Atopijski dermatitis: etiologija, klinička slika, patogeneza, dijagnoza, liječenje. Alergijske bolesti Tradicionalno liječenje atopijskog dermatitisa

Atopijski dermatitis (AD) - kronična alergijska bolest kože, koja se razvija kod osoba s genetskom predispozicijom za atopiju.

Rekurentni tok karakteriziraju eksudativni i/ili lihenoidni osip, povišeni nivoi IgE u serumu i preosjetljivost na specifične i nespecifične iritanse.

Etiologija. 1) nasljednost

2) alergeni. (kućna prašina, epidermalni, polen, gljivični, bakterijski i vakcinalni alergeni)

3) nealergijski uzročnik (psihoemocionalni stres; promene vremenskih uslova; aditivi u hrani; zagađivači; ksenobiotici.)

Patogeneza. imunološka patogeneza:.

Langerhansove ćelije (obavljaju funkciju predstavljanja antigena) unutar epiderme formiraju uniformnu mrežu između keratinocita u međućelijskom prostoru → Na njihovoj površini R za IgE molekul → U kontaktu sa antigenom → prelaze u distalne i proksimalne slojeve tkiva → stupaju u interakciju sa ThO limfocitima, koji se diferenciraju u Thl i Th2 ćelije. Th2 ćelije potiču stvaranje specifičnih IgE antitijela od strane B limfocita i njihovu fiksaciju na mastocitima i bazofilima.

Ponovljeni kontakt s alergenom dovodi do degranulacije mastocita i razvoja neposredne faze alergijske reakcije. Nakon toga slijedi IgE-ovisna kasna faza reakcije, koju karakterizira infiltracija tkiva limfocitima, eozinofilima, mastocitima, neutrofilima i makrofagima.

Nadalje, upalni proces postaje kroničan. Svrab kože, koji je stalni simptom AD, dovodi do stvaranja ciklusa svrbež-grebanje: keratociti, oštećeni češanjem, oslobađaju citokine i medijatore koji privlače upalne stanice u leziju.

Gotovo 90% pacijenata sa AD ima kolonizaciju kože Staph, aureus, sposoban da pogorša ili održi upalu kože lučenjem superantigenskih toksina koji stimuliraju T stanice i makrofage. Otprilike polovina djece s AD proizvodi IgE antitijela na stafilokokne toksine.

Klinička slika. Različite manifestacije - papule, male epidermalne vezikule, eritematozne makule, deskvamacija, kraste, fisure, erozije i lihenifikacija. Karakterističan znak je jak svrab.

Kod djece djetinjstvo (dojenčad oblik - do 3 godine) elementi se nalaze uglavnom na licu, trupu, ekstenzornim površinama i vlasištu.

Uzrast 3-12(dječji oblik) - na ekstenzornim površinama udova, lica, u laktu i poplitealnim jamama.

U adolescentnom obliku(12-18 godina) zahvaćeni su vrat, fleksorne površine udova, zapešća i gornji deo grudnog koša.

U ljudi mlad - vrat, donji deo šaka.

Često → područja hipopigmentacije na licu i ramenima (lichen alba); karakterističan nabor duž ruba donjeg kapka (Denier-Morgan linija); povećan uzorak linija dlanova (atopijski dlanovi); bijeli dermografizam.

Težina AD određuje se prema međunarodnom SCORAD sistemu, uzimajući u obzir objektivne simptome, područje kožnih lezija i procjenu subjektivnih znakova (svrab i poremećaj sna).

AD je često komplikovan sekundarnim bakterijskim (stafilo i streptokoki) infekcijama.

Dijagnostika. 1) anamneza (početak opstrukcije u ranoj dobi; nasljedstvo; svrab; tipična morfologija kožni osip; tipična lokacija kožni osip; kronični recidivirajući tok;

2) visok nivo ukupnog IgE i alergeno-specifičnih IgE antigena u serumu.

3) Prick test ili kožni prick testovi

4) in vitro dijagnostika.

5) eliminaciono-provokativni testovi sa prehrambenim proizvodima.

Diferencijalna dijagnoza provodi se sa seboroičnim dermatitisom; Wiskott-Aldrich sindrom, hiperimunoglobulinemija E sindrom, mikrobni ekcem;

Tretman.

1) dijetalna terapija. eliminirajuća dijeta (isključivanje provokativnih namirnica, ograničenje šećera, soli, čorbe, začinjene, slane i pržene hrane,

2)eliminacija kućnih alergena.

3)Sistemsko liječenje →antihistaminici I, II i III generacije (Zyrtec, Claritin, Ketotifen, Telfast).

→lijekovi za stabilizaciju membrane ( ketotifen, ksidifon, antioksidansi, nalkrom. vitamini)

→preparati kalcijuma(glukonat, laktat, glicerofosfat 0,25-0,5 oralno 2-3 puta dnevno)

→ biljni lijek (korijen sladića koji stimulira rad nadbubrežne žlijezde i njegov lijek gliciram itd.).

→digestivni enzimi(festal, digestivni, pankreatin, itd.),

→Za tešku piodermu → antibakterijska terapija(makrolidi, cefalosporini 1. i 2. generacije, linkomicin.)

4)Eksterna terapija :

→ Detetu treba skratiti nokte na rukama,

→ indiferentne paste, masti, kaše koje sadrže antiinflamatorna, keratolitička i keratoplastična sredstva. Burovljeva tečnost (rastvor aluminijum acetata), 1% rastvor tanina itd.

→ Za teške manifestacije → glukokortikosteroidi (elokom (krema, mast, losion), advantan (emulzija, krema, mast).

→vanjski antibakterijski lijekovi(Bactroban, 3-5% pasta sa eritromicinom, linkomicinom). →tretirano fukorcinom, rastvorom briljantnog zelenog, metilen plavog.

Prognoza. Potpuni klinički oporavak javlja se kod 17-30% pacijenata.

3. Gojaznost. Gojaznost je bolest heterogenog porekla uzrokovana nakupljanjem triglicerida u masnim ćelijama i koja se manifestuje prekomernim taloženjem masti. Učestalost - 5%, javlja se češće kod djevojčica.

Etiologija i patogeneza. Prekomjerno skladištenje masti nastaje kao rezultat nesklada između ravnoteže unosa hrane i potrošnje energije u smjeru prevlasti prvog. Faktori predispozicije su urođeno odgovorni za povećanje sadržaja masnih ćelija (adipocita) u organizmu, karakteristike metabolizma masti sa prevlašću procesa lipogeneze nad lipolizom; endokrini poremećaji (hipotireoza, hipogonadizam, hiperkortizolizam, itd.); oštećenje hipotalamusa (porođajna trauma, infekcije, cerebralna hipoksija, itd.).

Klinika. Gojaznost je višak tjelesne težine koji prelazi 10% tjelesne težine; višak je uzrokovan masnom komponentom some, a ne komponentama mišića i kostiju. Za precizniju procjenu stepena viška masnog tkiva u tijelu, kožni nabori se mjere kaliperom.

Najčešći je konstitucionalno-egzogeni (jednostavan) oblik gojaznosti, koji čini do 90% svih oblika viška ishrane kod dece. Prisustvo gojaznosti od detinjstva stvara preduslove za razvoj u budućnosti bolesti kao što su: ateroskleroza, hipertonična bolest, dijabetes melitus tip II, kolelitijaza itd. takođe oblici gojaznosti - hipotalamus, Cushingov sindrom, pubertetski hipotalamički sindrom.

Liječenje konstitucijskog egzogenog oblika gojaznosti. Glavna metoda liječenja je dijetoterapija. S umjerenom gojaznošću, kalorijski sadržaj prehrane smanjen je za 0-30%, s teškom gojaznošću - za 45-50%, energetski sadržaj hrane je smanjen uglavnom zbog lako probavljivih ugljikohidrata, dijelom masti. Količina proteina u dnevnoj ishrani treba da odgovara potrebama zdravog deteta istog uzrasta. Dnevni unos kalorija učenika koji pati od teške gojaznosti je obično oko 500 kcal. Od velike važnosti fizioterapija, psihološki stav pacijenta (motivacija).

Prevencija. Racionalan dnevni režim i ishrana trudnice, kao i u ranoj dobi djeteta, od velike su važnosti u prevenciji jednostavnih oblika gojaznosti, jer se trudnice prejedanje i neracionalno hranjenje (prehranjenje ugljikohidratima) djeteta u prvoj godini života dovodi do povećanja broja masnih ćelija u organizmu potonjeg, što stvara preduslove za njegov dalji razvoj gojaznosti.

Ulaznica 30

ANEMIJA

Anemija je stanje koje karakteriše smanjenje broja crvenih krvnih zrnaca ispod 3,5*10 12/l i/ili smanjenje nivoa hemoglobina po jedinici zapremine krvi ispod 110 g/l za malu decu i 120 g/l za predškolsku i stariju djecu.

Klasifikacija anemije.

I. Deficitne anemije 1. Nedostatak gvožđa; 2. Nedostatak proteina; 3. Nedostaci vitamina

II. Posthemoragična anemija 1. Akutna; 2. Hronični

III. Hipo- i aplastična anemija A. Kongenitalni oblici 1. Sa oštećenjem eritro-, leuko- i trombocitopoeze: a) sa urođenim razvojnim anomalijama (Fanconi tip); b) bez kongenitalne anomalije(tip Estren-Dameshek); 2. Sa delimičnim oštećenjem hematopoeze: a) selektivna eritroidna displazija (tip Blackpham-Diamond) B. Stečeni oblici 1. Sa oštećenjem eritro-, leuko- i trombocitopoeze: a) akutna aplastična; b) subakutna hipoplastika; c) hronična hipoplastika sa hemolitičkom komponentom. 2. Parcijalna hipoplastična anemija sa selektivnim oštećenjem eritropoeze.

IV. Hemolitička anemija

A. Nasljedna 1. Membranopatija (mikrosferocitoza, eliptocitoza, stomatocitoza, paroksizmalna noćna hemoglobinurija); 2. Enzimopatije (poremećaji glikolitičkog puta, pentozofosfatni ciklus, metabolizam nukleotida); 3. Defekti u strukturi i sintezi hemoglobina (anemija srpastih ćelija, talasemija, methemoglobinemija);

B. Stečena 1. Imunopatološka (izoimuna - transfuzija nekompatibilne krvi, hemolitička bolest novorođenčadi, autoimuni, hapten lijekovi); 2. Infektivne (citomegalovirusne i druge virusne, bakterijske); 3. Toksičan (uzrokovano trovanjem teškim metalima); 4. Uzrokuje pojačano uništavanje crvenih krvnih zrnaca (sa hipersplenizmom, mikroangiopatijom); 5. DIC sindrom.

Na osnovu indeksa boja, anemija se deli na hipohromnu (manje od 0,85), normohromnu (0,85-1,0) i hiperhromnu (preko 1,0). Prema funkcionalnom stanju eritropoeze - hiperregenerativna (retikulocitoza preko 50%o), regenerativna (više od 5%o) i hiporegenerativna. Na osnovu prosečnog volumena eritrocita - mikrocitni (50-78 fL), normocitni (80-94 fL), makrocitni (95-150 fL).

Anemija deficita gvožđa, sideroblastna anemija (hronične infekcije, sistemske i onkološke bolesti) i hemoglobinopatije obično se javljaju uz hipohromiju i mikrocitozu. S normohromno-normocitnim pokazateljima - aplastična anemija, mijelodisplazija (displazija koštane srži), hipoproliferacija (bubrežne, endokrine bolesti, nedostatak proteina). Sa makrocitozom B12-, nedostatkom folata, diseritropoetskom, kongenitalnom i stečenom aplastičnom anemijom u ranim fazama, anemijom sa hipotireozom i patologijom jetre.

Anemija zbog nedostatka gvožđa. Anemija zbog nedostatka željeza (IDA) je najčešći tip anemije u djetinjstvo. Njegova učestalost varira i zavisi od društvenih uslova. IDA se najčešće opaža u ranoj dobi, a prethodi joj period latentnog nedostatka željeza.

Etiologija i patogeneza. Glavni razlog je iscrpljivanje zaliha željeza u vrijeme kada potražnja za njim u povećanju volumena krvi i mase crvenih krvnih zrnaca premašuje unos i apsorpciju hranom. Donošeno novorođenče ima ukupnu količinu gvožđa u organizmu od oko 240 mg, od čega 75% čini hemoglobin. U dobi od godinu dana rezerva gvožđa je već 400 mg. Koncentracija gvožđa u majčinom mleku je oko 1,5 mg/l. 13-19% željeza se apsorbira iz životinjske hrane, tako da isključivo dojenje (bez pravovremenog uvođenja komplementarne hrane) ne može u potpunosti zadovoljiti potrebe za željezom rastućeg organizma.

Glavni predisponirajući faktori:) nutritivni nedostatak gvožđa (sa neblagovremenim uvođenjem komplementarne hrane, nepravilna ishrana);) nedovoljno snabdevanje (prevremeno rođenje, višeplodne trudnoće, anemija majke tokom trudnoće); 3) poremećaji apsorpcije gvožđa (dispepsija, crevne infekcije, hronične bolesti); 4) povećan gubitak gvožđa (gubitak krvi, helmintioza); 5) povećane potrebe za gvožđem (česte zarazne bolesti).

