Enflamasyon- lokal değişiklik, vasküler bozukluklar ve proliferasyonla karakterize edilen tipik bir patolojik süreç.

Alternatif inflamasyon- hasarın baskınlığı (değişiklik) ve eksüdasyon ve proliferasyonun daha az ciddiyeti; parankimal organlarda (miyokard, karaciğer, böbrekler, akciğerler, iskelet kasları) daha sık görülür; nekrozlarına kadar çeşitli hücre dejenerasyonları şeklinde ifade edilir.

Eksüdatif inflamasyon- değişiklik ve çoğalma süreçleri üzerinde eksüda oluşumunun baskınlığı; bu iltihabın ana formları seröz, nezle, fibrinöz, pürülan, paslandırıcı, hemorajiktir.

Seröz inflamasyon- çeşitlilik eksüdatif inflamasyon yüksek miktarda protein ve tek kan hücresi içeren seröz boşluklarda ve dokularda eksüda oluşumu ile; nedenleri termal (yanıklar, donma), kimyasal, enfeksiyöz, alerjik ajanlar olabilir; çoğunlukla plörezi, peritonit, perikardit, artrit şeklinde ortaya çıkar; Boşlukta büyük miktarda eksüda biriktiğinde, ilgili organın işlevi bozulur, bu da kalp ve damar hastalıklarının gelişmesine neden olabilir. Solunum yetmezliği, ortak hareketliliğe ilişkin kısıtlamalar.

Fibrinöz inflamasyon- fibrin filmleri oluşturmak üzere pıhtılaşan fibrin açısından zengin eksüdanın birikmesiyle mukoza ve seröz membranların eksüdatif iltihabı; mikroorganizmalardan (difteri, dizanteri, tüberküloz), endojen ve eksojen kökenli zehirlerden, örneğin difteri mukoza zarının iltihabından kaynaklanabilir solunum sistemi Genellikle hava yollarının filmlerle tıkanması nedeniyle asfiksiye yol açar.

Pürülan inflamasyon- bir tür eksüdatif inflamasyon, pürülan eksüda oluşumu ve doku erimesi; mikroorganizmaların (stafilokoklar, gonokoklar, meningokoklar, streptokoklar, salmonella, tüberküloz mikobakteriler), patojenik mantarların neden olduğu; herhangi bir doku, organ, seröz boşlukta gelişebilir; Morfolojik olarak apse ve balgam şeklinde kendini gösterir.

Enflamasyon balgamlı - pürülan eksüdanın kaslar arası katmanlar boyunca doku elemanları arasında yayıldığı bir tür pürülan iltihaplanma; deri altı doku, nörovasküler demetler boyunca, tendonlar boyunca dokuyu eksfoliye eder.

Hemorajik inflamasyon Eksüdada çok sayıda kırmızı kan hücresinin ortaya çıkmasıyla karakterize edilir. Çoğunlukla mikrobiyal olarak gelişir ve viral hastalıklar vasküler geçirgenlikte belirgin bir artışla birlikte - viral influenza, şarbon veba ve diğerleri; akut ve şiddetli ise sonuç patojenin tipine, patojenitesine ve hastanın vücudunun reaktivitesine bağlıdır.

Putrefaktif inflamasyon (kangrenli, sulu) - anaerobik mikroorganizmaların etkisi altında gelişir; Doku ayrışması ve gaz oluşumu ile karakterizedir. Kumaşlar koyu, kirli gri bir renk alır ve son derece kötü koku, şiddetli, akut veya subakut olarak ortaya çıkar ve sıklıkla hastanın ölümüyle sonuçlanır.

Karışık inflamasyon- eksüdaya bir diğeri katılır ve seröz-pürülan, pürülan-hemorajik ve diğer türleri ortaya çıkar.

Üretken (proliferatif) inflamasyon- hücresel elemanların çoğalması (üremesi) olgusunun, değişim ve eksüdasyon süreçleri üzerindeki baskınlığı; çeşitli formlar ayırt edilir: interstisyel, granülomatöz, polip oluşumu ve Genital siğiller.

İnterstisyel inflamasyon (interstisyel) - interstisyel dokuda, parankimal organların stromasında (miyokard, karaciğer, böbrekler, akciğerler, iskelet kasları, uterus, endokrin bezleri); Skleroz veya siroz gelişimine yol açar.

Granülomatöz inflamasyon- bir tür üretken iltihaplanma, akut (tifo ve tifüs, viral ensefalit, kuduz) ve kronik (romatizma, bruselloz, tüberküloz) sırasında organın interstisyel dokusundaki hücrelerin çoğalmasının bir sonucu olarak granülomların (nodüller) oluşumu, frengi, cüzzam) enfeksiyonları.

Enflamasyon sınırı değişmemiş doku alanlarıyla nekroz odaklarının (yanık, donma, enfarktüs) sınırında meydana gelir.

Kataral inflamasyon- Mikroorganizmaların, termal ve kimyasal tahriş edici maddelerin neden olduğu, çok miktarda mukus, lökosit, epitel hücresi içeren sıvı şeffaf bir eksüda oluşumu ile mukoza zarının iltihabı (gastrit, rinit, sinüzit, enterokolit) akut ve kronik olabilir.

Enflamasyonun nedenleri ve koşulları.

Fiziksel (travma, donma, yanık, iyonlaştırıcı radyasyon ve benzeri.)

kimyasal (asitler, alkaliler, terebentin, hardal yağları vb.)

Enflamasyonun ortaya çıkışı, seyri ve sonucu, yaşa, cinsiyete, yapısal özelliklere, duruma göre belirlenen mekanizmanın reaktivitesine bağlıdır. fizyolojik sistemler her şeyden önce bağışıklık, endokrin, sinir, varlık eşlik eden hastalıklar ve inflamasyonun lokalizasyonları.

Ana bileşenler inflamatuar süreç:

Değişiklik, inflamatuar mediatörlerin salınmasına yol açan doku hasarıdır. Metabolizmayı, dokuların fizikokimyasal özelliklerini ve fonksiyonlarını, kanın reolojik özelliklerini ve fonksiyonlarını değiştirirler. şekilli elemanlar. Enflamatuar aracılar arasında biyojenik aminler - histamin ve serotonin bulunur. Histamin, doku hasarına yanıt olarak latrositler tarafından salınır. Ağrıya neden olur, mikrodamarların genişlemesine ve geçirgenliğinin artmasına neden olur, fagositozu aktive eder ve diğer aracıların salınımını arttırır. Serotonin kandaki trombositlerden salınır ve iltihap bölgesindeki mikrosirkülasyonu değiştirir. Lenfositler, temel hücreleri aktive eden, lenfokin adı verilen aracıları salgılar. bağışıklık sistemi- T - lenfositler.

İnflamatuar aracılar ayrıca kininlerle (kan plazma polipeptitleri) aynı etkilere neden olan ve yoğunluğunu düzenleyen bazı prostaglandinleri de içerir. inflamatuar reaksiyon.

Değişim bölgesindeki metabolizmanın yeniden yapılandırılması, dokuların fizikokimyasal özelliklerinde değişikliklere ve içlerinde asidoz gelişmesine yol açar. Asidoz, kan damarlarının ve lizozomal membranların geçirgenliğini, proteinlerin parçalanmasını ve tuzların ayrışmasını artırarak hasarlı dokularda onkotik ve ozmotik basıncın artmasına neden olur. Bu, damarlardan sıvı salınımını artırarak iltihap bölgesinde eksüdasyon, inflamatuar ödem ve doku infiltrasyonunun gelişmesine neden olur.

Eksüdasyon, kanın sıvı kısmının, içerdiği maddelerle birlikte kan hücrelerinin damarlardan dokuya salınması veya terlemesidir. İltihaplanma bölgesindeki mikro damar sisteminin reaksiyonuyla sağlanır.

Arteriol spazmı ve girişte azalma var atardamar kanı. Sonuç olarak, sempatik etkilerin artmasıyla ilişkili olarak iltihaplanma bölgesinde doku iskemisi meydana gelir. Bu reaksiyon kısa sürelidir. Kan akış hızının yavaşlaması ve akan kanın hacminin azalması dokularda metabolik bozukluklara ve asidoza yol açar. Arteriollerin spazmının yerini genişlemeleri, kan akış hızının artması, akan kanın hacmi ve arteriyel hipereminin ortaya çıkması alır. Mekanizması, inflamatuar mediatörlerin etkisiyle sempatik etkilerin zayıflaması ve parasempatik etkilerin artmasıyla ilişkilidir. Arteriyel hiperemi, iltihaplanma alanındaki metabolizmanın artmasına yardımcı olur, lökositlerin ve antikorların ona akışını arttırır ve doku parçalama ürünlerini taşıyan lenfatik sistemin aktivasyonunu destekler. Kan damarlarının hiperemisi, iltihaplanma bölgesinin sıcaklığının ve kızarıklığının artmasına neden olur.

Venöz hiperemi: venüllerdeki ve kılcal damarlardaki kan basıncı artar, kan akış hızı yavaşlar, kan akış hacmi azalır, venüller kıvrılır ve içlerinde düzensiz kan hareketleri görülür. Geliştirilmekte venöz hiperemiÖnemli olan metabolik bozukluklar ve inflamasyon bölgesindeki doku asidozu, venüllerin trombozu ve ödemli sıvı tarafından sıkıştırılması nedeniyle venül duvarlarının tonusunun kaybıdır.

Lökositlerin marjinal duruşu, venöz hiperemi sırasında kan akış hızının yavaşlamasıdır, lökositlerin kan akışının merkezinden çevresine hareketini ve kan damarlarının duvarlarına yapışmasını teşvik eder.

Venöz hiperemi kanın durması, yani spazmın ortaya çıkmasıyla sona erer. Lenfatik damarlar lenfle aşırı dolar, lenf akışı yavaşlar, sonra durur, çünkü tromboz oluşur lenf damarları. Eksüdasyon, arteriyel hiperemi döneminde başlar ve venöz hiperemi sırasında maksimuma ulaşır.

Kanın sıvı kısmının ve içinde çözünen maddelerin damarlardan dokuya salınmasının artması çeşitli faktörlerden kaynaklanmaktadır:

Enflamatuar aracıların, metabolitlerin, lizozomal enzimlerin, K + ve Ca 2 + iyonlarının dengesizliğinin, hipoksi ve asidozun etkisi altında mikrovasküler duvarların artan geçirgenliği.

Terfi hidrostatik basınç hiperonkia ve hiperozmi dokularına sahip mikrodamarlarda. Vasküler geçirgenlikteki bir artış, vasküler endotemide artan pinositoz ve bazal membranların şişmesi ile kendini gösterir. Damar geçirgenliği arttıkça, kanın oluşan elemanları kılcal damarlardan iltihap bölgesine sızmaya başlar. İltihap bölgesinde biriken sıvıya eksüda denir (iltihap bölgesinde biriken, iltihabi bir sızıntı oluşturan lökositler ve bazen kırmızı kan hücreleri içerir.

