Cel mai cauza comuna ischemia miocardică sunt modificări aterosclerotice la nivelul epicardicului artere coronare, care duc la o îngustare a acestor artere, ceea ce determină o scădere a perfuziei miocardice în repaus sau o limitare a capacității de a crește în mod adecvat perfuzia miocardică atunci când este nevoie de creșterea acesteia. De asemenea, fluxul sanguin coronarian scade în prezența cheagurilor de sânge în arterele coronare, când în acestea apare un spasm, uneori cu embolie a arterelor coronare, îngustarea acestora de către gingiile sifilitice. Anomalii congenitale arterele coronare, cum ar fi originea anormală a arterei coronare descendente anterioare stângi din trunchiul pulmonar, pot provoca ischemie miocardică și chiar infarct la copii, dar rareori cauzează ischemie miocardică la adulți. Ischemia miocardică poate apărea, de asemenea, cu o creștere semnificativă a necesarului miocardic de oxigen, ca, de exemplu, cu hipertrofia ventriculară stângă severă datorată hipertensiunii arteriale sau stenozei aortice. În acest din urmă caz, pot apărea atacuri de angină pectorală, care nu pot fi distinse de atacurile de angină pectorală care apar cu ateroscleroza arterelor coronare. Rareori, ischemia miocardică poate apărea atunci când capacitatea sângelui de a transporta oxigen este redusă, de exemplu din cauza anemiei neobișnuit de severe sau a prezenței carboxihemoglobinei în sânge. Adesea, ischemia miocardică poate fi cauzată de două sau mai multe motive, de exemplu, o creștere a cererii de oxigen din cauza hipertrofiei ventriculare stângi și o scădere a aportului miocardic de oxigen din cauza aterosclerozei arterelor coronare.

În mod normal, circulația coronariană este reglată și controlată de necesarul miocardic de oxigen. Acest lucru apare ca urmare a modificării semnificative a rezistenței coronariene și, prin urmare, a fluxului sanguin. În același timp, cantitatea de oxigen extrasă de miocard din sânge este relativ constantă și destul de mare. În mod normal, arterele rezistive intramiocardice au o capacitate foarte semnificativă de a se extinde. Modificările cererii de oxigen care apar în timpul stresului fizic și emoțional afectează rezistența coronariană și astfel reglează aportul de sânge și oxigen (reglarea metabolică). Aceste aceleași vase se adaptează la modificări fiziologice tensiunea arterială și, prin urmare, menține fluxul sanguin coronarian la un nivel corespunzător nevoilor miocardului (autoreglare). Arterele coronare epicardice mari, deși capabile să se îngusteze și să se dilate, servesc drept rezervor la indivizii sănătoși și sunt considerate doar vase conductoare. În același timp, arterele intramiocardice își pot schimba semnificativ tonusul și, prin urmare, sunt considerate vase rezistive.

Ateroscleroza coronariană. Modificările aterosclerotice sunt localizate în principal în arterele coronare epicardice. Depozitele subintimale de grăsimi patologice, celule și produse de degradare, adică plăcile aterosclerotice, sunt distribuite inegal în diferite segmente ale rețelei coronare epicardice. O creștere a dimensiunii acestor plăci duce la o îngustare a lumenului vasului. Există o relație între fluxul sanguin pulsatil și dimensiunea stenozei. Studiile experimentale au arătat că, atunci când gradul de stenoză atinge 75% din suprafața totală a lumenului vasului, creșterea maximă a fluxului sanguin ca răspuns la creșterea cererii miocardice de oxigen nu mai este posibilă. Dacă gradul de stenoză este mai mare de 80%, atunci o scădere a fluxului sanguin este posibilă chiar și în repaus. O creștere suplimentară, chiar foarte mică, a gradului de stenoză duce la o limitare semnificativă a fluxului sanguin coronarian și apariția ischemiei miocardice.

Îngustarea aterosclerotică segmentară a arterelor coronare epicardice este cel mai adesea cauzată de plăci formate, în zona cărora pot apărea fisuri, hemoragii și cheaguri de sânge. Oricare dintre aceste complicații poate duce la o creștere temporară a gradului de obstrucție și la o scădere a fluxului sanguin coronarian și poate provoca manifestări clinice ale ischemiei miocardice. Zona de miocard ischemic și severitate manifestari clinice depinde de localizarea stenozei. Îngustarea arterei coronare, care provoacă ischemia miocardică, favorizează adesea dezvoltarea vaselor colaterale, mai ales în cazurile în care această îngustare se dezvoltă treptat. Dacă vasele colaterale sunt bine dezvoltate, ele pot asigura un flux sanguin suficient pentru a se menține functionare normala miocard în repaus, dar nu cu necesar crescut de oxigen al miocardului.

Odată ce severitatea stenozei părții proximale a arterei epicardice atinge 70% sau mai mult, vasele rezistive situate distal se dilată, rezistența lor scade, menținând astfel un flux sanguin coronarian adecvat. Aceasta duce la apariția unui gradient de presiune în zona stenozei proximale: scăderea presiunii poststenotice, cu expansiunea maximă a vaselor rezistive, fluxul sanguin miocardic devine dependent de presiunea din acea parte a arterei coronare care este situată distal de locul obstrucției. După ce vasele rezistive s-au extins la maxim, tulburările în furnizarea de oxigen a miocardului pot fi cauzate de modificări ale necesarului de oxigen al miocardului, precum și de modificări ale calibrului arterei coronare stenotice din cauza fluctuațiilor fiziologice ale tonusului acesteia, spasm patologic al arterei coronare și formarea de mici dopuri trombocite. Toate acestea pot afecta negativ relația dintre livrarea de oxigen la miocard și nevoia miocardului pentru acesta și poate provoca ischemie miocardică.

Consecințele ischemiei. Alimentarea inadecvată cu oxigen a mușchiului inimii cauzată de ateroscleroza coronariană poate duce la perturbarea funcțiilor mecanice, biochimice și electrice ale miocardului. Dezvoltarea bruscă a ischemiei afectează de obicei funcția miocardului ventricular stâng, ceea ce duce la întreruperea proceselor de relaxare și contracție. Datorită faptului că părțile subendocardice ale miocardului sunt mai puțin bine aprovizionate cu sânge, ischemia acestor zone se dezvoltă mai întâi. Ischemia care implică segmente mari ale ventriculului stâng duce la dezvoltarea eșecului tranzitoriu al acestuia din urmă. Dacă ischemia afectează și zona mușchilor papilari, atunci aceasta poate fi complicată de insuficiența valvei atrioventriculare stângi. Dacă ischemia este tranzitorie, se manifestă prin apariția unui atac de angină. Cu ischemie prelungită, poate apărea necroza miocardică, care poate fi sau nu însoțită tablou clinic atac de cord acut miocardului. Ateroscleroza coronariană este proces local, care poate provoca diferite grade de ischemie. Tulburările focale ale contractilității ventriculare stângi rezultate din ischemie provoacă bombare segmentară sau diskinezie și pot reduce semnificativ funcția de pompare a miocardului.

Tulburările mecanice menționate mai sus se bazează pe o gamă largă de modificări ale metabolismului celular, ale funcției și structurii acestora. În prezența oxigenului miocard normal metabolizează acid grasși glucoză în dioxid de carbon și apă. În condiții de deficiență de oxigen, acizii grași nu pot fi oxidați, iar glucoza este transformată în lactat; pH-ul din interiorul celulei scade. În miocard, rezervele de fosfați cu energie înaltă, adenozin trifosfat (ATP) și creatină fosfat sunt reduse. Disfuncția membranelor celulare duce la lipsa ionilor de K și la absorbția ionilor de Na de către miocite. Dacă aceste modificări sunt reversibile sau dacă conduc la dezvoltarea necrozei miocardice depinde de gradul și durata dezechilibrului dintre aportul miocardic de oxigen și nevoia acestuia.

În timpul ischemiei, proprietățile electrice ale inimii sunt, de asemenea, perturbate. Cele mai caracteristice modificări electrocardiografice precoce sunt tulburările de repolarizare, reprezentând inversarea undei T și deplasarea ulterioară a segmentului ST. Depresia tranzitorie a segmentului ST reflectă adesea ischemia subendocardică, în timp ce supradenivelarea tranzitorie a segmentului ST se crede că rezultă din ischemia transmurală mai severă. În plus, din cauza ischemiei miocardice, apare instabilitatea electrică, care poate duce la dezvoltarea tahicardiei ventriculare sau a fibrilației ventriculare.

În cele mai multe cazuri, moartea subită a pacienților cu boală coronariană se explică tocmai prin apariție încălcări grave ritmul datorat ischemiei miocardice.

