Νέο στη θεραπεία της κίρρωσης του ήπατος ιογενούς αιτιολογίας. Ηπατική κίρρωση ιογενούς αιτιολογίας

Σε επαφή με

Συμμαθητές

Η κίρρωση του ήπατος ιογενούς αιτιολογίας είναι μια σοβαρή ασθένεια που χαρακτηρίζεται από διαταραχή της δομής και θάνατο των κυττάρων οργάνων. Στις περισσότερες περιπτώσεις, η ασθένεια είναι το αποτέλεσμα ιογενής ηπατίτιδα B, C, D ή E. Παθολογικοί κωδικοί σύμφωνα με το ICD 10 ( διεθνή ταξινόμησηασθένειες) - Σε 74,3 - Σε 74,6. Η ιογενής φύση είναι εγγενής στο 30-40% των περιπτώσεων όλων των διαγνωσμένων κίρρωσης του ήπατος.

Η ιογενής κίρρωση του ήπατος χαρακτηρίζεται από σταδιακό μετασχηματισμό της δομής του παρεγχύματος του οργάνου - ο ελαστικός υγιής ιστός αντικαθίσταται από συνδετικό ιστό. Σε αυτή την περίπτωση, συμβαίνει ο θάνατος των λειτουργικών ηπατικών κυττάρων - ηπατοκυττάρων. Η αιτία της κίρρωσης είναι μια ιογενής λοίμωξη.
Οι περισσότεροι ασθενείς που πάσχουν από ιογενή κίρρωση είναι νέοι και μεσήλικες άνδρες. Τις περισσότερες φορές, αυτή η παθολογία εμφανίζεται ως αποτέλεσμα χρόνια φλεγμονήσυκώτι, που είναι συνέπεια μολυσματική διαδικασία, που προκαλείται από ιούς τύπου Β και Γ. Σε εξαιρετικά σπάνιες περιπτώσεις, η ιογενής κίρρωση του ήπατος αναπτύσσεται γρήγορα, ως αποτέλεσμα οξείας ηπατίτιδας. Ο μεγαλύτερος κίνδυνος είναι η ηπατίτιδα που προκαλείται από τον ιό τύπου C, καθώς αυτό το στέλεχος είναι ιδιαίτερα ενεργό. Ωστόσο, άλλοι τύποι ιών ηπατίτιδας είναι επίσης επικίνδυνοι.
Η κιρρωτική διαδικασία που εμφανίζεται στο ήπαρ διαρκεί αρκετά μεγάλο χρονικό διάστημα. Η πρόγνωση της νόσου στις περισσότερες περιπτώσεις είναι δυσμενής.Όταν η φλεγμονή εξελίσσεται σε κίρρωση, οι αλλαγές που συμβαίνουν στους ιστούς του οργάνου είναι μη αναστρέψιμες. Ωστόσο, με τη βοήθεια της κατάλληλης θεραπείας μπορεί να επιβραδυνθεί σημαντικά.

Αιτίες της νόσου

Στο 95% των περιπτώσεων, η ιογενής κίρρωση προκαλείται από ιογενείς λοιμώξεις που επηρεάζουν το ηπατικό παρέγχυμα. Οι ιοί, που ενσωματώνονται στη δομή του ήπατος, βλάπτουν τα ηπατοκύτταρα και ως εκ τούτου, την ανάπτυξη φλεγμονώδης διαδικασία. Το σώμα αντιδρά με μια ανοσολογική απόκριση. Αρχίζει να μπερδεύει τα ηπατοκύτταρα που έχουν καταστραφεί από την ιογενή μόλυνση με ξένα στοιχεία και ενεργοποιεί αμυντικούς μηχανισμούς που στοχεύουν στην καταστροφή του παθογόνου. Τα δικά κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματοςτο σώμα αρχίζει να καταστρέφει τα ηπατοκύτταρα. Ο ίδιος μηχανισμός είναι εγγενής σε μια ασθένεια όπως η αυτοάνοση κίρρωση.

Ως αποτέλεσμα της εξέλιξης της παθολογικής διαδικασίας, αρχίζει ο κυτταρικός θάνατος. Εάν η αιτία της κίρρωσης είναι οι ιοί της ηπατίτιδας τύπου C και D, τότε η πορεία της νόσου επιδεινώνεται από την τοξική επίδραση στο ηπατικό παρέγχυμα.

Προκλητικοί παράγοντες για την ανάπτυξη ηπατίτιδας είναι:

• επαναχρησιμοποίηση συριγγών.
• μετάγγιση μολυσμένου αίματος.
• σεξουαλική επαφή χωρίς τη χρήση αντισυλληπτικών με μολυσμένο σύντροφο.
• παραμέληση κανόνων υγιεινής, χρήση προμηθειών υγιεινής άλλων ανθρώπων.
• μόλυνση από άρρωστη μητέρα στη μήτρα ή κατά τον τοκετό.

Εκτός από την ίδια την ιογενή κίρρωση, η ηπατίτιδα προκαλεί την ανάπτυξη μιας παθολογικής διαδικασίας όπως η ατροφική κίρρωση του ήπατος. Περίπου το 5% των περιπτώσεων κίρρωσης ιογενούς αιτιολογίας προκαλούνται από ιούς έρπητα, συμπεριλαμβανομένων του κυτταρομεγαλοϊού και του ιού Epstein-Barr, των ιών της ανθρώπινης ανοσοανεπάρκειας, των παραμυξοϊών και των φλαβοϊών.

Συμπτώματα ιογενούς κίρρωσης του ήπατος

Η παθογένεση της ιογενούς ηπατίτιδας χαρακτηρίζεται από μακρά και σταδιακή αύξηση των συμπτωμάτων. Η ταχύτητα της παθολογικής διαδικασίας είναι ατομική σε κάθε περίπτωση. Για κίρρωση ήπατος οποιασδήποτε αιτιολογίας κλινική εικόναπαρόμοια παρατηρείται.Οι ασθενείς παραπονιούνται για έντονος πόνοςστη δεξιά πλευρά, τακτική ναυτία και έμετος, η συνεχής παρουσία πικρής γεύσης στο στόμα, φούσκωμα, μετεωρισμός. Παρατηρήθηκε σοβαρές διαταραχέςλειτουργία του εντέρου: εναλλασσόμενες περίοδοι δυσκοιλιότητας και διάρροιας.
Επιπλέον, οποιαδήποτε παθολογία του ήπατος έχει τα ακόλουθα συμπτώματα:

• αλλαγή στο χρώμα του δέρματος, των βλεννογόνων, του λευκού των ματιών σε κιτρινωπό.
• η εμφάνιση φλεβών αράχνης σε διάφορα μέρη του σώματος, το φλεβικό δίκτυο στην κοιλιά είναι ιδιαίτερα έντονο.
• κόκκινες παλάμες?
• η εμφάνιση συγκεκριμένων κίτρινων λιπαρών σχηματισμών στο πρόσωπο.
• παραμόρφωση των νυχιών και διεύρυνση των ακραίων φαλαγγών των δακτύλων.
• κοιλιά που προεξέχει στο φόντο της γενικής λεπτότητας.

Η ιογενής κίρρωση του ήπατος έχει επίσης τη δική της ιδιαίτερα χαρακτηριστικά. Μπορεί να εμφανιστούν συχνές ρινορραγίες, αιμορραγία ούλων, απώλεια βάρους και πόνος στις αρθρώσεις. Επιπλέον, η μόλυνση προκαλεί εκδηλώσεις όπως μείωση του γενικού τόνου, γρήγορη κόπωσημετά από μικρή σωματική δραστηριότητα.
Καθώς η παθολογία εξελίσσεται λειτουργικό ύφασμααντικαθίσταται όλο και περισσότερο από τη σύνδεση,η δομή του ήπατος αλλάζει και γίνεται ακατάλληλη για την κανονική εκτέλεση των λειτουργιών του. Η πορεία της νόσου οδηγεί σε ατροφία των ιστών του προσβεβλημένου οργάνου.

Πιθανές επιπλοκές

Οι πιο συχνές επιπλοκές των κιρρωτικών διεργασιών στο ήπαρ περιλαμβάνουν ηπατικό κώμα, ηπατική εγκεφαλοπάθεια, ανεπάρκεια οργάνων και θάνατο.

Σε ορισμένες περιπτώσεις, η κίρρωση οδηγεί στην ανάπτυξη καρκίνου. Μία από τις πιο συχνές επιπλοκές είναι μια πάθηση που ονομάζεται ασκίτης. Χαρακτηρίζεται από τη συσσώρευση μεγάλων ποσοτήτων υγρού μέσα κοιλιακή κοιλότητα. Σε σοβαρές περιπτώσεις, ο όγκος του ασκίτη μπορεί να φτάσει τα δέκα λίτρα.
Συχνά, η εξέλιξη της παθολογίας οδηγεί στην ανάπτυξη πυλαίας υπέρτασης. Στην πυλαία φλέβα, η λειτουργία της οποίας είναι η παροχή αίματος στο ήπαρ για τον μετέπειτα καθαρισμό του, η πίεση αυξάνεται παθολογικά, γεγονός που περιπλέκει σημαντικά το έργο του.
Λόγω του γεγονότος ότι η ανάπτυξη της παθολογίας οδηγεί σε βλάβη και μειωμένη λειτουργικότητα των παρακείμενων στοιχείων κυκλοφορικό σύστημα, Οι επιπλοκές της κίρρωσης είναι συχνά η εσωτερική αιμορραγία.Τέτοιες καταστάσεις απαιτούν άμεση θεραπεία· το ρολόι κυριολεκτικά μετράει. Εάν δεν παρέχεται έγκαιρη βοήθεια, μαζική εσωτερική αιμοραγίαοδηγεί στο θάνατο.

Διαγνωστικά

Για σκηνοθεσία ακριβής διάγνωσηκαι συνταγογραφώντας την κατάλληλη θεραπεία, διενεργείται σειρά εργαστηριακών και οργανικών μελετών. Μελετάται το ιατρικό ιστορικό του ασθενούς, γίνεται έρευνα και φυσική εξέταση. Εάν το ιατρικό ιστορικό περιλαμβάνει χρόνια ή οξεία ιογενή ηπατίτιδα και τα παράπονα του ασθενούς εγείρουν υποψίες για κίρρωση, συνταγογραφείται ολοκληρωμένη εξέταση.
Πρώτον, συνταγογραφούνται εξετάσεις που αντιπροσωπεύουν το πρότυπο για οποιαδήποτε ηπατική νόσο. Αυτό γενικές σπουδέςούρα και αίμα, βιοχημική ανάλυση, ηπατικές εξετάσεις, πηκογραφία, λιπιδογράφημα.
Για τον προσδιορισμό του τύπου και του τύπου του μολυσματικού παράγοντα, συνταγογραφούνται οι λεγόμενες ορολογικές εξετάσεις. Για την οπτική αξιολόγηση της κατάστασης του οργάνου που επηρεάζεται από την κίρρωση, συνταγογραφούνται οι ακόλουθες μελέτες:

• υπερηχογραφική εξέταση?
• ινογαστροδωδεκαδακτυλοσκόπηση;
• μαγνητικός συντονισμός και αξονική τομογραφία.
• σιγμοειδοσκόπηση.

Για τον προσδιορισμό του σταδίου της διαδικασίας, ιστολογική και κυτταρολογικές μελέτεςΓια τον εντοπισμό ενός παθολογικού παράγοντα, μπορεί να συνταγογραφηθεί παρακέντηση του προσβεβλημένου ιστού.

Μέθοδοι θεραπείας για ιογενή κίρρωση του ήπατος

Η θεραπεία πραγματοποιείται χρησιμοποιώντας μια ολόκληρη σειρά θεραπευτικών μέτρων. Καθορισμένος φαρμακευτική θεραπείαπραγματοποιείται σε πολλές κατευθύνσεις ταυτόχρονα. Εάν το πρότυπο, δηλαδή, τα φαρμακευτικά μέτρα είναι αναποτελεσματικά, χειρουργική επέμβαση. Απαραίτητη προϋπόθεσηγια ασθενείς με ηπατική βλάβη είναι να ακολουθούν ειδική δίαιτα.

Φαρμακοθεραπεία

Μόλις προσδιοριστεί ο τύπος του ιού χρησιμοποιώντας διαγνωστικά μέτρα, το κατάλληλο φαρμακευτική θεραπεία. Τα πιο συχνά χρησιμοποιούμενα φάρμακα στοχεύουν στην καταστολή της δραστηριότητας των ιών της ηπατίτιδας. Αυτά περιλαμβάνουν Copegus, Inron, Pegasis, Laferon, Ribavirin.

Για τη διατήρηση της ηπατικής λειτουργίας και την έναρξη της διαδικασίας αποκατάστασης των προσβεβλημένων ηπατοκυττάρων, είναι απαραίτητο συνταγογραφούνται ηπατοπροστατευτικά φάρμακα.Δεδομένου ότι το προσβεβλημένο όργανο δεν εκτελεί τη λειτουργία του φιλτραρίσματος, εμφανίζεται τοξίκωση του σώματος. Ως εκ τούτου, οι παράγοντες αποτοξίνωσης και τα εντεροροφητικά χρησιμοποιούνται στη θεραπεία.

Για την εξάλειψη της πυλαίας υπέρτασης, χρησιμοποιούνται φάρμακα όπως η αναπριλίνη και τα παρόμοια. Καλό για τη μείωση της υπερφόρτωσης πρωτεΐνης θεραπευτικό αποτέλεσμαΤο λεύκωμα παρέχει. Επίσης στην αντιμετώπιση της κίρρωσης έχουν σπουδαίοςτέτοιος φάρμακα, όπως διουρητικά, ενζυμικά σκευάσματα, ανοσοτροποποιητές, αντιοξειδωτικά φάρμακα.

Χειρουργική επέμβαση

Όταν η κιρρωτική διαδικασία παίρνει απειλητικές μορφές και δεν μπορεί να αντιμετωπιστεί με τυπικές ιατρικές μεθόδους, οι γιατροί καταφεύγουν σε χειρουργική επέμβαση. Αντενδείξειςνα διεξάγει χειρουργική επέμβασηείναι προχωρημένη ηλικία του ασθενούς, καθώς και επιπλοκές της παθολογικής διαδικασίας, για παράδειγμα, ηπατική εγκεφαλοπάθεια, προοδευτικός ίκτερος.

Μεταξύ των εφαρμοζόμενων χειρουργικές μεθόδουςΘα πρέπει να σημειωθεί η αγγειακή αναστόμωση του πορτακάβαλου, η λαπαροκέντηση και η σπληνεκτομή (εκτομή της σπλήνας). Όλες αυτές οι μέθοδοι σας επιτρέπουν να επιβραδύνετε λίγο παθολογική διαδικασία, αποφύγετε τις σοβαρές συνέπειες της κίρρωσης, βελτιώστε την κυκλοφορία του αίματος στην κοιλιακή κοιλότητα, ανακουφίστε από την πυλαία υπέρταση και αποτρέψτε το άνοιγμα μαζικής εσωτερικής αιμορραγίας.

Η ορθολογική διατροφή, με στόχο τη μείωση του φορτίου στο όργανο που επηρεάζεται από την κίρρωση, είναι μια από τις βασικές αρχές στη θεραπεία οποιωνδήποτε παθολογιών του ήπατος.

Μια καλά σχεδιασμένη δίαιτα βοηθά στην ομαλοποίηση των μεταβολικών διεργασιών, ενισχύει τις ανοσοποιητικές ικανότητες του σώματος και μειώνει σημαντικά τον κίνδυνο εμφάνισης επικίνδυνων επιπλοκών.

Η διατροφή για την κίρρωση πρέπει να είναι κλασματική. Το φαγητό λαμβάνεται σε μικρές ποσότητες σε σύντομες χρονικές περιόδους. Είναι απαράδεκτο να τρώτε τηγανητά τρόφιμα που είναι δύσκολα για το πεπτικό σύστημα. Η θερμική επεξεργασία των προϊόντων πρέπει να πραγματοποιείται με ατμό, μπορείτε επίσης να φάτε βραστό ή ψημένο φαγητό. Το φαγητό που καταναλώνεται πρέπει να είναι χαμηλή θερμοκρασία. Δεν συνιστάται αυστηρά η κατανάλωση υπερβολικά ζεστών ή πολύ κρύων φαγητών.

