Taşikardi teşhisi. Ventriküler taşikardi neden tehlikelidir? Serebral dolaşım bozuklukları

Hastalıklar

Ventriküler taşikardi yaşamı tehdit eden bir aritmidir. Kalbin alt odalarındaki yüksek kalp hızı, odaların yeterli şekilde doldurulması için gereken zaman aralığını azaltır. Sonuç olarak, kalp kanı verimli bir şekilde pompalayamaz. Kalp kası, beyin ve vücudun diğer kısımları gerekli miktarda kan almaz. Ventriküler taşikardi ciddi senkopa ve hatta ölüme yol açar. Ani kardiyak ölümlerin çoğuna ventriküler taşikardi neden olur ve yılda yaklaşık 300.000 ölümden veya kardiyak ölümlerin yaklaşık yarısından sorumludur.

Ventriküler taşikardi, kalbin alt odacıklarında hızlı, düzenli bir kalp ritmidir. Nabız frekansı 120 ila 200 atımı aşıyor.

Ventriküler taşikardi en sık kalp kası hasarlı ve koroner kalp hastalığı olan kişilerde görülür. Diğer olası nedenler kapak değişiklikleri veya kardiyomiyopati ile ilgilidir. Nadiren, yapısal olarak normal bir kalpte ventriküler taşikardi gelişir.

Tedavi implante edilebilir bir defibrilatör ile yapılır. İyileşmede son derece etkilidir. Ventriküler taşikardiyi tespit etmek ve durdurmak için kullanılır. Bu, köprücük kemiğinin hemen altına cilt altına yerleştirilen ve kalp atış hızını kontrol eden elektronik bir cihazdır.

Ventriküler taşikardi

Kelimenin geniş anlamıyla, aritmiler- bu, normal düzenlilik, frekans, kardiyak uyarma kaynağı, dürtü iletim bozukluğu ve ayrıca ventriküllerin uyarılması ile atriyum arasındaki sıranın ihlalidir.

• miyokardın bölümlerinin kasılmalarının anormal koordinasyonu, kalbin bölümleri
• eşit olmayan süreli kalp döngüleri
• kalp atış hızında bir artış veya azalma

Ventriküler taşikardi impulsların ritmik olduğu ve ektopik odaktan geldiği bir kalp atışı saldırısını temsil eder. Bununla birlikte, kalp atış hızında keskin bir artış var (dakikada 140'tan fazla kalp atışı).

Ventriküler taşikardi nedenleri

• Kalp hücrelerindeki elektriksel süreçlerin seyrini değiştiren sinirsel, endokrin düzenlemesindeki değişimler
• Kalp kası hastalıkları (miyokard), anomalileri, membran hasarı ile kalıtsal ve konjenital kusurlar, hücresel yapıların yıkımı
• Karışık fonksiyonel-organik kalp hastalığı.

Yapılarının uyarılmasının senkronizasyonunun, yani elektriksel homojenliğin mevcut olması ve sürdürülmesi kalp için çok önemlidir. Miyokardın belirli bölgelerinde refrakterlik (uyarılamazlık) ve uyarılabilirlik uyumsuzluğu – en önemli faktör ventriküler taşikardi dahil aritmilerin gelişimi. Miyokardın bu bölgelerinin miyokard enfarktüsü, miyokardit arka planında göründüğüne dikkat edin; ayrıca miyokardiyal odaklar, enfarktüs sonrası kardiyoskleroz, kalbin hipertrofik odası, anormal yerleşimli akorlar, kalp kapakçığı prolapsus ve diğerleri ile.

Çoğu aritminin uygulanması için ana mekanizma (örneğin, paroksismal taşikardi) böyle bir patolojik arka planda- aynı kardiyak impuls dairesel bir harekete başladığında, başlangıç ​​yerine geri döndüğünde, uyarmanın yeniden giriş veya yeniden giriş mekanizması, daha sonra kalp kasının yeniden uyarılmasına neden olur. Örneğin, sağ ventrikülün duvarında enfarktüs sonrası kardiyoskleroz odağı vardır. Bu alanın uyarılabilirliği azalır ve uyarılamazlık süresi uzar. Bu nedenle, uyarma dalgası, azaltılmış uyarılabilirlik ile böyle bir alanı atlayarak, ilk etapta miyokardın sağlıklı alanlarını kapsar. Bu zamanda, kalp kasının sağlıklı kısımlarının sadece heyecanlanmak için değil, aynı zamanda uyarılamazlık, yani refrakterlik durumundan çıkmak için de zamanı vardır. Ve bu zamanda, miyokardın patolojik kısmının gecikmiş bir dürtüsü gelir ve ventrikülün olağanüstü kasılmalarına neden olur. Ekstrasistol olacak.

Kalpte, pulmoner venlerin sol atriyuma birleştiği yerde, vena kava ağzında, Wenckebach, Bachmann, Torel demetleri bölgesinde, ek anormal yolların varlığında yeniden giriş dalgaları oluşur. Kent ve Maheim'dan. Bu mekanizmaya göre paroksismal ventriküler taşikardi oluşur.

Ventriküler taşikardi ile yeniden giriş mekanizmasına göre uyarma dalgaları oluşur. Bu durumda, heterotopik odak bir süre kalp pili haline gelir. Ventriküler taşikardi, birbiri ardına ritmik olarak takip eden ekstrasistol akışıdır.

Ventriküler taşikardi belirtileri

Altta yatan hastalığın doğasına bağlı olarak hastaların şikayetleri çok farklıdır: baş dönmesi, halsizlik, nefes darlığı, kalpte ağrı, kesintiler, kalp kasılmalarında duraklamalar, bayılma, kafa karışıklığı ataklarının eşlik ettiği kalp atışı hakkında endişeli.

Ana konum klinik tablo aritmiler, iskemik veya konjestif tipte hemodinamik bozukluklardır. Emboli riski oluştururlar önemli organlar, örneğin ventriküler fibrilasyon gibi daha şiddetli aritmilerin ortaya çıkmasına neden olur. Temel sebep kardiyomiyopati, iskemik kalp hastalığı ve diğer kalp hastalıkları olan hastaların ölümü.

Ventriküler taşikardi için en tipik:

• çarpıntı
• göğüste sıkışma hissi
• Genel zayıflık
• solgunluk deri
• juguler damarların nabzı
• atak ertelendiğinde, kalp yetmezliği belirtileri ortaya çıkar (nefes darlığı, öksürük, şişme ve diğerleri).

İsrail'de ventriküler taşikardi teşhisi

Hastanın yatağında, doktor hem aritmileri tespit etme hem de yaşam ve hastalık anamnezi, muayene, palpasyon dikkatlice toplanarak elde edilen bazılarının doğasını netleştirme fırsatına sahiptir. arteriyel nabız, kalbin oskültasyonu (dinleme).

Hastaların çoğunda anamnez alırken miyokardın çeşitli hastalıklarını bulun. Objektif bir inceleme ile veriler aritmi formuna bağlıdır. harika bilgi vermek nabzın palpasyonu, kalbin oskültasyonu :

• oskültasyonda kalbin tepesinde güçlendirilmiş ben kalp tonu ventriküllerin düşük dolumu nedeniyle ve Aort üzerinde zayıflamış II tonu kan basıncındaki düşüş nedeniyle.

Ama en önemlisi EKG(elektrokardiyografi):

• Elektrokardiyogram, aşağıdakileri takip eden bir dizi ventriküler ekstrasistoldür. yüksek frekans(1 dakikada 140 ila 180 miktar) birbiri ardına. Bu durumda P dalgası yoktur ya da genişlemiş, deforme olmuş QRS kompleksini periyodik olarak ST segmenti ve uyumsuz olarak yer alan T dalgası ile örtüşebilir.

İtibaren ek yöntemler Kullanılmış Egzersiz testleri ile EKG(örneğin, transözofageal pacing, bisiklet ergometrisi, ilaç testi). Özellikle önem sahip Holter izleme. yani, uzun bir süre boyunca bir EKG kaydı.

İsrail'de ventriküler taşikardi tedavisi

Görevlendirilmiş antiaritmik ilaçlar. en etkilileri şunlardır:

• lidokain
• prokainamid
• mekselitin
• amiodaron
• Magnezyum sülfat
• bretilyum tosilat

İlaçlar intravenöz olarak uygulanır. Ağır vakalarda, gerekli elektropuls tedavisi ve kardiyopulmoner resüsitasyon .

Ventriküler taşikardinin önlenmesi

Ventriküler taşikardi

Ventriküler taşikardi

Ventriküler taşikardi, genellikle aniden açılıp kapanan ventriküllerin hızlı bir kasılmasıdır. Bu patoloji, akut miyokard enfarktüsünde ortaya çıkan en şiddetli ritim bozukluğu türlerinden biridir. Ventriküler taşikardi insan yaşamı için bir tehdit oluşturabilir ve bu nedenle acil tıbbi müdahale gerektirir.

nedenler

Ventriküler taşikardinin birçok nedeni olabilir. İdiyopatik ventriküler taşikardi ile hastanın herhangi bir kalp hastalığı yoktur ve genetik yatkınlık yoktur.

