Podjela upale na oblike temelji se na prevlasti jednog od tri sastavni dijelovi: promjene, eksudacije ili proliferacije. Takva podjela je vrlo uvjetna, jer ponekad nema jasne prevlasti bilo kojeg od znakova. Postoje tri glavna oblika upale: a) alternativni; b) eksudativni; c) produktivni (proliferativni). Osim toga, izdvaja se posebna grupa - specifična upala, koja ima jasne karakteristike karakteristične za upalni proces uzrokovan specifičnim patogenom. Alternativna i eksudativna upala je češće akutna, proliferativna i specifično – kronična.

alternativna upala. Alterativnu upalu karakterizira dominacija distrofije tkiva, nekrobioze ili nekroze; eksudativni i proliferativni fenomeni su slabo izraženi. Najčešće se alternativna upala javlja u parenhimskim organima, uglavnom u bubrezima, jetri i miokardu. U takvim slučajevima naziva se parenhimska upala. Tako su, na primjer, kod parenhimskog miokarditisa izražene distrofične i nekrotične promjene u mišićnim vlaknima srca. Za razliku od distrofije ili nekroze kao patoloških procesa, upala parenhima ima eksudaciju i proliferaciju.

Uz dominaciju procesa odumiranja elemenata tkiva, upala se naziva nekrotična. U takvim slučajevima može doći do značajnog oštećenja tkiva sa stvaranjem njegovih defekata.

Uzroci alternativne upale - djelovanje raznih jakih otrova i toksini ili hiperergija zbog senzibilizacije tijela.

eksudativna upala. Kod eksudativne upale dolazi do izražaja reakcija mikrocirkulacijskog korita i stvaranje eksudata. Eksudativna upala, ovisno o uzrocima koji su je izazvali, te o karakteristikama reaktivnosti organizma, može teći različito, sa stvaranjem seroznog, gnojnog i hemoragičnog eksudata. Postoje mješoviti oblici eksudativne upale, kod kojih eksudat može biti serozno-gnojni, gnojno-hemoragijski itd. Seroznu upalu karakteriše nakupljanje eksudata koji sadrži značajnu količinu proteina (do 5%), malu količinu leukociti i mrtve ćelije. Eksudat može biti gotovo providan. Može difuzno impregnirati tkiva ili se akumulirati u šupljinama pleure, peritoneuma, zglobnih vrećica, u alveolama pluća. Konačno, serozni eksudat može podizanjem sloja epiderme da formira plikove na koži, sluzokoži (Sl. 37, vidi na uklj.).

Kod serozne upale seroznih šupljina ponekad dolazi do značajnog nakupljanja eksudata u njima.Na primjer, kod reumatizma može se razviti značajan eksudatni izljev u zglobne kapsule, što dovodi do otoka i smanjene pokretljivosti zgloba. Tok serozne upale je obično akutan. Serozni eksudat se apsorbira, ne ostavljajući uočljive promjene u tkivima. U parenhimskim organima može doći do skleroze organa.

Serozna upala često nastaje kao posljedica termičkog (opekotine i ozebline) i hemijskog oštećenja, može se razviti oko žarišta s drugim oblikom upale (na primjer, oko apscesa ili tuberkuloznog žarišta). Seroznu upalu često uzrokuje Frenkel diplococcus (posebno serozni pleuritis), virus influence (serozna upala pluća, respiratornog trakta).

Fibrinoznu upalu karakterizira stvaranje eksudata u kojem ispadaju fibrinske niti.Postoje dva oblika fibrinozne upale: krupozni i difteritični. Kod krupozne upale na sluznicama ili seroznim membranama organa formira se fibrinozni eksudat u obliku filma koji se prilično lako odvaja od upaljenog tkiva (na primjer, fibrinozni pleuritis, krupozni traheitis ili bronhitis). U plućima se razvija krupozna upala. Površina organa zahvaćena krupoznom upalom ima karakterističan izgled. Serozni integumenti gube sjaj, postaju bez sjaja, na njima je jasno vidljiv sivkasti premaz, koji ponekad izgleda kao niti. Kod krupozne upale pluća u alveolama su vidljive nakupine fibrina, slične čepovima. Mikroskopskim pregledom u njima je vidljiva fibrinska mreža (sl. 38) sa značajnim brojem leukocita, a ponekad i eritrocita.

Difteritska upala se opaža samo na sluznicama. Kod njega su promjene izraženije i fibrin dubinski impregnira mrtva i upaljena tkiva. Stoga je nastali fibrinski film usko povezan s organom i odvaja se od njega s velikim poteškoćama i stvaranjem defekta tkiva ili čira. Izraz "difteritična upala" ne treba miješati s nazivom bolesti - "difterija". Difterija je zarazna bolest. Termin "difteritska upala" definira oblik eksudativna upala, što se uočava na razne bolesti uključujući difteriju.

Tijek fibrinozne upale je obično akutan. Prestankom upalnog procesa obično dolazi do omekšavanja i resorpcije fibrina. Nakon difterične upale, nastali čirevi polako zacjeljuju.

Purulentnu upalu karakterizira prevlast neutrofilnih leukocita i velika količina proteina u eksudatu. U eksudatu se obično nalazi mnogo mrtvih leukocita, koji se nazivaju gnojna tijela, i produkti razgradnje tkiva. Ovaj eksudat se naziva gnoj, ne izgleda kao mutna masa, tečan ili gust, sivkast, žuto-siv ili žuto-zelen. Glavna karakteristika gnojne upale je otapanje tkiva, koje nastaje pod utjecajem proteolitičkih enzima sadržanih u leukocitima.

Na seroznim integumentima može nastati gnojna upala, a u šupljinama se nakuplja gnoj (empiem), a moguća je i gnojna upala u dubini tkiva. Ako gnoj difuzno impregnira tkivo, govore o gnojnoj infiltraciji, odnosno flegmoni (slika 39, vidi na uklj.). Apsces (apsces, apsces) je šupljina nastala tokom gnojnog spajanja tkiva i ispunjena gnojem (Slika 40, vidi na uklj.). Nastali apsces je obično omeđen od susednog tkiva slojem granulacionog tkiva, bogatog kapilarima i koji je izvor leukocita koji ulaze u apsces. Ovaj omotač granulacionog tkiva podržava stvaranje gnoja i naziva se piogena membrana. Ako apsces postane hronični tok, vezivno tkivo raste oko piogene membrane, formirajući kapsulu apscesa.

Često nakupljeni gnoj izbije ili u bilo koju šupljinu, formirajući fistulozni trakt (fistulu) duž putanje proboja. Ponekad se gnoj, ljušteći tkiva, slijeva u donje dijelove tijela i tu se formiraju novi apscesi-apscesi koji se oteknu.

Često ima gnojnih upala akutni tok, međutim, često postaje kroničan, posebno kod oslabljenog, iscrpljenog organizma, uz zadržavanje djelovanja patogenog faktora, npr. strana tijela, fragmenti kostiju nakon prijeloma i dr. Pojava gnojne upale u većini slučajeva povezana je sa tzv. piogenim mikroorganizmima (stafilokoki, streptokoki, Neisserovi gonokoki itd.). Neke bakterije uzrokuju gnojna upala samo kod slabih ljudi. Suppuracija može biti uzrokovana bez sudjelovanja mikroba. Takvo aseptično gnojenje može biti posljedica unošenja terpentina, mlijeka i nekih drugih tvari u tkiva tijela.

Gnojna ili gangrenozna upala nije samostalan oblik upale. O tome govore kada gnojne bakterije uđu u žarište upale, uzrokujući truležno propadanje tkiva. Ovu upalu treba posmatrati kao komplikaciju druge vrste upale. Najčešće je to komplikacija gnojne ili fibrinozne upale. Obično se razvija u dijelovima tijela koji su lako dostupni infekciji izvana (na primjer, gangrenozni tonzilitis, truležni bronhitis).

Hemoragijska upala također nije samostalan oblik upale. U svakom eksudatu postoji veća ili manja primjesa eritrocita. Ako ih ima puno, eksudat je obojen crvenom, smeđom, ponekad gotovo crnom (zbog uništavanja hemoglobina). Ova upala se naziva hemoragijska. To je obično povezano s naglim povećanjem propusnosti mikrožila, što zauzvrat ovisi o karakteristikama reaktivnosti organizma i svojstvima patogena. Dakle, kod neke dijateze, avitaminoze C (skorbut), upalni eksudat može postati hemoragičan. Hemoragijska upala pluća i disajnih puteva se opaža kod gripe. Tipičan je za kugu, male boginje i antraks. Takva upala je najčešće akutna i vrlo teška.

Kataralna upala (od katarrheo - tok dolje) - poseban oblik upale sluznice. Karakterizira ga prisustvo velike količine sluzi u eksudatu. Zbog upalne hiperemije sluznice, funkcija žlijezda je naglo povećana, što uzrokuje obilje sluzi. Po prirodi eksudata, kataralna upala može biti serozna, gnojna, duž tijeka - akutna i kronična. Kataralna upala obično zahvaća samo površinske slojeve sluznice, pa se nakon njenog prestanka ova membrana brzo obnavlja.

produktivna upala. Produktivna (proliferativna) upala često ima kronični tok. Karakterizira ga proliferacija ćelija vezivnog tkiva (osnova organa-intermedijarnog tkiva) i hematogenog porijekla. Takvi upalni procesi se nazivaju intermedijarnim ili intersticijskim. Rast srednjeg tkiva uzrokuje zbijanje zahvaćenog organa - sklerozu ili cirozu (na primjer, ciroza jetre). Postoji razlika između skleroze i ciroze. Sa cirozom (slika 41, vidi na uklj.), uz izraženu proliferaciju vezivnog tkiva, dolazi do hipertrofije, distrofije i atrofije parenhima organa, dobija smećkastu nijansu (otuda naziv "ciroza" - crvena) i oštro je deformisan. Kod skleroze dolazi do zbijanja organa bez njegove deformacije.

