İlaçların yan etkileri ve neden onlardan korkmamanız gerektiği. Huzursuz bacak sendromunu önlemek için basit ve etkili bir egzersiz videosu

Çoğunluk ilaçlar içeri al. İlacın alınma zamanı (yemeklerden önce, sonra veya yemek sırasında) buna bağlı olduğundan, ilaçların mide suyu ve gıda ile nasıl etkileşime girdiğini bilmek gerekir. Bazı gıdalar ilaçların etkisini hızlandırırken bazıları ise yavaşlatır, etkinliğini azaltır ve hatta etkisiz hale getirir. tedavi edici etki. Bir veya başka bir dozaj formu seçerken, sıvı müstahzarların (tentürler, iksirler vb.) Gıdalardan katı olanlardan (tabletler, haplar vb.) Daha az etkilendiği unutulmamalıdır, çünkü ikincisi midede daha uzun süre kalır.

İlaç alma zamanı

Birçok ilaç, mide suyunun etkisi altında özelliklerini güçlü bir şekilde değiştirir, bu nedenle, bunların üretiminde, yalnızca bağırsaklarda çözünür olan kabuklar veya kapsüller içine alınmaları gerekir. Mide suyu içerir hidroklorik asit ve belirli bir konsantrasyonda, bir ilacı yiyecekle birlikte "sindirebilir". Mide suyunun konsantrasyonu (ve asitliği) özellikle yemek sırasında ve yemekten hemen sonra yüksektir. Bu nedenle, çoğu ilacın yemeklerden önce, mide suyunun yıkıcı etkisi minimum olduğunda, 50-100 ml kaynamış su içilmesi tavsiye edilir. Ancak, bu kuralların oldukça az istisnası vardır. Bu nedenle, ilaç alırken doktor tavsiyelerine uymalı veya ilacın talimatlarına göre yönlendirilmelidir.

İlaçlar genellikle yemeklerden 15-30 dakika önce veya yemek sırasında veya yemekten 30-40 dakika sonra alınır.

İlaçlar ve gıda

Bazı gıdalar, ilaçların etkisini değiştirebilen aktif maddeler içerir: etkilerini azaltır veya arttırır, istenmeyen yan etkilere neden olur.

İlaçların sıvılarla etkileşimleri

Yutmayı kolaylaştırmak için tabletler, haplar ve diğer katı dozaj formlarının sıvı ile yutulması önerilir.

İlacın etkisinin, yıkandığı sıvıya bağlı olabileceği unutulmamalıdır. Örneğin, süt emilimini yavaşlattığı ve dolayısıyla etkinliklerini azalttığı için birçok antibiyotik sütle birlikte alınmamalıdır. İlacın talimatlarında başka talimat yoksa, ilacı 50-100 ml kaynamış su ile içmek en iyisidir.

Dikkat!Çocuklar için ilaçları sütle karıştırmayın ve emzikli bir şişeye vermeyin. İlacın nahoş tadı, onlarda yemeğe karşı bir isteksizlik geliştirebilir. Ek olarak, ilacın önemli bir miktarı şişenin duvarlarına, meme ucuna yerleşebilir ve sonuç olarak çocuk ilacın gerekli dozunu alamaz.

Bir kaynak: ansiklopedik referans. Modern ilaçlar. - E.: Rus Ansiklopedik Ortaklığı, 2005; M.: OLMA-BASIN, 2005

farmakolojik etki

karmaşık bileşik Bakır, cıva, kurşun, demir, arsenik, kalsiyum, çinko, kobalt, altın iyonları ile şelat kompleksleri oluşturur. Bakırın besinlerden emilimini azaltır ve dokulardaki fazlalığını ortadan kaldırır. Kuprenil çeşitli bağlantıları etkiler bağışıklık sistemi(lenfositlerin T yardımcı fonksiyonunun baskılanması, nötrofil kemotaksisinin inhibisyonu ve bu hücrelerin lizozomlarından enzimlerin salınması, makrofajların artan fonksiyonu). Yeni sentezlenen tropokollajen molekülleri arasındaki çapraz bağları bölerek kolajen sentezini bozma yeteneğine sahiptir. Anti-inflamatuar etkiye sahiptir. Penisillamin bir piridoksin (B6 vitamini) antagonistidir.

farmakokinetik

Emme
İlacın içeri alınmasından sonra penisilamin gastrointestinal sistemden hızla emilirken, 1.5 saat sonra Cmax'a ulaşılır.
Metabolizma ve atılım
Karaciğerde biyotransforme edilmiştir. Esas olarak metabolitler şeklinde böbrekler tarafından atılır. T 1/2 24-75 saattir.

Belirteçler

- Konovalov-Wilson hastalığı;
- bakır, inorganik cıva, kurşun, altın, çinko bileşikleri ile zehirlenme;
- hemosideroz;
- sistin nefrolitiazis;
- skleroderma;
- romatizmal eklem iltihabı;
- hepatomegali ile karaciğerin alkolik sirozu;
- glomerülonefritin fibroplastik formu.

doz rejimi

Göstergelere bağlı olarak ayrı ayrı ayarlayın. Kuprenil, yemeklerden 1-2 saat önce veya yemeklerden 2 saat sonra veya diğer ilaçlar. İlaç sadece su ile alınmalıdır.
saat Konovalov-Wilson hastalığı ilacın dozu, 24 saat içinde idrarla atılan bakır miktarı ile belirlenir. yetişkinler Tedavinin başlangıcında, ilacın günlük 250 mg'lık bir dozda reçete edilmesi, kademeli olarak 1.5 g'a çıkarılması (nadir durumlarda, günde 2 g'a kadar) önerilir. Günlük doz, gün boyunca fraksiyonel olarak alınır. İdrarda günlük bakır atılımı (ilacın alınmasının ilk haftasından sonra) 2 mg'ı aşarsa, dozun etkili olduğu kabul edilir. Gelecekte, dozun yeterliliği, kan serumundaki serbest bakır düzeyine (en az 10 µg/ml) göre belirlenir. çocuklar ilaç günde 20 mg/kg vücut ağırlığı dozunda reçete edilir; maksimum günlük doz- 500 mg.
saat akut zehirlenme metaller yetişkinler Kuprenil, 0.75-1.5 g / gün dozunda reçete edilir; çocuklar- 30-40 mg / kg / gün dozunda.
saat sistinüri yetişkinler B 6 vitamini reçete ederken ve bakır eksikliğini telafi ederken ilacı 0.75-2 g / gün dozunda reçete edin. çocuklar ilacı 90 mg / kg / gün dozunda reçete edin.
saat romatoid artrit ve skleroderma düzenli genel kan ve idrar testleri ile tedavinin ilk haftasında ilacın başlangıç ​​dozu 125 mg/gün'dür. Tedavinin ikinci haftasından itibaren doz günde 250 mg'a çıkarılır; üçüncü ile - 375 mg / güne kadar. Son doz ile tedavi 3 ay boyunca gerçekleştirilir. Klinik bir etkinin yokluğunda, sonraki 3 ay içinde doz 125 mg arttırılabilir. Maksimum doz- 500 mg / gün; etkisiz ise, tedavi kesilmelidir. Hastanın durumu düzeldiğinde, 1-2 yıl boyunca ilaç tedavisine devam edilir, doz kademeli olarak 2 günde 1 kez alınan 250 mg'a düşürülür.
saat karaciğerin alkolik sirozu ilacın dozu 250-125 mg / gündür. Tedavinin amacı, sitolizi artırmadan karaciğerin boyutunu kademeli olarak azaltmaktır. Terapi, kan plazmasındaki ALT ve AST aktivitesinin dikkatli bir şekilde izlenmesi altında gerçekleştirilir. İlaç günde 1 kez aç karnına, yemekten en az 1 saat önce veya 2 saat sonra (akşam yemeğinden önce önerilir) ve ayrıca diğer ilaçları aldıktan en geç 1 saat sonra alınır.

Yan etki

Yandan sindirim sistemi: iştahsızlık, bulantı, kusma, ishal, aftöz stomatit, glossit, intrahepatik kolestaz, pankreatit.
Hematopoetik sistemden: eozinofili, trombositopeni, lökopeni, anemi (aplastik veya hemolitik), agranülositoz.
Yandan solunum sistemi: interstisyel pnömoni, yaygın fibrozan alveolit, Goodpasture sendromu.
CNS ve çevre birimlerinden gergin sistem: toplam kayıp veya tat duyumlarının bozulması; nadiren - geri dönüşümlü polinörit (B6 vitamini eksikliği ile ilişkili).
Dermatolojik reaksiyonlar: deri döküntüsü, epidermal nekroliz, alopesi.
Alerjik reaksiyonlar: alerjik alveolit, ateş, polimiyozit, dermatomiyozit, lupus benzeri reaksiyonlar (artralji, miyalji, eritematöz döküntü, antinükleer antikorların ve DNA'ya karşı antikorların görünümü).
Diğerleri: nefrit, meme bezlerinin galaktore (kadınlarda), miyastenia gravis gelişimi ile genişlemesi.

Kontrendikasyonlar

- agranülositoz;
- sistemik lupus eritematoz;
- myastenia gravis;
– böbrek yetmezliği;
- hamilelik;
- emzirme ( Emzirme);
- penisillamine ve ilacın diğer bileşenlerine aşırı duyarlılık.

Gebelik ve emzirme

Kuprenil hamilelik sırasında kullanım için kontrendikedir.
Gerekirse, emzirme döneminde ilacın kullanımı emzirmenin sonlandırılmasına karar vermelidir.

Özel Talimatlar

Kuprenil alan hastalar sürekli tıbbi gözetim altında olmalıdır. Tedavinin başlangıcında, tamamlayın. genel analizler kan (trombosit sayısı dahil) ve idrar her 3 günde bir, ardından her hafta. Her ay böbrek ve karaciğer fonksiyonları izlenmeli, hastanın genel ve nörolojik muayenesi yapılmalıdır.
Konovalov-Wilson hastalığında veya sistinüride Kuprenil, piridoksin ile kombinasyon halinde kullanılır (bu hastalıkları tedavi etmek için kullanılan diyet kısıtlamaları nedeniyle). Uzun süreli tedavi ile böbreklerin düzenli röntgen veya ultrason muayenesi ve idrar yolu.
olan hastalarda piridoksin eksikliği belirtileri ortaya çıktığında romatizmal eklem iltihabı ve bu semptomların kendi kendine geçmemesi durumunda, ek olarak piridoksin günde 25 mg'lık bir dozda reçete edilir.
Ateş tedavisi sırasında gelişme, akciğer, karaciğer, şiddetli hematolojik veya nörolojik bozukluklar, myastenia gravis, hematüri, lupus benzeri sendrom veya diğer şiddetli yan etkiler ilaç iptal edilir ve gerekirse GCS reçete edilir. İzole proteinüri gelişmesi durumunda artmıyorsa ve günde 1 g'ı geçmiyorsa ilaçla tedaviye devam edin; diğer durumlarda iptal edilir.
Dikkatle ve azaltılmış dozlarda, ilaç böbrek fonksiyon bozukluğu olan hastalara reçete edilmelidir.
Hasta, herhangi bir yan etki meydana gelirse, ilacı almayı derhal bırakması ve ortaya çıkan semptomlar hakkında ilgili hekime bilgi vermesi gerektiği konusunda uyarılmalıdır. Tedaviye devam etme sorununa doktor tarafından bireysel olarak karar verilir. Bu durumda, ilaç en düşük dozdan başlanarak reçete edilmelidir.
Kuprenil, verimsizlikleri nedeniyle altın müstahzarlarının kaldırılmasından en az 6 ay sonra kullanılabilir.
Kuprenil'i karaciğer fonksiyon bozukluğuna neden olabilecek diğer ilaçlarla (antiinflamatuar ilaçlar dahil) birlikte kullanırken dikkatli olunmalıdır.
Kuprenil tedavisi sırasında demir preparatlarının kullanılması gerekiyorsa, alımları arasında iki saatlik bir ara verilmelidir.
Kuprenil, bozulmuş kemik iliği hematopoezine neden olabilecek ilaçlarla aynı anda kullanılmamalıdır.
Herhangi cerrahi müdahaleler(diş dahil) Kuprenil ile tedavi sırasında.
Araç ve kontrol mekanizmalarını kullanma becerisine etkisi
İlaç potansiyel olarak egzersiz yapma yeteneğini etkilemez tehlikeli türler artan dikkat ve psikomotor reaksiyonların hızını gerektiren faaliyetler.

aşırı doz

Tedavi: gerekirse semptomatik tedavi uygulayın.

ilaç etkileşimi

Kuprenil'in eşzamanlı kullanımı ile antimalaryal ilaçlar, levamizol ve fenilbutazon, ikincisinin yan etki riskini artırır.