Hemolitička anemija. Hemolitičku anemiju karakterizira smanjenje životnog vijeka eritrocita, indirektna hiperbilirubinemija i aktivacija eritropoeze, koja se manifestuje retikulocitozom. Posljedica kompenzacijske hiperplazije koštane srži su promjene skeleta.

Klasifikacija. A. Nasljedne 1. Membranopatije (mikrosferocitoza, eliptocitoza, stomatocitoza, paroksizmalna noćna hemoglobinurija); 2. Enzimopatije (poremećaji glikolitičkog puta, pentozofosfatni ciklus, metabolizam nukleotida); 3. Defekti u strukturi i sintezi hemoglobina (anemija srpastih ćelija, talasemija, methemoglobinemija); B. Stečena 1. Imunopatološka (izoimuna - transfuzija nekompatibilne krvi, hemolitička bolest novorođenčadi, autoimuni, hapten lijekovi); 2. Infektivne (citomegalovirusne i druge virusne, bakterijske); 3. Toksičan (uzrokovano trovanjem teškim metalima); 4. Uzrokuje pojačano uništavanje crvenih krvnih zrnaca (sa hipersplenizmom, mikroangiopatijom); 5. DIC sindrom.

2. Rahitis zbog nedostatka vitamina D. Rahitis sa nedostatkom vitamina D je bolest organizma koji brzo raste, uzrokovana nedostatkom mnogih supstanci, ali uglavnom vitamina D, što dovodi do narušavanja homeostaze kalcijuma i fosfora, što se manifestuje oštećenjem mnogih sistema, ali najizraženije. - kost i nervoza.

Specifične za oštećenje koštanog sistema kod ove bolesti su promjene u zonama rasta - metaepifiznim dijelovima kostiju. Stoga je rahitis isključivo pedijatrijski pojam. Kada se kod odrasle osobe javi ozbiljan nedostatak vitamina D, u njegovom koštanom sistemu se javljaju samo znaci osteomalacije (demineralizacija kosti bez strukturnog restrukturiranja) i osteoporoze (demineralizacija kosti sa restrukturiranjem njene strukture). U tom smislu, kliničke manifestacije hipovitaminoze D kod odraslih pacijenata nazivaju se osteomalacija.

Etiologija.

Etiologija.

Faktori rizika: prenatalni (kršenje režima, ishrana, fizička aktivnost; gestoza, somatska patologija; višeplodna trudnoća, nedonoščad), postnatalni (vještačko hranjenje neprilagođenim formulama, česta oboljenja djeteta, niska fizička aktivnost, individualna konstitucijska predispozicija).

Rezultat: nedovoljno skladištenje vitamina D, kalcijuma, fosfora, vitamina i minerala.

1. egzogeni rahitis: nedovoljna sunčeva insolacija.

2. nutritivni faktor:

Kasno uvođenje životinjske hrane u ishranu, vegetarijanstvo (fitin i lignin u velikim količinama ometaju apsorpciju kalcijuma, fosfora i egzogenog vitamina D);

Nedostatak specifične prevencije rahitisa;

Hranjenje prijevremeno rođene bebe umjetnim formulama koje nisu obogaćene fosfatima.

3. endogeni rahitis:

Sindrom maldigestije i malapsorpcije (malapsorpcija vitamina D),

Oštećenje hepatobilijarnog sistema (poremećena hidroksilacija provitamina D),

Nedovoljno lučenje žuči (poremećena apsorpcija i razgradnja masti (vitamin D je vitamin rastvorljiv u masti).

Teške bolesti parenhima bubrega, sa zahvaćenošću tubulointersticijuma (poremećena hidroksilacija, smanjena reapsorpcija minerala).

Sindrom masivnog gubitka proteina (eksudativna enteropatija, nefrotski sindrom, opekotina) eliminira se nosačima a-globulina zajedno s aktivnim metabolitima D.

Lijekovi: antikonvulzivi, glukokortikoidi itd. - inaktivacija vitamina D. Dugotrajna primjena ovih lijekova od strane male djece zahtijeva primjenu profilaktičke doze vitamina D.

Patogeneza. Patogeneza rahitisa s nedostatkom vitamina D može se predstaviti u obliku pojednostavljenog dijagrama: Nedostatak 1,25-(OH)2-D→Enterocita (↓ sinteza proteina koji vezuje Ca)→ Tanko crijevo (↓ apsorpcija Ca++, H2PO-, HPO4)→ Protok krvi (↓Ca++) → Paratireoidne žlezde (PTH): 1) bubrezi (1,25-(OH)2-D); 2) kosti (resorpcija kosti) → čin rahitičnog procesa.

atopijski dermatitis, bronhijalna astma Etiologija Patogeneza Klinička slika Laboratorij i instrumentalna dijagnostika Treatment Care Prevention

Atopijski dermatitis

Atopijski dermatitis - hronična alergija inflamatorna bolest kože, koju karakteriziraju kliničke manifestacije vezane za dob i periodični tok.

Pojam “atopijski dermatitis” ima mnogo sinonima (ekcem u djetinjstvu, alergijski ekcem, atopijski neurodermatitis, itd.).

Atopijski dermatitis je jedno od najčešćih alergijskih bolesti. Njegova prevalencija među djecom značajno je porasla posljednjih decenija i kreće se od 6% do 15%. Istovremeno, postoji jasna tendencija povećanja udjela pacijenata sa teškim oblicima bolesti i kontinuiranim relapsirajućim tokom.

Atopijski dermatitis je značajan faktor rizika za nastanak bronhijalne astme, budući da senzibilizacija koja se javlja nije praćena ne samo upalom kože, već i općim imunološkim odgovorom koji uključuje raznim odjelima respiratornog trakta.

Etiologija. Bolest se u većini slučajeva razvija kod osoba s nasljednom predispozicijom. Utvrđeno je da ako oba roditelja pate od alergija, atopijski dermatitis se javlja kod 82% djece, ako samo jedan roditelj ima alergijsku patologiju - kod 56%. Atopijski dermatitis se često kombinuje sa alergijskim oboljenjima kao što su bronhijalna astma, alergijski rinitis, alergijski konjuktivitis i alergije na hranu.

U etiologiji bolesti važnu ulogu imaju alergeni u hrani, mikroskopske grinje kućne prašine, spore nekih gljiva, epidermalni alergeni domaćih životinja. Glavni alergen u hrani je kravlje mleko.

Kod nekih pacijenata uzročni alergeni su polen drveća, biljaka žitarica i raznih biljaka. Dokazana je etiološka uloga bakterijskih alergena (Escherichia coli, pyogenic i Staphylococcus aureus). Lijekovi, posebno antibiotici (penicilini) i sulfonamidi, također imaju senzibilizirajuće djelovanje. Većina djece sa atopijskim dermatitisom ima polivalentnu alergiju.

Patogeneza. Postoje dva oblika atopijskog dermatitisa: imuni i neimuni. U imunološkom obliku postoji naslijeđena sposobnost, pri susretu s alergenima, da proizvede visok nivo antitijela klasificiranih kao IgE, pa se stoga razvija alergijska upala. Trenutno su identifikovani geni koji kontrolišu proizvodnju IgE.

Većina djece s neimunim oblikom atopijskog dermatitisa ima disfunkciju nadbubrežne žlijezde: nedovoljno lučenje glukokortikoida i prekomjernu proizvodnju mineralokortikoida.

Klinička slika. U zavisnosti od starosti, razlikuje se stadijum atopijskog dermatitisa dojenčadi (od 1 meseca do 2 godine); djeca (od 2 do 13 godina) i tinejdžeri (preko 13 godina).

Bolest se može javiti u nekoliko kliničkih oblika: eksudativni (ekcematozni), eritematoskvamozni, eritematoskvamozni sa lihenifikacijom (mješoviti) i lihenoidni.

Prema rasprostranjenosti procesa na koži razlikuje se ograničeni atopijski dermatitis (patološki proces je lokaliziran uglavnom na licu i simetrično na rukama, površina oštećenja kože nije veća od 5-10%) , rasprostranjena (proces uključuje lakatne i poplitealne nabore, stražnju stranu šaka i zglobove zapešća, prednju površinu vrata, zahvaćeno područje - 10-50%) i difuzne (opsežne lezije kože lica, trupa i udova sa površinom većom od 50%).

Obično bolest počinje u 2. mjesecu djetetovog života nakon prelaska na vještačko hranjenje. U fazi dojenčadi, hiperemije i infiltracije kože, na licu se pojavljuju višestruki osipovi u vidu papula i mikrovezikula sa seroznim sadržajem u predjelu obraza, čela i brade. Vezikule se brzo otvaraju oslobađanjem seroznog eksudata, što dovodi do obilnog curenja (eksudativni oblik). Proces se može proširiti na kožu trupa i udova i praćen je jakim svrabom.

Kod 30% pacijenata dojenčad stadijum atopijskog dermatitisa javlja se u obliku eritematoskvamoznog oblika. Prati ga hiperemija, infiltracija i ljuštenje kože, pojava eritematoznih mrlja i papula. Osip se prvo pojavljuje na obrazima, čelu i vlasištu. Nema eksudacije.

U djetinjstvu su manje izražene eksudativne lezije karakteristične za infantilni atopijski dermatitis. Koža je značajno hiperrazmazana, suha, njeni nabori su zadebljani, a uočena je hiperkeratoza. Koža ima žarišta lihenifikacije (naglašen kožni uzorak) i lihenoidne papule. Najčešće se nalaze u predelu laktova, poplitealnih i zglobnih pregiba, dorzuma vrata, šaka i stopala (eritematoskvamozni oblik sa lihenifikacijom).

Nakon toga se povećava broj lihenoidnih papula, a na koži se pojavljuju višestruke ogrebotine i pukotine (lihenoidni oblik).

Lice pacijenta postaje karakterističan izgled, definisano kao “atopično lice”: kapci su hiperpigmentirani, koža im se ljušti, akcenat je na kožnim naborima i češljanju obrva.

Tinejdžersku fazu prati izražena lihenifikacija, suhoća i perutanje kože. Osip se sastoji od suhih, ljuskavih, eritematoznih papula i velikog broja lihenificiranih plakova. Koža je pretežno zahvaćena na licu, vratu, ramenima, leđima, fleksornim površinama udova u predjelu prirodnih nabora, stražnjim površinama šaka, stopala, prstiju na rukama i nogama.

Adolescenti mogu doživjeti primarni oblik atopijskog dermatitisa, koji je karakteriziran jak svrab i višestruke folikularne papule. Imaju sferni oblik, gustu konzistenciju, a na njihovoj površini nalaze se brojne raštrkane ekskoriacije. Osip je kombinovan sa teškom lihenifikacijom.

At blagi protok Atopijski dermatitis karakteriziraju ograničene lezije kože, blagi eritem ili lihenifikacija, blagi svrab kože, rijetke egzacerbacije - 1-2 puta godišnje.

U umjerenim slučajevima postoji rasprostranjena priroda kožnih lezija s umjerenom eksudacijom, hiperemijom i/ili lihenifikacijom, umjerenim svrabom, češćim egzacerbacijama - 3-4 puta godišnje.

Teški tok karakterizira difuzna priroda kožnih lezija, hiperemija i/ili lihenifikacija, stalni svrbež i gotovo kontinuirani rekurentni tok.

Za procjenu težine atopijskog dermatitisa u alergologiji koristi se međunarodni SCORAD sistem. Procjenjuje nekoliko parametara.

Parametar A- prevalencija kožnog procesa, tj. zahvaćena površina kože (%). Za procjenu možete koristiti pravilo dlana (područje palmarne površine šake uzima se da je jednaka 1% ukupne površine tijela).

Parametar B- intenzitet kliničkih simptoma. Da bi se to postiglo, izračunava se težina 6 znakova (eritem, edem/papula, kruste/kvašenje, ekskorijacija, lihenifikacija, suha koža). Svaki znak se boduje od 0 do 3 boda: 0 - odsutan, 1 - blago izražen, 2 - umjereno izražen, 3 - jako izražen. Procjena simptoma se vrši na području kože gdje su lezije najizraženije.

Parametar C- subjektivni znaci (svrab, poremećaj sna). Osvojio od 0 do 10 poena.

SCORAD indeks = A/5 + 7B/2 + C. Njegove vrijednosti mogu se kretati od 0 (bez lezija kože) do 103 boda (maksimalne manifestacije bolesti). Blagi oblik toka prema SCORAD-u - manje od 20 bodova, umjeren - 20-40 bodova; teški oblik - više od 40 bodova.

Atopijski dermatitis se može javiti u obliku nekoliko kliničkih i etioloških varijanti (tabela 14).

Laboratorijska dijagnostika. IN opšta analiza U krvi se opaža eozinofilija; kada se pojavi sekundarna infekcija na koži, uočava se leukocitoza i ubrzana ESR. U imunogramu se detektuje povećan nivo IgE. Za identifikaciju uzročno značajnog alergena izvan egzacerbacije kožnog procesa provodi se specifična alergološka dijagnostika (kožni testovi s alergenima). Po potrebi pribjegavaju eliminaciono-provokativnoj dijeti, koja je posebno informativna kod djece u prvim godinama života.

