Novo u liječenju ciroze jetre virusne etiologije. Ciroza jetre virusne etiologije

U kontaktu sa

Drugovi iz razreda

Ciroza jetre virusne etiologije je ozbiljna bolest koju karakterizira poremećaj strukture i odumiranje stanica organa. U većini slučajeva, bolest je ishod virusni hepatitis B, C, D ili E. Šifre patologije prema MKB 10 ( međunarodna klasifikacija bolesti) - do 74,3 - do 74,6. Virusna priroda je inherentna u 30-40% slučajeva svih dijagnostikovanih ciroze jetre.

Virusna ciroza jetre karakterizira postupna transformacija strukture parenhima organa - elastično zdravo tkivo zamjenjuje se vezivnim tkivom. U tom slučaju dolazi do smrti funkcionalnih ćelija jetre - hepatocita. Uzrok cirotskog procesa je virusna infekcija.
Većina pacijenata oboljelih od virusne ciroze su muškarci mladih i srednjih godina. Najčešće se ova patologija pojavljuje kao rezultat hronična upala jetra, što je posledica infektivnog procesa, izazvan virusima tipa B i C. U izuzetno rijetkim slučajevima, virusna ciroza jetre se brzo razvija, kao posljedica akutnog hepatitisa. Najveću opasnost predstavlja hepatitis uzrokovan virusom tipa C, jer je ovaj soj vrlo aktivan. Međutim, opasne su i druge vrste virusa hepatitisa.
Proces ciroze koji se javlja u jetri traje dosta dugo. Prognoza bolesti u većini slučajeva je nepovoljna. Kada se upala razvije u cirozu, promjene koje nastaju u tkivima organa su nepovratne. Međutim, uz pomoć adekvatne terapije može se značajno usporiti.

Uzroci bolesti

U 95% slučajeva virusna ciroza je uzrokovana virusnim infekcijama koje zahvaćaju parenhim jetre. Virusi, integrirajući se u strukturu jetre, oštećuju hepatocite i kao rezultat toga dolazi do razvoja upalni proces. Tijelo reagira imunološkim odgovorom. Počinje zamijeniti hepatocite oštećene virusnom infekcijom za strane elemente i uključuje obrambene mehanizme koji imaju za cilj uništavanje patogena. Vlastiti imune ćelije tijelo počinje uništavati hepatocite. Isti mehanizam je svojstven bolestima kao što je autoimuna ciroza.

Kao rezultat napredovanja patološkog procesa, počinje smrt stanica. Ako su uzrok ciroze virusi hepatitisa tipa C i D, onda je tok bolesti pogoršan toksičnim djelovanjem na parenhim jetre.

Provocirajući faktori za razvoj hepatitisa su:

• ponovna upotreba špriceva;
• transfuzija zaražene krvi;
• seksualni kontakt bez upotrebe kontraceptiva sa zaraženim partnerom;
• zanemarivanje higijenskih pravila, korištenje tuđih higijenskih potrepština;
• infekcija od bolesne majke u maternici ili tokom porođaja.

Osim same virusne ciroze, hepatitis uzrokuje razvoj patološkog procesa kao što je atrofična ciroza jetre. Oko 5% slučajeva ciroze virusne etiologije izazivaju virusi herpesa, uključujući citomegalovirus i Epstein-Barr virus, viruse humane imunodeficijencije, paramiksoviruse i flaviviruse.

Simptomi virusne ciroze jetre

Patogenezu virusnog hepatitisa karakterizira dugo i postupno pojačavanje simptoma. Brzina patološkog procesa je individualna u svakom slučaju. Za cirozu jetre bilo koje etiologije kliničku sliku slično se primećuje. Pacijenti se žale na jak bol sa desne strane, redovna mučnina i povraćanje, stalno prisustvo gorkog ukusa u ustima, nadimanje, nadutost. Posmatrano ozbiljnih poremećaja funkcija crijeva: naizmjenični periodi zatvora i proljeva.
Osim toga, svaka patologija jetre ima sljedeće simptome:

• promjena boje kože, sluzokože, bjeloočnica u žućkastu;
• pojava paučinastih vena u različitim dijelovima tijela, posebno je izražena venska mreža na trbuhu;
• crvene dlanove;
• pojava specifičnih žutih masnih formacija na licu;
• deformacija noktiju i povećanje krajnjih falangi prstiju;
• izbočeni stomak na pozadini opšte mršavosti.

Virusna ciroza jetre također ima svoje karakteristične karakteristike. Može doći do čestih krvarenja iz nosa, krvarenja desni, gubitka težine i bolova u zglobovima. Osim toga, infekcija uzrokuje takve manifestacije kao što je smanjenje općeg tonusa, brza zamornost nakon manje fizičke aktivnosti.
Kako patologija napreduje funkcionalna tkanina sve više se zamjenjuje povezivanjem, struktura jetre se mijenja i postaje neprikladna za normalno obavljanje njenih funkcija. Tok bolesti dovodi do atrofije tkiva zahvaćenog organa.

Moguće komplikacije

Najčešće komplikacije cirotičnih procesa u jetri uključuju hepatičnu komu, jetrenu encefalopatiju, zatajenje organa i smrt.

U nekim slučajevima ciroza dovodi do razvoja raka. Jedna od najčešćih komplikacija je stanje koje se zove ascites. Karakteriše ga nakupljanje velikih količina tečnosti u trbušne duplje. U teškim slučajevima, volumen ascitesa može doseći deset litara.
Često napredovanje patologije dovodi do razvoja portalne hipertenzije. U portalnoj veni, čija je funkcija opskrba krvlju jetri za njeno naknadno pročišćavanje, pritisak se patološki povećava, što značajno otežava njen rad.
Zbog činjenice da razvoj patologije dovodi do oštećenja i smanjenja funkcionalnosti susjednih elemenata cirkulatorni sistem, Komplikacije ciroze često su unutrašnje krvarenje. Takva stanja zahtijevaju hitan tretman; sat se bukvalno broji. Ako se ne pruži pravovremena pomoć, masovna unutrašnjeg krvarenja vodi u smrt.

Dijagnostika

Za inscenaciju tačna dijagnoza i propisivanjem kompetentnog liječenja, provodi se niz laboratorijskih i instrumentalnih studija. Proučava se anamneza pacijenta, vrši se anketa i fizički pregled. Ako anamneza uključuje hronični ili akutni virusni hepatitis, a tegobe pacijenta izazivaju sumnju na cirozu, propisan je sveobuhvatan pregled.
Prvo se propisuju testovi koji predstavljaju standard za svako oboljenje jetre. Ovo opšte studije urin i krv, biohemijske analize, testovi jetre, koagulogram, lipidogram.
Za utvrđivanje vrste i vrste infektivnog agensa propisuju se tzv. serološke pretrage. Za vizualnu procjenu stanja organa zahvaćenog cirotičnim procesom, propisane su sljedeće studije:

• ultrazvučni pregled;
• fibrogastroduodenoskopija;
• magnetna rezonanca i kompjuterska tomografija;
• sigmoidoskopija.

Za određivanje stadijuma procesa, histološki i citološke studije Za identifikaciju patološkog agensa može se propisati punkcija zahvaćenog tkiva.

Metode liječenja virusne ciroze jetre

Liječenje se provodi korištenjem čitavog niza terapijskih mjera. Imenovan terapija lijekovima odvija u nekoliko pravaca odjednom. Ako su standardne, odnosno medikamentne mjere neefikasne, hirurška intervencija. Neophodan uslov za pacijente sa oštećenjem jetre je da se pridržavaju posebne dijete.

Terapija lekovima

Nakon što se dijagnostičkim mjerama utvrdi tip virusa, odgovarajući liječenje lijekovima. Najčešće korišteni lijekovi usmjereni su na suzbijanje aktivnosti virusa hepatitisa. To uključuje Copegus, Inron, Pegasis, Laferon, Ribavirin.

Za održavanje funkcije jetre i pokretanje procesa obnove zahvaćenih hepatocita potrebno je propisuju se hepatoprotektivni lijekovi. Budući da zahvaćeni organ ne obavlja svoju funkciju filtriranja, dolazi do intoksikacije tijela. Stoga se u terapiji koriste sredstva za detoksikaciju i enterosorbenti.

Za uklanjanje portalne hipertenzije koriste se lijekovi poput anaprilina i sličnih. Dobro za smanjenje preopterećenja proteinima lekovito dejstvo Albumin obezbeđuje. Također u liječenju ciroze imaju bitan takav lijekovi, kao što su diuretici, enzimski preparati, imunomodulatori, antioksidansi.

Operacija

Kada cirotični proces poprimi prijeteće oblike i ne može se liječiti standardnim medicinskim metodama, ljekari pribjegavaju hirurška intervencija. Kontraindikacije da sprovede operacija su poodmakloj dobi pacijenta, kao i komplikacijama patološkog procesa na primjer, hepatična encefalopatija, progresivna žutica.

Među primenjenim hirurške metode Treba napomenuti portakavalnu vaskularnu anastomozu, laparacentezu i splenektomiju (ekciziju slezene). Sve ove metode vam omogućavaju da malo usporite patološki proces, izbjegavaju ozbiljne posljedice ciroze, poboljšavaju cirkulaciju krvi u trbušnoj šupljini, ublažavaju portalnu hipertenziju i sprječavaju otvaranje masivnog unutrašnjeg krvarenja.

Racionalna prehrana, usmjerena na smanjenje opterećenja organa zahvaćenog cirotičnim procesom, jedan je od osnovnih principa u liječenju bilo koje patologije jetre.

Dobro osmišljena prehrana pomaže u normalizaciji metaboličkih procesa, jačanju imunoloških sposobnosti tijela i značajno smanjuje rizik od razvoja opasnih komplikacija.

Ishrana za cirozu treba da bude frakciona. Hrana se uzima u malim količinama u kratkom vremenskom periodu. Neprihvatljivo je jesti prženu hranu koja je teška za probavni trakt. Termičku obradu proizvoda treba provoditi parom, možete jesti i kuhanu ili pečenu hranu. Hrana koja se jede treba da bude niske temperature. Strogo se ne preporučuje konzumiranje previše vruće ili veoma hladne hrane.

