Ubrzati razvoj upalnog procesa i. Federalna državna budžetska obrazovna ustanova visokog obrazovanja "Volgogradski državni medicinski univerzitet" Ministarstva zdravlja Ruske Federacije

Pojava, razvoj, tok i ishod upale zavise od reaktivnosti organizma. Reaktivnost zavisi prvenstveno od stanja viših regulatornih sistema: nervnog, endokrinog, imunološkog.

Korištenje anestetičkih supstanci koje mogu isključiti receptorske formacije značajno slabi tok upalni proces. Stvaranje stabilnog fokusa ekscitacije u centralnom nervnom sistemu naglo slabi tok i intenzitet upale. Duboka anestezija značajno slabi stvaranje infiltrata. Endokrini sistem ima značajan uticaj na razvoj upale. U odnosu na upalu, hormoni se mogu podijeliti na pro- i protuupalne. Prvi uključuju somatotropin, mineralokortikoide, hormone štitnjače, inzulin, a drugi - kortikotropin, glukokortikoide. Protuupalni hormoni: 1. Smanjuju vaskularnu permeabilnost. 2. Stabilizirati lizozomske membrane. 3. Pojačati djelovanje kateholamina. 4. Oslabiti sintezu i

djelovanje biološki aktivnih supstanci (histamin, serotonin). 5. Smanjiti emigraciju

leukociti, slabe fagocitozu.

Razvoj upale značajno ovisi o dobi. Kod novorođenčadi eksudativna komponenta upale gotovo da nije izražena, jer su vaskularne reakcije nesavršene. Nesavršeni su jer nisu dovoljno formirani kao periferni nervni završeci simpatikusa i vagusni nerv, kao i njihove centre. Simpatički nervni sistem zadržava dominantan uticaj na vaskularni tonus nakon rođenja, što dovodi do vazospazma. Upala u neonatalnom periodu poprima alternativni karakter. Proliferativna komponenta upale je odgođena. Najčešće u ovoj dobi dolazi do upale kože, jer je epidermalni sloj vrlo slabo razvijen.

Koža i sluzokože djece djetinjstvo ne mogu pružiti antimikrobnu zaštitu. Fagocitna aktivnost leukocita je vrlo niska. Štaviše, fagociti su u stanju da apsorbuju mikrobe, ali ih ne mogu lizirati, jer. aktivnost hidrolitičkih enzima je niska (fagocitoza nije završena). Fagozomi takvih leukocita pretvaraju se u "skladišta" živih mikroba, uzrokujući generalizaciju infekcije.

Kod djece, počevši od 5 mjeseci, češće se javljaju upale tankog i debelog crijeva (enteritis, kolitis).

U starijoj dobi češće se javljaju upalni procesi gastrointestinalnog trakta, jer. kiselost se smanjuje želudačni sok, koji je zaštitni faktor kada bakterije uđu u želudac. Kao rezultat inhibicije aktivnosti cilija epitela respiratornog traktačesto se javlja upala pluća.

Kraj rada -

Ova tema pripada:

Tema "Upala", 2002 Predavač doc. V.N. Kopylov.

Predmet quot Upala quot r Predavač Vanredni profesor VN Kopylov... PREDAVANJE N Fagocitoza... Hronična upala Ado r str...

Ako vam je potreban dodatni materijal na ovu temu, ili niste pronašli ono što ste tražili, preporučujemo da koristite pretragu u našoj bazi radova:

Šta ćemo sa primljenim materijalom:

Ako vam se ovaj materijal pokazao korisnim, možete ga spremiti na svoju stranicu na društvenim mrežama:

Sve teme u ovoj sekciji:

Fagocitoza.
Fagocitoza - je apsorpcija i probava bakterija, produkata oštećenja i propadanja stanica. Fagocitnu aktivnost pokazuju prvenstveno neutrofilni leukociti i makrofagi. izdvajam

Proliferacija.
Elementi proliferacije se javljaju od samog početka upale, ali ona postaje dominantna kako se eksudacija smiri. U fazi proliferacije, destruktivni procesi postepeno prestaju i

Patogeneza kliničkih znakova upale.
Crvenilo je posljedica razvoja arterijske hiperemije, povećanja protoka krvi s visokog sadržaja kiseonik, povećanje broja funkcionalnih kapilara. „Otok

