Parkinson tedavisinde yeni gelişme. Parkinson Hastalığına Karşı Beş Doğal Tedavi

Parkinson hastalığı nörolojik bir patolojidir. Kronik form Dopamin üretiminden sorumlu beyin nöronlarını yok eder. Hücrelerdeki dejeneratif değişiklikler orta yaştaki insanlarda, sıklıkla yaşlılıkta meydana gelir ve bunlara titreme, yüz ifadelerinde bozulma, konuşma ve ekstrapiramidal kas hipertansiyonu (sertlik) eşlik eder.

Parkinsonizm tedavisinde semptomların farklı ilaçlara karşı reaktivitesini ve hastalığın evresini hesaba katmak gerekir, bu nedenle tedavi rejimi her vaka için ayrı ayrı belirlenir. L-DOPA ("Levodopa") kullanımı sadece dinamikleri belirli bir süre durdurur, daha sonra ilaç yavaş yavaş etkinliğini kaybeder. Şu anda hastayı tamamen rahatlatabilecek spesifik bir ilaç yoktur. nörolojik hastalık. Bu bağlamda devam eden bilimsel çalışmalar, yalnızca semptomları azaltmayı değil, aynı zamanda tam tedaviyi de hedefliyordu.

Parkinsonizm için yeni tedaviler

Dünyanın dört bir yanındaki modern bilim adamlarının, söz konusu anormallikten kurtulmanın yollarını bulma çalışmaları, hem ilaçların oluşturulmasında hem de kullanımda farklı yönlerde yürütülmektedir. yenilikçi yöntemler darbe. Ana görev, ekstrapiramidal sistemin substantia nigra moleküllerini aktive etmektir. Parkinson hastalığının tedavisinde yenilikler:

1. Yapılan araştırmalar sonucunda benzer hücrelerin göz retinasında da bulunduğu kanıtlandı. Bu teori, test aşamasında olan "Spheramin" ilacının yaratılmasının temelini oluşturdu. İlacın implante edildiği parkinsonizm nedeniyle nörolojik bozukluğu olan bir grup gönüllünün durumunu inceleyen uzmanlar, önemli bir iyileşme kaydetti. Soru hala açık: Sonuç geçici mi yoksa Sferamin hastayı tamamen iyileştirebilecek kapasitede mi?
2. Hayvanlar üzerinde yapılan deneylerle, substantia nigra'daki nöronların yok edilmesinin nedeninin, alfa-sinüklein mutasyonu olduğuna dair kanıtlar elde edildi. sinir dokuları. Engellemek için patolojik süreç bir refakatçiye ihtiyaç vardır. Bu proteinin aktivitesini uyaran bir madde yaratma çalışmaları sürüyor. Gen terapisinin yardımıyla vücudun gerekli şaperon üretimini artırmaya çalışıyorlar.
3. Parkinson hastalığının tedavisinde yeni bir teknoloji, nöronların canlılığını artıran bir protein olan nörotrofik faktörün (GDNF) kullanıma sunulmasıdır. Deneysel yöntem, karın boşluğuna, proteini bir kateter aracılığıyla striatuma (dopamin reseptörü) ileten bir pompanın implante edilmesiyle gerçekleştirilir. Sonuçlar tüm beklentileri aştı. Dezavantajı ise pompa tankındaki madde miktarının yetersiz olmasıydı: içerik 30 gün boyunca yeterliydi ve bir şırınga ile daha fazla enjeksiyon yapılması gerekiyordu.
4. Hastalığın tedavisi için gen terapisindeki bir yenilik, GDNF faktörü neurturin genini taşıyan bir virüsün yaratılmasıydı. Parkinson hastası bir gorilde dopamin sentezinden sorumlu hücrelere enjekte edildi. Hayvan semptomlarda belirgin bir azalma gösterdi, iyileşme gösterdi motor fonksiyon. Yabancı virüs altı ay boyunca protein üretimini uyardı. Bir sonraki adım ise yöntemin insanlar üzerinde denenmesi olacak.
5. Gen terapisi alanında, bazal gangliyon çekirdeklerinin dopamin eksikliği nedeniyle aşırı uyarılabilirliğini durdurmaya yönelik çalışmalar sürüyor. Glutamik asit dekarboksilaz genini taşıyacak bir virüsün kullanılması planlanıyor. Bir nörotransmiter inhibitörü, motor fonksiyonundan sorumlu hücrelerin aktivitesini ortadan kaldıracaktır. İşlem, kafatasının taç bölgesindeki bir delikten sokulan ince bir tüp kullanılarak gerçekleştirilir. Bu şekilde iletilen virüs, nöronların anormal aktivitesini durduracaktır.

Parkinson hastalığının tedavisinde son üç yılda ortaya çıkan yeni teknolojilerden biri de beyin biyopsisi yoluyla anomalinin durdurulabilmesidir. Biyolojik materyalin hücreleri bir laboratuvarda yetiştirilir ve sahibine iade edilir. Sorunun teknik tarafı şu anda çözülüyor. Bugün Parkinson hastalığının prognozu pek iyimser değil, ancak yarın yorulmak bilmeyen tedavi arayışı sayesinde hastalık, üstesinden gelinen umutsuz patolojiler listesine katılabilir.

Neumyvakin yöntemini kullanarak tedavi

Profesör I. P. Neumyvakin ilk kez hidrojen peroksitin (H2O2) katalazın etkisi altında vücutta atomik oksijeni serbest bırakma özelliğine dikkat çekti. Antioksidan güçlü eylem teşvik eder:

• toksinlerin oksidasyonu;
• doku dolgusu iç organlar ve beyin oksijeni;
• hücresel rezonans frekansının düzenlenmesi.

Hipoksinin hastalığın patogenezinde önemli rol oynadığı göz önüne alındığında, parkinsonizmin Neumyvakin yöntemiyle tedavisi artık birlikte kullanılmaya başlanmıştır. ilaç tedavisi. Hidrojen peroksit belirli bir şemaya göre ağızdan alınır:

• iki yemek kaşığı suya bir damla;
• takip eden her gün doz 1 damla artar;
• 11. günde üç hafta ara verilir;
• son kullanma tarihinden sonra ürün 6 gün boyunca 10 damla içilir;
• daha sonra tedavi ilk seferde olduğu gibi aynı süre boyunca durdurulur;
• Terapi 1 aylık bir kursla yeniden başlatılır.