Ne treba jesti hranu koja izaziva intenzivnu gastričnu sekreciju. Kako bi se povećao protok žuči, preporučuje se jesti svježe voće i povrće. Gastroenterolozi također savjetuju da jedete nemasno meso i ribu, žitarice u obliku polutečnih kašica, lagane dijetalne čorbe i supe od povrća. Da bi se podržala crijevna mikroflora, preporučuje se jesti fermentisane mliječne proizvode.

Zabranjena je konzumacija hrane koja sadrži konzervanse i velike količine soli, suvo meso, mahunarke, gljive, slatka gazirana pića. Apsolutno ne treba piti kafu, a još manje alkohol. Trebali biste izbjegavati peciva, slatkiše, čokoladu i punomasno mlijeko.

Mjere za prevenciju virusne ciroze

Ciroza je moguće spriječiti ako se virusni hepatitis liječi pravovremeno i kompetentno. Najefikasnije preventivna mjera protiv ciroze virusne etiologije je prevencija infekcije hepatitisom. Da biste to učinili, morate strogo slijediti pravila higijene i ne koristiti tuđe dodatke.

Vrlo često se virusni hepatitis dijagnosticira kod ovisnika o drogama. Upotreba nesterilnih špriceva nakon zaraženih ljudi može dovesti do virusna infekcija. Takođe, ljudi koji zloupotrebljavaju alkohol često pate od patologija jetre. Kako biste izbjegli infekciju virusnim hepatitisom i, kao rezultat, razvoj ciroze, trebali biste se odreći loših navika.

Prilikom obavljanja bilo kakvih medicinskih zahvata, uvjerite se da su svi korišteni instrumenti jednokratni ili dobro sterilizirani. Za zaposlene medicinske ustanove Pri radu sa kontaminiranom krvlju moraju se poduzeti stroge mjere opreza i pridržavati se svih propisanih uputstava.

Da biste izbjegli infekciju treba biti oprezan pri odabiru seksualnih partnera i izbjegavajte nezaštićene kontakte.

Virusna ciroza je izuzetno ozbiljna bolest, čija je identifikacija povezana s određenim poteškoćama. Da bi sprečili takve teški uslovi kao stalna intoksikacija organizma, zatajenje jetre, encefalopatije, kome i na kraju smrti, morate paziti na svoje zdravlje, podvrgnuti se vakcinaciji protiv virusnog hepatitisa i redovnom ljekarskom pregledu uz sveobuhvatan pregled.

Ciroza jetre– bolest koju karakteriše degeneracija parenhimskog tkiva jetre u fibrozno vezivno tkivo. Praćen je tupim bolom u desnom hipohondrijumu, žuticom, povišenim pritiskom u sistemu portalne vene sa krvarenjem (jednjakom, hemoroidom), ascitesom i dr., karakterističnim za portalnu hipertenziju.Oboljenje je hronično. U dijagnostici ciroze jetre odlučujuću ulogu imaju ultrazvuk, CT i MRI podaci jetre, vrijednosti biohemijskih testova i biopsija jetre. Liječenje ciroze jetre uključuje strogu apstinenciju od alkohola, dijete i uzimanje hepatoprotektora; u teškim slučajevima - transplantacija jetre donora.

Ciroza jetre

Ciroza je karakterizirana pojavom čvorova vezivnog tkiva u tkivu jetre, proliferacijom vezivnog tkiva i stvaranjem "lažnih" lobula. Ciroza se razlikuje po veličini čvorova koji se razvijaju u male nodule (mnogi noduli do 3 mm u promjeru) i velike nodule (čvorići veći od 3 mm u promjeru). Promjene u strukturi organa, za razliku od hepatitisa, su ireverzibilne, pa je ciroza jetre neizlječiva bolest.

Među uzrocima ciroze jetre vodeći uzrok je zloupotreba alkohola (od 35,5% do 40,9% pacijenata). Na drugom mjestu je virusni hepatitis C. Kod muškaraca se ciroza razvija češće nego kod žena, što je povezano sa većom prevalencom zloupotrebe alkohola među muškarcima.

Etiologija i patogeneza

U velikoj većini slučajeva uzrok razvoja ciroze jetre je zloupotreba alkohola i virusni hepatitis B i C. Redovna konzumacija alkohola u dozama od 80-160 ml etanola dovodi do razvoja alkoholnog oboljenja jetre, što opet napreduje sa pojavom ciroze. Među ljudima koji zloupotrebljavaju alkohol 5-10 godina, 35% pati od ciroze.

Hronični hepatitis takođe često dovodi do fibrozne degeneracije jetrenog tkiva. Na prvom mjestu po učestalosti dijagnosticiranja su virusni hepatitisi B i C (hepatitis C je sklon destruktivnijem toku i češće napreduje u cirozu). Ciroza također može biti posljedica kroničnog autoimunog hepatitisa, sklerozirajućeg holangitisa, primarnog holestatskog hepatitisa, suženja žučnih puteva i stagnacije žuči.

Ciroza koja nastaje kao rezultat poremećaja u cirkulaciji žuči naziva se bilijarna. Dijele se na primarne i sekundarne. U većini slučajeva, najčešći uzroci ciroze su hronični hepatitis B i C virusi i zloupotreba alkohola. Uzrok razvoja ciroze jetre može biti metabolička patologija ili nedostatak enzima: cistična fibroza, galaktozemija, glikogenoza, hemokromatoza.

Glavni patogenetski faktor u razvoju ciroze jetre je kronični poremećaj trofizma hepatocita i njihovo uništenje. Rezultat je postupno formiranje nodula - dijela vezivnog tkiva. Formirani čvorovi komprimiraju krvne žile u lobulima i napreduje cirkulatorna insuficijencija. Istovremeno, usporava se kretanje krvi u sistemu portalne vene, krvni sudovi postaju prepuni i preopterećeni. Krv počinje tražiti rješenja i uglavnom se kreće kroz žile kolateralne cirkulacije, zaobilazeći jetru. Žile koje preuzimaju glavni volumen jetrenog krvotoka su vene jednjaka i želuca, hemoroidi, prednji trbušni zid– postanu značajno prepunjeni, nastaju proširene vene, stanjivanje zidova, što izaziva krvarenje.

Simptomi ciroze jetre

Ekspresivnost kliničkih simptoma zavisi od uzroka ciroze, aktivnosti progresije i stepena oštećenja jetre.

Asimptomatski tok se uočava kod 20% pacijenata, a vrlo često se bolest javlja u početku sa minimalne manifestacije(napuhavanje, smanjeni učinak), kasnije periodično Tupi bol u desnom hipohondrijumu, izazvane konzumiranjem alkohola ili poremećajima u ishrani, a ne ublažavaju se uzimanjem antispazmodika, brza sitost (osećaj punoće želuca) i svrab kože. Ponekad dolazi do blagog povećanja tjelesne temperature i krvarenja iz nosa.

Daljnjom progresijom otkrivaju se žutica, znaci portalne hipertenzije, proširena krvarenja iz jednjaka i hemoroidnih vena, ascites (povećana količina tekućine u trbušnoj šupljini).

Karakteristični simptomi kod pacijenata sa cirozom jetre: „bubanci“ (specifično zadebljanje falangi prstiju), „naočare za sat“ ( karakteristična promena nokti), palmarni eritem (crvenilo dlanova), telangiektazije („paukove vene“, izbočenje tankih potkožnih sudova na licu i tijelu).

Muškarci mogu iskusiti povećanje mliječnih žlijezda (ginekomastija) i smanjenje testisa. U pravilu, progresivna ciroza jetre dovodi do gubitka težine i distrofije.

Komplikacije ciroze jetre

Jedna od po život opasnih komplikacija ciroze jetre je zatajenje jetre. Akutno zatajenje jetre je terminalno stanje zahtijevaju hitno terapijske mjere, hronično zatajenje jetre dovodi do teški poremećaji spolja nervni sistem kao rezultat viška amonijaka u krvi i trovanja mozga. Ako se ne liječi, zatajenje jetre prelazi u jetrenu komu (stopa smrtnosti pacijenata u jetrenoj komi je od 80 do 100%).

U gotovo svim slučajevima, progresivna ciroza je komplicirana ascitesom i portalnom hipertenzijom. Ascites je nakupljanje tečnosti u trbušnoj duplji, koje se manifestuje kao povećanje abdomena, utvrđeno fizikalnim pregledom perkusijom. Često praćeno oticanjem nogu. Njegova pojava je povezana s kršenjem homeostaze proteina.

Portalna hipertenzija je stagnacija krvi u sistemu portalne vene, koju karakteriše povećan obilazni (kolateralni) venski odliv. Kao rezultat, nastaju proširene vene jednjaka, želuca i rektuma, dolazi do pucanja njihovih zidova i krvarenja. Vizualno, portalnu hipertenziju određuje simptom "glave meduze" - proširene vene oko pupka, koje se razilaze u različitim smjerovima.

Pored navedenog, ciroza jetre može biti zakomplikovana dodatkom infekcije, pojavom maligna neoplazma(hepatocelularni karcinom) u jetri, a postoji i mogućnost razvoja zatajenja bubrega.

Dijagnoza ciroze jetre

Dijagnozu postavlja gastroenterolog ili hepatolog na osnovu kombinacije anamneze i fizičkog pregleda, laboratorijska istraživanja, funkcionalni testovi, instrumentalne dijagnostičke metode.

IN opšta analiza može se primijetiti krv s cirozom jetre, anemija, leukocitopenija, trombocitopenija (obično to ukazuje na razvoj hipersplenizma), podaci koagulograma pokazuju smanjenje protrombinskog indeksa. Biohemijski test krvi otkriva povećanje aktivnosti jetrenih enzima (Alt, AST, alkalne fosfataze), povećane razine bilirubina u krvi (obje frakcije), kalija i natrijuma, uree i kreatinina, smanjene razine albumina. Također se provode testovi za otkrivanje antitijela na viruse hepatitisa i određivanje sadržaja alfa-fetoproteina.