Δεν πρέπει να τρώτε τροφές που προκαλούν έντονη γαστρική έκκριση.Προκειμένου να αυξηθεί η ροή της χολής, συνιστάται η κατανάλωση φρέσκων φρούτων και λαχανικών. Οι γαστρεντερολόγοι συμβουλεύουν επίσης να τρώτε άπαχα κρέατα και ψάρια, δημητριακά με τη μορφή ημι-υγρού χυλού, ελαφρούς διαιτητικούς ζωμούς και σούπες λαχανικών. Για την υποστήριξη της εντερικής μικροχλωρίδας, συνιστάται η κατανάλωση γαλακτοκομικών προϊόντων που έχουν υποστεί ζύμωση.

Απαγορεύεται η κατανάλωση τροφίμων που περιέχουν συντηρητικά και μεγάλες ποσότητες αλατιού, καπνιστά κρέατα, όσπρια, μανιτάρια και γλυκά ανθρακούχα ποτά. Δεν πρέπει να πίνετε καφέ, πολύ λιγότερο αλκοόλ. Θα πρέπει να αποφεύγετε τα αρτοσκευάσματα, τα γλυκά, τη σοκολάτα και το πλήρες γάλα.

Μέτρα για την πρόληψη της ιογενούς κίρρωσης

Είναι δυνατό να αποφευχθεί η κίρρωση εάν η ιογενής ηπατίτιδα αντιμετωπιστεί έγκαιρα και σωστά. Το πιο αποτελεσματικό προληπτικό μέτροκατά της κίρρωσης ιογενούς αιτιολογίας είναι η πρόληψη της μόλυνσης από ηπατίτιδα. Για να το κάνετε αυτό, πρέπει να ακολουθείτε αυστηρά τους κανόνες υγιεινής και να μην χρησιμοποιείτε αξεσουάρ άλλων ανθρώπων.

Πολύ συχνά, η ιογενής ηπατίτιδα διαγιγνώσκεται σε τοξικομανείς.Η χρήση μη αποστειρωμένων συριγγών μετά από μολυσμένα άτομα είναι πιθανό να οδηγήσει σε ιογενής λοίμωξη. Επίσης, τα άτομα που κάνουν κατάχρηση αλκοόλ υποφέρουν συχνά από παθολογίες του ήπατος. Για να αποφύγετε τη μόλυνση με ιογενή ηπατίτιδα και, ως αποτέλεσμα, την ανάπτυξη κίρρωσης, θα πρέπει να εγκαταλείψετε τις κακές συνήθειες.

Όταν πραγματοποιείτε ιατρικές διαδικασίες, βεβαιωθείτε ότι όλα τα εργαλεία που χρησιμοποιούνται είναι είτε μιας χρήσης είτε καλά αποστειρωμένα. Για τους εργαζόμενους ιατρικά ιδρύματαΌταν εργάζεστε με μολυσμένο αίμα, πρέπει να λαμβάνονται αυστηρές προφυλάξεις και να τηρούνται όλες οι συνταγογραφούμενες οδηγίες.

Για αποφυγή μόλυνσης θα πρέπει να είστε προσεκτικοί όταν επιλέγετε σεξουαλικούς συντρόφουςκαι αποφύγετε τις μη προστατευμένες επαφές.

Η ιογενής κίρρωση είναι εξαιρετικά σοβαρή ασθένεια, ο εντοπισμός των οποίων συνδέεται με ορισμένες δυσκολίες. Για να αποτρέψουμε τέτοια σοβαρές συνθήκεςως συνεχής μέθη του σώματος, ηπατική ανεπάρκεια, εγκεφαλοπάθεια, κώμα και τελικά θάνατος, πρέπει να προσέχετε την υγεία σας, να κάνετε εμβολιασμό κατά της ιογενούς ηπατίτιδας και να υποβάλλεστε σε τακτικές ιατρικές εξετάσεις με ολοκληρωμένη εξέταση.

Κίρρωση του ήπατος– ασθένεια που χαρακτηρίζεται από εκφυλισμό του παρεγχυματικού ηπατικού ιστού σε ινώδη συνδετικό ιστό. Συνοδεύεται από θαμπό πόνο στο δεξιό υποχόνδριο, ίκτερο, αυξημένη πίεση στο σύστημα της πυλαίας φλέβας με αιμορραγία (οισοφαγική, αιμορροϊδική), ασκίτη κ.λπ., χαρακτηριστικό της πυλαίας υπέρτασης.Η νόσος είναι χρόνια. Στη διάγνωση της κίρρωσης του ήπατος, τον καθοριστικό ρόλο παίζουν τα δεδομένα υπερήχων, αξονικής και μαγνητικής τομογραφίας του ήπατος, οι τιμές βιοχημικών εξετάσεων και η βιοψία ήπατος. Η θεραπεία της κίρρωσης του ήπατος περιλαμβάνει την αυστηρή αποχή από το αλκοόλ, τη δίαιτα και τη λήψη ηπατοπροστατευτικών. σε σοβαρές περιπτώσεις - μεταμόσχευση ήπατος δότη.

Κίρρωση του ήπατος

Η κίρρωση χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση κόμβων συνδετικού ιστού στον ηπατικό ιστό, τον πολλαπλασιασμό του συνδετικού ιστού και το σχηματισμό «ψευδών» λοβίων. Η κίρρωση διακρίνεται από το μέγεθος των αναπτυσσόμενων όζων σε μικρούς οζώδεις (πολλοί όζοι με διάμετρο έως 3 mm) και μεγάλους οζώδεις (όζοι διαμέτρου άνω των 3 mm). Οι αλλαγές στη δομή του οργάνου, σε αντίθεση με την ηπατίτιδα, είναι μη αναστρέψιμες, επομένως, η κίρρωση του ήπατος είναι μια ανίατη ασθένεια.

Μεταξύ των αιτιών της κίρρωσης του ήπατος, η κατάχρηση αλκοόλ είναι η κύρια αιτία (από 35,5% έως 40,9% των ασθενών). Στη δεύτερη θέση βρίσκεται η ιογενής ηπατίτιδα C. Στους άνδρες, η κίρρωση αναπτύσσεται συχνότερα από ό,τι στις γυναίκες, γεγονός που σχετίζεται με τον μεγαλύτερο επιπολασμό της κατάχρησης αλκοόλ στους άνδρες.

Αιτιολογία και παθογένεια

Στη συντριπτική πλειονότητα των περιπτώσεων, η αιτία ανάπτυξης της κίρρωσης του ήπατος είναι η κατάχρηση αλκοόλ και η ιογενής ηπατίτιδα Β και C. Η τακτική κατανάλωση αλκοόλ σε δόσεις 80-160 ml αιθανόλης οδηγεί στην ανάπτυξη αλκοολικής ηπατικής νόσου, η οποία με τη σειρά της εξελίσσεται με την έναρξη της κίρρωσης. Μεταξύ των ατόμων που κάνουν κατάχρηση αλκοόλ για 5-10 χρόνια, το 35% πάσχει από κίρρωση.

Η χρόνια ηπατίτιδα επίσης συχνά οδηγεί σε ινώδη εκφυλισμό του ηπατικού ιστού. Στην πρώτη θέση ως προς τη συχνότητα διάγνωσης βρίσκονται οι ιογενείς ηπατίτιδα Β και C (η ηπατίτιδα C είναι επιρρεπής σε πιο καταστροφική πορεία και εξελίσσεται πιο συχνά σε κίρρωση). Η κίρρωση μπορεί επίσης να προκληθεί από χρόνια αυτοάνοση ηπατίτιδα, σκληρυντική χολαγγειίτιδα, πρωτοπαθή χολοστατική ηπατίτιδα, στένωση των χοληφόρων πόρων και στασιμότητα της χολής.

Η κίρρωση που αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα διαταραχών στην κυκλοφορία της χολής ονομάζεται χοληφόρος. Διακρίνονται σε πρωτοβάθμια και δευτερεύοντα. Στις περισσότερες περιπτώσεις, οι πιο κοινές αιτίες κίρρωσης είναι οι ιοί της χρόνιας ηπατίτιδας Β και C και η κατάχρηση αλκοόλ. Η αιτία της ανάπτυξης της κίρρωσης του ήπατος μπορεί να είναι μεταβολική παθολογία ή ανεπάρκεια ενζύμων: κυστική ίνωση, γαλακτοζαιμία, γλυκογένεση, αιμοχρωμάτωση.

Ο κύριος παθογενετικός παράγοντας στην ανάπτυξη της κίρρωσης του ήπατος είναι η χρόνια διαταραχή του τροφισμού των ηπατοκυττάρων και η καταστροφή τους. Το αποτέλεσμα είναι ο σταδιακός σχηματισμός ενός όζου - ενός τμήματος συνδετικού ιστού. Οι σχηματισμένοι κόμβοι συμπιέζουν τα αγγεία στους λοβούς και η κυκλοφορική ανεπάρκεια εξελίσσεται. Ταυτόχρονα, η κίνηση του αίματος στο σύστημα της πυλαίας φλέβας επιβραδύνεται, τα αγγεία υπεργεμίζονται και τεντώνονται υπερβολικά. Το αίμα αρχίζει να αναζητά λύσεις και κυρίως κινείται μέσα από τα αγγεία της παράπλευρης κυκλοφορίας, παρακάμπτοντας το ήπαρ. Τα αγγεία που αναλαμβάνουν τον κύριο όγκο της ηπατικής ροής αίματος είναι οι φλέβες του οισοφάγου και του στομάχου, οι αιμορροΐδες, οι πρόσθιες κοιλιακό τοίχωμα– γεμίζουν σημαντικά, προκύπτουν κιρσοί, αραίωση των τοιχωμάτων, που προκαλεί αιμορραγία.

Συμπτώματα κίρρωσης του ήπατος

Εκφραστικότητα κλινικά συμπτώματαεξαρτάται από τα αίτια της κίρρωσης, τη δραστηριότητα της εξέλιξης και τον βαθμό της ηπατικής βλάβης.

Στο 20% των ασθενών παρατηρείται ασυμπτωματική πορεία· αρκετά συχνά η νόσος εμφανίζεται αρχικά με ελάχιστες εκδηλώσεις(μετεωρισμός, μειωμένη απόδοση), αργότερα περιοδική Αμβλύς πόνοςστο δεξιό υποχόνδριο, που προκαλείται από την κατανάλωση αλκοόλ ή διαταραχές διατροφής και δεν ανακουφίζεται από τη λήψη αντισπασμωδικών, τον γρήγορο κορεσμό (αίσθημα πληρότητας του στομάχου) και τον κνησμό του δέρματος. Μερικές φορές υπάρχει μια ελαφρά αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος και ρινορραγίες.

Με περαιτέρω εξέλιξη, ανιχνεύονται ίκτερος, σημεία πυλαίας υπέρτασης, κιρσώδεις αιμορραγίες από τις οισοφαγικές και αιμορροϊδικές φλέβες και ασκίτης (αυξημένη ποσότητα υγρού στην κοιλιακή κοιλότητα).

Χαρακτηριστικά συμπτώματα σε ασθενείς με κίρρωση ήπατος: «τύμπανα» (ειδική πάχυνση των φαλαγγών των δακτύλων), «γυαλιά παρακολούθησης» ( χαρακτηριστική αλλαγήνύχια), παλαμιαία ερύθημα (κοκκινίλα στις παλάμες), τελαγγειεκτασία («φλέβες αράχνης», προεξοχή λεπτών υποδόριων αγγείων στο πρόσωπο και το σώμα).

Οι άνδρες μπορεί να εμφανίσουν διόγκωση των μαστικών αδένων (γυναικομαστία) και συρρίκνωση των όρχεων. Κατά κανόνα, η προοδευτική κίρρωση του ήπατος οδηγεί σε απώλεια βάρους και δυστροφία.

Επιπλοκές της κίρρωσης του ήπατος

Μία από τις απειλητικές για τη ζωή επιπλοκές της κίρρωσης του ήπατος είναι η ηπατική ανεπάρκεια. Η οξεία ηπατική ανεπάρκεια είναι τερματική κατάστασηπου απαιτεί επείγουσα θεραπευτικά μέτρα, η χρόνια ηπατική ανεπάρκεια οδηγεί σε σοβαρές διαταραχέςΑπο έξω νευρικό σύστημαως αποτέλεσμα περίσσειας αμμωνίας στο αίμα και δηλητηρίασης του εγκεφάλου. Εάν αφεθεί χωρίς θεραπεία, η ηπατική ανεπάρκεια εξελίσσεται σε ηπατικό κώμα (το ποσοστό θνησιμότητας των ασθενών σε ηπατικό κώμα είναι από 80 έως 100%).

Σχεδόν σε όλες τις περιπτώσεις, η προοδευτική κίρρωση περιπλέκεται από ασκίτη και πυλαία υπέρταση. Ο ασκίτης είναι μια συσσώρευση υγρού στην κοιλιακή κοιλότητα, που εκδηλώνεται ως διεύρυνση της κοιλιάς, που προσδιορίζεται με φυσική εξέταση με χρήση κρουστών. Συχνά συνοδεύεται από πρήξιμο των ποδιών. Η εμφάνισή του σχετίζεται με παραβίαση της ομοιόστασης των πρωτεϊνών.

Η πυλαία υπέρταση είναι η στασιμότητα του αίματος στο σύστημα της πυλαίας φλέβας, που χαρακτηρίζεται από αυξημένη παράκαμψη (παράπλευρη) φλεβική εκροή. Ως αποτέλεσμα, σχηματίζονται κιρσοί του οισοφάγου, του στομάχου και του ορθού, εμφανίζονται ρήξεις των τοιχωμάτων τους και αιμορραγία. Οπτικά, η πυλαία υπέρταση καθορίζεται από το σύμπτωμα της «κεφαλής της μέδουσας» - διεσταλμένες φλέβες γύρω από τον ομφαλό, που αποκλίνουν σε διαφορετικές κατευθύνσεις.

Εκτός από τα παραπάνω, η κίρρωση του ήπατος μπορεί να περιπλέκεται με την προσθήκη μόλυνσης, την εμφάνιση κακοήθη νεόπλασμα(ηπατοκυτταρικό καρκίνωμα) στο ήπαρ, και υπάρχει επίσης πιθανότητα εμφάνισης νεφρικής ανεπάρκειας.

Διάγνωση κίρρωσης του ήπατος

Η διάγνωση γίνεται από γαστρεντερολόγο ή ηπατολόγο με βάση το συνδυασμό ιατρικού ιστορικού και φυσικής εξέτασης, εργαστηριακή έρευνα, λειτουργικές εξετάσεις, ενόργανες διαγνωστικές μέθοδοι.

ΣΕ γενική ανάλυσημπορεί να παρατηρηθεί αίμα με κίρρωση του ήπατος, αναιμία, λευκοκυτταροπενία, θρομβοπενία (συνήθως αυτό δείχνει την ανάπτυξη υπερσπληνισμού), τα δεδομένα πηκτογράφημα δείχνουν μείωση του δείκτη προθρομβίνης. Μια βιοχημική εξέταση αίματος αποκαλύπτει αύξηση της δραστηριότητας των ηπατικών ενζύμων (Alt, AST, αλκαλική φωσφατάση), αυξημένα επίπεδα χολερυθρίνης στο αίμα (και τα δύο κλάσματα), καλίου και νατρίου, ουρίας και κρεατινίνης, μειωμένα επίπεδα λευκωματίνης. Πραγματοποιούνται επίσης δοκιμές για την ανίχνευση αντισωμάτων στους ιούς της ηπατίτιδας και τον προσδιορισμό της περιεκτικότητας σε άλφα-εμβρυοπρωτεΐνη.