Ventriküler taşikardinin bilinen nedenleri arasında şunlar olabilir:

· iskemik hastalık kalpler;

kalp kası iltihabı;

· kardiyomiyopati;

· doğum kusurları kalpler;

sağ ventrikülün aritmojenik displazisi;

sonuçlar cerrahi operasyonlar kalp üzerinde;

bazı ilaçları almak. Özellikle, aşırı dozda antiaritmik ilaçlar, beta blokerler ve glikozitler ile ventriküler taşikardi atakları gelişebilir;

elektrolit bozuklukları;

Belirtiler

Ventriküler taşikardinin ana belirtileri şunlardır:

Hızlı kalp atışı hissi

boğazda bir yumru hissi;

baş dönmesi, şiddetli halsizlik (bilinç kaybına kadar);

korku hissi

cildin solgunluğu.

Bazen ventriküler taşikardi asemptomatiktir.

teşhis

İlk aşamada hastanın şikayetleri incelenir ve hastalık anamnezi alınır. Fizik muayene sırasında cilt muayene edilir, atardamar basıncı ve nabız, kalp sesleri duyulur.

kalbin elektrofizyolojik muayenesi;

elektrokardiyogramın günlük izlenmesi;

yük testleri;

multispiral CT tarama;

· Manyetik rezonans görüntüleme;

· radyonüklid araştırma yöntemleri;

koroner anjiyografi;

Diğer araştırma yöntemleri (doktorun takdirine bağlı olarak).

Hastalık türleri

Ventriküler taşikardi monomorfik ve polimorfiktir. Monomorfik ventriküler taşikardi ile bir çarpıntı kaynağı vardır. Kural olarak, hastalığın bu formu kalbe zarar verilmesi durumunda gelişir.

Polimorfik ventriküler taşikardi, çeşitli taşikardi kaynaklarının varlığı ile karakterize edilir. Hastalığın bu formu, bazı kalıtsal hastalıkların yanı sıra bazı ilaçların aşırı dozda alınmasıyla da ortaya çıkabilir.

Akış aşağı, ventriküler taşikardi paroksismal kararsız, paroksismal stabil ve kroniktir.

Paroksismal sürekli olmayan ventriküler taşikardiler, 30 saniyeden kısa süreli ataklarla karakterize edilir. Bu tür alevlenmeler (paroksizmler) hemodinamik üzerinde önemli bir etkiye sahip değildir, ancak fibrilasyon gelişme olasılığını arttırır.

Paroksismal sürekli ventriküler taşikardiler, 30 saniyeden uzun süren bir atak süresi ile karakterize edilir. Bu ventriküler taşikardi formu ile belirgin bir hemodinamik ihlali vardır.

Kronik ventriküler taşikardi, tekrarlayan, nispeten kısa taşikardi atakları ile karakterizedir. Ventriküler taşikardinin bu varyantı ile hemodinamik bozukluklar yavaş yavaş artar.

Hastanın eylemleri

Bu patoloji ile hastanın bir kardiyoloğa başvurması gerekir.

Tedavi

Altta yatan hastalığın tedavi edilmesi gerekir. Alevlenme anında ritmi yeniden sağlamak için, elektropuls tedavisi, hasta atanır antiaritmik ilaçlar.

Ventriküler taşikardi ataklarını önlemek için hastaya beta blokerler, antiaritmik ilaçlar, kalsiyum kanal blokerleri, omega-3 çoklu doymamış asitler verilebilir.

Ventriküler taşikardinin cerrahi tedavisi, radyofrekans ablasyonu (taşikardi kaynağının yok edilmesi) veya bir kardiyoverter-defibrilatör implantasyonunu içerir.

komplikasyonlar

Ventriküllerin fibrilasyonu.

· Kalp yetmezliği.

· Ani kalp ölümü.

Önleme

Ventriküler taşikardiye neden olan hastalıkların önlenmesi.

Stresten kaçınma.

・Terk etme Kötü alışkanlıklar(sigara ve içki).

Bu makaleden öğreneceksiniz: kalbin ventriküler taşikardi ile nasıl çalıştığını, neden oluştuğunu, hangi semptomları gösterdiğini, tehlikesinin ne olduğunu. Tipler, EKG değişiklikleri, tanı yöntemleri ve tedavi rejimi.

Ventriküler taşikardi (kısaltılmış VT) en olumsuz ve tehlikeli türler aritmiler. Bu bağımsız bir hastalık değil, kalp kasının ciddi bir patolojisinin bir tezahürü veya sonucudur. Dakikada 100 atımdan fazla ventriküler kasılmalarda bir artış ile karakterizedir. Bu durumda, elektriksel uyarımın kaynağı, fizyolojik olarak beklendiği gibi sinüs düğümü değil, patolojik, çok sık meydana gelen elektriksel uyarılar üreten ventrikülün kasındaki odaktır.

Ventriküler taşikardide patolojik dürtü

Bu patoloji hakkındaki gerçeklerin kısa bir özeti:

• Bu tür taşikardi genellikle aniden başlar ve durur.
• Kardiyak ve genel kan akışında önemli bir bozulmaya yol açar.
• dışavurumculuk klinik bulgular ventriküler taşikardinin süresi ve şiddeti ile ilişkilidir.
• Karakteristik semptomları genellikle kardiyologlar tarafından koroner kalp hastalığı ve miyokard enfarktüsünde gözlemlenir.
• Kalp ritminin bu ihlali, çöküşün gelişmesiyle son derece tehlikelidir - hayati organlara kan akışında bozulma ile kan basıncında keskin bir düşüş - ve ani ölüm. Bu nedenle, acil tıbbi müdahale gerektirir.

Böyle bir ritim bozukluğu tamamen tedavi edilmez, ancak kalp durmasından ölümden kaçınmak için taşikardi ataklarını mümkün olan en kısa sürede durdurmak son derece önemlidir.

Patolojinin teşhis ve tedavisi bir kardiyolog tarafından gerçekleştirilir. Büyük şehirlerin uzmanlaşmış merkezlerinde bir aritmologla iletişime geçebilirsiniz.

Ventriküler taşikardi gelişim mekanizması

Taşikardi - dakikada 80 atımdan fazla kalp atışı sayısında bir artış. Hızlı nabız stres, fiziksel aşırı yüklenme, ateş, koşma, güçlü kahve içtikten sonra, vb. sırasında normun bir çeşidi olabilir. Bu durumlarda, sinüs düğümünde elektriksel darbeler meydana gelir ve ardından kulakçıklardan ventriküllere yayılırlar. Bu süreç fizyolojik olarak doğrudur. Kısa bir süre sonra ritim normale döner.

Ventriküler taşikardi asla normal değildir - bu, kalp kasındaki bir problemin zorlu bir işaretidir, acil yardım. Ventriküller kendi başlarına kasılmaya başlar, uyarılma süreci ters sırada gerçekleşir - sinüs düğümünden bloke olan dürtüler olmadan. Miyokard hücrelerinin bir özelliği vardır: sıradan kas hücrelerinin aksine, otomatizm, yani otomatik uyarma oluşumu yeteneğine sahiptirler. Bu sayede, kritik durumlarda kalp, bir kişinin hayatını kurtararak sonuna kadar atar. Paroksismal olmayan ventriküler taşikardi ile kasılma sıklığı 130'a, paroksismalde dakikada 220 atım veya daha fazlasına ulaşır.

Çok sık kalp kasılmaları ile ventriküllerin tamamen kanla dolmak için zamanı yoktur. Bunun sonucunda kanın atılma hacmi azalır, kan basıncı düşer, organ ve dokular yeterince kanla beslenemez, bu nedenle daha az oksijen ve besin alırlar, toksinlerin ve çürüme ürünlerinin atılımı bozulur.

Tıpta ektopik olarak adlandırılan kasılmaların patolojik odağı genellikle sol ventrikülün miyokardında görülür.

Ventriküler taşikardi gelişiminin nedenleri

Bu tür bozuklukların en yaygın nedeni kalp atış hızı kalbin patolojileridir. Aralarında:

1. Akut miyokard infarktüsü. Vakaların% 90'ında ventriküler taşikardi gelişimini tetikler.
2. Kalp kasının iskemik bölgesinde kan dolaşımı eksikliği olan iskemik kalp hastalığı.
3. romatizma veya iltihaplı hastalıklar kalpler. Örneğin, miyokardit, genellikle bulaşıcı nitelikte olan miyokardın iltihaplanmasıdır.
4. Çeşitli kardiyomiyopati türleri - içinde distrofik ve sklerotik süreçlerin gelişmesiyle kalp kasına zarar verir.
5. Anevrizma, özellikle sol ventrikül bölgesinde, olası bir yırtılma ile büyük bir arter veya aort duvarının şişmesidir.
6. Kalbin gelişimindeki konjenital kusurlar, örneğin kusurlar - kalbin yapılarında geri dönüşü olmayan değişiklikler.
7. Aritmojenik sağ ventrikül displazisi, kas dokusunun ilerleyici kademeli olarak bağ veya yağ dokusu ile değiştirilmesidir.