Eksüdasyona lökositlerin ve diğer kan hücrelerinin göçü eşlik eder; Vasküler yatak kumaşın içine. Lökositlerin göçü, damar duvarında marjinal durma periyodunu, duvardan geçiş periyodunu ve dokuda hareket periyodunu içerir. Damarın endotel hücreleri kasılır ve lökosit sitoplazmanın bir kısmını - psödopodyum - oluşan endotelyal boşluğa atar. Daha sonra tüm sitoplazma psödopodyumun içine dökülür ve endoteliyositin altında lökosit belirir. Bazal membranı aşarak damardan ayrılır ve iltihabın merkezine doğru hareket eder. Granülositler ve kırmızı kan hücreleri damar duvarından bu şekilde geçer. Monositler ve lenfositler endotel hücresinden geçerken göç ederler. Lökositlerin iltihabın merkezine hareketi negatif yükleriyle kolaylaştırılırken, iltihaplı dokularda pozitif yüklü H+ iyonları birikir.

Fagositoz- canlı ve cansız parçacıkların özel hücreler - fagositler tarafından aktif olarak yakalanması, emilmesi ve hücre içi sindirimi süreci. Mikrofajlar ve makrofajlar olarak ikiye ayrılırlar. Mikrofajlar, mikroorganizmaları fagosite eden nötrofilik lökositlerdir. Makrofajlar hareketli olabilir (kan hücreleri - monositler); sabit (organ ve dokularda sürekli bulunan hücreler).

Fagositoz 4 aşamada gerçekleşir: Nesneye yaklaşma; Bir nesnenin fagosit zarına yapışması; Bir nesnenin fagosit içine daldırılması; Fagositlenmiş bir nesnenin hücre içi sindirimi.

Fagositoz nesnesinin etrafındaki sitoplazmada bir vakuol-fagozom oluşur. Fagositin lizozomu ona yaklaşır, fagozom ve lizozom birleşerek, içinde lizozomal enzimlerin fagositlenmiş nesneyi sindirdiği bir fagolizozom oluşturur.

Tamamlanmış ve eksik fagositoz vardır. İlk durumda, fagositozun nesnesi tamamen yok edilir; eksik fagositoz ile fagositozlu organizma yok edilmez, ancak fagositte yaşamak ve üreme için iyi bir ortam bulur. Sonuç olarak fagosit ölür; bu tür fagositoz yetersizliği kalıtsal ve edinilmiş olabilir. Kalıtsal, fagositlerin olgunlaşması bozulduğunda, enzimlerinin oluşumu engellendiğinde ortaya çıkar. Edinilmiş fagositoz eksikliği şu durumlarda ortaya çıkabilir: radyasyon hastalığı, protein açlığı, yaşlılık ve diğer nedenler.

Çoğalma- Hücre üreme süreci inflamasyonun son aşamasıdır.

Mezenkim hücreleri, kan damarları, kan - lenfositler ve monositler - çoğalır, fibroblastlar aktif olarak çoğalır. İltihaplanma bölgesinde, tahrip olmuş dokuya benzer doku ya onarılır ya da başlangıçta genç granülasyon dokusu oluşur, bu olgunlaştığında fibröz olgun bağ dokusuna dönüşerek bir yara izi oluşturur.

Klinik inflamasyon belirtileri:

Kızarıklık, arteriyel hipereminin gelişimi ile ilişkilidir (parlak kırmızı oksihemoglobin içeren arteriyel kan akışının artması, cildin kızarmasına neden olur).

Ateş (sıcaklıkta yerel artış).

Şişme, iltihaplı dokularda eksüdanın birikmesi nedeniyle oluşur. Enflamasyon bölgesinde ağrı aracılarının oluşumunun artması nedeniyle ortaya çıkar - histamin, kininler, metabolitler (laktik asit), K +, H + iyonları.

İltihaplı organın işlev bozukluğu aşağıdakilerle ilişkilidir: patolojik değişiklikler metabolizmayı, kan dolaşımını ve sinir düzenlemesini içerir.

Ağrı, örneğin kaslar ve eklemler iltihaplandığında, kişi kasıtlı olarak hareketi kısıtlayarak ağrıdan kaçınır.

İnflamasyon sırasında kandaki değişiklikler: birim hacim başına lökosit sayısında artış Periferik kan- lökositoz ve lökosit formülündeki değişiklikler.

Periferik kandaki lökosit sayısının azaldığı bazı inflamatuar süreçler (tifo ateşi) bilinmektedir.

Kanın protein bileşimi değişir. Akut inflamasyona kan plazmasındaki b- ve b-globülin seviyelerinde bir artış eşlik eder; kronik iltihap- g-globülinler. Ateş sırasında sıcaklığın artması lökositlerin aktivitesine neden olur ve antikor içeren g-globülinlerin üretimini arttırır. Kan plazmasının protein fraksiyonlarının bileşimindeki değişiklikler (azalmış albümin ve artan geobulin) nedeniyle, iltihaplanma sırasında eritrositlerin yükünde bir azalma, eritrosit sedimantasyon hızı (ESR) artar.

Enflamasyon formları:

Alternatif inflamasyon (parankimal inflamasyon) - eksüdasyon ve proliferasyon süreçleri zayıf bir şekilde ifade edilir, hücrelerde ve dokularda, parankimal organlarda - kalp, karaciğer, böbrekler, beyin dokusunda distrofik ve nekrobiyotik değişiklikler ve omurilik. Eğer distrofik değişikliklerÖlüme yol açan, iltihaplı dokuda nekroz, nekrotik iltihaptan bahsediyorlar, doku yüksek derecede toksik maddelere maruz kaldığında gelişiyor.

Eksüdatif inflamasyon - eksüdasyon olgusu baskındır, değişiklik ve proliferasyon daha az belirgindir. Bileşime bağlı olarak aşağıdaki eksüda türleri ayırt edilir: seröz, fibrinöz, pürülan, hemorajik. Buna göre eksüdatif inflamasyon 4 tipe ayrılır: seröz, fibrinöz, pürülan, hemorajik.

Üretken inflamasyon, hücresel elementlerin çoğalması (üremesi) olgusunun, değişim ve eksüdasyon süreçleri üzerindeki baskınlığıdır; çeşitli formlar ayırt edilir: interstisyel, granülomatöz, polip oluşumu ve genital siğiller. Akut veya kronik olabilir.

Tüberküloz, sifiliz, cüzzam, ruam, skleroma gibi hastalıklarda spesifik inflamasyon gelişir. Bu hastalık grubu bir takım özelliklerle birleşiyor: hepsi kronik olarak dalgalar halinde ortaya çıkıyor; inflamasyon granülomların oluşumu ile doğada üretkendir; inflamasyon ilerledikçe granülomlar spesifik peynirli nekroza uğrar.

> Vücudun genel koruyucu-adaptif reaksiyonunun yerel bir tezahürü olarak modern inflamasyon kavramı

Enflamasyon - koruyucu tepki uyarlanabilir reaksiyon Mekanik, fiziksel, kimyasal ve biyolojik travmatik faktörlerin etkisi altında ortaya çıkan, yüksek düzeyde organize olmuş hayvanların vücudunda çeşitli hasarlar meydana gelir.

Enflamasyon, genetik ve metabolik hastalıklar dışında birçok hastalığın patogenetik temelidir. Bu nedenle, inflamasyonun biyolojisinin, gelişiminin aşamalarının ve aşamalarının klinik açıdan ele alınması, cerrahi ve diğer patolojilerin patogenetik temelini daha net bir şekilde anlamamıza ve anlamamıza olanak sağlayacaktır.

Enflamasyon, karmaşık ve ayrıca evrensel bir vasküler-mekanik reaksiyon olarak iki aşamada meydana gelir ve bağışıklık sistemi ile belirli bir ilişki içindedir. Dahası, genellikle oluşumundaki faktörlerden biridir ve aynı zamanda aşırı duyarlılığın (alerji) arka planında ortaya çıkan bir bağışıklık patolojisidir.

Yaralanmalarda iltihaplanmanın ilk aşaması, yaralanma bölgesinde meydana gelen ağrılı tahrişin etkisi altında gelişir. Buradan güçlü bir tahriş edici olarak afferent yollara girerek retiküler formasyona, ardından hipotalamusa ve daha sonra serebral kortekse girer. Bu merkezi bölgelerde ortaya çıkan gergin sistem uyarılmaya humoral salınım eşlik eder ve hücresel aracılar inflamasyonun ilk evresinin tetikleyici faktörleri olan inflamasyon. Enflamasyonun humoral aracıları, kollikrein-kinin ve tamamlayıcı sistemler ve görünüşe göre kan pıhtılaşma sistemi tarafından temsil edilir. Hücresel inflamatuar aracılar, polimorfonükleer lökositler, mast hücreleri, bazofiller, trombositler, makrofajlar (histiyositler) ve diğer FSST hücreleri tarafından üretilir.

Bahsedilen aracıların hasarlı bölgedeki etkisi altında, kan damarlarının geçirgenliği artar, ödem oluşur - ağırlıklı olarak hasar görmüş, cansızlaşmış doku elemanlarının hidrasyonu; aktive edilen: Hageman faktörü, kemotaksis, polimorfonükleer, mononükleer lökositler ve makrofajlar; fagositoz uyarılır, güçlendirilir enzimatik aktivite Hasarlı doku yapılarını kimyasal bileşenlerine (değişiklik) parçalayan proteolitik, lipolitik ve diğer enzimler. Bu durumda doku ortamının pH'ı değişir ve asidoz meydana gelir. Hasarlı bölgede inflamasyonun ilk evresinin karakteristiği olan başka biyofizikokimyasal ve klinik değişiklikler de vardır.

Aseptik ve bulaşıcı iltihaplar vardır. Aseptik inflamasyon mekanik, fiziksel ve kimyasal zarar verici etkilerin etkisi altında oluşur. Kursa göre akut ve kronik olabilir ve eksüdanın doğasına göre seröz, seröz-fibrinli ve fibrinöz olabilir. Seröz eksüdanın önemli sayıda kırmızı kan hücresi içerdiği durumlarda buna hemorajik denir. Terebentin ve diğer bazı enjeksiyonların etkisi altında kimyasal maddeler aseptik hastalık gelişir cerahatli iltihaplanma.

