și contuzie a creierului de grad ușor);

Severitate moderată (leziuni cerebrale de grad moderat);

Severă (contuzie cerebrală severă, compresie și leziuni axonale difuze ale creierului).

Forme de leziuni cerebrale severe:

Extrapiramidal;

diencefalic;

mezencefalic;

mezencefalobulbar;

Cerebrospinal. Compresia creierului:

hematom intracranian;

hidrom subdural;

Focale de strivire a creierului;

Fractură deprimată a oaselor craniului;

pneumocefalie;

Edemul (umflarea) creierului.

Plan de examinare pentru un pacient cu leziuni cerebrale traumatice

Momentul determinant principal pentru stabilirea diagnosticului corect și dezvoltarea tacticilor de tratament adecvate este examenul clinic, care începe cu clarificarea anamnezei, a tipului și naturii impactului agentului traumatic. Trebuie amintit că dosarele medicale ale unor astfel de pacienți sunt cel mai adesea necesare ca document legal de către agențiile criminalistice și agențiile de aplicare a legii. Aflând detaliile evenimentelor rănirii, este necesar să rețineți comportamentul independent al victimei (cine se afla în apropiere, dacă s-a ridicat, a coborât din mașină, cum a fost transportat la o unitate medicală etc.) . Pe baza poveștii despre circumstanțele rănirii și detaliile acțiunilor victimei însuși, medicul face o concluzie despre starea de conștiență în primele minute ale rănii. La o întrebare directă: „A existat o pierdere a conștienței?” - victima răspunde adesea: „Nu a fost” din cauza amneziei. În lipsa contactului cu pacientul, aceste informații pot fi obținute de la rude, martori, lucrători medicali. Informații importante vor fi durata pierderii cunoștinței, prezența unui sindrom convulsiv, comportamentul victimei după restabilirea conștienței. Pentru a evalua nivelul de conștiență afectat la un pacient, se utilizează Scala de Comă Glasgow (Tabelul 8-1).

Tabelul 8-1. Scala de Comă Glasgow

■ TBI ușor. Conștiință clară sau uimire moderată (13-15 puncte):

Comoție cerebrală;

Leziuni cerebrale ușoare.

■ TBI de severitate moderată. Uimire profundă, stupoare (8-12 puncte):

Leziuni cerebrale moderate.

■ TBI sever. Coma 1 (4-7 puncte):

Leziuni cerebrale severe;

Leziuni axonale difuze;

Compresia acută a creierului.

Apoi, se procedează la o examinare externă pentru a determina natura modificărilor locale și a exclude leziunile asociate (prezența hematoamelor subcutanate și subaponevrotice, abraziuni, răni, deformări ale craniului, determinarea licoreei, leziuni ale scheletului facial, pieptului, organelor abdominale, musculo-scheletice). sistem etc.). După evaluarea stării funcțiilor vitale și a dinamicii acestora (ritmul cardiac, tensiunea arterială, adecvarea respirației externe și ritmul acesteia), se începe un examen neurologic amănunțit. Examinarea pacientului este recomandabil să se efectueze pe grupe de simptome neurologice: cerebrale, focale, meningeale. O atenție deosebită trebuie acordată identificării simptomelor de luxație (grad de conștiență afectată, tulburări oculomotorii, anizocorie, răspuns pupilar la lumină, severitatea reflexelor corneene, hemipareză, semne patologice bilaterale ale piciorului, bradicardie, hipertensiune arterială). În plus, pentru a clarifica diagnosticul, se recurge la metode suplimentare de examinare. Minimul necesar este craniografia (obligatorie în două proiecții, iar dacă este necesar - imagini semi-axiale anterioare sau posterioare) și ecoencefaloscopia (pentru a determina deplasarea laterală a structurilor mediane ale creierului prin hematoame intracraniene, focare de zdrobire etc.).

În prezent, cele mai informative metode de examinare a pacienților neurotraumatologici sunt CT și RMN. În 96%, aceste metode sunt utilizate pentru a determina tipul și localizarea lobară a leziunilor intracraniene, starea sistemului ventricular, cisterne bazale, edem, ischemie etc. Metoda EEG pentru diagnosticarea severității leziunilor cerebrale în perioada acută a TBI are capacități de diagnosticare semnificativ mai puține și nu este necesară pacienților.

O metodă informativă de diagnosticare este PET, însă, din cauza costului ridicat al studiului și a lipsei unui număr suficient de dispozitive, utilizarea acesteia este extrem de limitată la pacienții în perioada acută de TCE.

CONCIZIE CREIERULUI

Comoția este cea mai comună formă de TBI; se caracterizează prin modificări funcțional reversibile la nivelul creierului care s-au dezvoltat imediat după expunerea la un factor traumatic. Din punct de vedere clinic, comoția este o formă unică, fără împărțire în grade.

În patogeneza tulburărilor în curs de desfășurare în creier sub această formă sunt prezentate fenomenele de disfuncție și discirculație. Aproximativ după 2-3 săptămâni, sub rezerva regimului pacientului, aceste tulburări dispar, iar funcționarea normală a creierului este restabilită.

Tabloul clinic

Pacienții cu această severitate a leziunii se caracterizează prin pierderea conștienței de la câteva secunde la câteva minute. La recuperarea conștienței, pacienții prezintă principalele plângeri de greață, dureri de cap, amețeli, slăbiciune generală, pierderea poftei de mâncare. În unele cazuri, nu există plângeri. Este adesea posibilă pierderea memoriei pentru o perioadă scurtă de evenimente în timpul, înainte și după traumatisme (amnezie de control, retro, anterogradă). Tulburările vegetative sunt posibile sub formă de transpirație, o senzație de apariție a sângelui la cap, o senzație de palpitații, labilitate a pulsului și a tensiunii arteriale. În starea neurologică, nistagmusul la scară mică este adesea determinat atunci când se privește în lateral, slăbiciunea convergenței, deviația ușoară a limbii în lateral, asimetria ușoară a reflexelor profunde și tulburările de coordonare. Toate aceste manifestări focale, de regulă, cu o comoție cerebrală ar trebui să dispară la începutul celei de-a doua zile.

Date metode suplimentare examinări (craniografie, ecoencefaloscopie, puncție spinală, CT) modificări patologice nu dezvălui. Trebuie remarcat faptul că pacienții cu fracturi ale oaselor scheletului facial (oase ale nasului, os zigomatic, maxilar superior și inferior) trebuie diagnosticați cu comoție, chiar și în absența unui tablou clinic clar al bolii.

Pacienții cu comoție cerebrală sunt internați, dar este nevoie de tratament în regim neurochirurgical

nu există com sau secție de neurotraumatologie, întrucât tratamentul acestui grup de victime este simptomatic și în marea majoritate a cazurilor nu necesită manipulări neurochirurgicale.

Tratament

Este necesar să se respecte repausul la pat timp de 5-7 zile; numirea de analgezice, sedative, antihistaminice și, bineînțeles, anticonvulsivante. Terapia de deshidratare este prescrisă în cazurile de creștere a presiunii LCR, care este diagnosticată după puncția coloanei vertebrale într-un spital. Pacienților li se arată administrarea intravenoasă și aportul ulterior de nootropic și vasodilatatoare ca curs de tratament.

curgere

În prima săptămână, pacienții experimentează o regresie completă a simptomelor neurologice, o îmbunătățire a stării lor generale. Termenii tratamentului internat sunt variabili (de obicei 7-14 zile) si depind de varsta pacientilor, patologie concomitentă, răni ale țesuturilor moi ale capului, leziuni combinate. Recuperarea completă a capacității de muncă are loc în 3-4 săptămâni de la momentul accidentării. Cu toate acestea, manifestările vegetative reziduale sunt posibile pentru încă o lună. Este recomandabil să monitorizați starea pacienților de către un neurolog pentru perioada de la externarea din spital până la plecarea la muncă. De regulă, nu se observă consecințe la pacienții cu un diagnostic fiabil de comoție cerebrală, implementarea unui regim de protecție, dietă și tratament adecvat.

LEZIUNE CEREBRALĂ

Tabloul clinic

Modificările funcționale (reversibile) și morfologice (ireversibile) sunt caracteristice. Masivul și prevalența leziunilor morfologice determină gradul de leziune. Deci, cu contuzie cerebrală ușoară, leziuni morfologice

au dimensiuni mici, limitate la secțiunile superficiale ale uneia sau mai multor circumvoluții. Cu vânătăi moderate, zonele afectate sunt localizate nu numai în cortex, ci și în substanța albă a doi, și uneori a trei lobi ai creierului. Contuzia cerebrală severă, spre deosebire de cele două anterioare, se caracterizează prin afectarea aproape tuturor părților creierului, inclusiv a trunchiului. În funcție de nivelul de afectare a trunchiului, se disting următoarele forme: extrapiramidal, diencefalic, mezencefalic, mezencefalobulbar și cerebrospinal.

Leziuni cerebrale ușoare

O contuzie cerebrală ușoară este similară în manifestările clinice cu simptomele caracteristice unei comoții. Cu toate acestea, pacienții suferă adesea de pierderea conștienței, vărsături, tulburări ale sistemului autonom, tahicardie, hipertensiune arterială. Simptomele neurologice sunt reprezentate de nistagmus clonic ușor, cu trecere rapidă, aplatizarea pliului nasolabial, anizoreflexie, semne patologice uneori unilaterale ale piciorului, tulburări de coordonare și simptome meningeale ușoare. Spre deosebire de comoția cerebrală în timpul puncției coloanei vertebrale, mai mult de jumătate dintre pacienți au o presiune crescută a lichidului cefalorahidian (până la 200 mm de coloană de apă), restul au normotensiune sau chiar hipotensiune severă. Este posibilă un amestec ușor de sânge în lichidul cefalorahidian (hemoragie subarahnoidiană). La craniograme se constată fracturi liniare la 10-15% dintre pacienți, mai des la nivelul oaselor frontale, temporale sau parietale (Fig. 8-1). Scanarea CT determină adesea zonele de edem local, îngustarea spațiilor LCR.

Pacienții sunt neapărat internați (de preferință în secția de neurochirurgie), iar în prezența hemoragiei subarahnoidiene și/sau a fracturii bolții craniene - neapărat în secția de neurochirurgie pentru o perioadă de aproximativ 2 săptămâni. Medicamentele nootrope (piracetam) sunt adăugate la tratamentul medicamentos descris anterior, agenți vasculari(vinpocetină, nicergolină, cinarizină), diuretice (numai cu creșterea presiunii lichidului cefalorahidian, conform puncției coloanei vertebrale), sedative, mici tranchilizante, anticonvulsivante. Acestea din urmă sunt prescrise pentru noapte. Îmbunătățirea clinică apare de obicei în primele 7-10 zile. In orice caz, perioadă lungă de timp la unii pacienti cu boli neurologice

Orez. 8-1. Tomografia computerizată (în fereastra osoasă). Se observă o fractură a osului parietal drept. Hematom subaponevrotic deasupra liniei de fractură

Examenul fizic poate evidenția simptome focale ușoare. Recuperarea are loc de obicei în 2 luni după accidentare.

Leziuni cerebrale moderate

Contuzia cerebrală moderată se caracterizează prin modificări locale distructive mai pronunțate la nivelul creierului, în special în regiunile pol-bazale ale lobilor frontal și temporal, care implică nu numai cortexul, ci și substanța albă.

La pacienți se detectează pierderea prelungită a conștienței (până la câteva ore), amnezie, vărsături repetate, cefalee severă, letargie, letargie, febră de grad scăzut. Simptomele neurologice focale au o dependență clară de localizarea lobară a predominantei schimbări distructive. Cele mai frecvente sunt tulburările psihice, crizele de epilepsie, tulburările oculomotorii, insuficiența piramidală și extrapiramidală, până la hiperkinezie, tulburările de vorbire, modificările tonusului muscular. La craniograme, jumătate dintre pacienți prezintă fracturi ale oaselor bolții și bazei craniului. În cazul ecoencefaloscopiei, poate apărea o deplasare a ecoului M median cu 3-4 mm, ceea ce

datorită prezenței unui focar de contuzie și a edemului perifocal. La majoritatea pacienților cu contuzie cerebrală moderată, puncția coloanei vertebrale relevă hemoragie subarahnoidiană traumatică de severitate variabilă. Datele CT indică o leziune locală sub formă de zone alternante de hemoragii focale mici cu edem al țesutului cerebral. Uneori zonele de hemoragie nu sunt vizualizate.

Victimele sunt internate neapărat în secția de neurochirurgie pentru tratament patogenetic. Din prima zi se prescrie administrarea parenterală de medicamente nootrope, medicamente vasculare și detoxifiante, precum și medicamente care îmbunătățesc reologia sângelui. Cu un TBI deschis, se adaugă antibiotice, care se administrează înainte de igienizarea lichidului cefalorahidian. În funcție de severitatea hemoragiei subarahnoidiene, se efectuează puncții spinale repetate (după 2-3 zile) până la curățarea lichidului cefalorahidian. Prescripționați medicamente care îmbunătățesc metabolismul și procesele reparatorii [alfoscerat de colină (gliatilin*), cerebrolizin*, actovegin*, solcoseryl*]. DIN scop preventiv, pentru a reduce probabilitatea de a dezvolta epilepsie post-traumatică, pacienții ar trebui să primească anticonvulsivante monitorizate prin EEG. Termenii tratamentului internat al pacienților cu contuzie cerebrală moderată sunt de obicei limitate la trei săptămâni, urmate de un tratament de reabilitare sub supravegherea unui neurolog. În prezența zonelor de hemoragie locală, este indicată CT repetată. Este posibilă restabilirea completă a capacității de muncă, însă, victimele, angajate în industrii periculoase și care lucrează în ture de noapte, sunt transferate în condiții de muncă mai ușoare pentru o perioadă de la 6 luni la 1 an.