Depolama şartları ve koşulları

İlaç, çocukların erişemeyeceği yerlerde 15 ° ila 25 ° C sıcaklıkta saklanmalıdır. Raf ömrü - 3 yıl.
Eczanelerden dağıtım şartları
İlaç reçete ile verilir.

KLİNİK FARMAKOLOJİ

001. Yağda çözünen ilaçların dağılım hacmi nasıl değişir?

obez hastalarda?

a) azalır

c) değişmez

d) değişmez veya artmaz

d) artar

002. Sigara ve alkol kullanmanın arka planında uyuşturucuların biyotransformasyonu nasıl değişiyor?

a) azalır

b) azalır veya değişmez

c) değişmez

d) değişmez veya artmaz

d) güçlenmek

003. Bir ilacın biyoeşdeğerliği hangi ana faktöre bağlıdır?

a) ilaçların farmakodinamik özellikleri

b) fiziksel ve kimyasal özellikler

c) dozaj formu

d) üretim teknolojisi

e) hastanın vücudunun durumu

004. İlaçların hangi yan etkileri doza bağlı değildir?

a) ile ilişkili farmakolojik özellikler LS

b) toksik komplikasyonlar,

mutlak veya nispi doz aşımı nedeniyle

c) ihlal nedeniyle ikincil etkiler

vücudun immünobiyolojik özellikleri

d) ani ve gecikmiş tiplerin immünolojik reaksiyonları

e) yoksunluk sendromu

005. Yenidoğanlarda komplikasyon nedir

Doğumdan önce hamile kadınlara magnezyum sülfat verilmesine neden olabilir mi?

a) nöromüsküler blokaj ve uyuşukluk gelişimi

b) solunum depresyonu

c) trombositopeni

d) hepatotoksik etki

e) yetersiz beslenme

006. Yenidoğanlarda hangi komplikasyonlar

hamile kadınların atanmasına neden olabilir -adrenerjik blokerler?

a) işitme kaybı

b) cilde zarar

c) plasenta ve fetüsün yetersiz beslenmesi

d) Duktus arteriozusun erken kapanması

e) hemorajik sendrom

007. Hangi antimikrobiyal ilaçların kullanımı

Hamilelik sırasında en güvenli?

a) aminoglikozitler

b) kotrimoksazol

c) nitrofuranlar

d) penisilinler

e) florokinolonlar

008. Antipsödomonal aktiviteye sahip olmayan bir antibiyotik belirtin:

a) karbenisilin

b) amfiler

c) tikarsilin

e) azlosilin

d) seftazidim

009. Antibiyotik tedavisi gören pnömoni hastası,

baş dönmesinden şikayet etmeye başladı,

yürürken dengesizlik ve sendeleme.

Hangi antibiyotik bu semptomlara neden olabilir?

a) ampisilin

b) sefoperazon

c) gentamisin

d) eritromisin

e) linkomisin

010. Tercih edilen ilaç olan antibiyotiği belirtin

staph'ın neden olduğu enfeksiyonların tedavisinde. aureus:

a) penisilin

b) gentamisin

c) azitromisin

d) kloramfenikol

e) amoksisilin-klavulanat

011. Tercih edilen ilaç olan antibiyotiği belirtin

enfeksiyonların tedavisinde,

Metisiline dirençli stafilokokların neden olduğu:

a) linkomisin

b) eritromisin

c) vankomisin

d) penisilin

e) oksasilin

012. Antibiyotiği belirtin,

a) ampisilin

b) gentamisin

c) sefoperazon

d) metranidazol

e) tetrasiklin

013. Atipik patojenlere karşı aktif

(mikoplazma, klamidya, lejyonella):

a) gentamisin

b) eritromisin

c) amfiler

d) kloramfenikol

e) klindamisin

014. Kotrimoksazol, aşağıdakilerin tedavisinde tercih edilen ilaçtır:

a) bağışıklığı baskılanmış hastalarda pneumocystis pnömonisi

b) difteri

c) kolanjit

d) pnömokok pnömonisi

e) amipli dizanteri

015. Hastalar için hangi antibiyotik kontrendikedir,

kas gevşetici veya myastenia gravis alıyor musunuz?

a) ampisilin

b) gentamisin

c) eritromisin

d) linkomisin

e) siprofloksasin

016. Bronşiyal astımlı hasta,

sürekli oral prednizon, teopec, Berotek inhalasyonları almak,

ilişkili bronkopulmoner enfeksiyon nedeniyle

eritromisin ve bromheksin reçete edildi.

Tedavinin üçüncü gününde hasta gelişti. baş ağrısı, endişe,

sinirlilik, çarpıntı, kalpte kesinti hissi,

kan basıncında azalma, ateş, bulantı, kusma.

İTİBAREN toksik etki Bu belirtiler hangi ilaçla ilişkilidir?

a) prednizon

b) teopek

c) eritromisin

d) berotek

e) bromheksin

017. Kandaki teofilin konsantrasyonu bu ilaçların tümü tarafından azaltılır,

a) fenobarbital

b) rifampisin

c) karbamazipin

d) nifedipin

e) fenitoin

018. Plazmadaki teofilinin ortalama terapötik konsantrasyonu:

a) 10-20 mcg/ml

b) 25-30 mcg/ml

c) 30-35 mcg/ml

d) 35-40 mcg/ml

e) 5-10 mcg/ml

019. Teofilin ve simetidinin birleşik etkisi ile eufillinin etkisi:

a) yoğunlaştırır

b) artar veya değişmez

c) azalır

d) azalır veya değişmez

d) değişmez

020. Ksantinlerin etki süresi:

a) 1-2 saat

b) 2-3 saat

c) 3-4 saat

d) 6-8 saat

e) 10-12 saat

021. 2-adrenerjik agonistlerin etki mekanizması nedir?

a) fosfodiesterazın inhibisyonu

b) mast hücre degranülasyonunun inhibisyonu

c) histamin reseptörlerinin blokajı

d) lökotrienlerin solunum yolu üzerindeki etkisinin inhibisyonu

e) adenilat siklaz aktivasyonu, cAMP oluşumunda artış

022. Eylemin başlangıcını, maksimum eylemi ve süresini belirtin

fenoterol (berotek):

a) hemen, 10 dakika, 6 saat

b) 15 dakika, 30 dakika, 6 saat

c) 2-3 dakika, 20 dakika, 2,5 saat

d) 5-10 dakika, 30 dakika, 6 saat

e) 30-40 saniye, 20 dakika, 3-5 saat

023. En sık görülen yan etkiler nelerdir?

glukokortikoidlerin solunan formları:

a) osteoporoz gelişimi

b) hiperkortizolizm

c) ağız boşluğu ve farenks kandidiyazı

d) arteriyel hipertansiyon

024. Beklometazon propiyonatın aksine, budesonid şunları içerir:

a) akciğerlerdeki reseptörler için daha fazla afinite,

karaciğerde aktif biyotransformasyona uğrar

ilk geçişte

M.Ö daha fazla hidrokortizon oluşumunu engeller

c) daha sık hiperglisemi gelişimine yol açar

d) daha sıklıkla bronko-pulmoner enfeksiyonun alevlenmesine neden olur

e) İlaçlar arasında fark yoktur

025. Uzun etkili 2 agonisti belirtin:

a) salbutamol

b) terbutalin

c) fenoterol

d) orsiprenalin sülfat

e) formoterol

026. En güçlü inhibitör etkiye sahip ilacı belirtin

üzerinde mide salgısı:

a) omeprazol

b) simetidin

c) famotidin

d) sukralfat

duodenum ülseri nüksünün tedavisi için:

028. Romatoid artritli bir hasta,

NSAID'leri uzun süre almak.

Bu hasta için hangi ilaç endikedir?

ülseri önlemek için?

a) sukralfat

b) gastrosepin

c) ranitidin

d) maaloks

e) misoprostol

029. Helicobacteriosis tedavisinde en etkili uygulama:

a) ranitidin

b) oksasilin

c) de-nola

d) de-nola + ampisilin (amoksisilin)

e) maaloks

030. Antasit reçetelemenin en rasyonel yolu

peptik ülserli hastalarda:

a) yemeklerden 20 dakika önce

b) yemekten hemen sonra

c) Yemekten 20 dakika sonra ve gece

d) yemekten bir saat sonra ve gece

e) günde 4-5 kez gıda alımına bakılmaksızın

031. Hangi antihipertansif ilaçlar

öncelikle postganglionik adrenerjik blokerler olarak hareket eder mi?

a) pentamin

b) klonidin

c) guanetidin sülfat

d) anaprilin

e) klortalidon

032. Hangi antihipertansif ilaçlar

kan basıncı düzenlemesinin nörohumoral mekanizmalarını etkiler mi?