Bulaşıcı inflamasyon Patojenler hayvan dokusuna nüfuz ettiğinde ortaya çıkar ve çoğunlukla akuttur ve aseptikten daha şiddetlidir. Bazı enfeksiyon türlerinde ve mikotik lezyonlarda subakut ve kronik olarak ortaya çıkar. Streptokok, Pseudomonas aeruginosa ve diğer bazı mikroorganizmaların neden olduğu aerobik enfeksiyonlar, pürülan inflamasyonla karakterize edilir. Fakültatif anaerobların etkisi altında, paslandırıcı inflamasyon gelişir.

Enflamasyon, iki aşamalı tek bir koruyucu-adaptif süreç olarak birbirine bağlı iki ana bileşeni içerir: yıkıcı ve rejeneratif-onarıcı. Nörodistrofik (yıkıcı) veya telafi edici (onarıcı) olayların baskınlığı ile ortaya çıkabilir. Bu süreçlerin tezahürünün yoğunluğuna bağlı olarak, normerjik, hipererjik ve hipoerjik inflamasyonu ayırt ederler.

Normerjik inflamasyon Vücudun mekanik, fiziksel, kimyasal veya biyolojik (mikrobiyal, viral) zarar verici etkilere karşı yeterli tepkisi ile karakterize edilir. Böyle bir inflamatuar reaksiyonun sonucu iyileşmedir, çünkü etkisi altında zararlı ajanların nötrleştirilmesi, bastırılması veya tamamen yok edilmesi, yabancı nesnelerin atılımı, emilmesi veya izolasyonu (kapsülleme) meydana gelir.

Klinik olarak, normerjik inflamasyonda rejeneratif fenomenlerin baskın olduğunu, yıkıcı olanların (değişiklik) ise zarar verici bir ajanın (travma, mikrobiyal faktör) etkisi altında ortaya çıkan ölü dokuların bulaşıcı başlangıcını ve enzimatik sıvılaşmasını baskılamayı amaçladığını bilmek önemlidir. ). Bu durumda biyolojik olarak mükemmel hücresel ve granülasyon bariyerleri oluşur ve reaktif enzimoliz öncelikle yaralı doku alanıyla sınırlıdır. Normerjik pürülan inflamasyon, enfeksiyonun baskılandığını ve iyi huylu bir apse oluşumunu gösterir. Böyle bir iltihaplanma ile kural olarak karmaşık tedavi prosedürleri gerekli değildir.

Hipererjik inflamasyon Vücudun alerjik durumu olan sinir sisteminin adaptif-trofik fonksiyonunun ihlali durumunda ortaya çıkar. Büyük miktarlarölü doku; enfeksiyöz inflamasyon formlarında da görülür ve hasara neden olan etkenin zararına yetmeyecek kadar hiperakut olarak ortaya çıkar. Bununla birlikte, yıkıcı olaylar (histoliz ve nekroz süreçleri) rejeneratif olaylara üstün gelir.

Böylece hipererjik inflamasyonla birlikte aktif etki Zararlı bir maddeye karşı ilave kapsamlı reaktif doku nekrozu ve dolayısıyla biyolojik olarak daha düşük olan hücresel ve granülasyon bariyerlerinin oluşumunda bir gecikme eşlik eder. Sonuç olarak, doku çürümesinin çok sayıda toksik ürünü, toksinler ve mikroorganizmalar kan ve lenf içine emilir, bu da ciddi zehirlenmeye ve hatta enfeksiyonun genelleşmesine yol açar. Bu eşlik ediyor şiddetli acı ve yoğun ödem, uzun süreli lokal asidoz gelişimi. Böyle bir inflamasyon odağından kaynaklanan son derece güçlü tahrişler, sinir merkezlerinin aşırı uyarılmasına neden olur; bu, trofizmi ve inflamasyonun koruyucu rolünü kötüleştirerek, nörodistrofik olayların gelişmesine katkıda bulunur, bunun sonucunda hasarlı dokularda distrofik ve nekrotik süreçler yoğunlaşır ve ilerlemek.

Şiddetli tahrişin giderilmesi, ölü dokuların uzaklaştırılması, eksudanın serbest akışının sağlanması ve enfeksiyonun baskılanması, trofizmi normalleştirmeye, nörodistrofik fenomeni ortadan kaldırmaya ve inflamasyonu normalleştirmeye yardımcı olur.

Hipoerjik inflamasyon Zarar veren bir maddenin zararlı etkilerine karşı uygunsuz derecede zayıf bir reaksiyonla karakterize edilir. Bu inflamatuar reaksiyon, önceki hastalıklar nedeniyle vücudun savunmasının tükenmesine bağlı olabilir. fiziksel yorgunluk, oruç tutmak veya zayıf bir tür yüksek sinir aktivitesi. Enflamatuar yanıtın yetersizliği ve aşağılığı, ilerleyici, sıklıkla hızlı bir şekilde genelleşen, ciddi bir enfeksiyonun gelişmesine katkıda bulunur. Bu tür iltihaplanma genellikle anaerobik enfeksiyon sırasında görülür ve iyonlaştırıcı radyasyon yaralanmaları sırasında tamamen baskılanır. Bu tür inflamasyonun koruyucu yetersizliği göz önüne alındığında, vücudun genel direncini artırarak, aynı zamanda hasar veren ajanları baskılayacak ve ortadan kaldıracak önlemler alarak inflamatuar yanıtın normalleştirilmesi gerekir.

İnflamasyon gelişiminin aşamaları . Enflamasyon iki aşamalı bir seyir ile karakterizedir. Her faz belirli lokal biyofizikokimyasal, morfolojik ve klinik değişikliklerle karakterize edilir.

İlk etap. Hidrasyonun arka planında ortaya çıkar ve en çok akut enfeksiyöz (pürülan, çürütücü) inflamasyonda belirgin olan yıkıcı fenomenler (değişiklik) ile karakterize edilir. Sinir merkezlerinin trofik düzenlemesi ne kadar bozulursa, iltihaplanma bölgesindeki nörodistrofik süreçler o kadar yıkıcı olur. Buna kan ve lenf dolaşımında bir bozukluk, vasküler tonda bir azalma, vasküler duvarın gözenekliliğinde bir artış ve artan eksüdasyon, hücresel infiltrasyon, doku histolizi ve az çok belirgin biyofiziksel ve kimyasal bozukluklar eşlik eder.

Normal inflamasyonda tüm bunlar enfeksiyonun, diğer zararlı ajanların lokalizasyonunu, nötralizasyonunu, baskılanmasını ve ortadan kaldırılmasını, cansız dokuların enzimatik erimesini ve tam bir granülasyon bariyerinin oluşmasını amaçlamaktadır.

Yukarıda hipererjik inflamasyon sırasında açıklanan fenomenler keskin bir şekilde kötüleşir, sınırdaki sağlıklı dokuların trofizmini olumsuz yönde etkiler, bunun sonucunda içlerindeki kan dolaşımı kötüleşir, fagositik reaksiyonun aktivitesi azalır, hücresel bariyer oluşumu yavaşlar veya bastırılır; bu, enfeksiyonun genelleşmesine ve travmatik bir faktörün neden olduğu primer nekroz bölgesinin genişlemesine katkıda bulunur.

Aseptik inflamasyon formlarında, ilk aşama, daha az belirgin trofizm, kan ve lenf dolaşımı bozuklukları, kompanse asidozun varlığı, orta derecede eksprese edilen enzimatik, histolojik süreçler ve alternatif (yıkıcı) olanlara göre rejeneratif ve proliferatif olayların baskınlığı ile karakterize edilir. Bu tür iltihaplanma, bulaşıcı iltihaplanmanın aksine hızla ikinci aşamaya girer.

İkinci aşama. Enflamasyon, inflamatuar bölgenin dehidrasyonunun arka planında meydana gelen rejeneratif olaylarla karakterize edilir. Bu aşamada bariyerizasyon tamamlanır ve hasar alanı veya enfeksiyon odağı tamamen sınırlanır. Aynı zamanda doku çürüme ürünleri ve yabancı parçacıklar vücuttan emilir veya uzaklaştırılır, ardından rejenerasyon süreçleri tamamen gelişir. Bütün bunlar, klinik inflamasyon belirtilerinde bir azalma, biyofizikokimyasalların normalleşmesi ve fonksiyonel bozukluklar inflamasyonun ilk aşamasında ortaya çıkar.

Trofizm ve metabolizma yavaş yavaş normalleşir, kan ve lenf dolaşımı iyileşir, az oksitlenmiş ürünlerin miktarı azalır, asidoz azalır ve makrofaj reaksiyonu baskın olmaya başlar. Fibroblastik hücreler ve diğer bağ dokusu elemanları, iltihaplanma bölgesinde çok sayıda çoğalır, bunun sonucunda iltihaplanma bölgesinde az çok belirgin proliferasyonlar ortaya çıkar.

Enflamasyonun aşamaları. Enflamasyonun her aşamasının birbiriyle ilişkili ve birbirine bağımlı aşamaları içerdiği tespit edilmiştir. Tek bir inflamatuar sürecin aşamalara ve aşamalara bölünmesi, bildiğimiz kadarıyla keyfidir. Bununla birlikte, hastalar genellikle farklı aşamalara geldiğinden, hangi tedavinin yapılması gerektiği dikkate alınarak, pratik gerekliliğin yanı sıra her birinin karakteristik klinik ve patogenetik özellikleriyle de haklı çıkar.

Aseptik inflamasyonun ilk aşaması aşağıdaki aşamaları içerir: inflamatuar ödem, hücresel infiltrasyon ve fagositoz, ikincisi genellikle hafiftir. Akut cerahatli inflamasyonda, bu iyi tanımlanmış iki aşamaya üçüncü bir aşama eklenir: bariyerizasyon ve apse oluşumu aşaması.

Aseptik inflamasyonun ikinci aşaması da iki aşamayla temsil edilir: biyolojik temizlik (rezorpsiyon), rejenerasyon ve yara izi. Akut pürülan inflamasyonun ikinci aşaması üç aşamayı içerir: olgun apse, biyolojik temizlik (apsenin açılması, emilim), rejenerasyon ve yara izi. Listelenen aşamalar en çok akut pürülan inflamasyonda belirgindir.

İnflamatuar ödemin aşaması. Klinik olarak lokal ve akut cerahatli iltihaplanma, genel sıcaklık, ağrı reaksiyonu, dokuların seröz emdirilmesi, kolayca oluşan ve hızla düzleşen bir basınç deliği durumunda bir artışla kendini gösterir. Bu aşamada, ağırlıklı olarak zararlı ajanın (enfeksiyon) fiksasyonu, sıvılaştırılması, nötralizasyonu ve baskılanması, esas olarak eksudanın enzimleri ve immünokorları tarafından meydana gelir.