Leziuni cerebrale severe

Contuzia cerebrală severă se caracterizează prin modificări masive distructive în emisferele cerebrale și afectarea obligatorie a trunchiului cerebral. Acest lucru determină o pierdere prelungită a conștienței după leziune, predominarea simptomelor stem, suprapunerea simptomelor emisferice focale. De regulă, starea pacienților este severă sau extrem de gravă. Se constată încălcarea funcțiilor vitale, necesitând resuscitare imediată și, în primul rând, respirație externă. Victimele sunt într-o stare soporoasă sau comatoasă. La semne

Leziunile trunchiului includ mișcări flotante ale globilor oculari, strabism divergent, separarea verticală a globilor oculari (simptomul Hertwig-Magendie), afectarea tonusului muscular până la hormetonia, semne patologice bilaterale ale piciorului, pareze, paralizii și crize epileptice generalizate. Practic, în toate supravegherea definiți simptomele meningeale exprimate. În absența semnelor sindromului de dislocare, se efectuează o puncție lombară, în care, de regulă, se detectează o hemoragie subarahnoidiană masivă și adesea o creștere a presiunii LCR. Pe craniograme, fracturile oaselor bolții și bazei craniului sunt întâlnite la majoritatea pacienților.

O scanare CT este de mare ajutor în determinarea localizării lobare și a severității modificărilor distructive, ceea ce face posibilă identificarea leziunilor focale ale creierului sub forma unei zone de creștere neomogenă a densității (cheaguri de sânge proaspăt și zone edematoase sau zdrobite). țesut din aceeași zonă). Cele mai mari modificări se găsesc cel mai adesea în regiunile pol-bazale ale lobilor frontal și temporal. Adesea, se găsesc mai multe focare de distrugere (Fig. 8-2).

Aproape toți pacienții sunt internați în secția de terapie intensivă, unde, din primele minute de internare, se efectuează terapie intensivă (asigurarea unei respirații adecvate până la intubația traheală și ventilația pulmonară artificială, combaterea acidozei, menținerea volumului de sânge circulant, microcirculație, administrarea de antibiotice, enzime protolitice, medicamente de deshidratare). Victimele au nevoie de monitorizare dinamică de către un neurochirurg, deoarece prezența focarelor de zdrobire - factor important, contribuind la dezvoltarea sindromului hipertensiv-luxație, care necesită intervenție chirurgicală de urgență.

În tratamentul medical al contuziei cerebrale severe, este caracteristică o regresie lentă a simptomelor focale. Cu toate acestea, pacienții au adesea grade diferite de hemipareză, afazie și epilepsie post-traumatică apare adesea. Cu CT, în dinamică, se observă o resorbție treptată a zonelor patologice cu formarea de modificări atrofice în creier și chisturi în locul lor. După încheierea tratamentului de specialitate în regim de internare (de obicei 30-40 de zile), este indicată un curs.

Orez. 8-2. Tomografia computerizată a creierului. Se poate observa o hemoragie subarahnoidiană convexită peste lobii frontali și parietali din dreapta cu edem moderat al emisferei drepte la un pacient cu semne de encefalopatie premorbidă (există o expansiune a sistemului ventricular al creierului și a fisurilor subarahnoidiene)

reabilitare în centrele de recuperare. De regulă, pacienții care au suferit o contuzie cerebrală severă sunt transferați la dizabilitate.

Leziuni cerebrale difuze axonale

În ultimii ani, a început să se distingă conceptul de lezare axonală difuză a creierului, care se bazează pe tensiunea și rupturile axonilor din substanța albă și trunchiul cerebral. Acest tip de leziune cranio-cerebrală este mai frecventă la copiii și tinerii care au fost răniți într-un accident de circulație, la căderea de la mare înălțime (catatraumă). Pacienții pentru o lungă perioadă de timp rămân într-o comă care a apărut imediat după leziune. Starea neurologică se caracterizează printr-o predominare clară a simptomelor stem: absența unui reflex oculocefalic, reflexe corneene, tetrapareză, rigiditate decerebrată și hormetonia, care poate fi provocată cu ușurință de durere.

iritație, sindrom meningeal. Adesea există tulburări vegetative sub formă de hipertermie persistentă, hipersalivație, hiperhidroză. O trăsătură caracteristică în cazurile de supraviețuire a pacienților este trecerea de la comă la o stare vegetativă persistentă, care este un semn al disocierii funcționale sau anatomice a emisferelor cerebrale și a structurilor subcortical-tulpini ale creierului. Scanarea CT nu evidențiază leziuni focale vizibile. Pot exista semne de creștere a presiunii intracraniene (îngustarea sau dispariția completă a ventriculului trei, lipsa vizualizării cisternelor bazale). Un studiu în dinamică arată dezvoltarea timpurie a unui proces atrofic difuz în creier. Prognosticul pentru acest grup de victime este de obicei nefavorabil și depinde de durata și profunzimea comei și de starea vegetativă dezvoltată. Rezultatele letale sunt cauzate mai des de complicații (pneumonie, infecție urinară ascendentă, escare, cașexie).

Compresia creierului

Compresia cerebrală este o patologie neurochirurgicală de urgență care necesită intervenție chirurgicală. Sindromul de compresie în TBI implică prezența unui volum suplimentar de țesut intracranian (cheaguri de sânge, focare de zdrobire a substanței cerebrale, fragmente osoase ale unei fracturi deprimate, acumulare subdurală limitată de lichid cefalorahidian etc.), ceea ce duce la o deplasare mecanică. ale structurilor creierului în raport cu formațiunile osoase ale craniului și excrescențe ale cochiliilor durei mater. În acest caz, apare nu numai compresia creierului în sine, ci și tulburări secundare grosolane ale circulației lichidului și circulației sângelui, în special în sistemul venos. Creierul umflat este deplasat de-a lungul axei (axial) sau lateral (sub secera creierului) și este încălcat în deschiderile naturale. Leziunea creierului poate apărea în crestătura cerebelului, în foramen magnum și sub procesul falciform. Dacă cel din urmă tip de deplasare este tratat eficient în mod conservator, atunci primele două necesită aproape întotdeauna tratament chirurgical. Clinic, aceste procese se manifestă printr-o creștere a sindromului hipertensiv-luxație. În funcție de tipul de compresie cerebrală, sindromul de luxație hipertensivă are caracteristici de manifestări neurologice și o rată diferită de dezvoltare. Cele mai caracteristice caracteristici comune ale acestui sindrom sunt:

Aprofundarea tulburării de conștiență (uimitoare-sopor-comă);

Agitație psihomotorie;

Dureri de cap crescute;

Vărsături repetate și frecvente;

Simptome stem (bradicardie, hipertensiune arterială, restricție a privirii în sus, anizocorie, nistagmus, semne patologice bilaterale ale piciorului etc.);

Aprofundarea simptomelor focale (afazie, hemipareză, tulburări mnestice).

Adesea, dezvoltarea sindromului hipertensiv-luxație este precedată de așa-numitul gol luminos, care apare la ceva timp după impactul leziunii. Semnul principal al decalajului este restabilirea conștiinței între pierderea inițială și pierderea ei repetată. Durata și severitatea decalajului de lumină este determinată nu numai de tipul de compresie cerebrală, ci și de gradul leziunii cerebrale primare directe (cu cât deteriorarea este mai mică, cu atât decalajul de lumină este mai pronunțată), caracteristicile anatomice ale structurii și reactivitatea corpului victimei.

O analiză a simptomelor clinice de dezvoltare a compresiei trunchiului cerebral a făcut posibilă identificarea a cinci simptome patognomonice.

■ Decalaj de lumină (la 1/3 din pacienţi).

■ Anizocorie (în 69% din cazuri, iar la 85% dintre pacienţi - pe partea hematomului, în 15% - pe partea opusă hematomului).

■ Dezvoltarea sau creșterea severității hemiparezei cu hemihipestezie.

■ Prezenţa sau apariţia crizelor epileptice, adesea primare generalizate.

■ Creșterea tulburărilor hemodinamice:

Etapa 1 - bradicardie și hipertensiune arterială;

Etapa 2 - tahicardie și hipotensiune arterială.

Identificarea a cel puțin unuia dintre aceste simptome este baza pentru intervenția chirurgicală.

Hematoamele intracraniene (epidurale, subdurale, intracerebrale, intraventriculare) sunt cele mai frecvente cauze de compresie cerebrală în TCE, urmate de focare de zdrobire, fracturi deprimate, hidroame subdurale și mai rar pneumocefalie.

Înainte de a trece la caracterizarea diferitelor hematoame, este necesar să se acorde atenție faptului că intracranian

hematoamele, indiferent de tipul și sursa lor de sângerare, se formează în volumul lor principal până la 3 ore după leziune, eventual în primele minute sau o oră. Un hematom este considerat o hemoragie cu un volum de 25-30 ml.

Hematoamele epidurale se găsesc în 0,5-0,8% din toate TBI, ele se caracterizează prin acumularea de sânge între suprafața interioară a oaselor craniului și dura mater. Cea mai „favorită” localizare a hematoamelor epidurale este zonele temporale și adiacente. Dezvoltarea lor are loc la locul aplicării unui agent traumatic (lovirea cu un băț, sticla, piatră sau căderea pe un obiect imobil), atunci când vasele durei mater sunt rănite de fragmente osoase. Cel mai adesea, artera tecii medii suferă, în special zona care trece în canalul osos și ramurile, venele și sinusurile sale sunt mai rar afectate (Fig. 8-3). Ruptura peretelui vasului duce la o acumulare locală rapidă de sânge (de obicei 80-150 ml) în spațiul epidural. Având în vedere fuziunea durei mater cu oasele craniului, mai ales în locurile suturilor craniene, hematomul epidural capătă o formă lenticulară cu o grosime maximă de până la 4 cm în centru. Aceasta duce la compresia locală a creierului și apoi la o clinică strălucitoare de dislocții hipertensive.

Orez. 8-3. Hematom epidural în regiunea occipitală și fosa craniană posterioară, format la lezarea sinusului transvers: 1 - dura mater; 2 - fractură OS occipital; 3 - hematom; 4 - afectarea sinusului transvers

sindrom cationic. Destul de des, pacienții cu hematoame epidurale au un interval ușor, în care se notează doar dureri de cap moderate, slăbiciune, amețeli. Pe măsură ce compresia creierului crește, starea pacientului se deteriorează adesea brusc și rapid. Adesea apar episoade de agitație psihomotorie, vărsături repetate, dureri de cap insuportabile, urmate de deprimarea secundară a conștienței de la surditate la comă. Trebuie remarcat faptul că pacienții cu hematom epidural se caracterizează prin dezvoltarea rapidă a sindromului de compresie cerebrală, astfel încât o comă poate apărea în câteva zeci de minute după ce victima este relativ bine. Apare bradicardie și crește până la 40-50 pe minut, apar hipertensiune arterială, tulburări oculomotorii, anizocorie, simptomele focale se adâncesc. Craniogramele relevă fracturi ale osului temporal (mai mult, linia de fractură traversează șanțul din artera meningeală medie, uneori situată deasupra proiecției sinusurilor sagitale și transversale - cu fracturi ale oaselor occipital, parietal și frontal). Cu ecoencefaloscopie, se observă o deplasare laterală a structurilor mediane de până la 10 mm și chiar mai mult.

Datele scanării CT (dacă severitatea stării pacientului permite examinarea) indică prezența unei zone de hiperdensitate lenticulară adiacentă osului și împingând dura mater (Fig. 8-4).

Angiografia carotidiană face posibilă diagnosticarea compresiei cerebrale în 84% din cazuri. Simptomele angiografice ale compresiei cerebrale includ deplasarea segmentelor A2-A3 ale arterei cerebrale anterioare în direcția opusă față de locația hematomului. Prezența unei „zone vasculare” deasupra emisferei comprimate a creierului (Fig. 8-5).

La stabilirea diagnosticului de hematom epidural este indicată intervenția chirurgicală de urgență. Trebuie remarcat faptul că la pacienții cu un sindrom de luxație hipertensivă cu creștere rapidă, intervenția chirurgicală trebuie efectuată cât mai curând posibil, înainte de apariția unor tulburări circulatorii severe post-luxație la nivelul trunchiului cerebral.

Cu anestezie, este imposibil să se corecteze hipertensiunea arterială cu medicamente până la îndepărtarea hematomului, deoarece această creștere a tensiunii arteriale este un mecanism de apărare compensatorie a creierului împotriva ischemiei în condiții intracraniene.