Treba imati na umu da se skleroza, a posebno ciroza, može razviti bez upale, kao reaktivni proces sa atrofijom organa ili poremećajem cirkulacije.

U krvnim žilama može doći do produktivne upale. Dolazi do prekomjernog rasta ćelija vezivnog tkiva intime, što dovodi do sužavanja, a ponekad i zatvaranja, obliteracije lumena žila (Sl. 42, vidi na uklj.).

Postoji takva produktivna upala, u kojoj, istovremeno s rastom vezivnog tkiva, dolazi do proliferacije integumentarnog ili žljezdanog epitela. Na mukoznoj membrani ovaj proces dovodi do stvaranja pojedinačnih izbočina-polipa. Formiranje polipa često je rezultat produktivne upale u nosnoj sluznici, u želucu. Produktivna upala uzrokovana stalna iritacija(na primjer, gnoj koji teče iz uretre kod gonoreje), može dovesti do prekomjernog rasta vezivnog tkiva i epiderme kože koji izgleda kao karfiol. Takve izrasline se zovu bradavice.

Produktivna upala u moždanim tkivima nastavlja se proliferacijom glije i endotela krvnih kapilara. Dakle, čvorovi se formiraju od glije sa tifusom, virusnim encefalitisom.

Produktivni upalni proces se također razvija oko stranih tijela koja su ušla u tkiva tijela. Takva strana tijela mogu biti meci, fragmenti granate, drvene krhotine, komadići kostiju i materijali uneseni u tkiva sa terapeutske svrhe(materijal za šavove: svila, katgut, kapron; metalni nosači od tantala, legura čelika, srebra ili cirkonijuma štipaljke, koje stežu krvne žile pri operacijama na moždanim tkivima; razne plastike koje se koriste u vidu proteza krvnih žila, žučnih kanala, moždanih ovojnica, kosti lobanje). Priroda upalnog procesa koji se razvija oko stranih tijela ovisi o svojstvima ovih tijela. U kirurgiji se koriste šavni materijali, metali, plastika, koji se ili ne mijenjaju (ne oksidiraju, ne korodiraju) u tkivima tijela, ili se potpuno rastvaraju nakon obavljanja svoje funkcije (npr. katgut koji se koristi za sašiti maramice zajedno). Oko takvih materijala obično odmah nastaje produktivna upala koja dovodi do razvoja zrele kapsule vezivnog tkiva. Što ovi materijali imaju manje iritativnog efekta na tkivo, to je upalna reakcija slabija, kapsula je tanja i nježnija (sl. 43, 44).

Poseban oblik produktivne upale - granulomatozna upala - karakterizira stvaranje granuloma - čvorića iz mladih stanica vezivnog tkiva. Maksimalna veličina ovih čvorova je 1 - 2 mm, ali se češće mogu vidjeti samo pod mikroskopom. Ponekad se u granulomima formiraju višenuklearne ćelije. Ishod granuloma su mali ožiljci. U nekim akutnim postoje granulomi zarazne bolesti(tifus i trbušni tifus, bjesnilo), hronične bolesti(reumatizam, bruceloza, tularemija, neke gljivične infekcije- mikoze).

specifične upale. Specifična upala po prirodi staničnih reakcija i prisutnosti žarišta kazeozne nekroze ima specifične morfološke karakteristike za patogen koji ih je izazvao. Takvi uzročnici su: mikobakterije tuberkuloze, blijede spirohete, koje izazivaju sifilis, mikobakterije lepre, bacili žlijezde i Volkovich-Frisch bacili, uzrokujući sklerodermu. Poznavanje karakteristika svakog oblika upale je od velike praktične važnosti. Prema karakteristikama specifične upale obično se postavlja dijagnoza.

Imajte na umu da ovisno o stanju imunološki sistem specifična upala može se odvijati prema vrsti alternativne ili eksudativne. Međutim, u većini slučajeva radi se o kroničnoj upali koja se odvija valovito s stvaranjem granuloma i prevladavanjem produktivnih procesa.

Najkarakterističnija upalna reakcija organizma na unošenje Mycobacterium tuberculosis je tuberkulozni tuberkul – jedan od najčešćih infektivnih granuloma. Tuberkulozni tuberkuli su mali, sa vrhom igle ili prosenim zrnom, svijetlosivi milijarni (od milium - proseno zrno) čvorići. Čvorovi mogu biti veći, ponekad dostići 1 cm u promjeru ili više. Takvi granulomi se nazivaju fokalni ili pojedinačni (odvojeni) tuberkuli.

Tuberkulozni tuberkul je izgrađen od granulacionog tkiva, koji se sastoji od epiteloidnih ćelija (po izgledu sličnih epitelnim ćelijama). Tuberkul obično nema žile u svom sastavu. Epiteloidne ćelije nastaju od lokalnih ćelija vezivnog tkiva, vaskularnog endotela, monocita. Među epiteloidnim ćelijama nalaze se velike, divovske ćelije, sa brojnim jezgrama smeštenim u prstenu duž periferije citoplazme. Tipičnost takvih ćelija za tuberkulozu prvi je uočio N. I. Pirogov, a zatim ih je detaljno opisao Langhans, pa se nazivaju Pirogov-Langhansove džinovske ćelije (Sl. 45). Ove ćelije nastaju od epiteloidnih ćelija, a jezgro se deli, a citoplazma ne učestvuje u deobi. Jezgra se potiskuju na periferiju. Vrlo često se Mycobacterium tuberculosis može otkriti u citoplazmi ovih stanica uz pomoć specijalnog bojenja.

U ćelijskom sastavu tuberkula nalaze se limfoidne ćelije (slično limfocitima) koje se akumuliraju duž periferije tuberkula („limfoidna osovina“). U centralnom dijelu tuberkuloze izraženi su alterativni procesi, obično se razvija koagulativna nekroza tkiva (Sl. 46, vidi boju inc.). Fokusi nekroze u tuberkuloznim tuberkuloznim tuberkulozima podsjećaju na mrvi suhi svježi sir, pa se nekroza naziva zgrušana (kazeozna). Pod mikroskopom se može vidjeti da se u zoni nekroze ćelije transformišu u amorfnu masu ćelijskog detritusa.

Ishod tuberkuloznog zapaljenja zavisi prvenstveno od njegovog oblika. Epiteloidni tuberkuli obično se pretvaraju u ožiljke. Ponekad se oni, kao i limfoidni tuberkuli, koji se sastoje uglavnom od limfoidnih ćelija, potpuno nestanu. Kazeozna žarišta se također mogu povući. Međutim, češće su ova žarišta inkapsulirana, inkapsulirana – kalcificirana (petrifikacija). Prilikom topljenja kazeoznih žarišta u organu može doći do odbacivanja rastopljenih nekrotičnih masa, a na mjestu takvih žarišta nastaju čirevi ili šupljine. Tako se, na primjer, formiraju veliki čirevi u crijevima na mjestu tuberkuloznih žarišta; pojavljuju se šupljine u plućima. U tom slučaju rastopljene kazeozne mase se oslobađaju kroz bronhije. Zidovi šupljine postepeno postaju gusti zbog razvoja vezivnog tkiva u njima.

Upala kod sifilisa nastaje na mjestima unošenja uzročnika bolesti, blijede spirohete. U stadijumu I bolesti, promene se obično javljaju samo na mestu primarnog unošenja spirohete, najčešće na genitalijama (tvrdi šankr) i u regionalnim limfnim čvorovima. Ovdje prevladava produktivna reakcija. U II stadiju, zbog razvoja neposredne preosjetljivosti, prevladava eksudativna reakcija koja se manifestira u vidu višestrukih vaskularnih lezija - vaskulitisa i karakterističnih infiltrata (sifilida) u sluznicama i koži. U III fazi prevladava produktivna reakcija i oštećenje organa: krvnih žila, posebno aorte, kostiju, kože, jetre s formiranjem gume.

Gummas - najviše tipična manifestacija sifilis. Mogu biti vrlo male - miliarne i velike - usamljene. Gume, kao i tuberkulozni tuberkulozi, su infektivni granulom. Plazma i limfoidne ćelije su karakterističnije za gumu. Gume, u pravilu, prolaze kroz sirastu nekrozu, au budućnosti se siraste mase često tope sa stvaranjem guste, viskozne mase. Ova masa je slična gumi arabici, pa otuda i naziv "guma". Cikatricijski procesi kod sifilisa su jako izraženi, što dovodi do značajne deformacije organa (slika 47, vidi na uklj.). Zahvaljujući napretku u prevenciji i liječenju, gumozni sifilis je sada rijedak.

Grupu upalnih bolesti mekih tkiva (PID) čine odvojeni nozološki oblici opšte etiopatogeneze. Upala mekih tkiva može biti nekoliko vrsta. Svi oni će postati predmet pažnje u okviru ovog članka, kao i metode njihovog liječenja.

Upala mekih tkiva - simptomi fenomena

Klinička slika upale mekih tkiva, unatoč raznolikosti nozoloških oblika i lokalizaciji procesa, ima zajedničke manifestacije za sve, značajne za taktiku fizioterapije i zbog prisustva, prije svega, upalnog procesa. . To je razvoj upalnog, bolnog infiltrata s edemom, hiperemijom kože iznad njega (s malom dubinom procesa) i lokalnom hipertermijom, groznicom.

Uz gnojno-nekrotičnu upalu mekih tkiva karakterističan je simptom fluktuacije, povećava se opća reakcija u obliku sindroma intoksikacije s izraženom groznicom gnojno-resorptivne geneze.

