Traumatske povrede centralnog nervnog sistema. Trauma nervnog sistema Liječenje traumatske ozljede mozga

Za razliku od drugih dijelova tijela, mozak ne proizvodi nove stanice. Ako moždane stanice umru kao posljedica bolesti ili ozljede, one se ne mogu obnoviti. Stoga, u slučaju oštećenja jednog ili drugog dijela mozga koji kontrolira određeni dio tijela, potonji može trajno izgubiti svoje funkcije. Bolest ili povreda mogu uticati na um. Ako zahvate mozak, poremećaje pamćenja, emocija i govora, moguća je konfuzija svijesti. Ozljede kičmene moždine i živaca mogu uzrokovati paralizu, gubitak osjeta ili gubitak pokreta. Dakle, kod ozljede donjeg dijela kralježnice nije isključena paraliza nogu.

Uzroci povreda glave i kičme a. Uzrok ozljede vrlo često govori koliko bi ozljeda mogla biti ozbiljna. U slučaju nagnječenja (kao u slučaju saobraćajne nesreće), vjerovatnoća ozbiljne ozljede je vrlo velika.

Postoje situacije u kojima je potrebno pretpostaviti prisustvo opasnih povreda. Ovo:

Pad sa visine;

Bilo kakve povrede prilikom skakanja u vodu;

Svaka povreda povezana sa snažnim udarcem u glavu ili trup;

Svaka povreda koja rezultira ranom na glavi ili trupu;

Saobraćajna nesreća;

Povreda od ispadanja iz automobila;

Svaka povreda koja slomi zaštitnu kacigu koju nosi osoba;

Eksplozija i još mnogo toga.

Znakovi i simptomi ozljeda glave i kralježnice

Povrede glave i kičme obično se javljaju:

Promenjen nivo svesti (pospanost,
konfuzija);

jak bol ili pritisak u glavi, vratu ili leđima;

Trnci ili gubitak senzacije in prsti na rukama i nogama;

Gubitak motoričke funkcije bilo koji dio tijela;

Neobične kvrgave izrasline na glavi ili kralježnici;

Ispuštanje krvi ili cerebrospinalne tečnosti iz ušiju ili nosa;

teško krvarenje u glavi, vratu ili leđima;

konvulzije;

Otežano disanje;

oštećenje vida;

mučnina ili povraćanje;

Perzistentna glavobolja;

Razlika u veličini desne i lijeve zjenice;

gubitak ravnoteže;

Modrice oko glave, posebno okolo
oči i uši.

Ovakvi znaci i simptomi, uzeti odvojeno, ne znače uvijek ozbiljnu povredu glave ili kičme, ali ako se sumnja na nju treba pozvati hitnu pomoć.

Prvo zdravstvenu zaštitu sa povredama glave ili kičme. Pri najmanjoj sumnji na povredu glave ili kičme, pozovite hitnu pomoć i pomozite žrtvi (Shema 15).

Da bi se osigurala prohodnost respiratornog trakta podržite glavu i vrat žrtve u prvobitnom položaju. Ako povraća, okrenite ga na bok

Traumatske povrede centralne nervni sistem su među najtežim jer ih je teško dijagnosticirati i često uzrokuju smrt u mladoj dobi. Klinički se razlikuju zatvorena, otvorena (slika 5.5) i kombinovana traumatska ozljeda mozga.

Prema lokalizaciji lezije nervnog sistema dijele se na: traumatsku ozljedu mozga (TBI), ozljedu kičmene moždine (PSCI), ozljedu perifernog živca (ESRD).

Postoje tri stepena težine TBI:

I. Lagana TBI (potres mozga, blaga kontuzija mozga).

II. TBI umjerene težine (umjerena kontuzija mozga, subakutna i kronična kompresija mozga).

III. Teška TBI (teška kontuzija mozga, akutna kompresija mozga, difuzno oštećenje aksona mozga).

Biomehanizam TBI. Biomehanika destruktivnog djelovanja na moždano tkivo uključuje kompleks primarnih faktora od kojih su vodeći: 1) udarni val koji se brzim pritiskom širi od tačke kontakta traumatskog agensa do glave kroz mozak do suprotnog pola. pada na mestima udara i kontra-udara; rezonantna kavitacija; udarni efekat deformacije lobanje, kao i hidrodinamički uticaj cerebrospinalne tečnosti (CSF) 2) pomeranje i rotacija masivnih moždanih hemisfera u odnosu na fiksiranije moždano deblo kod povrede ubrzanja-usporenja).

Zatvorena kraniocerebralna povreda (CTBI) - ovo je oštećenje lubanje i mozga, u kojem nema kršenja integriteta integumenta

Rice. 5.5.

glave, ili postoje modrice i rane mekih tkiva glave bez oštećenja aponeuroze. CTBI uključuje i prijelome kostiju svoda lubanje, koji nisu praćeni ozljedom susjednih mekih tkiva i aponeurozom. Kod CBI se mogu uočiti različiti oblici oštećenja mozga: potres mozga, žarišne kontuzije mozga blagog, srednjeg, teškog stepena, kompresija intrakranijalnim hematomima itd.

Dijagnoza CTBI se zasniva na identifikaciji sledeće znakove:

♦ Činjenica o udarcu u glavu ili po glavi u anamnezi.

♦ Vizuelno utvrđeno oštećenje mekih tkiva glave, kostiju lobanje.

♦ Vizuelno utvrđeni znaci preloma baze lobanje.

♦ Kršenje svijesti i pamćenja.

♦ Glavobolja.

♦ Simptomi oštećenja kranijalnih nerava.

♦ Znaci fokalnih lezija mozga.

♦ Matični simptomi.

♦ simptomi ljuske.

Potres mozga - najblaži, ali najčešći tip zatvorene kraniocerebralne ozljede. Pacijenti sa potresom mozga čine otprilike 75-80% svih hospitalizovanih pacijenata sa TBI.

Potresi mozga uključuju takve vrste traumatskih lezija kod kojih nema makroskopskih žarišta destrukcije medule, ali se funkcionalni i dinamički sindromi klinički manifestiraju s prevladavanjem cerebralnih, vegetativnih simptoma u odsutnosti ili prisutnosti blagih raspršenih, kratkotrajnih, nestabilnih mikrosimptomi oštećenja mozga.

Etiologija i patogeneza. U slučaju zatvorene TBI, mehanizam okidača je mehanička sila, koja povlači lanac patoloških reakcija, među kojima su glavni poremećaji neurodinamike, cirkulacije krvi, likvorodinamike i metabolizma. Glavni cilj posttraumatskog procesa su stanične membrane i promjene u sinaptičkom aparatu mozga. Od najveće važnosti u slučaju potresa mozga je patologija metabolizma, njegovih regulatornih mehanizama. Poremećaji fosforilacije, laktacidoza, povećanje koncentracije superoksidnih radikala izazivaju procese stanične intoksikacije i sekundarno uslovljene strukturne promjene.

U slučaju blaže TBI dolazi do brzog oporavka metaboličkih procesa u moždanim hemisferama i poremećaja u diencefalično-stem regijama mozga.

Klinički kurs Potresi mozga se dijele na tri perioda: akutni, srednji i udaljeni.

Akutni period- vremenski period od trenutka povrede do stabilizacije poremećenih funkcija mozga, organa i sistema. Traje do dvije sedmice. U ovom periodu razlikuje se akutni period (period poremećene svijesti).

Privremeni period- od stabilizacije opće cerebralne, vegetativne, fokalne, poremećene zbog traume; zajedničke funkcije do njihovog potpunog nestanka ili djelomičnog oporavka, koji traje do 1-1,5 mjeseca.

udaljeni period nakon potresa mozga, počinje nakon srednjeg, traje neograničeno i može se manifestirati kao rezidualni efekti u vidu bola nalik migreni, pareza, konvulzivnih napada itd.

Karakterističan simptom potresa mozga je poremećaj svijesti. Mogu se manifestovati u sljedećim oblicima: zamućenost, stanje sumraka, stupor, gubitak svijesti. Potres mozga karakteriziraju poremećaji svijesti koji traju od 1-2 do 20-30 minuta.

Vrlo često (20-25%) otkrivaju se poremećaji pamćenja: retrogradna i kongradna amnezija. Često se primjećuju i vegetativni poremećaji - mučnina, povraćanje, vrtoglavica, groznica, zimica, šum u glavi, glavobolja.

Prilikom objektivnog pregleda otkriva se horizontalni nistagmus, ponekad divergentni strabizam, spljoštenje nazolabijalnog nabora, bradikardija ili tahikardija, oživljavanje ili inhibicija refleksa, Marinescu-Radovichov simptom. Meningealni simptomi mogu biti blagi. Svaki TBI, uključujući potres mozga, prati astenoneurotski sindrom (opća slabost, letargija, razdražljivost, umor, poremećaj spavanja, apetit, itd.).

Hitna pomoć i principi liječenja. Svi pacijenti sa preliminarnom dijagnozom potresa mozga, koju je ustanovio BE (W) MD, moraju biti hospitalizovani. Prehospitalna medicinska nega treba da obezbedi mirovanje, prema indikacijama pacijenta, prevoze se uz nametanje cervikalni ovratnik(Sl. 5.6). Poboljšanja metaboličkih procesa u nervnog tkiva doseg intravenozno davanje 20 ml 40 % rastvora glukoze i 5-10 ml 5 % rastvor askorbinske kiseline. Za normalizaciju neurodinamičkih procesa propisana je mješavina broma i kofeina (Pavlovljeva mješavina).

Koriste se lijekovi protiv bolova (analgin, baralgin, tramal, maxigan itd.), lijekovi za desenzibilizaciju (difenhidramin, suprastin, tavegil), sedativi (sibazon, fenazepam) u srednjim terapijskim dozama.

Dehidracije (25 % rastvor magnezijum sulfata 10 ml intramuskularno, 2-4 ml 2% rastvora lasixa, veroshpiron 50-100 mg itd.) su efikasni, ali njihove doze imaju određene karakteristike. U slučaju potresa mozga, dehidracija bi trebala biti blaga, jer intrakranijalna hipertenzija obično nije značajna.

Energetska aktivacija moždane aktivnosti je olakšana uvođenjem niskih doza kofeina, vitaminskom terapijom, ceraksonom, piracetamom, cerebrolizinom, aminolonom itd.

Kontuzija mozga (BCM) karakteriziraju fokalne makrostrukturne lezije medule različitog stupnja (hemoragija, destrukcija), kao i subarahnoidalno krvarenje, prijelomi kostiju svoda i baze lubanje. Učestalost i težina ovih manifestacija u velikoj mjeri korelira s težinom kontuzije. Kod TBI obično se javlja edem i oteklina mozga, koja može biti lokalna, pročišćavajuća, hemisferna i generalizirana. Kod BGM se uočava jedna ili ona promjena u prostorima koji sadrže CSF (ventrikularni sistem, bazalne cisterne, konveksalne subarahnoidne pukotine), često izraženi efekat mase u jednom ili drugom stepenu.

Klinički, postoje 3 stepena težine MHM.

Manja povreda mozga klinički karakteriziran gubitkom svijesti nakon ozljede od nekoliko do 15-20 minuta. Prilikom njegove restauracije, pritužbe na glavobolja, vrtoglavica, mučnina i dr. U pravilu se zapaža retrogradna, kon-, anterogradna amnezija, povraćanje, rijetko ponavljano. Vitalne funkcije su obično bez izraženih poremećaja. Može se javiti umjerena bradikardija ili tahikardija, ponekad i arterijska hipertenzija. Disanje i tjelesna temperatura bez značajnijih odstupanja. Neurološki simptomi su obično blagi (klonični nistagmus, blaga anizokorija, znaci piramidalne insuficijencije, meningealni simptomi, itd.), uglavnom se povlače 2-3 sedmice nakon TBI. Kod blagog MHM-a, za razliku od potresa mozga, mogući su prijelomi kostiju kranijalnog svoda i subarahnoidalno krvarenje. Stacionarna verzija dijagnoze takvog pacijenta dostavljenog na BE (III) MD, odnosno CT promjene, otkriva se već u prvim satima nakon TBI u vidu područja niske gustine (znakovi lokalnog edema).

kontuzija mozga srednji stepen klinički karakteriziran gubitkom svijesti nakon ozljede u trajanju od 15-20 minuta do nekoliko sati. Teška kon, retro, anterogradna amnezija. Može doći do ponovnog povraćanja. Postoje mentalni poremećaji. Mogući su prolazni poremećaji vitalnih funkcija: bradikardija ili tahikardija, povećan AT, tahipneja bez poremećaja ritma disanja i prohodnosti traheobronhalnog stabla. Meningealni simptomi su često izraženi. Primjećuju se i matični simptomi: nistagmus, disocijacija meningealnih simptoma, mišićni tonus i refleksi tetiva duž osovine tijela, bilateralni patološki znaci itd. Često se uočavaju fokalni simptomi zbog lokalizacije kontuzije mozga: zjenice i okulomotorni poremećaji, pareze ekstremiteta, poremećaji osjetljivosti, govora i dr. D. Istovremeno, na osnovu primarnog i sekundarnog lokalnog pregleda, utvrđuju se prijelomi kostiju svoda i baze lobanje, kao i značajnije subarahnoidalno krvarenje. dijagnosticirana.

U fazi ranog bolničkog zbrinjavanja, CT u većini slučajeva otkriva žarišne promjene u obliku malih inkluzija visoke gustoće ili umjerenog homogenog povećanja gustoće (što odgovara malim krvarenjima u području kontuzije ili umjerene hemoragijske impregnacije moždanog tkiva bez njegovog grubog razaranja), a ne zbijeno smještenih u hipodenznom području . U smislu opservacija sa CT, moguća su samo dijagnostička područja niske gustine (lokalni edem).

Teška povreda mozga klinički karakteriziran gubitkom svijesti nakon ozljede od nekoliko sati do nekoliko sedmica. Često izražena motorička ekscitacija. Uočavaju se teška prijeteća kršenja vitalnih funkcija; obično dominiraju osnovni neurološki simptomi (lebdeći pokreti očne jabučice, pareza pogleda, višestruki nistagmus, poremećaji gutanja, bilateralna midrijaza ili mioza, divergencija oka duž vertikalne ili horizontalne ose, promjena mišićnog tonusa, hormetonija, bilateralni patološki znaci stopala itd.), koji se u prvim satima ili danima nakon TBI preklapaju žarišno HEMISFERNI simptomi. Mogu se javiti pareze ekstremiteta (do paralize), subkortikalni poremećaji mišićnog tonusa, refleksi oralnog automatizma itd. Ponekad se zapažaju generalizovani ili fokalni epileptični napadi. Fokalni simptomi polako regresiraju; česte grube rezidualni efekti, prvenstveno od motora i mentalne sfere. Teška MHM često je praćena prijelomima svoda i baze lubanje, kao i masivnim subarahne - Daleka krvarenja. Otprilike u polovini slučajeva teški MHM je praćen prijelomima svoda i baze lubanje.

Sa otvorenim TBI (HTBI) integritet mekih integumenata glave, uključujući aponeurozu i kosti lubanje, narušen je u uvjetima oštećenja mozga.

Postoje neprobojni HFCT (sa oštećenjem kostiju, ali uz očuvanje integriteta dure) i permeabilni (sa oštećenjem kostiju, dure i mozga).

• Sve vrste traumatskih ozljeda mozga
• Traumatski meningealni hematomi
• Traumatski intracerebralni hematomi
• Prijelomi kostiju svoda i baze lubanje
• Povrede kralježnice i kičme
• Posljedice teških kraniocerebralnih i kičmenih ozljeda

Traumatska ozljeda mozga - mehaničko oštećenje lobanje i intrakranijalne formacije - mozak, krvni sudovi, kranijalni živci, moždane ovojnice.

Učestalost traumatskih ozljeda mozga i težina njihovih posljedica čine problem od velikog društvenog značaja. Traumatske ozljede mozga pretežno primaju najaktivniji i socijalno i radno najvažniji kontingent stanovništva - osobe do 50 godina starosti. Ovo takođe determiniše velike ekonomske gubitke zbog visokog mortaliteta, česte invalidnosti žrtava, kao i privremene invalidnosti.

Glavni uzroci traumatskih ozljeda mozga- saobraćajne nezgode, padovi, industrijske, sportske i kućne povrede.

Oštećenje mozga može biti posljedica:
1) žarišno oštećenje, koje obično uzrokuje kontuziju (kontuziju) kortikalnih regija mozga ili intrakranijalnog hematoma;
2) difuzno oštećenje aksona koje uključuje duboke dijelove bijele tvari.

Simptomi traumatske ozljede mozga:

U zavisnosti od toga da li je integritet kože lubanje i njena zategnutost očuvani tokom povrede ili su narušeni, kraniocerebralne povrede se dele na zatvorene i otvorene.

Zatvoreno traumatske ozljede mozga tradicionalno se dijeli na potres mozga, modricu i kompresiju; uslovno uključuju i prijelom baze lubanje i pukotine u svodu uz očuvanje kože.

TO otvoren traumatske ozljede mozga obuhvataju prelome kostiju svoda lobanje, praćene povredom susednih mekih tkiva, prelome baze lobanje, praćene krvarenjem ili likvorijom (iz nosa ili uha), kao i rane mekih tkiva glava sa oštećenjem aponeuroze. Sa integritetom dura mater, otvorena kraniocerebralna povreda se klasifikuje kao nepenetrantna, a ako je narušen njen integritet, označava se kao penetrantna.

Traumatska ozljeda mozga prema težini se dijele u 3 faze: lake, srednje i teške. Blaga traumatska ozljeda mozga uključuje potres mozga i blage kontuzije mozga; do umjerene težine - modrice mozga prosječnog stepena; do teških - teške kontuzije mozga, difuzno oštećenje aksona i kompresija mozga.

Prema prirodi oštećenja mozga focal(javlja se uglavnom u biomehanici traume glave usljed udarnog udara), difuzno(koja se javlja uglavnom kod ozljeda pri ubrzanju i usporavanju) i kombinovane povrede.

Može biti traumatska ozljeda mozga izolovan(bez ekstrakranijalnih povreda); kombinovano(istovremeno dolazi do oštećenja kostiju skeleta i/ili unutrašnje organe), kombinovano(istovremeno utiču na različite vrste energije – mehaničke, termičke, radijacione, hemijske itd.).

Prema karakteristikama nastanka traumatske ozljede mozga može biti primarni(kada uticaj mehaničke energije nije posledica nekog neposredno prethodećeg cerebralnog poremećaja) i sekundarno(kada je uticaj mehaničke energije posledica cerebralne katastrofe koja je neposredno prethodila pacijentu koji je pao, na primer, tokom epileptičkog napada ili moždanog udara).

Traumatska ozljeda mozga može se zadobiti prvi put ili više puta, tj. biti prvi ili drugi, treći itd.

Tokom traumatske ozljede mozga, postoje akutni, srednji, udaljeni periodi. Njihove vremenske i sindromološke karakteristike određene su prvenstveno kliničkim oblikom traumatske ozljede mozga, njegovom prirodom, vrstom, dobi, premorbidnom i individualne karakteristikežrtve, kao i kvalitet tretmana.