Orez. 8-4. LA tomografia computerizată a creierului. Hematoamele epidurale multiple sunt observate sub forma unei zone lenticulare hiperdense adiacentă osului deasupra lobului parietal drept cu semne de dislocare a sistemului ventricular (comprimarea ventriculului lateral drept, deplasarea semilunei creierului spre stânga). Două mici hematoame epidurale sunt definite deasupra lobului frontal stâng

Orez. 8-5. Angiografia carotidiană. Deplasarea (2) a arterei cerebrale anterioare dincolo de linia mediană în sens invers față de hematom. „Zona avasculară” (1) peste emisfera comprimată a creierului

hipertensiune arterială și sindrom de compresie cerebrală. În astfel de cazuri, o scădere a presiunii arteriale sistemice la „normal” va duce la agravarea hipoxiei și a ischemiei țesutului cerebral, în special în trunchiul cerebral.

În prezent, trebuie acordată preferință variantei osteoplazice a craniotomiei, totuși, în cazul fracturilor multicomminutate, rezecția osoasă se efectuează cu formarea unei ferestre de trepanare suficientă pentru îndepărtarea adecvată a hematomului și căutarea sursei de sângerare (de obicei 6-10). cm în diametru). Trebuie amintit că identificarea sursei de sângerare, care este cauza formării unui hematom, reduce semnificativ riscul de hematoame repetate în zona chirurgicală. După îndepărtarea cheagurilor de sânge și a părții sale lichide, hemostaza fiabilă este efectuată folosind coagulare, peroxid de hidrogen, burete hemostatic și ceară. Uneori, dura mater este suturată la periost de-a lungul marginilor ferestrei de trepanare. Cu un hematom epidural izolat verificat, când nu există sindrom de luxație, nu este nevoie să deschideți dura mater. Lamboul osos se pune pe loc și se fixează cu suturi periostale, lăsând drenaj epidural timp de 1-2 zile. În cazurile de craniotomie de urgență din cauza severității stării pacientului cauzată de sindromul de luxație hipertensivă, după îndepărtarea hematomului epidural se face o incizie liniară a durei mater lungi de 2-3 cm și se examinează spațiul subdural pentru identificarea hematoamelor concomitente. , focare de strivire a creierului. Dura mater la pacienții din acest grup nu este suturată pentru a crea decompresie. Cu intervenția chirurgicală oportună și adecvată în perioada postoperatorie, pacienții observă o regresie rapidă a simptomelor cerebrale, focale și de luxare. Când se operează la pacienți cu hematom epidural acut pe fondul sindromului de luxație severă, rezultatele sunt mult mai rele, mortalitatea atinge 40% din cauza modificărilor ischemice ireversibile post-luxație ale trunchiului cerebral. Astfel, există o relație clară între rezultatele tratamentului pacienților cu hematoame epidurale și momentul intervenției chirurgicale.

Destul de rar, apar hematoame epidurale subacute și cronice, când durata intervalului de lumină este de mai multe

zile sau mai multe. La astfel de victime, sindromul de luxație hipertensivă se dezvoltă lent, un curs caracteristic ondulat al unei boli traumatice, ca urmare a îmbunătățirii stării după deshidratare moderată. În aceste cazuri, este aproape întotdeauna posibil să se efectueze un examen neurochirurgical cu drepturi depline, inclusiv CT, RMN, angiografie, ale căror date fac posibilă determinarea în mod clar a locației și dimensiunii hematomului. Aceste victime sunt prezentate tratament chirurgical - trepanarea osteoplazică a craniului, îndepărtarea unui hematom epidural.

Hematoamele subdurale sunt cea mai comună formă de hematoame intracraniene, reprezentând 0,4-2% din totalul TCE. Hematoamele subdurale sunt situate între dura mater și arahnoidiană (fig. 8-6). Sursele de sângerare în aceste cazuri sunt venele cerebrale superficiale în punctul de confluență cu sinusurile. Frecvența formării acestor hematoame este aproximativ aceeași atât în ​​zona de aplicare a agentului traumatic, cât și în tipul de contralovitură, ceea ce determină adesea dezvoltarea lor pe ambele părți. Spre deosebire de hematoamele epidurale, hematoamele subdurale, de regulă, se răspândesc liber prin spațiul subdural și au o suprafață mai mare. În cele mai multe cazuri, volumul hematoamelor subdurale este de 80–200 ml (uneori ajunge la 250–300 ml). Varianta clasică a fluxului cu un decalaj de lumină apare extrem de rar din cauza leziunii semnificative a medularei comparativ cu hematoamele epidurale. Până la momentul dezvoltării luxației

Orez. 8-6. Hematom subdural în regiunea lobului parietal stâng: 1 - dura mater; 2 - hematom; 3 - creier (lobul parietal)

sindromul cu compresie a trunchiului distinge între hematoamele subdurale acute, subacute și cronice. În hematomul subdural acut, tabloul sindromului de luxație hipertensivă se dezvoltă mai des în 2-3 zile. Se observă oprimarea stării de conștiență până la stupoare și comă, crește hemipareza, apar semne bilaterale ale piciorului, convulsii epileptice, anizocorie, bradicardie, hipertensiune arterială și tulburări respiratorii. În absența tratamentului, se alătură mai târziu hormetonia, rigiditatea decerebrată, midriaza bilaterală; respirația spontană este absentă. Craniogramele nu arată întotdeauna leziuni ale oaselor bolții și bazei craniului. Datele ecoencefaloscopiei vor fi pozitive numai cu hematoame subdurale izolate localizate lateral. O scanare CT relevă o zonă hiperdensă în formă de semilună, de obicei răspândită pe doi sau trei lobi ai creierului, comprimând sistemul ventricular, în primul rând ventriculul lateral al aceleiași emisfere (Fig. 8-7). Ar trebui să

Orez. 8-7. Tomografia computerizată a creierului. Este vizibil un hematom subdural al localizării fronto-parietale stângi (o zonă hiperdensă în formă de seceră deasupra suprafeței creierului de la frontalul anterior până la lobul parietal posterior al emisferei stângi, o deplasare semnificativă a ventriculilor laterali în direcția opusă). În regiunea parietală dreaptă sunt vizibile semne de craniotomie

Trebuie remarcat faptul că absența unei zone hiperdense, conform datelor CT, nu exclude întotdeauna hematomul subdural, deoarece în timpul evoluției sale există o fază în care densitatea hematomului și a creierului sunt aceleași (zonă izodensă). Cel mai adesea acest lucru se întâmplă în a zecea zi după accidentare. În această fază, prezența unui hematom poate fi apreciată doar indirect prin deplasarea sistemului ventricular sau pe baza rezultatelor unui studiu RMN. Pacienții cu hematoame subdurale verificate au nevoie urgentă interventie chirurgicala- trepanarea osteoplazica a craniului, indepartarea unui hematom, revizuirea creierului. După ce lamboul osos este pliat înapoi, se dezvăluie o pulsație cianotică, tensionată, netransmițătoare a durei mater a creierului. Este recomandabil să se facă o incizie în formă de potcoavă cu ultima bază la sinusul sagital, care va oferi un acces adecvat, va reduce probabilitatea unui proces adeziv cicatricial dur în zona de trepanare în perioadele postoperatorii și pe termen lung. După identificarea hematomului, încep să-l îndepărteze prin spălarea cheagurilor și aspirație blândă. Dacă se identifică sursa formării hematomului, atunci acesta este coagulat și un mic fragment din burete hemostatic este plasat la locul sângerării. Efectuați hemostaza și revizuirea de încredere a creierului, în special a părților pol-bazale ale lobilor frontali și temporali (cea mai comună locație a focarelor de zdrobire). De obicei, cu hematoame subdurale izolate, în cazurile de intervenție chirurgicală în timp util, înainte de dezvoltarea unui sindrom hipertensiv-luxativ pronunțat, după îndepărtarea cheagurilor, se notează apariția unei pulsații distincte a creierului și extinderea acesteia (un semn de diagnostic bun). În spitalele în care nu există unități speciale de terapie neuro-intensivă și nu există posibilitatea efectuării unei scanări CT dinamice, îndepărtarea lamboului osos cu conservarea sa ulterioară în soluție de formol sau implantarea în țesutul subcutanat al abdomenului, suprafața anterolaterală a este indicată coapsa. Această tactică de a crea decompresie externă face posibilă reducerea efectului compresiv al edemului cerebral-umflare, care crește în primele 4-5 zile după intervenție chirurgicală. Lamboul osos trebuie îndepărtat întotdeauna dacă sunt detectate focare concomitente de strivire a creierului, hematoame intracerebrale, edemul emisferic persistă după îndepărtarea hematomului subdural și bombarea acestuia într-un defect de trepanare. La acești pacienți li se prezintă decompresie internă datorită impunerii drenajului ventricular extern conform Arendt până la 5-7 zile. În postoperator

în perioada rațională, până la stabilizarea stării, pacienții se află în secția de terapie intensivă, unde sunt supuși tratament complex. Este recomandată o poziție ridicată a capului (poziția lui Fowler), asigurând o respirație și o oxigenare adecvate (până la ventilația artificială prelungită a plămânilor). În cazurile de regresie rapidă a simptomelor neurologice, este posibilă autocranioplastia precoce, mai des la 3 săptămâni după operația primară, în absența proeminențelor cerebrale. Rezultatele în hematoamele subdurale depind în mare măsură de momentul și adecvarea intervenției chirurgicale, de severitatea leziunilor cerebrale, de vârstă și de prezența patologiei concomitente. Cu o evoluție nefavorabilă, intervenție chirurgicală tardivă, rata mortalității ajunge la 50-60% și există un procent mare de invaliditate profundă a supraviețuitorilor.

Hematoamele subdurale destul de des (comparativ cu hematoamele epidurale) pot avea o evoluție subacută și cronică. Pentru hematoamele subdurale subacute, o stare relativ favorabilă a pacienților este caracteristică până la 2 săptămâni din momentul accidentării. În această perioadă, principala plângere la pacienți este durerea de cap persistentă; simptomele neurologice focale ies în prim-plan și numai atunci când reacțiile compensatorii ale creierului sunt suprimate, apar simptome de tulpină și luxație. Victimele cu hematom subdural cronic sunt, de obicei, capabile să lucreze după o leziune „minoră” a capului. Cu toate acestea, ei sunt îngrijorați de durerile de cap periodice, slăbiciune, oboseală, somnolență. După 1 lună sau mai mult, pot apărea simptome focale, care sunt adesea privite ca o tulburare circulatorie de tip ischemic (deoarece hematoamele cronice apar adesea la persoanele cu vârsta peste 50 de ani). Pacienților li se prescrie un tratament patogenetic, care, de regulă, nu are succes. Numai după ce sunt efectuate metode suplimentare de examinare (CT, RMN, ecoencefaloscopie etc.) se stabilește diagnosticul corect (Fig. 8-8). Dacă sunt detectate hematoame subdurale subacute sau cronice, tratamentul chirurgical este prescris într-o manieră accelerată. În prezent, pe lângă trepanarea osteoplazică clasică, există și îndepărtarea endoscopică a hematoamelor printr-o gaură de bavură, care reduce semnificativ traumatismele chirurgicale cu rezultate bune de tratament.

Hematoamele intracerebrale apar în aproximativ 0,5% din TCE și se caracterizează prin hemoragie cerebrală traumatică cu o cavitate plină de sânge (posibil cu detritus cerebral).

Orez. 8-8. Hematom subdural cronic. Săgețile indică zona avasculară sub forma unei lentile biconvexe. Artera cerebrală anterioară este deplasată spre stânga

Cel mai adesea, formarea hematoamelor intracerebrale are loc atunci când creierul este deteriorat de tipul de contralovitură din cauza rupturii vaselor intracerebrale. Hematoamele sunt localizate în principal în lobii temporal și frontal, adesea la joncțiunea cu lobii parietali. În lobul occipital, aproape că nu apar, ceea ce se explică prin caracteristicile anatomice ale structurii - rolul de absorbție a șocurilor al cerebelului. Volumul hematoamelor intracerebrale este de 30-150 ml, cavitatea hematomului are o formă rotunjită. Hematoamele traumatice sunt localizate în substanța albă a emisferelor, de obicei subcortical (spre deosebire de hematoamele intracerebrale de origine vasculară, adesea localizate central). Este posibil să se formeze un hematom intracerebral cu dezvoltarea nefavorabilă a unei leziuni de zdrobire confluentă (Fig. 8-9).

Manifestările clinice neurologice ale hematoamelor intracerebrale sunt diferite și depind de localizarea acestora, volumul, rata de dezvoltare a sindromului de luxație hipertensivă și severitatea leziunilor cerebrale concomitente. Caracteristica lor principală este prezența simptomelor neurologice grosolane. Decalajul de lumină este de obicei neclar. Adesea apar agitatie psihomotorie, pareza muschilor faciali, hemianopsie, hemihipestezie, pareza si paralizie, mai reprezentate la mana, afazie, uneori dureri talamice la membrele opuse. Odată cu localizarea hematomului în polul lobului frontal, simptomele focale sunt minime și cu o creștere a sindromului de compresie (de obicei axial) pe față

Orez. 8-9. Hematomul intracerebral al emisferei cerebrale stângi

simptomele stem și o deprimare a conștienței în creștere rapidă până la comă apar pe primul plan.