Diğer sebepler:

• Kalbe cerrahi müdahale.
• Endokrin veya sinir düzenlemesinin ihlali, kalp dokusundaki elektriksel süreçlerin seyrinde bir değişikliğe yol açar.
• Vardiya elektrolit dengesi- vücudun metabolik süreçlerinde yer alan potasyum, magnezyum ve diğer elektrolitlerin içeriğinde azalma.
• Bazı ilaçların aşırı dozda alınması - kardiyak glikozitler, beta blokerler, antiaritmik ilaçlar.
• Aşırı miktarda alkolden veya ikame maddelerinin kullanımından ve ayrıca uyuşturuculardan, özellikle kokainden zehirlenme.
• kalıtsal patolojiler. Bunların arasında, riskin yüksek olduğu - farklı bölümlerinin sık sık kaotik daralması. Elektrokardiyogramda böyle bir genetik hastalığın varlığını gösteren spesifik değişiklikler vardır.

Hastanın edinilmiş kalp hastalığı yoksa ve Doğuştan anomaliler gelişimi, ancak nedeni net olmayan ventriküler taşikardi var, o zaman idiyopatik olarak kabul edilir.

Ventriküler taşikardi türleri

Patoloji belirtileri

İlk başta, hastalık asemptomatiktir. Hastanın sadece muayenesi sırasında, özellikle kalp ile ilgili şikayetleri varsa günlük Holter takibi sırasında tespit edilir. Hastalarda VT, altta yatan kalp hastalığının şiddetine bağlı olarak kendini farklı şekillerde gösterir.

Ventriküler taşikardi atağının başlangıcı şu şekilde gösterilir: aşağıdaki işaretler:

• , sık sık kalp çarpıntısı gibi geliyor. Hasta nasıl çalıştığını hisseder.
• Boğazda bir "koma" görünümü, "baş dönmesi".
• nefes darlığı.
• Sternumun arkasında sıkıştırma veya kesme.
• Baş dönmesi, bayılma veya bilinç kaybına kadar.
• Keskin zayıflık.
• Cildin solgunluğu, soğuk ter.
• Görme bozukluğu: çift görme, nesnelerin bulanıklaşması, gözlerin önünde "sinek" veya "siyah daireler" görünümü.
• Panik ve korku duyguları.

teşhis

Teşhis bir kardiyolog tarafından yapılır karmaşık teşhis içermek:

1. Hasta şikayetlerinin netleştirilmesi ve analizi.
2. Hastalık geçmişi. Varlık veya yokluk hakkında anket kalıtsal yatkınlık veya mevcut genetik hastalıkların yanı sıra miyokard enfarktüsünün olası transferi. Doktor, hastanın hangi ilaçları aldığını vs. öğrenir.
3. Fizik muayene, doktorun objektif olarak karar vermesine yardımcı olan çeşitli manipülasyonlardan oluşur. Genel durum incelendi ve özellikle kalbinin işi hakkında. Kardiyolog cilt ve mukoza zarlarının dış muayenesini yapar, kan basıncını ölçer, kalp atışlarını sayar, fonendoskopla kalp seslerini dinler. Ancak VT ile atak yoksa böyle bir muayene çok etkili değildir. Bu nedenle aşağıdaki çalışmalara ihtiyaç vardır.

Yukarıdaki incelemelere ek olarak, stres testleri VT tanısında bilgilendiricidir. Bunlardan biri bisiklet ergometrisidir - yavaş yavaş artan bir yükün arka planına karşı kalbin çalışmasının incelenmesi. Hasta bir bisiklet ergometresine (özel bir egzersiz bisikleti) oturur ve bisiklet sürmeyi simüle eder. Aynı zamanda bir elektrokardiyogram kaydedilir.

Ventriküler taşikardi: EKG değişiklikleri

EKG'deki ventriküler taşikardi belirli kriterlerle kendini gösterir:

• Kalp atış hızı dakikada 100-140 atımı aşıyor ve 300'e kadar çıkabiliyor.
• Kalbin elektrik ekseninin soluna (EOS) sapma.
• QRS kompleksinin genişlemesi 0.14-0.16 sn.
• Ventriküler kasılmaları yansıtan komplekslerin deformasyonu. Tüm VT türlerinde şekillerinde bir değişiklik gözlenmez. Bu temelde, doktor taşikardi şeklini belirleyebilir. Polimorfik tipte bir VT ile EKG, QRS'de döngüden döngüye önemli değişiklikler gösterir. Çift yönlü taşikardi ile sadece bu kompleks değil, aynı zamanda EOS da her döngüde değişir.

Tedavi

Ventriküler taşikardi tamamen tedavi edilemez. Bu durumda, soru, bir saldırı sırasında normal ritmin hızlı bir şekilde geri kazanılması ve oluşum sıklığının azaltılması ile ilgilidir. İlaç tedavisi zorunludur ve paroksismal sürekli taşikardi ile derhal tıbbi bakım sağlanmalıdır. Elektropuls tedavisi sırasında nabzı bir elektrik darbesi ile normalleştirmek mümkündür.

Terapinin ana hedefleri

• Ventriküler taşikardiye neden olan altta yatan hastalığın tedavisi.
• Doğru kalp atışlarını düzeltmek için paroksismal taşikardi ataklarında zamanında ve yetkin yardım.
• Tekrarlayan VT ataklarının önlenmesi.

Tıbbi terapi

1. Antiaritmik ilaçlar. Doğru kalp ritmini geri yükleyin ve koruyun.
2. Beta blokerler - kalp atış hızını yavaşlatın, kan basıncını düşürün.
3. kalsiyum antagonistleri. Kalbin kasılma gücünü zayıflatır, ritmi normalleştirir, kan damarlarını genişletir, kan basıncını düşürür.

Ventriküler fibrilasyon başladığında, ritmi geri getirmenin tek acil yolu elektrik şoku defibrilasyonu yapmaktır. Ancak bu çok hızlı bir şekilde yapılmalıdır, çünkü birkaç dakika içinde hasta ölebilir.

Ameliyat

• Kalp kasılmalarının ritmini geri kazandıran bir kardiyoverter-defibrilatörün implantasyonu. için en iyi seçenek budur sık nöbetler sürekli paroksismal taşikardi.
• Radyofrekans ablasyonu - operasyon, lokalizasyonunun kesin olarak belirlendiği durumlarda ritmin patolojik kaynağını bir radyofrekans dürtüsü ile yok etmeyi amaçlar.
• Yapay bir kalp pilinin implantasyonu - bir kalp pili - sağ ventrikül veya atriyuma sabitlenmiş bir prob elektrotu ile sol koltuk altı bölgesinde derinin altına dikilen küçük bir cihaz. Cihaz, kalbe doğru ritmi empoze eder ve ondan sapmamaya yardımcı olur.

VT'nin Olası Komplikasyonları

• Ventriküler fibrilasyon, ventriküllerin farklı liflerinin düzensiz, çok sık ve düzensiz kasılmasıdır.
• Kalp yetmezliği, uzun süreli VT sırasında gelişen ve kalp kasının kasılma gücünün kademeli olarak zayıflamasından kaynaklanan bir durumdur.
• Pulmoner problemler: nefes darlığı, pulmoner ödem.
• Kalp durması nedeniyle ani ölüm.

Tahmin etmek

Tedavi olmadan VT için prognostik veriler son derece elverişsizdir. Hastalar ventriküler fibrilasyondan ölür, akut yetmezlik veya kalp durması. Yeterli, zamanında tedavi prognozu önemli ölçüde iyileştirir. Paroksizmler zamanında durursa, miyokardın kasılma fonksiyonu azalmaz, kalp yetmezliği olmaz, o zaman hastalar uzun yıllar normal bir hayat yaşarlar.

Bu nedenle, özellikle "ventriküler taşikardi" tanısı zaten kurulmuşsa, sık düzensiz nabzın ortaya çıktığının ilk belirtilerinde, hemen bir kardiyologla iletişim kurmak ve onun tarafından reçete edilen tedaviye hemen başlamak hayati önem taşır.

Kalbin nasıl

Kalp, ortada yer alan eşsiz bir kaslı organdır. göğüs. Kalp tüm vücuda kan pompalar, hücreleri oksijenle doyurur ve besinler. Kaslı septum, kalbi uzunlamasına olarak sol ve sağ yarıya böler. Valfler her bir yarıyı iki odaya böler: bir üst (atriyum) ve bir alt (ventrikül).

Kasılan kalp kası, kanı önce kulakçıklardan sonra karıncıklardan iter. Akciğerlerde, kan oksijenle doyurulur ve pulmoner damarlar yoluyla sol atriyuma girer, daha sonra sol ventriküle girer ve aorttan dışarı çıkar ve ondan dallar. arter damarları tüm vücuda yayılır. Oksijeni bırakan kan, vena kavada toplanır ve bunlar aracılığıyla sağ atriyuma ve sağ ventriküle girer. oradan pulmoner arter kan, tekrar oksijenle zenginleştirildiği akciğerlere girer. Kalbin çalışmasının ana göstergesi, 1 dakikada pompalaması gereken kan miktarıdır. Genellikle bir yetişkin için bu en az 5.0 litredir (saatte 300 litre, günde 7200 litre). Kalp, günde 100.000 defadan fazla atar ve kanı oluşturan 20.000 km'lik damar ve atardamarlara pompalar. kan dolaşım sistemi kişi.