ΠΡΟΣ ΤΗΝ ενόργανες μεθόδουςΤα διαγνωστικά που συμβάλλουν στη συμπλήρωση της κλινικής εικόνας της κίρρωσης περιλαμβάνουν υπερηχογράφημα των κοιλιακών οργάνων (διαπιστώνονται αλλαγές στο μέγεθος και το σχήμα του ήπατος, η ηχητική του διαπερατότητα, τα σημάδια της πυλαίας υπέρτασης και οι αλλαγές στον σπλήνα είναι επίσης ορατές). Η αξονική τομογραφίαΗ κοιλιακή κοιλότητα σάς επιτρέπει να απεικονίσετε το ήπαρ, τα αιμοφόρα αγγεία και τους χοληφόρους πόρους με ακόμη περισσότερες λεπτομέρειες. Εάν είναι απαραίτητο, γίνεται μαγνητική τομογραφία ήπατος και Doppler των ηπατικών αγγείων.

Για την τελική διάγνωση και την επιλογή της θεραπευτικής τακτικής, είναι απαραίτητη μια βιοψία ήπατος (επιτρέπει σε κάποιον να εκτιμήσει τη φύση των μορφολογικών αλλαγών και να κάνει μια υπόθεση για τα αίτια της ανάπτυξης κίρρωσης). Ως βοηθητική μέθοδος για τον εντοπισμό της αιτίας εμφάνισης αυτής της ασθένειαςΧρησιμοποιούν μεθόδους για τον εντοπισμό ελλείψεων ενζύμων, εξετάζουν δείκτες μεταβολισμού σιδήρου και τη δραστηριότητα των πρωτεϊνών - δείκτες μεταβολικών διαταραχών.

Θεραπεία της κίρρωσης του ήπατος

Η θεραπεία για ασθενείς με κίρρωση του ήπατος θα πρέπει να λύσει τα ακόλουθα προβλήματα: να σταματήσει τον προοδευτικό εκφυλισμό του ηπατικού ιστού, να αντισταθμίσει τις υπάρχουσες λειτουργικές διαταραχές, να μειώσει το φορτίο στις φλέβες της παράπλευρης ροής αίματος και να αποτρέψει την ανάπτυξη επιπλοκών.

Σε όλους τους ασθενείς συνταγογραφείται ειδική δίαιτα και συνιστώμενη δίαιτα. Σε περίπτωση κίρρωσης στη φάση της αντιστάθμισης, είναι απαραίτητο να τρώτε πλήρως, να διατηρείτε μια ισορροπία πρωτεϊνών, λιπών και υδατανθράκων, να λαμβάνετε απαραίτητες βιταμίνεςκαι μικροστοιχεία. Οι ασθενείς με κίρρωση του ήπατος πρέπει να αποφεύγουν κατηγορηματικά την κατανάλωση αλκοόλ.

Οποτεδήποτε υψηλού κινδύνουανάπτυξη εγκεφαλοπάθειας, ηπατική ανεπάρκεια, οι ασθενείς μεταφέρονται σε δίαιτα με μειωμένη περιεκτικότητα σε πρωτεΐνη. Για ασκίτη και οίδημα, συνιστάται στους ασθενείς να αποφεύγουν το αλάτι. Συστάσεις για το σχήμα: τακτικά γεύματα, 3-5 φορές την ημέρα, άσκηση φυσική άσκηση, αποφυγή της σωματικής αδράνειας (περπάτημα, κολύμπι, άσκηση). Πολλά φάρμακα αντενδείκνυνται σε ασθενείς που πάσχουν από κίρρωση του ήπατος. Συνιστάται επίσης να περιορίσετε την κατανάλωσή σας φαρμακευτικά βότανακαι βιολογικά ενεργά πρόσθεταστο φαγητό.

Η φαρμακευτική θεραπεία για την κίρρωση του ήπατος αποτελείται από τη διόρθωση συμπτωμάτων που σχετίζονται με μεταβολικές διαταραχές και τη χρήση ηπατοπροστατευτών (αδεμετιονίνη, ορνιθίνη, ουρσοδεοξυχολικό οξύ). Χρησιμοποιούνται επίσης φάρμακα που βοηθούν στην απομάκρυνση της αμμωνίας και στην ομαλοποίηση της εντερικής χλωρίδας (λακτουλόζη), εντεροσηπτικά.

Εκτός από την άμεση θεραπεία της κίρρωσης, η φαρμακευτική θεραπεία συνταγογραφείται για την καταπολέμηση της παθολογίας που προκάλεσε τον εκφυλισμό του ηπατικού ιστού: θεραπεία με αντιική ιντερφερόνη, ορμονική θεραπεία για αυτοάνοσες καταστάσεις κ.λπ.

Με σοβαρό ασκίτη, γίνεται παρακέντηση και η περίσσεια υγρού αντλείται έξω από την κοιλιακή κοιλότητα. Για να σχηματιστεί μια εναλλακτική ροή αίματος, εκτελείται παρακέντηση των παράπλευρων αγγείων. Αλλά η βασική χειρουργική μέθοδος για τη θεραπεία της κίρρωσης είναι η μεταμόσχευση ήπατος από δότη. Η μεταμόσχευση ενδείκνυται για ασθενείς με σοβαρή νόσο, ταχεία εξέλιξη, υψηλός βαθμόςεκφύλιση του ηπατικού ιστού, ηπατική ανεπάρκεια.

Πρόληψη και πρόγνωση της κίρρωσης του ήπατος

Η πρόληψη της κίρρωσης του ήπατος συνίσταται στον περιορισμό της πρόσληψης αλκοόλ, στην έγκαιρη και επαρκή θεραπεία της ιογενούς ηπατίτιδας και άλλων ασθενειών που συμβάλλουν στην ανάπτυξη κίρρωσης. Συνιστάται επίσης υγιεινό ισορροπημένη διατροφήκαι ενεργό τρόπο ζωής.

Η κίρρωση είναι μια ανίατη ασθένεια, αλλά όταν ανιχνεύεται πρώιμα στάδια, επιτυχής εκρίζωση αιτιολογικός παράγονταςκαι ακολουθώντας συστάσεις διατροφής και τρόπου ζωής, η πρόγνωση επιβίωσης είναι σχετικά ευνοϊκή. Η αλκοολική κίρρωση με συνεχιζόμενη κατάχρηση αλκοόλ είναι επιρρεπής σε ταχεία αντιρρόπηση και ανάπτυξη επικίνδυνων επιπλοκών.

Οι ασθενείς με ανεπτυγμένο ασκίτη έχουν πρόγνωση επιβίωσης περίπου 3-5 ετών. Όταν εμφανίζεται αιμορραγία από κιρσούς παράπλευρης ροής αίματος, το ποσοστό θνησιμότητας στο πρώτο επεισόδιο είναι περίπου 30-50%. Η ανάπτυξη ηπατικού κώματος οδηγεί σε θάνατο στη συντριπτική πλειονότητα των περιπτώσεων (80-100%).

Ενα από τα πολλά κοινούς λόγουςη κίρρωση του ήπατος είναι ιογενής ηπατίτιδα.

Η κίρρωση προκαλείται από ιούς ηπατίτιδας B, C, D. Τις περισσότερες φορές, η χρόνια ηπατίτιδα C εξελίσσεται σε κίρρωση.

Τι είναι η ιογενής ηπατίτιδα;

Η ιογενής ηπατίτιδα είναι χρόνια μεταδοτικές ασθένειες, που αναπτύσσονται λόγω της εισόδου των ιών της ηπατίτιδας Β, C ή D στον οργανισμό.

Επιπλέον, οι ιοί Β και C προκαλούν την ασθένεια από μόνοι τους και ο ιός D σχετίζεται με τον ιό Β.

Επειδή Οι ασθένειες είναι μολυσματικής φύσης, τότε για την ανάπτυξη της παθολογικής διαδικασίας είναι απαραίτητο ο ιός να εισέλθει στο σώμα από ένα άρρωστο άτομο ή φορέα.

Η οδός μετάδοσης των ιών είναι αιματογενής, δηλ. μέσω του αίματος ενός μολυσμένου ατόμου. Οι μέθοδοι μόλυνσης για ιογενή ηπατίτιδα είναι οι ίδιες:

• Μέσω μη επεξεργασμένων συριγγών στο ενδοφλέβιες ενέσειςσε ιατρικά ιδρύματα, αλλά επειδή οι σύριγγες είναι προς το παρόν μιας χρήσης, αυτή η διαδρομή είναι απίθανη. Σε μεγαλύτερο βαθμό, η οδός μετάδοσης με ένεση είναι χαρακτηριστική για τους τοξικομανείς που λαμβάνουν ενδοφλέβια φάρμακα.
• Μέσω ιατρικών εργαλείων κατά τη διάρκεια διαφόρων χειρουργικών επεμβάσεων, στην οδοντιατρική, κατά την εφαρμογή τατουάζ, σε ινστιτούτα νυχιώνκαι τα λοιπά.
• Μετάγγιση μολυσμένου αίματος
• Σεξουαλική οδός – με απροστάτευτη επαφή
• Οικιακή διαδρομή - μέσω ψαλιδιών, ξυραφιών και άλλων προσωπικών αντικειμένων που έρχονται σε επαφή με το αίμα
• Μετάδοση του ιού από τη μητέρα στο παιδί κατά τον τοκετό

Πρέπει να σημειωθεί ότι ο ιός της ηπατίτιδας C είναι ελάχιστα σταθερός στο εξωτερικό περιβάλλον· όταν βράζει και χρησιμοποιεί απολυμαντικά που περιέχουν χλώριο, ο ιός πεθαίνει γρήγορα.

Επιπλέον, η μόλυνση απαιτεί υψηλή δόσηιός και παρατεταμένη επαφή, επομένως η οικιακή μετάδοση και μετάδοση κατά τον τοκετό πρακτικά αποκλείονται.

Ταυτόχρονα, ο ιός της ηπατίτιδας Β μπορεί να ζήσει στο εξωτερικό περιβάλλον για αρκετά μεγάλο χρονικό διάστημα, δεν καταστρέφεται με το βρασμό και η μόλυνση με αυτόν τον ιό συμβαίνει πιο γρήγορα και ευκολότερα από ό,τι στην περίπτωση της ηπατίτιδας C.

Επομένως, είναι η ηπατίτιδα Β που χαρακτηρίζεται από σεξουαλική, οικιακή μετάδοση, μετάδοση κατά τον τοκετό, αν και, φυσικά, οι ιατρικοί χειρισμοί και η σύριγγα ενός τοξικομανούς εξακολουθούν να παίζουν τον πιο σημαντικό ρόλο.

Πώς η ιογενής ηπατίτιδα οδηγεί σε κίρρωση του ήπατος;

Η ιογενής κίρρωση εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της ανάπτυξης μιας λοίμωξης που βλάπτει την επίδραση του ιού στα ηπατοκύτταρα, φλεγμονώδης αντίδραση, καθώς και αυτοάνοσες αντιδράσεις.

Ο ίδιος ο ιός της ηπατίτιδας Β δεν έχει ηπατοτοξική δράση. Όταν ο ιός εισέλθει στην κυκλοφορία του αίματος, φτάνει στο ήπαρ και αρχίζει να διαιρείται ενεργά στα κύτταρά του.

Εμφανίζονται μεταλλάξεις ηπατοκυττάρων. Το ανθρώπινο σώμα αρχίζει να αντιλαμβάνεται τα ηπατικά κύτταρα ως ξένα και να τα καταστρέφει.

Λόγω του θανάτου των ηπατοκυττάρων, αρχίζει η ανάπτυξη του συνδετικού ιστού, ο οποίος από μόνος του βλάπτει τα φυσιολογικά ηπατικά κύτταρα και αναπτύσσεται πολυάριθμη νέκρωση.

Οι ιοί της ηπατίτιδας C και D, εκτός από τους αυτοάνοσους μηχανισμούς και τον πολλαπλασιασμό του συνδετικού ιστού, έχουν και ηπατοτοξική επίδραση στο ήπαρ.

Συμπτώματα ιογενούς ηπατίτιδας

Ανάπτυξη χρόνια ηπατίτιδαΟι Β και C εμφανίζονται μετά από οξεία ηπατίτιδα.

Η οξεία ιογενής ηπατίτιδα χαρακτηρίζεται από διάφορα στάδια: προ-ικτερικό, ικτερικό, ανάρρωση. Κατά την προ-ικτερική περίοδο, παρατηρούνται τα ακόλουθα συμπτώματα:

• Αδυναμία, λήθαργος, κακή υγεία, απώλεια όρεξης
• Αυξημένη θερμοκρασία σώματος
• Ναυτία, έμετος
• Υπνηλία
• Ζαλάδες, πονοκέφαλοι
• Πόνος στις αρθρώσεις
• Φαγούρα στο δέρμα
• Σκουρόχρωμα ούρα
• Ελαφρά κόπρανα
• Διεύρυνση του ήπατος

Κατά την ικτερική περίοδο παρατηρείται εμφάνιση ίκτερου, αυξημένα σημάδια μέθης και διόγκωση του ήπατος και της σπλήνας.

Κατά τη διάρκεια της περιόδου ανάρρωσης, όλα τα συμπτώματα υποχωρούν, η κατάσταση βελτιώνεται και ο ίκτερος εξαφανίζεται.

Αφού πάσχετε από οξεία ιογενή ηπατίτιδα Β, η μετάβαση της διαδικασίας σε χρόνια μορφήεμφανίζεται σπάνια (στο 5% των περιπτώσεων), τότε μετά την οξεία ηπατίτιδα C αυτός ο κίνδυνος είναι πολύ υψηλός - περίπου 80%.

Για τη χρόνια ιογενή ηπατίτιδα, τα ακόλουθα χαρακτηριστικά είναι χαρακτηριστικά:

• Αποκλίσεις στη γενική υγεία
• Συμπτώματα δυσπεψίας (ναυτία, έμετος, μετεωρισμός)
• Διογκωμένο συκώτι και σπλήνα
• ίκτερος (εμφανίζεται κατά διαστήματα)
• Φαγούρα στο δέρμα
• Αναιμία, αυξημένο ESR, λευκοπενία (μειωμένα λευκά αιμοσφαίρια)
• Αυξημένα επίπεδα AST και ALT, άλλα ηπατικά ένζυμα, χολερυθρίνη, σφαιρίνες
• Η ηπατίτιδα C χαρακτηρίζεται επίσης από εξωηπατικές εκδηλώσεις ( δερματικές ασθένειεςνεφρική δυσλειτουργία, ενδοκρινικό σύστημα, μάτι, νευρικές βλάβεςπαθολογίες των αρθρώσεων)

Ορολογική διάγνωση

Το πιο σημαντικό στη διάγνωση της ιογενούς ηπατίτιδας είναι η ορολογία, δηλ. εξέταση ορού αίματος για την παρουσία δεικτών ηπατίτιδας.

Με την ιογενή ηπατίτιδα Β, ανιχνεύονται στο αίμα HBsAg, HBeAg, HBV-DNA και DNA πολυμεράση.

Ταυτόχρονα, το HBV-DNA είναι ένας τρόπος προσδιορισμού του βαθμού δραστηριότητας του ιού (όταν η περιεκτικότητα σε HBV-DNA είναι μεγαλύτερη από 200 ng/l, η δραστηριότητα είναι υψηλή).

Η ιογενής ηπατίτιδα C έχει τους ακόλουθους δείκτες: HBcAg, anti-HCV, HBV RNA.

Η ιογενής ηπατίτιδα D χαρακτηρίζεται από την παρουσία HDV RNA, αντι-HDV, στο αίμα.

Θεραπεία και πρόγνωση

Η θεραπεία της ιογενούς ηπατίτιδας περιλαμβάνει τη χρήση συνδυασμών αντιιικά φάρμακα(ιντερφερόνη-άλφα, ριμπαβιρίνη).

Στην κίρρωση του ήπατος ιογενούς αιτιολογίας, η πρόγνωση εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από την αποτελεσματικότητα της θεραπείας της υποκείμενης νόσου.