O metodă informativă de diagnostic pentru localizarea unui hematom intracerebral în lobul temporal este ecoencefaloscopia, în care este detectată o deplasare laterală a structurilor mediane, uneori este vizualizat un semnal de la hematom. Cu toate acestea, în prezent principala metodă de cercetare este CT. Tomografiile prezintă o zonă de densitate omogen crescută de formă rotunjită cu margini netede și o zonă de edem perifocal (Fig. 8-10). Odată cu dezvoltarea unui hematom în zona de focalizare a zdrobirii, marginile sale au contururi neuniforme. Angiografia cerebrală este foarte valoroasă în ceea ce privește diagnosticarea severității și prevalenței angiospasmului, precum și pentru a exclude anevrismele arteriale și MAV, care adesea duc la formarea de hematoame intracerebrale atunci când pereții vaselor de sânge se rup. Adesea, pacienții au o combinație de hematoame intracerebrale și meningeale, precum și focare de zdrobire.

Principala metodă de tratament a hematoamelor intracerebrale este trepanarea osteoplazică urmată de encefalotomie peste hematomul detectat prin puncția canulei cerebrale, evacuarea hematomului, aspirația și spălarea. Tratamentul medicamentos al acestei patologii este posibil cu un diametru al hematomului mai mic de 3 cm, absența simptomelor de luxație hipertensivă și posibilitatea examinării CT dinamice. Cu o evoluție favorabilă pe fondul tratamentului medicamentos în curs, se observă regresia simptomelor cerebrale și meningeale și pe

Pe tomogramele computerizate, la locul hematomului apare o zonă izodensă, iar compresia ventriculilor creierului scade. Cea mai formidabilă complicație în dezvoltarea clinică a hematoamelor intracerebrale este pătrunderea acestuia din urmă în sistemul ventricular. Prognosticul pentru această formă de TCE depinde de mulți factori (dimensiunea și localizarea hematomului, severitatea leziunii secțiunilor tulpinii, vârsta pacienților, prezența hematoamelor meningeale concomitente și a focarelor de zdrobire etc.). Un număr de pacienți pot avea o recuperare socială bună după îndepărtarea hematoamelor intracerebrale izolate.

Focurile de zdrobire ale creierului sunt caracterizate prin distrugerea medularei și a piei materului cu formarea de detritus. Rareori există focare izolate de zdrobire, mai des sunt combinate cu hematoame intracraniene. Focurile de strivire se dezvoltă în funcție de tipul de contralovitură, ele sunt localizate în principal în regiunile pol-bazale ale lobilor frontali și temporali (datorită caracteristicilor anatomice ale structurii oaselor).

Orez. 8-10. Tomografia computerizată a creierului. Hematomul intracerebral emergent este vizibil la locul leziunii bazale de zdrobire a lobului frontal drept (mecanismul de deteriorare prin tipul de contralovitură este o cădere în regiunea occipitală stângă de la o înălțime de creștere)

baza craniului). Cel mai adesea, apare afectarea lobului temporal (61%), un lob frontal este deteriorat de 2 ori mai rar decât oasele adiacente intacte. Există focare unice și multiple de zdrobire a creierului. Cu o singură focalizare, unul dintre lobi este deteriorat. Cu focare multiple, apar leziuni la doi sau mai mulți lobi ai creierului. În marea majoritate a cazurilor se observă afectarea lobilor frontali și temporali, lobul parietal este afectat în 1/4 din cazuri. Focurile leziunilor prin strivire pot fi formate prin mecanismul de contra-șoc și la locul de aplicare a factorului traumatic (Fig. 8-11).

În primele ore și zile după leziune, manifestările clinice ale focarelor de zdrobire sunt determinate de volumul hematomului intracranian și sunt reprezentate în principal de simptome cerebrale și de luxație.

Dacă unul dintre lobii frontali este afectat, apare agitație psihomotorie (în 62% din cazuri), modificări ale tonusului muscular, sunt detectate reflexe de automatism oral și uneori apare afazia motorie. Când lobul temporal este deteriorat, se dezvoltă tulburări afazice, pareze ale membrelor și anizoreflexie. Astfel de complexe de simptome se găsesc la majoritatea pacienților.

Creșterea simptomelor cerebrale și de luxație la pacienții cu focare de zdrobire se explică prin procese fiziopatologice care duc la extinderea zonei de afectare a creierului. Printre

Orez. 8-11. Echimoze-strivire a lobului temporal drept. Încastrarea părților mediobazale ale lobului temporal stâng în foramenul cerebelului

Aceste procese sunt dominate de tulburări hemodinamice semnificative cauzate de edem, vasospasm, microtromboză și intoxicație endogenă. Toate acestea duc la necroza medulară cu impregnare hemoragică (infarct hemoragic).

Diagnosticul focarelor de zdrobire a creierului include o analiză a naturii leziunii, a tabloului clinic, a datelor craniografice, ecoencefaloscopie, EEG, examen oftalmologic, angiografie cerebrală, CT și RMN.

cel mai informativ și metoda disponibila diagnosticul focarelor de zdrobire - CT, care dezvăluie zone de hemoragii alternative și edem, care au un model „mozaic”. Cu un curs nefavorabil, focarele de zdrobire sunt transformate în hematoame intracerebrale.

Neurochirurgul detectează focarele de zdrobire în timpul intervenției chirurgicale după îndepărtarea hematomului în cazurile în care acestea sunt localizate în zona defectului de trepanare. Un semn indirect al prezenței focarelor de zdrobire în cealaltă emisferă poate fi persistența edemului și prolapsul creierului într-un defect de trepanare după îndepărtarea hematomului și revizuirea creierului în zona chirurgicală.

Studiile efectuate în ultimii ani au arătat necesitatea eliminării radicale a focarelor de zdrobire în timpul intervenției chirurgicale pentru a preveni extinderea în continuare a zonei de afectare a medulului. Introducerea acestei tactici a făcut posibilă reducerea mortalității la pacienții cu TBI sever cu aproape 25%. Intervenția chirurgicală pentru focare izolate mici de zdrobire a creierului, în special cu hematom subdural concomitent de până la 30 ml, trebuie efectuată imediat în absența efectului tratamentului medicamentos, a apariției și creșterii unui sindrom de luxație și a transformării zdrobirii. focare în hematom intracerebral. De obicei, aceste perioade de observație și tratament medicamentos nu trebuie să depășească 4-6 zile. Se preferă trepanarea osteoplazică de decompresie cu păstrarea lamboului osos. În prezența focarelor de zdrobire și a hematoamelor intracraniene în ambele emisfere, se efectuează craniotomie bilaterală. Indicații pentru îndepărtarea lamboului osos:

Starea gravă a pacientului cu prezența manifestărilor de luxație înainte de intervenția chirurgicală;

Prezența focarelor de strivire și edem cerebral, detectate în timpul operației;

Contuzie cerebrală severă, indiferent de prezența sau absența proeminenței creierului într-un defect de trepanare.

În perioada postoperatorie, pe lângă introducerea de medicamente vasculare, nootrope, sunt indicate oxigenarea hiperbară, perfuzia intracarotidiană. substanțe medicinale pentru a preveni tulburările vasculare secundare și manifestările inflamatorii la nivelul creierului.

Printre pacienții cu focare de zdrobire extinse multiple, este caracteristic un procent ridicat de decese și dizabilități. Cu toate acestea, cu o operație efectuată în timp util în volumul adecvat înainte de dezvoltarea unui sindrom de luxație grosieră și cu un efect clinic pozitiv din tratamentul medicamentos, victimele constată o recuperare funcțională bună și satisfăcătoare. Conform studiului CT, pe termen lung, cavitățile chistice se formează la locul focarelor de zdrobire. Pentru a preveni dezvoltarea epilepsiei post-traumatice, acestor pacienți li se prescrie tratament anticonvulsivant pe termen lung sub control electrofiziologic (EEG). Închiderea defectului oaselor craniului poate fi efectuată în termen de 3 luni de la momentul rănirii.

Fracturile deprimate ale oaselor craniului sunt fracturi în care fragmentele osoase sunt deplasate sub suprafața părții adiacente a bolții craniene. Există amprente (fragmentele osoase sunt conectate cu zonele conservate ale bolții craniene și sunt situate la un unghi față de suprafața acestor zone) și fracturi de depresiune (marginile fragmentelor osoase sunt situate sub suprafața osului intact și își pierd contactul). cu ei). Fracturile deprimate apar atunci când se aplică o lovitură în cap cu un obiect cu o suprafață limitată (topor, ciocan, băț etc.). Diagnosticul unei fracturi deprimate nu provoacă dificultăți în revizuirea plăgii în timpul tratamentului chirurgical primar. În toate celelalte cazuri, craniografia ajută. Simptome neurologice corespund adesea cu localizarea depresiei. Cu toate acestea, cu localizări parasagitale, ca urmare a dezvoltării tulburărilor circulatorii (în special venoase), simptomele de prolaps apar adesea la distanță. O fractură depresivă este o indicație pentru o intervenție chirurgicală urgentă, deoarece fragmentele osoase irită local cortexul.

creierul și creează compresia acestuia. Urgența operației este și mai relevantă pentru fracturile deschise de craniu deprimat, deoarece corpuri străine, păr, care poate duce la dezvoltarea complicațiilor purulent-septice.

Metoda de alegere pentru intervenția chirurgicală pentru fracturile deprimate ar trebui să fie rezecția fragmentelor deprimate din gaura suprapusă. Îndepărtarea fragmentelor osoase prin extragerea lor este foarte periculoasă, traumatizantă, deoarece exclude controlul vizual asupra acțiunilor chirurgului. O atenție deosebită trebuie acordată la tratarea fracturilor deasupra sinusurilor și în regiunea parasagitală din cauza leziunilor frecvente ale sinusurilor, lacunelor și venelor mari de către fragmentele osoase. În caz de afectare a durei mater, se efectuează un audit al spațiului subdural, se îndepărtează corpurile străine, fragmentele osoase, părul și zonele zdrobite ale creierului. Plaga chirurgicală se spală abundent cu o soluție de nitrofuran (furacilină *). În timpul operației se administrează intravenos 1-2 g de ceftriaxonă (rocefin*) sau alt antibiotic cefalosporinic, urmată de continuarea cursului de tratament cu acest antibiotic în perioada postoperatorie. Cu TBI deschis, cranioplastia trebuie efectuată numai în perioada post-traumatică târzie. Problema cranioplastiei se decide individual. În fracturile deprimate închise, cranioplastia primară se efectuează folosind aloos sau poliacrilați. Mulți pacienți cu fracturi depresive raportează o recuperare funcțională bună.

Hidromul subdural este o acumulare delimitată de LCR în spațiul subdural ca urmare a unei rupturi a membranei arahnoidiene a cisternelor bazale, care determină compresia creierului. Hidroamele subdurale se pot dezvolta în leziuni cerebrale traumatice atât izolat, cât și în combinație cu hematoame intracraniene, focare de zdrobire. Această împrejurare determină polimorfismul manifestărilor clinice. Tabloul clinic al hidroamelor subdurale izolate este asemănător cu cel al hematomului subdural, doar că la acestea sindromul hipertensiv-luxație se dezvoltă mai lent și nu există tulburări grosolane ale tulpinii. Ecoencefaloscopia evidențiază adesea o deplasare moderată a ecoului median în direcția opusă localizării hidromului. Studiul CT permite verificarea acestuia prin zona hipodensă caracteristică.

Hidromele subdurale izolate care conduc la compresia creierului sunt supuse tratamentului chirurgical. Natura intervenției chirurgicale depinde de severitatea stării pacientului și de severitatea sindromului hipertensiv-luxație. Este adesea suficient să evacuați hidroma prin orificiul de bavură și, pentru a preveni reapariția, instalați drenaj activ al spațiului subdural timp de 2-3 zile.

Pneumocefalia este pătrunderea aerului în cavitatea craniană, cel mai adesea ca urmare a mecanismului valvular în caz de lezare a membranelor și a osului etmoid. Diagnosticul este clarificat cu ajutorul craniogramelor (imagine de profil) si cu o tomografie. În cele mai multe cazuri, o cantitate mică de aer în spațiul subdural este resorbită, dar se poate dezvolta sindromul de compresie cerebrală. În astfel de cazuri, se recurge la trepanarea osteoplastică și închiderea defectului durei mater. Principalul pericol în pneumocefalie îl reprezintă complicațiile inflamatorii sub formă de meningită și meningoencefalită, care dictează necesitatea prescrierii antibioticelor din prima zi. Prognosticul este de obicei favorabil.