Bir yetişkin dinlenirken, kalp dakikada 60 ila 80 kasılma yapar. Fiziksel efor sırasında, stres veya heyecan anında, kalp atış hızı dakikada 200 vuruşa kadar çıkabilir.

Kalp ritmi ve iletim bozuklukları

Normal bir kalp ritmine sinüs ritmi denir.

Kalbin kendi elektriksel (iletken) sistemi vardır, bu sistem bir elektriksel darbe üreteci - ana kalp pili - ve tüm elektrik devresini birbirine bağlayan iletken yollardan oluşur. Sağ kulakçıkta bulunan ana kalp pili, metronom gibi belirli bir frekansta düzenli elektrik darbeleri üretir. Her dürtüye yanıt olarak, kalbin odaları kesin bir sırayla kasılır.

İlk olarak, bir elektriksel uyarma dalgası kulakçıkları kaplar, bunun sonucunda eş zamanlı olarak kasılırlar ve ventriküllere kan atarlar. Atriyumdan geçen dalga, elektriksel uyarıları iletemeyen doku ile atriyumdan ayrıldığından hemen ventriküllere geçmez. Sadece küçük bir alanda, bu dokudan tek bir "tel demeti" geçer, bu kısa bir gecikmeden sonra, elektriksel bir dürtü ventriküllere geçebilir ve kulakçıklarda olduğu gibi aynı dalgalı kasılmaya neden olabilir. Bu demete atriyoventriküler kavşak (AV - düğüm) denir ve atriyum ile ventriküllerin kasılması arasındaki gecikme gereklidir, böylece atriyum kasılmaya başlamadan önce atriyumun kanı ventriküllere “itmek” için zamana sahip olur.

Normalde, atriyoventriküler kavşak, kalpte elektriksel uyarımın ventriküllere transferinin gerçekleştiği tek yerdir. Elektriksel darbe daha sonra her iki ventrikülden geçerek kasılmalarına neden olur. Aynı zamanda, kan onlardan atardamarlara doğru itilir ve vücudun tüm organlarına ve kalbin kendisine kan tedariki sağlanır.

Bu nedenle, normal bir kalp ritmi, anormal olandan iki ana özellikte farklılık gösterir: düzenlilik ve belirli bir frekans. Kalp ritminin herhangi bir ihlali, her zaman iletim sisteminin işleyişinin ihlali sonucudur.

Aritmi nedir?

Aritmi veya ritim bozukluğu, normal bir ritmin, düzenliliğin ve frekansın temel özelliklerinden birinin veya her ikisinin de ihlal edildiği bir durumdur. Geleneksel olarak, tüm ritim bozuklukları bradiaritmilere (kalbin çok nadir kasılmaları) ve taşiaritmilere (kalbin çok sık kasılmaları) ve anomalinin bulunduğu yere bağlı olarak ventriküler ve supraventriküler olarak ayrılır.

Bradikardi. Yavaş kalp hızı

Kalbinizin ritmi genellikle dakikada 60 ila 80 atış arasındadır.

Dakikada 60 vuruşun altındaki bir okumaya bradikardi denir. Fiziksel durumu iyi olan birçok insanda veya dinlenme ve uyku sırasında böyle bir ritim oluşuyorsa, böyle bir ritim normaldir. Ayırt edici özellik Bu tür bradikardi, fiziksel aktivitedeki artışla birlikte, kalp atış hızının, vücudun ihtiyacını frekansıyla karşılayarak hızlanmaya başlamasıdır.

Ritim çok düşük bir frekansa sahip olduğunda, bir frekans artışı ile yanıt vermediğinde bir hastalık olarak bradikardi hakkında konuşuruz. fiziksel aktivite veya ritmik kasılmada 2 saniyeye ulaşabilen ve hatta onu aşan büyük duraklamalar vardır. Bu tür rahatsızlıklar yorgunluk, baş dönmesi ve bilinç kaybına yol açar.

Yavaş kalp atış hızının en yaygın nedeni:

• Sinüs düğümü disfonksiyonu (SN).
• Atriyumdan ventriküllere elektrik sinyalinin atriyoventriküler düğümü (AV) yoluyla iletimin ihlali.

Bradikardi tanısal olarak doğrulandığında ve böyle bir ritim tek tezahür olduğunda, böyle bir ritim kalp pili tarafından etkin bir şekilde düzeltilir. ICD, bradikardi için de kullanılabilir, ancak yalnızca ICD implantasyonu için uygun bir endikasyon varsa (hayatı tehdit eden aritmiler).

taşikardi

Kalp atış hızınız dakikada 100 atımı aşarsa buna taşikardi denir. Taşikardi sinüs olabilir ve normal, fizyolojik taşikardiyi ifade eder. Sık, grup ekstrasistolleri, ek yollar ile bağlantılı olarak ortaya çıkan, dakikada 180 atımı aşan yüksek frekanslı taşikardiler, anormal hızlı kalp ritimleri grubuna aittir.

Fiziksel efor, duygusal stres, bazı hastalıklar, dakikada 100 atımı aşan hızlanmış bir kalp atış hızına neden olabilir.

Kalbinizin ritmi çok hızlıysa veya kalbiniz sebepsiz yere yüksek hızda ve düzensiz atıyorsa buna taşiaritmi denir.

Anormal taşikardi çeşitli nedenlerle zararlıdır. İlk olarak, sık kalp atışları ile, ventriküllerin kanla dolacak zamanı olmadığından, kalbin etkinliği azalır, bu da kan basıncını düşürür ve organlara kan akışını azaltır. İkincisi, kalbe kan tedarikinin koşulları, yaptığı için daha da kötüleşir. iyi iş birim zamanda daha fazla oksijen gerektirir ve kalbe yetersiz kan akışı, koroner hastalık ve ardından kalp krizi riskini artırır.

Taşikardi bir hastalık değil, bir semptomdur, çünkü birçok hastalığın belirtisi olarak ortaya çıkabilir. çeşitli hastalıklar. Çoğu yaygın sebepler taşikardi, otonom bozuklukların gergin sistem, ihlaller endokrin sistem, hemodinamik bozukluklar ve çeşitli aritmi biçimleri.

taşiaritmi

Bu, kalbin üst odacıklarında (atriyal fibrilasyon, supraventriküler taşikardi) veya alt odacıklarda (ventriküler fibrilasyon, ventriküler taşikardi) meydana gelen anormal derecede hızlı bir kalp atış hızıdır (genellikle dakikada 100 ila 400 atış).

Taşiaritminin nedenleri:

• Yüksek gibi kalp rahatsızlıkları tansiyon, hastalık Koroner arterler(ateroskleroz), kalp kapak hastalığı, kalp yetmezliği, kardiyomiyopati, tümörler ve enfeksiyonlar.
• Hastalıklar gibi diğer hastalıklar tiroid bezi, bazı akciğer hastalıkları, elektrolit dengesizlikleri ve alkol ve uyuşturucu kullanımı.
• Anormal aksesuar yolları veya ekstrasistollerden kaynaklanır.

Taşiaritmiler, kalp kasını kasmak için bir dürtü normal kalp atış hızından daha erken geldiğinde ortaya çıkar. Taşiaritmiler üst veya alt kalp odalarında başlayabilir.

Taşiaritmi, çeşitli kardiyak aritmi türlerini içerir:

• Supraventriküler taşikardi.
• Ventriküler taşikardi (VT).
• Ventriküler fibrilasyon (VF).

Supraventriküler taşiaritmiler

Kulakçıkları tutan aritmilere supraventriküler (supraventriküler) aritmiler denir. Bu grup aritmiler en yaygın olanıdır ve doktorlar ve hastalar tarafından en sık karşılaşılanıdır. 5 ana supraventriküler aritmi türü vardır:

• atriyoventriküler nodal taşikardi;
• Wolff-Parkinson-White sendromu;
• intraatriyal taşikardi;
• atriyal çarpıntı;
• atriyal fibrilasyon.

Atriyal fibrilasyon (AF)

Atriyal fibrilasyon en yaygın aritmidir, genellikle diğer kalp hastalıklarının (iskemik kalp hastalığı, kapak hastalığı, miyokardit vb.) veya metabolik bozuklukların (tirotoksikoz, elektrolit dengesizliği vb.) bir tezahürüdür. Bazen bariz bir neden olmadan ortaya çıkar ve daha sonra idiyopatik olarak adlandırılır.

Atriyal fibrilasyonun gelişim mekanizmaları hala tam olarak anlaşılamamıştır. Bazı hastalarda, kulakçıklarda çok sayıda kaotik dairesel elektriksel uyarma dalgasının varlığı nedeniyle oluşur.