Yemeklerden 30 dakika önce ürünün on damlası beş doza bölünür. Yatmadan önce silinmesi tavsiye edilir (50 ml suya 2 çay kaşığı% 3 peroksit).

Sinir merkezlerinin (RANC) aktivitesini geri yükleme yönteminin kurucusu Krasnodar'dan doktor A. A. Ponomarenko'dur. Tedavi yöntemi, ağrı uyarılarının etkisi altında nöronların uyarılmasını içerir. Kas aktivitesindeki azalma veya artışın ve iç organların çalışmasının beynin ilgili kısmı tarafından düzenlendiği belirtilmektedir. A. A. Ponomarenko'nun yöntemini kullanarak sinir merkezlerinin reaksiyonunu, vücudun bir bölgesinden yayılan bir ağrı akışıyla etkileyerek normalleştirmek mümkündür.

RANC yönteminin nesnesi trapezius kası, sırtın üst kısmında bulunur ve servikal bölgeyi kaplar. Sinirlenmesi benzersizdir: Buradan beynin çekirdekleriyle yakından bağlantılı bir yardımcı sinir geçer. Bazı merkezlerin aktivitesi diğerlerinin gevşemesine yol açar, bu nedenle kas bölgeleri etkilenerek aralarındaki ilişki düzenlenebilir.

İşlem kürek kemiklerinin bulunduğu bölgeye magnezyum enjekte edilerek gerçekleştirilir. Güçlü bir ağrı dürtüsü, nöronların patojene, aktiviteye geçmesine neden olur. semptomlara neden olmak parkinsonizm azalıyor. Beyin sapı çekirdeklerinin bu şekilde uyarılması ve omurilik“uyuyan” nöronların çalışmasını tetikler ve hiperaktif olanları bloke eder. En son yenilikçi RANC yöntemini kullanan hastalar, motor ve iletişim fonksiyonlarında iyileşme kaydetti. Alınan ilaçların dozu azaltıldı. Teknik patolojiyi tamamen ortadan kaldıramaz, ancak aşağıdakilerle birlikte iyi dinamikler sağlar: konservatif tedavi.

Kök hücrelerin kullanımı

Parkinson hastalığının tedavisinde bilimsel çevrelerde büyük tartışmalara neden olan yeni bir gelişme, ekstrapiramidal sistemdeki etkilenen nöronların nakil yoluyla yenilenmesi olasılığıdır. Bu yöntemin malzemesi kök hücrelerdi; bunların benzersizliği, yerleştirildikleri dokunun maddesine dönüşme yeteneğinde yatıyor. Olası bir donör, tarafından büyütülen bir embriyodur. modern teknolojiler in vitro veya kullanılmış biyolojik materyal yetişkin. Tartışma, konunun etik boyutu nedeniyle alevlendi. Olgun bir organizmadan hücrelerin nakledilmesindeki sorun, onları dopamin üretecek şekilde programlamanın zorluğudur.

Sonuç deneysel yöntem Hastalığın tedavisinde olumlu etki sağladı. Deneklerin %80'inin durumları stabilleşti, motor fonksiyonları ve konuşmaları düzeldi. Hastalar neredeyse titremeden kurtuldu, hafızaları ve zihinsel yetenekleri gelişti. Yöntem sadece dejeneratif süreci durdurmakla kalmadı, aynı zamanda ölü hücreleri işleyen hücrelerle değiştirdi. Patoloji erken evrelerde ise transplantasyon uygundur klinik kursu. Geri dönüşü olmayan süreçlerle komplike olan kronik form, kök tedavisiyle tedavi edilemez.

Beyin cerrahisi tedavisi

Parkinson hastalığı cerrahisi, patolojiyi tedavi etmenin yeni yöntemlerinden biridir. Görevi titremeleri ve kas sertliğini ortadan kaldırmaktır. Prosedür talamotomi türleri ile gerçekleştirilir:

• dorsomedial (talamusun tahribatı üzerinde stereotaksik etki);
• pallidoanatomi (lentiküler çekirdeğin halkasının diseksiyonu);
• ventro-lateral (globus pallidus'un ventral kısmının tahrip edilmesi);
• sıvı nitrojenli bir prob kullanılarak subkortikal yapının kriyo-tahribatı;
• koroid arterinin ligasyonu (ön);
• kemopallidekt (etanolün eklenmesiyle globus pallidustaki çekirdeklerin yok edilmesi).

Nöroşirurjide yenilikçi ve radikal bir yaklaşım, elektrotların beyin yapısının sorumlu kısmına yerleştirilmesiydi. motor aktivitesi. Belirli bir frekansta darbeler göndererek subkortikal bölgedeki nöronları yok etmek mümkün oldu ve bu da titremeyi %85 oranında azalttı. Bu yaklaşım ilaç tedavisine dirençli hastalar için endikedir.

Mesleki terapi ve akupunktur

“Mesleki terapi” en son bilimsel araştırmalara dayanarak hastanın eylemlerine ve ilgi alanlarına odaklanır. Mesleki terapistin çalışması hastanın bireysel ihtiyaçları dikkate alınarak gerçekleştirilir. Teknik, olağan zaman geçirme biçiminin normalleştirilmesi de dahil olmak üzere ana bölümlerden oluşur:

• günlük beceriler: yemek yeme, kişisel bakım (giyinme, hijyen), cinsel yaşam olasılığı;
• araçsal faaliyetler: bebek bakımı, yemek pişirme, evcil hayvanlara bakma, market alışverişi;
• fiziksel aktivite ile dinlenme arasındaki ilişki, uykunun restorasyonu;
• uyum için gerekli olan kayıp becerilerin geri dönüşü çevre eğitim yoluyla;
• Eğlence faaliyetleri ve oyunlar da dahil olmak üzere boş zaman etkinlikleri.

