Αιτιολογία και παθογένεια της δευτεροπαθούς αρτηριακής υπέρτασης. Συμπτωματική αρτηριακή υπέρταση

Αρτηριακή υπέρταση (ΑΗ) (από το ελληνικό υπερ - υπερβολικό, λατ. tensio - ένταση) - επίμονη αύξηση της αρτηριακής πίεσης - σημαντικό σύμπτωμαπαθολογικές καταστάσεις και ασθένειες που συνοδεύονται είτε από αύξηση της αντίστασης στην αρτηριακή ροή του αίματος, είτε από αύξηση της καρδιακής παροχής, είτε από συνδυασμό αυτών των παραγόντων. Φυσιολογική αρτηριακή πίεση = 110-140 / 65-90 mm Hg. Άρθ., και το 150/94 είναι μια μεταβατική ζώνη, όχι ακόμη υπέρταση.

Το SDC διαδραματίζει σημαντικό ρόλο στη νευροχυμική ρύθμιση της κυκλοφορίας του αίματος· σε αυτό διακρίνονται 3 διασυνδεδεμένα τμήματα:

α) μια ομάδα νευρώνων που βρίσκονται στα πλάγια μέρη του προμήκη μυελού - η συνεχής δραστηριότητά τους μέσω των προ- και μεταγαγγλιακών συμπαθητικών νευρώνων έχει μια τονωτική ενεργοποιητική επίδραση στη λειτουργία της καρδιάς και των λείων μυών των αγγείων.

β) νευρώνες που βρίσκονται στο μέσον που έχουν αντίθετη (ανασταλτική) επίδραση στους προ- και μεταγαγγλιακούς συμπαθητικούς νευρώνες και μειώνουν την επίδραση της αδρενεργικής νεύρωσης στην κυκλοφορία του αίματος.

γ) ραχιαία τοποθετημένος πυρήνας πνευμονογαστρικό νεύροπου έχει ανασταλτική δράση στην καρδιά.

Μηχανισμοί απαγωγών (περιφερειακός σύνδεσμος λειτουργικό σύστημα) πραγματοποιούνται μέσω συμπαθητικό τμήμα νευρικό σύστημακαι ενδοκρινικό (υπόφυση, επινεφρίδια, θυροειδής- αυξημένη αρτηριακή πίεση). Υπάρχουν όμως και μηχανισμοί ανάδρασης - ένας κατασταλτικός μηχανισμός - όταν το αορτικό τόξο και η ζώνη του καρωτιδικού κόλπου τεντώνονται (όταν το τοίχωμα της κοινής καρωτιδικής αρτηρίας τεντώνεται), η κατασταλτική επίδραση στο SDC αυξάνεται και την επιβραδύνει. Η υπέρταση από μόνη της σχηματίζει μια παθολογική κατάσταση που εκδηλώνεται ως υπερφόρτωση και υπερτροφία της καρδιάς, ένταση των προσαρμοστικών μηχανισμών της περιφερειακής κυκλοφορίας του αίματος. υπέρταση- συστηματική αύξηση της πίεσης στις αρτηρίες μεγάλος κύκλοςκυκλοφορία, και υπέρταση- αυξημένος μυϊκός τόνος - αγγειόσπασμος.

Συνάφεια: υψηλή συχνότητα, η πρώτη θέση - υπέρταση - στο 5-6% του πληθυσμού, υψηλός κίνδυνος αθηροσκλήρωσης, εγκεφαλικού, αγγειακής θρόμβωσης κ.λπ. Η αρτηριακή υπέρταση είναι μια από τις μορφές αγγειακής ανεπάρκειας, καθώς και η αρτηριακή υπόταση - αγγειακή ανεπάρκειαμε τη μορφή υπότασης (υπάρχει και καρδιακή ανεπάρκεια - αλλά συχνότερα μικτές μορφές - καρδιαγγειακή ανεπάρκεια).

Τύποι, αιτίες και μηχανισμοί της αρτηριακής υπέρτασης:

1. Υπερτονική νόσος- μια ανεξάρτητη νοσολογική μορφή, το κύριο και κύριο σύμπτωμα είναι η αύξηση της αρτηριακής πίεσης (90-95% της αρτηριακής υπέρτασης)

2. Δευτερεύων- συμπτωματική αρτηριακή υπέρταση - σε σχέση με οποιαδήποτε ασθένεια, που δεν σχετίζεται κυρίως με αύξηση της αρτηριακής πίεσης, αλλά αυξάνεται στην πορεία της νόσου ως σύμπτωμα της νόσου:

α) νεφρογόνο (νεφρικό - 7-8%),

β) renoprival (όταν αφαιρούνται και οι δύο νεφροί),

γ) ενδοκρινοπαθητικά (επινεφρίδια),

δ) νευρογενής,

ε) αιμοδυναμική,

ε) συμφορητική (με καρδιακές ανωμαλίες που επιπλέκονται από καρδιακή ανεπάρκεια).

Ανάλογα με τη φύση της αύξησης της αρτηριακής πίεσης, υπάρχουν:

α) συστολική υπέρταση (αύξηση της συστολικής αρτηριακής πίεσης με φυσιολογική ή μειωμένη διαστολική αρτηριακή πίεση αναπτύσσεται λόγω αύξησης του SV,

β) συστολική - διαστολική με αύξηση τόσο του SV όσο και της αντίστασης στη ροή του αίματος και

γ) διαστολική με αύξηση της περιφερικής αντίστασης στη ροή του αίματος με μείωση της προωθητικής λειτουργίας της αριστερής κοιλίας της καρδιάς.

Κατάντη, διακρίνονται 5 παραλλαγές του AH:

ένα) τρανζίστοραρτηριακή υπέρταση - σπάνια, βραχυπρόθεσμη και ελαφρά αύξηση της αρτηριακής πίεσης, ομαλοποιείται χωρίς θεραπεία,

σι) ασταθής(μέτρια και ασταθής συχνή αύξηση της αρτηριακής πίεσης, ομαλοποίηση κάτω από επίδραση της θεραπείας),

σε) σταθερόςΤο AH είναι μια σταθερή και συχνά σημαντική αύξηση της αρτηριακής πίεσης, η μείωση της οποίας είναι δυνατή μόνο με ενεργό αντιυπερτασική θεραπεία,

ΣΟΛ) κακοήθηςΥπέρταση - με πολύ υψηλή αρτηριακή πίεση, ιδιαίτερα διαστολική (πάνω από 120 mm), με ταχεία εξέλιξη, σημαντική ανοχή στη θεραπεία + νεφρική ανεπάρκεια και ταχέως αναπτυσσόμενη νεφρική ανεπάρκεια,

ε) ΑΓ με κρίσηκαι οι παροξυσμικές αυξήσεις της αρτηριακής πίεσης μπορεί να είναι σε σχέση με οποιεσδήποτε αρχικές τιμές - χαμηλή, φυσιολογική ή υψηλή αρτηριακή πίεση.

Παθογένεια δευτεροπαθούς αρτηριακής υπέρτασης.Στην εμφάνιση και διατήρηση πολλών μορφών συμπτωματικής υπέρτασης μεγάλης σημασίαςέχει χυμικό σύστημα ρενίνη - αγγειοτενσίνη - αλδοστερόνη. Ενζυμο ρενίνη που παράγονται από κοκκιώδη κύτταρα της παρασπειραματικής συσκευής των νεφρών. Όταν αλληλεπιδρά με το κλάσμα α2-σφαιρίνης του πλάσματος αίματος - αγγειοτενσινογόνο (παράγεται από το συκώτι), σχηματίζεται αγγειοτενσίνη-Ι (επίσης δεν επηρεάζει τον τόνο του αγγειακού τοιχώματος. Αλλά υπό την επίδραση κονβερτινένζυμο μετατρέπεται σε αγγειοτενσίνη-ΙΙ , το οποίο έχει ένα ισχυρό αγγειοσυσπαστικόδράση. Υπάρχει άμεση σχέση μεταξύ του περιεχομένου αγγειοτενσίνη-ΙΙκαι αλδοστερόνη. Αλδοστερόνη (ορμόνη του φλοιού των επινεφριδίων - ορυκτοκορτικοειδές) αυξάνει την επαναρρόφηση νατρίουστους νεφρούς και η κατακράτηση του στα μυϊκά στοιχεία των αρτηριδίων, η οποία συνοδεύεται από τη διόγκωσή τους και την αυξημένη ευαισθησία των υποδοχέων του αγγειακού τοιχώματος σε επιδράσεις πίεσης (για παράδειγμα, νορεπινεφρίνη). Μεταξύ της περιεκτικότητας σε αλδοστερόνη στο αίμα και της δραστηριότητας της ρενίνης, υπάρχει συνήθως μια αντίστροφη σχέση. Κάτω από φυσιολογικές συνθήκες, η μείωση της νεφρικής ροής του αίματος στα κύτταρα της παρασπειραματικής συσκευής προκαλεί άφθονη κοκκοποίηση και αυξημένη σύνθεση ρενίνη. Αυτά τα κύτταρα παίζουν ρόλο υποδοχείς όγκουκαι συμμετέχουν στη ρύθμιση των επιπέδων της αρτηριακής πίεσης, ανταποκρινόμενη στις αλλαγές στην ποσότητα του αίματος που ρέει στο σπειράμα. Η αναδυόμενη αγγειοτενσίνηαυξάνει την αρτηριακή πίεση, βελτιώνει τη νεφρική αιμάτωση και μειώνει την ένταση της σύνθεσης ρενίνης. Ωστόσο αντίστροφη σχέση μεταξύ παραγωγής ρενίνης και αρτηριακής πίεσηςδιαταράσσεται σε πολλές παθολογικές καταστάσεις - πρωτίστως στη νεφρογενή και ιδιαίτερα στην νεφρική υπέρταση.

1. Νεφρική αρτηριακή υπέρταση:

α) η αρτηριακή υπέρταση μπορεί να οφείλεται σε νεφροπάθεια εγκύων γυναικών. με αυτοάνοσες-αλλεργικές παθήσεις των νεφρών, τόσο φλεγμονώδεις (διάχυτη σπειραματονεφρίτιδα, κολλαγένωση) όσο και δυστροφικές (αμυλοείδωση, διαβητική σπειραματοσκλήρωση).

Για παράδειγμα, σε ασθενείς με χρόνια διάχυτη σπειραματονεφρίτιδαυπάρχει μια πολλαπλασιαστική-σκληρυντική διαδικασία στον νεφρικό ιστό με ερήμωση μέρους των σπειραμάτων, συμπίεση των προσαγωγών αγγείων και, ως αποτέλεσμα, αύξηση της αρτηριακής πίεσης.

β) με μολυσματικές διάμεσες παθήσεις των νεφρών - με χρόνια πυελονεφρίτιδαυπάρχει υπερτροφία και υπερπλασία της παρασπειραματικής συσκευής και επίμονη αύξηση της έκκρισης ρενίνη. Η νεφρογόνος φύση της αρτηριακής υπέρτασης στη χρόνια μονόπλευρη πυελονεφρίτιδα επιβεβαιώνεται από τα αποτελέσματα της χειρουργικής θεραπείας - εάν ο δεύτερος νεφρός είναι χωρίς παθολογία, τότε μετά την αφαίρεση του πάσχοντος νεφρού, η αρτηριακή πίεση επιστρέφει στο φυσιολογικό.

γ) νεφρική ή αγγειονεφρική - σε περίπτωση διαταραχής της παροχής αίματος στους νεφρούς και σε περίπτωση συγγενούς στένωσης των αρτηριών ή υποπλασίας τους, ανευρυσμάτων, με επίκτητες βλάβες των αρτηριών σε αθηροσκλήρωση, θρόμβωση, ασβέστωση, συμπίεση από ουλές, αιματώματα, νεοπλάσματα (στο πείραμα - ένας βιδωτός σφιγκτήρας, μια κάψουλα από καουτσούκ).

Σε αυτή την περίπτωση, ο πρωταγωνιστικός ρόλος στην τόνωση της έκκρισης ρενίνηανήκει σε μείωση της ροής του αίματος στις νεφρικές αρτηρίες. αγγειοτενσίνη-ΙΙέχει άμεση συμπιεστική δράση και διεγείρει τη σύνθεση αλδοστερόνη, το οποίο με τη σειρά του αυξάνει τη συσσώρευση Na + στα αγγειακά τοιχώματα και ενισχύει τις αντιδράσεις πίεσης.

δ) στο ουρολογικές παθήσειςνεφρό και ουροποιητικού συστήματος(συγγενής - νεφρική υποπλασία, πολυκύστωση) ή επίκτητη (πέτρες στα νεφρά, όγκοι της δομής του ουροποιητικού συστήματος), με νεφρικές κακώσεις, με σχηματισμό αιματωμάτων στον περινεφρικό ιστό.