Bu aşamada meydana gelen ilk biyofizikokimyasal değişiklikler kalıcı değildir; Enflamatuar sürecin trofik ve humoral düzenlenmesinde keskin patolojik değişiklikler yoktur. Önemli ölçüde kana girmeye başlarlar Daha hipofiz bezinin inflamatuar aracıları ve inflamatuar (somatotropik, tiroid uyarıcı) hormonlarının yanı sıra adrenal bezlerin inflamatuar hormonu (deoksikortikosteron). İltihaplı bölgede asetilkolin, adrenalin, histamin, Menkin lökotoksin ve diğer fizyolojik olarak aktif maddelerin miktarı ve aktivitesi bir miktar artar ve gelen kandaki lökositler artar.

İnflamasyon bölgesinde gözlenen biyofiziko-kimyasal değişiklikler, vücutta trofizm, kan ve lenf dolaşımı, metabolizma ve lokal dekompanse asidozda derin rahatsızlıklar meydana gelmediğinden geri dönüşümlüdür. Enfeksiyonu baskılamak ve trofizmi normalleştirmek için zamanında önlemler alınmazsa inflamasyonun bu aşaması bir sonraki aşamaya geçer.

Hücre infiltrasyonu ve fagositoz aşaması. Daha fazla fiksasyon, zararlı ajanların nötralizasyonu ve bunların aktif olarak bastırılmasının yanı sıra birincil bir hücresel bariyerin oluşumu ile karakterize edilir.

Klinik olarak, dokuların belirgin lokal hücresel infiltrasyonunun bir sonucu olarak bu aşama, sıkışma ile kendini gösterir. merkezi bölge inflamasyonun odağı, basınç çukurunun zor oluşumu, gecikmiş tesviye, genel depresyon, lokal ve genel sıcaklıkta önemli bir artış. Aynı zamanda, iltihaplanma bölgesinde aktif fagositoz, fagoliz ve artan enzimoliz gelişir ve buna toksik ürünlerin emiliminden kaynaklanan pürülan emici ateş belirtileri eşlik eder.

Değişen trofizmin arka planına ve önemli miktarda inflamatuar hormonun kana girmesine, bozulmuş kan dolaşımına ve metabolizmaya karşı, inflamasyon bölgesinde daha kalıcı biyofiziksel ve kimyasal değişiklikler meydana gelir. Asit-baz dengesi bozulur, lokal asidoz artar ve dekompanse olmaya başlar. Aynı zamanda onkotik ve ozmotik basınç da artar.

İltihaplanma bölgesinde doku ve mikrobiyal kökenli toksik ürünler oluşur. Sonuç olarak, inflamatuar odağın merkezinde nörodistrofik bir fenomen gelişir ve hasarsız dokuların sınırında birincil bir hücresel bariyer oluşur ve aktif fagositoz ortaya çıkar.

Bu aşamada ortaya çıkan tarif edilen biyofizikokimyasal değişiklikler ve nörodistrofik bozukluklar az çok kalıcı hale gelir ve etyopatogenetik ajanların (novokain, antibiyotikler) etkisi altında geri döndürülemez veya geri döndürülmesi zor hale gelir, bu nedenle bu aşama genellikle bir sonraki aşamaya geçer.

Bariyerizasyon ve apse oluşumu aşaması. Klinik olarak, daha belirgin sıkışma, sıklıkla yumuşama alanlarıyla (püstüllerin oluştuğu yerde) yarım küre şeklinde şişme, artan ağrı reaksiyonu ve cerahatli emici ateş ile karakterizedir. Bu aşamada vücudun savunması öncelikle mikropların lokalizasyonu, baskılanması ve yok edilmesini, hasarlı dokuların enzimatik erimesinin arttırılmasını ve granülasyon bariyerinin oluşumunu amaçlamaktadır. Bununla birlikte, inflamasyonun hipererjik seyri sırasında, hücresel ve granülasyon bariyerlerinin oluşumu gecikir ve sadece başlangıçta hasar gören değil, aynı zamanda inflamatuar odağı çevreleyen sağlıklı dokuların enzimolizi de şiddetlenir. Sonuç olarak, enfeksiyonun sağlıklı dokulara "kırılması" ve ikincil enfeksiyon odakları oluşturması için uygun koşullar yaratılır. Bu gibi durumlarda lokal bulaşıcı süreç balgam aşamasına geçer.

Daha sonra, bu aşamada, nörohumoral düzenleme bozulur ve buna, özellikle kan akışının tamamen durduğu ve asidozun dekompanse olduğu iltihaplanma merkezinde, trofizm, lokal kan ve lenf dolaşımında önemli bir bozulma eşlik eder. Sonuç olarak, inflamatuar odağın merkezindeki doku elemanları ölüme mahkumdur. Ek olarak, burada ölü dokunun ve enfeksiyonun sıvı bir duruma (pürülan eksüda) enzimatik dönüşümü için koşullar yaratılır. Kanın yoğun olarak dolaştığı ve metabolizmanın daha az bozulduğu ve biyofiziko-kimyasal değişikliklerin orta derecede ifade edildiği periferik ödem bölgesinde, asidoz telafi edilir (pH 6.7-6.9), fagositoz ve granülasyon bariyerinin hücresel oluşumuna bağlı olarak aktive edilir. Burada.

Ölü doku enzimatik olarak sıvılaştıkça küçük püstüller birleşerek yavaş yavaş ortak bir cerahatli boşluk oluşturur. Bu durumda tam bir granülasyon bariyeri oluşur.

“Olgun” apsenin aşaması. Bu aşamada ölü doku tamamen veya neredeyse tamamen sıvılaştırılır, cerahatli bir boşluk oluşur, granülasyon bariyeri oluşturulur ve enfeksiyon baskılanır.

Ana klinik işaret Bu aşama, yarım küre şeklinde dalgalı bir şişliğin varlığıdır (apsenin yüzeysel konumu ile). Aynı zamanda cerahatli emici ateşin semptomları da önemli ölçüde azalır. İşler iyileşiyor Genel durum hayvan. Akut pürülan inflamasyonun bu aşamasında ana tıbbi prosedür- cerahatli bir odağın açılması.

Kendi kendini temizleme veya emme aşaması. Olgun bir apse sıklıkla dış ortama doğru açılır; anatomik boşlukların (karın, göğüs, eklemler vb.) yakınına derin bir şekilde yerleştirildiğinde, içlerinde açılabilir ve bu nedenle ciddi komplikasyonlara neden olabilir; içi boş organların (yemek borusu, bağırsaklar, mide) apseleri daha sık lümenlerine açılır (olumlu sonuç). Küçük püstüllerin kapsüllenmesi ve emilmesi mümkündür.

Rejenerasyon ve yara izi aşaması. Pürülan boşluk bağ dokusu ile doldurulur ve yara izine dönüşür. Nekroz alanı ve apse veya flegmonun boşluğu ne kadar büyük olursa, yara izi o kadar büyük olur. Merkezi bölgesinde yoğunlaşır ve çevre kısımlarında yavaş yavaş gevşer. Ancak geniş yara izlerinde gevşetme işlemi yetersizdir. Bu nedenle, büyük yara izleri sıklıkla ilgili organın işlevini mekanik olarak engeller veya tamamen bozar.

Geniş yara izlerinin gelişmesini önlemek, gevşetmek ve azaltmak için, dozlanmış egzersiz, termal ve diğer fizyoterapötik prosedürlerin, doku terapisinin, pirojenal ve fibröz dokuyu gevşetmeye yardımcı olan diğer araçların kullanılması gerekir.

Akut cerahatli iltihaplanma, seyri uygun olduğunda, enfeksiyonun lokalizasyonu ve baskılanması, ölü dokunun tamamen erimesi ve bir apse oluşumu, ardından irin dışarıya açılması ve çıkarılması veya emilmesi veya kapsüllenmesiyle sona erer; İrin dokuya girdiğinde flegmon oluşabilir. İrin anatomik bir boşlukta birikirse, ampiyeme dönüşür ve buradan irin de dışarı akması veya dokuya sızması sağlanır.

Enflamasyon biyolojik ve aynı zamanda önemli bir genel patolojik süreçtir; uygulanabilirliği, zarar veren ajanı ortadan kaldırmayı ve hasarlı dokuyu onarmayı amaçlayan koruyucu ve uyarlayıcı işleviyle belirlenir. Tıpta, iltihaplanmayı belirtmek için, iltihaplanma sürecinin geliştiği organın adına "it" bitişi eklenir - miyokardit, bronşit, gastrit, vb. İnflamasyonla ilgili çalışmaların tarihinin Hipokrat (M.Ö. 460-377) ile başladığı genel olarak kabul edilse de, şüphesiz ondan öncekilerin de bu süreç hakkında belirli fikirleri vardı.

Romalı bilim adamı A. Celsus (MÖ 25 - MS 50) iltihabın ana semptomlarını tanımladı: kızarıklık (rubor), şişlik (tümör), ısı (kalor) ve ağrı (dolor). Daha sonra K. Galen bir işaret daha ekledi - işlev bozukluğu (functio laesa). Enflamasyonun özünü ve patolojideki yerini anlama girişimleri bugüne kadar durmadı. 17. yüzyılın bir başka Hollandalı doktoru. G. Burhav, iltihabın her şeyden önce artan kan viskozitesi ve durgunluk şeklinde dolaşım bozuklukları olduğuna inanıyordu.

Neredeyse 200 yıl sonra Avusturyalı patolog K. Rokitansky, iltihaplanma biçimlerini tanımladı - nezle, balgamlı, cerahatli, akut, kronik. Patolojik süreçleri incelemek için mikroskobu kullanan ilk kişi olan R. Virchow, ünlü çalışması “Hücresel Patoloji”de (1858), iltihabı, aktif bileşenin eksüda olduğu “karışık, aktif-pasif bir süreç” olarak sınıflandırmıştır. iltihaplı dokudan, içinde oluşan zararlı maddelerden uzaklaştırılır, yani. “dikkat dağıtıcı, arındırıcı” bir sürecin rolünü oynar. Enflamasyon türlerinin mevcut sınıflandırmasına R. Virchow, görünür eksüda olmadan doku içinde meydana gelen parankimal inflamasyonu ve nezle ve fibrinöz formda ayırıcı (eksüdatif) inflamasyonu ekledi.

20 yıl sonra (1878'de), Yu.Konheim, esas olarak vasküler bileşeni olmak üzere inflamasyonun ayrıntılı bir mikroskobik tanımını yaptı, inflamasyonun çeşitli nedenlerini, özellikle etiyolojisinde bakterilerin rolünü gösterdi ve sürecin özelliklerini, hastanın vücudunun özellikleri. Enflamasyon çalışmasında temel bir adım, I.I.'nin fagositik teorisiydi. Hücresel bağışıklık doktrininin doğduğu ve kendisi için humoral bağışıklık teorisini geliştiren P. Ehrlich ile birlikte Mechnikov, Nobel Ödülü. Böylece I.I. Mechnikov, inflamasyonun vücudun en önemli adaptif reaksiyonu olduğunu gösteren ilk kişiydi. Daha sonra bu fikir, genel biyolojik süreçleri biyolojik bir tür ve bir birey olarak insanlara uygunluğu açısından ele alan I.V. Davydovsky tarafından geliştirildi.