Yaşamın ana faktörlerini dikkate alarak:

• din;
• hastanın ahlaki değerleri;
• vücudun bireysel yapısı;
• fizyolojik yetenekler.

Fırsatların sınırlandırılması.

11934 0

Nebraska Üniversitesi'nden (ABD) bilim insanları, Parkinson hastalığına karşı dopamin üreten hücreleri koruyan yeni bir ilacı farelerde başarıyla test etti gergin sistem.

Dr. Howard Gendelman, Farmakoloji ve Deneysel Sinir Bilimleri Profesörü, Araştırmacı Sağlık Merkezi Nebraska Üniversitesi, The Journal of Neuroscience'ın yeni sayısında başarıyı bildirdi.

“Sonuçlar tek kelimeyle muhteşem. Longevity Biotech'in kurucusu, çalışmanın ortak yazarı Dr. Scott Shandler, "Bağışıklık sistemi ile sinir hücreleri arasında Parkinson hastalığına karşı koruma sağlayacak yeni bir köprü kurduk" diyor.

Bilim insanları, sinir hücrelerini dışarıdan gelecek saldırılara karşı koruyacak bir ilaç oluşturma fikrinin ortaya çıktığını söylüyor bağışıklık sistemi, 10 yıl önce açılışın hemen ardından doğdu bağışıklık hücreleri Parkinson hastalığının gelişiminde rol oynar.

Longevity Biotech firmasının ürettiği LBT-3627 numarasıyla bağışıklık sisteminin fonksiyonlarını düzeltebilen deneysel bir ilaçtan bahsediyoruz.

Toplu ölüm Dopamin üreten hücreler Parkinson hastalığının gelişimindeki öncü halkadır. Dopamin, beynin hareket de dahil olmak üzere birçok işlevi kontrol etmek için ihtiyaç duyduğu sinyallerin iletilmesine yardımcı olur. Dopamin üreten hücrelerin kaybedilmesiyle beyin konuşmayı, el yazısını ve yürüyüşü kontrol etme yeteneğini kaybeder ve sonuçta kişi bağımsızlığını kaybeder.

Bu hastalıkta bağışıklık hücrelerinin rolü büyüktür: Dopamin üreten hücrelerin ölümüne T lenfositlerin infiltrasyonu ve mikrogliadaki inflamatuar değişiklikler eşlik eder. Bilim insanları, bağışıklık sisteminin beynimizi ya koruyabileceğini ya da yok edebileceğini söylüyor.

Deneysel ilaç LBT-3627, çeşitli hastalıklara karşı etkili olan doğal anti-inflamatuar molekül VIP'nin bir analoğudur. İki küçük "ama" olmasa da olurdu.

VIP bazlı ilaçlarla ilgili ilk sorun, işlerini yapmadan önce vücutta çok hızlı parçalanmalarıdır. İkinci sorun ise tamamen farklı reseptörlerle ilişkili iki tip reseptörün (VPAC1 ve VPAC2) varlığıdır. farmakolojik etkiler.

LBT-3627 molekülü VIP'nin her iki sorununu da çözüyor: vücutta çok daha uzun süre kalıyor ve VPAC2 gibi reseptörlere karşı yüksek afiniteye sahip. Ayrıca LBT-3627 tablet formunda ağızdan alınabilirken VIP'nin parenteral olarak uygulanması gerekiyordu.

Farelerde yakın zamanda yapılan bir çalışmada LBT-3627, farelerde dopamin üreten hücreleri %80 oranında korudu ve olumlu etki mikroglial hücreler üzerinde. Yazarlar, bir dizi ek testin ardından LBT-3627'nin insanlarda klinik denemelerinin başlayabileceğini söylüyor. Bunun 2017 yılında gerçekleşmesi gerekiyor.

"Çalışmamızın en önemli bulgusu, deneysel ilaç LBT-3627'nin dopamin üreten nöronları bağışıklık sisteminin saldırılarından koruyabilmesidir. İlaç nörotoksikliği durdurur bağışıklık reaksiyonu ve hastalığın ilerlemesini yavaşlatıyor” diye yazıyor Profesör Gendelman.

Bu arada dünyada 10 milyona yakın Parkinson hastası olduğunu ancak ilacın hala bu hastalığı yenemediğini ve onlara yardım edemediğini de hatırlatalım.

2018 yılında Parkinson hastalığının tedavisine yönelik birçok yeni yöntem ortaya çıktı. Amerikalı bilim adamları keşfetti yüksek verim bazılarının uygulanması ilaçlar. Ve Rus doktorlar yarattı benzersiz yöntem elektronik implantlar kullanarak beyin stimülasyonu.

Günümüzde kullanılan tedavi yöntemleri ve ilaçlar pek çok ciddi hastalığa neden olmaktadır. yan etkiler. Bu nedenle etkili bir çözüm bulmak için güvenli tedavi Parkinson hastalığı sürekli olarak araştırılmaktadır.

Parkinson hastalığı, proteindeki patolojik değişikliklere bağlı olarak ortaya çıkan sinir sistemi bozukluğunun bir sonucudur. Sonuç olarak beyindeki dopamin hormonunu üretmekten sorumlu sinir hücreleri ölür.

Parkinson hastalığının belirtileri yüz ifadelerinde ve konuşmada bozukluklar ve titremedir. Patolojik değişiklikler birçok organı ve yaşam destek sistemini etkiler. 10-15 yıl sonra hastalık sakatlığa yol açar. Bu ciddi hastalık esas olarak 80 yaş üstü yaşlı insanları etkilemektedir.

Şimdiye kadar Levodopa ilacı Parkinson hastalığını tedavi etmek için aktif olarak kullanılıyordu. Ancak etkisi hastalığın gelişimini yalnızca bir süreliğine durdurur ve daha sonra giderek daha az etkili hale gelir.

Ek olarak, tedavi sırasında hastalar sıklıkla şiddetli semptomlar yaşarlar. yan etkiler: Hastaların neredeyse üçte biri psikoz, illüzyon ve halüsinasyonlar yaşar.