a) klonidin

b) kaptopril

c) minoksidil

d) guanetidin

e) hidroklorotiyazid

033. Mekanizmaları belirtin hipotansif eylem veroshpiron:

a) azalmış plazma renin aktivitesi

b) adrenerjik reseptörlerin blokajı

c) dolaşımdaki sıvının hacminde bir azalma

d) toplam periferik dirençte azalma

e) rekabetçi aldosteron antagonisti

034. Nifedipinin biyoyararlanımı aşağıdaki nedenlerden dolayı düşüktür:

a) karaciğerde presistemik eliminasyon

b) düşük emilim

c) plazma proteinlerine bağlanma

d) gastrointestinal sistemde inaktivasyon

035. Tek doz klonidinin hipotansif etkisinin süresini belirtin

ağızdan alındığında:

a) 1-2 saat

b) 6-8 saat

c) 10-12 saat

d) 2-24 saat

e) 3 güne kadar

036. Komplike olmayan rahatlama hipertansif kriz başlamalı:

a) ile Intramüsküler enjeksiyon 1.0 ml %0.01 klonidin solüsyonu

b) ağızdan 40 mg furosemid ile

c) dilaltı olarak 10-20 mg nifedipin ile

d) içinde 40 mg anaprilin ile

e) intravenöz 1.0 ml %0.5 fentolamin solüsyonu ile

037. Kaptopril aşağıdaki hastalarda kontrendikedir:

a) karaciğer sirozu

b) kronik böbrek yetmezliği olan

c) kor pulmonale ile

d) diyabetli

e) peptik ülser ile

038. Nitrogliserin etki mekanizmasını belirtin:

a) -adrenerjik reseptörlerin blokajı

b) antispazmodik, miyotropik etki

damar duvarının düz kaslarında

c) hücre zarının küçük kalsiyum kanallarının bloke edilmesi

d) α-reseptörlerinin artan aktivitesi

koroner arterlerin damar duvarı

e) Kalsiyumun hücre içine yavaş akışını arttırır

039. Nitrat reçete etmenin kontrendikasyonları nelerdir?

fakat) akut enfarktüs miyokard

b) arteriyel hipertansiyon

c) hipotansiyon

d) bradikardi

e) atriyoventriküler blokaj

040. -adrenerjik blokerlerin antianjinal etkisine ne sebep olur?

a) Koroner damarların genişlemesi

b) kalpte post ve ön yükte azalma

c) Kalbin işinin azalması

d) merkezi etki mekanizması

e) artan miyokardiyal oksijen ihtiyacı

041. Bir seçici eylem engelleyici belirtin:

a) azarladı

b) trazikor

c) viski

d) sektör

042. Ağızdan alındığında propranololün biyoyararlanımı nedir?

043. Ağızdan alındığında verapamilin biyoyararlanımı nedir?

044. Nifedipin atanmasına kontrendikasyonları belirtin:

a) arteriyel hipertansiyon

b) kalp yetmezliği

c) bronşiyal astım

d) arteriyel hipotansiyon

e) 2. derece atriyoventriküler blokaj

045. 1. antiaritmik ilaç grubuna ait ilacı belirtin

(membran stabilize edici etki):

a) lidokain

b) isoptin

c) kordaron

d) kinidin

e) tanım

046. 2. grup antiaritmik ilaçlara ait ilacı belirtin

(lokal anestezikler):

a) meksitil

b) obzidan

c) viski

d) kordaron

e) novokainamid

047. Antiaritmik ilaçların 3. grubuna ait ilacı belirtin

(-engelleyiciler):

a) lidokain

b) trazikor

c) kordaron

d) kinidin

e) izoptin

048. Lidokainin etki süresini belirtin:

a) 20 dakika

b) 60 dakika

c) 1.5-2 saat

e) 12 saat

049. Cordaronun yarı ömrünü belirtin:

a) 4-6 saat

b) 1-2 saat

c) 20-24 saat

050. Ulaşılacak zamanı belirtin maksimum konsantrasyon izoptin

ağızdan alındığında plazmada:

a) 10 dakika

b) 50 dakika

c) 1.5-2 saat

d) 8 saat

e) 10 saat

051. Lokal anestezik belirtin,

en belirgin antiaritmik etkiye sahip:

a) lidokain

b) trimekain

c) kikain

d) novokain

e) meksitil

052. Nitratlara karşı toleransın gelişimi esas olarak aşağıdakilere bağlıdır:

a) nitrat uygulama yolundan

b) Kandaki maksimum konsantrasyona ulaşıldığı andan itibaren

c) eylem süresi

d) diğer ilaçlarla kombinasyon

d) yukarıdaki faktörlerin hiçbiri

tolerans gelişimini etkilemez

053. İzosorbid dinitrattan farklı olarak, 5-izosorbid mononitrat:

a) birincil sistem öncesi eliminasyona uğramaz

karaciğerden geçerken

b) Tolerans gelişimine neden olmaz

c) Methemoglobine neden olmaz

d) Baş ağrısı yapmaz

e) ilaçlar arasında fark yoktur

054. Uzun süreli etki gösteren bir anti-inflamatuar ajanı adlandırın:

a) aspirin

b) analgin

c) piroksikam

d) indometasin

e) ortofen

055. Salisilat alırken en düşük konsantrasyonları gözlenir:

a) böbreklerde

b) karaciğerde

c) miyokardda

d) akciğerlerde

d) beyinde

056. Uzun süreli etki ile glukokortikoid preparatlarını adlandırın:

a) prednizon

b) polkortolon

c) deksametazon

d) Kenalog

e) metilprednizolon

057. Belirtin yan etki nikotinik asit:

a) lipodistrofi

b) hiperürisemi

c) rabdomiyoz

d) görme bozukluğu

e) bronkospazm

058. Sequestranların yan etkisini belirtin safra asitleri:

a) kaşıntılı cilt

b) ishal

c) kabızlık

d) görme bozukluğu

e) depresyon

059. Hangi antihistamin ilacı kontrendikedir

a) suprastin

b) pipolfen

c) difenhidramin

d) tavegil

e) fenkarol

060. Hangi antihistamin ilacı kontrendikedir

ilaçların uygulanmasına karşı alerjik reaksiyonların tedavisinde,

a) pipolfen

b) suprastin

c) difenhidramin

d) tavegil

e) fenkarol

061. İlaçların yarı ömrü:

a) ilacın plazmadaki maksimum konsantrasyonuna ulaşma süresi

b) İlacın sistemik dolaşıma ulaştığı süre

c) İlacın vücutta dağıldığı süre

d) ilacın plazmadaki konsantrasyonunun %50 oranında azaldığı süre

e) Uygulanan dozun yarısının hedef organa ulaşması için geçen süre

062. Terapötik indeks:

a) İlacın terapötik dozu

b) bir organ veya dokudaki ilaç konsantrasyonunun oranı

plazma konsantrasyonuna

c) minimum ve maksimum arasındaki aralık

d) proteine ​​bağlı olmayan ilaç yüzdesi

e) minimum ve maksimum arasındaki aralık

terapötik ilaç konsantrasyonları

063. Rekabetçi reseptör ilaçları şunları içerir:

a) steroid olmayan antiinflamatuar ilaçlar

b) -blokerler

c) döngü diüretikleri

d) nitratlar

e) florokinolonlar

064. Aşağıdaki ilaçları reçete ederken

hem karaciğer hem de böbreklerin işlevi dikkate alınmalıdır:

a) lipofilik, inaktif metabolitler oluşturur

b) lipofilik, aktif metabolitler oluşturan

c) hidrofilik

d) hepatotoksik

e) nefrotoksik

065. Bir tıbbi maddenin etkisinin seçiciliği şunlara bağlıdır:

a) yarı ömürden

b) alım yöntemi hakkında

c) protein ile bağlantıdan

d) dağıtım hacmi hakkında

e) dozda

066. Aşağıdaki yan etki grupları kesinlikle doza bağımlıdır:

a) ilaç

b) toksik

c) alerjik

d) mutajenik

e) yoksunluk sendromu

067. Dar bir terapötik indekse sahip ilaç gruplarını listeleyin:

a) engelleyiciler

b) penisilinler

c) kardiyak glikozitler

d) metilksantinler

e) güçlü diüretikler

068. Atipik patojenlerin varlığında tercih edilen ilaç

(mikoplazma, klamidya):

a) eritromisin

b) metronidazol

c) gentamisin

d) karbenisilin

e) sefuroksim

069. Atipik patojenlerin varlığında tercih edilen ilaçlar

(mikoplazma, klamidya):

a) makrolidler

b) penisilinler

c) aminoglikozitler

d) sefalosporinler

e) sülfonamidler

070. Bir antibakteriyel ilaç belirtin,

en yüksek antianaerobik aktiviteye sahip:

a) eritromisin

b) ampisilin

c) tetrasiklin

d) gentamisin

e) sefotetan

071. Bağırsak disbakteriyozisi

yukarıdakilerin hepsine neden antibakteriyel ilaçlar, hariç:

a) yarı sentetik ilaçlar

b) tetrasiklinler

c) florokinolonlar

d) oral sefalosporinler

e) makrolidler

072. Aşağıdaki antibakteriyel ilaçlar nefrotoksiktir,

a) gentamisin

b) karbenisilin

c) eritromisin

d) sefazolin

e) vankomisin

073. Antibakteriyel ilacı belirtin,

pnömokoklara karşı aktif değil:

a) azitromisin

b) penisilin

c) seftriakson

d) siprofloksasin

e) kloramfenikol

074. Antibakteriyel ilaçların bir kombinasyonunu seçin,

eylem ve güvenlik sinerjisi ile:

a) penisilinler + tetrasiklinler

b) penisilinler + sefalosporinler

c) penisilinler + makrolidler

d) penisilinler + aminoglikozitler

e) penisilinler + sülfonamidler

075. Kan-beyin bariyerinden iyi penetrasyon

Aşağıdaki antibakteriyel ilaçlar:

a) penisilinler

b) makrolidler

c) tetrasiklinler

d) aminoglikozitler

e) sefalosporinler

076. Tercih edilen ilaç lober pnömoni bir:

a) sefaklor

b) doksisiklin

c) metisilin

d) sefotaksim

e) penisilin

077. Farenjit için tercih edilen ilaç:

a) sefaklor

b) tetrasiklin

c) seftazidim

d) ofloksasin

e) penisilin

078. Yeni nesil makrolid antibiyotikler

aşağıdaki avantajlara sahiptir:

a) yüksek biyoyararlanım

b) geniş bir antibakteriyel etki yelpazesi

c) bakterisidal etki

d) uzun yarı ömür

e) renal atılım yolu

079. Florokinolonlar, aşağıdaki özelliklerde kinolonlardan farklıdır:

a) geniş bir antibakteriyel etki spektrumu

b) bakteriyostatik etki

c) dokuya yüksek penetrasyon

d) antibakteriyel etki sonrası

e) oral uygulama yolu

080. Bir ilaç seçin,

hidroklorik asit sekresyonunun maksimum düzeyde baskılanması:

a) pirenzepin

b) simetidin

c) karbenoksolon

d) antasitler

e) omeprazol

081. H2-blokerler arasında maksimum yan etki sayısı

aramalar:

a) simetidin

b) roksatidin

c) nizatidin

d) ranitidin

e) famotidin

082. Prostaglandinlerin sentetik analogları (enprostil, misoprostol)

aşağıdaki etkileri üretir:

a) salgı önleyici etki

b) barbitüratların salgılanması

c) mukus oluşumu

d) onarıcı eylem

083. Diğer ilaçların metabolizmasını inhibe eder:

a) omeprazol

b) karbenoksolon

c) simetidin

d) famotidin

e) gastrosepin

084. Omeprazolün salgı önleyici etkisinin süresi:

a) 2-4 saat

b) 8-10 saat

c) 16-20 saat

e) 3 gün

085. İlacı belirtin,

Midede mukus oluşumunun güçlü bir uyarıcısıdır:

a) karbenoksolon

b) platifilin

d) omeprazol

e) metoklopramid

086. Böbrek yetmezliği varlığında

doz ayarlaması gereklidir:

a) prostaglandin analogları

b) omeprazol

c) H2 blokerleri

d) sukralfat

e) antikolinerjikler

087. "Proton pompasını" bloke eden salgı önleyici ilacı belirtin

a) metoklopramid

b) karbenoksolon

c) pirenzepin

d) sukralfat

e) omeprazol

088. Böbrek patolojisi durumunda

ilaçların farmakogenetiğinde aşağıdaki değişiklikler meydana gelir:

a) bozulmuş böbrek atılımı

b) kan plazmasındaki ilaç konsantrasyonunda bir artış

c) plazma proteinlerine bağlanmanın azalması

d) yarılanma ömründe bir artış

e) biyoyararlanımda azalma

089. Karaciğer sirozu, ilaçların farmakokinetiğinde aşağıdaki değişikliklere neden olur:

a) İlk geçiş metabolizmasında azalma

b) plazma protein bağlanmasının azalması

c) yarılanma ömründe artış

d) biyoyararlanımda artış

e) dağıtım hacminde azalma

090. Kalp yetmezliği durumunda

digoksinin farmakokinetiğinde aşağıdaki değişiklikler gözlenir:

a) emilim azalması gastrointestinal sistem%30 oranında

b) plazma protein bağlanmasının azalması

c) karaciğerde metabolizmanın artması

d) renal atılımın azalması

e) yarılanma ömründe bir artış

091. Alkol neden olur:

a) İlaçların emilimini artırmak

c) Karaciğerde metabolizmayı yavaşlatmak

d) renal atılımda azalma

e) yarılanma ömründe bir artışa

092. Nikotin şunlara yol açar:

a) İlaçların emilimini azaltmak

b) ilaç dağıtım hacmini artırmak

c) Plazma proteinleri ile bağlantıyı arttırmak

d) Karaciğerde metabolizmayı hızlandırmak

e) ilaçların renal atılımını artırmak

093. Angina pektoris durumunda aşağıdakiler belirtilir:

a) nifedipin

b) propranolol

c) kapoten

d) enalapril

e) klonidin

094. Prinzmetal anjina (vazospastik) durumunda belirtilir:

a) nifedipin

b) obzidan

c) dipiridamol

d) aptal

e) kaptopril

095. Bir antianjinal ajanın etkinliği için kriter:

a) PEM'de yükleme süresinde artış > 1 dakika

b) tüketilen NTG miktarındaki artış

c) VEM süresi artışı - numuneler >2 dakika

d) yükleme süresinin azaltılması

e) Hastanın 2.'den 3.'ye geçişi fonksiyonel sınıf anjina pektoris

096. Antianjinal ilaçlar şunları içerir:

a) çanlar

b) kapoten

c) aspirin

d) verapamil

097. Angina pektoris atağını durdurmak için aşağıdakiler kullanılır:

ortak

b) nitro

c) nitrogliserin

d) verapamil

e) diltiazem

098. Antianjinal ilaçlardan

koroner arter hastalığı kombinasyonu ile arteriyel hipertansiyon gösterilen:

ortak

b) verapamil

c) kaptoprilil

d) çanlar

e) enalapril

099. Tolerans gelişimi büyük olasılıkla aşağıdakileri kullanırken olur:

a) trinitrolonga

b) sustaka

c) dil altı nitrogliserin

d) izosorbitol-5-mononitrat

e) nitro

100. Antianjinal tedavinin etkinliğini izleme yöntemi:

a) Holter EKG izleme

b) kan lipid düzeylerinin kontrolü

c) günlük kan basıncının izlenmesi

d) solunum fonksiyonunun ölçümü (dış solunum fonksiyonları)

e) orto- ve klinostasiste kan basıncının ölçümü

101. Bradikardili bir hastada anjina pektoris için tercih edilen ilaç:

a) pindolol

b) propranolol

c) verapamil

d) diltiazem

e) metoprolol

102. Angina pektoris için tercih edilen ilaç

kalp yetmezliği olan bir hastada:

a) verapamil

b) korinfar

c) diltiazem

d) asebutalol

e) nitrosorbitol

103. İnhale kortikosteroidler şunları içerir:

a) hidrokortizon

b) beklometazon

c) prednizon

d) polkortolon

e) deksametazon

104. Uzun etkili seçici 2-agonistler şunları içerir:

a) flutikazon

b) salmeterol

c) salbutamol

d) fenaterol

e) terbutalin

105. Bronşiyal astım atağını durdurmak için aşağıdakiler kullanılır:

a) ipratropyum bromür

b) teopek

d) salbutamol

e) zadiyet

106. Oral uygulama için membran stabilizatörü:

a) ketotifen

b) nedocramil sodyum

c) sodyum kromoglikat

d) suprastin

e) ipratropyum bromür

107. "Kilitleme" sendromunda geçerlidir:

a) salbutamol

b) fenoterol

c) teopek

d) eufillin

e) adrenalin

108. Mukolitik ilaçlar şunları içerir:

a) kodein

b) sodyum kromoglikat

c) asetilsistein

d) salmeterol

e) teofilin

109. Eşzamanlı kullanım ile

kandaki teofilin konsantrasyonunu arttırır:

a) ofloksasin

b) penisilinler

c) seftriakson

d) gentamisin

e) biseptol

110. Eşzamanlı kullanım ile

kandaki teofilin konsantrasyonunu azaltır:

a) pefloksasin

b) simetidin

c) rifampisin

d) eritromisin

e) amfiler

111. Pulmoner arterde artan basınç ile

bronşiyal astımı olan bir hastada:

a) verapamil

b) nifedipin

c) digoksin

e) beklometazon

112. Ne zaman bronşiyal astım arka planda kronik bronşit gösterilen:

a) ipratropyum bromür

b) adrenalin

c) efedrin

d) ketotifen

e) suprastin

113. Tercih edilen ilaç uygulama yolunu belirtin

konjestif kalp yetmezliğinde:

a) rektal

b) dil altı

c) içeride

d) intravenöz

e) deri

114. İlaçları listeleyin,

doğrudan pozitif inotropik etkiye sahip:

a) digoksin

b) dopamin

c) norepinefrin

d) eufillin

e) hidralazin

115. Durumları belirtin,

kardiyak glikozitlere karşı artan duyarlılık:

a) ileri yaş

b) tirotoksikoz

c) kor pulmonale

d) hipokalemi

e) konjestif kalp yetmezliği

116. Etkileşim sırasında hangi ilaçları listeleyiniz?

Kandaki digoksin konsantrasyonu artabilir:

a) fosfolajel

b) kinidin

c) verapamil

d) amiodaron

117. Kardiyak glikozitlerin emilimini yavaşlatan faktörleri sıralayınız.

gastrointestinal sistemden:

a) kronik böbrek yetmezliği

b) konjestif kalp yetmezliği

c) mide ülseri

d) antasitler ile birlikte uygulama

118. Faktörleri listeleyin

diüretiklerin en yüksek güvenliğini ve etkinliğini sağlamak

kalp yetmezliğinin uzun süreli tedavisinde:

a) maksimum dozlar

b) ortalama dozlar

c) minimum dozlar

d) günlük alım

e) aralıklı alım

119. En etkili diüretiği belirtin

konjestif kalp yetmezliği tedavisi için

ikincil hiperaldosteronizm gelişimi ile:

a) etakrinik asit (üregid)

b) klortalidon (higroton)

c) asetazolamid (diakarb)

d) spironolakton (veroshpiron)

e) üçlü

120. Nitrosorbidin ana terapötik etkisini belirtin

kalp yetmezliği olan hastalarda:

a) ağırlıklı olarak arteriyollerin genişlemesi ve art yükün azalması

b) ağırlıklı olarak venüllerin genişlemesi ve ön yükte azalma

c) doğrudan pozitif inotropik etki

d) artan diürez ve azaltılmış ön yük

121. Antikolinerjik yan etkileri olan ilaçları listeleyin:

a) lidokain

b) kinidin

c) amiodaron (kordaron)

d) verapamil

e) prokainamid (novokainamid)

122. Antiaritmik ilaç gruplarını listeleyin,

antifibrilatör etkiye sahip:

a) kardiyak glikozitler

b) kalsiyum antagonistleri (grup 4)

c) engelleyiciler (grup 2)

d) amiodaron, bretilyum tosilat (grup 3)

e) kinidin, prokainamid ve 1a grubu diğer ilaçlar

123. Liste ilaçları,

atriyal taşiaritmi atağını provoke edebilen

Wolff-Parkinson-White sendromu ile:

a) digoksin

b) amiodaron

c) verapamil

d) propranolol

e) etmozin

124. Aritmojenik etki ile karakterize edilen ilaçları belirtin:

a) aymalın

b) meksiletin

c) propafenon

d) amiodaron

125. Antiaritmik ilaçlarla tedavi endikasyonlarını listeleyin:

a) hemodinamik bozukluklara neden olan aritmiler

b) subjektif aritmi intoleransı

c) yüksek derecelerin ritminin ihlali

d) sık ritim bozuklukları

126. Liste ilaçları,

ana antiaritmik etkisi

atriyoventriküler iletimin uzaması ile ilişkili:

a) propranolol

b) lidokain

c) verapamil

d) digoksin

e) prokainamid

127. Amiodaron ve disopiramidlerin etkileşiminin etkilerini belirtin

(ritmilen, norpace):

a) disopiramid metabolizmasını yavaşlatmak

b) amiodaronun metabolizmasını yavaşlatmak

c) disopiramidin yan etki riskinde artış

d) amiodaronun yan etki riskinde artış

128. Nifidepinin yan etkisini belirtin:

a) bradikardi

b) bronkospazm

c) bacak ve ayakların şişmesi

G) F-V geliştirme abluka

e) ülserojenite

129. İlacı belirtin,

hipotansif etkisinin mekanizması

-reseptörlerin bir ablukasıdır:

a) klonidin

b) prazosin

c) propranolol

d) kapoten

e) verapamil

130. Tercih edilen ilaç

Hipertansiyonu olan bir hastada ve konjestif yetmezlik kan dolaşımı

bir:

a) enalapril

b) nitrosorbid

c) klonidin

d) adelfan

e) pentamin

131. Uzun vadeli optimal ilaç antihipertansif tedavi zorunlu:

a) metabolizmayı etkiler

b) sekme reaksiyonları var

c) yoksunluk sendromuna sahip olmak

d) kanda sabit bir konsantrasyona sahip olmak

e) ortostatik reaksiyonlara neden olur

132. Antihipertansif ilaç gruplarını listeler,

renin-anjiyotensin-aldosteron sisteminin aktivitesini azaltmak:

a) ACE inhibitörleri

b) engelleyiciler

c) merkezi agonistler

d) tiyazid diüretikleri

e) kalsiyum antagonistleri

133. Antihipertansif ilaçları belirtin,

dikkatli kullanılması gereken

birleştirildiğinde şeker hastalığı ve hipertansiyon:

a) verapamil

b) propranolol

c) diltiazem

d) hipotiyazid

e) enalapril

134. İlaç takibinin yapılması

Aşağıdaki ilaç gruplarının tedavisinde gereklidir:

a) antikonvülsan

b) 2-sempatomimetikler

c) metilksantinler

d) glukokortikoidler

e) M-kolinomimetikler

135. Propranolol kombinasyonu ile asistol gelişimi mümkündür:

a) fenobarbital ile

b) furosemid ile

c) verapamil ile

d) fenitin ile

e) simetidin ile

136. Gentamisin kombinasyonu ile toksik etki riski artar:

a) furosemid ile

b) penisilin ile

c) metilksantinler ile

d) makrolidler ile

e) glukokortikoidler ile

KLİNİK FARMAKOLOJİ

Çeşit ilaç etkileşimleri

Aşağıdaki ilaç etkileşimleri türleri vardır:

Tıbbi maddelerin vücut dışındaki fizikokimyasal etkileşimleri ile ilişkili farmasötik (örneğin, çözünmeyen bileşiklerin oluşumu);

Tıbbi maddelerin farmakokinetik özelliklerindeki bir değişiklikle ilişkili farmakokinetik;

İlaçların etkilerindeki bir değişiklikle ilişkili farmakodinamik.