Imunitet i upale.
Promjene u imunološki sistem kod upale se izražavaju povećanjem titra antitijela, pojavom senzibiliziranih limfocita u krvi. U razvoju imuniteta tokom upale, treba napomenuti i takve

Odnos lokalnih i općih promjena u upali.
U žarištu upale nastaju složeni procesi koji se ne mogu odvijati autonomno. Oni su signal koji treba uključiti upalni odgovor razni sistemi organizam. Materijalna podloga e

Vrste upala.
U zavisnosti od prirode dominantne lokalni proces(alteracija, eksudacija, proliferacija) razlikuju 3 vrste upale. Kod alterativne upale, oštećenja, distrofije, neke

ishodi upale.
1. Potpuna restauracija oštećenog organa. To se događa ako ni djelovanje flogogenog faktora ni razvoj upalnog procesa ne dovedu do smrti značajne količine

Biološki značaj upale.
Kao i svaki patološki proces, upala je inherentno kontradiktoran proces. Kombinira i mobilizaciju obrambenih snaga tijela i fenomen oštećenja. Tijelo je zaštićeno od zraka

Nervni sistem ima značajan uticaj na nastanak, razvoj i tok upale. Upala u obliku hiperemije i mjehura može biti uzrokovana kod osobe ako se sugeriše da mu se na kožu stavi užareni peni, iako je novčić bio hladan. Razvoj upale je odgođen ako inflamatorno sredstvo djeluje na anesteziranu životinju. Nakon buđenja iz anestezije, upala se kod takvih životinja sporije razvija, ali uzrokuje veliko razaranje tkiva. Procesi oporavka također idu sporije i manje u potpunosti. Prema dostupnim podacima, lokalna anestezija tkiva doprinosi bržem sazrijevanju apscesa (AV Vishnevsky). Velika važnost za razvoj upale ima vegetativno stanje nervni sistem. Pretpostavlja se da refleksi od senzornih nerava upaljenog tkiva do simpatikusa i parasimpatikusa igraju ulogu u mehanizmu upale (D. E. Alpern). Istovremeno, dobro je poznato da se upala lako razvija u potpuno denerviranim tkivima ili u tkivima u kojima nervni elementi ostaju u neznatnim količinama. Kao što je već spomenuto, poremećaji mikrocirkulacije u toku upale nastaju zbog lokalnog nervnog (aksonskog refleksa) i humoralnih utjecaja.

Hormoni kore nadbubrežne žlijezde imaju veoma snažan uticaj na razvoj upale. Istovremeno, mineralokortikoidi izazivaju povećanje upalnog odgovora, odnosno "upalnog potencijala" u tkivima, a glukokortikoidi (hidrokortizon i njegovi analozi) inhibiraju upalni odgovor. Do inhibicije upale hidrokortizonom dolazi zbog:

• 1) smanjenje permeabilnosti krvnih kapilara;
• 2) kočenje:
  • a) eksudacija i emigracija leukocita;
  • b) proteoliza i drugi hidrolitički procesi u upaljenom tkivu;
  • c) fagocitoza leukocita i ćelija retikuloendotelnog sistema;
  • d) proliferacija histiocita i fibroblasta i formiranje granulacionog tkiva;
  • e) proizvodnja antitela.

Odstranjivanje štitne žlijezde slabi razvoj upale, a uvođenje tiroksina pojačava upalni odgovor.

Spolni hormoni imaju određeni utjecaj na propusnost krvnih kapilara. Estrogeni značajno inhibiraju aktivnost hijaluronidaze. Uklanjanje pankreasa povećava ozbiljnost upalne reakcije: fagocitna aktivnost leukocita se smanjuje u tim uvjetima.

Hormoni paratireoidne žlezde nije imao značajan uticaj na upalu.

Teorije upale

Upala, kao i svaki patološki proces, ima ne samo destruktivni, već i zaštitni, adaptivni značaj za organizam. Štetno, destruktivno djelovanje upalnog procesa je oštećenje stanica i tkiva organa u kojem se razvija upala. Ovo oštećenje obično rezultira većom ili manjom promjenom funkcija zapaljenog organa ili tkiva. Na primjer, s upalom zglobova, pokreti postaju bolni, a zatim se potpuno isključuju. Upala želučane sluznice (gastritis) dovodi do promjena u lučenju želučanog soka. Upala jetre - hepatitis - uzrokuje kršenje brojnih funkcija ovog organa, što za sobom povlači razne metaboličke poremećaje, lučenje žuči itd.