Tretman. Terapijske mjere trebaju biti sveobuhvatne i uključivati ​​hipoalergenski način života, dijetu, terapija lijekovima u obliku lokalnih i sistemski tretman.

U stanu u kojem živi dijete sa atopijskim dermatitisom potrebno je održavati temperaturu zraka ne veću od +20...+22 °C i relativna vlažnost 50-60% (pregrijavanje povećava svrab kože).

Table 14.Kliničke i etiološke varijante atoničnog dermatitisa at djeca

Veliku pažnju treba posvetiti stvaranju hipoalergenog načina života uz eliminaciju uzročno značajnih ili potencijalnih alergena i nespecifičnih iritansa. U tu svrhu potrebno je poduzeti mjere za otklanjanje izvora nakupljanja kućne prašine u kojoj žive grinje, alergeni: svakodnevno mokro čišćenje, uklanjanje tepiha, zastora, knjiga i, ako je moguće, akaricida.

Ne biste trebali držati kućne ljubimce, ptice, ribe ili uzgajati sobne biljke, budući da su životinjska dlaka, ptičje perje, suva hrana za ribe, kao i spore gljivica koje se nalaze u saksijama, alergični geni. Treba izbjegavati kontakt sa biljkama koje proizvode polen.

Ništa manje važno je smanjenje izloženosti djeteta nespecifičnim nadražujućim tvarima (eliminacija pušenja u kući, korištenje nape u kuhinji, nedostatak kontakta s kućnim hemikalijama).

Najvažniji element u kompleksnom liječenju atopijskog dermatitisa je prehrana. Proizvodi koji su uzročno značajni alergeni isključeni su iz prehrane (tabela 15). Identificiraju se na osnovu ankete roditelja i djeteta, podataka posebnog alergološkog pregleda, uzimajući u obzir analizu dnevnika ishrane.

Table 15.Klasifikacija prehrambenih proizvoda prema stepenu alergene aktivnosti

Terapija lijekovima za atopijski dermatitis uključuje lokalni i opći tretman.

Trenutno se koristi postupna terapija bolesti.

Faza I (suha koža): hidratantne kreme, mjere eliminacije;

Faza II (blagi ili umjereni simptomi bolesti): lokalni glukokortikosteroidi niske i umjerene aktivnosti, antihistaminici 2. generacije, inhibitori kalcineurina (lokalni imunomodulatori);

III stadijum (umjereni i teški simptomi bolesti): lokalni glukokortikosteroidi srednje i visoke aktivnosti, antihistaminici 2. generacije, inhibitori kalcineurina;

Stadij IV (teški atopijski dermatitis koji se ne može liječiti): imunosupresivi, antihistaminici 2. generacije, fototerapija.

Lokalno liječenje je bitan dio kompleksne terapije atopijskog dermatitisa. Treba ga provoditi različito, uzimajući u obzir patoloških promjena kože.

Inicijalna terapija za umjerene i teške oblike bolesti su lokalni glukokortikoidi (MGC). Uzimajući u obzir koncentraciju aktivne supstance, razlikuje se nekoliko klasa MHA (tabela 16).

Table 16.Klasifikacija lokalnih glukokortikoida prema stepenu

aktivnost

Za blagi i umjereni atopijski dermatitis koriste se MGC klase I i II. U teškim slučajevima bolesti, liječenje počinje lijekovima klase III. Kod dece mlađe od 14 godina, MHC klase IV ne treba koristiti. MHA imaju ograničenu upotrebu na osjetljivim područjima kože: lice, vrat, genitalije i nabori kože.

Jaki lijekovi se propisuju kratkim kursom 3 dana, slabi - 7 dana. Ako se kliničke manifestacije bolesti smanje i ako je njen tok valovit, moguće je nastaviti liječenje MHA povremenom (obično 2 puta sedmično) u kombinaciji s nutrijentima.

Lijekovi se nanose na kožu jednom dnevno. Nije preporučljivo razrjeđivati ​​ih indiferentnim mastima, jer je to popraćeno značajnim smanjenjem terapijske aktivnosti lijekova.

Lokalne glukokortikoide ne treba koristiti duže vrijeme, jer uzrokuju razvoj lokalnih nuspojava, kao što su strije, atrofija kože, telangiektazija.

Nefluorirani MHA imaju minimalne nuspojave ( elocom, advantan). Od toga, elocom ima prednost u efikasnosti u odnosu na advantan.

Za atopijski dermatitis kompliciran bakterijskom infekcijom na koži preporučuju se kombinirani lijekovi koji sadrže kortikosteroide i antibiotike: hidrokortizon sa oksitetraciklinom, betametazon sa gentamicinom. Poslednjih godina, kombinacija antibiotika širokog spektra široko se koristi - fuzidne kiseline sa betametazonom (fucicort) ili sa hidrokortizonom (fucidin D).

Za gljivične infekcije indikovana je kombinacija MHA s antifungalnim agensima ( mikonazol). Kombinovani preparati koji sadrže glukokortikoid, antibiotik i antifungalno sredstvo imaju trostruko dejstvo (antialergijsko, antimikrobno, antimikotično) (betametazon + gentamicin + klotrimazol).

Za lokalno liječenje atopijskog dermatitisa u blagim i umjerenim slučajevima bolesti koriste se lokalni imunomodulatori. Oni sprečavaju napredovanje bolesti, smanjuju učestalost i težinu egzacerbacija i smanjuju potrebu za MGC. To uključuje nesteroidne lijekove pimekrolimus I takrolimus u obliku 1% kreme. Koriste se dugo, 1,5-3 mjeseca ili više na svim dijelovima kože.

U nekim slučajevima alternativa za MHA i lokalne imunomodulatore mogu biti katranski preparati. Međutim, trenutno se praktički ne koriste zbog sporog razvoja protuupalnog djelovanja, izraženog kozmetičkog defekta i mogućeg kancerogenog rizika.

Djeluje protuupalno i obnavlja strukturu oštećenog epitela D-Panthenol. Može se koristiti od prvih sedmica djetetovog života na bilo kojem dijelu kože.

Može se koristiti kao lijekovi koji poboljšavaju regeneraciju kože i obnavljaju oštećeni epitel. bepanten, solkozeril.

Imaju izražen antipruritički efekat 5-10% rastvor benzokaina, 0,5-2% rastvor mentola, 5% rastvor prokaina.

Savremeni standard lokalne terapije atopijskog dermatitisa uključuje hranljive i hidratantne agense. Koriste se svakodnevno, njihovo dejstvo traje oko 6 sati, pa ih treba redovno nanositi na kožu, uključujući i posle svakog pranja ili kupanja (koža treba da ostane meka tokom celog dana). Indikovani su kako u periodu pogoršanja bolesti tako iu periodu remisije.

Masti i kreme obnavljaju oštećeni epitel efikasnije od losiona. Svaki 3-4 nedeljama neophodna je promena hranljivih i hidratantnih proizvoda.

Tradicionalni proizvodi za njegu, posebno oni na bazi lanolina i biljna ulja, imaju niz nedostataka: stvaraju nepropusni film i često izazivaju alergijske reakcije. Osim toga, njihova efikasnost je niska.

Više obećava upotreba savremene medicinske dermatološke kozmetike (Tabela 17). Najčešći su specijalna dermatološka laboratorija "Bioderma" (program "Atoderm"), laboratorija "Uriage" (program za suvu i atopičnu kožu), laboratorija "Aven" (program za atopičnu kožu).

Za čišćenje kože preporučljivo je svakodnevno uzimati hladne kupke (+32...+35 °C) u trajanju od 10 minuta. Kupke su poželjnije od tuševa. Kupke se izvode proizvodima koji imaju meku deterdžentsku bazu (pH 5,5) koja ne sadrži alkalije. U istu svrhu preporučuje se medicinska dermatološka kozmetika. Nakon kupanja, koža se samo obriše bez sušenja.

Osnovna terapija opšti tretman atopijski dermatitis su antihistaminici (tabela 18).

Antihistaminici 1. generacije imaju niz značajnih nedostataka: da bi se postigao željeni terapijski učinak, moraju se propisivati ​​u velike doze. Osim toga, uzrokuju letargiju, pospanost i smanjuju pažnju. S tim u vezi, ne bi se trebali koristiti dugo vremena i koriste se u slučaju pogoršanja procesa u kratkim tečajevima noću.

Table 17.Dermatološka kozmetika za njegu kože kod atopijskog dermatitisa

Table 18.Savremeni antihistaminici

Antihistaminici druge generacije su efikasniji. Mogu se koristiti i tokom dana.

Kako bi se stabilizirale membrane mastocita, propisuju se kromoni - nalkrom, lijekovi za stabilizaciju membrane: ketotifen, vitamin E, dimefosfon, ksidifon, antioksidansi ( vitamini A, C, polinezasićene masne kiseline), vitamini i B 15, preparati cinka i gvožđa. Lijekovi protiv leukotriena su efikasni ( montelukast, zafirlukast i sl.).

Za normalizaciju funkcije gastrointestinalnog trakta i biocenoza crijeva, indicirani su enzimski preparati ( festal, mezim-forte, pancitrat, kreon) i faktori koji potiču kolonizaciju crijeva normalnom mikroflorom (probiotici - laktobakterin, bifidobakterije, enterol, baktisubtil i sl.; prebiotici - inulin, fruktooligosaharidi, galaktooligosaharidi; sinbiotici - fruktooligosaharidi + bifidobakterije, laktiol + laktobacili itd.).

Enterosorbenti se sistematski koriste za apsorpciju alergena iz hrane: aktivni ugljen, smekta, polipefan, belosorb.

Sistemski glukokortikoidi i imunosupresivna terapija koriste se u teškim slučajevima i nedovoljnoj efikasnosti svih drugih metoda liječenja.

Prevencija.Primarna prevencija moraju se provoditi tokom fetalnog razvoja i nastaviti nakon rođenja djeteta.

Visoka opterećenja antigenima tokom trudnoće (zloupotreba visoko alergene hrane, jednostrana ishrana ugljikohidratima, neracionalan unos) značajno povećavaju rizik od razvoja atopijskog dermatitisa kod djeteta. lijekovi, gestoza, izloženost profesionalnim alergenima).

U prvoj godini života djeteta bitan ima svoje dojenje, racionalnu ishranu dojilje, pravilno uvođenje dohrane, hipoalergenski život.

Primarna prevencija atopijskog dermatitisa uključuje i izbjegavanje pušenja u trudnoći iu kući u kojoj se dijete nalazi, eliminaciju kontakta trudnice i djeteta sa kućnim ljubimcima, te smanjenje kontakta djece sa hemikalijama u kući.

Sekundarna prevencija je sprečavanje recidiva. Kod dojenja, ozbiljnost bolesti može značajno smanjiti majka koja se pridržava hipoalergenske dijete i uzima probiotike. Važna je njihova upotreba kod djeteta. Ako dojenje nije moguće, preporučuje se upotreba hipoalergenih formula. U budućnosti, glavni princip dijetoterapije ostaje isključivanje alergena koji je značajan za uzrok iz prehrane.

U sistemu preventivnih mera veliki značaj pridaje se higijenskom održavanju prostorija (korišćenje klima uređaja po toplom vremenu, korišćenje usisivača pri čišćenju i sl.), obezbeđivanju hipoalergenog načina života i edukaciji deteta i porodice.

Bitan element sekundarne prevencije je nega kože (pravilna upotreba hranljivih i hidratantnih sredstava i lekovitih preparata, nanošenje kreme za sunčanje po sunčanom vremenu, dnevni unos hladan tuš, korištenje krpe za pranje od frotira za pranje, koja ne dozvoljava intenzivno trenje kože, nošenje odjeće od pamučnih tkanina, svile, lana, isključivanje proizvoda od vune i životinjskog krzna iz garderobe, redovno mijenjanje posteljine, korištenje sintetičkih punila za posteljinu. Za vrijeme egzacerbacije dijete se savjetuje da spava u pamučnim rukavicama i čarapama, skraćuje nokte i koristi tečne deterdžente za pranje.

Atopijski dermatitis (AD) je multifaktorska upalna bolest kože koju karakterizira svrbež, kronični recidivirajući tok i starosne karakteristike lokalizacije i morfologije lezija.

Etiologija i epidemiologija

U patogenezi AD, nasledna determinacija igra važnu ulogu, što dovodi do narušavanja kožne barijere, defekta imunološki sistem(stimulacija Th2 ćelija sa naknadnom hiperprodukcijom IgE), preosjetljivost na alergene i nespecifične iritanse, kolonizacija patogenim mikroorganizmima (Staphylococcus aureus, Malassezia furfur), kao i neravnoteža autonomnog nervnog sistema sa povećanom proizvodnjom inflamatornih medijatora. Atopijski dermatitis je jedna od najčešćih bolesti (od 20% do 40% u strukturi kožne bolesti), nalazi se u svim zemljama, kod ljudi oba pola iu različitim starosnim grupama.

Incidencija AD u proteklih 16 godina porasla je 2,1 puta. Prevalencija AD kod djece je do 20%, među odraslima – 1-3%.