Enflamasyon mekanizmalarının incelenmesi, organizmanın kendi özelliklerinin bu süreçteki rolünün anlaşılmasına yol açmıştır. Tepkiselliğin önemi ortaya çıktı ve alerjik reaksiyonlar. Arthus fenomeninin özü ortaya çıktı ve 1907'de C. Pirquet bu hipererjik reaksiyonun teşhis testi olarak kullanılmasını önerdi. 1914'te R. Resle, bu tür reaksiyonların temelinde eksüdatif inflamasyonun olduğunu gösterdi ve buna hipererjik adını verdi. 20. yüzyılın ortalarında. İnflamasyon ve bağışıklık kavramları birbirine yakınlaşmaya başladı. Günümüzde inflamatuar ve immün reaksiyonlar giderek daha fazla ayrılmaz bir bütünlük olarak kabul edilmektedir. Etkileşimlerinin incelenmesi A.I. Strukov'un bağışıklık iltihabı kavramını formüle etmesi. Enflamasyona ve düzenlenmesine aracılık eden fizyolojik reaksiyonlar ayrıntılı olarak incelenmiştir. Daha sonra, yeni araştırma yöntemlerinin ortaya çıkması nedeniyle, özellikle ultrastrüktürel ve yapısal olmak üzere inflamatuar sürecin pek çok incelikli mekanizmasını ortaya çıkarmak mümkün oldu. moleküler seviyeler. Moleküler biyoloji yöntemleri kullanılarak, inflamatuar yanıtın dinamiklerinde hücreler arası ilişkilerin önemi kanıtlanmıştır ve bu, bu süreç üzerindeki tıbbi etkilerin cephaneliğini önemli ölçüde genişletmeyi mümkün kılmıştır.

Aynı zamanda, inflamasyon ve bunun biyoloji, patoloji ve tıptaki yeri konusunda birleşik bir bakış açısının oluşması henüz tamamlanmaktan çok uzaktır ve muhtemelen bu sürecin kapsamlı bir tanımının bulunmamasının nedeni de budur. Enflamasyonu adaptif bir reaksiyon olarak gören bazı araştırmacılar, yine de göreceli uygunluğunu vurgularken, diğerleri inflamasyonu öncelikle lökositlerin konjenital ve edinilmiş kusurlarıyla ilişkili patolojik bir reaksiyon olarak görüyor. Enflamasyonun yalnızca doku hasarına bir tepki olduğu yönünde bir görüş vardır. Ünlü araştırmacı A. Policar'a göre inflamasyon, çeşitli ajan türlerinin etkisinin neden olduğu hasara karşı karmaşık bir lokal vasküler-mezenkimal reaksiyondur. Bu sürecin daha ayrıntılı bir tanımı, önde gelen Rus patolog A.M. tarafından verilmektedir. Chernukh: iltihaplanma, canlı dokuların evrim sırasında ortaya çıkan yerel hasara tepkisidir; mikro damar sistemi, kan sistemi ve bağ dokusunda adım adım karmaşık değişikliklerden oluşur ve sonuçta hasar veren ajanın izole edilmesi ve ortadan kaldırılması ve hasarlı dokuların onarılması amaçlanır. En tam çözünürlüklü iltihabı G.Z. verdi. Movat (1975). Onun fikirlerine göre iltihaplanma, hasara neden olan ajanı yok etmeyi ve hasarlı dokuyu onarmayı amaçlayan, terminal damar yatağında, kanda ve bağ dokusunda belirli değişikliklerden oluşan, canlı dokunun hasara verdiği bir reaksiyondur.

Bu nedenle, tüm araştırmacılar iltihaplanmanın, vücudun hasara karşı karmaşık bir lokal reaksiyonu olduğu konusunda hemfikirdir; hasar verici faktörü yok etmeyi ve kendini gösteren hasarlı dokuları onarmayı amaçlamaktadır. karakteristik değişiklikler mikro sirkülasyon ve mezenkim.Aynı zamanda, vurgulanan şey bu reaksiyonun yerel doğasıdır, ancak önceden böylesine karmaşık bir kompleks reaksiyonun, bütünleştirici düzenleyici sistemlerin dahil edilmesi olmadan yalnızca yerel düzeyde gerçekleşemeyeceği söylenebilir. bütün organizma.

Şu anda çoğu uzman, inflamasyonun vücudun koruyucu-adaptif bir reaksiyonu olduğuna inanmaktadır. Ancak aynı zamanda I.I. Mechnikov ve daha sonra diğer birçok araştırmacı, genellikle hastayı ölüme götüren bir hastalığın temeli haline geldiğinden, iltihabın yalnızca göreceli uygunluğunu, bu reaksiyonun kusurluluğunu vurguladı. Aynı zamanda, eğer iltihap dünyadaki yaşam boyunca mevcutsa, o zaman şu soru ortaya çıkıyor: Charles Darwin, kusurlu her şeyin evrim sürecinde öldüğünü ikna edici bir şekilde göstermişse, milyonlarca yıl boyunca kusurlu bir reaksiyon var olabilir mi? Bu sorunun cevabı I.V. Davydovsky, biyolojik bir tür olarak insanlar için iltihaplanmanın uyarlanabilir bir reaksiyon olduğunu ve bu nedenle amaca uygun ve mükemmel olduğunu, çünkü iltihaplanma yoluyla biyolojik bir türün - bir kişinin - değişen koşullara uyum sağlamasına yardımcı olan yeni özellikler kazandığını savunuyor. çevreörneğin doğuştan gelen ve edinilen bağışıklık. Bununla birlikte, belirli bir kişi için, bireysel adaptif ve telafi edici yetenekleri nedeniyle, inflamatuar reaksiyon sıklıkla bir hastalığın özelliklerini üstlenir. çeşitli sebepler(yaş, diğer hastalıklar, azalan reaktivite vb.) yetersiz çıkıyor ve işte bunlar bireysel özellikler Hastanın bu (spesifik) durumlarda inflamasyonun uygunluğunu göreceli olarak değerlendirmesi sağlanır. Ancak türlerin tepkileri her zaman bireysel tepkilerden önceliklidir, çünkü Doğa için önemli olan türlerin korunmasıdır, ancak insan başlangıçta ölümlüdür ve bu nedenle bireylerin ölümü biyolojik türler ve bir bütün olarak doğa için önemli değildir. I.V.'nin bu diyalektik yaklaşımı. Davydovsky'nin iltihabı anlama yaklaşımı, onun özünü ortaya çıkarmaya yardımcı oluyor. Mükemmel bir koruyucu-adaptif reaksiyon olarak inflamasyonun yalnızca biyolojik türlerle ilişkili olarak etki gösterdiği vurgulanmalıdır.

Enflamasyonun biyolojik anlamı, hasarın kaynağını ve buna neden olan patojenik faktörleri sınırlandırmak ve ortadan kaldırmak, ayrıca hasarlı dokuları onarmaktır. Enflamatuar bir reaksiyonla vücut, yalnızca çok sayıda eksojen değil, aynı zamanda doku nekrozu sonucu özellikleri değişen kendi yapıları ve metabolik ürünleri veya bunun sonucunda ortaya çıkan kan agregatları gibi endojen uyaranların etkisine de yanıt verir. proteinler (örneğin bağışıklık kompleksleri) yanı sıra nitrojen metabolizmasının toksik ürünleri vb. Enflamasyon ve bağışıklığın biyolojik anlamını karşılaştırırsak, bu süreçlerin hedefe ulaşmadaki ortaklığı dikkat çekicidir: hem inflamasyon hem de bağışıklık "temizliği" amaçlamaktadır. İç ortam yabancı bir faktörden veya değiştirilmiş bir "benlikten" gelen organizma, ardından zarar veren faktörün reddedilmesi ve hasarın sonuçlarının ortadan kaldırılması. Bu nedenle inflamasyon ve bağışıklık arasında hem doğrudan hem de ters bir ilişkinin olması şaşırtıcı değildir.

İnflamasyon sırasında, sadece bu “yabancı” veya değiştirilmiş “benliğin” vücudun iç ortamından sınırlandırılmasıyla “kendi”nin “yabancı”dan ayrılması sağlanmaz, aynı zamanda hasar veren ajanın ve/veya hasar görmüş antijenik yapıların salınması da gerçekleşir. Dokular. Yani iltihapla doğarlar bağışıklık reaksiyonları inflamasyon bağışıklık sistemine hizmet eder. Aynı zamanda, bağışıklık reaksiyonları iltihaplanma yoluyla gerçekleştirilir ve iltihabın kaderi, bağışıklık tepkisinin yaşayabilirliğine bağlıdır. Dış veya iç etkilere karşı bağışıklık savunması etkili olduğunda inflamasyon patolojik reaksiyon hiç gelişmeyebilir. Aşırı duyarlılık reaksiyonları ortaya çıktığında, iltihaplanma onların morfolojik tezahürü haline gelir - bağışıklık iltihabı gelişir, yani. Bağışıklık sisteminden gelen bir reaksiyonun neden olduğu iltihaplanma. Enflamasyonun doğası büyük ölçüde bağışıklık oluşumunun hızına ve özelliklerine veya buna göre bağışıklık eksikliğinin derecesine bağlıdır. Örneğin, T-lenfosit sisteminde kusur bulunan hayvanlarda (çıplak fareler olarak adlandırılır), piyojenik mikropların etkilerine karşı pratikte sınırlayıcı bir inflamatuar reaksiyon yoktur ve hayvanlar sepsisten ölür. DiGeorge, Wiskott-Aldrich, Louis-Bar sendromu vb. İle konjenital immün yetmezliği olan kişilerde de benzer bir reaksiyon görülür.

Aynı zamanda inflamasyonun özellikleri sadece bağışıklığa değil aynı zamanda spesifik olmayan savunmaya, yani vücudun reaktivitesine de bağlıdır. Bu durum, çeşitli dokularda inflamatuar yanıtın oluştuğunu açıkça göstermektedir. yaş dönemleriİnsan yaşamının kendine özgü özellikleri vardır. Dolayısıyla yenidoğan döneminden başlayarak ergenlik dönemini de kapsayan çocuklarda bağışıklık sisteminin oluşumu henüz tamamlanmamıştır; bağışıklık, endokrin ve sinir başta olmak üzere vücudun düzenleyici sistemleri ve dolayısıyla yetenekler arasında henüz net bir denge oluşmamıştır. inflamatuar odağı sınırlamak ve hasarlı dokuyu onarmak için yeterince ifade edilmemektedir. Bu, inflamatuar ve genelleştirme eğilimini açıklamaktadır. bulaşıcı süreçler bu yaşlarda. Yaşlılıkta genel braditrofi nedeniyle benzer bir inflamatuar reaksiyon meydana gelir, azalma bağışıklık savunması ve aşırı duyarlılık. Kalıtımın, özellikle de majör doku uyumluluk kompleksinin antijenlerinin, inflamasyonun doğası üzerinde de belirli bir etkiye sahip olduğu unutulmamalıdır.