Şu anda, tüm etki yöntemleri esas olarak semptomatik tedavi ve hastalığın nedenlerini etkilemez.

Parkinson hastalığı için yeni tedaviler 2018'de ortaya çıktı

Bu yıl, ABD'deki Northwestern Üniversitesi'nden bilim insanları, Parkinson hastalığını tedavi etmek için bir grup inhibitörden glikozilseramidin kullanılmasını önerdi; onlara göre bu, beyin nöronlarında değiştirilmiş proteinlerin birikimini yavaşlatıyor.

Bu ilaç nöronları temizleyebilir, bunun sonucunda toksik enfeksiyon ve ölüm süreci yavaşlar sinir hücreleri. Bu ilacın Parkinson hastalığının tedavisinde etkinliğini kanıtlamak için halihazırda bir dizi deney yapılmıştır.

Rus doktorlar, beynin etkilenen bölgelerine, etkilenen bölgelerin işleyişini uyaran ve hastayı ciddi bir hastalıktan kalıcı olarak kurtarabilen mikroskobik elektronik uyarı üreteçleri yerleştirmeyi öneriyor.

Sırasında ameliyat Hastanın kafatasına, tıbbi bir manipülatör kullanılarak minyatür bir elektrotun yerleştirildiği 1 cm çapında küçük bir delik açılır.

İşlem şu koşullar altında gerçekleştirilir: lokal anestezi ve düşük travmatik bir müdahale olarak kabul edilir. Hasta tüm işlem boyunca bilinçli kalır. Personelle aktif teması, operasyonun etkinliği için bir ön koşuldur.

Günümüzde bu tür bir müdahale 70 yaş üstü hastalar için bile kabul edilebilir düzeydedir. Ameliyat sonrası komplikasyon riski pratik olarak sıfıra indirilir.

Bilim insanları Parkinson hastalığının tedavisine yönelik araştırmalara devam ediyor

Günümüzde bilim adamlarının çabaları, hastalığın gelişimini önleme, hasar görmüş ancak henüz ölmemiş sinir hücrelerini geri yükleme ve semptomatik tedaviyi iyileştirme yöntemlerine yöneliktir.

Parkinson hastalığı olmasa da kalıtsal hastalık bilim üzerinde çalışıyor genetik yöntemler tedavi. Bunu yapmak için öncelikle hastalık riskinin artmasına neden olan gen mutasyonlarını nasıl bulacağınızı öğrenmeniz gerekir.

Değiştirilen geni düzeltme yeteneği, hastalığın önlenmesinde harika bir çözüm olacaktır. Bu yöntem insanlığı ciddi hastalıklardan sonsuza kadar kurtarabilir.

Hastalığa neden olan protein değişikliklerine karşı aşılama teknikleri de araştırılmaktadır. Patolojilerin oluşumunu yavaşlatan, hatta yok eden ilaçlar geliştirilmektedir. Belki gelecekte basit bir aşı Parkinson hastalığına yakalanma sorununu çözecektir.

Parkinson hastalığına yakalananların sayısı her geçen yıl artıyor.

Bunun nedeni yaşam beklentisinin artmasıdır.

Bilim insanları, insanların çalışma saatlerini uzatmak ve hastalığa yakalanma riskini azaltmak amacıyla hastalıkla mücadele etmenin yeni yollarını buluyor.

Parkinson hastalığının ilaç tedavisi

İlaç şirketleri, maddenin beyne girme süresini kısaltan ve daha hızlı emilmesini sağlayan yeni levodopa formülasyonları yaratıyor.

Bu tür geliştirmelere de önem veriliyor. tıbbi formlar bandajlar gibi.

Cilde yapıştırılan yamaların etkisi hastanın beslenmesine bağlı olmayıp soldakinin daha stabil emilmesine olanak sağlar.

Bu, bu tedavi şeklinin ilaç almaya göre açık bir avantajıdır.

Son zamanlarda levodopa kullanımına dayalı inhale bir ilaç oluşturmak için araştırmalar yapılmıştır. bu iş son aşamasına girmiştir.

Kullanarak bu ilacın hasta semptomatik belirtileri hafifletebilecek ve levodopa kullananlarda meydana gelen kapanma süresini azaltabilecektir.

En yeni mücadele yöntemleri arasında sinirsel büyüme faktörlü ilaçların geliştirilmesinin de yer alması gerekiyor. Bu çalışmalar substantia nigra hücrelerinin yeniden canlandırılması için bir şans sağlıyor.

Bazal gangliyonlara ilaç infüzyon rejimlerinin geliştirilmesine yönelik araştırmalar da planlanıyor. Bu mekanizmalar sinir sistemi dokusunun tahribatını önleyecektir.

Kök hücreler ve genetik

Bunları ele alalım en son yöntemler Kök hücreler ve genetik gibi Parkinson hastalığının tedavileri.

Bu tür tedavi birkaç yıldır aktif olarak kullanılmaktadır. Aynı zamanda doktorlar heterojen veriler alıyor.

Amerikalı bilim adamlarının bu yönde yürüttüğü çalışma sürecinde kök hücrelerin davranışları hakkında yeni bilgiler keşfedildi: Beyin dokusuna entegrasyon sırasında hücreler, nakilden sonra yaklaşık 14 yıl boyunca yaşamaya devam ediyor.

Keşif, kök hücrelerin uzun vadeli faydalara sahip olabileceği umudunu destekliyor. Tekniğin olumsuz yönleri de var: Muhtemelen dopamin dozunun aşılması durumunda hastalarda diskinezi artabilir.

Genetikteki gelişmeler sayesinde bilim insanları düzenli olarak Parkinson hastalığıyla ilgili keşifler yapıyorlar. Gen tedavisinin önemli bir potansiyeli var.

Yardımı ile sinir sistemi hücrelerinin tahribatını önlemenin ve içlerinde yenilenmeyi teşvik etmenin mümkün olduğu tahmin edilmektedir.