Atopijski dermatitis se razvija kod 80% djece čija oba roditelja boluju od ove bolesti i kod više od 50% djece kada je samo jedan roditelj bolestan, dok se rizik od razvoja bolesti povećava za jedan i po puta ako je majka bolesna. .

Rano formiranje atopijskog dermatitisa (u dobi od 2 do 6 mjeseci) uočeno je kod 45% pacijenata, tokom prve godine života – kod 60% pacijenata. Do 7. godine života 65% djece, a do 16. godine života 74% djece sa atopijskim dermatitisom doživljava spontanu remisiju bolesti. 20-43% djece s atopijskim dermatitisom naknadno razvija bronhijalnu astmu i dvostruko češće alergijski rinitis.

Klasifikacija

Ne postoji općeprihvaćena klasifikacija.

Simptomi atopijskog dermatitisa

Starosni periodi
Starosne karakteristike lokalizacije i morfologije kožnih elemenata razlikuju atopijski dermatitis od drugih ekcematoznih i lihenoidnih kožnih bolesti. Glavne razlike u kliničkim manifestacijama prema starosne periode sastoje se u lokalizaciji lezija i omjeru eksudativnih i lihenoidnih komponenti.

Svrab je stalni simptom bolesti u svim starosnim periodima.

Dječji period AD obično počinje u 2-3 mjeseca djetetovog života. U tom periodu prevladava eksudativni oblik bolesti, u kojem je upala akutna ili subakutna. Kliničku sliku predstavljaju eritematozne mrlje, papule i vezikule na obrazima, čelu i/ili tjemenu, praćene intenzivnim svrabom, otokom i plačem. Dermografizam je obično crven. Početne manifestacije Bolesti su također lokalizirane na ekstenzornim i fleksijskim površinama udova. Do kraja ovog perioda, lezije perzistiraju uglavnom u pregibima velikih zglobova (koljena i laktova), kao i na zglobovima i vratu. Tok bolesti je u velikoj mjeri povezan s nutritivnim faktorima. Dječji period AD obično završava do druge godine djetetovog života oporavkom (kod 50% pacijenata) ili prelazi u sljedeći period (djetinjstvo).

Dječji period AD karakteriziraju osipovi manje eksudativne prirode nego u djetinjstvu i predstavljeni su upalnim milijarnim i/ili lentikularnim papulama, papulovezikulama i eritematozno-skvamoznim elementima lokaliziranim na koži gornjeg i donjih udova, u predjelu zapešća, podlaktica, lakatnih i poplitealnih nabora, skočnih zglobova i stopala. Dermografizam postaje mješovit ili bijeli. Javljaju se pigmentacija očnih kapaka, dishromija, a često i angularni heilitis. Stanje kože manje zavisi od nutritivnih faktora. Postoji sezonalnost u toku bolesti sa egzacerbacijama u proljeće i jesen.

Adolescentni i odrasli period AD karakteriziraju osip uglavnom na fleksornoj površini ekstremiteta (u pregibima laktova i poplitealnih pregiba, fleksornim površinama skočnog i ručnog zgloba), na stražnjoj strani vrata i pozadi. -ušne oblasti. Osipi su predstavljeni eritemom, papulama, deskvamacijom, infiltracijom, lihenifikacijom, višestrukim ekskorijacijama i fisurama. U područjima gdje se osip povlači, područja hipo- ili hiperpigmentacije ostaju u lezijama. Vremenom se kod većine pacijenata koža očisti od osipa, a zahvaćeni su samo poplitealni i lakatni pregibi.

Većina pacijenata u dobi od 30 godina doživljava nepotpunu remisiju bolesti (ostaje suha koža, povećana osjetljivost na iritanse, moguća su umjerena sezonska pogoršanja).

Faze bolesti

Stadij egzacerbacije ili izraženih kliničkih manifestacija karakterizira prisustvo eritema, papula, mikrovezikula, curenja, višestrukih ekskorijacija, krasta, ljuštenja; svrab različitog intenziteta.

Faze remisije:

• kod nepotpune remisije dolazi do značajnog smanjenja simptoma bolesti uz očuvanje infiltracije, lihenifikacije, suhoće i ljuštenja kože, hiper- ili hipopigmentacije u lezijama;
• potpunu remisiju karakterizira odsustvo svih kliničkih simptoma bolesti.

Prevalencija kožnog procesa

Uz ograničen lokalizirani proces, zahvaćeno područje ne prelazi 10% kože.

U široko rasprostranjenom procesu, zahvaćeno područje je više od 10% kože.

Ozbiljnost procesa

Blagi tok bolesti karakteriziraju pretežno ograničeno-lokalizirane manifestacije kožnog procesa, manji svrab kože, rijetke egzacerbacije (manje od 1-2 puta godišnje) i trajanje recidiva do 1 mjesec, uglavnom na hladnoći. sezone. Trajanje remisije je 8-10 mjeseci ili više. Primećeno dobar efekat od terapije koja se sprovodi.

U umjerenim slučajevima, lezija je široko rasprostranjena. Učestalost egzacerbacija je 3-4 puta godišnje sa povećanjem trajanja. Trajanje remisije je 2-3 mjeseca. Proces poprima uporan, torpidni tok sa malim efektom terapije.

U teškim slučajevima bolesti kožni proces je raširen ili difuzan, s dugotrajnim egzacerbacijama, rijetkim i kratkotrajnim remisijama (učestalost egzacerbacija - 5 puta godišnje ili više, trajanje remisije 1-1,5 mjeseci). Liječenje donosi kratkoročno i neznatno poboljšanje. Javlja se jak svrab, što dovodi do poremećaja spavanja.

Klinički oblici

Eksudativni oblik se opaža uglavnom kod dojenčadi, karakteriziran simetričnim eritematoznim, papulovezikularnim osipom na koži lica i vlasišta, primjećuje se eksudacija s stvaranjem ljuskavih kora. Nakon toga, osip se širi na kožu vanjske površine nogu, podlaktica, trupa i stražnjice, a može se pojaviti i u prirodnim naborima kože. Dermografizam je crven ili mješovit. Subjektivno se primjećuje svrab kože različitog intenziteta.

Eritematozno-skvamozni oblik češće se uočava kod djece u dobi od 1,5 do 3 godine, karakterizira ga prisustvo svrbežnih čvorova, erozija i ekskorijacija, kao i blagi eritem i infiltracija u području osipa na koži trupa, gornjih i donjih ekstremiteta, rjeđe na koži lica. Dermografizam ružičast ili mješovit.

Eritematozno-skvamozni oblik s lihenifikacijom uočen je kod djece od 3 godine i više i odraslih, karakteriziran eritematozno-skvamoznim i papularnim žarištima. Koža je suha, lihenificirana, sa velikim brojem ekskorijacija i sitnim lamelarnim ljuskama. Osip je lokaliziran uglavnom na fleksornoj površini udova, leđnom dijelu šaka, te prednjoj i bočnoj površini vrata. Uočava se hiperpigmentacija kože periorbitalnog područja i pojava nabora ispod donjeg kapka (Denis-Morganove linije). Javlja se povećana suvoća kože. Dermografizam je bijeli, perzistentan ili mješovit. Svrab je izražen, konstantan, rjeđe paroksizmalan.

Lihenoidni oblik se najčešće opaža kod adolescenata i karakterizira ga suhoća, izražena šara, otok i infiltracija kože. Postoje velika konfluentna žarišta lihenifikacije kože. Svrab je uporan, uporan.

Pruriginozni oblik se opaža relativno rijetko, češće kod odraslih i karakterizira ga osip u obliku više izoliranih gustih edematoznih papula, na vrhu kojih se mogu pojaviti mali mjehurići. Lezije mogu biti široko rasprostranjene, s pretežnom lokalizacijom na koži ekstremiteta. Dermografizam je izražen kao perzistentan bijeli.

Najteža manifestacija AD je eritrodermija, koju karakterizira univerzalno oštećenje kože u vidu eritema, infiltracije, lihenifikacije, ljuštenja i praćeno simptomima intoksikacije i poremećene termoregulacije (hipertermija, zimica, limfadenopatija).

Komplikovani oblici AD

Tok AD je često kompliciran dodatkom sekundarne infekcije (bakterijske, mikotične ili virusne). Ova karakteristika odražava kršenje antiinfektivne zaštite karakteristične za pacijente sa AD.

Najčešća infektivna komplikacija AD je dodatak sekundarne bakterijska infekcija. Javlja se u obliku strepto- i/ili stafiloderme sa karakterističnim kožnim manifestacijama na pozadini egzacerbacije AD. Piokokne komplikacije manifestiraju se u obliku različitih oblika pioderme: ostiofolikulitis, folikulitis, vulgarni impetigo, rjeđe streptokokni impetigo, a ponekad i čirevi.

Različite mikotične infekcije (dermatofiti, gljivice slične kvascu, plijesni i druge vrste gljiva) također često komplikuju tok AD, što dovodi do dužeg toka egzacerbacija, izostanka poboljšanja ili pogoršanja stanja. Tok bolesti postaje uporan. Prisutnost mikotične infekcije može promijeniti kliničku sliku AD: pojavljuju se lezije sa jasnim zarubljenim, blago podignutim rubovima, često se ponavljaju napadi i heilitis, a primjećuju se lezije postaurikularnih, ingvinalnih nabora, nokatnog ležišta i genitalija.

Pacijenti sa AD, bez obzira na težinu procesa, skloni su virusnoj infekciji (obično herpes simplex virus, humani papiloma virus). Herpetična superinfekcija može dovesti do rijetke, ali ozbiljne komplikacije - Kaposijevog herpetičnog ekcema. Bolest se karakteriše raširenim osipom, jakim svrabom, groznicom i brzom pojavom piokokne infekcije. Moguća oštećenja centralnog nervnog sistema, očiju i razvoj sepse.

Benigna limfadenopatija je obično povezana s egzacerbacijama AD i manifestira se povećanjem limfni čvorovi u cervikalnom, aksilarnom, preponskom i femoralnom području. Veličina čvorova može varirati, pokretni su, elastične konzistencije i bezbolni. Benigna limfadenopatija prolazi sama ili uz liječenje. Ozbiljno povećanje limfnih čvorova koje perzistira unatoč smanjenju aktivnosti bolesti zahtijeva dijagnostičku biopsiju kako bi se isključila limfoproliferativna bolest.

Komplikacije AD iz očiju manifestiraju se u obliku rekurentnog konjuktivitisa, praćenog svrabom. U teškim slučajevima, kronični konjuktivitis može napredovati u ektropion i uzrokovati stalne suzenje očiju.

Dijagnoza atopijskog dermatitisa

Dijagnoza AD postavlja se na osnovu anamnestičkih podataka i karakteristične kliničke slike.

Dijagnostički kriteriji za AD

Glavni dijagnostički kriterijumi:

• svrab kože;
• kožne lezije: kod djece prvih godina života - osip na licu i ekstenzornim površinama udova, kod starije djece i odraslih - lihenifikacija i grebanje u pregibima udova;
• kronični recidivirajući tok;
• prisutnost atopijskih bolesti kod pacijenta ili njegovih rođaka;
• početak bolesti u ranom djetinjstvu (do 2 godine).

Dodatni dijagnostički kriterijumi:

• sezonskost egzacerbacija (pogoršanje u hladnoj sezoni i poboljšanje ljeti);
• pogoršanje procesa pod uticajem provocirajućih faktora (alergeni, iritansi (iritanti), prehrambenih proizvoda, emocionalni stres, itd.);
• povećane razine ukupnog i specifičnog IgE u krvnom serumu;
• eozinofilija periferne krvi;
• hiperlinearnost dlanova („preklopljenih“) i tabana;
• folikularna hiperkeratoza ("rogate" papule na bočnim površinama ramena, podlaktica, laktova);
• svrab s pojačanim znojenjem;
• suha koža (kseroza);
• bijeli dermografizam;
• sklonost infekcijama kože;
• lokalizacija kožnog procesa na rukama i stopalima;
• ekcem bradavica;
• rekurentni konjuktivitis;
• hiperpigmentacija kože periorbitalnog područja;
• nabori na prednjoj strani vrata;
• Dennie-Morgan znak (dodatni nabor donjeg kapka);
• cheilitis.

Za postavljanje dijagnoze AD neophodna je kombinacija tri glavna i najmanje tri dodatna kriterijuma.

Za procjenu težine AD koriste se polukvantitativne skale, od kojih je SCORAD (bodovanje atopijskog dermatitisa) najrasprostranjenija. SCORAD daje ocenu za šest objektivnih simptoma: eritem, edem/papulozne crte, stvaranje kora/močenje, ekskorijacija, lihenifikacija/deskvamacija i suva koža. Intenzitet svakog znaka se ocjenjuje na skali od 4 nivoa: 0 – odsutan, 1 – slab, 2 – umjeren, 3 – jak. Prilikom procjene površine oštećenja kože, trebali biste koristiti pravilo devet, u kojem je jedinica mjere površina dlana pacijenta, što odgovara jednom postotku ukupne površine kože. Brojevi označavaju vrijednost površine za pacijente starije od 2 godine, au zagradama - za djecu mlađu od 2 godine. Procjena subjektivnih simptoma (svrab, poremećaj spavanja) vrši se kod djece starije od 7 godina i odraslih; kod dece mlađi uzrast Procjena subjektivnih simptoma vrši se uz pomoć roditelja, kojima se prvo objašnjava princip procjene.

