Nou în tratamentul Parkinson. Cinci remedii naturale pentru a trata boala Parkinson

Boala Parkinson se referă la patologii neurologice. Forma cronică distruge neuronii creierului responsabili de producerea de dopamină. O modificare degenerativă a celulelor apare la persoanele de vârstă mijlocie, mai des la vârstnici, însoțită de tremor, tulburări de expresie facială, vorbire, hipertensiune musculară extrapiramidală (rigiditate).

În tratamentul parkinsonismului, este necesar să se țină cont de reactivitatea simptomelor la diferite medicamente și de stadiul bolii, astfel încât regimul de tratament este determinat individual pentru fiecare caz. Utilizarea L-DOPA („Levodopa”) oprește dinamica doar pentru o anumită perioadă, apoi medicamentul își pierde treptat eficacitatea. În prezent, nu există niciun medicament specific care să poată scăpa complet de pacient boala neurologica. În acest sens, există munca stiintifica, care vizează nu numai atenuarea simptomelor, ci și o vindecare completă.

Noi tratamente pentru parkinsonism

Munca oamenilor de știință moderni din întreaga lume pentru a găsi mijloace pentru a scăpa de anomalia în cauză se desfășoară în direcții diferite - atât în ​​crearea de medicamente, cât și în aplicare. metode inovatoare impact. Sarcina principală este de a activa moleculele substanței negre din sistemul extrapiramidal. Nou în tratamentul bolii Parkinson:

1. Ca rezultat al cercetărilor, s-a dovedit că celule similare sunt prezente în retina ochiului. Această teorie a stat la baza creării medicamentului „Sferamin”, care este în curs de testare. Analizând starea unui grup de voluntari cu anomalii neurologice în parkinsonism cărora li s-a implantat medicamentul, experții au remarcat o îmbunătățire semnificativă. Întrebarea rămâne deschisă: rezultatul este temporar sau este Sferamin pe deplin capabil să vindece pacientul?
2. Prin experimente pe animale, s-au obținut date că cauza distrugerii neuronilor din substanța neagră este o mutație a alfa-sinucleinei din țesuturi nervoase. Pentru a bloca procesul patologic, este nevoie de un însoțitor. Se lucrează pentru a crea o substanță care să stimuleze activitatea acestei proteine. Cu ajutor terapia genicăîncercând să se realizeze o creștere a producției de însoțitori necesare de către organismul însuși.
3. O nouă tehnologie în tratamentul bolii Parkinson a fost introducerea factorului neurotrofic (GDNF) - o proteină care crește viabilitatea neuronilor. Metoda experimentală se realizează prin implantarea unei pompe în cavitatea abdominală, care furnizează proteine ​​printr-un cateter în striat (receptorul de dopamină). Rezultatele au depășit toate așteptările. Dezavantajul a fost cantitatea insuficientă de substanță din rezervorul pompei: conținutul a fost suficient pentru 30 de zile, a fost nevoie de o injecție suplimentară cu o seringă.
4. O inovație în terapia genică pentru tratamentul bolii a fost crearea unui virus care poartă gena pentru factorul GDNF, neurturina. A fost injectat în celulele producătoare de dopamină la o gorilă cu boala Parkinson. Animalul a prezentat o scădere clară a simptomelor, ameliorată functia motorie. Virusul străin a stimulat producția de proteine ​​timp de șase luni. Următorul pas este testarea metodei pe un om.
5. În domeniul terapiei genice, se lucrează pentru a opri excitabilitatea excesivă a nucleilor ganglionilor bazali cu o lipsă de dopamină. Se plănuiește utilizarea unui virus care va elibera gena decarboxilazei acidului glutamic. Un inhibitor de neurotransmițător va elimina activitatea celulelor responsabile de funcția motrică. Procedura se efectuează folosind un tub subțire introdus printr-o gaură din craniu în regiunea coroanei. Virusul eliberat în acest fel va opri activitatea anormală a neuronilor.

Una dintre noile tehnologii în tratamentul bolii Parkinson din ultimii trei ani este posibilitatea opririi anomaliei prin biopsie cerebrală. Celulele din material biologic sunt cultivate în laborator și returnate proprietarului. Acum partea tehnică a problemei este rezolvată. Prognosticul bolii Parkinson astăzi nu este optimist, iar mâine, datorită căutării neobosite a unui leac, boala se poate adăuga la lista patologiilor fără speranță care au fost învinse.

Tratament prin metoda Neumyvakin

Pentru prima dată, profesorul I. P. Neumyvakin a atras atenția asupra proprietății peroxidului de hidrogen (H2O2) de a elibera oxigen atomic în organism sub influența catalazei. Antioxidant acțiune puternică promoveaza:

• oxidarea toxinelor;
• umplerea țesuturilor organe interneși oxigen din creier;
• reglarea frecvenței rezonanței celulare.

Ținând cont de faptul că hipoxia joacă un rol important în patogeneza bolii, în prezent, tratamentul parkinsonismului conform metodei Neumyvakin a fost utilizat împreună cu terapie medicamentoasă. Peroxidul de hidrogen este luat pe cale orală după un model specific:

• o picătură în două linguri de apă;
• cu fiecare zi următoare, doza este crescută cu 1 picătură;
• în a 11-a zi este o pauză de trei săptămâni;
• după expirarea medicamentului se beau 10 picături timp de 6 zile;
• apoi tratamentul este oprit pentru aceeași perioadă de timp ca și pentru prima dată;
• terapia se reia într-un curs de 1 lună.