Atriyal fibrilasyon genellikle ritmi normal tutan veya kalp atış hızının çok hızlı gitmesini önleyen ilaçlarla tedavi edilir. için bir ön koşul atriyal fibrilasyon antikoagülan tedavi alıyor. Kan pıhtılarının oluşumunu önlemek için kanı inceltmek için kullanılır.

İçin cerrahi tedavi atriyal fibrilasyon, kalp atış hızını (RFA AV bağlantıları) yavaşlatmak için kullanılan radyofrekans ablasyon (RFA) yöntemi kullanılır veya sinüs ritmini eski haline getirmek için RFA "pulmoner damarların izolasyonu" yapılır.

Ventriküler taşikardi (VT)

VT, anormal hızlı kalp atışı anlamına gelir. Böyle bir ritmin kaynağı, sağ veya sol ventrikülün miyokardındaki ektopik odak olabilir. Genellikle ventriküler anormal kalp pilleri, kalp kası hastalıklarından kaynaklanır (iskemik kalp hastalığı, aritmojenik sağ ventrikül displazisi, vb.). VT'de kalp normal kandaki kadar verimli kan pompalamıyor. sinüs ritmi. Kasılmaların hızlı ritmi, ventriküllerin bireysel kalp atışları arasında tamamen dolmasını engeller. Sonuç olarak, vücuttaki kan dolaşım hacmi azalır.

VT ile baş dönmesi, bayılma, senkop öncesi, bilinç kaybı gibi belirtiler ortaya çıkar. Çoğu hasta için VT, hastanın ölümüne yol açabilecek çok tehlikeli bir ritim olarak kabul edilir.

Ventriküler fibrilasyon (VF)

VF, kalbin sağ veya sol ventrikülünde meydana gelen çok hızlı, düzensiz kalp ritmidir. VF - daha fazla ciddi patoloji VT'den daha fazla çünkü kalbin elektrik sistemi ve döngü kalp kasılması tamamen düzensizdir. Ventriküler titreme oluşur ve vücut pompalanan kanın çok azını alır veya hiç almaz.

Kalp kan pompalamadığında, vücut hızla oksijen açlığı yaşamaya başlar ve ani kalp durması meydana gelir.

Semptomlar hemen gelişir: önce nabız kaybolur, sonra bilinç, sonra nefes alma yeteneği. Ani kalp durması meydana gelirse, kardiyopulmoner resüsitasyon Kalp ritmini eski haline getirmek için harici bir defibrilatörün kullanılabileceği ana kadar kan dolaşımını sürdürebilen (CPR). Defibrilasyon bir doktor tarafından yapılabilir veya sağlık personeli göğüste bulunan plakalardan elektrik akımı deşarjı olan harici bir defibrilatör kullanan ambulans. Hastaya ICD implante edilmişse, VF atağının başlamasından birkaç saniye sonra defibrilasyon otomatik olarak gerçekleştirilecektir.

Sol ventrikül miyokard hipertrofisinin belirtileri, nedenleri ve tedavisi

Nedenler

Kalbin sol karıncığına binen yükün artmasının nedenleri hem doğuştan hem de sonradan kazanılmış olabilir. İlk durumda, kalp yapısının kapak kusurları veya kalıtsal bozuklukları ima edilir:

Edinilmiş hipertrofi çoğunlukla aşağıdaki patolojik durumlarla ilişkilidir:

1. Miyokardiyal kitlede edinsel artış nedenleri arasında hipertansiyon ilk sırada yer almaktadır. Kalbin sürekli olarak gelişmiş bir modda çalışması ve daha fazlasını desteklemesi gerektiği için yüksek seviye sistemik basınç, kas hücrelerinin hacminde kademeli bir artış var.
2. Aort ve valfinin aterosklerozuna, sonunda kalsifiye olan kolesterol plaklarının birikmesi eşlik eder. Bu bağlamda, ana insan arteri ve kapakçık broşürleri daha az elastik ve esnek hale gelir. Bu nedenle, kan akışına direnç artar ve kalbin sol ventrikülünün dokusu artan bir yük yaşar.

Vakaların %90'ında sol ventrikül hipertrofisi hipertansiyon ile ilişkilidir.

Sporcularda sol ventrikül hipertrofisi fizyolojiktir ve sabit bir yüke yanıt olarak gelişir. Kalp kütlesindeki bir artışın yanı sıra, bu insan kategorisinin kalp atış hızında bir düşüşü ve bazen istirahatte kan basıncında hafif bir düşüşü vardır. Bu durumu patolojik olarak adlandırmak imkansızdır, çünkü olumsuz sonuçların ortaya çıkmasına neden olmaz.

Bir sporcunun sol ventrikül kütlesinde kan akışını önleyecek kadar belirgin bir artış varsa, büyük daire, bu tür değişikliklerin başka nedenleri aranmalıdır.

sınıflandırma

Sol ventrikülün tamamının mı yoksa sadece bir kısmının mı büyütüldüğüne bağlı olarak, birkaç tip ayırt edilir:

1. Konsantrik veya simetrik hipertrofi, ventrikül duvarlarının kalınlığında tek tip bir artış ile karakterize edilir.
2. Eksantrik hipertrofi genellikle etkiler interventriküler septum, ancak bazen apeks veya yan duvar alanı tutulabilir.

Taşikardi nedenleri: kalbin çalışmasında kesintiler

Kural olarak, taşikardi, kalbe kan pompalama ritmini, yani kalp atış hızını kontrol eden elektriksel uyarıların sağlanmasındaki kesintilerden kaynaklanır. Bu nedenle taşikardi hızlı bir kalp atışıdır.

Ara sıra kesin sebep taşikardi kurulamaz.

Ventriküler aritmiler ani ölümün ana nedenidir. Ölümlerin neredeyse yarısının kardiyovasküler hastalıklar aniden olur. Bu nedenle, ventriküler aritmiler, kardiyovasküler hastalıklardan kaynaklanan tüm ölümlerin neredeyse yarısının nedenidir.

Ventriküler taşikardi, hızı dakikada 100'den fazla olan ventriküler orijinli üç veya daha fazla QRS kompleksidir.

Ventriküler taşikardinin belirtileri değişebilir, bunlar hastanın durumuna, kalp hızına, organik kalp hastalığının varlığına ve eşlik eden patoloji. Bazı hastalarda ventriküler taşikardi asemptomatik iken bazılarında bayılma ve ani ölüme neden olur.

Normal atriyal ve ventriküler kasılma dizisinin bozulması, başlangıçta bozulmuş kalp fonksiyonunda semptomlara neden olabilir. 150 dakika -1'den daha düşük bir kalp hızı ile, kısa ventriküler taşikardi paroksizmleri, mevcut organik kalp hastalığında bile şaşırtıcı derecede iyi tolere edilir. Sol ventrikül fonksiyonu azalırsa, birkaç saatten uzun süren bu hızda ventriküler taşikardi paroksizmleri genellikle kalp yetmezliğine neden olur. normal fonksiyon sol ventrikül, bu paroksizmler çok uzun süre iyi tolere edilebilir. 150 ila 200 dk nabız ile -1 tolerans farklı olabilir, yukarıda belirtilen faktörlere bağlıdır. Kalp hızı 200 dk-1'in üzerinde olan hastalarda hemen hemen tüm hastalarda şikayetler görülür.

30 saniyeden az süren ventriküler taşikardi paroksizmlerine kararsız denir. Ventriküler taşikardi, düzenli bir ritim ve aynı şekle sahip kompleksler ile karakterizedir, ancak polimorfik ventriküler taşikardi mümkündür, ritim biraz düzensiz olabilir ve birleşik ve sıkışmış QRS kompleksleri not edilebilir.

Ayırıcı tanı

Ventriküler taşikardi, anormal iletim ve dal bloğunun yanı sıra metabolik bozukluklar ve kalp pili nedeniyle QRS komplekslerinin genişlemesi ile supraventriküler taşikardilerden ayırt edilmelidir.

Ventriküler taşikardiyi anormal iletimli supraventriküler taşikardiden ayırt etmek kolay bir iş değildir. Bu nedenle, basitlik için, KAH'lı bir hastadaki herhangi bir geniş kompleks taşikardi, aksi kanıtlanmadıkça ventriküler olarak kabul edilmelidir. Bazı raporlara göre, koroner arter hastalığı olan hastalardaki geniş kompleks taşikardilerin %80'den fazlası ventrikülerdir. İçin ayırıcı tanı Bu iki taşikardi arasında daha önce dal bloğu olmayan hastalarda Brugada kriterleri kullanılır, yüksek duyarlılığa (%99) ve özgüllüğe (%96.5) sahiptirler. Aşağıdaki adım adım bir algoritmadır.

Resim: Brugada kriterleri ayırıcı tanı ventriküler taşikardi (VT) ile anormal iletimli supraventriküler taşikardi arasında.

İlk olarak, RS şekil kompleksi için göğüs derivasyonları incelenir. Herhangi bir lead'de böyle bir kompleks yoksa taşikardi ventriküler olarak kabul edilir.

En az bir derivasyonda RS kompleksi varsa, ikinci adıma gidin: QRS kompleksinin başlangıcından en sonuna kadar olan aralığı ölçün. derin nokta S dalgası.

