Subakutni period infarkta miokarda. Akutni period infarkta miokarda

Nekoliko riječi o tome kako prolazi tok infarkta miokarda. Trenutno u kliničku sliku Kako kod nekomplikovanog tako i kod komplikovanog toka infarkta miokarda, razlikuje se pet perioda: prodromalni (predinfarktni), akutni, akutni, subakutni, postinfarktni neposredni i dalji.

Koji su periodi infarkta mikarda

1. Preinfarktno razdoblje (prodromalno)- ovaj period infarkta miokarda smatra se periodom sve veće težine koronarna insuficijencija. Traje od nekoliko minuta do 1,5 mjeseca. Najčešće u ovom periodu dolazi do porasta napada nestabilne angine pektoris, njihov intenzitet se povećava. Zona prevalencije boli se širi, počinje uznemiravati i desno od grudne kosti. Zona zračenja također se značajno povećava, zauzimajući interskapularnu i epigastričnu regiju, neki pacijenti to primjećuju u cervikalno-okcipitalnoj regiji. Smanjenje tolerancije na uobičajenu fizičku aktivnost napreduje. Efikasnost nitroglicerina uzetog sublingvalno je značajno smanjena, a ponekad se ne uklanja sindrom boli. Pacijenti su nemirni, anksiozni, ponekad imaju osjećaj straha od smrti. Imaju znakove kardiovaskularne insuficijencije: hladni ekstremiteti, ljepljiv znoj itd. Pojavljuju se različiti poremećaji srčanog ritma, pad krvnog pritiska. Pacijenti mogu primijetiti dodatak gore navedenim tegobama osjećaj nedostatka zraka, vrtoglavica. Gore navedeni znakovi najkarakterističniji su za prvu menstruaciju – bol, ili ishemiju. Ako se liječenje započne na vrijeme, srčani udar se može izbjeći. Možete imenovati objektivne simptome ovog perioda: blaga cijanoza usana i subungualnih prostora, povećanje krvnog tlaka (a zatim smanjenje); povećanje broja otkucaja srca; blago povećanje lijeve granice srca; tokom auskultacije ponekad se čuju prigušeni srčani tonovi; praktički nepromijenjeni biohemijski parametri krvi, karakteristični znaci na EKG-u. Posebno pomaže u dijagnozi Holter EKG praćenja dan ili više. Istovremeno se detektuje smanjenje intervala 8T. ishemijski tip, pojava negativnog "koronarnog" T talasa, povećanje P talasa u nekim odvodima, odsustvo patološkog O talasa, pojava poremećaja ritma.

2. tok infarkta miokarda. Akutni period (groznica, upalni) Tok infarkta miokarda karakterizira pojava nekroze na mjestu ishemije srčanog mišića. Pojavljuju se svi znakovi aseptične upale, počinju se apsorbirati proizvodi hidrolize nekrotičnih masa. Bol obično nestaje. Trajanje varira, prema nekim izvorima, od 30 minuta do 2-4 sata. Nastanku ovog perioda infarkta miokarda doprinose provocirajući faktori: intenzivna fizička aktivnost, psihoemocionalni stres, traume, eventualno prejedanje, hirurška intervencija, izraženo hlađenje ili pregrijavanje, kod pacijenata sa šećernom bolešću - inzulinska hiperglikemija, seksualni odnos. Ovi faktori značajno povećavaju potrebu miokarda za kiseonikom i istovremeno se povećavaju arterijski pritisak i izazivaju grč koronarne arterije. Kod većine pacijenata sa infarktom miokarda bol u predelu srca postaje preterano intenzivan. Bolovi se karakterišu kao jaki pritiskajući, stiskajući, mnogi primećuju intenzivno pečenje ili bolove „bodeža“. Clinical Research otkrili su direktnu vezu između intenziteta bola u predjelu srca, obima infarkta i starosti pacijenta. Tipično, bol zrači u lijeva ruka, može postojati osjećaj jakog stiskajućeg bola u području ručnog zgloba. Može dati na lijevo rame, lijevu lopaticu, vrat, donja vilica, uho. Karakteriziran je valovitim boli. Postepeno se povećava, postaje intenzivan, a zatim se pomalo smanjuje, ali se ubrzo nastavlja sa većom snagom. Ovaj talasasti tok infarkta miokarda može trajati i do nekoliko sati. Upotreba nitroglicerina u bilo kom obliku, pod jezikom ili u obliku spreja, ne ublažava bol. Tokom napadaja bola ljudi doživljavaju osjećaj straha od smrti, čežnje, propasti, ponekad uzbuđeni i nemirni, pacijenti sa infarktom miokarda mogu osjetiti nedostatak zraka. Prilikom pregleda bolesnika s infarktom miokarda u ovom periodu bolesti otkriva se bljedilo, često povećana vlažnost kože, cijanoza usana, nosa, ušiju i subungualnih prostora. Palpacijom područja srca kod pacijenata sa ekstenzivnim transmuralnim infarktom miokarda može se otkriti presistolna pulsacija, sinhrona sa IV tonom. Sistolna pulsacija se takođe može otkriti u III, IV, V interkostalnom prostoru lijevo od grudne kosti. Brzina pulsa u nekomplikovanom toku bolesti je normalna, ali je puls ponekad aritmičan zbog ekstrasistola. Krvni pritisak može blago porasti, ali se onda brzo vraća u normalu. Ali kod opsežnog infarkta miokarda, uočava se njegovo smanjenje, uglavnom sistoličko. Arterijska hipotenzija se često javlja kod ponovljenih infarkta miokarda. Granice srca se samo ponekad neznatno povećavaju zbog lijeve granice. Povećanje veličine može biti povezano s opsežnim infarktom miokarda. Kod pacijenata sa nekomplikovanim, ali ekstenzivnim infarktom miokarda utvrđuje se prigušen 1 ton i meki sistolni šum na vrhu. Kod ekstenzivnog transmuralnog infarkta miokarda može se čuti galopski ritam. U nekim slučajevima, sistolni " mačje prede". Fizikalni pregled drugih organa i sistema ne otkriva značajne promjene kod pacijenata sa nekomplikovanim infarktom miokarda. EKG jasno pokazuje znakove oštećenja miokarda:

1) s prodornim infarktom miokarda, kada se zona nekroze proteže od perikarda do endokarda na EKG-u, pomicanje 8T segmenta iznad izoline, oblik je konveksan prema gore, to je prvi znak prodornog infarkta miokarda. Fuzija T talasa sa 8T segmentom se dešava 1-3 dana; dubok i širok zub (5 je jedan od glavnih znakova; karakteristično je i smanjenje veličine K vala. Dolazi do diskoordinatnih promjena - suprotni pomaci T i T (na primjer, u standardnim odvodima 1 i 2 u poređenju do standardnog odvoda 3); u prosjeku, sa 3. dana postoji obrnuti trend karakteristične promjene EKG: segment 8T se približava izoliniji, pojavljuje se ujednačen duboki T. Talas ((takođe prolazi kroz obrnutu dinamiku, ali se mijenja (i duboki T može biti sačuvan zauvijek;

2) kod intramuralnog infarkta, do velikog povećanja zuba (ne dolazi; pomak 8T segmenta može biti ne samo gore, već i dole. Za pouzdaniju procjenu neophodan je drugi EKG.

Naravno, EKG znakovi imaju veliki značaj prilikom postavljanja dijagnoze, ali treba uzeti u obzir sve znakove dijagnoze infarkta miokarda:

1) klinički znaci;

2) elektrokardiografski znaci;

3) biohemijski znaci koji ukazuju na oštećenje ćelija srčanog mišića.

U slučajevima sumnje potrebno je provesti ehokardiografiju (otkrivanje "fiksnih" područja miokarda) i radioizotopsku studiju srca (scintigrafiju miokarda). Slično, retrospektivna dijagnostička pretpostavka o infarktu miokarda koji komplikuje tok drugih bolesti ili postoperativni period.

3. akutni period. U tom periodu konačno se formira žarište nekroze miokarda i u njemu nastaje miomalacija. Period traje od 2 do 10-14 dana. Bol u akutni period nestaje, ali u rijetkim slučajevima s proširenjem zone nekroze s progresivnim infarktom miokarda može doći do perzistiranja sindroma boli. Utvrđuje se povećanje broja otkucaja srca, sklonost snižavanju krvnog tlaka, ostat će prigušeni tonovi i tihi sistolni šum na vrhu srca. U ovom periodu, 2., rjeđe 3. dana, dolazi do porasta tjelesne temperature na 37,1-37,9°C, u rijetkim slučajevima prelazi 38°C. Porast temperature traje oko 3-7 dana, moguće i do 10 dana. Veličina temperaturne reakcije i njeno trajanje u određenoj mjeri ovise o obimu nekroze i dobi pacijenta. U analizama krvi uočavaju se sljedeće promjene: broj leukocita raste već 2-4 dana i traje do 3-7 dana. Obično njihov broj doseže 10-12 X 10 9 /l, sa raširenim transmuralnim infarktom miokarda - do 15 X 10 9 /l. Leukocitoza je praćena pomakom leukocitna formula nalijevo. Takođe postoji povećanje ESR od 2-3 dana bolesti, koje dostiže vrhunac između 8-12 dana, a zatim se polako smanjuje, vraćajući se u normalu nakon 3-4 nedelje. Duže održavanje povišenog ESR-a ukazuje na prisustvo komplikacija. IN biohemijske analize povećava se sadržaj fibrinogena, seromukoida, sijaličnih kiselina, γ-globulina, C-reaktivnog proteina u krvi. Određuju se markeri smrti kardiomiocita, kao što su aspartat aminotransferaza, laktat dehidrogenaza, kreatin fosfokinaza, mioglobin, miozin, kardiotropini T i I, glikogen fosforilaza. EKG također pokazuje promjene karakteristične za ovaj period bolesti.