Η κίρρωση του ήπατος που προκαλείται από την ηπατίτιδα C θεωρείται από τις πιο επιθετικές.

Η διαδικασία μπαίνει αρκετά γρήγορα στο στάδιο της αποζημίωσης. Ωστόσο, όταν επιτυχής θεραπείαΤο προσδόκιμο ζωής της κίρρωσης μπορεί να είναι αρκετά υψηλό.

Παρακαλώ αξιολογήστε αυτό το υλικό!

Σε επαφή με

Ο ιός που προκαλεί τη σχετική κίρρωση του ήπατος χαρακτηρίζεται από σύγχρονη ταξινόμηση. Η κίρρωση είναι μια χρόνια νόσος που εμφανίζεται με τη μορφή μειωμένης ηπατικής λειτουργίας και χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση ίνωσης και κόμβων. Η ίδια η ουσία αυτής της παθολογίας έγκειται στον θάνατο των ηπατοκυττάρων, την αγγειακή αναδιάρθρωση και την αναγέννηση. Αυτή η παθολογία είναι το τελευταίο στάδιο του χρόνιου τύπου. Η ταχύτητα εκδήλωσης των κιρρωτικών νεοπλασμάτων και η ίδια η ίνωση δεν είναι η ίδια. Για παράδειγμα, με παθολογία που προκαλείται από το αλκοόλ, η δομή των λοβών αλλάζει σε προγενέστερο στάδιο και με απόφραξη των χοληφόρων αγωγών σε μεταγενέστερο στάδιο.

Κατά κανόνα, η κίρρωση εγκαθίσταται και εκδηλώνεται λόγω της εξέλιξης της παθολογίας. Αρχικά, σχηματίζεται ιστός που μοιάζει με ουλές, αυτή τη στιγμή διαταράσσεται η δομή όλων των ιστών, σχηματίζεται ένα είδος κόμβων, προκύπτουν πρόσθετες αγγειακές αναστομώσεις που περνούν μεταξύ της αρτηρίας και της ίδιας της πυλαίας ζώνης, αυτό οδηγεί σε συμπίεση και ακόμη και ισχαιμία . Η ανάπτυξη της κίρρωσης δεν εμφανίζεται αμέσως, περνά περισσότερο από ένας μήνας μέχρι να γίνει αισθητή η ασθένεια. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, τα ηπατοκύτταρα αλλάζουν και τα κύτταρα που αλλάζουν στη δομή μεγαλώνουν, ο ιός αρχίζει να εξαπλώνεται γρήγορα σε όλο το ανθρώπινο σώμα.

Αυτή η διαδικασία περιγράφεται στην ιατρική ως φλεγμονώδης. Ο παράγοντας κινδύνου για κίρρωση είναι μεγαλύτερος σε άτομα που πάσχουν από εθισμός στο αλκοόλ- κατά κανόνα, αναπτύσσουν νέκρωση λόγω των τοξικών επιδράσεων του αλκοόλ. Η ευαισθητοποίηση στους ιστούς του σώματος είναι ένας ειδικός παράγοντας γένεσης που αναπτύσσεται σε όλους σχεδόν τους ασθενείς που πάσχουν από ηπατίτιδα Β και D.

Ο θεμελιώδης παράγοντας στην εμφάνιση της κίρρωσης είναι η νέκρωση, η οποία συνήθως σχετίζεται με την υποξία· περαιτέρω, η εξέλιξη της διαδικασίας γίνεται όλο και πιο περίπλοκη:

1. Η πίεση στην πυλαία φλέβα αυξάνεται.
2. Εμφανίζεται πορτοκαβαλική παροχέτευση της ροής του αίματος.
3. Μπορεί να εμφανιστεί θρομβοπενία, λευκοπενία, ακόμη και αναιμία.
4. Στη συνέχεια, επιδεινώνεται - εμφανίζεται πνευμονία.
5. Μπορεί να σχηματιστούν έλκη.
6. Κοιλιακή κήλη, περιτονίτιδα, ηπατονεφρικό σύνδρομο.
7. Σε ορισμένους ασθενείς ανιχνεύεται εγκεφαλοπάθεια.

Φυσικά, πολλά εξαρτώνται από το στάδιο της νόσου, την αιτία της εμφάνισής της, τον ιό που προκάλεσε την κίρρωση, τη σοβαρότητα της παθολογίας και πολλά άλλα. Τα άτομα που πάσχουν από αυτή την ασθένεια θα πρέπει να καταλάβουν ότι εάν το πρόβλημα δεν αντιμετωπιστεί έγκαιρα, τότε θα είναι πολύ πιο δύσκολο να κάνουμε κάτι για αυτό. Και το καλύτερο είναι να μην καταναλώνετε αλκοολούχα ποτά και να τρώτε σωστά, και τότε δεν θα προκύψουν προβλήματα υγείας!

Θα ήθελα να σημειώσω ότι υπάρχουν τρεις κύριες ομάδες κίρρωσης, τώρα θα τις μελετήσουμε λεπτομερώς:

1. Κίρρωση λόγω αιτιολογικών παραγόντων.
2. Κίρρωση άγνωστης αιτιολογίας;
3. Κίρρωση με πιθανούς παράγοντες κινδύνου.

Η πρώτη ομάδα περιλαμβάνει ηπατίτιδα που προκαλείται από ιό, μεταβολικές διαταραχές, αλκοολισμό, καρδιακή ανεπάρκεια και σαρκοείδωση. Οι επιστήμονες έχουν αποδείξει στις εργασίες τους ότι ο ιός της ηπατίτιδας συνήθως οδηγεί σε ηπατική νόσο. Σύμφωνα με στατιστικά στοιχεία, διαπιστώθηκε ότι η αιτία της νόσου είναι ο αλκοολισμός. Σήμερα, αυτή η τάση αυξάνεται· οι γυναίκες και οι νέοι υποφέρουν περισσότερο από αυτή την ασθένεια.

Οι μεταβολικές διαταραχές είναι αρκετά διαφορετικές. Αυτά περιλαμβάνουν κυρίως ανεπάρκεια αντιτρυψίνης (μειωμένη αντιθρυψίνη), η οποία, κατά κανόνα, οδηγεί σε αύξηση των ηπατοκυττάρων. Αυτή η ομάδα περιλαμβάνει επίσης την απουσία φωσφορικής γαλακτάσης, την αιμοχρωμάτωση και τη νόσο του Wilson.

Απόφραξη της χολής, η κατάσταση αυτή παρατηρείται συνήθως όταν χολολιθίασηκαι κύστη του χοληδόχου πόρου. Η διεύρυνση των ηπατικών πόρων και η μόλυνση κατά τη διάρκεια της χολαγγειίτιδας παίζουν τεράστιο ρόλο στην παθογένεση.

Η συγγενής καρδιακή ανεπάρκεια μπορεί επίσης να οδηγήσει σε αυτή την παθολογία. Ως αποτέλεσμα, η πίεση μειώνεται, το πλάσμα είναι κορεσμένο με οξυγόνο και η φλεβική πίεση αυξάνεται σημαντικά, γεγονός που με τη σειρά του προκαλεί νέκρωση. Θα χειροτερέψει και θα αρχίσουν να αναπτύσσονται αλλαγές στους χοληφόρους πόρους. Άλλοι παράγοντες που επηρεάζουν την ηπατική νόσο είναι: η κακή διατροφή, ο ιός της ηπατίτιδας, οι μυκοτοξίνες και διάφορες μολυσματικές ασθένειες. Παθολογικές διεργασίες στο ήπαρ άγνωστης προέλευσης συμβαίνουν στο 40% των ανθρώπων, μεταξύ των οποίων ο ιός της ηπατίτιδας A, B, C.

Ταξινόμηση

Τυπικά, η ταξινόμηση διαφέρει ανάλογα με τα μορφολογικά, κλινικά και αιτιολογικά χαρακτηριστικά.

Η ασθένεια διαφέρει ως προς τα μορφολογικά συμπτώματα:

1. Πύλη; χολικός;
2. Με εξωηπατική απόφραξη.
3. Μικτού τύπου.

Μια ασθένεια που διαφέρει από άλλες ως προς την αιτιολογία:

• Μολυσματικός;
• Ανταλλαγή;
• Λόγω συγγενούς παραμόρφωσης των χοληφόρων πόρων.
• Αλλεργικός;
• Κακή ροή αίματος.

Μορφολογική τροποποίηση

Ο μικρός-οζώδης τύπος παθολογίας είναι ένας αλλοιωμένος ιστός στον οποίο σχεδόν όλα τα οζίδια έχουν διάμετρο μικρότερη από 3 mm. Αυτό που προκαλεί έκπληξη είναι ότι τα οζίδια έχουν πάντα το ίδιο μέγεθος. Δεν αλλάζουν ούτε πάνω ούτε κάτω. Κόμβοι μικρό μέγεθοςπολύ σπάνια έχουν πυλαία οδό, αλλά, κατά κανόνα, η δομή είναι ανώμαλη. Η μεγάλη οζώδης ηπατική νόσος έχει διάμετρο κόμβου μεγαλύτερη από τέσσερα mm, ωστόσο, αυτό το μέγεθος ποικίλλει και οι κόμβοι μπορούν να φτάσουν ακόμη και τα τρία εκατοστά ανάλογα με τη γένεση.

Μερικές φορές σχηματίζονται φλέβες σε αυτά, αλλά η θέση τους σε σχέση μεταξύ τους είναι εσφαλμένη. Μεταξύ μεγάλων όζων υπάρχουν λεπτά, μερικές φορές έχουν ημιτελή διαφράγματα. Ως εκ τούτου, αυτός ο τύπος ονομάζεται μερικές φορές «ημιτελές διάφραγμα» διαφόρων βαθμών σοβαρότητας. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η τροποποίηση του ιστού είναι πιο έντονη, γίνεται παρόμοια με ουλές, ενώ διακρίνονται καθαρά μεγάλοι κόμβοι, που περιβάλλονται από όλες τις πλευρές από ένα ινώδες διάφραγμα. Αυτή η μορφή συνήθως οδηγεί σε νέκρωση. Με αυτό, ο αριθμός των μικρών κόμβων είναι περίπου ο ίδιος. Η διάμετρος του ήπατος με αυτόν τον τύπο ασθένειας έχει φυσιολογικές διαστάσεις. Το μέγεθος του ήπατος μπορεί επίσης να είναι τυπικό, αλλά μερικές φορές μειώνεται.

Κλινική

Υπάρχουν συνήθως τρία κύρια συμπτώματα:

• Επώδυνες αισθήσεις που σχετίζονται με τροποποιήσεις στον ηπατικό ιστό.
• Το σύμπτωμα του ίκτερου εξηγείται από διαταραχές στη ροή της χολής.
• Το λεγόμενο σύμπτωμα της πυλαίας υπέρτασης είναι χαρακτηριστικό. Εμφανίζεται με τη μορφή κιρσών.

Σπληνομεγαλία μπορεί να εμφανιστεί με υπερσπληνισμό, ο οποίος εκδηλώνεται με λευκοπενία, και με τη σοβαρότητα της παθολογίας, ακόμη και αναιμία. Το ηπατοπαγκρεατικό σύνδρομο οδηγεί σε μειωμένη παγκρεατική λειτουργία· η πέψη μπορεί επίσης να λειτουργήσει άσχημα ανάλογα με τη σοβαρότητα του προϊόντος που καταναλώνεται.

Είναι πιθανό η νόσος να έχει ακόμη και λανθάνουσα πορεία για πολλά χρόνια. Η περίοδος έξαρσης δεν είναι τόσο σοβαρή σε βαρύτητα και δεν μπορεί να αποκλειστεί ο κεραυνοβόλος τύπος πορείας της νόσου. Ο χολοστατικός τύπος χαρακτηρίζεται, κατά κανόνα, από συνεχή εξέλιξη· η αντίθετη ανάπτυξη είναι αδύνατη. Ταυτόχρονα, η ασθένεια είναι πολύ δύσκολο να αντιμετωπιστεί, φυσικά, όλα εξαρτώνται από το στάδιο.

Αυτό που προκαλεί έκπληξη είναι ότι αυτοί οι ασθενείς με HLA-B5 έχουν πολύ υψηλή ενζυμική δραστηριότητα. Αυτή η μορφή ασθένειας πρακτικά δεν δίνει ύφεση, ενώ οι συστηματικές εκδηλώσεις είναι σαφώς ορατές. Σε ασθενείς με αλκοολικό τύπο της νόσου, η υγεία παραμένει άριστη για μεγάλο χρονικό διάστημα, αλλά ανάλογα με το στάδιο, ο ασθενής μπορεί να αρχίσει να αισθάνεται συμπτώματα της νόσου.

Τα όψιμα συμπτώματα αξίζουν επίσης ιδιαίτερη προσοχή:

1. Τηλαγγειεκτασία,
2. Παλαμιαίο ερύθημα,
3. Χλωμή πλάκα νυχιών,
4. Η εμφάνιση των «τύμπανων»
5. Αιμορραγική διάθεση μικτού τύπου.
6. Το χρώμα του δέρματος γίνεται κάποιο είδος βρώμικου γκρι,
7. Ενδοκρινικές διαταραχές είναι πιθανές.

Ταξινόμηση της νόσου σύμφωνα με ειδικό σύστημα

Άλλα συμπτώματα αυτής της νόσου περιλαμβάνουν απώλεια όρεξης, ίκτερο, κνησμό, τρομερή αδυναμία, υπερτροφία της παρωτίδας και ακόμη και ίνωση των παλάμων.

Εάν έχει διαπιστωθεί αύξηση του μεγέθους του ήπατος, τότε είναι απαραίτητο να υποβληθείτε σε βιοχημική εξέταση και να προσδιοριστεί ο βαθμός καταστροφής του οργάνου:

1. Δοκιμές για ίζημα πρωτεΐνης,
2. Δραστηριότητα αμινοτρανσφεράσης
3. Σάρωση ραδιονουκλεϊδίων.

Με την ενεργό φλεγμονή, οι ασθενείς βιώνουν υψηλή περιεκτικότηταένζυμα, τα επίπεδα λευκωματίνης μειώνονται αρκετές φορές και η δραστηριότητα της χολινεστεράσης μειώνεται. Σε αυτή την περίπτωση, κατά κανόνα, υπάρχει διαταραχή στον μεταβολισμό των τριγλυκεριδίων και της ίδιας της ζάχαρης.

Ταξινόμηση Child-Pugh

Το σύστημα ταξινόμησης Child-Pugh χρησιμοποιείται συνήθως για την αξιολόγηση της σοβαρότητας μιας ασθένειας σε ένα άτομο. Η ταξινόμηση Child-Pugh βοηθά επίσης στην αξιολόγηση της επιβίωσης του ασθενούς μετά από αυτήν την ασθένεια και καθορίζει τον βαθμό κινδύνου θνησιμότητας μετά την επέμβαση. Μεταξύ άλλων, αξιολογείται η ανάγκη μεταμόσχευσης αυτού του οργάνου.

Η ταξινόμηση σύμφωνα με το σύστημα Child-Pugh συνεπάγεται διαίρεση σε τάξεις.

Θεωρητικά, υπάρχουν μόνο 3 από αυτά και, ανάλογα με τις παραμέτρους, καθορίζουν το επίπεδο βλάβης στην ανθρώπινη υγεία, πράγμα που σημαίνει ότι ευθύνονται και για το προσδόκιμο ζωής.

• Κατηγορία Α - αντιρροπούμενος τύπος κίρρωσης.
• Κατηγορία Β - τύπος υπο-αντιστάθμισης.
• Κατηγορία Γ - τύπος χωρίς αντιστάθμιση.

Καθένας από αυτούς τους τύπους έχει το δικό του εύρος σημείων, τα οποία υπολογίζονται με βάση το άθροισμα σημείων πολλών παραμέτρων ταυτόχρονα. Εάν ο αριθμός των σημείων είναι 5 ή 6, τότε το επίπεδο κινδύνου ταξινομείται ως τύπος Α. Το εύρος σημείων από 7 έως 9 δείχνει ότι πρόκειται για κατηγορία Β και το ακραίο κάτω από το γράμμα C σύμφωνα με το σύστημα Pew έχει ύψιστος μεγάλης σημασίαςπόντους από 10 έως 15.

