Sinir sisteminin yaralanmaları. Sinir Sisteminde Travmatik Yaralanma Bir Sarsıntının Belirtileri ve Belirtileri

Merkez gergin sistem tüm vücudu yok edebilir. Merkezi sinir sisteminin en yüksek bölümü subkortikal oluşumlar ve kortekstir. yarım küreler beyin. Bu bölüm, tüm organizmanın bir bütün olarak ilişkisini düzenler. Merkezi sinir sisteminin yaralanması durumunda bu düzenleme kolaylıkla bozulabilir.

CNS'nin orta ve alt kısımları dikdörtgen / orta / omurilik ve beyinciktir. Bu bölümler, oldukça gelişmiş bir organizmanın sistemlerini ve aktivitelerini düzenler. bireysel bedenler, etkileşimi yürütmek ve insan vücudunun bütünlüğünü sağlamak.

arasında en yüksek değer travmatik yaralar merkezi sinir sistemi, elbette, bazen çok şiddetli ve olumsuz sonuçlarda farklılık gösteren var. Beyin yaralanmaları kapalı ve açık olarak ikiye ayrılır.

CNS'ye zarar verebilecek beyin yaralanmaları

Bir kişinin merkezi sinir sisteminin en karmaşık yaralanmalarını kolayca provoke edebilirler. Kapalı beyin yaralanmaları ikiye ayrılır:

• çürükler;
• sarsıntı;
• beyin sıkıştırma.

Çoğu durumda, serebral kompresyonun nedenleri intrakraniyal hematomlardır. Bununla birlikte, böyle bir yaralanma, depresif kafatası kırıkları ile de elde edilebilir. Bu yaralanmalar, merkezi sinir sisteminin işleyişini büyük ölçüde etkileyebilir.

En şiddetlileri açık beyin yaralanmalarıdır (kraniyoserebral). Genellikle, açık beyin yaralanmalarına bilinç kaybı eşlik eder, çünkü kan dolaşımı ve solunum merkezleri beyinde bulunur, bu nedenle yaralanma durumunda solunum durması ve buna bağlı olarak kalp durması genellikle meydana gelir. Ancak solunum durması ve kalbin işleyişindeki başarısızlıklar, beynin hayati unsurlarına zarar vermeden refleks olarak da meydana gelebilir.

Beyin hasarı, merkezi sinir sisteminde çok ciddi yaralanmalara neden olabilir. Ayrıca, bu tür yaralanmalarla ensefalit ve menenjit gelişebilir.

Omurilik yaralanması

Tipik olarak, yaralanmalar omurilik omurilik yaralanmaları ile ortaya çıkar. Bu yaralanmanın belirtileri en önemli beden CNS oldukça çeşitlidir ve karmaşıklığa ve hasarın derecesine bağlıdır. Omuriliğin hasar görmesi, tüm merkezi sinir sistemini kolayca yaralayabilir ve uzuvların felç şeklinde en olumsuz sonuçlara yol açabilir. Bu tür yaralanmaların tedavisi konservatif veya cerrahi olabilir.

Merkezi sinir sistemi yaralanmaları her zaman çok ciddidir ve kesinlikle tüm doktor reçetelerine uyularak dikkatli ve uzun süre tedavi edilmelidir.

Soru ve cevaplarda ilk yardım sağlanması - MERKEZİ SİNİR SİSTEMİ HASTALIKLARINDA İLK YARDIM.

Detaylar

Sayfa 10 / 12

SORU. Hızlandırılmış bir hızda çalışırken, aşırı zorlanmanın yanı sıra güneşte, sıcak ve havasız bir odada bazı işçiler kendilerini kötü hissederler: baş ağrısı, baş dönmesi, kafada gürültü, sıcaklık hissi, ağız kuruluğu, mide bulantısı, uyuşukluk hissi. sürünen karıncalar. Yüz soluk veya kırmızı olur, aşırı terleme olur, uzuvların hareketi ve konuşma bozulur. Böyle bir hastaya nasıl yardım edilir?

Cevap. Tarif edilen işaretler genellikle serebral dolaşımın ihlalini ve gelişmeyi karakterize eder. serebral felç. Bu durumda, hastanın sırtüstü pozisyonda tam dinlenmeye ihtiyacı vardır. Yüzde kızarıklık varsa ve hasta hipertansifse, başa yüksek bir pozisyon verilmeli, soğuk losyonlar sürülmeli ve damar genişletici ilaçlar verilmelidir. Bu belirtilerin yokluğunda, kalbin işleyişini iyileştiren ilaçlar vermek gerekir.

SORU. Hastanın bilinci kapalı ise ne yapılmalıdır?

Cevap. Zorla bilince getirilmemelidir. Normal nefes almasını sağlamak ve ambulans çağırmak için onu izlemek gerekir.

SORU. Bir çalışanın aniden bilincini kaybettiği, düştüğü ve keskin sarsıcı hareketlerle kendini yaraladığı durumlar vardır. işaretler: iso ağız gider pembe renkli köpük, istemsiz idrara çıkma ve dışkı atılımı. Böyle bir hastaya nasıl yardım edilir?

Cevap. Bu hastalığa epilepsi denir. Nöbetler, belirgin bir sebep olmaksızın aniden ortaya çıkar. Ancak bazı hastalar görünüşlerini tahmin eder.

İlk yardım, nefes almayı kolaylaştırmak için rahatça yatırmanız, başınızı desteklemeniz, yakayı ve kemeri çözmeniz gereken dinlenmeyi sağlamayı amaçlamalıdır. Köpüğün pembe rengi ile belirlenen dil ısırılırsa ve çeneler kasılmalı bir şekilde sıkılırsa, dişleri bir kaşık sapı ile açmak gerekir. Nöbet 173 dakika sürer, ardından hasta derin rüya ya da bilincini geri kazan. Hasta uykuya daldıysa, onu bilince getirmek gerekli değildir.

13.1. Travmatik beyin hasarı

Travmatik beyin hasarı (TBH) çalışmasının alaka düzeyi aşağıdaki faktörler tarafından belirlenir:

TBI, hastaneye yatış gerektiren tüm çocukluk çağı yaralanmaları arasında ilk sırada yer alır ve tüm çocukluk çağı travmalarının %37,6'sını oluşturur;

WHO'ya göre, TBI insidansında yılda %1-2 oranında sürekli bir artış olmuştur;

TBI çocuk ölümlerinin yapısında ilk sırada yer almaktadır;

TBI, engelliliğin ve geçici sakatlığın ana nedenlerinden biridir.

Travmatik beyin hasarında mekanik enerji sadece kafatasına değil, içeriğine de (beyin, meninksler, kraniyal sinirler) zarar verir. Kafatasının kemiklerini ve beynin maddesini etkilemeden sadece yumuşak kabukların yenilgisine kafa kontüzyonu denir. Sonuçları travmatik beyin hasarından daha az ciddidir.

Çocuklukta alınan hafif bir travmatik beyin hasarı bile, çocuğun yaşamının sonraki tüm döneminde bir iz bırakır. Aynı zamanda, çocuklarda yetişkinlerden daha sık, çocuğun beyninin yüksek telafi edici yetenekleri nedeniyle ciddi bir travmatik beyin hasarından sonra olumlu bir sonuç mümkündür.

Gelişmekte olan çocuğun organizmasının özellikleri, travmatik yaralanmaların özgünlüğüne ve kraniyoserebral yaralanmaların klinik belirtilerine katkıda bulunur. Çocuklar için, özellikle erken yaşta, bir selüloit top gibi doğrusal veya içbükey şeklindeki kafatası kırıklarına, kural olarak, sinir sistemine verilen hasar belirtileri eşlik etmez, bu da beyin teşhisini zorlaştırır. zamanında hasar görebilir ve ciddi sonuçlara yol açabilir.

Çocukların farklı davranışları, yaralanma sıklığının cinsiyete göre dağılımına yol açar: erkeklerde travmatik beyin yaralanmaları kızlara göre 3 kat daha sık görülür. Ayrıca yaş farklılıkları da vardır: çoğu hasar okul öncesi ve ilkokul çağına düşer; yarısından fazlası - 7-12 yıl. Bu yaş dağılımı, çocukların okula başlamasından itibaren bağımsız olmaları ile açıklanmaktadır. Çocukluk çağı yaralanmalarının sıklığı artıyor

İlkbahar ve yaz aylarında, gündüz saatlerinin uzunluğunun ve çocukların yetişkin gözetimi olmaksızın sokakta kalmalarının arttığı dönemlerde erir. Çocuk yaralanmasının doğrudan failleri Erken yaş(3 yaşına kadar) tedbirsiz davranışları trajediye yol açabilecek yetişkinlerdir. Sık sık değişen masalardan, kanepelerden, beşikten, bebek arabalarından ve hatta evlerin pencerelerinden düşen çocuklar vardır.

