Otrăvuri distructive de medicină legală. Otrăvuri distructive

Otravă- o substanta care, fiind introdusa in organism din exterior in cantitate mica si actionand chimic sau fizico-chimic, in anumite circumstante, cauzeaza probleme de sanatate sau deces.

Clasificare.

Clasificarea criminalistică a otrăvirii:
Există otrăvuri locale și generale.
Otrăvurile locale includ otrăvurile caustice care au un efect local pronunțat, care este însoțit de necroză sau chiar distrugerea completă a țesuturilor din cauza eliminării apei din celule și coagulării, dizolvării și descompunerii proteinei.
Otrăvurile corozive includ: acizi, alcaline, săruri ale metalelor grele, compuși organici caustici, gaze caustice.
Otrăvurile generale includ toate celelalte otrăvuri care au efectul lor principal după ce au fost absorbite în sânge, de exemplu. acţiunea de resorbţie a otravii iese în prim plan.

Grupul de otrăvuri cu resorbție poate fi împărțit în următoarele grupuri:
- otrăvuri distructive care acționează asupra organelor interne, provocând diferite modificări ale acestora, care se exprimă sub formă de modificări distrofice, în special la nivelul ficatului, miocardului, rinichilor, în sistemul nervos central și în alte organe.
Această grupă include: metale grele (preparate cu mercur, plumb, mangan etc.). Unii metaloizi (arsen, fosfor),
- Otrăvuri de sânge care au efect în principal asupra sângelui (hidrogen de arsenic, venin de șarpe, monoxid de carbon, sare Bertolet etc.),
- otrăvuri funcționale (acid oxalic, dioxid de carbon, compuși cu cianuri etc.),
- otrăvuri cefalorahidiane care provoacă paralizia sistemului nervos central (veronal, alcool etilic și surogații săi, opiu, stricnină, atropină, strofantină etc.).

• Otrăvuri corozive:

— Acizi concentrați;

— alcaline concentrate;

- Permanganat de potasiu;

- amoniu caustic (amoniac), etc.

• Otrăvuri RESORPTIVE:

- Otrăvuri de sânge:

- care formează carboxihemoglobină (monoxid de carbon);

- formatoare de methemoglobină (sare bertolet, nitrit de sodiu, anilină, nitrobenzen, oxid nitric etc.);

- hemolitic (otrăvuri de păianjeni și șerpi, otrăvuri de ciuperci - amanitohemolisin, acid gelvelic, otravă anorganică - hidrogen arsenic)

- Determinând hemaglutinare (phasin);

- Încălcarea hematopoiezei (benzen, plumb, taliu).

• Otrăvuri distructive:

— Săruri ale metalelor grele (mercur, arsenic, zinc);

— Fosforul și derivații săi;

— Alte substanțe distructive:

— fluorura de sodiu, silicofluorura de sodiu;

- Sulfat de cupru.

• Otrăvuri ale acțiunii funcționale:

- Compuși cianici (acidul cianhidric, sărurile sale - cianura de potasiu, cianura de sodiu, clorură de cianogen, bromură de cianogen, cianura de calciu);

- Sulfat de hidrogen;

- Acid carbonic.

• Otrăvuri care AFECTEAZĂ ÎN PRIMARIA SISTEMUL NERVOS CENTRAL ȘI PERIFERIC

Otrăvuri ale acțiunii mediatorului.

- M-colinomimetice (muscarină, pilocarpină);

- N-colinomimetice (nicotină, lobelină, cytiton, anabazină);

- substanţe anticolinesterazice (compuşi organofosforici);

- M-anticolinergice (atropină, scopolamină, platilină, aeron, bellaspon);

- N-anticolinergice (pahikarpin, pentamină); substanțe asemănătoare curare N-anticolinergice (curare, tubocurarin, diplacin, ditilin);

- Substante adrenergice (adrenalina, efedrina);

- Substanțe adrenolitice (ergot, ergotamină, ergometrină).

• SOMNIFERE- dupa structura chimica se impart in:

- Derivaţi ai acidului barbituric (barbital, fenobarbital, barbamil, etaminal de sodiu);

— Derivați de piridină și alte sisteme heterociclice (noxiron);

- Compuși alifatici.

DROGURI:

• 1. Origine vegetală (morfină, opiu, codeină, hașiș);
• PSIHOTOMIMETICE (dietilamida acidului lisergic - DLC).
• SUBSTANȚE CONVERSIVE (stricnina).
• MEDICAMENTE NEUROLEPTICE (clorpromazină, rezerpină).
• TRANCHIZANTE (meprobamat, seduxen, eleniu, amizil, trioxazină).
• PSIHO-stimulant (cofeina, fenamina).
• ANTIDEPRESIVE (imizin).

Clasificarea de mai sus este toxicologică criminalistică, iar medicina legală generală are propria sa clasificare, care împarte otrăvurile funcționale în funcție de locul aplicării lor.

Această clasificare este, de asemenea, condiționată de faptul că otrăvurile distructive acționează atât ca cele generale, cât și ca cele funcționale - asupra tuturor organelor și țesuturilor, inclusiv local.

Otrăvirea, originea lor.

Otrăvirea este o tulburare de sănătate sau moartea unei persoane cauzată de otrava care a pătruns în organism.

În natură, nu există substanțe care ar acționa ca o otravă în orice condiții atunci când intră în organism. De exemplu, acidul clorhidric se găsește în concentrații scăzute în suc gastric si favorizeaza digestia, iar acidul clorhidric concentrat in cantitate de 5-10 ml., odata ajuns in organism, provoaca o arsura chimica si poate duce la moarte.

CONDIȚII DE OTRAVĂ depinde de obicei de:

• din substanța otrăvitoare însăși;
• din corp;
• din mediu inconjurator.

Din partea otravirii
este esential:

• structura chimica substanțe;
• stare fizică(gaz, lichid sau solid);
• doza substanță luată;
• concentraţie substanțe pe kilogram de masă;
• solubilitateîn mediu corporal (grăsimi sau apă);
• termenii și condițiile de depozitare substanțe înainte de introducerea în organism;
• substante inrudite introdus în organism împreună cu otrava;
• căi de administrare

Din partea laterală a corpului:

• vârsta persoanei;
• starea lui de sănătate;
• organism care dă dependență la o anumită substanță
• in unele cazuri de la podea.

Într-o anumită măsură, efectul otravii este afectat mediu inconjurator:

• umiditate crescută contribuie la intoxicația cu monoxid de carbon;
• frigul accelerează otrăvirea cu otrăvuri nervoase.

Caracteristicile substanței chimice active

• O substanță chimică poate acționa fie prin părțile sale constitutive, cum ar fi acizii disociați care acționează prin ionii lor, fie ca o moleculă întreagă, cum ar fi acizii organici.
• Solubilitate în fluidele corporale(apa, grasimi). Sulfatul de bariu este insolubil în apă și grăsimi, prin urmare este utilizat ca agent de contrast pentru radiografie. Clorura și carbonatul de bariu sunt solubile și provoacă otrăvire
• Fizic(starea agregată a otravii) - o substanță gazoasă, când intră prin tractul respirator, acționează mai rapid și mai eficient decât substanțele lichide și chiar mai solide.

Modalități de introducere a otravii în organism:

• Substante administrate direct în sânge;
• - Pe locul doi în ceea ce privește rata de absorbție sunt membrane seroase. Odată cu introducerea de substanțe în cavitatea craniană, intrapleural; intraperitoneal, în cavitatea canalului spinal, în cavitatea articulațiilor mari, otrava intră foarte repede în sistemul limfatic și apoi în rețeaua venoasă;
• Intramuscular introducerea otravii;
• Membranele mucoase ale tractului respirator sub acțiunea vaporilor și a substanțelor gazoase;
• Membranele mucoase ale tractului digestiv, iar acțiunea otrăvii începe mai devreme atunci când este introdusă prin rect, deoarece absorbția are loc prin plexurile și nodurile hemoroidale, intrând în vena hipogastrică, iar de acolo direct în circulația sistemică, ocolind ficatul. Calitatea și viteza de absorbție din stomac depind de gradul de umplere a acestuia. Otrava prinsă provoacă iritarea membranei mucoase, care, cu stomacul plin, poate fi însoțită de vărsături și, în consecință, eliberarea de alimente și cea mai mare parte a otravii;
• Alte membrane mucoase: nas - prin inhalarea cocainei; membranele mucoase ale organelor genitale feminine- cu introducerea de iodoform, fenol, sublimat și alte substanțe în vederea întreruperii sarcinii;
• Mai rău decât alte moduri este absorbția otrăvurilor prin pielea intactă, dar otrăvirea apare atunci când clorul, benzenul, derivații de acid carbolic (lizol, crezol etc.) ajung pe piele. În acest caz, nu numai proprietățile substanțelor toxice sunt importante, ci și zona de contact;
• Practic, nicio absorbție a otrăvurilor prin mucoasa vezicii urinare. De exemplu, stricnina, injectată sub piele în doză de 0,75 mg pe kilogram de greutate, provoacă moartea animalelor de experiment, iar introdusă în vezică chiar și la o doză de 5,5 mg pe kilogram de greutate este neutră;

Substanțele luate împreună cu otrăvurile au o importanță necondiționată

De exemplu:

o cantitate mare de lichid luată cu alcool încetinește absorbția acestuia;

ceaiul și cafeaua puternice încetinesc acțiunea alcaloizilor (stricnina, atropina, morfina);

mediul acid al stomacului favorizează absorbția cianurilor;

și lapte - substanțe fosforice și organofosforice;

Termen de valabilitate

Medicamentele au propria lor perioadă de valabilitate, până la sfârșitul căreia efectul lor terapeutic este slăbit semnificativ.

Multe medicamente sunt depozitate în pachete care blochează lumina, deoarece se degradează în prezența luminii. Bulionurile se păstrează în frigidere, cianurile în ambalaje ermetice etc.

Doze și concentrație

O substanță chimică nu poate avea un anumit efect decât atunci când intră în organism într-o anumită doză.

Dozele sunt:

- indiferent;

- medical;

- subtoxic;

- toxic;

Mortal.

Efectul toxic al otravii nu crește direct proporțional cu creșterea dozei, dar adesea mult mai rapid. De exemplu, dublarea dozei de otravă poate crește toxicitatea acesteia de zece până la douăzeci de ori. Se crede că acest lucru se datorează unei scăderi a rezistenței celulare atunci când organele sunt saturate cu otravă.

Doza depinde direct de greutatea corporală, adică o anumită doză pentru o persoană care cântărește 100 kg poate fi terapeutică, iar pentru o persoană cu greutatea de 50 kg - toxică.

Sanatatea generala.

• Persoanele sănătoase din punct de vedere fizic tolerează otrăvurile de o anumită concentrație mai bine decât persoanele cu boli cronice. a sistemului cardio-vascular, ficat, rinichi, sânge etc.

Vârstă

Bătrânii și copiii suferă de acțiunea otravii într-o măsură mai mare decât persoanele tinere și de vârstă mijlocie.

Copiii sunt mai puțin sensibili la acțiunea stricninei, chininei, sărurilor de iod.

Influența sexului asupra cursului otrăvirii nu a fost dovedită, dar este absolut sigur că în anumite perioade de viață (menstruație și în special sarcină), rezistența scade brusc. corp feminin la acţiunea otrăvurilor.

INTERACȚIUNEA SUBSTANȚELOR Otrăvitoare

Sinergie și antagonism

• Sinergia are loc:

simplu- o simplă însumare a efectelor otrăvurilor (de exemplu:alcool, eter și cloroform)

îmbunătățit- efectul combinat al sinergiștilor depășește semnificativ efectul total al acestora (de exemplu:morfină și cloroform, alcool și cianamidă).

Antagonism- distinge chimicși fiziologic.

• Antagonism chimic - acizi și alcalii.
• Antagonism fiziologic - două substanțe au efecte opuse asupra organismului. De exemplu, hidratul de cloral inhibă anumite secțiuni ale centralei sistem nervos, iar stricnina îi excită; morfina deprimă centrul respirator, iar atropina excită.

INTERACȚIUNEA ORGANISMULUI ȘI Otrăvurile

• creează dependență- apare la persoanele care iau aceeași substanță specifică (alcool, droguri) timp îndelungat.

De obicei, această substanță este inclusă în procesele biochimice metabolice, iar nevoia acesteia este în continuă creștere.

De exemplu, doza inițială a unui medicament este de 0,01 g și poate crește la 1 g. acestea. de 100 sau de mai multe ori.

• Idiosincrasie- intoleranță sau hipersensibilitate a organismului la orice substanță.

De exemplu, consumul unui pahar de alcool poate provoca intoxicație severă cu alcool.

Inhalarea de cloroform sau administrarea de novocaină poate duce la deces din cauza șocului anafilactic.

• Toxicodinamica- reactia organismului la actiunea otravii. Distinge:

acțiune primară, manifestată la punctul de contact;

acțiune secvențială - manifestată printr-o încălcare a funcției organelor afectate de otravă;

efect la distanță sau metatoxic – se manifestă după îndepărtarea otravii din organism.

De exemplu, „tremens alb” după otrăvire cu alcool; tulburare a rinichilor după otrăvirea sublimată sau a ficatului - după otrăvirea cu ciuperci etc.

• Toxicocinetica- schimbare de otravă în organism.

De obicei, prin oxidare, reducere, hidroliză și sinteză, majoritatea otrăvurilor se descompun în dioxid de carbon și apă.

În alte cazuri, se formează metaboliți solubili în apă, care sunt excretați din organism.

Uneori se formează produse intermediare de degradare, care sunt foarte toxice.

De exemplu, alcoolul metilic se descompune pentru a forma formaldehidă și acid formic, care sunt, de asemenea, otrăvuri puternice.

Modalități de a elimina otrăvurile

Aproape toate substanțele solubile în apă sunt excretate de rinichi;

volatile și gazoase: eter, cloroform, alcool etc. - lumină.

Majoritatea alcaloizilor, iodul, alcoolul metilic, opiaceele sunt excretate prin mucoasa tractului gastrointestinal.

Ficat excretat Uleiuri esentiale, substanțe narcotice.

Sărurile de metale grele sunt excretate prin intestinul gros.

În plus, sărurile metalelor grele sunt excretate de lapte, sudoare, glandele salivare și lacrimale.

CURS CLINIC DE OTRAVIRI

Într-un flux tipic otrăvire acută sunt mai multe etape:

- scena ascunsa;

- prodromal;

- Stadiul de creștere a simptomelor;

— Stadiul celei mai înalte evoluții;

— Stadiul de îmbunătățire;

- Etapa finală (recuperare, trecere la o formă cronică, invaliditate, deces).

ORIGINEA INOXICĂRII

Intoxicațiile sunt împărțite în accidentale și intenționate.

• Aleatoriu- cel mai adesea gospodărie cu depozitare neglijentă a medicamentelor, acizilor, pesticidelor etc. Substanțele otrăvitoare lichide sunt luate de persoanele în stare de ebrietate, iar medicamentele sunt luate de copii.
• Medical otrăvire - în cazurile în care nu a fost efectuat un test pentru sensibilitatea organismului la o anumită substanță chimică sau când medicamentele sunt amestecate.
• Profesional otrăvire - în cazul încălcării normelor de siguranță în producția chimică în laboratoare sau atunci când pesticidele sunt utilizate în agricultură.
• gospodărie otrăvire - cel mai adesea o supradoză de alcool sau droguri.
• Otrăvirea ca crimă- cazuri rare, o condiție prealabilă - otrava nu trebuie să aibă mirosuri și gusturi puternice.

Diagnosticul medico-legal.

SEMNIFICAȚIA FISTELOR MEDICALE(la moartea in spitale)

• plângeri, simptome caracteristice otrăvirii cu un anumit grup de substanțe sau chiar cu o anumită substanță;
• rezultate ale metodelor de cercetare de laborator, inclusiv toxicologice, antidoturi folosite, medicamente etc.).

CARACTERISTICI ALE ORGANIZĂRII DESCHIDERII

• Camera secțională trebuie să fie bine ventilată;
• masa trebuie spălată curat (inclusiv din antiseptice, detergenți), uscată;
• unealta trebuie să fie curată și uscată;
• ustensilele pentru recoltarea organelor și țesuturilor pentru examenul toxicologic criminalistic trebuie să fie curate și uscate.
• Țesuturile și organele neutilizate sunt introduse în cavități fără clătire.

NU ESTE PERMISĂ UTILIZAREA APA PENTRU SPĂLAREA ORGANELOR ȘI A CORPULUI CORPULUI PÂNĂ LA FINALIZAREA DESCHIDERULUI ȘI TĂIEILE SE CUUSE CU CUNSĂTURI ERMETICE.

recoltarea de organe

Dacă se suspectează otrăvirea cu o otravă necunoscută, părți de țesuturi și organe sunt lăsate pentru examinare toxicologică criminalistică în recipiente sintetice sau de sticlă (400 - 500 g per borcan):

1. Sânge din cavitățile inimii și din vasele mari;
2. O parte a ficatului cu bilă și o vezică biliară deschisă;
3. Conținutul stomacului și părțile cele mai alterate ale stomacului;
4. Conținutul unei părți a intestinului și secțiunile sale cele mai modificate (cu o lungime totală de aproximativ 1 metru);
5. Un rinichi deschis și 300 - 400 ml. urină (în absența urinei se iau doi rinichi).

CARACTERISTICI ALE EXhumării

De obicei, aceleași organe și aproximativ 500 g de pământ sunt prelevate din șase locuri (deasupra sicriului, sub sicriu, de la cap, capetele picioarelor și pe părțile laterale ale sicriului).

INTERPRETAREPOZITIVREZULTATE CERCETĂRI

Dacă rezultatul studiului toxicologic criminalistic este pozitiv, trebuie luate în considerare următoarele puncte:

• Otrava din organism este într-o doză terapeutică?
• Otrava a intrat ca hrană sau în locul lor?
• Otrava a intrat în organism din mediul înconjurător?
• Otrava a intrat în țesuturile cadavrului?
• Este corectă metoda de determinare a otravii?

INTERPRETARENEGATIVREZULTATE CERCETĂRI

În cazul unui rezultat negativ al unui studiu toxicologic criminalistic, este necesar să se țină seama de:

• Ar putea otrava să fie excretată din organism în timpul vieții?;
• S-a descompus otrava în organism în timpul vieții?;
• Otrava s-a descompus în țesuturi și organe după moarte?;
• Otrava a intrat in organism in cantitate mica?;
• Substanța toxică a fost îndepărtată în timpul examinării cadavrului?;
• Poate fi detectată otrava prin metodele existente?

CÂND SE DIAGNOSCĂ INTOXICĂRI, ESTE NECESAR SĂ SE ȚINE ÎN VEDERE REZULTATELE DE:

• Examen histologic criminalistic;
• biologic (pe animale de laborator);
• Cercetări botanice (în cazuri de otrăvire cu otrăvuri de plante);
• De asemenea, pot fi efectuate și luate în considerare metode spectrale, refractometrice, fluorescente și alte metode de cercetare.
• În cazurile în care o persoană rămâne în viață, severitatea vătămărilor corporale primite de aceasta este determinată de durata tulburării de sănătate sau de procentul de invaliditate.

Otrăvirea cu otrăvuri distructive- compuși ai metalelor grele (mercur, fier, cupru, argint, plumb, nichel, cobalt etc.) și arsen. Toate sunt utilizate pe scară largă în industrie, medicină, agricultură. Compușii de metale grele și arsen, care pătrund în organism, pot provoca intoxicații acute severe, similare, dar în tabloul lor clinic. Otrăvirea de către aceștia are loc atunci când sunt utilizate în mod eronat scopuri medicinale, în timpul activităților profesionale, ca urmare a unei ingerări accidentale, din motive de sinucidere și cu omor intenționat. Aceste otrăvuri pătrund în organism prin tractul respirator, piele sau mucoase, gură, suprafețele plăgilor și sistemul genito-urinar, cu administrare subcutanată, intramusculară sau intravenoasă.

Intoxicația cu mercur și compușii săi (clorură de mercur, biochinol). Acești compuși pot pătrunde în organism prin tractul digestiv și piele (mercur metalic și compușii săi), căile respiratorii (sub formă de vapori sau în stare fin dispersată), prin suprafețele rănilor și sistemul genito-urinar (soluții de săruri de mercur) . Otrăvurile acestui grup provoacă otrăviri de severitate diferită. Când se iau doze mari de otravă, moartea are loc în primele ore de la paralizia centrului vasomotor al creierului. În alte cazuri, decesul apare în decurs de o săptămână, de obicei din cauza insuficienței renale. Când otrava este introdusă în corp, se simte un gust metalic și durere severă în gură (atunci când este administrată prin gură), apare dureri severe de stomac și esofag, apar greață și vărsături ale maselor mucoase-sângeroase, membrana mucoasă a buzele și gura se umflă, devin cenușii la culoare, apare salivație, se dezvoltă stomatita, se observă dureri abdominale, se observă scaune dureroase frecvente cu un amestec de sânge, slăbiciune generală, o scădere a activității cardiace, conștiința este întunecată, funcțiile sistemul nervos este perturbat (apar convulsii, comă, tulburări psihice), apare afectarea severă a rinichilor, apare deshidratarea.

Ca urmare a acțiunii otrăvii, care este bine absorbită prin membranele mucoase ale tractului digestiv, activitatea biologică a tuturor țesuturilor este suprimată și metabolismul intracelular este perturbat. Unele dintre aceste otrăvuri sunt hemolitice (determină descompunerea celulelor roșii din sânge) și se pot acumula în ficat, oase, piele, păr și unghii.

Otrăvirea cu arsenic și compușii săi. Anhidrita de arsen (arsenul „alb”) este o substanță cristalină albă. Intoxicația apare atunci când aportul aerogen sau ingestia de cantități mari de otravă. Pătrunde cu ușurință prin membrana mucoasă a tractului respirator și a tractului digestiv, are un efect toxic capilar. Otrăvirea cu aceste otrăvuri se caracterizează prin vărsături, dureri abdominale severe, diaree, deshidratare, crampe musculare ale gambei, leziuni hepatice și renale.

Odată cu dezvoltarea formei paralitice de otrăvire, tulburările gastrointestinale sunt complet absente sau ușor exprimate, apar dureri de cap, delir, convulsii și pierderea conștienței. Moartea apare cel mai adesea prin insuficiență renală acută în primele ore după otrăvire sau în prima zi.

Arsenicul rămâne în cadavre mult timp, prin urmare, în unele cazuri, exhumarea și examinarea criminalistică a organelor și țesuturilor unui cadavru pot ajuta la stabilirea adevăratei cauze a morții. Cu toate acestea, trebuie amintit că arsenul poate pătrunde în corpul îngropat din sol, așa că este necesar să se preleveze probe de control din sol deasupra și sub sicriu.

Otrăvirea cu plumb și compușii acestuia. Sunt utilizate pe scară largă în producție (la fabricarea plumbului alb, în ​​producția de baterii, cabluri, porțelan și faianță etc.). Compușii de plumb sunt foarte toxici, așa că sunt rar utilizați în viața de zi cu zi. Plumbul tetraetil este un lichid tehnic care conține compuși de plumb, a căror otrăvire are loc în practica criminalistică.

Plumb tetraetil - este un lichid incolor, uleios, cu miros dulce de fructe, ușor solubil în alcooli, grăsimi, acetonă și alți solvenți organici, insolubil în apă. Plumbul tetraetil este foarte volatil, se evaporă chiar și la temperaturi sub 0 ° C, iar vaporii săi sunt mult mai grei decât aerul (de 11,2 ori), așa că se acumulează lângă podea în spații închise. Această otravă este foarte inflamabilă și arde cu o flacără fumurie portocalie-albăstruie.

Plumbul tetraetil este un combustibil antidetonant, adică elimină proprietățile de detonare ale benzinei cu octanism scăzut. În forma sa pură, nu este folosit ca detonator, ci este folosit pentru a prepara diferite mărci de lichid etil.

În practica criminalistică, au fost înregistrate cazuri de intoxicație acută prin inhalare, orală și (ocazional) cronică cu tetraetil plumb. Cel mai adesea, există intoxicații acute prin inhalare care apar atunci când victima se află într-o cameră închisă în care s-a vărsat lichid etil sau benzină cu plumb, 130.

la spălarea mâinilor cu benzină cu plumb, arderea sobelor, folosirea acesteia pentru curățarea hainelor etc. Există cazuri frecvente de otrăvire severă prin inhalare, ca urmare a utilizării eronate a lichidului etil în viața de zi cu zi ca diluant de vopsea, pentru îndepărtarea petelor etc. În caz de otrăvire cu gazele de eșapament ale mașinii, trebuie stabilită și acțiunea vaporilor de plumb tetraetil. Otrăvirea cu această otravă este posibilă și prin gură, atunci când victimele iau din greșeală lichid etil sau benzină cu plumb pentru o băutură alcoolică. Otrăvirea a fost observată și în timpul aspirației și ingerării accidentale de benzină cu plumb în timpul transfuziei acesteia printr-un furtun dintr-un recipient în altul.

Otrăvirea cronică cu această otravă în practica criminalistică este extrem de rară. Doza letală de tetraetil plumb atunci când este administrată pe cale orală este de 10-15 ml.