Bu mesafe en az birinde 100 ms'yi aşarsa göğüs kurşun, taşikardi ventriküler olarak kabul edilir.

Aksi takdirde, üçüncü adıma gidin: AV dissosiyasyon araması.

P dalgalarından daha fazla QRS kompleksi varsa taşikardi ventriküler olarak kabul edilir.

Değilse, dördüncü adıma gidin: V 1 ve V 6'daki QRS kompleksinin şeklini inceleyin.

Atım aşağıdaki şekildeki kriterleri karşılıyorsa taşikardi ventriküler olarak kabul edilir, aksi takdirde anormal iletimli supraventriküler taşikardidir.

Resim: QRS komplekslerinin ventriküler orijin kriterleri. LBBB - His demetinin sol bacağının ablukası, RBBB - His demetinin sağ bacağının ablukası.

Ventriküler taşikardi ve antidromik taşikardi arasında ayrım yapmak için ek kriterler geliştirilmiştir. Adım adım uygulama algoritması aşağıdaki şekilde gösterilmiştir.

Resim: Ventriküler taşikardi (VT) ve aksesuar yolları içeren antidromik taşikardinin ayırıcı tanısı için Brugada kriterleri.

Önceki algoritmadan sonra kullanılır. Ventriküler (ve antidromik hariç) taşikardiyi %75 duyarlılık ve %100 özgüllük ile saptar. İlk olarak, QRS kompleksi V 4 - V 6 derivasyonlarında incelenir: ağırlıklı olarak negatifse taşikardi ventriküler olarak kabul edilir.

Aksi takdirde, ikinci adıma geçerler: V2'den V6'ya en az bir derivasyonda kompleks bir QR'ye benziyorsa, taşikardi ventriküler olarak kabul edilir. Son adım: AV ayrışmasının tespiti. Varlığı açıkça ventriküler taşikardiyi gösterir. Değilse, antidromik taşikardi tanısı yapılır.

Tedavi

taktikler

Kararlı olduğunda, ile başlayabilirsiniz İlaç tedavisi. Durum kararsızsa, diğer taşikardilerde olduğu gibi, hemen elektriksel kardiyoversiyona başvururlar. Etkisizse, girin ilaçlar ve kardiyoversiyonu tekrarlayın. Nabızsız ventriküler taşikardi ile defibrilasyon yapılır. Güncel resüsitasyon kılavuzlarına göre mümkün olan en kısa sürede defibrilasyon yapılmalı, ardından ilaç verilmeli ve gerekirse defibrilasyon tekrarlanmalıdır.

Tıbbi tedavi

Taşikardinin giderilmesi için lidokain veya IV prokainamid kullanılabilir. Daha sonra, özellikle yukarıdaki ilaçlar taşikardiyi durdurmadıysa, intravenöz amiodaron uygulaması başlatılır. Ventriküler taşikardinin geri dönüşümlü nedenlerini aradığınızdan emin olun: iskemi ve elektrolit bozukluklarını ortadan kaldırmak önemlidir.

Bradikardinin arka planında ventriküler ekstrasistoller ve ventriküler taşikardi oluşabilir. Bu durumda, korumak için araçlar ve teknikler kullanılır. yüksek kalp hızı. Bertaraf etmek arteriyel hipotansiyon kalp yetmezliğini tedavi et. Ritim bozukluklarına neden olabilecek ilaçlar iptal edilir ve zehirlenme veya aşırı doz durumunda panzehirleri reçete edilir.

elektriksel kardiyoversiyon

Stabil olmayan hemodinamide 100 J deşarj ile acil elektriksel kardiyoversiyon yapılır, nabızsız ventriküler taşikardi durumunda ise senkronize olmayan 200 J deşarj ile defibrilasyon başlatılır. Hastanın bilinci açık ancak durumu ağır ise senkronize kardiyoversiyon kullanılır.

Önleme

CAST çalışmasından sonra ventriküler taşikardilerin önlenmesine yönelik sınıf I ilaçlar, sınıf III ilaçlarla değiştirildi. Endovasküler gelişimi ve cerrahi yöntemler aritmilerin tedavisi ventriküler taşikardinin önlenmesinde antiaritmik ilaçların rolünü azaltmıştır. Bu özellikle organik kalp hastalığı olmayan hastalar için geçerlidir, çünkü kateter yıkımı onlarda çok etkilidir. Bununla birlikte antiaritmik ilaçlar özellikle kardiyomiyopatilerde yaygın olarak kullanılmaktadır. Ani ölümlerde en büyük azalma implante edilebilir defibrilatörlerle sağlanmıştır. MUSTT çalışmasına göre, koroner kalp hastalığı olan, ejeksiyon fraksiyonu %40'ın altında olan ve sürekli olmayan ventriküler taşikardi paroksizmleri olan hastalarda EPS ile sürekli ventriküler taşikardi oluşturulabiliyorsa daha kötü bir prognoza sahiptir.

Tıbbi tedavi

Ventriküler taşikardi ve ani ölümün önlenmesinde antiaritmik ilaçların rolü azalmıştır, ancak yine de oldukça belirgindir. ESVEM çalışmasında, sürekli ventriküler taşikardilerin önlenmesi için 7 antiaritmik ajan (imipramin, meksiletin, pirmenol, prokainamid, propafenon, kinidin ve sotalol) karşılaştırıldı, ilaç seçimi EPS kontrolü altında yapıldı. Sotalol en etkili olduğunu kanıtladı, ancak arka planına karşı, çok sayıda hastada taşikardi meydana geldi. EMIAT ve CAMIAT denemeleri, miyokard enfarktüsünden sonra ventriküler taşikardinin önlenmesi için amiodaron üzerinde çalıştı. Her iki çalışmada da aritmilerden ölüm oranı azaldı, ancak genel ölüm oranı üzerinde anlamlı bir etki elde edilmedi. Bu nedenle, ventriküler taşikardinin önlenmesinde antiaritmik ilaçların rolü tartışmalıdır ve tek çözüm olarak önleyici tedbir düşünülmüş gibi görünmüyorlar.

Kombine taktikler

Hastalarda implante edilebilir defibrilatörlere ek olarak antiaritmik ilaçlar kullanılır. yüksek risk ani ölüm. İmplante edilebilir defibrilatörleri olan hastaların neredeyse yarısı antiaritmik ilaçlar almaktadır. Bu, atriyal ve ventriküler taşikardileri önlemek ve böylece defibrilatörün sıklığını azaltmak için yapılır.

Kalsiyum antagonistleri verapamil ve diltiazem

Sotalol, hastaların %2-5'inde torsades de pointes'e neden olur. İbutilid supraventriküler aritmilerin tedavisi için yeni bir antiaritmik ajandır, en az sotalol kadar sıklıkta torsades de pointes'e neden olur. QT aralığının uzamasına neden olan diğer ajanlar arasında fenotiyazinler, haloperidol ve trisiklik antidepresanlar bulunur. Piruet taşikardisine antibiyotikler, özellikle eritromisin ve diğer makrolidler ve ayrıca trimetoprim/sülfametoksazol neden olabilir. Makrolidlerin astemizol ve terfenadin gibi H1 blokerleri ile kombine edildiğinde özellikle torsades de pointes'e neden olma olasılığı yüksektir. Bu H1 blokerleri, ketokonazol gibi belirli azollerle birleştirildiğinde torsades de pointes'e neden olabilir. İyonik radyoopak ajanlar ve prokinetik ajanlar (örn. sisaprid) ayrıca torsades de pointes'e neden olabilir.

QT aralığını uzatan ilaçlar, Arizona Eyalet Üniversitesi tarafından sağlanan torsades.org'da listelenmiştir.

Bradikardi, QT uzamasıyla birlikte torsades de pointes'e katkıda bulunur, ancak bunun doğrudan torsades de pointes nedeni olup olmadığı belirsizdir. Piruet taşikardisinin paroksizmi genellikle "kısa-uzun-kısa" tipindeki RR aralıklarının değişmesinden sonra başlar.

elektrolit bozuklukları

Piruet taşikardisinin hipokalemi ile bağlantısı en açık şekilde gösterilmiştir. Hipomagnezemi düşünülür Muhtemel neden piruet taşikardisi, çünkü magnezyum durmasına izin verir, ancak bu bağlantının doğrudan bir kanıtı yoktur. Hipokalsemi QT aralığının uzamasına neden olabilir, ancak hipokalsemi varlığında sadece birkaç torsades de pointes raporu vardır. Erken ventriküler ekstrasistol sonrası piruet taşikardisi. Bu taşikardi normal bir QT aralığı ile karakterize edilir ve erken bir ventriküler ekstrasistolden sonra başlar (birleşme aralığı 400 ms'den az).

"R'den T'ye"

Bir EKS nabzı veya bir defibrilatör deşarjı T dalgasına çarptığında polimorfik ventriküler taşikardi oluşabilir.

Serebral dolaşım bozuklukları

İhlaller serebral dolaşımözellikle subaraknoid kanama, torsades de pointes'e neden olabilir. QT aralığının intrakraniyal kanama ile birlikte uzaması geçicidir ve birkaç hafta içinde kaybolur.