Çocuklarda ev içi ve karayolu trafik yaralanmalarının yanı sıra okul türü yaralanmalar da vardır.

Yaralanmanın patogenezi, kafanın travmatik ajanla doğrudan teması olmadığında, darbe tipi bir darbeyi (hareket eden kafanın hızlanması veya yavaşlaması) içerir. Darbenin şok tipi, travmatik ajanın baş veya gövde ile temasından kaynaklanırken, patogenez faktörleri hem kafa ivmesi hem de temastır. Temas darbeleri genellikle kafatası kemiklerinin deformasyonlarına ve kırılmalarına, epidural hematomlara, beyinde çarpma ve karşı etki bölgesinde fokal çürüklere neden olur. Başın doğrusal veya açısal hızlanması-yavaşlaması nedeniyle dürtü etkisi altında, yaygın beyin hasarı daha sık görülür: sarsıntı, yaygın aksonal hasar, fokal beyin kontüzyonları ve subdural hematomlar.

Statik etki daha az yaygındır ve kafa derisine ve kafatasına büyük hasar vererek kafa sıkışmasına neden olabilir. Temas darbeleri hem çarpma yerinde hem de uzaktan hasara neden olabilir.

Beyin üzerindeki biyomekanik etki aşağıdakilere dayanır: 1) travmatik bir ajanın kafaya uygulama bölgesinden beyinden karşı kutba, çarpma ve karşı etki yerlerinde hızlı basınç düşüşleri ile yayılan bir şok dalgası; rezonans kavitasyon; kafatası deformasyonunun şok etkisi; BOS'un hidrodinamik etkisi; 2) hızlanma-yavaşlama yaralanması sırasında daha sabit beyin sapına göre masif serebral hemisferlerin hareketi ve dönüşü.

Mekanik enerjinin ve BOS dalgasının beyin üzerindeki etkisi, ardışık patofizyolojik süreçlerin başlatılmasına yol açar: fonksiyonel asinapsi, refleks vazomotor reaksiyonlar (kılcal damarların spazmı ve parezi), kan-beyin bariyerinin bozulmuş geçirgenliği, likorodinamik bozukluklar. Sonuçları iskemi ve serebral ödemdir.

Travmatik beyin hasarının sınıflandırılması

I. Türlere göre:

İzole - ekstrakraniyal yaralanma yok;

Kombine - travmatik bir beyin hasarı ile eşzamanlı olarak, iskelet kemiklerinin, iç organların ekstrakraniyal yaralanmaları vardır;

Kombine - farklı enerji türlerine (mekanik, termal, radyasyon, kimyasal) aynı anda maruz kalan yaralanmalar.

II. Enfeksiyon riskine göre:

Açık kraniocerebral yaralanmalar, aponevroz dahil olmak üzere başın yumuşak bütünlüğünün bütünlüğünün ve beyin hasarı koşullarında kafatasının kemiklerinin ihlali ile karakterize edilir. Açık penetran olmayan yaralanmalar (kemiklere zarar veren, ancak dura mater bütünlüğünün korunmasıyla birlikte) ve delici (kemiklere, dura mater ve beyne zarar veren);

Kapalı kraniocerebral yaralanmalar, başın bütünlüğünü bozmadan kafatasına ve beyne verilen hasar veya aponevroza zarar vermeden başın yumuşak dokularının morlukları ve yaraları ile karakterize edilir. Kapalı yaralanmalar ayrıca, bitişik yumuşak dokulara ve aponevroza yaralanmanın eşlik etmediği kraniyal kasanın kemiklerinin kırıklarını da içerir.

III. Oluşum özelliklerine göre:

Birincil - mekanik enerjinin etkisi, önceki bir beyin felaketi ile ilişkili değildir;

İkincil - mekanik enerjinin etkisi, örneğin bir epileptik nöbet, inme sırasında düşmeye neden olan bir beyin felaketinin sonucu olarak ortaya çıktı.

IV. Klinik formlar:

Beyin sarsıntısı;

beyin hasarı:

a) hafif derece,

b) orta derece,

c) şiddetli;

Beyin sıkıştırma:

a) yaralanmasının arka planına karşı,

b) eşlik eden yaralanma olmadan.

Travmatik beyin hasarının ana klinik formları: sarsıntı, kontüzyon, beyin kompresyonu 200 yılı aşkın bir süredir bilinmektedir. Son yıllarda yaygın aksonal hasar ve kompresyon da izole edilmiştir.

kafalar. Bu sınıflandırmaya dayanarak, vakaların% 60-80'inde hafif TBI, orta - %10-20'sinde, şiddetli - %10'unda gözlendiği bulundu.

V. Önem derecesine göre:

Hafif: sarsıntı ve hafif çürük ciddiyet;

Orta: orta şiddette morarma;

Şiddetli: şiddetli kontüzyon, serebral kompresyon, yaygın aksonal yaralanma ve kafa kompresyonu.

Glasgow Koma Ölçeği, yaralanmanın ciddiyetini tahmin etmek ve belirlemek için kullanılır. Travmatik beyin hasarı olan bir kurbanda bilinç durumunun nicel bir değerlendirmesi için puanların toplamı 15 ila 3 arasında değişir. 3-8 puanla hastanın 9-12 - orta dereceli ciddi travmatik beyin hasarı vardır. , 13-15 - hafif kraniocerebral yaralanma.

VI. Akış periyotları:

Akut dönem bağlı olarak 2 ila 10 hafta klinik form travmatik beyin hasarı: sarsıntı ile - 1-2 hafta; hafif bir çürük ile - 2-3 hafta; orta derecede beyin hasarı ile - 4-5 hafta; şiddetli beyin hasarı ile - 6-8 hafta; yaygın akson hasarı ile - 8-10 hafta; sıkıştırma ile - 3-10 hafta;

Ara dönem: hafif travmatik beyin hasarı ile - 2 aya kadar; orta derecede kraniocerebral yaralanma ile - 4 ay; şiddetli travmatik beyin hasarı ile - 6 aya kadar;

Uzak dönem (klinik formdan bağımsız olarak): klinik iyileşme ile - 2 yıla kadar; ilerleyici bir travmatik beyin hasarı seyri ile - sınırlı değil.

Klinik ve patomorfolojik tablo

Beyin sarsıntısı - Bu hafif form makroyapısal değişikliklerin olmadığı yaygın beyin hasarı. Şu anda, sarsıntı ciddiyet derecelerine bölünmemiştir.

Klinik olarak, birkaç saniyeden birkaç dakikaya kadar süren bir bilinç kapanması vardır. Çocuklarda bilinç kaybı olmayabilir veya fark edilmeyebilir. Kısa süreli retro, anterograd amnezi, çocukların farklı yaşları göz önüne alındığında her zaman güvenilir bir kriter olmayan karakteristiktir. Çocuklar, yaşamın ilk aylarında kusma veya spontan

yaralanma sonrası yetersizlik. Bilincin restorasyonundan sonra, baş ağrısı, baş dönmesi, halsizlik, kulak çınlaması, yüzde kızarma, terleme ve uyku bozuklukları şikayetleri tipiktir. Hareket halinde ağrı olabilir gözbebekleri, diplopi okumaya çalışırken, vestibüler hiperestezi. Hayati fonksiyonlar etkilenmez.

Nörolojik durumda net bir fokal semptom yoktur. İlk 3-7 gün içinde kaybolan hafif geçici tendon ve cilt refleksleri asimetrisi, kısa süreli küçük ölçekli nistagmus olabilir. Küçük çocuklarda, düşme reaksiyonu (solgunluk, gevşeklik, kısa süreli nefes tutma, çığlık atma), solgunluk, yetersizlik, yemek yemeyi reddetme, uyuşukluk veya uykusuzluk şeklinde uyku bozuklukları hakkında bilgi edinmek gerekir, daha önce bu çocuğun özelliği olmayan ajitasyon veya uyuşukluk. Kafatası kırığı yoktur. Değişiklikler olmadan BOS. Beynin BT'si, beynin ve beyin omurilik sıvısının maddesindeki değişiklikleri ortaya çıkarmaz. genel durum hastalar genellikle ilk hafta içinde iyileşir.

Patolojik olarak, ışık mikroskobu, hücresel Seviye(perinükleer tigroliz, nöronal çekirdeklerin yer değiştirmesi, nörofibrillerin şişmesi); elektron mikroskobu ile - hücre zarlarına, mitokondriye ve diğer organellere zarar.