Plumbul tetraetil este clasificat ca o otravă funcțională, astfel încât o evaluare a tabloului clinic ajută la recunoașterea otrăvirii. Datorită volatilității relativ pronunțate și solubilității ușoare în grăsimi și lipide, această substanță chimică are capacitatea de a fi absorbită rapid în fluxul sanguin prin orice metodă de otrăvire (inhalare de vapori, ingerare în tractul gastrointestinal sau aplicare pe piele). Intoxicația acută prin inhalare începe cu o perioadă latentă, care durează de la câteva ore până la câteva zile, în funcție de concentrația vaporilor inhalați și de durata șederii victimei în atmosfera contaminată. Apoi apar simptome de deteriorare a sistemului nervos (slăbiciune, o scădere semnificativă a eficienței, scăderea atenției, amețeli, dureri de cap severe, dureri în piept, abdomen de localizare incertă, articulații, de-a lungul trunchiurilor nervoase, tulburări de somn). Victimele se plâng de senzația de corp străin (păr) în gură, de un gust metalic, de o senzație de „înmuiere” a dinților, precum și de tulburări ale sistemului autonom (bradicardie, hipotensiune, hipotermie). Victima are un sentiment de frică fără cauză, pericol iminent, salivație și transpirație crescute, dermografie albă persistentă. Etapa următoare curs clinic intoxicație acută - apariția psihozei acute. Delirul în intoxicația cu plumb tetraetil seamănă cu alcoolul. Victima vede în jurul său dușmani care îl acuză de ceva și vor să-l omoare, animale teribile etc. Unii dintre ei văd imagini cu cutremure, catastrofe, experimentează chinuri fizice de represalii împotriva lor. În această perioadă, tulburările trofice (furunculoză, escare, abcese cutanate etc.) nu sunt neobișnuite.

În unele cazuri, simptomele caracteristice ale leziunilor sistemului nervos central sunt confundate cu manifestări ale bolii mintale, ceea ce duce la un diagnostic tardiv sau eronat. Vagul plângerilor victimei în perioada inițială de intoxicație și cursul ondulat (în special al formei cronice) de otrăvire creează posibilitatea acuzării eronate a acestuia de agravare (exagerare a gravității bolii sale) și chiar simulare.

În examinarea medico-legală a unui cadavru în aceste cazuri, rezultatele analizelor chimice joacă un rol decisiv. Plumbul tetraetil se găsește în sânge ca o moleculă întreagă timp de până la trei zile, în medie, și apoi se descompune, deși poate fi mai lung în unele organe interne. În cadavru, această otravă se descompune rapid, așa că este necesar să se efectueze cât mai curând un studiu chimic criminalistic. În acest sens, trebuie amintit că absența plumbului tetraetil nu poate exclude otrăvirea.

Otrăvurile distructive se caracterizează prin faptul că provoacă procese distrofice și necrotice în diferite țesuturi și organe, în principal în cele prin care sunt excretate după absorbție. Cu toate acestea, ele afectează și sistemul nervos central și periferic. Modificările otrăvirii cu unele otrăvuri distructive sunt uneori destul de tipice, dar pot semăna și cu procesele bolii. Otrăvurile distructive includ săruri și oxizi ai metalelor grele (arsen, mercur, cupru, plumb etc.).

Luați în considerare modificările otrăvirii cu unele otrăvuri distructive observate în practica criminalistică.

Intoxicatia cu arsenic. Arsenicul este un metal insolubil în apă și, prin urmare, netoxic. Oxizi otrăvitori (anhidride) de arsenic.

De importanță practică, în principal, este anhidrida acidului arsenic (As 2 O 3), așa-numitul arsenic alb, care este o pulbere albă fără miros și gust deosebit; uneori poate arăta ca niște bucăți albicioase cu o tentă gălbuie. Arsenicul alb poate fi introdus în liniște în organism împreună cu alimente în scopul uciderii. Uneori există sinucideri și accidente (când se mănâncă, de exemplu, cereale gravate cu compuși de arsenic). Doza sa letală este de 0,1-0,2 G.

În caz de otrăvire cu arsenic se observă simptome foarte caracteristice, care amintesc de holeră: după 1-2 h după administrarea de arsenic, apare o senzație de arsură în gură și greață, sete, dureri severe în abdomen, apoi vărsături. Fața este slăbită, ochii se scufundă, nasul este ascuțit („fața lui Hipocrate”), pielea este acoperită de transpirație lipicioasă, apar crampe în mușchii gambei. Apoi se unește o diaree subțire, apoasă, cu particule de mucus și fulgi albici de epiteliu intestinal rupt, având aspect de „apă de orez”, ca în holeră. Cantitatea de urină scade, apar fenomene de colaps. Moartea apare de obicei în 1-2 zile, mai rar mai târziu.

Trebuie amintit că, cu otrăvirea cu arsenic, apar mai întâi vărsăturile, iar cu holeră - diaree.

Dacă doza de arsenic este mare, se dezvoltă o formă nervoasă de otrăvire: dureri de cap ascuțite și dureri sâcâitoare apar în anumite părți ale corpului, somnolență, leșin, uneori convulsii, comă și moarte, care pot apărea rapid, deja în primele ore după. otrăvire.

La autopsie, ansele intestinale sunt lente, atârnă. Membrana lor seroasă este roșiatică, lipicioasă, nu strălucește. În intestine, conținut apos ușor cu fulgi albici. Mucoasa intestinală este hiperemică, în pliurile sale există mici zone cenușii de necroză, uneori particule albicioase de arsenic. Plasturile lui Peyer sunt puternic mărite, umflate, adesea cu hemoragii. Mucoasa gastrică este hiperemică, umflată, uneori cu mici zone necrotice, acoperită cu mase mucoase vâscoase, în pliurile mucoasei se găsesc particule de arsenic albicioase. Glandele secretoare ale stomacului sunt mărite, drept urmare membrana mucoasă este fin denivelată la atingere. Există sânge gros în cavitățile inimii, sub endocardul ventriculului stâng sunt adesea mici hemoragii cu benzi (asemănătoare cu petele lui Minakov), care par a fi rezultatul unei scăderi puternice a tensiunii arteriale. În miocard, ficat și rinichi - fenomenele de degenerare a grăsimilor.

Dacă moartea are loc rapid (cu o formă nervoasă de otrăvire), care este tipică pentru sinucidere, atunci când se iau de obicei doze mari de otravă, atunci este posibil ca aceste modificări morfologice să nu fie. Particulele albicioase de arsenic se găsesc în stomac și intestine.

Compuși otrăvitori de arsenic care fac parte din vopsele (Gât și verdețuri Scheinfurt). Otrăvirea cu preparate organice de arsenic (de exemplu, salvarsan) este extrem de rară.

Arsenicul rămâne mult timp într-un cadavru (în special în oase și păr) și poate fi detectat într-un studiu chimic criminalistic mult timp după înmormântare.

Dacă o persoană rămâne în viață după otrăvirea cu arsenic, ea dezvoltă icter, o erupție cutanată și dungi transversale albicioase (dungi de masă) pe unghii. Aceste fenomene trec cu timpul.

Intoxicatia cu mercur. Mercurul metalic nu este otrăvitor, deoarece este practic insolubil. Mercurul fin divizat, care face parte din unguente, este ușor absorbit atunci când este frecat și, într-o doză adecvată, poate provoca otrăvire în același mod ca vaporii de mercur în timpul evaporării sale, care apare deja la temperatura camerei.

În practica criminalistică, există otrăviri cu compuși anorganici și organici ai mercurului, dintre care cele mai frecvente sunt intoxicațiile cu diclorură de mercur (HgCl 2) - sublimat (un compus anorganic) și granosan (un compus organic al mercurului).

Sublimat coroziv- pulbere albă fin-cristalină, foarte solubilă în apă. Disponibil sub formă de tablete de 0,5 sau 1 G , nuanțat roz, din care se prepară soluții 0,1-0,2%, utilizate ca antiseptic, dezinfectant. Sublimatul este o otravă protoplasmatică puternică; combinându-se cu proteinele tisulare, formează albuminați de mercur. Doza letală de sublimat - 0,1-0,3 G.

În cazurile de otrăvire sublimată (per os), apare un gust metalic neplăcut și o senzație de arsură în gură, durere în regiunea epigastrică, vărsături, adesea cu amestec de sânge, pulsul este frecvent, firav, temperatura scade, gingiile se umflă, un miros puternic de putredă vine din gură, mai întâi urina este separată crește, apoi vine anuria (urina conține cilindri, o cantitate mare de proteine ​​și sânge). Diareea sângeroasă apare cu tenesmus, cu mucus, drept urmare otrăvirea sublimată poate fi confundată cu dizenterie. Moartea apare de obicei în 2-3 zile.

La autopsie, se observă o imagine caracteristică: pe gingiile umflate, o acoperire gri-verzuie, uneori o răni cu fundul cenușiu. Rinichii sunt măriți, de culoare albicioasă tulbure („rinichi sublimat alb”), pe secțiune stratul cortical este umflat, îngroșat, ciuruit de puncte și dungi roșii (hemoragii). La microscop se determină necroza epiteliului tubilor contorți cu depunerea de var și hemoragii multiple. Pe suprafața interioară a cecului și partea ascendentă a colonului transvers, ai cărui pereți sunt îngroșați, se găsesc: o hiperemie ascuțită a mucoasei cu numeroase hemoragii confluente, ulcere mici și zone de necroză gri-verzuie. Uneori, deasupra acestor modificări se află o peliculă subțire gri, care poate fi îndepărtată cu ușurință cu o pensetă. Aceste modificări sunt similare cu cele observate în dizenterie. Cu toate acestea, cu dizenterie, acestea sunt localizate nu în partea superioară, ci în partea inferioară a intestinului gros (în rect și colonul sigmoid).

Dacă a fost luată o doză foarte mare în timpul otrăvirii sublimate, atunci moartea poate apărea deja în primele ore, cu simptome crescânde de afectare a sistemului nervos central. Apoi, în stomac și esofagul inferior există zone gri de necroză cu inflamație de-a lungul periferiei.

Cercetarea chimică criminalistică poate detecta mai târziu sublimat într-un cadavru perioadă lungă de timp(un an sau mai mult).

Saturnism. Otrăvirea cu plumb apare rar la sinucideri. Crimele, de regulă, nu au loc, deoarece dozele letale de săruri de plumb sunt de până la 20-30. G. Intoxicațiile sunt mai des de la consumul de carbonat de plumb (așa-numitul „alb de plumb”) sau acetat de plumb („oțet de plumb”). Tabloul otrăvirii nu are semne caracteristice (vărsături, diaree).La deschiderea unui cadavru pe o mucoasă gastrică puternic hiperemică, se pot observa particule albicioase de săruri de plumb, în ​​timp ce conținutul intestinului și suprafața sa interioară sunt maro închis, aproape aceeași culoare datorită formării de sulfură de plumb aici (compus de săruri plumb cu hidrogen sulfurat).

Intoxicatii cu saruri de cupru. Substanțele care conțin cupru ca pesticide sunt folosite pentru a proteja livezile și viile de dăunători, precum și pentru a trata semințele.

Grupul de pesticide care conțin cupru include compuși anorganici: sulfat de cupru (sulfat de cupru) și amestecul Bordeaux.

Cel mai adesea, se observă otrăvire cu sulfat de cupru. Tabloul clinic al otrăvirii când intră în tractul gastrointestinal este următorul: un gust metalic neplăcut, astringent în gură, salivație abundentă, greață și vărsături. Varsatul este de culoare albastru-verde. Crampe în abdomen, diaree cu sânge, fecale sunt uneori colorate în negru, umflarea stomacului, uneori uremie, proteine ​​în urină, slăbiciune, amețeli, dificultăți de respirație.

O autopsie relevă o hiperemie pronunțată a mucoasei gastrice și intestinale.

Intoxicatia cu fosfor. Intoxicația cu fosfor este acum excepțional de rară (în cazul sinuciderilor). Doza sa letală este de 0,05-0,1 G. Când fosforul intră în stomac, apar vărsături, vărsăturile strălucește în întuneric. Aerul expirat de victimă are miros de usturoi.

O autopsie relevă o degenerare grasă pronunțată a organelor parenchimatoase, în special a ficatului, și multe hemoragii petehiale în diferite organe și țesuturi.

Destul de des, se observă otrăvirea cu compuși organofosforici (tiofos, metaphos, karbofos etc.), care sunt utilizați pe scară largă în agricultură pentru combaterea dăunătorilor culturilor de cereale și, atunci când intră în corpul uman, au un efect paralizant asupra sistemului nervos central. .

Otrăvurile distructive sunt substanțe care, după ce sunt absorbite în sânge, acționează asupra țesuturilor sensibile la acestea, provocând degenerarea și necroza acestora. Unele dintre ele afectează predominant organele parenchimatoase, determinând modificări morfologice în ele care sunt detectate macroscopic sau cu microscopia cu lumină convențională. Altele, identificate anterior ca un grup separat de otrăvuri funcționale, dăunează în principal sistemului nervos sau cardiovascular sau perturbă respirația tisulară. Semnele morfologice ale otrăvirii cu aceste otrăvuri sunt detectate numai prin metode speciale foarte sensibile (histochimice, microscopice electronice, morfometrice etc.).

Intoxicatii cu compusi de metale grele

Metalele grele includ plumbul, mercurul, cadmiul, taliul etc. În prezent, există în principal intoxicații profesionale cronice cu săruri ale metalelor grele care nu au semnificație medicală criminalistică. Dintre cazurile acute predomină intoxicațiile cu compuși organometalici.

Trebuie avut în vedere faptul că multe plante, și în special ciupercile, au capacitatea de a acumula selectiv anumite elemente chimice, inclusiv ioni de metale grele. Deci, mercurul din corpurile fructifere ale ciupercilor poate fi de 550 de ori mai mult decât în ​​solul de sub ele. Mercurul se acumulează intens în special în ciuperci șampioane și ciuperci porcini, cadmiu - în boletus, zinc - în ciuperci de vară. Prin urmare, atunci când se mănâncă ciuperci culese în parcurile orașelor mari sau în apropierea autostrăzilor, este posibilă și otrăvirea cu compuși de metale grele.

Efectul sărurilor metalelor grele asupra organismului. Ionii de metale grele formează împreună cu proteinele corpului compuși insolubili în apă numiți albuminați. Formarea albuminaților în celulă duce la necroza acesteia.

Ionii de metale grele sunt excretati prin intestine, rinichi si glandele salivare, ceea ce duce la o leziune predominanta a intestinelor, rinichilor si cavitatii bucale. Plumbul sub formă de fosfat insolubil se depune în țesutul osos.

Tabloul clinic al otrăvirii cu săruri de metale grele. După ingestia de săruri solubile de mercur sau plumb, apar greață și vărsături, apar dureri de-a lungul esofagului și în epigastru. Relativ simptom caracteristic otrăvirea cu sare cu metale grele este un gust metalic în gură. Mai târziu, se dezvoltă un colaps tensiune arteriala, tahicardie, slăbiciune severă, scădere a temperaturii corpului, dificultăți de respirație, leșin. A treia etapă a otrăvirii se caracterizează prin afectarea organelor care secretă ioni de metale grele: rinichi (oligurie, proteine, cilindri și sânge în urină), intestine („dizenterie sublimată” - scaune frecvente și dureroase, dar puține cu mucus și sânge, ca în dizenterie) și stomatită (salivație, respirație putredă, umflături). glandele salivareși gingii, gingii care sângerează, „graniță de mercur (plumb)” - o margine întunecată de-a lungul marginii gingiilor, în cazurile severe, formarea de ulcere în cavitatea bucală, acoperită cu un strat cenușiu).

Odată cu administrarea parenterală a sărurilor de mercur, primele două etape sunt absente, dar se dezvoltă polinevrita cu mercur (durere de-a lungul trunchiurilor nervoase, paralizie, spasme musculare).

La otrăvirea cu săruri de plumb, intestinele și rinichii sunt mult mai puțin afectați, chiar și constipația este posibilă, dar afectarea sistemului nervos periferic și central este mai pronunțată (iluzii, convulsii, paralizii, parestezii).

Cauza imediată a morții prin otrăvire cu săruri de metale grele poate fi insuficiența cardiovasculară acută, asfixia datorată edemului laringian sau sângerarea gastrointestinală. La otrăvirea cu săruri de mercur, victimele mor cel mai adesea din cauza uremiei.

Tabloul patologic al otrăvirii cu săruri de metale grele. Sărurile de plumb provoacă inflamație fibrinos-hemoragică, uneori ulcerativ-necrotică a membranei mucoase a esofagului și stomacului, stomatită cu margine întunecată pe gingii, nefroză necrozantă, uneori icter, hemoragii cutanate și glomerulopatii.

În caz de otrăvire sublimată, este posibilă roșeața și umflarea mucoasei gastrice, dar uneori necroza coagulativă a acesteia se dezvoltă sub forma unei cruste dense albe sau cenușii. Vasele de sânge din submucoasă sunt dilatate și umplute cu sânge, există mici hemoragii.

La rinichi se observă o imagine caracteristică a nefrozei sublimate: în primele zile sunt mărite, cu o suprafață netedă, plin de sânge („rinichi sublim roșu mare”), apoi reduse, substanța corticală este flască, de culoare cenușie. cu puncte roșii (hemoragii mici) - „rinichi sublim sublim și pal”). Din a doua săptămână, rinichii se umflă și cresc din nou („rinichi sublimat alb mare”) din cauza necrozei progresive a nefroteliului tubulilor.

Modificările la nivelul intestinului gros în timpul otrăvirii sublimate seamănă cu o imagine a dizenteriei: colită fibrinos-ulcerativă cu hemoragii.

Săruri ale metalelor grele, având cea mai mare valoare criminalistică. Doar acele săruri de mercur care se dizolvă în apă sunt toxice - cianurile, oxicianurile, nitrații și clorurile, în special, se sublimează (clorură de mercur HgCl2). Ingestia de mercur metalic nu provoacă un efect vizibil asupra organismului, dar inhalarea vaporilor de mercur poate duce la otrăvire cu o predominanță a afectarii sistemului nervos.

Acetatul, nitratul și clorura sunt solubile din sărurile de plumb.

Imagine histologică a otrăvirii cu săruri de metale grele. În cardiomiocite și hepatocite - degenerarea proteinelor.

În plămâni cu otrăvire sublimată se găsesc edem hemoragic și focare de pneumonie. În stomac se determină necroza mucoasei și edem hemoragic al submucoasei. În colon - necroză profundă (atingând stratul muscular) cu formarea de defecte ulcerative și inflamația reactivă corespunzătoare. În rinichi - o imagine a nefrozei necrotice (culoare Fig. 60), cu moarte târzie - focare de calcificare a maselor necrotice.

Intoxicatii cu compusi organometalici

Efectul compușilor organometalici asupra organismului. Compușii organici ai mercurului sunt mai toxici decât cei anorganici, mai ales în ceea ce privește efectul asupra sistemului nervos. Ele blochează grupările sulfhidril, inactivând enzimele și perturbând metabolismul.

Dintre compușii de plumb, tetraetil plumb Pb (C2H5) 4 are semnificație criminalistică. Această substanță blochează piruvat dehidrogenaza și, într-o măsură mai mică, colinesteraza, determinând acumularea de acid piruvic și acetilcolină.

Tetraetil plumb se acumulează în SNC. Este scindată în ficat, în special, odată cu separarea ionului de plumb. Metaboliții sunt excretați în urină și fecale.

Tabloul clinic al otrăvirii cu compuși organometalici. După ingerarea compușilor organomercur, apar sete, greață și vărsături, dureri epigastrice și o scădere bruscă a tensiunii arteriale. În același timp, apar semne de afectare a SNC - dureri de cap, amețeli, tulburări de coordonare a mișcărilor, slăbiciune, în cazuri severe, paralizie, convulsii și comă. Sunt prezente scaune frecvente și dureroase cu sânge, dar simptomele leziunilor intestinale sunt mai mici decât în ​​cazul intoxicației sublimate. Afectarea rinichilor se manifestă prin poliurie, nu există leziuni ale glandelor salivare și ale mucoasei bucale.

În intoxicația cu plumb tetraetil, se observă o perioadă de latentă, după care apar dureri de cap, amețeli și slăbiciune. Atunci când se administrează oral, sunt posibile și fenomenele de gastroenterite acute. Cu toate acestea, cea mai caracteristică din tabloul clinic al intoxicației cu plumb tetraetil este afectarea sistemului nervos, inclusiv a celui autonom. Inițial, există o tulburare de somn (prelungirea perioadei de adormire și coșmaruri) și un sentiment de teamă nerezonabilă. Vegetativ încălcări – scădere temperatura corpului și tensiunea arterială, bradicardie, dermografism alb persistent, salivație, transpirație. Apoi există fenomene psihotice (deliruri și halucinații, inclusiv senzația de păr sau alte corpuri străineîn gură), sunt posibile stupoare catatonică (îngheț într-o singură poziție), agitație psihomotorie, convulsii și tulburări de coordonare a mișcărilor. În această perioadă, schizofrenia, rabia sau epilepsia sunt uneori diagnosticate greșit. În cele din urmă se dezvoltă o comă și apare moartea.

Cauza imediată a morții prin otrăvire organometalice este de obicei paralizia respiratorie sau insuficiența cardiovasculară.

Tabloul patologic al otrăvirii cu compuși organometalici. În caz de otrăvire cu compuși organomercur și tetraetil plumb, sunt dezvăluite semne de afectare a hemocirculației - pletor venos de organe, edem al stromei, hemoragii mici și stază în vase. Organele parenchimatoase sunt într-o stare de umflare tulbure.

În intoxicația cu plumb tetraetil, este posibil să se detecteze focare de pneumonie cataral-hemoragică. Mucoasa tractului gastrointestinal este tumefiată, hiperemică, cu hemoragii.

Cu un curs prelungit de otrăvire, există o creștere a fenomenelor distrofice în organele interne cu un rezultat în necroză, a cărei apariție este marcată de o reacție corespunzătoare.

Compuși organometalici de cea mai mare semnificație criminalistică. În agricultură, pentru dezinfectarea semințelor (pentru a le proteja de boli) se folosesc compuși organomercurici - clorură de etil mercur (granosan С2Н5НgCl) și fosfat de etil mercur (С2Н5Нg) 3PO4. Dacă sunt ingerate accidental, provoacă otrăvire.

Plumbul tetraetil este folosit ca agent antidetonant pentru benzina cu octan scăzut. Este foarte lipofil si se absoarbe bine pe orice cale de administrare, deci este toxic nu doar in cazuri de ingestie, ci si inhalat si in contact cu pielea.

Tabloul histologic al otrăvirii cu compuși organometalici. Examinarea microscopică a organelor persoanelor otrăvite cu compuși organomercur relevă necroza secțiunilor superficiale ale epiteliului mucoasei stomacului și intestinelor, nefroză necrotică și modificări degenerative ale neuronilor, cardiomiocitelor și hepatocitelor. Cromatoliza și cariocitoliza sunt cele mai pronunțate în cerebel și nucleii medulei oblongate. Compușii organici de mercur provoacă nu numai proteine, ci și degenerarea grasă a cardiomiocitelor.

În otrăvirea cu plumb tetraetil, predomină afectarea celulelor nervoase ale cortexului emisferic, hipotalamusului și ganglionilor simpatici, unde, pe lângă umflarea, cromatoliza și cariocitoliza, distrofia vacuolară, contracția neuronilor cu cariopicnoza determină neuronofagia severă. Există, de asemenea, o delipoidizare ascuțită și o citoliză a cortexului suprarenal, care este asociată cu dezvoltarea hipotensiunii. În ficat - decomplexarea fasciculelor, grăsimi cu picături mici și degenerare vacuolară.

Intoxicatii cu compusi de arsenic

Intoxicația acută și cronică cu acești compuși se observă în prezent în principal în legătură cu poluarea mediului, precum și cu utilizarea medicamentelor care conțin arsenic. Cu toate acestea, înainte de otrăvirea cu arsenic era mai frecventă cu otrăvirea deliberată.

Efectul compușilor de arsenic asupra organismului. Arsenicul pur nu este insolubil nici în apă și nici în lipide și, prin urmare, este netoxic (dar se oxidează în aer și capătă proprietăți toxice). Compușii de arsenic blochează grupările sulfhidril ale enzimelor, în special oxidaza acidului piruvic, perturbând procesele oxidative.

Excreția de arsenic are loc în principal prin urină. Are tendința de a se acumula în oase, păr și unghii, ceea ce face posibilă detectarea prin metode chimice criminalistice chiar și după exhumare.

Tabloul clinic al intoxicației cu compuși de arsenic. În primele ore după ingerarea compușilor de arsenic, apar sete, gust metalic în gură, greață și vărsături, dureri în faringe și epigastru. În plus, se dezvoltă colapsul și diareea abundentă, se eliberează mase lichide abundente cu fulgi, asemănătoare cu apa de orez. De asemenea, se dezvoltă anurie (datorită deshidratării) și convulsii, în special la nivelul mușchilor gambei. Acest sindrom se numește uneori holera cu arsenic, dar în holera adevărată apare mai întâi diareea, nu vărsăturile și nu există dureri în gât sau abdomen. Dacă victima nu moare, atunci există fenomene de polinevrite.

Odată cu introducerea de doze mari, simptomele gastrointestinale sunt puține sau absente, iar afectarea sistemului nervos predomină - amețeli, cefalee, convulsii tonice dureroase la diverși mușchi, delir, apoi comă și stop respirator.

Intoxicația cronică cu arsenic se caracterizează prin dungi transversale albe pe unghii, polinevrite, dispepsie, cașexie și alopecie.

Cauza imediată a morții prin otrăvire cu compuși de arsenic este de obicei stopul respirator sau insuficiența cardiovasculară acută.

Tabloul patologic al otrăvirii cu compuși de arsenic. În caz de otrăvire cu arsenic, odată cu debutul rapid al morții, se constată semne de asfixie. Dacă decesul nu s-a produs foarte repede, se detectează inflamația acută fibrinos-hemoragică a mucoasei gastrice și intestinale: roșeață, tumefiere, depuneri și hemoragii de fibrină, necroză superficială și eroziune. Cristale otrăvitoare se găsesc uneori între pliurile mucoasei. Conținutul intestinului subțire este copios, lichid, tulbure, cu fulgi, în mare intestine - mucus. Peticele lui Peyer se umflă și se ulcerează. Vasele de sânge din stratul submucos sunt dilatate și umplute cu sânge. Peritoneul este acoperit cu suprapuneri lipicioase de fibrină.