Atunci când se tratează pacienții cu leziuni cerebrale traumatice severe, care sunt întotdeauna însoțite de hemoragie intracraniană traumatică, este necesar să se țină cont de factorii de afectare secundară a creierului care nu sunt direct legați de mecanismul leziunii primare, dar afectează întotdeauna cursul perioada post-traumatică și rezultatul. În primul rând, este vorba de leziuni hipoxico-ischemice secundare ale medularei din cauza extracraniene (hipotensiunea arterială, hipoxie și hipercapnie ca urmare a obstrucției căilor respiratorii, hipertermie, hiponatremie, tulburări ale metabolismului glucidic) și intracraniene (hipertensiunea intracranienă din cauza meningeală, intracerebrală și hematoame intraventriculare, hemoragie subarahnoidiană traumatică, convulsii epileptice, infecții intracraniene). Toate măsurile terapeutice ar trebui să vizeze eliminarea acestor cauze de afectare secundară a creierului. Dacă un pacient dezvoltă un tablou clinic al sindromului de luxație hipertensivă cauzat de compresia creierului de către un hematom intracranian, intervenția chirurgicală trebuie efectuată cât mai curând posibil înainte de dezvoltarea tulburărilor ischemice ireversibile post-luxație la nivelul trunchiului cerebral. În cazurile în care nu există compresie

aceste creier meningeal, hematoame intracerebrale, focare de zdrobire efectuează terapie intensivă în condiții de monitorizare a controlului presiunii intracraniene. În spitalele în care nu există posibilitatea de monitorizare non-stop și CT dinamică, controlul adecvării tratamentului se bazează pe o evaluare a dinamicii stării neurologice (starea de conștiență, respirație, activitate fizică, sfera reflexă, modificări). la pupile, mișcarea globilor oculari). Tactici de terapie intensivă:

Intubație endotraheală cu ventilație pulmonară artificială sub normoventilație (PaCO 2 = 35 mm Hg);

Restabilirea tensiunii arteriale normale (ideal, tensiunea arterială medie este menținută la un nivel mai mare de 90 mm Hg, ceea ce asigură o presiune de perfuzie adecvată peste 70 mm Hg);

Restabilirea oxigenării normale;

Îmbunătățirea fluxului venos cu ajutorul unei poziții ridicate a capului (la un unghi de 15-30%), excluderea creșterii presiunii intraabdominale și intratoracice (în timpul igienizării traheei, tuse, convulsii, desincronizare cu aparat) prin aprofundarea sedării până la introducerea de relaxante musculare;

Restabilirea volumului sanguin circulant, menținerea normovolemiei;

Introducerea de diuretice osmotice (manitol) la o doză inițială de 1 g/kg greutate corporală, o doză de întreținere de 0,25 g/kg cu un interval de 4-6 ore (cu o osmolaritate plasmatică mai mare de 340 mosmol/l, hipovolemie, hipotensiune arterială, este contraindicată administrarea de diuretice osmotice);

Crearea hipotermiei (temperatura nu trebuie să depășească 37,5 ° C);

Drenaj ventricular extern (mai ales în cazurile de compresie a apeductului silvian sau de obstrucție a căii de evacuare a lichidului cefalorahidian prin cheaguri de sânge) pe o perioadă de 5-10 zile.

În ultimii ani, antagonistul de calciu nimodipina (Nimotop*) a fost folosit pentru a combate vasospasmul cerebral posttraumatic și ischemia cerebrală ulterioară. Medicamentul se administrează intravenos la 0,5-1,0 mg/h, cu toleranță bună, doza este crescută la 2 mg/h (oral printr-o sondă, 60 mg la fiecare 4 ore).

Utilizarea hiperventilației pentru reducerea hipertensiunii intracraniene nu este indicată, deoarece o scădere a PaCO2 la 25 mm Hg.

duce la dezvoltarea vasoconstricției și la o scădere semnificativă a fluxului sanguin cerebral, ceea ce agravează ischemia cerebrală totală secundară.

Aplicarea celor specificate măsuri medicale permite reducerea mortalității și reducerea procentului de invaliditate la pacienții cu leziuni cerebrale traumatice severe.

ABSCESE ALE CREIERULUI

Un abces cerebral este o acumulare limitată de puroi în creier, înconjurată de o membrană piogenă. Un abces diferă de supurația canalului plăgii prin faptul că acesta din urmă nu are o membrană piogenă. Originea abceselor:

A lua legatura;

Metastatic;

traumatic;

Criptogen.

Abcesele de contact ale creierului în timp de pace reprezintă 2/3 din toate abcesele. Ele apar adesea în otita medie supurată cronică. De obicei, epitimpanita sau mezotimpanita sunt cauzele formării abceselor în lobul temporal. Mastoidita da abcese la nivelul cerebelului. Pătrunderea infecției din focarul otogen în creier poate avea loc din sinusul sigmoid afectat de tromboflebită. În acest caz, abcesul este localizat în cerebel.

Procesele inflamatorii ale sinusurilor frontale, oasele etmoide pot duce la abcese în lobii frontali.

Abcesele metastatice apar cel mai adesea în timpul proceselor inflamatorii în bronhii (bronșiectazie), în plămâni (cu empiem, abcese), furuncule, carbunculi, septicopiemie. Cu aceste boli purulente, precum și cu procesele inflamatorii ale sinusurilor frontale și ale oaselor etmoide, abcesele apar adesea în lobii frontali. Este posibil ca infecția să se răspândească în cavitatea craniană și în creier prin plexurile venoase ale coloanei vertebrale. În aceste cazuri, abcesele au cursul cel mai agresiv, deoarece suprimă capacitatea de încapsulare. Abcesele metastatice sunt de cele mai multe ori multiple și au adesea o natură rinogenă. Metastazele traumatice se formează de obicei cu o leziune cranio-cerebrală deschisă, cu răni împușcate. Abcese

se formează în perioada „complicațiilor tardive” și în perioada reziduală. Acestea apar de-a lungul canalului plăgii sau dintr-un hematom supurant.

Agenții cauzali ai unui abces cerebral sunt cel mai adesea Staphylococcus aureus, streptococi hemolitici și alți streptococi (pneumococ, Proteus vulgaris, Escherichia coli, meningococ). Rareori, un abces al creierului este cauzat de o infecție anaerobă, un bacil tuberculos, diferite tipuri de ciuperci și o amebă dizenterică. Uneori însămânțarea puroiului este sterilă.

Patomorfologie

Tabloul patomorfologic al dezvoltării unui abces cerebral suferă următoarele modificări în etape.

■ Etapa I – iniţială. În cazul unei leziuni cranio-cerebrale deschise sau când o infecție intră în creier, apare un focar de meningoencefalită (calea de contact a infecției) sau encefalită (metastază). La început, encefalita are caracterul unei inflamații seroase sau hemoragice, care, sub influența antibioticelor, este eliminată sau trece în focarul encefalitei purulente. De obicei, această perioadă durează aproximativ 3 săptămâni.

■ Etapa II – latentă. În această perioadă, are loc fuziunea purulentă a zonei creierului afectat și formarea unui arbore de granulație - o membrană piogenă. Capsula abcesului este formată din mai multe straturi. În centru - puroi, se spală peretele interior, format din țesut necrotic. Al doilea strat este reprezentat de fibre argerofile, al treilea - de colagen. Acest strat conține vase cu pereți groși. Al patrulea strat este zona de topire encefalitică. Datorită ultimei zone, abcesul poate fi îndepărtat din creier. Prin vasele capsulei, abcesul este în interacțiune constantă cu organismul. Cu un curs favorabil, zona encefalolitică scade în volum. Capsula se îngroașă și, în cazuri extrem de rare, poate apărea autovindecarea din cauza cicatrizării și calcificării abcesului. Durata perioadei latente este de obicei de 2-3 săptămâni. Cursul unui abces merge, de regulă, pe calea unei compactări temporare a capsulei, urmată de un focar. proces inflamator. Peretele capsulei se slăbește din nou, o parte din acesta suferă fuziune purulentă cu formarea abceselor copilului.

■ Stadiul III - manifest (explicit). Apare după o creștere a cavității abcesului. Sunt luate în considerare principalele manifestări din această perioadă

topește simptomele focale de la impactul abcesului asupra structurilor adiacente ale creierului și sindromul de dislocare. ■ Etapa IV – terminal. În acest moment, abcesul se extinde la suprafața creierului și a membranelor acestuia. Are loc o pătrundere de puroi în ventriculii creierului sau în spațiul subarahnoidian, ducând la ventriculită sau meningoencefalită, ducând în majoritatea cazurilor la moarte. Timpul necesar pentru maturarea unei capsule suficient de dense variază de la 10-17 zile la câteva luni. Majoritatea autorilor cred că după 3 săptămâni se formează deja o capsulă densă.

Tabloul clinic

Tabloul clinic al unui abces cerebral constă din simptome de infecție, hipertensiune intracraniană și simptome focale. Stadiul inițial cu abcese otogene este cel mai adesea reprezentat de meningită purulentă sau meningoencefalită. În cazul abceselor metastatice, stadiul inițial este caracterizat printr-o perioadă scurtă de stare generală de rău, răceli, frisoane, stare subfebrilă și dureri de cap. Cu răni deschise ale craniului și creierului, această perioadă corespunde leziunii în sine (rană). În perioada latentă, toate fenomenele dispar și în 2-3 săptămâni, pacienții experimentează o bunăstare imaginară, timp în care, de regulă, nu caută ajutor medical. În cazurile de răni deschise, puroiul din rană încetează să fie eliberat și se formează un „dop” în rană. Pacientul devine treptat letargic, contactează încet, doarme cea mai mare parte a zilei, își pierde pofta de mâncare (anorexie). Uneori există delir, halucinații, respirația poate fi rapidă, pulsul este încordat, bradicardia este caracteristică. Nu există simptome meningeale. Temperatura corpului este normală sau mai des subfebrilă. Nu există modificări în sânge, este posibilă o creștere a vitezei de sedimentare a eritrocitelor, o ușoară leucocitoză cu o deplasare la stânga; lichidul cefalorahidian nu este modificat sau cantitatea de proteine ​​este ușor crescută. Trecerea la stadiul manifest este acută sau graduală, este însoțită de o creștere a presiunii intracraniene și de apariția simptomelor focale. Acestea includ dureri de cap severe, vărsături (la aproximativ jumătate dintre pacienți), bradicardie (75%), tulburări mintale - stupoare, epuizare, dezorientare, excitare motorie și de vorbire, halucinații. În studiul fundului de ochi relevă

discuri optice congestive. Temperatura corpului este ridicată (de la subfebrilă la 39 ° C) și rămâne constantă sau fluctuează periodic. În sânge - leucocitoză cu o schimbare a formulei leucocitelor spre stânga, în lichidul cefalorahidian - pleocitoză de la zeci la sute și mii de celule la 1 mm 3 cu o creștere a proteinei de la 1 g / l la 2 g / l, presiune crescută a lichidului cefalorahidian. Cultura LCR este adesea sterilă.

Etapa terminală - rezultat Etapa III. Tabloul clinic al ventriculitei rezultate se caracterizează printr-o apariție bruscă a durerii de cap insuportabile, vărsături, pupile dilatate, înroșirea feței, transpirație, tahicardie, respirație rapidă, excitație motorie, urmată de uimire. Temperatura corpului crește la 39-40 °C. La 12-36 de ore de la spargerea abcesului, apare o soporă sau comă, precum și convulsii clonico-tonice.

curgere

Schematic, se disting trei forme ale cursului abceselor cerebrale.

■ Forma tipică:

Tabloul clinic trece prin toate cele patru etape (durata - de la câteva săptămâni la câteva luni);

Capsula abcesului este densă.

■ Forma ascutita:

Debut acut;

Curs în continuare în funcție de tipul de encefalită;

Durata in termen de 1 luna;

Rezultatul este nefavorabil;

Capsula este slab exprimată.

■ Forma cronică:

Debut lent al simptomelor;

Creșterea presiunii intracraniene fără manifestări inflamatorii;

Prognoza este mai favorabilă în comparație cu formele anterioare.

Diagnosticare

Diagnosticul unui abces cerebral constă dintr-o analiză amănunțită a datelor anamnestice, o analiză a manifestărilor clinice, date de laborator, metode suplimentare de cercetare.

niya: angiografie carotidiană (dislocarea și deformarea vaselor, zonele avasculare, contrastul capsulei abcesului), CT și RMN (revelează abcesele cerebrale; Fig. 8-12), abcesografia cu aer sau contrast pozitiv.

Orez. 8-12. scanare CT. Abces al lobului temporal stâng

Diagnosticul diferențial trebuie efectuat cu encefalită și tumoră cerebrală.

Tratament

Tactica terapeutică pentru abcesele cerebrale presupune numirea unor doze mari de antibiotice cu spectru larg, de preferință de ultimă generație, care pătrund bine în bariera hemato-encefalică. În prima și a doua perioadă de dezvoltare a abceselor cerebrale, în special cu natura lor metastatică, este indicată calea intracarotidiană de administrare a antibioticelor. Administrarea endolombară [kanamicină, cloramfenicol (succinat de levomicetină *) în doză de 200.000-250.000 UI pe zi] poate fi recomandată în principal în stadiul I (encefalitic) formării abcesului, în absența congestionare pe fund. Odată cu aceasta, este necesară administrarea altor antibiotice intravenos și intramuscular. De regulă, se utilizează simultan 2-4 tipuri de antibiotice. Întreaga perioadă de tratament medicamentos este controlată

yut dinamica dezvoltării abcesului cu ajutorul CT sau RMN. Identificarea unei capsule piogene clare este baza pentru intervenția chirurgicală transcraniană deschisă. Se efectuează trepanarea osteoplazică, se constată un abces cerebral și se îndepărtează complet în capsulă. În cazurile de pătrundere a puroiului în ventriculi, se îndepărtează un abces și se instalează un sistem de maree cu nitrofural [furatsilin *] sau soluție izotonică de clorură de sodiu și un antibiotic (kanamicină, cloramfenicol) până la 10-12 zile.