4. Subakutni period traje oko 8 sedmica. Za to vrijeme ožiljak je potpuno formiran i zbijen. Na trajanje ovog perioda utiče veličina zone nekroze, prisustvo komplikacija, kao i reaktivnost i starost pacijenta. Prognostički gledano, ovaj period je povoljniji, jer se po život najugroženije komplikacije najčešće razvijaju u prvim danima od pojave bolesti. Utvrđeno je da kod nekomplikovanog infarkta miokarda subakutni period teče najpovoljnije. Na pregledu stanje pacijenta je zadovoljavajuće, nema bolnog sindroma. Brzina otkucaja srca se vratila na normalu, sistolni šum na vrhu srca se ne čuje. Krvni tlak je obično normalan, ako je prije razvoja infarkta miokarda postojala arterijska hipertenzija, tada u ovom periodu krvni tlak ponovo počinje rasti. U subakutnom periodu tjelesna temperatura se vraća na normalu, promjene u krvi nestaju. Na EKG-u je zabilježen abnormalni O talas.

5. Postinfarktno razdoblje infarkta miokarda- period potpune adaptacije kardiovaskularnog sistema na nove uslove rada, tj. isključivanje kontraktilne funkcije regije miokarda. S obzirom na prisustvo ožiljka vezivnog tkiva na mestu nekroze, ovaj period se naziva i period postinfarktne ​​kardioskleroze. Postinfarktno razdoblje se nastavlja do kraja života pacijenta, a ovaj period se dijeli na 2 perioda: najbliži - 2-6 mjeseci i dalji - nakon 6 mjeseci. Bol najčešće ne smeta pacijentu u ovom periodu, ali ponekad postoje slučajevi obnavljanja angine pektoris. U postinfarktnom periodu stanje bolesnika je zadovoljavajuće. Pacijenti su potpuno prilagođeni u socijalnom i psihičkom smislu. Prilikom pregleda bolesnika mogu se otkriti samo znaci ateroskleroze torakalne i trbušne aorte, ponekad se nađe blago proširenje lijeve granice srca ulijevo, prigušen prvi srčani ton iznad vrha srca. Kod pacijenata sa arterijskom hipertenzijom dijagnostikovanom prije infarkta miokarda bilježi se porast krvnog tlaka, što zahtijeva hitnu antihipertenzivnu terapiju. Na EKG-u ostaje patološki talas O. Prilikom pregleda drugih organa i sistema ne otkrivaju se patološke promene.

Atipični oblici infarkta miokarda

1) periferni sa atipičnom lokalizacijom bola. Kod ove vrste sindroma boli različitog intenziteta, lokaliziranog ne iza grudne kosti i ne u perikardijalnoj regiji, već u tipična mjesta za klasičnu formu. Ovaj oblik je teško dijagnosticirati, ali pri pregledu krvne slike i EKG podataka možete dobiti podatke koji ukazuju na infarkt miokarda;

2) abdominalni oblik (gastralgični). Teče prema vrsti gastrointestinalne lezije, sa karakterističnim bolovima u trbuhu, mučninom, povraćanjem i nadimanjem. Gastralgični oblik (abdominalni) infarkta miokarda najčešće se javlja s infarktom stražnjeg zida lijeve komore. Ponekad se ova varijanta toka srčanog udara pogrešno smatra hirurškim ili infekcija. U ovom slučaju ponekad se postavlja pogrešna dijagnoza. trovanje hranom, isprati želudac, staviti klistir za čišćenje i time nanijeti veliku štetu pacijentu;

3) astmatični oblik: počinje otežanim disanjem, srčanom astmom i doprinosi razvoju komplikacija kao što je plućni edem. Bolni sindrom možda nedostaje. Astmatični oblik je najčešći kod starijih osoba sa kardiosklerozom, kao i kod drugog srčanog udara ili sa vrlo opsežni srčani udari;

4) cerebralni oblik (cerebralni): u prvom planu su simptomi poremećaja cerebralnu cirkulaciju prema vrsti moždanog udara sa gubitkom svijesti, pacijenti se mogu žaliti na glavobolju, vrtoglavicu, smetnje vida. Moguća je paraliza i pareza udova. Ovaj oblik se češće javlja kod starijih ljudi koji imaju cerebralnu vaskularnu sklerozu;

5) tihi ili bezbolni oblik ponekad postane slučajno otkriće tokom medicinskog pregleda. Od kliničkih manifestacija: odjednom se "razboljelo", pojavila se oštra slabost, ljepljiv hladan znoj, zatim sve nestaje, slabost ostaje. Ovaj tok je tipičan u starijoj dobi i kod ponovljenih infarkta miokarda;

6) aritmični oblik je glavni znak paroksizmalne tahikardije, dok sindrom boli može izostati. Pacijenti se žale na povećan broj otkucaja srca ili, obrnuto, broj otkucaja srca je naglo smanjen i pacijent gubi svijest. Ovo posljednje je manifestacija potpune atrioventrikularne blokade;

7) kolaptoidni oblik karakteriše odsustvo bolova u predelu srca, nagli razvoj nesvestice, potamnjenje u očima, pad krvnog pritiska i vrtoglavica. Gubitak svijesti se obično ne opaža. Ovaj oblik se često javlja kod ponovljenih, ekstenzivnih ili transmuralnih infarkta miokarda;

8) edematozni oblik se manifestuje brzim nastupom kratkog daha, slabosti, lupanje srca, prekidima u otkucaji srca i edematozni sindrom. Ova varijanta se opaža kod ekstenzivnih, transmuralnih, ponovljenih infarkta miokarda koji dovode do razvoja totalne srčane insuficijencije;

9) kombinovano-atipično. Ova varijanta tijeka infarkta miokarda kombinira manifestacije nekoliko atipične forme. Infarkt miokarda je veoma ozbiljna bolest sa velikim brojem smrtnih slučajeva i rizikom od komplikacija, posebno u prvom i drugom periodu.

odmah nakon akutnog koronarna okluzija protoka krvi u žilama. koji se nalazi ispod mjesta okluzije, prestaje, s izuzetkom malog kolateralnog krvotoka iz graničnih žila. Područje miokarda, gdje nema protoka krvi ili je toliko malo da ne može održati vitalnost stanica, postaje područje infarkta. Sve isto patološki proces naziva se infarkt miokarda.

Ubrzo nakon početak infarkta miokarda određena količina krvi počinje prodirati u zahvaćeno područje kroz kolateralne žile. To, u kombinaciji sa sve većim širenjem i prelivanjem lokalnih žila, dovodi do stagnacije krvi u zoni infarkta. Istovremeno, mišićna vlakna koriste posljednje porcije kisika, a hemoglobin u krvi u zoni infarkta se potpuno obnavlja. S tim u vezi, zona infarkta poprima karakterističnu plavo-smeđu boju sa žilama koje su preplavljene krvlju, u kojoj je protok krvi zaustavljen. Za više kasne faze povećava se propusnost vaskularnih zidova, tečnost se oslobađa, a tkiva postaju edematozna. Mišićna vlakna također počinju oticati, što je povezano s kršenjem staničnog metabolizma. Nekoliko sati nakon prestanka dotoka krvi, kardiomiociti umiru.

Srčani mišić potrebno je oko 1,3 ml kiseonika na 100 g tkiva u minuti samo za održavanje vitalnosti. Uporedite ovu vrijednost sa normalnom opskrbom lijeve komore u mirovanju, koja iznosi 8 ml kisika na 100 g mišićnog tkiva u minuti. Stoga, ako 15-30% normalan nivo koronarni protok krvi, karakterističan za stanje mirovanja, nekroza ćelija ne dolazi.

subendokardijalni infarkt. U unutrašnjim, subendokardnim slojevima miokarda, infarkt se razvija mnogo češće nego u vanjskim, epikardijalnim slojevima. Ovo se može objasniti činjenicom da subendokardna mišićna vlakna imaju nepovoljne uslove krvotoka, jer su krvni sudovi unutrašnjih slojeva miokarda izloženi intrakardijalnom pritisku. Dolazi do stiskanja (ili kompresije) ovih sudova, posebno tokom ventrikularne sistole. S tim u vezi, u slučaju kršenja koronarne cirkulacije, prvo se oštećuju subendokardna područja srčanog mišića, a zatim se patološki proces širi na vanjska, epikardijalna područja.

Uzroci smrti u akutnoj koronarnoj okluziji

Vodeći uzroci smrti kod akutnog infarkta miokarda su: (1) smanjen minutni volumen srca; (2) zagušenje krvi u sudovima plućne cirkulacije i smrt zbog plućnog edema, (3) fibrilacija srca; (4) ruptura srca (mnogo rjeđa).