Razvoj ovog sindroma posebno je posljedica patogenosti infektivnog agensa. Limfangitis i limfadenitis, kao samostalni nozološki oblici, često otežavaju tok svih upala mekog tkiva. Posebno su teške i po život opasne navedene upale na licu. U tom slučaju gnojna žarišta se mogu spontano otvoriti.

Glavni simptomi upale mekog tkiva:

upalni,

intoksikacija,

limfostaza,

metabolički i trofički poremećaji.

Vrste upale mekog tkiva i simptomi

Upala mekog tkiva uključuje:

furuncle - akutna gnojno-nekrotična upala folikula dlake i okolnog vezivnog tkiva;

furunkuloza je kronična relapsirajuća kožna bolest koju karakterizira pojava višestrukih čireva (na različite faze razvoj);

flegmon - difuzna gnojna upala mekih tkiva vlakana. Za razliku od apscesa, koji je od okolnih tkiva odvojen piogenom membranom, flegmon ima tendenciju da se širi kroz ćelijske prostore.

karbunkul - akutna gnojno-nekrotična upala nekoliko folikula dlake i lojnih žlijezda, koja se širi na kožu i potkožnog tkiva;

apsces - ograničeno nakupljanje gnoja u različitim tkivima i organima;

burzitis - upalna bolest sinovijalnih vrećica, praćena nakupljanjem eksudata u njihovim šupljinama; mastitis - upala parenhima i intersticija mliječne žlijezde;

panaritium - akutna upala mekih tkiva prsta. Ova grupa uključuje gotovo sve oblike panaritijuma, osim zglobnog, koštanog i pandaktilitisa, kod kojih su zahvaćene guste strukturne formacije tkiva prsta.

Paraproktitis je upalni proces perirektalnog tkiva, uzrokovan prisustvom žarišta infekcije u zidu rektuma.

Hidradenitis je gnojna upala apokrinih znojnih žlezda.

Limfadenitis - upala limfni čvorovi, koji se u pravilu javlja sekundarno, komplikacija je raznih gnojno-upalnih bolesti i specifičnih infekcija.

Simptomi upale mekog tkiva u različitim fazama

Problem je proces koji se odvija u tri faze. Prvo stadijum upale, u pravilu je asimptomatska.U ​​početku upala mekih tkiva uzrokuje alteraciju, odnosno narušavanje mikrocirkulacije, što je povezano sa promjenom ili oštećenjem strukture tkiva. Smanjenje kapilara tijekom upale mekih tkiva, zauzvrat, obično dovodi do pothranjenosti, odnosno do slabljenja i smanjenja mišićnog volumena. Ako se odmah ne nosite s prvom fazom upale, ona će prijeći na drugu - eksudaciju, koja je oticanje, a zatim na treću.

Druga faza upale mekog tkiva već izaziva bol. Meka tkiva bukvalno pucaju od nakupljene tečnosti i primorana su to signalizirati.

Mišići signaliziraju takvo oštećenje tkiva koristeći svoje receptore kroz neuromuskularni spoj.

Dakle, izvor boli u organizmu prilikom upale mekog tkiva su oštećeni mišići, a informacije o ovim povredama mišića samo preko neuromišićne veze ulaze u nervni sistem.

Stoga je jako važno pravilno protumačiti bol, umjesto da uzimate lijekove protiv bolova za upalu mekih tkiva, kao što se dešava u velikoj većini situacija. Kao rezultat toga, prije ili kasnije dolazi do rupture neuromišićnog spoja, a mišić, kao rezultat, ne može prenijeti informacije o svom oštećenju motornom neuronu. Takav tretman dovodi do atrofije mišića i kontrakture tetiva. Jer svaki bol jeste odbrambena reakcija organizam.

Treća faza upale naziva se proliferacija, a to je resorpcija edema. To se može dogoditi prirodno, za to morate izvoditi posebno odabrane vježbe. Tako je moguće stvoriti fenomen prirodne drenaže tokom upale tkiva.

Upala mekih tkiva - liječenje bolesti

Principi liječenja zajednički za sve vrste upale mekog tkiva su protuupalna (uključujući i antibakterijska), detoksikacijska i restorativna terapija, koja se propisuje u pozadini kirurškog liječenja prema indikacijama.

Tok bolesti i njihova taktika postoperativno liječenje upala mekih tkiva prije hirurškog ili spontanog otvaranja gnojnog žarišta neraskidivo je povezana s liječenjem gnojnih rana i infekcije rane. konzervativna terapija gnojna infekcija, uključujući fizikalne metode liječenja mekih tkiva, provodi se u prisustvu gustog infiltrata ili male količine gnoja i nema prijelaza upale na ovojnice tetiva, zglobne šupljine, serozne šupljine, tkiva organa, simptome intoksikacije , jer se u tim slučajevima preporučuje hitna hirurška intervencija, bez obzira na fazu procesa gnojenja.

Fizioterapija u liječenju upale mekih tkiva

U svim fazama razvoja upalne bolesti mekih tkiva, glavni cilj fizioterapije je saniranje žarišta infekcije (baktericidne metode), eliminacija upalnog procesa. U fazi infiltracije bez znakova gnojne fuzije tkiva ili sa malom količinom gnojnog sadržaja (bez izražene fluktuacije i odsustva opšta reakcija) svrha fizioterapije je obrnuti razvoj upale uz resorpciju infiltrata i smanjenje edema (protuupalne metode liječenja mekih tkiva), olakšanje sindrom bola(analgetske metode).

U slučajevima usporavanja formiranja apscesa mogu se propisati fizikalne metode liječenja za omekšavanje upalnog infiltrata i ubrzavanje odbacivanja nekrotičnih masa (nekrolitičke metode liječenja mekih tkiva). Fizioterapija se propisuje i za pojačavanje reparativne regeneracije (reparativno-regenerativne metode za liječenje upale mekog tkiva), povećanje nivoa nespecifične rezistencije organizma (imunostimulirajuće metode) i smanjenje ishemije (antihipoksične metode). Ovi zadaci pomažu sledećim metodama fizioterapija:

Baktericidna metoda za liječenje upale mekih tkiva: elektroforeza antibakterijski lijekovi.

Protuupalne metode liječenja upale mekih tkiva: UHF terapija, UV-zračenje (eritemske doze), elektroforeza rastvora kalcijum hlorida, CMW terapija niskog intenziteta.

Imunostimulirajuće metode: LOK, visokofrekventna magnetoterapija (timus), totalno UV-zračenje (suberitemske doze), DUV-zračenje, elektroforeza imunomodulatora, helioterapija.

Nekrolitičke metode: UHF terapija visokog intenziteta, mikrotalasna terapija visokog intenziteta, infracrveno zračenje.

Analgetske metode za liječenje upale mekih tkiva: SUF - zračenje (eritemske doze), dijadinamička i amplipuls terapija (i foreza lokalnih anestetika), elektroforeza lokalnih anestetika.

Reparativne i regenerativne metode liječenja upale mekih tkiva: infracrvena laserska terapija, mikrovalna terapija (termičke doze), visokofrekventna magnetoterapija (termalne doze) i niskofrekventna magnetoterapija, parafin, terapija ozokeritom.

Metode fibromodulacije: ultrazvučna terapija, ultrafonoforeza defibrozirajućih lijekova (jod, lidaze), elektroforeza defibrozirajućih lijekova, peloterapija.

Vazodilatacijske metode: infracrveno zračenje, elektroforeza vazodilatatora.

Antihipoksična metoda: baroterapija kiseonikom.

Metoda detoksikacije: AUFOK.

Protuupalni tretmani mekih tkiva

Medicinska elektroforeza kalcijum. Primijenjeni lijek smanjuje propusnost vaskularni zid, sprečavajući povećanje edema, doprinosi razgraničavanju žarišta upale. Provedeno sa seroznom upalom u subakutni period na područje upale 2,5% rastvor kalcijum hlorida, poprečno ili uzdužno, 15-20 minuta, dnevno; tijek liječenja upale mekih tkiva 5-8 postupaka.

CMW terapija niskog intenziteta. Energiju elektromagnetnog zračenja u opsegu centimetarskih talasa apsorbuju uglavnom membranske strukture ćelija - proteinske grupe proteina, glikolipidi, kao i vezani dipoli vode. Nastali procesi polarizacije na ćelijskim membranama u području upale dovode do promjene njihove strukture i funkcije, posebno do indukcije fagocitne aktivnosti makrofaga i polimorfocelularnih leukocita. Time se osigurava uklanjanje fragmenata stanica i mikroorganizama iz žarišta upale. Primjenjuje se sa seroznim oblicima VZMT, mala količina eksudata. Frekvencija ekspozicije 2375 MHz, kontaktna ili distaktna tehnika, netermalna snaga (u zavisnosti od prirode emitera), 12-15 minuta, dnevno; tijek liječenja upale mekih tkiva 5 - 10 postupaka.

SUV-zračenje UHF-terapija. Protuupalna terapija u prisustvu gustog infiltrata bez znakova gnojno-nekrotične fuzije u mekih tkiva ima za cilj poboljšanje lokalnog protoka krvi, eliminaciju kongestije uz drenažu žarišta upale i brzo uklanjanje od toga inflamatorni medijatori. Korištene metode također doprinose dezorganizaciji i depolimerizaciji infiltratnih struktura, jačanju trombolitičkih procesa u ovoj zoni, inhibiraju lipidnu peroksidaciju, koja je povezana s univerzalnim mehanizmima oštećenja u upalnim procesima, te potiču razvoj vezivnog tkiva na mjestu. infiltrata.