Zece picături de remediu sunt împărțite în cinci doze cu 30 de minute înainte de masă. Înainte de culcare, se recomandă o frecare (2 lingurițe de peroxid 3% la 50 ml apă).

Fondatorul metodei de restabilire a activității centrilor nervoși (RANC) este medicul A. A. Ponomarenko din Krasnodar. Metoda de tratament presupune stimularea neuronilor sub influența impulsurilor dureroase. Se observă că o scădere sau o creștere a activității musculare, activitatea organelor interne este reglementată de partea corespunzătoare a creierului. Este posibil să se normalizeze reacția centrilor nervoși conform metodei lui A. A. Ponomarenko prin influențarea acestora cu un flux de durere care emană dintr-un loc de pe corp.

Obiectul pentru metoda RANC este muşchiul trapez, situat în partea superioară a spatelui și care acoperă regiunea cervicală. Este unic prin inervația sa: aici trece un nerv accesoriu, strâns legat de nucleii creierului. Activitatea unor centri duce la relaxarea altora, prin urmare, prin influențarea unor părți ale mușchiului, este posibilă reglarea relației lor.

Procedura se efectuează prin injectarea de magnezie în zona omoplaților. Un impuls puternic de durere face ca neuronii să treacă la agentul patogen, activitate, provocând simptome parkinsonismul este redus. O astfel de stimulare a nucleilor trunchiului cerebral și măduva spinăriiîncepe munca neuronilor „adormiți” și îi blochează pe cei hiperactivi. Pacienții care au folosit cea mai recentă metodă inovatoare RANC au observat o îmbunătățire a funcțiilor motorii și de comunicare. Doza de medicamente luate a scăzut. Tehnica nu poate scăpa complet de patologie, dar oferă o dinamică bună în combinație cu terapie conservatoare.

Utilizarea celulelor stem

Noutăți în tratamentul bolii Parkinson, care a stârnit multe controverse în comunitatea științifică, a fost posibilitatea înlocuirii neuronilor afectați ai sistemului extrapiramidal prin transplant. Materialul pentru această metodă au fost celulele stem, a căror unicitate constă în capacitatea de a se transforma în substanța țesutului în care au fost plasate. Un embrion crescut de tehnologii moderne in vitro sau utilizat material biologic persoană adultă. Discuția a fost cauzată de latura etică a problemei. Problema transplantului de celule ale unui organism matur constă în complexitatea programării acestora pentru producerea de dopamină.

Rezultat metoda experimentala a avut un efect pozitiv în tratamentul bolii. La 80% dintre subiecți starea s-a stabilizat, funcția motrică și vorbirea au fost restabilite. Pacienții practic au scăpat de tremor, memoria și abilitățile mentale s-au îmbunătățit. Metoda nu numai că a oprit procesul degenerativ, dar a înlocuit și celulele moarte cu unele funcționale. Transplantul este relevant dacă patologia este în stadii incipiente curs clinic. Forma cronică, complicată de procese ireversibile, nu poate fi tratată cu terapia stem.

Tratament neurochirurgical

Chirurgia pentru boala Parkinson este una dintre noile metode de tratare a patologiei. Sarcina sa este de a elimina tremorul și rigiditatea musculară. Procedura este efectuată prin varietăți de talamotomie:

• dorso-medial (efect stereotactic asupra distrugerii talamusului);
• pallido-anatomia (disecția ansei nucleului lenticular);
• ventro-lateral (distrugerea părții ventrale a mingii palide);
• criodistrugerea structurii subcorticale folosind o sondă cu azot lichid;
• ligatura arterei coroidale (anterior);
• chimiopalidectic (distrugerea nucleelor ​​palide prin introducerea de etanol).

O abordare radicală inovatoare în neurochirurgie a fost plasarea electrozilor în partea responsabilă a structurii creierului activitate motorie. Prin aplicarea pulsurilor cu o anumită frecvență, a fost posibilă distrugerea neuronilor din regiunea subcorticală, ceea ce a redus tremorul cu 85%. Această abordare este indicată pacienților rezistenți la tratament medicamentos.

Ergoterapie și acupunctură

Terapia ocupațională se concentrează pe acțiunile și interesele pacientului, pe baza celor mai recente descoperiri științifice. Munca unui ergoterapeut se desfășoară ținând cont de nevoile individuale ale pacientului. Tehnica constă din părțile principale, inclusiv normalizarea timpului obișnuit:

• abilități gospodărești: alimentație, autoservire (îmbrăcare, igienă), posibilitatea vieții sexuale;
• activități instrumentale: babysitting, gătit, îngrijire animale de companie, cumpărături;
• corespondența între activitatea fizică și odihnă, restabilirea somnului;
• revenirea aptitudinilor pierdute necesare pentru adaptare la mediu inconjurator, prin învăţare;
• activități de agrement cu includerea de activități recreative, jocuri.

Luând în considerare principalii factori ai vieții:

• religie;
• valorile morale ale pacientului;
• structura individuală a corpului;
• abilități fiziologice.

Limitarea posibilităților.