ε) Η νεφρική αρτηριακή υπέρταση αναπτύσσεται μετά την αφαίρεση και των δύο νεφρών. Φυσιολογικά παράγεται στα νεφρά αντιυπερτασικόπαράγοντες - κινίνες και προσταγλανδίνες και η έλλειψή τους αυξάνει την αρτηριακή πίεση. Ιδιαίτερη σημασία σε αυτή την υπέρταση είναι η ανισορροπία στην περιεκτικότητα σε Na + και K + στους ιστούς και τα υγρά των ιστών. Η νεφρική υπέρταση συνοδεύεται από οίδημα και το οίδημα εξαφανίζεται και η αρτηριακή πίεση επανέρχεται στο φυσιολογικό εάν η θεραπεία χρησιμοποιεί μια συσκευή τεχνητού νεφρού με κατάλληλη επιλογή ηλεκτρολυτών στο υγρό έγχυσης.

2. Νευρογενής συμπτωματική αρτηριακή υπέρταση:

α) κεντρογενής - σχετίζεται με εγκεφαλική βλάβη - εγκεφαλίτιδα, όγκοι, αιμορραγίες, ισχαιμία, τραύμα (στο πείραμα - με τη δημιουργία αρνητικών συναισθημάτων στα ζώα - φόβος, οργή, αδυναμία αποφυγής κινδύνου, υπερένταση του ΑΕΕ - ανάπτυξη σύνθετων αντανακλαστικών διαφοροποίησης, αναδιάρθρωση στερεότυπα, διαστροφή κιρκάδιοι ρυθμοί, απολίνωση αγγείων, συμπίεση εγκεφαλικού ιστού).

β) περιφερική - που σχετίζεται με βλάβη στο περιφερικό NS - με πολιομυελίτιδα, πολυνευρίτιδα. αντανακλαστικό (αποαναστολή) σε ασθενείς με αθηροσκλήρωση, το αγγειακό τοίχωμα είναι ελάχιστα εκτατό → μείωση του ερεθισμού των βαροϋποδοχέων και αύξηση της αρτηριακής πίεσης (στο πείραμα, όταν κόβονται κατασταλτικά νεύρα από την αορτή ή τις καρωτίδες κόλπων).

3. Ενδοκρινοπαθητική αρτηριακή υπέρταση:

α) στο ορμονικοί όγκοιυπόφυση - ακρομεγαλία + αυξημένη αρτηριακή πίεση, νόσος Itsenko-Cushing + αυξημένα επίπεδα κορτιζόλης.

β) με όγκους του φλοιού των επινεφριδίων - αύξηση του επιπέδου των γλυκοκορτικοειδών, των ορυκτών κορτικοειδών → υπεραλδοστερονισμός, φαιοχρωμοκύτωμα → αύξηση του επιπέδου της νορεπινεφρίνης.

γ) με διάχυτη τοξική βρογχοκήλη - αύξηση του επιπέδου της θυροξίνης → υπερκινησία.

δ) με δυσκρινία κατά την εμμηνόπαυση.

4. Αιμοδυναμική αρτηριακή υπέρταση:

α) με μείωση της ελαστικότητας των τοιχωμάτων της αορτής και των μεγάλων αγγείων, δεν υπάρχει επαρκής διάταση του αγγειακού τοιχώματος από ένα παλμικό κύμα που διέρχεται από τα αγγεία.

β) η υπέρταση στην ανεπάρκεια της αορτικής βαλβίδας προκαλείται από την αύξηση του τελοδιαστολικού όγκου αίματος στην αριστερή κοιλία ως αποτέλεσμα της παλινδρόμησης του αίματος από την αορτή κατά τη διάρκεια της διαστολής.

γ) η υπέρταση σε αρθρώσεις της αορτής σχετίζεται αφενός με απότομη αύξησηαντίσταση στη ροή του αίματος στην περιοχή της στένωσης της αορτής και, αφετέρου, με παραβίαση της παροχής αίματος στους νεφρούς, καθώς οι νεφρικές αρτηρίες αναχωρούν κάτω από τη θέση της στεφάνης.

δ) η στένωση των καρωτιδικών, σπονδυλικών ή βασικών αρτηριών οδηγεί σε ισχαιμία του εγκεφάλου - εγκεφαλοϊσχαιμική αρτηριακή υπέρταση.

ε) Η καθαρά διαστολική αρτηριακή υπέρταση αναπτύσσεται με αύξηση της περιφερικής αντίστασης στην αρτηριακή ροή του αίματος λόγω μείωσης της προωθητικής λειτουργίας της αριστερής κοιλίας στη μυοκαρδίτιδα ή της υπερεπαρκείας της λόγω υπερέντασης ή μειωμένης φλεβικής επιστροφής αίματος στην καρδιά.

Υπερτονική νόσος(GB) - ουσιαστικό, πρωτογενές - οι κύριες εκδηλώσεις του οποίου είναι:

1. Αυξημένη αρτηριακή πίεση με συχνές εγκεφαλικές διαταραχές του αγγειακού τόνου.

2. σταδιοποίηση στην ανάπτυξη συμπτωμάτων.

3. έντονη εξάρτηση από τη λειτουργική κατάσταση των νευρικών μηχανισμών ρύθμισης της αρτηριακής πίεσης.

4. η απουσία ορατής αιτιολογικής σχέσης της νόσου με πρωτοπαθή οργανική βλάβη οποιωνδήποτε οργάνων ή συστημάτων. Αυτό διακρίνει το GB από τη δευτερογενή (συμπτωματική αρτηριακή υπέρταση), τα οποία βασίζονται στην ήττα εσωτερικά όργαναή συστήματα που ρυθμίζουν την αρτηριακή πίεση. Ο κύριος παράγοντας πυροδότησης του GB είναι ο αρτηριακός σπασμός λόγω της αναστολής του SDC και της εμφάνισης παθολογικής κυρίαρχης σε αυτό (στάσιμο, παρατεταμένη, αδρανής διέγερση, ενισχυμένη από μη ειδικά ερεθίσματα και μη βιολογική σκοπιμότητα για τον οργανισμό). Η κύρια αιτία της ΗΑ είναι η οξεία ή παρατεταμένη συναισθηματική υπερένταση, που οδηγεί στην ανάπτυξη νεύρωσης και διαταραχή των νευρικών μηχανισμών ρύθμισης της αρτηριακής πίεσης στο πλαίσιο της αδυναμίας των κύριων διεργασιών του φλοιού.

Προφανώς, υπάρχουν κάποια άλλα επίκτητα ή συγγενή χαρακτηριστικά του οργανισμού (συμπεριλαμβανομένων των χαρακτηριστικών της προσωπικότητας). Είναι πιθανό τα γενετικά καθορισμένα μεταβολικά χαρακτηριστικά να προδιαθέτουν για την ανάπτυξη GB - έχει σημειωθεί ότι η συχνότητα αυτής της νόσου σε συγγενείς ασθενών με GB είναι υψηλότερη από ό,τι στον γενικό πληθυσμό.

Σημειώθηκε υψηλή συχνότητα GB σε πανομοιότυπα δίδυμα.

Η υπερβολική πρόσληψη αλατιού έχει κάποια σημασία

Και υπάρχει μια άλλη θεωρία - ο ρόλος ενός κληρονομικού ελαττώματος στις κυτταρικές μεμβράνες, το οποίο αλλάζει τη διαπερατότητα των μεμβρανών για ηλεκτρολύτες και, ως συνέπεια αυτού:

1. η συγκέντρωση του Na + στο κύτταρο αυξάνεται και η συγκέντρωση του K + μειώνεται και

2. αυξάνεται η συγκέντρωση του ελεύθερου Ca 2+, που αυξάνει τη συσταλτικότητα του κυττάρου και απελευθερώνει παράγοντες συμπαθοεπινεφριδικής δράσης.

Σύμφωνα με αυτή τη θεωρία, αυτή είναι η αιτία της GB και το συναισθηματικό στρες αποτελεί προϋπόθεση για την ανίχνευση της παθολογίας.

Ήδη στην αρχική περίοδο του GB, αλλαγές στο χυμικό πιεστικό και καταθλιπτικό σύστημα περιλαμβάνονται στην παθογένεια. Η ενεργοποίησή τους είναι αντισταθμιστικής φύσης και εμφανίζεται ως αντίδραση σε υπερένταση και τροφική διαταραχή. νευρικά κύτταραεγκέφαλος. Γρήγορα σχηματίστηκε υπερκινητικήο τύπος της κυκλοφορίας του αίματος είναι η αύξηση της καρδιακής παροχής και η συνολική περιφερική αγγειακή αντίσταση αλλάζει ελάχιστα. Αλλά πολύ συχνά η αγγειακή αντίσταση στα νεφρά αυξάνεται νωρίς - αναπτύσσεται ισχαιμία και αυξάνεται η δραστηριότητα του συστήματος ρενίνης-αγγειοτενσίνης.

Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, ενώ διατηρείται ακόμη η διατασιμότητα και η ελαστικότητα της αορτής, αναδιαμόρφωση βαροϋποδοχέωνζώνη καρωτιδικού κόλπου και αορτικό τόξο, η οποία εκφράζεται στη διατήρηση της φυσιολογικής δραστηριότητας του αορτικού νεύρου με αυξημένη αρτηριακή πίεση (και συνήθως - κατασταλτικό αποτέλεσμα). Είναι πιθανό αυτή η «αναδιαμόρφωση» των βαροϋποδοχέων να εξασφαλίζει τα καθήκοντα της ρύθμισης της παροχής αίματος, μετατοπίζοντας τις παραμέτρους του στο επίπεδο που είναι βέλτιστο για τις νέες συνθήκες. Στη συνέχεια όμως πάχυνση των τοιχωμάτων της αορτής και καρωτιδικές αρτηρίεςκαι μείωση της ελαστικότητάς τους κατά περισσότερο όψιμα στάδιαΤο GB οδηγεί σε μείωση της ευαισθησίας των βαροϋποδοχέων και μείωση των κατασταλτικών αντιδράσεων.

Η επίδραση του κεντρικού νευρικού συστήματος στον τόνο των αρτηριών και ιδιαίτερα των αρτηριδίων, καθώς και στη λειτουργία του μυοκαρδίου, μεσολαβείται μέσω συμπαθητικό-επινεφριδιακό σύστημα, συμπεριλαμβανομένων των αγγειοκινητικών κέντρων του υποθαλάμου, του συμπαθητικού νεύρου, των επινεφριδίων, των α- και β-αδρενεργικών υποδοχέων της καρδιάς και των αιμοφόρων αγγείων, που τελικά οδηγεί σε καρδιακή υπερκινησία και αγγειακή συστολή. Στα αρχικά στάδια, λόγω της αυξημένης καρδιακής παροχής, η νεφρική ροή αίματος μπορεί να αυξηθεί και αυτό οδηγεί σε αυξημένη ούρηση και απέκκριση Na +. Η απώλεια νατρίου διεγείρει την έκκριση αλδοστερόνη, κατακράτηση νατρίου στους ιστούς και τα τοιχώματα των αρτηριδίων, γεγονός που αυξάνει την ευαισθησία τους στις πιεστικές επιδράσεις. Ετσι, φαύλους κύκλους:

1) αυξημένη έκκριση κατεχολαμινών + νεφρικός παράγοντας → μηχανισμός ρενίνης-αγγειοτενσίνης → SDC → αυξημένα επίπεδα κατεχολαμινών.

2) Οι μηχανισμοί ρενίνης-αγγειοτενσίνης και αλδοστερόνης ενισχύουν ο ένας τον άλλον.

3) η αποδυνάμωση του κατασταλτικού μηχανισμού συμβάλλει στην αναστολή του SDC → αύξηση της αρτηριακής πίεσης και μείωση της διεγερσιμότητας των βαροϋποδοχέων καταστολής.

Σταθερότητα και σοβαρότητα της αρτηριακής υπέρτασης σε υπέρτασηΚαθορίζεται όχι μόνο από τη δραστηριότητα των συστημάτων πίεσης του σώματος, αλλά και από την κατάσταση ενός αριθμού κατασταλτικών συστημάτων, συμπεριλαμβανομένου του συστήματος κινίνης των νεφρών και του αίματος, τη δραστηριότητα της αγγειοτενσινάσης και των νεφρικών προσταγλανδινών.

Η αύξηση της δραστηριότητας των κατασταλτικών μηχανισμών στα αρχικά στάδια της υπέρτασης θα πρέπει να θεωρείται ως αντίδραση στην αρτηριακή υπέρταση. Υπό φυσιολογικές συνθήκες, τα συστήματα καταστολής εξουδετερώνουν τη δράση παραγόντων που προκαλούν αύξηση της αρτηριακής πίεσης, καθώς υπάρχει σαφής αλληλεπίδραση μεταξύ του συστήματος πίεσης και του καταστολέα.

Η περίοδος σταθεροποίησης της υπέρτασης χαρακτηρίζεται από νέες αιμοδυναμικές αλλαγές: σταδιακή μείωση της καρδιακής παροχής και αύξηση της συνολικής περιφερικής αγγειακής αντίστασης. Σημαντικό ρόλο κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου διαδραματίζει η μείωση των αντισταθμιστικών αποθεμάτων των κατασταλτικών νευρικών και χυμικών μηχανισμών (χυμικά κατασταλτικά συστήματα, ευαισθησία των βαροϋποδοχέων του αορτικού τόξου και της ζώνης του καρωτιδικού κόλπου). Η συνεχής τάση των υποθαλαμικών δομών που είναι υπεύθυνες για τη ρύθμιση της αρτηριακής πίεσης οδηγεί στο γεγονός ότι η αρχικά ασταθής και βραχυπρόθεσμη αύξηση του τόνου των αρτηριδίων (και ιδιαίτερα των νεφρών) γίνεται σταθερή. ολοένα και πιο σημαντικό ρόλο στην παθογένεση της υπέρτασης κατά την περίοδο σταθεροποίησης. Λειτουργική (αγγειοσυστολή) και στη συνέχεια οργανική (αρτηριολογιαλίνωση) στένωση των νεφρικών αρτηριολίων προκαλεί υπερλειτουργία και υπερτροφία της παρασπειραματικής συσκευής και αυξημένη έκκριση ρενίνη.