Beyin hasarı içinmedullada değişen derecelerde (kanama, yıkım) makroyapısal hasarın yanı sıra subaraknoid kanamalar, tonoz kemiklerinin kırıkları ve kafatasının tabanı ile karakterizedir. Hasar yerel veya yaygın olabilir. Yaygın beyin hasarı, beyaz cevher, bazal ganglionlar ve beyin sapındaki aksonal yırtılmalar, orta hat yapılarında küçük odak kanamaları ile sarsıntıdan farklıdır (Şekil 13.1).

Küçük beyin hasarı Birkaç dakika ile birkaç on dakika arasında değişen bir yaralanma sonrası bilinç kaybı ile karakterizedir. Bilincin restorasyonu üzerine baş ağrısı, baş dönmesi ve mide bulantısı şikayetleri karakteristiktir. Kural olarak, retro-, con-, anterograd amnezi not edilir. Kusma sıklıkla tekrarlanır. Hayati fonksiyonlar etkilenmez. Orta derecede bradikardi veya taşikardi, bazen arteriyel hipertansiyon oluşabilir.

Nörolojik semptomlar genellikle hafiftir (nistagmus, hafif anizokori, piramidal yetmezlik, meningeal semptomlar vb.), yaralanmadan sonraki 2-3. haftada geriler. Sarsıntıdan farklı olarak-

Pirinç. 13.1.Beynin BT taraması. Şiddetli beyin kontüzyonu, her iki frontal lobun intraserebral hematomları

beyin, kranial kasanın kemiklerinin kırıkları ve subaraknoid kanama mümkündür.

BT genellikle ödem ile ilgili olarak beyinde madde yoğunluğunun azaldığı bir alanı ortaya çıkarır. Serebral ödem lokal, lober, hemisferik olabilir; Aynı zamanda likör alanlarının daralması şeklinde de kendini gösterir. Bu değişiklikler yaralanmadan sonraki ilk saatlerde zaten tespit edilir, genellikle üçüncü günde maksimuma ulaşır ve 2 hafta sonra kaybolur. Patolojik olarak, hafif bir beyin kontüzyonu, beyin maddesinin lokal ödem alanları, noktasal diapedetik kanamalar ve küçük pial damarların sınırlı rüptürleri ile karakterizedir.

Orta derecede beyin hasarı Birkaç on dakikadan birkaç saate kadar süren bir yaralanmadan sonra bilinç kaybı ile karakterizedir. Belirgin con-, retro-, anterograd amnezi. Baş ağrısı şiddetli; tekrarlanan kusma, bazen zihinsel bozukluklar not edilir. Hayati fonksiyonların geçici bozuklukları mümkündür: bradikardi veya taşikardi, artan kan basıncı, solunum ritminde bozulma olmadan takipne ve trakeobronşiyal ağacın açıklığı, subfebril durumu. Meningeal semptomlar sıklıkla ifade edilir. Kök semptomları vardır: nistagmus, pupiller ve okülomotor bozukluklar, kas tonusu ve tendon reflekslerinde değişiklikler, iki taraflı patolojik semptomlar, ekstremite parezi, hassasiyet bozuklukları, konuşma. Bu semptomlar 3-5 hafta içinde yavaş yavaş azalır, ancak daha uzun sürebilir. Genellikle kranial kasanın kemiklerinin kırıkları ve ayrıca önemli subaraknoid kanama vardır.

BT, düşük yoğunluklu bölgede kompakt bir şekilde yer almayan yüksek yoğunluklu küçük kapanımlar şeklinde odak değişiklikleri veya morarmış bölgedeki küçük kanamalara karşılık gelen orta derecede homojen bir yoğunluk artışı ortaya koymaktadır.

beyin dokusunun brüt yıkımı olmadan hemorajik emprenye edilmesi. Patolojik olarak, orta derecede beyin kontüzyonu, küçük odak kanamaları, beyin dokusunun küçük yumuşama odakları ile hemorajik emprenye alanları ile karakterize edilirken, sulkus ve kıvrımların konfigürasyonu ve pia mater ile bağlantı korunur.

Şiddetli beyin hasarı birkaç saatten birkaç haftaya kadar süren bir yaralanmadan sonra bilinç kaybı ile karakterizedir. Motor uyarımı sıklıkla ifade edilir. gözlemlenen ciddi ihlaller hayati fonksiyonlar: arteriyel hipertansiyon veya hipotansiyon, bradi veya taşikardi, üst kısmın açıklığının bozulmasının eşlik edebileceği solunum sıklığı ve ritmi bozuklukları solunum sistemi. Hipertermi ile karakterizedir. Kalıcı kök semptomları bulunur: göz kürelerinin yüzer hareketleri, bakış parezi, bilateral midriyazis veya miyozis, Hertwig-Magendie semptomu, ıraksak veya yakınsak şaşılık, nistagmus, disfoni, disfaji, değişen kas tonusu, deserebral sertlik, tendon reflekslerinde inhibisyon veya artış ve mukoza zarlarından ve deriden refleksler, iki taraflı patolojik semptomlar. Ekstremitelerin parezi veya felci, kas tonusunun subkortikal bozuklukları, oral otomatizm refleksleri tespit edilebilir. Bazen fokal veya jeneralize epileptik nöbetler not edilir. Serebral ve özellikle fokal semptomlar yavaş yavaş geriler, çoğunlukla motor ve mental kürelerden büyük kalıntı etkiler oluşur. Kafatasının kasası ve tabanındaki kırıkların yanı sıra masif subaraknoid kanama vardır.

Şiddetli çürüklerde, BT taraması, vakaların 1 / 3'ünde, yoğunlukta homojen olmayan bir artış bölgesi şeklinde beynin odak lezyonlarını ortaya çıkarır. Dinamikte, sıkıştırma alanlarının hacminde, birleşmelerinde ve homojen bir kütleye dönüşmelerinde, izodens hale gelen ve 10-14. günde “kaybolabilen” kademeli bir azalma vardır. Patolojik substratın hacimsel etkisi daha yavaş geriler ve yaralanmadan sonraki 30-40. günde kaybolur ve patolojik substratın emildiğini ve yerinde atrofi bölgeleri veya kistik boşlukların oluşumunu gösterir. Vakaların yarısında, bulanık sınırlarla yoğunlukta yoğun homojen artış odakları vardır. Dinamiklerde, yıkım bölgesinin boyutunda, yoğunluğunda ve bunun neden olduğu hacimsel kusurda 4-5 hafta boyunca kademeli ve eşzamanlı bir azalma var.

Pirinç. 13.2.Beynin BT taraması. Beynin çıkığı ve sıkışması ile sol oksipital bölgede akut epidural hematom. Hematom şekline dikkat edin: "kısa ve geniş", metindeki açıklamalar

Pirinç. 13.3.Yaralanmadan 20 dakika sonra alınan parietal lobun intrakraniyal hematomunun BT taraması

Patolojik olarak, şiddetli bir beyin kontüzyonu, döküntü oluşumu, çoklu kanamalar (sıvı kan ve pıhtılar), sulkus konfigürasyonunun kaybı ve kıvrımlar ve pia materlerle bağlantıların kopması ile beyin dokusunun travmatik bir şekilde tahrip olduğu bir bölgedir ( 13.2-13.6).

beyin sıkıştırmaserebral (bilinç bozukluğunun ortaya çıkması veya derinleşmesi, baş ağrısının artması, tekrarlayan kusma, psikomotor ajitasyon), fokal (hemiparezinin ortaya çıkması veya derinleşmesi, tek taraflı midriyazis, fokal epileptik nöbetler) ve kök semptomlarda (bradikardinin ortaya çıkması veya derinleşmesi) hayatı tehdit eden bir artışa neden olur. Arte-basınç artışı, yukarı bakışın sınırlı olması, tonik spontan nistagmus, bilateral patolojik semptomlar) yaralanmadan bir süre sonra veya hemen sonrasında.

İlk etapta kompresyon nedenleri arasında intrakraniyal hematomlar (epidural, subdural, intraserebral, intra-

Pirinç. 13.4.Beynin BT taraması. Bilateral kronik subdural hematomlar

Pirinç. 13.5.Beynin BT taraması. Sağ fronto-parietal-temporal bölgede beyin çıkığı ve kompresyonu ile akut subdural hematom. Hematom şekline dikkat edin: “uzun ve dar”, metindeki açıklamalar

ventriküler). Bunu kafatası kemiklerinin depresif kırıkları, beynin ezilme odakları, subdural higromalar, pnömosefali takip eder. Bu nedenle, beynin sıkışması, kursun periyodikliği ile karakterize edilir: yaralanma anı, hafif bir boşluk, serebral ve fokal semptomların artması veya yoğunlaşması.

epidural hematom - kafatası kemiklerinin iç yüzeyi ile dura mater arasında yer alan ve beynin lokal ve genel olarak sıkışmasına neden olan travmatik kanama. Epidural hematomun hacmi 30-250 ml arasında değişir, çapı 7-8 cm'dir Epidural hematomda en sık görülen kanama kaynakları hasarlı orta kılıf arter ve dalları, kılıf damarları, sinüsler ve diploetik damarlardır.