Potres mozga karakterizira trijada simptoma: gubitak svijesti, mučnina ili povraćanje, retrogradna amnezija. Fokalni neurološki simptomi su odsutni.

kontuzija mozga Dijagnosticira se u onim slučajevima kada se cerebralni simptomi dopunjuju znakovima fokalnog oštećenja mozga. Dijagnostičke granice između potresa i nagnječenja mozga i blage kontuzije mozga su vrlo nestabilne, te je u takvoj situaciji najadekvatniji termin "sindrom kommocije-kontuzije" koji ukazuje na stepen njegove težine. Kontuzija mozga može nastati kako na mjestu ozljede tako i na suprotnoj strani prema anti-shok mehanizmu. Trajanje gubitka svijesti tokom potresa mozga je u većini slučajeva od nekoliko do desetina minuta.

kontuzija mozga blagi stepen . Karakterizira ga gubitak svijesti do 1 sat nakon ozljede, tegobe na glavobolju, mučninu i povraćanje. U neurološkom statusu bilježe se ritmično trzanje očiju pri gledanju u stranu (nistagmus), meningealni znaci, asimetrija refleksa. Rendgenski snimci mogu pokazati frakture lobanje. U cerebrospinalnoj tečnosti - primesa krvi (subarahnoidalno krvarenje).

Umjerena ozljeda mozga. Svest je isključena na nekoliko sati. Izražen je gubitak pamćenja (amnezija) za događaje koji prethode traumi, samu traumu i događaje nakon nje. Pritužbe na glavobolju, ponovljeno povraćanje. Otkrivaju se kratkotrajni respiratorni poremećaji, rad srca, krvni pritisak. Mogu postojati mentalni poremećaji. Zapaženi su meningealni znaci. Fokalni simptomi se manifestuju u vidu neujednačene veličine zjenica, poremećaja govora, slabosti u udovima itd. Kraniografija često otkriva frakture svoda i baze lubanje. Lumbalna punkcija je pokazala značajno subarahnoidalno krvarenje.

Teška povreda mozga. Karakterizira ga produženo gašenje svijesti (u trajanju do 1-2 sedmice). Otkrivaju se grube povrede vitalnih funkcija (promjene pulsa, nivoa pritiska, frekvencije i ritma disanja, temperature). U neurološkom statusu postoje znaci oštećenja moždanog stabla - plutajući pokreti očnih jabučica, poremećaji gutanja, promjene mišićnog tonusa itd. Može doći do slabosti u rukama i nogama sve do paralize, kao i konvulzivnih napadaja. Teška kontuzija obično je praćena prijelomima svoda i baze lubanje i intrakranijalnim krvarenjima.

Kompresija mozga podrazumijeva razvoj traumatskog hematoma, često epidermalnog ili subduralnog. Njihova pravovremena dijagnoza uključuje dvije nejednake situacije. Kod jednostavnijeg, postoji "laki period": pacijent koji je došao k svijesti nakon nekog vremena počinje ponovo da se "opterećuje", postaje apatičan, letargičan, a potom i soporozan. Mnogo je teže prepoznati hematom kod pacijenta u stanju kome, kada se težina stanja može objasniti, na primjer, modricama moždanog tkiva. Formiranje traumatskih intrakranijalnih hematoma s povećanjem njihovog volumena obično je komplicirano razvojem tentorijalne kile - protruzije mozga komprimirane hematomom u otvor malog mozga, kroz koji prolazi moždano deblo. Njegova progresivna kompresija na ovom nivou manifestuje se oštećenjem okulomotornog živca (ptoza, midrijaza, egzotropija) i kontralateralnom hemiplegijom.

Prijelom baze lubanje neizbježno praćeno cerebralnom kontuzijom različitog stepena, koju karakterizira prodiranje krvi iz šupljine lubanje u nazofarinks, u periorbitalna tkiva i ispod konjunktive, u šupljinu srednjeg uha (cijanotična boja se otkriva tokom otoskopije bubna opna ili prekid).

Krvarenje iz nosa i ušiju može biti posljedica lokalne traume, tako da nije specifičan znak prijeloma lubanje. Jednako tako, "simptom naočala" je također često rezultat čisto lokalne traume na licu. Patognomonično je, iako nije neophodno, da cerebrospinalna tečnost curi iz nosa (rinoreja) i ušiju (otoreja). Potvrda izlivanja likvora iz nosa je „simptom čajnika“ – jasan porast rinoreje kada je glava nagnuta naprijed, kao i otkrivanje glukoze i proteina u iscjetku iz nosa, prema njihovom sadržaju u cerebrospinalnu tečnost. fraktura piramide temporalna kost može biti praćen paralizom facijalnih i kohleovestibularnih nerava. U nekim slučajevima, paraliza facijalnog živca javlja se samo nekoliko dana nakon ozljede.

Uz akutne hematome, ozljeda lubanje može biti zakomplikovana kroničnim povećanjem nakupljanja krvi u mozgu. Obično u takvim slučajevima postoji subduralni hematom. U pravilu se takvi pacijenti - često stariji ljudi sa smanjenim pamćenjem, koji pate i od alkoholizma - primaju u bolnicu već u fazi dekompenzacije sa kompresijom moždanog stabla. Trauma lobanje, koja je bila prije mnogo mjeseci, obično nije teška, pacijent je amnezičan.

Liječenje traumatske ozljede mozga:

Glavni cilj terapije za traumatsku ozljedu mozga je minimiziranje sekundarnog oštećenja mozga, budući da se primarno oštećenje ne može liječiti.

Hitna pomoć u prehospitalnoj fazi za traumatsku ozljedu mozga
Ishod traumatske ozljede mozga u velikoj mjeri ovisi o ranoj pomoći pruženoj žrtvi. U ovoj fazi se procjenjuje neurološki status. Hipotenzija i hipoksija povezane s traumatskim ozljedama mozga javljaju se u 50% slučajeva; hipotenzija prati sistemsko oštećenje i može biti posljedica hemoragijskih komplikacija i smanjenja vaskularnog tonusa u slučaju oštećenja moždanog stabla; hipoksija se javlja kod hemopneumotoraksa ili opstrukcije disajnih puteva (obično gornjih). Uzroci opstrukcije mogu biti koma i povlačenje jezika, ulazak krvi i aspiracijskih masa u respiratorni trakt.

Terapijske mjere usmjerene su na uklanjanje hipotenzije i hipoksije. Svakog pacijenta sa traumatskom ozljedom mozga treba smatrati bolesnikom sa punim želucem, jer postoji opasnost od aspiracije želučanog sadržaja u traheobronhijalno stablo. Obučeno osoblje na mjestu događaja treba da izvrši intubaciju dušnika, koja smanjuje smrtnost u teškim traumatskim ozljedama mozga, i započne intravensku infuziju za reanimaciju tekućine. Indikacije za intubaciju traheje: opstrukcija gornjih disajnih puteva, gubitak zaštitnih refleksa gornjih disajnih puteva (GCS< 8 баллов), неспособность пациента обеспечить дренирование дыхательных путей, необходимость механической поддержки дыхания (тахипноэ >30 u minuti). Neki autori izdvajaju indikacije kao što je hipoksija (PaO2< 70 мм рт. ст.; SjО2 < 94%), гиперкапния (РаСО2 >45 mmHg čl.).

Povreda kičmene moždine bilježi se u 10% saobraćajnih nesreća. Preporučuje se intubacija sa glavom u neutralnom položaju kako bi se izbjeglo oštećenje vratne kičme. Intubacija je olakšana davanjem sukcinilholina (1 mg/kg) i lidokaina (1,5 mg/kg IV). Prilikom zahvata koristi se metoda trakcije glave mastoidnim nastavcima duž vertikalne ose tijela (manual in line traction), čime se sprječava hiperekstenzija i pomicanje kičme u vratnom dijelu, dok se Selickov manevar (pritisak na tiroidnoj hrskavici) koristi se za sprječavanje aspiracije i povraćanja. Tokom transporta vrši se inhalacija 100% vlažnog kiseonika, po potrebi se vrši pomoćna ventilacija pluća. Vrat žrtve mora biti imobiliziran krutom kragnom. Žrtva se postavlja na posebnu dasku, za koju se vežu trakama, što onemogućava pomeranje kičme tokom transporta. Ploča za imobilizaciju treba da bude radionepropusna, što dozvoljava neophodna istraživanja bez pomeranja žrtve.
Na mjestu događaja korekcija hipovolemijskog šoka počinje intravenskom infuzijom različitih otopina, nakon kateterizacije periferne vene, 500-1000 ml izotonične otopine, ili 50-100 ml 10% otopine NaCl, ili 250-500 ml koloidni rastvor se infundira u mlazu. Upotreba hipertonične otopine NaCl ne uzrokuje povećanje intrakranijalnog pritiska. U prehospitalnoj fazi, volumen intravenske infuzije je ograničen kako bi se izbjegao plućni edem, pojačano krvarenje i povećan intrakranijalni tlak uz nagli porast krvnog tlaka. U prehospitalnoj fazi, manitol se ne koristi. Prema brojnim dvostruko slijepim randomiziranim studijama, deksametazon i metilprednizolon dani u ranim fazama traumatske ozljede mozga u odgovarajućim dozama ne poboljšavaju klinički ishod.

Stacionarno liječenje traumatske ozljede mozga
Nastavljaju se aktivnosti usmjerene na podršku disanju i cirkulaciji. GCS neurološki status, veličina zenice i reakcija na svetlost, osetljivost i motorička funkcija ekstremiteta se ponovo procenjuju i procenjuju druga sistemska oštećenja. Napore specijalista treba usmjeriti na ranu dijagnozu i kirurško uklanjanje kompresije mozga.

U 40% slučajeva traumatske ozljede mozga dijagnosticiraju se intrakranijalni hematomi. Rana hirurška dekompresija je imperativ tretman. Uz značajno intrakranijalno krvarenje otkriveno CT-om, kašnjenje u operaciji unutar prva četiri sata povećava smrtnost na 90%. Kliničke indikacije za operaciju su klasična trijada: oštećenje svijesti, anizokorija i hemipareza. Međutim, odsustvo ovih simptoma ne isključuje hematom. Dijagnostička vrijednost ima smanjenje GCS skora na ponovljenom neurološkom pregledu. Velika vjerojatnost hematoma je uočena kod starijih pacijenata, alkoholičara, s ozljedama koje su rezultat pada, prijeloma kostiju lubanje (posebno na mjestima gdje prolaze meningealne žile i venski sinusi).

U ovoj fazi jedan od najvažnijih zadataka je hirurško smanjenje intrakranijalnog pritiska dekompresijskom kraniotomijom. Pomak struktura srednjeg mozga je pouzdaniji pokazatelj za hiruršku intervenciju od veličine hematoma. Prema Ropperu, pomak od 8 mm srednjih struktura je povezan sa komom; 6 mm - sa dubokim omamljivanjem. Operacija je indicirana za pomicanje srednjih struktura za više od 5 mm, povećanje intrakranijalnog tlaka za više od 25 mm Hg. Art.; smanjenje CPP-a za 45 mm Hg. Art. također služi kao indikacija za dekompresijsku kraniotomiju.

U svrhu preoperativne evaluacije bolesnika s traumatskom ozljedom mozga, treba obratiti pažnju na sljedeće točke:
- prohodnost respiratornog trakta (vratne kičme);
- disanje (ventilacija i oksigenacija);
- stanje kardiovaskularnog sistema;
- kolateralna šteta
– neurološki status (GCS);
– hronične bolesti;
- okolnosti povrede (vrijeme povrede, trajanje nesvjestice, uzimanje alkohola ili droga uoči povrede).

Kako bi se spriječila hernijalna protruzija i zaraza moždanih područja s povećanim intrakranijalnim tlakom, prije pružanja neurohirurške nege provodi se terapija za smanjenje intrakranijalnog tlaka. Obično, kako bi se izbjeglo povećanje intrakranijalnog tlaka, manitol se koristi u dozi od 0,25-1 g/kg tjelesne težine brzo u/in kap po kap 15-20 minuta. Najveći pad intrakranijalnog tlaka se opaža 10-20 minuta nakon primjene lijeka. Brojne studije podržavaju efikasnost niskih doza manitola (0,25 g/kg) u kontroli intrakranijalnog pritiska, posebno kada su potrebne ponovljene doze. U nekim bolnicama, za smanjenje intrakranijalnog pritiska kod pacijenata sa traumatskom ozljedom mozga, koristi se hipertonični rastvor NaCl koji značajno smanjuje proizvodnju cerebrospinalne tekućine (CSF). Njegovom primjenom u manjoj mjeri primjećuje se smanjenje volumena moždanog tkiva i volumena krvnog punjenja mozga, učinak smanjenja intrakranijalnog tlaka je manje dugotrajan nego pri korištenju manitola. Bolusna primjena koncentriranih 7,5% i 10% otopina NaCl (do 6-8 ml/kg) efikasnije smanjuje intrakranijalni pritisak i uzrokuje manji rizik od zadržavanja natrijuma u tijelu od primjene kap po kap velikih količina (ekvivalenata natrijuma) umjereno hipertenzivne 2-3 % otopine. 23,4% rastvor NaCl uspešno se koristi kod manitol-refraktornog povišenog intrakranijalnog pritiska. Po pravilu, uvođenje NaCl se kombinira s istovremenom primjenom furosemida (2 ml 1% furosemida se dodaje u 200 ml 10% NaCl).

Anestezija za traumatske ozljede mozga
Prije izvođenja anestezije treba zapamtiti osnovne principe optimalne anestezije za traumatske ozljede mozga.
1. Osiguravanje optimalne perfuzije mozga.
2. Prevencija cerebralne ishemije.
3. Odbijanje lijekova koji povećavaju intrakranijalni pritisak.
4. Brzo buđenje pacijenta nakon operacije.

S obzirom na to da postoji visokog rizika aspiraciju želudačnog sadržaja, za sprečavanje aspiracije potrebno je koristiti crash indukciju - brzu indukciju u anesteziju i Selick tehniku. Izvođenje indukcije sudara uključuje:
- pre-oksigenacija sa 100% kiseonikom u trajanju od 3-5 minuta (uz održavanje spontanog disanja);

- uvođenje u anesteziju - narkotički analgetik (5 µg/kg fentanila), intravenski anestetik (5-6 mg/kg natrijum tiopentala ili 2 mg/kg propofola). Doze anestetika zavise od dubine poremećene svijesti i stanja hemodinamike. Što su poremećaji svijesti i hemodinamike izraženiji, koriste se manje doze. Kod pacijenata sa nestabilnom hemodinamikom, prednost treba dati etomidatu (0,2-0,3 mg/kg). Natrijum tiopental i propofol nisu indicirani kod pacijenata sa hipovolemijom;

- prekurarizacija arduanom (10% izračunate doze) 5 minuta prije uvođenja mišićnog relaksanta sa brz start akcija (ditylin). Povećanje intrakranijalnog pritiska uzrokovano ditilinom, kratkotrajna, jednokratna primjena ovog lijeka ne utječe na ishod. Kod pacijenata s parezom ekstremiteta (ne ranije od jednog dana nakon traumatske ozljede mozga) može doći do hiperkalijemije izazvane ditilinom, u takvim slučajevima treba koristiti nedepolarizirajući tip relaksansa;

- Selick tehnika (pritisak na tiroidnu hrskavicu);

– trahealna intubacija (laringoskopija manje od 15 sekundi). Položaj pacijenta na operacionom stolu sa podignutom glavom za 30 stepeni poboljšava venski odliv krvi iz mozga.

Pitanje respiratorne podrške tokom anestezije je veoma problematično. Treba reći da je hiperventilacija već dugo rutinski tretman za pacijente s traumatskim ozljedama mozga zbog činjenice da uzrokuje vazokonstrikciju arteriola mozga i pia mater. Pomaže u smanjenju cerebralnog krvotoka i volumena, kao i intrakranijalnog pritiska.

Poznati nedostaci metode su hipoperfuzija/ishemija (u već postojećim stanjima hipoperfuzije) i inhibicija isporuke kisika zbog lijevog pomaka krivulje disocijacije oksihemoglobina. Kada se porede pacijenti koji su bili podvrgnuti hiperventilaciji sa smanjenjem PaCO2 na 24 mm Hg. čl., sa kontrolnom grupom, gdje je PaCO2 smanjen na 35 mm Hg. čl., otkrila je značajnu razliku u korist normoventilacije, ako se uzme u obzir klinički ishod 3-6 mjeseci nakon ozljede. Dokazano je da hiperventilacija može imati povoljan učinak kod pacijenata sa pojačanim cerebralnim protokom krvi, posebno kod mladih pacijenata s dominantnim simptomima cerebralnog edema s intaktnom funkcijom moždanog stabla. Učinak hiperventilacije na smanjenje intracerebralnog tlaka kod pacijenata sa smanjenim cerebralnim protokom krvi (kasna faza traumatske ozljede mozga, akutna faza kod starijih osoba), ako ne i potpuno izostaje, ozbiljno je ograničen. Štaviše, u takvim situacijama može doći do hiperventilacije loš uticaj i uzrokovati daljnje lokalno pogoršanje cerebralnog krvotoka, koje može pasti ispod ishemijskog praga. Obično se preporučuje nastavak mehaničke ventilacije u postoperativnom periodu, jer se maksimalno oticanje mozga javlja 12-72 sata nakon ozljede.

Najoptimalnijom metodom anestetičke podrške kod pacijenata sa traumatskom ozljedom mozga treba smatrati infuziju natrijuma tiopentala brzinom od 4-5 mg/kg/sat. Ova metoda je posebno korisna za pacijente s teškom traumatskom ozljedom mozga i komom.

Pacijentima s blagom traumatskom ozljedom mozga mogu se dati niske doze izoflurana ili desflurana kao podrška anesteziji. Treba imati na umu samo potrebu za umjerenom hiperventilacijom kada koristite ove inhalacijske anestetike. Izofluran i desfluran u koncentraciji od 1-1,5 MAC (minimalna alveolarna koncentracija - alveolarna koncentracija inhalacioni anestetik koji sprečava nevoljne pokrete udova kod 50% pacijenata kao odgovor na standardizovani stimulus (npr. rez na koži) i ne izaziva značajno povećanje intrakranijalnog pritiska. Enfluran i desfluran mogu ometati reapsorpciju cerebrospinalne tekućine ako se koriste duže vrijeme.

Dušikov oksid povećava moždani protok krvi i količinu zraka u šupljini lubanje, pa je njegova upotreba u čistom obliku u ovakvim operacijama ograničena, iako brojne klinike koriste N2O u kombinaciji s infuzijom natrijevog tiopentala. To omogućava smanjenje brzine infuzije potonjeg i time osigurava brzo buđenje pacijenta. Kod rada sa N2O kod ove kategorije pacijenata ventilaciju treba provoditi u režimu umjerene hiperventilacije (PaCO2 = 32 mm Hg) i isključiti prije zatvaranja dura mater.

Za održavanje mioplegije koristi se antidepolarizirajući mišićni relaksans (po mogućnosti vekuronijum, ali se široko koristi arduan). Opioidi se daju tokom operacije za ublažavanje boli. Utvrđeno je da fentanil i sufentanil mogu povećati intrakranijalni pritisak kod traumatskih ozljeda mozga. Održavanje krvnog pritiska na dovoljnom nivou prilikom upotrebe opioida sprečava povećanje intrakranijalnog pritiska.

Važna tačka u toku operacije pre i posle nje je infuzijska terapija, koja se kod pacijenata sa cerebralnim edemom ponešto razlikuje od one koja je usvojena u opštoj anesteziologiji i intenzivnoj njezi, iako ostaju opšti principi. Infuziona terapija treba da obezbedi ne samo hemodinamsku stabilnost, već i adekvatan CPP, da spreči povećanje venskog pritiska u kranijalnoj šupljini, da održava stabilan osmolaritet krvne plazme u granicama od 300–310 mosm/kg H2O i spreči razvoj hiperglikemije i hipoglikemije. Perfuzijski pritisak mozga treba održavati na 80-90 mm Hg. Art.