Συχνά περιλαμβάνονται νέοι σύνδεσμοι στην παθογένεση - ειδικότερα, μια αύξηση της πιεστικής δραστηριότητας των υποθαλαμικών δομών υπό την επίδραση της ισχαιμίας που σχετίζεται με αγγειοσύσπαση και αγγειοπάθεια των εγκεφαλικών αγγείων. Ένα σημαντικό ποσοστό ασθενών αναπτύσσει αθηροσκλήρωση της αορτής, οδηγώντας σε απώλεια της ελαστικότητάς της, γεγονός που συμβάλλει στην περαιτέρω αύξηση της συστολική πίεσηκαι καταστροφή ζωνών βαροϋποδοχέων. Η αθηροσκλήρωση των αρτηριών του εγκεφάλου και των νεφρικών αρτηριών δημιουργεί τις προϋποθέσεις για τη σταθεροποίηση της αυξημένης αρτηριακής πίεσης λόγω της συνεχούς ισχαιμίας του εγκεφάλου και των νεφρών.

Εμφανίζεται πρώιμη υπερφόρτωση της καρδιάς και αναπτύσσεται καρδιακή ανεπάρκεια.

Η αρτηριακή υπέρταση δεν είναι σπάνια ασθένεια. Όσο μεγαλώνει ένα άτομο, τόσο πιο πιθανό είναι να έχει υπέρταση. Υπάρχει μια τέτοια παθολογία στους νέους. Κανείς δεν έχει ανοσία από την ανάπτυξη σοβαρών επιπλοκών, επομένως σε οποιαδήποτε ηλικία είναι απαραίτητο να πραγματοποιηθεί επαρκής και έγκαιρη θεραπεία.

Διαθέστε πρωτοπαθή, ή βασική, αρτηριακή υπέρταση - οι γιατροί την αποκαλούν "υπέρταση". Είναι πολύ πιο συχνή και χαρακτηρίζεται από επίμονη αύξηση του επιπέδου πίεσης στα αγγεία απουσία οποιασδήποτε αιτίας. Αυτή η ασθένεια ονομάζεται επίσης ιδιοπαθής. Υπάρχει επίσης δευτεροπαθής υπέρταση που προκύπτει από την παθολογία οποιουδήποτε οργάνου ή συστήματος.

Περιγραφή της νόσου

Η δευτερογενής ή συμπτωματική αρτηριακή υπέρταση είναι μια παθολογία στην οποία καταγράφεται αύξηση των αριθμών της αρτηριακής πίεσης (ΑΠ), που προκαλείται από άλλη ασθένεια και δευτερογενούς φύσης. Για παράδειγμα, με βλάβη στα νεφρά, τα αιμοφόρα αγγεία, ενδοκρινικό σύστημα. Καταγράφεται στο 5-10% των περιπτώσεων σε άτομα με υψηλή αρτηριακή πίεση. Ωστόσο, αν λάβουμε υπόψη την κακοήθη πορεία της υπέρτασης, τότε η συχνότητα εμφάνισης φτάνει ήδη το 20%. Συχνά καταγράφεται σε νέους - στο 25% των περιπτώσεων ηλικίας κάτω των 35 ετών.

Είναι σημαντικό να εντοπιστεί και να ξεκινήσει η θεραπεία μιας τέτοιας κατάστασης όσο το δυνατόν νωρίτερα, καθώς η συνεχής αύξηση της αρτηριακής πίεσης οδηγεί σε μη αναστρέψιμες συνέπειες σε σχέση με την καρδιά και τα αιμοφόρα αγγεία.

Η πιθανότητα εμφάνισης σοβαρών επιπλοκών, όπως καρδιακή προσβολή ή εγκεφαλικό, ακόμη και σε ανθρώπους, αυξάνεται νεαρή ηλικία. Το θεραπευτικό αποτέλεσμα περιλαμβάνει τη θεραπεία της πρωτοπαθούς νόσου που προκαλεί αύξηση της πίεσης. Διόρθωση των επιπέδων της αρτηριακής πίεσης με φάρμακαμε μια πρωτογενή ασθένεια που δεν έχει θεραπευθεί, τις περισσότερες φορές δεν δίνει αποτέλεσμα.

Ταξινόμηση κατά αιτιολογικό παράγοντα

Ανάλογα με την αιτία της δευτεροπαθούς υπέρτασης, διακρίνονται οι παρακάτω τύποι νόσου.

Σε αυτή την περίπτωση, η ανάπτυξη υπέρτασης προκαλείται από νεφρική νόσο:

1. Η νεφρική αρτηρία είναι μια από τις πιο κοινές αιτίες. Ονομάζεται επίσης αγγειώδης υπέρταση. Οι νεφροί είναι πολύ σημαντικοί στη ρύθμιση της αρτηριακής πίεσης, επομένως, εάν η παροχή αίματος είναι ανεπαρκής, ουσίες που αυξάνουν τη συστηματική αρτηριακή πίεση αρχίζουν να απελευθερώνονται στο αίμα για να εξασφαλίσουν τη νεφρική ροή του αίματος. Αυτό είναι το σύστημα ρενίνης-αγγειοτενσίνης. Οι λόγοι για την κακή παροχή αίματος μπορεί να είναι πολύ διαφορετικοί: συγγενής παθολογία των νεφρικών αρτηριών, αθηροσκλήρωση, θρόμβωση, συμπίεση από το εξωτερικό από έναν ογκομετρικό σχηματισμό.
2. Η πολυκυστική νεφρική νόσος είναι μια κληρονομική νόσος που προκαλεί χονδροειδείς αλλαγές με τη μορφή μεγάλου αριθμού κύστεων και, ως αποτέλεσμα, δυσλειτουργία του οργάνου μέχρι την ανάπτυξη τερματικής νεφρικής ανεπάρκειας.
3. Φλεγμονώδεις διεργασίες στα νεφρά - χρόνια πυελονεφρίτιδα, σπειραματονεφρίτιδα. Πολύ λιγότερο συχνά, αλλά εξακολουθεί να μπορεί να προκαλέσει δευτερογενείς αλλαγές με τη μορφή αύξησης της αρτηριακής πίεσης.

Ενδοκρινική αρτηριακή υπέρταση

Η αύξηση της αρτηριακής πίεσης προκαλείται από μια ασθένεια του ενδοκρινικού συστήματος, και συγκεκριμένα:

1. Σύνδρομο Itsenko-Cushing. Η βάση της παθογένεσης αυτής της ασθένειας είναι η ήττα του φλοιώδους στρώματος των επινεφριδίων, ως αποτέλεσμα της οποίας υπάρχει αυξημένη παραγωγή γλυκοκορτικοστεροειδών. Τέτοιες διεργασίες οδηγούν σε αύξηση της αρτηριακής πίεσης και προκαλούν επίσης χαρακτηριστικές εξωτερικές αλλαγές στον ασθενή.
2. Το φαιοχρωμοκύτωμα είναι μια ασθένεια που προσβάλλει το μυελό των επινεφριδίων. Εμφανίζεται σπάνια, ωστόσο, οδηγεί σε κακοήθη μορφή αρτηριακής υπέρτασης. Λόγω της συμπίεσης του εσωτερικού στρώματος των επινεφριδίων από τον όγκο, η αδρεναλίνη και η νορεπινεφρίνη απελευθερώνονται στο αίμα, γεγονός που προκαλεί συνεχή ή κρίση αύξηση της πίεσης.
3. Σύνδρομο Conhn (πρωτοπαθής υπεραλδοστερονισμός) - όγκος των επινεφριδίων, που οδηγεί σε αύξηση των επιπέδων αλδοστερόνης. Ως αποτέλεσμα, αναπτύσσεται υποκαλιαιμία και αύξηση της αρτηριακής πίεσης, τα οποία είναι ελάχιστα επιδεκτικά διόρθωσης φαρμάκων.
4. Ασθένειες του θυρεοειδούς - υπερπαραθυρεοειδισμός, υπερ- και υποθυρεοειδισμός.

Αιμοδυναμική ή καρδιαγγειακή αρτηριακή υπέρταση

Εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της εμπλοκής σε παθολογική διαδικασίακύρια σκάφη, συγκεκριμένα:

1. Η συρρίκνωση ή στένωση της αορτής είναι μια συγγενής νόσος στην οποία υπάρχει υψηλή πίεση του αίματοςστις αρτηρίες που εκτείνονται από την αορτή πάνω από το σημείο στένωσης και χαμηλή αρτηριακή πίεση κάτω από το σημείο στένωσης. Για παράδειγμα, εγγραφή μεγάλη διαφοράμεταξύ της αρτηριακής πίεσης στα χέρια και τα πόδια.
2. Τελευταία στάδια χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας.

Αρτηριακή υπέρταση κεντρικής προέλευσης

Η αύξηση της αρτηριακής πίεσης προκαλείται από μια πρωτοπαθή εγκεφαλική νόσο με δευτερογενή παραβίαση της κεντρικής ρύθμισης. Αυτές οι ασθένειες περιλαμβάνουν εγκεφαλικό επεισόδιο, εγκεφαλίτιδα, τραύμα στο κεφάλι.

Υπέρταση φαρμακευτικής αιτιολογίας

Μιλάμε για λήψη φαρμάκων ορισμένων ομάδων που μπορεί να προκαλέσουν υπέρταση, για παράδειγμα, από του στόματος αντισυλληπτικά, μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα, γλυκοκορτικοστεροειδή.

Αλλοι λόγοι:

• κατάχρηση αλκόολ;
• σύνδρομο σπονδυλικής αρτηρίας?
• αλλεργία.

Συμπτώματα και μέθοδοι ανίχνευσης

Τα συμπτώματα τόσο στην πρωτοπαθή όσο και στη δευτεροπαθή υπέρταση είναι γενικά παρόμοια. Η διαφορά είναι ότι η δευτεροπαθής υπέρταση συνοδεύεται από εκδηλώσεις της υποκείμενης νόσου. Η αύξηση της αρτηριακής πίεσης μπορεί να συμβεί ασυμπτωματικά. Μερικές φορές υπάρχουν παράπονα όπως π.χ πονοκέφαλο, αίσθημα πίεσης στους κροτάφους, ζάλη, εμβοές, μύγες μπροστά στα μάτια, ερυθρότητα του προσώπου, γενική αδυναμία, ναυτία. Η διάγνωση βασίζεται στην ανάλυση των παραπόνων, της φυσικής εξέτασης και των μεθόδων οργάνων, οι οποίες μπορεί να διαφέρουν ανάλογα με την κατάσταση του ασθενούς.

Η διάγνωση του περιγραφόμενου τύπου υπέρτασης είναι δύσκολη λόγω του μεγάλου καταλόγου ασθενειών που μπορούν να την προκαλέσουν. Υπάρχουν πολλά σημάδια που δεν είναι χαρακτηριστικά της υπέρτασης. Εάν υπάρχουν αυτά τα συμπτώματα, είναι δυνατόν να υποψιαστείτε τη δευτερογενή φύση της νόσου και να συνεχίσετε την εξέταση:

1. Αυξημένη αρτηριακή πίεση στους νέους.
2. Ξαφνική οξεία έναρξη της νόσου αμέσως με υψηλή αρτηριακή πίεση. Η υπέρταση χαρακτηρίζεται από μια αργά προοδευτική πορεία με σταδιακή αύξηση της αρτηριακής πίεσης.
3. Κακοήθης πορεία - από την αρχή, οι αυξημένοι αριθμοί αρτηριακής πίεσης ανταποκρίνονται ελάχιστα στη θεραπεία, η αντίσταση στην τυπική αντιυπερτασική θεραπεία είναι χαρακτηριστική.
4. Συμπαθοεπινεφριδικές κρίσεις.

Η παρουσία αυτών των σημείων θα πρέπει να ωθήσει τον γιατρό να σκεφτεί τη δευτερογενή φύση της νόσου. Σε τέτοιες περιπτώσεις, είναι απαραίτητο να συνεχιστεί η διαγνωστική αναζήτηση για τον εντοπισμό της πρωτοπαθούς παθολογίας. εικαζόμενη διάγνωση και συνοδά συμπτώματακαθορίσει τις μεθόδους εξέτασης που θα χρησιμοποιηθούν σε αυτόν τον ασθενή.

Εάν υπάρχει υποψία νεφρικής φύσης υπέρτασης, η διάγνωση θα περιλαμβάνει γενική ανάλυση ούρων, σύμφωνα με τον Nechiporenko, καλλιέργεια ούρων για τον προσδιορισμό του παθογόνου παράγοντα, προσδιορισμό της ποσότητας πρωτεΐνης στα ούρα, υπερηχογράφημα νεφρών και ενδοφλέβια ουρογραφία. Για να αποκλειστεί η στένωση του αυλού των νεφρικών αρτηριών, υπερηχογράφημα των νεφρικών αρτηριών, μαγνητική αγγειογραφία, Η αξονική τομογραφίαμε αγγειακή αντίθεση.