Epidural hematom tanısı, berrak bir boşluk, homolateral midriyazis, kontralateral hemiparezi, bradikardi ve arteriyel hipertansiyon, perküsyon dahil baş ağrısının yeri. Zorunlu kranio-

Pirinç. 13.6.2 yaşındaki bir çocuğun BT taraması, 3 boyutlu rekonstrüksiyon. Sol parietal lob hematomunun boşaltılması için kraniyotomi sonrası durum

meningeal damarların oluklarını geçen kraniyal kasanın kemiklerinin kırıklarını tespit etmek için grafi. Anjiyografi (avasküler bölge) ile tanı netleştirilir. BT taramasında, bir epidural hematom, bikonveks, daha az sıklıkla bir plano-dışbükey alan ile karakterize edilir. artan yoğunluk kafatası kasasına bitişik; 1-2 hisse ile sınırlıdır (bkz. Şekil 13.2). MRG ayrıca epidural hematomun tanınmasında da etkilidir. Epidural hematomun varlığını ve lokalizasyonunu netleştirmek için BT veya MRG mümkün değilse, keşif amaçlı burr delikleri kullanılır.

subdural hematom de bilgisayarlı tomografi hilal şeklinde artan yoğunluk bölgesi ile karakterize edilir (Şekil 13.4, 13.5).

intraserebral hematomlar CT'de, sınırlandırılmış kenarlarla yoğunlukta homojen yoğun bir artışın yuvarlak veya uzun bölgeleri olarak algılanır. Kan damarlarına doğrudan verilen hasar nedeniyle sıklıkla ezilme odaklarında oluşurlar (bkz. Şekil 13.3).

intraventriküler hematomlar BT'de, konusu ve şekli bakımından beynin bir veya başka ventrikülüne karşılık gelen yoğunlukta yoğun homojen bir artış bölgesini temsil ederler.

Travmatik intrakraniyal hematomlar her zaman MRG'de açıkça tanımlanır.

Patolojik olarak, serebral kompresyon, sıvı ve/veya pıhtılaşmış kan (nadir subtekal, intraserebral veya intraventriküler) veya BOS (subdural) veya havanın (intratekal) hacimsel bir birikimi gibi görünür ve medyanın yer değiştirmesiyle beyin maddesinin lokal ve genel sıkışmasına neden olur. beyin omurilik sıvısının damarlarının yapıları, deformasyonu ve sıkışması, gövdenin çıkığı ve ihlali.

Şiddetli travmatik beyin hasarı da şunları içerir: beyne yaygın aksonal hasar, hangi karakterize edilir

uzun koma yaralanmadan beri. Yaygın aksonal hasarın klinik seyrinin bir özelliği, komadan kalıcı veya geçici bir vejetatif duruma sık geçiştir; bunun başlangıcı, gözlerin kendiliğinden veya çeşitli uyaranlara yanıt olarak açılmasıyla kanıtlanır, ancak izleme belirtileri olmadan, bakışı sabitlemek veya temel talimatları takip etmek. Yaygın aksonal hasardaki vejetatif durum birkaç günden birkaç aya kadar sürer ve yeni bir nörolojik semptom sınıfının gelişimi ile karakterize edilir. Bozulmamış serebral korteksin yokluğunda, subkortikal, gövde ve spinal mekanizmalar engellenir. Olağandışı ve çeşitli okülomotor, pupiller, oral, bulbar, piramidal ve ekstrapiramidal fenomenlerin ortaya çıkmasına neden olurlar. Bitkisel hayattan çıkarken nörolojik semptomlar ayrışmaların yerini esas olarak kayıp belirtileri alır. Ekstrapiramidal sendrom, şiddetli rijidite, koordinasyon bozukluğu, hareketlerde yavaşlama, hipomimi, hiperkinezi ile hakimdir. Ruhtaki değişiklikler, çevreye kayıtsızlık, düzensizlik, aktivite için motivasyon eksikliği, amnestik kafa karışıklığı, demans şeklinde karakteristiktir. Aynı zamanda öfke, saldırganlık, sinirlilik şeklinde duygulanım bozuklukları not edilir.

Yaygın aksonal hasarda BT, beyin hacminde genel bir artış (ödem ve şişmesi nedeniyle), lateral ve üçüncü ventriküllerin daralması, subaraknoid boşluklar ve beyin tabanının sarnıçları ile karakterizedir. Bu arka plana karşı, serebral hemisferlerin beyaz maddesinde, korpus kallozumda ve ayrıca subkortikal ve gövde yapılarında küçük odak kanamaları tespit edilebilir. Yaralanmadan 2-3 hafta sonra, beynin ödem ve şişmesi fenomeni geriler, artan yoğunluktaki küçük odaklar (kanamalar) ya tespit edilmez ya da hipodens hale gelir, sarnıçlar ve subaraknoid çatlaklar açıkça ortaya çıkar, önceden daralmış ventriküler sistem genişler; klinik olarak bu zamanda hastalar komadan vejetatif duruma geçerler.

Patolojik olarak diffüz aksonal hasar semiyoval merkezde yaygın primer ve sekonder aksonal yırtıklar, subkortikal oluşumlar, korpus kallozum, beyin sapında olduğu gibi aynı yapılarda noktasal ve küçük fokal kanamalar gibi görünmektedir.

Travmatik beyin hasarının tedavisi konservatif veya cerrahi olabilir.

Beyin sarsıntısı ile gösterilir: 1) 1 hafta yatak istirahati; 2) yatıştırıcı, duyarsızlaştırıcı, vejetotropik ilaçların kullanımı. Sarsıntı için dehidrate edici ajanların reçetelenmesi konusuna, her zaman beyin ödemi ve intrakraniyal hipertansiyon semptomları eşlik etmediğinden, bireysel olarak karar verilir. Akut dönemden sonra - bir hafta sonra, nörometabolik ilaçların kullanılması tavsiye edilir. 7-10 gün hastanede kalmak, sadece bir tedavi süreci yürütmekle kalmaz, aynı zamanda hastanın dinamik olarak izlenmesini sağlar, beynin travmatik kompresyonunun telafi edilmiş aşamasını (“ışık boşluğu”) hariç tutar. Sarsıntı geçiren hastaların (özellikle çocukların) hastaneye yatış ihtiyacını belirleyen bu durumdur.

Hafif ila orta derecede beyin hasarı olan tedavi, beyin sarsıntısında olduğu gibi, beyin kan akışını iyileştiren ajanların (reopoliglusin, kavinton, eufillin, teonikol), beyne enerji beslemesi (polarize edici bir karışım şeklinde glikoz), restorasyon ile gerçekleştirilir. kan-beyin bariyeri fonksiyonunun (eufillin, papaverin) yanı sıra dehidrate edici ve normotansif, anti-inflamatuar (subaraknoid kanama ve kafadaki yaraların varlığında, likör ile), metabolik tedavi. Subaraknoid kanama ile tıbbi kompleks hemostatik tedaviyi içerir (% 5 aminokaproik asit çözeltisi, contrykal, trasilol, Gordox).

Şiddetli beyin hasarı ile gösterilen yoğun terapi. Beyne yeterli enerji sağlanması (insülin ve potasyum preparatları ile glikoz), serebral kan akışının iyileştirilmesi (reopoliglusin, eufillin), perivasküler ödem ve astrositlerin şişmesini ortadan kaldırmak için dehidrasyon tedavisi (saluretikler - lasix, ozmodiüretikler - mannitol, %10 albümin solüsyonu) gerekli. Beynin enerji substratı ve oksijen ihtiyacını artıran doğru hipertermi ( litik karışımlar, fiziksel soğutma). Beyin hipoksisiyle (barbitüratlar, gama-aminobütirik asit, sitokrom C, riboksin) savaşırlar. Glukokortikoidler, B vitaminleri, duyarsızlaştırıcı, antiepileptik ilaçlar atayın. Şiddetli beyin kontüzyonu, bilinç bozukluğu, bulbar bozuklukları ile ortaya çıkması nedeniyle, gereklidir. parenteral beslenme hasta.

Endikasyonları cerrahi tedavi travmatik beyin hasarı: epidural, subdural, intraserebral travmatik hematomlar, higromalar, beynin bazı kontüzyon-ezilme biçimleri, depresif kafatası kırıkları, venöz sinüslerin yaraları, yabancı vücutlar kafatasları. Akut travmatik beyin hasarında, özellikle kafa içi hematomlarda, operasyonun hızlı bir şekilde yapılması önemlidir. Operasyonel müdahaleler daha sonra hematomların boşaltılması ve kanayan damarların elektrokoagülasyonu veya dekompresif trepanasyon ile trepanasyon deliklerinin yerleştirilmesini (dekompresif etkiye katkıda bulunan dura mater dikilmeden sonraki plasti veya kemiğin ısırması için kemik kanadının korunmasıyla rezeksiyon) içerir. artan beyin ödemi ile.