Prilikom propisivanja takvog tretmana za upalu mekih tkiva na nekoliko metoda važnost ima intenzitet uticaja. Visokointenzivne metode visokofrekventne elektroterapije sa termičkim efektom ubrzavaju resorpciju infiltrata i koriste se u infiltrativno-proliferativnoj fazi upale. Međutim, u prisutnosti održive patogene gnojne (i moguće truležne) mikroflore, metode visokog intenziteta liječenja mekih tkiva mogu uzrokovati napredovanje procesa i prijelaz iz seroznog u gnojni (gnojno-nekrotični) oblik upale.

Sličnu taktiku za liječenje upale mekog tkiva (UHF, UV zračenje u eritemskim dozama) treba primijeniti i u slučaju prelaska seroznog eksudata u gnojni (razvoj gnojnog oblika razmatranih nozoloških oblika), ali samo kod početni period ovog procesa, sa neformiranim gnojnim žarištem sa malom količinom eksudata. UHF terapija u ovom slučaju također doprinosi razgraničenju žarišta upale stimulirajući razvoj vezivnog tkiva.

HF magnetoterapija, IF zračenje. Druge metode s termičkim učinkom treba propisati radi potpunog povjerenja u odsustvo njihovog provocirajućeg učinka na napredovanje bolesti, ne u prva 2-3 dana, već nakon UHF terapije niskog intenziteta ili nakon UV zračenja u eritemskim dozama, sa prelaskom upale iz alterativno-eksudativne u infiltrativno-proliferativnu fazu. S antibakterijskom svrhom u slučaju serozne upale, uglavnom s površnom lokacijom fokusa, može se propisati elektroforeza antibiotika, sulfonamida. Elektroforeza kalcija je indikovana za ograničavanje žarišta upale. Međutim, treba biti oprezan u pogledu generalizacije procesa zbog vazodilatacionog efekta galvanske struje.

Obrnuti razvoj procesa u mekim tkivima od eksudativne faze serozne ili gnojne (sa neformiranim žarištem s malom količinom eksudata) upale do infiltrativno-proliferativne i reparativno-regenerativne faze proširuje mogućnosti fizioterapije. Klinički se to manifestira smanjenjem boli, hiperemijom kože, simptomima limfadenitisa i limfangitisa te smanjenjem tjelesne temperature. Nije moguće jasno povući granicu između infiltrativno-proliferativne faze i faze reparativne regeneracije tokom upale mekog tkiva koja nastaje bez otvaranja žarišta, a za tim nema potrebe, jer većina metode se koriste u obje faze. Referentne tačke za prijelaz mogu biti normalizacija tjelesne temperature, smanjenje i nestanak edema, smanjenje veličine infiltrata, period od početka bolesti. U ovim fazama upale propisuju se fizikalne metode za ublažavanje limfostaze, korekciju metaboličkih i trofičkih poremećaja.

Imunostimulativne metode liječenja upale mekih tkiva

Helioterapija. Produkti fotolize proteina, koji nastaju u maloj količini pri izlaganju UV i UV zračenju, indukuju migraciju Langerhansovih ćelija u dermis, nakon čega slijedi aktivacija ćelijskog i humoralnog imuniteta. Dodijeliti kao preventivnu fizioterapiju u fazi remisije rekurentnih upalnih procesa, a ako je moguće - u fazi rekonvalescencije, prema slabim i srednjim režimima; tijek liječenja upale mekih tkiva 10-20 postupaka.

Elektroforeza imunomodulatora(0,5-2% rastvor dibazola, 3-5% rastvor natrijum nukleinata; interferon - 1 ampula, 1 ml 0,01% rastvora timalina, timagena - sa anode). Lijekovi imaju timomimetički učinak. Natrijum nukleinat stimuliše migraciju i saradnju T- i B-limfocita, fagocitnu aktivnost makrofaga i aktivnost nespecifičnih faktora odbrane. Dibazol selektivno stimuliše regulatornu funkciju T-limfocita, pojačavajući slabu funkciju ćelijskog imuniteta i ne utiče na normalnu. Metoda je indicirana u bilo kojoj fazi upalnog procesa. Dodijelite intranazalnim metodom, sa jačinom struje od 0,3 do 3 mA, 10-12 minuta, dnevno; tijek liječenja upale mekih tkiva 10-12 procedura.

Antihipoksične i antioksidativne metode za liječenje upale mekog tkiva

Oxygenobarotherapy. Upotreba ove metode je preporučljiva u slučaju sindroma intoksikacije (pojačana hipoksija tkiva, aktivacija prooksidantnog sistema). Metoda doprinosi aktivaciji enzima antioksidativnog sistema i stimulaciji mikrozomalne oksidacije toksičnih metaboličkih produkata u jetri. Kao terapija detoksikacije, propisuje se u akutnom periodu klinički tok u alterativnoj fazi upale.

Osim toga, za ubrzanje reparativno-regenerativnih procesa, može se koristiti i u proliferativnoj fazi upale. Postupci se izvode u protočno-dekompresijskim tlačnim komorama, doziranjem Atmosferski pritisak(do 0,2 MPa), sa sadržajem kiseonika u komori od 100%, 45-60 minuta, dnevno (sa teškim sindromom intoksikacije do 2-3 puta dnevno); tijek liječenja upale mekih tkiva 8-10 procedura.

Metode detoksikacije tretmana mekih tkiva

AUFOK. UV zračenje nativne krvi povećava njenu baktericidnu aktivnost, sadržaj imunoglobulina različitih klasa, te dovodi do neutralizacije toksičnih produkata zbog djelovanja reaktivnih radikala i hidroperoksida koji nastaju tijekom djelovanja UV zračenja na membrane krvnih stanica i tijekom uništavanje α-tokoferola u krvi. Metoda je indicirana u akutnoj fazi gnojno-upalnog procesa. Koristi se za liječenje gnojno-upalnih bolesti mekih tkiva (apsces, flegmon, mastitis). Krv se zrači brzinom od 0,5-0,8 ml/kg tjelesne težine 10-15 minuta (prvih 5 procedura), zatim se količina ozračene krvi povećava na 1-2 ml/kg dnevno; tijek liječenja upale mekih tkiva 5 - 7 postupaka.

Nekrolitički tretmani mekih tkiva

UHF terapija. Kako bi se formirao gnojni fokus sa sporim tokom upalnog procesa za daljnju hiruršku intervenciju ili spontano odbacivanje gnojno-nekrotičnih masa, fizioterapija se može koristiti kao svojevrsni "provocirajući faktor". Aktivacija gnojno-nekrotičnog procesa povezana je s stvaranjem topline. Dolazi do transformacije energije UHF polja (UHF terapija), elektromagnetnog zračenja mikrotalasnog opsega (SMW i UHF terapija), optičkog opsega infracrvenog spektra u termalni. Temperatura tkiva u žarištu upale raste za 0,5-1 °C. Kao rezultat, stimulira se aktivnost mikroorganizama u alterativno-eksudativnoj fazi upale, nakon čega slijedi stvaranje vazoaktivnih polipeptida.

Kada se nakon zahvata formira gnojno žarište, otvara se kirurški. Dodijelite žarište upale sa snagom do 60 W ili više, ovisno o veličini kondenzatorskih ploča, 10-12 minuta, dnevno; tijek liječenja upale mekih tkiva 3 - 5 postupaka.

mikrotalasnu terapiju. Ovo je izlaganje elektromagnetnom zračenju san-ti (2375 MHz) i decimetarskog talasa (460 MHz) prema kontaktnoj ili kontaktnoj metodi u termičkim dozama (nivo izlazne snage zavisi od uređaja i tipa emitera koji se koristi) , 15-20 minuta, dnevno; kurs tretmana za upalu mekih tkiva 3-5 procedura (do postizanja efekta).

Prednosti i kontraindikacije fizioterapije u liječenju upale tkiva

Navedene metode liječenja upale mekih tkiva usmjerene su na rješavanje infiltrata i izazivaju povećanje linearnog krvotoka, venskog odljeva i limfne drenaže s anti-edematoznim djelovanjem, pojačavaju funkcije fibroblasta, limfocita, pomažu u čišćenju žarišta. upala i formiraju uređene strukture kolagenih vlakana.

U kasnijim periodima od pojave bolesti, radi poboljšanja reparativne regeneracije tkiva, moguće je prepisati termoterapiju (aplikacije parafina i ozokerita), peloterapija, balneoterapija - uglavnom kada je proces lokaliziran na udovima (npr. flegmona), prema na metodu lokalnih kupki (vodonik sulfidne vode, kao i radon, ali su mogućnosti njihove primjene, iz očiglednih razloga, ograničene). Ako bolovi perzistiraju u ovim fazama razvoja upale, kada mogu biti uzrokovani kompresijom krvnih žila i živaca, koriste se infiltratne, analgetske metode.

Kontraindikacije: izraženi znaci sindroma intoksikacije s povećanjem tjelesne temperature (iznad 38 °C). U prisustvu gnojnog inkapsuliranog žarišta lokalna fizioterapija se ne izvodi dok se ne otvori.

Fizioprofilaksa je usmjerena na povećanje reaktivnosti tijela ispravljanjem stanja imunodeficijencije (imunostimulirajuće metode) kod osoba predisponiranih za takve bolesti ( dijabetes, hipovitaminoze, niza enzimopatija, pioderme itd.).

Uzroci upale mekog tkiva

Uzročnik upalnih bolesti mekih tkiva su posebno piogene bakterije različite vrste stafilokoka. Manje uobičajeni patogeni su truli ( coli itd.) i anaerobne infekcije. Prodiranje mikroba u tkiva događa se kod otvorenih ozljeda, mikrotrauma (tokom grebanja kože, injekcija koje se vrše uz kršenje pravila asepse).