Obavezni laboratorijski testovi:

• Klinički test krvi.
• Klinička analiza urina.
• Biohemijski test krvi

Dodatne laboratorijske pretrage:

• Određivanje nivoa ukupnog IgE u krvnom serumu pomoću enzimskog imunotesta.
• Alergotestiranje krvnog seruma - određivanje specifičnog IgE za hranu, kućne antigene, antigene biljnog, životinjskog i hemijskog porekla.

Prema indikacijama, propisuju se konsultacije sa drugim specijalistima, u krvnom serumu se određuju antitijela na antigene Giardia, okrugle gliste, opisthorchis, toxocara.

U teškim slučajevima, prilikom postavljanja diferencijalne dijagnoze, moguć je histološki pregled biopsija kože.

Diferencijalna dijagnoza

Atopijski dermatitis se razlikuje od sljedećih bolesti:

Seboroični dermatitis, alergijski kontaktni dermatitis, pelenski dermatitis, psorijaza vulgaris, ihtioza vulgaris, mikrobni ekcem, dermatofitoza, gljivična mikoza (rani stadijum), ograničeni neurodermatitis (Vidalov lišaj), aktinični retikuloid, fenilketonurija, acrodermatitis enteropathica, Syskott-Aldrich.

Liječenje atopijskog dermatitisa

Ciljevi tretmana

• postizanje kliničke remisije bolesti;
• otklanjanje ili smanjenje upala i svrbeža kože, prevencija i eliminacija sekundarne infekcije, vlaženje i omekšavanje kože, vraćanje njenih zaštitnih svojstava;
• prevencija razvoja teških oblika AD i komplikacija;
• poboljšanje kvaliteta života pacijenata.

Opće napomene o terapiji

Fundamentalno važno u liječenju pacijenata sa AD je eliminacija faktora okidača (psihoemocionalni stres, grinje kućne prašine, buđ, promjene klimatskih zona, ekološki stres okruženje, kršenje režima ishrane, kršenje pravila i režima njege kože, neracionalna upotreba sintetičkih deterdženata, kao i šampona, sapuna, losiona s visokom pH vrijednošću, duhanskog dima i dr.).

Prilikom prikupljanja anamneze, analize karakteristika kliničkih manifestacija bolesti i podataka pregleda, procjenjuje se značaj pojedinih faktora za određenog pacijenta i provode mjere eliminacije. Sanacija žarišta hronične infekcije, normalizacija gastrointestinalnog trakta i bilijarnog trakta su takođe važni.

Svim pacijentima sa atopijskim dermatitisom, bez obzira na težinu, prevalenciju, težinu kožnog procesa, prisustvo ili odsustvo komplikacija, propisuju se osnovni proizvodi za njegu kože.

U slučaju ograničenog oštećenja kože, kod blažih do umjerenih slučajeva AD, tijekom egzacerbacija bolesti, propisuje se pretežno vanjska terapija: glukokortikosteroidi za vanjsku primjenu jake ili umjerene aktivnosti i/ili lokalni blokatori kalcineurina, ne isključujući osnovnu terapiju.

Nakon prestanka egzacerbacije, ukidaju se lokalni glukokortikosteroidi (TCS) i blokatori kalcineurina, a pacijent nastavlja koristiti samo osnovnu terapiju.

U slučaju umjerenog atopijskog dermatitisa u periodu egzacerbacije može se dodatno propisati fototerapija i, ako je indicirano, sredstva za detoksikaciju.

Terapija pacijenata sa teškim atopijskim dermatitisom uključuje, pored spoljnih sredstava, sistemsku terapiju lekovima ili fototerapiju. Kao sistemsko liječenje, ciklosporin i/ili sistemski glukokortikosteroidi mogu se propisati kratkotrajno. Osnovna eksterna terapija se nastavlja bez obzira na izabranu metodu lečenja.

Bez obzira na stadij i težinu atopijskog dermatitisa, ako je potrebno, primijeniti dodatne metode tretmani, koji uključuju antihistaminike, antibakterijske, antivirusne, antimikotičke agense. U svim fazama vođenja pacijenata preporučuje se implementacija programa obuke sa psihorehabilitacijskim fokusom.

Pacijenti sa atopijskim dermatitisom zahtevaju dinamičko praćenje uz redovnu procenu težine, težine i obima kožnog procesa prilikom svake posete lekaru. Terapija se može promijeniti ili intenziviranjem (prelaskom na viši nivo liječenja) kada kliničke manifestacije postanu ozbiljnije, ili primjenom blažih metoda terapije (snižavanje nivoa liječenja) u slučaju pozitivne dinamike bolesti.

U liječenju djece s atopijskim dermatitisom treba koristiti samo ona sredstva i metode terapije koji su odobreni za primjenu u pedijatrijskoj praksi u skladu sa uzrastom djeteta. Poželjni su oblici doziranja u obliku kreme i monokomponentnih vanjskih agenasa: topikalni glukokortikosteroidni lijekovi, inhibitori kalcineurina. Kombinirani glukokortikosteroidni lijekovi koji sadrže antibakterijske i/ili antimikotičke komponente indicirani su samo uz kliničku i/ili laboratorijsku potvrdu bakterijske i/ili gljivične infekcije. Nerazumna upotreba višekomponentnih eksternih agenasa može doprineti razvoju dodatne senzibilizacije kod dece.

Indikacije za hospitalizaciju

• nedostatak efekta od liječenja na ambulantnoj osnovi;
• teška AD koja zahtijeva sistemsku terapiju;
• dodatak sekundarne infekcije koja se ne može kontrolirati ambulantno;
• razvoj virusne infekcije (Kaposijev herpetički ekcem).

Režimi liječenja atopijskog dermatitisa:

U liječenju pacijenata s atopijskim dermatitisom široko se koristi postupni pristup za odabir adekvatne terapije:

• svaka sljedeća faza liječenja je dopuna prethodnoj;
• u slučaju infekcije potrebno je liječenju dodati antiseptičke/antibakterijske lijekove;
• ako je terapija neučinkovita, potrebno je isključiti kršenje usklađenosti i razjasniti dijagnozu

Eksterna terapija.

Efikasnost lokalne terapije zavisi od tri osnovna principa: dovoljne jačine leka, dovoljne doze i pravilne primene. Spoljašnje lijekove treba nanositi na vlažnu kožu.

Eksterni protuupalni lijekovi primjenjuju se direktno na lezije kože i prestanite s upotrebom ako se proces povuče. Nedavno se preporučuje proaktivna metoda liječenja: dugotrajna primjena malih doza lokalnih protuupalnih lijekova na zahvaćena područja kože u kombinaciji s primjenom emolijensa na cijeloj koži i redovite posjete dermatologu radi procjene stanja. stanje kožnog procesa.

Količina topikalnog preparata za vanjsku upotrebu mjeri se prema pravilu "dužine vrha prsta" (FTU, FingerTipUnit), pri čemu jedan FTU odgovara stupcu masti prečnika 5 mm i dužine jednake distalnoj falangi kažiprst, što odgovara masi od oko 0,5 g. Ova doza lokalnog sredstva dovoljna je za nanošenje na kožu dva dlana odrasle osobe, što je oko 2% ukupne površine tijela.

U skladu s kliničkim manifestacijama bolesti i lokalizacijom lezija, mogu se koristiti sljedeći oblici doziranja: vodene otopine, emulzije, losioni, aerosoli, paste, kreme, masti.

Ekstemporane masti, paste, losioni koji sadrže salicilnu kiselinu, vazelin, vazelin, metiluracil, lanolin. naftalan, ihtiol, dermatol, cink, skrob, bizmut, talk, borna kiselina, jod, maslinovo ulje, imaju kompleksno antiinflamatorno, keratolitičko, keratoplastično, dezinfekciono, isušivačko dejstvo.

• Lokalni glukokortikosteroidni lijekovi

Lokalni glukokortikosteroidi (TCCS) su prvi izbor za lokalnu antiinflamatornu terapiju i imaju značajan učinak na kožni proces u poređenju sa placebo efektom, posebno kada se koriste sa mokrim-suvim zavojima (A). Proaktivna terapija tGC-ima (koristiti 2 puta tjedno pod nadzorom dugo vremena) pomaže u smanjenju vjerovatnoće egzacerbacije AD tGCS se može preporučiti u početnoj fazi egzacerbacije AD kako bi se smanjio svrab.

Upotreba tGC-a je indikovana kod teške upale, značajnog svraba i nedostatka efekta od upotrebe druge vanjske terapije. TGCS treba nanositi samo na zahvaćena područja kože, bez utjecaja na zdravu kožu.

THCS se klasifikuju prema sastavu aktivnih sastojaka (jednostavni i kombinovani), kao i jačini protuupalnog djelovanja

• Prilikom propisivanja tGCS-a potrebno je uzeti u obzir stupanj aktivnosti lijeka i oblik doziranja.
• Ne preporučuje se mešanje lokalnih glukokortikosteroidnih lekova sa drugim lekovima za spoljnu terapiju.
• Eksterni glukokortikosteroidni lijekovi se nanose na zahvaćena područja kože 1 do 3 puta dnevno, ovisno o odabranom lijeku i težini upalni proces. Za blagi atopijski dermatitis dovoljna je mala količina kortikosteroida 2-3 puta sedmično u kombinaciji sa upotrebom emolijensa.
• Neophodno je izbjegavati primjenu visokopotentnih kortikosteroida na licu, genitalnom području i intertriginoznim područjima. Za ova područja obično se preporučuju kortikosteroidi sa minimalnim atrofogenim efektom (mometazon furoat, metilprednizolon aceponat, hidrokortizon-17-butirat).
• Kako bi se izbjeglo oštro pogoršanje bolesti, dozu kortikosteroida treba postepeno smanjivati. To je moguće prelaskom na TGCS nižeg nivoa aktivnosti uz održavanje svakodnevne upotrebe ili nastavkom upotrebe jakog TGCS-a, ali sa smanjenjem učestalosti aplikacija (intermitentni režim).
• Svrab se može smatrati ključnim simptomom pri procjeni učinkovitosti terapije, pa se doza kortikosteroida ne smije smanjivati ​​dok svrab ne nestane kod pacijenata s atopijskim dermatitisom.

Kontraindikacije/ograničenja za upotrebu lokalnih glukokortikosteroidnih lijekova:

• bakterijske, gljivične, virusne infekcije kože;
• rozacea, perioralni dermatitis, akne;
• lokalne reakcije na vakcinaciju;
• preosjetljivost;
• značajne trofičke promjene na koži.

Nuspojave kada se koriste lokalni glukokortikosteroidi.

Nuspojave se javljaju u slučajevima nekontrolirane dugotrajne primjene glukokortikosteroidnih lijekova bez uzimanja u obzir lokalizacije lezija i manifestiraju se u obliku lokalnih promjena (atrofija kože, strije, steroidne akne, hirzutizam, infektivne komplikacije, perioralni dermatitis, rozacea , telangiektazije, poremećaji pigmentacije), a kada se nanese na velike površine kože, uočava se sistemski učinak u vidu supresije funkcije osovine hipotalamus-hipofiza-nadbubrežna žlijezda kao rezultat transdermalne apsorpcije lijekova.

Posebne situacije

Trudnoća/teratogenost/dojenje

Lokalni glukokortikosteroidni lijekovi nemaju teratogeno djelovanje i propisuju se kratkim kursevima tijekom egzacerbacije atopijskog dermatitisa u trudnica. Treba koristiti lijekove s najnižom bioraspoloživosti kako bi se smanjio rizik od sistemskih efekata. Treba uzeti u obzir da dugotrajna upotreba visokopotentnih kortikosteroida na velikim površinama kože tijekom trudnoće može dovesti do intrauterinog usporavanja rasta i prijetnje supresije funkcije korteksa nadbubrežne žlijezde fetusa.

• Inhibitori kalcineurina za vanjsku upotrebu

Inhibitori kalcineurina za vanjsku primjenu su alternativa lokalnim glukokortikosteroidnim lijekovima i lijekovi su izbora u liječenju atopijskog dermatitisa na osjetljivim dijelovima tijela (lice, vrat, kožni nabori). Primjena ovih lijekova preporučuje se i u slučajevima kada pacijent nema efekta od vanjske terapije glukokortikosteroidima.

Pimekrolimus se koristi u lokalnoj liječenju blagog do umjerenog atopijskog dermatitisa na lezijama kratko ili duže vrijeme kod odraslih, adolescenata i djece starije od 3 mjeseca.

Takrolimus se koristi za liječenje pacijenata sa umjerenim do teškim atopijskim dermatitisom kao terapija druge linije kada su drugi tretmani neučinkoviti.

Lokalni inhibitori kalcineurina su nesteroidni imunomodulatori i imaju izražen učinak u odnosu na placebo kako za kratkotrajnu tako i za dugotrajnu primjenu, a posebno su indicirani za primjenu na problematičnim područjima (lice, nabori, anogenitalno područje). Proaktivna terapija upotrebom takrolimus masti 2 puta tjedno smanjuje vjerojatnost pogoršanja bolesti. Lokalni inhibitori kalcineurina mogu se preporučiti za smanjenje pruritusa kod pacijenata sa AD.