2014 yılında Kaliforniyalı bilim adamları ailesel parkinsonizmin tedavisinin anahtarı olarak adlandırılabilecek bir keşif yaptılar. Mitokondrinin enerji üretmesi için gerekli ortamın yaratılmasında hayati önem taşıyan PINK1 ve Parkin genlerindeki mutasyonlar nedeniyle beyin yıkımı sürecinin başlatılabileceğini keşfettiler. Bu hastalığın ilerlemesine yol açar.

Bilim insanları ayrıca MUL-1 adında bir gen keşfettiler.

Beyin dokusunun korunmasına ve nörodejenerasyonun önlenmesine yardımcı olan sinir sistemi işlevselliğini ve enerji üretimini geri kazanmaya yardımcı olur.

Bu genin etkilerini artıracak ilaçların geliştirilmesi planlanıyor. Bu iyimser tahminin hayata geçirilmesi, kalıtsal Parkinson hastalığına karşı mücadelede bir kilometre taşı olacak.

Bu tür hastalıklarda alfa-sinüklein proteini beyinde birikir. Bilim insanları, nöronlardaki protein birikiminin miktarını azaltmak için bu gendeki değişiklikleri engellemeye çalışıyor. Bu, hastalığın gelişme hızını azaltacak ve dolayısıyla ilerlemesini azaltacaktır. Alfa-sinükleine karşı antikor üretimini teşvik eden bir aşı geliştirmek için şu anda araştırmalar yürütülmektedir.

Bilgi, biyokimyasal beyin süreçleri bağlamında keşfedildi. Kaspaz enziminin, nöronların tahribatını tetikleyerek hastalığı ağırlaştıran nöroglia'nın etkinliğini arttırdığı doğrulandı. Kaspazları bloke edecek ilaçlar üretiliyor.

İlaçsız tedavide yeni olanaklar

Tıp, Parkinson hastalığından kurtulmak için giderek daha fazla fırsat sunuyor.

İsrail'deki bilim insanları, cerrahi müdahaleden daha az etkili olmayan bir tedavi yöntemi buldular. Bu yöntem kafatasının içinde manipülasyon gerektirmez.

Bu amaçla ultrasonik dalgalar tam olarak beyin hasarı olan bölgelere yoğunlaştırılarak kullanılır. Lezyonun ısıtılması yöntemi hücre hasarına neden olur, gelişmeye neden olmak belirtiler. Bu operasyon titremeyi etkili bir şekilde ortadan kaldırır.

Manyetik transkraniyal stimülasyon yöntemi yeni sayılamaz, ancak son zamanlarda doktorlar bunu kullanarak daha iyi sonuçlar elde ediyor. Yöntemin özü, beyni tedavi etmek için manyetik alan kullanmaktır. Sinir sistemi hücrelerinin işlevselliği bu şekilde ayarlanır.

Manyetik tedavi sonrasında hastaların motor degradasyonu ve titremesi azaldı. Terapi ilaç tedavisinden daha iyi bir etkiye sahiptir.

Parkinson hastalığı ve yaşam beklentisi çok acil bir konudur çünkü bu patolojiyi tamamen iyileştirebilecek bir çare henüz bulunamamıştır. Aşağıdaki makale bu tanıdan sonraki yaşam beklentisine ilişkin istatistikler sunmaktadır.

Titreme felcini tedavi etmek için alışılmadık yöntemler

Bu şifa yöntemlerinin taraftarları, akupunktur yöntemlerinin olumlu etkilerini duymaktan memnuniyet duyacaktır.

Hükümler var doğu tıbbı Buna göre herhangi bir hastalığın kökeni vücuttaki enerji akışı dengesizliğinden kaynaklanır. Eşit ciddi patolojiler istisna değildir.

Arizona Üniversitesi'ndeki bilim adamları bir çalışma yürüttüler: Parkinsonizmli hastalara akupunktur tedavisi uygulandı.

Klasik tedavi gören hastalarla karşılaştırıldığında deneklerin koordinasyonu %31, adım uzunluğu %5 ve yürüme hızı %100 arttı.

Japon bilim adamları D3 vitamininin olumlu etkilerini keşfettiler. Hastalığın gelişim hızını yavaşlatabilir ve beyinde meydana gelen yıkıcı süreçleri azaltabilir.

Arasında alışılmamış yöntemler Uzmanlaşmış yüksek teknolojilerin geliştirilmesinden de söz edilmelidir. Google programcıları hastaya ilaçlarını alma zamanının geldiğini hatırlatan bir program oluşturdu. Bu program koordinasyon durumunu dikkate alır, tükürüğü yutmanız gerektiğini hatırlatır ve donmayı önlemek için vücut pozisyonunuzu değiştirir.

Parkinson hastalığının tedavisi yasak değil Halk ilaçları. — kanıtlanmış etkili tariflerden oluşan bir seçki.

Evde Parkinson hastalığının tedavisine ilişkin her şeyi bulacaksınız. Tedarik sistemi, fiziksel egzersiz, nefes eğitimi vb.

Konuyla ilgili video

Sevgili doktorlar, lütfen anneme yardım edin, ben de dermatoveneologum. 69 yaşındaki annem Mayıs 2014'ten bu yana 2 yıldır Parkinson hastalığından muzdarip. engelli 1 gr. Almak istiyoruz ameliyat Enstitüdeki St. Petersburg'daki Gamma Knife'da. V.M. Bekhtereva nasıl kayıt olabiliriz ve maliyeti ne kadar? Tyva Cumhuriyeti Kızıl'da yaşıyoruz. Lütfen cevap verin., LÜTFEN YARDIM EDİN tel.cell. 8-923-267-98-13, SHORANA. Al
AYAKTA HASTA KARTINDAN ÖZET
GBUZ RT" Cumhuriyet Hastanesi 2 numara"
Tyva Cumhuriyeti, Kızıl,
Tedavi bölümü

Tam adı: Mongush Nyura Kombuevna.
Ev adresi: Kyzyl, st. Kalinina 20-30
Yaş: 02/06/1945
Teşhis: Hen ve Yaru Pet.'e göre sol ekstremitelerde baskın hasarla birlikte akinetik-sert-titreme formu olan Parkinson hastalığı, ilerleyici seyir, orta ilerleme hızı.
Sop.: Hipertonik hastalık II Md., Md. AG I st. risk 2 iskemik kalp hastalığı. Aterosklerotik kardiyoskleroz. CHF 2 A. FC 2-3. Hipertansiyon evre 2, hipertansiyon derecesi 2, yüksek risk.
CVB. Dolaşım ensefalopatisi evre 2.
Yaygın osteokondroz.
Şikayetler: Hareketlerde yavaşlama, sertlik, kol ve bacaklarda titreme, omurga boyunca sürekli ağrı, sürekli kan basıncı, yürüyüşte dengesizlik, hafıza kaybı, istemsiz idrara çıkma, yürürken kötüleşme, fiziksel. Yük altında, bastonla hareket ederek sürekli dış bakıma ihtiyaç duyar.