Boala coronariană (CHD). Manifestări clinice ale ischemiei

Cursul asimptomatic al bolii coronariene și cursul acesteia însoțit de manifestări clinice.

Studiile post-mortem ale victimelor accidentelor și ale celor uciși în timp de război au arătat că modificările aterosclerotice ale arterelor coronare apar de obicei înainte de vârsta de 20 de ani. Aceste modificări apar la adulții care nu au avut manifestări clinice ale bolii în timpul vieții. Folosind un test cu activitate fizica la persoanele fără manifestări clinice boala coronariană inima, uneori este posibil să se detecteze așa-numita ischemie miocardică „tăcută”, adică prezența pe ECG a unor modificări caracteristice ischemiei miocardice, care nu sunt însoțite de un atac de angină. La astfel de pacienți, angiografia coronariană evidențiază adesea modificări obstructive ale arterelor coronare. Studiile post-mortem ale indivizilor cu modificări obstructive ale arterelor coronare care nu au prezentat semne de ischemie miocardică în timpul vieții dezvăluie adesea cicatrici macroscopice, în concordanță cu infarctul miocardic, în zonele furnizate de artera coronară bolnavă. În plus, studiile populaționale au arătat că aproximativ 25% dintre pacienții cu infarct miocardic acut rămân neobservați de medici din cauza tabloului clinic atipic al bolii. Prognosticul de viață pentru astfel de pacienți și probabilitatea de complicații sunt aceleași ca și pentru pacienții cu tablou clinic clasic. Moartea subită este întotdeauna neașteptată și de obicei rezultă din boala coronariană. La pacienții care nu prezintă manifestări clinice de ischemie înainte de dezvoltarea insuficienței cardiace, primele manifestări ale bolii coronariene pot fi cardiomegalie sau insuficiență cardiacă care se dezvoltă ca urmare a leziunii ischemice a miocardului ventricular stâng. Această afecțiune este clasificată ca cardiomiopatie ischemică. Spre deosebire de cursul asimptomatic al bolii coronariene, forma pronunțată clinic a bolii se manifestă prin dureri toracice datorate anginei pectorale sau infarctului miocardic. După prima apariție semne clinice boala poate fi stabilă, sau poate progresa sau poate reveni la o formă asimptomatică sau poate termina cu moarte subită.

Ischemie cardiacă. Clasificarea bolilor coronariene

Boala coronariană (CHD) este un proces acut sau cronic la nivelul miocardului, cauzat de scăderea sau încetarea transportului de sânge către miocard ca urmare a unui proces ischemic în sistem. artere coronare, un dezechilibru între circulația coronariană și nevoile metabolice ale miocardului.

a – vedere frontală a inimii: 1 – ventricul drept; 2 – ventriculul stâng; 3 – atriul drept; 4 – atriul stâng; 5 - artera pulmonara; 6 – arcul aortic; 7 – vena cavă superioară; 8 – dreapta și stânga comune arterelor carotide; 9 – artera subclavie stângă; 10 – artera coronară;

b – secțiune longitudinală a inimii (indicată cu negru sânge dezoxigenat, linie punctată – arterială): 1 – ventricul drept; 2 – ventriculul stâng; 3 – atriul drept; 4 – atriul stâng (direcția fluxului sanguin este indicată prin săgeți).

Etiologie și patogeneză: o serie de factori contribuie la apariția IHD. Printre acestea, pe primul loc trebuie plasată hipertensiunea, care este detectată la 70% dintre pacienții cu boală coronariană. Boala hipertonică promovează dezvoltarea mai rapidă a aterosclerozei și spasmului arterelor coronare ale inimii. Diabetul zaharat, care contribuie la dezvoltarea aterosclerozei din cauza metabolismului afectat al proteinelor și lipidelor, este, de asemenea, un factor predispozant pentru apariția bolii coronariene. La fumat, se dezvoltă spasmul vaselor coronare și crește și coagularea sângelui, ceea ce contribuie la apariția trombozei vaselor coronare alterate. Factorii genetici joacă un anumit rol. S-a stabilit că, dacă părinții suferă de boală coronariană, atunci la copiii lor aceasta apare de 4 ori mai des decât la persoanele ai căror părinți sunt sănătoși.

Hipercolesterolemia crește semnificativ probabilitatea bolii cardiace ischemice, deoarece este una dintre factori importanți, contribuind la dezvoltarea aterosclerozei în general și a vaselor coronare în special. În obezitate, boala cardiacă ischemică apare de câteva ori mai des decât la persoanele cu greutate normală corpuri. La pacienții obezi, cantitatea de colesterol din sânge este crescută, în plus, acești pacienți duc la stil de viata sedentar viață, care contribuie și la dezvoltarea aterosclerozei și a bolii cardiace ischemice.

IHD este una dintre cele mai frecvente boli în țările industrializate. În ultimii 30 de ani, incidența bolii coronariene s-a dublat, ceea ce este asociat cu stresul mental. La bărbați, IHD apare cu aproximativ 10 ani mai devreme decât la femei. Oamenii care lucrează fizic se îmbolnăvesc mai rar decât cei care lucrează psihic.

Anatomie patologică: modificările patologice depind de gradul de afectare a vaselor coronare prin ateroscleroză. Cu angina pectorală, când nu există infarct miocardic, se notează doar focare mici de cardioscleroză. Cel puțin 50% din aria luminală a unuia dintre vasele coronare trebuie să fie afectată pentru ca angina să se dezvolte. Angina pectorală este deosebit de severă dacă două sau trei sunt afectate simultan. vasele coronare. La infarct miocardic deja în primele 5-6 ore după un atac dureros, apare necroza fibrelor musculare. La 8-10 zile de la apariția infarctului miocardic un numar mare de capilare nou formate. Din acest moment, țesutul conjunctiv se dezvoltă rapid în zonele de necroză. Din acest moment, cicatricea începe în zonele de necroză. In 3-4 luni.

Clasificarea bolilor coronariene:

Eu Brusc moarte coronariană(stop circulator primar) – deces prin acută insuficiență coronariană instant sau în câteva ore;

II Angina:

angină cu debut nou - angină de efort:

b) stabil (indicând clasa funcţională);

c) progresivă;

a) spontan;

b) speciale;

III Infarct miocardic:

1. macrofocal (extensiv);

2. mic-focal;

IV Cardioscleroza post-infarct;

V Tulburări ale ritmului cardiac;

VI Insuficiența cardiacă (acută și cronică) indicând stadiul.

IHD curge progresiv și se dezvoltă în următoarele etape:

0 – stadiul pre-boală (acțiunea factorilor de risc, modificari metabolice) și/sau stadiul preclinic (subtil, sub 50%, îngustarea arterei coronare, modificări morfologice);

I – stadiu ischemic, caracterizat prin ischemie de scurtă durată (nu mai mult de 15-20 de minute) (arterializare afectată) a miocardului;

II – stadiu distrofic-necrotic, se caracterizează printr-un focar de distrofie și afectare a miocardului atunci când irigarea acestuia este întreruptă - de obicei în 20-40 de minute sau dezvoltarea necrozei - mai mult de 40-60 de minute;

III – stadiu sclerotic, se caracterizează prin formarea unui focar mare de fibroză post-infarct sau dezvoltarea unei cardioscleroze difuze (aterosclerotice).

Ischemie cardiacă

Înainte de a vorbi despre boala coronariană, trebuie să vă spunem cum mușchiul inimii primește oxigenul și substanțele nutritive atât de necesare pentru operatie normala. Cert este că inima, fiind o pompă musculară, nu primește absolut nimic din sângele pe care îl pompează, care „în tranzit” trece prin această pompă. Dar inima este un organ ca toate celelalte, în special unul care este într-un lucru mecanic constant și, în mod natural, trebuie să aibă un flux constant de oxigen și nutrienți. Acest lucru se întâmplă astfel: de la baza aortei (cel mai mare vas din corpul nostru, care iese din ventriculul stâng al inimii) pleacă două artere coronare - dreapta și stânga. Se întorc în inimă, se ramifică acolo, intră în miocard și formează un sistem de artere mici, care furnizează inimii tot ce are nevoie. Din toate acestea rezultă că inima are propriul sistem de alimentare cu sânge.