Enflamasyon, birbiriyle ilişkili üç reaksiyondan oluşan karmaşık bir süreçtir: değişim (hasar), eksüdasyon ve proliferasyon. Ve yalnızca bu üç reaksiyonun birleşimi iltihaplanmadan bahsetmemize izin verir, çünkü eksüdasyon ve çoğalma olmadan sadece hasar gelişirse, o zaman bu nekrozdur; değişiklik ve çoğalma olmadan sadece eksüdasyon meydana gelirse, doku şişmesi meydana gelir; değişiklik ve sızıntının eşlik etmediği hücre çoğalması meydana gelirse, büyük olasılıkla bir tümör sürecinden bahsediyoruz. Zorluk, bir yandan vücudun genel bir patolojik reaksiyonu olarak inflamasyonun birçok hastalıkta patojenik bir bağlantı olması, diğer yandan patolojide bağımsız bir hastalık, özü olarak hareket edebilmesi gerçeğinde yatmaktadır. bu da iltihabın kendisidir ve uygun tedaviyi gerektirir.

Enflamasyonu genel bir patolojik süreç olarak düşünürsek, bu reaksiyonların çoğunu içerdiğinden ve aynı zamanda bir bağlantı halkası olduğundan, inflamasyonu diğer tüm genel patolojik reaksiyonlardan çok daha geniş kapsamlı hale getiren bir dizi özellik ile karakterize edildiğini vurgulamak gerekir. Bunlar arasında doku değişikliğinden hasar kaynağının onarılmasına kadar uzanan bir yelpaze yer alır. İnflamasyonun değişim, eksüdasyon ve proliferasyonun zorunlu bir kombinasyonu olması nedeniyle benzersiz bir genel patolojik olgudur. Aynı zamanda inflamasyonu oluşturan süreçler ve tüm genel patolojik reaksiyonların temeli fizyolojik mekanizmalar. Böylece yapıların fizyolojik değişimi - gerekli kondisyon işlev görür, çünkü işlev bir malzeme alt tabakası üzerinde gerçekleştirilir ve işlev sürecinde bu alt tabaka, yani. Hücre ve dokuların yapıları tüketilir. Enflamasyonun en önemli bileşeni olan fagositozun normalde doku homeostazisini sağladığına şüphe yoktur. Hemokoagülasyon, fibrinoliz ve transudasyonun fizyolojik reaksiyonları inflamatuar eksüdasyonun temelini oluşturur. Hücre oluşumu ve olgunlaşmasının doğal süreçleri, iltihaplanma ve onarımın proliferatif bileşeninin fizyolojik prototipidir. Genel olarak inflamasyonun karmaşık bir süreç olarak tek bir fizyolojik analoğu vardır: adet döngüsü Bu sırada endometriyal dokuda değişiklik, eksüdasyon ve proliferasyon da meydana gelir. Ancak bu süreç, I.V. Davydovsky, bir hastalığın tüm belirtilerini taşıyan ve aynı zamanda şüphesiz bir fizyoloji kategorisi olan ve fizyolojik ve patolojik olanın diyalektik birliğini bir kez daha vurgulayan "ikili süreçlerden" bahsetti.

Yine de iltihaplanma, herhangi bir genel patolojik süreç için tipik olan lokal bir reaksiyon olarak kendini en açık şekilde gösterir.

Değişiklik, özü hücreleri hasar bölgesine çekmek için kemo-çekimin geliştirilmesi olan bir lokal biyokimyasal reaksiyonlar kompleksi oluşturur - inflamatuar aracıların üreticileri - inflamasyon bölgesinde meydana gelen süreçler arasında kimyasal ve moleküler bağlantılar sağlayan biyolojik olarak aktif maddeler . Bu aracıların etkisi altında, hasarlı bölgede dokuların biyokimyasal ve yapısal dönüşümleri ve metabolizmaları meydana gelerek inflamatuar reaksiyonun gelişmesini sağlar. Enflamatuar aracılar hücresel ve plazma olabilir. Hücresel aracıların yardımıyla vasküler reaksiyon aktive edilir, bunun sonucunda plazma inflamatuar aracıları sürece katılmaya başlar ve çeşitli biyolojik olarak aktif maddeler ve kan hücreleri içeren karşılık gelen eksüda hasar bölgesine girer. . Tüm bu tepkiler, hasarın kaynağını sınırlandırmayı, düzeltmeyi ve zarar veren faktörü yok etmeyi amaçlamaktadır.

Herhangi bir inflamasyon türünde polimorfonükleer lökositlerin (PMN'ler) bölgeye ilk ulaşanlar olduğunu vurgulamak önemlidir. Sınırlandırmaya ek olarak işlevleri esas olarak patojenik faktörü lokalize etmeyi ve yok etmeyi amaçlamaktadır. Makrofajların rolü daha çeşitlidir ve iltihaplanma kaynağını sınırlamak, toksinleri nötralize etmek, bağışıklık reaksiyonlarını tetiklemek, çeşitli hücresel sistemler iltihaplanmaya karışır. Bu durumda, öncelikle makrofajlar ile polimorfonükleer lökositler, lenfositler, monositler, fibroblastlar arasında çeşitli hücreler arası etkileşimler ortaya çıkar; sırayla, tüm bunlar ve eksudanın, dokuların ve damarların diğer hücreleri arasında da karşılık gelen etkileşimler gelişir. Bu nedenle makrofajlar PMN'lerle yakından ilişkilidir ve fagositoz yoluyla inflamatuar alanın patojenik uyaranlardan temizlenmesine yardımcı olur. Ancak mikropları öldürme yetenekleri PMN'lere göre daha az belirgindir. Örneğin kronik granülomatöz hastalıkta PMN'lerin bakterisidal fonksiyonundaki bozulmanın makrofaj hiperplazisi ile telafi edilmediği bilinmektedir. Hasarın kaynağını sınırlayan alanda az sayıda makrofaj varsa, o zaman pürülan inflamasyon ilerler ve granülasyon dokusu çok zayıf gelişir. Sistem katılımının başka yönleri de vardır mononükleer fagositler iltihap halinde. Bununla birlikte, makrofajların ana görevlerinden biri, uyarının antijenik belirleyicilerini tanımlamak ve vücudun spesifik savunma sürecine dahil edilmek üzere immün sistemi yetkin sisteme bilgi aktarmak için açıkça fagositozdur.

Makrofajlar ve lenfositlerin etkileşimi, en açık şekilde immün sitoliz ve granülomatoz şeklinde gecikmiş tipte aşırı duyarlılık reaksiyonu (DTH) sırasında ifade edilir ve bu reaksiyonların nihai sonucu tam tersidir: immün sitoliz, patojenik faktörün ortadan kaldırılmasına yol açar ve granülomatoz, vücudun iç ortamından göreceli izolasyonda korunmasına yol açar. Bir örnek, bağışıklık reaksiyonlarının mikobakterileri yok etmeyi amaçladığı ve epiteloid hücrelerde eksik fagositoz yardımıyla bu patojenlerin korunduğu, steril olmayan bağışıklık sağlayan ve aynı zamanda granülomatöz reaksiyonun genelleşmeyi önlediği tüberküloz granülomasıdır. enfeksiyon. Makrofajlar ve fibroblastlar arasındaki etkileşim, monositlerin kolajen sentetik hücrelerinin fonksiyonel aktivitesi üzerindeki etkisi yoluyla kolajen ve fibrilojenezi uyarmayı amaçlamaktadır. Bu ilişkiler inflamasyonun onarıcı aşamasında önemli bir rol oynar. Böylece, inflamatuar reaksiyonda, lenfoid ve lenfoid olmayan hücreler, çeşitli biyolojik olarak aktif maddeler etkileşime girer ve çoklu hücreler arası ve hücre-matriks ilişkileri ortaya çıkar. Sonuç olarak hormonlar, immünoglobulinler ve nöropeptitler iltihaplanmaya katılarak lökositlerin ve monositlerin fonksiyonlarını spesifik reseptörler yoluyla aktive eder. Süreç sadece mikro dolaşımı değil aynı zamanda bağışıklık, endokrin ve sinir sistemlerini de içerir. Bu nedenle iltihaplanma, vücudun genel reaksiyonunun lokal bir tezahürü olarak nitelendirilmelidir. Aynı zamanda diğer vücut sistemlerinin de sürece dahil edilmesini teşvik ederek yerel ve yerel sistemlerin etkileşimini teşvik eder. genel reaksiyonlar iltihap ile.

Tüm organizmanın iltihaplanmaya katılımının bir başka tezahürü, gelişimi çoklu organ yetmezliğinin ortaya çıkmasına neden olabilen sistemik inflamatuar yanıt sendromu - SIRS'dir (Sistemik İnflamatuar Yanıt Sendromu). Bu reaksiyon, vücut sıcaklığının 38 ° C'nin üzerine çıkması, kalp atış hızının dakikada 90 atımdan fazla olması, solunum hızının dakikada 20'nin üzerinde olması veya pCO2'nin 32 mmHg'nin altında olmasıyla kendini gösterir. Art., 12.000 ul'den fazla periferik kan lökositozu veya 4.000 ul'den az lökopeni, olgunlaşmamış lökosit formlarının %10'undan fazlasının ortaya çıkması da mümkündür. SIRS tanısı için bu özelliklerden en az ikisinin varlığı gerekir. Bu durumda mikro damar sisteminde genel hasar, mikro damarların kontrolsüz genişlemesi şeklinde meydana gelir ve bu da distrofik ve nekrobiyotik değişikliklere yol açar. çeşitli organlar, fonksiyonlarının bozulması ve doğrudan inflamasyonun nedenine bağlı olmayan çoklu organ yetmezliği sendromunun gelişimi.

Çoklu organ yetmezliği sadece mikro damar sistemindeki hasarla değil aynı zamanda hasarla da ilişkilidir. bariyer fonksiyonu bağırsakların yanı sıra hücre zarlarının akışkanlığının bozulması, özellikle karaciğer ve böbreklerin fonksiyonlarını olumsuz yönde etkiler. Klinik bulgularÇoklu organ yetmezliği anemi, kan formülündeki değişiklikler ve kanamalara, tromboza, hemolize ve çoklu organ yetmezliğinin ilerlemesine yol açan yaygın intravasküler pıhtılaşma sendromunun gelişmesidir. Bu sendromun diğer belirtileri arasında erişkinlerde solunum sıkıntısı sendromu, gastrointestinal sistem ve sinir sistemi, metabolik bozukluklar, özellikle asit-baz dengesizliği ve insüline dirençli hiperglisemi. Bütün bunlar elbette iltihabı vücudun lokal reaksiyonunun ötesine taşıyor.