Cu un abces otogen, intervenția chirurgicală se face cel mai bine împreună cu un otochirurg.

În cazuri avansate sau în vârstă, este posibil tratamentul chirurgical stereotaxic.

LEZIUNI ALE COLoanei vertebrale și ale măduvei spinării

Epidemiologie

În condiții de pace, leziunile coloanei vertebrale și ale măduvei spinării reprezintă 1-4% din numărul total al tuturor leziunilor, iar în raport cu deteriorarea oaselor scheletului - 6-9%. Severitatea leziunilor măduvei spinării și un procent ridicat de dizabilitate fac posibilă clasificarea acestor leziuni ca fiind cele mai severe și semnificative din punct de vedere social. În Sankt Petersburg, anual 300-320 de persoane suferă leziuni ale măduvei spinării (6-7 cazuri la 100.000 de locuitori).

Clasificare

Toate leziunile coloanei vertebrale și ale măduvei spinării sunt împărțite în închise (fără a încălca integritatea pieleși țesuturile moi subiacente) și deschise (cu încălcarea integrității pielii și a țesuturilor moi subiacente: există riscul de infectare a coloanei vertebrale și a măduvei spinării). Pătrundere deschisă - acestea sunt leziuni cu o încălcare a integrității durei mater. Există leziuni închise ale coloanei vertebrale necomplicate (fără disfuncție a măduvei spinării sau a rădăcinilor acesteia) și complicate (cu disfuncția măduvei spinării și a rădăcinilor sale).

Conform mecanismului de impact al forței traumatice, leziunile închise ale coloanei vertebrale pot fi rezultatul:

Flexie;

Combinații de flexie cu rotație;

Compresie de-a lungul axei lungi;

Extensie.

În funcție de natura leziunilor închise ale coloanei vertebrale, există:

Întinderea și ruptura aparatului ligamentar;

Leziuni ale discurilor intervertebrale;

Subluxații și luxații;

Fracturi (corpi vertebrali, semi-inel posterior fără afectare a corpurilor, fracturi combinate ale corpurilor, arcade, apofize articulare și transversale, fracturi izolate ale apofizelor transversale și spinoase);

Fractură-luxații, în care, împreună cu o deplasare în zona unei fracturi a corpului vertebral, are loc o adevărată deplasare a proceselor articulare;

Daune multiple.

În termeni de tratament și metodologii, conceptul de stabilitate și instabilitate a coloanei vertebrale afectate (segmentul motor vertebral) este de mare importanță. Stabilitatea corpurilor vertebrale deteriorate și prevenirea deplasării secundare în fracturile de compresie-pane și fragmentare-compresie ale corpurilor vertebrale lombare și cervicale sunt asigurate prin păstrarea elementelor intacte ale complexului de susținere posterior (ligamente supraspinoase, interspinoase, galbene, articulații). a proceselor articulare). Instabilitatea coloanei vertebrale apare atunci când complexul de suport posterior este deteriorat, ceea ce se observă în toate tipurile de luxații și fracturi-luxații. Astfel de leziuni sunt periculoase prin dezvoltarea deplasărilor secundare ale fragmentelor și segmentelor vertebrale cu compresie a măduvei spinării, în special la nivel cervical.

Rolul factor vascularîn dezvoltarea modificărilor patomorfologice ale măduvei spinării în leziunea măduvei spinării. Ca urmare a comprimării arterei radiculare (radiculomedulare) funcționale, apare un infarct al multor segmente ale măduvei spinării.

În perioada acută a leziunilor traumatice ale măduvei spinării, apare un „șoc spinal” din cauza încălcării tonicului.

influențe corticospinale asupra celulelor coarnelor anterioare ale măduvei spinării și dezvoltarea parabiozei în acestea. Durata stadiului de șoc spinal este de la câteva ore până la o lună; aceasta se caracterizează prin para- flască, tetraplegie (în funcție de nivelul de afectare a măduvei spinării), anestezie de conducere a tuturor tipurilor de sensibilitate sub nivelul leziunii, disfuncție a organelor pelvine (în special, retenție urinară acută).

Sindroame clinice ale leziunilor traumatice ale măduvei spinării: comoție, contuzie, strivire și compresiune.

O comoție cerebrală a măduvei spinării este înțeleasă ca o încălcare reversibilă a funcțiilor sale în absența modificărilor morfologice vizibile ale structurii. Regresia deficitului neurologic apare în primele ore, zile după accidentare, fără tulburări reziduale.

Odată cu vânătăi și strivirea măduvei spinării, se dezvăluie modificări morfologice grosolane ale creierului cu focare de hemoragii, ruperea căilor până la o ruptură anatomică completă. Leziunea măduvei spinării însoțește adesea manifestările clinice ale șocului spinal. În acest sens, în timpul unui examen neurologic în următoarele ore după accidentare, este necesar în primul rând să se afle dacă pacientul are o imagine a unei leziuni transversale complete a măduvei spinării sau doar una parțială cu o pierdere incompletă. a funcţiilor sale. Păstrarea oricăror elemente de activitate motrică sau sensibilitate sub nivelul de deteriorare indică o leziune parțială a măduvei spinării. Priapismul prelungit și tulburările trofice precoce sunt de obicei caracteristice leziunilor cerebrale ireversibile. Dacă, în tabloul clinic al unei leziuni transversale complete, chiar și semnele ușoare de recuperare nu se observă în următoarele ore sau zile după leziune, acesta este un semn de prognostic slab. După revenirea din starea clinică de șoc spinal, activitatea reflexă spinală crește odată cu apariția fenomenelor spastice de automatism spinal. Restabilirea activității reflexe începe distal de nivelul leziunii, crescând mai sus. Odată cu adăugarea de complicații infecțio-septice severe (bronhopneumonie, urosepsis, intoxicație datorată escarelor etc.), activitatea reflexă spinală poate fi din nou înlocuită cu areflexie, asemănătoare cu simptomele clinice ale șocului spinal. În cazul unui curs favorabil al perioadei posttraumatice în stadiul final al bolii, se observă efecte reziduale de disfuncție a măduvei spinării.

Comprimarea măduvei spinării, mai ales prelungită, este însoțită de ischemie, iar apoi moartea conductoarelor nervoase. Semnele clinice ale acesteia pot apărea în momentul leziunii (compresie acută), la câteva ore după aceasta (compresie precoce) sau după câteva luni și chiar ani (compresie tardivă). Compresia acută, de regulă, are loc sub acțiunea marginilor osoase ale vertebrelor sau a fragmentelor acestora, un disc căzut; legate de mecanismul leziunii. Compresia precoce a măduvei spinării are loc din cauza formării de teacă (epi-, subdural) sau intraspinal (hematomielie) hematom sau deplasarea secundară a fragmentelor osoase în timpul transportului, examinării. Compresia târzie a măduvei spinării este rezultatul unui proces adeziv cicatricial și al unei încălcări secundare a circulației spinării. Cu fracturi, luxații sau fracturi-luxații la victime în momentul rănirii, apare cel mai adesea o imagine neurologică a unei încălcări complete a conducerii măduvei spinării. Mult mai rar predomină tulburările motorii (cu compresie anterioară) sau senzoriale (cu compresie posterioară). Formarea acută a unei hernii mediane posterioare a discului intervertebral implică un sindrom de compresie anterioară a măduvei spinării cu dezvoltarea parezei, paraliziei, hiperesteziei la nivelul leziunii și cu păstrarea sensibilității profunde și vibraționale. Percuția de-a lungul proceselor spinoase este dureroasă la nivelul herniei, mișcările la nivelul coloanei vertebrale sunt dureroase sau imposibile din cauza tensiunii bilaterale reflexe a mușchilor spatelui. Odată cu deplasarea laterală a discurilor, adesea apar dureri radiculare, scolioză spre hernie, dureri crescute la tuse, strănut. Rareori, apare o jumătate de leziune a măduvei spinării, manifestarea clinică a acesteia fiind sindromul Brown-Séquard. Manifestările de compresie a măduvei spinării de către un hematom epidural ca urmare a leziunii venelor epidurale apar de obicei după un decalaj ușor. Trăsături caracteristice: creșterea senzorială, tulburări de mișcare, disfuncție a organelor pelvine, dureri radiculare, tensiune reflexă a mușchilor paravertebrali, simptome de coajă. Hematomul intramedular, distrugând substanța cenușie și strângând cordoanele laterale ale măduvei spinării, determină dezvoltarea tulburărilor segmentare și de conducere, tulburări de sensibilitate disociate.

Tabloul clinic

la diferite niveluri de leziune a măduvei spinării

Stabilirea nivelului de leziune a măduvei spinării se bazează pe determinarea limitelor încălcărilor sensibilității superficiale și profunde, localizarea durerii radiculare, natura tulburărilor motorii și reflexe. În general, tabloul clinic în leziunea măduvei spinării constă în pareze periferice ale miotomilor corespunzătoare nivelului de leziune, tulburări segmento-radiculare de sensibilitate și tulburări de mișcare de conducere (pareza spastică), disfuncții ale organelor pelvine și tulburări autonomo-trofice de mai jos. segmentele lezate ale măduvei spinării.

Din punct de vedere neurochirurgical, este important să se determine atât nivelul de afectare a segmentelor măduvei spinării, cât și a vertebrelor, ținând cont de nepotrivirea acestora (Fig. 8-13).

Tabloul clinic în caz de afectare a segmentelor cervicale superioare ale măduvei spinării la nivelul C 1 -C 1y (traumatism al vertebrelor cervicale superioare, Fig. 8-14):

tetrapareză spastică (tetraplegie);

paralizie sau iritație a diafragmei (sughiț, dificultăți de respirație); pierderea tuturor tipurilor de sensibilitate în funcție de tipul conductiv; tulburări centrale de urinare (întârziere, incontinență periodică); simptome bulbare (tulburări de deglutiție, amețeli, nistagmus, bradicardie, diplopie etc.);

Orez. 8-13. Corelația dintre segmentele măduvei spinării și vertebre

Orez. 8-14. Imagistică prin rezonanță magnetică. Fractură vertebrală C p

Posibilă durere radiculară cu iradiere la nivelul gâtului, gâtului, feței.

Tabloul clinic în caz de afectare a măduvei spinării cervicotoracice (îngroșarea colului uterin - C V -D I):

Paraplegie flască superioară;

Paraplegie spastică inferioară;

Pierderea tuturor tipurilor de sensibilitate de la nivelul deteriorării în jos în funcție de tipul conductiv;

Durere radiculară în brațe;

Sindromul Bernard-Horner (din cauza încălcării centrului ciliospinal).

În plus, afectarea măduvei spinării cervicale complică adesea șocul traumatic cu scădere bruscă presiune arterială și venoasă, hipertermie centrală precoce cu o distorsiune a raporturilor obișnuite ale temperaturilor axilare și rectale, tulburări de conștiență. Adesea așa tablou clinic observată cu o rănire a „scafandrului” (Fig. 8-15).

Tabloul clinic în traumatisme ale măduvei spinării toracice - D II -D XII (fracturi ale vertebrelor toracice inferioare sau lombare superioare; Fig. 8-16):

Pareza centrală a picioarelor (paraplegie inferioară);

Pierderea reflexelor abdominale;

Tulburări de sensibilitate segmentare și de conducere;

Dureri radiculare de brâu în piept sau abdomen;

Tulburări de urinare de tip central.

Orez. 8-15. Imagistică prin rezonanță magnetică. Fractură vertebrală C Vp cu compresia măduvei spinării

Orez. 8-16. Imagistică prin rezonanță magnetică. Fractură vertebrală Th XII

În caz de afectare a îngroșării lombare (L I -S II), situată la nivelul vertebrelor toracice X-XII, există:

Paralizia periferică a picioarelor cu dispariția genunchiului (L II - L), a reflexelor lui Ahile (S I -S II), cremasterice (L I -L II);

Pierderea senzației de la nivelul pliului inghinal, în perineu;

Reținerea urinării și defecării. RMN-ul este informativ în acest caz (fig. 8-17). Manifestări de compresie a conului măduvei spinării (segmente S III -S IV,

situat la nivelul vertebrelor L I -L II):

Parapareza inferioara flascida;

Durere și pierderea senzației la nivelul picioarelor (datorită comprimării concomitente a rădăcinilor caudei equina la acest nivel);

Durere și pierderea senzației în perineu;

Tulburare de urinare periferică (incontinență urinară adevărată).

Tabloul clinic al leziunii cauda equina:

Paralizia periferică a picioarelor;

Orez. 8-17. Imagistică prin rezonanță magnetică. Fractură vertebrală L II

Pierderea senzației în picioare și în perineu;

Dureri radiculare la nivelul picioarelor;

Tulburări de urinare după tipul de retenție sau incontinență urinară adevărată.

Leziunile incomplete ale caudei equina se caracterizează prin asimetria simptomelor.