Smanjen minutni volumen srca. Sistolna distenzija i kardiogeni šok. Ako se neka od vlakana miokarda ne kontrahiraju, a druga kontrahiraju, ali preslabo, pumpna funkcija patološki izmijenjenih ventrikula je naglo poremećena. Snaga srčanih kontrakcija tokom srčanog udara često se smanjuje čak i u više nego što se moglo očekivati. Razlog tome je takozvani fenomen sistoličkog istezanja. Slika pokazuje da dok se zdrava područja srčanog mišića kontrahiraju, ishemijska područja u kojima su mišićna vlakna doživjela nekrozu i ne funkcionišu, umjesto da se kontrahiraju, izboče se prema van pod utjecajem visokog intraventrikularnog tlaka. Zbog toga kontrakcija ventrikula postaje neefikasna.

Kada kontraktilno srčani kapacitet smanjuje se i nije u stanju da pumpa dovoljno krvi do perifernih organa arterijski sistem, razvija zatajenje srca i nekrozu perifernih tkiva kao rezultat takozvane periferne ishemije. Ovo stanje se naziva koronarni šok, kardiogeni šok, srčani šok ili insuficijencija minutnog volumena. To je detaljno opisano u sljedećem poglavlju. Kardiogeni šok se obično razvija ako je više od 40% mase lijeve klijetke pretrpjelo srčani udar, a kod 85% pacijenata to je fatalno.

zastoj krvi u venski sistem . Kada se pumpna funkcija srca smanji, dolazi do zastoja krvi u atrijuma, kao i u sudovima malih ili veliki krug cirkulacija. To dovodi do povećanja kapilarnog pritiska, posebno u kapilarama pluća.

U prvih nekoliko sati nakon infarkta miokarda stagnacija krvi u venama ne stvara dodatne poteškoće za hemodinamiku. Simptomi venske staze javljaju se nakon nekoliko dana iz nekoliko razloga. Oštar pad srčanog minutnog volumena dovodi do smanjenja bubrežnog krvotoka. Tada se bubrežna diureza smanjuje. Povećava se ukupni volumen cirkulirajuće krvi i pojavljuju se simptomi venske kongestije. S tim u vezi, mnogi pacijenti, čije stanje u prvih nekoliko dana, čini se, nije u opasnosti, iznenada razvijaju plućni edem. Nekoliko sati nakon pojave prvog plućnih simptoma mnogi pacijenti umiru.

Baza znanja: Akutni infarkt miokarda

Akutni infarkt miokarda

Infarkt miokarda je bolest praćena nekrozom jednog ili više dijelova srčanog mišića kao rezultat akutnog poremećaja protoka krvi u koronarnim arterijama koje hrane miokard. Akutni infarkt miokarda bez elevacije ST segmenta i infarkt miokarda s elevacijom ST segmenta su vrste akutnog koronarni sindrom, što uključuje i nestabilnu anginu.

Infarkt miokarda je vodeći uzrok smrti u većini zemalja, uključujući i Rusiju. Pravovremena hospitalizacija u mnogim slučajevima pomaže u sprečavanju nepovratnih oštećenja srčanog mišića, ali često pacijenti pogrešno procijene simptome koji se javljaju i pokušavaju sami da se izbore s njima, što dovodi do kasnog odlaska liječniku. Stoga, s akutnim bolom u grudima ili drugim simptomi anksioznosti potrebno je što prije konsultovati specijaliste.

Rizik od infarkta miokarda raste s godinama – ljudi stariji od 60 godina češće obolijevaju. U posljednje vrijeme, međutim, povećan je broj ranih infarkta miokarda - kod osoba mlađih od 40 godina. Među pacijentima mlađim od 70 godina dominiraju muškarci, ali nakon 70 godina broj muškaraca i žena sa infarktom miokarda postaje isti. To može biti zbog zaštitnog efekta estrogena (ženskih polnih hormona), koji smanjuju vjerovatnoću ateroskleroze, glavnog faktora rizika za srčani udar.

Prognoza infarkta miokarda zavisi od stepena oštećenja srčanog mišića, prisutnosti prateće bolesti, vrijeme obrade za medicinsku njegu i starosti pacijenta. Smrtnost kod akutnog infarkta miokarda dostiže 30%.

ruski sinonimi

Srčani udar, MI.

Srčani udar, akutni infarkt miokarda, IM, infarkt miokarda.

glavni simptom akutni infarkt miokard je oštar bol u grudima, koji se najčešće osjeća kao oštro stezanje. Obično traje duže od 15 minuta i ne zaustavlja se uzimanjem nitroglicerina. Bol se može proširiti na lijevo rame, lopaticu, vrat, donju vilicu, može biti praćen hladnim znojem, mučninom i povraćanjem, gubitkom svijesti. U nekim slučajevima bol ima atipične lokalizacije - u abdomenu, kralježnici, lijevoj ili čak desnoj ruci.

Ponekad srčanom udaru prethode nespecifični simptomi: nekoliko dana prije srčanog udara osoba može osjetiti slabost, malaksalost, nelagodu u predjelu grudi.

Srčani udar možda nije praćen karakterističnim sindromom boli i manifestuje se samo znakovima kao što su otežano disanje, lupanje srca, slabost i mučnina. Implicitni simptomi infarkta miokarda posebno su karakteristični za žene.

Dakle, glavni simptomi akutnog infarkta miokarda su:

• bol u prsima,
• dispneja,
• hladan znoj,
• osjećaj straha,
• gubitak svesti,
• mučnina, povraćanje.

Opće informacije o bolesti

Infarkt miokarda nastaje kao rezultat kršenja opskrbe krvlju srčanog mišića, što dovodi do nedostatka kisika i hranljive materije i nekroza (odumiranje) dijela miokarda. Glavni uzrok poremećenog protoka krvi u žilama koje hrane miokard je ateroskleroza koronarnih arterija - taloženje aterosklerotskih plakova, koji se uglavnom sastoje od kolesterola, na unutrašnjoj površini krvnih žila. Zatim dolazi do proliferacije vezivnog tkiva (skleroze) stijenke žile i stvaranja naslaga kalcija (kalcifikacija) uz daljnju deformaciju i sužavanje lumena žile do potpunog začepljenja. Posljedično se u aterosklerotskom plaku može razviti takozvana aseptična upala, koja, izložena provocirajućim faktorima (fizička aktivnost, povišen krvni tlak i sl.), može dovesti do pucanja plaka. Trombociti se nakupljaju u području oštećenja, oslobađaju se biološki aktivne tvari koje dodatno pojačavaju prianjanje (ljepljenje) oblikovani elementi krv i kao rezultat toga nastaje tromb koji blokira lumen koronarne arterije. Formiranju tromba također doprinosi povećano zgrušavanje krv. Ako se protok krvi u krvnim žilama ne obnovi u narednih šest sati, dolazi do nepovratnih promjena u tkivima miokarda.

Rijetko se infarkt miokarda javlja s oštrim grčem ili tromboembolijom patološki nepromijenjenih koronarnih arterija, ali to se opaža samo u 5% slučajeva.

Najčešće je infarkt miokarda lokaliziran u prednjem zidu lijeve komore, rjeđe u zadnji zid lijevu komoru i interventrikularni septum. Infarkt desne komore je rijedak. Odredite transmuralni i subendokardni infarkt miokarda. Sa transmuralom patoloških promjena utječu na cijeli zid srca, sa subendokardnim - od. do ½ debljine zida. Postoji i podjela na infarkt miokarda bez ST elevacije i infarkt miokarda sa ST elevacijom. Prisustvo promjena segment S-T na elektrokardiogramu nam omogućava da posumnjamo na potpunu blokadu koronarne arterije i opsežno oštećenje miokarda s više visokog rizika razvoj ireverzibilne nekroze tkiva. Uz djelimičnu blokadu arterije ne opaža se elevacija S-T segmenta - to može ukazivati ​​na infarkt miokarda bez elevacije ST segmenta ili nestabilnu anginu. Međutim, samo kod infarkta miokarda dolazi do promjene aktivnosti srčanih enzima.

Kada je poremećena prokrvljenost miokarda, počinje odumiranje ćelija, prije svega, u endokardijalnoj regiji, a zatim se zona oštećenja širi prema perikardu. Opseg lezije zavisi od stepena blokade arterije, njenog trajanja i kolateralnog cirkulacijskog sistema.

Nekroza u tkivima srčanog mišića uzrokuje oštra bol. Opsežna oštećenja miokarda mogu dovesti do kršenja kontraktilne funkcije srca, što se manifestira akutnim zatajenjem lijeve klijetke s razvojem plućnog edema i kardiogenog šoka. Kardiogeni šok, pak, pogoršava tok infarkta miokarda zbog pogoršanja koronarne cirkulacije. Kao rezultat toga, postoje teška kršenja srčani ritam, uključujući fibrilaciju atrija.

Transmuralni infarkt u nekim slučajevima može dovesti do rupture srčanog zida ili do aneurizme - lokalnog stanjivanja i protruzije dijela miokarda.

Ko je u opasnosti?

Glavni uzrok infarkta miokarda (do 90% svih slučajeva) je ateroskleroza. Stoga faktori rizika za aterosklerozu povećavaju vjerovatnoću razvoja srčanog udara. Rizična grupa uključuje:

• muškarci preko 45 i žene preko 65 godina,
• gojaznost, dislipidemija, arterijska hipertenzija, dijabetes melitus,
• osobe čiji srodnici boluju od kardiovaskularnih bolesti i/ili su pretrpjeli infarkt miokarda,
• pušači,
• vodeći sjedilačka slikaživot,
• korisnici droga (kokain, amfetamini mogu izazvati grč koronarnih arterija),
• doživljava ozbiljan stres.