TO instrumentalne metode dijagnostika koja upotpunjuje kliničku sliku ciroze uključuje ultrazvuk trbušnih organa (zapažaju se promjene veličine i oblika jetre, njena zvučna propusnost, vidljivi su i znaci portalne hipertenzije i promjene na slezeni). CT skener trbušna šupljina vam omogućava da još detaljnije vizualizirate jetru, krvne žile i žučne kanale. Po potrebi se radi MR jetre i dopler krvnih sudova jetre.

Za konačnu dijagnozu i izbor taktike liječenja neophodna je biopsija jetre (omogućuje procjenu prirode morfoloških promjena i pretpostavku o uzrocima razvoja ciroze). Kao pomoćna metoda za identifikaciju uzroka pojave ove bolesti Koriste metode za identifikaciju nedostataka enzima, ispituju indikatore metabolizma gvožđa i aktivnost proteina - markera metaboličkih poremećaja.

Liječenje ciroze jetre

Terapija bolesnika s cirozom jetre treba riješiti sljedeće probleme: zaustaviti progresivnu degeneraciju jetrenog tkiva, nadoknaditi postojeće funkcionalne poremećaje, smanjiti opterećenje vena kolateralnog krvotoka i spriječiti razvoj komplikacija.

Svim pacijentima propisuje se posebna dijeta i preporučena dijeta. U slučaju ciroze u fazi kompenzacije, potrebno je jesti u potpunosti, održavati ravnotežu proteina, masti i ugljenih hidrata, uzimati esencijalni vitamini i mikroelementi. Bolesnici s cirozom jetre trebaju kategorički izbjegavati konzumiranje alkohola.

Kad god visokog rizika razvoj encefalopatije, zatajenje jetre, pacijenti se prebacuju na prehranu sa smanjenim sadržajem proteina. Kod ascitesa i edema pacijentima se savjetuje izbjegavanje soli. Preporuke za režim: redovni obroci, 3-5 puta dnevno, vežbanje fizičke vežbe, izbjegavanje fizičke neaktivnosti (hodanje, plivanje, vježbanje). Mnogi lijekovi su kontraindicirani za pacijente koji pate od ciroze jetre. Također je preporučljivo ograničiti potrošnju lekovitog bilja i biološki aktivni aditivi na hranu.

Terapija lijekovima za cirozu jetre sastoji se od korekcije simptoma povezanih s metaboličkim poremećajima i primjene hepatoprotektora (ademetionin, ornitin, ursodeoksiholna kiselina). Koriste se i lijekovi koji pomažu u uklanjanju amonijaka i normalizaciji crijevne flore (laktuloze), enteroseptici.

Osim direktnog liječenja ciroze, za suzbijanje patologije koja je uzrokovala degeneraciju jetrenog tkiva propisuje se i terapija lijekovima: antivirusna interferonska terapija, hormonska terapija za autoimune bolesti itd.

Kod teškog ascitesa, radi se paracenteza i višak tekućine se ispumpava iz trbušne šupljine. Da bi se formirao alternativni protok krvi, vrši se ranžiranje kolateralnih žila. Ali kardinalna kirurška metoda liječenja ciroze je transplantacija jetre donora. Transplantacija je indicirana za pacijente s teškom bolešću, brzom progresijom, visok stepen degeneracija jetrenog tkiva, zatajenje jetre.

Prevencija i prognoza ciroze jetre

Prevencija ciroze jetre sastoji se u ograničavanju unosa alkohola, pravovremenom i adekvatnom liječenju virusnih hepatitisa i drugih bolesti koje doprinose nastanku ciroze. Preporučuje se i zdravo uravnoteženu ishranu i aktivan stil života.

Ciroza je neizlječiva bolest, ali kada se otkrije ranim fazama, uspješno iskorjenjivanje etiološki faktor i slijedeći preporuke o ishrani i načinu života, prognoza preživljavanja je relativno povoljna. Alkoholna ciroza s kontinuiranom zloupotrebom alkohola sklona je brzoj dekompenzaciji i razvoju opasnih komplikacija.

Pacijenti sa razvijenim ascitesom imaju prognozu preživljavanja od oko 3-5 godina. Kada dođe do krvarenja iz proširenih vena kolateralnog krvotoka, stopa smrtnosti u prvoj epizodi je oko 30-50%. Razvoj hepatične kome dovodi do smrti u velikoj većini slučajeva (80-100%).

Jedan od mnogih uobičajeni razlozi ciroza jetre su virusni hepatitisi.

Ciroza je uzrokovana virusima hepatitisa B, C, D. Najčešće se hronični hepatitis C razvija u cirozu.

Šta su virusni hepatitisi?

Virusni hepatitis je hroničan zarazne bolesti, koji se razvijaju zbog ulaska virusa hepatitisa B, C ili D u organizam.

Osim toga, virusi B i C sami uzrokuju bolest, a virus D je povezan s virusom B.

Jer bolesti su zarazne prirode, tada je za razvoj patološkog procesa potrebno da virus uđe u tijelo od bolesne osobe ili nosioca.

Put prijenosa virusa je hematogeni, tj. putem krvi zaražene osobe. Metode infekcije virusnim hepatitisom su iste:

• Kroz netretirane špriceve na intravenske injekcije u medicinskim ustanovama, ali zato špricevi su trenutno za jednokratnu upotrebu, ovaj put je malo vjerojatan. U većoj mjeri, injekcioni put prijenosa tipičan je za ovisnike o drogama koji uzimaju droge intravenski.
• Medicinskim instrumentima prilikom raznih hirurških intervencija, u stomatologiji, pri nanošenju tetovaža, u saloni za nokte itd.
• Transfuzija kontaminirane krvi
• Seksualni trakt – sa nezaštićenim kontaktom
• Put u domaćinstvu - kroz makaze, brijače i druge lične predmete koji dolaze u kontakt sa krvlju
• Prenos virusa sa majke na dete tokom porođaja

Treba napomenuti da je virus hepatitisa C slabo stabilan u vanjskom okruženju, pri kuhanju i korištenju dezinficijensa koji sadrže klor, virus brzo umire.

Osim toga, infekcija zahtijeva visoka doza virusa i dugotrajnog kontakta, pa su prijenos u domaćinstvu i prijenos tokom porođaja praktično isključeni.

Istovremeno, virus hepatitisa B može dugo živjeti u vanjskom okruženju, ne uništava se kuhanjem, a infekcija ovim virusom se odvija brže i lakše nego u slučaju hepatitisa C.

Dakle, upravo hepatitis B karakterizira seksualni, kućni prijenos, prijenos tijekom porođaja, iako, naravno, medicinske manipulacije i šprica narkomana i dalje imaju najznačajniju ulogu.

Kako virusni hepatitisi dovode do ciroze jetre?

Virusna ciroza nastaje kao rezultat razvoja infekcije koja oštećuje djelovanje virusa na hepatocite, upalna reakcija, kao i autoimune reakcije.

Virus hepatitisa B sam po sebi nema hepatotoksični učinak. Kada virus uđe u krvotok, stiže do jetre i počinje se aktivno dijeliti u svojim stanicama.

Javljaju se mutacije hepatocita. Ljudsko tijelo počinje doživljavati ćelije jetre kao strane i uništava ih.

Usljed odumiranja hepatocita počinje rast vezivnog tkiva koje samo oštećuje normalne stanice jetre te se razvijaju brojne nekroze.

Virusi hepatitisa C i D, pored autoimunih mehanizama i proliferacije vezivnog tkiva, imaju i hepatotoksični učinak na jetru.

Simptomi virusnog hepatitisa

Razvoj hronični hepatitis B i C se javljaju nakon akutnog hepatitisa.

Akutni virusni hepatitis karakterizira nekoliko faza: predikterični, ikterični, oporavak. Tokom predikteričnog perioda primećuju se sledeći simptomi:

• Slabost, letargija, loše zdravlje, gubitak apetita
• Povećana tjelesna temperatura
• Mučnina, povraćanje
• Pospanost
• Vrtoglavica, glavobolja
• Bol u zglobovima
• Svrab kože
• Zatamnjenje urina
• Lagani izmet
• Povećanje jetre

Tokom ikteričnog perioda primećuje se pojava žutice, pojačani znaci intoksikacije, povećanje jetre i slezene.

U periodu oporavka svi simptomi se povlače, stanje se poboljšava, a žutica nestaje.

Nakon oboljelog od akutnog virusnog hepatitisa B, prelazak procesa na hronični oblik javlja se rijetko (u 5% slučajeva), tada je nakon akutnog hepatitisa C ovaj rizik vrlo visok - oko 80%.

Za hronični virusni hepatitis karakteristične su sljedeće karakteristike:

• Odstupanja u općem zdravstvenom stanju
• Dispeptički simptomi (mučnina, povraćanje, nadutost)
• Povećana jetra i slezena
• Žutica (pojavljuje se povremeno)
• Svrab kože
• Anemija, povećan ESR, leukopenija (smanjenje bijelih krvnih zrnaca)
• Povećani nivoi AST i ALT, drugih enzima jetre, bilirubina, globulina
• Hepatitis C također karakteriziraju ekstrahepatične manifestacije ( kožne bolesti, bubrežna disfunkcija, endokrini sistem, oko, lezije nerava, patologije zglobova)

Serološka dijagnoza

Najvažnija stvar u dijagnostici virusnog hepatitisa je serologija, tj. ispitivanje krvnog seruma na prisustvo markera hepatitisa.

Kod virusnog hepatitisa B u krvi se otkrivaju HBsAg, HBeAg, HBV-DNA i DNK polimeraza.

Istovremeno, HBV-DNK je način da se odredi stepen aktivnosti virusa (kada je sadržaj HBV-DNK veći od 200 ng/l, aktivnost je visoka).

Virusni hepatitis C ima sledeće markere: HBcAg, anti-HCV, HBV RNA.

Virusni hepatitis D karakteriše prisustvo HDV RNK, anti-HDV, u krvi.

Liječenje i prognoza

Liječenje virusnog hepatitisa uključuje korištenje kombinacija antivirusni lijekovi(interferon-alfa, ribavirin).

Kod ciroze jetre virusne etiologije, prognoza u velikoj mjeri ovisi o djelotvornosti liječenja osnovne bolesti.