Hastalığın öyküsü: 2000 yılından bu yana (65), daha kötü küçük hareketler yapmaya başladığından beri kendisini hasta olarak görüyor. Ancak buna dikkat etmedim. Haziran 2012'den bu yana (67 yaşında), S elinin titremesi ortaya çıktı. İlk başta titreme ancak sonrasında ortaya çıktı fiziksel aktivite ve heyecandan sonra hızla sabit ve dingin hale geldi. Teşhis konuldu: Parkinson hastalığı. Ağustos 2012'den bu yana (67 yaşında), yürüme daha da kötüleşti, hareketlerde belirgin yavaşlama ve sertlik ortaya çıktı. Eylül 2012'den bu yana Madopar GSS 250 mg'ı günde 1 damla x 2 defa kullanıyorum. Aralık 2012'den bu yana (67 yaşında), el yazısında belirgin bir bozulma olduğunu fark etti: çok küçük ve okunaksız hale geldi. Ocak 2013'ün sonundan bu yana (67 yaşında) durumun kötüleşmesi güçlü görünüyordu acı verici Ağrı boyunda ve sırtın alt kısmında sertlik arttı. Ocak 2013'ten bu yana Madopar GSS 125 mg kullanıyorum. Günde 2 kez. Nisan 2013'te oradaydım yatarak tedavi Sibirya Devlet Tıp Üniversitesi nörolojik kliniğinde. Nisan 2013'ten beri Madopar 250 mg 1/2 tablet aldım. Günde bir kez Stalevo 100 mg. 1/2 sekme. Günde 2 defa Mirapex 1/4 tablet. Günde 4 defa Azilect 1 tablet. Günde bir kez Madopar GSS 125 mg. 1 sekme. Günde 2 kez. Bu ilaçları 6 ay boyunca kullandım. Aralık 2013'te (68 yaşında), hareketlerinde yavaşlama ve sertlik, sol uzuvlarda titremenin artması şeklinde durumunda bir bozulma olduğunu fark etti. Madopar 125 mg aldım. 1 sekme. Günde 2 kez. Ocak 2014'ten bu yana (69 yaşında), sertlik arttı, konuşmada yavaşlama, boyun ve bel omurgasında ağrıyan ağrı, sol elde sürekli titreme ve salya akması ortaya çıktı. Ocak 2014'ten bu yana Stalevo 150 mg alıyor. 1 sekme. günde 4 kez
Muayene:
Cl. kan testi: 26.09. 2014 Hb-125 g/l, eritrol. 4,95*1012, göl. 5,2*109 (lenf 28,8, m 11,7, granülositler 59,5), ESR 12 mm/saat.
Biyokimyasal analiz kan: 26.09. 2014 şekeri – 4,2, toplam. protein-74 g/l, üre-7,5 mmol/l, kreatinin-0,079 mmol/l, hacim bilirubin 13,6 µmol/l (doğrudan %16, dolaylı %84), CRP negatif, kalsiyum 2,21, potasyum 4,6.
Koagülogram: 26.09. 2014 PTT 19,2 saniye, PTI %80,7, fibrinojen 3,77 g/l.
RW'de kan (26 Eylül 2014) MRI negatif.
Cl. İdrar tahlili: 26.09. 2014 yendi. ağırlık 1014, berrak, normal protein, lösemi. Görüş alanında 5-6, görüş alanında kare epit 1-3.
Lipidogram 26.09. 2014: Kolesterol 5,42 mmol/l, VLDL 1,23 mmol/l, LDL 0,56 mmol/l, HDL 1,35 mmol, THC 1,23 mmol/l, i/a 3,0.
N. pylori için kan testi: negatif.
EKG (26.09.2014): EOS'un yatay konumu. Sinüs taşikardisi kalp hızı 92 atım/dakika. Sol ventrikülde artan yük. İfade edildi yaygın değişiklikler ventriküler miyokard. Normal konum EOS. Geçiş bölgesi V3.
Karın boşluğunun ultrasonu: 26.09. 2014 pankreasta yaygın değişiklikler.
OGK 26.09'un R grafiği. 2014, akciğer alanları şeffaftır, kökler yapısaldır, sinüsler serbesttir, kalp: sınırlar normlara uygundur.
Karın boşluğunun röntgeni: 26.09. 2014 serbest gaz veya sıvı seviyesi tespit edilmedi.
Kalbin ultrasonu 26.09. 2014: Sol ventrikül hafif hipertrofiye uğradı. Aort sıkıştırılmıştır. Valfler değiştirilmedi. Hipo veya akinezi bölgeleri yoktur. Miyokard kontraktilitesi korunur. Patolojik kan akışı tespit edilmedi.
LV 4.9, RV 1.9, Ao 3.3, LA 3.9, IVS 1.1, PV 1.2, EF %58.
Günlük kan basıncı takibi 26.09. 2014: kan basıncı dinamikleri normal değerler gün boyunca (arka planda gerçekleştirilir) antihipertansif tedavi).
Holter EKG izleme: sinüs ritmi toplam süresi 22:45:14, kalp atış hızı 24 saatlik gözlem periyodunun tamamı boyunca 49 ila 126 (ortalama 64) atım/dakika arasında. 00:15:01 sırasında kayıttaki parazit nedeniyle ritim değerlendirilmedi. Ventriküler ekstrasistol bulunamadı. Saatte 1'e kadar tek atriyal ekstrasistol. Lown'a göre derecelendirme 0 sınıfı.
EFGDS: ALT Fıtık. Kronik gastrit.
Jinekolog: menopoz. Üretral polip. Kolpitis.
Ürolog: üretral polip.
Göz doktoru: psödofaki OD (2009). Sağdaki DZ'nin subatrofisi? İlk yaşa bağlı katarakt işletim sistemi. Hipertansif anjiyoskleroz SS OI.