Mușchiul inimii este flasc, plictisitor la tăieturi, are un aspect argilos. Ficatul și rinichii arată, de asemenea, umflate, plictisitoare și flăcătoare.

Compuși de arsenic cu cea mai mare importanță criminalistică. Cea mai toxică anhidridă este acidul arsenos As2O3 (trioxid de arsen, arsen alb), folosit adesea în trecut pentru crime și sinucideri. În prezent, este uneori folosit în medicină pentru tratamentul leucemiei. Ceva mai puțin toxică este anhidrida de arsenic As2O5 și acidul arsenic H3AsO4 însuși. În prezent, otrăvirea cu aceste substanțe este rară. Medicamentele care conțin arsenic sunt acum aproape scoase din uz. Verdețurile pariziene Cu(CH3COO)2, ·3 Cu(AsO2)2, arseniții de sodiu și calciu sunt folosite pentru combaterea buruienilor, insectelor și rozătoarelor asemănătoare șoarecilor. De asemenea, arsenitul de calciu este folosit pentru dezinfecția semințelor, iar arsenitul de sodiu pentru defolierea culturilor înainte de recoltare.

Imaginea histologică a otrăvirii cu compuși de arsenic. Intoxicația cu compuși de arsenic se caracterizează nu numai prin proteine, ci și prin degenerarea grasă a cardiomiocitelor, hepatocitelor și nefroteliului, în special în cazurile prelungite. Modificările reactive ca răspuns la aceste modificări distrofice sunt clar exprimate cu o perioadă semnificativă care separă otrăvirea de moarte.

intoxicație cu cianură

Efectul cianurilor asupra organismului. Acidul cianhidric (HCN) și sărurile sale acționează cu anionul lor (ionul cian), care leagă fierul feric al citocrom oxidazei, blocând transferul electronilor de la citocromi la oxigen. Ca urmare, respirația tisulară este perturbată și se dezvoltă o stare de hipoxie tisulară fără hipoxemie. Celulele nu percep oxigenul din sânge, iar sângele după ce trece prin capilare rămâne oxigenat.

Acidul cianhidric nu este metabolizat în organism și este excretat prin urină și aerul expirat.

Tabloul clinic al intoxicației cu cianură. Într-o doză mare, cianura provoacă pierderea aproape instantanee a conștienței și încetarea rapidă a respirației și a bătăilor inimii. Când luați doze mai mici, apar mai întâi dureri de cap, amețeli, greață, slăbiciune și palpitații, apoi dificultăți de respirație se dezvoltă cu o încălcare a ritmului respirator și acidoza metabolica. Starea se deteriorează rapid, apar convulsii și se dezvoltă o comă.

Cauza imediată a morții prin otrăvirea cu cianură este de obicei paralizia centrului respirator și stopul cardiac.

Tabloul patologic al intoxicației cu cianură. În cazuri tipice, în caz de otrăvire cu acid cianhidric, organele și cavitățile cadavrului miros a migdale amare, care dispare rapid (spre deosebire de același miros de nitrobenzen, care persistă mult timp). Datorită absenței hipoxemiei, culoarea roșie deschisă a petelor cadaverice și culoarea roșie aprinsă a sângelui sunt caracteristice. Focarele simetrice de necroză ischemică sunt posibile în nucleii subcorticali ai creierului, ca în intoxicația cu monoxid de carbon.

Cianurile cu cea mai mare semnificație criminalistică sunt acidul cianhidric (HCN) și cianura de potasiu (KCN). Aceste substanțe continuă să fie folosite pentru crimă și mai ales pentru sinucidere, inclusiv promovate în acest scop de susținătorii eutanasiei.

În plus, otrăvirea cu acid cianhidric este posibilă prin utilizarea unor cantități mari de sâmburi de caise, piersici, prune și cireșe, precum și tincturi din semințele acestor plante. Semințele de Rosaceae conțin glicozide cianogenice - amigdalină etc. Prin ele însele, nu sunt otrăvitoare, dar sub influența enzimelor conținute în aceleași oase și în intestine, se descompun, eliberând acid cianhidric și provocând otrăvire.

Cianura de potasiu, atunci când este dizolvată în apă, reacționează cu ea, formând hidroxid de potasiu KOH și acid cianhidric HCN. Prin urmare, are și un efect local, similar cu acțiunea alcalinelor. Se manifestă sub formă de umflare și colorare roșie-vișină a mucoasei gastrice. Odată cu aportul simultan de acizi, efectul iritant local al cianurilor este slăbit, iar efectul toxic general este sporit.

Imaginea histologică a otrăvirii cu cianură. Examenul microscopic al organelor evidențiază pletoră, edem și hemoragii la nivelul creierului și plămânilor, fragmentarea și nuanța bazofilă a citoplasmei cardiomiocitelor.

Intoxicatii cu hidrocarburi aciclice (grase).

Acțiunea hidrocarburilor asupra organismului. Toate hidrocarburile deprimă sistemul nervos central și, de asemenea, irită pielea și mucoasele cu care vin în contact. Fracțiile ușoare se evaporă mai ușor și sunt mai susceptibile de a duce la otrăvire prin inhalare.

Tabloul clinic al intoxicației cu hidrocarburi. Hidrocarburile provoacă o ușoară intoxicație de scurtă durată, ceea ce duce la utilizarea lor de către dependenți de droguri, de obicei sub formă de inhalații.

Atunci când sunt administrate pe cale orală, hidrocarburile provoacă gastroenterită acută (arsuri și dureri epigastrice observate clinic, greață, vărsături, mai târziu scaune moale), encefalopatie toxică (slăbiciune, amețeli, cefalee, letargie) și o creștere a temperaturii corpului. În plus, la o doză mare, se dezvoltă convulsii clonice, comă și moarte prin paralizia centrului respirator.

Otrăvirea prin inhalare apar imediat, tuse, durere în piept și dificultăți de respirație, există și greață, vărsături, slăbiciune și dureri de cap. Dificultățile de respirație, tahicardia și cianoza sunt în creștere. În plămâni, râurile uscate sunt mai întâi determinate pe fondul respirației slăbite, apoi se dezvoltă o imagine a pneumoniei focale. Pneumonia pe benzină se caracterizează prin constatări fizice ușoare cu modificări radiografice evidente, un curs prelungit și o tendință de formare a abcesului. Atunci când sunt inhalați, vaporii de benzină în concentrații mari pot provoca comă și moartea în câteva minute.

Cauza imediată a morții în intoxicația cu hidrocarburi este astfel asfixia sau insuficiența respiratorie datorată pneumoniei.

Tabloul patologic al intoxicației cu hidrocarburi. Din organele și cavitățile corpului (în special din plămâni și din conținutul stomacului) există un miros de benzină sau kerosen.

Se determină semne generale de asfixie - pete cadaverice difuze abundente violet, echimoză intradermică pe fondul petelor cadaverice, cianoză și umflare a feței, stare lichidă a sângelui în cavitățile inimii și a vaselor. Pia mater este edematoasă, cu vase ascuțite pline de sânge, dilatate, sub forma unei rețele dense. Substanța creierului pe secțiuni este plină de sânge, crescută umedă, strălucitoare, se lipește de cuțit, circumvoluțiile sale sunt aplatizate, brazdele sunt netezite, de exemplu. există edem și umflături. O cantitate mare de sânge lichid întunecat și un lichid roz spumos curg de la suprafața tăieturii din plămâni. De asemenea, sunt mici hemoragii sub pleura, sub epicard si in mucoasa gastrica.

Traheobronșita acută este, de asemenea, caracteristică, iar în caz de otrăvire prin inhalare, pneumonie confluentă dreapta sau bilaterală. Odată cu administrarea orală de hidrocarburi, se detectează gastroenterita acută (de obicei catarală - membrana mucoasă este umflată, acoperită cu mucus, cu hemoragii, uneori cu necroză; în caz de otrăvire cu benzină, se remarcă natura spumoasă a conținutului stomacului).

Hidrocarburile, care au cea mai mare semnificație criminalistică, sunt produse de rafinare a petrolului, adică distilarea acestuia la diferite temperaturi. În acest caz, se formează o fracție ușoară (inclusiv benzină, nafta și benzină), o fracție medie-grea, care dă kerosen după curățare și un reziduu greu - păcură, din care se obțin lubrifianți (ulei de motor etc.). , precum și combustibil (solar, boiler, tractor - motorină etc.). Toate aceste produse de rafinare a petrolului sunt amestecuri de diferite hidrocarburi și sunt folosite ca combustibili și ca solvenți. În special, benzina este utilizată ca solvent în formă pură sau cu aditivi, de exemplu, cu hidrocarburi aromatice. În acest din urmă caz, toxicitatea acestuia crește.

În plus față de benzinele de rulare directă, există benzine cracate obținute prin divizarea fracțiilor de petrol greu. Ele sunt utilizate în principal ca combustibil pentru motoare de automobile și avioane. Benzinele cracate se caracterizează printr-un conținut ridicat de hidrocarburi nesaturate și aromatice, ceea ce duce la creșterea toxicității acestora.

Kerosenul este mai puțin toxic decât benzina. În otrăvirea cu benzină, petele cadaverice sunt uneori de culoare roșu deschis, ca și în intoxicația cu monoxid de carbon, sângele este roșu vișiniu, organele interne sunt strălucitoare sau roșu deschis. În lumenul căilor respiratorii se determină mucus spumos, uneori spumă persistentă la deschiderile gurii și nasului, ca în înec.

În cazul contactului prelungit cu benzina, se detectează leziuni ale pielii (cu expunere la benzină lichidă mai mult de 20 de minute - hiperemie și vezicule, cu expunere prelungită la o atmosferă care conține vapori de benzină - încrețirea și decojirea epidermei).

Hidrocarburile pot fi folosite de toxicomanii in scopul intoxicatiei. Modul obișnuit de a le folosi în acest scop este să turnați benzină într-o pungă de plastic, care este pusă pe cap și fumurile sunt inhalate. În alte cazuri, se înmoaie într-o batistă și se ține în fața nasului și a gurii. Acest lucru dă efectul de intoxicație și poate provoca halucinații. O supradoză de benzină duce la moarte.

O altă posibilitate este utilizarea gazelor precum propanul sau butanul de către dependenții de droguri. Se pot obține de la brichete, sobe etc. Introducerea acestor gaze provoacă adesea moarte aproape instantanee, posibil din cauza stopului cardiac reflex.

Tabloul histologic al intoxicației cu hidrocarburi. Se determină descuamarea epiteliului căilor respiratorii superioare, laringotraheobronșită hemoragică acută, focare de necroză în cartilajele laringelui. Pereții bronhiilor sunt edematoși, cu hemoragii și focare de necroză.

În plămâni - emfizem acut, edem sever, pletoră, hemoragii de diferite dimensiuni, inclusiv în parenchim, cheaguri de sânge hialin în vase, focare de pneumonie catarrală fibrinoasă cu supurație ulterioară. Cu otrăvirea orală, nu există hemoragii majore și modificări inflamatorii în plămâni.

Cu un curs prelungit, se dezvoltă degenerarea proteică și grasă a miocardiocitelor, hepatocitelor și nefroteliului tubilor renali.

Intoxicatii cu derivati ​​de clor ai hidrocarburilor grase

Efectul hidrocarburilor clorurate asupra organismului. Hidrocarburile grase substituite cu clor deprimă funcția sistemului nervos central. Toate sunt folosite ca solvenți pentru substanțele organice, în special pentru lipide, și sunt ele însele foarte solubile în grăsimi. Prin urmare, substanțele din acest grup sunt ușor absorbite prin pielea intactă și se acumulează în țesuturile care conțin multe lipide. Aceste substanțe blochează grupările sulfhidril ale enzimelor, perturbând metabolismul. În plus, derivații de clor ai hidrocarburilor sunt otrăvuri hepatotrope și au un efect iritant local.

Otrăvirea cu aceste substanțe este asociată cel mai adesea cu ingestia lor în locul băuturilor alcoolice sau – sub formă de inhalare – pentru a obține euforia.

Derivații de clor ai hidrocarburilor sunt excretați din organism cu aerul expirat, cu urina (tricloretilenă, dicloroetan, metaboliți de tetraclorura de carbon) și cu fecale (tetraclorura de carbon), precum și cu laptele de la femeile care alăptează.

Tabloul clinic al otrăvirii cu derivați de clor ai hidrocarburilor. La contactul cu pielea, hidrocarburile clorurate produc dermatite, uneori buloase.

Derivații de clor ai hidrocarburilor, spre deosebire de alte surogate de alcool, aproape că nu provoacă intoxicație, mai ales atunci când sunt administrați pe cale orală. Pe orice cale de administrare, există semne de encefalopatie toxică: slăbiciune, amețeli, cefalee, greață și vărsături, letargie, care se transformă rapid în convulsii și comă cu inhibarea reflexelor și a respirației intermitente superficiale.

Aceleași substanțe provoacă o scădere a tensiunii arteriale, dureri în zona inimii și tulburări de ritm cardiac.

Inhalarea vaporilor de hidrocarburi clorurate poate provoca tuse si lacrimare. Atunci când se administrează oral, se dezvoltă gastroenterita acută (arsuri și dureri în gură, esofag și epigastru, greață, vărsături, mai târziu scaune moale frecvente).

Leziunile hepatice se desfășoară în funcție de tipul de hepatită acută toxică (icter, mărirea și sensibilitatea ficatului, diateză hemoragică, niveluri crescute de transaminaze, niveluri scăzute de protrombină) cu un rezultat în necroză hepatică masivă.

Derivații de clor ai hidrocarburilor din clinică provoacă, de asemenea, oligurie, albuminurie și azotemie.

Cauza imediată a morții în caz de otrăvire cu derivați de clor ai hidrocarburilor în primele ore după otrăvire poate fi paralizia centrului respirator sau insuficiența cardiovasculară acută și apoi - insuficiența hepatică sau renală, precum și pneumonia.

Tabloul patomorfologic al otrăvirii cu derivați de clor ai hidrocarburilor include, în primul rând, prezența tulburărilor circulatorii acute în organe, care sunt caracteristice asfixiei și, în general, pentru moartea care apare rapid:

Cu otrăvirea prin inhalare, se detectează și un edem pulmonar toxic ascuțit cu bronhospasm, traheobronșită acută, mai târziu se alătură pneumonia. La administrare orală se observă stomatită catarrală sau fibrino-membranară, esofagită, gastroenterită (necroză epitelială, desprinderea acesteia, umflarea stratului submucos, hemoragii).

Odată cu moartea timpurie, se notează fenomenele inițiale de distrofie a organelor parenchimatoase.

La moartea tardivă în rinichi se constată fenomene de nefroză necrotică. Rinichii sunt mariti, flascati, cu scoarta usoara expandata si mici hemoragii. Dar cele mai pronunțate modificări se găsesc în ficat. Există o imagine de necroză hepatică masivă (atrofie acută galbenă sau roșie). Ficatul este mai întâi mărit, ulterior redus, flasc, pe secțiune apare un fond galben cu puncte roșii.

Derivații de clor ai hidrocarburilor care au cea mai mare semnificație criminalistică sunt cloroformul (CHCl3), dicloroetanul (CH2Cl-CH2Cl), tetraclorura de carbon (tetraclorura de carbon CCl4) și tricloretilena (trilen CHCl = CCl2). Sunt folosiți ca solvenți. Inhalarea vaporilor de hidrocarburi clorurate este uneori practicata de toxicomanii pentru a obtine un efect intoxicant.

Tricloretilena cauzează hepatită toxică numai atunci când este administrată pe cale orală, în timp ce alte hidrocarburi clorurate dăunează ficatului prin orice cale de administrare.

Tricloretilena și cloroformul provoacă rapid pierderea conștienței și, prin urmare, au fost folosite în medicină pentru anestezie.

Cloroformul este un produs metabolic al tetraclorurii de carbon și detectarea acestuia în material biologic posibilă în caz de otrăvire atât cu cloroform propriu-zis cât și cu tetraclorura de carbon.

Din organele și cavitățile unui cadavru în caz de otrăvire cu cloroform, tetraclorură de carbon sau tricloretilenă se simte mirosul de cloroform, în cazul otrăvirii cu dicloroetan - un miros specific de ciuperci putrezite sau uscate.

Tetraclorura de carbon poate provoca halucinații. În caz de otrăvire cu această substanță, afectarea ficatului este deosebit de severă, cu icter și diateză hemoragică. În tubii distali ai rinichilor, sunt detectate cristale de oxalat, a căror formare este asociată cu o încălcare a metabolismului aminoacizilor și excreția crescută a acestora de către rinichi.

Intoxicația cu dicloroetan este caracterizată prin scaune abundente, cu fulgi. Conținutul intestinului subțire seamănă cu apa de orez. În caz de otrăvire cu această substanță, se dezvoltă nu numai proteine, ci și degenerarea grasă a cardiomiocitelor și a nefroteliului.

În caz de otrăvire cu tetraclorură de carbon și dicloroetan, acetona poate fi detectată în sânge din cauza unei încălcări a funcției biochimice a ficatului.

Tabloul histologic al otrăvirii cu derivați de clor ai hidrocarburilor.

Severitatea modificărilor distrofice și necrotice depinde de timpul vieții după otrăvire. Odată cu moartea timpurie, predomină modificările neuronilor (tigroliză, riduri, umflături, vacuolizare și degradare), se observă degenerarea proteică a cardiomiocitelor, hepatocitelor și nefroteliului. În ficat, în plus, în centrul lobulilor se găsește o degenerescență groasă cu picături mici.

Odată cu moartea târzie în ficat la periferia lobulilor, este detectată degenerarea grasă cu picături mari și necroză și hemoragie progresivă centrilobulară. În tubii proximali ai rinichilor - distrofie vacuolară și necroză, în distal - mase omogene roz pal. În miocard, există focare de citoliză.

Intoxicatii cu pesticide organoclorurate

Efectul compușilor organoclorați asupra organismului. Compușii organoclorați sunt otrăvuri parenchimatoase politropice care provoacă tulburări ale hemocirculației, modificări degenerative și necroză la nivelul organelor parenchimatoase. Sunt foarte lipofile, ușor de absorbit prin pielea intactă. Ele sunt excretate în principal cu fecale, iar în timpul alăptării, de asemenea, cu lapte.

Tabloul clinic al otrăvirii cu compuși organoclorați include semne de gastrită acută (durere epigastrică, greață, vărsături) și encefalopatie toxică (slăbiciune, amețeli, dureri de cap, parestezii, tremor, convulsii). Când aceste substanțe intră în contact cu pielea, se dezvoltă dermatită, iar la inhalare, apar tuse și dificultăți de respirație. Perturbarea coordonării mișcărilor este caracteristică. Ficatul este mărit. Proteinele, gipsurile și eritrocitele se găsesc în urină.

Cauzele imediate de deces în caz de otrăvire cu compuși organoclorați sunt aceleași ca și în cazurile de otrăvire cu derivați de clor ai hidrocarburilor grase.

Tabloul patologic al intoxicației cu compuși organoclorați. Se dezvăluie semne ale morții asfixice care se produc rapid, uneori colorare icterică a pielii, cu ingestia orală - gastroenterocolită catarrală.

Compuși organoclorați de cea mai mare valoare medico-legală. Compușii organoclorați - DDT (diclorodifeniltricloretan), DDD (diclordifenildicloretan), pertan (dietildifenildicloretan), hexacloran (hexaclorciclohexan), clorindan, aldrin, heptaclor, clorten, etc.

Hexacloranul este cel mai hepatotoxic dintre pesticidele din acest grup. DDD afectează ficatul mai puțin decât altele, dar provoacă degenerarea grasă a tubulilor rinichilor.

Tabloul histologic al otrăvirii cu compuși organoclorați. În toate organele, fenomenele tulburărilor de hemocirculație sunt determinate sub formă de pletoră, edem al stromei, hemoragii, stază în capilare și impregnarea cu plasmă a pereților vaselor de sânge. La otrăvirea cu compuși organoclorați în creier, sunt detectate umflarea și cromatoliza neuronilor. Cerebelul și nucleii medulei oblongate sunt cel mai grav afectate, unde există și carioliza și cariocitoliza pronunțate. Există emfizem acut în plămâni, iar cu inhalarea medicamentului, edem pulmonar toxic, bronșită și pneumonie. O trăsătură caracteristică a acțiunii compușilor organoclorați ar trebui să fie considerată dezvoltarea nu numai a proteinelor, ci și a degenerarii grase a cardiomiocitelor. Se observă, de asemenea, dezintegrarea lor noduloasă. Pentru otrăvirea orală este caracteristică gastroenterocolita catarrală, iar pentru intoxicația cu hexacloran, hemoragică. În ficat - decomplexare, degenerare proteică și grasă, necroză centrilobulară. În rinichi - glomerulonefrită hemoragică, distrofie și necroză a nefroteliului. în glanda pituitară glanda tiroidași zona de fascicul a cortexului suprarenal în otrăvirea acută cu compuși organoclorați, se observă creșterea aportului de sânge și alte semne de creștere a funcției.

Intoxicatia cu organofosfati

Efectul compușilor organofosforici asupra organismului. Compușii organici ai fosforului acționează asupra sistemului nervos și sunt blocanți ai colinesterazei. Efectul lor iritant local nu este atât de semnificativ.

Tabloul clinic al otrăvirii cu compuși organofosforici Compușii organofosforici provoacă mai întâi dureri de cap și depresie a sistemului nervos, care sunt înlocuite cu tulburări de coordonare a mișcărilor, tremurături, smucituri și, în final, convulsii.

Sindromul colinergic este, de asemenea, caracteristic, incluzând constricția pupilelor și spasm de acomodare (senzație de ceață în fața ochilor), salivație și lacrimare, secreție abundentă de mucus în bronhii și spasmul acestora, transpirație, contracții spastice ale intestinului, scăderea tensiunii arteriale. , bradicardie.

Când se administrează pe cale orală, se observă greață și vărsături, dureri abdominale și scaune moale frecvente. Intoxicația prin inhalare se caracterizează prin dificultăți de respirație. Când otrava ajunge pe piele, primul semn de otrăvire este zvâcnirea mușchilor în zona de penetrare.

Cauza imediată a decesului în intoxicația cu organofosforici Compușii organofosforici provoacă cel mai adesea moartea prin stop respirator sau insuficiență cardiovasculară acută.

Tabloul patologic al intoxicației cu organofosforici. Majoritatea modificărilor patomorfologice ale intoxicației cu OPC nu sunt specifice acțiunii lor. Se dezvăluie semnele unei tulburări hemodinamice acute caracteristice asfixiei. Rigoarea mortis este pronunțată, ca în toate intoxicațiile cu otrăvuri convulsive. Elevii sunt restrânși. Poate o colorare icterică a pielii și sclerei. În tractul respirator - mucus abundent. În locul contactului primar al FOS cu țesuturile, nu apar modificări sau (cu otrăvirea orală) se dezvoltă gastroenterocolită catarrală. Cu intoxicația prin inhalare se observă bronșită catarrală și mai ales edem pulmonar sever. Zonele de contracție spastică din intestin sunt caracteristice. Ficatul este mărit, flasc, de culoare gălbuie.

Thiophos are un miros caracteristic de fân putrezit.

Un studiu biochimic al sângelui relevă o scădere a activității colinesterazei serice.

Compuși organofosforici de cea mai mare semnificație criminalistică. Thiophos (parathion), metaphos, mercaptophos, karbofos, chlorophos etc. sunt folosiți în agricultură și în viața de zi cu zi ca insecticide.

Tabloul histologic al intoxicației cu organofosforici. FOS afectează în principal cortexul cerebral, nucleii subcorticali, măduva spinării și ganglionii autonomi. Cromatoliza, umflarea, carioliza și cariocitoliza neuronilor sunt cele mai pronunțate în aceste regiuni. În plămâni, este posibilă o imagine a bronșitei catarhal-desquamative și a pneumoniei. În inimă, degenerarea proteică a fibrelor musculare, uneori cu fragmentarea lor și cu focare de degradare aglomerată. În ficat, se observă degenerescență vacuolară și grasă, care se complică cu necroza focală intralobulară unică. La rinichi - degenerare granulară a epiteliului tubilor contorți, mai rar vacuolară sau grasă, uneori cu necroză celulară focală. Uneori se dezvoltă nefroză necrozantă și glomerulonefrită.

Intoxicatia cu hidrocarburi aromatice

Efectul hidrocarburilor aromatice asupra organismului. Hidrocarburile aromatice - benzenul și derivații săi - datorită lipofilității lor ridicate, pătrund ușor în pielea intactă și pot provoca intoxicații. Hidrocarburile aromatice deprimă sistemul nervos central și favorizează formarea methemoglobinei.

Hidrocarburile aromatice sunt excretate din organism prin plămâni, iar metaboliții lor (în special, principalul metabolit al benzenului - fenol) - prin rinichi.

Tabloul clinic al intoxicației cu hidrocarburi aromatice. Când sunt inhalate concentrații mari de vapori de hidrocarburi aromatice, se observă pierderea instantanee a conștienței și moartea rapidă.

Atunci când acționează asupra pielii (de exemplu, spălarea frecventă a mâinilor), mâncărimea, hiperemia și umflarea pielii, erupția veziculoasă sunt posibile.

Intoxicația este superficială și de scurtă durată. Cu orice cale de administrare, manifestările de encefalopatie toxică se dezvoltă rapid: slăbiciune, amețeli, dureri de cap, greață și vărsături, zvâcniri musculare. Posibilă psihoză acută și convulsii, adesea tonice. În plus, o comă se dezvoltă cu inhibarea reflexelor, colaps, cianoză și dificultăți de respirație. Moartea apare rapid, în 3-4 ore.

Cauza imediată a morții prin intoxicație cu hidrocarburi aromatice este de obicei paralizia centrului respirator sau insuficiența cardiovasculară acută.