• Takrolimus se koristi kao 0,03% i 0,1% mast kod odraslih i 0,03% mast kod dece.

Kontraindikacije/ograničenja za upotrebu lokalnih inhibitora kalcineurina:

• preosjetljivost;
• dob djece (za pimekrolimus - do 3 mjeseca, za takrolimus - do 2 godine);
• akutne virusne, bakterijske i gljivične infekcije koža;
• S obzirom na mogući rizik od povećane sistemske apsorpcije lijeka, inhibitori kalcineurina se ne preporučuju za primjenu kod pacijenata sa Nethertonovim sindromom ili atopijskom eritrodermijom;
• Ne preporučuje se nanošenje cjepiva na područje gdje je vakcina primijenjena sve dok lokalne manifestacije postvakcinalne reakcije u potpunosti ne nestanu.

Nuspojave kada se koriste lokalni inhibitori kalcineurina.

Najčešća neželjena dejstva su simptomi iritacije kože (osećaj peckanja i svrbeža, crvenilo) na mestima primene. Ove pojave se javljaju u prvim danima tretmana, 5 minuta nakon primjene, traju do 1 sat i po pravilu se značajno smanjuju ili nestaju do kraja prve sedmice.

Kod pacijenata koji koriste topikalne inhibitore kalcineurina, ponekad (manje od 1% slučajeva) dolazi do pogoršanja atopijskog dermatitisa, razvoja virusne (herpes simplex, molluscum contagiosum, papiloma) ili bakterijske infekcije (folikulitis, čirevi), kao i lokalne reakcije (bol, parestezija, ljuštenje, suhoća).

Posebne situacije

Trudnoća i dojenje

Nema dovoljno podataka o upotrebi lokalnih inhibitora kalcineurina tokom trudnoće i dojenja. Pimekrolimus se koristi s oprezom u ovim periodima (potpuno isključujući primjenu na područje mliječne žlijezde tokom dojenja). Takrolimus se trenutno ne preporučuje tokom trudnoće i dojenja.

Osobine primjene lokalnih inhibitora kalcineurina kod djece.

• Prema registrovanom u Ruska Federacija uputstva za medicinska upotreba, pimekrolimus se može prepisivati ​​djeci od 3 mjeseca starosti (u SAD i zemljama EU postoji ograničenje od 2 godine). Takrolimus (0,03% mast) je odobren za upotrebu od 2 godine života.
• Liječenje takrolimusom treba započeti primjenom 0,03% masti 2 puta dnevno. Trajanje terapije prema ovom režimu ne bi trebalo da prelazi tri nedelje. Nakon toga, učestalost primjene se smanjuje na jednom dnevno, liječenje se nastavlja do potpune regresije lezija.
• Ako u roku od 14 dana nema pozitivne dinamike, potrebna je ponovljena konzultacija s liječnikom kako bi se razjasnila daljnja taktika liječenja.
• Nakon 12 mjeseci terapije održavanja (primjenom takrolimusa dva puta sedmično), lijek treba privremeno prekinuti, a zatim razmotriti potrebu za nastavkom terapije održavanja.

• Aktivirani cink pirition

Aktivirani cink pirition (0,2% aerosol, 0,2% krema i 1% šampon)

Ostali eksterni agenti.

Trenutno se u liječenju pacijenata sa atopijskim dermatitisom koriste preparati naftalana, katrana, ihtiola u različitim oblicima doziranja: paste, kreme, masti, koji se u bolničkim uvjetima mogu koristiti kao simptomatsko liječenje. Koncentracija aktivne tvari ovisi o težini i težini kliničkih manifestacija bolesti. Ne postoje dokazi o efikasnosti ove grupe lijekova, a nema ni informacija o djelotvornosti liječenja.

Fototerapija.

Nekoliko metoda ultraljubičaste terapije (A) koristi se za liječenje atopijskog dermatitisa:

• uskopojasna srednjotalasna ultraljubičasta terapija 311 nm (UVB opseg, talasna dužina 310–315 nm sa maksimumom emisije 311 nm);
• ultraljubičasta terapija dalekog dugotalasnog opsega (UVA-1 opseg, talasna dužina 340-400 nm);
• selektivna fototerapija (širokopojasna srednjotalasna ultraljubičasta terapija (UVB opseg sa talasnom dužinom od 280-320 nm).

Prosječne doze UVA-1 terapije jednako su efikasne kao i uskopojasni UVB(A). Visoke doze UVA1 se poželjno koristi tokom egzacerbacije AD

Fototerapija se provodi iu bolničkim i ambulantnim uvjetima kao monoterapija ili u kombinaciji s liječenjem lijekovima.

Sve ove metode ultraljubičaste terapije mogu se prepisati i odraslima; Djeci starijoj od 7 godina može se prepisati uskopojasna fototerapija.

• Prije propisivanja liječenja, klinički pregled pacijenta i kompleks laboratorijska istraživanja: pažljivo uzimanje anamneze, klinička ispitivanja krv i urin, biohemijski test krvi (uključujući indikatore funkcije jetre i bubrega u studiji), ako je indicirano - konzultacije s terapeutom, oftalmologom, endokrinologom, ginekologom i drugim specijalistima.
• Početna doza zračenja propisuje se na osnovu individualne osjetljivosti pacijenta na fototerapiju ili ovisno o tipu kože (prema Fitzpatrick klasifikaciji).
• U progresivnom stadijumu bolesti, fototerapiju treba propisati nakon povlačenja akutnih upalnih pojava, uz oprez pri povećanju narednih pojedinačnih doza.
• Prilikom provođenja fototerapije, vanjska sredstva treba koristiti najkasnije 2 sata prije i ne ranije od 2-3 sata nakon fototerapijske procedure.
• Tokom čitavog tretmana pacijenti treba da izbegavaju izlaganje suncu i štite kožu izloženih delova tela od sunčeve svetlosti odećom ili fotozaštitnom kremom.
• Tokom fototerapije potrebno je koristiti fotozaštitne naočare sa bočnom zaštitom, čijom se upotrebom izbjeći razvoj keratitisa, konjuktivitisa i katarakte.
• Usne, uši, bradavice, kao i područja izložena hroničnom izlaganju suncu (lice, vrat, stražnji dio šaka), ako na njima nema osipa, preporučuje se zaštita odjećom ili fotoprotektivnim sredstvima.
• Treba isključiti ili ograničiti upotrebu fotosenzibilizirajućih lijekova: tetraciklin, grizeofulvin, sulfonamidi, tiazidni diuretici, nalidiksična kiselina, fenotiazini, kumarinski antikoagulansi, derivati ​​sulfonilureje, metilensko plavo, antibakterijska i dezodorirajuća sredstva, aromatična ulja i sl.

Kontraindikacije/ograničenja za upotrebu fototerapije:

• netolerancija na ultraljubičasto zračenje;
• prisustvo fotosenzitivnih bolesti: albinizam, dermatomiozitis, pigmentna kseroderma, sistemski eritematozni lupus, Gorlinov sindrom, Bloomov sindrom, Cockayneov sindrom, trihotiodistrofija, porfirija, pemfigus, bulozni pemfigoid;
• anamnezu ili u vrijeme liječenja melanoma ili drugih prekanceroznih i kancerogenih bolesti kože, displastičnih melanocitnih nevusa;
• istodobna imunosupresivna terapija (uključujući ciklosporin);
• upotreba fotosenzibilizirajućih lijekova i proizvoda (uključujući hranu i kozmetiku);
• prošli tretman arsenom ili jonizujućim zračenjem;
• popratne bolesti za koje su fizioterapijske metode kontraindicirane.

Neželjene reakcije pri korištenju fototerapije

Glavne rane nuspojave fototerapije su: eritem različite jačine, svrab, suhoća i hiperpigmentacija kože. Opisane su i druge komplikacije fototerapije (osip na mjehurićima, folikulitis, keratitis, konjuktivitis itd.), ali su u praksi relativno rijetke.

Dugotrajne nuspojave fototerapije nisu u potpunosti utvrđene: dugotrajna fototerapija može uzrokovati prerano starenje kože, podaci o mogućnosti njenog kancerogenog djelovanja su kontradiktorni.

Sistemska terapija.

• Ciklosporin

Ciklosporin se propisuje za tešku AD kod odraslih.

• Kontraindikacije/ograničenja za upotrebu ciklosporina

Preosjetljivost (uključujući i polioksietilen ricinusovo ulje), maligne neoplazme, prekancerozne bolesti kože, trudnoća, dojenje.

Neželjene reakcije pri upotrebi ciklosporina

Kada se liječi ciklosporinom, može se primijetiti sljedeće: hiperplazija gingive, gubitak apetita, mučnina, povraćanje, dijareja, bol u trbuhu, hepatotoksičnost (povećana aktivnost transaminaza, bilirubina), hiperlipidemija, povišen krvni tlak (često asimptomatski), nefropatija (od asimptomatski; intersticijska fibroza sa glomerularnom atrofijom, hematurijom), hipomagnezijemija, hiperkalemija, edem, hipertrihoza, tremor, glavobolja, parestezije, miopatija, pojačan osjećaj umora, peckanje u šakama i stopalima, menstrualne nepravilnosti kod žena, anafilaktičke reakcije.

Zbog razvoja mogućih nuspojava, posebno nefrotoksičnosti, primjenu ciklosporina treba ograničiti kod pacijenata s teškim popratnim bolestima.

Pri liječenju ciklosporinom postoji rizik od razvoja limfoproliferativnih bolesti i dr malignih tumora, posebno kože. Učestalost njihovog razvoja prvenstveno zavisi od stepena i trajanja istovremene i prethodne imunosupresije (na primer, fototerapija).

Posebne situacije

Karakteristike upotrebe kod dece

Ciklosporin se rijetko propisuje djeci, u slučajevima teškog atopijskog dermatitisa i neefikasnosti drugih metoda liječenja.

• Sistemski glukokortikosteroidni lijekovi.

Sistemski glukokortikosteroidi se koriste u liječenju bolesnika s atopijskim dermatitisom samo za ublažavanje egzacerbacija u teškim slučajevima bolesti kod odraslih i izuzetno rijetko kod djece. Ova taktika propisivanja povezana je, prije svega, s mogućnošću razvoja egzacerbacije bolesti nakon prestanka uzimanja lijeka. Također, uz dugotrajnu primjenu sistemskih glukokortikosteroidnih lijekova, povećava se vjerojatnost razvoja nuspojava.

Antihistaminici.

Efikasnost ove grupe lijekova za AD nije visoka. Terapeutska vrijednost antihistaminika prve generacije leži uglavnom u njihovim sedativnim svojstvima normalizacijom noćnog sna i smanjenjem intenziteta svraba.

Osnovna terapija

Osnovna terapija uključuje redovnu upotrebu emolijensa i hidratantnih krema, eliminisanje (ako je moguće) dejstvo provocirajućih faktora.

• Programi obuke

Veoma su efikasne i provode se u mnogim zemljama u sklopu „Škola za pacijente sa atopijskim dermatitisom“

• Emolijensi/hidratanti

Emolijensi postoje u obliku losiona, krema, masti, sredstava za čišćenje i proizvoda za kupanje. Određeni lijek i njegova dozni oblik biraju se pojedinačno na osnovu preferencija pacijenta, individualne karakteristike koža, godišnje doba, klimatski uslovi i doba dana. Opće preporuke o upotrebi hidratantnih i emolijensa:

• pacijenti sa atopijskim dermatitisom moraju stalno, često i velike količine koristite hidratantne i emolijense (najmanje 3-4 puta dnevno) samostalno i nakon vodene procedure po principu “potopi i zapečati”: svakodnevne kupke sa toplu vodu(27–30⁰C) 5 minuta uz dodatak ulja za kupanje (2 minute prije završetka vodenih postupaka), nakon čega slijedi nanošenje emolijentnog preparata na vlažnu kožu (nakon vodenih postupaka kožu je potrebno obrisati upijajućim pokretima, izbjegavajući trenje). Međutim, postoje naznake da primjena emolijensa bez kupanja ima dugotrajniji učinak;
• Najizraženiji učinak preparata za vlaženje i omekšavanje uočava se pri njihovoj stalnoj upotrebi u obliku kreme, masti, ulja za kupanje i zamjene za sapun. Zimi je poželjno koristiti masnije sastojke. Da bi se postigao klinički efekat, potrebno je koristiti dovoljnu količinu emolijensa (odrasla osoba sa raširenim lezijama kože koristi do 600 grama tjedno, dijete do 250 grama tjedno)
• Emolijens u obliku kreme nanijeti 15 minuta prije ili 15 minuta nakon upotrebe protuupalnog lijeka – u slučaju gušće emolijentne baze.
• Konstantna upotreba hidratantnih/emolijensa omogućava vam da eliminišete suhoću, svrbež i upalu kože, čime se ograničava upotreba topikalnih glukokortikosteroidnih lijekova i postiže kratkotrajni i dugotrajni steroidni sparing učinak (smanjite dozu kortikosteroida i smanjite vjerojatnost nuspojava) kod blagog do umjerenog AD. Nakon nanošenja glukokortikosteroidnih lijekova na lezije, osnovna terapija (hidratantni, emolijensi) se može primijeniti najkasnije 30 minuta kasnije. Volumen korištenih hidratantnih krema i emolijensa trebao bi biti veći od volumena lokalnih glukokortikosteroida koji se koriste za približno 10 puta.
• Emolijensi se mogu koristiti odmah nakon primjene lokalnog inhibitora kalcineurina pimekrolimusa. Nakon lokalne primjene takrolimusa, nemojte koristiti emolijense ili hidratantne kreme 2 sata. Nakon vodenih postupaka, prije primjene blokatora kalcineurina treba koristiti emolijense.