Farmasötik etkileşim

Tıbbi maddelerin farmasötik etkileşimi, vücuda girmeden önce veya doğrudan giriş yerinde bile mümkündür.

Farmasötik etkileşimler genellikle ilaçların üretimi sırasında vücut dışında meydana gelir. klinik uygulama ilaçları bir şırınga veya infüzyon sisteminde karıştırırken. Bu tür tedbirsiz karıştırmanın olumsuz örnekleri tabloda verilmiştir. 5.1.

Tablo 5.1

Genellikle farmasötik etkileşim, tıbbi maddelerin (örneğin asitler ve alkaliler) fiziko-kimyasal reaksiyonlarının sonucudur. Bu durumda çözünmeyen bileşikler oluşabilmekte, tıbbi maddelerin rengi, kokusu, farmasötik özellikleri değişebilmektedir. Genellikle bu tür bir etkileşim, ilaçlar için irrasyonel reçeteler derlenirken ortaya çıkar. Örneğin, alkali bir ortamda, kardiyak glikozitler kısmen ayrışır ve bu da aktivitelerinin kaybına yol açar.

Asidik çözeltiler, tıbbi maddelerin çökeltilmesi mümkün olduğundan, zayıf asitler olan tıbbi maddeler için bir temel olarak kullanılamaz; bunlar kararsız heparin, aminofilin vb.

Nötr pH'a sahip %0,9 sodyum klorür çözeltisi çoğu ilacın çözülmesi için uygundur. Norepinefrin nötr pH'ta kararsızdır, ancak asidik bir ortamda iyi korunur.

Barbitüratlar, fenitoin, fenotiyazinler, furosemid ve B vitaminlerinin diğer ilaçların çözeltileri ile karıştırılması önerilmez.

Masada. 5.2, çözeltilerdeki bazı ilaçların farmasötik uyumsuzluk örnekleridir..

Tablo 5.2

Fiziksel etkileşimin bir örneği, tıbbi maddelerin ötektik karışımları denilen oluşumudur. Yüksek kriyoskopik sabitlere sahip ilaçların, düşük erime noktasına sahip ilaçlarla karıştırılmasıyla oluşturulurlar. Etkileşimlerinin bir sonucu olarak, tüketim için uygun olmayan ıslak bir kütle oluşur.

Askorbik asit, mentol, kafur bromür, fenazon tozları reçete edilirken bu özellik dikkate alınmalıdır. Kafein ve sodyum benzoat kombinasyonu ötektik olarak kabul edilir.

Fiziksel etkileşimin sonucu her zaman olumsuz değildir. Bu nedenle, bu tür bir etkileşim, adsorpsiyon gerektiğinde kullanılır (ilaç moleküllerinin toksik maddeler veya ağır metal tuzları ile birlikte bağlanması vb.). Enterosorbentler gastrointestinal sistemde aynı anda etki ederek bu bileşiklerin emilimini engeller. Kimyasal etkileşimler, asit nötralizasyon reaksiyonları gibi terapötik amaçlar için de kullanılır. Ancak, bu etkileşim gelişmeye yol açabilir. ters tepkiler.

Farmasötik etkileşim, gastrointestinal sistemdeki tıbbi maddelerin emilim düzeyinde de mümkündür. Örneğin, diğer ilaçlarla aynı anda alınan sorbentler, absorpsiyonlarını ve biyoyararlanımlarını azaltır. Tetrasiklinlere bağlanan kalsiyum iyonları, ikincisinin emilimini engeller. İyon değişim reçineleri (örneğin kolestiramin), çözünmeyen ve bağırsaklardan atılan bir dizi ilaçla (digoksin, dolaylı antikoagülanlar, vb.) etkileşime girer. Bu nedenle, kolestiramin etkisi altında tiroid hormon preparatlarının emiliminin inhibisyonu, hormon replasman tedavisi alan hastalarda hipotiroidizmin gelişmesine yol açabilir.

Emilim sırasında ilaç etkileşimleri

İlaçların farmakokinetiğinin bu aşamasında etkileşimin özellikleri, emilim hızına ve eksiksizliğine bağlıdır.

Emiş hızında değişiklik

İlacın maksimum etkisini hızlı bir şekilde elde etmenin önemli olduğu durumlarda önemlidir. Ayrıca, ilacın konsantrasyonunun minimum terapötik değerin altına düşmemesi için, uzun süreli tedavi sırasında ilacın idame dozunda uygulanmasının zamanlamasında da rol oynar. Emilim oranındaki bir değişiklik, terapötik etkileri ilacın kandaki konsantrasyonuna değil, bu konsantrasyondaki değişim hızına bağlı olan ilaçların etkinliğini etkileyebilir. Etkileşen ilaçların emilim hızını yavaşlatarak, az çözünür ilaçların sistemik biyoyararlanımı azalabilir.

Emişin bütünlüğünde değişiklik

İlacın biyoyararlanımını ve dolayısıyla sistemik etkilerini etkiler. Bazı durumlarda, absorpsiyonun tamlığındaki bir değişiklik, ilacın vücuttaki dağılımının doğasını etkileyebilir.

Tıbbi maddeler:

Birbirleriyle kimyasal olarak etkileşime girer (Tablo 5.3);

Midenin asitliğini değiştirin (Tablo 5.4);

Gastrointestinal sistemden kekik geçiş hızını etkiler;

İnce bağırsağın taşıma sistemleri için yarışın;

Bağırsak mikroflorasını etkilerler (Tablo 5.5).

Tablo 5.3

Bu nedenle, bazı ilaçlar birleştirildiğinde, diğer ilaçların emilim hızını ve tamlığını etkileyerek sistemik biyoyararlanımlarında bir değişikliğe yol açabilir. Emilim aşamasında ilaç etkileşiminin ana mekanizmaları şunları içerir:

mide içeriğinin asitliğinde değişiklik;

Gastrointestinal sistemden kekik geçiş hızına etkisi;

İnce bağırsağın taşıma sistemlerinden kaynaklanan rekabet;

Bağırsak mikroflorasının baskılanması.

Tablo 5.4

Boru şeklindeki taşıma nedeniyle rekabetten kaynaklanan etkileşimler Tablo 1'de gösterilmektedir. 5.6.

İlaç dağıtımı aşamasında etkileşim

Enjeksiyon bölgesinden sistemik etkiye sahip tıbbi maddeler kana girer. Kanda plazma proteinleri ile etkileşime girerler ve şekilli elemanlar. Sonuç olarak, ilaç maddesinin serbest ve bağlı fraksiyonları oluşur (Tablo 5.7), bu da metabolizma ve eliminasyon hızında bir değişikliğe ve bazı durumlarda organ ve dokulardaki dağılım doğasında bir değişikliğe yol açar ( Tablo 5.8). Her şeyden önce, bu tür etkileşimler, tıbbi maddelerle not edilir. yüksek derece kan proteinlerine bağlanma.

Tablo 55

Genellikle kana giren tıbbi maddeler, bir dereceye kadar kan plazmasının proteinlerine bağlanır. Serbest ve bağlı kesirler arasında herhangi bir yöne kaydırılabilen dinamik bir denge kurulur. Böyle bir kayma, aynı proteinler için bir ajana sahip olan diğer ilaçlar tarafından gerçekleştirilebilir. dikkate alınmalıdır ki farmakolojik etki ilacın serbest fraksiyonunu gösterir. Protein bağlanmasında %98'den %96'ya bir azalma, kandaki serbest fraksiyonda iki kat artışa yol açar (Reichart D.V. ve diğerleri, 2007). Bu nedenle, bu protein için daha büyük bir afiniteye sahip olan ve ilacı bağlantısından çıkaran tıbbi maddeler, ikincisinin terapötik ve toksik etkisini önemli ölçüde artırabilir ve kandaki içeriğini keskin bir şekilde artırabilir. Bu, proteinlere ≥%85 oranında bağlanan ilaçlar için önemlidir.

Tablo 56

Tablo 5.7

Proteinlere ≥%85 oranında bağlanan kardiyovasküler ilaçlar: propranolol, varfarin, verapamil, digitoksin, fenitoin, nifedipin, prazosin, furosemid, kinidin, klorpropamid, klofibrat, dikumarol.

Tablo 5.8

Terapötik açıdan önemli olan en iyi bilinen, aşağıdakilerle reçete edilirken ilaçların kan proteinleri ile olan ilişkilerinden yer değiştirmesidir:

Antikoagülanlar;

Penisilinler;

Oral antidiyabetik ilaçlar;

Digitoksin;

Metotreksat.

Bir ilaç maddesinin taşıyıcı protein ile olan ilişkisinden bir başkası tarafından yer değiştirmesinin bir sonucu olarak ortaya çıkan ilaç etkileşimleri Tablo'da sunulmaktadır. 5.9.

Tablo 5.9

Metabolizma ve eliminasyon aşamasında etkileşim

Tıbbi maddeler, metabolik enzimlerin indükleyicileri ve inhibitörleri olarak işlev görebilir, yarı ömürlerini azaltabilir veya artırabilir:

Yarı ömür azalırsa (enzim indüksiyonu), plazma konsantrasyonlarını terapötik aralıkta tutmak için ilacın dozunu artırmak veya dozları arasındaki zaman aralığını azaltmak gerekir;

Yarı ömür artarsa ​​(enzim inhibisyonu), ilacın azaltılması veya dozları arasındaki aralıklarda bir artış yönünde bir doz ayarlaması gerekir.

Görünen o ki, sadece yukarıdaki etkiler, bir ilacın diğerinin etkisini güçlendirmede değil, aynı zamanda karaciğer mikrozomlarındaki maddelerin metabolizmasında bir azalmada da rol oynamaktadır (Tablo 5.10). Güçlü hepatik metabolizma indükleyicileri barbitüratlar, karbamazepin, fenitoin, rifampisin, kloral hidrat, klordiazepoksit, klorpromazin, meprobamat, difenhidramin, trifluoperazin, kodein vb. Aktif indükleyiciler mentol, kahve, alkol ve bazı gıda katkı maddeleridir. Bir dizi toksik madde - aseton, benzen, DDT (4,4-diklorodifeniltrikloroetan) ve diğerleri hepatik metabolizmanın aktivitesini arttırır. Aynı zamanda diğer toksik maddeler (kurşun, cıva, nikel, arsenik, fenoller, karbon tetraklorür, anilin vb.) onu azaltır.