11934 0

Oamenii de știință de la Universitatea din Nebraska (SUA) au testat cu succes un nou medicament împotriva bolii Parkinson la șoareci, care protejează celulele producătoare de dopamină. sistem nervos.

Dr. Howard Gendelman, profesor de farmacologie și neuroștiințe experimentale, membru centru medical Universitatea din Nebraska, a raportat realizarea într-un nou număr al The Journal of Neuroscience.

„Rezultatele sunt pur și simplu uimitoare. Am construit o nouă punte între sistemul imunitar și celulele nervoase care va proteja împotriva bolii Parkinson”, – scrie coautorul studiului, dr. Scott Shandler (Scott Shandler), fondatorul Longevity Biotech.

Oamenii de știință spun că ideea creării unui medicament care să protejeze celulele nervoase de atacuri sistem imunitar, s-a născut acum 10 ani, imediat după deschidere celule ale sistemului imunitar implicate în dezvoltarea bolii Parkinson.

Acesta este un medicament experimental sub numărul LBT-3627 fabricat de Longevity Biotech, care este capabil să corecteze funcțiile sistemului imunitar.

moarte în masă Celulele producătoare de dopamină sunt veriga principală în dezvoltarea bolii Parkinson. Dopamina ajută la transmiterea semnalelor de care creierul are nevoie pentru a controla multe funcții, inclusiv mișcarea. Pierzând celulele producătoare de dopamină, creierul își pierde capacitatea de a controla vorbirea, scrierea de mână, mersul și, ca urmare, o persoană își pierde independența.

Rolul celulelor imune în această boală este mare: moartea celulelor producătoare de dopamină este însoțită de infiltrarea limfocitelor T și de modificări inflamatorii în microglia. Oamenii de știință spun că sistemul imunitar ne poate proteja și distruge creierul.

Medicamentul experimental LBT-3627 este un analog al moleculei naturale antiinflamatorii VIP, care este eficient într-o varietate de boli. Ar fi, dacă nu ar fi două mici „dar”.

Prima problemă cu medicamentele pe bază de VIP este că se descompun foarte repede în organism înainte de a-și putea face treaba. A doua problemă este prezența a două tipuri de receptori (VPAC1 și VPAC2), care sunt asociate cu complet diferiți efecte farmacologice.

Molecula LBT-3627 rezolvă ambele probleme VIP: rămâne în organism mult mai mult timp și are o afinitate mare pentru receptorii de tip VPAC2. Mai mult, LBT-3627 poate fi administrat oral sub formă de tablete, în timp ce VIP trebuia administrat parenteral.

Într-un studiu recent pe șoareci, LBT-3627 a protejat celulele producătoare de dopamină la șoareci cu 80% și a avut influență pozitivă asupra celulelor microgliale. Autorii spun că, după o serie de teste suplimentare, va fi posibilă începerea studiilor clinice umane ale LBT-3627. Acest lucru ar trebui să se întâmple în 2017.

„Descoperirea cheie a studiului nostru este că medicamentul experimental LBT-3627 este capabil să protejeze neuronii producători de dopamină de atacul sistemului imunitar. Medicamentul oprește neurotoxicul răspunsul imunși încetinește progresia bolii”, scrie prof. Gendelman.

Între timp, să ne amintim că în lume există aproximativ 10 milioane de oameni cu boala Parkinson, dar medicina încă nu poate învinge această boală și îi poate ajuta.

În 2018, au apărut simultan mai multe metode noi pentru tratamentul bolii Parkinson. Oamenii de știință americani au descoperit Eficiență ridicată niste medicamentele. Și medicii ruși au creat metodă unică stimularea creierului cu implanturi electronice.

Metodele utilizate în prezent de tratament și medicamente provoacă o mulțime de severe efecte secundare. Prin urmare, pentru a găsi un eficient și tratament sigur Boala Parkinson este cercetată constant.

Boala Parkinson este o consecință a unei defecțiuni a sistemului nervos, care apare din cauza modificărilor patologice ale proteinei. Ca urmare, celulele nervoase ale creierului responsabile de producerea hormonului dopamină mor.

Simptomele bolii Parkinson sunt o încălcare a expresiilor faciale și a vorbirii, tremor. Modificări patologice afectează multe organe și sisteme de susținere a vieții. După 10-15 ani, boala duce la invaliditate. Această boală gravă afectează în principal persoanele de vârstă înaintată peste 80 de ani.

Până în prezent, levodopa a fost utilizată în mod activ pentru tratarea bolii Parkinson. Cu toate acestea, acțiunea sa oprește dezvoltarea bolii doar pentru o perioadă, apoi devine treptat din ce în ce mai puțin eficientă.

În plus, în timpul tratamentului, pacienții suferă adesea de severitate efecte secundare: aproape o treime dintre pacienti au psihoze, iluzii, halucinatii.

În prezent, toate metodele de influență se reduc în principal la tratament simptomaticși nu afectează cauzele bolii.

Noi tratamente pentru boala Parkinson apar în 2018

Anul acesta, oamenii de știință de la Universitatea Northwestern din Statele Unite au propus utilizarea glucozilceramidei din grupul inhibitorilor pentru tratamentul bolii Parkinson, care, în opinia lor, încetinește acumularea de proteine ​​alterate în neuronii creierului.