Mikrofloru je moguće dovesti hematogenim, limfogenim i kontaktnim putevima iz primarnih žarišta upale. Upala mekih tkiva razvija se kroz alterativno-eksudativnu i proliferativnu fazu sa ishodom reparativnom regeneracijom i sklerotskim promjenama. Ovisno o prirodi promjena tkiva, razlikuju se:

serozno,

gnojni (gnojno-nekrotični),

rjeđe - gnojni oblici upale mekih tkiva.

Od navedenih patologija, samo je apsces bolest s već formiranim gnojnim eksudatom.

Upala - tipična patološki proces, nastao u evoluciji kao zaštitna i adaptivna reakcija organizma na uticaj patogenih (flogogenih) faktora, sa ciljem lokalizacije, uništavanja i uklanjanja flogogenog agensa, kao i otklanjanja posledica njegovog delovanja i karakteriše ga alteracija, eksudacija i proliferacija.

Etiologija upale:

Upala nastaje kao reakcija tijela na patogeni stimulans i na štetu koju on uzrokuje. Patogeni, u ovom slučaju nazvani flogogeni, iritansi, tj. Uzroci upale mogu biti različiti: biološki, fizički, hemijski, egzogenog i endogenog porijekla.

Etiogeni faktori: tromb, embolija, taloženje soli, krvarenje, tumor

Egzogeni faktori: mehanički, fizički, hemijski, biološki.

Glavna uloga - refleksni mehanizam.

klasifikacija:

Postoje tri glavna oblika upale:

1) intersticijalna difuzna;

2) granulomatozni;

3) upalne hiperplastične (hiperregenerativne) izrasline.

Prilikom sistematizacije vrsta upale, uz kliničko-anatomske karakteristike, uzimaju se u obzir sljedeće:

1) vremenska karakteristika procesa (akutna i hronična);

2) morfofunkcionalne karakteristike upale;

3) patogenetske specifičnosti upale (imune inflamacije).

Proces se smatra akutnim ako traje do 4-6 sedmica, ali se u većini slučajeva završava u roku od 1,5-2 sedmice.

U zavisnosti od prirode dominantne lokalni proces (alteracija, eksudacija ili proliferacija) postoje tri tipa B. U slučaju dominacije alterativnih procesa, distrofija, nekroza, alternativna (nekrotična) upala. Uočava se najčešće u parenhimskim organima kod zaraznih bolesti koje se javljaju uz jaku intoksikaciju. Postoje također eksudativni i proliferativni tipovi V. u skladu sa težinom određenog procesa.

eksudativni V. karakteriše izražen poremećaj cirkulacije sa pojavama eksudacije i emigracije leukocita. By priroda eksudata razlikuju seroznu, gnojnu, hemoragijsku, fibrinoznu, mješovitu V. Osim toga, razvojem V. sluzokože, kada se sluz pomiješa sa eksudatom, govore o kataralnoj V. koja se obično kombinuje sa eksudativnom V. drugih. vrste (serozno-kataralni, gnojni kataralni, itd.).

proliferativno i produktivno V. karakteriše dominantna reprodukcija ćelija hematogenog i histogenog porekla. U zoni V. nastaju ćelijski infiltrati, koji, u zavisnosti od prirode nagomilanih ćelija, u okrugloćelijske (limfociti, histiociti), plazma-ćelijske, eozinofilne, epitelioidno-ćelijske, makrofagne infiltrate.

ZNAČAJ UPALE ZA ORGANIZAM

Kao i kod drugih tipičnih procesa, štetno i korisno se spajaju u neraskidivoj vezi. Kombinira mobilizaciju odbrambenih snaga organizma, te fenomen oštećenja, "loma". Tijelo se štiti od utjecaja njemu stranih i štetnih faktora tako što omeđuje žarište upale od cijelog organizma, formirajući svojevrsnu barijeru sa jednostranom propusnošću oko žarišta V. Lokalizacija žarišta V. sprječava širenje infekcije. Zbog eksudacije smanjuje se koncentracija toksičnih tvari u samom žarištu B. Upaljena zona ne samo da fiksira, već i apsorbira otrovne tvari, osigurava njihovu detoksikaciju. U fokusu V. stvaraju se i nepovoljni uslovi za život m/o.

Druga suprotnost je da V., kao evolucijski razvijen zaštitni proces, istovremeno štetno djeluje na tijelo, uvijek nosi element destrukcije. Borba protiv "agresora" u zoni B. neizbježno je spojena sa smrću vlastitih ćelija. U nekim slučajevima počinje da prevladava promjena, što dovodi do odumiranja tkiva ili cijelog organa. Eksudacija može uzrokovati pothranjenost tkiva, njegovo enzimsko topljenje, hipoksiju i opću intoksikaciju.

To inflamatorne bolesti maksilofacijalne oblasti, a posebno teški oblici odontogenih upalnih procesa su parodontitis, periostitis, osteomijelitis čeljusti i flegmona okolnih mekih tkiva.

Osobine nastanka i tijeka upalnih reakcija u tkivima usnoj šupljini:

Upalne procese u maksilofacijalnoj regiji karakterizira granulomatozna upala, koju karakterizira ograničeno žarište produktivne, produktivno-eksudativne upale, formiranje ograničenih infiltrata. Takva upala se zasniva na primarnim izraslinama granulacionog tkiva infiltriranog polinuklearnim ćelijama, limfocitima i plazmocitima u različitim omjerima. Primjer takve upale je dentalni granulom – tumorska tvorevina u blizini vrha zuba iz granulacionog tkiva, okružena fibroznom kapsulom, koja je rezultat hronična upala sa infekcijom parodoncijuma iz kanala zuba. U slučajevima razvoja upalnih procesa u maksilofacijalnoj regiji, potrebno je zapamtiti karakteristike venski sistem. Odsustvo valvularnog sistema u venama lica uzrokuje mogućnost brze migracije tromba u pravcu prema gore i pojavu tromboze pecerozus sinusa sa izuzetno opasnom prognozom za pacijente.

Lokalne i opće manifestacije upale, mehanizmi njihovog razvoja. Karakteristike koncepta "odgovor akutne faze", proteini akutne faze, njihov klinički značaj.

LOKALNI SIMPTOMI

Lokalna reakcija kod akutne gnojne infekcije manifestira se simptomima koji karakteriziraju razvoj upalni odgovor: ruber(crvenilo), kalorija(lokalna toplina) tumor(otok), dolor(bol), functio laesa(poremećena funkcija).

Crvenilo lako prepoznati na pregledu. Odražava širenje krvnih sudova (arteriola, venula i kapilara), zatim dolazi do usporavanja protoka krvi do skoro potpunog zaustavljanja - staze. Takve promjene povezane su s utjecajem histamina na krvne žile i oštrim acidotskim pomacima u području upale. Inače, opisane promjene se nazivaju terminom "hiperemija".

lokalna toplota povezan sa pojačanim kataboličkim reakcijama sa oslobađanjem energije. Lokalno povećanje temperature obično se određuje stražnjom stranom šake, upoređujući senzacije dobivene sa osjećajima tijekom palpacije izvan bolnog žarišta.

Oticanje tkiva nastaje zbog promjene propusnosti vaskularnog zida za plazmu i krvna zrnca, kao i povećanja hidrostatskog tlaka u kapilarama. Povećana permeabilnost vaskularnog zida uglavnom se odnosi na kapilare i male vene. Tečni dio plazme koji se znoji iz krvnih žila, zajedno sa migrirajućim leukocitima, a često i eritrocitima koji se oslobađaju dijapedezom, formiraju upalni eksudat. Najveći dio čine neutrofilni leukociti. Otok se obično utvrđuje vizualno. U sumnjivim slučajevima se mjere (na primjer, obim ekstremiteta).

Bol. Prisustvo bola i osjetljivosti pri palpaciji u području fokusa je žig gnojne bolesti. Treba imati na umu da palpaciju treba provoditi dovoljno pažljivo kako ne bi izazvali negativne senzacije kod pacijenta.

Kršenje funkcije. povezano sa razvojem boli i edema. Najizraženiji je kada je upalni proces lokaliziran na udovima, posebno u području zglobova.

OPĆI SIMPTOMI

Glavne kliničke manifestacije opće reakcije kod gnojnih bolesti su simptomi intoksikacije, izraženi u jednom ili drugom stupnju.

a) Kliničke manifestacije intoksikacija - Pacijenti se obično žale na groznicu, zimicu, glavobolja, opšta slabost, umor, slabost, slab apetit, ponekad zadržavanje stolice. Imaju povećanje tjelesne temperature (ponekad i do 40°C i više), tahikardiju, otežano disanje. Bolesnici su često prekriveni znojem, inhibirani. Karakteristična je promjena temperature tokom dana za više od 1,5-2°C - temperatura ujutro je normalna ili subfebrilna, a uveče dostiže visoki nivo(do 39-40°C). Ponekad pacijenti imaju povećanu slezinu i jetru, pojavljuje se ikterična obojenost sklere. Uz snažno izraženu opću reakciju tijela na hiruršku infekciju, sve gore navedene promjene pojavljuju se u oštrom obliku.

b) Promjene u laboratorijskim podacima.

Promjene u kliničkoj analizi krvi - sve gnojne hirurške bolesti karakterizira prisustvo leukocitoze, pomak leukocitna formula lijevo, povećanje ESR. Pod pomakom formule ulijevo podrazumijeva se neutrofilija (povećanje procenta neutrofila), kao i višak normalan nivo ubodnih leukocita (više od 5-7%) i pojava u perifernoj krvi nezrelih (mladih) oblika leukocita (mladih, mijelocita). U ovom slučaju obično dolazi do relativnog smanjenja broja limfocita i monocita. Apsolutno smanjenje limfocita i monocita je nepovoljan znak i ukazuje na iscrpljivanje zaštitnih mehanizama. povećanje ESR obično se bilježi nakon 1-2 dana od početka bolesti, a obnavlja se nakon 7-10 dana nakon ublažavanja akutne upale. Normalizacija ESR obično ukazuje na potpuno uklanjanje aktivnosti upalnog procesa. Uz dugotrajne teške gnojne procese, bilježi se anemija.