Εάν υπάρχει υποψία για την ενδοκρινική γένεση της αρτηριακής υπέρτασης, τότε αναλύεται η ορμονική σφαίρα - καθορίζονται οι κατεχολαμίνες στο αίμα και τα ούρα, οι ορμόνες του θυρεοειδούς. Ενόργανες Μέθοδοιπεριλαμβάνουν υπερηχογράφημα, μαγνητική τομογραφία των επινεφριδίων, θυρεοειδή αδένα.

Επιπλέον, ανάλογα με τον βαθμό μεταβολής της συστολικής και διαστολικής αρτηριακής πίεσης, μπορεί να υποψιαστεί κανείς τη μία ή την άλλη γένεση της νόσου. Στην παθολογία των νεφρών, τις περισσότερες φορές αυξάνεται κατά κύριο λόγο διαστολική πίεση, η αιμοδυναμική υπέρταση χαρακτηρίζεται από μεμονωμένη αύξηση της συστολικής αρτηριακής πίεσης. Με την ενδοκρινική γένεση, παρατηρείται συχνότερα συστολική-διαστολική αρτηριακή υπέρταση.

Μέθοδοι θεραπείας

Η τυπική θεραπεία με συμβατικά αντιυπερτασικά φάρμακα στη δευτερογενή φύση της νόσου συνήθως δεν δίνει αποτέλεσμα ή βοηθά ελαφρώς. Εάν κατά τη διαγνωστική έρευνα εντοπίστηκε μια πρωτογενής ασθένεια που προκαλεί αύξηση της αρτηριακής πίεσης, είναι απαραίτητο να αντιμετωπιστεί η πρωτογενής παθολογία:

1. Εάν υπάρχει όγκος ή άλλη μάζα στα νεφρά ή στα επινεφρίδια, γίνεται χειρουργική θεραπεία όποτε είναι δυνατόν.
2. Σε περίπτωση φλεγμονωδών ασθενειών στα νεφρά (πυελονεφρίτιδα), πραγματοποιείται μια πορεία αντιβακτηριακής και αντιφλεγμονώδους θεραπείας.
3. Σε ασθένειες του θυρεοειδούς αδένα, πραγματοποιείται φαρμακευτική διόρθωση του ορμονικού υποβάθρου.
4. Με αιμοδυναμική αιτιολογία υπέρτασης, σοβαρή στένωση της αορτής ή καρδιακή νόσο, απαιτείται καρδιοχειρουργική επέμβαση, καθώς και ιατρική διόρθωση της καρδιακής ανεπάρκειας.
5. Εάν η αιτία είναι η φαρμακευτική αγωγή, ο ασθενής θα πρέπει να σταματήσει να παίρνει αυτά τα φάρμακα.
6. Σε περίπτωση υπέρτασης κεντρικής προέλευσης, εάν είναι δυνατόν, η πρωτοπαθής νόσος αντισταθμίζεται, συντηρητικά (με εγκεφαλικό) ή χειρουργική θεραπεία(για παράδειγμα, με όγκο στον εγκέφαλο).
7. Ανωμαλίες στα αγγεία των νεφρών, εάν είναι δυνατόν, συνεπάγονται χειρουργική διόρθωση.

Παράλληλα με τη θεραπεία της πρωτοπαθούς νόσου, πραγματοποιείται και αντιυπερτασική θεραπεία, δηλαδή φαρμακευτική μείωση της αρτηριακής πίεσης. Περιλαμβάνει τη χρήση αντιυπερτασικών φαρμάκων των κύριων ομάδων: αναστολείς ΜΕΑ, ανταγωνιστές διαύλων ασβεστίου, β-αναστολείς, διουρητικά, αντιυπερτασικά φάρμακα κεντρικής δράσης. Για κάθε ασθενή, α ατομικό σύστημαθεραπεία ανάλογα με την πρωτοπαθή νόσο, την παρουσία αντενδείξεων, τα μεμονωμένα χαρακτηριστικά, την ταυτόχρονη παθολογία.

Η δευτεροπαθής υπέρταση είναι μια δύσκολη ασθένεια που απαιτεί ιδιαίτερη προσοχή από τους γιατρούς, ενδελεχή εξέταση και επιλογή αποτελεσματικής μεθόδου θεραπείας. Το πρόβλημα είναι σχετικό σε σύγχρονη ιατρικήΔεδομένου ότι αυτή η ασθένεια δεν ανταποκρίνεται καλά στην τυπική ιατρική διόρθωση, έχει συχνά κακοήθη πορεία, οι νέοι είναι συχνά επιρρεπείς στη νόσο.

Η έγκαιρη ανίχνευση, η σωστή διάγνωση και η επαρκής θεραπεία θα βοηθήσουν να σταματήσει έγκαιρα η δυσμενής πορεία της νόσου και να αποτραπούν πιθανές δυσάρεστες επιπλοκές.

Αιτιολογία

Παθογένεση

Κλινική

Μπορεί να υπάρχει πόνος στην περιοχή της καρδιάς, αίσθημα παλμών, δύσπνοια κατά την προσπάθεια και καρδιακές αρρυθμίες. Η έναρξη της νόσου είναι τυπικά μεταξύ 30 και 45 ετών και επιβαρυμένο οικογενειακό ιστορικό υπέρτασης.

Κατά τη διάρκεια μιας κλινικής εξέτασης, το πιο σημαντικό σύμπτωμα είναι η επίμονη αύξηση της αρτηριακής πίεσης που ανιχνεύεται με επαναλαμβανόμενες μετρήσεις.Η φυσική εξέταση αποκαλύπτει σημεία υπερτροφίας της αριστερής κοιλίας (ανθεκτικό καρδιακό παλμό, μετατόπιση του αριστερού άκρου της καρδιάς προς τα αριστερά), επέκταση της αγγειακή δέσμη λόγω της αορτής, τονισμός του τόνου I πάνω από την αορτή. Μια πιο κατατοπιστική μέθοδος για τη διάγνωση της υπερτροφίας της αριστερής κοιλίας είναι η ηλεκτροκαρδιογραφική μελέτη.

Στο ηλεκτροκαρδιογράφημα, είναι δυνατό να ανιχνευθεί μια απόκλιση του ηλεκτρικού άξονα της καρδιάς προς τα αριστερά, μια αύξηση της τάσης του κύματος R στο I, aVL, αριστερά απαγωγές στήθους. Καθώς η υπερτροφία αυξάνεται σε αυτές τις απαγωγές, εμφανίζονται σημάδια «υπερφόρτωσης» της αριστερής κοιλίας με τη μορφή εξομάλυνσης του κύματος Τ και στη συνέχεια κατάθλιψης του τμήματος ST με μετάβαση σε ασύμμετρο κύμα Τ.

Σε μια ακτινογραφία θώρακος, ανιχνεύονται αλλαγές με την ανάπτυξη διαστολής της αριστερής κοιλίας. Έμμεσο σημάδιΗ ομόκεντρη υπερτροφία της αριστερής κοιλίας μπορεί να είναι στρογγυλοποίηση της κορυφής της καρδιάς Η ηχοκαρδιογραφική εξέταση αποκαλύπτει πάχυνση των τοιχωμάτων της αριστερής κοιλίας, αύξηση της μάζας της, σε προχωρημένες περιπτώσεις προσδιορίζεται διάταση της αριστερής κοιλίας.

Η φύση της θεραπευτικής παρέμβασης στην ΑΥ καθορίζεται από τη διαστρωμάτωση των ομάδων κινδύνου σε ασθενείς με ΑΥ. Ο κίνδυνος καρδιαγγειακών επιπλοκών καθορίζεται όχι μόνο από το επίπεδο της αρτηριακής πίεσης, αλλά και από την παρουσία συνοδών παραγόντων κινδύνου ή προϋπάρχουσας βλάβης στα όργανα-στόχους.

Υπάρχουν 5 βαθμοί κινδύνου: μέσος όρος στον πληθυσμό. . χαμηλή (η πιθανότητα εμφάνισης καρδιαγγειακών επιπλοκών σε διάστημα 10 ετών είναι μικρότερη από 15%). μέτρια (κίνδυνος καρδιαγγειακών επιπλοκών - 15-20%). υψηλός (κίνδυνος επιπλοκών - 20-30%) και πολύ υψηλός (κίνδυνος επιπλοκών άνω του 30%).

Οι παράγοντες κινδύνου που επηρεάζουν την πρόγνωση σε ασθενείς με υπέρταση, σύμφωνα με τις συστάσεις του ΠΟΥ, περιλαμβάνουν: Παράγοντες κινδύνου καρδιαγγειακές παθήσεις: Αυξημένη αρτηριακή πίεση III βαθμού. Άνδρες - ηλικία άνω των 55 ετών. Γυναίκες - ηλικία άνω των 65 ετών. Κάπνισμα; Ολική χοληστερόλη ορού μεγαλύτερη από 6,5 mmol/L (250 mg/dL). Διαβήτης; Οικογενειακό ιστορικό για καρδιαγγειακή παθολογία. Άλλοι παράγοντες που επηρεάζουν την πρόγνωση: Μειωμένη χοληστερόλη λιποπρωτεϊνών υψηλής πυκνότητας. Αύξηση του επιπέδου της χαμηλής πυκνότητας λιποπρωτεΐνης χοληστερόλης. Μικρολευκωματινουρία σε σακχαρώδη διαβήτη; Μειωμένη ανοχή στους υδατάνθρακες. Ευσαρκία; Ανθυγιεινός τρόπος ζωής; Αυξημένο επίπεδο ινωδογόνου. Ομάδα υψηλού κοινωνικοοικονομικού κινδύνου; Εθνοτικές ομάδες υψηλού κινδύνου. Γεωγραφική περιοχή με υψηλό κίνδυνο καρδιαγγειακών παθήσεων.

Βλάβη οργάνου-στόχου: Υπερτροφία αριστερής κοιλίας. Πρωτεϊνουρία και/ή ελαφρά αύξηση της κρεατινίνης του πλάσματος (1,2-2 mg / dl). Υπερηχογραφικά ή ακτινολογικά (αγγειογραφικά) σημεία παρουσίας αθηρωματικών πλακών (καρωτίδα, λαγόνιο, μηριαία αρτηρία, αορτή). Γενικευμένη ή εστιακή στένωση των αρτηριών του αμφιβληστροειδούς. Εγκεφαλοαγγειακή: ισχαιμικό εγκεφαλικό; αιμορραγικό εγκεφαλικό; παροδικό ισχαιμικό επεισόδιο.

Καρδιοπάθεια: έμφραγμα του μυοκαρδίου; κυνάγχη; ιστορικό χειρουργικής επέμβασης στεφανιαίας επαναγγείωσης. συγκοπή. Νεφροπάθεια: διαβητική νεφροπάθεια; νεφρική ανεπάρκεια (αυξημένο επίπεδο κρεατινίνης πλάσματος πάνω από 200 μmol/l).

Αγγειακές παθήσεις: Ανατομικά ανευρύσματα. Αποφρακτικές βλάβες περιφερικών αρτηριών. Επιπλεγμένη αμφιβληστροειδοπάθεια: Αιμορραγίες ή εξιδρώματα. Οίδημα του οπτικού δίσκου.

Η 7η έκθεση της Αμερικανικής Εθνικής Επιτροπής πρόσθεσε τη μικρολευκωματινουρία, ή ρυθμό σπειραματικής διήθησης μικρότερο από 60 ml/min/1,73 m2, στη λίστα με τους κύριους παράγοντες καρδιαγγειακού κινδύνου.

Θεραπευτική αγωγή

β-αναστολείς 3. ανταγωνιστές ασβεστίου 4.

Αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης 5. αναστολείς (ανταγωνιστές) των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης ΙΙ 6.

Εάν εντός 4 εβδομάδων η μονοθεραπεία στη μέγιστη ημερήσια δόση δεν δώσει αποτέλεσμα, χρησιμοποιείται συνδυασμός δύο ή τριών αντιυπερτασικών φαρμάκων. Σε σοβαρή υπέρταση, η συνδυαστική θεραπεία συνταγογραφείται αμέσως, στην αρχή της θεραπείας.

Τα θειαζιδικά ή θειαζιδικά διουρητικά αποτελούν βασικό συστατικό της συνδυαστικής θεραπείας. Συνιστάται η χρήση παρατεταμένων μορφών, π.χ.

συμβάλλουν στην ομαλοποίηση της αρτηριακής πίεσης το πρωί, όταν η εμφάνιση είναι πιο πιθανή οξείες διαταραχέςεγκεφαλική και στεφανιαία κυκλοφορία.