Tabloul patologic al otrăvirii cu hidrocarburi aromatice include semne de asfixie, un miros specific din organele și cavitățile cadavrului și iritarea membranelor mucoase la locul de contact cu aceste substanțe. Atunci când este luată pe cale orală, este detectată o imagine de esofagită catarrală sau chiar necrotică și gastrită, cu inhalare - bronșită catarrală și edem pulmonar toxic.

Hidrocarburile aromatice de cea mai mare semnificație criminalistică: benzenul - C6H6 - cea mai toxică dintre hidrocarburile aromatice, toluenul - C6H5CH3 și xilenul C6H5 (CH3) 2 sunt utilizate pe scară largă ca solvenți, inclusiv fac parte din lacuri, vopsele și adezivi. Prin urmare, otrăvirea prin inhalare cu aceste substanțe este adesea întâlnită la pictarea încăperilor etc. Este, de asemenea, posibil ca acestea să fie ingerate sau inhalate accidental de către dependenții de droguri în scopul intoxicației.

Tabloul histologic al otrăvirii cu hidrocarburi aromatice. Pe lângă semnele de asfixie și iritare a membranelor mucoase la locul injectării, sunt detectate modificări distrofice și necrotice focale ale neuronilor, cardiomiocitelor, nefroteliului tubilor proximali și hepatocitelor. Predomină degenerarea proteinelor, infiltrarea grasă se observă doar la nivelul ficatului.

Intoxicație cu aldehide și cetone

Acțiunea aldehidelor și cetonelor asupra organismului. Formaldehida în concentrații mici provoacă iritații ale mucoaselor și reacții alergice, în concentrații mari - coagularea proteinelor cu dezvoltarea necrozei tisulare la punctul de contact. Pe măsură ce numărul de atomi de carbon din moleculele de aldehidă crește, efectul lor iritant slăbește, iar efectul deprimant al sistemului nervos central crește.

Formaldehida este oxidată în ficat pentru a forma mai întâi acid formic, apoi dioxid de carbon și apă. O anumită cantitate este excretată prin urină.

Cetonele au un efect iritant slab, dar deprimă puternic sistemul nervos central. Excretat din organism cu aerul expirat, urină și transpirație.

Tabloul clinic al intoxicației cu aldehide este similar cu cel al intoxicației cu acid și alcali: durere ascuțităîn gură, în esofag și stomac, greață, hematemeză, scăderea tensiunii arteriale, dificultăți de respirație, oligurie. Cetonele provoacă fenomene de esofagogastrită acută, colaps și pierderea cunoștinței cu inhibarea reflexelor.

Cauza imediată a morții în intoxicația cu aldehide și cetone este insuficiența cardiovasculară acută și paralizia centrului respirator. Aldehidele pot provoca, de asemenea, șoc dureresc, peritonită difuză din cauza perforației gastrice și asfixie din cauza edemului laringian.

Tabloul patologic al intoxicației cu aldehide. Intoxicația cu formol dezvăluie semne de necroză de coagulare a membranelor mucoase ale tractului digestiv superior și asfixie sau șoc. Crusta are o culoare gri. În timpul deschiderii se simte mirosul de formol.

În caz de otrăvire cu acetonă, există semne de asfixie și un miros specific. Mucoasa gastrică este edematoasă, hiperemică, uneori cu eroziuni și hemoragii.

Aldehide, care au cea mai mare semnificație criminalistică. Formaldehida (CH2O) este utilizată în producția de materiale plastice, industria pielii și pentru fabricarea preparatelor anatomice și histologice sub formă de soluție apoasă 40% - formol. În ciuda mirosului înțepător, există cazuri de utilizare greșită în locul băuturilor alcoolice, precum și în scopul sinuciderii. La otrăvirea cu formol, un miros caracteristic emană din organele și cavitățile cadavrului. Spre deosebire de acizi și alcalii, eritrocitele nu sunt distruse, ci fixate, iar hematina nu se formează.

Dintre cetone, acetona (CH3-CO-CH3) este cea mai comună și este utilizată pe scară largă ca solvent. Este adesea folosit de toxicomanii. În plus, face parte din polish, care este uneori folosit ca înlocuitor al alcoolului.

Imaginea histologică a intoxicației cu aldehide. La moartea rapidă prin intoxicație cu formol, mucoasa gastrică pare neobișnuit de normală datorită fixării intravitale. În cazurile prelungite, necroza și respingerea acesteia sunt relevate odată cu dezvoltarea unui proces ulcerativ cu adăugarea de inflamație reactivă. Există, de asemenea, modificări distrofice și necrotice în neuroni, hepatocite și nefroteliu.

În caz de otrăvire cu acetonă, se dezvăluie semne de asfixie și afectare acută a neuronilor, iar începând cu a doua zi se evidențiază discomplexarea și degenerarea grasă a hepatocitelor, degenerarea granulară și grasă a nefroteliului tubulilor renali.

Intoxicatii cu alcooli monohidroxilici

Alcoolii sunt derivați ai hidrocarburilor formate prin înlocuirea atomilor de hidrogen cu grupări hidroxil. Alcooli monohidric - care conțin o grupare hidroxil, polihidroxi - care conțin două sau mai multe grupări hidroxil. Sunt folosiți pe scară largă ca solvenți.

Efectul alcoolilor monohidroxilici asupra organismului. Alcoolul etilic este un participant natural la metabolismul din corpul uman. Etanolul endogen se formează ca urmare a reducerii acetaldehidei endogene catalizate de alcool dehidrogenază (ADH). Este un compus inert din punct de vedere biologic și, fiind prezent în mod constant în organism în cantități minime, se depune și forma de transport acetaldehida, jucand un rol important in mentinerea homeostaziei metabolice. În sistemul nervos central la concentrații fiziologice, este implicat în menținerea unei stări de confort psiho-emoțional.

Există date în literatură, conform cărora opiaceele endogene se formează din acetaldehidă, astfel încât consumul de alcool crește dramatic concentrația de compuși asemănătoare morfinei în creier. În plus, etanolul însuși se leagă de receptorii opioizi și afectează, de asemenea, sinteza peptidelor opioide și le modulează efectele. Existența comunității mecanisme fiziologice efectele alcoolului etilic și ale compușilor asemănători morfinei asupra sistemului nervos duce la faptul că starea de deficiență endogenă de opioide contribuie la formarea poftelor atât pentru alcool, cât și pentru opiacee.

Alcoolul are un efect deprimant asupra sistemului nervos, suprimând în primul rând inhibarea corticală a funcției structurilor subcorticale ale creierului. Odată cu creșterea concentrației de alcool în sânge, această substanță acționează și asupra altor părți ale sistemului nervos central și poate perturba fatal activitatea centrilor vasomotori și respiratori din trunchiul cerebral.

Doar 5 până la 8% din alcool este excretat de rinichi, glandele sudoripare și prin respirație sub formă nemodificată.

În corpul uman, oxidarea etanolului are loc în principal în ficat, cu participarea alcoolului și aldehidehidrogenazei, etil ester sintetazei acid gras, catalaza și așa-numitele enzime microzomale (sistemul monooxigenază de oxidare a etanolului microzomal dependent de citocromul P450). În același timp, aceste enzime au fost găsite în aproape toate organele, ceea ce indică participarea lor la metabolismul etanolului. Solubilitatea alcoolilor în lipide, conținute în cantități mari în celulele și țesuturile creierului, explică sensibilitatea ridicată a acestuia din urmă la etanol. O creștere a activității ADH în cortexul limbic este interpretată ca o componentă neurochimică a dorinței emergente și a toleranței dezvoltate la etanol în alcoolismul cronic.

Etanolul exogen care intră în corpul uman este metabolizat în două etape. În prima etapă, ADH catalizează conversia reversibilă a alcoolilor în aldehide și cetone corespunzătoare: alcool + NAD = aldehidă (cetonă) + NADH + H +. Reducerea aldehidelor și cetonelor la valorile fiziologice ale pH-ului are loc de zece ori mai repede decât oxidarea alcoolilor. Oxidarea etanolului se desfășoară cu ajutorul ADH și este principala cale de metabolizare a alcoolului în organism. Căile microzomale și catalazei de oxidare sunt minore, devenind importante în condiții de inhibare a căii metabolice principale, de exemplu, în alcoolismul cronic. Până la 90% din etanol este oxidat de ADH (enzimă dependentă de NAD care conține zinc), care este localizată în citoplasma hepatocitelor, deși prezența acestei enzime a fost stabilită în aproape toate organele și țesuturile. Se crede că, odată cu participarea directă a ADH, există o creștere a lipogenezei și inhibarea oxidării lipidelor. ADH hepatic are un polimorfism genetic care stă la baza diferitelor sensibilități individuale la etanol.

Acetaldehida este principalul metabolit al etanolului. Cu participarea aldehiddehidrogenazei (AlDH), acetaldehida este oxidată la acetat. Acetaldehida formată din etanol concurează cu aminele biogene și aldehidele acestora pentru reacția cu AlDH. AlDH se găsește în multe organe, inclusiv în creier, unde, fiind distribuit în așa-numitele „structuri de barieră” – citoplasma endoteliului capilarelor și celulelor gliale litorale – reprezintă bariera hematoencefalică pentru acetaldehidă. Oxidarea acetaldehidei are loc în principal în mitocondrii.

Când doze mari de etanol intră în organism, reoxidarea NADH la NAD+ devine un factor limitator care determină toxicodinamica ulterioară. Acest lucru se datorează faptului că în procesul de conversie enzimatică a ADH și AlDH se folosește cofactorul NAD+, care este consumat pe măsură ce etanolul și acetaldehida sunt oxidate. Prin urmare, raportul NAD+/NADH este principalul factor care limitează toleranța individuală la etanol.

Enzimele sistemului monooxigenază microzomal dependent de citocrom P-450, care sunt hemoproteine, se găsesc în reticulul endoplasmatic neted al celulelor, inclusiv neuronii. Ele oxidează etanolul în timpul interacțiunii sale cu NADPH. În alcoolizarea cronică, activitatea sistemului monooxigenază microzomal crește.

Catalaza, o enzimă marker a peroxizomilor celulari, este o enzimă hemică care previne acumularea de peroxid de hidrogen în țesuturi. Cea mai mare activitate a catalazei este observată în ficat și eritrocite. Oxidarea etanolului are loc numai în prezența unei cantități semnificative de catalază în peroxizomi. Se crede că creșterea activității catalazei în timpul alcoolizării unice acute are loc datorită eliberării de corticosteroizi în sânge. Intensitatea oxidării depinde de activitatea catalazei conținute în țesuturi, de concentrația de etanol și de prezența substratului necesar reacției - peroxid de hidrogen.

La nivelul creierului s-a demonstrat existența unui metabolism neoxidant al etanolului cu formarea de esteri etilici ai acizilor grași. Această reacție este catalizată de etil ester sintetaza acizilor grași, o enzimă localizată în principal în substanța cenușie a creierului. Această cale de oxidare este posibil legată de neurotoxicitatea etanolului. La alcoolici se observă o creștere a nivelului acestei enzime.

În a doua etapă, acetaldehida este metabolizată: cu participarea sistemului AlDH, acetatul este produs din acetaldehidă. În condiții naturale, aldehidele endogene se formează în organism ca urmare a dezaminării oxidative a aminelor biogene, care sunt apoi reduse la alcooli (octopamină, norepinefrină) sau oxidate de AlDH la acizii corespunzători (tiramină, dopamină, 3-metoxitiramină, triptamina). , serotonina). Intrarea acetaldehidei din sânge în țesuturi și celule este reglată de structurile de barieră. AlDH acționează ca o barieră metabolică la aldehide. Ele catalizează o reacție ireversibilă: R-O+NAD++H2O= R-COOH+NADH+H+, care se desfășoară secvenţial: NAD+ se leagă mai întâi, apoi aldehidă. AlDH este inhibat de concentrații mari de substraturi. Prin oxidarea aldehidelor, AlDH-urile joacă un rol important în prevenirea efectelor lor toxice.

Alcoolul denaturat este alcoolul etilic amestecat cu metanol și alte substanțe toxice. Pentru a preveni utilizarea ca băutură alcoolică, i se adaugă piridină, care are un miros ascuțit neplăcut. Clinica de otrăvire cu alcool denaturat și modificările morfologice ale acestuia sunt aceleași ca în intoxicația cu etanol.

Alți alcooli monohidroxici au, de asemenea, cel mai puternic efect asupra sistemului nervos central, inhibând funcția acestuia. Există, de asemenea, unele acțiuni locale iritante și distructive. Vaporii de alcool irită conjunctiva și tractul respirator superior, dar nu provoacă otrăvire prin inhalare.

În organism, toți alcoolii sunt oxidați pentru a forma mai întâi aldehide, apoi acizi organici. Alcoolii și metaboliții lor sunt excretați în aerul expirat, urină și fecale.

Tabloul clinic al intoxicației cu alcool monohidroxilic. Alcoolii monohidroxilici provoacă emoție și euforie, dar numai etanolul are un efect pronunțat îmbătător.

După ce ați luat alcool etilic, mai întâi există o excitare a sistemului nervos central, apoi inhibarea acestuia cu coordonarea afectată a mișcărilor și a vorbirii. La o doză mare, se dezvoltă greață, vărsături, confuzie, scade tensiunea arterială, este posibilă comă.

Alți alcooli provoacă o intoxicare scurtă și superficială, după care apar rapid somnolență și slăbiciune. Cu o doză suficientă, se dezvoltă o comă.

Cauza imediată a decesului în otrăvirea cu alcooli monohidroxici este asfixia datorată paraliziei centrului respirator, insuficiență cardiovasculară acută, aritmii cardiace, insuficiență renală acută, bronhopneumonie.

Cauza imediată a morții în intoxicația cu alcool etilic este cel mai adesea paralizia centrului respirator. O altă posibilitate este aspirarea vărsăturilor.

Alte cauze de deces în intoxicația acută cu alcool includ stopul cardiac, blocarea sistemului său de conducere în caz de leziuni toxice, edem și hemoragie la nivelul sistemului de conducere, pancreatita acută, insuficiența hepatică din cauza hepatitei alcoolice acute (în special pe fondul modificărilor patologice în ficatul) și insuficiență renală ca urmare a nefrozei mioglobinurice cu sindrom de compresie poziţională.

Băuturile alcoolice sunt incompatibile cu o serie de medicamente, iar utilizarea lor în comun poate duce la moarte.

În plus, accidentele de tot felul (accidente de circulație, căderi cu răni grave, în special la cap, înec la căderea în apă) devin consecințe frecvente ale intoxicației. Dacă o persoană în stare de ebrietate fumează în pat, poate duce la incendiu și moarte din cauza arsurilor sau a intoxicării cu monoxid de carbon.

Luptele și alte infracțiuni sunt, de asemenea, consecințe frecvente ale intoxicației, ducând la răni și alte consecințe fatale.

Alcooli monohidric de cea mai mare semnificație criminalistică. Dintre toate tipurile de otrăvire acută în practica expertului medico-legal, marea majoritate sunt cazuri de intoxicație acută cu alcool etilic.

Alcoolii metilici (CH3OH lemnos), propil (C3H7OH) și butilic (C4H9OH) nu diferă ca aspect, miros și gust de etanol. Prin urmare, ele sunt adesea folosite în scopul intoxicației, inclusiv din greșeală sau în cazuri de falsificare a băuturilor alcoolice. Metanolul este conținut în cantități relativ mari în alcoolul hidrolitic și sulfit și în alcoolul denaturat. Alcoolii amilici (С5Н11ОН) alcătuiesc partea principală a uleiului de fusel, prin urmare, otrăvirea de către aceștia este cel mai adesea observată atunci când se utilizează alcool denaturat, luciu de lună slab purificat. lustruiți.

Intoxicația după consumul de alcool metilic poate fi absentă. Uneori se manifestă doar prin amețeli și clatinare la mers, după care victima adoarme. Pentru otrăvirea cu alcool metilic, este caracteristică o perioadă latentă - de la câteva ore la 4 zile, timp în care victima se simte satisfăcătoare. Acest lucru se datorează oxidării lente a alcoolului metilic și efectului toxic al metaboliților săi - formaldehidă, acid formic, acizi glucuronic și lactic. Acumularea lor în organism provoacă acidoză severă. Alcoolul metilic și metaboliții săi acționează asupra hemoglobinei din sânge și asupra enzimelor celulare, blocând procesele oxidative și provocând hipoxie tisulară, ceea ce duce la deteriorarea retinei și a nervului optic.

Apoi se dezvoltă acidoza: dureri epigastrice, greață, vărsături, slăbiciune, amețeli și cefalee. În otrăvirea severă, se adaugă dificultăți de respirație (respirația de tip Kussmaul este caracteristică), cianoză, durere în regiunea inimii, tahicardie, aritmie și scăderea tensiunii arteriale. Reacția urinei este puternic acidă. La doze mari, apar convulsii clonice, comă și moarte.

Următoarea etapă - etapa leziunii SNC - se observă în intoxicații moderate și severe. Pentru ea, deficiența de vedere este cea mai caracteristică, până la pierderea sa completă ireversibilă. În caz de otrăvire severă, se dezvoltă și encefalopatia toxică.

Alcoolii butilici și amilici provoacă simptome similare - creșterea stării de greață, vărsături, slăbiciune, dureri de cap și dificultăți de respirație, dar o perioadă lungă de latentă nu este tipică pentru ei. În intoxicațiile severe cu alcool butilic se dezvoltă oligurie, albuminurie și azotemie, vederea scade până la orbire completă. Alcoolul amil este mai toxic și cel mai adesea provoacă moartea în primele 6 ore de la consum. Intoxicația cu alcool butilic se caracterizează printr-un miros dulce din organele și cavitățile cadavrului, pentru otrăvirea cu alcool amil, mirosul de ulei de fusel.

Când alcoolul izopropilic este oxidat, se formează acetonă, care trebuie reținută în diagnosticul diferențial.

Tabloul patomorfologic al otrăvirii cu alcooli monohidroxilici include semne ale unei morți care apar rapid sub formă de tulburări hemodinamice.

Diagnosticul post-mortem al intoxicației acute cu alcool etilic se bazează pe evaluarea conținutului acestuia în sânge și alte fluide, țesuturi sau secreții ale unui cadavru în combinație cu modificări patomorfologice (patohistologice) ale organelor interne. Concentrația de alcool în sânge și urină este exprimată în ppm, ceea ce înseamnă grame pe 1 litru.

Cu toate acestea, din cauza sensibilității variate la etanol, este posibil ca nivelul de alcoolemie să nu reflecte cu exactitate gradul efectului său toxic, iar tabloul histopatologic nu este strict specific. Prin urmare, în ciuda incidenței mari, diagnosticul de intoxicație acută cu etanol este dificil.

Dacă moartea are loc în stadiul de resorbție sau absorbție a alcoolului (în funcție de gradul de umplere a stomacului și de cantitatea de alcool consumată, această etapă durează de la una la două ore), atunci concentrația de alcool în sânge este mai mare decât în ​​urină. În stadiul de echilibru (când intră în organism aceeași cantitate de alcool pe unitatea de timp cu cea excretată și metabolizată), concentrațiile de alcool din sânge și din urină sunt egale. Dacă moartea are loc în stadiul eliminării sau excreției (durata sa depinde de cantitatea de alcool consumată), atunci, dimpotrivă, concentrația de alcool în urină este mai mare decât în ​​sânge.

Judecata expertului cu privire la intoxicația acută cu etanol ca cauză a morții la concentrația sa în sânge de la 3,0 la 5,0%o poate fi considerată justificată (ținând cont de studii histologice, chimice criminalistice și biochimice) numai în absența leziunilor, bolilor sau a altora. intoxicațiile pot fi o cauză de deces în sine, deoarece astfel de concentrații și chiar mai mari de etanol pot însoți moartea din diverse alte cauze.

Trebuie amintit că cazurile de supraviețuire ale oamenilor (în principal alcoolici cronici) sunt cunoscute chiar și la o concentrație de alcool peste 15 ‰.

Macroscopic, în intoxicația acută cu etanol, există semne de moarte rapidă prin tipul de asfixie, miros de alcool din organele și cavitățile cadavrului și semne de intoxicație cronică cu alcool, inclusiv fibroza meningelor, extinderea camerelor inimii. , depozite masive de grăsime sub epicard, cardioscleroză difuză, îngroșare și lipomatoză a glandelor pancreasului, hepatomegalie, degenerare grasă definită macroscopic a ficatului, uneori formată ciroză cu semne de hipertensiune portală și splenomegalie.

În cazul otrăvirii cu alcool metilic din cauza unei încălcări a respirației tisulare, se remarcă uneori o culoare roz-albăstruie a feței și gâtului, culoarea roșie-roșie a petelor cadaverice (dar mai închisă decât în ​​cazul intoxicației cu monoxid de carbon). În alte cazuri, din cauza formării methemoglobinei, petele cadaverice pot avea o nuanță cenușie, iar mușchii pot fi maronii.

Nu există semne de iritare a membranelor mucoase ale tractului gastrointestinal superior în caz de otrăvire cu alcooli metilici și propilici; în cazul otrăvirii cu alcooli butilici, acestea sunt reduse la număr crescut mucus în stomac. Alcoolii amilici provoacă umflarea și hiperemie a mucoasei gastrice, uneori necroză epitelială.

În caz de otrăvire cu alcool metilic și butilic, se determină hiperemia mameloanelor nervilor optici, neclaritatea limitelor acestora și apoi dezvoltarea atrofiei nervilor optici.

Imagine histologică a intoxicației cu alcool. Examenul microscopic evidențiază semne de intoxicație cronică cu alcool, care dezvoltă de obicei o imagine de intoxicație acută, inclusiv hemosideroza plămânilor, o imagine de cardiomiopatie alcoolică (lipofuscinoză și hipertrofie neuniformă a cardiomiocitelor, lipomatoză pronunțată a stromei miocardice, cardioscleroză difuză), lipomatoză difuză. si fibroza combinata difuza a stromei pancreatice . În multe cazuri, poate fi detectată pancreatita cronică, în patogeneza căreia abuzul de alcool joacă un rol important. În ficat, degenerescenta grasă difuză cu picături mari, poate fi determinată o imagine a hepatitei alcoolice acute și a restructurarii cirotice.

La alcoolicii cu experiență îndelungată este afectat și creierul, până la dezvoltarea encefalopatiei Wernicke, a cărei dezvoltare este asociată cu excesul alcoolic acut și se datorează deficienței de vitamina B1. Această afecțiune se manifestă prin multiple focare mici de necroză și hemoragii în țesuturile periventriculare ale creierului. Pentru alcoolici, polineuropatia alcoolică și contractura lui Dupuytren sunt, de asemenea, tipice.

Tabloul histologic al otrăvirii cu alcooli monohidroxilici nu reprezintă nimic specific. Include manifestări ale tulburărilor hemodinamice, modificări distrofice și necrotice ale neuronilor, cardiomiocitelor, epiteliului tubulilor renali și celulelor hepatice, iar în caz de otrăvire cu alcooli amilici, o imagine de gastrită catarrală sau erozivă. Nefroza necrozantă apare în caz de otrăvire cu alcool metilic, butilic și amil. Alcoolul metilic provoacă, de asemenea, descompunerea fibrelor de mielină în țesutul cerebral și miocardită toxică acută.

Având în vedere numărul mare de modificări morfologice relativ specifice în alcoolismul cronic, este recomandabil să se evidențieze așa-numitele. boala alcoolică, ai căror principali markeri sunt următoarele semne

Encefalopatie alcoolică cu fibroză a meningelor, atrofie a cortexului și modificări demielinizante;

Bronșită cronică;

Cardiomiopatie alcoolică, manifestată prin hipertrofie neuniformă și lipofuscinoză a cardiomiocitelor, fibroză non-coronară și lipomatoză a stromei miocardice;

Procese atrofice în organele digestive;

Hepatoză grasă alcoolică și hepatită alcoolică cu fibroză a venelor centrale, un amestec cu infiltratul inflamator de neutrofile, corpi hialini alcoolici;

Pancreatită indurativă toxică;

atrofia gonadelor;

Poliendocrinopatie.

Intoxicatii cu alcool dihidroxilic (glicoli)

Efectul alcoolilor dihidroxilici asupra organismului. Alcoolii dihidrici deprimă mai întâi sistemul nervos central, apoi, acumulându-se în celule, provoacă degenerarea lor vacuolară.

Alcoolii dihidrici sunt excretați de plămâni și rinichi. Metaboliții lor sunt, de asemenea, excretați prin urină.

Tabloul clinic al intoxicației cu alcool dihidroxilic. Alcoolii dihidroxilici provoacă intoxicație, dar superficiale și de scurtă durată. Manifestările clinice ale otrăvirii includ simptome pulmonare gastrită acută (durere în epigastru, greață, vărsături) și encefalopatie toxică (slăbiciune, amețeli, cefalee, în cazuri severe, comă). Cu otrăvirea moderată și severă, se dezvoltă o scădere a tensiunii arteriale.

Alcoolii dihidroxilici provoacă, de asemenea, oligurie, albuminurie și azotemie, a căror severitate depinde de doza luată și de sensibilitatea organismului.

Cauza imediată a decesului în caz de otrăvire cu alcool dihidroxilic poate fi paralizia centrului respirator, insuficiența cardiovasculară acută, insuficiența renală sau acută, bronhopneumonia, necroza cortexului suprarenal.

Tabloul patologic al intoxicației cu alcool dihidroxilic Intoxicarea cu alcool dihidroxilic la moarte în primele două sau trei zile se caracterizează prin semne de deces rapid, cum ar fi asfixia, gastrita catarrală (mucoasa gastrică este umflată, plină de sânge, acoperită cu mucus) și o anumită mărire a rinichilor. Odată cu moartea ulterioară, sunt detectate un ficat mărit și modificări pronunțate ale rinichilor. Rinichii sunt semnificativ măriți, se găsesc multiple hemoragii sub capsulă și focare bilaterale de necroză în cortex. În cazurile de deces prin uremie se depistează și semnele morfologice ale acesteia (colită fibrinos-ulcerativă etc.).