Ciroza jetre uzrokovana hepatitisom C smatra se jednom od najagresivnijih.

Proces prilično brzo ulazi u fazu dekompenzacije. Međutim, kada uspješno liječenje Očekivani životni vijek kod ciroze može biti prilično visok.

Molimo ocijenite ovaj materijal!

U kontaktu sa

Virus koji uzrokuje pridruženu cirozu jetre karakterizira moderna klasifikacija. Ciroza je kronična bolest koja se javlja u vidu smanjene funkcije jetre, a karakterizira je pojava fibroze i čvorova. Sama suština ove patologije leži u odumiranju hepatocita, vaskularnom restrukturiranju i regeneraciji. Ova patologija je posljednja faza kroničnog tipa. Brzina ispoljavanja cirotičnih neoplazmi i same fibroze nisu iste. Na primjer, kod patologije uzrokovane alkoholom, struktura lobula se mijenja u ranijoj fazi, a kod začepljenja žučnih kanala u kasnijoj fazi.

U pravilu, ciroza se uspostavlja i manifestira zbog progresije patologije. U početku se formira tkivo koje izgleda kao ožiljci, u ovom trenutku dolazi do poremećaja strukture svih tkiva, formiraju se svojevrsni čvorovi, nastaju dodatne vaskularne anastomoze koje prolaze između arterije i same portalne zone, što dovodi do kompresije, pa čak i ishemije. . Razvoj ciroze ne nastaje odmah, prođe više od mjesec dana prije nego što se bolest osjeti. U tom periodu hepatociti se mijenjaju i ćelije koje mijenjaju strukturu rastu, virus počinje brzo da se širi po ljudskom tijelu.

Ovaj proces se u medicini opisuje kao upalni. Faktor rizika za cirozu je najveći kod osoba koje pate od zavisnost od alkohola- u pravilu razvijaju nekrozu zbog toksičnog djelovanja alkohola. Senzibilizacija tjelesnih tkiva je poseban faktor geneze koji se razvija kod gotovo svih pacijenata oboljelih od hepatitisa B i D.

Osnovni faktor u nastanku ciroze je nekroza, koja je najčešće povezana sa hipoksijom, dalje razvoj procesa postaje sve složeniji:

1. Pritisak u portalnoj veni raste.
2. Pojavljuje se portokavalno ranžiranje krvotoka.
3. Mogu se javiti trombocitopenija, leukopenija, pa čak i anemija.
4. Zatim se pogoršava - javlja se upala pluća.
5. Mogu se formirati čirevi.
6. Abdominalna hernija, peritonitis, hepatorenalni sindrom.
7. Kod nekih pacijenata se otkriva encefalopatija.

Naravno, puno ovisi o stadiju bolesti, uzroku njezine pojave, virusu koji je izazvao cirozu, ozbiljnosti patologije i još mnogo toga. Osobe koje pate od ove bolesti treba da shvate da ako se problem ne liječi na vrijeme, onda će biti mnogo teže učiniti nešto po tom pitanju. A najbolja stvar je ne konzumirati alkoholna pića i pravilno jesti, i tada se zdravstveni problemi neće pojaviti!

Želio bih napomenuti da postoje tri glavne grupe ciroze, a sada ćemo ih detaljno proučiti:

1. Ciroza uzrokovana etiološkim faktorima;
2. Ciroza nepoznate etiologije;
3. Ciroza sa mogućim faktorima rizika.

U prvu grupu spadaju hepatitis uzrokovan virusom, metabolički poremećaji, alkoholizam, zatajenje srca i sarkoidoza. Naučnici su u svojim radovima dokazali da virus hepatitisa obično dovodi do oboljenja jetre. Prema statistikama, utvrđeno je da je uzrok bolesti alkoholizam. Danas je ovaj trend u porastu, od ove bolesti najviše pate žene i mladi.

Metabolički poremećaji su prilično raznoliki. To prvenstveno uključuje nedostatak antitripsina (smanjenje antitripsina), što u pravilu dovodi do povećanja hepatocita. U ovu grupu spadaju i odsustvo galoktaze fosfata, hemohromatoze i Wilsonove bolesti.

Opstrukcija žuči, ovo stanje se obično opaža kada kolelitijaza i cista žučnog kanala. Proširenje jetrenih kanala i infekcija tokom holangitisa igraju veliku ulogu u patogenezi.

Urođeno zatajenje srca također može dovesti do ove patologije. Kao rezultat, tlak se smanjuje, plazma je zasićena kisikom i venski tlak se značajno povećava, što zauzvrat uzrokuje nekrozu. Pogoršat će se i počeće se razvijati promjene u žučnim kanalima. Ostali faktori koji utiču na bolest jetre su: loša ishrana, virus hepatitisa, mikotoksini i razne zarazne bolesti. Patološki procesi u jetri nepoznatog porijekla javljaju se kod 40% ljudi, uključujući virus hepatitisa A, B, C.

Klasifikacija

Tipično, klasifikacija se razlikuje prema morfološkim, kliničkim i etiološkim karakteristikama.

Bolest se razlikuje po morfološkim simptomima:

1. Portal; bilijarni;
2. Sa ekstrahepatičnom opturacijom;
3. Mješoviti tip.

Bolest koja se po etiologiji razlikuje od drugih:

• Infectious;
• Razmjena;
• Zbog urođene deformacije žučnih kanala;
• Alergijski;
• Slab protok krvi.

Morfološka modifikacija

Mali nodularni tip patologije je izmijenjeno tkivo u kojem gotovo svi čvorovi imaju promjer manji od 3 mm. Ono što je iznenađujuće je da su čvorići uvijek iste veličine. Ne mijenjaju se ni gore ni dolje. Čvorovi mala velicina vrlo rijetko imaju portalne trakte, ali je u pravilu struktura abnormalna. Velika nodularna bolest jetre ima promjer čvora veći od četiri mm, međutim, ta veličina varira, a čvorovi mogu doseći i tri centimetra ovisno o genezi.

Ponekad se u njima formiraju vene, ali njihova lokacija jedna u odnosu na drugu nije tačna. Između velikih čvorova nalaze se tanki, ponekad imaju nepotpune septe. Stoga se ovaj tip ponekad naziva i "nepotpuni septal" različitog stepena ozbiljnosti. U nekim slučajevima modifikacija tkiva je izraženija, postaje slična ožiljcima, dok su jasno vidljivi veliki čvorovi, sa svih strana okruženi fibroznim septumom. Ovaj oblik obično dovodi do nekroze. Kod njega je broj malih čvorova približno isti. Promjer jetre s ovom vrstom bolesti ima normalne dimenzije. Veličina jetre također može biti standardna, ali je ponekad smanjena.

Klinika

Obično postoje tri glavna simptoma:

• Bolni osjećaji povezani s modifikacijama tkiva jetre.
• Simptom žutice objašnjava se smetnjama u protoku žuči.
• Karakterističan je takozvani simptom portalne hipertenzije. Pojavljuje se u obliku proširenih vena.

Splenomegalija se može javiti kod hipersplenizma, koji se manifestuje leukopenijom, a sa težinom patologije, čak i anemijom. Hepatopankreatični sindrom dovodi do smanjene funkcije pankreasa; probava također može loše funkcionirati ovisno o težini konzumiranog proizvoda.

Moguće je da bolest može imati čak i latentni tok dugi niz godina. Period egzacerbacije nije toliko izražen po težini, a ne može se isključiti fulminantni tip toka bolesti. Holestatski tip karakterizira, u pravilu, stalna progresija, suprotan razvoj je nemoguć. U isto vrijeme, bolest je vrlo teško liječiti, pa, naravno, sve ovisi o fazi.

Ono što je iznenađujuće je da ovi HLA-B5 pacijenti imaju vrlo visoku aktivnost enzima. Ovaj oblik bolesti praktično ne daje remisiju, dok su sistemske manifestacije jasno vidljive. Kod pacijenata sa alkoholnim tipom bolesti zdravlje je dugo vremena odlično, ali ovisno o stadiju, pacijent može početi osjećati simptome bolesti.

Posebnu pažnju zaslužuju i kasni simptomi:

1. teleangiektazija,
2. Palmarni eritem,
3. Blijeda ploča nokta,
4. Pojava "batića"
5. Hemoragijska dijateza mješovitog tipa.
6. Boja kože postaje nekakva prljavo siva,
7. Mogući su endokrini poremećaji.

Klasifikacija bolesti prema posebnom sistemu

Ostali simptomi ove bolesti uključuju gubitak apetita, žuticu, svrab, užasnu slabost, hipertrofiju parotidne žlijezde, pa čak i fibrozu dlanova.

Ako je utvrđeno povećanje veličine jetre, potrebno je podvrgnuti se biokemijskom pregledu i odrediti stupanj uništenja organa:

1. Testovi na proteinski sediment,
2. Aktivnost aminotransferaze
3. Radionuklidno skeniranje.

Sa aktivnom upalom, pacijenti doživljavaju visokog sadržaja enzima, nivoi albumina su nekoliko puta smanjeni, a aktivnost holinesteraze je smanjena. U ovom slučaju, u pravilu, dolazi do poremećaja u metabolizmu triglicerida i samog šećera.

Child-Pugh klasifikacija

Child-Pugh klasifikacijski sistem se obično koristi za procjenu težine bolesti kod osobe. Child-Pugh klasifikacija također pomaže u procjeni preživljavanja pacijenata nakon ove bolesti i utvrđuje stepen rizika od smrtnosti nakon operacije. Između ostalog, procjenjuje se i potreba za transplantacijom ovog organa.

Klasifikacija po Child-Pugh sistemu podrazumijeva podjelu na klase.

U teoriji ih ima samo 3 i, ovisno o parametrima, određuju stepen štetnosti po ljudsko zdravlje, što znači da su odgovorni i za očekivani životni vijek.

• Klasa A - kompenzirani tip ciroze;
• Klasa B - subkompenzirani tip;
• Klasa C - nekompenzirani tip.

Svaki od ovih tipova ima svoj raspon bodova, koji se izračunavaju na osnovu zbrajanja bodova nekoliko parametara odjednom. Ako je broj bodova 5 ili 6, tada se nivo opasnosti klasifikuje kao tip A. Raspon bodova od 7 do 9 označava da je riječ o klasi B, a krajnji ispod slova C po Pew sistemu ima najviši veliki značaj bodova od 10 do 15.