Η κίρρωση του ήπατος ιογενούς αιτιολογίας είναι μια σοβαρή ασθένεια που χαρακτηρίζεται από διαταραχή της δομής και θάνατο των κυττάρων οργάνων. Στις περισσότερες περιπτώσεις, η ασθένεια είναι αποτέλεσμα ιογενούς ηπατίτιδας B, C, D ή E. Παθολογικοί κωδικοί σύμφωνα με το ICD 10 (διεθνής ταξινόμηση ασθενειών) - K 74.3 - K 74.6. Η ιογενής φύση είναι εγγενής στο 30-40% των περιπτώσεων όλων των διαγνωσμένων κίρρωσης του ήπατος.

Η ιογενής κίρρωση είναι μια σοβαρή ηπατική νόσος

Τι είναι η ιογενής κίρρωση του ήπατος

Η ιογενής κίρρωση του ήπατος χαρακτηρίζεται από σταδιακό μετασχηματισμό της δομής του παρεγχύματος του οργάνου - ο ελαστικός υγιής ιστός αντικαθίσταται από συνδετικό ιστό. Σε αυτή την περίπτωση, συμβαίνει ο θάνατος των λειτουργικών ηπατικών κυττάρων - ηπατοκυττάρων. Η αιτία της κίρρωσης είναι μια ιογενής λοίμωξη.
Οι περισσότεροι ασθενείς που πάσχουν από ιογενή κίρρωση είναι νέοι και μεσήλικες άνδρες. Τις περισσότερες φορές, αυτή η παθολογία εμφανίζεται ως αποτέλεσμα χρόνιας φλεγμονής του ήπατος, η οποία είναι συνέπεια μιας μολυσματικής διαδικασίας που προκαλείται από ιούς τύπου Β και C. Σε εξαιρετικά σπάνιες περιπτώσεις, η ιογενής κίρρωση του ήπατος αναπτύσσεται γρήγορα, ως αποτέλεσμα οξείας ηπατίτιδας . Ο μεγαλύτερος κίνδυνος είναι η ηπατίτιδα που προκαλείται από τον ιό τύπου C, καθώς αυτό το στέλεχος είναι ιδιαίτερα ενεργό. Ωστόσο, άλλοι τύποι ιών ηπατίτιδας είναι επίσης επικίνδυνοι.
Η κιρρωτική διαδικασία που εμφανίζεται στο ήπαρ διαρκεί αρκετά μεγάλο χρονικό διάστημα. Η πρόγνωση της νόσου στις περισσότερες περιπτώσεις είναι δυσμενής.Όταν η φλεγμονή εξελίσσεται σε κίρρωση, οι αλλαγές που συμβαίνουν στους ιστούς του οργάνου είναι μη αναστρέψιμες. Ωστόσο, με τη βοήθεια της κατάλληλης θεραπείας μπορεί να επιβραδυνθεί σημαντικά.

Αιτίες της νόσου

Η ιογενής ηπατίτιδα προκαλείται από λοιμώξεις

Στο 95% των περιπτώσεων, η ιογενής κίρρωση προκαλείται από ιογενείς λοιμώξεις που επηρεάζουν το ηπατικό παρέγχυμα. Οι ιοί, που ενσωματώνονται στη δομή του ήπατος, καταστρέφουν τα ηπατοκύτταρα και ως αποτέλεσμα, αναπτύσσεται μια φλεγμονώδης διαδικασία. Το σώμα αντιδρά με μια ανοσολογική απόκριση. Αρχίζει να μπερδεύει τα ηπατοκύτταρα που έχουν καταστραφεί από την ιογενή μόλυνση με ξένα στοιχεία και ενεργοποιεί αμυντικούς μηχανισμούς που στοχεύουν στην καταστροφή του παθογόνου. Τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος του ίδιου του σώματος αρχίζουν να καταστρέφουν τα ηπατοκύτταρα. Ο ίδιος μηχανισμός είναι εγγενής σε μια ασθένεια όπως η αυτοάνοση κίρρωση.

Ως αποτέλεσμα της εξέλιξης της παθολογικής διαδικασίας, αρχίζει ο κυτταρικός θάνατος. Εάν η αιτία της κίρρωσης είναι οι ιοί της ηπατίτιδας τύπου C και D, τότε η πορεία της νόσου επιδεινώνεται από την τοξική επίδραση στο ηπατικό παρέγχυμα.

Προκλητικοί παράγοντες για την ανάπτυξη ηπατίτιδας είναι:

• επαναχρησιμοποίηση συριγγών.
• μετάγγιση μολυσμένου αίματος.
• σεξουαλική επαφή χωρίς τη χρήση αντισυλληπτικών με μολυσμένο σύντροφο.
• παραμέληση κανόνων υγιεινής, χρήση προμηθειών υγιεινής άλλων ανθρώπων.
• μόλυνση από άρρωστη μητέρα στη μήτρα ή κατά τον τοκετό.

Εκτός από την ίδια την ιογενή κίρρωση, η ηπατίτιδα προκαλεί την ανάπτυξη μιας παθολογικής διαδικασίας όπως η ατροφική κίρρωση του ήπατος. Περίπου το 5% των περιπτώσεων κίρρωσης ιογενούς αιτιολογίας προκαλούνται από ιούς έρπητα, συμπεριλαμβανομένων του κυτταρομεγαλοϊού και του ιού Epstein-Barr, των ιών της ανθρώπινης ανοσοανεπάρκειας, των παραμυξοϊών και των φλαβοϊών.

Συμπτώματα ιογενούς κίρρωσης του ήπατος

Η παθογένεση της ιογενούς ηπατίτιδας χαρακτηρίζεται από μακρά και σταδιακή αύξηση των συμπτωμάτων. Η ταχύτητα της παθολογικής διαδικασίας είναι ατομική σε κάθε περίπτωση. Με κίρρωση του ήπατος οποιασδήποτε αιτιολογίας, η κλινική εικόνα είναι παρόμοια.Οι ασθενείς παραπονούνται για έντονο πόνο στη δεξιά πλευρά, τακτική ναυτία και έμετο, τη συνεχή παρουσία πικρής γεύσης στο στόμα, φούσκωμα και μετεωρισμό. Παρατηρείται σοβαρή δυσλειτουργία του εντέρου: περίοδοι δυσκοιλιότητας και διάρροιας εναλλάσσονται.
Επιπλέον, οποιαδήποτε παθολογία του ήπατος έχει τα ακόλουθα συμπτώματα:

• αλλαγή στο χρώμα του δέρματος, των βλεννογόνων, του λευκού των ματιών σε κιτρινωπό.
• η εμφάνιση φλεβών αράχνης σε διάφορα μέρη του σώματος, το φλεβικό δίκτυο στην κοιλιά είναι ιδιαίτερα έντονο.
• κόκκινες παλάμες?
• η εμφάνιση συγκεκριμένων κίτρινων λιπαρών σχηματισμών στο πρόσωπο.
• παραμόρφωση των νυχιών και διεύρυνση των ακραίων φαλαγγών των δακτύλων.
• κοιλιά που προεξέχει στο φόντο της γενικής λεπτότητας.

Κατά τη διάρκεια της ιογενούς κίρρωσης, ο λειτουργικός ιστός αντικαθίσταται από συνδετικό ιστό

Η ιογενής κίρρωση του ήπατος έχει επίσης τα δικά της χαρακτηριστικά σημεία. Μπορεί να εμφανιστούν συχνές ρινορραγίες, αιμορραγία ούλων, απώλεια βάρους και πόνος στις αρθρώσεις. Επιπλέον, η μόλυνση προκαλεί εκδηλώσεις όπως μείωση του γενικού τόνου, γρήγορη κόπωση μετά από μικρή σωματική δραστηριότητα.
Καθώς η παθολογία εξελίσσεται ο λειτουργικός ιστός αντικαθίσταται όλο και περισσότερο από συνδετικό ιστό,η δομή του ήπατος αλλάζει και γίνεται ακατάλληλη για την κανονική εκτέλεση των λειτουργιών του. Η πορεία της νόσου οδηγεί σε ατροφία των ιστών του προσβεβλημένου οργάνου.

Πιθανές επιπλοκές

Οι πιο συχνές επιπλοκές των κιρρωτικών διεργασιών στο ήπαρ περιλαμβάνουν ηπατικό κώμα, ηπατική εγκεφαλοπάθεια, ανεπάρκεια οργάνων και θάνατο.

Σε ορισμένες περιπτώσεις, η κίρρωση οδηγεί στην ανάπτυξη καρκίνου. Μία από τις πιο συχνές επιπλοκές είναι μια πάθηση που ονομάζεται ασκίτης. Χαρακτηρίζεται από τη συσσώρευση μεγάλων ποσοτήτων υγρού στην κοιλιακή κοιλότητα. Σε σοβαρές περιπτώσεις, ο όγκος του ασκίτη μπορεί να φτάσει τα δέκα λίτρα.
Συχνά, η εξέλιξη της παθολογίας οδηγεί στην ανάπτυξη πυλαίας υπέρτασης. Στην πυλαία φλέβα, η λειτουργία της οποίας είναι η παροχή αίματος στο ήπαρ για τον μετέπειτα καθαρισμό του, η πίεση αυξάνεται παθολογικά, γεγονός που περιπλέκει σημαντικά το έργο του.
Λόγω του γεγονότος ότι η ανάπτυξη παθολογίας οδηγεί σε βλάβη και μειωμένη λειτουργικότητα γειτονικών στοιχείων του κυκλοφορικού συστήματος, Οι επιπλοκές της κίρρωσης είναι συχνά η εσωτερική αιμορραγία.Τέτοιες καταστάσεις απαιτούν άμεση θεραπεία· το ρολόι κυριολεκτικά μετράει. Εάν δεν παρέχεται έγκαιρη βοήθεια, η μαζική εσωτερική αιμορραγία οδηγεί σε θάνατο.

Διαγνωστικά

Ένα υπερηχογράφημα του ήπατος μπορεί να βοηθήσει στον προσδιορισμό της παρουσίας κίρρωσης.

Για να γίνει ακριβής διάγνωση και να συνταγογραφηθεί η κατάλληλη θεραπεία, διεξάγονται διάφορες εργαστηριακές και οργανικές μελέτες. Μελετάται το ιατρικό ιστορικό του ασθενούς, γίνεται έρευνα και φυσική εξέταση. Εάν το ιατρικό ιστορικό περιλαμβάνει χρόνια ή οξεία ιογενή ηπατίτιδα και τα παράπονα του ασθενούς εγείρουν υποψίες για κίρρωση, συνταγογραφείται ολοκληρωμένη εξέταση.
Πρώτον, συνταγογραφούνται εξετάσεις που αντιπροσωπεύουν το πρότυπο για οποιαδήποτε ηπατική νόσο. Πρόκειται για γενικές εξετάσεις ούρων και αίματος, βιοχημική ανάλυση, ηπατικές εξετάσεις, πηκτογράφημα, λιπιδογράφημα.
Για τον προσδιορισμό του τύπου και του τύπου του μολυσματικού παράγοντα, συνταγογραφούνται οι λεγόμενες ορολογικές εξετάσεις. Για την οπτική αξιολόγηση της κατάστασης του οργάνου που επηρεάζεται από την κίρρωση, συνταγογραφούνται οι ακόλουθες μελέτες:

• υπερηχογραφική εξέταση?
• ινογαστροδωδεκαδακτυλοσκόπηση;
• μαγνητικός συντονισμός και αξονική τομογραφία.
• σιγμοειδοσκόπηση.

Για τον προσδιορισμό του σταδίου της διαδικασίας, ιστολογικές και κυτταρολογικές μελέτες και για τον προσδιορισμό του παθολογικού παράγοντα, μπορεί να συνταγογραφηθεί παρακέντηση του προσβεβλημένου ιστού.

Μέθοδοι θεραπείας για ιογενή κίρρωση του ήπατος

Η θεραπεία πραγματοποιείται χρησιμοποιώντας μια ολόκληρη σειρά θεραπευτικών μέτρων. Η φαρμακευτική θεραπεία συνταγογραφείται, πραγματοποιείται σε πολλές κατευθύνσεις ταυτόχρονα. Εάν το πρότυπο, δηλαδή τα μέτρα για τα φάρμακα, είναι αναποτελεσματικά, πραγματοποιείται χειρουργική επέμβαση. Απαραίτητη προϋπόθεση για ασθενείς με ηπατική βλάβη είναι η τήρηση ειδικής δίαιτας.

Φαρμακοθεραπεία

Μόλις προσδιοριστεί ο τύπος του ιού χρησιμοποιώντας διαγνωστικά μέτρα, συνταγογραφείται η κατάλληλη φαρμακευτική θεραπεία. Τα πιο συχνά χρησιμοποιούμενα φάρμακα στοχεύουν στην καταστολή της δραστηριότητας των ιών της ηπατίτιδας. Αυτά περιλαμβάνουν Copegus, Inron, Pegasis, Laferon, Ribavirin.

Για τη διατήρηση της ηπατικής λειτουργίας και την έναρξη της διαδικασίας αποκατάστασης των προσβεβλημένων ηπατοκυττάρων, είναι απαραίτητο συνταγογραφούνται ηπατοπροστατευτικά φάρμακα.Δεδομένου ότι το προσβεβλημένο όργανο δεν εκτελεί τη λειτουργία του φιλτραρίσματος, εμφανίζεται τοξίκωση του σώματος. Ως εκ τούτου, οι παράγοντες αποτοξίνωσης και τα εντεροροφητικά χρησιμοποιούνται στη θεραπεία.

Για την εξάλειψη της πυλαίας υπέρτασης, χρησιμοποιούνται φάρμακα όπως η αναπριλίνη και τα παρόμοια. Για τη μείωση της υπερφόρτωσης πρωτεΐνης, η λευκωματίνη έχει καλό θεραπευτικό αποτέλεσμα. Επίσης στη θεραπεία της κίρρωσης, φάρμακα όπως διουρητικά, ενζυμικά σκευάσματα, ανοσοτροποποιητές και αντιοξειδωτικά φάρμακα είναι σημαντικά.

Χειρουργική επέμβαση

Όταν η κιρρωτική διαδικασία παίρνει απειλητικές μορφές και δεν μπορεί να αντιμετωπιστεί με τυπικές ιατρικές μεθόδους, οι γιατροί καταφεύγουν στη χειρουργική επέμβαση. Αντενδείξειςγια την πραγματοποίηση μιας χειρουργικής επέμβασης είναι προχωρημένη ηλικία του ασθενούς, καθώς και επιπλοκές της παθολογικής διαδικασίας, για παράδειγμα, ηπατική εγκεφαλοπάθεια, προοδευτικός ίκτερος.

Μεταξύ των χειρουργικών μεθόδων που χρησιμοποιούνται, θα πρέπει να σημειωθεί η αγγειακή αναστόμωση της πύλης, η λαπαροκέντηση και η σπληνεκτομή (εκτομή της σπλήνας). Όλες αυτές οι μέθοδοι καθιστούν δυνατή την κάπως επιβράδυνση της παθολογικής διαδικασίας, την αποφυγή των σοβαρών συνεπειών της κίρρωσης, τη βελτίωση της κυκλοφορίας του αίματος στην κοιλιακή κοιλότητα, την ανακούφιση από την πυλαία υπέρταση και την πρόληψη του ανοίγματος μαζικής εσωτερικής αιμορραγίας.

Διατροφή

Η ορθολογική διατροφή, με στόχο τη μείωση του φορτίου στο όργανο που επηρεάζεται από την κίρρωση, είναι μια από τις βασικές αρχές στη θεραπεία οποιωνδήποτε παθολογιών του ήπατος.