11 Haziran 2014 tarihli Montreal Bilişsel Bozukluk Ölçeği: 15 puan.

Beyin MR'ı T1, T2 ve FLAIR VI'da 5 mm kesit kalınlığında çekildi. Ayrıca 3DTOF protokolü kullanılarak 1,3 mm kesit kalınlığında MR anjiyografi çalışması yapıldı.
Her iki tarafta, ağırlıklı olarak sağ yarıkürede, gri ve mavinin sınırında, içki alanlarının yaygın bir şekilde genişlemesi belirlenir. Beyaz madde bulanık. Olukların yaygın genişlemesi. Bazal ganglionların projeksiyonunda, arka periventriküler bölgede subkortikal bölümlerde çok sayıda perivasküler boşluk genişler. Her iki yarıkürenin beyaz maddesinin şişmesi belirtileri. Odak değişiklikleri Periventriküler bölgedeki her iki yarım kürenin gliosis tipine göre beyaz madde, 14 mm'ye kadar net konturları olmayan düzensiz şekilli sağ temporal lobda. Beynin orta hat yapıları genellikle yerleşmiştir ve yer değiştirmemiştir.
Beynin lateral ventrikülleri 13 mm'ye kadar genişler, şekli değişmez, lateral ventriküllerin simetrisi korunur, konturları pürüzsüzdür, periventriküler ödem belirtileri ile belirsizdir. Üçüncü ventrikül 11 mm'ye kadar dilate edilir. Dördüncü ventrikül oval şekillidir, genişlememiştir.
Medulla oblongata'nın şişmesi belirlenir.
Bazal sarnıçlar, kuadrigeminal, suprasellar, pontoserebellar, interpedinküler nedeniyle genişler. üstün retroserebellar, bypass sarnıçları.
Yuvarlak şekilli, hafifçe büyütülmüş sella turcica. Üst parça Sellalar BOS ile doludur, altta hipofiz bezi dokusu bulunur. Hipofiz sapı sola doğru yer değiştirmiştir. Parasellar yapılar - özelliksiz.
İç işitsel kanallar genişlemiş ve simetrik değildir.
Serebellar korteksin atrofisi olukların orta derecede genişlemesiyle ifade edilir.
Kraniovertebral kavşak: özelliksiz.
Göz yuvaları herhangi bir özellikten yoksundur.
Mastoid süreçlerin hücreleri geçici kemikler herhangi bir özel özellik olmadan doğru şekilde geliştirildi
Nazal septum sola doğru kavisli, mukoza zarı sağa doğru maksiller sinüs, etmoidal labirentin hücreleri sol maksiller sinüsün medial duvarına kadar şişmiş geniş taban 6x9x9 mm boyutlarında pürüzsüz, net hatlara sahip, sıvı içerikli bitişik bir boşluk vardır. Frontal sinüslerin hipoplazisi.
İç şah damarlarının asimetrisi, sol iç şah damarının daralması nedeniyle belirlenir.
Serebral damarların MR anjiyografisi ile anterior ve serebellar arterler tipik bir şekilde ortaya çıkar. Sağdaki PCA'nın P1 segmenti eşit şekilde inceltilmiştir. Yerel şah damarı arterleri kavernöz bölgede yaygın olarak genişlemiştir. Sağ posterior iletişim arteri belirlendi, ancak sol olanı tanımlanmadı. Vertebral arterler olağan formda dağınık olarak genişledi. Damar düzeni simetriktir. Herhangi bir anevrizma veya malformasyon tespit edilmedi.
Sonuç: Beynin hacimsel patolojisine dair herhangi bir kanıt tespit edilmedi. MRI resmi kronik serebral iskemiye, serebellar korteksin atrofisine ve beyin yarım küreleri beyin Odak değişiklikleri distrofik doğa Gliosis tipine göre. Likorodinamik rahatsızlıklar olmadan, dış ve iç sıvı boşluklarının genişlemesiyle birlikte karışık hidrosefali, dolaşım değişiklikleri belirtileri, bazal sarnıçların genişlemesi. MRI "boş" bir Türk eyeri oluşumunun işaretlerini verir. Maksiller sinüslerin polisinüziti, etmoid labirent hücreleri. Frontal sinüslerin hipoplazisi. Sol maksiller sinüs kisti. İç şah damarlarının asimetrisi. Sağ PCA ve sol PCA'nın P1 segmentinde hipoplazi belirtileri.
MR servikal bölge: Üç projeksiyonda T1 ve T2 ağırlıklı bir dizi MR tomogramında lordoz korunur.
C4-C7 intervertebral disklerinin yüksekliği azalır, çalışılan bölgenin kalan diskleri korunur, T2 boyunca servikal disklerden gelen sinyaller azalır. Arka boyuna bağ sıkıştırılmıştır. Dural kesenin bitişik kısımlarını deforme eden, boyutu 0,3 cm'ye kadar olan C4/C5 diskinin posterior medial herniasyonu. C5/C6 diskinin 0,3-0,4 cm boyutuna kadar arka diffüz herniasyonu, her iki tarafta intervertebral foramenler içine yayılarak dural kesenin bitişik kısımlarını deforme eder. S3/C4 diskinin dorsal çıkıntısı, boyutu 0,2 cm'ye kadar. spinal kanal daralmamış, omurilik yapısaldır, ondan gelen sinyal (T1 ve T2'ye göre) değişmez. N3-C7 omurlarının yarım ay süreçleri ve N3-C7 omurlarının eklem süreçleri orta derecede deforme olmuştur. SZ-C7 gövdelerinin ön yüzeyi boyunca ve boyunca osteofitler arka yüzey C4-C7 omurlarının gövdeleri. Omurga gövdelerinin şekli ve boyutu normaldir, omur gövdelerinde distrofik değişiklikler