Nuspojave pri upotrebi emolijensa su rijetke, ali su opisani slučajevi kontaktni dermatitis, okluzivni folikulitis. Neki losioni i kreme mogu biti iritantni zbog prisustva konzervansa, rastvarača i mirisa. Losioni koji sadrže vodu mogu uzrokovati suhoću zbog efekta isparavanja.

• Eliminacija provocirajućih faktora.
• Uklanjanje grinja kućne prašine i planinska klima poboljšavaju stanje pacijenata sa AD
• Pacijenti s AD trebaju slijediti dijetu koja isključuje hranu koja uzrokuje ranu ili kasnu kliničku reakciju u kontroliranim studijama izazova.

Liječenje atopijskog dermatitisa kompliciranog sekundarnom infekcijom

Sistemska antibakterijska terapija propisana je za raširenu sekundarnu infekciju lezija u AD

Znakovi bakterijske infekcije uključuju:

• pojava serozno-gnojnih kora, pustulizacija;
• uvećani, bolni limfni čvorovi;
• naglo pogoršanje opšte stanje bolestan.

Antibakterijski lijekovi za vanjsku upotrebu

Antibakterijski lijekovi za vanjsku upotrebu koriste se za liječenje lokaliziranih oblika sekundarne infekcije.

Lokalni kombinovani preparati koji sadrže glukokortikosteroide u kombinaciji sa antibakterijskim, antiseptičkim, antifungalnih lijekova, može se koristiti u kratkim kursevima (obično u roku od 1 nedelje) ako postoje znaci sekundarne infekcije kože.

Antimikrobni lijekovi za vanjsku upotrebu nanose se na zahvaćena područja kože 1-4 puta dnevno do 2 tjedna, uzimajući u obzir kliničke manifestacije.

U cilju prevencije i otklanjanja sekundarne infekcije na mjestima ekskorijacije i pukotina, posebno kod djece, koriste se anilinske boje: fukorcin, 1-2% vodeni rastvor metilensko plavo (metiltioninijum hlorid).

Sistemski antibakterijski lijekovi

Indikacije za sistemsko propisivanje antibakterijska terapija:

• povećana tjelesna temperatura;
• regionalni limfadenitis;
• prisustvo stanja imunodeficijencije;
• uobičajeni oblici sekundarne infekcije.

Opšti principi za propisivanje sistemske antibakterijske terapije:

• Sistemski antibakterijski lijekovi se koriste za liječenje rekurentnih ili široko rasprostranjenih bakterijskih infekcija.
• Prije propisivanja sistemskog antibakterijski lijekovi preporučeno mikrobiološka istraživanja u svrhu identifikacije patogena i određivanja osjetljivosti na antibakterijske lijekove.
• Prije dobijanja rezultata mikrobiološke studije, u većini slučajeva se započinje liječenje antibakterijskim lijekovima širokog spektra koji djeluju protiv najčešćih patogena, prvenstveno S.aureusa.
• Inhibitorski zaštićeni penicilini, cefalosporini prve ili druge generacije, makrolidi, a kod odraslih - fluorokinoloni se koriste sa visokom efikasnošću.
• Trajanje sistemske antibiotske terapije je 7-10 dana.
• Neprihvatljivo je provoditi terapiju održavanja sistemskim antibakterijskim lijekovima zbog mogućnosti razvoja rezistencije mikroorganizama na antibakterijske lijekove.

Sistemski antivirusni lijekovi

Jedna od teških i po život opasnih komplikacija atopijskog dermatitisa je razvoj Kaposijevog herpetičnog ekcema kada je koža inficirana virusom herpes simplex tipa I, što zahtijeva primjenu sistemske antivirusne terapije aciklovirom ili drugim antivirusnim lijekovima.

Osobine terapije sistemskim antivirusnim lijekovima kod djece

• Za liječenje Kaposijevog herpetičnog ekcema kod djece preporučuje se propisivanje sistemskog antivirusni lek– aciklovir
• U slučaju diseminiranog procesa, praćenog općim simptomima (povišena temperatura, jaka intoksikacija), potrebno je dijete hospitalizirati u bolnicu sa bokserskim odjelom. U bolničkom okruženju preporučuje se intravenska primjena aciklovira. Eksterna terapija se sastoji od upotrebe antiseptika (fukorcin, 1% vodeni rastvor metilen plavog itd.).
• U slučaju oštećenja oka preporučuje se upotreba aciklovir masti za oči, koja se stavlja u donju konjunktivnu vreću 5 puta dnevno. Liječenje se nastavlja najmanje 3 dana nakon povlačenja simptoma.

Mjere za sprječavanje sekundarne infekcije:

• izbjegavati dugotrajnu upotrebu antibakterijskih lijekova za vanjsku upotrebu kako bi se izbjegao razvoj rezistencije bakterija;
• Izbjegavajte kontaminaciju lokalnih preparata:
• tube masti ne treba čuvati otvorene;
• Prilikom nanošenja krema potrebno je pridržavati se higijenskih postupaka - koristiti čiste spužve, ukloniti ostatke kreme s površine staklenke.

Zahtjevi za rezultate liječenja

• klinička remisija bolesti;
• vraćanje izgubljene radne sposobnosti;
• poboljšanje kvaliteta života pacijenata sa AD.

Taktika u nedostatku efekta liječenja

Dodatni pregled kako bi se potvrdila tačnost dijagnoze i identifikovali najznačajniji okidački faktori za pacijenta.

Prevencija atopijskog dermatitisa

• redovna osnovna njega kože;
• eliminacija provocirajućih faktora;
• propisivanje probiotika uz glavnu ishranu majki sa opterećenom alergijskom anamnezom (u poslednjim nedeljama trudnoće) i/ili novorođenčadi sa rizikom od razvoja atopije tokom prvih meseci života.

Ako imate bilo kakvih pitanja o ovu bolest, zatim kontaktirajte dermatovenerologa Adaeva Kh.M:

Email: [email protected]

Instagram @dermatolog_95

Jedna od najtežih i najčešćih alergijskih bolesti, koja se javlja kod 12% populacije, je atopijski dermatitis. Uprkos činjenici da su medicina i farmakologija proteklih decenija napravile veliki iskorak, liječenje ove bolesti kod djece i dalje ima mnogo poteškoća, koje se mogu prevazići zajedničkim radom svih članova porodice sa ljekarom.

Faktori koji uzrokuju atopijski dermatitis mogu biti različite supstance:

• epidermalni;
• domaćinstvo;
• hrana;
• polen;
• gljivične i druge.

Kod djece različitog uzrasta postoji bliska veza između bolesti i reakcije na hranu i patologija probavnog sistema. Kod odraslih atopijski dermatitis je povezan i sa bolestima probavnog trakta (čirevi, gastritis, disbakterioza), hroničnim oboljenjima ORL organa, poremećajima mentalno stanje i helmintičke infestacije.

Vjerojatnost razvoja atopijskog dermatitisa direktno je povezana s genetskom predispozicijom.

U ovom slučaju nije nasljedna sama bolest, već kombinacija genetskih faktora povezanih s mogućom alergijskom reakcijom. Simptomi će se pojaviti samo kada se poklopi nekoliko vanjskih ili unutrašnjih stanja. Faktori rizika su veoma raznoliki, evo glavnih:

• rano odbijanje i nepravilna ishrana;
• zarazne bolesti majke tokom trudnoće;
• nepovoljni društveni i ekološki faktori;
• uzimanje antibiotika tokom trudnoće ili dojenčadi kod djece;
• probavna disfunkcija;
• kronične zarazne bolesti i helmintičke infestacije;
• poremećaj nervnog sistema.

Patogeneza atopijskog dermatitisa

Mehanizam bolesti je dovoljno proučen. Njegovi simptomi nastaju kao odgovor na ulazak alergena u tijelo osobe sklone atopijskom dermatitisu, a proizvodnja IgE antitijela naglo se povećava. Akumuliraju se na mastocitima, koji su važna komponenta humoralnog imuniteta zbog svog aktivnog rada u proizvodnji histamina.

Djelovanje histamina usmjereno je na opuštanje zidova kapilara, što sprječava nastanak stagnacija i otok.

Zauzvrat, edem je odbrambena reakcija, što otežava širenje stranih tvari i ograničava upalu. Kod osoba sklonih atopijskom dermatitisu, ponovljeni ulazak u organizam alergenih supstanci izaziva aktivaciju velikog broja IgE antitijela, što dovodi do odumiranja mastocita i povećanja histamina u krvi, stvaranja crvenila i otoka tkiva. .

Klasifikacija atopijskog dermatitisa

Klasifikacija bolesti se zasniva na karakteristikama kao što su starost, prevalencija bolesti i njena težina.

Na osnovu prevalencije procesa razlikuju se sljedeće vrste bolesti:

• difuzno;
• često;
• ograničeno lokalizovano.

Ovisno o dobi pacijenta, bolest se dijeli na dobne kategorije:

• dojenče;
• dječji;
• tinejdžer.

Ozbiljnost bolesti klasificira se na sljedeći način:

• pluća;
• prosjek;
• težak.

Atopijski dermatitis prema ICD 10

ICD 10 (Međunarodna klasifikacija bolesti) ima za cilj da sistematizira i pojednostavi evidentiranje, analizu, transkripciju, komunikaciju i poređenje podataka o bolestima ili smrtima dobijenih u različitim zemljama iu drugačije vrijeme. Svakoj bolesti je dodijeljen trocifreni kod.

Prema ICD 10, atopijski dermatitis se klasificira na sljedeći način:

• Bolesti kože i potkožnog tkiva (L00-L99).
• Dermatitis i ekcem (L20-L30).
• Atopijski dermatitis (L20).
• Scabies Beignets (L20.0).
• Nespecificirani atopijski dermatitis (L20.9).
• Drugi atopijski dermatitis (L20.8): ekcem (fleksorni, dječji, endogeni), neurodermatitis (atopijski, difuzni).

Psihosomatika atopijskog dermatitisa

Kontakt kroz kožu majke i novorođenčeta je odlučujući faktor za formiranje normalne dječje psihe u budućnosti. Dodirivanje daje bebi osjećaj zaštite, mira i bliskosti sa voljenom osobom, čineći da se osjeća odvojeno od svoje majke. Novorođenčad je u stanju da kroz dodir razume majčin stav i raspoloženje. Neravnoteža u ovim suptilnim odnosima može uzrokovati psihosomatske bolesti kao što je atopijski dermatitis.

U odrasloj dobi, egzacerbacije bolesti mogu nastati kao rezultat unutarnjeg sukoba osobe sa samom sobom, osjetljivosti na kritike drugih i potiskivanja emocija. Da bi se riješio dermatitisa uzrokovanog psihičkim problemima, pacijent treba preispitati svoj stav prema sebi ili potražiti pomoć od psihologa.

Atopijski dermatitis novorođenčadi

Ova bolest se još naziva i dijateza ili ekcem dojenčadi. Njegov glavni uzrok je genetska predispozicija, nepravilna njega i ishrana djeteta.

On rana faza pojavljuje se svrab, suha koža i crvenilo. Barijerne funkcije integumenta su poremećene, koža dehidrira i postaje hrapava na dodir, a na njoj se mogu formirati plikovi. U zahvaćenim područjima može se razviti sekundarna infekcija. Najčešće se simptomi javljaju na licu, ispod kose, u kolenima i laktovima.

Bolest zahtijeva pravovremeno liječenje, ponekad je dovoljno korigirati ishranu djeteta ili ograničiti ishranu majke koja doji. Opasnost od atopijskog dermatitisa je da može biti preteča ozbiljnih alergijske reakcije u budućnosti.

Terapija atopijskog dermatitisa

Hronični tok bolesti zahtijeva dugotrajno praćenje njegovog toka. Terapija atopijskog dermatitisa treba da ima sistematski pristup. Liječenje se sastoji od sljedećih faza:

• pravilna njega kože;
• antiinflamatorna terapija po potrebi;
• ograničavanje kontakta sa alergenima.

Za efikasno lečenje dermatitisa kod male dece i novorođenčadi važan je stalan kontakt roditelja i lekara. To bi trebao biti dermatolog, alergolog i, ako je potrebno, gastroenterolog i neurolog.

Eksterni tretman se bira u zavisnosti od područja i težine lezija u cilju suzbijanja upalne reakcije na koži, smanjujući svrab, hidratiziraju kožu i sprječavaju razvoj sekundarne infekcije.

Može li se atopijski dermatitis izliječiti?

Liječenje atopijskog dermatitisa zahtijeva mnogo truda i vremena. Kod djece se bolest obično javlja u prvoj godini života i može proći sama prije puberteta.