Ciroza jetre virusne etiologije je ozbiljna bolest koju karakterizira poremećaj strukture i odumiranje stanica organa. U većini slučajeva bolest je rezultat virusnog hepatitisa B, C, D ili E. Šifre patologije prema ICD 10 (međunarodna klasifikacija bolesti) - K 74.3 - K 74.6. Virusna priroda je inherentna u 30-40% slučajeva svih dijagnostikovanih ciroze jetre.

Virusna ciroza je teško oboljenje jetre

Šta je virusna ciroza jetre

Virusna ciroza jetre karakterizira postupna transformacija strukture parenhima organa - elastično zdravo tkivo zamjenjuje se vezivnim tkivom. U tom slučaju dolazi do smrti funkcionalnih ćelija jetre - hepatocita. Uzrok cirotskog procesa je virusna infekcija.
Većina pacijenata oboljelih od virusne ciroze su muškarci mladih i srednjih godina. Najčešće se ova patologija javlja kao posljedica kronične upale jetre, koja je posljedica infektivnog procesa izazvanog virusima tipa B i C. U izuzetno rijetkim slučajevima, virusna ciroza jetre se brzo razvija, kao posljedica akutnog hepatitisa. . Najveću opasnost predstavlja hepatitis uzrokovan virusom tipa C, jer je ovaj soj vrlo aktivan. Međutim, opasne su i druge vrste virusa hepatitisa.
Proces ciroze koji se javlja u jetri traje dosta dugo. Prognoza bolesti u većini slučajeva je nepovoljna. Kada se upala razvije u cirozu, promjene koje nastaju u tkivima organa su nepovratne. Međutim, uz pomoć adekvatne terapije može se značajno usporiti.

Uzroci bolesti

Virusni hepatitis je uzrokovan infekcijama

U 95% slučajeva virusna ciroza je uzrokovana virusnim infekcijama koje zahvaćaju parenhim jetre. Virusi, integrirajući se u strukturu jetre, oštećuju hepatocite i kao rezultat toga razvija se upalni proces. Tijelo reagira imunološkim odgovorom. Počinje zamijeniti hepatocite oštećene virusnom infekcijom za strane elemente i uključuje obrambene mehanizme koji imaju za cilj uništavanje patogena. Vlastite imunološke ćelije počinju uništavati hepatocite. Isti mehanizam je svojstven bolestima kao što je autoimuna ciroza.

Kao rezultat napredovanja patološkog procesa, počinje smrt stanica. Ako su uzrok ciroze virusi hepatitisa tipa C i D, onda je tok bolesti pogoršan toksičnim djelovanjem na parenhim jetre.

Provocirajući faktori za razvoj hepatitisa su:

• ponovna upotreba špriceva;
• transfuzija zaražene krvi;
• seksualni kontakt bez upotrebe kontraceptiva sa zaraženim partnerom;
• zanemarivanje higijenskih pravila, korištenje tuđih higijenskih potrepština;
• infekcija od bolesne majke u maternici ili tokom porođaja.

Osim same virusne ciroze, hepatitis uzrokuje razvoj patološkog procesa kao što je atrofična ciroza jetre. Oko 5% slučajeva ciroze virusne etiologije izazivaju virusi herpesa, uključujući citomegalovirus i Epstein-Barr virus, viruse humane imunodeficijencije, paramiksoviruse i flaviviruse.

Simptomi virusne ciroze jetre

Patogenezu virusnog hepatitisa karakterizira dugo i postupno pojačavanje simptoma. Brzina patološkog procesa je individualna u svakom slučaju. S cirozom jetre bilo koje etiologije, klinička slika je slična. Pacijenti se žale na jak bol u desnoj strani, redovnu mučninu i povraćanje, stalno prisustvo gorkog ukusa u ustima, nadimanje i nadimanje. Uočava se ozbiljna disfunkcija crijeva: periodi zatvora i proljeva se izmjenjuju.
Osim toga, svaka patologija jetre ima sljedeće simptome:

• promjena boje kože, sluzokože, bjeloočnica u žućkastu;
• pojava paučinastih vena u različitim dijelovima tijela, posebno je izražena venska mreža na trbuhu;
• crvene dlanove;
• pojava specifičnih žutih masnih formacija na licu;
• deformacija noktiju i povećanje krajnjih falangi prstiju;
• izbočeni stomak na pozadini opšte mršavosti.

Tokom virusne ciroze, funkcionalno tkivo se zamjenjuje vezivnim tkivom

Virusna ciroza jetre također ima svoje karakteristične znakove. Može doći do čestih krvarenja iz nosa, krvarenja desni, gubitka težine i bolova u zglobovima. Osim toga, infekcija uzrokuje takve manifestacije kao što su smanjenje općeg tonusa, brzi zamor nakon manje fizičke aktivnosti.
Kako patologija napreduje funkcionalno tkivo sve više se zamjenjuje vezivnim tkivom, struktura jetre se mijenja i postaje neprikladna za normalno obavljanje njenih funkcija. Tok bolesti dovodi do atrofije tkiva zahvaćenog organa.

Moguće komplikacije

Najčešće komplikacije cirotičnih procesa u jetri uključuju hepatičnu komu, jetrenu encefalopatiju, zatajenje organa i smrt.

U nekim slučajevima ciroza dovodi do razvoja raka. Jedna od najčešćih komplikacija je stanje koje se zove ascites. Karakterizira ga nakupljanje velike količine tekućine u trbušnoj šupljini. U teškim slučajevima, volumen ascitesa može doseći deset litara.
Često napredovanje patologije dovodi do razvoja portalne hipertenzije. U portalnoj veni, čija je funkcija opskrba krvlju jetri za njeno naknadno pročišćavanje, pritisak se patološki povećava, što značajno otežava njen rad.
Zbog činjenice da razvoj patologije dovodi do oštećenja i smanjenja funkcionalnosti susjednih elemenata cirkulacijskog sistema, Komplikacije ciroze često su unutrašnje krvarenje. Takva stanja zahtijevaju hitan tretman; sat se bukvalno broji. Ako se ne pruži pravovremena pomoć, masovno unutrašnje krvarenje dovodi do smrti.

Dijagnostika

Ultrazvuk jetre može pomoći u utvrđivanju prisutnosti ciroze.

Da bi se postavila točna dijagnoza i propisao kompetentan tretman, provodi se niz laboratorijskih i instrumentalnih studija. Proučava se anamneza pacijenta, vrši se anketa i fizički pregled. Ako anamneza uključuje hronični ili akutni virusni hepatitis, a tegobe pacijenta izazivaju sumnju na cirozu, propisan je sveobuhvatan pregled.
Prvo se propisuju testovi koji predstavljaju standard za svako oboljenje jetre. To su opšti testovi urina i krvi, biohemijske analize, testovi jetre, koagulogram, lipidogram.
Za utvrđivanje vrste i vrste infektivnog agensa propisuju se tzv. serološke pretrage. Za vizualnu procjenu stanja organa zahvaćenog cirotičnim procesom, propisane su sljedeće studije:

• ultrazvučni pregled;
• fibrogastroduodenoskopija;
• magnetna rezonanca i kompjuterska tomografija;
• sigmoidoskopija.

Za određivanje stadija procesa, histološke i citološke studije i identifikaciju patološkog uzročnika može se propisati punkcija zahvaćenog tkiva.

Metode liječenja virusne ciroze jetre

Liječenje se provodi korištenjem čitavog niza terapijskih mjera. Terapija lijekovima je propisana, provodi se u nekoliko smjerova odjednom. Ako su standardne, odnosno mjere lijekova nedjelotvorne, radi se hirurška intervencija. Preduvjet za pacijente s oštećenjem jetre je pridržavanje posebne dijete.

Terapija lekovima

Kada se dijagnostičkim mjerama utvrdi tip virusa, propisuje se odgovarajući lijek. Najčešće korišteni lijekovi usmjereni su na suzbijanje aktivnosti virusa hepatitisa. To uključuje Copegus, Inron, Pegasis, Laferon, Ribavirin.

Za održavanje funkcije jetre i pokretanje procesa obnove zahvaćenih hepatocita potrebno je propisuju se hepatoprotektivni lijekovi. Budući da zahvaćeni organ ne obavlja svoju funkciju filtriranja, dolazi do intoksikacije tijela. Stoga se u terapiji koriste sredstva za detoksikaciju i enterosorbenti.

Za uklanjanje portalne hipertenzije koriste se lijekovi poput anaprilina i sličnih. Za smanjenje preopterećenja proteinima, albumin ima dobar terapeutski učinak. Takođe u liječenju ciroze važni su lijekovi kao što su diuretici, enzimski preparati, imunomodulatori i antioksidansi.

Operacija

Kada cirotični proces poprimi prijeteće oblike i ne može se liječiti standardnim medicinskim metodama, liječnici pribjegavaju hirurškoj intervenciji. Kontraindikacije za izvođenje hirurške operacije su poodmakloj dobi pacijenta, kao i komplikacijama patološkog procesa na primjer, hepatična encefalopatija, progresivna žutica.

Među korištenim kirurškim metodama treba istaknuti portakavalnu vaskularnu anastomozu, laparacentezu i splenektomiju (ekciziju slezene). Sve ove metode omogućuju donekle usporavanje patološkog procesa, izbjegavanje ozbiljnih posljedica ciroze, poboljšanje cirkulacije krvi u trbušnoj šupljini, ublažavanje portalne hipertenzije i sprječavanje otvaranja masivnog unutarnjeg krvarenja.

Dijeta

Racionalna prehrana, usmjerena na smanjenje opterećenja organa zahvaćenog cirotičnim procesom, jedan je od osnovnih principa u liječenju bilo koje patologije jetre.

Dobro osmišljena prehrana pomaže u normalizaciji metaboličkih procesa, jačanju imunoloških sposobnosti tijela i značajno smanjuje rizik od razvoja opasnih komplikacija.