Promjene u biohemijske analize krv. Moguće je povećanje azotnih pokazatelja (kreatinin, urea), što ukazuje na prevlast kataboličkih procesa i nedovoljnu funkciju bubrega. U složenim i teškim slučajevima utvrđuje se nivo proteina akutne faze u krvi (C-reaktivni protein, ceruloplazmin, haptoglobin i dr.) U dugotrajnim procesima se uočavaju promene u sastavu proteinskih frakcija (relativno povećanje u broju globulina, uglavnom zbog y-globulina) .Takođe je važno pratiti nivo glukoze u krvi, jer se gnojne bolesti često razvijaju na pozadini dijabetes melitusa.

Hemokultura na sterilitet Obično se proizvodi na visini groznice i pomaže u dijagnosticiranju sepse (bakteremije).

Promjene u testovima urina Promjene u testovima urina razvijaju se samo uz izrazito izraženu intoksikaciju i nazivaju se "toksično pupoljak". Primjećuje se proteinurija, cilindrurija, a ponekad i leukociturija.

Proteini akutne faze- to su imunomodulatori, proteini s direktnim ili indirektnim baktericidnim i (ili) bakteriostatskim djelovanjem, posrednici upale, hemoatraktanti i nespecifični opsonini, inhibitori primarne alteracije čija se sinteza povećava u jetri u akutnom periodu upale nakon određenog širenja njegov fokus unutar zdravih tkiva. To uključuje proteine ​​koji migriraju tokom gel elektroforeze u svojim alfa-1 i alfa-2 regionima: alfa-1-antitripsin, alfa-1 kiseli glikoprotein, amiloide A i P, antitrombin III, C-reaktivni protein, C-1 inhibitor -esteraze , frakcija komplementa C3, ceruloplazmin, transferin, haptoglobulin, orosomukoid, plazminogen.
Povećanje koncentracije proteina akutne faze u cirkulirajućoj krvi je marker akutne upale. Međutim, najosjetljiviji je na akutna upala koncentracija C-reaktivnog proteina u plazmi, koja se u prvih nekoliko sati upale može povećati za 10-100 puta.

Odgovor akutne faze- to su promjene u tkivima, organima i sistemima cijelog organizma, koje nastaju kao rezultat udaljenog djelovanja medijatora upale, prvenstveno CK. U oštećenom tkivu aktiviraju se pro- i protuupalni citokini.

Proinflamatorna grupa CK uključuje IL1α, β, IL6, IL8, TNFα, β, IFα, β, faktore stimulacije granulocita i monocita (g, mCSF) i neke druge. Ovi medijatori doprinose razvoju upalnog procesa.

Protuupalni CK (IL4, IL5, IL10, IL13, IL18, transformirajući faktori rasta α, β (TGFα, β) suprotstavljaju se proinflamatornim, ograničavaju oštećenja i promoviraju popravku tkiva, optimiziraju imunološki status tijela.

Izmjena

primarna izmjena je skup promjena u metabolizmu, fizičko-hemijskim svojstvima, strukturi i funkciji ćelija i tkiva pod uticajem direktnog izlaganja etiološki faktor B. Primarna alteracija, kao rezultat interakcije etiološkog faktora sa tijelom, perzistira i uzrokuje upalu i nakon prestanka ove interakcije. Reakcija primarne alteracije, takoreći, produžava djelovanje uzroka B. Sam uzročni faktor možda više nije u kontaktu s tijelom.

sekundarna izmjena - nastaje pod uticajem flogogenog stimulusa i faktora primarne alteracije. Ako je primarna promjena rezultat direktnog djelovanja upalnog agensa, onda sekundarna ne ovisi o njoj i može se nastaviti čak i kada ovaj agens više ne djeluje (na primjer, tijekom izlaganja zračenju). Etiološki faktor je bio inicijator, pokretački mehanizam procesa, a zatim će V. nastaviti po zakonima svojstvenim tkivu, organu i organizmu u cjelini.

Djelovanje flogogenog agensa očituje se prvenstveno na ćelijskim membranama, uključujući lizozome. Kada su lizozomi oštećeni, oslobađaju se enzimi (kiseline hidrolaze) koji se mogu razgraditi razne supstance koji čine ćeliju (proteini, nukleinske kiseline, ugljikohidrati, lipidi). Nadalje, ovi enzimi, u prisustvu etiološkog faktora ili već bez njega, nastavljaju proces promjene, kao i destrukcije, što rezultira stvaranjem proizvoda ograničenog - inflamatornih medijatora. Oslobođeni pod utjecajem štetnog agensa, medijatori mijenjaju širok spektar procesa koji se odvijaju u tkivima - vaskularni tonus, propusnost njihovih zidova, emigraciju leukocita i drugih krvnih stanica, njihovu adheziju i fagocitnu aktivnost, uzrokuju bol itd.

Kompleks fizičke i hemijske promene uključuje acidozu (zbog poremećene oksidacije tkiva i nakupljanja nedovoljno oksidiranih produkata u tkivima. Prvo se kompenzira puferskim mehanizmima, zatim dolazi do dekompenzacije. Kao rezultat, pH eksudata se smanjuje. Uz povećanu kiselost raste osmotski tlak u upaljenom tkivu), hiperjonija (akumulacija u žarištu B iona K+, Cl-, HPO 4 iz umirućih ćelija), disionija (promjene u omjeru između pojedinih jona, na primjer, povećanje koeficijenta K+/Ca 2+ ), hiperosmija, hiperonkija (zbog povećanja koncentracije proteina, njegove disperzije i hidrofilnosti).

Transport tečnosti u tkiva zavisi od fizičko-hemijskih promena koje se javljaju na obe strane vaskularnog zida. Zbog oslobađanja proteina iz vaskularni krevet, povećava se njegova količina izvan krvnih žila, što doprinosi povećanju onkotskog pritiska u tkivima. Istovremeno, pod uticajem lizozomalnih hidrolaza, u žarištu V. dolazi do ekspanzije proteina i drugih velikih molekula u manje. Hiperonkija i hiperosmija u žarištu alteracije stvaraju priliv tečnosti u upaljeno tkivo. To je također olakšano povećanjem intravaskularnog hidrostatički pritisak zbog promjena u cirkulaciji krvi u žarištu B.

23. Dinamika vaskularnih reakcija i promjena u cirkulaciji krvi u toku razvoj stereotipa V.: prvo se javlja kratkotrajni refleksni grč orteriola i prekapilara uz usporavanje protoka krvi, zatim, zamjenjujući jedni druge, razvija se arterijska i venska hiperemija, prestaza i staza - zaustavljanje protoka krvi.

Arterijska hiperemija I je rezultat formiranja u žarištu V. velikog broja vazoaktivnih supstanci - medijatora V., koji potiskujući automatizaciju glatkih mišićnih elemenata zida arteriola i prekapilara izazivaju njihovo opuštanje. To dovodi do povećanja protoka arterijske krvi, ubrzava njegovo kretanje, otvara kapilare koje nisu radile, povećava pritisak u njima. Osim toga, aduktorske žile se šire kao rezultat “paralize” vazokonstriktora i dominacije parasimpatičkih utjecaja na zid žila, acidoze, hiperkalijuma jona i smanjenja elastičnosti vezivnog tkiva koje okružuje žile.

Venska kongestija nastaje djelovanjem niza faktora koji se mogu podijeliti u tri grupe: 1) faktori krvi, 2) faktori vaskularnog zida, 3) faktori okolnih tkiva. Faktori povezani s krvlju uključuju marginalne leukocite, oticanje eritrocita, curenje tekućine u upaljeno tkivo i krvne ugruške, stvaranje mikrotromba zbog aktivacije Hagemanovog faktora i smanjenje heparina.

Utjecaj faktora vaskularnog zida na venska kongestija Očituje se oticanjem endotela, zbog čega se lumen malih žila još više sužava. Izmijenjene venule gube svoju elastičnost i postaju savitljivije na kompresijsko djelovanje infiltrata. I, konačno, manifestacija tkivnih faktora je da sto edematoznog tkiva, stiskanja vena i limfnih sudova doprinosi razvoju venske hiperemije.

S razvojem prestatičkog stanja, uočava se klatno kretanje krvi - tokom sistole se kreće od arterija do vena, tokom distole - u suprotnom smjeru. Konačno, kretanje krvi može potpuno prestati i razviti se stasisšto može dovesti do nepovratnih promjena u krvnim stanicama i tkivima.

Izlazak tekućeg dijela krvi u intersticij fokusa V. - zapravo eksudacija je zbog naglo povećanje permeabilnost histohematološke barijere i, kao rezultat, poboljšanje procesa filtracije i mikrovezikularnog transporta. Izlazak tekućine i tvari otopljenih u njoj vrši se na mjestima kontakta endotelnih stanica. Praznine između njih mogu se povećati vazodilatacijom, kontrakcijom kontraktilnih struktura i zaokruživanjem endotelnih stanica. Pored toga, endotelne ćelije su u stanju da „progutaju“ i najmanje kapljice tečnosti (mikropinocitoza), transportuju ih na suprotnu stranu i bacaju u okolno okruženje (ekstruzija).

Emigracija leukocita (leukodiapedesis) - oslobađanje leukocita iz lumena krvnih žila kroz vaskularni zid u okolno tkivo. Ovaj proces se odvija u normi, ali sa V. dobija mnogo veće razmere. Značenje emigracije je da se dovoljan broj ćelija koje igraju ulogu u razvoju V. (fagocitoza, itd.) akumulira u žarištu V.