Akutni infarkt miokarda u mnogim slučajevima je asimptomatski ili atipičan, što otežava dijagnozu. Postoji niz bolesti čije manifestacije često mogu biti slične onima kod srčanog udara:

Uzroci infarkta miokarda

Uprkos velikom napretku u liječenju infarkta miokarda, ova bolest je i dalje jedan od vodećih uzroka smrti u svijetu. Gotovo svi smo čuli mudru izreku da je bolest lakše spriječiti nego izliječiti. Ovaj izraz je najprikladniji kada je u pitanju srčani udar.

U našoj je moći da s vremena na vrijeme smanjimo rizik od katastrofe! To mogu učiniti čak i ljudi koji su već u opasnosti (hipertenzija, pacijenti sa apneja u snu ljudi koji boluju od ishemijske bolesti srca). Da biste to učinili, potrebno je eliminirati uzroke bolesti.

Uzroci infarkta miokarda

Doktori su otkrili da je ateroskleroza odgovorna za 95-98% svih srčanih udara.

Dobro je poznato da dolazi do taloženja holesterola na zidovima krvni sudovi počinje u djetinjstvo. Ali čak i uprkos tome, neki ljudi održavaju svoje zdravlje na visini starost, dok drugi nose infarkt u relativnoj meri mlada godina. Zašto se to dešava?

Neki bi mogli reći: geni. Zaista, naslijeđe igra ulogu u ranom razvoju kardiovaskularnih bolesti, ali ne samo i ne toliko. Sjedilački način života ima veliki utjecaj na srčana i vaskularna oboljenja. Drugi uzroci infarkta miokarda su sindrom apneje u snu (poremećaj spavanja, koji se manifestuje hrkanjem i pauzama u disanju tokom spavanja), gojaznost, visok krvni pritisak, pušenje, visoki nivo holesterol i šećer.

Svaki od ovih faktora povećava rizik od razvoja akutnog infarkta miokarda dva ili više puta. Ali to su razlozi na koje možemo direktno uticati!

Zašto nastaje akutni infarkt miokarda?

Postoji direktna veza između težine ateroskleroze i učestalosti srčanih udara. Pa ipak, da bi se dobio srčani udar, jedna vazokonstrikcija zbog ateroskleroze nije dovoljna. Okidač je uništavanje, pucanje ili ulceracija kolesterolskog plaka. Kada se ošteti, na njega se šalju trombociti koji stvaraju krvni ugrušak i "začepljuju" žilu.

Istovremeno, tijelo izlučuje u krv supstance koje izazivaju jak grč koronarne arterije u kojoj je plak uništen. Sve to dovodi do djelomičnog ili potpunog prestanka opskrbe krvlju miokarda ovom arterijom. U nedostatku ishrane i kiseonika, srčane ćelije umiru - razvija se srčani udar.

Prevencija srčanog udara

Postoje uzroci infarkta miokarda koje osoba ne može izazvati yat. Na primjer, faktori rizika za ovu bolest mogu biti muškarci, starije dobi, genetika. Ali mnogi potencijalni razlozi ( višak kilograma, loše navike, visokog pritiska, nepravilnu ishranu, prisustvo sindroma apneje u snu) još uvek možemo da eliminišemo, čime se smanjuje verovatnoća razvoja srčanog udara.

Uz niskokaloričnu dijetu i umjerenu fizička aktivnost kao što je plivanje, jutarnje vježbe I fizioterapija možete smršati prilično brzo. Izbacivanjem soli iz prehrane i uzimanjem lijekova za hipertenziju, bit će moguće normalizirati krvni tlak. Osim toga, svaka osoba ima moć da prestane pušiti.

Svaki pacijent sa koronarnom bolešću srca i hipertenzijom može sniziti lipide u krvi. Da biste to učinili, dovoljno je ukloniti proizvode iz prehrane visokog sadržaja holesterol (životinjske masti, žumance) i uzimajte posebne lijekove iz grupe statina. Mnogi dijabetičari mogu postići željeni nivo šećera izbjegavanjem slatkiša i upotrebom lijekova koje odabere endokrinolog. Sve ovo će smanjiti rizik od razvoja koronarne bolesti i njegove komplikacije, uključujući infarkt miokarda, za 2-4 puta.

Apneja u snu, koja takođe značajno povećava rizik od srčanog udara, dobro se leči CPAP terapijom. Samo uz njegovu pomoć, čak i kod pacijenata s teškim oblicima apneje za vrijeme spavanja, moguće je smanjiti vjerojatnost srčanih komplikacija za 3-5 puta!

Nikada nije kasno i nikad prerano za brigu o svom zdravlju, prevenciju bolesti srca i krvnih sudova. Ako imate problema sa srcem, idite kod kardiologa. Ako hrčete, već danas se možete nositi s ovom nevoljom i spriječiti razvoj sindroma apneje u snu. Pa, ako ste već doživjeli zastoj disanja tokom spavanja, liječenje specijalista iz odjela za medicinu spavanja sanatorija Barvikha dovest će do normalizacije respiratorne funkcije noću i eliminacije svih zdravstvenih rizika uzrokovanih ovom bolešću.

Više zanimljivi članci na ovu temu.

U slučaju akutnog infarkta miokarda, hitna hospitalizacija u jedinici je obavezna radi liječenja. intenzivne njege. Volumen i priroda liječenja akutnog infarkta miokarda u velikoj mjeri zavise od vrste infarkta miokarda - sa ili bez Q zuba.

Liječenje akutnog infarkta miokarda

Liječenje akutnog infarkta miokarda analgezijom

Ublažavanje boli kod akutnog infarkta miokarda smatra se najvažnijim principom u liječenju akutnog infarkta miokarda, ne samo iz humanih razloga, već i zato što bol doprinosi aktivaciji simpatikusa. nervni sistem, što uzrokuje vazokonstrikciju, pogoršanje opskrbe miokarda krvlju i povećanje opterećenja srca.

Lijekovi za liječenje akutnog infarkta miokarda u odraslih

Za ublažavanje boli kod akutnog infarkta miokarda, oralno se propisuje nitroglicerin u dozi od 0,4-0,6 mg u intervalima od 5 minuta dok bol ne nestane ili se pojave komplikacije u vidu jake glavobolje, arterijske hipotenzije, mučnine i povraćanja. Nitroglicerin je kontraindiciran kod akutnog infarkta miokarda desne komore (obično na EKG-u postoje znakovi infarkta miokarda donjeg zida lijeve komore, oticanje vratnih vena, odsustvo zviždanja u plućima i arterijska hipotenzija su klinički utvrđeni ) i sa sistolnim krvnim pritiskom ispod 100 mm Hg.

Liječenje akutnog infarkta miokarda morfijumom

Main lijek(lijek) za ublažavanje bolova kod akutnog infarkta miokarda - morfin, koji se primjenjuje samo intravenozno (subkutane i intramuskularne injekcije treba izbjegavati zbog njihove neefikasnosti). U akutnom infarktu miokarda morfin se daje u dozi od 2 mg IV svakih 15 minuta dok se sindrom boli ne ublaži (ukupna doza je veća od 25-30 mg) ili se pojave komplikacije u vidu mučnine, povraćanja, bradikardije (vagotonični efekti ), arterijska hipotenzija, respiratorna depresija (rijetko). Arterijska hipotenzija a bradikardija se obično liječi atropinom (0,5 mg IV) za liječenje, a respiratorna depresija naloksonom.

Liječenje akutnog infarkta nitroglicerinom i adrenoblokatorima

U nedostatku efekta liječenja akutnog infarkta miokarda morfijumom, za ublažavanje bola kod akutnog infarkta miokarda, intravenozno davanje nitroglicerin ili /3-blokatori.

Nitroglicerin za liječenje akutnog infarkta miokarda primjenjuje se kao bolus (bez razrjeđivanja) u dozi od 12,5–25 mg IV, a zatim intravenozno kapanjem brzinom od 10–20 mg/min, povećavajući dozu za 5–10 mg svakih 10 minuta dok se ne postigne efekat ili izgled nuspojave. Kada se koristi nitroglicerin za liječenje akutnog infarkta miokarda, dopušteno je smanjenje sistoličkog krvnog tlaka za više od 10 mm Hg. Art. kod pacijenata sa normalnim krvnim pritiskom i više od 30 mm Hg. Art. kod pacijenata sa arterijskom hipertenzijom, ali ne nižim od 90 mm Hg. Art. Povećan broj otkucaja srca kod akutnog infarkta miokarda dozvoljen je za 10 u minuti, ali broj otkucaja srca ne smije biti veći od 10 u minuti.

/3-adrenergički blokatori su indicirani kod pacijenata sa akutnim infarktom miokarda za ublažavanje uporne boli, posebno u prisustvu istovremene tahikardije i arterijska hipertenzija. Metoprolol se obično propisuje za liječenje akutnog infarkta miokarda u dozi od 5 mg IV svakih 2-5 minuta (do ukupne doze od 15 mg) uz održavanje otkucaja srca više od 60 u minuti, sistoličkog krvnog tlaka iznad 100 mm Hg. Art., normalno P-R interval(P-Q) i prisustvo zviždanja u plućima ne više od 10 cm od nivoa dijafragme. Zatim se metoprolol za liječenje akutnog infarkta miokarda propisuje oralno u dozi od 50 mg svakih 12 sati, a dan kasnije, u nedostatku komplikacija, u dozi od 100 mg 1 put dnevno. Beta-blokatori smanjuju potrebu miokarda za kiseonikom, što se klinički manifestuje smanjenjem ponovljenih epizoda ishemije miokarda, kao i ponovljenih infarkta miokarda tokom prvih 6 nedelja. Osim toga, beta-blokatori imaju antiaritmički učinak.