Tablo 5.10

Karaciğer mikrozom aktivitesinin indüksiyonunun genellikle yavaş geliştiğine dikkat edilmelidir. Sadece biri hepatik metabolizmayı etkileyen yaklaşık 7-10 kombine ilaç dozundan sonra, başka bir ilacın konsantrasyonunda klinik olarak anlamlı bir değişiklik tespit edilir. Bu durumda, ilaç indükleyicinin kan konsantrasyonu genellikle enzim indüksiyon derecesini önemli ölçüde etkilemez. Karaciğer enzimlerinin indüksiyonu not edilirse, istenen sonucu elde etmek için tedavi edici etki metabolizması uyarılmış olan ilacın dozunu arttırmak gerekir.

Karaciğer enzimlerinin inhibisyonu genellikle indüksiyondan daha hızlı gerçekleşir. Kural olarak, inhibisyon fenomeninin gelişimi için, inhibitör ilacın belirli bir konsantrasyonuna ulaşmak yeterlidir. Bu konsantrasyona ilk uygulamada dahi ulaşılabilmektedir. Kandaki inhibitör ilacın konsantrasyonu ne kadar yüksekse (yani doz o kadar yüksekse), karaciğer enzimlerinin inhibisyonu ile ilişkili ilaç etkileşimleri geliştirme olasılığı o kadar yüksektir. Karaciğer metabolizması engellendiğinde, metabolizması engellenen ilacın dozunun azaltılması veya dozları arasındaki aralığın arttırılması gerekir. Aksi takdirde, aşırı dozla ilişkili advers reaksiyonların gelişme olasılığı önemli ölçüde artar.

Hepatik metabolizmanın indüksiyon (inhibisyon) derecesini önceden hesaplamak mümkün olmadığından, ilaçların hepatik metabolizma indükleyicileri veya inhibitörleri ile uzun süreli kombine kullanımı, terapötik ilaç izlemesi için bir göstergedir.

Bu nedenle, bazı tıbbi maddeler kombinasyon halinde kullanıldığında diğer tıbbi maddelerin metabolizma ve/veya atılım hızını etkileyebilir. Karaciğer metabolizması enzimlerinin indüksiyonu, genellikle ilaç indükleyiciyi aldıktan sonra 7-10 gün veya daha uzun bir süre boyunca gelişir. Aynı zamanda, kan plazmasındaki ilaç indükleyicinin konsantrasyonu önemli değildir. Enzim inhibisyonu, uygulama süresine değil, inhibitör ilaçların konsantrasyonuna bağlıdır. Bu tür ilaçların tek bir dozu bile yüksek doz enzim inhibisyonuna yol açabilir. İlaçların hepatik metabolizma düzeyindeki etkileşimi, sadece karaciğer enzimlerinin aktivitesinde değil, aynı zamanda hepatik kan akışında da bir değişiklik ile ilişkilendirilebilir. Hepatik metabolizma indükleyicileri veya inhibitörleri ile ilaçların uzun süreli kombine kullanımı, terapötik ilaç izleme için bir göstergedir.

Karaciğer sitokrom P450 sisteminin ilaç indükleyicilerinin etkisi altında farmakolojik aktivitedeki değişiklik Tablo'da sunulmuştur. 5.11.

Tablo 5.11

Farmakodinamik ilaç etkileşimleri

İlaçların farmakodinamik etkileşimleri aşağıdaki ana mekanizmalarla ilişkilidir:

Reseptör bağlama yarışması

Hem agonistler hem de antagonistler rekabet edebilir.

Etki yerinde ilaçların kinetiğinde değişiklik

Bu, absorpsiyon, dağılım, metabolizma ve eliminasyondaki değişikliklerden kaynaklanabilir.

Sinaptik iletim üzerindeki etkisi

Böylece reserpin, MAO tarafından yok edilen katekolaminlerin tükenmesine yol açar. MAO inhibitörleri reserpin ile aynı anda kullanılırsa, katekolaminlerin metabolizması bozulacak ve bu da keskin artış CEHENNEM.

Zıt etkilere neden olmaları durumunda ilaçların etkilerinin etkileşimi

Bazı durumlarda, tıbbi maddelerin farmakodinamik etkileşimleri advers reaksiyonların gelişmesine yol açabilir (Tablo 5.12).

Tablodan aşağıdaki gibi, çok sayıda farklı ilaç etkileşimi mekanizması vardır. Birçoğu yeterince incelenmedi. Bu nedenle, olası ilaç etkileşimlerinden ve ilişkili advers reaksiyonlardan kaçınmak için, karmaşık tedaviye kıyasla monoterapi (klinik durum izin veriyorsa) tercih edilmelidir.

Bir dizi ilacın tehlikeli etkileşimleri Tablo'da verilmiştir. 5.13.

İlaçların gıda ile etkileşimi

İlaçların güvenliğini incelerken, genellikle gıdayı oluşturan bileşenlerle etkileşimlerine özellikle dikkat edilir (Viktorov A.P. ve diğerleri, 1991; 2000).

Gastrointestinal sistemdeki tıbbi maddelerin emilim düzeyinde, gıdanın etkisi aşağıdakilerle ilişkili olabilir:

İlaçlarla kompleks oluşumu, mide pH'ında değişiklik ve/veya oniki parmak bağırsağı;

İlaçların kekik ve gastrointestinal sistem lümeni arasında yeniden dağılımı;

Bağırsak lümeninden kana aynı taşıma sistemleri nedeniyle rekabet.

Tablo 5.12

Tablo 5.13

Bu tür etkileşimler, ilaçların emilim hızını ve derecesini etkiler, bu da kan plazmasındaki maksimum konsantrasyonlarında veya buna ulaşma süresinde bir değişikliğe yol açar.

Etkileşim sadece ilaçların gastrointestinal sistemden emilim aşamasında not edildiyse, ilaçlar öğünler arasında veya parenteral uygulama yolları kullanılarak önlenebilir. Bununla birlikte, birçok gıda sadece ilaçların biyoyararlanımını ve gastrointestinal sistemdeki emilim oranını etkilemekle kalmaz, aynı zamanda ilaç metabolizmasında yer alan enzimlerin indükleyicileri/inhibitörleri olarak da işlev görebilir. Böylece, greyfurt suyunun sitokrom P450 sisteminin aktivitesi üzerindeki etkisinin keşfi bir tür sansasyon oldu. Yiyecekler, ilaçları metabolize eden enzimlerin kofaktörleri olan vitaminler (A, E, B 6 vb.) ve mikro elementler (Se, Cu, Zn vb.) içerebilir. Karbonhidratlar, lipidler, etil alkol, metabolizmanın ilk fazının enzimlerinin indükleyicileri veya rekabetçi inhibitörleridir.

Bununla birlikte, uygulamanın gösterdiği gibi, çoğu doktor, emilim düzeyinde meydana geldiği durumlarda ilaçların gıda ile etkileşimini dikkate almaz. Aynı zamanda, yiyecekler mide-bağırsak yolunda ilaçların emilim oranını ve biyoyararlanımını hem artırabilir hem de azaltabilir.

İlaçların gıda ile etkileşimleri, özellikle risk altındaki hastalarda ve dar bir terapötik pencere ile ilaç alan hastalarda, devam eden tedavinin etkinliğini azaltabilir ve advers reaksiyon olasılığını artırabilir. İlaçların gıda ile etkileşimleri çoğunlukla ilaçların oral yoldan verilmesiyle tespit edilir. Yemek yemek, mide salgısını arttırmak, tıbbi maddelerin veya ilacın bir parçası olan dolgu maddesinin özelliklerinde bir değişikliğe yol açabilir. dozaj formu. ile yemek yüksek içerik karbonhidratlar, proteinler ve yağlar, ampisilin biyoyararlanımını azaltır ve - griseofulvin, kekik içinde daha iyi çözünen yüksek moleküler ağırlıklı ilaçlar (örneğin, spironolakton, nitrofuranlar, griseofulvin, vb.)

Yiyeceklerin ilacın biyoyararlanımını değiştirdiği durumlarda, ilaç aç karnına (yemekten en az 30 dakika önce) veya yemekten 2-3 saat sonra reçete edilir. Bir yandan, yiyecekler safra asitlerinin salgılanmasını arttırır, bunun sonucunda yağda çözünen ilaçların (karbamazepin, spironolakton, varfarin, vb.) çözünürlüğü ve emilimi artar. Öte yandan, bir takım ilaçların gıda ile karıştırılması, emilimlerinde yavaşlamaya neden olabilir. Bu ilaçlar şunları içerir: digoksin, parasetamol, izosorbid dinitrat, furosemid, sülfadiazin, fenobarbital, eritromisin.

Yemekten sonra bağırsak pH'ı > 7.0 olur. Bu nedenle, bu dönemde zayıf asit olan ilaçlar alınırsa, bağırsak suyunun inaktivasyonu artar. Bu tür tıbbi maddeler arasında ampisilin, tetrasiklinler, naproksen, asetilsalisilik asit, kaptopril vb. bulunur (Tablo 5.14).

Tablo 5.14

İlaç ve gıda etkileşiminin sonucu sadece etkilenmez kimyasal bileşim gıda değil, aynı zamanda dozaj, ilaç süresi. Bu nedenle, ketokonazol ve Coca-Cola'nın eşzamanlı kullanımı, ilacın kandaki konsantrasyonunda bir artışa yol açar. İlacın konsantrasyonundaki tek bir artışın önemli bir klinik önemi yoktur, ancak konsantrasyonda uzun süreli bir artış, advers reaksiyon riskinden kaçınmak için ketokonazol dozajlarının izlenmesini gerektirir.

Bununla birlikte, gıdanın etkisi, ilaçların biyoyararlanımını değiştirmekle sınırlı değildir. MAO inhibitörlerinin ve tiramin açısından zengin ürünlerin eşzamanlı kullanımı özellikle tehlikelidir. Normalde, tiramin MAO'nun katılımıyla metabolize edilir, bu nedenle, tiramin açısından zengin gıdalar alırken, MAO inhibitörleri alırken kan basıncında bir artış mümkündür (Tablo 5.15).

Tablo 5.15

neden olan ürünler alerjik reaksiyonlar histamin içeren veya mast hücrelerinden salıveren (histamin serbestleştiriciler) yalancı alerjik reaksiyon gelişmesine yol açabilir. Yanlışlıkla ilaç tedavisinin bir yan etkisi olarak değerlendirilebilir ve ilacın kesilmesine veya haksız yere antialerjik ilaç reçetelenmesine yol açabilir (Tablo 5.16A, B, C).

Tablo 5.16

Gıda Ürünleri K vitamini içerenler, varfarin ve diğerlerinin antagonistleridir. dolaylı antikoagülanlar, çünkü K vitamini temelinde, bazı plazma pıhtılaşma faktörleri karaciğer tarafından sentezlenir (Tablo 5.16D).