Aceasta este medicament capabil să curețe neuronii, ceea ce duce la încetinirea procesului de infecție toxică și moarte celule nervoase. Au fost deja efectuate o serie de experimente care demonstrează eficacitatea acestui medicament în tratamentul bolii Parkinson.

Medicii ruși sugerează implantarea unor generatoare de puls electronice microscopice în zonele afectate ale creierului, care stimulează munca zonelor afectate și pot salva permanent pacientul de o boală gravă.

Pe parcursul operatie chirurgicalaîn craniul pacientului se face o mică gaură de 1 cm diametru, prin care se introduce un electrod miniatural cu un manipulator medical.

Operatiunea se desfasoara sub Anestezie localași este considerată o intervenție cu un nivel scăzut de traumatism. Pe parcursul întregii proceduri, pacientul este conștient. Contactul său activ cu personalul este o condiție prealabilă pentru eficacitatea operațiunii.

Astăzi, o astfel de intervenție este permisă chiar și pentru pacienții cu vârsta mai mare de 70 de ani. Riscul de complicații postoperatorii este practic redus la zero.

Oamenii de știință continuă cercetările privind tratamentele pentru boala Parkinson

Astăzi, eforturile oamenilor de știință vizează metode de prevenire a dezvoltării bolii, refacerea celulelor nervoase deteriorate, dar care nu sunt încă moarte, precum și îmbunătățirea tratamentului simptomatic.

Deși boala Parkinson nu este boala ereditara, știința lucrează la tratamente genetice. Pentru a face acest lucru, în primul rând, este necesar să învățați cum să găsiți mutații genetice care provoacă un risc crescut de îmbolnăvire.

Capacitatea de a corecta gena alterată ar fi o soluție fantastică pentru a preveni boala. Această metodă ar putea elibera pentru totdeauna omenirea de o boală gravă.

De asemenea, este investigată o tehnică de imunizare împotriva modificărilor proteinelor predispuse la boli. Se dezvoltă medicamente care încetinesc formarea patologiilor sau chiar o distrug. Poate că în viitor, o simplă vaccinare va rezolva problema dezvoltării bolii Parkinson.

Numărul persoanelor cu boala Parkinson crește în fiecare an.

Acest lucru se datorează creșterii speranței de viață.

Oamenii de știință găsesc noi modalități de a lupta împotriva bolii pentru a extinde timpul de lucru al oamenilor, a reduce riscul de a dezvolta boala.

Terapie medicamentoasă pentru boala Parkinson

Companiile farmaceutice creează noi formulări de levodopa care permit o penetrare mai rapidă a medicamentului în creier, cu o absorbție mai rapidă.

De asemenea, se acordă atenție dezvoltării forme medicinale ca niște petice.

Efectul plasturilor lipiți de piele nu depinde de alimentația pacientului, permițând absorbția mai stabilă a stângii.

Acesta este un avantaj clar al acestei forme de tratament față de medicamente.

Recent, au fost efectuate cercetări pentru a crea un medicament inhalat bazat pe utilizarea levodopa. acest lucru a trecut la etapa finală.

Prin intermediul acest medicament pacientul va putea opri manifestările simptomatice, va reduce timpul de oprire care apar la cei care iau levodopa.

Dezvoltarea medicamentelor cu factor de creștere neuronală ar trebui luată în considerare printre cele mai noi moduri de luptă. Aceste studii oferă o șansă pentru renașterea celulelor substanței negre.

De asemenea, sunt planificate cercetări în domeniul creării de scheme de perfuzie a medicamentelor în ganglionii bazali. Aceste mecanisme vor preveni distrugerea țesuturilor sistemului nervos.

Celulele stem și genetică

Luați în considerare așa ceva cele mai recente metode tratamentul bolii Parkinson ca celule stem și genetică.

Acest tip de tratament este utilizat activ de câțiva ani. În același timp, medicii primesc date eterogene.

În procesul de studiu realizat de oamenii de știință americani în această direcție, au fost descoperite noi informații despre comportamentul celulelor stem: în timpul integrării în țesuturile creierului, celulele continuă să trăiască aproximativ 14 ani după transplant.

Această descoperire susține speranța că celulele stem pot fi eficiente pe termen lung. Aspecte negative se văd și în tehnică: probabil, dacă doza de dopamină este depășită, la pacienți pot crește dischineziile.

Datorită îmbunătățirii geneticii, oamenii de știință fac în mod regulat descoperiri cu privire la Parkinson. Terapia genică are un potențial semnificativ.

Se prevede că, cu ajutorul său, este posibil să se prevină distrugerea celulelor sistemului nervos și să se stimuleze regenerarea în ele.

În 2014, oamenii de știință din California au făcut o descoperire care poate fi numită cheia tratamentului parkinsonismului familial. Ei au descoperit că, datorită mutației genelor PINK1 și Parkin, care au o importanță decisivă în crearea mediului necesar producerii de energie de către mitocondrii, procesul de distrugere a creierului poate fi declanșat. Acest lucru duce la progresia bolii.

Oamenii de știință au descoperit și o genă numită MUL-1.

Contribuie la restabilirea funcționalității sistemului nervos și la producerea de energie, care ajută la conservarea țesutului cerebral și la prevenirea neurodegenerării.

Este planificat să se dezvolte medicamente care sporesc efectul acestei gene. Realizarea acestei prognoze optimiste va fi o piatră de hotar în lupta împotriva bolii Parkinson ereditare.