Aynı şiddette ve nitelikteki kranioserebral yaralanmaların sosyal aktivite ve çalışma yeteneği ile ilgili sonuçları farklıdır. Çocuklar yetişkinlerden daha iyi iyileşir. Dünya uygulamasında, yaralanmadan 1 yıl sonraki durumu değerlendirmek için Glasgow sonuç ölçeği kullanılır: 1) tam iyileşme; 2) orta derecede sakatlık; 3) ağır sakatlık; 4) bitkisel durum; 5) ölüm.

TBI'ın Sonuçları

sarsıntı sonrası sendromu baş ağrısı, baş dönmesi, hafıza kaybı, dikkat, kişilik değişikliği, uyku bozuklukları, yorgunluk, performans düşüklüğü gibi şikayetler kompleksidir. Şikayetlerin şiddeti, sarsıntının şiddeti ve nörolojik durum ile ilişkili değildir. Genellikle, bozulan işlevler 3 ay içinde geri yüklenir.

Orta ve şiddetli TBI'dan sonra, nöropsikolojik işlev bozukluklarının tespiti ile birlikte serebral şikayetlerin korunması, BT'de tespit, kalıntı MRG'si odak değişiklikleri travmatik beyin hastalığı teşhisi kondu (travma sonrası ensefalopati). Kısa aralıklarla tekrarlanan sarsıntı, "boksör ensefalopatisi" - ilerleyici parkinsonizm gelişimine de yol açabilir.

Travma sonrası ensefalopati aşağıdaki sendromların bir kombinasyonu ile temsil edilir.

1. Travma sonrası intrakraniyal hipertansiyon, daha çok, likör üretimi ve likör dinamikleri bozulmuş membranlara ve koroid pleksuslara verilen hasardan kaynaklanır. Baş ağrısı, kusma, paroksismal vejetatif paroksizmler ile kendini gösterir.

2. Travma sonrası epilepsi, epileptogenez lokuslarının oluşumu ile beynin zarlarındaki veya fokal lezyonlarındaki yapışkan-sikatrisyel değişikliklerin sonucudur. epileptik nöbetler genellikle ikincil genelleme ile kısmi bir karaktere (auralı) sahiptir.

3. Travma sonrası parkinsonizm - akinezi, kas sertliği ve titreme ile kendini gösteren subkortikal ganglionlara zarar veren beynin uzun süreli hipoksisinin eşlik ettiği yaralanma sonrası ekstrapiramidal sendrom.

4. Klinik olarak baş dönmesi, statik bozulma, yürüme, bulantı, kusma şikayetleri ile kendini gösteren travma sonrası vestibülopati, kafa içi basıncının artması ve kafa içi basıncının artması sonucu kök vestibüler yapılarda nörodinamik kaymalara bağlıdır. vasküler distoni veya kraniovertebral yaralanmada servikal omurganın instabilitesinin bir sonucu olarak vertebrobaziler yetmezlik.

5. Vejetatif distoni, travma sonrası ensefalopatinin sık görülen bir belirtisidir, çünkü limbik-hipotalamik-retiküler yapılar, travma sonrası hipotalamik sendromun oluşumuna kadar her türlü TBI ve lokalizasyonda yer alır.

6. Psiko-duygusal alandaki bozukluklar arasında astenonörotik, hipokondriyak ve depresif belirtiler, uyku bozuklukları bulunur.

7. Zihinsel-anımsatıcı düşüş, TBI sonrası sosyal uyumsuzluğa ve yeti yitimine neden olur ve nöropsikolojik testler sırasında saptanabilir.

8. Fokal nörolojik semptomlar, ezilme, beyin dokusunda meninksleri içeren kistik-sikatrisyel değişikliklerin oluşumu ile kanama (travma sonrası araknoidit) veya küçük odaklı yaygın hasarın sonucu olarak beyin yapılarına lokal hasarın bir tezahürü olabilir. uzun süreli hipoksi, beyin yapılarının şişmesi sonucu nöronlara. Klinikte, etkilenen bölgeye bağlı olarak, değişen şiddette piramidal sendrom (derin spastik pareziden hafif anizorefleksiye kadar), ataktik bozukluklar, kraniocerebral innervasyon bozuklukları (I, III, VI, VII, XII çiftleri daha sık etkilenir) tespit edilecektir. ).

9. Sefaljik sendrom en sık PTE'ye eşlik eder. Bu durumda baş ağrısına üç faktör neden olabilir:

likorodinamik değişiklikler (intrakraniyal hipertansiyon, daha az sıklıkla hipotansiyon), serebral anjiyodistoni fenomenleri ve baş ve boynun yumuşak bütünleşmelerinin patolojik kas gerginliği.

13.2. Omurilik yaralanması

Omurilik yaralanmaları, sinir sisteminin tüm travmatik yaralanmalarının %20'sini oluşturur. En yaygın nedenler karayolu trafik yaralanmalarıdır (çocuklar özel koltuklar olmadan taşınırken), Spor yaralanması, bükülmüş bir gövde ile kızak, büyük bir yükseklikten düşüyor. Çocuklarda, yetişkinlerden daha az sıklıkla bıçak ve ateşli silah yaraları. Muhtemel kontüzyon, mayın patlamalı yaralanma ile spinal şok. Omuriliğin sarsıntısını, çürümesini ve sıkışmasını tahsis edin. Omuriliğin travmatik sıkışması her zaman omurlara verilen hasar ve bunların yerinden çıkmasıyla ilişkilidir; çıkıklar en sık servikal bölge omurga. Ağır yaralanmalar epidural damarların yırtılması nedeniyle kanama eşlik eder ve çoğu zaman omurganın en fazla hareketli olduğu yerlerde - servikal ve torasik veya intramedüller hematom (hematomiyeli) oluşumu ile beyin maddesine kanama. Hematomiyelide genellikle birkaç segment tutulur.

klinik tablo. "Dalgıç felci" ile omurilikte hasar C VI -C VII omurları seviyesinde meydana gelir. Bu patoloji, ellerin pronator pozisyonunda tetrapleji ve köprücük kemikleri seviyesinden hassasiyet kaybı ile alt parapleji, yüksek diyaframlı göğüs solunumunun bozulması, akut idrar retansiyonu ve paralitik ileus ile karakterizedir.

Kontüzyon sonucu hematomiyeli ile, dipleji, lezyon seviyesinin altında sıcaklık ve ağrı duyarlılığı ihlali ile oluşur ve anterior spinal arter hasar görürse, lezyon seviyesinin altında ağrı ve sıcaklık duyarlılığı ihlali ile tetrapleji, pelvik bozukluklar.

Omurilik ve anterior spinal arterin servikal bölge düzeyinde sıkışması ile trigeminal sinirin sürece dahil olması nedeniyle Horner sendromu ve yüzde hassasiyet bozukluğu görülebilir.

Bir kontüzyon ile, birkaç gün boyunca lezyon seviyesinin altında hassasiyet ihlalleri ve pelvik bozukluklar, atoni olduğunda bir spinal şok durumu meydana gelir. Mesane ve idrar retansiyonu.

Daha hafif hasar omurilik, yaralanma anından birkaç gün sonra iyileşme ile geri dönüşümlü fonksiyon bozukluklarının (parezi, hipoestezi) olduğu bir sarsıntıdır.

Tedavi.Omurilik yaralanmasından şüphelenilen hastaları taşırken çok dikkatli olunmalıdır. Hastaneye nakledilirken, boyuna özel bir destekleyici Shant tasması takılır. Alt torasik kırıklar ve bel bölgeleri omurgaya hafif hiperekstansiyon pozisyonu verilmelidir. Bunun için alt sırtın altına bir rulo yerleştirilir. Beyin ödemini ortadan kaldırmak için metipred 4-5 gün süreyle en az 25 mg/gün intravenöz veya intramüsküler olarak uygulanır. Oksijenasyonu gerçekleştirin. Akciğer enfeksiyonunu önlemek için antibiyotikler kullanılır. saat paralitik ileus bağırsakların su-tuz dengesini koruması gerekir. İdrar yolu enfeksiyonlarından korunmak önemlidir. Fleksiyon kontraktürlerinin önlenmesi için üzerine ateller konur. alt uzuvlar ve kas tonusunu azaltan ilaçları reçete edin - baklofen. Rehabilitasyon programı ilgili bölümde açıklanmıştır.