U slučaju virusne ciroze potrebno je pridržavati se dijete

Ishrana za cirozu treba da bude frakciona. Hrana se uzima u malim količinama u kratkom vremenskom periodu. Neprihvatljivo je jesti prženu hranu koja je teška za probavni trakt. Termičku obradu proizvoda treba provoditi parom, možete jesti i kuhanu ili pečenu hranu. Hrana koju jedete treba da bude na niskoj temperaturi. Strogo se ne preporučuje konzumiranje previše vruće ili veoma hladne hrane.

Ne treba jesti hranu koja izaziva intenzivnu gastričnu sekreciju. Kako bi se povećao protok žuči, preporučuje se jesti svježe voće i povrće. Gastroenterolozi također savjetuju da jedete nemasno meso i ribu, žitarice u obliku polutečnih kašica, lagane dijetalne čorbe i supe od povrća. Da bi se podržala crijevna mikroflora, preporučuje se jesti fermentisane mliječne proizvode.

Zabranjena je konzumacija hrane koja sadrži konzervanse i velike količine soli, suvo meso, mahunarke, gljive, slatka gazirana pića. Apsolutno ne treba piti kafu, a još manje alkohol. Trebali biste izbjegavati peciva, slatkiše, čokoladu i punomasno mlijeko.

Mjere za prevenciju virusne ciroze

Ciroza je moguće spriječiti ako se virusni hepatitis liječi pravovremeno i kompetentno. Najefikasnija preventivna mjera protiv ciroze virusne etiologije je prevencija infekcije hepatitisom. Da biste to učinili, morate strogo slijediti pravila higijene i ne koristiti tuđe dodatke.

Vrlo često se virusni hepatitis dijagnosticira kod ovisnika o drogama. Korištenje nesterilnih špriceva kod zaraženih ljudi vrlo je vjerojatno da će dovesti do virusne infekcije. Takođe, ljudi koji zloupotrebljavaju alkohol često pate od patologija jetre. Kako biste izbjegli infekciju virusnim hepatitisom i, kao rezultat, razvoj ciroze, trebali biste se odreći loših navika.

Prilikom obavljanja bilo kakvih medicinskih zahvata, uvjerite se da su svi korišteni instrumenti jednokratni ili dobro sterilizirani. Zdravstveni radnici trebaju poduzeti stroge mjere opreza i pridržavati se svih propisanih uputstava kada rade sa kontaminiranom krvlju.

Da biste izbjegli infekciju treba biti oprezan pri odabiru seksualnih partnera i izbjegavajte nezaštićene kontakte.

Virusna ciroza je izuzetno ozbiljna bolest, čija je identifikacija povezana s određenim poteškoćama. Kako biste spriječili tako ozbiljna stanja kao što su stalna intoksikacija organizma, zatajenje jetre, encefalopatija, koma i na kraju smrt, morate biti pažljivi prema svom zdravlju, podvrgnuti se vakcinaciji protiv virusnog hepatitisa i redovnom liječničkom pregledu uz sveobuhvatan pregled.

Video

Ciroza jetre.

CIROZA JETRE

Ciroza jetre je kronična difuzna lezija koju karakterizira poremećaj normalne lobularne arhitekture jetre kao rezultat fibroze i formiranje strukturno abnormalnih regeneracijskih čvorova, što uzrokuje razvoj funkcionalnog zatajenja jetre i portalne hipertenzije. Ciroza jetre jedan je od glavnih uzroka smrtnosti stanovništva, rangira se

4. mjesto u strukturi mortaliteta muškaraca starijih od 40 godina u Sjedinjenim Državama. Posljednjih godina u Ukrajini postoji tendencija povećanja morbiditeta i mortaliteta od ciroze.

ETIOLOGIJA CIROZE JETRE

PATOGENEZA CIROZE JETRE

Patogeneza ciroze jetre je usko povezana s njegovom etiologijom, što ostavlja poseban pečat na prirodu morfoloških promjena u jetri. Etiološki faktori (alkohol, virusna infekcija, metabolički defekti, itd.) uzrokuju nekrozu hepatocita. Autoimune reakcije na hepatične lipoproteine ​​su od određene važnosti. Kod masivne, submasivne nekroze, kao i kod širenja nekroze iz centra lobula u portalni trakt (mostolika porto-centralna nekroza), pod uticajem intrahepatičnog pritiska dolazi do kolapsa lobula - gubitka prostor koji je ranije zauzimao parenhim. U tom slučaju, obnova tkiva jetre postaje nemoguća. Kao rezultat toga, portalni trakt i centralne vene se približavaju i počinje proliferacija vezivnog tkiva. Preživjeli hepatociti ili fragmenti jetrenih lobula se regeneriraju i formiraju regenerirane čvorove, koji zajedno sa ostacima očuvanog parenhima formiraju pseudolobule. Pseudolobule su područja parenhima kojima nedostaje uobičajena radijalna orijentacija trabekula prema centralnoj veni. U središtu pseudolobula, za razliku od normalnih lobula, centralne vene se ne nalaze, a portalni traktovi nisu identificirani duž periferije.

Žarišta regeneriranog parenhima i obraslih vezivnih vrpci komprimiraju krvne sudove, posebno jetrene vene tankih stijenki, narušava se mikrocirkulacija i dolazi do obliteracije venskih žila. Povećava se intrahepatični pritisak (2-5 puta veći od normalnog), brzina portalnog protoka krvi se usporava i smanjuje za 30-70%. volumetrijski protok krvi u jetri. U isto vrijeme, vezivne niti, koje postupno rastu duboko u parenhim, povezuju portalne trakte sa središnjom zonom lobula. Kao rezultat toga, fragmenti jetrenog lobula, portalne žile se spajaju s granama hepatična vena, formirajući arteriovenske anastomoze (šantove). Kroz ove anastomoze, krv iz portalne vene šalje se direktno u sistem jetrenih vena, zaobilazeći parenhim jetre, što naglo remeti oksigenaciju i ishranu ćelija jetre i neminovno dovodi do pojave nove nekroze. Dakle, napredovanje ciroze jetre prati tip lančane reakcije: nekroza-regeneracija-restrukturiranje vaskularnog kreveta-ishemija parenhima-nekroza.

KLASIFIKACIJA

Trenutno ne postoji jedinstvena klinička klasifikacija ciroze jetre. Pokazalo se da je klasifikacija koju je predložio V Panameričkog kongresa gastroenterologa u Havani (1956), koja je razlikovala postnekrotičnu, portalnu i bilijarnu cirozu jetre, nesavršena. S tim u vezi, na Međunarodnoj konferenciji o standardizaciji nomenklature i klasifikacije bolesti jetre u Akapulku (1974), odlučeno je da se ciroza jetre klasifikuje prema etiološkom principu, kao i na osnovu morfoloških promena. U ovom slučaju, ciroza jetre je podijeljena na mikronodularnu (s promjerom čvora do 3 mm), makronodularnu (s promjerom čvora većim od 3 mm) i mješovitu. Zbog činjenice da je u kliničkoj praksi, prilikom postavljanja dijagnoze i propisivanja liječenja, potrebno uzeti u obzir ne samo etiologiju, patogenezu, morfološke karakteristike, već i stadij, aktivnost procesa i prisutnost komplikacija, klasifikacija treba da odražava sve ove pokazatelje: 1. Po etiologiji: - virusni, - alkoholni, - toksični, - povezani sa urođenim poremećajima metabolizma, - povezani sa lezijama bilijarnog trakta (primarna i sekundarna bilijarna ciroza), - kriptogena ciroza. 2. Prema stepenu aktivnosti procesa: - subakutni (hepatitis-ciroza), - brzo napredujući (aktivan), - sporo napredujući (aktivan), - spor, - latentan. 3. Stadij bolesti po stepenu funkcionalni poremećaji(prema Child-Pugh kriterijima - hipoalbuminemija, sniženi protrombinski indeks, hiperbilirubinemija, hepatična encefalopatija, ascites): A- kompenzirano, B - subkompenzirano, C - dekompenzirano. 4. Prema morfološkoj slici: - mikronodularni, - makronodularni, - mješoviti. 5. Komplikacije:- ezofagealno-želudačno krvarenje, - zatajenje jetre (encefalopatija O, I, II, III stadijum, koma), - spontani bakterijski ascites-peritonitis, - tromboza portalne vene, - hepatorenalni sindrom, - hepatocelularni karcinom.