Η υποτασική δράση των διουρητικών φαρμάκων οφείλεται στη μείωση της περιεκτικότητας σε νάτριο και νερό αγγειακό κρεβάτιλόγω αυξημένης διούρησης? μείωση της παθητικής και ενεργητικής μεταφοράς νατρίου στα λεία μυϊκά κύτταρα των αγγείων και μείωση της περιεκτικότητάς τους σε ασβέστιο, η οποία συμβάλλει στη μείωση του αγγειακού τόνου. αφαίρεση νατρίου από το αγγειακό τοίχωμα, μείωση της διόγκωσής του και μείωση της ευαισθησίας στην αγγειοσυσπαστική δράση των κατεχολαμινών και της αγγειοτενσίνης ΙΙ, αύξηση της δραστηριότητας των κατασταλτικών χυμικών συστημάτων - αύξηση της σύνθεσης προσταγλανδινών στα νεφρά και αύξηση της δραστηριότητας του συστήματος κινίνης-καπλικρεΐνης. Από τα διουρητικά, τα θειαζιδικά διουρητικά χρησιμοποιούνται συχνότερα ως αντιυπερτασικά φάρμακα, κυρίως υδροχλωροθειαζιδικά (υποθειαζίδη), θειαζιδικά (χλωροθαλιδόνη - υγροτόνη, οξοδολίνη), καλιοσυντηρητικά διουρητικά (veroshpiron, triamteren), διουρητικά με (αγγειοαπωθητικές ιδιότητες) , λιγότερο συχνά (σε επείγουσες καταστάσεις) διουρητικά βρόχου(φουροσεμίδη, αιθακρυνοσικό οξύ).

Τα διουρητικά για τη θεραπεία της υπέρτασης συνταγογραφούνται είτε κατά διαστήματα - για 2-4 ημέρες στη σειρά, ακολουθούμενη από ένα διάλειμμα για 2-3 ημέρες ή κάθε δεύτερη μέρα, είτε συνεχώς: μικρές δόσεις υποθειαζίδης - 25 mg την ημέρα σε συνδυασμό με 50 mg veroshpiron ή με τη μορφή τριαμπούρ - συνδυασμοί υποθειαζίδης και τριαμτερενίου. Με ήπια υπέρταση, η υποθειαζίδη συνταγογραφείται σε δόση 25-50 mg σε μία δόση το πρωί, με πιο σοβαρή υπέρταση - έως 100 mg σε 2 δόσεις.

Η ημερήσια δόση χλωρθαλιδόνης είναι 50-100 mg σε 1-2 δόσεις. Η φουροσεμίδη διατίθεται σε δισκία των 20, 40, 80 mg και σε ενέσιμα διαλύματα των 10 mg ανά 1 ml (σε φύσιγγα των 2 ml).

Το φάρμακο συνταγογραφείται συχνότερα για τη θεραπεία υπερτασικών κρίσεων ή για υπέρταση σε ασθενείς με μειωμένη νεφρική λειτουργία. Η ημερήσια δόση αιθακρυνικού οξέος (uregit) κυμαίνεται από 25 έως 200 mg (σε 1-2 δόσεις).

Σπάνια χρησιμοποιείται για τη θεραπεία της υπέρτασης. Μηχανισμός υποτασική δράσηΤα καλιοσυντηρητικά διουρητικά σχετίζονται με μείωση του BCC ως αποτέλεσμα της αυξημένης διούρησης. μείωση της αντιδραστικότητας του καρδιαγγειακού συστήματοςως απόκριση στις επιδράσεις της νορεπινεφρίνης και της αγγειοτενσίνης II και με μια άμεση αγγειοδιασταλτική δράση των φαρμάκων, η οποία σχετίζεται με μια επίδραση στη διαμεμβρανική μεταφορά ιόντων νατρίου και ασβεστίου μέσω των μεμβρανών των λείων μυϊκών κυττάρων.

Επιπλέον, οι σπειρονολακτόνες μειώνουν την ίνωση του μυοκαρδίου και βελτιώνουν τη διαστολική λειτουργία της αριστερής κοιλίας. Η ημερήσια δόση της σπιρονολακτόνης (veroshpiron) είναι 100-150 mg, μια περαιτέρω αύξηση της ημερήσιας δόσης του φαρμάκου δεν συνοδεύεται από αύξηση υποτασικό αποτέλεσμα.

Το Triamterene διατίθεται σε κάψουλες των 50 και 100 mg. Η υποτασική δράση του φαρμάκου είναι ασθενής, αλλά ενισχύει τη δράση άλλων αντιυπερτασικών φαρμάκων και επομένως χρησιμοποιείται συχνά σε συνδυασμό με άλλα φάρμακα.

Τα πιο συχνά χρησιμοποιούμενα δισκία είναι το triampur compositum (25 mg τριαμτερένιο και 12,5 mg υδροχλωροθειαζίδη). Το Moduretac, ένας συνδυασμός 50 mg υποθειαζίδης και 5 mg του καπιοσυντηρητικού διουρητικού αμιλορίδης, έχει παρόμοια δράση.

Τα διουρητικά με αγγειοδιασταλτικές ιδιότητες περιλαμβάνουν το arifon (ινδαπαμίδη), το οποίο διατίθεται σε δισκία των 1,25 και 2,5 mg. Η ινδαπαμίδη μειώνει την αγγειακή υπεραντιδραστικότητα ως απόκριση στη δράση της νορεπινεφρίνης, μειώνει τη συσταλτικότητα των λείων μυϊκών ινών των αιμοφόρων αγγείων, η οποία σχετίζεται με αλλαγή στη διαμεμβρανική μεταφορά ιόντων ασβεστίου, διεγείρει τη σύνθεση προσταγλανδινών, κυρίως PgE2, που έχουν αγγειοδιασταλτικό και υποτασική δράση.

Σε αντίθεση με άλλα διουρητικά, αυτό το φάρμακο δεν διαταράσσει το μεταβολισμό των λιπιδίων και των υδατανθράκων. Οι κύριες ενδείξεις για το διορισμό διουρητικών για τη θεραπεία ασθενών με υπέρταση είναι η εξαρτώμενη από τον όγκο παραλλαγή της υπέρτασης υπορενίνης, η οποία παρατηρείται συχνά σε γυναίκες στην προ και την εμμηνοπαυσιακή περίοδο: ο συνδυασμός υπέρτασης με καρδιακή ανεπάρκεια, αποφρακτικές βρογχικές παθήσεις , περιφερική αρτηριακή νόσος, όταν οι β-αναστολείς αντενδείκνυνται. ανάπτυξη νεφρικής ανεπάρκειας.

Ο μηχανισμός της αντιυπερτασικής δράσης των β-αναστολέων μειώνεται σε μείωση του μικρού όγκου της κυκλοφορίας του αίματος λόγω μείωσης του καρδιακού ρυθμού και της καρδιακής παροχής, μείωσης της παραγωγής ρενίνης και μείωσης του περιφερειακού συμπαθητικού τόνου. Οι πιο συχνά χρησιμοποιούμενοι καρδιοεκλεκτικοί β-αναστολείς είναι: αθενολόπη σε ημερήσια δόση 50-100 mg σε 1-2 δόσεις, μετοπρολόλη - 100-150 mg / ημέρα σε 2-3 δόσεις, bisopropol - 5-10 mg / ημέρα σε μία δόση κ.λπ.

Για τη θεραπεία του GB, είναι δυνατή η χρήση β-αναστολέων με αγγειοδιασταλτικές ιδιότητες. Αυτές περιλαμβάνουν την καρβεδιλόλη (κοριόλη) - έναν μη καρδιοεκλεκτικό bg και β2-αδρενεργικό αναστολέα, με ιδιότητες β-αδρενεργικού αποκλεισμού, που συνταγογραφείται σε ημερήσια δόση 25-50 mg (σε 1-2 δόσεις).

Νέοι και ΜΕΣΟΣ ΟΡΟΣ ΗΛΙΚΙΑΣασθενείς, υπερκινητικός τύπος αιμοδυναμικής, παρουσία σημαντικής υπερτροφίας αριστερής κοιλίας, συνδυασμός υπέρτασης με στεφανιαία νόσο, έμφραγμα του μυοκαρδίου στο παρελθόν, συνδυασμός υπέρτασης με καρδιακές αρρυθμίες, κυρίως υπερκοιλιακές ή με φλεβοκομβική ταχυκαρδία, συνοδό δυσλειτουργία αριστερής κοιλίας και καρδιακή αποτυχία. Οι αντενδείξεις για τη χρήση (3-αναστολείς περιλαμβάνουν φλεβοκομβική βραδυκαρδία, κολποκοιλιακός αποκλεισμός πάνω από 1 βαθμό, καρδιογενές σοκ, βρογχικό άσθμακαι χρόνιες φλεγμονώδεις πνευμονικές παθήσεις με αποφρακτικό σύνδρομο, ατομική δυσανεξία (β-αναστολείς.

Ανταγωνιστές ασβεστίου, που εμποδίζουν τα αργά κανάλια ασβεστίου και την είσοδο του ασβεστίου στα λεία μυϊκά κύτταρα, προάγουν τη χαλάρωση των αρτηριών και των αρτηριδίων και μειώνουν την ολική περιφερική αντίσταση. αύξηση της νεφρικής ροής του αίματος χωρίς αλλαγή σπειραματική διήθηση, μειώνουν την επαναρρόφηση νατρίου στα νεφρικά σωληνάρια χωρίς σημαντική απώλεια καλίου, μειώνουν τον βαθμό υπερτροφίας του μυοκαρδίου της αριστερής κοιλίας. Υπάρχουν ανταγωνιστές ασβεστίου πρώτης και δεύτερης γενιάς.

Οι κύριοι ανταγωνιστές ασβεστίου της πρώτης γενιάς είναι το παράγωγο διυδροπυριδίνης της νιφεδιπίνης, το παράγωγο φαινυλαλκυλαμίνης της βεραπαμίλης και το παράγωγο βενζοθειαζεπίνης, διλτιαζέμη. Η νιφεδιπίνη διατίθεται στη μορφή E:ide των συμβατικών δοσολογικών μορφών - δισκία και κάψουλες των 10 mg, διάρκεια δράσης - 4-7 ώρες και με τη μορφή παρατεταμένων μορφών δοσολογίας - adalat-retard, adalat SL, σε δισκία και κάψουλες 20, 30, 60 mg, η διάρκεια της υποτασικής δράσης είναι 24 ώρες.

Ξεχωριστή θέση σε αυτή την ομάδα κατέχει το osmoadalat, ένα φάρμακο για μία δόση, το οποίο έχει πολύ σταθερό φαρμακοδυναμικό προφίλ καθ' όλη τη διάρκεια της ημέρας, λόγω του οποίου πρακτικά δεν υπάρχει ταχυκαρδία. Μορφές βραχείας δράσης νιφεδιπίνης συνιστώνται να χρησιμοποιούνται κυρίως για την ανακούφιση μιας υπερτασικής κρίσης και με μικρότερη επίδραση για μακροχρόνια θεραπεία της υπέρτασης σε δόσεις όχι μεγαλύτερες από 40 mg, απουσία συμπτωμάτων οξείας στεφανιαίας ανεπάρκειας.

Οι παρατεταμένες μορφές χρησιμοποιούνται σε 20-30 mg 1-2 φορές την ημέρα. Η βεραπαμίλη για τη θεραπεία της υπέρτασης χρησιμοποιείται σε συμβατικά δοσολογικές μορφές 40-80 mg 3 φορές την ημέρα, η μέγιστη ημερήσια δόση είναι 360 mg. σε παρατεταμένες μορφές - 120-240 mg την ημέρα σε 1-2 δόσεις.

Η διλτιαζέμη χρησιμοποιείται για τη θεραπεία της υπέρτασης στα 30 mg 3 φορές την ημέρα, αυξάνοντας σταδιακά τη δόση σε 360 mg την ημέρα (κανονική μορφή) ή 120 mg 1-2 φορές την ημέρα (παρατεταμένη μορφή) ή 180-360 mg 1 φορά την ημέρα (πολύ παρατεταμένη μορφή). Οι ανταγωνιστές ασβεστίου δεύτερης γενιάς περιλαμβάνουν νέες μορφές διυδροπυριδίνης (αμλοδιπίνη, ισραδιπίνη, νικαρδιπίνη κ.λπ.).

), παράγωγα φαινυλαλκυλαμινών (ανιπαμίλη), παράγωγα βενζοθειαζεπίνης (κλεντιαζέμη). Η αμλοδιπίνη (Norvasc) χρησιμοποιείται σε δισκία των 2,5, 5, 10 mg 1 φορά την ημέρα, ισραδιπίνη (Lomir) - 2,5 mg 2 φορές την ημέρα.

Η νικαρδιπίνη είναι πιο εκλεκτική από τη νιφεδιπίνη για στεφανιαία και περιφερικές αρτηρίες, συνταγογραφείται 30, 60 mg 2 φορές την ημέρα. Οι ανταγωνιστές ασβεστίου δεύτερης γενιάς - παράγωγα διυδροπυριδίνης - είναι πιο αποτελεσματικοί νωρίς το πρωί.

Οι υπόλοιποι ανταγωνιστές ασβεστίου δεύτερης γενιάς δεν έχουν ακόμη χρησιμοποιηθεί ευρέως στη θεραπεία της υπέρτασης. Στο ίδιο ομάδα φαρμάκωνπεριλαμβάνει το φάρμακο nimotop, χαρακτηριστικό του οποίου είναι η κυρίαρχη επίδραση στα αγγεία του εγκεφάλου.