Ei bine, acum, despre boala coronariană. Ischemie cardiacă- Acest stare patologică, caracterizată printr-o întrerupere absolută sau relativă a alimentării cu sânge a miocardului din cauza leziunilor arterelor coronare ale inimii, de obicei ateroscleroză, cu alte cuvinte, apariția plăcilor aterosclerotice semnificative hemodinamic în arterele coronare și, ca urmare, o scădere locală a lumenului arterelor. Boala coronariană este o leziune miocardică cauzată de o tulburare a circulației coronariene, rezultată dintr-un dezechilibru între fluxul sanguin coronarian și nevoile metabolice ale mușchiului cardiac. Cu alte cuvinte, o deficiență de oxigen și nutrienți apare în zona miocardului de care este responsabil vasul afectat.

Pe măsură ce fiecare placă se dezvoltă și se mărește, iar numărul plăcilor crește, crește și gradul de stenoză a arterelor coronare, ceea ce determină în mare măsură severitatea manifestărilor clinice și evoluția bolii coronariene. Îngustarea lumenului arterei cu până la 50% este adesea asimptomatică. De obicei, manifestările clinice clare ale bolii apar atunci când lumenul se îngustează la 70% sau mai mult. Cu cât stenoza este mai proximală (mai aproape de începutul arterei), cu atât masa miocardică este expusă la ischemie în conformitate cu zona de circulație a sângelui. Cele mai severe manifestări ale ischemiei miocardice se observă cu stenoza trunchiului principal sau a gurii arterei coronare stângi.

Există mai multe forme clinice de boală coronariană, fiecare dintre ele având o semnificație proprie datorită caracteristicilor sale.

Clasificare IHD:

1. Moarte coronariană subită (stop cardiac primar).

1.1 Moarte coronariană subită cu resuscitare reușită

1.2 Moarte coronariană subită (rezultat fatal)

2.1 Angina de efort stabilă (indicând clasa funcțională).

2.2 Sindromul coronarian X

2.4.1 angină progresivă

2.4.2 angină cu debut nou

2.4.3 angina post-infarct precoce

4. Cardioscleroza post-infarct

5. Forma nedureroasă de IHD

6. Tulburări ale ritmului cardiac

7.Insuficiență cardiacă

Factori de risc pentru boala cardiacă ischemică.

Există factori sau circumstanțe în viața noastră în care riscul de a dezvolta ateroscleroză și, în consecință, riscul de boală coronariană, crește semnificativ. Acești factori sunt împărțiți în modificabil(schimbabil) și nemodificabil(imuabil).

Factori de risc nemodificabili.

1. Ereditate. Se consideră a fi împovărat cu IHD dacă rudele apropiate (părinți, bunici, frați, surori) au cazuri de IHD pe linia masculină înainte de 55 de ani, iar pe linia feminină până la 65 de ani.

2. Vârstă. La diferite populații, a fost identificată o relație directă între vârsta unei persoane și incidența bolii cardiace ischemice - cu cât vârsta este mai în vârstă, cu atât este mai mare incidența bolii cardiace ischemice.

3. Podea. Bărbații sunt mult mai probabil să sufere de boală coronariană. La femeile cu vârsta sub 50-55 de ani (vârsta menopauzei persistente), cazurile de IHD sunt extrem de rare. Excepție fac femeile cu menopauză precoce și diverse tulburări hormonaleîn circumstanțe agravante: hipertensiune arteriala, hiperlipidemie, diabet zaharat. După menopauză, incidența IHD la femei începe să crească constant, iar după 70-75 de ani, curbele de incidență a IHD pentru bărbați și femei sunt aceleași.

Factori de risc modificabili.

1. Alimentație proastă. Mâncare bogată grăsime saturată de origine animală, cu un conținut ridicat de sare de masă și conținut scăzut de fibre alimentare.

2. Hipertensiune arteriala. Importanța hipertensiunii arteriale ca factor de risc a fost dovedită de numeroase studii din întreaga lume.

3. Hipercolesterolemie. Conținut crescutîn sângele colesterolului total (TC), colesterolului cu lipoproteine ​​cu densitate joasă (LDL-C). Colesterolul cu lipoproteine ​​de înaltă densitate (HDL-C) este considerat un factor anti-risc - cu cât nivelul HDL-C este mai mare, cu atât este mai mic riscul de CHD.

4. Activitate fizică scăzută sau lipsă de activitate fizică regulată. La persoanele care duc un stil de viață sedentar, incidența bolii coronariene este de 1,5-2,4 ori mai mare decât la persoanele active fizic.

5. Obezitatea. Este nefavorabil mai ales pentru tipul abdominal, cand se depune grasime in zona abdominala.

6. Fumatul de tutun. Legătura directă a fumatului cu dezvoltarea și progresia aterosclerozei este binecunoscută și nu necesită comentarii.

7. Diabet. Riscul relativ de deces chiar și la persoanele cu toleranță redusă la glucoză crește cu 30%, iar la pacienții cu diabet zaharat de tip 2 cu 80%.

8. Abuzul de alcool. Consumul de până la 30 g de alcool pur pe zi pentru bărbați și 20 g pentru femei, dimpotrivă, este un factor anti-risc.

Boala coronariană - ce este?

Conform definițiilor Organizației Mondiale a Sănătății, ischemia cardiacă este disfuncția cardiacă în situații acute sau formele cronice e, care a apărut ca urmare a unei deteriorări absolute sau relative a alimentării cu sânge a mușchiului cardiac (miocard).

Această discrepanță între necesitatea și posibilitatea reală de aprovizionare normală cu sânge este pronunțată mai ales în cazul scăderii aportului de sânge și a nevoilor crescânde ale miocardului pentru fluxul sanguin.

Chiar dacă inima pompează sânge, are nevoie și de alimentare cu sânge. Miocardul sau mușchiul inimii primește sângele necesar prin două artere coronare. Aceste artere sunt împărțite în continuare în ramuri mici care alimentează anumite părți ale inimii. Nu mai există artere care să aducă sânge la inimă, așa că atunci când una dintre ele este blocată, o parte a inimii se confruntă cu lipsa de oxigen. Și acest lucru provoacă apariția bolii.

În 90% din cazuri, cauza bolii coronariene este afectarea arterei coronare a inimii. Ca urmare a deteriorării aprovizionării cu sânge și oxigen a mușchiului inimii, fluxul sanguin coronarian scade și apare un dezechilibru al nevoilor și capacităților de alimentare cu sânge.

Ischemia cardiacă este una dintre cele motive semnificative decese în rândul persoanelor care trăiesc în țările industrializate. Cel mai adesea afectează populația masculină în vârstă de muncă, mai des decât femeile și la vârsta cea mai activă. Iar cei care rămân să trăiască sunt sortiți să devină invalidi temporar sau definitiv.

Istoricul bolii

Boala are o vechime de peste două sute de ani și acest lucru ne-a permis să acumulăm o experiență considerabilă în diagnosticarea și tratamentul ei. De-a lungul timpului, oamenii de știință au identificat mai multe forme ale bolii și variante ale cursului acesteia.

Criteriile pentru boala coronariană au fost propuse pentru prima dată în 1772 de către medicul englez W. Heberden. Cu aproape 100 de ani în urmă, această patologie a fost rar observată și a fost descrisă drept cazuistică. Abia la începutul secolului trecut, oamenii de știință ruși V. Obraztsov și N. Strazhesko, și puțin mai târziu medicul american Gerrick, au oferit o descriere clinică a tabloului general al infarctului miocardic.

Accentul principal a fost pus pe infarctul miocardic, ca cea mai frecventă și severă formă de ischemie cardiacă. Sunt descrise mai puține cazuri curs cronic boli - angina pectorală, cardioscleroză aterosclerotică și anevrism cardiac. Și asta în ciuda faptului că scleroza aterosclerotică ocupă primul loc în mortalitate.

Până în secolul al XX-lea, se credea că principala și singura cauză a anginei pectorale era scleroza arterelor coronare. Până la începutul secolului al XX-lea, datorită experienței și materialelor acumulate, experții autohtoni au explicat angina pectorală ca fiind de natură neurogenă, deși nu a fost exclusă o combinație de spasm arterial și scleroză. Acest concept este folosit și astăzi.

În 1957, experții de la Organizația Mondială a Sănătății au propus definiția „boală coronariană” pentru a determina formele acute sau cronice ale bolii, ca urmare a scăderii sau încetării alimentării cu sânge a mușchiului inimii din cauza procese patologiceîn sistemul arterelor coronare.

Termenul de ischemie a fost adoptat de OMS la începutul anilor 1960. Acesta a inclus următoarele forme:

• infarct miocardic;
• angină pectorală;
• boală coronariană fără durere;
• forme intermediare;
• cardioscleroză aterosclerotică, formă asimptomatică.