Μια καλά σχεδιασμένη δίαιτα βοηθά στην ομαλοποίηση των μεταβολικών διεργασιών, ενισχύει τις ανοσοποιητικές ικανότητες του σώματος και μειώνει σημαντικά τον κίνδυνο εμφάνισης επικίνδυνων επιπλοκών.

Σε περίπτωση ιογενούς κίρρωσης είναι απαραίτητο να ακολουθείτε δίαιτα

Η διατροφή για την κίρρωση πρέπει να είναι κλασματική. Το φαγητό λαμβάνεται σε μικρές ποσότητες σε σύντομες χρονικές περιόδους. Είναι απαράδεκτο να τρώτε τηγανητά τρόφιμα που είναι δύσκολα για το πεπτικό σύστημα. Η θερμική επεξεργασία των προϊόντων πρέπει να πραγματοποιείται με ατμό, μπορείτε επίσης να φάτε βραστό ή ψημένο φαγητό. Το φαγητό που τρώτε πρέπει να είναι σε χαμηλή θερμοκρασία. Δεν συνιστάται αυστηρά η κατανάλωση υπερβολικά ζεστών ή πολύ κρύων φαγητών.

Δεν πρέπει να τρώτε τροφές που προκαλούν έντονη γαστρική έκκριση.Προκειμένου να αυξηθεί η ροή της χολής, συνιστάται η κατανάλωση φρέσκων φρούτων και λαχανικών. Οι γαστρεντερολόγοι συμβουλεύουν επίσης να τρώτε άπαχα κρέατα και ψάρια, δημητριακά με τη μορφή ημι-υγρού χυλού, ελαφρούς διαιτητικούς ζωμούς και σούπες λαχανικών. Για την υποστήριξη της εντερικής μικροχλωρίδας, συνιστάται η κατανάλωση γαλακτοκομικών προϊόντων που έχουν υποστεί ζύμωση.

Απαγορεύεται η κατανάλωση τροφίμων που περιέχουν συντηρητικά και μεγάλες ποσότητες αλατιού, καπνιστά κρέατα, όσπρια, μανιτάρια και γλυκά ανθρακούχα ποτά. Δεν πρέπει να πίνετε καφέ, πολύ λιγότερο αλκοόλ. Θα πρέπει να αποφεύγετε τα αρτοσκευάσματα, τα γλυκά, τη σοκολάτα και το πλήρες γάλα.

Μέτρα για την πρόληψη της ιογενούς κίρρωσης

Είναι δυνατό να αποφευχθεί η κίρρωση εάν η ιογενής ηπατίτιδα αντιμετωπιστεί έγκαιρα και σωστά. Το πιο αποτελεσματικό προληπτικό μέτρο κατά της κίρρωσης ιογενούς αιτιολογίας είναι η πρόληψη της λοίμωξης από ηπατίτιδα. Για να το κάνετε αυτό, πρέπει να ακολουθείτε αυστηρά τους κανόνες υγιεινής και να μην χρησιμοποιείτε αξεσουάρ άλλων ανθρώπων.

Πολύ συχνά, η ιογενής ηπατίτιδα διαγιγνώσκεται σε τοξικομανείς.Η χρήση μη αποστειρωμένων συριγγών σε μολυσμένα άτομα είναι πολύ πιθανό να οδηγήσει σε ιογενή λοίμωξη. Επίσης, τα άτομα που κάνουν κατάχρηση αλκοόλ υποφέρουν συχνά από παθολογίες του ήπατος. Για να αποφύγετε τη μόλυνση με ιογενή ηπατίτιδα και, ως αποτέλεσμα, την ανάπτυξη κίρρωσης, θα πρέπει να εγκαταλείψετε τις κακές συνήθειες.

Όταν πραγματοποιείτε ιατρικές διαδικασίες, βεβαιωθείτε ότι όλα τα εργαλεία που χρησιμοποιούνται είναι είτε μιας χρήσης είτε καλά αποστειρωμένα. Οι εργαζόμενοι στον τομέα της υγείας θα πρέπει να λαμβάνουν αυστηρές προφυλάξεις και να ακολουθούν όλες τις συνταγογραφούμενες οδηγίες όταν εργάζονται με μολυσμένο αίμα.

Για αποφυγή μόλυνσης θα πρέπει να είστε προσεκτικοί όταν επιλέγετε σεξουαλικούς συντρόφουςκαι αποφύγετε τις μη προστατευμένες επαφές.

Η ιογενής κίρρωση είναι μια εξαιρετικά σοβαρή ασθένεια, η αναγνώριση της οποίας συνδέεται με ορισμένες δυσκολίες. Για να αποτρέψετε τέτοιες σοβαρές καταστάσεις όπως η συνεχής δηλητηρίαση του σώματος, η ηπατική ανεπάρκεια, η εγκεφαλοπάθεια, το κώμα και τελικά ο θάνατος, πρέπει να προσέχετε την υγεία σας, να κάνετε εμβολιασμό κατά της ιογενούς ηπατίτιδας και να υποβάλλεστε σε τακτικές ιατρικές εξετάσεις με ολοκληρωμένη εξέταση.

βίντεο

Κίρρωση του ήπατος.

ΚΙΡΡΩΣΗ ΤΟΥ ΗΠΑΤΟΣ

Κίρρωση του ήπατοςείναι μια χρόνια διάχυτη βλάβη που χαρακτηρίζεται από διαταραχή της φυσιολογικής λοβιακής αρχιτεκτονικής του ήπατος ως αποτέλεσμα ίνωσης και σχηματισμού δομικά ανώμαλων κόμβων αναγέννησης, προκαλώντας ανάπτυξη λειτουργικής ηπατικής ανεπάρκειας και πυλαία υπέρταση. Η κίρρωση του ήπατος είναι μια από τις κύριες αιτίες θνησιμότητας στον πληθυσμό, κατατάσσεται

4η θέση στη δομή της θνησιμότητας μεταξύ ανδρών άνω των 40 ετών στις Ηνωμένες Πολιτείες. Τα τελευταία χρόνια, υπάρχει μια τάση προς αύξηση της νοσηρότητας και της θνησιμότητας από κίρρωση στην Ουκρανία.

ΑΙΤΙΟΛΟΓΙΑ ΚΙΡΡΩΣΗΣ ΗΠΑΤΟΥ

ΠΑΘΟΓΕΝΕΣΗ ΚΙΡΡΩΣΗΣ ΗΠΑΤΟΥ

Παθογένεση κίρρωσης του ήπατοςσχετίζεται στενά με την αιτιολογία της, η οποία αφήνει ένα ιδιαίτερο αποτύπωμα στη φύση των μορφολογικών αλλαγών στο ήπαρ. Αιτιολογικοί παράγοντες (οινόπνευμα, ιογενής λοίμωξη, μεταβολικά ελαττώματα κ.λπ.) προκαλούν νέκρωση των ηπατοκυττάρων. Οι αυτοάνοσες αντιδράσεις στην ηπατική λιποπρωτεΐνη έχουν κάποια σημασία. Με μαζική, υπομεγέθη νέκρωση, καθώς και με εξάπλωση της νέκρωσης από το κέντρο του λοβού στην πυλαία οδό (πυλοκεντρική νέκρωση τύπου γέφυρας), υπό την επίδραση της ενδοηπατικής πίεσης, εμφανίζεται κατάρρευση του λοβού - απώλεια του χώρο που προηγουμένως καταλάμβανε το παρέγχυμα. Σε αυτή την περίπτωση, η αποκατάσταση του ηπατικού ιστού καθίσταται αδύνατη. Ως αποτέλεσμα, οι πυλαίες οδούς και οι κεντρικές φλέβες έρχονται πιο κοντά μεταξύ τους και αρχίζει ο πολλαπλασιασμός του συνδετικού ιστού. Τα επιζώντα ηπατοκύτταρα ή θραύσματα ηπατικών λοβών αναγεννώνται και σχηματίζουν αναγεννημένους κόμβους, οι οποίοι, μαζί με τα υπολείμματα του διατηρημένου παρεγχύματος, σχηματίζουν ψευδολόβια. Τα ψευδολόβια είναι περιοχές του παρεγχύματος που δεν έχουν τον συνήθη ακτινωτό προσανατολισμό των δοκίδων προς την κεντρική φλέβα. Στο κέντρο των ψευδολόβων, σε αντίθεση με τους φυσιολογικούς λοβούς, οι κεντρικές φλέβες δεν εντοπίζονται και οι πυλαίες οδοί δεν αναγνωρίζονται κατά μήκος της περιφέρειας.

Οι εστίες του αναγεννημένου παρεγχύματος και των κορδονιών του συνδετικού ιστού που έχουν αναπτυχθεί υπερβολικά συμπιέζουν τα αιμοφόρα αγγεία, ιδιαίτερα τις ηπατικές φλέβες με λεπτά τοιχώματα, η μικροκυκλοφορία διαταράσσεται και εμφανίζεται εξάλειψη των φλεβικών αγγείων. Η ενδοηπατική πίεση αυξάνεται (2-5 φορές υψηλότερη από το φυσιολογικό), η ταχύτητα της πυλαίας ροής αίματος επιβραδύνεται και μειώνεται κατά 30-70%. ογκομετρική ροή αίματοςστο συκώτι. Ταυτόχρονα, τα κορδόνια του συνδετικού ιστού, που σταδιακά αναπτύσσονται βαθιά στο παρέγχυμα, συνδέουν τις πυλαίες οδούς με την κεντρική ζώνη του λοβού. Ως αποτέλεσμα, τα θραύσματα του ηπατικού λοβού, τα πυλαία αγγεία συνδέονται με τους κλάδους ηπατική φλέβα, σχηματίζοντας αρτηριοφλεβικές αναστομώσεις (shunts). Μέσω αυτών των αναστομώσεων, το αίμα από την πυλαία φλέβα στέλνεται απευθείας στο σύστημα της ηπατικής φλέβας, παρακάμπτοντας το ηπατικό παρέγχυμα, το οποίο διαταράσσει απότομα την οξυγόνωση και τη διατροφή των ηπατικών κυττάρων και αναπόφευκτα οδηγεί στην εμφάνιση νέας νέκρωσης. Έτσι, η εξέλιξη της κίρρωσης του ήπατος ακολουθεί τον τύπο της αλυσιδωτής αντίδρασης: νέκρωση-αναγέννηση - αναδόμηση αγγειακής κλίνης-ισχαιμία παρεγχύματος - νέκρωση.

ΤΑΞΙΝΟΜΗΣΗ

Επί του παρόντος, δεν υπάρχει ενιαία κλινική ταξινόμηση της κίρρωσης του ήπατος. Η ταξινόμηση που προτάθηκε από το V Παναμερικανικό Συνέδριο Γαστρεντερολόγων στην Αβάνα (1956), η οποία έκανε διάκριση μεταξύ μετανεκρωτικής, πυλαίας και χολικής κίρρωσης του ήπατος, αποδείχθηκε ατελής. Από αυτή την άποψη, στο Διεθνές Συνέδριο για την Τυποποίηση της Ονοματολογίας και Ταξινόμησης Νοσημάτων του Ήπατος στο Ακαπούλκο (1974), αποφασίστηκε να ταξινομηθεί η κίρρωση του ήπατος σύμφωνα με την αιτιολογική αρχή, καθώς και με βάση τις μορφολογικές αλλαγές. Σε αυτή την περίπτωση, η κίρρωση του ήπατος χωρίστηκε σε μικροοζώδη (με διάμετρο οζιδίου έως 3 mm), μακροοζώδη (με διάμετρο οζιδίου μεγαλύτερη από 3 mm) και μικτή. Λόγω του γεγονότος ότι στην κλινική πράξη, κατά τη διάγνωση και τη συνταγογράφηση θεραπείας, είναι απαραίτητο να ληφθούν υπόψη όχι μόνο η αιτιολογία, η παθογένεια, τα μορφολογικά χαρακτηριστικά, αλλά και το στάδιο, η δραστηριότητα της διαδικασίας και η παρουσία επιπλοκών, η ταξινόμηση πρέπει να αντικατοπτρίζει όλους αυτούς τους δείκτες: 1. Κατά αιτιολογία: - ιογενής, - αλκοολική, - τοξική, - σχετίζεται με εγγενή σφάλματα μεταβολισμού, - σχετίζεται με βλάβες της χοληφόρου οδού (πρωτοπαθής και δευτεροπαθής χολική κίρρωση), - κρυπτογενής κίρρωση. 2. Σύμφωνα με το βαθμό δραστηριότητας της διαδικασίας: - υποξεία (ηπατίτιδα-κίρρωση), - ταχέως εξελισσόμενη (ενεργή), - αργά εξελισσόμενη (ενεργή), - υποτονική, - λανθάνουσα. 3. Στάδιο της νόσουκατά βαθμό λειτουργικές διαταραχές(σύμφωνα με τα κριτήρια Child-Pugh - υπολευκωματιναιμία, μειωμένος δείκτης προθρομβίνης, υπερχολερυθριναιμία, ηπατική εγκεφαλοπάθεια, ασκίτης): ΕΝΑ- αντισταθμίζεται, Β - υπο-αντισταθμίζεται, C - αντισταθμίζεται. 4. Σύμφωνα με τη μορφολογική εικόνα: - μικροοζώδη, - μακροοζώδη, - μικτά. 5. Επιπλοκές:- οισοφαγική-γαστρική αιμορραγία, - ηπατική ανεπάρκεια (στάδια εγκεφαλοπάθειας O, I, II, III, κώμα), - αυθόρμητος βακτηριακός ασκίτης-περιτονίτιδα, - θρόμβωση της πυλαίας φλέβας, - ηπατονεφρικό σύνδρομο, - ηπατοκυτταρικό καρκίνωμα.