Böylece, iltihaplanma bölgesinde, kendiliğinden gerçekleşemeyen, açılma sinyali olmayan bir dizi son derece karmaşık süreçler ortaya çıkar. çeşitli sistemler vücut. Bu sinyallerin maddi substratı, otokoidler (metabolitler) dahil olmak üzere biyolojik olarak aktif maddelerin kanda birikmesi ve dolaşımıdır. arakidonik asit), kininler, kompleman bileşenleri, prostaglandinler, interferon vb. İnflamasyon sırasındaki lokal ve genel değişiklikler arasındaki ilişkiyi belirleyen faktörler arasında; büyük önem Ayrıca akut faz reaktanları da vardır. Bu maddeler iltihaplanmaya özgü değildir; iltihaplanma nedeniyle oluşan hasarlar da dahil olmak üzere çeşitli doku yaralanmalarından 4-6 saat sonra ortaya çıkarlar. Bunlardan en önemlileri C-reaktif protein, interlökin-1 (IL-1), a-1-glikoprotein, T-kininojen, peptidoglikanlar, transferrin, apoferritin vb.'dir. Akut faz reaktanlarının çoğu makrofajlar, hepatositler ve diğerleri tarafından sentezlenir. hücreler. IL-1, T lenfositlerin inflamatuar odağındaki hücrelerin fonksiyonunu etkiler, PMN'leri aktive eder, endotel hücrelerinde prostaglandinlerin ve prostasiklinlerin sentezini uyarır, lezyondaki hemostatik reaksiyonu teşvik eder, vb. İnflamasyon sırasında C-reaktif proteinin konsantrasyonu 100-1000 kat artar. Bu protein, doğal öldürücü T lenfositlerin sitolitik aktivitesini aktive eder ve trombosit agregasyonunu inhibe eder. Enflamasyon sırasında seviyesi açıkça artan T-kininojen, kininlerin öncüsü ve a-sistein proteinazların inhibitörüdür. Enflamasyon, karaciğerde apoferritin sentezini indükler, bu da polimorfonükleer lökositler tarafından süperoksit bakterisidal iyonların üretimini uyarır. Akut faz reaktanları vücudun spesifik olmayan bir tepkisini belirleyerek lokal bir inflamatuar reaksiyonun gelişmesi için koşullar yaratır. Aynı zamanda iltihaplanma sırasında lokal ve genel reaksiyonların etkileşimini teşvik ederek diğer vücut sistemlerinin sürece dahil edilmesini teşvik ederler.

Hasar veren faktörün özellikleri ve lezyonun boyutu da inflamatuar süreç sırasındaki lokal ve genel değişiklikler arasındaki ilişki üzerinde belirgin bir etkiye sahiptir. Bu odağın belirli bir kritik boyutundan başlayarak, inflamasyonun gelişimi, hem doku hasarı ürünlerinin hem de inflamatuar aracıların ve stres - ağrı, duygusal vb.nin neden olduğu bir dizi homeostaz bozukluğu ile birleştirilir. Enflamasyondaki sinir, endokrin ve diğer sistemler, lokal inflamatuar yanıt üzerinde güçlü, genellikle yeterli bir uyarı etkisine sahip olan bir dizi işlemi sağlar. Bu etki, spesifik antikorların oluşumu ve birikmesi, hücresel bağışıklık reaksiyonları, uyarım yoluyla gerçekleştirilir. kemik iliği ağrı, ateş vb.nin neden olduğu stres mekanizmaları. Enflamasyonun doğasının önemli ölçüde organ ve dokuların yapısal ve fonksiyonel özelliklerine bağlı olduğu dikkate alınmalıdır. Aynı zamanda, bu etkileşimlerin tüm ayrıntılarının açıklandığı kabul edilemez.

Dolayısıyla lokal genel patolojik bir reaksiyon olan inflamasyon, hastalığın patogenezinde ana bağlantıyı oluşturan tüm vücut sistemlerinin katılımıyla bir hastalık olarak ortaya çıkabilir. Aynı zamanda, zarar veren faktörün kendisi de çeşitli faktörlerden farklı olabilir. bulaşıcı ajanlar kimyasal veya fiziksel etkilere. Enflamasyonun olduğu açıkça ortaya çıkıyor benzersiz tepki vücut. Bir biyolojik türün temsilcilerinin ve çevrenin sürekli değişen etkileşimlerinde korunmasını sağlar. Enflamasyon da benzersiz bir kategoridir genel patoloji diğer genel patolojik süreçlerden çok daha geniştir. Genel patolojinin bir kategorisi olarak inflamasyon, homeostatik bir yapıya sahiptir; bunun sonucunda doku değişiminin kendisi, zarar veren faktörün yok edilmesi ve ortadan kaldırılmasından sonra gelecekteki onarım olasılığını içerir. Aynı zamanda lokal bir reaksiyon olarak başlayan inflamasyon, vücudun diğer bütünleştirici ve düzenleyici sistemlerini de kapsamaktadır. Bu katılım en tipik olanıdır İltihaplı hastalık Hastaları ölüme veya sakatlığa götürebilen, ancak ölçülemeyecek kadar sıklıkla iyileşmeyle sonuçlanan bu durum, bu durumda insan vücudu sıklıkla çevreyle daha etkili bir şekilde etkileşime girmesine olanak tanıyan yeni özellikler kazanır.

Enflamasyon sırasında akut veya kronik olabilir, her iki varyant da sadece morfolojide değil aynı zamanda patogenetik mekanizmalarda da birbirinden önemli ölçüde farklılık gösterir.

İnflamasyon, mezenkimal dokuların hasara karşı verdiği, değişiklik, eksüdasyon ve proliferasyonla karakterize bir yanıttır.

Enflamasyonun ana görevleri:

• Zarar veren maddenin izolasyonu;
• Zarar veren maddenin ortadan kaldırılması;
• Yenilenme için uygun koşullar yaratmak.

İnflamasyonda rol oynayın Çeşitli faktörler hücreleri, nörohumoral düzenlemeyi ve kan damarlarını içerir.

İnflamasyonun etiyolojisi

Enflamasyona yol açan faktörler, yaralanmanın altında yatan faktörlere benzer. Temel etiyolojik faktörler iltihap:

• Fiziksel faktörler;
• Kimyasal nitelikteki faktörler;
• Zehirli maddeler;
• Bulaşıcı ajanlar;
• Mikro dolaşımın ihlali;
• Nörotrofik süreçlerin bozulmasıyla ilişkili faktörler;
• Endokrin metabolizma bozuklukları.

İnflamatuar sürecin patogenezi

İnflamasyonun patogenezi birbirini takip eden üç aşamadan oluşur:

• Değişim aşaması (hasar);
• Eksüdasyon aşaması;
• Proliferasyon aşaması.

Değişim aşamasının özellikleri

Bu süreç, inflamatuar yanıtın gelişiminde çok önemlidir, çünkü dokular ve hücreler üzerinde hasara neden olan bir ajana maruz kalmadıkça, inflamatuar bir reaksiyon gelişmez. Bu, hücredeki değişiklik sırasında proteoliz enzimlerini içeren lizozomun sınırlarının tahrip olması nedeniyle gözlenir. Bu enzimler, lizozomların parçalanmasının ardından inflamatuar faktörlerin oluşmasına yol açar. Bütün bunlar eksüdasyon ve çoğalmanın daha da gelişmesi için tetikleyicidir. Enflamatuar yanıt faktörleri, aynı zamanda inflamatuar aracılar olarak da adlandırılan biyolojik olarak aktif maddelerdir. Modern tıpta çok sayıda inflamatuar aracı araştırılmıştır. Aynı zamanda histamin ve serotonin gibi faktörler de inflamasyonda belirleyici rol oynamaktadır.

Eksüdasyon aşaması

Eksüdasyon aşaması mikro damar sisteminde meydana gelir.

Eksüdasyon yedi aşamayı içerir:

• Vasküler reaksiyon. Enflamatuar mediatörlerin (histamin ve serotonin) etkisi altında, başlangıçta arteriyollerin ve prekapillerlerin geçici bir spazmodik kasılması gözlenir, bunu lokal sıcaklıkta bir artışla birlikte arteriyollerin uzun süreli genişlemesi izler. Klinik olarak bu, hiperemi ve inflamatuar odak bölgesinde vücut ısısında lokal bir artış ile kendini gösterir. Arteriyel tıkanıklık, lenf durgunluğunun gelişmesine, lenfatik damarların trombozuna ve çevredeki dokuların lenfle doygunluğuna (iltihap bölgesine lenf akışı) yol açar. Enflamatuar aracılar kan viskozitesinin artmasına ve venüllerde trombüs oluşumuna katkıda bulunur. Bu, iltihabın mavimsi rengiyle kendini gösteren venöz tıkanıklığın gelişmesine neden olur. İskemik hasar da gelişir.
• Artan damar geçirgenliği. Enflamasyon ve iskemi faktörleri, endotel bütünlüğünün ihlali ve bazal membranın kırılganlığının artması nedeniyle ortaya çıkan kılcal duvarın gevşemesine yol açar. Bütün bunlar geçirgenliğin artmasına yardımcı olur damar duvarı.
• Plazma terlemesi. Damar duvarının geçirgenliğinin artması nedeniyle plazmanın kılcal boşluktan iltihap bölgesine geçişi gözlenir.
• Kan hücrelerinin inflamatuar reaksiyonun odağına girmesi. Lökodiyapedez gözlenir - kan hücrelerinin (lenfositler, monositler, granülositler) kılcal duvardan göçü. Bu hücreler interendotelyal ve transendotelyal olmak üzere iki şekilde hareket edebilir. Bu durumda granülositler ve monositler interendotelyalden, lenfositler ise transendotelyalden geçer. Hücre göçünün tetikleyicisi kemotaksistir (patolojik bozunma ürünleri nedeniyle lökositlerin iltihap bölgesine çekilmesi). Kemotaksis fonksiyonu proteinler, nükleoproteinler, sitokinler, plazminler, kompleman faktörleri ve inflamasyon bölgesine göç eden diğer hücreler tarafından gerçekleştirilebilir.
• Fagositoz. Fagositoz, patojenik mikroorganizmaların yakalanıp yok edildiği bir süreçtir. İki tür fagosit vardır:
• mikrofajlar (nötrofiller) yalnızca mikropları yok eden hücrelerdir;
• makrofajlar (monositler) hem mikropları hem de yabancı parçacıkları yakalayan hücrelerdir.
• Pinositoz. Pinositoz, alımının gerçekleştiği bir süreçtir. doku sıvısı. Sonuç olarak sitoplazmada bir bilgi kompleksi oluşur. Bu kompleks, bir plazma hücresine dönüşen B lenfositine girer. Buna karşılık, plazma hücresi antijene özgü antikorlar üretir.
• Sızma ile eksüda oluşumu Eksüdasyonun son aşamasında eksüdasyon ve sızma oluşumu meydana gelir. Yapısındaki eksüda, doku ve hücrelerin çürüme ürünlerinin konsantresi ile temsil edilir. Bu sıvı stromal doku ve boşluklarda birikir. Bu konsantre yaklaşık yüzde iki protein içerir. İle dış görünüş eksüda, transüdanın aksine bulanık bir sıvıdır. Hücrelerin sıvı üzerinde baskınlığı olduğunda buna sızma denir. İnfiltrasyon, inflamasyonun kronik fazının karakteristiğidir.