Pentru a determina amploarea leziunii (compresiei) măduvei spinării, limitele superioare și inferioare sunt găsite de-a lungul lungimii și gradul de deteriorare a măduvei spinării este determinat de-a lungul diametrului. Limita superioară este determinată de pareza periferică a miotomului, nivelul durerii radiculare, hiperestezie, hipoconducție, anestezie. În același timp, nivelul leziunii măduvei spinării este situat la 1-2 segmente deasupra limitei superioare a tulburărilor senzoriale. Limita inferioară a leziunii medulare este determinată de prezența reflexelor cutanate, profunde, de protecție, de nivelul de conservare a dermografiei reflexe și a reflexelor pilomotorii.

Atunci când este detectată o imagine neurologică a leziunii măduvei spinării, metodele de cercetare suplimentare ajută la rezolvarea problemelor tacticii de tratament, în special, la alegerea unei metode de intervenție chirurgicală.

În prezent, cea mai comună metodă de examinare suplimentară a pacienților cu leziuni ale măduvei spinării este spondilografia, care permite evaluarea diferitelor modificări traumatice ale coloanei vertebrale: fracturi stabile și instabile, fracturi-luxații, luxații ale vertebrelor (Fig. 8-18). Este indicat să se efectueze spondilografie în două proiecții pentru a clarifica gradul de deformare canalul rahidian. Într-un spital de neurochirurgie, o puncție lombară terapeutică și diagnostică este utilizată pe scară largă pentru a determina hemoragia subarahnoidiană (hematorahis) și pentru a verifica permeabilitatea spațiului subarahnoidian folosind teste licorodinamice (Queckenstedt, Pussepp, Stukei). Scăzut presiunea initiala lichiorul (sub 100 mm de coloană de apă) poate fi unul dintre semnele permeabilității afectate a spațiului subarahnoidian. O imagine mai completă a permeabilității spațiului subarahnoidian, nivelul și gradul de compresie a măduvei spinării poate fi obținută cu mielografie pozitivă folosind agenți radioopaci neionici [iohexol (omnipak *), iopromidă (ultravist *)]. Pentru a clarifica tulburările post-traumatice ale circulației coloanei vertebrale, este posibil să se utilizeze

Orez. 8-18. scanare CT. Fractura corpului vertebral Th X

angiografia spinală selectivă. Metode suplimentare importante de diagnosticare pentru examinarea pacienților cu leziuni ale măduvei spinării într-o clinică modernă de neurochirurgie sunt computerul și în special RMN, care permit în mod neinvaziv în 15-30 de minute să clarifice nu numai natura leziunilor osoase, ci și gradul de suferință al măduva spinării, tipul de compresie.

Tratamentul leziunilor măduvei spinării

Măsurile terapeutice pentru leziunile măduvei spinării au propriile lor caracteristici. La locul incidentului, ceilalți nu trebuie să acorde nicio asistență pacientului până la sosirea personalului medical, deoarece chiar și o flexie sau extensie ușoară a coloanei vertebrale poate duce la deplasarea fragmentelor sau a segmentelor deteriorate în fracturile instabile, mai ales periculoase la nivelul colului uterin. nivel. Transportul la spital trebuie efectuat pe o targă rigidă, scânduri, scut. În caz de lezare a măduvei cervicale, este monitorizată adecvarea respirației.

Mutarea pacientului în spital în timpul examinării se efectuează cu moderație, pentru a nu crește dislocarea părților deteriorate ale coloanei vertebrale.

Tratamentul pacienților cu comoție cerebrală sau contuzie a măduvei spinării în absența datelor clinice și instrumentale care să indice prezența compresiei este conservator. Sunt prescrise analgezice, deshidratare, vitamine din grupa B. În leziunile severe ale măduvei spinării până la 8 ore după leziune, este indicată introducerea de glucocorticoizi în prima zi (30 mg / kg o dată, urmată de introducerea a 5,4 mg / kg pe oră pentru o perioadă de până la 24 de ore după accidentare). Tratamentul pacienților cu luxație sau fractură-luxație a vertebrelor cervicale și leziuni ale măduvei spinării ar trebui să fie cuprinzător. În primele ore după accidentare, se aplică tracțiunea scheletului în spatele tuberculilor parietali cu o clemă metalică sau în spatele arcadelor zigomatice cu lavsan. Inițial, masa încărcăturii este de 8-12 kg, în 12 ore (în absența reducerii) este crescută la 16 kg. După reducere (aproximativ 90% dintre pacienți), sarcina este redusă la 4-6 kg, urmată de imobilizare prelungită timp de 3-5 luni. În absența reducerii, este indicată o repoziție deschisă cu fuziune.

În cazurile de compresie a măduvei diagnosticate, este indicată intervenția chirurgicală precoce pentru eliminarea compresiei și se efectuează operații de stabilizare. Recuperarea cea mai completă a funcțiilor măduvei este posibilă în timpul intervenției chirurgicale la 4-6 ore după leziune, ceea ce ajută la prevenirea dezvoltării edemului medular posttraumatic și la reducerea tulburărilor vasculare rezultate din compresia vaselor care alimentează măduva spinării. Există trei abordări principale ale zonei de compresie a măduvei spinării:

Anterior (prin corpul vertebral sau discul intervertebral);

Posterior (prin arcul vertebrei);

Partea combinată.

Accesul posterior se realizează prin laminectomie decompresivă (se rezec arcadele a 2-5 vertebre). Acest acces este indicat la toate nivelurile în cazurile în care compresia este cauzată de o fractură mărunțită a arcadelor vertebrale, cu reducerea luxațiilor și fracturilor-luxații. Principalul dezavantaj al laminectomiei este dificultatea fuziunii adecvate, ceea ce duce la dezvoltarea instabilității, în special la nivelul coloanei cervicotoracice și lombotoracice.

Accesul anterior se realizează printr-un corp vertebral distrus sau un disc intervertebral cu compresie anterioară a măduvei spinării, în special la nivel cervical. După îndepărtarea discului intervertebral distrus, se efectuează o întindere instrumentală a fisurii intervertebrale în condiții de anestezie și relaxare musculară. Pentru o decompresie mai completă a măduvei spinării și revizuirea plăgii, segmentele adiacente ale corpurilor vertebrale sunt rezecate cu un tăietor de coroană și alte instrumente. Cu distrugerea semnificativă a corpurilor vertebrale, este indicată îndepărtarea tuturor fragmentelor cu discuri adiacente și ulterioară corporodeză anterioară cu autogrefe osoase (coaste, creastă iliacă, peroneu) sau alogrefe. Pentru luxații și fracturi-luxații se recomandă un abord transoral anterior. Abordarea anterioară a corpurilor Th III -Th X este rar utilizată, deoarece este asociată cu necesitatea deschiderii cavității pleurale, necesită instrumente speciale și este traumatizantă.

Accesul lateral în perioada acută de leziune are avantajele sale față de laminectomia la nivel toracic:

Control vizual direct al stării coloanei vertebrale și a măduvei spinării în timpul reducerii fracturilor-luxații;

Posibilitatea de îndepărtare completă a fragmentelor osoase și de disc în camera anterioară a canalului spinal;

Posibilitatea de dublă fixare a coloanei vertebrale după tipul de fuziune combinată.

La alegere tactici chirurgicaleîn fiecare caz specific de leziuni ale măduvei spinării, ar trebui să se realizeze decompresia maximă a măduvei spinării și cea mai completă stabilizare a zonei segmentelor vertebrale afectate.

În perioada postoperatorie, tratamentul se efectuează ținând cont de prezența tulburărilor motorii și trofice la pacient, a tulburărilor respiratorii și circulatorii. O atenție deosebită trebuie acordată prevenirii dezvoltării sau aprofundării tulburărilor trofice, complicațiilor inflamatorii locale și generale. În acest scop se folosesc antibiotice cu spectru larg parenteral și endolumbal (kanamicină), schimbarea sistematică a poziției corpului, saltele antidecubit, drenaj Vezică(cateterism, epicistostomie, sistem Tidal Monroe). Pentru a îmbunătăți funcțiile de conducere ale măduvei spinării, se utilizează neostigmină metil sulfat (prozerin *),

galantamina, bendazol (Dibazol*), vitamine B, gimnastică terapeutică, masaj membre. Pentru a reduce spasticitatea, se folosesc tolperizona (mydocalm*), tizanidinul (sirdalud*), procedurile termice și masajul. În mai mult întâlniri târzii după indicații se efectuează mielotomie frontală sau intersecția rădăcinilor spinale anterioare pentru a transfera paraplegia spastică la flasc, în care este mai ușor să se efectueze proteze și să se folosească dispozitive tehnice pentru deplasarea pacientului.

Rezultatele tratamentului pacienților cu leziuni ale măduvei spinării depind de gradul de leziune primară a măduvei spinării, de severitatea tulburărilor ischemice secundare, de oportunitatea și adecvarea intervenției chirurgicale și de cursul perioadei postoperatorii. Trebuie remarcat faptul că, chiar și cu o întrerupere anatomică a măduvei spinării după decompresia chirurgicală a acesteia, există o scădere a tulburărilor trofice, vindecarea escarelor și restabilirea urinării de tip automat. Eliminarea compresiei măduvei spinării contribuie, de asemenea, la normalizarea relației dintre măduva spinării și creier.

LEZIUNI DE NERVI PERIFERICI

Clasificare

Există leziuni închise și deschise ale nervilor periferici.

■ Comoţie cerebrală.

■ Presiune.

■ Pauza anatomică:

Parțial;

Intra-baril.

După natura prejudiciului:

Tocat, tăiat, tocat, învinețit, după tipul de compresiune, tracțiune;

Chimic;

A arde;

Radiația.

Structura nervilor

Nervii periferici umani sunt o continuare a rădăcinilor spinale. Compoziția nervilor include axonii celulelor motorii ale coarnelor măduvei spinării, dendritele celulelor senzoriale ale ganglionilor spinali și fibrele neuronilor autonomi. În exterior, nervul este acoperit cu epineuriu. În lumenul nervului sunt fibre acoperite cu endoneur. Aceste fibre pot fi combinate în grupuri. Endoneuriul separă fibrele și grupurile lor unele de altele. A treia teacă implicată în structura nervului este perineurul. Perineuriul este un țesut conjunctiv care înconjoară mănunchiuri de fibre nervoase, vase și îndeplinește o funcție de fixare (Fig. 8-19). Tecile perineurale de-a lungul nervului se pot separa, uni și diviza din nou, formând plexul fascicular al nervului. Numărul și poziția relativă a fasciculelor din trunchiul nervos se modifică la fiecare 1-2 cm, deoarece cursul fibrelor nervoase nu este drept. Ramurile arteriale se apropie de nervii mari la fiecare 2-10 cm Venele sunt situate în epi-, endo- și perineur. Fibrele din nervul periferic sunt pulpoare și nepulmonice. Mielina este prezenta la cele carnoase, dar nu si la cele necarnoase. Viteza de conducere a impulsurilor de-a lungul fibrei pulpoare este de 2-4 ori mai mare (60-70 m/s) decât în ​​cea necarnoasă. În fibra nervoasă pulpodă, axonul este situat în centru. Pe suprafața sa se află celule Schwann, în interiorul cărora se află mielina. Interceptări

Orez. 8-19. Structura nervului periferic (secțiune transversală): 1 - țesut adipos; 2 - vas de sânge; 3 - fibre nemielinice, preponderent vegetative; 4 - fibre segmentate mieline, senzoriale sau motorii; 5 - membrană endoneurală; 6 - membrana perineurala; 7 - membrana epineurală

între ele se numesc interceptări ale lui Ranvier. Nutriția cu fibre are loc în principal în aceste locații.

Celula nervoasă în procesul de dezvoltare și diferențiere își pierde în cele din urmă capacitatea de a se regenera, dar își poate restabili procesele sau terminațiile periferice pierdute. Aceasta este refacerea structurii morfologice celula nervoasa poate apărea dacă corpul ei își păstrează vitalitatea și nu există obstacole de netrecut în calea creșterii unui axon în regenerare în calea germinării nervului deteriorat.

Când un nerv periferic este afectat, apar modificări atât în ​​segmentul său proximal, cât și în cel distal. În direcția proximală, această zonă captează de la câțiva milimetri până la 2-3 cm de locul afectarii, iar în direcția distală, întregul segment periferic al nervului afectat și terminațiile nervoase (plăci motorii, corpuri de Vater-Pacini, Meissner, Dogel) sunt implicați în proces. Procesele de degenerare și regenerare la nivelul nervului afectat au loc în paralel, cu modificări degenerative predominând în perioada inițială a acestui proces, în timp ce modificările regenerative încep să crească după eliminarea perioadei acute. Manifestările degenerative pot fi depistate la 3 ore după leziune, ele sunt reprezentate de fragmentarea cilindrilor axiali, axonului și mielinei. Se formează granule, se pierde continuitatea cilindrilor axiali. Durata acestei perioade este de 4-7 zile în fibrele pulpoase și cu 1-2 zile în plus - în cele necarnoase. Celulele Schwann încep să se dividă rapid, numărul lor crește, captează boabele, bulgări de mielină în descompunere, axonii și îi supun resorbției. În timpul acestui proces, apar modificări hipotrofice în segmentul periferic al nervului. Secțiunea sa transversală este redusă cu 15-20%. În aceeași perioadă, modificările degenerative apar nu numai la nivelul nervului periferic, ci și în partea centrală a nervului periferic. Până la sfârșitul a 3 săptămâni, segmentul periferic al nervului este un tunel de celule Schwann, numit bandă Büngner. Axonii deteriorați ai segmentului proximal al nervului periferic se îngroașă, apar excrescențe ale axoplasmei, având o direcție diferită. Cele care pătrund în lumenul capătului periferic al nervului deteriorat (în banda lui Büngner) rămân viabile și cresc mai departe spre periferie. Cele care nu au putut intra în capătul periferic al nervului deteriorat sunt absorbite.