Tüm organ ve sistemlerimizin faaliyetleri merkezi sinir sistemi tarafından kontrol edilir. ile etkileşimimizi de sağlar. çevre ve insan davranışlarını düzenler. Merkezi sinir sisteminin aktivitesinin ihlali, çeşitli faktörler tarafından tetiklenebilir, ancak her durumda vücudun yaşamını olumsuz etkiler. Bunlardan bazıları patolojik durumlar ilaç düzeltmesine oldukça uygun, ancak diğerleri maalesef tedavi edilemez. Merkezi sinir sistemine zarar veren sebeplerden ve bu sürece eşlik eden semptomlardan biraz daha detaylı bahsedelim.

Merkezi sinir sistemine zarar verme nedenleri

Merkezi sinir sisteminin aktivitesindeki problemlere çeşitli faktörler neden olabilir. Böylece çeşitli kişiler tarafından kışkırtılabilirler. damar bozuklukları, birlikte bulaşıcı lezyonlar. Bazı durumlarda, bu tür sorunlar, zehir tüketiminin veya yaralanmaların bir sonucudur. Ek olarak, tümör oluşumlarının arka planına karşı gelişebilirler.

damar rahatsızlıkları

Bu nedenle, merkezi sinir sisteminin vasküler lezyonları özellikle yaygındır ve bu tür patolojiler sıklıkla ölüme neden olduğundan, özellikle ciddiyetle tedavi edilmelidirler. farklı gruplar nüfus. Bu durumlar inme ve kronik serebrovasküler yetmezlik, bu beyinde belirgin değişikliklere yol açabilir. Bu tür bozukluklar hipertansiyon, ateroskleroz vb. Arka planda gelişir.

Serebral dolaşımdaki başarısızlıkların ana belirtileri akut tip baş ağrısı, bulantı, kusma, duyusal bozukluklar ve motor aktivitesi. Çok hızlı ve çoğu zaman aniden gelişirler.

bulaşıcı lezyonlar

Merkezi sinir sistemini etkileyen kronik hastalıklar

Bu tür hastalıklar multipl skleroz, myastenia gravis, vb. Bilim adamları hala gelişimlerinin nedenlerini doğru bir şekilde belirleyemezler, ancak ana teori şudur: kalıtsal yatkınlık, çeşitli olumsuz faktörlerin (enfeksiyonlar, zehirlenmeler, metabolik bozukluklar) eşzamanlı etkisinin yanı sıra.
Tüm bu tür hastalıkların ortak bir özelliği, çoğunlukla orta veya yaşlılıkta başlayan kademeli bir gelişmedir. Ek olarak, bozukluklar doğada sistemiktir, örneğin tüm nöromüsküler aparatı etkiler. Ayrıca, bu tür tüm rahatsızlıklar, semptomların yoğunluğunda kademeli bir artışla uzun bir süre devam eder.

Merkezi sinir sisteminin travmatik lezyonları

Bu tür rahatsızlıklara sarsıntı, morluk ve ayrıca beynin sıkışması neden olur. Ensefalopati, vb. Şeklinde olan beyin veya omurilik travması sonucu gelişebilirler. Bu nedenle, bir sarsıntı, bilinç bozuklukları, baş ağrılarının başlangıcı, ayrıca bulantı, kusma ve hafıza bozuklukları ile kendini hissettirir. . Beyin kontüzyonu ile, çeşitli hassasiyet bozuklukları ve ayrıca motor aktivite açıklanan klinik tabloya katılır.

Merkezi sinir sisteminin kalıtsal lezyonları

Bu tür rahatsızlıklar kromozomal ve genomik şeklini alabilir. İlk durumda, patoloji, kromozomlardaki, başka bir deyişle hücresel düzeydeki değişikliklerin arka planına karşı gelişir. Genomik anomaliler, doğası gereği kalıtımın taşıyıcıları olan genlerdeki değişiklikler nedeniyle ortaya çıkar. En sık görülen kromozomal bozukluk Down hastalığıdır. Genomik bozukluklar hakkında konuşursak, nöromüsküler ve sinir sistemlerinin aktivitesinin baskın bir şekilde ihlal edildiği çeşitli seçeneklerle temsil edilebilirler. Kromozomal rahatsızlıklara genellikle demans ve infantilizm belirtileri, bazı endokrin problemler eşlik eder. Genomik hastalıklardan muzdarip olanlar genellikle hareket bozuklukları.

Merkezi sinir sisteminin organik lezyonları

Beynin yetersiz çalışması, sinir sisteminin organik bir lezyonunun gelişimini gösterir. Bu durum, artan uyarılabilirliğin yanı sıra hızlı dikkat dağınıklığı, gündüz idrar kaçırma ve uyku bozuklukları ile kendini gösterebilir. Çoğu durumda, işitme veya görme organlarının aktivitesi zarar görür, ayrıca hareketlerde koordinasyon bozukluğu ortaya çıkabilir. İş bozuldu bağışıklık sistemi kişi.

Bu tür patolojiler hem çocuklarda hem de yetişkinlerde gelişebilir. Konjenital organik lezyonlar genellikle viral enfeksiyonlar, gebelik döneminde bir kadında gelişen alkol veya nikotin tüketimi.

Sinir sistemine travma, en yaygın insan patolojilerinden biridir. Travmatik beyin hasarı ile omurilik yaralanmasını ayırt edin.

Travmatik beyin hasarı, tüm travmatik yaralanma vakalarının %25-45'ini oluşturur. bu anlatılıyor yüksek seviye araba kazalarında veya trafik kazalarında yaralanmalar.

Bütünlük korunduğunda travmatik beyin yaralanmaları kapanır (CTBI) deri ve dura mater veya aponevroza (kafatasını kaplayan geniş bağ) zarar vermeyen yumuşak doku yaraları vardır. Kemiklere zarar veren, ancak cilt ve aponevrozun bütünlüğünün korunması ile travmatik beyin yaralanmaları da kapalı olarak sınıflandırılır. Aponeurosis hasar gördüğünde açık kraniyoserebral yaralanmalar (TBI) meydana gelir. Beyin omurilik sıvısının dışarı akışının meydana geldiği yaralanmalar her durumda açık olarak sınıflandırılır. Açık kraniyoserebral yaralanmalar, dura mater hasar gördüğünde penetran ve dura mater sağlam kaldığında penetran olmayan olarak ayrılır.

Kapalı kraniyoserebral yaralanmaların sınıflandırılması:

1. Beyin sarsıntısı ve kontüzyon olmaksızın kafatasının yumuşak dokularının morlukları ve yaralanmaları.

2. Aslında kapalı yaralanmalar beyin:

 Beyin sarsıntısı (commotio cerebri).

 Beyin kontüzyonu (contusio cerebri) hafif, orta ve şiddetli

3. Travmatik kafa içi kanama (beyin sıkışması) – sıkıştırma):

 Ekstradural (epidural).

 Subdural.

 Subaraknoid.

 İntraserebral.

 İntraventriküler.

4. Kafatasına ve beyne birleşik hasar:

 Beyin ve zarlarına travma ile birlikte kafatasının yumuşak dokularının morlukları ve yaralanmaları.

 Beyin (kontüzyon, sarsıntı), zarları ve kan damarlarına verilen hasarla birlikte kraniyal kasanın kemiklerinin kapalı kırıkları.

 Beyne, zarlara, kan damarlarına ve kraniyal sinirlere verilen hasar ile birlikte kafa tabanı kemiklerinin kırıkları.

5. Mekanik, termal, radyasyon veya kimyasal etkiler meydana geldiğinde kombine yaralanmalar.

6. Beyinde yaygın aksonal hasar.

7. Başın sıkıştırılması.

En yaygın yaralanma türü, beyin sarsıntısı . Bu en hafif beyin hasarı türüdür. Sinir sisteminin aktivitesinde hafif ve geri dönüşümlü değişikliklerin gelişmesi ile karakterizedir. Yaralanma anında, kural olarak, birkaç saniye veya dakika boyunca bilinç kaybı olur. Belki de yaralanma anından önceki olaylar için sözde retrograd amnezi gelişimi. Kusma var.

Bilincin restorasyonundan sonra, aşağıdaki şikayetler en karakteristiktir:

 Baş ağrısı.

 Genel zayıflık.

 Kulaklarda gürültü.

 Kafada gürültü.

 Yüzün kızarması.

 Avuç içi terlemesi.

 Uyku bozukluğu.

 Gözbebeklerini hareket ettirirken ağrı.