Alcooli dihidrici de cea mai mare semnificație criminalistică. Etilenglicolul (CH2OH-CH2OH) este cel mai comun și cel mai toxic. Este folosit ca bază pentru antigel (lichide antigel pentru răcirea motoarelor auto) și unele lichide de frână. Este adesea luat pe cale orală din neglijență sau ca surogat pentru alcool. Când este oxidat în organism, etilenglicolul formează acid oxalic, care interacționează cu ionii de calciu pentru a forma un precipitat insolubil. Prin urmare, etilenglicolul provoacă hipocalcemie și formarea de cristale de oxalat de calciu.

Dietilenglicolul, propilenglicolul și alți alcooli polihidroxici sunt utilizați în același mod ca etilenglicolul, adesea amestecați cu acesta, astfel încât otrăvirea cu poliol este dificil de diferențiat unul de celălalt.

Tabloul histologic al otrăvirii cu alcooli dihidroxilici. Alcoolii dihidrici provoacă o degenerare hidropică accentuată a hepatocitelor în centrul lobulilor și epiteliul tubilor renali, transformându-se în necroză. În lumenul tubilor renali și în vase (în special creierul și membranele acestuia) se găsesc cristale de oxalat de calciu (culoare Fig. 61 și 62). În miocard - o imagine a degenerarii proteinelor.

Intoxicatia cu barbiturice

Acțiunea barbituricelor asupra organismului. Principalul mecanism de acțiune al barbituricelor este considerat a fi efectul asupra funcției neuronilor serotoninergici, ceea ce duce la inhibarea activității nervoase. În plus, ele îmbunătățesc sinteza acidului gamma-aminobutiric, un mediator inhibitor.

Tabloul clinic al intoxicației cu barbiturice este un somn profund, care se transformă într-o comă cu respirație șuierătoare, o scădere a temperaturii corpului și a tensiunii arteriale și inhibarea reflexelor.

Moartea prin intoxicație cu barbiturice are loc în urma stopului respirator.

Tabloul patologic al intoxicației cu barbiturice. La autopsie nu s-a găsit nimic concret. Sunt dezvăluite semnele unei morți asfixice care apar rapid sub formă de tulburări circulatorii acute în organe. Uneori există reziduuri de pastile în conținutul stomacului.

Barbiturice de cea mai mare valoare medico-legală. Barbituricele au fost la un moment dat cele mai comune somnifere, cu toate acestea, din cauza utilizării lor frecvente pentru sinucidere și a potențialului de dependență, utilizarea lor a fost limitată. În plus, a fost introdus un sistem strict de control al prescripției, care a contribuit și la reducerea consumului de barbiturice. În prezent, fenobarbitalul și alți derivați cu acțiune prelungită ai acidului barbituric sunt utilizați în principal ca anticonvulsivante. Ca somnifer, continuă să fie utilizat doar medicamentul cu acțiune scurtă ciclobarbital, care, împreună cu diazepamul, face parte din comprimatele Reladorm. Otrăvirea cu barbiturice accidentală și sinuciderea continuă să aibă loc. În plus, abuzul de substanțe barbiturice a devenit larg răspândit, care se caracterizează prin dezvoltarea rapidă a dependenței și nevoia de creștere a dozelor repetate. O supradoză de barbiturice și combinația lor cu alcool și droguri din grupul morfinei duc adesea la moarte.

Tabloul histologic al intoxicației cu barbiturice include degenerarea proteinelor și a grăsimilor a ficatului, a nefroteliului și a rinichilor, degenerarea neuronală și o imagine a morții acute.

Intoxicatii cu alte substante psihoactive

În practica criminalistică, otrăvirea cu benzodiazepine, neuroleptice și antidepresive nu este neobișnuită. Diagnosticul se bazează pe identificarea semnelor unui deces rapid, a datelor dintr-un studiu chimic criminalistic și a unei analize a circumstanțelor cazului. Inhibitorii de monoaminooxidază pot provoca hipertermie, tensiune arterială crescută și aritmii cardiace până la fibrilație. Antipsihoticele reduc dramatic tensiunea arterială, deprimă centrul respirator și afectează ficatul, ducând la dezvoltarea hepatitei toxice. Moartea prin intoxicație cu benzodiazepine are loc din paralizia centrului respirator.

Intoxicatia cu alcaloizi

Alcaloizii sunt baze organice heterociclice care conțin azot, care se găsesc în ciuperci și plante. Toate sunt active biologic, multe sunt utilizate pe scară largă în medicină (chinină, cofeină, papaverină).

Acțiunea alcaloizilor asupra organismului și tabloul clinic al otrăvirii sunt extrem de diverse. Se pot distinge stimulente ale sistemului nervos care provoacă convulsii în doze mari (stricnina, cicutotoxină), otrăvurile nervoase (coniina, tubocurarina), substanțele psihoactive (morfină, cocaina, efedrina), colinomimeticele (muscarină, nicotină), anticolinergicele (atropină, muscaridină). ), cardiotrope (aconitină, veratrină, glicozide cardiace).

Moartea prin intoxicație cu alcaloizi apare cel mai adesea prin asfixie.

Tabloul patologic al intoxicației cu alcaloizi. La autopsie nu s-a găsit nimic concret. Sunt dezvăluite semnele unei morți asfixice care apar rapid sub formă de tulburări circulatorii acute în organe. Uneori, în conținutul stomacului există cristale de stricnină, rămășițe de rădăcină de cucută nedigerată sau părți din cucută pătate.

În caz de otrăvire cu otrăvuri convulsive, rigor mortis este mai pronunțată. Datorită contracțiilor puternice, mușchii se pot rupe de ligamente.

Alcaloizi de cea mai mare semnificație criminalistică. Alcaloizii, care au un efect narcotic, au cea mai mare semnificație medico-legală și, prin urmare, este recomandabil să le luați în considerare separat. În plus, există otrăviri cu medicamente, plante și pesticide care conțin alcaloizi.

Atropina provoacă otrăvire la copiii care consumă boabe de belladonă sau aslens, semințe de henbane. Clinica de otrăvire include gura uscată cu tulburări de deglutiție, înroșirea feței, hipertermie, tahicardie, midriază, paralizie de acomodare, fotofobie, agitație psihomotorie cu iluzii și halucinații. Moartea survine din stop cardiac sau respirator.

Stricnina, un alcaloid din semințele de chilibukha, este un antagonist al neurotransmițătorului inhibitor glicină și crește excitabilitatea reflexă a măduvei spinării. În caz de otrăvire, mai întâi există dificultăți în mișcare, respirație și înghițire, o senzație de contracție a mușchilor, tremur și frică. Apoi apar atacuri de convulsii tonice cu predominanță de extensie și insuficiență respiratorie, dar cu păstrarea conștienței. Atacurile sunt provocate de orice iritație externă - lumină puternică, sunet, atingere.

Cicutotoxina se găsește în planta cucută de apă (Cicuta virosa), care crește în zonele umede umede și de-a lungul căilor navigabile. Această plantă, în special rădăcina, arată ca țelina și este mâncată din greșeală. Rădăcina are un gust dulceag, dar pe tăietură sunt vizibile goluri celulare în ea, care nu există la țelină. În caz de otrăvire, amețeli, greață și vărsături, apare o senzație de frig în tot corpul, o scădere a sensibilității pielii, apoi se dezvoltă convulsii clonice cu eliberarea spumei din gură, colaps și comă.

Planta cucută cu pete (Conium maculatum) este, de asemenea, mâncată din greșeală, deoarece are frunze asemănătoare pătrunjelului și rădăcini asemănătoare hreanului. Conține alcaloidul coniina, care are un efect asemănător nicotinei și provoacă mai întâi amețeli, sete, dureri epigastrice și salivație, apoi dificultăți de respirație, strabism și paralizie cu pierderea senzației, răspândindu-se de la extremitățile inferioare în sus. Conștiința poate persista până la moarte.

Aconitina, cea mai puternică dintre otrăvurile plantelor, se găsește în plantele din familia ranunului (Aconitum soongaricum și specii similare) și provoacă o depolarizare persistentă a membranelor celulelor musculare și nervoase, perturbând permeabilitatea acestora la ionii de sodiu. Aconitele sunt de obicei folosite sub formă de tincturi ca mijloc de medicină tradițională. Când apare otrăvirea, furnicături, zgârieturi sau arsuri în gură, faringe, esofag și stomac, salivație, greață și vărsături. Urmează pruritul și alte parestezii, apoi durerea de-a lungul trunchiurilor nervoase și contracțiile musculare, urmate de pierderea sensibilității pielii. Unele tipuri de aconite după agitație psihomotorie de scurtă durată provoacă paralizie ascendente. Tensiunea arterială scade, respirația și bătăile inimii devin neregulate. Pe ECG se pot determina extrasistole ventriculare de grup, transformându-se în tahicardie ventriculară, flutter ventricular și fibrilație. Conștiința se păstrează până în ultimele minute. Moartea poate apărea din paralizia centrului respirator, stop cardiac sau tulburări ale ritmului acestuia.

Nicotina și anabazina sunt folosite în agricultură ca pesticide. Aceste substanțe sunt n-colinomimetice și provoacă vărsături, colaps, convulsii și stop respirator.

Tabloul histologic al intoxicației cu alcaloizi include tulburări de hemocirculație, leziuni neuronale și degenerarea proteinelor organelor parenchimatoase.

intoxicație cu medicamente

Efectul medicamentelor asupra organismului. Drogurile afectează funcția mentală prin interacțiunea cu receptori specifici care sunt în mod normal excitați și inhibați de neurotransmițători. Efectele substanțelor psihoactive pot fi legate și de acțiunea lor asupra sintezei, eliberării, recaptării și metabolismului neurotransmițătorilor. În special, cele mai importante rezultate ale consumului de droguri - euforia ca urmare a utilizării lor și atracția față de intoxicația cu droguri - sunt cauzate de excitarea structurilor creierului care sunt centre ale emoțiilor pozitive și determină formarea sistemelor motivaționale la majoritatea oamenilor. Prin urmare, acțiunea medicamentelor creează sistem functional comportament care vizează repetarea efectului euforic.

Utilizarea substanțelor psihoactive duce la dezvoltarea dependenței – necesitatea utilizării repetate a unei substanțe psihoactive pentru a asigura o sănătate bună sau pentru a evita sănătatea proastă. Se obișnuiește să se facă distincția între dependența mentală - o dorință irezistibilă pentru substanța utilizată (incapacitatea de a modifica cantitatea și frecvența utilizării lor) și dependența fizică, inclusiv toleranța (nevoia de a crește doza și frecvența administrării pentru a obține același efect) și apariția unui sindrom de sevraj atunci când substanța este oprită.

Principalul substrat neuromorfologic al emoțiilor oamenilor și animalelor superioare este sistemul limbic al creierului. Se crede că sosirea impulsurilor nervoase în hipotalamus determină formarea unei anumite stări emoționale, datorită interacțiunii dintre hipotalamus și girusul cingulat, apare conștientizarea acestuia și prin conexiunile eferente ale girului cingulat, vegetativ și motor. se realizează manifestări ale emoţiilor. Mulți neurotransmițători și neuromodulatori sunt implicați în funcționarea sistemului limbic, dintre care cei mai importanți sunt:

Opioide. Principalii liganzi endogeni ai acestor receptori sunt peptidele opioide encefalinele și endorfinele. Cu toate acestea, recent a fost dovedită prezența în creier și lichidul cefalorahidian al mamiferelor a unor substanțe asemănătoare morfinei cu o structură non-peptidică, inclusiv morfina. Prin receptorii opioizi actioneaza alcaloizii hipnotici ai macului (morfina, codeina) si derivatii acestora (heroina). La fel ca alcoolul, ele deprimă sistemul nervos central, în special cortexul, dar provoacă excitarea structurilor subcorticale.

Amine biogene - norepinefrina, dopamina, serotonina. Întărirea efectului norepinefrinei și dopaminei (în special, prin stimularea eliberării lor din terminațiile presinaptice sau prin inhibarea recaptării lor) este principalul mecanism de acțiune al majorității psihostimulantelor. Cu toate acestea, când utilizare pe termen lung medicamente, posibilitățile de sinteza a acestui mediator și a precursorului său dopamină sunt epuizate. Amfetaminele sunt inhibitori ai recaptării și inactivării norepinefrinei, afectând în principal sistemul noradrenergic, în timp ce cocaina este un agonist al receptorilor dopaminergici. Ținta pentru majoritatea halucinogenelor (canabinoizi, derivați indol precum LSD și psilocibina, derivați metoxi amfetamine, inclusiv mescalina) este predominant sistemul serotoninergic, care modulează funcția noradrenergică.

Aminoacizi: acizi glutamic și aspartic, precum și principalii mediatori ai inhibiției - GABA (acid gamma-aminobutiric) și glicina. Sistemul GABAergic este cel mai puternic influențat de benzodiazepine, care, prin excitarea receptorilor specifici „benzodiazepinei”, măresc eliberarea de GABA din terminațiile presinaptice. Alte medicamente care acţionează asupra acestui sistem (agonişti ai receptorilor GABA şi inhibitori ai enzimelor care îl inactivează) nu provoacă nici euforie, nici dependenţă şi nu sunt supuse abuzului. Prin receptorii glutaminergici este mediata influenta unor halucinogene, fenciclidina si ketamina.

Acești neurotransmițători se formează și își îndeplinesc funcția nu numai în creier. Receptorii pentru acestea (inclusiv opioide) se găsesc în majoritatea organelor și țesuturilor. Prin urmare, efectul medicamentelor asupra organismului nu se limitează la modificări ale psihicului, ci duce și la dereglarea tonusului vascular, a apărării imune etc.

Mecanisme de dezvoltare a patologiei somatice la dependenții de droguri:

Efectul direct al medicamentelor asupra țesuturilor și organelor

Încălcarea reglării nervoase a funcțiilor autonome și a secreției endocrine, cauzată atât de efectul toxic direct al medicamentelor asupra țesutului nervos, cât și de stresul emoțional

Efect toxic asupra organelor și țesuturilor de impurități la medicamente și substanțe utilizate pentru falsificarea medicamentelor

Procese infecțioase asociate cu introducerea bacteriilor, virușilor și ciupercilor în organism prin seringi nesterile, precum și cu imunodeficiența, față de care reprezentanții chiar ușor patogeni ai microflorei devin capabili să provoace boli grave

Caracteristici ale stilului de viață al dependenților de droguri, inclusiv perturbarea bioritmurilor naturale, stres (în special în timpul retragerii sau ca urmare a dezavantajului social), tulburări mintale, contacte sexuale promiscue (care duc la răspândirea infecțiilor cu transmitere sexuală), o combinație frecventă de intoxicație cu alcool, susceptibilitate la răni, probleme de igienă (contribuind la scabie și pediculoză), malnutriție etc.

Din cauza inadaptarii sociale și a tulburărilor mintale, dependenții de droguri sunt predispuși la diferite tipuri de accidente și sinucideri și, de asemenea, devin adesea victime ale crimei. Acesta din urmă este valabil mai ales în cazul consumului de droguri halucinogene. Nevoia de a strânge bani pentru droguri îi poate împinge spre furt și prostituție. Prin urmare, concluziile experților în astfel de cazuri pot fi importante nu numai în cercetarea cauzelor penale legate de producerea, depozitarea și vânzarea ilegală de droguri, ci și în clarificarea împrejurărilor altor infracțiuni.

Tabloul clinic al intoxicației cu medicamente prezintă unele diferențe în funcție de tipul de medicament.

Consumul de morfină, heroină și alte opiacee produce o combinație de euforie cu sedare și relaxare. Supradozajul se caracterizează prin constricție a pupilelor, greață și vărsături, constipație, dificultăți de urinare, tensiune arterială scăzută, transpirație, somnolență și pierderea treptată a conștienței cu trecerea la comă. Apare cianoza, respirația devine superficială, neregulată și încetinește din ce în ce mai mult.

Un novice se poate prăbuși și poate muri în timpul primei injecții, care apare, probabil, din cauza hipersensibilității individuale la medicament. Moartea poate veni atât de repede încât acul și seringa pot rămâne în vena cadavrului.

Sevrajul la opiacee se poate manifesta prin anxietate, căscat, transpirație, lacrimare, tremur și insomnie. Sunt posibile și diaree, tahicardie și hipertensiune arterială.

Psihostimulantele – cocaina, amfetaminele, efedronul – provoacă și euforie, dar în combinație cu agitația psihomotorie. Pupilele se dilată, temperatura corpului și tensiunea arterială cresc, bătăile inimii și respirația devin mai frecvente. Hipertensiunea arterială poate fi complicată de hemoragie cerebrală sau aritmie cardiacă. Supradozajul se manifestă prin amețeli, transpirație și confuzie, după care se dezvoltă o comă cu insuficiență respiratorie.

Sindromul de sevraj la psihostimulant include slăbiciune severă, adinamie, retard mental și depresie profundă.

Următoarele variante de tanatogeneză sunt posibile în intoxicația acută și cronică cu medicamente:

Tanatogeneza tipului de „moarte cerebrală”, caracterizată prin comă toxică extremă cu paralizie a centrului respirator. Manifestări morfologice Această variantă include pletora, edem și umflarea creierului, tulburări de microcirculație și multiple mici hemoragii diapedetice în regiunile subcorticale și în trunchi, precum și semne de afectare neuronală acută.

· tanatogeneza tipului de moarte subită cardiacă, caracterizată prin fibrilație a ventriculilor inimii, care are propriile caracteristici morfologice sub formă de fragmentare a cardiomiocitelor afectate contractual, pareza microcirculației și hemoragii acute focale.Acest tip de tanatogeneză este cel mai caracteristic de psihostimulante.

Tanatogeneză în funcție de tipul de deces din edem pulmonar toxic cu dezvoltarea insuficienței respiratorii severe. Se caracterizează prin semne asfixice, morfologia DIC în circulația pulmonară și tabloul propriu-zis al edemului pulmonar hemoragic.

tipuri rare de tanatogeneză (asfixie prin aspirarea conținutului stomacului în timpul vărsăturilor, insuficiență suprarenală acută cu decompensarea sindromului general de adaptare, insuficiență renală și hepatică, șoc anafilactic, sepsis și alte complicații infecțioase) cu caracteristici morfologice corespunzătoare.

În practică, există adesea o combinație a acestor tipuri de tanatogeneză, datorită varietății mecanismelor de influență a medicamentelor și a impurităților acestora asupra organismului. Selectarea unei cauze „principale” din acest set de condiții în astfel de cazuri este dificilă și incorectă metodologic.

Tabloul patologic al intoxicației cu medicamente. O autopsie dezvăluie semne ale unei morți asfixice care apar rapid sub formă de tulburări circulatorii acute la nivelul organelor. Se crede că unele semne sunt caracteristice intoxicației cu medicamente și se observă rar în alte tipuri de deces: polimorfismul hemoragiilor subpleurale (împreună cu punct sau în absența acestora sunt mari) și hemoragii subepicardice pete sau în bandă (în absența punctului sau împreună cu acestea), grupate după inimă de bază sau de-a lungul șanțurilor interventriculare anterioare și posterioare.

Semnele consumului de droguri cu puțin timp înainte de moarte includ răni proaspete înțepate pe piele în proiecția venelor mari, urme de garou pe umăr, detectarea narcoticelor, seringi, linguri și alte accesorii caracteristice în timpul examinării scenei și examinării externe. a cadavrului.

Datele morfologice care caracterizează consumul cronic de droguri pot fi împărțite în patru grupe.

Leziunile specifice unui anumit tip de medicament sunt markeri neurochimici și neurofiziologici specifici ai acțiunii lor, depistarea lor în condițiile practicii medico-legale este de obicei imposibilă.

Modificări patologice asociate cu introducerea regulată a substanțelor străine în organism, care sunt adesea incluse în compoziția stupefiantelor ca umpluturi sau solvenți.

Acest grup include în primul rând rănile punctuale de pe piele în proiecția venelor mari ale pliurilor cotului, în special cele multiple, de diferite prescripții și localizare atipică (de exemplu, pe mâini, organe genitale, gât, limbă). Dacă medicamentul este făcut prin zdrobirea tabletelor și administrat intravenos, componentele insolubile ale comprimatelor pot provoca microemboli în plămâni și ficat, urmate de formarea de granuloame. Dependenții de droguri se caracterizează prin fibroză a pia materului, îngroșarea pancreasului, cardioscleroză detectabilă macroscopic și hipertrofie miocardică în absența lipomatozei și leziunilor severe. vasele coronare, extinderea camerelor inimii. Adesea apar nereguli histoarhitectonice glanda tiroida sub formă de ganglioni coloizi bombați și cicatrici albicioase scufundate, atrofie a cortexului suprarenal și mulți noduli din acesta, persistența timusului. La bărbați, este adesea detectată atrofia testiculelor cu inhibarea spermatogenezei, la femei - multiple chisturi ovariene foliculare.

Boli infecțioase asociate cu dependența de droguri. Acest grup de leziuni include bronșită cronică, pneumonie focală, tuberculoză pulmonară secundară asociată cu rezistență redusă și alimentație deficitară. Utilizarea de seringi și ace comune contribuie la răspândirea infecției cu HIV, a hepatitei B și C, care se manifestă printr-o creștere a ficatului, splinei și ganglionilor limfatici portali. Una dintre cele mai specifice leziuni pentru dependenții de droguri este glosita foliculară, în care membrana mucoasă a limbii apare denivelată cu mulți noduli cianotici proeminenti, a căror suprafață este parțial erodata. Hiperplazia dezvăluită histologic a foliculilor limfoizi, indicând o tulburare severă a sistemului imunitar. Injecțiile intravenoase repetate fără asepsie duc la tromboză venoasă, flebită și obliterare, precum și formarea de abcese, septicopiemie și endocardită bacteriană.

Înfrângeri asociate cu stilul de viață al dependenților de droguri. Valoarea diagnostica aceste semne nu trebuie supraestimate. De regulă, majoritatea dependenților de droguri arată perfect normal în exterior. Noțiunea comună despre dependentul de droguri ca pe o epavă slăbită acoperită de ulcere septice este valabilă doar pentru o mică minoritate. Pentru cei care au un aspect dureros, acest lucru se întâmplă cel mai adesea nu sub influența medicamentelor în sine, ci în legătură cu complicațiile consumului lor, inclusiv cele socio-psihologice. Mijloacele dependenților de droguri în majoritatea cazurilor merg sa cumpere droguri. În plus, dependența de droguri este larg răspândită printre persoanele fără adăpost, persoanele condamnate și prostituate. Dezavantajul social al dependenților de droguri, pierderea poftei de mâncare și lipsa banilor pentru mâncare duce la pierderea în greutate, hipovitaminoză, curs prelungit de boli infecțioase etc.

Comportamentul sexual asocial, caracteristic unor grupuri de dependenți de droguri, determină o frecvență mare de depistare în această parte a populației de boli cu transmitere sexuală. În cazul contactelor sexuale homosexuale în regiunea ano-rectală, este posibil să se detecteze fistule, semne de paraproctită și alte modificări patologice. Poate că dezvoltarea unui sindrom de compresie pozițională într-o stare inconștientă din cauza intoxicației cu medicamente.

Droguri de cea mai mare semnificație criminalistică. Practica criminalistică modernă este dominată de otrăvirea cu opiacee - morfină și derivații acesteia (heroină, codeină), inclusiv în combinație cu alcool etilic, barbiturice și tranchilizante. Se folosesc prin injectare, prin introducerea tampoanelor cu o soluție în nări sau prin inhalarea fumului după încălzirea medicamentului pe folie de argint.

Amfetaminele au un efect psihostimulant puternic, iar cu utilizarea prelungită pot duce la psihoză și epuizarea sistemului nervos central. Cel mai periculos în acest sens este MDMA (metilendioximetanfetamina), cunoscută și sub numele de ecstasy, care a apărut recent și este deja responsabilă de o serie de decese. Folosirea sa este obișnuită în special în discoteci, deoarece dansul toată noaptea necesită o activitate sporită.

Cocaina este adesea folosită în combinație cu heroina și alte droguri. Este fie inhalat prin nări, fie injectat. Ulcerația septului nazal este o complicație tipică a consumului de droguri pe termen lung prin nas.

Canabinoizii se găsesc în hașiș (marijuana), un amestec pentru fumat derivat din planta indiană de cânepă (Cannabis sativa). Acum, marijuana este poate cel mai popular drog, dar valoarea sa criminalistică este mică, deoarece consumul de marijuana duce rareori la moarte. Principalul prejudiciu al acestui drog este că utilizarea canabinoizilor este cel mai adesea doar o piatră de temelie spre utilizarea unor droguri mai periculoase, cum ar fi heroina sau cocaina. În plus, marijuana poate provoca psihoză acută cu comportament agresiv.

Dietilamida acidului lisergic (LSD) provoacă halucinații și distorsiuni în percepția realității, astfel încât utilizarea sa provoacă adesea accidente mortale.

Alte substanțe halucinogene includ mescalina (izolată inițial dintr-un cactus mexican) și psilocibina, care este extrasă din ciupercile Psilocybe. Aceste substanțe au un efect halucinogen relativ ușor. Mai periculoasă este fenciclidina sau PCP (fenil-ciclohexil-piperidina). Acest medicament poate fi injectat, pufnit sau fumat, adesea amestecat cu alte medicamente. Provoacă agitație psihomotorie, adesea cu agresivitate, și provoacă crimă și sinucidere.