Επιπλέον, έχει νοοτροπικό αποτέλεσμα. Το Nimotop έχει βρει εφαρμογή στη θεραπεία εγκεφαλικών και ισχαιμικών βλαβών του εγκεφάλου, που είναι συχνές επιπλοκές της υπέρτασης.

Ενδείξεις για το διορισμό ανταγωνιστών ασβεστίου σε ασθενείς με GB είναι ο συνδυασμός GB με αγγειοσπαστική στηθάγχη, με χρόνιες αποφρακτικές πνευμονοπάθειες, με εγκεφαλοαγγειακή ανεπάρκεια, παρουσία νεφρικής ανεπάρκειας και σοβαρής υπερλιπιδαιμίας. Οι αναστολείς ΜΕΑ αναστέλλουν τη μετατροπή της αγγειοτενσίνης Ι σε ένα ισχυρό αγγειοσυσταλτικό αγγειοτενσίνη II. μείωση της έκκρισης αλδοστερόνης και, κατά συνέπεια, κατακράτηση νατρίου στο σώμα. μείωση της αδρανοποίησης του αγγειοδιασταλτικού βραδυκινίνης. αναστέλλουν το σύστημα ρενίνης-αγγειοτενσίνης στους ιστούς και τα αιμοφόρα αγγεία. αυξάνουν τον σχηματισμό κατασταλτικών προσταγλανδινών και διεγείρουν την απελευθέρωση του ενδοθηλιακού χαλαρωτικού παράγοντα (νιτροξειδίου) από τα ενδοθηλιακά κύτταρα. μείωση της παραγωγής της αντιδιουρητικής ορμόνης από την υπόφυση. μείωση της υπερτροφίας του μυοκαρδίου.

Απομονώστε αναστολείς ΜΕΑ μεσαίας διάρκειαςδράση (καπτοπρίλη) και παρατεταμένη δράση. Το Captopril (capoten, tensiomine) διατίθεται σε δισκία των 25, 50 και 100 mg.

Η διάρκεια του υποτασικού αποτελέσματος είναι 4-6 ώρες Η θεραπεία ξεκινά με δόση 12,5-25 mg 2-3 φορές την ημέρα, εάν είναι απαραίτητο, η δόση αυξάνεται σταδιακά στα 200-300 mg την ημέρα.

Η εναλαπρίλη (Renitek, Vasotek, Berlipril, Ednit, Enap) διατίθεται σε δισκία των 2,5, 5, 10 και 20 mg και σε αμπούλες για ενδοφλέβια χορήγηση(1,25 mg σε 1 ml). Η αρχική δόση είναι 5 mg την ημέρα σε 1-2 δόσεις, εάν είναι απαραίτητο, η δόση μπορεί να αυξηθεί στα 20-40 mg την ημέρα.

Διάρκεια δράσης - 22-24 ώρες Η λισινοπρίλη είναι φάρμακο μακράς δράσης, διαθέσιμο σε δισκία των 5, 10, 20 και 40 mg.

Συνταγογραφείται 5-10 mg 1 φορά την ημέρα, η δόση μπορεί να αυξηθεί σε 20-40 mg την ημέρα. Τα φάρμακα δεύτερης γενιάς περιλαμβάνουν επίσης σιλαζοπρίλη, ραμιπρίλη, περινδοπρίλη, φοσινοπρίλη κ.λπ.

Ενδείξεις για την προνομιακή συνταγογράφηση αναστολέων ΜΕΑ σε ασθενείς με υπέρταση είναι ο συνδυασμός υπέρτασης με καρδιακή ανεπάρκεια, με στεφανιαία νόσο, συμπεριλαμβανομένου του εμφράγματος του μυοκαρδίου, με σακχαρώδη διαβήτη, ουρική αρθρίτιδα, σοβαρή υπερλιπιδαιμία και εξουδετερωτικές παθήσεις των περιφερικών αρτηριών. Σε σχέση με την ύπαρξη ενός τοπικού (ιστικού) συστήματος ρενιναγγειοτίνης-είνης, στο οποίο ο ρόλος του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης είναι σχετικά μικρός, η χρήση φαρμάκων που μπλοκάρουν τους υποδοχείς της αγγειοτενσίνης ΙΙ έχει μεγάλη σημασία.

Αυτά περιλαμβάνουν λοσαρτάνη (cozaar), η οποία διατίθεται σε δισκία ή κάψουλες των 50 και 100 mg και χρησιμοποιείται σε δόση 50-100 mg 1 φορά την ημέρα, ιρβεσαρτάνη (apro-vel) -150-300 mg 1 φορά την ημέρα, καντεσαρτάνη - 8 mg μία φορά την ημέρα κ.λπ. Για τη θεραπεία της υπέρτασης χρησιμοποιούνται εξαιρετικά εκλεκτικοί μετασυναπτικοί α-αναστολείς - το φάρμακο πρώτης γενιάς πραζοσίνη και φάρμακα δεύτερης γενιάς: δοξαζοσίνη, τεραζοσίνη κ.λπ.

Το Prazosin (minipress, adverzuten, pratsiol) διατίθεται σε δισκία ή κάψουλες του 1 και 5 mg. Η θεραπεία ξεκινά με 0,5 mg. μετά την πρώτη δόση, ο ασθενής πρέπει να ξαπλώσει, λόγω του κινδύνου εμφάνισης ορθοστατικής υπότασης («επίδραση της πρώτης δόσης»).

Στο μέλλον, το φάρμακο συνταγογραφείται σε 1 mg 2-3 φορές την ημέρα, αυξάνοντας σταδιακά τη δόση σε 15-20 mg την ημέρα εάν το υποτασικό αποτέλεσμα είναι ανεπαρκές. Η δοξαζοσίνη (Cardura) χρησιμοποιείται σε ημερήσια δόση 1 έως 10 mg σε 1 δόση.

Δεδομένου ότι μόνο το 1% του φαρμάκου απεκκρίνεται στα ούρα αμετάβλητο, μπορεί να συνταγογραφηθεί σε ασθενείς με νεφρική ανεπάρκεια. Λιγότερο συχνά χρησιμοποιούνται αντιυπερτασικά φάρμακα 2ης γραμμής, άμεσα αγγειοδιασταλτικά, α-αγωνιστές, σκευάσματα rauwolfia κ.λπ.

Από τα άμεσα αγγειοδιασταλτικά, η υδραλαζίνη (απρεσίνη) χρησιμοποιείται συχνότερα σε 10 και 25 mg 3-4 φορές την ημέρα, είναι δυνατή η αύξηση της δόσης στα 200-300 mg σε 3-4 δόσεις. Η Hydralazine είναι μέρος των συνδυασμένων παρασκευασμάτων - Adelfan, Trireside K.

Οι Α2-αγωνιστές κεντρικής δράσης διεγείρουν τους α2-αδρενεργικούς υποδοχείς στο αγγειοκινητικό κέντρο του προμήκη μυελού, γεγονός που οδηγεί σε αναστολή των συμπαθητικών ερεθισμάτων από τον εγκέφαλο και σε μείωση της αρτηριακής πίεσης. Αυτές περιλαμβάνουν την κλονιδίνη (κλοφελίνη, καταπρέσαν, ημιτον), μεθυλντόπα (ντόπεγκιτ, αλντομέτ), γουανφασίνη (εστουλίκ).

Η κλονιδίνη (kpofelin) διατίθεται σε δισκία των 0,075, 0,1, 0,15 mg και σε αμπούλες του 1 ml διαλύματος 0,01% για παρεντερική χορήγησηΗ αρχική δόση είναι 0,075-0,01 mg 2 φορές την ημέρα, εάν είναι απαραίτητο, η δόση μπορεί να αυξηθεί σε 0,3-0,45 mg (σε 2-3 δόσεις). Για την ενίσχυση της υποτασικής δράσης, η κλονιδίνη μπορεί να συνδυαστεί με διουρητικά Η μεθυλντόπα διατίθεται σε δισκία των 0,25, χορηγούμενα στο 0,25 2-3 φορές την ημέρα.

Το Guanfacine (Estulik) διατίθεται σε δισκία των 0,5, 1 και 2 mg, που λαμβάνονται μία φορά την ημέρα, πριν τον ύπνο. Για τη θεραπεία της ήπιας υπέρτασης και ως υποστηρικτικό! Τα συμπαθολυτικά χρησιμοποιούνται επίσης στη θεραπεία - αλκαλοειδή rauwolfia 4 ρεσερπίνη, ραουνατίνη και, σε σοβαρές περιπτώσεις, ενώσεις γουανεθιδίνης (ισμελίνη, ισοβαρίνη, οκταδίνη).

Η ρεζερπίνη διατίθεται σε δισκία των 0,1 και 0,25 mg, καθώς και με τη μορφή διαλυμάτων 0,1 και 0,25% για παρεντερική χορήγηση. Το φάρμακο χορηγείται από το στόμα, ξεκινώντας με ημερήσια δόση 0,1-0,25 mg, η δόση σταδιακά | αύξηση σε 0,3-0,5 mg.

Η γουανεθιδίνη (σε δισκίο των 0,025 g) συνταγογραφείται σε δόση 12,5-25 mg την ημέρα Συχνά αναπτύσσεται ορθοστατική υπόταση, Χρησιμοποιείται κυρίως για τη θεραπεία υπερτασικών κρίσεων ή για για λίγοστη θεραπεία της σοβαρής υπέρτασης και στην απουσία της επίδρασης άλλων αντιυπερτασικών φαρμάκων. Τα τελευταία χρόνια έχουν συντεθεί φάρμακα που επηρεάζουν κυρίως τους υποδοχείς ιμιδαζολίνης στο κεντρικό νευρικό σύστημα: moxonidine, relmenid! Οι θετικές μεταβολικές επιδράσεις της μοξονιδίνης στη γλυκαιμία, τα επίπεδα ινσουλίνης, η λιπιδική σύνθεση του αίματος, η καρδιοπροστατευτική δράση με υποχώρηση της υπερτροφίας του μυοκαρδίου, η νεφροπροστατευτική δράση και η απουσία αρνητικής επίδρασης στη βρογχική αγωγιμότητα επιτρέπουν τη χρήση της μοξονιδίνης στη θεραπεία ασθενών με υπέρταση και συννοσηρότητες- σακχαρώδης διαβήτης, συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια, βρογχικό άσθμα.

Η Μοξονιδίνη είναι το φάρμακο εκλογής στη θεραπεία υπερτασικών ασθενών με το λεγόμενο μεταβολικό σύνδρομο. Μια νέα ομάδα αντιυπερτασικών φαρμάκων, ενεργοποιητές διαύλων καλίου, μελετάται.

Αυτή η ομάδα περιλαμβάνει το nicorandil, το οποίο διατίθεται σε δισκία των 10 mg, χρησιμοποιείται σε δόση 20 mg 2-3 φορές την ημέρα, μινοξιδίλη - σε δισκία 1 mg, ημερήσια δόση έως 5 mg σε 2 δόσεις, διαζοξείδιο 100 mg ενδοφλέβια, η οποία Χρησιμοποιείται κυρίως στη θεραπεία υπερτασικών (υπερτασικών) κρίσεων. Στα αρχικά στάδια του GB, είναι δυνατή η θεραπεία σανατόριο και σπα, κλιματική και λουτρικά θέρετρα(Οδησσός, Βορζέλ, Λούμπεν ο Μέγας και άλλοι.

). Πρωτογενής πρόληψη του GB - Επίδραση στους παράγοντες κινδύνου.

Η δευτερογενής πρόληψη, η οποία προβλέπει την πρόληψη της εξέλιξης της ΥΕ και την ανάπτυξη των επιπλοκών της, περιλαμβάνει την ομαλοποίηση του καθεστώτος εργασίας και ανάπαυσης, μια ορθολογική διατροφή και ατομικά διαφοροποιημένη επιλογή αντιυπερτασικών φαρμάκων με τη χρήση των ελάχιστων απαιτούμενων δόσεων, τη συστηματική και μακροχρόνια -χρήση διάρκειας.

Προσοχή! Η περιγραφόμενη θεραπεία δεν εγγυάται θετικό αποτέλεσμα. Για πιο αξιόπιστες πληροφορίες, συμβουλευτείτε ΠΑΝΤΑ έναν ειδικό.

Το SDC διαδραματίζει σημαντικό ρόλο στη νευροχυμική ρύθμιση της κυκλοφορίας του αίματος· σε αυτό διακρίνονται 3 διασυνδεδεμένα τμήματα:

α) μια ομάδα νευρώνων που βρίσκονται στα πλάγια μέρη του προμήκη μυελού - η συνεχής δραστηριότητά τους μέσω των προ- και μεταγαγγλιακών συμπαθητικών νευρώνων έχει μια τονωτική ενεργοποιητική επίδραση στη λειτουργία της καρδιάς και των λείων μυών των αγγείων.

β) νευρώνες που βρίσκονται στο μέσον που έχουν αντίθετη (ανασταλτική) επίδραση στους προ- και μεταγαγγλιακούς συμπαθητικούς νευρώνες και μειώνουν την επίδραση της αδρενεργικής νεύρωσης στην κυκλοφορία του αίματος.

γ) ο ραχιαία τοποθετημένος πυρήνας του πνευμονογαστρικού νεύρου, ο οποίος έχει ανασταλτική δράση στην καρδιά.