Proliferasyon aşaması

Proliferasyon aşaması herhangi bir inflamatuar sürecin son aşamasıdır. Bu aşama, inflamatuar reaksiyon bölgesinin sağlıklı dokudan sınırlandırılmasıyla karakterize edilir. Kural olarak, hasar süreci üzerinde eksüdasyon ve proliferasyon hakimiyeti vardır.

Çoğalma sürecine katılan hücreler:

• Kambiyal mezenkimal hücreler;
• Adventisya hücreleri;
• Endotel hücreleri;
• T ve B lenfositleri;
• Monositler.

Bu hücreler çoğaldığında hücrelerin farklılaşmasının ve yeniden yapılanmasının gözlendiği bir süreç meydana gelir.

Dönüşümün sonucu geçiştir:

• Mezenkimal hücrelerden epiteloid hücrelere, histiyositlere, makrofajlara, fibrositlere ve fibroblastlara;
• B lenfositlerinin plazma hücrelerine;
• Monosit hücreleri epiteloid hücrelere ve makrofajlara dönüşür.

Sonuç olarak, yukarıdaki hücrelerin tümü mikro damar sisteminin işleyişini temizleme ve normalleştirme rolünü oynar. Bütün bunlar kurtarma süreçlerini iyileştirir. Enflamasyon, bir kişinin yaşamının farklı yaş dönemlerinde farklı şekilde ortaya çıkabilir. Tamamen olgunluk döneminde ortaya çıkar. Üstelik her yaşta kendine has özellikleriyle karakterize edilir. Örneğin, yenidoğanlarda hasar ve proliferasyon aşamalarının eksüdasyona göre baskınlığı vardır. Bu durumda eksüdasyon ve proliferasyon süreçleri daha belirgindir. Çocukların ayrıca hiperrejeneratif süreçlere eğilimi vardır. Bu, bağışıklık sisteminin yetersiz çalışması nedeniyle oluşur. Yaşlılıkta eksüdasyon ve proliferasyon fazlarının aktivitesinde azalma olur.

Yüzyıllar boyunca inflamasyonun patolojik bir süreç olduğu konusunda birçok farklı bakış açısı ortaya çıkmıştır. Bununla birlikte, yalnızca geçen yüzyılda R. Virchow, iltihaplanma teorisini ilk kez formüle etti. Bu teorinin özü, patojenik bir faktörün etkisi altında bağ dokusu hücrelerinin çoğalması, besin maddelerinin içlerinde birikmesi, hücrelerin hacminin artması, bölünmesi ve çok sayıda genç, farklılaşmamış hücre oluşturmasıydı. Bu nedenle Virchow'un teorisine beslenme (beslenme) adı verilir. Virchow'un teorisine göre hücreler "aşırı yemekten" ölürler. Virchow'a göre iltihaplı hücrelerin tümü yerel kökenlidir; yabancı hücreleri tanıdı ve bu patolojik sürecin vasküler olmayan bir ortamda da meydana gelebilmesi nedeniyle vasküler reaksiyonun ikincil öneme sahip olduğuna inandı ve dolaşım sistemi yalnızca besin maddesi sağlar. Virchow, inflamatuar sürecin koruyucu-adaptif rolünü tanımıyordu. 1867'de Virchow'un öğrencisi Julius Conheim, bir kurbağanın mezenteri üzerinde yaptığı deneyleri yayınladı. Conheim'ın bu ünlü deneyi, tekniğinin doğruluğu ve erişilebilirliği nedeniyle büyük ilgi gördü. İnflamasyonun patogenezinin araştırılmasında ana nokta, Conheim'ın teorisine göre inflamasyonun olmadığı vasküler reaksiyondu. Bununla birlikte, bu teori vasküler fenomeni iyi açıklamış ancak tüm inflamatuar kompleksi yeterince dikkate almamış ve bu nedenle bir takım itirazlara yol açmıştır.

Karşılaştırmalı patoloji üzerine derslerinde I.I. Mechnikov, karşılaştırmalı patoloji açısından inflamasyonun özüne ilişkin verileri sundu. En basitinden başlayarak hayvanlar aleminin çeşitli seviyelerindeki iltihaplanmayı inceledi. Yani bir amip bir mikroküreyle enfekte olursa ya ölür, ya onu sindirir ya da sitoplazmanın bir kısmıyla birlikte reddeder. Yani tek hücreli bir canlıda beslenme, korumayla birleşmiştir. Çok hücrelilerde, örneğin iki katmanlı hayvanlarda - keyfi ekto- ve endodermlerden oluşan hidra, endotel tabakasının hücreleri tahrişe yanıt olarak hareket ederken, tek hücreli hayvanlarda olduğu gibi bu hücrelerde beslenme ve koruma işlevleri de vardır. birleştirildi. Üç katmanlı organizmalarda - süngerler - inflamatuar reaksiyondaki en büyük rol, lökositlere benzer, fagositoz yapabilen ve kemotaksi yapabilen amoeboid hücreler içeren orta mezodermal katmana aittir. Denizanasının çan kalınlığına yabancı bir cisim girdiğinde, ertesi gün Beyaz nokta mezodermal kökenli amipli hücrelerden oluşan hasar bölgesinin yakınında. Bu hücreler, denizanasında kan damarları olmamasına rağmen, hayvanın kütlesinin kalınlığı boyunca yaralanma bölgesine göç etmiştir.

sen alt organizmalar açık bir dolaşım sistemi vardır ve iltihaplanmaya tepki vermez ve hareketli hücreler - fagositler, tıpkı mezodermal kökenli denizanalarında olduğu gibi iltihabın odağında birikir. Yüksek solucanların kapalı bir hematopoietik sistemi vardır, ancak alt solucanlarda da durum aynıdır. Sonraki derece Evrimsel gelişme hayvanlar dünyası - balık. Amfibiler de dahil olmak üzere tüm omurgalılarla aynı şekilde iltihaplanmaya tepki veren iyi gelişmiş bir kapalı dolaşım sistemine sahiptirler. Ontogenezdeki iltihaplanma sırasındaki vasküler reaksiyon, filogenezdeki vasküler reaksiyonu tekrarlar. Örneğin 10-15 günlük bir aksolotl embriyosunda yüzgeçte damar yoktur ve mezodermal tabakanın fagosit olan yıldızsı hücreleri iltihaba tepki verir. Daha sonra, yüzgeçte filizlendiklerinde kan damarları Başlangıçta solucanlar gibi uyarana tepki vermezler ve aksolotl'un doğumundan kısa bir süre önce vasküler bir reaksiyon oluşur.

Enflamatuar sürecin özü, hayvanın türüne ve sahip olup olmadığına bakılmaksızın canlı bir organizmanın fagositik reaksiyonudur. kan dolaşım sistemi. Vasküler olanlar da dahil olmak üzere diğer tüm reaksiyonlar, fagositlerin hasarlı bölgeye akışını arttırmayı ve kolaylaştırmayı amaçlamaktadır.

Mechnikov'un biyolojik teorisinin aksine Virchow ve Conheim, inflamasyonun özünü bireysel fenomenlerde gördüler. Mechnikov'dan 20 yıl sonra 1923'te Schade, fizikokimyasal bir inflamasyon teorisi önerdi. Patojenik bir faktörün etkisi altında inflamasyon gelişiminin başlangıcında, doku metabolizmasında (“metabolizma ateşi”) önemli bir artış, H-iyonlarının konsantrasyonunda ve ozmotik basınçta bir artış olduğunu gösterdi. Bu teori aynı zamanda bu sürecin bireysel yönlerine de vurgu yapmaktadır.

Modern öğretiye göre iltihap patolojik süreç Hem hasar hem de koruma unsurlarının bulunduğu. Adaptif-savunma reaksiyonu olarak filogenetik olarak gelişen bu özellikler, yaşam boyu korunur. bütün organizma. İnflamasyon sırasındaki koruyucu reaksiyon, fagositozun yanı sıra retiküloendotelyal sistemin, özellikle antikor üreticileri olan plazma hücrelerinin aktivasyonudur. Kan ve lenfatik yolların tıkanması aynı zamanda koruyucu bir değere de sahiptir, çünkü iltihap kaynağından gelen toksinlerin ve doku parçalama ürünlerinin emilimi sınırlıdır.

Önemli ayrıca ölü doku sınırında inflamasyonun sınır çizgisi görünümündedir. Bu, ya nekrotik lezyonun granülasyon dokusu yardımıyla izole edilmesine ya da organın canlı kısmından reddedilmesine yol açar.

Hem inflamatuar odakta hem de tüm organizmada meydana gelen bazı biyokimyasal değişiklikler koruyucu öneme sahiptir.

Ancak filogenetik koruyucu-adaptif bir reaksiyon olan inflamasyon, vücuda zarar veren hasar unsurlarını da içerir. Üstelik koruyucu olması gereken şey, tam tersi, zararlı bir anlam da kazanabilir. Örneğin, eksüdasyon bir yandan iltihaplanma sürecinin tamamlanmasının hızlanmasına yol açar, çünkü eksüda ile birlikte lökositler ve enzimler hasar bölgesine yaklaşırken diğer yandan bu eksüda diğer dokulara yayılabilir ve orada inflamatuar sürecin gelişmesine neden olur. Hipererji ile, yani. patojenik bir faktöre karşı aşırı doku reaksiyonu, organın önemli bir alanının nekrozu gelişebilir, bu da bu organın, sistemin ve bir bütün olarak organizmanın aktivitesiyle bağdaşmayan bir duruma yol açacaktır.

Dolayısıyla iltihaplanma, aynı sürecin iki yönünü gizleyen karşıtların birliğidir. Hasarın sonucunun ne olduğunu ve vücudun bu hasara karşı direncinin ne olduğunu ayırmak bilime ve doktorun yeteneğine bağlıdır.