În 1979, OMS a adoptat o nouă clasificare a IHD, în care există cinci forme:

• oprirea primară a fluxului sanguin;

Prevalența și semnificația bolii coronariene

Ischemia cardiacă este una dintre cele mai importante probleme medicale ale secolului XXI. Această boală foarte frecventă este una dintre cauzele principale mortalitate ridicatăși pierderea temporară sau permanentă a performanței.

În anii 1980, a existat o scădere a deceselor cauzate de boala cardiacă ischemică. Cu toate acestea, în țările europene dezvoltate, jumătate dintre decese s-au datorat acestei boli, indiferent de vârstă și sex. Potrivit statisticilor, ischemia cardiacă și accidentul vascular cerebral reprezintă aproximativ 90% din total boli cardiovasculareși caracterizează boala cardiacă ischemică drept cea mai cunoscută boală cardiacă.

În Statele Unite, la sfârșitul secolului trecut, mortalitatea populatia masculina Aproximativ 40 de ani reprezentau 60 din 10.000 de locuitori. Raportul dintre bărbați și femei care mor la această vârstă a fost de 5:1. Mai aproape de vârsta de 70 de ani, mortalitatea prin boli coronariene a ajuns deja la 160 la 10.000 de locuitori, indiferent de sex. Raportul dintre femei și bărbați la această vârstă a scăzut la 1:2.

Sănătatea ulterioară după ce suferiți de boală coronariană depinde în mare măsură de terapia administrată în mod adecvat, de oportunitatea îngrijirii și de calitate. tratament ambulatoriu. Este foarte important să diagnosticați boala la timp și să oferiți asistență pacientului asistență de urgență, internat de urgenta.

Clasificare

IHD este clasificată în funcție de formele clinice, fiecare având o semnificație specifică, pe baza caracteristicilor prognosticului, metodei de tratament și manifestărilor clinice ale bolii.

Un grup de specialiști în 1979 a propus următoarea clasificare:

1. Moarte coronariană subită sau al doilea nume - stop cardiac primar:

• cu resuscitare reușită;
• cu rezultat fatal.

• grajd;
• sindrom coronarian X;
• vesospastic;
• instabil (post-infarct precoce, nou debut, progresiv).

Este imposibil să se facă un diagnostic de boală coronariană fără o explicație completă a formei, deoarece în termeni generali nu oferă informatii complete despre boala. Într-un diagnostic corect formulat, diagnosticul de IHD prevede o formă clinică specifică a bolii.

Scrieți cu un colon, de exemplu, „IHD: angina post-infarct precoce”. în care formă clinică indicate în denumirea prevăzută de clasificarea acestui formular.

Există, de asemenea, o clasificare mai modernă din 1984. Din această perioadă, s-au produs unele schimbări în înțelegerea bolilor coronariene, s-a format conceptul de ischemie nedureroasă sau silențioasă, lista tipurilor de ischemie a crescut odată cu noile sindroame ischemice: hibernare și asomare miocardică, angina pectorală (sindrom). X):

1. Moarte coronariană subită (arrest primar):

• moarte subită coronariană cu resuscitare reușită;
• moarte subită coronariană cu rezultat fatal.

• angina pectorală (angina pectorală nouă și stabilă cu clasa funcțională specificată);
• instabil (după Braunwald);
• vasospastic.

• Cu undă Q (focal mare, transmural)
• Fără undă Q (intramurală, focală mică, subendocardică)

Noile sindroame ischemice includ: hibernarea miocardică și asomarea miocardică. Angina nou-debut, progresivă și spontană sunt forme de angină instabilă. În 1995, clasificarea includea elementul „cardiomiopatie ischemică”, care este caracterizată pentru insuficiența cardiacă cronică în absența cardiosclerozei post-infarct.

Principal Clasificarea IHD disponibil în ICD-10. Boala ischemică este un concept colectiv care include diverse boli(infarct miocardic acut, angina pectorală). Dezvoltarea acestei patologii se bazează pe o încălcare a alimentării cu sânge a țesuturilor inimii. Alături de hipertensiunea arterială şi ateroscleroza boală cardiacă ischemică este una dintre cele mai frecvente patologii cardiace.

Tipuri de IHD

Există mai multe clasificări ale acestei afecțiuni. Clasificarea propusă la sfârșitul secolului XX de OMS este utilizată pe scară largă. Acesta include următoarele tipuri clinice IHD:

• atac de cord;
• angina pectorală (sindrom vasospastic, stabil și instabil, coronarian);
• cardioscleroză;
• formă nedureroasă;
• stop cardiac brusc.

În 1984 au fost făcute unele modificări și completări. Mai modern moarte subita, IM, cardioscleroză, tulburări ale ritmului cardiac, precum și acute și insuficiență cronică. În ICD-10, boala coronariană este o secțiune separată.

Se disting următoarele forme clinice:

• angina pectorală (instabilă, cu spasm confirmat, nespecificată, alte forme);
• infarct acut (transmural, subendocardic);
• atac de cord subacut (ulterior);
• complicații ale atacului de cord acut;
• alte boli ischemice acute (sindrom Dressler, tromboză care nu este asociată cu un atac de cord);
• boală cardiacă ischemică cronică (infarct miocardic anterior, ateroscleroză, anevrism).

IHD poate fi acută sau cronică. Cele mai periculoase sunt tipuri acute boala ischemica.

Forma stabila

Una dintre cele mai comune forme de cardiopatie ischemică este angina pectorală stabilă. Particularitatea sa este că un atac dureros apare după exercițiu. Nu se observă nicio deteriorare a stării pe o perioadă lungă de timp. Aceasta este diferită de angina instabilă. Grupul de risc include bărbați sub 50 de ani. Incidenta maxima apare intre 50 si 60 de ani.

Dezvoltarea acestei patologii se bazează pe blocarea arterelor coronare care alimentează inima cu plăci aterosclerotice. Simptomele apar dacă lumenul vaselor de sânge scade cu mai mult de 50-60%. Un atac de angină se dezvoltă adesea pe fundalul altuia patologie acută (colelitiaza, pancreatită acută, hernie hiatală).

Factorii de risc pentru dezvoltarea acestui tip de IHD includ constant ridicat presiunea arterială, alimentație nesănătoasă (exces de grăsimi animale în alimentație), fumat, obezitate, diabet. Există 4 clase de angină stabilă. În clasa 1, durerea în piept apare doar la efort prelungit și greu. Mersul într-un ritm normal nu duce la un atac.

CAPITOLUL 13 BOALA CORONARĂ: CLASIFICARE ȘI NOI SINDROME ISCHEMICE

Clasificarea IHD poate fi împărțită în forme acute (moarte subită, angină instabilă, infarct) și cronice (angină stabilă, cardioscleroză post-infarct, tulburări de ritm, insuficiență cardiacă cronică, ischemie miocardică silențioasă). Cele noi câștigă recunoaștere sindroame coronariene: hibernare - disfuncție cronică miocard cauzat de hipoperfuzie cronică, asomare - disfuncție miocardică post-ischemică, pregătire ischemică - îmbunătățirea toleranței la efort după perioade scurte de ischemie. Sindromul coronarian X se deosebește: angina de efort cu vase coronariene normale din punct de vedere angiografic.

Cuvinte cheie: boală coronariană, clasificare, sindroame ischemice.

CLASIFICARE

Clasificarea modernă a bolilor coronariene a fost propusă de un grup de lucru al comitetului de experți OMS în 1979 și completată în 1995. O prezentăm cu abrevieri și câteva modificări.

1. Moarte coronariană subită.

2. Angina pectorală.

2.1. Angina de efort stabilă (indicând clasa funcțională).

2.2. Angina instabilă.

2.3. Angina pectorală spontană.

3. Ischemie miocardica silentioasa.

4. Infarctul miocardic.

4.1. Cu dinte Q(focal mare).

4.2. Fără grinzi Q(fin-focal).

5. Cardioscleroza post-infarct.

6. Tulburări de ritm și conducere ca singura manifestare a IHD (indicând forma de aritmie).

7. Insuficiență cardiacă.

Moartea subită (oprirea circulatorie primară), așa cum este definită de Societatea Științifică a Cardiologilor din Rusia, este o moarte cardiacă naturală, neașteptată ca natură și timp, chiar și în cazul unei boli de inimă stabilite anterior, a cărei primă manifestare este pierderea conștiența în termen de o oră de la debutul simptomelor. Cel mai adesea este cauzată de tahicardie ventriculară, transformându-se în fibrilație ventriculară, sau fibrilație ventriculară primară, mai rar bradiaritmii cu asistolă.

Descrierea morții coronariene subite datează de la Hipocrate, care a descris durerea cardiacă care apare la bătrâni și care precede moartea subită.