D. K vitamini içeren besinler

Vitaminlerin çoğu, özellikle B6 vitamini, ilaç metabolize eden enzimler için kofaktörlerdir. Bu bağlamda, son metabolik hızı artırmak ilgili ilaçlar. Yani zengin besinler B6 vitamini, artış bölme oranı levodopa, azaltmak kandaki dopamin konsantrasyonu ve şiddetini azaltmak antiparkinson ilaç etkileri. Diğeriyle birlikte el, eksiklik B6 vitamini azaltabilir terfenadin, izoniazid vb. ilaçların metabolizma yoğunluğu (Tablo 5.16E)

D. B6 vitamini açısından zengin besinler

Yağlı gıdalar, bağırsak lümeni ve kimus arasında gastrointestinal sistemde lipofilik ve hidrofilik ilaçların yeniden dağılımına neden olur ve bu da emilim hızlarını ve derecelerini değiştirir. Bu nedenle yağlı gıdaların tüketimi albendazol, griseofulvin, itrakonazol, mebendazol vb. emilimini arttırır. Yağların etkisi altında didanosin, indinavir, zidovudin ve diğer ilaçların emilimi yavaşlar.

Süt, mide suyunun asitliğini azaltır, böylece bir dizi ilacın (tetrasiklinler, florokinolonlar, demir preparatları, nelfinavir gibi bazı viral proteinaz inhibitörleri) biyoyararlanımını azaltır.

Greyfurt suyu, sitokrom P450 sisteminin ana enzimini - CYP 3A4'ü (sadece karaciğerde değil, bağırsakta da) ve glikoprotein P'yi inhibe eder. Etki mekanizması göz önüne alındığında, sentetik ilaçların çok çeşitli etkileşimlerinin olmasına rağmen Greyfurt suyu ile beklenebilir, sadece sınırlı miktarda ilaç için klinik olarak anlamlı etkileşimler tespit edildi. Bu, hem bu tür çalışmaların sınırlı kapsamı hem de sentetik ilaçların metabolizması için alternatif yolların mevcudiyeti nedeniyle olabilir. En önemlisi, greyfurt suyunun kalsiyum kanal blokerleri ile etkileşimi olup, bu da ilaç konsantrasyonunda, AUC'de bir artışa yol açar ve advers reaksiyon riskini artırır. Terfenadin, sisaprid ve greyfurt suyunun eşzamanlı kullanımı ile EKG'de QT aralığının uzaması ve hayatı tehdit eden polimorfik ventriküler aritmi gelişme olasılığında bir artış kaydedildi.

Pektinler çeşitli kökenlere sahip bitkisel hammaddelerden elde edilir: elmalar, turunçgiller, deniz yosunu. Diyet lifi ve enterosorbent kaynakları olarak kullanılırlar ve aynı zamanda hepatoprotektörler olarak da etkilidirler. En ilginç olanı, gastrointestinal sistemde pratik olarak yok edilmediğinden, Zosteraceae familyasının (yılan otu) deniz yosunundan elde edilen pektindir. Kapsamlı klinik çalışmalardan elde edilen veriler, diğer pektinlerin aksine, bunun normal mineral ve vitamin metabolizmasını etkilemediğini göstermektedir. Yüksek sorpsiyon özellikleri nedeniyle, pektinlerin ve düşük moleküler ağırlıklı ilaçların eşzamanlı oral uygulaması, pektin üzerinde adsorpsiyon nedeniyle biyoyararlanımlarında bir azalmaya yol açabilir.

Gıda ve bileşenleri, ilaçların farmakokinetiğini etkileyebilir. Bu öncelikle oral uygulama yolu ile ilgilidir, ancak bazı bileşenler ayrıca ilaçların dağılımını ve / veya metabolizmasını da etkiler.

İlaç ve gıda etkileşimi sorunu karmaşıktır. Buna göre, farmakologlar, beslenme uzmanları, terapistler ve diğer uzmanlık alanlarından doktorlar dahil olmak üzere uzman grupları tarafından incelenmeli ve karar verilmelidir. Ne yazık ki, yiyeceklerin standardize edilmesi zordur. Farklı bölgelerde elde edilen gıda ürünleri, endemik özelliklere göre belirlenen mikro element bileşiminde farklılık gösterebilir. Farklı coğrafi ve iklim koşulları, farklı sebze bitkileri, meyve ağaçları ve çalılar, damızlık çiftlik hayvanları, kümes hayvanları vb. çeşitlerinin yetiştirilmesini önerir. Tüm bu faktörler, aynı diyetle bile gıdaların kimyasal bileşiminde farklılıklara neden olabilir. Aynı zamanda, kimyasal bileşimdeki küçük farklılıkların bile ilaçların farmakokinetiği üzerinde önemli bir etkiye sahip olabileceği göz ardı edilemez.

Ek olarak, kültürel, ulusal gelenekler, yaşam standartları ve diğer sosyo-ekonomik faktörler, yalnızca kullanılan gıdanın doğasını değil, aynı zamanda saklama, hazırlama, bir öğünde birkaç gıdanın birleştirilmesi vb. yöntemlerini de etkiler. Tüketilen besinlerin kimyasal bileşimini etkileyebilecek birçok faktör vardır. Bu nedenle, şu anda çoğu çalışma, gıdanın etkisine değil, ilaçların farmakokinetiği üzerindeki bireysel bileşenlerine ayrılmıştır.

Bu nedenle, şu anda, ilaçların gıda ile etkileşimi sorununu çözmekten daha kolay tartışmak daha kolaydır. Ancak uygun ilaçlar kullanılırken dikkat edilmesi gereken etkileşimler olduğundan, ilacın gıda ile etkileşimi olasılığını azaltmak için doktorun mutlaka hastanın diyetini şart koşması gerekir.

İlaçların bitkisel maddelerle etkileşimi

Bitki bileşenlerinin ilaç olarak kullanılması antik çağa dayanmaktadır. Asya, Afrika, Avrupa ve Amerika'nın geleneksel tıbbı, şifalı otların kullanımına dayanmaktadır. İlaç endüstrisinin hızlı gelişimi, çok çeşitli sentetik ilaçların ortaya çıkmasına neden olmuştur. Bununla birlikte, yeni sentetik ilaçlar oluşturma alanında kaydedilen önemli ilerlemeye rağmen, şu anda modern ve geleneksel tıp arasında, yerleşik ilaçlar var. ortaklıklar. WHO'ya göre, bazı ülkelerde geleneksel tıp yöntemlerinin kullanımı modern yöntemlere göre daha baskındır. tıbbi müdahaleler. Bu nedenle, bazı Afrika ülkelerinde %80'e varan oranlarda Tıbbi bakım Hindistan'da geleneksel yöntemlerle ortaya çıkıyor -% 65'e kadar. Gelişmiş ülkelerde bile geleneksel tıp yöntemleri çok popüler: Avustralya'da tıbbi bakım vakalarının %48'e kadarı geleneksel tıp yöntemleri, Belçika'da - %40, Kanada'da - %70, Fransa'da - %75 ve ABD'de - %42. 1991-2002'de DSÖ üzerine bir dizi yayın yaptı. Geleneksel tıp ile ilgili yayınlar da dahil olmak üzere geleneksel yöntemlerÇin, Kore ve Vietnam'da bitkisel ilaç.

Aktif bir ilke olarak birçok bitmiş formdaki müstahzarın bileşimi, özütleri ve özütleri içerir. şifalı Bitkiler. Biyolojik olarak aktif birçok katkı maddesi, farmakolojik pazarın önemli bir bölümünü oluşturan bitki bileşenlerine dayanmaktadır. Aynı zamanda, biyolojik olarak ana tüketiciler aktif katkı maddeleri sağlığına dikkat eden ve allopatik tıbba güvenmeyen kişilerdir.

Bazı kombine ilaçların parçası olan şifalı bitki özleri ve özleri sentetik ilaçlarla etkileşime girebilir: Valerian officinalis, Ginkgo biloba, Panax ginseng, St. John's wort, agave, at kestanesi, meyan kökü, papatya, sarımsak, atkuyruğu efedra, ekinezya purpurea.

Ne yazık ki, birçok bitkisel preparat için standardizasyon kriteri yoktur, aktif aktif prensipler araştırılmamıştır, terapötik dozajlar geliştirilmemiştir ve etki mekanizması pratik olarak bilinmemektedir.

Etkinlik ve güvenlik tıbbi kullanımçoğu doğal ilaç hala bilinmiyor. Fitoterapötik tedavi kullanan hastaların %70 kadarı, bu ilaçların neden olduğu olası advers reaksiyonlar, sentetik kökenli ilaçlarla etkileşimler hakkında bilgi sahibi değildir. Çoğu hasta fitoterapötik ajanları ilaç olarak sınıflandırmaz, bu nedenle dikkat etmez ve hangi ilaçların kullanıldığını, bu ilaçların etkinliğinin ne olduğunu hatırlamaz. Birçoğu, ilaç kullanımıyla bağlantılı olarak advers reaksiyonların (özellikle alerjik) oluşabileceğine inanmamaktadır. bitki kökenli. Birçoğu bir doktora veya eczacıya danışmadan bitkisel ilaçlara başlar, yani bu tür bir tedavi için nesnel endikasyonları belirlemeden kendi kendine ilaç verir ve potansiyel risk onun uygulamasından. Genellikle kutlanır uzun süreli kullanım sentetik ilaçların biyotransformasyonunda yer alan enzimlerin aktivitesinde potansiyel olarak bir değişikliğe yol açan doğal ilaçlar.

İlaçların etil alkol ile etkileşimi

Bir dizi kombinasyon ilacı İç kullanımşifalı bitkilerin tentürleri dahil, sakinleştirici, çeşitli konsantrasyonlarda etil alkol içerir - %1-20 ila %81-99. Alkollü içecekler ve ayrıca aktif bileşenlerden biri olarak etil alkol içeren ilaçlar, farmakokinetik ve farmakodinamik etkileşimlere girer. büyük miktar ilaçlar. Bu etkileşimler yalnızca tedavinin etkinliğini azaltmakla kalmaz, aynı zamanda advers reaksiyon olasılığını da artırır. Bazı durumlarda, etil alkol, ilaçla temelde uyumsuzdur.

Etanolün etkisi altında böbrek üstü bezlerinden salınan katekolaminler dokularda glukoz ihtiyacını artırır. İnsülin ve oral hipoglisemik ilaçların etil alkol ile hipoglisemik etkilerinin güçlendirilmesi, muhtemelen dokular tarafından glikoz alımındaki artışa dayanmaktadır.

Etil alkolün etkisi altında, iyonlar hücresel ve hücreler arası boşlukta yeniden dağıtılır, sonuç olarak dengeleri bozulur ve en tehlikeli olanı potasyum dengesindeki bir değişikliktir. Bu nedenle, etil alkolün kardiyak glikozitler ve diüretikler (özellikle potasyum tutucu olanlar) ile kombinasyonu, artan kardiyak aritmi riski ile ilişkilendirilebilir.