Od pacijenta se traži da se pridržava strogih ograničenja u ishrani, stalno praćenje kontakata sa svakodnevnim, uobičajenim zdrava osoba, stvari. Ove mjere možda neće donijeti rezultate, ali treba pokušati smanjiti broj recidiva bolesti na minimum. Ako su sve poduzete mjere neučinkovite, potrebno je provesti temeljit pregled za kronične patologije. Skriveni uzrok atopijskog dermatitisa mogu biti bolesti organa za varenje, endokrinog ili nervnog sistema.

Pronalaženje uzroka bolesti može potrajati mjesecima ili čak godinama, ali je ipak važno ne odustati i isprobati nove metode liječenja i zaustaviti egzacerbacije, jer bezizlaznih situacija nema.

Atopijski dermatitis kod dojenčadi je kronična imunološka upala dječje kože koju karakterizira određeni oblik osip i njihov stadij pojave.

Atopijski dermatitis djece i dojenčadi značajno umanjuje kvalitetu života cijele porodice zbog potrebe striktnog pridržavanja posebnih terapeutska dijeta i hipoalergenski život.

Glavni faktori rizika i uzroci atopijskog dermatitisa

Faktor rizika za atopijsku bolest je često nasljedna anamneza alergija i. Faktori kao što su konstitucijske karakteristike, poremećaji u ishrani i nedovoljno dobra njega iza djeteta.

Razumijevanje patogeneze ove alergijske bolesti pomoći će vam da shvatite što je atopijski dermatitis i kako ga liječiti.

Svake godine se povećava znanje naučnika o imunopatološkim procesima koji se dešavaju u organizmu tokom atopijskog djetinjstva.

U toku bolesti dolazi do poremećaja fiziološke barijere kože, aktiviranja Th2 limfocita i smanjenja imunološke odbrane.

Koncept kožne barijere

Dr. Komarovsky, u svojim člancima popularnim među mladim roditeljima, dotiče se teme o karakteristikama dječje kože.

Komarovsky ističe 3 glavne karakteristike koje su važne za razbijanje barijere kože:

• nerazvijenost znojnih žlijezda;
• krhkost stratum corneuma dječje epiderme;
• visok sadržaj lipida u koži novorođenčadi.

Svi ovi faktori dovode do smanjenja zaštite bebine kože.

Nasljedna predispozicija

Atopijski dermatitis kod dojenčadi može nastati zbog mutacije filagrina, pri čemu dolazi do promjena u proteinu filagrina, koji osigurava strukturni integritet kože.

Atopijski dermatitis nastaje kod djece mlađe od godinu dana zbog smanjenja lokalnog imuniteta kože na prodiranje vanjskih alergena: biosistema prašak za pranje, epitel i krzno kućnih ljubimaca, arome i konzervansi sadržani u kozmetičkim proizvodima.

Antigensko opterećenje u obliku toksikoze kod trudnica, uzimanje lijekova od strane trudnice, profesionalne opasnosti, visoko alergena hrana - sve to može izazvati pogoršanje alergijske bolesti kod novorođenčeta.

• hrana;
• profesionalni;
• domaćinstvo

Prevencija alergija kod dojenčadi može se postići prirodnom, dugotrajnom, racionalnom upotrebom lijekova i liječenjem bolesti probavnog sistema.

Klasifikacija atopijskog dermatitisa

Atopijski ekcem se dijeli prema dobi u tri faze:

• dojenčad (od 1 mjeseca do 2 godine);
• dječji (od 2 godine do 13 godina);
• tinejdžer

Kod novorođenčadi osip izgleda kao crvenilo sa mjehurićima. Mjehurići se lako lome, formirajući mokru površinu. Bebu muči svrab. Djeca izgrebaju osip.

Na mjestima se formiraju krvave gnojne kore. Osip se često pojavljuje na licu, bedrima i nogama. Doktori ovaj oblik osipa nazivaju eksudativnim.

U nekim slučajevima nema znakova plača. Osip izgleda kao fleke sa blagim ljuštenjem. Najčešće su zahvaćeni vlasište i lice.

U dobi od 2 godine, bolesnu dječju kožu karakterizira povećana suhoća i pojavljuju se pukotine. Osip se lokalizira u jamama koljena i laktova, na rukama.

Ovaj oblik bolesti ima naučni naziv "eritematozno-skvamozni oblik sa lihenifikacijom". Kod lihenoidnog oblika uočava se ljuštenje, uglavnom u pregibima i pregibima laktova.

Lezije kože lica pojavljuju se u starijoj dobi i nazivaju se „atopijsko lice“. Uočava se pigmentacija očnih kapaka i ljuštenje kože kapaka.

Dijagnoza atopijskog dermatitisa kod djece

Postoje kriteriji za atopijski dermatitis, zahvaljujući kojima se može postaviti ispravna dijagnoza.

Glavni kriteriji:

• rana pojava bolesti kod novorođenčeta;
• svrab kože, koji se često javlja noću;
• kronični kontinuirani tok s čestim ozbiljnim egzacerbacijama;
• eksudativna priroda osipa u novorođenčadi i lihenoida u starije djece;
• prisustvo bliskih srodnika koji pate od alergijskih bolesti;

Dodatni kriterijumi:

• suha koža;
• pozitivni kožni testovi tokom testiranja na alergije;
• bijeli dermografizam;
• prisustvo konjuktivitisa;
• pigmentacija periorbitalne regije;
• centralno izbočenje rožnice - keratokonus;
• ekcematozne lezije bradavica;
• jačanje uzorka kože na dlanovima.

Laboratorijske dijagnostičke mjere za teški atopijski dermatitis propisuje ljekar nakon pregleda.

Komplikacije atopijskog dermatitisa kod djece

Česte komplikacije kod djece uključuju razne vrste infekcija. Otvorena površina rane postaje prolaz za gljivice Candida.

Prevencija infektivnih komplikacija sastoji se u pridržavanju preporuka alergologa o specifičnoj upotrebi emolijensa (hidratantnih sredstava).

Lista mogućih komplikacije atopijskog dermatitisa:

• folikulitis;
• čirevi;
• impetigo;
• anularni stomatitis;
• kandidijaza oralne sluznice;
• kandidijaza kože;
• Kaposijev ekcem herpetiformis;
• molluscum contagiosum;
• genitalne bradavice.

Tradicionalno liječenje atopijskog dermatitisa

Liječenje atopijskog dermatitisa kod djece započinje razvojem posebne hipoalergenske dijete.

Alergolog priprema posebnu eliminacionu dijetu za majku sa atopijskim dermatitisom kod bebe. Ova dijeta će vam pomoći da dojite što je duže moguće.

Približna hipoalergena eliminirajuća dijeta za djecu mlađu od jedne godine sa atopijskim dermatitisom.

Meni:

• doručak. Kaša bez mlijeka: pirinač, heljda, ovsena kaša, puter, čaj, hljeb;
• ručak. Voćni pire od krušaka ili jabuka;
• večera. Supa od povrća sa mesnim okruglicama. Pire krompir. Tea. kruh;
• popodnevni čaj Žele od jagodičastog voća s kolačićima;
• večera. Jelo od povrća i žitarica. Tea. kruh;
• druga večera. Formula ili .

Jelovnik za dijete, a posebno za dijete sa atopijskim dermatitisom, ne smije sadržavati začinjenu, prženu, slanu hranu, začine, konzerviranu hranu, fermentisane sireve, čokoladu ili gazirana pića. Jelovnik za djecu sa simptomima alergije ograničava griz, svježi sir, slatkiše, jogurte sa konzervansima, piletinu, banane, luk i bijeli luk.

Mješavine na njegovoj bazi pomoći će i u liječenju atopijskog dermatitisa kod djeteta.

U slučaju preosjetljivosti na proteine ​​kravljeg mlijeka, Svjetska organizacija alergologa izričito ne preporučuje upotrebu proizvoda na bazi nehidroliziranog proteina kozjeg mlijeka, jer ovi peptidi imaju sličan antigenski sastav.

Vitaminoterapija

Bolesnicima s atopijskim dermatitisom ne propisuju se multivitaminski pripravci koji su opasni sa stanovišta razvoja alergijskih reakcija. Stoga je poželjno koristiti pojedinačne preparate vitamina - piridoksin hidrohlorid, kalcijum patotenat, retinol.

Imunomodulatori u liječenju alergijskih dermatoza

Imunomodulatori koji utiču na fagocitnu komponentu imuniteta dokazali su se u liječenju alergijskih dermatoza:

1. Polioksidonijum ima direktan učinak na monocite, povećava stabilnost ćelijskih membrana i može smanjiti toksični efekat alergeni. Koristi se intramuskularno jednom dnevno u razmaku od 2 dana. Kurs do 15 injekcija.
2. Lycopid. Jača aktivnost fagocita. Dostupan u tabletama od 1 mg. Može uzrokovati povećanje tjelesne temperature.
3. Preparati cinka. Stimuliraju obnavljanje oštećenih stanica, pojačavaju djelovanje enzima i koriste se za infektivne komplikacije. Zincteral se koristi u dozi od 100 mg tri puta dnevno do tri mjeseca.

Hormonske kreme i masti za atopijski dermatitis kod djece

Nije moguće liječiti teški atopijski dermatitis kod djece bez primjene lokalne protuupalne terapije glukokortikosteroidima.

Za atopijski ekcem kod djece koriste se i hormonske kreme i različiti oblici masti.

Ispod su osnovne preporuke za upotrebu hormonske masti kod djece:

• u slučaju teške egzacerbacije, liječenje počinje primjenom jakih hormonalni lekovi— Celestoderma, Cutiveita;
• za ublažavanje simptoma dermatitisa na trupu i rukama kod djece koriste se lijekovi Lokoid, Elokom, Advantan;
• Ne preporučuje se upotreba Sinaflana, Fluorocorta, Flucinara u pedijatrijskoj praksi zbog ozbiljnih nuspojava.

Blokatori kalcineurina

Alternativa hormonskim mastima. Može se koristiti na licu i prirodnim naborima. Lijekove Pimecrolimus i Tacrolimus (Elidel, Protopic) preporučuje se nanošenje u tankom sloju na osip.

Ovi lijekovi se ne smiju koristiti u stanjima imunodeficijencije.

Tok tretmana je dug.

Proizvodi s antifungalnim i antibakterijskim djelovanjem

Za infektivne nekontrolirane komplikacije potrebno je koristiti kreme koje sadrže antifungalne i antibakterijske komponente - Triderm, Pimafucort.

Ranije korištena i uspješna cinkova mast zamijenjena je novim, efikasnijim analogom - aktiviranim cink piritionom, odnosno Skin-capom. Lijek se može koristiti kod jednogodišnjeg djeteta za liječenje osipa sa infektivnim komplikacijama.

Za jako plakanje koristi se aerosol.

Dr. Komarovsky piše u svojim člancima da nema strašnijeg neprijatelja za dječju kožu od suhoće.

Komarovsky savjetuje korištenje hidratantnih krema (emolijensa) za vlaženje kože i obnavljanje kožne barijere.

Mustela program za djecu sa atopijskim dermatitisom nudi hidratantnu kremu u obliku kreme-emulzije.

Lipikar program laboratorije La Roche-Posay uključuje Lipikar balzam koji se može nanositi nakon hormonskih masti za sprječavanje suhe kože.

Liječenje atopijskog dermatitisa narodnim lijekovima

Kako trajno izliječiti atopijski dermatitis? Ovo je pitanje koje sebi postavljaju naučnici i doktori širom svijeta. Odgovor na ovo pitanje još nije pronađen. Stoga mnogi pacijenti sve više pribjegavaju homeopatiji i tradicionalnim metodama tradicionalne medicine.

Liječenje narodnim lijekovima ponekad donosi dobre rezultate, ali je bolje ako se ovaj način liječenja kombinira s tradicionalnim terapijskim mjerama.

Kada se koža smoči tokom teške egzacerbacije alergijske dermatoze, pomaže narodni lekovi u obliku losiona sa odvarom strune ili hrastove kore. Za pripremu dekokcije možete kupiti seriju u filter vrećicama u ljekarni. Zakuhati u 100 ml proključale vode. Dobijenim odvarom nanesite losione na područja osipa tri puta u toku dana.

Spa tretman

Najpopularniji sanatoriji za djecu s manifestacijama atopijskog dermatitisa:

• sanatorijum nazvan po Semashko, Kislovodsk;
• sanatoriji „Rus“, „DiLuch“ u Anapi sa suvom morskom klimom;
• Sol-Iletsk;
• sanatorijum "Klyuchi" Permski region.

• ograničite kontakt vašeg djeteta sa svim vrstama alergena što je više moguće;
• dajte prednost pamučnoj odjeći za svoju bebu;
• izbjegavajte emocionalni stres;
• Skratite nokte svom djetetu;
• temperatura u dnevnoj sobi treba da bude što ugodnija;
• pokušajte održavati vlažnost u dječjoj sobi na 40%.

Šta slijedi Izbjegavajte atopijski dermatitis:

• koristiti kozmetiku na bazi alkohola;
• pere se prečesto;
• koristite tvrde krpe za pranje;
• učestvuju na sportskim takmičenjima.