Tabloul histologic al intoxicației cu medicamente include semne de tulburări acute ale hemocirculației, uneori semne de fibrilație ventriculară. În țesutul cerebral, semne de afectare acută a neuronilor (umflare, modificări ischemice neuroni corticali și modificări severe ale neuronilor umflați ai nucleilor subcorticali și ai trunchiului cu manifestări moderate ale bolii satelit).

În locurile de leziuni injectabile, infiltrarea limfo-macrofagică a dermei cu un amestec de leucocite neutrofile și eozinofile, se găsesc fibroza acesteia și semne de hemoragie: acută - sub formă de acumulări de eritrocite nehemolizate, vechi - sub formă de aglomerări intracelulare și extracelulare de hemosiderin situate. În țesutul adipos subcutanat, semne de inflamație cronică, adică. câmpuri de fibroză și țesut de granulație, dens infiltrate cu elemente celulare limfoide și macrofage cu un amestec semnificativ de neutrofile și uneori eozinofile.

Semnele de afectare cronică a creierului includ acumulări de lipofuscină în neuronii nucleilor subcorticali, acumulări de micro- și oligodendroglie în nucleii subcorticali, semne de demielinizare în regiunile trunchiului cerebral. Sunt posibile și vasculite, macro și microabcese în substanța creierului.

Modificări ale plămânilor. Sunt detectate hemosideroza focală a plămânilor, fenomene de pneumoscleroză focală și bronhopneumonie, granuloame de tip corp străin, iar reacția macrofagelor este observată în jurul maselor cristaline palide.

Modificări ale inimii. Se constată modificări degenerative ale cardiomiocitelor, cardioscleroză difuză, uneori microabcese în mușchiul inimii pe fondul miocarditei productive difuze și vasculitei distructive.

Modificări ale ficatului. În ficat, o imagine de hepatită portală cronică inactivă și lobulară, adesea cu formarea de foliculi limfoizi și cu un amestec de neutrofile și eozinofile. Fibroza pronunțată, numeroase septuri de țesut conjunctiv porto-portal și uneori ciroza micronodulară emergentă a organului sunt caracteristice. În parenchim, există o combinație de degenerare grasă moderată a hepatocitelor cu picături hialine, lipofuscinoză hidropică și focală. Granuloamele cu celule epitelioide din țesutul hepatic sunt, de asemenea, tipice pentru dependenții de droguri.

Modificări ale rinichilor. La rinichi se găsește o imagine de glomerulopatie membranoasă.

Modificări ale organelor sistemului imunitar. În țesutul ganglionilor limfatici și în splină, hiperplazie foliculară cu formarea de centri de lumină. Există, de asemenea, hemosideroză în splină și mieloză difuză în sepsis.

Modificări ale glandelor endocrine. În glanda tiroidă - restructurarea histoarhitectonicii în funcție de tipul de anizofoliculoză cu formarea gușii macro-microfoliculare, semne histologice de activitate funcțională scăzută a organului (epiteliul este aplatizat, coloidul crăpă în timpul preparării preparatelor, percepând intens acidul). coloranți).

În glandele suprarenale - restructurarea nodulară a cortexului suprarenal, lobuli extracapsulari suplimentari, precum și atrofia și delipoidizarea celulelor corticale, corespunzătoare ratei de deces și corespunzătoare fazei de epuizare a sindromului de adaptare generalizată.

Testiculele sunt reduse în dimensiune, testul pentru viabilitatea spermatogenezei este negativ. Histologic - inhibarea spermatogenezei cu prezența în tubuli doar a spermatogoniei și a spermatocitelor de ordinul I, mai rar de ordinul II fără forme mai mature. Este caracteristică detectarea unor complexe destul de mari de celule Leydig în stroma intercanaliculară. Multe dintre ele cu semne de lipofuscinoză.

Intoxicatia cu ciuperci

Acțiunea otrăvurilor cu ciuperci asupra organismului. Cele mai toxice otrăvuri fungice din grupul de amanitine și falatoxine. Grebe palid (Amanita phalloides), precum și agaric muscă mirositoare (Amanita virosa) și agaric muscă alb sau de primăvară (Amanita verna), și uneori și pânză de păianjen roșu portocaliu (Cortinarius orellanus) și păianjen frumoasă (Cortinarius speciosissimus), conțin cel puțin 10 polipeptide biciclice otrăvitoare (derivați de indol) cu o structură similară, care sunt împărțite în două grupe: amanitine și faloidine. Cel mai toxic dintre ele este b-amanitina, care perturbă procesele de biosinteză din celule. Drept urmare, alfa-amanitina determină necroza parenchimului rinichilor și în special a ficatului. Faloidinele au și un efect hepatotoxic, iar una dintre ele, falolizina, poate provoca și hemoliză.

Orellanin, o toxină a ciupercilor Cortinarius orellanus, Cortinarius speciosissimus și a altor pânze de păianjen, are un efect nefrotoxic pronunțat.

Principala toxină a liniilor (Gyromitra esculenta și specii înrudite) a fost considerată anterior așa-numitul acid gelvelic. Noi cercetări au arătat că o astfel de substanță nu există, ci un amestec de acizi organici. Gyromitrin are proprietăți toxice, care este distrusă prin uscare în aer liber, dar nu prin fierbere. Conținutul său în linii poate varia de la doze letale până la doze aproape inofensive. Acțiunea giromitrinei este similară cu cea a amanitinelor și a faloidinelor, dar efectul hemolitic este mai pronunțat.

Bufotenină și derivații acidului ibotenic (acid tricolomic, muscimol și muscason), conținute în fibra Patouillard (Inocybe patouillardii) și agaric de muscă roșie (Amanita muscaria), porfir (Amanita porphyria) și pantera (Amanita pantherina), provoacă psihoză acută cu halucinații, colaps si cui. O astfel de otrăvire poate duce la moarte. Psilocibina, biocistinul și norbiocistina, izolate din Psilocybe și unele strofarie și pânze de păianjen, provoacă, de asemenea, halucinații și intoxicații, dar sunt rareori letale.

Alcaloizii muscarina si muscaridina - cele mai toxice substante din ciupercile Amanita muscaria, Amanita porphyria si Amanita pantherina, precum si de la porcul subtire (Paxillus involutus) - sunt M-colinomimetice.

Hiosciamina și scopolamina (Amanita pantherina, Amanita porphyria) au un efect asemănător atropinei.

Tabloul clinic al intoxicației cu ciuperci. Intoxicația cu ciuperci care conțin amanitine și faloidine se caracterizează printr-o perioadă lungă de latentă (asimptomatică), cu o medie de 12 ore din momentul în care ciupercile au fost consumate. Apoi se dezvoltă fenomenele de gastroenterite acute cu sete, vărsături indomabile, colici intestinale, diaree asemănătoare holerei amestecată cu sânge, crampe tonice ale mușchilor gambei, colaps și oligurie. După 1-3 zile, ficatul crește, icterul și insuficiența hepatică se unesc, apar convulsii și se dezvoltă coma.

O imagine similară este cauzată de ciupercile care conțin giromitrin, dar clinica are loc în 6-10 ore de la utilizarea lor. Fenomenele de gastroenterite sunt, de asemenea, mai puțin pronunțate, dar icterul parenchimatos (asociat cu acțiune hepatotoxică) este aproape întotdeauna însoțit de hemolitic (culoare Fig. 63). Slăbiciune, dureri de cap, mărirea ficatului sunt, de asemenea, mai pronunțate, există o mărire a splinei.

Otrăvirea cu ciuperci care conțin orellanină are și o perioadă lungă de latentă (de la 2 la 21 de zile), și se manifestă prin tulburări gastrointestinale și dureri de spate, împotriva cărora se dezvoltă insuficiență renală acută.

Sindromul colinergic în prezența muscarinei în ciuperci apare la 0,5-2 ore după utilizarea ciupercilor și include salivație și lacrimare, transpirație, greață și vărsături, diaree apoasă abundentă, constricție a pupilelor, bradicardie.

Sindromul colinolitic apare și el rapid și include mucoase uscate, dificultăți la înghițire, febră, tahicardie, pupile dilatate, fotofobie.

După utilizarea ciupercilor care conțin halucinogene, precum și hiosciamină și scopolamină, sunt de asemenea posibile euforia, agitația psihomotorie, delirul și halucinațiile. Dacă au fost consumate multe ciuperci, se dezvoltă convulsii și comă.

Alte ciuperci necomestibile - lactice cu suc caustic, ciuperci satanice și biliare, tigru și vâsle albe, agaric cu miere galben-sulf și roșu cărămidă, pseudocurcubeu - provoacă doar gastroenterita acută, care este extrem de rar fatală.

Gândacul cenușiu de bălegar (Coprinus atramentarius) și speciile înrudite sunt otrăvitoare numai atunci când sunt consumate cu băuturi alcoolice, deoarece toxina lor este insolubilă în apă, dar solubilă în alcool.

Moartea prin otrăvire cu otrăvuri cu ciuperci poate apărea din cauza deshidratării și a tulburărilor de echilibru ionic, precum și din cauza insuficienței hepatice sau renale acute.

Imagine patologică a otrăvirii cu ciuperci. Rigor mortis este slabă sau absentă. Se remarcă deshidratare (retragerea globilor oculari, scăderea turgenței pielii, uscarea acesteia etc.). Există, de asemenea, semne de moarte rapidă prin tipul de asfixie (hemoragii sub membranele seroase și mucoase, edem pulmonar etc.).

Posibil icter și mărirea ficatului, culoarea galbenă a țesutului său pe tăietură.

Sângele este uneori într-o stare de hemoliză. Aceste cazuri se caracterizează și prin mărirea splinei.

Este posibil să se detecteze particule de ciuperci în vărsături și conținutul stomacului. În astfel de cazuri, examinarea lor micologică este recomandabilă.

În prezent, au fost dezvoltate metode pentru detectarea β-amanitinei în sânge și urină, dar acestea nu sunt utilizate în practică din cauza costului lor ridicat.

Imagine histologică a otrăvirii cu otrăvuri de ciuperci. Se determină degenerarea grasă a miocardului, epiteliului rinichilor, hepatocitelor și fibrelor musculare striate, hepatită toxică (uneori necroză hepatică masivă0 și nefroză necrotică).În prezența hemolizei, este detectată și o imagine a nefrozei hemoglobinurice.

Toxiinfectii alimentare si toxicoinfectii

Intoxicația alimentară este asociată cu consumul de alimente infectate cu bacterii patogene (cel mai adesea salmonella). Boli cauzate de toxinele bacteriene acumulate în Produse alimentare(de exemplu, botulismul) sunt clasificate ca otrăviri alimentare. În practica criminalistică, botulismul și, într-o măsură mai mică, altele intoxicație alimentară iar toxicoinfectiile sunt importante in principal pentru diagnosticul diferential.

Efectul toxinei botulinice asupra organismului. Botulismul este cauzat de toxina bacilului botulinic, care este anaerob și, prin urmare, se înmulțește cel mai adesea în conserve.

Tabloul clinic al intoxicației cu toxină botulină. La o zi după utilizarea produselor care conțin toxină botulină, apar vărsături și slăbiciune, este posibilă starea subfebrilă. Caracterizat prin absența durerii, constipație cu balonare și simptome neurologice - strabism, vedere dublă, apoi tulburări de deglutiție și vorbire. Respirația este dificilă.

Moartea în caz de otrăvire cu toxină botulină are loc din paralizia centrului respirator la câteva zile, uneori la ore după utilizarea produselor care conțin toxină botulină.

Tabloul patologic al intoxicației cu toxină botulină. La examinarea unui cadavru, este dezvăluită o imagine a unei morți care se produce rapid prin tipul de asfixie. O atenție deosebită trebuie acordată examinării histologice a nucleilor nervilor cranieni, unde afectarea neuronală este cea mai pronunțată. Pentru diagnosticare se utilizează o metodă biologică de depistare a toxinei botulinice (infecția animalelor) și un studiu sanitar și igienic al reziduurilor alimentare.

Tabloul histologic al intoxicației cu toxină botulină este nespecific și se reduce la semne de afectare acută a sistemului nervos și degenerarea organelor parenchimatoase.

Intoxicare cu monoxid de carbon. Monoxid de carbon - monoxidul de carbon (CO) se formează în timpul arderii incomplete a substanțelor care conțin carbon. În forma sa pură, CO este un gaz incolor, puțin mai ușor decât aerul și inodor. În practică, CO se găsește în amestecuri cu diverse gaze. Intoxicația acută cu monoxid de carbon apare în industrie și acasă. În viața de zi cu zi, otrăvirile sunt posibile ca accidente în caz de deteriorare a conductelor de gaz din apartamentele gazificate, cu utilizarea inadecvată a rețelei de gaz sau a încălzirii sobei, în caz de incendii, explozii de pulbere, în garajele personale. Au fost raportate cazuri de intoxicație cu monoxid de carbon cu intenția de a se sinucide. Intrând prin plămâni în sânge, se leagă de hemoglobiu, formând un compus foarte stabil - carboxihemoglobina. Afinitatea monoxidului de carbon pentru hemoglobina umană este de aproximativ 300 de ori mai mare decât cea a oxigenului. Prin urmare, chiar și concentrațiile sale nesemnificative pot duce la formarea de cantități semnificative de carboxihemoglobină în sânge. Hemoglobina asociată cu monoxidul de carbon își pierde capacitatea de a se combina cu oxigenul, ceea ce perturbă accesul oxigenului la țesuturi și organe și duce la dezvoltarea înfometării de oxigen în acestea. Severitatea otrăvirii este determinată de gradul de saturație a sângelui cu acesta. Când monoxidul de carbon se leagă de 60-70% din hemoglobină, poate apărea moartea.

Există fluctuații individuale semnificative ale efectului toxic al monoxidului de carbon. Femeile tolerează mai ușor intoxicația decât bărbații. Există, de asemenea, o rezistență crescută la monoxidul de carbon la copiii sub un an în comparație cu adulții.m Există mai multe forme de otrăvire cu monoxid de carbon. Forma fulgerului provine din expunerea la concentrații extrem de mari de monoxid de carbon. Această formă se caracterizează printr-o pierdere instantanee a conștienței, contracții unice convulsive ale grupelor musculare și încetarea rapidă a respirației.

Debutul morții în forma sa seamănă cu un accident vascular cerebral de apoplexie. Trebuie avut în vedere că, în astfel de cazuri, carboxihemoglobina poate fi detectată în sânge numai din cavitatea ventriculului stâng al inimii și aortei toracice, unde apare în concentrații foarte mari (80% și peste). Forma întârziată poate avea un curs diferit - de la uşoară la severă. Apărea slabiciune musculara, în special la picioare, amețeli, tinitus, greață, vărsături, letargie, somnolență, uneori, dimpotrivă, revoltă, pierderea orientării (imaginea otrăvirii seamănă cu intoxicația cu alcool). Pe măsură ce intoxicația crește, apar tulburări de coordonare a mișcărilor, pierderea persistentă a conștienței, convulsii, delir, halucinații și comă. Moartea apare din paralizia centrului respirator. Inima se contractă pentru încă 2-8 minute după ce respirația se oprește. Trebuie avut în vedere că moartea poate urma la 1-3 săptămâni de la otrăvire din cauza tulburărilor vasculare și a hemoragiilor la nivelul ganglionilor subcorticali, medular oblongata, miocard.

Diagnosticul se bazează pe circumstanțele incidentului, datele de laborator, un tablou clinic caracteristic, datele autopsiei (colorarea petelor cadaverice și a sângelui) și datele cercetării chimice criminalistice (determinarea conținutului de carboxihemoglobină din sângele unui cadavru).

intoxicație cu cianură sunt acum rare (cianura de potasiu, mult mai rar - cianura de sodiu sau cianura de mercur). Acidul cianhidric (acidul cianhidric) in forma sa pura se gaseste numai in laboratoare. Fructele și semințele unor plante (piersici, caise, cireșe, prune, migdale etc.) conțin glucozid, care eliberează acid cianhidric în timpul descompunerii și, prin urmare, pot apărea otrăviri dacă sunt consumate în exces.

Compușii de cianuri intră în organism prin gură și sunt absorbiți rapid în sânge prin membrana mucoasă a gurii, esofagului și stomacului. Odată cu pătrunderea compușilor de cianură în țesuturi, grupurile lor active de cianu stabilizează enzima respiratorie - citocrom oxidaza într-o stare ferică stabilă, în urma căreia capacitatea celulelor de a percepe oxigenul din sânge este afectată și hipoxia țesuturilor profunde se dezvoltă fără anoxemie. . În primul rând, celulele nervoase ale creierului suferă, ceea ce duce la paralizia centrilor respiratori și vasomotori. Doza letală de acid cianhidric pur este de 0,005-0,1 g; cianura de potasiu - 0,15-0,25 g.

La doze mari, moartea are loc foarte repede - într-un minut. Se notează pierderea conștienței, convulsii, dificultăți de respirație, pupile dilatate și moarte. La doze mai mici (0,1-0,2 g cianura de potasiu) se observă semne de otrăvire după 5-10 minute, apar greață și vărsături, apare slăbiciune crescândă, convulsii, pierderea conștienței, apoi stop respirator și cardiac. Întreaga perioadă de otrăvire durează de la 15 la 40 de minute. Secțiunea determină semnele morții acute. Pete cadaveroase de culoare cireș, sângele este lichid, roșu. Din cavități, din plămâni și din creier vine mirosul de migdale amare. De mare importanță în diagnosticul otrăvirii este acordată examenului chimic criminalistic al stomacului cu conținutul său, sânge, creier, ficat, rinichi și urină.

Intoxicație acută cu somnifere. Otrăvirea cu somnifere se observă în viața de zi cu zi cu o creștere nejustificată a dozei acestora în cazurile de auto-tratament, cu abuzul lor și, de asemenea, atunci când sunt luate din motive de suicid. Când luați anumite somnifere (de exemplu, tranchilizante), se observă un efect de intensificare a acțiunii alcoolului. Cea mai frecventă otrăvire este barbituricele - derivați ai acidului barbituric: ciclobarbital, hexabarbital, barbamil, fenobarbital, etaminal-sodiu, barbital-sodiu. Dintre hipnoticele non-barbiturice, otrăvirea cu noxiron, oxibutirat și alte medicamente este mai frecventă.

Imaginea otrăvirii cu somnifere la adulți depinde în mare măsură de doza medicamentului și de mecanismul său de acțiune, de combinația de a lua aceste medicamente cu alte medicamente care le sporesc efectul, precum și de reactivitatea individuală a organismului. Deja atunci când luați barbiturice într-o doză care depășește de 3-4 ori cea terapeutică (hipnotică), apare un grad ușor de otrăvire. Administrarea unei doze de 15-20 de ori de medicament provoacă otrăvire foarte severă, care se termină adesea cu moartea. O doză de medicamente de 0,1 g la 1 kg de greutate corporală este letală. Analgezicele, neurolepticele și alte substanțe neurotrope sporesc efectul somniferelor. Majoritatea somniferelor intră în organism pe cale orală, un număr putând fi administrat parenteral (barbital-sodiu, barbamil, etaminal).

Barbituricele sunt absorbite foarte rapid din stomac. Deja după 8 ore nu se găsesc acolo. Mecanismul de acțiune al barbituricelor este redus la un efect inhibitor profund asupra sistemului nervos central și este însoțit de comă, inhibarea funcției centrilor respiratori și vasomotori, dezvoltarea hipoxiei și alte simptome. O autopsie a arătat semne ale unui deces rapid și anumite modificări în diferite părți ale creierului. Determinarea cantitativă a barbituricelor în mediile biologice ale corpului vă permite să determinați gradul de intoxicație și să diagnosticați moartea prin otrăvire cu ele. Sângele, urina, lichidul cefalorahidian sunt trimise pentru cercetări chimice criminalistice. Dezvoltarea intoxicației acute are loc atunci când concentrația de otravă în sânge este de la 1 la 10 mg%, în funcție de natura substanței. Conținutul de barbiturice în urină nu depinde de stadiul de intoxicație. În cazurile de otrăvire letală acută, lavajul gastric, urina, sângele și materialul cadaveric trebuie trimise pentru cercetare chimică criminalistică. Barbituricele rămân în materialul cadaveric mult timp. Deci, de exemplu, barbamilul se găsește la 6 săptămâni de la moarte, iar în material cadaveric conservat cu formol, după 3 ani.

Intoxicația acută cu hipnotice non-barbiturice, în principal derivați de piperidină (noxiron, hidroxibutirat de sodiu), seamănă cu otrăvirea cu barbiturice. Doza toxică de noxiron variază într-o gamă largă - de la 5 la 20 g (20-80 comprimate). Noxironul este absorbit lent în tractul gastrointestinal și, prin urmare, efectele intoxicației pot apărea la câteva ore după ingestie. Medicamentul este depus în țesutul adipos, excretat lent de rinichi. În doze toxice, provoacă un efect inhibitor pronunțat asupra sistemului nervos central până la dezvoltarea comei severe. Modificările patologice sunt aceleași ca în intoxicația cu barbiturice. Diagnosticul de intoxicație acută se face pe baza circumstanțelor incidentului, a tabloului clinic și a datelor unui studiu chimic criminalistic, în care se face o determinare cantitativă a medicamentului în sânge și urină.

Introducerea sistematică a hipnoticelor, atât barbiturice, cât și non-barbiturice, în organism poate duce la abuz de substanțe și dependență de droguri, caracterizate prin manifestări similare ale dependenței fizice de droguri. Ca agenți de dependență, barbituricele sunt mai periculoase decât alte somnifere. Ca urmare a creșterii toleranței, dozele maxime de barbiturice pot ajunge la 4,5-5,0 g.

Intoxicație acută cu medicamente psihotrope. Medicamentele psihotrope au un efect direcționat asupra proceselor neuropsihice. Un număr de aceste substanțe pot avea diferite efecte secundare, în special, acestea creează dependență (toxicomania). Creșterea producției fondurile spuse iar abuzul lor a dus la o creştere a intoxicaţiilor acute. Dintre medicamentele psihotrope se disting 5 grupe: narcotice (morfină, acid lisergic dietilamidă-DLK, cocaină, preparate din cânepă indiană), antipsihotice sau antipsihotice (derivați fenotiazinici), tranchilizante (meprobamat, amizil), antidepresive (iprazidă, imizin), psihoanaleptice ( cofeina, fenamina).

Drogurile provoacă sindroame maniacale și depresive alternante cu tentă agresivă sau suicidară, cu epuizare fizică și deteriorare a personalității. Intoxicația apare cu utilizarea prelungită a medicamentelor din cauza dependenței de acestea. Multe dintre ele sunt folosite medicinal ca analgezice. Acest grup include morfina (un medicament derivat din pulberea de opiu), alte opiacee și medicamentele sintetice cu efect asemănător morfinei.

O doză unică letală de morfină atunci când este administrată oral este de 0,2-0,4 g, atunci când este administrată parenteral, 0,1-0,2 g. În paralel cu dezvoltarea abuzului de substanțe, apare dependența de drog. Sunt descrise cazuri când dependenții de droguri au injectat 10-14 g de morfină. Acțiunea preparatelor de opiu coincide în mare măsură cu acțiunea morfinei, principalul reprezentant al grupului de analgezice narcotice. Morfina se absoarbe rapid și își exercită efectul la 10-15 minute după administrarea subcutanată și la 20-30 minute după administrarea orală. Morfina este concentrată în diferite organe și țesuturi, mai ales în ficat, unde suferă demetilare. Imediat după absorbție, morfina este excretată parțial în bilă și sub formă nemodificată - în lumenul intestinal (cu reabsorbție ulterioară) și este, de asemenea, excretată cu fecale, urină, saliva, transpirație și laptele unei mame care alăptează. Eliberarea maximă se notează după 8-12 ore.Aproximativ 75% din morfina care a intrat în organism este eliberată pe zi.

Cele mai frecvente cauze ale intoxicației acute cu opiacee includ supradozajul accidental, supradozajul intenționat în timpul unei tentative de sinucidere. În imaginea otrăvirii cu morfină și analogii săi, locul principal este ocupat de insuficiența respiratorie acută din cauza efectului deprimant al analgezicelor narcotice asupra centrului respirator. În stadiul inițial al otrăvirii, euforia, care este înlocuită cu somnolență, amețeli, gură uscată, greață și adesea vărsături, este marcată de constricția pupilelor cu o slăbire a reacției lor la lumină, încetinirea respirației și o scădere a tensiune arteriala. Odată cu debutul comei - o îngustare bruscă a pupilelor, pielea este palidă, pielea este umedă și rece la atingere, temperatura corpului este scăzută. Moartea apare din paralizia centrului respirator.

Dintre ceilalți alcaloizi de opiu, heroina merită atenție, a cărei acțiune este asemănătoare morfinei, dar mai puternică. Alte medicamente origine vegetală(dietilamida acidului lisergic - DLC, LSD - un derivat de ergot, hașiș (plan, anasha, marijuana) - un derivat din cânepa indiană; cocaina - un alcaloid conținut în frunzele unui arbust sud-african etc., atunci când este introdus în organism , provoacă psihoză de scurtă durată cu halucinații (de unde al doilea nume este halucinogene). Aceste substanțe sunt capabile să provoace o tulburare psihică temporară chiar și în doze neglijabile. De exemplu, DLK la o doză de 0,001 mg/kg provoacă o tulburare psihotică de durată 5-10 ore.Dozele letale le depasesc de 100 de ori sau mai mult pe cele toxice.Tulburarea psihica observata la 20-30 de minute dupa aportul de DLK in organism, ajungand la maxim dupa 1-2 ore si dureaza in medie 6-8 ore, uneori până la 16-20 de ore.