Prilikom operacija uklanjanja akutnih epiduralnih i subduralnih hematoma, posebno uz brzu dekompresiju, dolazi do značajnog smanjenja krvnog tlaka, što može biti pogoršano inicijalnom hipovolemijom i krvarenjem. Sa sistemskim oštećenjem, pacijenti su često hipovolemični, a napori liječnika trebaju biti usmjereni na normalizaciju BCC. Hipovolemija se može maskirati hipoksijom, simpatičkom aktivacijom kao odgovorom na povećanje intrakranijalnog pritiska. Da bi se ispravila početna hipovolemija, transfuzuje se izotonični rastvor NaCl dok se krvni pritisak, rad srca i diureza ne normalizuju. Hematokrit treba održavati na nivou od najmanje 30% kako bi se izbjegla cerebralna ishemija. Izotonična otopina NaCl je glavni i u većini slučajeva jedini lijek za pacijente s patologijom kranijalne šupljine. U isto vrijeme, važno je zapamtiti da hipervolemija može povećati cerebralni edem i povećati intrakranijalni tlak.

Anesteziolog treba nastojati da probudi pacijenta rano nakon operacije, što omogućava rani neurološki pregled. Prisutnost svijesti u postoperativnom periodu uvelike olakšava kontrolu pacijenta i omogućava rano otkrivanje razvoja komplikacija. Svest je najbolji kriterijum za procenu stanja pacijenta u ranom postoperativnom periodu, ali rano buđenje pacijenta ne bi trebalo da bude samo sebi cilj. Ako stanje pacijenta dozvoljava, na kraju operacije se radi ekstubacija. Uz stabilnu hemodinamiku, normalnu tjelesnu temperaturu i adekvatno disanje, oporavak svijesti pacijenta je obavezan kriterij za ranu ekstubaciju. Ako se očekuje povećanje cerebralnog edema, povećanje intrakranijalnog pritiska, a za njegovo smanjenje treba koristiti hiperventilaciju, ne treba žuriti sa ekstubacijom.

Procjena ishoda traumatske ozljede mozga može se izvršiti najkasnije 6 mjeseci nakon ozljede. Prema Traumatik Coma Data Bank, od pacijenata koji su primljeni u bolnice s teškim traumatskim ozljedama mozga, 67% preživi (ne računajući ozljede glave iz vatrenog oružja). Od ove grupe pacijenata samo 7% ima dobar oporavak pri otpustu iz bolnice. Dakle, gotovo svi pacijenti sa teškom traumatskom ozljedom mozga imaju različite neurološki poremećaji.

Prognoza za traumatsku ozljedu mozga. Sa potresom mozga, velika većina pacijenata se potpuno oporavlja. Ishod kontuzije mozga i otvorenih ozljeda lubanje ovisi o težini oštećenja mozga. U većini slučajeva, preživjeli zadržavaju neke rezidualne cerebralne simptome. Pravovremeno uklanjanje hematoma spašava život pacijenta; u mnogim takvim slučajevima ne ostaju značajni rezidualni simptomi. Uz teško oštećenje mozga, smrtnost može doseći 40-50%.

At teške povrede mozga (kontuzija mozga sa zatvorenom kraniocerebralnom ozljedom ili njegovo oštećenje s otvorenom) postoje i gore opisani fokalni neurološki poremećaji: motorički, senzorni, govorni i trofički. U različitim slučajevima mogu se javiti spastična mono- ili hemipareza, poremećaji osjetljivosti samo jednog ekstremiteta ili hemihipestezija i sl. Često se kod takvih pacijenata, osim toga, mogu uočiti i opći konvulzivni napadi - posttraumatska epilepsija. Ponekad se kod ljudi koji su pretrpjeli traumatsku ozljedu mozga razvijaju osobene reaktivne promjene ličnosti: pojavljuje se sitničavost, pretjerana temeljitost u obavljanju sitnijih detalja posla i svakodnevnih aktivnosti, netolerancija prema postupcima drugih, zloba, okrutnost i afektivna nestabilnost. Prilikom provođenja rehabilitacijskog liječenja, osoblje odjela za rehabilitaciju treba uzeti u obzir ove karakteristike pacijenata s posljedicama kraniocerebralnih ozljeda.

Povrede kičme često izazivaju teške posledice, jer u 30-40% slučajeva dovode do povreda kičmene moždine. Funkcije kičmene moždine mogu biti poremećene prilikom ozljede kako zbog njene direktne povrede (do potpunog loma), tako i zbog nastalog krvarenja u tvar mozga. Cervikalna kičma najčešće pati od povreda: pri bavljenju određenim sportovima, saobraćajnim nesrećama i sl.

Ovisno o nivou i prirodi ozljede kičmene moždine, mogu se javiti različita motorička i senzorna oštećenja. Tetraplegija ili spastična donja paraplegija su češća. Karakteristična karakteristika ozljeda kičmene moždine je brzi razvoj teških trofičkih i karličnih poremećaja, praćeni nadopunom komplikacija (uzlazne infekcije mokraćnih puteva, inficirane dekubituse itd.). Stoga je uspješnost ili neuspjeh rehabilitacijskog liječenja ovakvih pacijenata, posebno u ranim fazama terapije, u velikoj mjeri determinisana kvalitetom zbrinjavanja njih i upornim provođenjem terapijskih i preventivnih higijenskih mjera.

I u ratu iu miru, oštećenja nervnih pleksusa i perifernih nerava nisu neuobičajena. U većini slučajeva (do 90% svih ozljeda) oštećuju se nervna stabla gornjih ekstremiteta. To je razumljivo: na kraju krajeva, ruke su porođajni organi. Kod povreda nervnih pleksusa i stabala pojedinih nerava dolazi do perifernih (mlakih) pareza, u većini slučajeva dolazi i do osetljivih prolapsa u zoni inervacije oštećenih nerava. Kao što je ranije spomenuto, kliničkom slikom dominiraju simptomi gubitka funkcije, međutim, na početku bolesti (a u nekim slučajevima iu kasnijim fazama bolesti) simptomi iritacije su izraženi bolom, a ponekad i hiperestezijom. Neuritis nekih perifernih nerava (srednja - na gornji ud i išijas - na donjem) može biti praćen teškim vegetativno-trofičnim poremećajima i sindromom živopisne boli. Povreda trupa išijadičnog ili srednjeg živca može dovesti do pojave sindroma kauzalgije: pojavljuju se pečući, nesnosni bolovi u udovima, praćeni posebnim senzornim poremećajima u obliku hiperpatije. U nekim slučajevima, mjesto oštećenja vlakana perifernog živca ne podudara se s lokalizacijom boli. Primjer je takozvani "fantomski" bol: osjećaju ih pacijenti u nepostojećim dijelovima ekstremiteta koji su uklonjeni prilikom amputacije.

Pacijentima sa posljedicama neurohirurških operacija također je potreban kompleksan rehabilitacijski tretman na odjelu neurološke rehabilitacije. Hirurške intervencije na mozgu i kičmenoj moždini izvode se kod tumora centralnog nervnog sistema, cerebralnih aneurizmi, parkinsonizma, u pojedinim slučajevima cerebralnih i kičmenih povreda i moždanog udara, kao i kod izraženih degenerativno-distrofičnih promena na kičmi, praćenih upornim neuroloških poremećaja i nije podložna konzervativnoj terapiji. Pacijenti neurohirurškog profila po prijemu na odjel rehabilitacije doživljavaju različite neurološke poremećaje čija je pojava povezana kako sa samom bolešću, tako i s posljedicama hirurške intervencije: prisilnim oštećenjem moždane supstance i neizbježnim poremećajima cirkulacije u hirurško područje. Karakteristike kliničkih manifestacija kod pacijenata u postoperativnom periodu, prema V. L. Naidinu (1972), su relativno grubi gubitak funkcija i brzi razvoj postoperativnih stanja sličnih asteničnoj neurozi, što stvara dodatne poteškoće u liječenju. Pacijentima neurohirurškog profila potrebne su dugotrajne i uporne rehabilitacijske mjere.

Demidenko T. D., Goldblat Yu. V.

"Povrede nervnog sistema" i dr

POVREDE LUBANJE I MOZGA

Epidemiologija

Pacijenti sa povredama lobanje i mozga čine najveći deo neurohirurških pacijenata. Svakodnevno ljekar Hitne pomoći pregleda i odlučuje o hospitalizaciji unesrećenih sa povredama lobanje i mozga. Do 50% posjeta traumatološkom centru je za pacijente sa traumatskom ozljedom mozga. Statistički podaci pokazuju da se razvojem industrije i transporta povećava broj i težina kraniocerebralnih povreda. Raste broj kombinovanih povreda glave sa mišićno-koštanim sistemom, organima trbušne duplje i grudnog koša.

Uprkos značajnom napretku u neurotraumatologiji, neuroanesteziologiji i reanimaciji, smrtnost među žrtvama sa teškom traumatskom ozljedom mozga kreće se do 70-85%. Povoljan ishod u velikoj mjeri ovisi o hitnoj dijagnozi i pravovremenom kirurškom liječenju bolesnika s cerebralnom kompresijom.

S tim u vezi, poznavanje kliničke slike kraniocerebralnih ozljeda, simptoma kompresije mozga i glavnih patogenetskih mehanizama njihovog razvoja, kao i sposobnost dijagnosticiranja težine kraniocerebralne ozljede i intrakranijalnih hematoma, propisivanja potrebnih terapijskih mjera i utvrđivanja indikacija za hitne hirurške operacije koje imaju za cilj uklanjanje cerebralne kompresije, obavezne su za liječnika bilo koje specijalnosti.

Klasifikacija

Za odabir taktike liječenja potrebno je jasno poznavanje klasifikacije ozljeda lubanje i mozga. razlikovati izolovane,

kombinovane (delovanje mehaničke energije izaziva dodatna ekstrakranijalna oštećenja) i kombinovane (kumulativni uticaj mehaničke energije i drugih faktora – temperaturna izloženost, zračenje, hemijska oštećenja itd.) kraniocerebralne povrede.

Traumatska ozljeda mozga (TBI) može biti zatvorena (ne postoji direktna veza između šupljine lubanje i vanjskog okruženja) i otvorena (postoji veza između kranijalne šupljine i vanjskog okruženja). Otvoreni TBI, zauzvrat, nisu prodorni i prodorni. Kod prodorne otvorene TBI dolazi do oštećenja svih integumenata, uključujući i dura mater, kost, mekih tkiva u ograničenom području (prostrijelne rane, otvoreni depresivni prijelomi, itd.). Kod nepenetrirajuće ozljede nema oštećenja moždanih ovojnica. Otvorena kraniocerebralna povreda treba da obuhvata prelome baze lobanje bez vidljivih oštećenja mekih tkiva, praćene izlivanjem likvora iz nosnih prolaza (nazoreja) ili spoljašnjeg slušnog kanala (otoreja).

U zavisnosti od težine oštećenja mozga razlikuju se potres mozga, kontuzija različite težine (blaga, umjerena, teška) i kompresija kompresivnim faktorima (hematom, hidroma, gnječenje žarišta, depresivni prijelom, pneumocefalus, strano tijelo). Posljednjih godina izdvaja se koncept difuznog oštećenja aksona mozga.

Postoje tri stepena TBI prema težini:

Lagani (potres i kontuzija mozga blažeg stepena);

Umjerene težine (povreda mozga srednjeg stepena);

Teška (teška kontuzija mozga, kompresija i difuzno oštećenje aksona mozga).

Oblici teške ozljede mozga:

Ekstrapiramidalni;

diencefalični;

mesencephalic;

Mesencephalobulbar;

Cerebrospinalni. Kompresija mozga:

intrakranijalni hematom;

subduralna hidroma;

Žarišta drobljenja mozga;

Depresivni prijelom kostiju lubanje;

pneumocefalus;

Edem (otok) mozga.

Plan pregleda bolesnika sa traumatskom ozljedom mozga

Glavni odlučujući trenutak za postavljanje ispravne dijagnoze i razvoj adekvatne taktike liječenja je klinički pregled, koji počinje razjašnjavanjem anamneze, vrste i prirode utjecaja traumatskog agensa. Treba imati na umu da se zdravstveni kartoni takvih pacijenata najčešće traže kao pravni dokument od strane forenzičkih agencija i agencija za provođenje zakona. Saznajući detalje traumatskih događaja, potrebno je uočiti samostalno ponašanje žrtve (ko je bio u blizini, da li je ustao, izašao iz automobila, kako je prevezen u medicinsku ustanovu, itd.). Na osnovu priče o okolnostima povrede i detaljima radnji samog oštećenog, doktor donosi zaključak o stanju svesti u prvim minutama povrede. Na direktno pitanje: "Da li je došlo do gubitka svijesti?" - žrtva često odgovara: "Nije" zbog amnezije. U nedostatku kontakta sa pacijentom, ove informacije se mogu dobiti od rodbine, svjedoka, medicinskih radnika. Važne informacije bit će trajanje gubitka svijesti, prisutnost konvulzivnog sindroma, ponašanje žrtve nakon vraćanja svijesti. Za procjenu nivoa poremećene svijesti kod pacijenta koristi se Glasgow Coma Scale (Tabela 8-1).

Tabela 8-1. Glasgow Coma Scale

■ Lagana TBI. Svest bistra ili umereno zapanjujuća (13-15 poena):

Potres mozga;

Blaga povreda mozga.

■ TBI umjerene težine. Duboko zapanjujuće, stupor (8-12 poena):

Umjerena ozljeda mozga.

■ Teška TBI. Koma 1 (4-7 bodova):

Teška ozljeda mozga;

Difuzno oštećenje aksona;

Akutna kompresija mozga.

Zatim se pristupa eksternom pregledu kako bi se utvrdila priroda lokalnih promjena i isključile povezane ozljede (prisustvo potkožnih i subaponeurotičnih hematoma, abrazije, rane, deformiteti lubanje, utvrđivanje likvoreje, oštećenja skeleta lica, grudnog koša, trbušnih organa, muskulature sistem itd.). Nakon procjene stanja vitalnih funkcija i njihove dinamike (otkucaja srca, krvnog tlaka, adekvatnosti vanjskog disanja i njegovog ritma) pristupa se temeljnom neurološkom pregledu. Pregled bolesnika preporučljivo je provesti po grupama neuroloških simptoma: cerebralni, žarišni, meningealni. Posebnu pažnju treba obratiti na identifikaciju simptoma dislokacije (stepen poremećene svijesti, okulomotorni poremećaji, anizokorija, reakcija zjenica na svjetlost, izraženost refleksa rožnjače, hemipareza, bilateralni patološki znaci stopala, bradikardija, arterijska hipertenzija). Nadalje, da bi se razjasnila dijagnoza, pribjegavaju se dodatnim metodama pregleda. Neophodan minimum je kraniografija (obavezna u dvije projekcije, a po potrebi - prednje ili stražnje polu-aksijalne slike) i ehoencefaloskopija (za određivanje bočnog pomaka srednjih struktura mozga intrakranijalnim hematomima, žarištima gnječenja itd.).

Trenutno, najinformativnije metode za pregled neurotraumatoloških pacijenata su CT i MRI. U 96% ove metode se koriste za određivanje vrste i lobarne lokalizacije intrakranijalnih lezija, stanja ventrikularnog sistema, bazalnih cisterni, edema, ishemije itd. EEG metoda za dijagnosticiranje težine oštećenja mozga u akutnom periodu TBI ima znatno manje dijagnostičke mogućnosti i nije neophodna pacijentima.

Informativna dijagnostička metoda je PET, međutim, zbog visoke cijene studije i nedostatka dovoljnog broja uređaja, njegova je upotreba izrazito ograničena kod pacijenata u akutnom razdoblju TBI.

MOZGA

Potres mozga je najčešći oblik TBI; karakteriziraju ga funkcionalno reverzibilne promjene u mozgu koje su se razvile neposredno nakon izlaganja traumatskom faktoru. Klinički, potres mozga je jedan oblik bez podjele na stupnjeve.

U patogenezi tekućih poremećaja u mozgu u ovom obliku prikazani su fenomeni disfunkcije i discirkulacije. Otprilike nakon 2-3 tjedna, ovisno o režimu pacijenta, ovi poremećaji nestaju, a normalno funkcioniranje mozga se obnavlja.

Klinička slika

Pacijente sa ovom težinom ozljede karakterizira gubitak svijesti od nekoliko sekundi do nekoliko minuta. Nakon povratka svijesti, pacijenti imaju glavne tegobe na mučninu, glavobolju, vrtoglavicu, opšta slabost, gubitak apetita. U nekim slučajevima nema pritužbi. Često je moguć gubitak pamćenja na kratak period događaja tokom, prije i nakon traume (kontrolna, retro, anterogradna amnezija). Mogući su vegetativni poremećaji u vidu znojenja, osjećaja naleta krvi u glavu, osjećaja lupanje srca, labilnosti pulsa i krvnog tlaka. U neurološkom statusu često se utvrđuje mali nistagmus pri gledanju u strane, slabost konvergencije, blago odstupanje jezika u stranu, blaga asimetrija dubokih refleksa i poremećaji koordinacije. Sve ove žarišne manifestacije, u pravilu, s potresom mozga trebale bi nestati do početka drugog dana.

Podaci dodatne metode pregledi (kraniografija, ehoencefaloskopija, spinalna punkcija, CT) patoloških promjena ne otkrivaj. Treba napomenuti da pacijentima s prijelomima kostiju facijalnog skeleta (kosti nosa, zigomatske kosti, gornje i donje čeljusti) treba dijagnosticirati potres mozga, čak i u odsustvu jasne kliničke slike bolesti.

Bolesnici s potresom mozga su hospitalizirani, ali je potrebno bolničko liječenje u neurohirurškom

ne postoji kom ili neurotraumatološko odeljenje, jer je lečenje ove grupe žrtava simptomatsko i u velikoj većini slučajeva ne zahteva neurohirurške manipulacije.

Tretman

Potrebno je pridržavati se odmora u krevetu 5-7 dana; imenovanje analgetika, sedativa, antihistaminika i, naravno, antikonvulziva. Terapija dehidracije propisuje se u slučajevima povećanog pritiska likvora, koji se dijagnosticira nakon spinalne punkcije u bolnici. Pacijentima je prikazana intravenska primjena i naknadni unos nootropnih i vazodilatatori kao kurs lečenja.

Flow

Tokom prve sedmice pacijenti doživljavaju potpunu regresiju neuroloških simptoma, poboljšanje općeg stanja. Termini stacionarnog lečenja su promenljivi (obično 7-14 dana) i zavise od starosti pacijenata, prateća patologija, rane mekih tkiva glave, kombinovane povrede. Potpuni oporavak radne sposobnosti dolazi u roku od 3-4 sedmice od trenutka ozljede. Međutim, zaostale vegetativne manifestacije moguće su još 1 mjesec. Preporučljivo je pratiti stanje pacijenata od strane neurologa u periodu od otpusta iz bolnice do odlaska na posao. U pravilu se ne bilježe posljedice kod pacijenata s pouzdano utvrđenom dijagnozom potresa mozga, primjenom zaštitnog režima, dijetom i adekvatnim liječenjem.