Cu acest tip de boală, proteina alfa-sinucleină se acumulează în creier. Oamenii de știință încearcă să prevină modificări ale acestei gene pentru a reduce cantitatea de depunere de proteine ​​în neuroni. Acest lucru va reduce rata de dezvoltare a bolii și, prin urmare, va reduce progresia acesteia. Cercetările sunt în curs de desfășurare pentru a dezvolta un vaccin care promovează producerea de anticorpi la alfa-sinucleină.

Informațiile au fost găsite în contextul proceselor biochimice ale creierului. S-a confirmat că enzima caspază crește eficiența neurogliei, ceea ce provoacă distrugerea neuronilor, agravând boala. Sunt dezvoltate medicamente pentru a bloca caspaza.

Noi oportunități de tratament non-medicament

Din ce în ce mai multe opțiuni pentru a scăpa de Parkinson sunt oferite de medicamente.

Oamenii de știință din Israel au găsit un tratament care nu este mai puțin eficient decât intervenția unui chirurg. Această metodă nu necesită manipulare în interiorul craniului.

În acest scop, se folosesc unde ultrasunete concentrate precis pe leziunile creierului. Prin încălzirea vatrăi, celulele sunt deteriorate, determinând dezvoltarea simptome. Această operație elimină efectiv tremorul.

Metoda de stimulare magnetică transcraniană nu poate fi pusă pe seama unora noi, dar recent medicii obțin rezultate din ce în ce mai bune atunci când o folosesc. Esența metodei este utilizarea unui câmp magnetic pentru a trata creierul. Așa se reglează funcționalitatea celulelor sistemului nervos.

După terapia magnetică, degradarea sferei motorii și tremorul a scăzut la pacienți. Terapia are un efect mai bun decât tratamentul medicamentos.

Boala Parkinson și speranța de viață este o problemă foarte relevantă, deoarece până acum nu s-a găsit niciun remediu care să poată vindeca complet această patologie. Următorul articol oferă statistici privind speranța de viață după acest diagnostic.

Metode netradiționale de tratament a paraliziei agitate

Adepții acestor metode de vindecare vor fi încântați să audă despre impactul pozitiv pe care îl au metodele de acupunctură.

Există prevederi medicina orientala, conform căreia orice boală își are rădăcinile în dezechilibrul fluxurilor de energie din organism. Chiar patologii grave nu fac excepție.

Cercetătorii de la Universitatea din Arizona au efectuat cercetări: pacienții cu boala Parkinson au fost tratați cu acupunctură.

În comparație cu pacienții care urmează un curs clasic de tratament, coordonarea subiecților s-a îmbunătățit cu 31%, lungimea pasului cu 5%, viteza de mers cu 100%.

Oamenii de știință japonezi au descoperit efectele pozitive ale vitaminei D3. Este capabil să încetinească rata de dezvoltare a bolii și să reducă procesele distructive care apar în creier.

În listă metode netradiționale trebuie menţionată şi dezvoltarea tehnologiilor înalte specializate. Programatorii Google au creat un program care reamintește pacientului că este timpul să ia medicamentul. Acest program este capabil să țină cont de starea de coordonare, vă amintește să înghiți saliva, să schimbe poziția corpului pentru a preveni înghețarea.

În boala Parkinson, terapia nu este interzisă remedii populare. - o selecție de rețete dovedite eficiente.

Veți găsi la domiciliu totul despre tratamentul bolii Parkinson. sistem de alimentare, exercițiu fizic, antrenamentul de respirație etc.

Videoclip înrudit

Dragi doctori va rog ajutati-ma pe mama.eu insumi sunt dermatovenolog. Mama, în vârstă de 69 de ani, suferă de boala Parkinson de 2 ani, din mai 2014. dezactivat 1 gr. Vrem să primim interventie chirurgicala pe cuțitul gamma din Sankt Petersburg la Institut. V.M. Bekhtereva cum ne putem înscrie și cât costă? Trăim în Republica Tyva, Kyzyl. Va rog sa raspundeti., AJUTOR VA ROG tel.cell. 8-923-267-98-13, SHORANA. Al
EXTRAS DE PE CARDUL AMBULATORULUI
GBUZ RT " Spitalul Republican№2"
Republica Tuva, Kyzyl,
Departamentul terapeutic

Nume complet: Mongush Nyura Kombuevna.
Adresa casei: Kyzyl, st. Kalinina 20-30
Vârsta: 02/06/1945
Diagnostic: boala Parkinson, forma akinetic-rigid-tremurata, cu o leziune predominanta a extremitatilor stangi, dupa Khen si Yar Pet., evolutie progresiva, rata moderata de progresie.
sop.: Boala hipertonică II art., art. AG I Art. risc 2 boală coronariană. Cardioscleroza aterosclerotică. HSN 2 A. FC 2-3. Hipertensiune 2 linguri, grad de hipertensiune 2, riscul este mare.
TsVB. Encefalopatie discirculatorie 2 linguri.
Osteocondroză larg răspândită.
Reclamații: mișcare lentă, rigiditate, tremur al mâinilor și picioarelor, durere constantă de-a lungul coloanei vertebrale, g/v constantă, instabilitate a mersului, pierderea memoriei, urinare involuntară, care crește la mers, fizic. Încărcătură, are nevoie de îngrijire exterioară constantă, mergând cu bastonul.