Nörolojik durumda, tendon reflekslerinin kararsız kaba olmayan asimetrisi, küçük kalibreli nistagmus tespit edilir, oksipital kaslarda hafif bir sertlik olabilir. Durum 1-2 hafta içinde tamamen durur. Çocuklarda sarsıntı üç şekilde ortaya çıkabilir: hafif, orta, şiddetli. Hafif bir formla, birkaç saniyeliğine bilinç kaybı meydana gelir. Bilinç kaybı yoksa adynami, uyuşukluk oluşabilir. Bulantı, kusma, baş ağrısı yaralanmadan sonra günlerce devam eder. Orta şiddette sarsıntı, bir hafta içinde 30 dakikaya kadar bilinç kaybı, retrograd amnezi, kusma, mide bulantısı ve baş ağrısı ile kendini gösterir. Şiddetli sarsıntı, uzun süreli bilinç kaybı ile karakterizedir (30 dakikadan birkaç güne kadar). Sonra bir uyuşukluk, uyuşukluk, uyuşukluk hali var. Baş ağrısı, yaralanmadan sonra 2-3 hafta devam eder. Nörolojik durumda abdusens sinirinde geçici hasar, yatay nistagmus, tendon reflekslerinde artış ve fundusta tıkanıklık ortaya çıkar. Beyin omurilik sıvısının basıncı 300 mm su st.

beyin kontüzyonu Bir sarsıntıdan farklı olarak, değişen şiddette beyin hasarı ile karakterizedir.

Yetişkinlerde, hafif bir beyin kontüzyonu, birkaç dakikadan bir saate kadar bir yaralanmadan sonra bilinç kaybı ile karakterizedir. Bilincini geri kazandıktan sonra, kurban baş ağrısından, baş dönmesinden, mide bulantısından şikayet eder ve retrograd amnezi oluşur. Nörolojik durumda farklı pupil boyutları, nistagmus, piramidal yetmezlik ve meningeal semptomlar ortaya çıkar. Semptomlar 2-3 hafta içinde geriler.

Orta şiddette bir beyin kontüzyonuna birkaç saat boyunca bilinç kaybı eşlik eder. Retrograd ve antegrad amnezi vardır. Baş ağrıları genellikle şiddetlidir. Kusma tekrarlanır. Kan basıncı yükselir veya düşer. Nörolojik durumda, belirgin bir meningeal sendrom ve nistagmus, kas tonusunda değişiklikler, parezi görünümü, patolojik refleksler ve duyarlılık bozuklukları şeklinde belirgin nörolojik semptomlar vardır. Kafatası kemiklerinin olası kırıkları, subaraknoid kanamalar. BOS basıncı 210-300 mm su st. Semptomlar 3-5 hafta içinde geriler.

Şiddetli beyin kontüzyonu, birkaç saatten birkaç haftaya kadar bir süre boyunca bilinç kaybı ile karakterizedir. Vücudun hayati fonksiyonlarının ciddi ihlalleri gelişir. Bradikardi 1 dakikada 40 atımdan az, arteriyel hipertansiyon 180 mm Hg'den fazla, muhtemelen takipne 1 dakikada 40'tan fazla. Vücut ısısında bir artış olabilir.

Şiddetli nörolojik semptomlar vardır:

 Göz kürelerinin yüzer hareketleri.

 Yukarı bakışın parezi.

 Tonik nistagmus.

 Miosis veya midriyazis.

 Şaşılık.

 Yutma ihlali.

 Kas tonusunda değişiklik.

 Decerebrate rijidite.

 Tendon veya cilt reflekslerinin artması veya baskılanması.

 Tonik konvülsiyonlar.

 Sözlü otomatizmin refleksleri.

 Parezi, felç.

 Nöbetler.

Şiddetli çürüklerde, kural olarak, kasanın ve kafatasının tabanının kemiklerinin kırıkları, masif subaraknoid kanamalar vardır. Odak semptomları çok yavaş geriler. Beyin omurilik sıvısı basıncı 250-400 mm su st. Kural olarak, bir motor veya zihinsel kusur kalır.

Çocuklukta beyin hasarı çok daha az yaygındır. Şiddetli serebral semptomların arka planına karşı bozulmuş hareketler, hassasiyet, görme, koordinasyon bozuklukları ile kalıcı fokal semptomlar eşlik eder. Çoğu zaman, fokal semptomlar, serebral semptomlarda kademeli bir azalmanın arka planına karşı sadece 2-3 gün boyunca açıkça belirtilir.

Bir beyin kontüzyonuna subaraknoid kanama eşlik ediyorsa, meningeal sendrom klinik tabloda açıkça kendini gösterir. Dökülen kanın biriktiği yere bağlı olarak, psikomotor bozukluklar (uyarma, deliryum, halüsinasyonlar, motor disinhibisyon) veya hipotalamik bozukluklar (susuzluk, hipertermi, oligüri) veya hipertansiyon sendromu ortaya çıkar. Subaraknoid kanamadan şüpheleniliyorsa, lomber ponksiyon belirtilir. Aynı zamanda, beyin omurilik sıvısı hemorajik bir yapıya veya et sloplarının rengine sahiptir.

beyin sıkıştırma kafa içi hematomların oluşumu sırasında, depresif kafatası kırıkları oluşur. Hematom gelişimi, hastanın durumunun kademeli olarak bozulmasına ve fokal beyin hasarı belirtilerinin artmasına neden olur. Hematomların gelişiminde üç dönem vardır:

baharatlı kafatası ve beyin üzerinde travmatik bir etki ile;

gizli- yaralanmadan sonra "hafif" boşluk. Epidural hematomların en karakteristik özelliğidir ve hematomun oluştuğu arka plana bağlıdır: sarsıntı veya beyin kontüzyonu.

Ve gerçek sıkıştırma süresi veya oluşan hematom.

Hematomun en karakteristik özelliği, göz bebeğinin lezyonun olduğu tarafta ve hemiparezinin karşı tarafında genişlemesidir (Knapp sendromu).

Beyin kompresyonu sırasında beyin hasarının diğer belirtileri şunları içerir:

 Bilinç kaybı.

 Baş ağrısı.

 Tekrarlayan kusma.

 Psikomotor ajitasyon.

 Hemiparezi.

 Fokal epileptik nöbetler.

 Bradikardi.

Beyin sıkışmasının diğer nedenleri arasında hidroma denilebilir. Oluşumu, kanamanın durduğu küçük bir subdural hematom oluşumu sırasında meydana gelir, ancak yavaş yavaş beyin omurilik sıvısından sıvı ile doldurulur. Sonuç olarak hacim olarak artar ve psödotümör tipine göre semptomlar artar. Yaralanma anından itibaren birkaç hafta sürebilir. Genellikle bir hematom oluşumu ile subaraknoid kanama meydana gelir.

Çocuklarda klinik tablo intrakraniyal hematom biraz farklıdır. İlk aşamanın şiddeti minimal olabilir. Işık aralığının süresi kanamanın yoğunluğuna bağlıdır. Bir hematomun ilk belirtileri, hacmi 50-70 ml olduğunda ortaya çıkar. Bu, çocuğun beyin dokusunun esnekliğinden, daha fazla esneme yeteneğinden ve beyin omurilik sıvısının ve venöz dolaşımın geniş yollarından kaynaklanmaktadır. Beyin dokusunun büyük bir sıkıştırma ve sıkıştırma yeteneği vardır.

teşhis kraniocerebral yaralanmalar bir dizi yöntem içerir:

 Kapsamlı nörolojik muayene.

 Kafatasının kemiklerinin radyografisi kırıkları, kemiklerdeki çöküntüleri ortaya çıkarır.

 Beyin omurilik sıvısının incelenmesi subaraknoid kanamanın varlığından söz etmemizi sağlar. Uygulanması hematomlarda kontrendikedir, çünkü. beynin maddesi foramen magnum içine veya serebellumun çentiğine sıkışabilir.

 Elektroensefalografi, beynin biyoelektrik aktivitesindeki yerel veya yaygın değişiklikleri, değişimlerinin derinliğini tespit etmeyi sağlar.

 Eko-ensefalometri, şüpheli beyin hematomu, tümörü veya apsesi için bir numaralı muayene yöntemidir.

 BT ve MRI, kafatasının kemiklerini açmadan beynin yapısını incelemeye izin veren en bilgilendirici modern araştırma yöntemleridir.

 Biyokimyasal parametrelerin incelenmesi ikincil öneme sahiptir, çünkü vücut üzerindeki herhangi bir travmatik etkiye, sempatik-adrenal sistemin aktivasyonu eşlik edecektir. Bu, akut yaralanma döneminde adrenalin ve katekolamin metabolitlerinin artan salınımı ile kendini gösterecektir. Akut dönemin sonunda sempatik-adrenal sistemin aktivitesi azalır, genellikle travmatik beyin hasarından sadece 12 veya 18 ay sonra normal seviyeye gelir.

TBI'nin uzun vadeli etkileri şunları içerir:

 Hidrosefali.

 Travmatik ensefalopati.

 Travmatik epilepsi.

 Parezi.

 Felç.

 Hipotalamik bozukluklar.