ZAPALJNI PROCESI

Upala- ovo je pretežno lokalna refleksna manifestacija opće reakcije tijela, koja je posljedica izlaganja mikrobima i raznim patogenim iritacijama (I. G. Rufanov). Upala se izražava metaboličkim i cirkulatornim poremećajima zbog promjena neurotrofije u oštećenim tkivima i organima. „Ovi procesi su međusobno povezani, međusobno zavisni i odražavaju reaktivna svojstva organizma koje je stekao u procesu. evolucijski razvoj, a često su i zaštitna reakcija tijela ”(A. I. Abrikosov, A. I. Strukov, I. G. Rufanov).

Upalu karakterizira pet kliničkih znakova: crvenilo (rubog), vrućina (calor), otok (tumor) bol (dolor) u disfunkciji (functio laesa). Ovi simptomi nastaju kao rezultat reakcija u nervnom sistemu, krvnim sudovima, ćelijskim elementima i humoralnom okruženju.

Vaskularna reakcija se izražava širenjem arteriola, kapilara, venula, kao i limfnih kapilara i malih žila. Često se žile dvaput šire. Brojne kapilare, koje su u zdravom tkivu bile prazne i nisu funkcionisale, sada su takođe ispunjene krvlju. Žile se šire zbog stvaranja tvari sličnih histaminu u oštećenom tkivu, toksičnog djelovanja na lokalne nervne završetke i refleksnog djelovanja vazomotornih nervnih centara. Pojačana cirkulacija i obilan dotok arterijske krvi do mjesta oštećenja uzrokuju razvoj aktivne hiperemije, crvenila koje se lako uočava na nepigmentiranoj koži i porast lokalne temperature.

Međutim, protok krvi se ubrzo usporava i zagušenja- pasivna hiperemija, a zatim nastaje staza u centru žarišta upale, odnosno zastoj cirkulacije. Sa pojavom kongestivne hiperemije, nepigmentirana koža postaje cijanotična. Brojna istraživanja su pokazala da su glavni uzroci usporene cirkulacije i zastoja krvi: 1) zadržavanje leukocita u kapilarima, venama, a tokom dijastole - u malim arteriolama; 2) djelomično začepljenje najmanjih žila endotelnim stanicama, koje prvo nabubre, a zatim se, kao rezultat djelovanja bakterijskih toksina i produkata razgradnje proteina tkiva na njih, odbacuju u lumen žile; 3) povećan viskozitet krvi, koja sada slabije teče; 4) acidoza, zbog koje zidovi krvnih sudova otiču i povećava se njihova propusnost, što dovodi do oslobađanja tečnosti iz sudova u tkiva.

Ćelijska reakcija se karakteriše oslobađanjem - emigracijom - leukocita iz krvotoka u zonu upale i umnožavanjem ćelija retikuloendotelnog sistema u njoj. Do emigracije leukocita dolazi zbog smanjenja površinske napetosti, razlike u električnim potencijalima, povećanja permeabilnosti vaskularnih zidova i pozitivne kemotakse (Mečnikov), koja je uzrokovana nakupljanjem nukleoproteina i hemotaktičkih supstanci koje luče piogene bakterije u žarište upale.

Leukociti- segmentirani neutrofili - fagocitiraju mikrobe, a ćelije retikuloendotelnog sistema fagocitiraju mrtve ćelije, njihove fragmente, mikrobne leševe, a služe i kao izvor razvoja fibroblasta. Sve ove ćelije su uključene u formiranje upalnog infiltrata.

Promjene u humoralnom okruženju. Istovremeno s emigracijom leukocita i eritrocita, zbog pojačanih procesa filtracije i difuzije raste osmotski i onkotski tlak, te nastaje obilan upalni eksudat. Znojeći tečni dio krvi, kao i limfa, ispunjava intersticijske pukotine i prostore i akumulirajući izaziva oticanje (tumor). Upalni eksudat sadrži manje ili više vazogenih i histiocitnih stanica, proteina, kao i antitijela koje proizvode stanice, preko kojih se neutraliziraju bakterijski toksini i olakšava fagocitoza i probava bakterija. Osim toga, eksudat smanjuje koncentraciju toksina.

Proteinski sastav eksudata je različit. Uz nisku permeabilnost vaskularnog zida, eksudat sadrži najviše dispergiranih proteina - albumine, a sa značajnom - pored albumina, manje dispergovane proteine ​​- globuline. Ako je prohodnost vaskularnog zida vrlo visoka, tada eksudat sadrži i grubi protein - fibrinogen.

Reakcija nervni sistem . Uobičajeni pratilac upalnog procesa je bol (dolor). Njegovo porijeklo ovisi o mnogim razlozima. Vjeruje se da se bol javlja zbog nakupljanja produkata razgradnje proteina tkiva koji reagiraju na kiselinu u žarištu upale, povećanja sadržaja kalijevih jona u tkivima, naglog povećanja intersticijalnog tlaka, trovanja nervnih završetaka otpadnim produktima bakterija. (intoksikacija) ili upala nervnih grana koje prolaze kroz inflamatorno infiltrirano tkivo (Petrov N. N.).

Bol je "signal prirode", koji ukazuje na potrebu da se upaljenim tkivima pruži što veći odmor. Ne prestaje ni kod gnojno-nekrotičnih procesa, jer su nervna vlakna i završni aparati vrlo otporni na štetne upalne agense i umiru gotovo posljednji (S. S. Girgolav). Force bol zavisi od stepena i lokalizacije upalnog procesa. Meka, upaljena tkiva uzrokuju manje boli od gusto strukturiranih tkiva, kao što su periost, tetive. Eksudacija koja brzo napreduje uzrokuje više boli životinji nego edem koji se sporo razvija. Upaljena, dobro inervirana tkiva (parietalni peritoneum i pleura) služe kao izvor vrlo akutni bolčak i uz najpažljiviji pregled bolesne životinje.

Disfunkcija može biti izražena u različitim stupnjevima: od jedva primjetnih funkcionalnih poremećaja do potpunog privremenog ili ireverzibilnog prestanka funkcije, ako je upalni proces praćen vaskularnom trombozom, opsežnom nekrozom i fuzijom tkiva, jak bol itd.

Upalni procesi mogu se razviti u tkivima, organima, labava celuloza koja ih okružuje u školjkama kojima su prekrivene.

Ako je upala ograničena na vlastitu membranu jednog ili drugog organa, peritonealno ili vezivno tkivo, tada se prefiks "peri" koristi za označavanje upale; na primjer, periorhitis - upala membrane testisa, perikolitis - upala visceralnog peritoneuma debelog crijeva, periartritis - upala fibroznog sloja kapsularnog ligamenta zgloba.

Upalni proces u vlaknu, udaljeniji od organa, označen je prefiksom "par"; na primjer, paranefritis je upala perirenalnog masnog tkiva, paraartikularna flegmona je gnojna upala labavog tkiva smještenog po obodu zgloba itd.

U zavisnosti od eksudata koji se formira tokom upale, razlikuju se: serozna, fibrinozna, gnojna i trulna upala. Često postoje i mješoviti oblici upale, na primjer, serozno-fibrinozni, gnojno-truležni itd.

OBLICI ZAPALE

Serozna upala se opaža kod zatvorenih ozljeda, opekotina, nakon upotrebe apscesa, uz infekciju nisko virulentnim mikrobima.

Seroznu upalu karakterizira stvaranje tekućeg, bistrog ili blago zamućenog seroznog eksudata. Sadrži 3-5% proteina, uglavnom albumina, produkte metabolizma i propadanja ćelija tkiva, malu količinu vazogenih ćelija, kao i odvojene ćelije lokalnog tkiva.

Prisustvo značajne količine fibrina u seroznom eksudatu karakterizira serofibrinoznu upalu. Ponekad serozna upala prelazi u gnojnu.

Treba razlikovati seroznu impregnaciju tkiva zbog oticanja koloida oštećenih tkiva, uočeno kod rana i zatvorenih ozljeda od serozne upale; naziva se traumatski edem i javlja se u prvim satima nakon ozljede na pozadini anemije, a ne upalne hiperemije. Kod traumatskog edema nema ćelijskog eksudativnog fenomena (IV Davydovsky). U nedostatku infekcije i dodatne mehaničke iritacije, ovaj edem se lako rješava.

Fibrinozna upala se najčešće uočava kod bolesti zglobova, tetivnih ovojnica, bursa i drugih anatomskih struktura obloženih sinovijalnom, mukoznom ili seroznom membranom (pleura, peritoneum, uretra, konjuktiva). Upalni eksudat sadrži mnogo formiranih elemenata i fibrinogen, koji se pod djelovanjem enzima oštećenih stanica pretvara u fibrin. Potonji se taloži u obliku niti u pukotinama i prostorima tkiva, kao i na površini sluzokože, serozne ili sinovijalne membrane, gdje formira gustu mrežu poput filca ili masivne fibrinozne naslage.

Fibrinozni slojevi često služe kao izvor djelomičnih ili potpunih adhezija membrana ili organa (crijeva) koji su u međusobnom kontaktu. U takvim slučajevima, fibrinozna upala se naziva adhezivna ili adhezivna upala. Posljedice toga, ovisno o mjestu razvoja i području oštećenja, su različite. Na primjer, fuzija zajedničke vaginalne membrane sa vlastitom membranom testisa, čak i u slučajevima potpune obliteracije cayum vaginale, ima mali učinak na fiziološke funkcije gonade, dok intraperitonealne adhezije predstavljaju izvor nepopravljive boli i teških funkcionalnih poremećaja, povrede crijevne petlje i drugih vrlo opasnih bolesti.