Οι απαγωγοί μηχανισμοί (ο περιφερικός σύνδεσμος του λειτουργικού συστήματος) πραγματοποιούνται μέσω της συμπαθητικής διαίρεσης του νευρικού συστήματος και του ενδοκρινικού συστήματος (υπόφυση, επινεφρίδια, θυρεοειδής αδένας - αυξημένη αρτηριακή πίεση). Υπάρχουν όμως και μηχανισμοί ανάδρασης - ένας κατασταλτικός μηχανισμός - όταν το αορτικό τόξο και η ζώνη του καρωτιδικού κόλπου τεντώνονται (όταν το τοίχωμα της κοινής καρωτιδικής αρτηρίας τεντώνεται), η κατασταλτική επίδραση στο SDC αυξάνεται και την επιβραδύνει. Η υπέρταση από μόνη της σχηματίζει μια παθολογική κατάσταση που εκδηλώνεται ως υπερφόρτωση και υπερτροφία της καρδιάς, ένταση των προσαρμοστικών μηχανισμών της περιφερειακής κυκλοφορίας του αίματος. υπέρταση- συστηματική αύξηση της πίεσης στις αρτηρίες της συστηματικής κυκλοφορίας και υπέρταση- αυξημένος μυϊκός τόνος - αγγειόσπασμος.

Συνάφεια:υψηλή συχνότητα, ηγετική θέση - υπέρταση - στο 5-6% του πληθυσμού, υψηλός κίνδυνος αθηροσκλήρωσης, εγκεφαλικού, αγγειακής θρόμβωσης κ.λπ. Η αρτηριακή υπέρταση είναι μια από τις μορφές αγγειακής ανεπάρκειας, καθώς και η αρτηριακή υπόταση - αγγειακή ανεπάρκεια με τη μορφή υπότασης (υπάρχει και καρδιακή ανεπάρκεια - αλλά πιο συχνά μικτές μορφές - καρδιαγγειακή ανεπάρκεια).

^ Τύποι, αιτίες και μηχανισμοί της αρτηριακής υπέρτασης:

1. Υπερτονική νόσος- μια ανεξάρτητη νοσολογική μορφή, το κύριο και κύριο σύμπτωμα είναι η αύξηση της αρτηριακής πίεσης (90-95% της αρτηριακής υπέρτασης)

2. Δευτερεύων- συμπτωματική αρτηριακή υπέρταση - σε σχέση με οποιαδήποτε ασθένεια, που δεν σχετίζεται κυρίως με αύξηση της αρτηριακής πίεσης, αλλά αυξάνεται στην πορεία της νόσου ως σύμπτωμα της νόσου:

α) νεφρογόνο (νεφρικό - 7-8%),

β) renoprival (όταν αφαιρούνται και οι δύο νεφροί),

γ) ενδοκρινοπαθητικά (επινεφρίδια),

δ) νευρογενής,

ε) αιμοδυναμική,

ε) συμφορητική (με καρδιακές ανωμαλίες που επιπλέκονται από καρδιακή ανεπάρκεια).

^ Ανάλογα με τη φύση της αύξησης της αρτηριακής πίεσης, υπάρχουν:

α) συστολική υπέρταση (αύξηση της συστολικής αρτηριακής πίεσης με φυσιολογική ή μειωμένη διαστολική αρτηριακή πίεση αναπτύσσεται λόγω αύξησης του SV,

β) συστολική - διαστολική με αύξηση τόσο του SV όσο και της αντίστασης στη ροή του αίματος και

γ) διαστολική με αύξηση της περιφερικής αντίστασης στη ροή του αίματος με μείωση της προωθητικής λειτουργίας της αριστερής κοιλίας της καρδιάς.

^ Κατάντη, διακρίνονται 5 παραλλαγές του AH:

ένα) τρανζίστοραρτηριακή υπέρταση - σπάνια, βραχυπρόθεσμη και ελαφρά αύξηση της αρτηριακής πίεσης, ομαλοποιείται χωρίς θεραπεία,

σι) ασταθής(μέτρια και ασταθής συχνή αύξηση της αρτηριακής πίεσης, ομαλοποίηση υπό την επίδραση της θεραπείας),

σε) σταθερόςΥπέρταση - μια σταθερή και συχνά σημαντική αύξηση της αρτηριακής πίεσης, η μείωση της οποίας είναι δυνατή μόνο με ενεργή αντιυπερτασική θεραπεία,

ΣΟΛ) κακοήθηςΥπέρταση - με πολύ υψηλή αρτηριακή πίεση, ιδιαίτερα διαστολική (πάνω από 120 mm), με ταχεία εξέλιξη, σημαντική ανοχή στη θεραπεία + νεφρική ανεπάρκεια και ταχέως αναπτυσσόμενη νεφρική ανεπάρκεια,

ε) ΑΓ με κρίσηκαι οι παροξυσμικές αυξήσεις της αρτηριακής πίεσης μπορεί να είναι σε σχέση με οποιεσδήποτε αρχικές τιμές - χαμηλή, φυσιολογική ή υψηλή αρτηριακή πίεση.

^ Παθογένεια δευτεροπαθούς αρτηριακής υπέρτασης. Στην εμφάνιση και διατήρηση πολλών μορφών συμπτωματικής υπέρτασης, το χυμικό σύστημα έχει μεγάλη σημασία. ρενίνη - αγγειοτενσίνη - αλδοστερόνη. Ενζυμο ρενίνη που παράγονται από κοκκιώδη κύτταρα της παρασπειραματικής συσκευής των νεφρών. Όταν αλληλεπιδρά με το κλάσμα α2-σφαιρίνης του πλάσματος αίματος - αγγειοτενσινογόνο (παράγεται από το συκώτι), σχηματίζεται αγγειοτενσίνη-Ι (επίσης δεν επηρεάζει τον τόνο του αγγειακού τοιχώματος. Αλλά υπό την επίδραση κονβερτινένζυμο μετατρέπεται σε αγγειοτενσίνη-ΙΙ , το οποίο έχει ένα ισχυρό αγγειοσυσπαστικόδράση. Υπάρχει άμεση σχέση μεταξύ του περιεχομένου αγγειοτενσίνη-IIκαι αλδοστερόνη. Αλδοστερόνη (ορμόνη του φλοιού των επινεφριδίων - ορυκτοκορτικοειδές) αυξάνει την επαναρρόφηση νατρίουστους νεφρούς και η κατακράτηση του στα μυϊκά στοιχεία των αρτηριδίων, η οποία συνοδεύεται από τη διόγκωσή τους και την αυξημένη ευαισθησία των υποδοχέων του αγγειακού τοιχώματος σε επιδράσεις πίεσης (για παράδειγμα, νορεπινεφρίνη). Μεταξύ της περιεκτικότητας σε αλδοστερόνη στο αίμα και της δραστηριότητας της ρενίνης, υπάρχει συνήθως μια αντίστροφη σχέση. Κάτω από φυσιολογικές συνθήκες, η μείωση της νεφρικής ροής του αίματος στα κύτταρα της παρασπειραματικής συσκευής προκαλεί άφθονη κοκκοποίηση και αυξημένη σύνθεση ρενίνη. Αυτά τα κύτταρα παίζουν ρόλο υποδοχείς όγκουκαι συμμετέχουν στη ρύθμιση των επιπέδων της αρτηριακής πίεσης, ανταποκρινόμενη στις αλλαγές στην ποσότητα του αίματος που ρέει στο σπειράμα. Η αναδυόμενη αγγειοτενσίνηαυξάνει την αρτηριακή πίεση, βελτιώνει τη νεφρική αιμάτωση και μειώνει την ένταση της σύνθεσης ρενίνης. Ωστόσο αντίστροφη σχέση μεταξύ παραγωγής ρενίνης και αρτηριακής πίεσης διαταράσσεται σε πολλές παθολογικές καταστάσεις - πρωτίστως στη νεφρογενή και ιδιαίτερα στην νεφρική υπέρταση.

1. ^ Νεφρική αρτηριακή υπέρταση :

α) η αρτηριακή υπέρταση μπορεί να οφείλεται σε νεφροπάθεια εγκύων γυναικών. με αυτοάνοσες-αλλεργικές παθήσεις των νεφρών, τόσο φλεγμονώδεις (διάχυτη σπειραματονεφρίτιδα, κολλαγένωση) όσο και δυστροφικές (αμυλοείδωση, διαβητική σπειραματοσκλήρωση).

Για παράδειγμα, σε ασθενείς με χρόνια διάχυτη σπειραματονεφρίτιδα, υπάρχει μια πολλαπλασιαστική-σκληρυντική διαδικασία στον νεφρικό ιστό με ερήμωση μέρους των σπειραμάτων, συμπίεση των προσαγωγών αγγείων και, ως αποτέλεσμα, αύξηση της αρτηριακής πίεσης.

β) με λοιμώδεις διάμεσες ασθένειες των νεφρών - με χρόνια πυελονεφρίτιδα, παρατηρείται υπερτροφία και υπερπλασία του παρασπειραματικού συστήματος και επίμονη αύξηση της έκκρισης ρενίνη. Η νεφρογόνος φύση της αρτηριακής υπέρτασης στη χρόνια μονόπλευρη πυελονεφρίτιδα επιβεβαιώνεται από τα αποτελέσματα της χειρουργικής θεραπείας - εάν ο δεύτερος νεφρός είναι χωρίς παθολογία, τότε μετά την αφαίρεση του πάσχοντος νεφρού, η αρτηριακή πίεση επιστρέφει στο φυσιολογικό.

γ) νεφρική ή αγγειονεφρική - σε περίπτωση διαταραχής της παροχής αίματος στους νεφρούς και σε περίπτωση συγγενούς στένωσης των αρτηριών ή υποπλασίας τους, ανευρυσμάτων, με επίκτητες βλάβες των αρτηριών σε αθηροσκλήρωση, θρόμβωση, ασβέστωση, συμπίεση από ουλές, αιματώματα, νεοπλάσματα (στο πείραμα - ένας βιδωτός σφιγκτήρας, μια κάψουλα από καουτσούκ).

Σε αυτή την περίπτωση, ο πρωταγωνιστικός ρόλος στην τόνωση της έκκρισης ρενίνηανήκει σε μείωση της ροής του αίματος στις νεφρικές αρτηρίες. αγγειοτενσίνη-IIέχει άμεση συμπιεστική δράση και διεγείρει τη σύνθεση αλδοστερόνη, το οποίο με τη σειρά του αυξάνει τη συσσώρευση Na + στα αγγειακά τοιχώματα και ενισχύει τις αντιδράσεις πίεσης.

δ) με ουρολογικές παθήσεις των νεφρών και του ουροποιητικού συστήματος (συγγενής - νεφρική υποπλασία, πολυκύστωση) ή επίκτητες (νεφρολιθίαση, όγκοι της δομής του ουροποιητικού συστήματος), με νεφρικές βλάβες, με σχηματισμό αιματωμάτων στον περινεφρικό ιστό.

ε) Η νεφρική αρτηριακή υπέρταση αναπτύσσεται μετά την αφαίρεση και των δύο νεφρών. Φυσιολογικά παράγεται στα νεφρά αντιυπερτασικόπαράγοντες - κινίνες και προσταγλανδίνες και η έλλειψή τους αυξάνει την αρτηριακή πίεση. Ιδιαίτερη σημασία σε αυτή την υπέρταση είναι η ανισορροπία στην περιεκτικότητα σε Na + και K + στους ιστούς και τα υγρά των ιστών. Η νεφρική υπέρταση συνοδεύεται από οίδημα και το οίδημα εξαφανίζεται και η αρτηριακή πίεση επανέρχεται στο φυσιολογικό εάν η θεραπεία χρησιμοποιεί μια συσκευή τεχνητού νεφρού με κατάλληλη επιλογή ηλεκτρολυτών στο υγρό έγχυσης.

2. ^ Νευρογενής συμπτωματική αρτηριακή υπέρταση:

α) κεντρογενής - σχετίζεται με εγκεφαλική βλάβη - εγκεφαλίτιδα, όγκοι, αιμορραγίες, ισχαιμία, τραύμα (στο πείραμα - με τη δημιουργία αρνητικών συναισθημάτων στα ζώα - φόβος, οργή, αδυναμία αποφυγής κινδύνου, υπερένταση του ΑΕΕ - ανάπτυξη σύνθετων αντανακλαστικών διαφοροποίησης, αναδιάρθρωση στερεότυπα, διαστροφή κιρκάδιοι ρυθμοί, απολίνωση αγγείων, συμπίεση εγκεφαλικού ιστού).

β) περιφερική - που σχετίζεται με βλάβη στο περιφερικό NS - με πολιομυελίτιδα, πολυνευρίτιδα. αντανακλαστικό (αποαναστολή) σε ασθενείς με αθηροσκλήρωση, το αγγειακό τοίχωμα είναι ελάχιστα εκτατό → μείωση του ερεθισμού των βαροϋποδοχέων και αύξηση της αρτηριακής πίεσης (στο πείραμα, όταν κόβονται κατασταλτικά νεύρα από την αορτή ή τις καρωτίδες κόλπων).