POVREDA MOZGA

Klinička slika

Karakteristične su funkcionalne (reverzibilne) i morfološke (ireverzibilne) promjene. Masivnost i prevalencija morfoloških lezija određuju stepen ozljede. Dakle, uz blagu kontuziju mozga, morfološka oštećenja

male su veličine, ograničene na površinske dijelove jedne ili više zavoja. Kod umjerenih modrica, područja oštećenja lokalizirana su ne samo u korteksu, već iu bijeloj tvari dva, a ponekad i tri režnja mozga. Tešku kontuziju mozga, za razliku od prethodne dvije, karakterizira oštećenje gotovo svih dijelova mozga, uključujući i trup. U zavisnosti od stepena oštećenja trupa razlikuju se sledeći oblici: ekstrapiramidni, diencefalni, mezencefalni, mezencefalobulbarni i cerebrospinalni.

Blaga povreda mozga

Blaga kontuzija mozga po kliničkim je manifestacijama slična simptomima karakterističnim za potres mozga. Međutim, pacijenti često doživljavaju gubitak svijesti, povraćanje, autonomne poremećaje, tahikardiju, arterijsku hipertenziju. Neurološke simptome predstavljaju blagi, brzo prolazni klonični nistagmus, spljoštenje nazolabijalnog nabora, anizorefleksija, ponekad unilateralni patološki znaci stopala, poremećaji koordinacije i blagi meningealni simptomi. Za razliku od potresa mozga tokom spinalne punkcije, više od polovine pacijenata ima povećan pritisak likvora (do 200 mm vodenog stuba), ostali imaju normotenziju ili čak tešku hipotenziju. Moguća je mala primjesa krvi u likvoru (subarahnoidalno krvarenje). Na kraniogramima se linearni prelomi nalaze kod 10-15% pacijenata, češće u frontalnim, temporalnim ili parijetalnim kostima (Sl. 8-1). CT skeniranjem često se utvrđuju zone lokalnog edema, sužavanje prostora likvora.

Pacijenti se obavezno hospitalizuju (najbolje na neurohirurškom odjeljenju), a u prisustvu subarahnoidalnog krvarenja i/ili prijeloma svoda lobanje - obavezno na neurohirurškom odjeljenju u trajanju od oko 2 sedmice. U prethodno opisanu terapiju lijekovima dodaju se nootropni lijekovi (piracetam), vaskularni agensi(vinpocetin, nicergolin, cinarizin), diuretici (samo uz povećanje pritiska likvora, prema spinalnoj punkciji), sedativi, mala sredstva za smirenje, antikonvulzivi. Potonji se prepisuju za noć. Kliničko poboljšanje se obično javlja u prvih 7-10 dana. Kako god, dugo vrijeme kod nekih pacijenata sa neurološkim

Rice. 8-1. Kompjuterski tomogram (u prozoru kosti). Vidi se prijelom desne parijetalne kosti. Subaponeurotski hematom iznad linije preloma

Fizikalni pregled može otkriti blage žarišne simptome. Oporavak obično nastupa u roku od 2 mjeseca nakon ozljede.

Umjerena ozljeda mozga

Umjerenu kontuziju mozga karakteriziraju izraženije lokalne destruktivne promjene u mozgu, posebno u pol-bazalnim regijama frontalnog i temporalnog režnja, koje zahvataju ne samo korteks, već i bijelu tvar.

Kod pacijenata se otkrivaju dugotrajni gubitak svijesti (do nekoliko sati), amnezija, ponovljeno povraćanje, jaka glavobolja, letargija, letargija, slaba temperatura. Fokalni neurološki simptomi imaju jasnu ovisnost o lobarnoj lokalizaciji dominantne destruktivne promene. Najčešći su psihički poremećaji, epileptični napadi, okulomotorni poremećaji, piramidalna i ekstrapiramidalna insuficijencija, do hiperkineza, poremećaji govora, promjene mišićnog tonusa. Na kraniogramima polovina pacijenata ima prijelome kostiju svoda i baze lubanje. Kod ehoencefaloskopije može doći do pomaka srednjeg M-eha za 3-4 mm, što

zbog prisustva žarišta kontuzije i perifokalnog edema. Kod većine pacijenata sa umjerenom kontuzijom mozga, spinalna punkcija otkriva traumatsko subarahnoidalno krvarenje različite težine. CT podaci ukazuju na lokalnu leziju u obliku naizmjeničnih zona malih žarišnih krvarenja s edemom moždanog tkiva. Ponekad se područja krvarenja ne vizualiziraju.

Žrtve se obavezno hospitalizuju na neurohirurškom odjeljenju radi patogenetskog liječenja. Od prvog dana propisuje se parenteralna primjena nootropnih lijekova, vaskularnih lijekova i lijekova za detoksikaciju, kao i lijekova koji poboljšavaju reologiju krvi. Kod otvorenog TBI dodaju se antibiotici koji se daju prije saniranja cerebrospinalne tekućine. U zavisnosti od težine subarahnoidalnog krvarenja, ponavljaju se (nakon 2-3 dana) spinalne punkcije dok se cerebrospinalna tečnost ne očisti. Prepisati lekove koji poboljšavaju metabolizam i reparativne procese (holin alfoscerat (gliatilin*), cerebrolizin*, aktovegin*, solkozeril*. OD preventivne svrhe, da bi se smanjila vjerovatnoća razvoja posttraumatske epilepsije, pacijenti bi trebali primati antikonvulzive pod EEG-om. Termini bolničkog liječenja pacijenata sa umjerenom kontuzijom mozga obično su ograničeni na tri tjedna, nakon čega slijedi rehabilitacijski tretman pod nadzorom neurologa. U prisustvu zona lokalnog krvarenja indikovana je ponovljena CT. Moguće je potpuno povratiti radnu sposobnost, međutim, unesrećeni, zaposleni u opasnim industrijama i rad u noćnim smjenama, se prebacuju na lakše uslove rada na period od 6 mjeseci do 1 godine.

Teška povreda mozga

Tešku cerebralnu kontuziju karakteriziraju velike masivne destruktivne promjene na moždanim hemisferama i obavezno oštećenje moždanog debla. To uzrokuje produženi gubitak svijesti nakon ozljede, prevladavanje simptoma stabla, preklapanje fokalnih hemisfernih simptoma. Stanje pacijenata je u pravilu teško ili izuzetno teško. Primjećuje se kršenje vitalnih funkcija koje zahtijeva hitnu reanimaciju i, prije svega, vanjsko disanje. Žrtve su u soporoznom ili komatoznom stanju. Za znakove

Lezije trupa uključuju plutajuće pokrete očnih jabučica, divergentni strabizam, vertikalno odvajanje očnih jabučica (Hertwig-Magendie simptom), oštećeni mišićni tonus do hormetonije, bilateralne patološke znakove stopala, pareze, paralizu i generalizirane epileptičke napade. Praktično u svim nadzorima definišu izražene meningealne simptome. U nedostatku znakova dislokacijskog sindroma, radi se lumbalna punkcija, u kojoj se u pravilu otkriva masivno subarahnoidalno krvarenje i često povećanje tlaka likvora. Na kraniogramima se kod većine pacijenata nalaze prijelomi kostiju svoda i baze lubanje.

CT skeniranje je od velike pomoći u određivanju lobarne lokalizacije i težine destruktivnih promjena, što omogućava identifikaciju žarišnih lezija mozga u obliku zone nehomogenog povećanja gustoće (svježi krvni ugrušci i područja edematoznih ili zgnječenih tkiva u istoj zoni). Najveće promjene najčešće se nalaze u pol-bazalnim regijama frontalnog i temporalnog režnja. Često se nalaze višestruka žarišta destrukcije (slika 8-2).

Gotovo svi pacijenti se hospitaliziraju na odjelu intenzivne njege, gdje se od prvih minuta prijema provodi intenzivna terapija (osiguranje adekvatnog disanja do intubacije dušnika i vještačke ventilacije pluća, suzbijanje acidoze, održavanje volumena cirkulirajuće krvi, mikrocirkulacija, primjena antibiotika, protolitičkih enzima, lijekova za dehidraciju). Žrtvama je potrebno dinamičko praćenje od strane neurohirurga, jer prisustvo žarišta nagnječenja - važan faktor, doprinoseći razvoju hipertenzivno-dislokacijskog sindroma, koji zahtijeva hitnu hiruršku intervenciju.

U medicinskom liječenju teške kontuzije mozga karakteristična je polagana regresija žarišnih simptoma. Međutim, pacijenti često imaju različite stepene hemipareze, afazije, a često se javlja i posttraumatska epilepsija. Kod CT-a, u dinamici, bilježi se postupna resorpcija patoloških zona s formiranjem atrofičnih promjena u mozgu i cista na njihovom mjestu. Nakon završetka stacionarnog specijaliziranog liječenja (obično 30-40 dana), indikuje se kurs.

Rice. 8-2. Kompjuterski tomogram mozga. Vidi se konveksalno subarahnoidno krvarenje preko čeonog i parijetalnog režnja desno sa umjerenim edemom desne hemisfere kod bolesnika sa znacima premorbidne encefalopatije (dolazi do proširenja ventrikularnog sistema mozga i subarahnoidnih fisura)

rehabilitacije u centrima za oporavak. Pacijenti koji su zadobili tešku kontuziju mozga u pravilu se prenose na invaliditet.

Difuzna aksonalna ozljeda mozga

Posljednjih godina počinje se razlikovati koncept difuznog oštećenja aksona mozga, koji se temelji na napetosti i rupturama aksona u bijeloj tvari i moždanom deblu. Ova vrsta traumatske ozljede mozga češća je kod djece i mladih koji su povrijeđeni u saobraćajnoj nesreći, padovima sa velike visine (katatrauma). Pacijenti dugo ostaju u komi koja je nastala neposredno nakon povrede. Neurološki status karakterizira jasna dominacija matičnih simptoma: odsutnost okulocefalnog refleksa, refleksa rožnice, tetrapareza, decerebratne rigidnosti i hormetonije, koja se lako može isprovocirati bolom.

iritacija, meningealni sindrom. Često se javljaju vegetativni poremećaji u vidu trajne hipertermije, hipersalivacije, hiperhidroze. Karakteristična karakteristika u slučajevima preživljavanja pacijenata je prelazak iz kome u perzistentno vegetativno stanje, što je znak funkcionalne ili anatomske dissocijacije moždanih hemisfera i subkortikalno-stebnih struktura mozga. CT ne pokazuje vidljive žarišne lezije. Mogu postojati znaci povišenog intrakranijalnog pritiska (suženje ili potpuni nestanak treće komore, nedostatak vizualizacije bazalnih cisterni). Studija u dinamici pokazuje rani razvoj difuznog atrofičnog procesa u mozgu. Prognoza za ovu grupu žrtava je najčešće nepovoljna i zavisi od trajanja i dubine kome i razvijenog vegetativnog stanja. Smrtonosni ishodi su češće uzrokovani komplikacijama (pneumonija, ascendentna urinarna infekcija, čirevi od proleža, kaheksija).

Kompresija mozga

Kompresija mozga je hitna neurohirurška patologija koja zahtijeva hiruršku intervenciju. Sindrom kompresije kod TBI podrazumijeva prisustvo dodatnog intrakranijalnog volumena tkiva (krvni ugrušci, žarišta drobljenja moždane supstance, koštani fragmenti depresivne frakture, ograničena subduralna akumulacija likvora, itd.), što dovodi do mehaničkog pomaka moždanih struktura u odnosu na koštane formacije lubanje i izrasline ljuske dura mater. U tom slučaju ne dolazi samo do kompresije samog mozga, već i do grubih sekundarnih poremećaja cirkulacije tečnosti i krvotoka, posebno kod venski sistem. Otečeni mozak se pomera duž ose (aksijalno) ili u stranu (ispod srpa mozga) i zadire u prirodne otvore. Do oštećenja mozga može doći u zarezu malog mozga, u foramenu magnumu i ispod falciformnog procesa. Ako se posljednja vrsta pomaka učinkovito liječi konzervativno, tada prva dva gotovo uvijek zahtijevaju kirurško liječenje. Klinički, ovi procesi se manifestuju povećanjem hipertenzivno-dislokacijskog sindroma. Ovisno o vrsti kompresije mozga, hipertenzivno-dislokacijski sindrom ima karakteristike neuroloških manifestacija i različitu brzinu razvoja. Najkarakterističnije zajedničke karakteristike ovog sindroma su:

Produbljivanje poremećaja svijesti (omamljivanje-sopor-koma);

Psihomotorna agitacija;

Pojačana glavobolja;

Ponovljeno često povraćanje;

Matični simptomi (bradikardija, arterijska hipertenzija, ograničenje pogleda prema gore, anizokorija, nistagmus, bilateralni patološki znaci stopala, itd.);

Produbljivanje fokalnih simptoma (afazija, hemipareza, mnestički poremećaji).

Često razvoju hipertenzivno-dislokacijskog sindroma prethodi takozvani svjetlosni jaz, koji se javlja neko vrijeme nakon udarca ozljede. Glavni znak jaza je obnavljanje svijesti između početnog i ponovnog gubitka. Trajanje i jačina svjetlosnog jaza određen je ne samo vrstom kompresije mozga, već i stupnjem direktnog primarnog oštećenja mozga (što je oštećenje manje, svjetlosni jaz je izraženiji), anatomskim karakteristikama strukture i reaktivnost tijela žrtve.

Analiza kliničkih simptoma razvoja kompresije moždanog debla omogućila je identificiranje pet patognomoničnih simptoma.

■ Svetlosni jaz (kod 1/3 pacijenata).

■ Anizokorija (u 69% slučajeva, a kod 85% pacijenata - na strani hematoma, u 15% - na strani suprotnoj od hematoma).

■ Razvoj ili povećanje težine hemipareze sa hemihipestezijom.

■ Prisustvo ili pojava epileptičkih, često primarno generaliziranih napadaja.

■ Povećani hemodinamski poremećaji:

Faza 1 - bradikardija i hipertenzija;

Faza 2 - tahikardija i hipotenzija.

Identifikacija barem jednog od ovih simptoma je osnova za hiruršku intervenciju.

Intrakranijalni hematomi (epiduralni, subduralni, intracerebralni, intraventrikularni) najčešći su uzroci cerebralne kompresije kod TBI, a zatim slijede gnječenje, depresivni prijelomi, subduralni hidromi i rijetko pneumocefalus.

Prije nego što pređemo na karakterizaciju različitih hematoma, potrebno je obratiti pažnju na činjenicu da intrakranijalni

hematomi, bez obzira na vrstu i izvor krvarenja, nastaju u svom glavnom volumenu do 3 sata nakon ozljede, moguće u prvih minuta ili sat vremena. Hematomom se smatra krvarenje zapremine 25-30 ml.

Epiduralni hematomi se nalaze u 0,5-0,8% svih TBI, karakterizira ih nakupljanje krvi između unutrašnje površine kostiju lubanje i dura mater. Najomiljenija lokalizacija epiduralnih hematoma je temporalna i susjedna područja. Njihov razvoj nastaje na mjestu primjene traumatskog sredstva (udaranje štapom, bocom, kamenom ili pad na nepomičan predmet), kada su žile dura mater ozlijeđene fragmentima kostiju. Najčešće strada srednja meningealna arterija, posebno područje koje prolazi u koštanom kanalu i ređe oštećuju njene grane, vene i sinusi (Sl. 8-3). Ruptura zida žile dovodi do brzog lokalnog nakupljanja krvi (obično 80-150 ml) u epiduralnom prostoru. S obzirom na fuziju dura mater sa kostima lubanje, posebno na mjestima kranijalnih šavova, epiduralni hematom poprima lentikularni oblik sa maksimalnom debljinom do 4 cm u centru. To dovodi do lokalne kompresije mozga, a potom i do svijetle klinike hipertenzivne dislozije.

Rice. 8-3. Epiduralni hematom u okcipitalnoj regiji i stražnjoj lobanjskoj jami, nastao kada je poprečni sinus oštećen: 1 - dura mater; 2 - fraktura okcipitalna kost; 3 - hematom; 4 - oštećenje poprečnog sinusa

kationski sindrom. Vrlo često pacijenti s epiduralnim hematomima imaju lagani interval, tokom kojeg se primjećuju samo umjerena glavobolja, slabost, vrtoglavica. Kako se kompresija mozga povećava, stanje pacijenta se često naglo i brzo pogoršava. Često se javljaju epizode psihomotorne agitacije, ponovljeno povraćanje, nepodnošljiva glavobolja, praćena sekundarnom depresijom svijesti od gluvoće do kome. Treba napomenuti da pacijente s epiduralnim hematomom karakterizira brzi razvoj sindroma cerebralne kompresije, tako da koma može nastupiti u roku od nekoliko desetina minuta nakon što je žrtva relativno dobro. Pojavljuje se bradikardija koja se povećava do 40-50 u minuti, javlja se arterijska hipertenzija, okulomotorni poremećaji, anizokorija, fokalni simptomi se produbljuju. Kraniogrami otkrivaju prijelome temporalne kosti (štoviše, linija prijeloma prelazi žlijeb od srednje meningealne arterije, ponekad se nalazi iznad projekcije sagitalnih i poprečnih sinusa - s prijelomima okcipitalne, parijetalne i frontalne kosti). Kod ehoencefaloskopije primjetan je bočni pomak srednjih struktura do 10 mm i više.

Podaci CT skeniranja (ukoliko ozbiljnost stanja pacijenta dozvoljava pregled) ukazuju na prisustvo lentikularne hipergustine zone uz kost i potiskuju dura mater (Sl. 8-4).

Karotidna angiografija omogućava dijagnosticiranje cerebralne kompresije u 84% slučajeva. Angiografski simptomi kompresije mozga uključuju pomicanje A 2 -A 3 segmenata prednje moždane arterije u suprotnom smjeru od lokacije hematoma. Prisustvo "vaskularnog područja" iznad komprimirane hemisfere mozga (slika 8-5).

Prilikom postavljanja dijagnoze epiduralnog hematoma indicirana je hitna hirurška intervencija. Treba napomenuti da kod pacijenata sa brzorastućim hipertenzivno-dislokacijskim sindromom, operaciju treba obaviti što je prije moguće, prije razvoja teških postdislokacijskih poremećaja cirkulacije u moždanom deblu.

Uz anesteziju je nemoguće ispraviti arterijsku hipertenziju lijekovima dok se hematom ne ukloni, jer je ovo povećanje krvnog tlaka kompenzacijski odbrambeni mehanizam mozga od ishemije u uslovima intrakranijalnog

Rice. 8-4. TO kompjuterizovana tomografija mozga. Višestruki epiduralni hematomi se vide u vidu hiperdensne lentikularne zone uz kost iznad desnog parijetalnog režnja sa znacima dislokacije ventrikularnog sistema (kompresija desne lateralne komore, pomak polumjeseca mozga ulijevo). Iznad lijevog frontalnog režnja definirana su dva mala epiduralna hematoma

Rice. 8-5. Karotidna angiografija. Pomicanje (2) prednje moždane arterije izvan srednje linije u suprotnom smjeru od hematoma. "Avaskularna zona" (1) iznad komprimirane hemisfere mozga

hipertenzija i sindrom cerebralne kompresije. U takvim slučajevima, smanjenje sistemskog arterijskog pritiska na "normalno" će dovesti do pogoršanja hipoksije i ishemije moždanog tkiva, posebno u moždanom stablu.