Radom Girgolavovih učenika dokazano je da organizirane fibrinozne (u obliku vrpca i niti) intraperitonealne adhezije rastu sa žilama „sadrže glatka, a ponekad i prugasta mišićna vlakna, kao i pulpe i ne-pulmonalne nervne elemente.

Purulent upalu karakterizira stvaranje gnojnog eksudata, odnosno gnoja. To je zamućena tečnost kremaste ili tečne konzistencije, sivkasto-bijele, žućkasto-sive ili sivo-zelene boje. Gnoj se sastoji od gnojnog seruma i ćelijskih elemenata.

U početnoj fazi upalnog procesa, gnoj sadrži ogromnu količinu fagocitnih i nefagocitnih segmentiranih leukocita. Uz žive leukocite, koji su dobro sačuvali nukleus i protoplazmu, postoje mrtvi leukociti koji su u različitim fazama degeneracije i propadanja. Ove mrtve ćelije nazivaju se gnojna tijela.

Osim segmentiranih leukocita i gnojnih tijela, gnoj sadrži različite ćelije retikuloendotelnog sistema i masu ćelijskih elemenata mrtvog lokalnog tkiva. U zavisnosti od lokalizacije gnojnog žarišta, intenziteta i trajanja procesa, u gnoju je moguće otkriti ostatke natečenih kolagenih snopova, elastičnih vlakana, koštanog pijeska, vlakana fibroznog tkiva, labavih vlakana, jezgara mišićnih ćelija itd. Uz navedene ćelijske elemente, u gnoju se nalaze limfociti i crvena krvna zrnca.

Što je gnojni proces intenzivniji, to se prije uništavaju i tope ćelijski elementi lokalnog tkiva i vazogene stanice.

Gnojni serum. Tečni dio gnoja sadrži detritus tkiva koji nastaje kao rezultat degeneracije i propadanja ćelijskih elemenata, ćelijskog tkiva i mikrobnih enzima, živih i ubijenih mikroba. Najčešće se nalaze u gnoju: proteolitički enzimi, koji se oslobađaju nakon razgradnje segmentiranih leukocita ili ih luče mikrobi i uzrokuju topljenje tkiva; enzimi trefona koje luče limfociti, potičući regeneraciju tkiva i, očigledno, pojavljuju se u velikim količinama s razvojem granulacije; lipaza (enzim koji otapa masti), amilaza, tripsin, hijaluronidaza, kao i razna antitijela - bakteriolizini, antitoksini, hemolizini, opsonini, endo- i egzotoksini itd.

Osim toga, gnojni serum sadrži aceton, glikogen, grožđani šećer, masnoću, srednje soli (amonijak-fosfat-magnezijum, kuhinjska so) i proteinska tela koja nastaju razgradnjom ćelija: globuline, nuklein, leucin, albumoze, peptone i tirozin. Gnojni eksudat najčešće ima neutralnu reakciju i visoku specifičnu težinu. Fizička svojstva i hemijski sastav gnoj su različiti, ovisno o uzroku gnojenja, lokalnoj i općoj reakciji životinje (vidi poglavlje o apscesima).

Putrefativna upala će biti opisana u poglavlju Putridne infekcije.

ISHODI UPALE

Najpovoljniji ishod upale je restitutio ad integrum, odnosno potpuna obnova tkiva u zoni oštećenja. Moguće je u slučajevima kada je uzrok upale eliminisan, upalno područje je bilo malo, promjene na tkivima male, nije bilo oštrih poremećaja cirkulacije, oštećena tkiva su imala dobru sposobnost regeneracije i dobra otpornost organizma do infekcije.

Restitutio ad integrum se opaža uglavnom kod zatvorenih povreda i nakon aseptičkih operacija. U većini slučajeva upalni procesi završavaju razvojem granulacijskog tkiva sa stvaranjem ožiljka. Ponekad postoji ožiljak velike veličine nego što je potrebno, budući da ćelije i tkiva na iritaciju reaguju većom reakcijom nego što iritacija zahteva (A. A. Bogomolets).

Resorpcija. Uz ovu ili onu regeneraciju tkiva u žarištu upale režnja bivša upala očišćeni od mikroba, njihovih otpadnih proizvoda i mrtvih ćelija.

Mrtvi elementi tkiva podliježu proteinskoj i masnoj degeneraciji, pretvaraju se u sitnozrnasto raspadanje i ukapljuju se zbog enzimske aktivnosti segmentiranih leukocita. Rezultirajuća emulzija se uklanja limfnim putevima zajedno s limfom tkiva i ostatkom eksudata. Neke od mrtvih ćelija se fagocitiraju i probavljaju od strane ćelija fiziološki sistem vezivno tkivo - histiociti, poliblasti i makrofagi. Mikrobi prestaju da rastu, umiru i nestaju.

Neki mikrobi se tope na licu mjesta pod djelovanjem bakteriolizina u eksudatu, drugi (živi) mikrobi fagocitiraju segmentirani leukociti i probavljaju ih pod utjecajem opsonina, a mikrobne leševe fagocitiraju i liziraju stanice retikuloendotelnog sistema. Ako tijelo uspije uništiti piogene mikrobe putem fagocitoze i antitijela, tada se gnoj može resorbirati iz zatvorenih šupljina, na primjer, malih apscesa.

Kao rezultat ovih procesa neutralizacije i apsorpcije, bol nestaje, upalni edem i infiltrati se povlače, a mrtvo tkivo se obnavlja zbog reprodukcije preostalih susjednih stanica i obično više zbog brzo rastućeg vezivnog tkiva nego zbog sporog rasta. proliferirajući parenhim.

Slobodni makrofagi se pretvaraju u fiksne ćelije odgovarajućeg tkiva. Dio vazogenih stanica vraća se u krvotok.

Pod pojmom "zglob" se prvenstveno vidi hrskavična površina, a svi problemi povezani sa zglobovima, u većini slučajeva, pacijenti se odnose na artritične deformacije ili upalne procese - artritis. Ali činjenica je da se ne upaljuju kosti ili hrskavica (u njima su mogući samo destruktivni procesi) - upala se uvijek javlja u mekim tkivima:

• žile, živci, mišići, tetive, ligamenti.

Bolesti mekih tkiva oko zglobova su uglavnom poznate kao burzitis, sinovitis i tendinitis.

Kao što možete razumjeti, ovo je vrlo široka grupa, jer bolest može zahvatiti apsolutno svaki zglob udova. Kako se ove patologije mogu razlikovati po simptomima i koji može biti njihov tretman?

Upalne bolesti mekih tkiva: vrste i uzroci

Najčešće, zglobna upala mekih tkiva zahvata:

• kuk,
• koleno,
• skočni zglob,
• brahijalni,
• zglobova.

Burzitis zglobova

Burzitis je upala zglobnih sluznih vrećica (burs) koja je nastala kao posljedica ozljede, infekciona zaraza i drugih razloga.

Najčešće odabire rameni zglob, ali se može primijetiti iu drugim zglobovima, posebno između kalkaneusa i Ahilove tetive.

Simptomi burzitisa

• lokalizirana, dobro definirana oteklina u blizini zglobova;
• bol pri palpaciji, crvenilo;
• umjereno ograničenje pokretljivosti.

Na slici ispod - burzitis ramenog zgloba:

Glavni simptom burzitisa je pojava lokaliziranog otoka u blizini zgloba.

Liječenje burzitisa

• Liječenje seroznog oblika može biti konzervativno.
• S gnojnim i hemoragičnim tipovima - hirurški, u obliku:
  • punkcija sa evakuacijom eksudata
  • djelomično ili potpuno uklanjanje burze.

Synovitis

Sinovitis je upala sinovijalne membrane, zbog koje se višak tečnosti nakuplja u zglobnoj šupljini.

Najčešće zahvaća zglob koljena.

To se dešava po vrsti:

• akutni i subakutni;
• serozni, gnojni, serozno-fibrinozni i hemoragični oblici.

Uzroci:

Povrede, artroze, infekcije itd.

Simptomi sinovitisa

• Povećanje volumena zgloba sa zaglađenim oblicima.
• Prisutnost fluktuacije (ljuljanja) pri palpaciji.

Kod akutnog gnojnog sinovitisa može postojati kritična situacija sa visoke temperature i znakove intoksikacije.

Pogledajte fotografiju, kako izgleda sinovitis kolenskog zgloba.

Sinovitis je izliv viška tečnosti u zglobnu šupljinu.

Liječenje sinovitisa

• Imobilizacija zgloba i očuvanje režima mirovanja.
• Uklanjanje gnoja punkcijom.
• Terapija lijekovima nesteroidnim protuupalnim lijekovima i kortikosteroidima.

Tendinitis

Tendonitis je upalna ili distrofična bolest tkiva tetiva koja nastaje iz sljedećih razloga:

• opterećenja i povrede
• degenerativni procesi,
• reumatske bolesti,
• mišićne neuropatije itd.

Simptomi

• Bol pri palpaciji u tetivi.
• Bol pri povlačenju i kretanju.
• Formiranje tetivnog čvora.

Tendinitis stopala fotografija:

Tendinitis je upala tkiva tetive

Liječenje tendinitisa

Liječenje je uglavnom konzervativno:

• Upotreba analgetika i NSAIL.
• Previjanje elastičnim zavojem.
• Postavljanje ledene obloge.

Druge bolesti mekih tkiva

1. Bol u zglobovima može biti povezan s upalom mišića - u ovom slučaju se dijagnosticira miozitis.
2. Moguća je i upala na mjestima vezanja mišića za kondile kosti - epikondilitis.
3. Upala nerava zglobova (neuritis) - zajednički uzrok bol u zglobovima.
4. Bolni simptomi mogu biti posljedica upale žila periartikularnog tkiva - vaskulitisa.

Video: Uzroci bolova u zglobu lakta.