Ortaya çıkan vejetatif distoni, travmatik beyin hasarının bir sonucu değil, mevcut travmatik sürecin bir belirtisidir.

CTBI tedavisi

Deprese bir kırık veya hematom varlığında, hasta acil beyin cerrahisi tedavisine tabidir.

Diğer durumlarda, tedavi konservatiftir. Yatak istirahati gösterilir. Semptomatik tedavi gerçekleştirilir: analjezikler, dehidrasyon, kusma ile - eglonil, cerucal. Uyku bozuklukları için - uyku hapları. Psikomotor ajitasyon ile - sakinleştiriciler, barbitüratlar, nöroleptikler. Şiddetli intrakraniyal hipertansiyon ile diüretikler reçete edilir (lasix, mannitol, gliserin karışımı). Subaraknoid kanamalarda tekrarlanan lomber ponksiyonlar belirtilir.

Şiddetli beyin yaralanmalarında resüsitasyon önlemleri, pelvik organların aktivitesinin kontrolü ve komplikasyonların önlenmesi belirtilir.

İyileşme döneminde fizyoterapi egzersizleri, fizyoterapi, masaj, onarıcı ilaçlar, konuşma terapisti, psikolog ile dersler gösterilir.

Açık travmatik beyin hasarı dura mater hasarına bağlı olarak delici ve delici olmayan olarak ayrılır. Dura mater hasarı olan yaralanmalar çok daha şiddetlidir çünkü. enfeksiyonun kraniyal boşluğa girmesi ve menenjit, ensefalit ve apse geliştirmesi için fırsatlar vardır. Açık delici kraniyoserebral yaralanmanın koşulsuz bir işareti, beyin omurilik sıvısının burun ve kulaktan dışarı çıkmasıdır.

Açık delici beyin yaralanmalarının nedeni araba kazaları ve ateşli silah yaralanmalarıdır. İkincisi özellikle tehlikelidir çünkü yüksek derecede enfeksiyonlu kör bir yara kanalı oluşur. Bu, hastaların durumunu daha da kötüleştirir.

Açık kraniyoserebral yaralanmaların kliniğinde aşağıdaki belirtiler olabilir:

 Baş ağrısı, kusma, baş dönmesi ile birlikte şiddetli serebral fenomenler.

 Kabuk belirtileri.

 Beynin maddesine verilen hasarın odak işaretleri.

 "Gözlük belirtisi", kafa tabanı kemikleri kırıldığında gelişir.

 Yaralardan kanama.

 Likör.

 Beynin karıncıklarının duvarları yaralandığında, son derece şiddetli bir seyirle pürülan ependimatit oluşur.

teşhis TCHMT örneğinde olduğu gibi gerçekleştirilir. Kanda inflamatuar değişiklikler var. İçki basıncı artar. Fundus karakteristik durgunluğunda.

Tedavi açık travmatik beyin hasarı cerrahi olarak yapılır. Ezilmiş beyin dokusu, kemik parçaları, kan pıhtıları çıkarılır. Daha sonra, kafatasının kemik defektinin plastik cerrahisi yapılır. İlaç tedavisi, antibiyotiklerin, antienflamatuar ilaçların, diüretiklerin atanmasını içerir. Antikonvülsan ilaçlar, egzersiz tedavisi, masaj, fizyoterapi reçete edilir.

Omurga ve omurilik yaralanmaları

Omurga-omurga yaralanmaları kapalı - cilde ve bitişik yumuşak dokulara zarar vermeden, açık - onlara zarar vererek. Penetran vertebra-omurilik yaralanmaları, omurilik kanalının duvarlarının bütünlüğü bozulduğunda ve enfeksiyon mümkün olduğunda ortaya çıkar. Omuriliğin işlevi bozulmadan omurgada hasar, omurgaya zarar vermeden omuriliğin faaliyetinde bozulma ve kombine yaralanmalar mümkündür.

Omurga yaralanmaları şunları içerir:

 Kırıklar.

 Omurga çıkıkları.

 Germe ve yırtılma bağ aparatı.

 Omurlararası disklerin bütünlüğünün ihlali.

Omurilik yaralanması şu şekilde oluşur:

 Sarsıntı.

 Boşluk.

 Omurilikte kanama olduğunda hematomyeli oluşur. Aynı zamanda, içinde daha fazla beynin gri maddesi acı çekiyor.

 Shell spinal hemorajileri (hematorachis), kan dura materin üstüne veya altına girdiğinde, subaraknoid kanama ise kan araknoid membranın altına girdiğinde meydana gelir.

Omurga ve omurilik yaralanmalarının nedenleri arasında ulaşım (araba yaralanmaları) ve yüksekten düşmeler ilk sıralarda yer almaktadır.

Klinik tablo omurilik yaralanması aşağıdaki semptomları içerir:

 Lokal ağrı.

 Kas gerginliği.

 Akut evrede omurilik sarsıntısı, sıklıkla omuriliğin ters çevrilmiş enine lezyonları fenomeni ile ortaya çıkar. Bu fenomene diaşizis veya omurilikte yaygın inhibisyon veya spinal şok denir. Omuriliğin fonksiyonlarının lezyon seviyesinin altında inhibisyonu, pelvik organların disfonksiyonu ile ilerler. Bu durumun süresi farklı sınırlar içinde değişmektedir. Omurilik fonksiyonlarının restorasyonu birkaç haftadan 1 aya kadar olan bir sürede gerçekleşir.

 Omurilik kontüzyonu (kontüzyon) beynin yapısında yıkıcı değişikliklere neden olur. Diyaşizis aşaması daha uzun sürer, iyileşme daha yavaş ve eksiktir. Yatak yaraları olabilir. Piyelonefrit, ürosepsis şeklinde komplikasyonların gelişimi.

 Omurgadaki yaralanmalar, omurilikteki hasarın düzeyine karşılık gelmez. Bu, beyne kan akışının özelliklerinden kaynaklanmaktadır. Omurgadaki hasar seviyesini belirlemek için spondilografi son derece önemlidir - omurganın röntgeni.

Tedavi omurilik yaralanmaları durumunda, hastanın hareketsiz hale getirilmesi, kalkan üzerinde pozisyon, çekiş, pelvik organların aktivitesinin kontrolü, yatak yaralarının önlenmesi anlamına gelir.

Omuriliğin sıkışması tespit edilirse, cerrahi tedavi gereklidir. İlaç tedavisi semptomatik olarak gerçekleştirilir. Fonksiyonların restorasyonu döneminde sanatoryum tedavisi ve çamur tedavisi özellikle önemlidir.

Periferik sinir sistemi yaralanmaları kranyoserebral yaralanmalar, klavikula kırıkları, uzuvlar, ateşli silah, bıçak yaraları ile ortaya çıkar.

Travmatik bir sinir yırtılmasına nörotezi denir. Bu durumda, bu sinir tarafından sağlanan motor, duyusal ve trofik fonksiyonların ihlali söz konusudur.

Sinir sarsıntısı veya çürük ile geri dönüşümlü hasar mümkündür. Bu durumda, sinir aksonu bozulmadan kaldığında, mikrotübüller ve hücre zarları düzeyinde değişiklikler meydana gelen nöropraksi fenomeni olabilir. Aksotemez, Schwann hücrelerinin, epi-, peri-, endonöryumun korunması ile aksonun yırtılmasını ifade eder. Sinirin distal segmenti, akson yırtıldığında Wallerian dejenerasyona uğrar, merkezi segment yenilenmeye başlar.

Sarsıntı veya morarma olduğunda 2-3 hafta sonra sinir fonksiyonunun restorasyonu gerçekleşir, aksotezi ile sinir rejenerasyonuna paralel olarak iyileşme gerçekleşir. Sinir büyüme hızı 1 mm/gün'dür. Kopmuş bir sinirin uçları birbirinden ayrıldığında tam olarak iyileşme olmaz. Bunu yapmak için, sinirin dikilmesi olan nörorafi operasyonuna başvururlar. 2-3 ay içinde sinir fonksiyonunun restorasyonunun olmadığı durumlarda yapılır. Ameliyat yapılmazsa, kopan sinirin sonunda hayali ağrıya neden olabilen bir nöroma oluşur. Hasarlı sinirde çok sayıda otonom lifin bulunması, nedensel yanma ağrılarının varlığını belirler. Hasta uzuvları suya daldırarak rahatlama yaşar. soğuk su veya suya batırılmış bezlerle sarmak.

Tedavi sinir yaralanmaları cerrahi debridmanı içerir. akut dönem göstergelere göre. Anti-inflamatuar, antikolinesteraz, analjezik ilaçlar. Fizyoterapi, masaj. 1.5-2 ay sonra çamur tedavisi, balneoterapi, kaplıca tedavisi önerilir.