Morfološki znaci aktivnosti ciroze jetre uključuju ozbiljnost distrofičnih i regenerativnih promjena u parenhima, prevalenciju ćelijskih infiltrata u stromi i nejasne granice između nodularnih regenerata i internodalnog vezivnog tkiva. Kompenzirani (početni) stadij ciroze jetre karakterizira početno restrukturiranje arhitekture jetre s fokalnim pseudolobularnim strukturama i pojedinačnim regeneriranim čvorovima, dok subkompenzirani stadij karakterizira duboko restrukturiranje arhitekture jetre uz prisustvo višestrukih regeneriranih čvorova okruženih. zrelim vezivnim tkivom. Dekompenzirani stadij ciroze jetre tipično je karakteriziran značajnim smanjenjem volumena parenhima s gubitkom lobularne strukture i izraženom dominacijom fibroze. Klinička slika svih oblika ciroze jetre ima niz zajedničkih karakteristika. U većini slučajeva bolest počinje postepeno. Bolesnici se najčešće žale na slabost, pojačan umor, smanjenje ili gubitak sposobnosti za rad, česte dispeptične manifestacije: smanjen ili nedostatak apetita, mučninu, rjeđe povraćanje, osjećaj sitosti, težine ili punoće, posebno nakon jela, u epigastriju i desni hipohondrij, može se uočiti blagi bol, nadutost, loša podnošljivost masne hrane i alkohola, dijareja. Poremećaji spavanja i razdražljivost posebno su karakteristični za alkoholnu cirozu. Pacijenti su zabrinuti zbog svraba kože, bolova u zglobovima i povišene tjelesne temperature. Javljaju se krvarenje iz nosa, rjeđe hemoroidi, smanjenje vida u večernjim satima (“ noćno sljepilo“ – hemeralopija). Ostali karakteristični simptomi ciroze uključuju pojavu hormonalnih poremećaja: impotencija, ginekomastija kod muškaraca, kršenje menstrualnog ciklusa, smanjen libido kod žena, kao i gubitak težine do kaheksije u terminalnim fazama. Koža pacijenata je sivkasto-prljave boje, može se uočiti subikterus ili izražena žutica, posebno kod virusne ili bilijarne ciroze jetre. Na koži mogu biti ogrebotine, au težim slučajevima i krvarenja. Ponekad se na koži pojavljuju telangiektazije (paukove proširenja arterijskih žila - "paukove vene", prvi opisao S.P. Botkin). Često se opaža hiperemija dlanova, ponekad sa ikteričnom nijansom („dlan jetre“), au rjeđim slučajevima promjene na noktima u obliku satnih naočala, blago zadebljanje distalnih falanga prstiju („bubanj“). ”). Jedan od najčešćih objektivnih simptoma je hepatomegalija. U većini slučajeva, jetra ima zbijenu konzistenciju, šiljastu ivicu i blago je ili bezbolna. Kod nekih pacijenata moguća je palpacija nodularne površine (posebno kod makronodularnog oštećenja jetre). U terminalnoj fazi bolesti može se primijetiti smanjenje veličine jetre. Slezena je povećana kod više od polovine pacijenata. U uznapredovalim stadijumima ciroza jetre se može manifestovati kao ascites i periferni edem. Pojavi ascitesa obično prethodi nadutost povezana s nadimanjem, koja nastaje kao posljedica pogoršanja apsorpcije plinova u crijevima zbog poremećene portalne cirkulacije. U procesu progresije svih etioloških tipova ciroze jetre, uočava se sljedeća dinamika navedenih simptoma. Kompenzirana faza ciroze jetre (Child-Pugh grupa A) klinički karakterizira pojava astenovegetativnih i dispeptičkih poremećaja, tegobe na bol u desnom hipohondrijumu. Jetra je uvećana, ima neravnu površinu i bolna pri palpaciji. Moguće je povećati aktivnost aminotransferaza, promijeniti indikatore proteinsko-sedimentnih uzoraka i proteinskih frakcija krvi. Skeniranje otkriva hepatomegaliju i umjereno povećano nakupljanje radionuklida u slezeni. Ipak, najpouzdanijim dijagnostičkim kriterijem smatra se punkciona biopsija jetre ili laparoskopija s ciljanom biopsijom i naknadnim histološkim pregledom biopsije.

Faza subkompenzacije (Child-Pugh grupa B) praćeno brzom, klinički značajnom progresijom bolesti. Do izražaja dolaze manifestacije funkcionalnih poremećaja jetre: žutica, umjerene hemoragijske manifestacije, ginekomastija, prolazni ascites. Kod većine pacijenata povećava se ne samo jetra, već i slezena, dostižući značajnu veličinu. Prilikom biohemijskog testa krvi uočava se značajno smanjenje nivoa albumina i naglo povećanje sadržaja frakcija globulina, timol test dostiže visoke brojke, a nivo protrombina i holesterola se smanjuje. Neki pacijenti imaju manifestacije hipersplenizma (anemija, leukopenija, trombocitopenija). Anemija je često hipohromne, mikrocitne prirode, povezana sa povećanom hemolizom crvenih krvnih zrnaca u slezeni i nedostatkom gvožđa. Zbog poremećenog metabolizma folne kiseline i vitamina B12, kao i inhibicije eritropoetske aktivnosti koštane srži, moguć je razvoj mikrocitne hiperhromne anemije. Povećana hemoliza eritrocita objašnjava visoku učestalost (30%) stvaranja pigmentiranih žučni kamenac sa cirozom jetre. Pojava trombocitopenije kod ovih pacijenata povezana je sa povećanim taloženjem trombocita u slezeni.

Dekompenzirani stadijum ciroze (Child-Pugh grupa C) karakterizira prisustvo teške parenhimske i (ili) vaskularne dekompenzacije. Parenhimska dekompenzacija klinički se manifestira u obliku hemoragičnog sindroma s purpurom i ekhimozom, razvojem žutice, hepatične encefalopatije i kome. Laboratorijsko ispitivanje otkriva smanjenje serumskih nivoa albumina, faktora zgrušavanja krvi sintetiziranih u jetri, kolesterola i holinesteraze. Manifestacija vaskularne dekompenzacije su teške komplikacije portalne hipertenzije: izražena splenomegalija sa detaljnom slikom hipersplenizma (leukopenija, trombocitopenija, anemija), sa pojačanim krvarenjem, krvarenjem iz proširenih vena jednjaka i želuca, pojavom perifernog splenomelija i perifernog krvarenja. u kombinaciji sa ekspanzijom potkožnih venskih kolaterala prednjeg trbušnog zida, pupčana kila.

Na osnovu analize velikog kliničkog materijala, A. I. Khazanov (1995) daje sljedeće karakteristike aktivnosti patološkog procesa kod ciroze jetre:

Subakutna ciroza (hepatitis-ciroza) predstavlja početnu fazu razvoja ciroze jetre na pozadini akutnog hepatitisa.

Brzo napredujuća (aktivna) ciroza . Postoje jasni klinički, biohemijski i morfološki znaci visoke aktivnosti patološkog procesa u jetri. Portalna hipertenzija i oštećena funkcija jetre se brzo razvijaju.

Sporo progresivna (aktivna) ciroza. Klinički znaci aktivnosti nisu jasno izraženi. Značajno je izraženo zbijanje i skalupiranje donjeg ruba jetre i povećanje slezene. Kod svih bolesnika uočavaju se promjene biohemijskih pokazatelja funkcionalnog stanja jetre i bilježe se morfološki znaci aktivnosti. Portalna hipertenzija i funkcionalno zatajenje jetre razvijaju se sporo; relativno često, uz dugotrajno promatranje, bilježi se razvoj hepatocelularnog karcinoma.

Troma (indolentna) ciroza. Klinički znaci aktivnosti su odsutni kod većine pacijenata; biohemijski znakovi se uočavaju samo u periodima pogoršanja patološkog procesa. Morfološki znaci aktivnosti su umjereno izraženi. Portalna hipertenzija se razvija vrlo sporo; funkcionalno zatajenje jetre u pravilu se ne javlja bez ponovljenih oštećenja. Kao komplikacija ciroze može doći do primarnog karcinoma jetre.

Latentna ciroza jetre. Pacijenti nemaju kliničke, biohemijske i morfološke znakove aktivnosti. Portalna hipertenzija i zatajenje jetre se u pravilu ne razvijaju. Dijagnoza se postavlja na osnovu histološkog pregleda biopsije jetre.

Diferencijacija različitih etioloških varijanti ciroze jetre zasniva se na kompleksu kliničkih i epidemioloških podataka i rezultata laboratorijskih i instrumentalnih studija, koji odražavaju manifestacije citolitičkih, mezenhimsko-upalnih, holestatskih sindroma, kao i sindroma zatajenja jetrenih stanica i portala. hipertenzija.

DIJAGNOZA

Virusna etiologija bolesti potvrđuje se identifikacijom specifičnih markera. Dakle, ciroza jetre uzrokovana virusom hepatitisa B (HBV) dokazuje se prisustvom HBV DNK, HBeAg, HBsAg, anti-HBc IgM i IgG u krvi pacijenata, te otkrivanjem markera virusnog porijekla u biopsijama jetre kada se obojen orseinom. Utvrđena je veća učestalost ciroze jetre uzrokovane virusom hroničnog hepatitisa C (HCV), posebno genotipa I vijeka. Potvrda dijagnoze je indikacija HCV RNK i antitijela na HCV u krvnom serumu. Ciroza jetre virusne etiologije karakterizira dug tok s različitim brzinama progresije, ponovljenim egzacerbacijama koje se javljaju spontano ili pod utjecajem provocirajućih faktora. Ciroza jetre povezana s HCV-om karakterizira dugi latentni period tokom kojeg se ne prepoznaje, međutim, nakon pojave kliničkih znakova, uočava se brza progresija procesa. Virus hepatitisa D (HDV) je visokocirotičan, kod kojeg se pojava morfoloških znakova ciroze jetre bilježi već u prve 1-2 godine bolesti. Klinički tok karakteriše brzo napredovanje sa visokim mortalitetom. HDV RNA, antitijela na HDV klase M i G, kao i HBsAg detektuju se u krvnom serumu takvih pacijenata. HDAg se često određuje u biopsijama jetre. Aktivnu fazu virusne ciroze jetre karakteriziraju temperaturna reakcija, hipergamaglobulinemija, hipoalbuminemija, povećana ESR, povećana timol test, povećan sadržaj imunoglobulina G, M i A, senzibilizacija T-limfocita na lipoproteine ​​ljudske jetre, povećani nivoi ALT i AST. Povećanje sadržaja gama globulina do 30% i timol test do 8 jedinica tipični su za umjerene, a značajnije promjene za tešku aktivnost ciroze jetre. Smanjenje nivoa albumina ispod 30% i protrombinskog indeksa ispod 50% smatra se prognostički nepovoljnim znakom (S.N. Sorinson, 1998). Dinamičko praćenje sadržaja alfa-fetoproteina u krvnom serumu može biti od značaja u predviđanju opasnosti od nastanka ciroze jetre virusnog porijekla.