Anamneza bolii: Se consideră bolnav din 2000 (65 de ani), când a devenit mai rău să facă mișcări mici. Cu toate acestea, ea nu i-a acordat atenție. Din iunie 2012 (67 de ani), a apărut S tremurător al mâinii. La început, tremurul s-a produs abia după activitate fizica iar după agitare, apoi a devenit rapid constant și în repaus. A fost diagnosticat cu boala Parkinson. Din august 2012 (67 de ani) a început să meargă mai rău.A existat o încetinire pronunțată a mișcărilor și rigiditate. Din septembrie 2012, ia Madopar GSS 250 mg 1 cape x 2 r / d. Din decembrie 2012 (67 de ani) ea a observat o deteriorare pronunțată a scrisului de mână: a devenit foarte mic, ilizibil. Deteriorări de la sfârșitul lunii ianuarie 2013 (67 de ani) au fost puternice durere dureroasăîn gât și în partea inferioară a spatelui, rigiditate crescută. Din ianuarie 2013, ia Madopar GSS 125 mg. de 2 ori pe zi. În aprilie 2013, ea a fost tratament internat la clinica neurologică a Universității Medicale de Stat din Siberia. Din aprilie 2013 ia: Madopar 250 mg 1/2 comprimat. 1 dată pe zi, Stalevo 100 mg. 1/2 filă. De 2 ori pe zi, Mirapeks 1/4 comprimat. De 4 ori pe zi, Azilect 1 filă. 1 dată pe zi, Madopar GSS 125 mg. 1 filă. de 2 ori pe zi. Aceste medicamente au fost luate timp de 6 luni. În decembrie 2013 (68 de ani), ea a observat o deteriorare a stării sale sub formă de lentoare a mișcării și rigiditate, tremur crescut la membrele stângi. Am luat Madopar 125 mg. 1 filă. de 2 ori pe zi. Din ianuarie 2014 (69 de ani), au crescut rigiditatea, încetineala vorbirii, durerile de gât și coloana lombară, tremurul constant la mâna stângă și salivația. Din ianuarie 2014, ia Stalevo 150 mg. 1 filă. de 4 ori pe zi
Examinare:
Cl. test de sânge: 26.09. 2014 Hb-125 g/l, eritr. 4,95*1012, lac. 5,2*109 (limfa 28,8, m 11,7, granulocite 59,5), ESR 12 mm/oră.
Analiza biochimică sânge: 26.09. 2014 zahăr - 4,2, total. proteină-74 g/l, uree-7,5 mmol/l, creatinina-0,079 mmol/l, bilirubină totală 13,6 µmol/l (directă 16%, indirectă 84%), CRP neg, calciu 2,21, potasiu 4,6.
Coagulograma: 26.09. 2014 PTT 19,2 sec, PTI 80,7%, fibrinogen 3,77 g/l.
Sânge pe RW (26.09.2014) MR este negativ.
Cl. analize de urină: 26.09. 2014 bataie. greutate 1014, limpede, proteine ​​normale, leuk. 5-6 în p \ sp, epit pătrat 1-3 în p \ sp.
Lipidograma 26.09. 2014: Colesterol 5,42 mmol/l, VLDL 1,23 mmol/l, LDL 0,56 mmol/l, HDL 1,35 mmol, THC 1,23 mmol/l, i/a 3,0.
Test de sânge pentru N. pylori: negativ.
ECG (26.09.2014): Poziție orizontală EOS. Frecvența cardiacă tahicardie sinusală 92 bătăi/min. Sarcină crescută pe ventriculul stâng. Exprimat modificări difuze miocardului ventricular. Poziție normală EOS. Zona de tranziție V3.
Ecografia cavităţii abdominale: 26.09. 2014 modificări difuze în pancreas.
R-grafie a WGC 26.09. 2014 câmpurile pulmonare sunt transparente, rădăcinile sunt structurale, sinusurile sunt libere, inima: marginile corespund normelor.
Radiografia cavităţii abdominale: 26.09. Nivelurile de gaze libere și lichide din 2014 nu au fost detectate.
Ecografia inimii 26.09. 2014: ventriculul stâng este ușor hipertrofiat. Aorta este sigilată. Supapele nu au fost schimbate. Nu există zone de hipo și akinezie. Se păstrează contractilitatea miocardică. Nu au fost detectate fluxuri sanguine patologice.
LV 4,9, RV 1,9, AO 3,3, LP 3,9, IVS 1,1, WS 1,2, EF 58%.
Monitorizarea zilnică a tensiunii arteriale 26.09. 2014: Dinamica BP în interior valori normale pe tot parcursul zilei (efectuat pe fundalul terapie antihipertensivă).
Monitorizare Holter ECG: ritmul sinusal cu o durată totală de 22:45:14, cu o frecvență cardiacă de 49 până la 126 (în medie 64) bătăi/min pe parcursul întregii zile de observație. În timpul orei 00:15:01, ritmul nu a fost evaluat din cauza interferenței în înregistrare. Extrasistolă ventriculară nu a fost găsit. Extrasistole atriale simple până la 1 pe oră. Clasa de absolvire 0 conform lui Laun.
EFGDS: hernie POD. Gastrita cronică.
Ginecolog: menopauza. Polip uretral. Colpită.
Urolog: polip uretral.
Optometrist: Artifakia OD (2009). Subatrophy DZI pe dreapta?. Sistemul operativ de cataractă primar legat de vârstă. Angioscleroza hipertensivă ss OI.