Trenutno prednost treba dati osteoplastičnoj varijanti kraniotomije, međutim, u slučaju višekominutivnih prijeloma, vrši se resekcija kosti uz formiranje trepanacionog prozora dovoljnog za adekvatno uklanjanje hematoma i traženje izvora krvarenja (obično 6-10). cm u prečniku). Mora se imati na umu da identifikacija izvora krvarenja, koji je uzrok nastanka hematoma, značajno smanjuje rizik od ponovljenih hematoma u području operacije. Nakon uklanjanja krvnih ugrušaka i njegovog tečnog dijela, vrši se pouzdana hemostaza koagulacijom, hidrogen peroksidom, hemostatskim sunđerom i voskom. Ponekad se dura mater zašije na periosteum duž ivica trepanacionog prozora. Kod verifikovanog izolovanog epiduralnog hematoma, kada nema sindroma dislokacije, nema potrebe za otvaranjem dura mater. Koštani režanj se postavlja na mjesto i fiksira periostalnim šavovima, ostavljajući epiduralnu drenažu 1-2 dana. U slučajevima hitne kraniotomije zbog težine stanja bolesnika uzrokovanog hipertenzivno-dislokacijskim sindromom, nakon uklanjanja epiduralnog hematoma, pravi se linearni rez na dura mater dužine 2-3 cm i pregleda subduralni prostor radi utvrđivanja pratećih hematoma. , žarišta drobljenja mozga. Dura mater kod pacijenata ove grupe se ne šije kako bi se stvorila dekompresija. Pravovremenom i adekvatnom hirurškom intervencijom u postoperativnom periodu pacijenti primjećuju brzu regresiju cerebralnih, fokalnih i dislokacijskih simptoma. Kada se operiraju pacijenti s akutnim epiduralnim hematomom u pozadini teškog dislokacijskog sindroma, ishodi su znatno lošiji, mortalitet doseže 40% zbog ireverzibilnih ishemijskih postdislokacijskih promjena u moždanom deblu. Dakle, postoji jasna veza između rezultata liječenja pacijenata s epiduralnim hematomima i vremena operacije.

Vrlo rijetko se javljaju subakutni i kronični epiduralni hematomi, kada svjetlosni interval traje nekoliko

dana ili više. Kod ovakvih žrtava hipertenzivno-dislokacijski sindrom se razvija sporo, karakteristično valoviti tok traumatske bolesti zbog poboljšanja stanja nakon umjerene dehidracije. U tim je slučajevima gotovo uvijek moguće provesti potpuni neurohirurški pregled, uključujući CT, MRI, angiografiju, čiji podaci omogućuju jasno određivanje lokacije i veličine hematoma. Ovim žrtvama je prikazano hirurško liječenje - osteoplastična trepanacija lubanje, uklanjanje epiduralnog hematoma.

Subduralni hematomi su najčešći oblik intrakranijalnih hematoma, koji čine 0,4-2% svih TBI. Subduralni hematomi se nalaze između dura mater i arahnoidne materije (sl. 8-6). Izvori krvarenja u ovim slučajevima su površne cerebralne vene na mjestu njihovog ušća u sinuse. Učestalost nastanka ovih hematoma je približno ista kako u području primjene traumatskog agensa, tako iu vrsti protuudara, što često uzrokuje njihov razvoj na obje strane. Za razliku od epiduralnih hematoma, subduralni hematomi se po pravilu slobodno šire kroz subduralni prostor i imaju veću površinu. U većini slučajeva, volumen subduralnih hematoma je 80-200 ml (ponekad doseže 250-300 ml). Klasična varijanta toka sa svjetlosnim razmakom javlja se izuzetno rijetko zbog značajnog oštećenja medule u odnosu na epiduralne hematome. Do trenutka razvoja dislokacije

Rice. 8-6. Subduralni hematom u predelu levog parijetalnog režnja: 1 - dura mater; 2 - hematom; 3 - mozak (parijetalni režanj)

sindrom sa kompresijom trupa razlikuju akutne, subakutne i kronične subduralne hematome. Kod akutnog subduralnog hematoma, slika hipertenzivno-dislokacijskog sindroma se češće razvija u roku od 2-3 dana. Uočava se ugnjetavanje svijesti do stupora i kome, povećava se hemipareza, javljaju se obostrani znaci stopala, epileptički napadi, anizokorija, bradikardija, arterijska hipertenzija i respiratorni poremećaji. U nedostatku liječenja, kasnije se pridružuju hormetonija, decerebracijska rigidnost, bilateralna midrijaza; spontano disanje je odsutno. Kraniogrami ne pokazuju uvijek oštećenje kostiju svoda i baze lubanje. Podaci ehoencefaloskopije će biti pozitivni samo kod bočno lociranih izolovanih subduralnih hematoma. CT skeniranjem otkriva hiperdenznu zonu u obliku polumjeseca, koja se obično širi na dva ili tri režnja mozga, komprimirajući ventrikularni sistem, prvenstveno bočnu komoru iste hemisfere (Slika 8-7). Trebalo bi

Rice. 8-7. Kompjuterski tomogram mozga. Vidljiv je subduralni hematom lijeve fronto-parijetalne lokalizacije (srpasta hipergusta zona iznad površine mozga od prednjeg frontalnog do stražnjeg dijela parijetalnog režnja lijeve hemisfere, značajan pomak lateralnih ventrikula u suprotnom smjer). U desnoj parijetalnoj regiji vidljivi su znaci kraniotomije

Treba napomenuti da odsustvo hiperdensne zone, prema CT podacima, ne isključuje uvijek subduralni hematom, jer tokom njegove evolucije postoji faza u kojoj su gustoća hematoma i mozga ista (izodenzna zona). Najčešće se to dešava do desetog dana nakon povrede. U ovoj fazi, prisustvo hematoma se može proceniti samo indirektno po pomeranju ventrikularnog sistema ili na osnovu rezultata MRI studije. Pacijenti s verifikovanim subduralnim hematomima trebaju hitno operacija- osteoplastična trepanacija lobanje, uklanjanje hematoma, revizija mozga. Nakon što se koštani režanj preklopi unatrag, otkriva se cijanotična, napeta pulsacija dura matera mozga koja se ne prenosi. Preporučljivo je napraviti rez u obliku potkovice sa posljednjom bazom do sagitalnog sinusa, što će osigurati adekvatan pristup, smanjiti vjerojatnost grubog cicatricijalnog adhezivnog procesa u zoni trepanacije u postoperativnom i dugotrajnom razdoblju. Nakon identifikacije hematoma, počinju da ga uklanjaju pranjem ugrušaka i laganom aspiracijom. Ako se utvrdi izvor nastanka hematoma, on se koagulira i na mjesto krvarenja stavlja mali fragment hemostatske spužve. Izvršiti pouzdanu hemostazu i reviziju mozga, posebno polno-bazalnih dijelova frontalnog i temporalnog režnja (najčešća lokacija žarišta drobljenja). Obično se kod izoliranih subduralnih hematoma, u slučajevima pravovremene kirurške intervencije, prije razvoja izraženog hipertenzivno-dislokacijskog sindroma, nakon uklanjanja ugrušaka, bilježi pojava izrazite pulsacije mozga i njegovo širenje (dobar dijagnostički znak). U bolnicama u kojima ne postoje posebne jedinice za neuro-intenzivnu njegu i ne postoji mogućnost izvođenja dinamičkog CT skeniranja, uklanjanja koštanog režnja sa njegovim naknadnim očuvanjem u otopini formalina ili implantacije u potkožno tkivo abdomena, anterolateralne površine butina je indikovana. Ova taktika stvaranja vanjske dekompresije omogućava smanjenje kompresivnog efekta cerebralnog edema-oticanja, koji se povećava u prvih 4-5 dana nakon operacije. Koštani režanj uvijek treba ukloniti ako se otkriju prateća žarišta nagnječenja mozga, intracerebralni hematomi, hemisferni edem perzistira nakon uklanjanja subduralnog hematoma i njegovog izbočenja u trepanacijski defekt. Ovim pacijentima se pokazuje unutrašnja dekompresija zbog nametanja vanjske ventrikularne drenaže po Arendtu do 5-7 dana. U postoperativnom

u racionalnom periodu, dok se stanje ne stabilizuje, pacijenti se nalaze na jedinici intenzivne nege, gde se podvrgavaju kompleksan tretman. Izdignut položaj glave (Fowlerov položaj), obezbjeđenje adekvatnog disanja i oksigenacije (sve do produžene vještačke ventilacije pluća) su svrsishodni. U slučajevima brzog povlačenja neuroloških simptoma moguća je rana autokranioplastika, češće 3 tjedna nakon primarne operacije, u nedostatku moždanih protruzija. Ishodi kod subduralnih hematoma uvelike ovise o vremenu i adekvatnosti hirurške intervencije, ozbiljnosti oštećenja mozga, dobi i prisutnosti prateće patologije. Uz nepovoljni tok, zakasnelu hiruršku intervenciju, stopa mortaliteta dostiže 50-60% i veliki je postotak duboke invalidnosti preživjelih.

Subduralni hematomi vrlo često (u poređenju s epiduralnim) mogu imati subakutni i kronični tok. Subakutne subduralne hematome karakteriše relativno povoljno stanje pacijenata do 2 nedelje od trenutka povrede. Tokom ovog perioda, glavna pritužba pacijenata je uporna glavobolja; fokalni neurološki simptomi dolaze do izražaja, a tek kada se potisnu kompenzacijske reakcije mozga javljaju se simptomi stabla i dislokacije. Žrtve sa hroničnim subduralnim hematomom obično su sposobne za rad nakon "manje" povrede glave. Međutim, zabrinuti su zbog periodične glavobolje, slabosti, umora, pospanosti. Nakon mjesec dana ili više mogu se pojaviti žarišni simptomi, što se često smatra poremećajem cirkulacije ishemijskog tipa (pošto se kronični hematomi često javljaju kod osoba starijih od 50 godina). Pacijentima se propisuje patogenetsko liječenje koje je u pravilu neuspješno. Tek nakon sprovođenja dodatnih metoda pregleda (CT, MRI, ehoencefaloskopija, itd.), postavlja se ispravna dijagnoza (Sl. 8-8). Ako se otkriju subakutni ili kronični subduralni hematomi, hitno se propisuje kirurško liječenje. Trenutno, uz klasičnu osteoplastičnu trepanaciju, postoji i endoskopsko uklanjanje hematoma kroz bušotinu, čime se značajno smanjuje hirurška trauma uz dobre rezultate liječenja.

Intracerebralni hematomi se javljaju u otprilike 0,5% TBI i karakteriziraju ih traumatsko cerebralno krvarenje sa šupljinom ispunjenom krvlju (moguće sa cerebralnim detritusom).

Rice. 8-8. Hronični subduralni hematom. Strelice označavaju avaskularnu zonu u obliku bikonveksnog sočiva. Prednja cerebralna arterija je pomjerena ulijevo

Najčešće se formiranje intracerebralnih hematoma događa kada je mozak oštećen tipom protuudara zbog rupture intracerebralnih žila. Hematomi su lokalizirani uglavnom u temporalnim i frontalnim režnjevima, često na spoju s parijetalnim režnjevima. U okcipitalnom režnju se gotovo i ne javljaju, što se objašnjava anatomskim značajkama strukture - ulogom malog mozga koja apsorbira udarce. Volumen intracerebralnih hematoma je 30-150 ml, šupljina hematoma ima zaobljen oblik. Traumatski hematomi se nalaze u bijeloj tvari hemisfera, obično subkortikalno (za razliku od intracerebralnih hematoma vaskularnog porijekla, često smještenih centralno). Moguće je formiranje intracerebralnog hematoma sa nepovoljnim razvojem konfluentne gnječene lezije (sl. 8-9).

Kliničke neurološke manifestacije intracerebralnih hematoma su različite i zavise od njihove lokacije, volumena, brzine razvoja hipertenzivno-dislokacijskog sindroma i težine pratećeg oštećenja mozga. Njihova glavna karakteristika je prisustvo grubih neuroloških simptoma. Svetlosni jaz je obično zamućen. Često se javljaju psihomotorna agitacija, pareza mišića lica, hemianopsija, hemihipestezija, pareza i paraliza, izraženije u šaci, afazija, ponekad bol u talamusu u suprotnim udovima. S lokalizacijom hematoma u polu frontalnog režnja, fokalni simptomi su minimalni, a s povećanjem sindroma kompresije (obično aksijalnog) na prednjoj strani

Rice. 8-9. Intracerebralni hematom lijeve hemisfere mozga

osnovni simptomi i brzo rastuća depresija svijesti do kome izlaze na prvi plan.

Informativna dijagnostička metoda za lokalizaciju intracerebralnog hematoma u temporalnom režnju je ehoencefaloskopija, u kojoj se otkriva bočni pomak srednjih struktura, ponekad se vizualizira signal iz hematoma. Međutim, trenutno vodeća metoda istraživanja je CT. Tomogrami pokazuju zonu homogeno povećane gustine zaobljenog oblika sa glatkim ivicama i zonu perifokalnog edema (sl. 8-10). S razvojem hematoma u području žarišta drobljenja, njegovi rubovi imaju neravne konture. Cerebralna angiografija je veoma vrijedna u pogledu dijagnosticiranja težine i prevalencije angiospazma, kao i za isključivanje arterijskih aneurizme i AVM-a, koji često dovode do stvaranja intracerebralnih hematoma pri pucanju stijenki krvnih žila. Često pacijenti imaju kombinaciju intracerebralnih i meningealnih hematoma, kao i žarišta drobljenja.

Glavna metoda liječenja intracerebralnih hematoma je osteoplastična trepanacija praćena encefalotomijom nad hematomom otkrivenom punkcijom moždane kanile, evakuacijom hematoma, aspiracijom i ispiranjem. Liječenje ove patologije lijekovima moguće je s promjerom hematoma manjim od 3 cm, odsustvom izraženih hipertenzivno-dislokacijskih simptoma i mogućnošću dinamičkog CT pregleda. Uz povoljan tijek u pozadini tekućeg liječenja lijekovima, bilježi se regresija cerebralnih i meningealnih simptoma, a na

Na kompjuteriziranim tomogramima na mjestu hematoma pojavljuje se izodenza zona i smanjuje se kompresija moždanih ventrikula. Najveća komplikacija u kliničkom razvoju intracerebralnih hematoma je proboj potonjeg u ventrikularni sistem. Prognoza za ovaj oblik TBI zavisi od mnogih faktora (veličine i lokacije hematoma, težine oštećenja preseka stabljike, starosti pacijenata, prisutnosti popratnih meningealnih hematoma i žarišta gnječenja, itd.). Jedan broj pacijenata može imati dobar socijalni oporavak nakon uklanjanja izoliranih intracerebralnih hematoma.

Žarišta drobljenja mozga karakteriziraju uništavanje medule i jabučne materije uz stvaranje detritusa. Rijetko postoje izolirana žarišta drobljenja, češće se kombiniraju s intrakranijalnim hematomima. Žarišta drobljenja razvijaju se prema vrsti protuudara, lokalizirana su uglavnom u pol-bazalnim regijama frontalnog i temporalnog režnja (zbog anatomskih karakteristika strukture kostiju

Rice. 8-10. Kompjuterski tomogram mozga. Intracerebralni hematom koji nastaje vidljiv je na mjestu bazalne lezije gnječenja desnog čeonog režnja (mehanizam oštećenja po vrsti kontraudara je pad na lijevu okcipitalnu regiju sa visine rasta)

baza lobanje). Najčešće dolazi do oštećenja temporalnog režnja (61%), jedan frontalni režanj je oštećen 2 puta rjeđe nego susjedne intaktne kosti. Postoje pojedinačna i višestruka žarišta drobljenja mozga. Sa jednim fokusom, jedan od režnja je oštećen. Kod višestrukih žarišta dolazi do oštećenja dva ili više režnja mozga. U velikoj većini slučajeva bilježi se oštećenje frontalnog i temporalnog režnja, parijetalni režanj je oštećen u 1/4 slučajeva. Mehanizmom kontrašoka i na mestu primene traumatskog faktora mogu se formirati žarišta prignječenih povreda (sl. 8-11).

U prvim satima i danima nakon ozljede kliničke manifestacije žarišta nagnječenja određene su volumenom intrakranijalnog hematoma i uglavnom su predstavljene cerebralnim i dislokacijskim simptomima.

Ako je oštećen jedan od prednjih režnja, dolazi do psihomotorne agitacije (u 62% slučajeva), promjene tonusa mišića, otkrivaju se refleksi oralnog automatizma, a ponekad i motorna afazija. Kada je temporalni režanj oštećen, razvijaju se afazični poremećaji, pareza udova i anizorefleksija. Takvi kompleksi simptoma nalaze se kod većine pacijenata.

Povećanje cerebralnih i dislokacijskih simptoma kod pacijenata sa žarištima nagnječenja objašnjava se patofiziološkim procesima koji dovode do širenja zone oštećenja mozga. Među

Rice. 8-11. Modrice-gnječenje desnog temporalnog režnja. Uglavljivanje mediobazalnih dijelova lijevog temporalnog režnja u foramen malog mozga

Ovim procesima dominiraju značajni hemodinamski poremećaji uzrokovani edemom, vazospazmom, mikrotrombozom i endogenom intoksikacijom. Sve to dovodi do nekroze medule sa hemoragijskom impregnacijom (hemoragijski infarkt).

Dijagnoza žarišta nagnječenja mozga uključuje analizu prirode ozljede, kliničku sliku, kraniografske podatke, ehoencefaloskopiju, EEG, oftalmološki pregled, cerebralnu angiografiju, CT i MRI.

najinformativniji i dostupna metoda dijagnoza žarišta prignječenja - CT, koji otkriva zone naizmjeničnih krvarenja i edema, koje imaju "mozaični" uzorak. Uz nepovoljni tok, žarišta drobljenja se pretvaraju u intracerebralne hematome.

Neurohirurg otkriva žarišta zgnječenja tokom operacije nakon uklanjanja hematoma u slučajevima kada se nalaze u području defekta trepanacije. Indirektni znak prisustva gnječenih žarišta na drugoj hemisferi može biti perzistentnost edema i prolaps mozga u trepanacioni defekt nakon uklanjanja hematoma i revizije mozga u području operacije.

Istraživanja provedena posljednjih godina pokazala su potrebu za radikalnim uklanjanjem žarišta zgnječenja tijekom operacije kako bi se spriječilo daljnje širenje područja oštećenja medule. Uvođenje ove taktike omogućilo je smanjenje mortaliteta kod pacijenata sa teškom TBI za skoro 25%. Hirurška intervencija kod malih izolovanih žarišta nagnječenja mozga, posebno s popratnim subduralnim hematomom do 30 ml, treba se izvesti odmah u odsustvu efekta liječenja lijekovima, pojave i rasta dislokacijskog sindroma i transformacije zgnječenja. žarišta u intracerebralni hematom. Obično ovi periodi promatranja i liječenja lijekovima ne bi trebali biti duži od 4-6 dana. Prednost se daje dekompresijskoj osteoplastičnoj trepanaciji sa očuvanjem koštanog režnja. U prisustvu gnječenja i intrakranijalnih hematoma na obje hemisfere, radi se bilateralna kraniotomija. Indikacije za uklanjanje koštanog režnja:

Teško stanje pacijenta s prisustvom manifestacija dislokacije prije operacije;

Prisutnost žarišta drobljenja i cerebralnog edema, otkrivenih tokom operacije;

Teška kontuzija mozga, bez obzira na prisustvo ili odsustvo protruzije mozga u trepanacioni defekt.

U postoperativnom periodu, pored uvođenja vaskularnih, indicirani su nootropni lijekovi, hiperbarična oksigenacija, intrakarotidna infuzija. lekovite supstance u cilju prevencije sekundarnih vaskularnih poremećaja i upalnih manifestacija u mozgu.