Otrăvuri convulsive. Stricnina este principalul alcaloid din semințele de chilibukha, care conține cel puțin 2,5% alcaloid de stricnina. Se folosește în practica medicală sub formă de sare azotată a stricninei (pulbere cristalină incoloră) ca amărui pentru îmbunătățirea digestiei, stimularea proceselor metabolice și a funcțiilor centrilor spinali. Are un gust amar. Puțin solubil în apă și alcool. Medicamentul este, de asemenea, utilizat pentru a controla rozătoarele și alte animale sălbatice. Cazurile de crimă și sinucidere sunt extrem de rare. Pot exista cazuri de otrăvire atunci când sunt administrate oral și parenteral. Pentru adulți, doza letală este de 0,1-0,3 g, pentru copii - 0,005 g. Efectul toxic al medicamentului este asociat cu efectul său asupra sinapselor interneuronale ale măduvei spinării, facilitând conducerea excitației în ei. În organism, stricnina este distribuită relativ uniform. Aproximativ 20% din stricnina este excretată din organism nemodificat de către rinichi, aproximativ 80% din medicament este distrus în ficat. Eliberarea completă a medicamentului are loc în 3-4 zile, dar cea mai mare parte este eliberată după 10 ore.

La doze foarte mari, apare paralizia centrului respirator și moartea rapidă. Moartea apare de obicei fie prin asfixie, ca urmare a convulsiilor, fie ca urmare a epuizării sistemului nervos central. În secțiunea celor care au murit din cauza otrăvirii cu stricnină, se notează doar o imagine a unui debut acut al morții. Stricnina rămâne mult timp într-un cadavru și se găsește în organe chiar și la câteva luni după moarte.

Examinarea medico-legală a otrăvirilor

În cazurile de otrăvire, se efectuează un examen medico-legal pentru a stabili cauza morții sau legătura dintre o tulburare de sănătate cu acțiunea substanțelor toxice. Concluziile expertului depind în mare măsură de datele culese de anchetator cu privire la circumstanțele incidentului și natura presupusei substanțe otrăvitoare, timpul scurs din momentul ingerării otrăvii și apariția morții, natura îngrijirile medicale acordate, corectitudinea îndepărtării și depozitării obiectelor din cadavrul trimis pentru cercetare chimică criminalistică.

Suspiciunea că moartea a venit din otrăvire poate apărea și în cazuri de debut neașteptat, parcă în plină sănătate. Diagnosticul decesului prin otrăvire prezintă adesea mari dificultăți asociate cu o serie de motive obiective și subiective - evaluarea incorectă a datelor de laborator, timpul semnificativ scurs între ingestia de otravă și moarte, similitudinea manifestărilor clinice în caz de otrăvire și unele boli.

Pentru dovedirea intoxicației care a avut loc se folosesc materiale culese de anchetă care conțin informații despre împrejurările incidentului; datele unei examinări medico-legale a victimei (în caz de otrăvire neletală) și datele autopsiei; date ale studiilor medico-chimice și ale altor studii de laborator ale obiectelor găsite la fața locului, obținute de la medicii curant, confiscate în timpul autopsiei. Materialele strânse de anchetă cu privire la împrejurările incidentului pot indica în mod direct o posibilă otrăvire. De exemplu, îmbolnăvirea subită sau moartea simultană a mai multor persoane după utilizarea în comun a unei „băuturi alcoolice”, cu dezvoltarea acelorași simptome dureroase la victime.

În rămășițele de mâncare și băutură găsite la fața locului, în vase, în diverse materiale de ambalare din medicamente, pe cadavru (pe mâini, la deschiderea gurii și alte părți ale corpului), pe haine și în buzunarele acestuia. , pot fi găsite rămăşiţele otravii luate de victimă . Prezența vărsăturilor poate servi indirect și ca un indiciu al posibilei otrăviri (dezvoltarea vărsăturilor ca reacție de protecție a organismului la intoxicație), vărsăturile pot conține urme de otravă. Examinarea scenei și a cadavrului trebuie efectuată cu participarea unui specialist în domeniul medicinii legale. Probele fizice găsite în același timp, care necesită cercetări de laborator, sunt trimise la Biroul de Examinare Medicală Legală. Documentele medicale (fișe de ambulatoriu, anamneză etc.) care conțin o descriere a cursului otrăvirii și informații despre natura îngrijirilor medicale trebuie prezentate expertului în originale.

Examinarea criminalistică a unui cadavru în caz de otrăvire suspectată are propriile sale caracteristici. Hainele, lenjeria și alte lucruri aduse împreună cu cadavrul sunt examinate cu atenție la morgă. La examinarea îmbrăcămintei, pot fi găsite reziduuri de otravă și prescripții pentru substanțe medicinale otrăvitoare. O examinare externă a cadavrului poate evidenția o culoare neobișnuită a petelor cadaverice (roz-rosu strălucitor în cazul intoxicației cu monoxid de carbon, maro sau maro în cazul otrăvirii cu otrăvuri care formează methemoglobină în sânge etc.), culoarea icterică a pielii în caz de intoxicație cu hidrogen cu arsenic și otrăvire cu ciuperci; rigiditate musculară pronunțată și cu debut rapid (în caz de otrăvire cu stricnină), arsuri sub formă de dungi sau pete pe piele în zona gurii, bărbie, obraji (în caz de otrăvire cu substanțe caustice), urme de injecții la locurile de injectare, o îngustare ascuțită a pupilelor (în caz de otrăvire cu opiu, morfină) sau extindere bruscă a acestora (în caz de otrăvire cu atropină, belladona, astmatol), iritație și ulcerație pe membrana mucoasă a buzelor și a gingiilor sub acțiunea otrăvurilor caustice, o margine cenușie pe gingii în caz de otrăvire cu plumb sau mercur.

Datele obținute în timpul examinării medico-legale a cadavrului trebuie neapărat comparate cu datele anchetei și cu datele obținute în timpul examinării de laborator a țesuturilor și organelor cadavrului. În cazurile de otrăvire care nu a dus la deces se efectuează un examen medico-legal. O astfel de examinare a victimei se efectuează atât în ​​spital, cât și în ambulatoriu. Otrăvirea care are loc în astfel de cazuri este dovedită prin materiale de investigație, documente medicale privind acordarea de asistență și tratament, precum și datele examinării pacientului de către un expert.

Pentru studii medico-legale și alte studii de laborator sunt trimise nu doar părți din organele interne confiscate în timpul autopsiei cadavrului, ci și resturile de băuturi, alimente, vărsături și alte obiecte găsite la locul incidentului care pot conține substanță otrăvitoare. Alegerea tipului de examinare de laborator a dovezilor fizice este determinată de natura presupusei substanțe otrăvitoare. Un rezultat pozitiv al unui studiu chimic criminalistic, luat izolat, nu dovedește încă faptul otrăvirii, iar unul negativ nu îl exclude. În organele interne ale unui cadavru se pot găsi substanțe chimice, inclusiv otrăvitoare, care nu au fost o sursă de otrăvire, ci au pătruns în corpul uman ca medicament, cu alimente.

Rezultatele unui studiu chimic criminalistic în caz de deces prin otrăvire pot fi negative motive diferite:

• 
   datorită eliberării rapide de otravă din organism;
• 
   trecerea otravii în alţi compuşi care nu sunt depistaţi în timpul examenului medico-chimic;
• 
   prelevarea și conservarea necorespunzătoare a organelor și țesuturilor înainte de examinarea acestora;
• 
   utilizarea unei metode de cercetare care nu este adecvată pentru această otrăvire.

Daune cauzate de influențe fizice

Daune cauzate de temperaturi ridicate

Leziunile termice, în special arsurile, sunt relativ frecvente în viața de zi cu zi și la locul de muncă și sunt însoțite de o rată a mortalității destul de ridicată. Frecvența arsurilor în raport cu numărul de leziuni în viața de zi cu zi și la locul de muncă în timp de pace este de la 5 la 12%. Aproximativ o treime dintre cei arse sunt copii, o proporție semnificativă cade și asupra bătrânilor și vârstnicilor.

Apariția reacțiilor patologice în leziunea termică este asociată cu tulburări hipoxice, hemodinamice și metabolice. O caracteristică specifică a unei arsuri, spre deosebire de alte tipuri de influențe externe, este că doar pielea suferă în primul rând, dar patologia secundară se dezvoltă în aproape toate organele interne. Singura excepție este leziunea primară sub formă de arsuri ale căilor respiratorii.

Tulburările de sănătate și moartea prin acțiunea factorului termic pot fi rezultatul unei supraîncălziri generale a organismului sau a unor influențe locale (locale).

Supraîncălzire.În anumite condiții, corpul uman poate primi nu numai o cantitate vitală, ci și o cantitate dăunătoare de căldură din mediul extern. Încălzirea exterioară este deosebit de semnificativă sub acțiunea directă a razelor solare, precum și în prezența unei încărcări termice intense provenite de la obiecte incandescente (care se observă în condiții casnice și industriale) sau din sol, pietre etc. încălzite de soare (secundar). radiații). Un factor important care influențează dezvoltarea supraîncălzirii este umiditatea ridicată.

Intensitatea evaporării lichidului de la suprafața corpului la aceeași temperatură externă este invers legată de umiditatea aerului din jur. În condiții de 100% umiditate relativă, transferul de căldură prin evaporare se oprește practic. La o temperatură a aerului de 28--30 ° C și 100% umiditate, supraîncălzirea poate apărea chiar și cu efort fizic moderat. Persoanele în vârstă sunt mai sensibile la efectele temperaturilor ridicate. Datorită dezvoltării insuficiente a mecanismelor de termoreglare în primele luni de viață, supraîncălzirea se produce mai ales ușor la copiii sub vârsta de un an. Supraîncălzirea este, de asemenea, promovată de factori care cresc generarea de căldură, cum ar fi hipertiroidismul și alte tulburări ale reglării endocrine.

Într-un climat cald și cu insolație intensă, fenomenele de supraîncălzire pot apărea sub formă de insolație sau insolație. Diferența dintre insolație și insolație este că prima provoacă supraîncălzirea generală a corpului, în timp ce cea din urmă provoacă supraîncălzirea capului. Insolaţieînsoțită de dureri de cap, roșeață a feței, pierderea forței. Victima prezintă greață, vărsături, vedere încețoșată, letargie generală, creșterea ritmului cardiac și a respirației, temperatura corpului crește la 40°C. În viitor, are loc pierderea conștienței, temperatura corpului ajunge la 42-44 ° C. Pulsul, la început accelerat, încetinește, devine tensionat și slăbește din cauza scăderii activității cardiace, tensiunea arterială scade. Transpirația încetează. Există hemoragii în creier și în organele interne. Deteriorarea sistemului nervos central se manifestă prin dezvoltarea somnolenței, a stării crepusculare de tulburare a conștiinței, excitare generală, halucinații, sentimente de frică și adesea convulsii.

Supraîncălzirea corpului este însoțită de tulburări hemodinamice grave, care sunt una dintre principalele verigi patogenetice ale insolației. Organele interne în repaus sunt principalele surse de generare de căldură și au nevoie de îndepărtarea constantă a căldurii la suprafață. Sub acțiunea temperaturii ridicate se dezvoltă o reacție de stres nespecifică, însoțită de eliberarea de glucocorticoizi, catecolamine și amine biogene. Moartea apare de obicei din stop respirator primar la o temperatură corporală de 42,5-43,5 ° C.

Cauza imediată a morții în supraîncălzirea acută este o tulburare profundă a circulației sângelui, hipoxia și efectul dăunător al căldurii și al produselor toxice asupra centrilor nervoși. La efectuarea unei examinări medico-legale a cadavrelor persoanelor care au murit din cauza supraîncălzirii generale a corpului, nu sunt detectate macroscopic modificări morfologice specifice care ne permit să rezolvăm problema cauzei morții. Importantă pentru opinia expertului este o cunoaștere detaliată a protocolului de examinare a locului unde a fost găsit cadavrul, a materialelor investigației și a tabloului clinic premergător decesului.

Modificările patologice ale țesuturilor și organelor care decurg din expunerea locală la temperaturi ridicate se numesc arsuri termice. Sunt cauzate de flăcări, lichide fierbinți, rășini, gaze, abur, obiecte încălzite, metal topit.

Arsuri. Dintre leziunile termice, arsurile rezultate din acțiunea unei flăcări sunt de cea mai mare importanță expertă. Arsurile căilor respiratorii sunt cel mai adesea cauzate de flăcări și abur, iar efectele termochimice ale produselor toxice sunt, de asemenea, posibile. În caz de explozii și incendii în spații închise, împreună cu deteriorarea termică, deteriorarea mecanică a membranei mucoase a tractului respirator, rupturi țesut pulmonar cu dezvoltarea emfizemului subcutanat, pneumo- și hemotorax. Umiditatea mai mare crește conductivitatea termică a aerului cald, care se răcește mai lent și provoacă leziuni mai severe ale mucoasei respiratorii. Un însoțitor constant al leziunilor termice ale tractului respirator este insuficiența respiratorie.

Cauza morții majorității pacienților cu leziuni termice ale tractului respirator este pneumonia. Cu expunere prelungită apa fierbinte sunt afectate doar straturile superficiale ale pielii. În cazul arsurilor cu flacără, acest efect crește de 5-7 ori. Cele mai grave arsuri sunt cauzate de arderea hainelor pe corpul victimei. De aceea arsurile cu lichide fierbinți sunt superficiale, iar cu flăcări sunt profunde. Din aceasta, devine clar oportunitatea răcirii locale în zona de ardere, care reduce semnificativ perioada de supraîncălzire post-arsură a țesuturilor, în urma căreia adâncimea leziunii necrotice scade. În funcție de adâncimea deteriorării pielii și a țesuturilor subiacente în practica clinică și expertă, se obișnuiește să se distingă patru grade de arsuri.

Arsura de gradul 1 - eritem cutanat - caracterizată prin roșeață și umflare a zonei afectate a pielii din cauza inflamației acute a straturilor sale de suprafață cu formarea unei cantități mici de exudat seros-fibrinos. O astfel de arsură se dezvoltă cu un efect pe termen scurt și o temperatură scăzută a factorului termic, nu inducerea coagularii veveriţă. Cura are loc de obicei în 3-5 zile, efectele arsurii se limitează doar la exfolierea stratului superficial al pielii.

Arsura de gradul doi - vezicule - Apare la expunerea prelungită sau bruscă la temperaturi ridicate. Se caracterizează prin formarea de vezicule ca urmare a inflamației seroase acute a pielii. Lichidul din bule este inițial transparent, apoi devine rapid tulbure din cauza coagulării proteinelor, conține elemente celulare (leucocite). Peretele veziculelor este format dintr-un strat cornos detașat al epidermei, de bază. Pielea din jur este puternic hiperemică, umflată. După 3-4 zile, tulburările circulatorii și fenomenele exudative scad, lichidul este absorbit. În partea de jos a bulelor, există o diviziune crescută a celulelor stratului germinativ al epidermei, iar în a 7-10-a zi se formează un nou strat cornos.

Arsura de gradul III - necroză a pielii cu afectare parțială a stratului germinativ - Apare la expunerea prelungită la temperaturi ridicate. Se caracterizează prin necroză a pielii umede sau uscate. Necroza umedă se observă de obicei sub acțiunea apei clocotite, aburului (opărire). Pielea în locul necrozei umede este gălbuie, edematoasă, păstoasă, uneori acoperită cu vezicule. Inflamația are loc în funcție de tipul de fuziune a țesuturilor moarte. Cu necroza uscată, pielea este uscată, densă, maro sau neagră, iar zona țesutului mort este clar delimitată. Vindecarea arsurilor de gradul trei are loc prin cicatrizare, iar dacă se păstrează chiar și zone mici din stratul germinativ al epiteliului, este posibilă epitelizarea.

Cu arsuri de gradul IV - necroza pielii și a țesuturilor subiacente - modificări ireversibile ale pielii, țesuturilor subiacente, inclusiv oaselor, apar atunci când sunt expuse la carbonizare prin flacără.

Părul sub acțiunea lichidelor fierbinți nu este deteriorat, iar componentele lichidelor pot fi găsite pe părțile arse ale corpului. Sub acțiunea flăcării, pe suprafețele arsuri rămân urme de funingine, părul este pârjolit. Dacă, în timpul opărării, dungile se răspândesc în jos, atunci cu arsuri de flacără, deteriorarea se extinde în sus de-a lungul flăcărilor. Localizarea arsurilor ajută adesea la rezolvarea problemei poziției victimei la momentul incidentului.

Dacă în timpul perioadei de acțiune a flăcării victima a fost în poziție orizontală, atunci dungile arsurilor pot avea o direcție transversală. O persoană care stă în picioare sau care merge, cuprinsă de flăcări are adesea dungi longitudinale ascendente de arsuri și funingine. În aprecierea severității leziunii, pe lângă adâncimea arsurii, este important să se determine suprafața acesteia, de obicei exprimată ca procent din suprafața totală a corpului (Fig. 26).

Orez. 26 . Determinarea zonei de arsuri.

Arsurile care acoperă 40-50% din suprafața corpului nu sunt compatibile cu viața, deși sunt descrise cazuri izolate de recuperare în urma arsurilor care au ocupat până la 70-80% din suprafața corpului. Dacă aproximativ o treime din suprafața corpului este afectată, starea victimelor este extrem de gravă. Adesea, mai ales la copii, moartea survine după arsuri care ocupă o zonă relativ mică a corpului (gât, piept, față, membru).

Examinarea medico-legală a persoanelor care au murit în întâlniri târzii boala arsurilor sau complicațiile sale, nu este dificil, deoarece expertul, de regulă, are date acte medicale institutii medicale. Cea mai dificilă examinare este atunci când un cadavru este găsit cu semne de temperatură ridicată (de exemplu, într-o conflagrație), când este necesar să se decidă asupra duratei sale de viață sau asupra efectului postum. Trebuie remarcat faptul că, într-un incendiu, moartea unei persoane are loc, de regulă, din otrăvirea cu monoxid de carbon, iar arderea este postmortem.

Aspirația in vivo a fumului este indicată de prezența unei cantități mari de funingine pe membrana mucoasă a tractului respirator, inclusiv pe cele mai mici bronhii. Un semn important al expunerii pe tot parcursul vieții la flacără este prezența arsurilor mucoasei cavității bucale, faringelui, laringelui și traheei. Un indicator al acțiunii intravitale poate fi și detectarea carboxihemoglobinei, care se formează prin inhalarea fumului care conține monoxid de carbon.

Când un cadavru este ars, umezeala se evaporă și proteinele se coagulează. Mușchii sunt compactați și scurtați - se instalează rigoarea lor termică. Deoarece flexorii sunt mai dezvoltați decât extensorii, cadavrul ia o formă particulară în care membrele superioare și inferioare sunt îndoite - așa-numita postură a boxerului. Acest fenomen este exclusiv de origine postumă (Fig. 27).

Orez. 27. Acțiunea post-mortem a flăcării (postura boxerului).

În cazurile de ardere penală a unui cadavru sau a părților sale, este necesar să se examineze cenușa pentru a determina prezența țesutului osos în ea. Soluția la întrebarea dacă o persoană sau un animal aparține țesutului osos expus la temperaturi ridicate este posibilă folosind un complex de metode speciale de cercetare: anatomice comparative, fizico-chimice, radiografice, microscopice, spectroscopie în infraroșu, analiză spectrală de emisie.

Daune cauzate de temperaturi scăzute

Sub acțiunea temperaturii scăzute asupra corpului, o serie de generale și reacții locale. Apariția și severitatea reacțiilor generale și locale în timpul răcirii depind de temperatura ambiantă, viteza de mișcare a aerului, umiditatea acestuia, starea de protecție termică a corpului (natura îmbrăcămintei), gradul de umiditate a pielii, caracteristicile individuale și starea corpului. Persoanele bolnave, slăbite, bătrânii, copiii sunt cei mai sensibili la efectele frigului. Anemia, traumatismele, suprasolicitarea, tulburările emoționale contribuie la răcirea rapidă a corpului. O importanță deosebită în dezvoltarea răcirii este influența alcoolului etilic, deoarece atunci când sunt intoxicate, vasele de sânge periferice se extind și, prin urmare, transferul de căldură crește.

Cursul și rezultatul răcirii generale depind în mare măsură de condițiile în care a avut loc. De exemplu, rezultatul este deosebit de nefavorabil atunci când se răcește în apă. Expunerea prelungită la temperaturi ambientale scăzute în anumite condiții duce la o scădere treptată a temperaturii țesuturilor corpului uman. O scădere a temperaturii corpului duce la inhibarea proceselor biochimice din celule și țesuturi, care scad exponențial în funcție de răcire. Temperatura corpului unei persoane vii expuse la frig, de regulă, nu poate fi mai mică de 26 °C. Stadiile inițiale ale hipotermiei generale sunt reversibile dacă tulburările circulatorii universale sunt relativ scurte și mici. Este esențial important ca condițiile extreme în caz de rănire la rece și debutul morții din aceasta să apară fără înghețare a țesuturilor. Îngheață, astfel, doar cadavrul. Moartea apare atunci când temperatura corpului scade la 22-24 °C. Cauza imediată a morții este cel mai adesea stopul respirator primar, uneori colapsul vascular sau fibrilația ventriculară.

Când se examinează un cadavru la locul descoperirii sale (de obicei întins pe zăpadă într-un spațiu deschis), postura victimei poate indica un efect intravital de temperatură scăzută: o persoană, încercând să se încălzească, își îndoaie brațele la cot. articulațiile și le apasă pe piept, își îndoaie picioarele spre stomac, îndoindu-le articulațiile genunchiului, - poza unei persoane înfrigurate. Observațiile arată că persoanele care au fost într-o stare de intoxicație alcoolică severă înainte de moarte ar putea să nu aibă o astfel de postură.

Dacă moartea din cauza hipotermiei are loc în condiții de temperatură ambientală pozitivă, atunci țesuturile supraviețuitoare au timp să utilizeze oxigenul din sânge în perioada postmortem, iar petele cadaverice devin violete. La moarte în condiții de temperatură negativă, petele cadaverice rămân roz. Unul dintre semnele diagnostice ale morții prin răcire este hemoragiile în mucoasa gastrică, numite „petele lui Vișnevski”. Petele lui Vishnevsky nu sunt observate în studiul cadavrelor copiilor care au murit de frig. La examinarea unui cadavru nu se constată caracteristici morfologice specifice răcirii.

Cu o ședere lungă a cadavrului în condiții de temperatură scăzută (sub 0 ° C), are loc înghețarea țesuturilor. Este superficial și complet. Glazura țesuturilor creierului duce în unele cazuri la o creștere a volumului creierului, urmată de crăparea oaselor craniului și divergența suturilor. La crăparea oaselor craniului, pot apărea rupturi post-mortem, pielea din zona căreia este saturată cu sânge hemolizat, care poate fi confundat cu leziuni cerebrale traumatice intravitale.

Dezghețarea cadavrelor înghețate trebuie făcută lent, la temperatura normală a camerei. Când un cadavru este dezghețat, are loc hemoliza sângelui, iar gradul acestuia depinde de viteza de dezgheț. Trebuie amintit că moartea unei persoane are loc din hipotermia corpului. Un cadavru poate fi înghețat indiferent de cauza morții. În cazurile de deces din cauza hipotermiei în stare de intoxicație alcoolică pronunțată, un studiu chimic criminalistic în sânge poate găsi un conținut de alcool foarte scăzut (sau nu este detectat deloc), în timp ce alcoolul etilic este înregistrat în cantități semnificative în urină. Acest fenomen este asociat cu utilizarea alcoolului de către organism în procesul de hipotermie.

Acțiunea locală a frigului duce la degerături. Există patru grade de degerături.

Degerături gradul I caracterizat prin culoarea pielii violet și edem. Aceste degerături se vindecă fără urmă în 3-7 zile. Uneori, timp de câteva zile, există o ușoară exfoliere la locul degerăturilor și persistă o sensibilitate crescută la frig.

Degeraturi de gradul II caracterizată prin formarea de vezicule cu conținut sângero-seros, hiperemie și umflarea țesuturilor din jur. Bulele apar în prima sau a doua zi. Vindecarea are loc în 10-20 de zile fără cicatrici. Sensibilitatea crescută a zonelor degerate la frig poate persista mult timp.

Degeraturi de gradul III caracterizata prin necroza tesuturilor moi. Pielea este palidă sau albăstruie, uneori se formează vezicule cu conținut hemoragic. Odată cu dezvoltarea inflamației de demarcație, țesuturile necrotice sunt respinse și are loc o vindecare lentă cu formarea unei cicatrici. Vindecarea durează 1-2 luni sau mai mult, în funcție de profunzimea necrozei.

Degeraturi de gradul IV caracterizată prin dezvoltarea necrozei osoase și respingerea părților moarte ale corpului (degete, mâini, picioare).

În practica criminalistică, cazurile de degerături sunt descrise atunci când sunt lăsate într-o stare neputincioasă, ca urmare a neglijenței, cu intoxicație alcoolică, ședere prelungită în transportul la rece, în timpul sportului - printre schiori și alpiniști. De asemenea, este posibilă autovătămarea intenționată prin degerături. Degerăturile se găsesc în principal în zonele cu climă rece, aspră, dar pot fi observate și în climatele temperate cu umiditate ridicată.

Daune cauzate de tehnică

și electricitatea atmosferică

Electricitate spre deosebire de alți factori traumatici care provoacă daune unei persoane cu contact direct, poate afecta o persoană și indirect, prin obiecte, la distanță, prin contact cu arcul și tensiunea de pas. În practica criminalistică, este mai frecvent să întâlniți șocuri electrice la locul de muncă și acasă, mult mai rar - cu acțiunea electricității atmosferice (fulger). Acțiunea curentului electric asupra organismului se manifestă prin efecte electrice, termice și mecanice și duce adesea la dezvoltarea unor condiții extreme, însoțite de o tulburare accentuată a activității cardiace și a respirației, precum și apariția reacțiilor de șoc. Șocurile electrice reprezintă 1-2,5% din toate tipurile de leziuni, dar ocupă unul dintre primele locuri în ceea ce privește numărul deceselor și dizabilităților.