Rice. Simptomi ciroze jetre. Palmarni eritem

Alkoholna ciroza se potvrđuje indikacijom dugotrajne zloupotrebe alkohola , prethodni akutni alkoholni hepatitis. Neurološke i somatske manifestacije alkoholizma su bitne. Alkoholna etiologija ciroze jetre dokazana je kombinacijom takvih morfoloških znakova kao što su masna infiltracija hepatocita, male nodularne lezije i hepatocelularna fibroza. U kasnijoj fazi često se javlja makronodularna ciroza, a masna degeneracija nestaje. Histološki se otkriva centrilobularna depozicija Malloryjevog hijalina, fokalna infiltracija neutrofilnih granulocita oko hepatocita, gojaznost hepatocita velikim kapljicama i pericelularna fibroza. Kompenziranu fazu alkoholne ciroze obično karakterizira asimptomatski tok. Jetra je uvećana, glatke površine, često je hepatomegalija prvi i jedini znak bolesti. U fazi subkompenzacije javljaju se znaci pothranjenosti, miopatija, Dupuytrenova kontraktura, ekstrahepatični vaskularni znaci, povećanje parotidnih pljuvačnih žlijezda, gubitak kose i atrofija testisa. Kako proces napreduje, otkrivaju se izraženi simptomi portalne hipertenzije: varikoze jednjaka i hemoroidne vene, ascites. Hronični alkoholizam takođe uzrokuje prisustvo takvih kliničkih simptoma i sindroma kao što su alkoholni gastritis (mučnina i povraćanje ujutro, bol u epigastričnom predelu), alkoholna enteropatija (proliv), alkoholna neuropatija (parestezija, smanjena osetljivost, atrofija mišića), alkoholni miozitis (bolnost i slabost skeletnih mišića), alkoholna miokardiopatija, nutritivna neravnoteža (crveni jezik, heiloza), mentalni poremećaji. Kod pacijenata s alkoholnom cirozom jetre, otkrivaju se anemija, disproteinemija, povišeni nivoi bilirubina i umjereno povećanje aktivnosti aminotransferaze. Imunološki poremećaji su blago izraženi, ali u pojedinim slučajevima dolazi do jasnog povećanja sadržaja imunoglobulina klase A. U stadijumu dekompenzacije alkoholne ciroze bolesnici su iscrpljeni, razvija se teško zatajenje jetre sa žuticom, hemoragijski sindrom, groznica. i stabilan ascites. Često su udružene komplikacije kao što su ascites-peritonitis, hepatična koma, gastrointestinalna krvarenja itd. Posebno brzo progresivni tok karakterističan je za cirozu jetre koja se razvija na pozadini autoimunog hepatitisa. Bolest je češća kod žena mlad ili tokom menopauze, praćeno je prisustvom autoimunih reakcija, hipergamaglobulinemijom, visokom aktivnošću indikatora citolitičkog sindroma, polisistemskim lezijama i izraženim nekrotskim promjenama u tkivu jetre. Poseban oblik ciroze jetre povezan s dugotrajnim oštećenjem žučnih puteva je bilijarna ciroza. Postoje primarna i sekundarna bilijarna ciroza jetre.

Primarna bilijarna ciroza (PBC) je kronična progresivna bolest jetre koja se javlja s intrahepatičnom kolestazom, koju karakterizira destrukcija intrahepatičnih žučnih puteva, portalna upala i fibroza, što doprinosi razvoju ciroze i zatajenja jetre.

Iako je etiologija PBC nepoznata, mehanizam njegovog razvoja povezan je s autoimunim reakcijama usmjerenim protiv antigena histokompatibilnosti (HLA) dukularnih epitelnih stanica. Kod pacijenata sa PBC uočena je dominacija genotipova HLA-DR2, DR3 i DR8. Uglavnom su oboljele žene starije od 40 godina (odnos žena i muškaraca je 10:1). Morfološkim pregledom se otkriva autoimuna destrukcija malih intrahepatičnih žučnih puteva, praćena kolestazom, fibrozom portalnih trakta, oštećenom arhitekturom jetre i pojavom regeneracijskih čvorova. PBC karakterizira prekomjerna akumulacija bakra u jetri. Početnu fazu PBC karakterizira pojava znakova kolestaze: javlja se svrab kože, koji postaje trajan i posebno se pojačava noću. U prvim fazama žutica može biti neznatna ili čak izostati, na koju se pacijenti žale povećan umor, opšta slabost, bol u desnom hipohondrijumu. Koža je suha, sa tragovima ogrebotina i dobija sivkasto-smeđu pigmentaciju, što je povezano sa hipovitaminozom A. Veličina jetre je povećana. Autoimuna priroda patološkog procesa određuje sistemsku prirodu lezija u PBC, koja se manifestira u obliku dermatomiozitisa, autoimunog tiroiditisa, hiperparatireoze, artralgije, periferne neuropatije, bubrežne tubularne acidoze, hiposekrecije pankreasa. Bolesti povezane s PBC uključuju reumatoidni artritis, sklerodermu, Sjogrenov sindrom i membranski glomerulonefritis. Laboratorijski testovi otkrivaju povećanu aktivnost alkalne fosfataze i gama-glutamil transpeptidaze u krvnom serumu, hiperlipemiju i hiperholesterolemiju, te umjereno povećanu aktivnost serumskih transaminaza. Specifično određivanje antimitohondrijskih antitijela. Kako proces napreduje, žutica postaje izražena, često se uočavaju ksantomatozni plakovi na koži - žuto-smeđi plakovi koji se nalaze na kapcima (ksantelazme), kao i na dlanovima, laktovima, kolenima, grudima, leđima (ksantomi), povezani sa lokalne intradermalne naslage holesterola. Karakterističan simptom su Kayser-Fleischner prstenovi. To su smeđi prstenovi na periferiji rožnice povezani sa akumulacijom bakra. Možete otkriti "paukove vene", "jetrene dlanove", promjene na prstima u obliku bataka. Jetra je uvijek značajno uvećana, gusta, slezena je opipljiva. Pojavljuju se simptomi portalne hipertenzije. Karakteristične promene u koštanom sistemu koje nastaju usled poremećenog metabolizma kalcijuma su bolovi u leđima i rebrima, povećanje epifiza kostiju i patološki prelomi. Uz osteoporozu i osteomalaciju moguć je razvoj proksimalne miopatije. U kasnijim fazama PBC-a može se razviti kifoza. At rendgenski pregled Otkriva se destrukcija i dekalcifikacija kičmenog stuba i rebara. Tipična je trajna hiperbenvirubinemija, hiperholesterolemija i povećani nivoi beta globulina. Aktivnost alkalne fosfataze je 10 puta veća od normalne, sadržaj je povećan žučne kiseline u krvnom serumu se otkrivaju visoka razina IgM u krvi i antimitohondrijska antitijela. Sadržaj supresorskih T-limfocita u krvi se smanjuje.

Sekundarna bilijarna ciroza (SBC) razvija se zbog opstrukcije žučnih kanala. U ovom slučaju razlikuju se 3 nivoa bloka: 1) lobarni - od porta hepatisa do velike duodenalne papile (kongenitalna atrezija i hipoplazija kanala, kolelitijaza, tumori, strikture zajedničkog žučnog kanala, primarni sklerozirajući holangitis); 2) lobularni - unutar jetre, ali izvan lobula (atrezija ili aplazija interlobularnih kanala, intrahepatični holangitis); 3) kanalički (urođeni defekt u sintezi žučnih kiselina, lekom izazvana holestaza; B.I. Shulutko, 1993). Mehanizam razvoja VBC povezan je s činjenicom da značajno povećanje tlaka u kanalima i toksični efekti viška bilirubina doprinose nastanku teške i raširene nekroze hepatocita praćene masivnom sklerotskom fibrozom. Istovremeno, samonapredovanje nije tipično za VBC, a eliminacija opstrukcije može čak doprinijeti obrnutom razvoju procesa. Klinički VBC manifestuje se u vidu svraba kože, žutice, bola u desnom hipohondrijumu. Zbog kršenja odljeva žuči razvijaju se fekalna aholija i steatoreja, a apsorpcija vitamina topivih u mastima (A, D, K) je poremećena. Povećana jetra i slezena. Za razliku od PBC, obično nema povećanja nivoa IgM u serumu. Na pozadini VBC-a, češće se javljaju apscesi jetre i pileflebitis. Važan simptom VBC je nepotpuna opstrukcija. Uz potpunu opstrukciju, ciroza jetre nema vremena da se razvije, jer pacijent umire zbog akutnog zatajenja jetre.

Dekompenzirani stadij, bez obzira na oblik ciroze, karakterizira napredovanje znakova funkcionalnog zatajenja hepatocita što rezultira hepatičnom komom, kao i razvoj teške portalne hipertenzije sa ascitesom i krvarenjem iz proširenih vena jednjaka i želuca. Ovisno o težini oštećenja jetre, razlikuje se manje zatajenje jetre (hepatodepresija), kod koje se uočavaju poremećaji u metaboličkim funkcijama jetre, koje nisu praćene encefalopatijom, i veće zatajenje jetre (hepatargija), kod kojih se javljaju duboke promjene metabolizma u jetra u kombinaciji s drugim patološkim promjenama dovodi do razvoja jetrene encefalopatije.

Hepatična encefalopatija je kompleks potencijalno reverzibilnih mentalnih i neuromišićnih poremećaja uzrokovanih teškim zatajenjem jetre. Hepatična encefalopatija kod pacijenata s cirozom jetre može se razviti zbog utjecaja permisivnih faktora, koji uključuju: gastrointestinalno krvarenje, infekcije, uključujući bakterijski peritonitis; uzimanje sedativa i sredstava za smirenje; pijenje alkohola; prekomjerna potrošnja životinjskih proteina; hirurške intervencije za druge bolesti; paracenteza s uklanjanjem velike količine ascitične tekućine; slojevitost sekundarne infekcije.

U patogenezi jetrene encefalopatije i kome Kod nekih pacijenata prevladava faktor portakavalnog ranžiranja krvi, sa relativno povoljnijom prognozom i kroničnim relapsirajućim tokom, kod drugih prevladava faktor teškog zatajenja parenhima jetre sa nepovoljnom prognozom, iako ciroza jetre pretpostavlja prisustvo oba faktora. . Hepatična encefalopatija nastaje izlaganjem endogenim neurotoksinima koji su normalno inaktivirani u jetri, neravnotežom aminokiselina i promjenama u funkciji neurotransmitera i njihovih receptora. Među endogenim cerebrotoksičnim supstancama vodeće mjesto zauzima amonijak. Kod jetrene encefalopatije, brzina metabolizma amonijaka i drugih toksina u jetri je značajno smanjena. Osim toga, amonijak ulazi u opći krvotok kroz porto-caval anastomoze, zaobilazeći jetru. Nakon toga, amonijak u nejoniziranom obliku (1-3% ukupnog amonijaka u krvi) lako prodire kroz krvno-moždanu barijeru, vršeći toksični učinak na centralni nervni sistem.

Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza ciroze jetre virusne etiologije