Među pacijentima sa višestrukim ekstenzivnim žarištima zgnječenja karakterističan je visok postotak smrti i invaliditeta. Međutim, uz blagovremeno obavljenu operaciju u potrebnom obimu prije razvoja sindroma grube dislokacije i uz pozitivan klinički učinak liječenja lijekovima, žrtve bilježe dobar i zadovoljavajući funkcionalni oporavak. Prema CT studiji, dugoročno se na mjestu gnječenja formiraju cistične šupljine. Kako bi se spriječio razvoj posttraumatske epilepsije, takvim pacijentima se propisuje dugotrajno liječenje antikonvulzivima pod elektrofiziološkom kontrolom (EEG). Zatvaranje defekta kostiju lobanje može se izvršiti u roku od 3 mjeseca od trenutka ozljede.

Depresivni prijelomi kostiju lubanje su prijelomi kod kojih su fragmenti kosti pomaknuti ispod površine susjednog dijela svoda lubanje. Postoje otiski (fragmenti kostiju povezani su sa očuvanim delovima svoda lobanje i nalaze se pod uglom u odnosu na površinu ovih područja) i depresijski prelomi (rubovi fragmenata kosti nalaze se ispod površine intaktne kosti i gube kontakt sa njima). Depresivni prijelomi nastaju kada se udari u glavu predmetom ograničene površine (sjekira, čekić, štap, itd.). Dijagnoza depresivne frakture ne izaziva poteškoće u reviziji rane tokom njenog primarnog hirurškog tretmana. U svim ostalim slučajevima kraniografija pomaže. Neurološki simptomičesto odgovaraju lokalizaciji depresije. Međutim, kod parasagitalnih lokalizacija, kao posljedica razvoja poremećaja cirkulacije (posebno venskih), simptomi prolapsa često se javljaju na daljinu. Depresivni prelom je indikacija za hitnu hiruršku intervenciju, jer fragmenti kosti lokalno iritiraju korteks

mozga i stvaraju njegovu kompresiju. Hitnost operacije je još važnija za otvorene depresivne frakture lubanje, jer strana tijela, kose, što može dovesti do razvoja gnojno-septičkih komplikacija.

Metoda izbora za hiruršku intervenciju kod depresivnih fraktura trebala bi biti resekcija udubljenih fragmenata iz superponiranog otvora. Uklanjanje koštanih fragmenata vađenjem je vrlo opasno, traumatično, jer isključuje vizualnu kontrolu nad djelovanjem kirurga. Posebnu pažnju treba posvetiti liječenju prijeloma iznad sinusa i u parasagitalnoj regiji zbog čestih oštećenja sinusa, lakuna i velikih vena koštanim fragmentima. U slučaju oštećenja dura mater, vrši se revizija subduralnog prostora, uklanjaju se strana tijela, fragmenti kostiju, kosa i zgnječena područja mozga. Hirurška rana se obilno ispere rastvorom nitrofurana (furacilin*). Tokom operacije intravenozno se daje 1-2 g ceftriaksona (rocefin*) ili drugog cefalosporinskog antibiotika, nakon čega slijedi nastavak liječenja ovim antibiotikom u postoperativnom periodu. Kod otvorene TBI, kranioplastiku treba raditi samo u kasnom posttraumatskom periodu. O pitanju kranioplastike odlučuje se pojedinačno. Kod zatvorenih depresivnih prijeloma, primarna kranioplastika se izvodi korištenjem alobona ili poliakrilata. Mnogi pacijenti s depresivnim prijelomima prijavljuju dobar funkcionalni oporavak.

Subduralna hidroma je ograničena akumulacija likvora u subduralnom prostoru kao rezultat rupture arahnoidne membrane bazalnih cisterni, što uzrokuje kompresiju mozga. Subduralni hidromi se mogu razviti u traumatskim ozljedama mozga kako u izolaciji tako iu kombinaciji s intrakranijalnim hematomima, žarištima gnječenja. Ova okolnost određuje polimorfizam kliničkih manifestacija. Klinička slika izolovanih subduralnih hidroma je slična onoj kod subduralnog hematoma, samo kod njih se hipertenzivno-dislokacijski sindrom sporije razvija i nema grubih poremećaja stabla. Ehoencefaloskopija često otkriva umjereno pomicanje srednjeg eha u suprotnom smjeru od lokalizacije hidroma. CT studija omogućava da se to potvrdi po karakterističnoj hipodenznoj zoni.

Izolirani subduralni hidromi koji dovode do kompresije mozga podliježu kirurškom liječenju. Priroda kirurške intervencije ovisi o težini stanja pacijenta i težini hipertenzivno-dislokacijskog sindroma. Često je dovoljno da se hidroma evakuiše kroz otvor za bušenje, a da se spriječi ponovna pojava, ugraditi aktivnu drenažu subduralnog prostora 2-3 dana.

Pneumocefalus je prodiranje zraka u šupljinu lubanje, najčešće kao posljedica valvularnog mehanizma u slučaju oštećenja membrana i etmoidne kosti. Dijagnoza se razjašnjava uz pomoć kraniograma (profilna slika) i CT skeniranja. U većini slučajeva, mala količina zraka u subduralnom prostoru se resorbira, ali se može razviti sindrom cerebralne kompresije. U takvim slučajevima pribjegava se osteoplastičnoj trepanaciji i zatvaranju defekta dura mater. Glavna opasnost kod pneumocefalusa su upalne komplikacije u vidu meningitisa i meningoencefalitisa, što diktira potrebu propisivanja antibiotika od prvog dana. Prognoza je obično povoljna.

Pri liječenju bolesnika s teškom traumatskom ozljedom mozga, koja je uvijek praćena traumatskim intrakranijalnim krvarenjem, potrebno je uzeti u obzir faktore sekundarnog oštećenja mozga koji nisu direktno povezani s mehanizmom primarne lezije, ali uvijek utiču na tok posttraumatski period i ishod. Prije svega, riječ je o sekundarnom hipoksično-ishemijskom oštećenju medule zbog ekstrakranijalnog (arterijska hipotenzija, hipoksija i hiperkapnija kao posljedica opstrukcije dišnih puteva, hipertermije, hiponatremije, poremećaja metabolizma ugljikohidrata) i intrakranijalnog (intrakranijalna hipertenzija zbog meningealne i intraceralne hipertenzije). intraventrikularni hematomi, traumatsko subarahnoidalno krvarenje, epileptički napadi, intrakranijalna infekcija) faktori. Sve terapijske mjere trebaju biti usmjerene na otklanjanje ovih uzroka sekundarnog oštećenja mozga. Ako se kod bolesnika razvije klinička slika hipertenzivno-dislokacijskog sindroma uzrokovanog kompresijom mozga intrakranijalnim hematomom, operaciju treba izvesti što je prije moguće prije razvoja ireverzibilnih postdislokacijskih ishemijskih poremećaja u moždanom deblu. U slučajevima kada nema kompresije

ovi moždani meningealni, intracerebralni hematomi, žarišta zgnječenja sprovode intenzivnu terapiju u uslovima kontrolne kontrole intrakranijalnog pritiska. U bolnicama gde ne postoji mogućnost danonoćnog praćenja i dinamičkog CT-a, kontrola adekvatnosti lečenja zasniva se na proceni dinamike neurološkog statusa (stanje svesti, disanje, fizička aktivnost, refleksna sfera, promene u zjenicama, kretanje očnih jabučica). Taktike intenzivne nege:

Endotrahealna intubacija sa vještačkom ventilacijom pluća pod normoventilacijom (PaCO 2 = 35 mm Hg);

Vraćanje normalnog krvnog pritiska (idealno, srednji krvni pritisak se održava na nivou većem od 90 mm Hg, čime se obezbeđuje adekvatan perfuzioni pritisak iznad 70 mm Hg);

Obnavljanje normalne oksigenacije;

Poboljšanje venskog odliva uz pomoć povišenog položaja glave (pod uglom od 15-30%), isključivanje povećanja intraabdominalnog i intratorakalnog pritiska (prilikom sanitacije traheje, kašlja, konvulzija, desinhronizacije sa aparata) produbljivanjem sedacije do uvođenja mišićnih relaksansa;

Obnavljanje volumena cirkulirajuće krvi, održavanje normovolemije;

Uvođenje osmotskih diuretika (manitola) u početnoj dozi od 1 g/kg tjelesne težine, doza održavanja od 0,25 g/kg sa intervalom od 4-6 sati (sa osmolarnošću plazme većim od 340 mosmol/l, hipovolemija, arterijska hipotenzija, primjena osmotskih diuretika je kontraindicirana);

Stvaranje hipotermije (temperatura ne bi trebala prelaziti 37,5 ° C);

Eksterna ventrikularna drenaža (posebno u slučajevima kompresije Silvijevog akvadukta ili opstrukcije izlaznog trakta likvora krvnim ugrušcima) u trajanju od 5-10 dana.

Posljednjih godina, antagonist kalcija nimodipin (Nimotop*) se koristi za borbu protiv posttraumatskog cerebralnog vazospazma i kasnije cerebralne ishemije. Lijek se primjenjuje intravenozno 0,5-1,0 mg / h, uz dobru toleranciju, doza se povećava na 2 mg / h (oralno kroz sondu, 60 mg svaka 4 sata).

Upotreba hiperventilacije za smanjenje intrakranijalne hipertenzije nije indikovana, budući da se PaCO 2 smanjuje na 25 mm Hg.

dovodi do razvoja vazokonstrikcije i značajnog smanjenja cerebralnog krvotoka, što pogoršava sekundarnu totalnu cerebralnu ishemiju.

Primjena navedenih medicinske mjere omogućava smanjenje mortaliteta i smanjenje procenta invaliditeta kod pacijenata sa teškom traumatskom ozljedom mozga.

APCESI MOZGA

Apsces mozga je ograničeno nakupljanje gnoja u mozgu, okruženo piogenom membranom. Apsces se razlikuje od suppurationa kanala rane po tome što potonji nema piogenu membranu. Poreklo apscesa:

Kontakt;

Metastatski;

traumatski;

Cryptogenic.

Kontaktni apscesi mozga u mirnodopskim uslovima čine 2/3 svih apscesa. Često se javljaju kod kroničnog gnojnog upale srednjeg uha. Obično su epitimpanitis ili mezotimpanitis uzroci formiranja apscesa u temporalnom režnju. Mastoiditis daje apscese u malom mozgu. Do prodora infekcije iz otogenog žarišta u mozak može doći iz sigmoidnog sinusa zahvaćenog tromboflebitisom. U ovom slučaju, apsces je lokaliziran u malom mozgu.

Upalni procesi frontalnih sinusa, etmoidnih kostiju mogu dovesti do apscesa u frontalnim režnjevima.

Metastatski apscesi se najčešće javljaju prilikom upalnih procesa u bronhima (bronhiektazije), u plućima (sa empiemom, apscesima), čirevima, karbunkulima, septikopiemiji. Kod ovih gnojnih bolesti, kao i kod upalnih procesa frontalnih sinusa i etmoidnih kostiju, često se javljaju apscesi u čeonim režnjevima. Moguće je da se infekcija proširi u kranijalnu šupljinu i u mozak kroz venske pleksuse kralježnice. U tim slučajevima apscesi imaju najagresivniji tok, jer potiskuju sposobnost inkapsulacije. Metastatski apscesi su uglavnom višestruki i često imaju rinogenu prirodu. Traumatske metastaze se obično formiraju kod otvorene kraniocerebralne ozljede, sa prostrijelnim ranama. Apscesi

formiraju se u periodu "kasnih komplikacija" iu rezidualnom periodu. Nastaju duž kanala rane ili iz gnojnog hematoma.

Uzročnici apscesa mozga su najčešće Staphylococcus aureus, hemolitičke i druge streptokoke (pneumokok, Proteus vulgaris, Escherichia coli, meningokok). Rijetko, apsces mozga uzrokuje anaerobna infekcija, bacil tuberkuloze, razne vrste gljivica i dizenterična ameba. Ponekad je sejanje gnoja sterilno.

Patomorfologija

Patomorfološka slika razvoja moždanog apscesa prolazi kroz sljedeće promjene u fazama.

■ I faza - početna. Kod otvorene kraniocerebralne ozljede ili kada infekcija uđe u mozak, javlja se žarište meningoencefalitisa (kontaktni put infekcije) ili encefalitisa (metastaza). U početku encefalitis ima karakter serozne ili hemoragijske upale, koja se pod uticajem antibiotika eliminiše ili prelazi u žarište gnojnog encefalitisa. Obično ovaj period traje oko 3 sedmice.

■ II stadijum - latentan. U tom periodu dolazi do gnojnog spajanja područja zahvaćenog mozga i formiranja granulacijske osovine - piogene membrane. Kapsula apscesa sastoji se od nekoliko slojeva. U sredini - gnoj, ispire unutrašnji zid koji se sastoji od nekrotičnog tkiva. Drugi sloj predstavljaju argerofilna vlakna, treći - kolagen. Ovaj sloj sadrži posude debelih zidova. Četvrti sloj je zona encefalitičnog topljenja. Zahvaljujući posljednjoj zoni, apsces se može ukloniti iz mozga. Kroz žile kapsule, apsces je u stalnoj interakciji s tijelom. Uz povoljan tijek, encefalolitička zona se smanjuje u volumenu. Kapsula se zadeblja i, u izuzetno rijetkim slučajevima, može doći do samoizlječenja zbog ožiljaka i kalcifikacije apscesa. Trajanje latentnog perioda je obično 2-3 sedmice. Tok apscesa u pravilu ide putem privremenog zbijanja kapsule, nakon čega slijedi izbijanje upalni proces. Zid kapsule se ponovo olabavi, dio je podvrgnut gnojnom stapanju s formiranjem dječjih apscesa.

■ III faza - manifestna (eksplicitna). Javlja se nakon povećanja apscesne šupljine. Razmatraju se glavne manifestacije u ovom periodu

topiti žarišne simptome od utjecaja apscesa na susjedne moždane strukture i sindroma dislokacije. ■ IV stepen - terminal. U ovom trenutku, apsces se proteže na površinu mozga i njegove membrane. Dolazi do prodora gnoja u ventrikule mozga ili u subarahnoidalni prostor, što rezultira ventrikulitisom ili meningoencefalitisom, što u većini slučajeva dovodi do smrti. Vrijeme potrebno za sazrijevanje dovoljno guste kapsule varira od 10-17 dana do nekoliko mjeseci. Većina autora vjeruje da se nakon 3 sedmice već formira gusta kapsula.

Klinička slika

Klinička slika apscesa mozga sastoji se od simptoma infekcije, intrakranijalne hipertenzije i fokalnih simptoma. Početnu fazu sa otogenim apscesima najčešće predstavlja gnojni meningitis ili meningoencefalitis. Kod metastatskih apscesa početni stadij karakterizira kratak period opće slabosti, prehlade, zimice, subfebrilnog stanja i glavobolje. Kod otvorenih rana lobanje i mozga ovaj period odgovara samoj ozljedi (rani). U latentnom periodu svi fenomeni nestaju i u roku od 2-3 sedmice pacijenti doživljavaju zamišljeno blagostanje, tokom kojeg, u pravilu, ne traže medicinsku pomoć. U slučaju otvorenih rana, gnoj iz rane prestaje da se oslobađa i u rani se formira „čep“. Pacijent postepeno postaje letargičan, sporo stupa u kontakt, spava veći dio dana, gubi apetit (anoreksija). Ponekad postoji delirijum, halucinacije, disanje može biti ubrzano, puls je napet, karakteristična je bradikardija. Nema meningealnih simptoma. Tjelesna temperatura je normalna ili češće subfebrilna. Nema promjena u krvi, moguće je povećanje brzine sedimentacije eritrocita, blaga leukocitoza s pomakom ulijevo; cerebrospinalna tečnost nije promenjena ili je količina proteina blago povećana. Prijelaz u manifestnu fazu je akutan ili postupan, praćen je povećanjem intrakranijalnog tlaka i pojavom žarišnih simptoma. To uključuje jake glavobolje, povraćanje (kod oko polovine pacijenata), bradikardiju (75%), mentalne poremećaje - stupor, iscrpljenost, dezorijentaciju, motoričko i govorno uzbuđenje, halucinacije. U proučavanju fundusa otkriti

kongestivni optički diskovi. Tjelesna temperatura je povišena (od subfebrilnih do 39°C) i ostaje konstantna ili periodično fluktuira. U krvi - leukocitoza sa pomakom formule leukocita ulijevo, u likvoru - pleocitoza od desetina do stotina i hiljada ćelija po 1 mm 3 sa povećanjem proteina sa 1 g / l na 2 g / l, povećan pritisak cerebrospinalne tečnosti. Kultura likvora je često sterilna.

Terminalna faza - ishod Faza III. Kliničku sliku nastalog ventrikulitisa karakteriše iznenadna pojava nepodnošljive glavobolje, povraćanja, proširenih zjenica, crvenila lica, znojenja, tahikardije, ubrzanog disanja, motoričke ekscitacije, praćene omamljivanjem. Tjelesna temperatura raste na 39-40 °C. 12-36 sati nakon proboja apscesa javlja se soporozna ili koma, kao i kloničko-tonični konvulzije.

Flow

Šematski se razlikuju tri oblika toka moždanih apscesa.

■ Tipičan oblik:

Klinička slika prolazi kroz sve četiri faze (trajanje - od nekoliko sedmica do nekoliko mjeseci);

Kapsula apscesa je gusta.

■ Oštar oblik:

akutni početak;

Dalji kurs prema vrsti encefalitisa;

Trajanje u roku od 1 mjeseca;

Ishod je nepovoljan;

Kapsula je slabo izražena.

■ Hronični oblik:

Sporo pojavljivanje simptoma;

Povećan intrakranijalni pritisak bez upalnih manifestacija;

Prognoza je povoljnija u odnosu na prethodne forme.

Dijagnostika

Dijagnoza apscesa mozga sastoji se od temeljite analize anamnestičkih podataka, analize kliničkih manifestacija, laboratorijskih podataka, dodatnih metoda istraživanja.

niya: karotidna angiografija (dislokacija i deformacija sudova, avaskularnih zona, kontrastiranje kapsule apscesa), CT i MRI (otkrivanje apscesa mozga; sl. 8-12), apscesografija sa vazdušnim ili pozitivnim kontrastom.

Rice. 8-12. CT skener. Apsces lijevog temporalnog režnja

Diferencijalnu dijagnozu treba provesti s encefalitisom i tumorom mozga.

Tretman

Terapijska taktika za apscese mozga uključuje imenovanje velikih doza antibiotika širokog spektra, po mogućnosti najnovije generacije, koji dobro prodiru kroz krvno-moždanu barijeru. U prvom i drugom periodu razvoja moždanih apscesa, posebno sa njihovom metastatskom prirodom, indiciran je intrakarotidni put primjene antibiotika. Endolumbalna primjena [kanamicin, hloramfenikol (levomicetin sukcinat*) u dozi od 200.000-250.000 IU dnevno] se uglavnom može preporučiti u fazi I (encefalitičkog) formiranja apscesa, u odsustvu zagušenja na fundusu. Uz to, potrebno je davati i druge antibiotike intravenozno i ​​intramuskularno. U pravilu se istovremeno koriste 2-4 vrste antibiotika. Cijeli period liječenja lijekovima je kontroliran

yut dinamiku razvoja apscesa uz pomoć CT ili MRI. Identifikacija čiste piogene kapsule je osnova za otvorenu transkranijalnu hirurgiju. Radi se osteoplastična trepanacija, pronalazi se moždani apsces i potpuno se uklanja u kapsuli. U slučajevima probijanja gnoja u komore, uklanja se apsces i ugrađuje se plimni sistem sa nitrofuralom [furatsilinom*] ili izotoničnim rastvorom natrijum hlorida i antibiotikom (kanamicin, hloramfenikol) do 10-12 dana.