Kontraindikacije za imenovanje beta-blokatora u liječenju akutnog infarkta miokarda: broj otkucaja srca manji od 60 u minuti, sistolni krvni tlak ispod 100 mm Hg. čl., znaci srčane insuficijencije, znaci periferne hipoperfuzije, prisustvo AV bloka I stepena na EKG-u, opstruktivna plućna bolest, dijabetes kucam. Sve ove kontraindikacije za liječenje smatraju se relativnim i u svakom slučaju liječnik mora odmjeriti omjer rizika i koristi od upotrebe ove grupe lijekova.

Streptokinaza za liječenje akutnog infarkta miokarda

U liječenju akutnog infarkta miokarda fibrinolitičkim agensima, streptokinaza se obično koristi u dozi od 1,5 miliona IU intravenozno u 100 ml 0,9% rastvora natrijum hlorida u trajanju od 30-60 minuta. Moguće je koristiti i druge fibrinolitičke lijekove za liječenje akutnog infarkta miokarda.

Alteplaza u liječenju akutnog infarkta miokarda

Pacijentima sa akutnim infarktom miokarda koji su alergični na streptokinazu može se dati tkivni aktivator plazminogena, alteplaza. Ako je potrebno ponovno primijeniti fibrinolitički lijek nakon streptokinaze, za liječenje se može preporučiti i primjena alteplaze, budući da se uz ponovljenu primjenu streptokinaze može razviti anafilaktička reakcija.

Alteplaza se koristi u dozi od 15 mg IV bolus, zatim 0,75 mg na 1 kg tjelesne težine 30 minuta i zatim 0,5 mg/kg tokom 60 minuta IV kap do ukupne doze od 100 mg.

Urokinaza u akutnom infarktu miokarda - liječenje

Urokinaza se koristi u dozi od 2 miliona jedinica IV bolusa ili 1,5 miliona jedinica IV bolusa nakon čega sledi 1,5 miliona jedinica IV ukapavanjem tokom 1 sata za lečenje akutnog infarkta miokarda.

Alternativno liječenje akutnog infarkta miokarda

Terapija kiseonikom za lečenje akutnog infarkta miokarda

Preduvjet za liječenje akutnog infarkta miokarda je adekvatna oksigenacija krvi, koja se postiže propisivanjem kisika kroz masku ili intranazalno. Davanje kiseonika je indikovano za sve pacijente sa infarktom miokarda tokom prvih 2-6 sati, jer kiseonik podstiče dilataciju koronarne arterije. Nakon toga, potrebno je propisati kisik u prisustvu znakova stagnacije u plućima, smanjenja parcijalnog tlaka kisika u arterijskoj krvi.

Antitrombocitna terapija za akutni infarkt miokarda

Sljedeći obavezna droga za liječenje tipičnog bola ili sumnje na infarkt miokarda - acetilsalicilna kiselina u dozi od 150-300 mg (tableta se prvo žvače, a zatim proguta). Lijek se uzima svakodnevno u nedostatku kontraindikacija kod akutnog infarkta miokarda (peptički ulkus u akutnoj fazi, poremećaji hematopoeze, teška bolest jetra, individualna netolerancija).

Trombolitička terapija akutnog infarkta miokarda

Dalje liječenje bolesnika s akutnim infarktom miokarda ovisi o vrsti infarkta miokarda: sa ili bez Q zuba.

• U nedostatku Q talasa na EKG-u i promenama samo u ST segmentu i T talasu, preduzimaju se iste mere kao i kod nestabilne angine. Nakon toga, diferencijalna dijagnoza između infarkta miokarda bez Q zuba i nestabilne angine pektoris zasniva se na EKG dinamici i serumskim markerima nekroze miokarda.
• U prisustvu Q talasa na EKG-u indikovana je trombolitička terapija. Učinkovitost trombolitičke terapije ovisi o vremenu početka - što je prije započeta primjena, veća je vjerovatnoća održavanja održivosti miokarda u akutnom infarktu.

Optimalno je započeti trombolitičku terapiju u prehospitalnoj fazi najkasnije 1 sat od početka akutnog infarkta miokarda (ali ne kasnije od 12 sati). Trombolitička terapija u liječenju akutnog infarkta miokarda, po svojoj sposobnosti da spriječi smrt, izjednačava se sa hitnim mjerama kao što su mjere zastoja srca (preporuke Evropskog kardiološkog društva i Evropski savet o reanimaciji, 1998.). Kriterijumi za započinjanje trombolitičke terapije su sljedeći (u nedostatku kontraindikacija):

• Retrosternalni bol sa EKG promjenama u vidu elevacije ST segmenta više od 1 mm u dva ili više susjednih standardnih i ekstremnih odvoda.
• Elevacija ST segmenta veća od 2 mm u dva ili više grudni vodovi.
• Otkrivanje novonastale blokade lijeve noge snopa Hisa.

Kontraindikacije za trombolitičku terapiju u liječenju akutnog infarkta miokarda

Apsolutne kontraindikacije za trombolitičku terapiju akutnog infarkta miokarda: moždani udar, trauma, operacija u prethodne 3 nedelje, gastrointestinalna krvarenja u prethodnih mesec dana, hematopoetski poremećaji, disecirajuća aneurizma aorte, nedavna povreda glave, alergija na streptokinazu.

Relativne kontraindikacije za trombolitičku terapiju u liječenju akutnog infarkta miokarda: prolazni poremećaji cerebralna cirkulacija tokom prethodnih 6 mjeseci, liječenje indirektni antikoagulansi, trudnoća, "injekcije koje se ne stisnu" (produženo krvarenje nakon injekcija), povrede tokom reanimacije, sistolni krvni pritisak iznad 180 mm Hg. Art. i/ili dijastolni krvni pritisak iznad 110 mm Hg. Art., nedavno lasersko liječenje ablacije mrežnice, prethodno liječenje streptokinazom ili alteplazom.

Kliničke varijante akutnog infarkta miokarda

Postoje tri početne kliničke varijante akutne tromboze koronarnih arterija srca: status stenocardicus, status asthmaticus, status gastralgicus.

Status stenocardicus u akutnom infarktu miokarda

Oštra bol u predelu srca, iza grudne kosti, ispod ksifoidnog nastavka sternuma, sa tipičnim širokim zračenjem; bljedilo, vlaga kože lica, zamućena cijanoza usana, bradikardija ili tahikardija. Može doći do ekstrasistola, slabljenja I tona na vrhu srca. Krvni pritisak prvog dana akutnog infarkta miokarda je normalan ili blago snižen. auskultatorno karakteristične karakteristike nije otkriveno. Do kraja prvog dana primjećuje se povećanje tjelesne temperature.

Bol u akutnom infarktu miokarda ne zaustavlja se nitroglicerinom i naziva se status anginoznog bola.

Astmatični status u akutnom infarktu miokarda

Astmatski početak akutnog rasprostranjenog IM javlja se kod 5-10% pacijenata. Gušenje se može kombinovati sa retrosternalnim bolom. Češće se to događa u starijih osoba ili s ponovljenim IM u pozadini već postojeće ekspanzije (hipertrofija lijeve klijetke). To je olakšano akutnim porastom krvnog tlaka kod akutnog infarkta miokarda.

Ova klinička varijanta se zasniva na ekstremnom stepenu zatajenja lijeve komore i retrogradnoj kongestiji u plućima. Karakterističan je osećaj nedostatka vazduha, iznenada se javlja strah od smrti, pacijenti su veoma nemirni, ne mogu da nađu mesto za sebe, uzimaju prisilno sjedeći položaj naslanjajući se rukama na krevet da ojača respiratorni pokret.

Brzina disanja je 40-50/min, izdisaj je produžen. Skin blijedo u akutnom infarktu miokarda, stagnacija u plućima i perkusioni zvuk bubnjića, otežano disanje, uporni vlažni fini mjehurasti hripavi u stražnjem ili srednjem paravertebralnom dijelu, kao i piskanje zbog bronhospazma i oticanja sluzokože mali bronhi.

Bez pravovremenog liječenja akutnog infarkta miokarda, srčana astma prelazi u plućni edem: pjenušavo disanje, šištanje se čuje iz daljine, pojavljuje se kašalj i počinje odvajati tekući pjenasti sputum ružičaste boje ili s primjesom krvi. Puls se ubrzava, njegovo punjenje se smanjuje. BP se kreće od niskog do visokog.

Srčani tonovi: na vrhu - gluh I ton, "galopski ritam", uključen plućna arterija- akcenat II ton. Perkusijom je utvrđen tupi timpanitis u donjim dijelovima iznad vrhova pluća.

Zadatak doktora hitna pomoć u hirurškoj eliminaciji plućnog edema kod akutnog infarkta miokarda. Daleko uznapredovali status astmatike (plućni edem) je kontraindikacija za transport pacijenta.