Piruet taşikardi tedavisi

Kalıcı piruet taşikardi paroksizmleri veya hemodinamik bozukluklar ile elektriksel kardiyoversiyon belirtilir. Genellikle 50 veya 100 J'lik bir deşarj ile başlar, gerekirse enerji 360 J'ye çıkarılır.

Bir düzeltme gerçekleştirin elektrolit bozuklukları- hipokalemi, hipomagnezemi ve hipokalsemi. Magnezyum sülfat 1-2 g'lık bir dozda bir jet içinde enjekte edilir, 2-4 g 10-15 dakikada uygulanabilir.Vakaların% 75'inde etki 5 dakika içinde, 15 dakika içinde, piruet taşikardisi durur. neredeyse tüm hastalar.

Bradikardi, izoprenalin infüzyonu veya geçici bir endokardiyal kalp pili ile tedavi edilebilir. İzoprenalin komplikasyonlara neden olduğundan (iskeminin şiddetlenmesi ve arteriyel hipertansiyon), geçici bir kalp pili tercih edilir. QT aralığının uzamasına neden olan tüm ilaçları iptal edin. Beta blokerler ve lidokain burada etkili olabilir, ancak ikincisi her zaman yardımcı olmaz. Amiodaronun torsade de pointes tedavisinde etkili olduğuna dair kanıtlar vardır.

Brugada sendromu

Organik kalp hastalığının yokluğunda ani ölüme yol açabilen bir sendromdur. Brugada sendromu, V1 - V3 derivasyonlarında ST-segment yükselmesi ile birlikte sağ dal bloğunun blokajı ile karakterizedir. Brugada sendromu, otozomal dominant bir şekilde kalıtsaldır ve değişen ekspresyonla kalıtılır ve tarif edilen EKG değişiklikleri ve ventriküler fibrilasyon epizodları, polimorfik ventriküler taşikardi paroksizmleri ve ayrıca ST-segment yükselmesi, senkop veya ani ölümden şüphelenilmelidir. aile öyküsü. Medikal tedavi geliştirilmemiştir, implante edilebilir defibrilatörler kullanılmaktadır.

sarsıntı

Kalp sarsıntısı ani ölüm kalp hastalığı yokluğunda künt travma göğüs. Hassas repolarizasyon döneminde (T dalgasının tepesinden önce) kalp bölgesine verilen bir darbe polimorfik ventriküler taşikardiye neden olabilir. Yakın zamanda yayınlanan veriler, bir sarsıntıdan sonra hastaların sadece %15'inin hayatta kaldığını, ancak hayatta kalanların herhangi bir sonucu olmadığını göstermektedir.

Edebiyat:

B. Griffin, E. Topol "Kardiyoloji" Moskova, 2008

Kardiyovasküler hastalıklar insanlar için büyük bir tehlikedir. Ne yazık ki artık hastalar sıklıkla tedaviyi ihmal ediyor ve kliniklere gitmemeyi tercih ediyor. İnsanların sadece kendi kendine ilaç tedavisine başvurduğu, her türlü ilacı kullandığı yaygın durumlar da vardır. halk tarifleri, içecek kaynatma ve çeşitli infüzyonlar. Sonuçta, tüm bu eylemler korkunç sonuçlara yol açabilir. Kişi şüpheli yöntemler kullandığında ancak gerçek tedaviye girmediğinde hastalık ilerlemeye devam eder. Ve ventriküler taşikardi, kalp krizine, ölüme yol açabilecek ciddi bir rahatsızlıktır.

Bu yazıda ventriküler taşikardi tedavisinin patogenezi, semptomları ve ana yöntemlerini ayrıntılı olarak ele alacağız. Özel dikkat göstereceğiz farklı şekiller ventriküler taşikardi. Her türün kendine has özellikleri vardır, temel semptomlar, tedavi yöntemleri, taşikardi ataklarının giderilmesi de farklıdır. İşaretler konusunda bilgili olmak son derece önemlidir, böylece daha sonra zamanında tepki verebilirsiniz. alarm sinyalleri vücut, hemen saldırıyı durdur, tedaviye başla.

Kliniğe kesinlikle başvurmalı, geniş deneyime sahip profesyonel doktorların tavsiyelerine odaklanmalısınız. EKG'deki ventriküler taşikardi iyi izlenir, nüansları ve seyri fark edilir. Deneyimli bir kardiyolog, patogenezi hızla belirleyebilecek, etkili ilaçlar için uygun ilaçları yazabilecektir. ilaç tedavisi. Bazı durumlarda cerrahi tedaviye başvurmak gerekir.

Taşikardi en yaygın alerji türlerinden biridir. EKG makinesinde basitçe teşhis edilir. Ventriküler taşikardi hakkında konuşurken, doğrudan ventriküllerden birinde meydana gelen patolojik bir süreç anlamına gelir.

Genellikle ventriküler taşikardi, kardiyovasküler sistemde ortaya çıkan her türlü organik lezyon tarafından tetiklenir. Çoğu zaman, hastalık hızla çeşitli semptomlarla kendini göstermeye başlar. Bununla birlikte, vakaların% 0,2'sinde istatistiklere göre hastalık ilerleyebilir, herhangi bir belirti olmadan ilerleyebilir. karakteristik özellikler. Bu sadece olumsuz fenomen, insanlar hastalıklarından şüphelenmedikleri ve zamanında önlem almadıkları için tedavi olmuyorlar.

Taşikardinin kronik acı çektikten sonra gelişmeye başladığı yaygın durumlar da vardır, akut hastalıklar: vücut bir bütün olarak zayıflar ve kardiyovasküler sistem yük artar. Ne zaman miyokardda git patolojik süreçler, liflerin yapısı bozulur, bu ventriküler taşikardi gelişimi için ana predispozan faktör haline gelir.

Çocuklarda ventriküler taşikardi tespit edilirse, acilen doktora başvurmak gerekir. tıbbi kurum. Yalnızca nitelikli yardım engelleyebilir ciddi sonuçlar yaşam tehdidini ortadan kaldırın. Çocuk, kalp patolojilerinin hızlı gelişimine daha duyarlıdır, özellikle bunun nedeni büyüme, dolaşım sistemindeki değişikliklerdir.

Paroksizm - taşikardi atağı

Ventriküler taşikardi ile nöbetler oluşabilir. Sonra doktorlar paroksismal taşikardi hakkında konuşurlar. Kalp atış hızı keskin bir şekilde yükselir. Bu durumda, saldırıya, frekansı dakikada iki yüz vuruşa ulaşan ektopik dürtüler eşlik eder. Ventriküler taşikardinin paroksizmi tam olarak ventrikülden kaynaklanır, bu yüzden buna böyle denir. patolojik durum. Gis'in bacaklarının dallarından başlar.

Paroksizm, atriyumda meydana gelen fibrilasyona dönüştüğünde özellikle tehlikelidir. Böyle en tehlikeli bir anda zamanında sağlamazsanız Tıbbi bakım, hasta kalp durması nedeniyle ölebilir. Kalp ritmi bozukluklarının en yaşamı tehdit eden belirtisi olarak kabul edilen paroksismal ventriküler taşikardidir. Tedavi acilen yapılmalıdır, aksi takdirde ölümcül bir sonuç olasıdır.

Ayrıca, paroksizmlerde, genellikle gençlerde ve çok daha az sıklıkla yaşlı hastalarda tespit edilen fasiküler sol ventriküler taşikardi gözlenir. Sol ventrikül aritmisi gözlendiğinde, semptomlar çoğunlukla görülmez. Hastalığı zamanında teşhis etmek ve tedaviye başlamak önemlidir, ancak bunun düzenli muayeneler olmadan yapılması zordur.

Tavsiye. Hatırlanması gereken önemli bilgiler. Herhangi bir aritmi türü ile, yaş, neden ve semptomlardan bağımsız olarak, kursun ciddiyeti, ani ölüm olabilir. Ventriküler taşikardi, kalp durması için önemli bir risk faktörüdür.

Ventriküler taşikardi nedenleri

Unutulmamalıdır: ventriküler taşikardi bağımsız bir hastalık değildir. Hastalar her zaman birkaç ilgili organik bozukluğa sahiptir. Çoğu zaman, taşikardi, altta yatan herhangi bir rahatsızlığa ek olur. Düşünmek temel nedenler ventriküler taşikardi oluşumu.

1. Hipertrofik, idiyopatik kardiyomiyopati.
2. İskemik kalp hastalığı, kalp yetmezliği.
3. Kalp kasının anevrizması. Bu genellikle sol ventrikül anevrizmaları için geçerlidir.
4. İkincil, birincil kardiyomiyopatiler.
5. Saldırının başladığı gün boyunca taşikardi gelişimi ile karakterize akut miyokard enfarktüsü.
6. Yüksek tansiyonun yanı sıra çeşitli hafif kalp patolojileri formları.
7. Romatizma, her türlü inflamatuar süreçler kalp kasında akan.