Kod otogenog apscesa, operaciju je najbolje obaviti u suradnji s otohirurgom.

U uznapredovalim slučajevima ili starosti moguće je stereotaksično kirurško liječenje.

POVREDE KIČME I KIČME

Epidemiologija

U mirnodopskim uslovima, povrede kičme i kičmene moždine čine 1-4% od ukupnog broja svih povreda, a u odnosu na oštećenja kostiju skeleta 6-9%. Težina ozljede kičmene moždine i visok postotak invaliditeta omogućavaju svrstavanje ovih povreda u najteže i društveno značajne. U Sankt Peterburgu godišnje 300-320 ljudi dobije povrede kičmene moždine (6-7 slučajeva na 100.000 stanovnika).

Klasifikacija

Sve ozljede kičme i kičmene moždine dijele se na zatvorene (bez narušavanja integriteta kože i mekih tkiva ispod njih) i otvoreni (sa narušavanjem integriteta kože i ispod njih mekih tkiva: postoji opasnost od infekcije kralježnice i kičmene moždine). Otvoreni prodor - to su ozljede s narušavanjem integriteta dura mater. Postoje nekomplicirane (bez disfunkcije kičmene moždine ili njenih korijena) i komplikovane (s disfunkcijom kičmene moždine i njenih korijena) zatvorene ozljede kičmene moždine.

Prema mehanizmu djelovanja traumatske sile, zatvorene ozljede kičme mogu biti posljedica:

Flexion;

Kombinacije fleksije i rotacije;

Kompresija duž duge ose;

Produžetak.

Prema prirodi zatvorenih povreda kičme, razlikuju se:

Istezanje i ruptura ligamentnog aparata;

Oštećenje intervertebralnih diskova;

Subluksacije i dislokacije;

Prijelomi (tela pršljenova, stražnji poluprsten bez oštećenja tijela, kombinovani prijelomi tijela, lukova, zglobnih i poprečnih nastavaka, izolirani prijelomi poprečnih i spinoznih nastavaka);

Frakture-dislokacije, kod kojih se, uz pomak u području prijeloma tijela pršljena, javlja istinsko pomicanje zglobnih procesa;

Višestruka šteta.

U terapijskom i metodološkom smislu od velikog je značaja pojam stabilnosti i nestabilnosti oštećene kičme (vertebralno motorni segment). Stabilnost oštećenih tijela kralježaka i sprječavanje sekundarnog pomaka kod klinasto-kompresionih i fragmentaciono-kompresionih prijeloma tijela lumbalnog i vratnog kralješka osigurava se očuvanjem netaknutih elemenata stražnjeg potpornog kompleksa (supraspinozni, interspinozni, žuti ligamenti, zglobovi zglobnih procesa). Nestabilnost kralježnice nastaje kod oštećenja zadnjeg potpornog kompleksa, što se uočava kod svih vrsta dislokacija i fraktura-iščašenja. Takve ozljede su opasne razvojem sekundarnih pomaka fragmenata i pršljenova s ​​kompresijom kičmene moždine, posebno na nivou cerviksa.

Uloga vaskularni faktor u razvoju patomorfoloških promjena kičmene moždine kod ozljede kičmene moždine. Kao rezultat kompresije funkcionalne radikularne (radikulomedularne) arterije dolazi do infarkta mnogih segmenata kičmene moždine.

U akutnom periodu traumatskih lezija leđne moždine dolazi do "spinalnog šoka" zbog kršenja tonika

kortikospinalni utjecaji na ćelije prednjih rogova kičmene moždine i razvoj parabioze u njima. Trajanje faze spinalnog šoka je od nekoliko sati do mjesec dana; ovo karakterizira mlitava para-, tetraplegija (u zavisnosti od stepena oštećenja kičmene moždine), provodna anestezija svih vrsta osjetljivosti ispod nivoa lezije, disfunkcija karličnih organa (posebno akutna retencija mokraće).

Klinički sindromi traumatskih lezija kičmene moždine: potres mozga, kontuzija, zgnječenje i kompresija.

Pod potresom kičmene moždine podrazumijeva se reverzibilno kršenje njenih funkcija u nedostatku vidljivih morfoloških promjena u strukturi. Regresija neurološkog deficita se javlja u prvim satima, danima nakon povrede bez rezidualnih poremećaja.

Kod modrica i nagnječenja kičmene moždine otkrivaju se grube morfološke promjene u mozgu sa žarištima krvarenja, rupture puteva do potpunog anatomskog preloma. Povreda kičmene moždine često prati kliničke manifestacije spinalnog šoka. S tim u vezi, prilikom neurološkog pregleda u narednih nekoliko sati nakon ozljede, potrebno je prije svega utvrditi da li pacijent ima sliku potpune transverzalne lezije kičmene moždine ili samo djelomičnu s nepotpunim gubitkom. njegovih funkcija. Očuvanje bilo kojeg elementa motoričke aktivnosti ili osjetljivosti ispod razine oštećenja ukazuje na djelomičnu leziju kičmene moždine. Produženi prijapizam i rani trofički poremećaji obično su karakteristični za ireverzibilno oštećenje mozga. Ako se u kliničkoj slici potpune transverzalne lezije u narednim satima ili danima nakon ozljede ne primjećuju ni blagi znaci oporavka, to je loš prognostički znak. Nakon oporavka od kliničkog stanja spinalnog šoka, spinalna refleksna aktivnost se povećava sa pojavom spastičnih fenomena spinalnog automatizma. Obnavljanje refleksne aktivnosti počinje distalno od nivoa lezije, dižući se više. Uz dodatak teških infektivno-septičkih komplikacija (bronhopneumonija, urosepsa, intoksikacija zbog dekubitusa i dr.), spinalna refleksna aktivnost može ponovo biti zamijenjena arefleksijom, koja podsjeća na kliničke simptome spinalnog šoka. U slučaju povoljnog tijeka posttraumatskog perioda u završnoj fazi bolesti, uočavaju se rezidualni efekti disfunkcije kičmene moždine.

Kompresija kičmene moždine, posebno produžena, praćena je ishemijom, a potom i smrću nervnih provodnika. Klinički znaci se mogu javiti u trenutku ozljede (akutna kompresija), nekoliko sati nakon nje (rana kompresija) ili nakon nekoliko mjeseci, pa čak i godina (kasna kompresija). Akutna kompresija, u pravilu, nastaje pod djelovanjem rubova kostiju kralježaka ili njihovih fragmenata, ispuštenog diska; vezano za mehanizam povrede. Rana kompresija kičmene moždine nastaje usled formiranja ovojnog (epi-, subduralnog) ili intraspinalnog (hematomijelija) hematoma ili sekundarnog pomeranja koštanih fragmenata tokom transporta, pregleda. Kasna kompresija kičmene moždine rezultat je cicatricijalnog adhezivnog procesa i sekundarnog poremećaja cirkulacije kralježnice. Kod prijeloma, iščašenja ili prijeloma-iščašenja kod žrtava u trenutku ozljede najčešće se javlja neurološka slika potpunog poremećaja provodljivosti kičmene moždine. Mnogo rjeđe prevladavaju motorički (sa prednjom kompresijom) ili senzorni (sa stražnjom kompresijom) poremećaji. Akutno formiranje stražnje medijalne kile intervertebralnog diska podrazumijeva sindrom prednje kompresije kičmene moždine s razvojem pareze, paralize, hiperestezije na razini lezije i uz očuvanje duboke i vibracijske osjetljivosti. Perkusija duž spinoznih procesa je bolna u nivou kile, pokreti u kičmi su bolni ili nemogući zbog refleksne bilateralne napetosti leđnih mišića. Kod lateralnog pomaka diskova često se javlja radikularni bol, skolioza prema herniji, pojačan bol pri kašljanju, kihanju. Rijetko se javlja polulezija kičmene moždine, a klinička manifestacija ovoga je Brown-Séquardov sindrom. Manifestacije kompresije kičmene moždine epiduralnim hematomom kao posljedica oštećenja epiduralnih vena obično se javljaju nakon laganog razmaka. Karakteristične karakteristike: povećanje osjetila, poremećaji kretanja, disfunkcija zdjeličnih organa, radikularni bol, refleksna napetost paravertebralnih mišića, simptomi školjke. Intramedularni hematom, uništavajući sivu tvar i stežući bočne moždine kičmene moždine, uzrokuje razvoj segmentnih i provodnih poremećaja, disociranih poremećaja osjetljivosti.

Klinička slika

na različitim nivoima ozljeda kičmene moždine

Utvrđivanje razine ozljede kičmene moždine temelji se na određivanju granica kršenja površinske i duboke osjetljivosti, lokalizacije radikularne boli, prirode motoričkih i refleksnih poremećaja. Općenito, klinička slika kod ozljede kičmene moždine sastoji se od periferne pareze miotoma koja odgovara stepenu ozljede, segmentno-radikularnih poremećaja osjetljivosti i poremećaja pokreta provodljivosti (spastične pareze), disfunkcija karličnih organa i autonomno-trofičkih poremećaja ispod. ozlijeđenih segmenata kičmene moždine.

Sa neurohirurške tačke gledišta, važno je odrediti i nivo oštećenja segmenata kičmene moždine i pršljenova, uzimajući u obzir njihovu nepodudarnost (sl. 8-13).

Klinička slika u slučaju oštećenja gornjih vratnih segmenata kičmene moždine na nivou C 1 -C 1y (trauma gornjih vratnih pršljenova, sl. 8-14):

spastična tetrapareza (tetraplegija);

paraliza ili iritacija dijafragme (štucanje, kratak dah); gubitak svih vrsta osjetljivosti prema provodljivom tipu; poremećaji centralnog mokrenja (kašnjenje, periodična inkontinencija); bulbarni simptomi (poremećaji gutanja, vrtoglavica, nistagmus, bradikardija, diplopija itd.);

Rice. 8-13. Korelacija između segmenata kičmene moždine i pršljenova

Rice. 8-14. Magnetna rezonanca. Fraktura pršljenova C str

Moguća radikularna bol sa zračenjem u vrat, vrat, lice.

Klinička slika u slučaju oštećenja cervikotorakalne kičmene moždine (cervikalno zadebljanje - C V -D I):

Gornja mlohava paraplegija;

Donja spastična paraplegija;

Gubitak svih vrsta osjetljivosti od nivoa oštećenja naniže prema provodljivom tipu;

Radikularni bol u rukama;

Bernard-Hornerov sindrom (zbog povrede ciliospinalnog centra).

Osim toga, oštećenje cervikalne kičmene moždine često komplikuje traumatski šok nagli pad arterijski i venski pritisak, rana centralna hipertermija sa distorzijom uobičajenih omjera aksilarne i rektalne temperature, poremećena svijest. Često takve kliničku sliku posmatrano sa povredom "ronilaca" (sl. 8-15).

Klinička slika traume torakalne kičmene moždine - D II -D XII (prelomi donjeg torakalnog ili gornjeg lumbalnog pršljena; sl. 8-16):

Centralna pareza nogu (donja paraplegija);

Gubitak abdominalnih refleksa;

Segmentni i provodni poremećaji osjetljivosti;

Opasani radikularni bol u grudima ili abdomenu;

Poremećaji mokrenja centralnog tipa.

Rice. 8-15. Magnetna rezonanca. Prijelom kralježnice C Vp sa kompresijom kičmene moždine

Rice. 8-16. Magnetna rezonanca. Fraktura pršljenova Th XII

U slučaju oštećenja lumbalnog zadebljanja (L I -S II), koji se nalazi u nivou X-XII torakalnih pršljenova, javljaju se:

Periferna paraliza nogu sa nestankom koljena (L II - L), Ahilov (S I -S II), kremasterični (L I -L II) refleksi;

Gubitak osjeta na nivou ingvinalnog nabora, u perineumu;

Zadržavanje mokrenja i defekacije. MRI je informativan u ovom slučaju (sl. 8-17). Manifestacije kompresije konusa kičmene moždine (S III -S IV -segmenti,

nalazi se u nivou pršljenova L I -L II):

Flakcidna donja parapareza;

Bol i gubitak osjeta u nogama (zbog istovremene kompresije korijena cauda equina na ovom nivou);

Bol i gubitak osjeta u perineumu;

Poremećaj perifernog mokrenja (prava urinarna inkontinencija).

Klinička slika ozljede cauda equina:

Periferna paraliza nogu;

Rice. 8-17. Magnetna rezonanca. Prijelom pršljena L II

Gubitak osjeta u nogama i u perineumu;

Radikularni bol u nogama;

Poremećaji mokrenja po tipu retencije ili istinske urinarne inkontinencije.

Nepotpuno oštećenje cauda equina karakterizira asimetrija simptoma.

Da bi se odredio opseg lezije (kompresije) kičmene moždine, gornja i donja granica se pronalaze duž dužine, a stepen oštećenja kičmene moždine se utvrđuje duž prečnika. Gornja granica je određena perifernom parezom miotoma, nivoom radikularnog bola, hiperestezijom, provodnom hipo-, anestezijom. Istovremeno, nivo povrede kičmene moždine nalazi se 1-2 segmenta iznad gornje granice senzornih poremećaja. Donja granica lezije kičmene moždine određena je prisustvom kožnih, dubokih, zaštitnih refleksa, stepenom očuvanosti refleksnog dermografizma i pilomotornih refleksa.

Kada se otkrije neurološka slika ozljede leđne moždine, dodatne metode istraživanja pomažu u rješavanju pitanja taktike liječenja, posebno odabiru metode kirurške intervencije.

Trenutno je najčešća metoda dodatnog pregleda pacijenata sa povredom kičmene moždine spondilografija, koja omogućava procjenu različitih traumatskih promjena na kralježnici: stabilnih i nestabilnih prijeloma, fraktura-iščašenja, iščašenja pršljenova (sl. 8-18). Preporučljivo je obaviti spondilografiju u dvije projekcije kako bi se razjasnio stepen deformiteta kičmeni kanal. U neurohirurškoj bolnici široko se koristi terapijska i dijagnostička lumbalna punkcija za određivanje subarahnoidalnog krvarenja (hematorachis) i provjeru prohodnosti subarahnoidalnog prostora pomoću livorodinamičkih testova (Queckenstedt, Pussepp, Stukei). Nisko početni pritisak tečnost (ispod 100 mm vodenog stupca) može biti jedan od znakova poremećene prohodnosti subarahnoidalnog prostora. Potpuna slika o prohodnosti subarahnoidalnog prostora, nivou i stepenu kompresije kičmene moždine može se dobiti pozitivnom mijelografijom upotrebom neionskih radionepropusnih agenasa [ioheksol (omnipak *), iopromid (ultravist *)]. Za razjašnjenje posttraumatskih poremećaja cirkulacije kralježnice moguće je koristiti

Rice. 8-18. CT skener. Prijelom tijela pršljena Th X

selektivna spinalna angiografija. Važne dodatne dijagnostičke metode za pregled pacijenata sa povredom kičmene moždine u savremenoj neurohirurškoj klinici su kompjuterski, a posebno magnetna rezonanca, koji omogućavaju neinvazivno u roku od 15-30 minuta da se razjasni priroda ne samo povreda kostiju, već i stepen stradanja. kičmena moždina, vrsta kompresije.

Liječenje ozljede kičmene moždine

Terapijske mjere za ozljedu kičmene moždine imaju svoje karakteristike. Na mjestu incidenta drugi ne bi trebali pružati nikakvu pomoć pacijentu do dolaska medicinskog osoblja, jer čak i neznatna fleksija ili ekstenzija kičme može dovesti do pomaka fragmenata ili oštećenih segmenata kod nestabilnih prijeloma, posebno opasnih na vratnom dijelu nivo. Prijevoz do bolnice mora se obaviti na krutim nosilima, daskama, štitu. U slučaju povrede vratne kičmene moždine, prati se adekvatnost disanja.

Premještanje pacijenta u bolnicu za vrijeme pregleda vrši se štedljivo kako se ne bi povećala dislokacija oštećenih dijelova kralježnice.

Liječenje pacijenata sa potresom mozga ili kontuzijom kičmene moždine u nedostatku kliničkih i instrumentalnih podataka koji ukazuju na prisutnost kompresije je konzervativno. Propisuju se lijekovi protiv bolova, dehidracija, vitamini grupe B. Kod teške ozljede kičmene moždine do 8 sati nakon ozljede indikovano je uvođenje glukokortikoida prvog dana (30 mg/kg odjednom, nakon čega slijedi uvođenje 5,4 mg/ kg na sat u periodu do 24 sata nakon povrede). Liječenje pacijenata sa dislokacijom ili frakturom-iščašenjem vratnih pršljenova i ozljedom kičmene moždine treba biti sveobuhvatno. U prvim satima nakon ozljede vrši se skeletna trakcija iza parijetalnih tuberkula metalnom kopčom ili iza zigomatičnih lukova lavsanom. U početku je masa tereta 8-12 kg, u roku od 12 sati (u nedostatku smanjenja) povećava se na 16 kg. Nakon smanjenja (oko 90% pacijenata) opterećenje se smanjuje na 4-6 kg, nakon čega slijedi produžena imobilizacija 3-5 mjeseci. U nedostatku redukcije indikovana je otvorena repozicija sa fuzijom.

U slučajevima dijagnosticirane kompresije kičmene moždine indikovana je rana hirurška intervencija radi otklanjanja kompresije i izvode se stabilizacijske operacije. Najpotpuniji oporavak funkcija kičmene moždine moguć je tijekom operacije 4-6 sati nakon ozljede, što pomaže u sprječavanju razvoja posttraumatskog edema kičmene moždine i smanjenju vaskularnih poremećaja nastalih kompresijom žila koje opskrbljuju kičmenu moždinu. Postoje tri glavna pristupa području kompresije kičmene moždine:

Prednji (kroz tijelo pršljena ili intervertebralni disk);

Posterior (kroz luk pršljena);

Kombinovana strana.

Stražnji pristup se vrši dekompresivnom laminektomijom (reseciraju se lukovi 2-5 pršljenova). Ovaj pristup je indiciran na svim nivoima u slučajevima kada je kompresija uzrokovana ugnječenim prijelomom lukova kralježaka, uz redukciju dislokacija i frakturno-iščašenja. Glavni nedostatak laminektomije je teškoća adekvatne fuzije, što dovodi do razvoja nestabilnosti, posebno u cervikotorakalnoj i lumbotorakalnoj kičmi.

Prednji pristup se vrši kroz uništeno tijelo pršljena ili intervertebralni disk uz prednju kompresiju kičmene moždine, posebno na nivou cerviksa. Nakon uklanjanja uništenog intervertebralnog diska, vrši se instrumentalno istezanje intervertebralne fisure u uslovima anestezije i relaksacije mišića. Za potpuniju dekompresiju kičmene moždine i reviziju rane, susjedni segmenti tijela pršljenova se reseciraju krunskim rezačem i drugim instrumentima. Uz značajnu destrukciju tijela kralježaka, indicirano je uklanjanje svih fragmenata sa susjednim diskovima i naknadna prednja korporodeza koštanim autotransplantatom (rebra, ilijačni greben, fibula) ili alograftima. Za dislokacije i frakture-dislokacije preporučuje se prednji transoralni pristup. Prednji pristup tijelima Th III -Th X rijetko se koristi, jer je povezan s potrebom otvaranja pleuralne šupljine, zahtijeva posebne alate i traumatičan je.