Ranitidin ve diğer H2 reseptör blokerlerinin etkisi altında, mideden gıda geçiş hızındaki bir değişiklik nedeniyle etil alkolün biyoyararlanımının arttığına dikkat etmek önemlidir. Benzer etkiler şurada da bulundu: asetilsalisilik asit, ibuprofen ve parasetamol.

Bu nedenle, özellikle kronik alkolizmi olan hastalarda, etil alkol ve ilaçların eşzamanlı kullanımı ile dikkatli olunmalıdır. Bazı durumlarda, tedavinin etkinliğini ve / veya güvenliğini izlemek için terapötik ilaç izlemesi yapmak gerekir.

Nikotin ile ilaç etkileşimleri

Sigarayı oluşturan nikotin ve diğer maddeler ilaçların farmakokinetiğini etkileyebilir (Tablo 5.17). Hem aktif hem de pasif içicilerde inhalasyon, sistemik dolaşıma girerler. Sigaralarda bulunan aromatik karbonhidratlar ve nikotin, sitokrom P450, CYP 1A1, 1A2 ve 2E1'in üç ana izoformunun katılımıyla metabolize edilir ve karşılık gelen enzimlerin indükleyicileridir. Bu nedenle, sigara içenler, kullanımlarıyla tedavinin etkinliğini azaltan imipramin, fluvoksamin gibi ilaçların plazma konsantrasyonunda azalmaya sahiptir. Aynı yol sigara içmek kafein, teofilin, pentazosin, östradiol, heparin ve bir dizi başka ilacın metabolizmasını etkiler.

Nikotin, metabolizmalarını indükleyerek çoğu ilaçla etkileşime girer.

Bu bölümü sonlandırırken, ilaçların birbirleriyle, yiyeceklerle ve diğer ksenobiyotiklerle hasta bir kişinin vücudundaki etkileşimlerinin sonuçlarının çok yönlü olduğu ve her zaman öngörülebilir olmadığı vurgulanmalıdır. Çalışmaları oldukça zordur ve önemli maliyetler gerektirir. Bu konulardaki bilgimiz yetersizdir. Bu nedenle, doktor her zaman gerekli etkileşimli ilaçların seçimine, hastaların diyetine, bu durumda çalışma ve yaşam koşullarına dikkat etmelidir. Hastayı bilgilendirmek, talimatlara (broşür) aşina olmak ve içerdiği tüm tavsiyelere (buna) kesinlikle uymak gerekir.

Tablo 5.17

AP Viktorov "Klinik farmakoloji"

Bu makale, ilaçların yan etkilerinin karmaşık ve tartışmalı sorununu vurgulamaktadır. Konu mümkünse hasta, doktor ve üretici tarafından değerlendirilir.

Hepimiz hayatımızda en az bir kez ilaç kullanmışızdır. Bunun nedenleri herkes için farklıdır, ancak muhtemelen çoğumuz düşündük - bu ilaç tüm vücut için gerçekten faydalı mı? Başta sağlığına önem verenler olmak üzere çok sayıda insan ilacın şerhine yöneliyor. Ve bazen orada en hoş şeyleri bulamazsınız. Pek çok ilacın, ek açıklamalarda etkileyici bir yan etki listesi vardır. Bazen endikasyonlar ve "iyi" özellikler listesinden birkaç kat daha yüksektir. Bu bir durum, ilacı aldık ve yan etkilerini düşündük ama medya çağında ve internetin hızla gelişmesi çağında başka bir durum daha var. Aşağıda düşünelim.

Sağlık ve sigorta tıbbı alanında şu anda katı bir standartlar sistemi uygulanmaktadır. Teşhis, teşhis formülasyonu, hastalıkları tedavi etme yöntemlerine yönelik birçok yaklaşım, ikincisi hala büyük ölçüde uzmana bağlı olsa bile standartlaştırılmıştır ve seçilen tedavinin etkinliği büyük ölçüde doktorun esasıdır. Bununla birlikte, bir nörolog da dahil olmak üzere bir doktorun üzerindeki yük de standart hale gelmektedir. Örneğin, bir nörolog ile ilk poliklinik randevusu 15 dakikadır, ikincisi kural olarak daha azdır. Yük, giriş saatine göre hesaplanır ve günde en az 24 kişidir. Bu gibi durumlarda, doktorun genellikle tüm soruları hastaya ayrıntılı olarak açıklamak için zamanı yoktur, sadece gerekli raporlama belgelerini doldurmak, hastanın sorunu hakkında düşünmek ve tedaviyi reçete etmek için yeterli zamanı vardır. Bundan sonra, hasta bir ilaç listesi alarak eve gider ve bu kadar. Doktorların fiziksel olarak hastaya ne için reçete edildiğini açıklamak için zamanları yok. Bu durumda doktorun bir kusuru yoktur.

Hasta eve gider. Ve internet onu evde bekliyor. Ve birçok insan ilacı almaya değip değmeyeceğini düşünüyor. Diğerleri bir eczanede ek açıklama ile tanışır. Ve korkunç bir yan etki listesi görüyorlar. Sonuç olarak, doktorun önerdiği tedaviye uyum (uyum) kaybolur. Hasta genellikle tüm tedaviyi veya bazen daha da kötüsü, basitçe “hoşlanmadığı” bir kısmını reddeder. Ayrıca, genellikle "zehir" yazan "deneyimsiz" doktorun eleştirisi vardır. Hastalık hiçbir yere gitmez, belirtiler ilerler.

Sorun nedir? Sorun, hastayı anlamayan ve “zararlı” bir ilaç yazan doktorda mı? Sorun sadece sakat bırakan ilaçlar mı? Bana göre sorun, birçok önemli konunun yeterince kapsanmaması.

İlk sorun güvensizlik sorunudur. Birçok hasta, doktorların tıbbi kayıtlara alışmak için fazla zamana ihtiyaçları olmadığını anlamalıdır. Bu bir yetenek. Öğrenciyken kazanılan bir beceri. Gözden geçirilmiş teşhis listesine bir bakış, belirli ilaçları reçete etme riskinin derecesini ve bunların istenmeyen etkilerini değerlendirmek için bilgilerin %90-95'ini almanızı sağlar. Hastayı sorgulamak hemen hemen tüm bilgileri ortaya çıkarmanızı sağlar. Hasta neden sonunda ilacın ek açıklamasında kabul edilemez yan etkiler buluyor? Ancak, bu istenmeyen eylemler listesini derleme ilkesi oldukça karmaşık olduğundan ve dikkatli bir şekilde düşünülmesini gerektirir.

Tüm orijinal ilaçlar (bağlantıya tıklayarak sorunu okuyabilirsiniz) klinik denemelerin birkaç aşamasından geçmelidir. Son aşamalardan biri, etkinliği test etmek ve gönüllüler üzerindeki istenmeyen etkileri belirlemektir. Açıkça söylemek gerekirse, belirli sağlık sorunları olan bir grup insan işe alınır ve belirli bir sınava davet edilir. tıbbi madde. Ayrıca gönüllüler yüzeysel olarak taranır, en azından kanın biyokimyasal parametrelerini kontrol ederler. Bundan sonra, konu, aşağıdaki noktaları girmek zorunda olduğu özel bir günlük alır:

• İlacın alınmasının öznel etkisi ve ilacın hastalığın semptomları üzerindeki etkisinin derecesi.
• İlaç tedavisi sırasında ortaya çıkan hoş olmayan öznel ve nesnel belirtiler.
• Diğer ilaçları, alkollü içecekleri, tedavi sırasında meydana gelen ve tedaviyi etkileyebilecek aşırı ve olağandışı durumları almak.

Testin sonunda tüm bilgileri işledikten sonra üretici, yan etkilerin bir listesini derler. nerede önemli nokta ayrıca her zaman ilaçla ilişkili olmayabileceği gerçeğidir. Gerçekten de, deney sırasında bir kişi hastalanırsa, örneğin SARS, ancak klasik belirtiler yoksa, teşhis yapılmadı. Bu liste, zayıflık, halsizlik hissi, baş ağrısı vb. gibi semptomlarla doldurulabilir. Bu durumda, ilaç firması çalışma sırasında elde edilen tüm bilgileri belirtmelidir.

Ayrıca yan etkiler listesini okurken, yan etkilerin sıklığını belirten kelimelere çok az kişi dikkat ediyor. Genellikle, en yaygın yan etki bile ilacı alan 100 kişi başına 5-10 vakayı geçmez. Aynı zamanda, ek açıklamada “çok sık” korkunç kelimesi yazılacak, ancak dipnotlara kimse dikkat etmedi. Aynı zamanda, "sık" yan etkiler genellikle %1'i geçmez ve "nadir", "çok seyrek" ve "tek" yan etkiler yüzde yüz ve binde biridir.

Peki, bir ilaç kullanırken tüm yan etkilerin listesini alma olasılığı nedir? Bu olasılık, basit matematiksel analizle, vakaların büyük çoğunluğunda sıfır olma eğilimindedir. Bir hastada başvuru sırasında 2-3 yan etkinin gelişmesi bile şimdiden emsal teşkil etmektedir.

Tabii ki, her ilaca özgü bir patolojinin, örneğin nörolojik patoloji ve çeşitli hastalıkların bir kombinasyonunun varlığında bir yan etki geliştirme olasılığı artar. somatik hastalık. Ancak tüm bu anlar doktor tarafından izlenir ve değerlendirilir. Hepsi de değerlendirilir. olası riskler. Ve ancak bundan sonra hangi ilacın reçete edileceğine karar verilir.

Evet, her durumda, ilacı almanın bir zararı olması muhtemeldir. Söylediği gibi, "bir şeyi tedavi ediyoruz - diğerini sakatlıyoruz." Ancak, vakaların büyük çoğunluğunda, tedavi eksikliğinden kaynaklanan sağlık ve yaşam riski, ilacın yan etkilerinden kaynaklanan riskten çok daha yüksektir. Ortalama bir kişinin bu riskleri değerlendirmesi zordur ve muhtemelen Tıp eğitimi imkansız. Sonuçta, sadece ilacın uzun bir yan etki listesine sahip olması değil, bu konunun birçok yönü değerlendirilmelidir.

Çıktı. Ve tüm makalemden bir sonuç çıkarmak istiyorum. Evet, medyada birçok doktor azarlıyor. Evet, modern sağlık sisteminin koşulları ideal olmaktan uzaktır. Evet maalesef akılcı farmakoterapi konularını tam olarak anlamayan okuma yazma bilmeyen doktorlar da var. Ve sonra seçim sorusu var. Doktora ya güvenirsin ya da güvenmezsin. Ve ya onun sözlerini inanç üzerine alır ve terapi planlarını kabul edersiniz, acıdan kurtulmaya çalışırsınız ya da almazsınız. Ve bir doktora gittikten sonra her seferinde ilacın açıklamasını baştan sona okursanız ve ardından tedaviyi reddederseniz, belki doktora gitmemelisiniz, ama tıp eğitimi almayı düşünmeli misiniz?

not Yazar, kimsenin duygularına dokunmaya çalışmadı ve yalnızca ilaçların istenmeyen etkileri sorununu nesnel olarak değerlendirmeye çalıştı. Yazar ayrıca, sorunun devam eden öznelliğine rağmen, bu bilginin birileri için yararlı olduğunu umuyor.