Acțiunea curentului electric la locul de muncă și acasă poate provoca vătămări grave și chiar mortale în urma contactului cu aparate electrocasnice defecte (lămpi de masă, ceainice, fiare de călcat etc.) conectate la o rețea de 127 sau 200 V. În industrie, folosește un -curent de fază de 380 V și o frecvență de 50 Hz. Cu o astfel de tensiune, apare adesea o vătămare electrică gravă. Distinge între curent continuu și curent alternativ. Tensiunile curentului continuu și alternativ, care sunt echivalente ca efect asupra organismului, sunt 120 și respectiv 420. Curentul continuu este mai puțin periculos decât curentul alternativ, doar până la o tensiune de 500 V. La o tensiune de 500 V, pericolul ambelor tipuri de curent este egalizat, iar la tensiuni de peste 500 V curent continuu periculos. În practică, leziunile cu curent continuu sunt rare. Severitatea deteriorării cauzate de un curent electric depinde în principal de parametrii săi fizici, dar adesea circumstanțele în care acționează curentul, precum și starea corpului, sunt de mare importanță. Cel mai mare pericol de deteriorare există atunci când este expus la curent alternativ cu o frecvență de 40-60 Hz. Odată cu creșterea frecvenței oscilațiilor electrice, pericolul de deteriorare scade și la curenți de înaltă frecvență (mai mult de 10.000 și până la 1.000.000 Hz) și chiar la tensiune înaltă (1500 V) și putere mare (2-3 A), nu există niciun efect dăunător asupra organismului.

Mărimea curentului este importantă în dezvoltarea șocului electric; expunerea la un curent de 100 mA în marea majoritate a cazurilor este fatală. Efect actiune biologica curentul depinde de timpul în care corpul este expus unui curent de o anumită intensitate, care este un factor important pentru apariția fibrilației ventriculare a inimii. Contactul prelungit cu conductorii electrici la o putere a curentului de 0,25-80 mA (curentul minim „nepermis”) poate duce la moarte, provocând convulsii ale mușchilor respiratori și, ca urmare, asfixie acută. Distribuția curentului electric în întregul corp este posibilă dacă există condiții pentru intrarea și ieșirea curentului. Acest lucru se întâmplă atunci când o persoană este în contact cu doi electrozi în același timp - o conexiune bipolară sau contactul cu unul dintre electrozi și orice parte a corpului său este împământat - o conexiune unipolară.

Vătămările electrice pot apărea de la așa-numita tensiune de treaptă. Înfrângerea în acest caz are loc atunci când picioarele unei persoane ating două puncte ale pământului cu potențiale electrice diferite. Tensiunea de treaptă apare atunci când un fir de înaltă tensiune cade la pământ, când echipamentul electric defect este împământat sau când fulgerul se descarcă la pământ.

Starea corpului în momentul expunerii la curent este de mare importanță. Persoanele care suferă de boli ale sistemului cardiovascular, rinichilor, glandelor endocrine și anemiei, vârstnicii, copiii, femeile însărcinate, precum și subiecții care sunt în stare de ebrietate, sunt deosebit de sensibili la curentul electric. Energia electrică are efect nu numai la punctul de contact, ci și asupra întregului corp, care se poate manifesta prin diferite simptome, în funcție de afectarea unui anumit sistem de organe. Mecanismul efectului general al electricității este considerat ca un șoc, care duce la tulburări respiratorii și circulatorii.

Șocul care se dezvoltă ca urmare a acțiunii unui curent electric aparține grupului durerii. Când un curent electric de intensitate considerabilă se răspândește în organism, moartea are loc, de regulă, instantaneu, ca urmare a încetării primare a respirației sau a activității cardiace. Uneori se observă așa-numita moarte întârziată, când victima are convulsii de ceva timp după șoc electric, țipă și încearcă să se elibereze de conductorul curent.

Modificările locului de contact cu conductorul de-a lungul curentului sunt asociate cu trecerea unei părți din electricitate în alte tipuri de energie, ceea ce determină acțiunea sa caldă, mecanică și fizico-chimică. Acțiunea unui curent electric în timpul unui scurtcircuit duce la formarea unui electrotag (Fig. 28), iar cu un arc electric pot apărea arsuri semnificative, precum și carbonizarea țesuturilor moi și a oaselor.

Orez. 28. Electrotag-uri pe suprafața palmară a celui de-al doilea deget

de la contactul cu un fir care transportă curent.

Odată cu acțiunea locală a curentului, pe lângă semnele electrice și arsuri, pot fi observate edem, necroză, impregnare metalică și deteriorare. Efectul termic al curentului electric se manifestă și prin moartea țesuturilor subiacente, până la carbonizare.

Arcul electric care apare uneori între corp și conductor duce la aprinderea îmbrăcămintei și, în consecință, la formarea unor arsuri extinse pe corp. Rămășițele de îmbrăcăminte arse trebuie examinate cu atenție în special pentru a stabili locul de contact cu conductorul purtător de curent. Este necesar să se examineze pantofii, deoarece cu o conexiune unipolară, pot exista urme de curent pe ei. Electrotag-urile au o culoare galben pal, gri-alb sau gri-galben. Sunt dense la atingere, au fundul scufundat și margini înălțate ca de rulou, de obicei fără fenomene inflamatorii exsudative în țesuturile din jur. Electrotag-urile pot lua forma unor zgârieturi, răni mici, calusuri, hemoragii la nivelul pielii, tatuaje cu puncte mici. Uneori, electrotag-urile seamănă cu găurile de intrare pentru împușcături.

În cazuri dificile, pentru a studia sursele curente, conducătorii și pentru a obține alte date, este necesar să se efectueze o examinare tehnică, fără de care uneori este imposibil să se judece cauza morții. De o importanță deosebită în caz de șoc electric este constatarea producerii efective a decesului, deoarece sunt cunoscute cazuri. moarte imaginară, în care, în primul rând, este necesar să se efectueze măsuri de acordare a îngrijirilor medicale care vizează restabilirea funcțiilor vitale (ventilație artificială a plămânilor, masaj cardiac și alte măsuri de resuscitare).

Efectul electricității atmosferice este o descărcare electrică gigantică în atmosferă. Tensiunea ajunge la un milion de volți, puterea curentului este de sute de mii de amperi. Factorii izbitori ai fulgerului sunt curentul electric, energia luminoasă și sonoră și undele de șoc. Durata impactului fulgerului poate fi foarte mică, limitată la fracțiuni de secundă, cu toate acestea, o cantitate excepțional de mare de energie în momentul acțiunii sale provoacă diverse vătămări corporale și chiar moarte. Acțiunea fulgerului în principiu nu diferă de acțiunea unui curent electric de înaltă tensiune.

Atunci când este lovit de fulger, pielea are loc daune, în principal sub formă de arsuri, păr înțepat, precum și figuri de ramuri de copac de culoare roșie sau roz - așa-numitele figuri ale fulgerului. Apariția „figurelor de fulger” se explică printr-o expansiune bruscă a vaselor superficiale ale pielii și prin mici hemoragii de-a lungul cursului lor. La supraviețuitori, astfel de schimbări pot fi observate în câteva zile, iar pe cadavru devin palide și dispar destul de repede. Ocazional, apar leziuni cutanate sub formă de găuri mici cu margini arse (pot fi confundate cu gaura de intrare a împușcăturii), iar uneori leziuni grave până la arsuri extinse ale pielii, fracturi osoase, separarea membrelor și rupturi ale organelor interne. Cazurile nu sunt neobișnuite absenta totala urme vizibile ale fulgerului asupra corpului uman.

Când sunt lovite de fulger, îmbrăcămintea poate fi ruptă în direcții diferite sau poate avea mici găuri. Marginile defectelor pot fi arse sau rămân complet neschimbate. Se caracterizează prin găuri în tălpile pantofilor, precum și prin carbonizare a pielii din jurul cuielor metalice de pe talpă. Obiectele metalice sunt adesea complet topite sau topite, rezultând impregnarea cu metal a pielii, ceea ce are o valoare de diagnostic expert.

În absența semnelor unui fulger, este foarte dificil să rezolvi problema cauzei morții. Participarea unui expert la examinarea locului de descoperire a cadavrului este de mare importanță, deoarece urmele acțiunii fulgerului sunt adesea vizibile la locul incidentului, de exemplu, sub formă de despicare a copacilor, incendiu etc. Daune cauzate de fulgere poate fi direct sau poate apărea prin orice obiect, de exemplu, printr-un radio sau un telefon. Sunt cunoscute cazuri de lovituri de fulger când se vorbește la telefon în timpul unei furtuni, când se lucrează cu radiouri. Fulgerul nu se termină întotdeauna cu moarte. Poate provoca o tulburare de sănătate sau nu poate lăsa consecințe.

Schimbați Daune presiune atmosferică

Schimbările semnificative ale presiunii aerului atmosferic, ale mediului (apa) și presiunile parțiale ale gazelor sunt asociate cu condiții speciale ale activității umane - scufundări și muncă cu chesoane, urcușuri la munte înalte, zboruri în avioane și nave spațiale, precum și munca folosind acțiunea presiunii barometrice modificate și a compoziției mediului gazos în camere de presiune în scopuri medicale și științifice.

În anumite circumstanțe care necesită investigații (accidente, încălcări ale normelor de siguranță), devine necesar ca autoritățile de justiție să desemneze un control medico-legal pentru a stabili natura leziunilor sau cauza decesului cauzate de schimbările bruște ale presiunii barometrice.

Efectul presiunii barometrice ridicate. Spre deosebire de compresia locală, rezistența corpului la presiunea barometrică uniformă generală este foarte mare. Corpul uman poate rezista la presiuni de peste 6 MPa fără daune mecanice semnificative. O trăsătură caracteristică comună a impactului presiunii atmosferice crescute asupra corpului este natura temporară, reversibilă a schimbărilor viitoare ale activității unui număr de organe și sisteme ale corpului.

Cu efectul asupra corpului presiunii barometrice crescute, o persoană apare cel mai adesea în timpul scufundărilor subacvatice adânci. Când este scufundat în apă, în primul rând, pe lângă efectul atmosferic, presiune hidrostatica, care crește pe măsură ce scufundați. S-a stabilit că presiunea hidrostatică se dublează în comparație cu presiunea atmosferică la o adâncime de 10 m, și se triplează la 20 m. Creșterea presiunii hidrostatice reduce sensibilitatea receptorilor pielii la efectele traumatice. Rănile sub apă trec adesea neobservate și sunt descoperite de victime doar atunci când urcă la suprafață. Țesuturile care limitează cavitățile și organele care conțin aer (plămâni, tractul gastrointestinal, urechea medie) suferă cea mai mare deplasare. Datorită unei diferențe semnificative între presiunea externă și internă (în țesuturile și cavitățile corpului), apare așa-numita barotraumă, care se caracterizează prin deteriorarea aparatului auditiv și sistemul respirator. Scăderile bruște de presiune apar în timpul scufundării rapide în apă sau ascensiunii, în special atunci când aparatul de respirat cu gaze funcționează defectuos. Observațiile au remarcat că cauza decesului la utilizarea echipamentului de scuba în 80% din cazuri este barotrauma pulmonară și în 20% din cazuri înecul.

Pare potrivit să subliniem că la urcare, trecerea adâncimii mici este mai periculoasă, deoarece tocmai la acestea se poate observa o creștere relativă bruscă a presiunii intrapulmonare. Scafandrii și sportivii care folosesc o mască subacvatică și un tub de respirație nu se confruntă niciodată cu barotraumă pulmonară, deoarece atunci când se scufundă, volumul de aer din plămâni scade, iar la suprafață, acesta atinge din nou valoarea inițială. La suprafața, de exemplu, cu echipament de scuba, o întârziere la o adâncime de 10 m de la suprafață este periculoasă. Acest lucru duce la o creștere bruscă a presiunii datorită creșterii volumului de aer în plămâni, care este însoțită de rupturi ale țesuturilor tractului respirator de diferite dimensiuni.

Cel mai mare pericol pentru viața victimei este intrarea aerului în lumenul vaselor de sânge rupte ale circulației pulmonare și apariția emboliei gazoase arteriale. Barotrauma ar trebui să fie distinsă de boala de decompresie, în patogeneza căreia formarea de bule de gaz în sânge și alte țesuturi are loc fără deteriorarea plămânilor și a vaselor de sânge.

În implementarea lucrărilor de scufundări și chesoane, studiul adâncimii mării, precum și în medicină, oxigenul la presiune ridicată este utilizat pe scară largă. Intoxicația acută apare cu o expunere relativ scurtă la oxigen la o presiune de 2,5-3 MPa și mai mult. Intoxicația cronică cu oxigen este posibilă cu expunerea prelungită (peste 2 ore), adesea repetată, la presiuni scăzute de oxigen (1-1,5 MPa). Astfel, atunci când se respiră oxigen la o presiune de 3 MPa și mai mult, dezvoltarea unei forme neurotoxice de intoxicație este cel mai probabilă, iar la o presiune de 2 MPa și mai mică - pulmonară. La o presiune de 2 până la 3 MPa pot apărea ambele leziuni.

Cu o tranziție bruscă de la presiune ridicată la normală, din cauza suprasaturarii corpului cu gaze inerte, apar tulburări de decompresie. Gazele dizolvate în sânge și fluidele corporale, fiind eliberate din acestea, formează bule de gaz libere - embolii gazoase. Blocarea vaselor de sânge de către bule de gaz duce la apariția diferitelor simptome dureroase, care se numește boala de decompresie (boala de decompresie).

La examinarea cadavrelor persoanelor care au murit din cauza bolii de decompresie, sunt detectate semne ale unei embolii gazoase, detectate cu ajutorul unei probe adecvate. Prezența gazului poate fi diagnosticată radiografic. Examinarea bolii de decompresie trebuie efectuată întotdeauna cuprinzător și cu participarea specialiștilor tehnici pentru a determina natura de urgență, încălcări ale măsurilor preventive, compoziția chimică a amestecurilor de gaze inhalate, defecțiuni ale echipamentelor.

Efectul presiunii barometrice scăzute. Cu influența presiunii barometrice scăzute, o persoană se întâlnește atunci când lucrează în regiuni muntoase înalte, zboară cu avioane, alte avioane și nave spațiale. Influență adversă presiune redusă mediul gazos este de a reduce presiunea parțială a oxigenului (hipoxie), tulburările de decompresie și „fierberea” mediilor lichide ale corpului.

Cu o lipsă de oxigen în caz de boală de altitudine (munte) în organism, există o încălcare a funcției de respirație și circulație a sângelui, a sistemului nervos, muscular, excretor și digestiv. Rata de dezvoltare a raului de altitudine depinde de rata de ascensiune si de starea corpului. În apariția răului de altitudine, pe lângă lipsa de oxigen, factori precum oboseala fizică, răcirea, aerul ionizat și radiațiile ultraviolete joacă un rol.

Pe măsură ce presiunea barometrică scade, de exemplu, la urcarea la o înălțime de 5000-7000 m deasupra nivelului mării, apar semne de înfometare necompensată de oxigen. În hipoxie severă, se observă euforie, halucinații, convulsii, stupefacție și uneori pierderea completă a conștienței. În același timp, sunt detectate tulburări respiratorii și circulatorii: respirație superficială, congestionareîn vase, scăderea tensiunii arteriale, cianoză și umflarea extremităților. Tulburările funcției respiratorii și circulatorii agravează și mai mult starea sistemului nervos central, ceea ce duce la moarte rapidă.

La examinarea cadavrelor persoanelor care au murit din cauza hipoxiei acute, se găsesc doar semne generale de moarte asfixială sau rapidă. Se observă de obicei cianoza pielii, pete cadaverice abundente, hemoragii la nivelul pielii pleoapelor și conjunctivei, sânge lichid întunecat, pletora de organe interne. Pe lângă lipsa de oxigen, se notează tulburări de decompresie, ale căror primele semne apar începând de la o înălțime de 6000-8000 m. Tulburările de decompresie sunt asociate în primul rând cu efectul mecanic al presiunii barometrice modificate asupra cavităților care conțin aer - urechea medie. , sinusurile paranazale ale oaselor craniului, intestinelor, plămânilor.

Cu scăderi rapide ale presiunii atmosferice, durerea apare în cavitățile accesorii ale nasului și ale urechii medii, hemoragii în aceste cavități, rupturi. timpanele. Expansiunea gazelor în intestine și a aerului intrapulmonar duce la ruperea intestinelor și plămânilor. În cazurile de scădere instantanee a presiunii barometrice (decompresie explozivă), fenomenele de decompresie sunt cele mai acute și distincte, apar rupturi de timpan, hemoragii și cavitatea urechii medii.

La examinarea cadavrelor persoanelor care au murit ca urmare a unei scăderi semnificative a presiunii barometrice, pe lângă semnele de hipoxie, sunt detectate leziuni de decompresie similare cu cele care apar atunci când presiunea scade de la mare la normal: embolie gazoasă, cheaguri de sânge care conțin aer. bule, emfizem subcutanat, hemoragii. Atunci când examinăm cadavrele găsite în munți, trebuie avut în vedere și debutul morții subite la persoanele care suferă de boli cardiovasculare, precum și posibilitatea de a fi lovit de fulger, căderea de la înălțime și apariția soarelui sau a insolației. .

Efectul combinat al presiunii barometrice ridicate și scăzute poate fi observat în timpul exploziilor de mare forță (tancuri de gaz, cisterne). În aceste cazuri, o zonă de creștere semnificativă a presiunii alternează cu o zonă de rarefacție ascuțită a aerului, care provoacă o varietate de daune, în principal de natură mecanică.

Daune cauzate de radiațiile ionizante

Populația globului este expusă în mod constant la diferite tipuri de radiații. Acest așa-zis fundal radiația, care are două componente: fond natural și generate de activitatea tehnică umană. Fondul natural se datorează radiațiilor cosmice și substanțelor radioactive naturale conținute în sol, aer, în întreaga biosferă. Contextul creat de om se datorează nivelului din ce în ce mai mare de utilizare a energiei atomice atât în ​​scopuri pașnice, cât și în fabricarea de arme nucleare. Efectele adverse ale expunerii rezultă din expunerea pe termen scurt de mare intensitate și din expunerea pe termen relativ lung la doze mici.

Realizările științifice și practice în domeniul fizicii, chimiei și științelor conexe au deschis perspective pentru utilizarea energiei radiațiilor ionizante în industrie, agricultură, biologie și medicină. Radioizotopii și alte surse de radiații sunt utilizați în instituțiile medicale pentru diagnostic și tratament; aproape întreaga populație este supusă unui examen cu raze X. Iradierea are loc cel mai adesea cu particule alfa și beta, raze gamma, raze X și neutroni. În spațiul cosmic, radiațiile pot fi cauzate de acțiunea protonilor și a altor particule de înaltă energie. Iradierea mixtă este posibilă, atunci când diferite tipuri de energie de radiație sunt afectate simultan. De exemplu, într-o explozie atomică sau în accidente la reactoare nucleare, pot apărea radiații gamma-neutroni. .

Boala acută de radiații se dezvoltă ca urmare a iradierii pe termen scurt (până la patru zile) a unor zone semnificative ale corpului cu radiații ionizante sau a aportului de substanțe radioactive (radionuclizi) în organism care creează un o singura doza, echivalent cu sau depășind 100-200 roentgen (P) de radiație gamma externă. Cu expuneri unice în doze care depășesc 400 R, este posibil un rezultat fatal. Cauzele sale imediate sunt o încălcare profundă a hematopoiezei, complicații hemoragice și infecțioase. Cantitatea de radiații primită de întreaga suprafață a corpului și care provoacă moartea în 50% din cazuri este de 400-500R pentru o persoană. Cu iradierea totală la o doză mai mare de 1000 R, un rezultat letal este inevitabil. În timpul bolii acute de radiații se disting și patru grade de severitate în funcție de dozele absorbite de radiații: ușoară (doză de aproximativ 100-200 R), medie (200-400 R), severă (400-600 R) și extrem de severă ( mai mult de 600 R). Reacția generală primară are loc ceva timp mai târziu (minute, ore) după iradiere. În a 3-a-4-a zi, simptomele reacției primare dispar de obicei și boala intră într-o fază de bunăstare clinică aparentă - o formă latentă. Durata acestuia depinde de doza de radiații și variază de la 14 la 30 de zile.

Într-o formă tipică de boală acută de radiații, decesul are loc de obicei în a 3-4-a săptămână din momentul expunerii. În timpul examinării externe a cadavrelor persoanelor care au murit din cauza radiațiilor acute, atrag atenția o epuizare generală ascuțită și prezența escarelor. Există multiple hemoragii la nivelul pielii și mucoaselor, atrofie și descuamare a epidermei, atrofie a foliculilor de păr și glande sebacee. Slăbirea gingiilor este exprimată în cavitatea bucală, membrana lor mucoasă este necrotică și saturată cu sânge. Suprafața amigdalelor este de culoare gri-murdară, acoperită cu un înveliș fibrinos. Principalele cauze de deces în boala acută de radiații sunt hipoplazia în creștere a organelor hematopoietice odată cu dezvoltarea. complicatii infectioase sau hemoragii masive în vital organe importante. Odată cu creșterea cantității de energie absorbită, boala se va dezvolta mai rapid sau poate fi fatală în procesul de iradiere.

boala cronică de radiații apare ca urmare a expunerii prelungite la doze mici de radiații ionizante și se caracterizează printr-o dezvoltare treptată și un curs lung ondulat, reflectând o combinație de efecte de deteriorare în creștere lentă cu semne de procese de recuperare. Rezultatul bolii cronice de radiații, care se dezvoltă odată cu iradierea uniformă a corpului, este o suprimare bruscă a hematopoiezei. La examinarea cadavrelor persoanelor care au murit din cauza expunerii la energie radiantă, personal medical trebuie să respecte măsuri speciale de securitate. Controlul dozimetric este obligatoriu, care nu este doar o măsură de precauție, ci uneori o tehnică de diagnosticare importantă pentru depistarea substanțelor radioactive încorporate.

Examen medico-legal leziuni locale de radiații apare mai frecvent. Termenul „daune locale” ar trebui considerat condiționat, deoarece atunci când este expus la radiații, chiar și în zone limitate ale corpului sau organului, întregul organism reacționează. Severitatea leziunii locale prin radiații este determinată de doi factori principali: doza de energie absorbită și caracteristicile fizice ale radiațiilor ionizante. Cele mai grave daune sunt cauzate de fluxurile de neutroni cu penetrare adâncă, razele gamma și razele X. Când sunt expuse la radiații penetrante, nu numai pielea și stratul de grăsime subcutanat sunt deteriorate, ci și țesuturile subiacente, oasele și organele interne. Radiații slab penetrante - așa-numitele radiații de raze X moi și particulele beta, atunci când iradiază zone mici nu provoacă consecințe grave, iar particulele alfa nu provoacă daune cu o singură expunere, persistând în stratul cornos al pielii.

Orez. 29. Deteriorări datorate acțiunii locale a energiei radiante.

Tulburarea microcirculației duce la hipoxie, ca urmare, în zona de iradiere se dezvoltă modificări distrofice și degenerative cu fenomene pronunțate de scleroză și fibroză tisulară. Ulterior, aceste modificări patologice duc la necroza țesuturilor deteriorate și formarea de ulcere de radiații tardive nevindecătoare pe termen lung (Fig. 29).

În cazuri generale sau locale leziuni prin radiațiiînainte de examinarea medico-legală pot fi ridicate o serie de întrebări, a căror rezolvare este importantă pentru organele de anchetă și anchetă. Principalele sunt:

• 
   dacă martorul are o tulburare de sănătate; dacă da, este cauzată de expunerea la radiații ionizante;
• 
   care este caracteristica fizică a radiaţiei;
• 
   care este doza de energie absorbită de întregul corp sau de părțile sale individuale;
• 
   când a avut loc expunerea;
• 
   Care este gradul de deteriorare cauzată sănătăţii;
• 
   ce schimbări în starea de sănătate (datorită expunerii) pot fi așteptate în viitor.

Întrebări de testare.

1. 
   1. Ce este otrava și ce se numește otrăvire?
2. 
   2. Descrieți clasificarea criminalistică a otrăvurilor.
3. 
   3. Care sunt mecanismele acțiunii toxice a otrăvurilor?
4. 
   4. Ce este indexul Widmark? Ce teste sunt utilizate pentru determinarea calitativă a alcoolului în sânge?
5. 
   5. Care sunt rapoartele dintre gradul de intoxicație și conținutul de alcool din sânge?
6. 
   6. Ce substanțe sunt înlocuitori pentru alcoolul etilic?
7. 
   7. Ce otrăvuri sunt caustice?
8. 
   8. 3. Care este efectul local și general al acizilor asupra organismului uman?
9. 
   9. Care sunt cauzele decesului prin otrăvire cu acizi caustici și alcalii?
10. 
    10. Ce întrebări poate ridica ancheta înaintea examinărilor medico-chimice și medico-legale în caz de suspiciune de otrăvire?
11. 
    11. Care este diferența dintre o doză letală și cea toxică de otravă?
12. 
    12. Care sunt semnele de deteriorare și care sunt cauzele decesului cauzat de expunerea la temperaturi ridicate?
13. 
    13. Descrieţi patogeneza morţii datorate hipotermiei.
14. 
    14. Descrieți patogeneza morții în caz de deteriorare prin electricitate tehnică.
15. 
    15. Descrieți conceptul de „electricitate în trepte”.
16. 
    16. Ce este un electrotag, o buclă de curent și când apar ele?
17. 
    17. Descrieți patogeneza morții la presiune barometrică scăzută.
18. 
    18. Ce semne patologice caracterizează debutul morții prin acțiunea presiunii barometrice mari?
19. 
    19. Care este cauza bolii acute de radiații?
20. 
    20. Descrieți principalele simptome ale bolii cronice de radiații,
21. 
    21. Ce caracterizează leziunile locale de radiații?