Akutni infarkt miokarda - Status gastralgicus

Manifestuje se osećajem pritiska u epigastričnoj regiji, "podupiranja" ispod srca. Pacijenti su uzbuđeni. Žure okolo. Koža je prekrivena znojem.

Palpacija - abdomen je mekan, bezbolan, nema simptoma iritacije peritonea. Mogu se javiti mučnina, povraćanje, štucanje, tečna stolica, ali postoje znakovi koji su nekarakteristični za gastrointestinalna bolest: cijanoza, pojačan nedostatak daha tokom kretanja, gluvoća prvog tona na vrhu srca na pozadini sinusne tahikardije.

Dijagnostičke poteškoće kod akutnog infarkta miokarda povećavaju se ako se status gastralgicus povezan s IM razvija u pozadini akutna patologija tijela trbušne duplje.

Dijagnoza se zasniva na:

• klinička evaluacija stanje pacijenta;
• diferencijalna dijagnoza s drugom patologijom;
• EKG podaci.

Komplikacije akutnog infarkta miokarda

1. Akutna srčana insuficijencija povezana sa slabošću lijeve komore može se izraziti kao srčana astma, plućni edem nakon liječenja akutnog infarkta miokarda.
2. Refleksni (bolni) kolaps - pacijenti su nemirni, stenju od bolova, koža je hladna i mokra, puls je smanjen na 60-40 otkucaja u minuti, slabog punjenja, sistolni krvni pritisak je naglo smanjen, može biti manji od 70 mm Hg . Art., dijastolni - gotovo nije određen. Od pravog kardiogenog šoka razlikuje se po kratkom trajanju i reverzibilnosti. Kolaps nestaje nakon uklanjanja teškog bol u prsima.
3. Aritmički šok nakon liječenja akutnog infarkta miokarda - kliničke manifestacije direktno povezan sa akutnom tahikardijom i bradikardijom. Češće su slučajevi tahisistoličkog šoka, koji se zasniva na napadu ventrikularne tahikardije ili tahikardičnom obliku atrijalne fibrilacije. Bradisistolni šok kod pacijenata sa potpunom blokadom krvnog pritiska. Frekvencija ideoventrikularnog ritma je veoma niska (<20 в 1 мин). АД резко снижено, прогноз неблагоприятен.
4. Pravi kardiogeni šok može biti komplikacija akutnog infarkta miokarda. Glavni patogenetski mehanizam je smanjenje kontraktilnosti miokarda. Sa progresijom šoka pojavljuje se DIC (sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije). Mikrocirkulacija je poremećena, formiraju se mikrotrombi u mikrocirkulacijskom koritu. Zbog visoke potrošnje faktora zgrušavanja kod akutnog infarkta miokarda dolazi do konzumne koagulopatije sa općim smanjenjem zgrušavanja krvi i razvojem hemoragijskog sindroma. Kod većine pacijenata s akutnim infarktom miokarda šok se javlja u pozadini bolnog napada, ali ponekad kardiogeni šok prati astmatičnu ili gastralgičnu varijantu nastanka infarkta miokarda. To se češće javlja u prvim minutama i satima bolesti. Pacijent je adinamičan, ima oštru slabost, spušteno leži, letargičan je, ne žali se na bol, teško odgovara na pitanja. Može doći do psihomotorne agitacije, depresije, konfuzije, pa čak i gubitka svijesti nakon liječenja akutnog infarkta miokarda. Lice je blijedo sa cijanotičnom ili sivkasto-pepeljastom nijansom, usne i sluzokože su plavičaste boje, ekstremiteti hladni, koža sa "mramornim" uzorkom, hladan ljepljiv znoj. Vrlo je karakterističan oštar pad krvnog tlaka: kod normotoničnih pacijenata sistolički tlak pada ispod 80 mm Hg. čl., kod hipertoničara - ispod 90 mm Hg. Art. Puls malog punjenja, čest, više od 100-120 otkucaja u minuti, uz održavanje sinusnog ritma. Sa smanjenjem krvnog pritiska na 60/40 mm Hg. Art. puls postaje niti. Srčani tonovi kod akutnog infarkta miokarda su gluvi, ponekad je moguće uhvatiti i treći ton.Disanje postaje učestalo i površno (25-35 u minuti), sa niskim krvnim pritiskom povećava se kongestija u plućima. Jetra je u granicama normale, diureza se smanjuje, javlja se anurija.
5. Slomovi srca - razlikovati spoljašnje i unutrašnje. Prvi su češći od potonjih. Među vanjskim eksplozijama prednjeg zida lijeve komore. Unutrašnje rupture uključuju odvajanje kapilarnih mišića, perforaciju interventrikularnog septuma.
6. Aneurizma srca je komplikacija široko rasprostranjenog transmuralnog infarkta miokarda, koji je difuzna izbočina ili sakularna šupljina, koja obično sadrži parijetalni tromb.

Prije razvoja akutnog infarkta miokarda, kod pacijenta se može uočiti širok spektar EKG-a:

• normalan EKG;
• patološki izmijenjen EKG (na primjer, sa izglađenim T talasom);
• EKG karakteristika subendokardne ishemije sa visokim pozitivnim T talasom;
• EKG karakteristika transmuralne ishemije sa negativnim T talasom;
• EKG karakteristika subendokardijalne ozljede sa smanjenjem ST segmenta;
• EKG sa znacima transmuralnog oštećenja sa elevacijom ST segmenta;
• EKG sa poremećajima ritma i provodljivosti;
• EKG sa cicatricijalnim i fokalnim promjenama u miokardu.

Uz pomoć EKG-a, ne možete samo postaviti dijagnozu infarkta miokarda, već i odrediti njegovu zastarjelost. To se može učiniti jer se infarkt miokarda odvija u fazama.

Ako je moguće napraviti EKG u početnom vremenu (15-30 minuta) nakon jakog napada retrosternalnog bola karakterističnog za srčani udar, po pravilu će se uočiti slika karakteristična za subendokardnu ​​ishemiju (EKG registruje visoku pozitivan T talas). Ali, takva prilika je veoma, veoma retka. Obično se bilježe kasnije promjene EKG-a.

Stadij oštećenja - prva faza infarkta miokarda

Prva faza infarkta miokarda obično traje od nekoliko sati do 3 dana, a karakterizira je razvoj transmuralnog oštećenja mišićnih vlakana kao posljedica akutnog poremećaja koronarne cirkulacije. EKG registruje elevaciju ST segmenta iznad izolinije sa konveksnim lukom prema gore u obliku monofazne krive kada se ST segment spoji sa pozitivnim T talasom.

U pravilu se u ovoj fazi formira zona transmuralne (ili netransmuralne) nekroze u središtu zone transmuralnog oštećenja. Različite varijante elevacije ST segmenta kod akutnog infarkta miokarda prikazane su u članku "EKG sa oštećenjem".

Ako u prvoj fazi razvoja infarkta miokarda na EKG-u nema patološkog Q zupca, tada se nekroza još nije formirala. Porast ST segmenta se kombinuje sa R ​​talasom smanjene amplitude.

Sa formiranjem nekroze nastaje patološki Q zup (QR, Qr - kod netransmuralnog infarkta; QS - kod transmuralnog infarkta). Najčešće se takav patološki Q talas javlja u prva dva dana nakon razvoja srčanog udara, ali se može zabilježiti i kasnije - nakon 4-6 dana (u rijetkim slučajevima i kasnije).

U odvodima na zidu suprotnom od infarkta bilježi se uvećani R val (recipročne promjene). Izraženo pomicanje ST segmenta iznad izoline za 4 mm ili više u bilo kojem od 12 odvoda ukazuje na ozbiljnu prognozu bolesti.

Akutna faza - druga faza infarkta miokarda

Druga faza razvoja infarkta miokarda traje 2-3 sedmice, a može se javiti i nekoliko sati nakon pojave bolesti. Tokom ove faze, zona oštećenja se smanjuje, zbog činjenice da neka od mišićnih vlakana odumiru (oštećenje prelazi u nekrozu), dok se druga, naprotiv, obnavlja (oštećenje prelazi u ishemiju).

Slika desno shematski prikazuje područje nekroze (crno), područje oštećenja (plavo), područje ishemije (zeleno) i EKG snimljen iznad njih: ST segment se smanjuje blago prema izoliniji (kako se površina oštećenja smanjuje). Elevacija ST segmenta kod nekih pacijenata može dugo trajati (više od 3 sedmice, češće kod prednjeg infarkta miokarda). Kod infarkta miokarda zadnjeg zida lijeve komore, elevacija ST segmenta perzistira 2 sedmice. Kod ekstenzivnih transmuralnih infarkta porast segmenta je najduži - takve bolesnike karakteriše teža klinička slika i lošija prognoza bolesti.

Kod nekroze se pojavljuje patološki Q val (QS - kod transmuralnog infarkta; QR - kod netransmuralnog infarkta). Tokom akutne faze, QR talas (uočen u prvoj fazi) prelazi u Qr. Ako je patološki Q talas izostao u prvoj fazi, onda se pojavljuje u drugoj fazi. Budući da se na periferiji zone oštećenja formira zona transmuralne ishemije, EKG registruje negativan simetrični T talas. U odvodima koji se nalaze iznad zida nasuprot infarktu, uočava se porast pozitivnog T talasa (recipročne promene).