Angina pectorală este un sindrom clinic cauzat de ischemia miocardică, manifestată de obicei prin dureri în piept, care iradiază adesea către brațe, gât, maxilarul inferior, epigastru, cu durata de 5-10 minute. Dacă ischemia miocardică tranzitorie provoacă dificultăți paroxistice de respirație, leșin sau presincopă și alte simptome atipice, putem vorbi despre echivalentele anginei pectorale.

Se face o distincție între angina pectorală stabilă, cu crize stereotipe de-a lungul lunilor și anilor, condiții neschimbate (sau puțin schimbătoare) pentru apariția și ameliorarea atacurilor și angina instabilă, cauzată de deteriorarea plăcii de ateroscleroză și care amenință dezvoltarea infarctului miocardic sau moarte subita.

Angina pectorală stabilă este clasificată în clase funcționale conform ghidurilor Societății Canadei de Inimă.

FC I - pacientul tolerează bine activitatea fizică normală. Crizele se dezvoltă numai în timpul sarcinilor de mare intensitate.

II FC - ușoară limitare activitate fizica: atacurile apar dupa 500 m de mers si la urcarea mai mult de 1 etaj. Probabilitatea unui atac este mai mare în primele ore după trezire, când mergi împotriva vântului pe vreme rece.

III FC - limitare semnificativă a activității fizice. Crizele de angină se dezvoltă la mersul în ritm normal pe teren plan pe o distanță de 100-500 m și la urcarea unui etaj.

IV FC - angina apare cu efort fizic minor (de exemplu, mers pe un teren plan mai puțin de 100 m). Atacurile pot apărea și în condiții de odihnă fizică (în decubit dorsal datorită revenirii venoase crescute - angina de decubit, cu creșterea tensiunii arteriale sau tahicardie).

Termenul „angină instabilă” este un concept colectiv care caracterizează progresia bolii. Angina instabilă include:

angina pectorală cu debut nou;

angină de efort progresivă;

Angina pectorală în repaus cu crize prelungite sau recurente;

Angina post-infarct precoce.

Angina instabilă include și angina spontană (variantă, Prinzmetal), care apare în repaus, dar pare justificată să o distingem într-o formă specială datorită genezei sale vasospastice dovedite.

nedureros (asimptomatic, tăcut- silențioasă) ischemie miocardică - o tulburare tranzitorie a metabolismului, a activității electrice și mecanice a miocardului de natură ischemică, neînsoțită de atacuri de angină pectorală sau echivalente ale acesteia.

Motivele episoadelor asimptomatice de ischemie miocardică nu sunt clare. S-a constatat că acest lucru nu are legătură cu severitatea leziunilor coronariene. Mecanismele posibile includ efecte excesive ale opiaceelor ​​endogene, afectarea intramiocardică fibrele nervoase, scăderea sensibilității receptorilor intramiocardici la adenozină. Ischemia miocardică silențioasă apare atât la pacienții cu angină pectorală clinică, cât și la persoanele asimptomatice cu ateroscleroză coronariană dovedită. Este provocată de activitatea fizică și este înregistrată în timpul monitorizării ECG. Deși, de obicei, ischemia miocardică asimptomatică nu este detaliată în clasificări, este recomandabil să o subdivizăm în funcție de clasele funcționale ale anginei pectorale sau ale altor forme de patologie coronariană.

Clasificarea ischemiei asimptomatice într-o categorie separată este justificată de caracteristicile diagnostice (nevoia de activ

identificarea persoanelor cu factori de risc coronarian care nu prezintă nicio plângere) și indicii de prognostic nefavorabil (în mare parte din cauza diagnosticării tardive, deja în stadiul de complicații, și a inițierii tardive a tratamentului). Există o astfel de secțiune în ICD-10.

Infarctul miocardic se diferențiază prin prezența sau absența unei unde Q(diferențe de curs și prognostic), localizare, variantă clinică etc.

Cardioscleroza post-infarct (IM „vechi” în literatura engleză) se poate manifesta ca insuficiență cardiacă, ritm cardiac și tulburări de conducere. În același timp, o cicatrice post-infarct poate fi detectată doar pe un ECG sau EchoCG și nu poate fi însoțită de simptome. Anevrismul cardiac cronic este un caz special de cardioscleroză post-infarct cu o probabilitate mai mare și severitate a manifestărilor clinice.

Tulburările de ritm cardiac și de conducere apar rar în absența altor manifestări ale bolii coronariene, iar legătura lor cu insuficiența coronariană trebuie dovedită.

În 1995, clasificarea OMS a inclus categoria „cardiomiopatie ischemică” pentru cazurile de insuficiență cardiacă cronică în absența cardiosclerozei post-infarct. Acest termen descrie insuficiența circulatorie coronarogenă fără modificări cicatrici ale miocardului, care pot corespunde vechiului concept de „cardioscleroză aterosclerotică” și poate fi o manifestare a unui număr de sindroame coronariene „noi” (neincluse încă în clasificările oficiale) (în primul rând hibernarea miocardică). ). Pare mai justificat să se combine sub titlul de „cardiomiopatie ischemică” atât insuficiența cardiacă, cât și aritmiile în absența cardiosclerozei post-infarct și a altor manifestări ale bolii coronariene.

NOI SINDROME ISCHEMICE

Miocard în hibernare („adormit”) - reacție adaptativă minimizarea activității mușchiului inimii cu o scădere a consumului de fosfați cu energie înaltă și o tranziție parțială la metabolismul anaerob în condițiile deficienței cronice de alimentare cu sânge. Ca rezultat, raportul dintre cererea de acid miocardic

oxigenul și livrarea acestuia se stabilizează la un nou nivel, minim necesar pentru a menține viabilitatea (dar nu și funcția) cardiomiocitelor.

Spre deosebire de ischemie acută miocardului cu restabilirea rapidă spontană a funcției sale în timpul ischemiei pe termen scurt sau dezvoltarea necrozei cu disfuncție ireversibilă în timpul ischemiei în curs, disfuncția miocardului hibernant este potențial reversibilă. La pacienții cu miocard „adormit”, funcția ventriculară stângă se îmbunătățește după revascularizarea chirurgicală (uneori pe fondul terapiei antianginoase adecvate cu normalizarea raportului cerere/livrare de oxigen). Dar ischemia prelungită și profundă a miocardului hibernant poate duce la moartea cardiomiocitelor prin mecanismul apoptozei.

Identificarea miocardului hibernant se bazează pe detectarea zonelor de contractilitate afectată a ventriculului stâng din zona de hipoperfuzie. Viabilitatea miocardului hibernant este dovedită printr-un test cu dobutamina în doze mici: dobutamina restabilește contractilitatea miocardului „adormit” și nu afectează zonele modificate ireversibil ale mușchiului inimii.

Hibernarea miocardului este alta motiv posibil insuficiența cardiacă coronariană, o altă componentă a cardiomiopatiei ischemice.

Hibernarea miocardului este o disfuncție miocardică în repaus cauzată de hipoperfuzie cronică.

Miocardul „asomat” este o disfuncție miocardică reversibilă observată cu tromboliza precoce în faza acută a infarctului miocardic, spasm coronarian prelungit și ocluzie coronariană în timpul angioplastiei cu balon. „Uimirea” se caracterizează printr-o restabilire întârziată (de la câteva ore la câteva zile) a funcției mecanice a mușchiului inimii în zona de ischemie extremă.

Ei încearcă să explice disfuncția miocardică post-ischemică prin formarea de radicali liberi în timpul reperfuziei sau supraîncărcarea cu calciu a cardiomiocitelor. Până acum, niciuna dintre teorii nu a primit confirmare practică (efectul măsurilor de tratament adecvate).

„Uimirea” devine o problemă serioasă la indivizii cu contractilitate miocardică inițial scăzută, sindrom de debit mic, în pregătirea pentru o intervenție chirurgicală cardiacă sau în perioada postoperatorie timpurie.

Miocardul „uimit” este o disfuncție ventriculară stângă care apare ca urmare a ischemiei profunde după restabilirea fluxului sanguin coronarian.

Preparare ischemică (precondiționare, miocard „pregătit”)

O altă reacție adaptativă a mușchiului inimii este descrisă drept fenomen precondiționare ischemică(fenomen de ischemie intermitentă).

Precondiționarea ischemică a mușchiului cardiac implică o mai bună toleranță a episoadelor repetate de ischemie după efecte ischemice pe termen scurt asupra miocardului.