Τα μορφολογικά σημάδια της δραστηριότητας της κίρρωσης του ήπατος περιλαμβάνουν τη σοβαρότητα των δυστροφικών και αναγεννητικών αλλαγών στο παρέγχυμα, τον επιπολασμό των κυτταρικών διηθήσεων στο στρώμα και τα ασαφή όρια μεταξύ των οζωδών αναγεννήσεων και του μεσογονιδιακού συνδετικού ιστού. Το αντιρροπούμενο (αρχικό) στάδιο της κίρρωσης του ήπατος χαρακτηρίζεται από μια αρχική αναδιάρθρωση της ηπατικής αρχιτεκτονικής με εστιακές ψευδοβολβώδεις δομές και απλούς κόμβους αναγέννησης, ενώ το υπο-αντιρροπούμενο στάδιο χαρακτηρίζεται από βαθιά αναδιάρθρωση της αρχιτεκτονικής του ήπατος με την παρουσία πολλαπλών κόμβων αναγέννησης που περιβάλλονται. από ώριμο συνδετικό ιστό. Το μη αντιρροπούμενο στάδιο της κίρρωσης του ήπατος τυπικά χαρακτηρίζεται από σημαντική μείωση του όγκου του παρεγχύματος με απώλεια της λοβιακής δομής και έντονη κυριαρχία της ίνωσης. Η κλινική εικόνα όλων των μορφών κίρρωσης του ήπατος έχει μια σειρά από κοινά χαρακτηριστικά. Στις περισσότερες περιπτώσεις, η ασθένεια αρχίζει σταδιακά. Οι ασθενείς συνήθως παραπονούνται για αδυναμία, αυξημένη κόπωση, μειωμένη ή απώλεια ικανότητας εργασίας, συχνές δυσπεψίες: μειωμένη ή έλλειψη όρεξης, ναυτία, σπανιότερα έμετο, αίσθημα πληρότητας, βαρύτητα ή πληρότητα, ιδιαίτερα μετά το φαγητό, στο επιγάστριο και δεξιό υποχόνδριο, μπορεί να παρατηρηθεί ήπιος πόνος, φούσκωμα, κακή ανοχή σε λιπαρές τροφές και αλκοόλ, διάρροια. Οι διαταραχές του ύπνου και η ευερεθιστότητα είναι ιδιαίτερα χαρακτηριστικά της αλκοολικής κίρρωσης. Οι ασθενείς ανησυχούν για φαγούρα στο δέρμα, πόνο στις αρθρώσεις και αυξημένη θερμοκρασία σώματος. Υπάρχουν ρινορραγίες, λιγότερο συχνά αιμορροΐδες, μειωμένη όραση το βράδυ (" νυχτερινή τύφλωση" - αιμεραλωπία). Άλλα χαρακτηριστικά συμπτώματα της κίρρωσης περιλαμβάνουν την εμφάνιση ορμονικών διαταραχών: ανικανότητα, γυναικομαστία στους άνδρες, παραβίαση εμμηνορρυσιακός κύκλος, μειωμένη λίμπιντο στις γυναίκες, καθώς και απώλεια βάρους έως και καχεξία στα τελικά στάδια. Το δέρμα των ασθενών έχει γκριζωπό-βρώμικο χρώμα, μπορεί να παρατηρηθεί υποικτός ή σοβαρός ίκτερος, ιδιαίτερα με ιογενή ή χολική κίρρωση του ήπατος. Μπορεί να υπάρχουν γρατσουνιές στο δέρμα, και σε σοβαρές περιπτώσεις, αιμορραγίες. Μερικές φορές εμφανίζονται τελαγγειεκτασίες στο δέρμα (διαστολές αρτηριακών αγγείων που μοιάζουν με αράχνη - "φλέβες αράχνης", που περιγράφηκε για πρώτη φορά από τον S.P. Botkin). Συχνά παρατηρείται υπεραιμία στις παλάμες, μερικές φορές με ικτερική χροιά («παλάμη του ήπατος») και σε πιο σπάνιες περιπτώσεις, αλλαγές στα νύχια με τη μορφή γυαλιών ρολογιού, ήπια πάχυνση των περιφερικών φαλαγγών των δακτύλων («τύμπανα ”). Ένα από τα πιο κοινά αντικειμενικά συμπτώματα είναι η ηπατομεγαλία. Στις περισσότερες περιπτώσεις, το ήπαρ έχει συμπαγή σύσταση, μυτερή άκρη και είναι ελαφρώς ή ανώδυνο. Σε ορισμένους ασθενείς, είναι δυνατή η ψηλάφηση της οζώδους επιφάνειας (ειδικά με μακροοζώδη ηπατική βλάβη). Στο τελικό στάδιο της νόσου, μπορεί να σημειωθεί μείωση του μεγέθους του ήπατος. Ο σπλήνας είναι διευρυμένος σε περισσότερους από τους μισούς ασθενείς. Σε προχωρημένα στάδια, η κίρρωση του ήπατος μπορεί να εκδηλωθεί ως ασκίτης και περιφερικό οίδημα. Της εμφάνισης ασκίτη συνήθως προηγείται φούσκωμα που σχετίζεται με μετεωρισμό, το οποίο αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της επιδείνωσης της απορρόφησης των αερίων στα έντερα λόγω της διαταραχής της πυλαίας κυκλοφορίας. Στη διαδικασία εξέλιξης όλων των αιτιολογικών τύπων κίρρωσης του ήπατος, παρατηρείται η ακόλουθη δυναμική των αναφερόμενων συμπτωμάτων. Αντισταθμισμένο στάδιο κίρρωσης του ήπατος (Child-Pugh ομάδα Α) κλινικά χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση ασθενοβλαστικών και δυσπεπτικών διαταραχών, παράπονα πόνου στο δεξιό υποχόνδριο. Το ήπαρ είναι διευρυμένο, έχει ανώμαλη επιφάνεια και είναι επώδυνο κατά την ψηλάφηση. Είναι δυνατή η αύξηση της δραστηριότητας των αμινοτρανσφερασών, η αλλαγή των δεικτών των πρωτεϊνικών-ιζηματογενών δειγμάτων και των πρωτεϊνικών κλασμάτων του αίματος. Η σάρωση αποκαλύπτει ηπατομεγαλία και μέτρια αυξημένη συσσώρευση ραδιονουκλεϊδίων στον σπλήνα. Ωστόσο, το πιο αξιόπιστο διαγνωστικό κριτήριο θεωρείται η παρακέντηση βιοψίας ήπατος ή η λαπαροσκόπηση με στοχευμένη βιοψία και η επακόλουθη ιστολογική εξέταση της βιοψίας.

Στάδιο υποαποζημίωσης (ομάδα Β' Child-Pugh) συνοδεύεται από ταχεία, κλινικά σημαντική εξέλιξη της νόσου. Οι εκδηλώσεις λειτουργικών ηπατικών διαταραχών έρχονται στο προσκήνιο: ίκτερος, μέτριες αιμορραγικές εκδηλώσεις, γυναικομαστία, παροδικός ασκίτης. Στους περισσότερους ασθενείς, όχι μόνο το συκώτι μεγαλώνει, αλλά και ο σπλήνας, φτάνοντας σε σημαντικό μέγεθος. Κατά τη διάρκεια μιας βιοχημικής εξέτασης αίματος, σημειώνεται σημαντική μείωση στο επίπεδο της λευκωματίνης και μια απότομη αύξηση της περιεκτικότητας σε κλάσματα σφαιρίνης, η δοκιμή θυμόλης φτάνει σε υψηλούς αριθμούς και το επίπεδο προθρομβίνης και χοληστερόλης μειώνεται. Μερικοί ασθενείς έχουν εκδηλώσεις υπερσπληνισμού (αναιμία, λευκοπενία, θρομβοπενία). Η αναιμία είναι συχνά υποχρωμική, μικροκυτταρικής φύσης, που σχετίζεται με αυξημένη αιμόλυση των ερυθρών αιμοσφαιρίων στον σπλήνα και ανεπάρκεια σιδήρου. Λόγω του μειωμένου μεταβολισμού του φολικού οξέος και της βιταμίνης Β12, καθώς και της αναστολής της ερυθροποιητικής δραστηριότητας του μυελού των οστών, είναι δυνατή η ανάπτυξη μικροκυτταρικής υπερχρωμικής αναιμίας. Η αυξημένη αιμόλυση των ερυθροκυττάρων εξηγεί την υψηλή συχνότητα (30%) του σχηματισμού μελάγχρωσης πέτρες στη χολήμε κίρρωση του ήπατος. Η εμφάνιση θρομβοπενίας σε αυτούς τους ασθενείς σχετίζεται με αυξημένη εναπόθεση αιμοπεταλίων στον σπλήνα.

Μη αντιρροπούμενο στάδιο κίρρωσης (ομάδα C Child-Pugh) χαρακτηρίζεται από την παρουσία σοβαρής παρεγχυματικής και (ή) αγγειακής αντιρρόπησης. Η παρεγχυματική αντιρρόπηση εκδηλώνεται κλινικά με τη μορφή αιμορραγικού συνδρόμου με πορφύρα και εκχύμωση, ανάπτυξη ίκτερου, ηπατική εγκεφαλοπάθεια και κώμα. Ο εργαστηριακός έλεγχος αποκαλύπτει μείωση των επιπέδων της αλβουμίνης στον ορό, των παραγόντων πήξης του αίματος που συντίθενται στο ήπαρ, της χοληστερόλης και της χολινεστεράσης. Η εκδήλωση της αγγειακής αντιρρόπησης είναι σοβαρές επιπλοκές της πυλαίας υπέρτασης: έντονη σπληνομεγαλία με λεπτομερή εικόνα υπερσπληνισμού (λευκοπενία, θρομβοπενία, αναιμία), με αυξημένη αιμορραγία, αιμορραγία από κιρσούς του οισοφάγου και του στομάχου, εμφάνιση σταθερού ασκίτη και περιφερικού. σε συνδυασμό με την επέκταση των υποδόριων φλεβικών παράπλευρων πρόσθιων κοιλιακών τοιχωμάτων, ομφαλοκήλη.

Με βάση μια ανάλυση μεγάλου κλινικού υλικού, ο A.I. Khazanov (1995) δίνει τα ακόλουθα χαρακτηριστικά της δραστηριότητας της παθολογικής διαδικασίας στην κίρρωση του ήπατος:

Υποξεία κίρρωση (ηπατίτιδα-κίρρωση) αντιπροσωπεύει το αρχικό στάδιο ανάπτυξης της κίρρωσης του ήπατος στο πλαίσιο της οξείας ηπατίτιδας.

Ταχέως εξελισσόμενη (ενεργή) κίρρωση . Υπάρχουν σαφείς κλινικές, βιοχημικές και μορφολογικές ενδείξεις υψηλής δραστηριότητας της παθολογικής διαδικασίας στο ήπαρ. Η πυλαία υπέρταση και η διαταραχή της ηπατικής λειτουργίας αναπτύσσονται γρήγορα.

Αργά προοδευτική (ενεργητική) κίρρωση. Τα κλινικά σημεία δραστηριότητας δεν εκφράζονται ξεκάθαρα. Η ευδιάκριτη συμπύκνωση και όστρακο του κάτω άκρου του ήπατος και η διεύρυνση του σπλήνα είναι σημαντικά. Σε όλους τους ασθενείς, σημειώνονται αλλαγές στους βιοχημικούς δείκτες της λειτουργικής κατάστασης του ήπατος και καταγράφονται μορφολογικά σημάδια δραστηριότητας. Η πυλαία υπέρταση και η λειτουργική ηπατική ανεπάρκεια αναπτύσσονται αργά· σχετικά συχνά, με μακροχρόνια παρατήρηση, καταγράφεται η ανάπτυξη ηπατοκυτταρικού καρκινώματος.

Υποτονική (άτονη) κίρρωση. Κλινικά σημάδια δραστηριότητας απουσιάζουν στους περισσότερους ασθενείς· βιοχημικά σημεία παρατηρούνται μόνο σε περιόδους έξαρσης της παθολογικής διαδικασίας. Μορφολογικά σημάδια δραστηριότητας εκφράζονται μέτρια. Η πυλαία υπέρταση αναπτύσσεται πολύ αργά· η λειτουργική ηπατική ανεπάρκεια, κατά κανόνα, δεν εμφανίζεται απουσία επαναλαμβανόμενης βλάβης. Ως επιπλοκή της κίρρωσης, μπορεί να εμφανιστεί πρωτοπαθής καρκίνος του ήπατος.

Λανθάνουσα κίρρωση του ήπατος. Οι ασθενείς δεν έχουν κλινικά, βιοχημικά και μορφολογικά σημεία δραστηριότητας. Η πυλαία υπέρταση και η ηπατική ανεπάρκεια, κατά κανόνα, δεν αναπτύσσονται. Η διάγνωση γίνεται με βάση την ιστολογική εξέταση των βιοψιών ήπατος.

Η διαφοροποίηση των διαφόρων αιτιολογικών παραλλαγών της κίρρωσης του ήπατος βασίζεται σε ένα σύμπλεγμα κλινικών και επιδημιολογικών δεδομένων και στα αποτελέσματα εργαστηριακών και οργανικών μελετών, που αντικατοπτρίζουν τις εκδηλώσεις κυτταρολυτικών, μεσεγχυματικών-φλεγμονωδών, χολοστατικών συνδρόμων, καθώς και συνδρόμων ηπατικής κυτταρικής ανεπάρκειας και πύλης υπέρταση.

ΔΙΑΓΝΩΣΗ

Η ιογενής αιτιολογία της νόσου επιβεβαιώνεται με την αναγνώριση συγκεκριμένων δεικτών. Έτσι, η κίρρωση του ήπατος που προκαλείται από τον ιό της ηπατίτιδας Β (HBV) αποδεικνύεται από την παρουσία HBV DNA, HBeAg, HBsAg, anti-HBc IgM και IgG στο αίμα των ασθενών και την ανίχνευση δεικτών ιικής προέλευσης σε βιοψίες ήπατος όταν βάφονται με ορσεΐνη. Έχει διαπιστωθεί υψηλότερη συχνότητα κίρρωσης του ήπατος που προκαλείται από τον ιό της χρόνιας ηπατίτιδας C (HCV), ιδιαίτερα τον γονότυπο Ι αιώνα. Επιβεβαίωση της διάγνωσης είναι η ένδειξη HCV RNA και αντισωμάτων κατά του HCV στον ορό του αίματος. Η κίρρωση του ήπατος ιογενούς αιτιολογίας χαρακτηρίζεται από μακρά πορεία με διαφορετικούς ρυθμούς εξέλιξης, επαναλαμβανόμενες παροξύνσεις που συμβαίνουν αυθόρμητα ή υπό την επίδραση προκλητικών παραγόντων. Η κίρρωση του ήπατος που σχετίζεται με τον HCV χαρακτηρίζεται από μια μακρά λανθάνουσα περίοδο κατά την οποία δεν αναγνωρίζεται, ωστόσο, μετά την εμφάνιση κλινικών σημείων, παρατηρείται ταχεία εξέλιξη της διαδικασίας. Ο ιός της ηπατίτιδας D (HDV) είναι έντονα κιρρωτικός, στον οποίο η εμφάνιση μορφολογικών σημείων κίρρωσης του ήπατος καταγράφεται ήδη από τα πρώτα 1-2 χρόνια της νόσου. Η κλινική πορεία χαρακτηρίζεται από ταχεία εξέλιξη με υψηλή θνησιμότητα. HDV RNA, αντισώματα έναντι των κατηγοριών HDV M και G, καθώς και HBsAg ανιχνεύονται στον ορό αίματος τέτοιων ασθενών. Το HDAg προσδιορίζεται συχνά σε βιοψίες ήπατος. Η ενεργός φάση της ιογενούς κίρρωσης του ήπατος χαρακτηρίζεται από αντίδραση θερμοκρασίας, υπεργαμμασφαιριναιμία, υπολευκωματιναιμία, αυξημένο ESR, αυξημένη τεστ θυμόλης, αυξημένη περιεκτικότητα σε ανοσοσφαιρίνες G, M και A, ευαισθητοποίηση των Τ-λεμφοκυττάρων στην ανθρώπινη ηπατική λιποπρωτεΐνη, αυξημένα επίπεδα ALT και AST. Μια αύξηση της περιεκτικότητας σε γ-σφαιρίνες έως και 30% και μια δοκιμή θυμόλης έως 8 μονάδες είναι χαρακτηριστικές για μέτριες και πιο σημαντικές αλλαγές για σοβαρή δραστηριότητα της κίρρωσης του ήπατος. Μια μείωση του επιπέδου λευκωματίνης κάτω από 30% και του δείκτη προθρομβίνης κάτω από 50% θεωρείται προγνωστικά δυσμενές σημάδι (S.N. Sorinson, 1998). Η δυναμική παρακολούθηση της περιεκτικότητας σε άλφα-εμβρυοπρωτεΐνη στον ορό του αίματος μπορεί να έχει κάποια σημασία για την πρόβλεψη της απειλής σχηματισμού ηπατικής κίρρωσης ιογενούς προέλευσης.