Subakutna faza - treća faza infarkta miokarda

Tokom treće faze infarkta miokarda, dio mišićnih vlakana koja su zadobila duboko oštećenje odlaze u zonu nekroze, ostala se djelimično obnavljaju i prelaze u stanje ishemije. Tako zona oštećenja nestaje, zona nekroze se stabilizuje. U tom periodu se može suditi o veličini srčanog udara.

Subakutna faza se može podijeliti u dvije faze. Tokom prve faze (početak subakutnog stadijuma), dio mišićnih vlakana koja su bila u zoni oštećenja se obnavlja i prelazi u zonu ishemije, u vezi s tim se potonja širi, okružujući zonu nekroze (na slici, gornji EKG: veliki T talas, uočava se proširenje negativnog T talasa, što dovodi do produženja električne sistole ventrikula - QT). U drugoj fazi subakutnog stadijuma, zona ishemije se smanjuje, što je uzrokovano daljnjim obnavljanjem nekih mišićnih vlakana koja su već u zoni ishemije (na slici donji EKG: amplituda negativnog T talasa se postepeno smanjuje; dinamika se bolje vidi na periferiji ishemije). Subakutni stadijum traje do 3 mjeseca, au nekim slučajevima znaci subakutnog stadijuma traju i do 1 godine.

Kao iu prethodnoj fazi, prisustvo nekroze izaziva registraciju patološkog Q. U subakutnom stadijumu EKG elektrode su jasno definisane, pomoću kojih se može proceniti veličina infarkta miokarda. Ako nema oštećenja, ST segment se nalazi na izoliniji. Iako se elevacija ST segmenta može posmatrati dugo vremena, ipak, ako traje duže od 3 nedelje, mora se isključiti razvoj akutne aneurizme srca.

Cicatricial stage - četvrti stadij infarkta miokarda

Ovo je završna faza u razvoju infarkta miokarda, koja traje dugi niz godina, obično tokom cijelog života pacijenta. Na mjestu nekroze nastaje ožiljak tkiva koji zateže susjedna zdrava područja miokarda. Ožiljno tkivo se elektrofiziološki ponaša na isti način kao i nekroza - nije pobuđeno i ne stvara EMF (EKG registruje patološki Q talas: QR (qR) - sa netrasmuralnim ožiljkom; QS (Qr, QR) - sa transmuralnim jedan). Istovremeno sa formiranjem ožiljka dolazi do kompenzatorne hipertrofije preostalih mišićnih vlakana, što dovodi do smanjenja zone infarkta (transmuralni IM može se pretvoriti u netransmuralni). Nema zona oštećenja i ishemije, jer metabolizam tkiva se obnavlja.

Tokom cicatricijalnog stadijuma patološki Q talas može nestati, u ovom slučaju nema EKG znakova prethodnog infarkta. Prisustvo minulog IM u ovom slučaju utvrđuje se na osnovu anamneze i drugih istraživačkih metoda.

Budući da u cicatricijalnoj fazi nema zone oštećenja, ST segment se nalazi na izoliniji. Nestanak ishemijske zone dovodi do registracije pozitivnog T talasa (smanjenog ili izglađenog). Ali, negativan T talas male amplitude takođe se može snimiti (posebno kod netransmuralnog MI). Ali, ako je takav T talas dubok i amplitudom prelazi polovinu Q (R) talasa ili više od 5 mm, onda kažu da je cicatricijalni stadij IM praćen ishemijom miokarda u istom području. Osim toga, treba imati na umu da je kod ekstenzivnog transmuralnog IM dinamika EKG-a usporena.

Dodatne EKG promjene kod infarkta miokarda, koje se opažaju zajedno sa gore navedenim:

• negativni simetrični T talasi koji se pojavljuju 2-3 dana nakon akutnog poremećaja koronarne cirkulacije;
• amplituda negativnih T talasa se smanjuje ili postaju pozitivni 4-5 dana nakon pojave bolesti;
• T talasi zadržavaju svoj oblik do 5-16. dana, nakon čega ponovo postaju duboko negativni sa amplitudom većom od početne;
• ove promene u T talasu se primećuju sa stabilnim ST segmentom i odsustvom ponovljenih napadaja bola u retrosternalnoj regiji, što ukazuje na nerekurentan razvoj IM;
• ako su navedene promjene T vala praćene bolom u retrosternalnoj regiji, izdizanjem ST segmenta iznad izoline, dok dolazi do porasta nivoa enzima u krvnom serumu, onda moramo govoriti o „osvježenju“. " infarkt ili povećanje zone nekroze.

Hajde da ukratko sumiramo.

EKG znaci različitih stadijuma IM

akutna faza:

• ST segment je iznad izolinije;
• T talas nije definisan.

• ST segment se postepeno smanjuje do izolinije;
• pojavljuje se negativan T val.

Faza ožiljaka:

• ST segment je izoelektričan;
• T talas - negativan;
• Q talas je jasan.

PAŽNJA! Informacije koje pruža stranica web stranica je referentne prirode. Administracija sajta ne snosi odgovornost za eventualne negativne posledice u slučaju uzimanja bilo kakvih lekova ili zahvata bez lekarskog recepta!

Infarkt miokarda je akutna ishemijska nekroza srčanog mišića zbog neusklađenosti koronarne cirkulacije sa potrebama miokarda tokom produženog spazma koronarnih arterija ili njihovog začepljenja (tromboze).

Postoje makrofokalni, transmuralni (sa Q talasom, Q-infarktom miokarda) i mali fokalni (bez Q talasa, ne-Q-infarkt miokarda) infarkt miokarda.

Lokalizacija infarkta miokarda: prednji, bočni, zadnji zid lijeve komore, interventrikularni septum i, relativno rijetko, desna komora.

Klasifikacija kliničkih tipova početka infarkta miokarda(Tetelbaum, 1960.):

1. Retrosternalni bol (klasični status anginozus) tip; pedeset%

2. Periferni tip; 25%

3. Abdominalni tip; pet%

4. Cerebralni tip; 10%

5. Bezbolni tip; 10%

6. Aritmički tip.

7. Astmatični tip.

8. Kombinovani tip

Oblici perifernog tipa prema lokalizaciji boli: lijevo-skapularni, lijevoruki, gornji pršljenovi, mandibularni, laringealno-ždrijelni.

Abdominalni tip je sličan po kliničkim znakovima: akutnoj abdominalnoj katastrofi u vidu perforiranog ulkusa, želučanog krvarenja, opstrukcije crijeva; na slici upalnog procesa u trbušnoj šupljini (holecistitis, pankreatitis, upala slijepog crijeva); bolest jednjaka.

Cerebralni tip - početak infarkta miokarda u obliku nesvjestice, hipertenzivne krize, hemiplegije (moždani udar), toksične infekcije.

Bezbolni tip - početak infarkta miokarda totalno zatajenje srca, kolaps.

Aritmički tip - u nedostatku boli javljaju se prolazne aritmije.

Astmatični tip - početak infarkta miokarda sa akutnim zatajenjem lijeve komore (plućni edem).

Periodi infarkta miokarda:

1) predinfarkt (od nekoliko dana do 1-3 sedmice),

2) najoštriji,

3) oštar,

4) subakutna.

1. Predinfarktno razdoblje karakterizira klinička slika progresivne, nestabilne angine pektoris. Povećava se intenzitet, trajanje, učestalost napadaja, javljaju se uz manji fizički napor, sporije su pod utjecajem mirovanja ili nitroglicerina. U intervalima između napadaja angine javlja se tup bol ili osjećaj stezanja u grudima (pritisak). Karakteristična je pojava angine mirovanja kod pacijenata sa anginom napora.

Postoji negativna dinamika EKG-a: ishemijska promjena u ST segmentu i T valu ("akutni koronarni" T - šiljast, simetričan). Nema promjena u općim i biohemijskim pretragama krvi.

2. Najakutniji period infarkta miokarda - vrijeme od pojave prvih kliničkih elektrokardiografskih znakova akutne ishemije miokarda do početka formiranja žarišta nekroze (oko 2-3 sata). Karakteriše ga izuzetno intenzivan, akutni, "bodež" bol koji se širi ispod lijeve lopatice, u lijevu ruku. Bol je talasaste prirode, može trajati nekoliko sati ili čak dana, ne prestaje uzimanjem nitroglicerina, praćen je osjećajem straha, uzbuđenja.

Pregledom se otkriva bljedilo kože i sluzokože, akrocijanoza.

Palpacijom područja srca otkriva se pomicanje vršnog otkucaja prema van i prema dolje, on postaje nizak, neotporan i razliven. Puls niske napetosti i punjenja, čest, može biti aritmičan. Krvni pritisak tokom perioda bolnog napada može se povećati, a zatim smanjiti.

Perkusijom se otkriva pomicanje lijeve granice relativne tuposti prema van, proširenje prečnika srca. Prilikom auskultacije dolazi do slabljenja prvog tona, gluvoće tonova, ritma galopa, sistolnog šuma na vrhu srca i aorte, raznih vrsta poremećaja ritma (ekstrasistola, paroksizmalna tahikardija, fibrilacija atrija).

Prilikom pregleda respiratornog sistema otkriva se tahipneja. Sa razvojem akutne insuficijencije lijeve komore nad plućima - zatupljen timpanitis u stražnjim donjim dijelovima, na istom mjestu - slabljenje vezikularnog disanja i sukcesivno - crepitus, sitni, srednji i veliki mjehurasti mokri hripovi, koji se šire na gornje sekcije. S razvojem plućnog edema - pjenušavo disanje s oslobađanjem ružičastog pjenastog sputuma.