Precondiționarea ischemică (miocardul „pregătit”) este un fenomen adaptativ care apare după unul sau mai multe cicluri scurte de ischemie-reperfuzie, oferind rezistență crescută a cardiomiocitelor la efectele dăunătoare ale ischemiei prelungite.

Această formă de protecție a miocardului se manifestă prin limitarea dimensiunii infarctului miocardic, reducerea severității aritmiilor ischemice și de reperfuzie și recuperarea mai rapidă a funcției mușchilor cardiaci după reperfuzie („asomare”) mai puțin severă.

Unul dintre mecanismele „pregătirii ischemice” este o scădere a ratei metabolismului energetic, a cărei cauză este considerată a fi o scădere a contractilității miocardice (elemente de hibernare), o scădere a stimulării adrenergice a metabolismului și inhibarea mitocondriale. ATPaza.

Atât hibernarea miocardică, cât și „uimirea” pot fi observate la același pacient, uneori în aceeași zonă a mușchiului inimii. Se presupune că hibernarea poate fi o consecință a episoadelor repetate de „asomare” post-ischemică a miocardului.

(asomare acumulată). În faza acută a infarctului miocardic, uneori este imposibil să se facă distincția între cauzele disfuncției mecanice a miocardului - necroză, „uimire” sau hibernare.

SINDROMUL X

Sindromul coronarian X este caracterizat prin angină de efort în arterele coronare intacte din punct de vedere angiografic.

Sindromul coronarian X se bazează pe modificări morfologice și funcționale ale arterelor coronare intramurale și prearteriolelor - vase relativ mici și, prin urmare, aceste modificări nu sunt detectate prin angiografia coronariană (angina microvasculară).

Modificările morfologice ale prearteriolelor se caracterizează prin îngustarea lumenului datorită hipertrofiei și hiperplaziei celulelor musculare netede și fibrozei medii. Mecanismul propus pentru reducerea rezervei vasodilatatoare este o încălcare a producției de factori de relaxare endotelială. Prearteriolele își pierd capacitatea de a se extinde ca răspuns la cererea crescută de oxigen miocardic. Ca urmare, rezistența coronariană crește și fluxul sanguin este întrerupt.

Astfel de pacienți sunt caracterizați prin teste de stres pozitive (ischemie subendocardică), inclusiv producția de lactat, determinată în sângele sinusului coronar în timpul stimulării atriale. Absența lezării arterelor coronare mari determină un risc scăzut de a dezvolta sindroame coronariene acute și un prognostic favorabil. Dar o scădere a rezervei coronariene afectează funcția sistolică și diastolică a miocardului (sensul original al termenului „cardiomiopatie ischemică” este insuficiența cardiacă în sindromul X).

Tabloul clinic și manifestările funcționale ale disfuncției microvasculare sunt similare cu modificările care apar cu leziunile aterosclerotice ale arterelor coronare mari, iar acest sindrom este adesea considerat una dintre formele bolii coronariene, mai ales că sindromul X se caracterizează prin denivelări semnificative ale aceste modificări morfofuncționale în diferite părți ale mușchiului inimii.

Dar există și o opinie că sindromul X este o boală independentă. Se încearcă legarea sindromului coronarian X cu sindromul metabolic (o combinație de rezistență la insulină, obezitate centrală, dislipidemie, hipertensiune arterialaȘi diabetul zaharat Tipul II).

Sindromul X, fenomenul miocardului „adormit” și „pregătirea ischemică”, este mai aproape de formele cronice de boală coronariană - angina de efort și insuficiența cardiacă. Miocardul „uimit” este una dintre manifestările (complicațiile) infarctului miocardic acut sau anginei instabile. Noile sindroame coronariene își așteaptă locul în clasificarea bolilor coronariene.

INSTITUTUL MEDICAL MILITAR AL SERVICIULUI FEDERAL DE FRONTIERĂ LA ACADEMIA DE MEDICĂ NIZHNY NOVGOROD

Departamentul de Medicină Internă cu un curs de pediatrie de urgență

Instanță___

"Sunt de acord"

Şeful Departamentului

boli interne

profesor, subcolonel m/s

Alekseeva O.P.

L E C T I O N

Candidat la științe medicale, conferențiar

Shalenkova M.A.

Subiectul #___: « ischemie cardiacă”.

Pentru studenții ciclurilor de certificare

îmbunătățirea generală a terapiei (4 luni)

si specializarea primara in terapie (5 luni)

Se discută la ședință

"___"___________1998

Protocol nr.__

Nijni Novgorod, 1998

ÎNTREBĂRI DE STUDIU.

Introducere. 5 minute

Etiologia, patogeneza și clasificarea anginei pectorale 10 min

Clasificarea IHD 10 min

Clinica de angină stabilă 15 min

Diagnosticare și diagnostic diferentiat 45 min

Concluzie. 5 minute

Timp (total) 90 min

Sprijin educațional și material:

Proiector „Overheath”,

tabele și diagrame (nr. 1 - 6),

prospecte de medicamente.

Literatură:

Boli ale inimii și ale vaselor de sânge. Ed. E. I. Chazova - M.: Medicină, 1992. - T. 2.

Vertkin A.L., Martynorv I.V., Gasilin V.S. și colab. Ischemia miocardică tăcută.- 1995., Tetrapharm, Moscova., 103 P.

Volkov V.S., Pozdnyakov Yu.M. Tratamentul și reabilitarea pacienților cu angină pectorală în regim ambulatoriu - 1995, Editura „Cultură”, Moscova. 176 S.

Gasilin V.S., Sidorenko B.A. Angina pectorală - M. Medicină, 1987 -240 p.

Matusova A.P., Borovkov N.N. Cardiologie practică. - Nijni Novgorod: Editura NGMA, 1997. 150 p.

Matusova A.P. Borovkov N.N. Managementul pacienților cu angină pectorală în practica de zi cu zi: Manual educațional și metodologic pentru studenții de la Arte. cursuri și medici stagiari - Nijni Novgorod: Institutul Medical Nijni Novgorod, 1992 - 63 p.

Metelitsa V.I. Manualul cardiologului de farmacologie clinică. Ed. E.I. Chazova M.: Medicină, 1987 - 987 p.

Fomina I.G. Terapie de urgență în cardiologie. - M. Medicină, 1997. - 256 S.

Introducere

Angina este o boală, a cărei esență este dezvoltarea episoadelor repetate de durere miocardică, însoțite de semne specifice de durere toracică. Angina pectorală este una dintre variantele evoluției clinice a IHD (Tabelul 1 - definiția IHD)

Tabelul 1.

Definiţia IHD.

IHD este o leziune acută sau cronică a mușchiului inimii cauzată de scăderea sau încetarea transportului de oxigen către miocard, rezultată din procese patologice în sistemul arterelor coronare (OMS 1979).

Istoria studiului anginei pectorale este asociată cu numele omului de știință englez Heberden, care în 1772 a publicat o descriere clasică a unui atac de durere în piept, numind-o „angina pectorală” (angina pectorală). În 1779, Perry a descoperit dependența anginei de deteriorarea arterelor coronare. În ultimii 30 până la 35 de ani s-au înregistrat progrese semnificative în studiul anginei. În acest moment, au fost dezvoltate și îmbunătățite metode de diagnostic de înaltă precizie, inclusiv electrocardiografia, examinarea cu ultrasunete a inimii, examinarea radioizotopică a inimii și angiografia coronariană.

Există mai multe forme de angină (Tabelul 2 - clasificarea bolii coronariene):

1. Angina pectorală stabilă;

2. Angină instabilă;

3. Varianta de angină (angina prinzmetal spontană); 4. X - sindrom (angina microvasculară).

Masa 2.

CLASIFICAREA CLINICĂ A IHD

(Comitetul de experți al OMS, 1979, modificat de KSC RMAN)

1. Moarte coronariană subită (stop cardiac primar)

2. Angina pectorală.

2. 1. Angina pectorală.

2.1.1. Angina pectorală cu debut nou.

2.1.2. Angina pectorală stabilă I - IV CPK.

2.1.3. Angina pectorală progresivă.

2.2. Angina (specială) spontană.

3. Infarctul miocardic.

3.1. Focal mare (transmural).

3.2. Focal fin.

4. Cardioscleroza post-infarct.

5. Tulburări ale ritmului cardiac (indicând forma).

6. Insuficiență cardiacă (indicând stadiul).

Angina pectorală stabilă (SS) este principala formă de boală cardiacă ischemică cronică. Aportul afectat de oxigen la mușchiul inimii în HS este cauzat de o discrepanță între fluxul sanguin coronarian și nevoile metabolice ale mușchiului inimii. Această discrepanță apare din cauza:

ateroscleroza arterelor coronare;

spasm al arterelor coronare nemodificate;

modificări ale endoteliului arterelor coronare;

tulburări de microcirculație;

creșterea activității sistemului de coagulare a sângelui.