Scala Montreal de afectare cognitivă din 06/11/14: 15 puncte.

RMN-ul creierului a fost efectuat în T1, T2 și FLAIR VI cu o grosime de 5 mm. În plus, a fost efectuat un studiu angiografic MR conform protocolului 3DTOF cu o grosime a feliei de 1,3 mm.
Expansiunea difuză a spațiilor lichidului cefalorahidian este determinată de ambele părți, în principal în emisfera dreaptă, granița de gri și materie albă neclară. Expansiunea difuză a brazdelor. Spații perivasculare multiple extinse în regiunile subcorticale, în regiunea periventriculară posterioară, în proiecția ganglionilor bazali. Semne de umflare a substanței albe a ambelor emisfere. Schimbări focale substanță albă în funcție de tipul de glioză a ambelor emisfere din regiunea periventriculară, în lobul temporal drept de formă neregulată fără contururi clare de până la 14 mm în dimensiune. Structurile mediane ale creierului sunt de obicei localizate, nu deplasate.
Ventriculii laterali ai creierului sunt mariti pana la 13 mm, forma nu se modifica, simetria ventriculilor laterali se pastreaza, contururile sunt uniforme, neclare cu semne de edem periventricular. Cel de-al treilea ventricul este extins la 11 mm. Al patrulea ventricul este oval, nu este dilatat.
Se determină umflarea medulei oblongate.
Cisternele bazale sunt dilatate din cauza cisternelor cvadrigeminale, supraselare, punte-cerebeloase și interpedunculare. retrocerebeloase superioare, cisterne bypass.
Şa turcească rotunjită uşor mărită. topșaua umple LCR, fundul țesutului pituitar. tulpina pituitară este deplasată spre stânga. Structuri paraselare - fără caracteristici.
Canalele auditive interne nu sunt dilatate și simetrice.
Atrofia cortexului cerebelos se exprimă printr-o expansiune moderată a brazdelor.
Tranziție craniovertebrală: fără caracteristici.
Prizele ochilor sunt fără caracteristici.
Celulele proceselor mastoide oasele temporale dezvoltat corect, fără caracteristici
Septul nazal este curbat la stânga, mucoasa la dreapta sinusul maxilarului, celulele labirintului etmoid sunt edematoase, până la peretele medial al sinusului maxilar stâng bază largă exista o cavitate cu continut lichid cu contururi chiar clare de 6x9x9 mm. Hipoplazia sinusurilor frontale.
Se determină asimetria venelor jugulare interne, datorită îngustării venei jugulare interne stângi.
Pe angiografia RM a vaselor cerebrale, arterele anterioare și cerebeloase pleacă de obicei. Segmentul P1 al PCA din dreapta este subțire uniform. Intern arterelor carotide difuz dilatată în regiunea cavernoasă. Este identificată artera comunicantă posterioară dreaptă, iar cea stângă nu. Arterele vertebrale difuz dilatat de forma obisnuita. Modelul vascular este simetric. Nu au fost găsite anevrisme sau malformații.
Concluzie: datele pentru patologia volumetrică a creierului nu au fost dezvăluite. Tabloul RMN corespunde ischemiei cerebrale cronice, atrofiei cortexului cerebelos și emisfere creier. Modificări focale de natură distrofică în funcție de tipul de glioză. Hidrocefalie mixtă cu dilatarea spațiilor lichide externe și interne, fără tulburări licorodinamice, semne de modificări discocirculatorii, dilatarea cisternelor bazale. Semne RMN ale formării unei șei turcești „goale”. Polisinuzita sinusurilor maxilare, celulele labirintului etmoidal. Hipoplazia sinusurilor frontale. Chistul sinusului maxilar stâng. Asimetria venelor jugulare interne. Semne de hipoplazie ale segmentului P1 al PCA drept și PCA stâng.
RMN cervicale: pe o serie de tomograme RM ponderate cu T1 și T2 în trei proiecții, lordoza se păstrează.
Se reduce inaltimea discurilor intervertebrale C4-C7, se pastreaza restul discurilor din zona de studiu, se reduc semnalele de la discurile cervicale din T2. Ligamentul longitudinal posterior este sigilat. Hernie medială posterioară a discului C4/C5, cu dimensiunea de până la 0,3 cm, deformând părțile adiacente ale sacului dural. Hernie posterioară difuză a discului C5/C6, cu dimensiunea de până la 0,3-0,4 cm, extinzându-se în foramina intervertebrală pe ambele părți, deformând părțile adiacente ale sacului dural. Proeminență dorsală a discului C3 / C4, până la 0,2 cm în dimensiune canalul rahidian nu este îngustată, măduva spinării este structurală, semnalul de la ea (conform T1 și T2) nu este schimbat. Procesele semilunar ale vertebrelor C3-C7, procesele articulare ale vertebrelor C3-C7 sunt moderat deformate. Osteofite de-a lungul suprafeței anterioare a corpurilor C3-C7 și de-a lungul suprafata spate corpurile vertebrelor C4-C7. Forma și dimensiunea corpilor vertebrali sunt modificări normale, distrofice ale corpilor vertebrali