3. Akutni period infarkta miokarda karakteriše nestanak bola, traje 7-10 dana. Prethodno nastali simptomi akutnog zatajenja srca i arterijske hipotenzije mogu potrajati, pa čak i povećati. Podaci objektivnog istraživanja ostaju isti.

U akutnom razdoblju infarkta miokarda otkrivaju se znaci resorpcije nekrotičnih masa i aseptične upale u tkivima u blizini zone nekroze - javlja se groznica.

4. Subakutni period infarkta miokarda - formiranje ožiljka vezivnog tkiva na mestu nekroze, remodeliranje leve komore. Trajanje subakutnog perioda je 4-6 sedmica.

Osobine ispoljavanja različitih oblika infarkta miokarda.

Karakteristična je jasna podjela perioda infarkta miokarda i kliničkih znakova Q talas infarkt miokarda(transmuralni).

Glavna klinička manifestacija infarkt miokarda bez Q zuba(netransmuralni) - sindrom boli u obliku produženih napada angine mirovanja (traje više od 20-30 minuta), slabo zaustavljen nitroglicerinom. Intenzitet bola je manji nego kod infarkta miokarda sa Q talasom (transmuralni). Retrosternalni bol može biti praćen općim simptomima: sve većom slabošću, znojenjem, otežanim disanjem, prolaznim poremećajima ritma i provodljivosti, te smanjenjem krvnog tlaka.

Infarkt miokarda bez Q talasa može se manifestovati blagim, ali čestim napadima angine pri naporu.

Objektivni pregled ne daje specifične znakove koji potvrđuju dijagnozu. Tokom auskultacije dolazi do slabljenja prvog tona, mogu se pojaviti dodatni tonovi (III ili IV). Mogući su prolazni poremećaji toplog ritma i promjene arterijskog tlaka.

Samo ciljana laboratorijska i instrumentalna studija može potvrditi ili opovrgnuti prisustvo infarkta miokarda bez Q zuba.

Prognoza tijeka bolesti i vjerojatnost smrtnosti u akutnom infarktu miokarda određuju se glavni klinički znaci (stepen zatajenja srca, aritmije), lokalizacija infarkta (gore s prednjim infarktom).

Klinički Klasifikacija težine infarkta miokarda Killip(Killip) se zasniva na procjeni težine srčane insuficijencije, predviđa:

Klasa I - bez znakova zatajenja cirkulacije; smrtnost do 5%.

Klasa II - znaci cirkulatorne insuficijencije su umjereno izraženi, postoje znaci zatajenja desne komore (čuje se galopski ritam, vlažni hripavi u donjim dijelovima pluća, znaci venske staze - hepatomegalija, edem); mortalitet 10-20%.

Klasa III - akutna insuficijencija lijeve komore (plućni edem); mortalitet 30-40%.

Klasa IV - kardiogeni šok (krvni pritisak manji od 90 mm Hg, periferna vaskularna konstrikcija, znojenje, oštećenje svijesti, oligurija); mortalitet preko 50%.

Laboratorijska i instrumentalna dijagnostika.

Kompletna krvna slika: prvih dana javlja se neutrofilna leukocitoza (do 10-12 10 9 /l), koja se do desetog dana normalizuje. Do osmog do desetog dana, ESR se povećava i može trajati nekoliko sedmica.

Biohemijska analiza krvi: povećana aktivnost MB-frakcije kreatin fosfokinaze, prve frakcije laktat dehidrogenaze, AST i ALT, povećanje mioglobina, troponina. Nespecifične promjene: povećana urea, CRP, fibrinogen, seromukoid, sijalične kiseline, glukoza.

Koagulogram: povećanje APTT, protrombinski indeks.

EKG: promjene zavise od stadijuma infarkta miokarda (ishemični, oštećeni, akutni, subakutni, cicatricijalni).

Žarište oštećenja miokarda tokom srčanog udara sastoji se od zone nekroze, susjedne zone oštećenja, koja prelazi u zonu ishemije.

Ishemijski stadijum traje samo 15-30 minuta, karakteriše ga formiranje "koronarnog" T talasa. Ovaj stadijum se ne može uvek registrovati.

Stadij oštećenja traje od nekoliko sati do nekoliko dana, karakterizira ga lučni porast ili depresija ST segmenta, koji prelazi u "koronarni" T val i spaja se s njim. R talas je smanjen ili se pojavio abnormalni Q talas: ventrikularni QR ili Qr kompleks kod netransmuralnog infarkta i QS kod transmuralnog infarkta.

Akutni stadijum traje do 2-3 nedelje, karakteriše se povećanjem dubine Q talasa. ST segment se približava izolini, pojavljuje se negativan, simetričan "koronarni" T talas.

Subakutni stadij karakteriše odsustvo zone oštećenja (ST segment se vraća na izolinu, „koronarni“ T talas je negativan, simetričan je očuvan ili se čak povećava, „patološki“ Q talas je očuvan (više od 1 /4 R talasa). Završetak subakutnog stadijuma je odsustvo dinamike zuba T.

Cicatricijalni stadijum karakteriše uporno očuvanje „patološkog“ Q. ST segment je na izolini, T talas je pozitivan, izglađen ili negativan, nema dinamike njegovih promena.

Lokalna dijagnoza infarkta miokarda:

Za infarkt prednjeg zida i apeksa karakteristične su EKG promjene u odvodima I, II, aVL i V 1–4,

Za anterolateralni zid - u odvodima I, II, aVL, V 5–6,

Za prednji aspekt interventrikularnog septuma u odvodima V3,

Za stražnji zid dijafragme III, II, aVF,

Za posterolateralni -III, II, aVF, V 5-6,

Za zadnji zid (uobičajeno) - III, II, aVF, V 5-7.

Komplikacije infarkta miokarda:

Poremećaji ritma (ekstrasistola, paroksizmalna tahikardija, fibrilacija atrija, blokada); akutno zatajenje cirkulacije (nesvjestica, kolaps, kardiogeni šok, plućni edem, srčana astma); perikarditis; tromboendokarditis; aneurizma srca; tromboembolija; tamponada srca; Dresslerov postinfarktni sindrom (pneumonitis, pleuritis, perikarditis); akutne erozivne i ulcerativne lezije gastrointestinalnog trakta; želučano krvarenje; paralitična crijevna opstrukcija; pareza mokraćnog mjehura; hronično zatajenje cirkulacije.

Tretman nekomplikovanog infarkta miokarda.

Dostavljaju se pacijenti sa infarktom miokarda na nosilima ili invalidskim kolicima na odeljenju intenzivne kardiologije.

Program liječenja uključuje: zaustavljanje napadaja boli, obnavljanje glavnog koronarnog krvotoka i sprječavanje daljnje tromboze, ograničavanje veličine infarkta miokarda i sprječavanje razvoja aritmija.

Bolni sindrom se zaustavlja narkotičkim analgeticima (morfijum), neuroleptanalgezijom.

Za obnavljanje koronarnog krvotoka koriste se trombolitici, antitrombotički lijekovi (streptokinaza jednokratno, antikoagulansi 3-5 dana 24 sata nakon primjene strepokinaze, acetilsalicilna kiselina).

Kako bi se ograničila veličina infarkta miokarda, koriste se intravenski nitrati sa prelaskom na produžene nitrate, ß-blokatore.

Prema indikacijama: inhibitori angiotenzin konvertujućeg enzima, antagonisti kalcijuma.

Fizička rehabilitacija pacijenata provodi se pod nadzorom liječnika, uzimajući u obzir klasu kliničke težine infarkta miokarda.

Hirurško i interventno liječenje IHD. Optimalno liječenje stenozirajuće ateroskleroze je uspostavljanje adekvatne opskrbe krvlju u ishemijskoj zoni. Trenutno se koriste koronarne arterijske premosnice i različite interventne metode (perkutana transluminalna angioplastika, stentiranje, aterektomija, laserska angioplastika). Izbor metode kirurškog liječenja određen je podacima klinike i koronarografije.

Premosnica koronarne arterije pomoću vaskularnih transplantata omogućava dugoročni efekat eliminacije ishemijske zone. Međutim, metoda je traumatična (torakotomija), zahtijeva skupu specijalnu opremu (ekstrakorporalna cirkulacija).

Interventne metode intravaskularnih intervencija omogućuju dugotrajno očuvanje rezultata, višekratno izvođenje endovaskularnih zahvata s niskim rizikom od komplikacija.

Prilikom izvođenja stentiranja koronarnih arterija u područjima značajnog suženja njihovog lumena, implantacija metalnog stenta, stenta obloženog lijekom (lijekovi koji ometaju diobu stanica), provodnika sa izvorom radioaktivnosti (antiproliferativno djelovanje jonizujućeg zračenja), laserski provodnik se koristi u koronarnoj arteriji. Stentiranje se kombinuje sa predilacijom (balonskom ekspanzijom) stenoze. Stentiranje se provodi, uključujući hitno u slučaju akutnog infarkta miokarda.

Aterektomija - uklanjanje endotelne hiperplazije ili aterosklerotskog plaka koji stvara stenozu, pomoću oštrica, svrdla.

Nedostatak svih endovaskularnih metoda, uključujući perkutanu transluminalnu angioplastiku (u većoj mjeri) i stentiranje, aterektomiju i lasersku angioplastiku, je proces restenoze.