Angina pectorală stabilă se dezvoltă atunci când lumenul din cel puțin o arteră coronară (AC) se îngustează cu nu mai puțin de 70 - 80%. Baza morfologică a stenozei arterei coronare este o placă aterosclerotică. Cele mai frecvente locuri de îngustare a arterei coronare sunt: ​​zonele de diviziune a trunchiului principal al arterei coronare stângi, artera coronară descendentă anterioară stângă, artera coronară diagonală, îndoirea arterei coronare drepte. Procesul de îngustare a arterei coronare are loc destul de lent, prin urmare, pe o perioadă semnificativă de timp (luni, ani), gradul de îngustare a arterei coronare rămâne staționar - așa-numita „stenoză fixă” a arterei coronare. Colateralele în curs de dezvoltare și anastomozele nu asigură alimentarea cu sânge a arterei coronare afectate.

În miocard etapele inițiale angina pectorală, semnele de ischemie sunt detectate numai în timpul atacurilor. În cazul anginei prelungite, semnele de fibroză sunt dezvăluite la nivelul miocardului, adesea cicatricile modificări post-infarct, precum și hipertrofie în zonele neafectate, în principal ale ventriculului stâng.

DIAGNOSTICUL CLINIC AL SS.

Diagnosticul clinic al SS se bazează în primul rând pe tabloul caracteristic al atacului:

Localizarea durerii în partea centrală a toracelui, în spatele sternului, în epigastru, în gât.

Iradierea durerii în zona omoplatului stâng, spate, brațe.

Durerea se simte ca presiune, strângere, arsură.

Condițiile tipice de apariție sunt la mers pe jos, în special în sus, dimineața după masă, pe vreme cu vânt și geros.

Condițiile pentru oprirea durerii sunt oprirea mișcării, luarea de nitroglicerină.

Durata durerii este de la 2 la 5 - 10 minute.

În formele severe de angină, diagnosticul se pune atunci când sunt identificate 4-5 dintre cele 6 semne de mai sus - este foarte fiabil. Cu toate acestea, în primele etape atacul bolii poate fi atipic. Este foarte important ca pacientii deseori sa nu considere senzatiile lor ca fiind durere. În astfel de cazuri, este necesar să se efectueze un diagnostic diferențial al anginei pectorale cu alte boli care provoacă sindromul durerii toracice. Acestea includ: afectarea aparatului neuromuscular și articular cufăr(nevralgie, nevrite, osteocondroză, miozită), inflamații ale pleurei și pericardului, boli ale mediastinului, boli ale esofagului, distonie neurocirculatoare.

Tabelul 3.

DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL AL ​​SINDROMULUI DE DURERE TORACĂ

Diagnosticul modern al anginei pectorale este completat de tehnici instrumentale. Cea mai importantă este electrocardiografia. Schimbările ECG privesc partea finală a complexului ventricular sub forma unei scăderi a segmentului ST și sunt detectate mai des în derivațiile toracice stângi (V5 - V6). Criteriile general acceptate pentru modificările ECG conform codului internațional „Minnesota” pentru ischemie includ: scăderea orizontală a segmentului ST cu 1 mm sau mai mult, inversarea undei T cu forma sa simetrică sau amplitudine mare. Trebuie amintit că modificările descrise în partea finală a complexului ventricular nu pot fi considerate semne de încredere ale bolii cardiace ischemice dacă pacientul are hipertensiune arterială ridicată pe termen lung sau boală cardiacă aortică, atunci când sunt detectate modificări similare ECG. În plus, în repaus, modificările ECG ischemice sunt detectate numai la pacienții severi cu boală coronariană. Prin urmare, testele de stres sunt utilizate pe scară largă pentru a diagnostica angina pectorală. Cel mai frecvent test de efort este o bandă de alergare sau o bicicletă ergometru. În acest caz, se evaluează apariția modificărilor ischemice pe ECG (Fig. 1)

Modificările din segmentul ST în timpul testelor de efort sunt cele mai informative pentru diagnosticarea bolii coronariene.

Segmentul ST începe în punctul de intersecție a membrului ascendent al undei S cu segmentul ST (punctul j - joncțiune). În absența undei S, punctul j este situat la intersecția membrului descendent al undei R cu segmentul ST. În prezența complexului QS, punctul j este situat la intersecția QS cu segmentul ST (Fig. 1).

Deplasarea ST este măsurată în raport cu linia izoelectrică. Cu o deplasare inițială a ST, modificările sale ulterioare sunt evaluate pe baza stării inițiale.

Dinamica patologică a deplasării segmentului este considerată a fi o deplasare a punctului j față de starea inițială cu nu mai puțin de 0,1 mV sau 1 mm.

Direcția de deplasare a segmentului ST poate fi orizontal, oblic descendent, oblic ascendent (rapid sau lent) ST-pantă Punctul i (isemia) rămâne în urmă cu 0,08 s în fața punctului j, înălțimea h (distanța de la izolinie la punctul i) este cel mai important indicator rezultat al probelor funcționale

Orez. 1. Deprimarea segmentului ST în timpul efortului:

a) Deplasarea orizontală a segmentului ST sub izolinie se apreciază la punctul i (isemia);

b). Depresiunea segmentului ST oblic ascendent. Cu această opțiune, deprimarea segmentului ST este considerată diagnostică dacă segmentul QX este mai mare de 50% din QT sau durata deplasării este de cel puțin 0,08 s.

Pe lângă testele de efort, se folosesc teste diagnostice medicinale cu dipiridamol. Controlul este apariția modificărilor ischemice pe ECG ca urmare a sindromului de furt. În clinicile dotate cu echipamente moderne, apariția ischemiei în timpul testelor de efort și testelor de droguri este evaluată nu numai în funcție de datele ECG, ci și în funcție de ecocardioscopie și ecocardiografie de stres. Vizualizarea focarelor de ischemie miocardică poate fi evaluată folosind metode cu radionuclizi.

Sensibilitatea și specificitatea testelor de stres este de aproximativ 70 - 80%. Prin urmare, în diagnosticul complex al bolii coronariene, se utilizează metoda de monitorizare Holter ECG, care face posibilă înregistrarea unui ECG pentru o lungă perioadă de timp în condiții reale ale vieții pacientului. În acest caz, sunt detectate modificări ECG ischemice. Trebuie remarcat faptul că, datorită utilizării metodei de monitorizare Holter, a devenit posibilă identificarea zonelor de ischemie miocardică silențioasă, atunci când sunt detectate modificări ECG ischemice în absența durerii. Aceste modificări se aplică și bolii cardiace ischemice.

Standardul de aur pentru diagnosticarea aterosclerozei coronariene este angiografia coronariană, adesea cu ventriculografie (Fig. 2). în care agent de contrast introdus printr-un cateter în gura arterei coronare. Figura prezintă clar stenoza trunchiului arterei coronare stângi cu dilatare poststenotică la un pacient cu angină stabilă.

O evoluție stabilă a anginei poate fi întreruptă de dezvoltarea anginei instabile sau a infarctului miocardic.

Pentru a determina tacticile individuale de tratament și pentru a rezolva problemele capacității de muncă, pacienții cu angină stabilă sunt împărțiți în 4 clase clinico-funcționale (CFC). CPK-urile sunt determinate de simptome clinice, studii instrumentale și angiografie coronariană.

Pacienții cu CPK I au atacuri rare de angină. Sunt cauzate de sarcini neobișnuit de grele. ECG de repaus este normal. Adesea, pacienții pot atinge niveluri submaximale de efort. Afectarea miocardică ischemică nu este detectată. Capacitatea de lucru a fost păstrată. Angiografia coronariană evidențiază de obicei o leziune cu un singur vas.

CPK II se caracterizează prin angină de efort. Atacul se dezvoltă sub sarcini normale. ECG de repaus este adesea normal (modificările cicatriciale sunt frecvente), pragul pentru VEM este sub nivelul submaximal. Ischemia este de obicei detectată în timpul efortului. Monitorizarea ECG relevă adesea ischemie latentă și extrasistolă. Angiografiile coronariene arată afectarea a 2-3 artere. Ecografia inimii relevă tulburări în contractilitatea și distensibilitatea ventriculilor. Capacitatea de muncă a pacienților este redusă. Agravarea sezonieră a bolii este frecventă, mai ales în sezonul rece.