După ce excrescentele axoplasmei au crescut până la terminațiile periferice, acestea din urmă sunt create din nou. În același timp, celulele Schwann ale capetelor periferice și centrale ale nervului sunt regenerate. În condiții ideale, rata de germinare a axonilor de-a lungul nervului este de 1 mm pe zi.

În cazurile în care axoplasma nu poate crește în capătul periferic al nervului deteriorat din cauza obstacolelor (hematom, cicatrice, corp străin, divergență mare a capetelor nervului deteriorat), la capătul central are loc o îngroșare în formă de balon (neurom). . Atingerea ei este adesea foarte dureroasă. De obicei, durerea iradiază în zona de inervație a nervului afectat. S-a stabilit că după sutura nervului, 35-60% din fibre cresc în segmentul periferic în 3 luni, 40-85% în 6 luni și aproximativ 100% într-un an. Restaurarea funcției nervoase depinde de restabilirea grosimii anterioare a axonului, de cantitatea necesară de mielină din celulele Schwann și de formarea terminațiilor nervoase periferice. Axonii regenerați nu au capacitatea de a încolți exact acolo unde erau înainte de deteriorare. În acest sens, regenerarea fibrelor nervoase are loc heterotopic. Axonii nu cresc exact unde erau înainte și nu se potrivesc în zonele de piele și mușchi pe care le inervau înainte. Regenerarea eterogenă înseamnă că conductoarele sensibile cresc în locul celor motorii și invers. Până la îndeplinirea condițiilor de mai sus, restabilirea conducerii de-a lungul nervului deteriorat nu are loc. Controlul regenerării nervului afectat poate fi efectuat prin studierea conductivității electrice de-a lungul acestuia. Până la 3 săptămâni după accidentare, nu există activitate electrică a mușchilor afectați. De aceea, nu este indicat să-l investighezi înainte de această perioadă. Potențialele electrice de reinervare sunt detectate cu 2-4 luni înainte de apariția semnelor clinice ale recuperării lor.

Tabloul clinic al leziunilor nervilor individuali

Tabloul clinic de afectare a nervilor individuali constă în tulburări motorii, senzoriale, vasomotorii, secretorii, trofice. Se disting următoarele sindroame de afectare a nervilor periferici.

■ Sindrom de încălcare completă a conducerii nervoase. Apare imediat după rănire. Funcția nervoasă a pacientului este perturbată, tulburările motorii și senzoriale se dezvoltă, dispar

reflexe, apar tulburări vasomotorii. Durerea este absentă. După 2-3 săptămâni, este posibil să se identifice atrofia și atonia mușchilor membrului, tulburări trofice.

■ Sindrom de tulburare parțială a conducerii de-a lungul nervului afectat. Se remarcă tulburări de sensibilitate de severitate variabilă (anestezie, hiperpatie, hipestezie, parestezie). La ceva timp după leziune, pot apărea hipotrofia și hipotonia mușchilor. Reflexele profunde sunt pierdute sau reduse. Sindromul durerii poate fi pronunțat sau absent. Semnele tulburărilor trofice sau vegetative sunt prezentate moderat.

■ Sindromul iritativ. Acest sindrom este caracteristic diferitelor stadii de afectare a nervului periferic. Există dureri de intensitate diferită, tulburări vegetative și trofice.

Simptomele unei leziuni ale plexului brahial

Odată cu o leziune a trunchiurilor primare ale plexului brahial, apare slăbiciune a părților proximale ale brațului (paralizia Erb-Duchenne). Se dezvoltă cu afectarea rădăcinilor C V și C. Nervii axilar, musculocutanat, parțial radial, scapular și median suferă. În acest caz, este imposibil să răpiți umărul, rotația acestuia, funcția de flexie a antebrațului scade. Mâna atârnă ca un bici. Sensibilitate superficială frustrată pe suprafața exterioară a umărului și antebrațului. Înfrângerea rădăcinilor C Vsh -D p duce la pareza părților distale ale mâinii (paralizia Dejerine-Klumpke). Funcția nervilor ulnari, cutanați interni ai umărului, antebrațului și parțial medianului este afectată. Sindromul se caracterizează prin paralizia mușchilor mici, flexorilor mâinii și degetelor. Există tulburări de sensibilitate de-a lungul marginii interioare a umărului, antebrațului, mâinii. Sindromul Bernard-Horner este adesea identificat.

Simptome de afectare a nervului axilar (axilar).

Este imposibil să ridicați umărul în plan frontal la nivelul orizontal. Se dezvăluie atrofia și atonia mușchiului deltoid. Sensibilitate afectată pe pielea zonei exterioare a umărului (Fig. 8-20).

Simptome de afectare a nervului musculocutanat

Încălcarea flexiei antebrațului. Dezvăluie atrofia și atonia bicepsului umărului, anestezie pe suprafața exterioară a antebrațului. Nu există reflex de la tendonul acestui mușchi.

Orez. 8-20. Zone de afectare senzorială în caz de afectare a nervilor plexului brahial

Simptome de deteriorare nervul radial(treimea superioară a antebrațului)

Mâna are un aspect „atârnat” - funcțiile de extensie a mâinii, degetelor, supinația mâinii, abducția primului deget sunt afectate, atrofia și atonia extensorilor mâinii și degetelor, anestezie pe suprafața dorsală a se evidențiază antebrațul, parțial pe mână (I, II și jumătate din degetul III).

Simptome de afectare a nervului ulnar

Mâna are un aspect „cu gheare” - nu există flexie palmară a mâinii, degetele IV, V și parțial III, aducția primului deget. Se notează atrofia și atonia flexorilor ulnari ai mâinii, degetele IV, V, mușchii interosoși și vermiformi (spații interosoși III și IV), mușchii hipotenari, anestezia marginii ulnare a mâinii, V și jumătatea medială a degetelor IV. .

Simptome de afectare a nervului median

Mâna are forma unei „maimuțe” - sunt perturbate pronația mâinii, flexia palmară a mâinii și a degetelor, diluția degetelor I-III. Se notează atrofia și atonia flexorilor mâinii, degetelor, eminenței tenare, mușchilor interosoși și vermiformi ai mușchilor interdigitali I-III.

intervale, anestezie pe suprafața palmară a I-III și jumătate din degetele IV. Există tulburări trofice pronunțate pe mână, în special în zona celui de-al doilea deget.

Simptomele unei leziuni ale nervului femural

Este imposibilă extinderea piciorului inferior, atrofia mușchiului cvadriceps femural este caracteristică, reflexul genunchiului este pierdut, anestezia este detectată pe treimea inferioară a suprafeței anterioare a coapsei și suprafața interioară anterioară a piciorului inferior (Fig. 8-21).

Simptome ale nervului obturator

Dificultate de aducție a piciorului și de întoarcere spre exterior. Caracterizat prin anestezie pe suprafața interioară a coapsei, atrofia mușchilor suprafeței interioare a coapsei.

Orez. 8-21. Zone de afectare senzorială în caz de afectare a nervilor plexului lombo-sacral

Simptome de afectare a nervului sciatic

Paralizia piciorului și a degetelor, atrofia și atonia mușchilor piciorului și piciorului inferior sunt caracteristice, reflexul lui Ahile dispare. Există anestezie pe aproape întregul picior și picior, cu excepția suprafeței anterointerne a piciorului. Caracterizat prin dureri severe la nivelul piciorului.

Simptome de afectare a nervului peronier

Dezvăluie piciorul „atârnător”. Este imposibil să extindeți piciorul și degetele, precum și să întoarceți piciorul spre exterior. Mușchii grupului peronier sunt atrofiați, sunt atoni. Anestezia este tipică pe suprafața anterolaterală a piciorului inferior și a spatelui piciorului. Pacientul nu poate merge pe călcâie.

Simptomele unei leziuni ale nervului tibial

Dezvăluie piciorul „călcâi”. Degetele sunt puternic îndoite. Caracterizat prin paralizia mușchilor flexorilor piciorului și ai degetelor, se pierde reflexul lui Ahile, se atrofiază și atonia mușchii suprafeței posterioare a piciorului și suprafeței plantare a piciorului. Anestezie pe spatele piciorului și pe suprafața plantară a piciorului. Caracterizat prin durere intensă.

Tratamentul leziunilor nervilor periferici

La internarea unui pacient cu leziuni suspectate a nervului periferic, acesta are nevoie de o examinare amănunțită, inclusiv o analiză a leziunii, identificarea tulburărilor motorii, senzoriale, trofice. Se acordă multă atenție inspecției, palpării locurilor de leziune pe gât și membre. Este posibilă utilizarea electromiografiei și electrodiagnosticului. Cele mai recente metode de cercetare sunt utilizate de obicei în instituții specializate. Cu leziuni deschise în timpul tratamentului chirurgical primar, rana trebuie examinată cu atenție. Când se detectează încălcări ale funcțiilor motorii și senzoriale, se acordă atenție corespondenței plăgii și proiecției locației nervului periferic. În cazul sângerării arteriale sau venoase masive, este necesară o examinare atentă a țesuturilor din zona plăgii. La excizia marginilor plăgii se ține cont de cursul nervului periferic. Dacă un nerv deteriorat este găsit în rană, impunerea unei suturi primare a nervului este posibilă numai în următoarele cazuri:

Fără infecție a plăgii;

Cunoașterea chirurgului cu tehnica aplicării unei suturi epineurale;

Disponibilitate instrumentar microchirurgical și material de sutură 5/00-6/00 și 9/00-10/00.

Prezența unui asistent și o bună iluminare a plăgii chirurgicale;

Posibilitate de muncă pe îndelete.

Există intervenții chirurgicale primare și întârziate pentru afectarea nervilor periferici. Acestea din urmă sunt precoce (de la 3 săptămâni la 3 luni) și tardive (după 3 luni).

Tipuri de operații: neuroliză, sutură nervoasă. Neuroliza este înțeleasă ca izolarea nervului de cicatricile sau calusurile din jur, care provoacă compresia acestuia și se manifestă clinic prin pierderea funcțiilor și simptomele iritației nervoase.

Abordările ale nervului afectat pot fi de proiecție, neproiectare, giratorie și unghiulare pe pliuri. De regulă, inciziile chirurgicale ar trebui să fie mari, permițându-vă să găsiți capetele centrale și periferice ale nervului deteriorat în afara zonei leziunii sale. Mergând în jos sau în sus de-a lungul nervului detectat, chirurgul îl selectează din țesuturile din jur și se apropie de locul leziunii sale. În acest caz, este necesar să se acorde o atenție deosebită conservării ramurilor musculare care se extind de la nerv, afectarea cărora este strict interzisă. După izolarea capetelor centrale și periferice ale nervului afectat, acestea sunt excizate până la nivelul fasciculelor nealterate cu cicatrice. Tăierea nervului trebuie efectuată într-un plan perpendicular pe axa acestuia. Pentru a realiza o astfel de incizie, este necesar să plasați o minge de tifon sub nerv și să luați partea superioară a epineurului pe o clemă și să o trageți în jos. Există două tipuri de sutură nervoasă: epineurală și interfasciculară. Acesta din urmă se realizează cu un fir 10-11/00 sub o creștere mare (de 15-20 de ori). Pentru a depăși diastaza existentă între capetele nervului deteriorat, se folosesc următoarele tehnici:

Flexia membrului în articulații;

Mobilizarea capetelor nervului afectat;

Cusătură de scenă;

Mișcarea nervilor;

Rezecția osoasă;

Utilizarea inserțiilor din nervii cutanați.

De regulă, este necesar mai întâi să suturați capetele nervului opus în diametru, apoi să le suturați treptat mai întâi pe suprafața exterioară a nervului și apoi, după întoarcerea acestuia, pe spate. De obicei se aplică 4-6 ochiuri pe fiecare parte.

ne. Suturile se aplică până când capetele periferice și centrale ale nervului se ating ușor, obținându-se strângerea (Fig. 8-22).

Orez. 8-22. Sutura nervului: a - au fost plasate suturi pe un ac atraumatic dinspre laterala si mediala a trunchiului nervos; b - locația injecțiilor și a injecțiilor peste nervul; în - se impun cusături suplimentare; d - rotația nervului de-a lungul axei pentru suturi suplimentare pe suprafața posterioară a trunchiului nervos

Membrul trebuie imobilizat cu o atela gipsata timp de 3 saptamani cu 2-3 pansamente dupa operatie. După îndepărtarea atelelor, se administrează un curs de terapie cu parafină, kinetoterapie atentă, stimulare electrică, medicamente nootrope și vitamine.