Lateralni pristup u akutnom periodu ozljede ima svoje prednosti u odnosu na laminektomiju na torakalnom nivou:

Direktna vizuelna kontrola stanja kralježnice i kičmene moždine pri redukciji fraktura-dislokacija;

Mogućnost potpunog uklanjanja fragmenata kostiju i diska u prednjoj komori kičmenog kanala;

Mogućnost dvostruke fiksacije kičmenog stuba po tipu kombinovane fuzije.

Prilikom odabira hirurške taktike u svakom konkretnom slučaju ozljede kičmene moždine treba postići maksimalnu dekompresiju kičmene moždine i najpotpuniju stabilizaciju područja oštećenih kralježnih segmenata.

U postoperativnom razdoblju liječenje se provodi uzimajući u obzir prisutnost motoričkih i trofičkih poremećaja kod pacijenta, respiratornih i cirkulatornih poremećaja. Posebnu pažnju treba posvetiti prevenciji razvoja ili produbljivanja trofičkih poremećaja, upalnih lokalnih i općih komplikacija. U tu svrhu koriste se antibiotici širokog spektra parenteralno i endolumbalno (kanamicin), sistematska promena položaja tela, antidekubitusni dušeci, drenaža Bešika(kateterizacija, epicistostoma, plimni Monroov sistem). Za poboljšanje provodnih funkcija kičmene moždine koristi se neostigmin metil sulfat (prozerin*),

galantamin, bendazol (dibazol*), vitamini B, terapeutska gimnastika, masaža ekstremiteta. Da bi se smanjila spastičnost, koriste se tolperizon (midokalm*), tizanidin (sirdalud*), termalne procedure i masaža. U više kasni datumi prema indikacijama radi se frontalna mijelotomija ili raskrsnica prednjih spinalnih korijena radi prelaska spastične paraplegije u mlohavu, pri čemu je lakše izvršiti protetiku i koristiti tehničke uređaje za pomicanje pacijenta.

Ishodi liječenja pacijenata sa povredom kičmene moždine zavise od stepena primarne povrede kičmene moždine, težine sekundarnih ishemijskih poremećaja, blagovremenosti i adekvatnosti hirurške intervencije, te toka postoperativnog perioda. Treba napomenuti da čak i uz anatomski prekid kičmene moždine nakon njene hirurške dekompresije dolazi do smanjenja trofičkih poremećaja, zacjeljivanja rana i obnavljanja mokrenja automatskim tipom. Uklanjanje kompresije kičmene moždine također doprinosi normalizaciji odnosa između kičmene moždine i mozga.

POVREDE PERIFERNIH ŽIVCA

Klasifikacija

Postoje zatvorene i otvorene povrede perifernih nerava.

■ Potres mozga.

■ Pritisak.

■ Anatomski prekid:

Djelomično;

Intra-barel.

Po prirodi oštećenja:

Usitnjeni, isječeni, isječeni, natučeni, prema vrsti kompresije, vuče;

Hemijski;

Burn;

Radijacija.

Struktura nerava

Ljudski periferni živci su nastavak kičmenih korijena. Sastav nerava uključuje aksone motoričkih ćelija rogova kičmene moždine, dendrite senzornih ćelija kičmenih čvorova i vlakna autonomnih neurona. Izvana je nerv prekriven epineurijumom. U lumenu živca nalaze se vlakna prekrivena endoneurijumom. Ova vlakna se mogu kombinovati u grupe. Endoneurijum odvaja vlakna i njihove grupe jedna od druge. Treća ovojnica uključena u strukturu živca je perineurijum. Perineurijum je vezivno tkivo koje okružuje snopove nervnih vlakana, žile i vrši funkciju fiksiranja (sl. 8-19). Perineuralne ovojnice duž nerva mogu se odvojiti, spojiti i ponovo podijeliti, formirajući fascikularni pleksus živca. Broj i relativni položaj snopova u nervnom stablu mijenjaju se svakih 1-2 cm, jer tok nervnih vlakana nije ravan. Arterijske grane se približavaju velikim nervima svakih 2-10 cm.Vene se nalaze u epi-, endo- i perineurijumu. Vlakna u perifernom živcu su kašasta i neplućna. Mijelin je prisutan u mesnatim, ali ne i u onima bez mesa. Brzina provođenja impulsa duž kašastog vlakna je 2-4 puta veća (60-70 m/s) nego kod nemesnatog. U kašastom nervnom vlaknu, akson se nalazi u centru. Na njegovoj površini nalaze se Schwannove ćelije, unutar kojih se nalazi mijelin. Presretanja

Rice. 8-19. Struktura perifernog živca (poprečni presjek): 1 - masno tkivo; 2 - krvni sud; 3 - nemijelinizirana vlakna, uglavnom vegetativna; 4 - mijelinska segmentirana vlakna, senzorna ili motorna; 5 - endoneuralna membrana; 6 - perineuralna membrana; 7 - epineuralna membrana

između njih se nazivaju presretanja Ranviera. Ishrana vlaknima se uglavnom javlja na ovim lokacijama.

Živčana ćelija u procesu svog razvoja i diferencijacije na kraju gubi sposobnost regeneracije, ali može obnoviti svoje izgubljene procese ili periferne završetke. Ovo je obnova morfološke strukture nervne ćelije može nastati ako njeno tijelo zadrži vitalnost, a ne postoje nepremostive prepreke za rast regenerirajućeg aksona na putu klijanja oštećenog živca.

Kod oštećenja perifernog živca dolazi do promjena kako u njegovom proksimalnom tako i u distalnom segmentu. U proksimalnom smjeru ovo područje zahvata od nekoliko milimetara do 2-3 cm od mjesta oštećenja, a u distalnom smjeru cijeli periferni segment oštećenog živca i nervnih završetaka (motoričke ploče, Vater-Pacinijeva tijela, Meissner, Dogel) su uključeni u proces. Procesi degeneracije i regeneracije u oštećenom živcu se odvijaju paralelno, pri čemu u početnom periodu ovog procesa prevladavaju degenerativne promjene, a nakon eliminacije akutnog perioda regenerativne promjene počinju da rastu. Degenerativne manifestacije mogu se otkriti 3 sata nakon ozljede, predstavljene su fragmentacijom aksijalnih cilindara, aksona i mijelina. Formiraju se granule, gubi se kontinuitet aksijalnih cilindara. Trajanje ovog perioda je 4-7 dana kod kašastih vlakana i 1-2 dana više - kod onih bez mesa. Schwannove ćelije počinju da se brzo dijele, njihov broj se povećava, hvataju zrna, nakupine raspadajućeg mijelina, aksone i podvrgavaju ih resorpciji. Tokom ovog procesa dolazi do hipotrofičnih promjena u perifernom segmentu živca. Njegov poprečni presjek je smanjen za 15-20%. U istom periodu dolazi do degenerativnih promjena ne samo u perifernom, već iu centralnom dijelu perifernog živca. Do kraja 3 sedmice, periferni segment živca je tunel od Schwannovih ćelija, nazvan Büngnerova traka. Oštećeni aksoni proksimalnog segmenta perifernog živca se zadebljaju, pojavljuju se izrasline aksoplazme, koje imaju drugačiji smjer. Oni koji prodru u lumen perifernog kraja oštećenog živca (u Büngnerovu traku) ostaju održivi i rastu dalje prema periferiji. Oni koji nisu mogli ući u periferni kraj oštećenog živca se apsorbiraju.

Nakon što izrasline aksoplazme narastu do perifernih završetaka, potonji se ponovo stvaraju. Istovremeno se regenerišu Schwannove ćelije perifernih i centralnih krajeva živca. U idealnim uslovima, stopa klijanja aksona duž nerva je 1 mm dnevno.

U slučajevima kada aksoplazma ne može urasti u periferni kraj oštećenog živca zbog prepreka (hematom, ožiljak, strano tijelo, velika divergencija krajeva oštećenog živca), na njegovom središnjem kraju nastaje zadebljanje u obliku bočice (neuroma). . Tapkanje je često veoma bolno. Obično bol zrači u zonu inervacije oštećenog živca. Utvrđeno je da nakon zašivanja živca 35-60% vlakana izrasta u periferni segment za 3 mjeseca, 40-85% za 6 mjeseci, a oko 100% za godinu dana. Obnavljanje funkcije živaca ovisi o obnavljanju prethodne debljine aksona, potrebne količine mijelina u Schwannovim stanicama i formiranju perifernih nervnih završetaka. Regenerirajući aksoni nemaju sposobnost da niču tačno tamo gdje su bili prije oštećenja. U tom smislu, regeneracija nervnih vlakana se odvija heterotopno. Aksoni ne rastu tačno tamo gdje su bili prije i ne uklapaju se u područja kože i mišića koje su prije inervirali. Heterogena regeneracija znači da osjetljivi provodnici rastu umjesto motornih i obrnuto. Dok se ne ispune gore navedeni uslovi, ne dolazi do obnavljanja provodljivosti duž oštećenog živca. Kontrola regeneracije oštećenog živca može se provesti proučavanjem električne provodljivosti duž njega. Do 3 sedmice nakon ozljede nema električne aktivnosti zahvaćenih mišića. Zato ga nije preporučljivo istraživati ​​prije ovog perioda. Električni potencijali reinervacije otkrivaju se 2-4 mjeseca prije pojave kliničkih znakova njihovog oporavka.

Klinička slika lezija pojedinih nerava

Klinička slika oštećenja pojedinih nerava sastoji se od motoričkih, senzornih, vazomotornih, sekretornih, trofičkih poremećaja. Razlikuju se sljedeći sindromi oštećenja perifernih živaca.

■ Sindrom potpunog narušavanja nervne provodljivosti. Javlja se neposredno nakon povrede. Nervna funkcija pacijenta je poremećena, razvijaju se motorni i senzorni poremećaji, nestaju

javljaju se refleksi, vazomotorni poremećaji. Bol je odsutan. Nakon 2-3 tjedna moguće je identificirati atrofiju i atoniju mišića ekstremiteta, trofičke poremećaje.

■ Sindrom parcijalnog poremećaja provodljivosti duž oštećenog živca. Primjećuju se poremećaji osjetljivosti različite težine (anestezija, hiperpatija, hipestezija, parestezija). Neko vrijeme nakon ozljede može doći do pothranjenosti i hipotonije mišića. Duboki refleksi su izgubljeni ili smanjeni. Bolni sindrom može biti izražen ili odsutan. Znakovi trofičkih ili vegetativnih poremećaja su umjereno izraženi.

■ Sindrom iritacije. Ovaj sindrom je karakterističan za različite faze oštećenja perifernog živca. Javljaju se bolovi različitog intenziteta, vegetativni i trofički poremećaji.

Simptomi ozljede brahijalnog pleksusa

Kod ozljede primarnih trupova brahijalnog pleksusa javlja se slabost proksimalnih dijelova ruke (Erb-Duchenneova paraliza). Razvija se uz oštećenje korijena C V i C. Stradaju aksilarni, muskulokutani, djelomično radijalni, lopatični i srednji živci. U ovom slučaju, nemoguće je otimati rame, njegova rotacija, funkcija fleksije podlaktice ispada. Ruka visi kao bič. Frustrirana površinska osjetljivost na vanjskoj površini ramena i podlaktice. Poraz C Vsh -D p-korijena dovodi do pareze distalnih dijelova šake (Dejerine-Klumpke paraliza). Oštećena je funkcija ulnarnog, unutrašnjeg kožnog nerava ramena, podlaktice i djelimično medijana. Sindrom karakterizira paraliza malih mišića, fleksora šake i prstiju. Postoje poremećaji osjetljivosti duž unutrašnje ivice ramena, podlaktice, šake. Često se identificira Bernard-Hornerov sindrom.

Simptomi oštećenja aksilarnog (aksilarnog) živca

Nemoguće je podići rame u frontalnoj ravni do horizontalnog nivoa. Otkriva se atrofija i atonija deltoidnog mišića. Poremećaj osjetljivosti na koži vanjskog područja ramena (sl. 8-20).

Simptomi oštećenja muskulokutanog živca

Povrijeđena fleksija podlaktice. Otkrivaju atrofiju i atoniju bicepsa ramena, anesteziju na vanjskoj površini podlaktice. Iz tetive ovog mišića nema refleksa.

Rice. 8-20. Zone senzornog oštećenja u slučaju oštećenja nerava brahijalnog pleksusa

Simptomi oštećenja radijalnog nerva(gornja trećina podlaktice)

Šaka ima „viseći“ izgled - poremećene su funkcije ekstenzije šake, prstiju, supinacije šake, abdukcije prvog prsta, atrofija i atonija ekstenzora šake i prstiju, anestezija na dorzalnoj površini otkrivena je podlaktica, djelomično na šaci (I, II i polovina III prsta).

Simptomi oštećenja ulnarnog živca

Šaka ima izgled "kandže" - nema palmarne fleksije šake, IV, V i dijelom III prsta, adukcija prvog prsta. Primjećuje se atrofija i atonija ulnarnih fleksora šake, IV, V prstiju, međukoštanih i vermiformnih (III i IV međukoštani prostor) mišića, mišića hipotenara, anestezija ulnarnog ruba šake, V i medijalne polovine IV prsta .

Simptomi oštećenja srednjeg živca

Šaka ima oblik "majmuna" - poremećena je pronacija šake, palmarna fleksija šake i prstiju, razvodnjavanje I-III prstiju. Zabilježena je atrofija i atonija fleksora šake, prstiju, eminencije thenar, međukoštanih i vermiformnih mišića I-III interdigitalnih mišića.

intervalima, anestezija na palmarnoj površini I-III i polovine IV prsta. Na šaci su izraženi trofični poremećaji, posebno u predjelu drugog prsta.

Simptomi ozljede femoralnog živca

Nemoguće je ispružiti potkoljenicu, karakteristična je atrofija mišića kvadricepsa femorisa, refleks koljena je izgubljen, anestezija se otkriva na donjoj trećini prednje površine bedra i prednjoj unutarnjoj površini potkoljenice (Sl. 8-21).

Simptomi opturatornog živca

Poteškoće sa odvođenjem noge i okretanjem prema van. Karakterizira ga anestezija na unutrašnjoj površini bedra, atrofija mišića unutrašnje površine bedra.

Rice. 8-21. Zone senzornog oštećenja u slučaju oštećenja nerava lumbosakralnog pleksusa

Simptomi oštećenja išijadičnog živca

Karakteristični su paraliza stopala i prstiju, atrofija i atonija mišića stopala i potkoljenice, nestaje Ahilov refleks. Anestezija je gotovo na cijeloj potkoljenici i stopalu, osim na anterounutrašnjoj površini potkolenice. Karakterizira ga jak bol u nozi.

Simptomi oštećenja peronealnog živca

Otkrijte "visi" stopalo. Nemoguće je ispružiti stopalo i prste, kao i okrenuti stopalo prema van. Mišići peronealne grupe su atrofirani, atonični. Anestezija je tipična na anterolateralnoj površini potkoljenice i stražnjem dijelu stopala. Pacijent ne može hodati na petama.

Simptomi ozljede tibijalnog živca

Otkrijte "petu" stopala. Prsti su oštro savijeni. Karakteriziran je paralizom mišića fleksora stopala i prstiju, gubi se Ahilov refleks, atrofija i atonija mišića stražnje površine potkolenice i plantarne površine stopala. Anestezija na stražnjoj strani noge i plantarnoj površini stopala. Karakterizira ga intenzivan bol.

Liječenje povreda perifernih živaca

Prilikom prijema pacijenta sa sumnjom na oštećenje perifernog živca, potreban mu je detaljan pregled, uključujući analizu ozljede, identifikaciju motoričkih, senzornih, trofičkih poremećaja. Velika pažnja se poklanja pregledu, palpaciji mjesta ozljede na vratu i udovima. Moguće je koristiti elektromiografiju i elektrodijagnostiku. Najnovije istraživačke metode se obično koriste u specijalizovanim institucijama. Kod otvorenih povreda tokom primarnog hirurškog tretmana, ranu treba pažljivo pregledati. Prilikom otkrivanja kršenja motoričkih i senzornih funkcija, pažnja se posvećuje korespondenciji rane i projekciji lokacije perifernog živca. Kod arterijskog ili masivnog venskog krvarenja neophodan je pažljiv pregled tkiva u predjelu rane. Prilikom ekscizije rubova rane uzima se u obzir tok perifernog živca. Ako se u rani pronađe oštećeni živac, nametanje primarnog šava živca moguće je samo u sljedećim slučajevima:

Nema infekcije rane;

Upoznavanje kirurga sa tehnikom nanošenja epineuralnog šava;

Dostupnost mikrohirurških instrumenata i materijala za šavove 5/00-6/00 i 9/00-10/00.

Prisutnost asistenta i dobro osvjetljenje hirurške rane;

Mogućnost opuštenog rada.

Postoje primarne i odgođene hirurške intervencije za oštećenje perifernih nerava. Potonji su rani (od 3 sedmice do 3 mjeseca) i kasni (nakon 3 mjeseca).

Vrste operacija: neuroliza, šav nerva. Neuroliza se podrazumijeva kao izolacija živca od okolnih ožiljaka ili žuljeva, što uzrokuje njegovu kompresiju i klinički se manifestira gubitkom funkcija i simptomima iritacije živca.

Pristupi oštećenom nervu mogu biti projekcijski, neprojekcijski, kružni i ugaoni na pregibima. U pravilu, kirurški rezovi trebaju biti veliki, što vam omogućava da pronađete središnje i periferne krajeve oštećenog živca izvan područja njegovog oštećenja. Idući dolje ili gore duž otkrivenog živca, kirurg ga odabire iz okolnih tkiva i približava se mjestu ozljede. U ovom slučaju, potrebno je obratiti posebnu pažnju na očuvanje mišićnih grana koje se protežu od živca, čija je oštećenja strogo zabranjena. Nakon izolacije centralnog i perifernog kraja zahvaćenog živca, oni se izrezuju do nivoa ožiljnih nepromijenjenih snopova. Rezanje živca mora se izvršiti u jednoj ravnini okomitoj na njegovu os. Da bi se postigao takav rez, potrebno je pod nerv staviti kuglicu gaze, a gornji dio epineurija uzeti na stezaljku i povući je prema dolje. Postoje dvije vrste nervnog šava: epineuralni i interfascikularni. Potonji se izvodi s navojem 10-11/00 pod velikim (15-20 puta) povećanjem. Za prevazilaženje postojeće dijastaze između krajeva oštećenog živca koriste se sljedeće tehnike:

Fleksija udova u zglobovima;

Mobilizacija krajeva oštećenog živca;

Stage seam;

Pokret živaca;

Resekcija kosti;

Upotreba umetaka iz kožnih nerava.

U pravilu je prvo potrebno zašiti krajeve živca suprotnog promjera, a zatim ih postupno zašiti prvo na vanjskoj površini živca, a zatim, nakon preokretanja, na stražnjoj strani. Obično se nanese 4-6 uboda na svakoj strani.

nas. Šavovi se postavljaju sve dok se periferni i centralni krajevi živca blago ne dodirnu, čime se postiže zategnutost (sl. 8-22).

Rice. 8-22. Nervni šav: a - šavovi su postavljeni na atraumatsku iglu sa lateralne i medijalne strane nervnog stabla; b - lokacija injekcija i injekcija preko živca; u - nameću se dodatni šavovi; d - rotacija živca duž ose za dodatne šavove na stražnjoj površini nervnog stabla

Ud se mora imobilizirati gipsanom udlagom na 3 sedmice sa 2-3 zavoja nakon operacije. Nakon skidanja udlaga, daje se kurs parafinske terapije, pažljiva fizikalna terapija, elektrostimulacija, nootropni lijekovi i vitamini.