Pacienții cu CPK III sunt caracterizați prin atacuri repetate de angină pectorală de efort pe parcursul zilei. Este posibilă și angina spastică (spontană). Rezerva lor coronariană este sever limitată. Viteza maximă de mers este de 3 km, o oră sau mai puțin pentru 500 - 1000 de metri. Plimbarea pe vreme vântoasă, rece, după masă, provoacă de obicei crize de angină. ECG de repaus este adesea alterat. Un defect VEM scăzut este caracteristic. Pentru mulți pacienți, VEM nu este disponibil. La un număr de pacienți, ECG relevă modificări cicatriciale la nivelul miocardului. Sunt adesea înregistrate diferite aritmii. SCG evidențiază leziuni în 2-3 artere.

Pacienții IV CPK se caracterizează prin severitatea pacienților. Cu efort ușor și în repaus, se observă atacuri multiple de angină. Insuficiență circulatorie nu mai mică de II -etapa a III-a. Adesea, atacurile de angină sunt combinate cu astmul cardiac. Un examen obiectiv relevă: cardiomegalie. tulburări severe de ritm și conducere. ECG prezintă semne constante de ischemie miocardică și modificări cicatriciale. Ecografia arată o scădere bruscă a contractilității miocardice, fracția de ejecție scade la 30%. SKG dezvăluie mai multe stenoze ale arterei coronare.

Trebuie menționat separat așa-numita angină microvasculară sau sindromul X. Această formă a bolii se caracterizează prin durere tipică anginoasă, modificări ischemice pe ECG, inclusiv în timpul testelor de stres, modificări ale ECHO KG, dar SCG nu evidențiază stenoza arterei coronare; la un număr de pacienți, se determină doar o întârziere în evacuarea contrastului. Astfel de pacienți au un prognostic mai favorabil, dar sunt dificil de tratat.

Tratament.

Cea mai justificată patogenetic pentru angina stabilă este revascularizarea miocardică și restabilirea funcției sale. În prezent, acest lucru este posibil doar cu tratament chirurgical - bypass coronarian. Această metodă este utilizată pe scară largă în întreaga lume, cu toate acestea, nu este nici un panaceu, deoarece rămâne posibilitatea de progresie a aterosclerozei; pentru stenozele periferice, o astfel de operație este ineficientă. Insuficiența cardiacă severă și severitatea bolilor concomitente sunt contraindicații pentru intervenția chirurgicală.

Prin urmare, în prezent, tratamentul conservator are mare importanță. Obiectivele terapiei sunt prezentate în tabelul 4.

Obiectivele terapiei:

restabilirea echilibrului dintre cererea și oferta miocardice

corectarea ischemiei miocardice

creșterea toleranței la efort

menținerea capacității de muncă a pacienților

imbunatatirea calitatii vietii pacientilor

prognosticul îmbunătățit al bolii

Pentru a rezolva cu succes aceste probleme trebuie să existe un contact bun între pacient și medic. În primul rând, pacientul trebuie învățat comportamentul și stilul de viață adecvat.

Luând în considerare factorii de risc pentru dezvoltarea și progresia aterosclerozei, ar trebui să se străduiască să reducă excesul de greutate a pacientului, să renunțe la fumat, să controleze tensiunea arterială și nivelul lipidelor din sânge. Dacă există diabet zaharat concomitent, căutați compensarea completă a acestuia. Pacientul trebuie mai întâi instruit a avertiza dezvoltarea atacurilor de angină pectorală. Regimul pacientului ar trebui să ofere protecție împotriva sarcinilor de prag; cu CPK scăzut, se efectuează terapia de antrenament.

Terapia medicamentosă pentru angina pectorală stabilă include

Tabelul 5

Medicamente antianginoase

NITRAȚI

b - BLOCANTE

ANTAGONISTI DE CALCIU

Agenți antiplachetari

ACID ACETILSALICILIC

Medicamente hipolipemiante

STATINE

PREPARATE DE ACID NICOTINIC

FIBRATE

Nitrați.

Nitrații au fost utilizați pentru prima dată pentru a trata angina pectorală în secolul al XIX-lea. În 1867 Brunton a folosit inhalarea de azotat de amil, iar în 1879 Murrel a folosit nitroglicerină (NTG).

Efectul NTG asupra circulației coronariene și sistemice este divers. Principalele mecanisme ale anginei pectorale sunt scăderea fluxului sanguin venos către inimă (o scădere a preîncărcării), scăderea rezistenței la ejecție (post-încărcare), scăderea activității cardiace și a cererii miocardice de oxigen, creșterea fluxului sanguin prin colaterale și , nu în ultimul rând, un efect dilatator coronarian direct. NTG este medicamentul de elecție pentru ameliorarea unui atac de angină: debutul acțiunii este aproape imediat atunci când este administrat sub limbă, durata acțiunii este de 30 de minute. Pentru a ameliora atacurile severe recurente de angină pectorală, NTG este prescris intravenos prin picurare lentă (sau perlingonit, izoket etc.) Doza - de la 25 mcg/min. cu o creștere treptată a dozei. În acest caz, trebuie să existe un control strict asupra hemodinamicii (TA poate fi redusă cu cel mult 10-15% din original).

Principalul dezavantaj terapeutic al NTG este durata scurtă a acțiunii sale. Prin urmare, nitrații medii și medii sunt utilizați pentru utilizare pe termen lung. actiune de lunga durata- prelungit. Acesta este nitrosorbid 10-20 mg sub formă de tablete (durata de acțiune 3 ore). Sunt utilizate pe scară largă preparate precum sustak, nitrong, cardquet, nitromac etc.. În plus, există preparate unguente din NTG și plasturi care se aplică pe suprafața antebrațului sau pe jumătatea stângă a toracelui. Sunt deosebit de convenabile pentru prevenirea atacurilor de angină nocturnă. Trebuie amintit că, cu utilizarea constantă pe termen lung, se dezvoltă toleranța la nitrați, care poate fi depășită prin pauze în tratamentul cu acest grup de medicamente, schimbarea medicamentului.

Beta-blocante.

Cu angina pectorală stabilă, medicamentele din acest grup reduc ritmul cardiac, tensiunea arterială sistolică și contractilitatea miocardului. Adică reduc nevoia de oxigen a miocardului. Aceste medicamente sunt indicate în special în prezența hipertensiunii arteriale, a tahiaritmiilor și a cardiosclerozei post-infarct.

Medicamentul anaprilin este larg cunoscut, prescris cu o doză de testare de 20 mg și apoi crescând-o la 100 - 120 mg în 4 doze; când efectul este atins, se trece treptat la o doză de întreținere (1/2 din doza de tratament. ). În prezent, beta-blocantele cardioselective sunt utilizate pe scară largă: cordanum, atenolol, korgard etc. Aceste medicamente au un efect prelungit.

Antagonişti de calciu.

Aceste medicamente inhibă contracțiile mușchilor vasculari miocardici, reduc tonusul contractil al mușchilor netezi ai arterelor coronare și au un efect antiaritmic.

Medicamentele cu nifedipină cu acțiune scurtă sunt contraindicate pentru angina pectorală instabilă. infarct miocardic, hipotensiune arterială, insuficiență circulatorie stadiul III.

ÎN practica clinica utilizați verapamil (izoptin, finoptin), nifedipină (Corinfar, Cordafen, Plendil), diltiazem.

Toate medicamentele antianginoase enumerate pot fi combinate.

Medicamente hipolipemiante.

Medicamentele din acest grup trebuie prescrise tuturor pacienților cu angină pentru a preveni progresia aterosclerozei. Despre ele vom vorbi mai detaliat în prelegerea despre ateroscleroză.

Tratamentul anginei stabile trebuie efectuat diferențiat, în funcție de clasa clinică și funcțională.

sa. Program de terapie antianginoasă prezentate în tabelul 6.

Tabelul 6.

Concluzie.

Astfel, angina stabilă este larg răspândită. O atenție deosebită trebuie acordată faptului că în prezent există o „întinerire” a bolii coronariene, inclusiv angina pectorală. Este foarte important să diagnosticați corect și în timp util angina pectorală și să efectuați în mod clar un diagnostic diferențial. Interpretarea incorectă a sindromului durerii toracice poate duce la consecințe fatale - dezvoltarea infarctului miocardic, aritmii urgente și moarte subită. Prin urmare, trebuie să abordați fiecare pacient cu mare atenție: chiar și o anamneză colectată corect și plângerile caracteristice ale pacientului vă vor ajuta în diagnosticarea corectă a anginei.

Tratamentul trebuie să fie cuprinzător și individual pentru fiecare pacient. De asemenea, este important să se implice în prevenirea primară și secundară a IHD.