Ρύζι. Συμπτώματα κίρρωσης του ήπατος. Παλαμιαία ερύθημα

Η αλκοολική κίρρωση επιβεβαιώνεται με ένδειξη μακροχρόνιας κατάχρησης αλκοόλ , προηγούμενη οξεία αλκοολική ηπατίτιδα. Οι νευρολογικές και σωματικές εκδηλώσεις αλκοολισμού είναι απαραίτητες. Η αλκοολική αιτιολογία της κίρρωσης του ήπατος αποδεικνύεται από έναν συνδυασμό μορφολογικών σημείων όπως λιπώδης διήθηση ηπατοκυττάρων, μικρές οζώδεις αλλοιώσεις και ηπατοκυτταρική ίνωση. Σε μεταγενέστερο στάδιο, συχνά εμφανίζεται μακροοζώδης κίρρωση και ο λιπώδης εκφυλισμός εξαφανίζεται. Ιστολογικά, ανιχνεύεται κεντρολοβιακή εναπόθεση υαλίνης Mallory, εστιακή διήθηση ουδετερόφιλων κοκκιοκυττάρων γύρω από τα ηπατοκύτταρα, παχυσαρκία μεγάλων σταγονιδίων ηπατοκυττάρων και περικυτταρική ίνωση. Το αντιρροπούμενο στάδιο της αλκοολικής κίρρωσης συνήθως χαρακτηρίζεται από ασυμπτωματική πορεία. Το ήπαρ είναι διευρυμένο, με λεία επιφάνεια· συχνά η ηπατομεγαλία είναι το πρώτο και μοναδικό σημάδι της νόσου. Στο στάδιο της υποαντιστάθμισης εμφανίζονται σημεία υποσιτισμού, μυοπάθεια, σύσπαση Dupuytren, εξωηπατικά αγγειακά σημεία, διόγκωση των παρωτιδικών σιελογόνων αδένων, τριχόπτωση και ατροφία των όρχεων. Καθώς η διαδικασία εξελίσσεται, αποκαλύπτονται έντονα συμπτώματα πυλαίας υπέρτασης: κιρσοί οισοφάγου και αιμορροϊδικές φλέβες, ασκίτης. Ο χρόνιος αλκοολισμός προκαλεί επίσης την παρουσία τέτοιων κλινικών συμπτωμάτων και συνδρόμων όπως αλκοολική γαστρίτιδα (ναυτία και έμετος το πρωί, πόνος στην επιγαστρική περιοχή), αλκοολική εντεροπάθεια (διάρροια), αλκοολική νευροπάθεια (παραισθησία, μειωμένη ευαισθησία, μυϊκή ατροφία), αλκοολική μυοσίτιδα (πόνος και αδυναμία των σκελετικών μυών), αλκοολική μυοκαρδιοπάθεια, διατροφική ανισορροπία (κόκκινη γλώσσα, χείλωση), ψυχικές διαταραχές. Σε ασθενείς με αλκοολική κίρρωση του ήπατος, ανιχνεύεται αναιμία, δυσπρωτεϊναιμία, αυξημένα επίπεδα χολερυθρίνης και μέτρια αύξηση της δραστηριότητας των αμινοτρανσφερασών. Οι ανοσολογικές διαταραχές εκφράζονται ήπια, αλλά σε ορισμένες περιπτώσεις υπάρχει σαφής αύξηση της περιεκτικότητας σε ανοσοσφαιρίνες κατηγορίας Α. Στο στάδιο της αντιρρόπησης της αλκοολικής κίρρωσης, οι ασθενείς είναι εξαντλημένοι, η ανάπτυξη σοβαρής ηπατικής κυτταρικής ανεπάρκειας με ίκτερο, αιμορραγικό σύνδρομο, πυρετός , και σταθερός ασκίτης. Συχνά συνδέονται επιπλοκές όπως ασκίτης-περιτονίτιδα, ηπατικό κώμα, γαστρεντερική αιμορραγία κ.λπ.. Ιδιαίτερα ταχέως προοδευτική πορεία είναι χαρακτηριστική της κίρρωσης του ήπατος, η οποία αναπτύσσεται με φόντο την αυτοάνοση ηπατίτιδα. Η ασθένεια είναι πιο συχνή στις γυναίκες νέοςή κατά την εμμηνόπαυση, συνοδεύεται από την παρουσία αυτοάνοσων αντιδράσεων, υπεργαμμασφαιριναιμίας, υψηλής δραστηριότητας δεικτών κυτταρολυτικού συνδρόμου, πολυσυστηματικών αλλοιώσεων και έντονων νεκρωτικών αλλαγών στον ηπατικό ιστό. Μια ειδική μορφή κίρρωσης του ήπατος που σχετίζεται με μακροχρόνιες βλάβες στους χοληφόρους πόρους είναι η χολική κίρρωση. Υπάρχουν πρωτοπαθής και δευτεροπαθής χολική κίρρωση του ήπατος.

Πρωτοπαθής χολική κίρρωση (PBC) είναι μια χρόνια προοδευτική ηπατική νόσος που εμφανίζεται με ενδοηπατική χολόσταση, που χαρακτηρίζεται από καταστροφή των ενδοηπατικών χοληφόρων οδών, φλεγμονή της πύλης και ίνωση, συμβάλλοντας στην ανάπτυξη κίρρωσης και ηπατικής ανεπάρκειας.

Αν και η αιτιολογία της PBC είναι άγνωστη, ο μηχανισμός ανάπτυξής της σχετίζεται με αυτοάνοσες αντιδράσεις που στρέφονται κατά των αντιγόνων ιστοσυμβατότητας (HLA) των πόρων επιθηλιακών κυττάρων. Σε ασθενείς με PBC, παρατηρήθηκε επικράτηση των γονότυπων HLA-DR2, DR3 και DR8. Προσβάλλονται κυρίως γυναίκες άνω των 40 ετών (η αναλογία γυναικών προς άνδρες είναι 10:1). Η μορφολογική εξέταση αποκαλύπτει αυτοάνοση καταστροφή μικρών ενδοηπατικών χοληφόρων, συνοδευόμενη από χολόσταση, ίνωση των πυλαίων οδών, διαταραχή της αρχιτεκτονικής του ήπατος και εμφάνιση κόμβων αναγέννησης. Το PBC χαρακτηρίζεται από υπερβολική συσσώρευση χαλκού στο ήπαρ. Το αρχικό στάδιο της PBC χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση σημείων χολόστασης: εμφανίζεται κνησμός του δέρματος, ο οποίος γίνεται μόνιμος και εντείνεται ιδιαίτερα τη νύχτα. Στα πρώτα στάδια, ο ίκτερος μπορεί να είναι ασήμαντος ή ακόμη και να απουσιάζει· οι ασθενείς παραπονούνται αυξημένη κόπωση, γενική κακουχία, πόνος στο δεξιό υποχόνδριο. Το δέρμα είναι ξηρό, με ίχνη γρατσουνίσματος και αποκτά γκριζοκαφέ μελάγχρωση, η οποία σχετίζεται με την υποβιταμίνωση Α. Το μέγεθος του ήπατος είναι αυξημένο. Η αυτοάνοση φύση της παθολογικής διαδικασίας καθορίζει τη συστηματική φύση των βλαβών στην PBC, η οποία εκδηλώνεται με τη μορφή δερματομυοσίτιδας, αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας, υπερπαραθυρεοειδισμού, αρθραλγίας, περιφερικής νευροπάθειας, νεφρικής σωληναριακής οξέωσης, παγκρεατικής υποέκκρισης. Οι ασθένειες που σχετίζονται με την PBC περιλαμβάνουν τη ρευματοειδή αρθρίτιδα, το σκληρόδερμα, το σύνδρομο Sjögren και τη μεμβρανώδη σπειραματονεφρίτιδα. Οι εργαστηριακές εξετάσεις αποκαλύπτουν αυξημένη δραστηριότητα της αλκαλικής φωσφατάσης και της γ-γλουταμυλ τρανπεπτιδάσης στον ορό του αίματος, υπερλιπαιμία και υπερχοληστερολαιμία και μέτρια αυξημένη δραστηριότητα των τρανσαμινασών ορού. Ειδικός προσδιορισμός αντιμιτοχονδριακών αντισωμάτων. Καθώς η διαδικασία εξελίσσεται, ο ίκτερος γίνεται έντονος, συχνά παρατηρούνται ξανθωματώδεις πλάκες στο δέρμα - κίτρινες-καφέ πλάκες που βρίσκονται στα βλέφαρα (ξανθελάσματα), καθώς και στις παλάμες, τους αγκώνες, τα γόνατα, το στήθος, την πλάτη (ξανθώματα), που σχετίζονται με τοπικές ενδοδερμικές εναποθέσεις χοληστερόλης. Χαρακτηριστικό σύμπτωμα είναι οι δακτύλιοι Kayser-Fleischner. Πρόκειται για καφέ δακτυλίους στην περιφέρεια του κερατοειδούς που σχετίζονται με τη συσσώρευση χαλκού. Μπορείτε να ανιχνεύσετε "φλέβες αράχνης", "παλάμες ήπατος", αλλαγές στα δάχτυλα με τη μορφή τυμπάνων. Το συκώτι είναι πάντα σημαντικά διευρυμένο, πυκνό, ο σπλήνας είναι ψηλαφητός. Εμφανίζονται συμπτώματα πυλαίας υπέρτασης. Χαρακτηριστικές αλλαγές στο σκελετικό σύστημα που συμβαίνουν λόγω διαταραχής του μεταβολισμού του ασβεστίου είναι ο πόνος στην πλάτη και τα πλευρά, η διεύρυνση των επιφύσεων των οστών και τα παθολογικά κατάγματα. Μαζί με την οστεοπόρωση και την οστεομαλακία, είναι δυνατή η ανάπτυξη εγγύς μυοπάθειας. Σε μεταγενέστερα στάδια της PBC, μπορεί να αναπτυχθεί κύφωση. Στο εξέταση με ακτίνες ΧΑποκαλύπτεται καταστροφή και απασβεστίωση της σπονδυλικής στήλης και των πλευρών. Χαρακτηριστική είναι η επίμονη υπερβενζοϊρουβιναιμία, η υπερχοληστερολαιμία και τα αυξημένα επίπεδα βήτα σφαιρινών. Η δραστηριότητα της αλκαλικής φωσφατάσης είναι 10 φορές υψηλότερη από την κανονική, η περιεκτικότητα είναι αυξημένη χολικά οξέαστον ορό του αίματος, ανιχνεύονται υψηλά επίπεδα IgM στο αίμα και αντιμιτοχονδριακά αντισώματα. Η περιεκτικότητα των κατασταλτικών Τ-λεμφοκυττάρων στο αίμα μειώνεται.

Δευτεροπαθής χολική κίρρωση (SBC) αναπτύσσεται λόγω απόφραξης των χοληφόρων οδών. Σε αυτή την περίπτωση, διακρίνονται 3 επίπεδα του αποκλεισμού: 1) λοβώδης - από την πύλη ηπάτη έως τη μείζονα δωδεκαδακτυλική θηλή (συγγενής ατρησία και υποπλασία των πόρων, χολολιθίαση, όγκοι, στενώσεις του κοινού χοληδόχου πόρου, πρωτοπαθής σκληρυντική χολαγγειίτιδα). 2) λοβιακό - μέσα στο ήπαρ, αλλά έξω από τους λοβούς (ατρησία ή απλασία των μεσολοβιακών αγωγών, ενδοηπατική χολαγγειίτιδα). 3) καναλιώδης (συγγενές ελάττωμα στη σύνθεση χολικών οξέων, χολόσταση που προκαλείται από φάρμακα· B.I. Shulutko, 1993). Ο μηχανισμός ανάπτυξης του VBC σχετίζεται με το γεγονός ότι μια σημαντική αύξηση της πίεσης στους πόρους και οι τοξικές επιδράσεις της περίσσειας χολερυθρίνης συμβάλλουν στην εμφάνιση σοβαρής και εκτεταμένης νέκρωσης των ηπατοκυττάρων ακολουθούμενη από μαζική σκληρωτική ίνωση. Ταυτόχρονα, η αυτο-πρόοδος δεν είναι τυπική για το VBC και η εξάλειψη της απόφραξης μπορεί ακόμη και να συμβάλει στην αντίστροφη ανάπτυξη της διαδικασίας. Κλινικά VBCεκδηλώνεται με τη μορφή δερματικού κνησμού, ίκτερου, πόνου στο δεξιό υποχόνδριο. Λόγω παραβίασης της εκροής της χολής, αναπτύσσεται ακολία και στεατόρροια στα κόπρανα και η απορρόφηση των λιποδιαλυτών βιταμινών (A, D, K) είναι μειωμένη. Διογκωμένο συκώτι και σπλήνα. Σε αντίθεση με το PBC, συνήθως δεν υπάρχει αύξηση των επιπέδων IgM στον ορό. Στο πλαίσιο του VBC, τα ηπατικά αποστήματα και η πυλεφλεβίτιδα εμφανίζονται πιο συχνά. Σημαντικό σύμπτωμαΤο VBC είναι μια ατελής απόφραξη. Με πλήρη απόφραξη, η κίρρωση του ήπατος δεν έχει χρόνο να αναπτυχθεί, καθώς ο ασθενής πεθαίνει λόγω οξείας ηπατικής ανεπάρκειας.

Το μη αντιρροπούμενο στάδιο, ανεξάρτητα από τη μορφή κίρρωσης, χαρακτηρίζεται από την εξέλιξη σημείων λειτουργικής ανεπάρκειας των ηπατοκυττάρων με αποτέλεσμα ηπατικό κώμα, καθώς και από την ανάπτυξη σοβαρής πυλαίας υπέρτασης με ασκίτη και αιμορραγία από κιρσούς του οισοφάγου και του στομάχου. Ανάλογα με τη σοβαρότητα της ηπατικής βλάβης, διακρίνεται η μικρή ηπατική ανεπάρκεια (ηπατοκατάθλιψη), στην οποία παρατηρούνται διαταραχές στις μεταβολικές λειτουργίες του ήπατος, που δεν συνοδεύονται από εγκεφαλοπάθεια, και μείζονα ηπατική ανεπάρκεια (ηπαταρία), στην οποία βαθιές αλλαγές στον μεταβολισμό το ήπαρ σε συνδυασμό με άλλες παθολογικές αλλαγές οδηγούν σε ανάπτυξη ηπατικής εγκεφαλοπάθειας.

Ηπατική εγκεφαλοπάθεια είναι ένα σύμπλεγμα δυνητικά αναστρέψιμων ψυχικών και νευρομυϊκών διαταραχών που προκαλούνται από σοβαρή ηπατική ανεπάρκεια. Η ηπατική εγκεφαλοπάθεια σε ασθενείς με κίρρωση του ήπατος μπορεί να αναπτυχθεί λόγω της επίδρασης επιτρεπτικών παραγόντων, οι οποίοι περιλαμβάνουν: γαστρεντερική αιμορραγία, λοιμώξεις, συμπεριλαμβανομένης της βακτηριακής περιτονίτιδας. λήψη ηρεμιστικών και ηρεμιστικών. πινοντας αλκοολ; υπερβολική κατανάλωση ζωικών πρωτεϊνών· χειρουργικές επεμβάσεις για άλλες ασθένειες. παρακέντηση με αφαίρεση μεγάλων ποσοτήτων ασκιτικού υγρού. στρωματοποίηση δευτερογενούς μόλυνσης.

Στην παθογένεια της ηπατικής εγκεφαλοπάθειας και του κώματοςΣε ορισμένους ασθενείς κυριαρχεί ο παράγοντας της πυλαιοκαβαλικής παρεκτροπής του αίματος, με συγκριτικά πιο ευνοϊκή πρόγνωση και χρόνια υποτροπιάζουσα πορεία, σε άλλους κυριαρχεί ο παράγοντας της σοβαρής παρεγχυματικής ηπατικής ανεπάρκειας με δυσμενή πρόγνωση, αν και η κίρρωση του ήπατος προϋποθέτει την παρουσία και των δύο παραγόντων. . Η ηπατική εγκεφαλοπάθεια προκύπτει από έκθεση σε ενδογενείς νευροτοξίνες που φυσιολογικά απενεργοποιούνται στο ήπαρ, ανισορροπία αμινοξέων και αλλαγές στη λειτουργία των νευροδιαβιβαστών και των υποδοχέων τους. Μεταξύ των ενδογενών εγκεφαλοτοξικών ουσιών, η αμμωνία κατέχει την πρώτη θέση. Στην ηπατική εγκεφαλοπάθεια, ο ρυθμός μεταβολισμού της αμμωνίας και άλλων τοξινών στο ήπαρ μειώνεται σημαντικά. Επιπλέον, η αμμωνία εισέρχεται στη γενική κυκλοφορία του αίματος μέσω των αναστομώσεων του πόρτο-καβάλου, παρακάμπτοντας το ήπαρ. Στη συνέχεια, η αμμωνία σε μη ιονισμένη μορφή (1-3% της συνολικής αμμωνίας του αίματος) διεισδύει εύκολα στον αιματοεγκεφαλικό φραγμό, ασκώντας τοξική επίδραση στο κεντρικό νευρικό σύστημα.

Διάγνωση και διαφορική διάγνωση κίρρωσης του ήπατος ιογενούς αιτιολογίας