Sonuç: Servikal omurgadaki dejeneratif değişikliklerin MR resmi. Disk herniasyonları C4/C5, C5/C6. Disk çıkıntısı S3/C4. Kapaksız ve faset eklemlerin artroz belirtileri. Spondiloz.
MR torasik:
İki projeksiyondaki bir dizi T1 ve T2 ağırlıklı MR tomogramında kifoz derinleşmiştir.
Kifoz yüksekliğinde intervertebral disklerin yüksekliği azaltılır, çalışılan bölgenin kalan diskleri korunur ve çalışılan bölgenin disklerinden gelen T2 sinyalleri azaltılır.
Dorsal disk çıkıntıları Th7/Th8, Th8/Th9, Th9/Th10, boyutu 0,2 cm'ye kadar olup dural keseyi deforme eder.
Faset eklemlerin eklem yüzeylerinde deformasyon vardır; bu, Th4-Th12 çalışma seviyelerinde, belirgin daralma olmadan intervertebral foramenlerin deformasyonuna yol açar.
Omurilik kanalının lümeni normaldir, omurilik yapılarından (T1 ve T2) gelen sinyal değişmez.
Th5-Th9 omur gövdelerindeki küçük Schmorl fıtıkları. Th4-Th10 omur gövdelerinin ön yüzeyindeki osteofitler. Geriye kalan omur gövdelerinin şekli ve boyutu normaldir, omur gövdelerindeki distrofik değişikliklerdir.
Sonuç: Torasik omurgadaki dejeneratif-distrofik değişikliklerin MR resmi. Th7/Th8, Th8/Th9, T disklerinin çıkıntısı. Spondiloartroz belirtileri. Spondiloz.
MR bel bölgesi:
İki projeksiyonda T1 ve T2 ağırlıklı bir dizi MP tomogramda lordoz derinleşmiştir.
L5/S1 vertebral diskin T2 yüksekliği ve sinyalleri azaltılır, incelenen bölgenin geri kalan disklerinin yüksekliği ve sinyalleri korunur.
L1/L2 diskinin, her iki tarafta intervertebral foramenler içine doğru uzanan, 0,2 cm boyutuna kadar dorsal yaygın çıkıntısı. Her iki tarafta da intervertebral foramenler içine uzanan, 0,2 cm boyutuna kadar L3/L4 diskinin dorsal yaygın çıkıntısı taraflar.
L4/L5 diskinin 0,3 cm boyutuna kadar dorsal yaygın çıkıntısı, her iki tarafta daralarak intervertebral foramenler içine yayılarak bitişik olanları deforme eder. dural kesenin kötülükleri L5/S1 diskinin her iki tarafta intervertebral foramenler içine uzanan, boyutu 0,2 cm'ye kadar olan dorsal yaygın çıkıntısı.
Faset eklemlerin eklem yüzeylerinde deformasyon vardır, bu da L1-S1 seviyelerinde intervertebral foramenlerin deformasyonuna ve daralmasına yol açar.
Omurilik kanalının lümeni daralmaz, omurilik yapılarından (T1 ve T2) gelen sinyal değişmez.
Th12-L1-L5-S1'in ön yüzeyinde ve L3-L5-S1 omur gövdelerinin arka yüzeyindeki küçük osteofitler.
Omurga gövdelerinin şekli ve boyutu normaldir, omur gövdelerinde distrofik değişikliklerin belirtileridir. Sonuç: Lumbosakral omurgadaki dejeneratif-distrofik değişikliklerin MR resmi. L1/L2, L3/L4, L4/L5, L5/S1 disklerinin çıkıntısı. Spondiloartroz belirtileri. Spondiloz.
Nörolojik durum: bilinç, uzay ve zamana yönelik. Başın istemsiz olarak sağ omuza eğilmesi. Boyun kas gerginliği: m. her iki tarafta splenius capitis, daha çok sağda; orta gerilim m. sağda sternokleidomastoideus; Sağdaki t.platysma'nın gerginliği konuşurken artar.
Palpebral çatlaklar: D>S. Hareketler gözbebekleri tam olarak nistagmus ve diplopi yoktur, yakınsama zayıflar. Nazolabial kıvrımlar D=S. Dil orta hatta. Yumuşak damak arka plan ışığı sağlar.
El refleksleri S=D, çok yüksek. Patolojik karpal bulgu yoktur. Diz D Hazırlığı -D 6 11 16 21
Madopar 250 mg 1/4 1/4 1/4 1/4
Stalevo 150 mg 1 1/2 1/2 1/2
PC-Merz 100 mg. 1 1 1 0
Pronoran 50 mg. 0 0 0 1

Tavsiye edilen:
1. İkamet ettiğiniz yerde bir nörolog tarafından gözlem
2. Sürekli alım:
1. Madopar 250 mg. 1/4 sekme. günde 4 kez
2. Stalevo 150 mg. 1 sekme. — 1/2 sekme.- Karargah. - Merkez.
3. PC-Merz 100 mg. 1 sekme yok. Günde 3 kez.
4. Pronoran 50 mg. 1 sekme. Akşamları günde 1 defa.
3. İkamet ettiğiniz yerde bir terapist tarafından gözlem. Kan basıncı kontrolü. Antihipertansif tedavinin sürekli kullanımı: Egilok 50 mg. 1 sekme. akşam Cardiomagnyl 75 mg. Günde 1.
4. Fizyoterapi günlük masaj.
Gidiyoruz cerrahi tedavi St. Petersburg'da yeni teknolojilerin (gama bıçağıyla stereotaktik cerrahi) kullanılması.
Hasta telefon numarası 8 923-267-98-13.
E-posta posta [e-posta korumalı]
Nörolog: Balchir M.B.