3. ^ Ενδοκρινοπαθητική αρτηριακή υπέρταση:

α) με ορμονικούς όγκους της υπόφυσης - ακρομεγαλία + αυξημένη αρτηριακή πίεση, νόσος του Itsenko-Cushing + αυξημένα επίπεδα κορτιζόλης.

β) με όγκους του φλοιού των επινεφριδίων - αύξηση του επιπέδου των γλυκοκορτικοειδών, των ορυκτών κορτικοειδών → υπεραλδοστερονισμός, φαιοχρωμοκύτωμα → αύξηση του επιπέδου της νορεπινεφρίνης.

γ) με διάχυτη τοξική βρογχοκήλη - αύξηση του επιπέδου της θυροξίνης → υπερκινησία.

δ) με δυσκρινία κατά την εμμηνόπαυση.

4. ^ Αιμοδυναμική αρτηριακή υπέρταση:

α) με μείωση της ελαστικότητας των τοιχωμάτων της αορτής και των μεγάλων αγγείων, δεν υπάρχει επαρκής διάταση του αγγειακού τοιχώματος από ένα παλμικό κύμα που διέρχεται από τα αγγεία.

β) η υπέρταση στην ανεπάρκεια της αορτικής βαλβίδας προκαλείται από την αύξηση του τελοδιαστολικού όγκου αίματος στην αριστερή κοιλία ως αποτέλεσμα της παλινδρόμησης του αίματος από την αορτή κατά τη διάρκεια της διαστολής.

γ) η υπέρταση στην άρθρωση της αορτής σχετίζεται, αφενός, με απότομη αύξηση της αντίστασης στη ροή του αίματος στην περιοχή στένωσης της αορτής και, αφετέρου, με παραβίαση της παροχής αίματος σε οι νεφροί, δεδομένου ότι οι νεφρικές αρτηρίες αναχωρούν κάτω από τη θέση της συνθλίψεως.

δ) η στένωση των καρωτιδικών, σπονδυλικών ή βασικών αρτηριών οδηγεί σε ισχαιμία του εγκεφάλου - εγκεφαλοϊσχαιμική αρτηριακή υπέρταση.

ε) Η καθαρά διαστολική αρτηριακή υπέρταση αναπτύσσεται με αύξηση της περιφερικής αντίστασης στην αρτηριακή ροή του αίματος λόγω μείωσης της προωθητικής λειτουργίας της αριστερής κοιλίας στη μυοκαρδίτιδα ή της υπερεπαρκείας της λόγω υπερέντασης ή μειωμένης φλεβικής επιστροφής αίματος στην καρδιά.

^ Υπερτονική νόσος (GB) - ουσιαστικό, πρωτογενές - οι κύριες εκδηλώσεις του οποίου είναι:

1. Αυξημένη αρτηριακή πίεση με συχνές εγκεφαλικές διαταραχές του αγγειακού τόνου.

2. σταδιοποίηση στην ανάπτυξη συμπτωμάτων.

3. έντονη εξάρτηση από τη λειτουργική κατάσταση των νευρικών μηχανισμών ρύθμισης της αρτηριακής πίεσης.

4. η απουσία ορατής αιτιολογικής σχέσης της νόσου με πρωτοπαθή οργανική βλάβη οποιωνδήποτε οργάνων ή συστημάτων. Αυτό διακρίνει το GB από τη δευτερογενή (συμπτωματική αρτηριακή υπέρταση), τα οποία βασίζονται σε βλάβη σε εσωτερικά όργανα ή συστήματα που ρυθμίζουν την αρτηριακή πίεση. Ο κύριος παράγοντας πυροδότησης του GB είναι ο αρτηριακός σπασμός λόγω της αναστολής του SDC και της εμφάνισης παθολογικής κυρίαρχης σε αυτό (στάσιμο, παρατεταμένη, αδρανής διέγερση, ενισχυμένη από μη ειδικά ερεθίσματα και μη βιολογική σκοπιμότητα για τον οργανισμό). Η κύρια αιτία της ΗΑ είναι η οξεία ή παρατεταμένη συναισθηματική υπερένταση, που οδηγεί στην ανάπτυξη νεύρωσης και διαταραχή των νευρικών μηχανισμών ρύθμισης της αρτηριακής πίεσης στο πλαίσιο της αδυναμίας των κύριων διεργασιών του φλοιού.

Προφανώς, υπάρχουν κάποια άλλα επίκτητα ή συγγενή χαρακτηριστικά του οργανισμού (συμπεριλαμβανομένων των χαρακτηριστικών της προσωπικότητας). Είναι πιθανό τα γενετικά καθορισμένα μεταβολικά χαρακτηριστικά να προδιαθέτουν για την ανάπτυξη GB - έχει σημειωθεί ότι η συχνότητα αυτής της νόσου σε συγγενείς ασθενών με GB είναι υψηλότερη από ό,τι στον γενικό πληθυσμό.

Σημειώθηκε υψηλή συχνότητα GB σε πανομοιότυπα δίδυμα.

Η υπερβολική πρόσληψη αλατιού έχει κάποια σημασία

Και υπάρχει μια άλλη θεωρία - ο ρόλος ενός κληρονομικού ελαττώματος στις κυτταρικές μεμβράνες, το οποίο αλλάζει τη διαπερατότητα των μεμβρανών για ηλεκτρολύτες και, ως συνέπεια αυτού:

1. η συγκέντρωση του Na + στο κύτταρο αυξάνεται και η συγκέντρωση του K + μειώνεται και

2. αυξάνεται η συγκέντρωση του ελεύθερου Ca 2+, που αυξάνει τη συσταλτικότητα του κυττάρου και απελευθερώνει παράγοντες συμπαθοεπινεφριδικής δράσης.

Σύμφωνα με αυτή τη θεωρία, αυτή είναι η αιτία της GB και το συναισθηματικό στρες αποτελεί προϋπόθεση για την ανίχνευση της παθολογίας.

Ήδη στην αρχική περίοδο του GB, αλλαγές στο χυμικό πιεστικό και καταθλιπτικό σύστημα περιλαμβάνονται στην παθογένεια. Η ενεργοποίησή τους είναι αντισταθμιστικής φύσης και εμφανίζεται ως αντίδραση σε υπερένταση και διαταραχή του τροφισμού των νευρικών κυττάρων στον εγκέφαλο. Γρήγορα σχηματίστηκε υπερκινητικήο τύπος της κυκλοφορίας του αίματος είναι η αύξηση της καρδιακής παροχής και η συνολική περιφερική αγγειακή αντίσταση αλλάζει ελάχιστα. Αλλά πολύ συχνά η αγγειακή αντίσταση στα νεφρά αυξάνεται νωρίς - αναπτύσσεται ισχαιμία και αυξάνεται η δραστηριότητα του συστήματος ρενίνης-αγγειοτενσίνης.

Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, ενώ διατηρείται ακόμη η διατασιμότητα και η ελαστικότητα της αορτής, αναδιαμόρφωση βαροϋποδοχέωνζώνη καρωτιδικού κόλπου και αορτικό τόξο, η οποία εκφράζεται στη διατήρηση της φυσιολογικής δραστηριότητας του αορτικού νεύρου με αυξημένη αρτηριακή πίεση (και συνήθως - κατασταλτικό αποτέλεσμα). Είναι πιθανό αυτή η «αναδιαμόρφωση» των βαροϋποδοχέων να εξασφαλίζει τα καθήκοντα της ρύθμισης της παροχής αίματος, μετατοπίζοντας τις παραμέτρους του στο επίπεδο που είναι βέλτιστο για τις νέες συνθήκες. Στη συνέχεια, όμως, η πάχυνση των τοιχωμάτων της αορτής και των καρωτιδικών αρτηριών και η μείωση της ελαστικότητάς τους στα τελευταία στάδια της ΗΑ οδηγεί σε μείωση της ευαισθησίας των βαροϋποδοχέων και μείωση των κατασταλτικών αντιδράσεων.

Η επίδραση του κεντρικού νευρικού συστήματος στον τόνο των αρτηριών και ιδιαίτερα των αρτηριδίων, καθώς και στη λειτουργία του μυοκαρδίου, μεσολαβείται μέσω συμπαθητικό-επινεφριδιακό σύστημα, συμπεριλαμβανομένων των αγγειοκινητικών κέντρων του υποθαλάμου, του συμπαθητικού νεύρου, των επινεφριδίων, των α- και β-αδρενεργικών υποδοχέων της καρδιάς και των αιμοφόρων αγγείων, που τελικά οδηγεί σε καρδιακή υπερκινησία και αγγειακή συστολή. Στα αρχικά στάδια, λόγω της αυξημένης καρδιακής παροχής, η νεφρική ροή αίματος μπορεί να αυξηθεί και αυτό οδηγεί σε αυξημένη ούρηση και απέκκριση Na +. Η απώλεια νατρίου διεγείρει την έκκριση αλδοστερόνη, κατακράτηση νατρίου στους ιστούς και τα τοιχώματα των αρτηριδίων, γεγονός που αυξάνει την ευαισθησία τους στις πιεστικές επιδράσεις. Ετσι, φαύλους κύκλους:

1) αυξημένη έκκριση κατεχολαμινών + νεφρικός παράγοντας → μηχανισμός ρενίνης-αγγειοτενσίνης → SDC → αυξημένα επίπεδα κατεχολαμινών.

2) Οι μηχανισμοί ρενίνης-αγγειοτενσίνης και αλδοστερόνης ενισχύουν ο ένας τον άλλον.

3) η αποδυνάμωση του κατασταλτικού μηχανισμού συμβάλλει στην αναστολή του SDC → αύξηση της αρτηριακής πίεσης και μείωση της διεγερσιμότητας των βαροϋποδοχέων καταστολής.

Η σταθερότητα και η σοβαρότητα της αρτηριακής υπέρτασης στην υπέρταση καθορίζεται όχι μόνο από τη δραστηριότητα των πιεστικών συστημάτων του σώματος, αλλά και από την κατάσταση ενός αριθμού κατασταλτικών συστημάτων, συμπεριλαμβανομένου του συστήματος κινίνης των νεφρών και του αίματος, τη δραστηριότητα της αγγειοτενσινάσης και νεφρικές προσταγλανδίνες.

Η αύξηση της δραστηριότητας των κατασταλτικών μηχανισμών στα αρχικά στάδια της υπέρτασης θα πρέπει να θεωρείται ως αντίδραση στην αρτηριακή υπέρταση. Υπό φυσιολογικές συνθήκες, τα συστήματα καταστολής εξουδετερώνουν τη δράση παραγόντων που προκαλούν αύξηση της αρτηριακής πίεσης, καθώς υπάρχει σαφής αλληλεπίδραση μεταξύ του συστήματος πίεσης και του καταστολέα.

Η περίοδος σταθεροποίησης της υπέρτασης χαρακτηρίζεται από νέες αιμοδυναμικές αλλαγές: σταδιακή μείωση της καρδιακής παροχής και αύξηση της συνολικής περιφερικής αγγειακής αντίστασης. Σημαντικό ρόλο κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου διαδραματίζει η μείωση των αντισταθμιστικών αποθεμάτων των κατασταλτικών νευρικών και χυμικών μηχανισμών (χυμικά κατασταλτικά συστήματα, ευαισθησία των βαροϋποδοχέων του αορτικού τόξου και της ζώνης του καρωτιδικού κόλπου). Η συνεχής τάση των υποθαλαμικών δομών που είναι υπεύθυνες για τη ρύθμιση της αρτηριακής πίεσης οδηγεί στο γεγονός ότι η αρχικά ασταθής και βραχυπρόθεσμη αύξηση του τόνου των αρτηριδίων (και ιδιαίτερα των νεφρών) γίνεται σταθερή. ολοένα και πιο σημαντικό ρόλο στην παθογένεση της υπέρτασης κατά την περίοδο σταθεροποίησης. Λειτουργική (αγγειοσυστολή) και στη συνέχεια οργανική (αρτηριολογιαλίνωση) στένωση των νεφρικών αρτηριολίων προκαλεί υπερλειτουργία και υπερτροφία της παρασπειραματικής συσκευής και αυξημένη έκκριση ρενίνη.

Συχνά περιλαμβάνονται νέοι σύνδεσμοι στην παθογένεση - ειδικότερα, μια αύξηση της πιεστικής δραστηριότητας των υποθαλαμικών δομών υπό την επίδραση της ισχαιμίας που σχετίζεται με αγγειοσύσπαση και αγγειοπάθεια των εγκεφαλικών αγγείων. Ένα σημαντικό ποσοστό ασθενών αναπτύσσει αθηροσκλήρωση της αορτής, οδηγώντας σε απώλεια της ελαστικότητάς της, η οποία συμβάλλει στην περαιτέρω αύξηση της συστολικής πίεσης και στην καταστροφή των ζωνών του βαροϋποδοχέα. Η αθηροσκλήρωση των αρτηριών του εγκεφάλου και των νεφρικών αρτηριών δημιουργεί τις προϋποθέσεις για τη σταθεροποίηση της αυξημένης αρτηριακής πίεσης λόγω της συνεχούς ισχαιμίας του εγκεφάλου και των νεφρών.

Εμφανίζεται πρώιμη υπερφόρτωση της καρδιάς και αναπτύσσεται καρδιακή ανεπάρκεια.