Concluzie: imagine RM a modificărilor degenerative ale coloanei cervicale. Hernie de disc C4/C5, C5/C6. Proeminența discului C3/C4. Semne de artroză ale articulațiilor necovertebrale și fațetare. Spondiloza.
RMN toracic:
Pe o serie de tomograme RM ponderate cu T1 și T2 în două proiecții, cifoza este adâncită.
Înălțimea discurilor intervertebrale la înălțimea cifozei este redusă, discurile rămase din zona de studiu sunt păstrate, semnalele de la discurile din zona de studiu din T2 sunt reduse.
Proeminențe dorsale ale discurilor Th7/Th8, Th8/Th9, Th9/Th10, de până la 0,2 cm, deformând sacul dural.
Se remarcă deformarea fațetelor articulare ale articulațiilor fațetare, care la nivelurile de studiu Th4-Th12 duce la deformarea orificiilor intervertebrale fără îngustarea lor pronunțată.
Lumenul canalului spinal este normal, semnalul din structurile măduvei spinării (conform T1 și T2) nu este modificat.
Hernii mici ale lui Schmorl în corpurile vertebrelor Th5-Th9. Osteofite de pe suprafața anterioară a corpurilor vertebrelor Th4-Th10. Forma și dimensiunea restului corpilor vertebrali sunt modificări normale, distrofice, în corpurile vertebrale.
Concluzie: imagine RM de degenerative modificări distrofice coloana vertebrală toracică. Proeminențe ale discului Th7/Th8, Th8/Th9, T. Semne de spondilartroză. Spondiloza.
RMN lombar:
Pe o serie de tomograme MP ponderate cu T1 și T2 în două proiecții, lordoza este adâncită.
Semnalele de inaltime si T2 ale discului vertebral L5/S1 sunt reduse, se pastreaza inaltimea si semnalele celorlalte discuri ale zonei studiate.
Proeminență difuză dorsală a discului L1/L2, cu dimensiunea de până la 0,2 cm, extinzându-se în foramenele intervertebrale pe ambele părți Proeminență difuză dorsală a discului L3/L4, cu dimensiunea de până la 0,2 cm, extinzându-se în foramenele intervertebrale pe ambele părți. laturi.
Proeminență difuză dorsală a discului L4/L5, de până la 0,3 cm, extinzându-se în foramenele intervertebrale pe ambele părți cu îngustarea acestora, deformându-le pe cele adiacente. leziuni ale sacului dural.Proeminență difuză dorsală a discului L5/S1, de până la 0,2 cm, extinzându-se în foramenele intervertebrale pe ambele părți.
Se remarcă deformarea fațetelor articulare ale articulațiilor fațetare, ceea ce duce la deformarea și îngustarea orificiilor intervertebrale la nivelurile L1-S1.
Lumenul canalului spinal nu este îngustat, semnalul din structurile măduvei spinării (prin T1 și T2) nu este schimbat.
Osteofite mici ale suprafeței anterioare a corpurilor Th12-L1-L5-S1 și a suprafeței posterioare a corpurilor vertebrale L3-L5-S1.
Forma si marimea corpurilor vertebrale sunt normale, semne de modificari distrofice la nivelul corpilor vertebrali. Concluzie: imaginea RM a modificărilor degenerative-distrofice ale coloanei vertebrale lombosacrale. Proeminențe disc L1/L2, L3/L4, L4/L5, L5/S1. Semne de spondilartroză. Spondiloza.
Statut neurologic: orientat în conștiință, spațiu și timp. Înclinarea involuntară a capului spre umărul drept. Tensiunea mușchilor gâtului: m. splenius capitis pe ambele părți, mai mult pe dreapta; tensiune moderată m. sternocleidomastoideus pe dreapta; tensiune t. platism pe dreapta intensificându-se la vorbire.
Fisuri oculare: D>S. miscarile globii oculariîn totalitate, nu există nistagmus și diplopie, convergența este slăbită. Pliurile nazolabiale D=S. Limba pe linia mediană. Cerul moale strălucește.
Reflexele mâinii S=D, foarte mari. Nu există semne patologice carpiene. Genunchi D Pregătire -D 6 11 16 21
Madopar 250 mg 1/4 1/4 1/4 1/4
Stalevo 150 mg 1 1/2 1/2 1/2
PK-Merz 100 mg. 1 1 1 0
Pronoran 50 mg. 0 0 0 1

Recomandat:
1. Observație de către un neurolog la locul de reședință
2. Recepție permanentă:
1. Madopar 250 mg. 1/4 filă. de 4 ori pe zi
2. Stalevo 150 mg. 1 filă. - 1/2 filă - Sediu. - Sediu.
3. PK-Merz 100 mg. nr 1 filă. de 3 ori pe zi.
4. Pronoran 50 mg. 1 filă. 1 dată pe zi seara.
3. Observarea de către un terapeut la locul de reședință. Controlul TA. Terapie antihipertensivă permanentă: Egilok 50 mg. 1 filă. seara, Cardiomagnyl 75 mg. 1 pe zi.
4. Fizioterapie masaj zilnic.
Indreptat catre tratament chirurgical pe noile tehnologii (funcționare stereotactică cu un cuțit gamma) la Sankt Petersburg.
Numărul de telefon al pacientului este 8 923-267-98-13.
E-mail Poștă [email protected]
Neurolog: Balchir M.B.