Not! Ventriküler taşikardi, aşırı dozda ilaç arka planında iyi bir şekilde ortaya çıkabilir. Bu tür vakaların yüzdesi küçük olmasına rağmen, insanların bu olasılığın farkında olması gerekir. tehlike ilaçlar glukozoidler içerir.

Klinik tablo, ventriküler taşikardi belirtileri

Bu hastalığın klinik tablosu, her türlü aritminin karakteristik semptomlarına benzer. Kalp normal ritminden sapar, daha hızlı atmaya başlar. EKG'de uzman, gözlenenin ventriküler taşikardi tipi olduğunu zaten belirleyebilir. Ne yazık ki, ilk aşamada hastalık hiçbir belirti göstermeden ilerler. Ventriküler taşikardi aşağıdaki durumlarda tespit edilir:

• hasta kalbin düzgün çalışmadığını hisseder ve bir uzmana döner, EKG çeker;
• bir kişi düzenli olarak bir doktoru ziyaret eder, önleyici amaçlar için muayeneden geçer.

Böylece önemli bir sonuca varabiliriz: Sağlığınıza dikkat etmek, vücudun verdiği alarm sinyallerini göz ardı etmemek gerekir. En uygun çözüm- Önleyici amaçlar için düzenli kontroller.

işaretler

Ventriküler taşikardinin tipik semptomları aşağıdaki gibidir:

• Kalp atışı hızlanır, kişi kalbini açıkça hissetmeye başlar.
• Terleme artar.
• Hasta aşırı çalışmadan muzdarip, güçte keskin bir düşüş. Zayıflık sürekli hissedilir, basit alışılmış işleri bile yapacak güç yoktur.
• Göğüs bölgesinde hoş olmayan hisler ortaya çıkar.
• Solunum bozuklukları gözlenir: bir kişi göğüs bölgesinde sıkışma hissinden muzdariptir, şiddetli nefes darlığı görülür.
• Görme yeteneğiniz aniden bozulabilir. "Sinekler" gözlerin önünde uçar, bulanıklık oluşur, nesneleri ayırt etmek zorlaşır.
• karakteristik beyin bozuklukları: hastalar bayılır, kafa karışıklığı hisseder, yönünü kaybeder, baş dönmesi yaşar.

Not! Hemen hemen her tür aritmi için karakteristik olan bir semptom yelpazesi sunduk. Kalp ritmi bozuklukları durumunda kendi kendine teşhis imkansızdır, kesinlikle yasaktır. Derhal bir doktora danışmalısınız. Yalnızca nitelikli yardım, ilaç tedavisi, uygun prosedürler ve hastaneye yerleştirme, hastalığın gelişmesini önleyecek, komplikasyonları önleyecek ve hastanın yaşamına yönelik riski en aza indirecektir.

Daha önce var olan organik tipteki diğer patolojilerle birlikte taşikardi geliştiğinde ölüm riski artar. Ölümcül aritmiler de oluşabilir. Bazı durumlarda gelişir akut enfarktüs hastanın hayatını da riske atan miyokard. Diğer bir ölümcül faktör, uygun tıbbi tedavi olmaksızın gelişen taşikardi için tipik olan kardiyojenik şokun gelişmesidir. Hatırlamak son derece önemlidir: terapi, profesyonel bir kardiyologun tavsiyelerine tam olarak uygun olarak nitelikli bir şekilde yapılmalıdır.

Kalıcı, kalıcı olmayan taşikardi

Ventriküler taşikardi kalıcı ve kararsız olabilir. Kalıcı taşikardi, kardiyak iskeminin arka planında meydana gelen aritmi ile karakterizedir. Bu durumda, kararsız ventriküler taşikardi, ekstrasistoller ve taşikardi arasındaki bir aşamadır. Neredeyse hiçbir semptom olmadan ortaya çıkabilir. Sadece bir EKG'de tespit edilebilir. Bu nedenle düzenli olarak incelenen önleme yapmak önemlidir. Kalıcı taşikardi güçlendiğinde, koroner kalp hastalığı belirleyici faktördür. Taşikardi gelişimini kışkırtan odur.

Kalıcı ve kararsız aritmilerin ayırt edici özellikleri.

Aritmi kısa aralıklı ataklar halinde meydana geldiğinde sözde ventriküler taşikardi koşuları olabilir. Bu tür anormal kalp atışları bazen semptomsuzdur çünkü koroner kan akımı, kan basıncı ve hemodinamik üzerinde önemli bir etkiye sahip değildirler. Ancak monitör EKG'si koşmayı yansıtır. Bu durumda, blokerler reçete edilebilir.

Önemli bilgi! Kararsız ve kalıcı tedavi gören hastanın yaşam riskinin neredeyse eşit olduğunu unutmayın. Sadece ana semptomlar farklıdır. Tedavi farklı şekiller aritmi kullanılan yöntem ve ilaçlarda farklılık gösterir.

Taşikardi paroksizmlerinin giderilmesi

Taşikardi paroksizmlerini tedavi etmenin önemli bir yöntemi üzerinde duralım. Terapinin sonucu ve hastanın yaşamının korunması, büyük ölçüde tedavinin doğruluğuna bağlıdır.

Stabil hemodinami gözlemlendiğinde, gastrik taşikardinin rahatlaması lidokain verilmesiyle başlar. Beş dakika içerisinde 200 mg jet yöntemi ile enjekte edilmesi gerekmektedir. Etki gözlenmezse, novokainamid kullanılır. 20 dakika boyunca bir gramdan fazla uygulanmamalıdır.

Kararsız hemodinami semptomları orta derecede ise amiodaron on dakika içinde uygulanmalıdır. Doz 150 mg'dır. Daha sonra ilaç, üç yüz miligram daha miktarında uygulanmaya devam eder, ancak zaten iki saattir. Sonuç elde edilemediyse, EIT belirtilir.

Şiddetli hemodinamik başarısızlıklar acil EIT gerektirir.

Bazen sistolik kan basıncı 100 mm sınırının altına düşmeye başlar. Bu durumda lidokainin tanıtımı mezaton ile birleştirilir.

Metoprolol artık yaygın olarak kullanılmaktadır. Bu kardiyoselektif? 1-bloker oldukça etkilidir. Aritmiyi hafifleten metoprololdür, taşikardi atağını durdurabilir.

EIT, diğer tedavi istenen sonuçları vermediğinde acil bir önlemdir.

Farklı taşikardi türlerinin özellikleri: semptomlar, tedavi

Ana türleri, ventriküler taşikardi çeşitlerini düşünün. Anahtar belirtilere, klinik tabloya ve tedavi yöntemlerine dikkat edeceğiz.

monomorfik taşikardi

Monomorfik ventriküler taşikardi sıktır. Hastalar görme bozukluğu ve baş dönmesi, şiddetli halsizlik ve aşırı çalışmadan muzdariptir. Bilinç kaybı sıklıkla görülür, nefes darlığı ve artan kalp hızı karakteristiktir. Bu durumda, kısa bir paroksizm semptomsuz geçebilir. Basınç genellikle düşer, aşırı terleme meydana gelir ve beyin kan akışı azalır.

Lidokain, novokainamid jet enjeksiyonu. Damlalıklar amiodaron ile konur. Dozaj ayrı ayrı belirlenir. Kendi kendine ilaç tedavisi kesinlikle yasaktır. Ventriküler taşikardi atağı başladığında, elektriksel kardiyoversiyon kullanılarak durdurulur.

iğ taşikardisi

Fusiform gastrik taşikardi, QRS komplekslerinin polaritesinin yavaş yavaş negatiften pozitife veya tam tersi yönde değiştiği anormal bir kalp atışıdır. Böyle bir aritmiyi tanımlamak oldukça zordur, çünkü EKG'de bile her zaman görünmez. Uzmanlar, bazen bu tür taşikardinin, örneğin amiodaron uygulaması gibi bazı ilaçları alırken meydana geldiğini not eder. Tedavi sadece bir hastanede gerçekleştirilir.

Ventriküler tipte piruet aritmi

Pek çok hasta tam olarak bir tür polimorfik aritmi olan piruet ventriküler taşikardiden muzdariptir. Nöbetlerle karakterizedir ventriküler ekstrasistol, düzensiz ritim ile artan ventriküler kasılmalar. Polimorfik ventriküler taşikardi kararsız bir tipe sahiptir ve sıklıkla hastanın durumunda kademeli bir bozulma ile nükslere neden olur. Piruet tipine göre ilerleyen ventriküler taşikardi, sağlık için ciddi bir tehdit oluşturabilir, çünkü onunla birlikte saldırılar tekrarlanır ve giderek daha sık hale gelir.

Nabızsız ventriküler taşikardi olduğunda acilen elektriksel kardiyoversiyon yapılır. Paroksizmleri durdururken lidokain, amiodaron, sotalol ve prokainamid eklenir. Genel olarak ilaç tedavisi, diğer aritmi türleri ile aynı şekilde gerçekleştirilir.

Unutulmaması gereken önemli bir nokta, ventriküler taşikardinin hayatı tehdit eden ciddi bir olay olmasıdır. Bu nedenle ilaç tedavisi için hemen bir doktora danışmak gerekir. Kendi kendine ilaç kabul edilemez.