Istovremeno, upalna reakcija ima i zaštitnu, adaptivnu vrijednost za tijelo. Ukazuju na ulogu upalnog edema (nakupljanje eksudata u upaljenom tkivu) kao faktora sposobnog da veže, fiksira bakterijske toksine u žarištu upale i spriječi njihovu apsorpciju i distribuciju u tijelu. Fagocitne i proliferativne funkcije ćelija vezivnog tkiva - histiocita, makrofaga - su od posebnog zaštitnog značaja. Granulaciono tkivo koje formiraju pruža snažnu zaštitnu barijeru protiv infekcije.

Zaštitnu vrijednost upale posebno je naglasio I. I. Mechnikov. Razvio je biološku teoriju upale zasnovanu na komparativnom proučavanju upalnog procesa kod različitih životinja.

Drugi istraživači su obraćali pažnju na stanje ćelija upaljenog tkiva (Virchow), cirkulaciju krvi u njemu (Kongeim), njegova fizičko-hemijska svojstva (Sade), mehanička i elastična svojstva (V.V. Voronin), važnost medijatora upale itd.

Sve ove teorije odražavaju važne, ali posebne aspekte razvoja upale, a svaka ima svoj značaj za razumijevanje njenih mehanizama.

Teorija I. I. Mečnikova. Prema ovoj teoriji, upala je prvenstveno reakcija ćelija vezivnog tkiva (leukociti, histiociti). Mečnikova teorija ne negira značaj poremećaja cirkulacije u upaljenom tkivu. II Mečnikov je razmatrao upalu u komparativnom, evolucionom aspektu. Smatrao je da je fagocitoza najjednostavniji oblik upale.

Virchowova teorija. Upala se razvija kao rezultat procesa privlačenja (privlačenja) stanica oštećenog tkiva tečnih dijelova krvi i njenih uniformnih elemenata. Ovi procesi sekundarno uzrokuju poremećaje cirkulacije u upaljenom tkivu. Ova teorija je netočna, jer se promjene u cirkulaciji krvi u žilama upaljenog tkiva razvijaju prvenstveno kao posljedica njihovog oštećenja faktorima koji uzrokuju upalu.

Conheimova teorija. Prema ovoj teoriji, suština upale se sastoji samo u poremećajima cirkulacije, koji su primarni. Teorija ispravno procjenjuje mehanizme poremećaja cirkulacije u upaljenom tkivu. Sve reakcije leukocita i ćelija vezivnog tkiva, prema ovoj teoriji, su sekundarne, što očigledno nije tačno.

Sade teorija. Prema ovoj teoriji, najvažnije promjene u upali su nakupljanje vodonika i drugih jona u tkivima (hiperionija) i različite fizičko-hemijske promjene. Ova teorija ispravno naglašava ulogu promjena u fizičko-hemijskim svojstvima tkiva tokom upale, ali ne objašnjava sve procese uočene tokom upale.

Moderne teorije upale (Policar, 1965; Zweifach, 1967), koje su činile osnovu izlaganja ovog poglavlja, su generalizacija i sinteza studija o upali na ćelijskoj, supćelijskoj i molekularni nivoi. Oni u potpunosti uključuju glavne odredbe teorija I. I. Mečnikova, Congeima, Sadea i drugih.

vanzemaljska plazma, serum (npr. od vakcinacije) ili puna krv; ćelijske suspenzije; presađenih tkiva ili organa.

endogenih inflamatornih faktora

Biološki agensi(proizvodi uništavanja oštećenih ili mrtvih tkiva, na primjer, kao rezultat njihovih modrica, opekotina, ozeblina ili poremećenog protoka krvi u njima; aktivirana oportunistička mikroflora; imunoalergijski kompleksi Ag + AT + komplement, itd.).

Endogeni hemijski agensi(posebno, proizvodi normalnog ili poremećenog metabolizma, ako se ne izlučuju iz organizma s izlučevinama). Da, u otkazivanja bubrega u nekim tkivima se nakuplja mokraćna kiselina i njene soli, urea i drugi produkti metabolizma dušika, što je praćeno razvojem upale - javlja se bronhitis, upala pluća, gastritis, enterokolitis, dermatitis. U slučaju poremećene funkcije jetre, poremećaja u metabolizmu žučnih pigmenata, potonji, kao i druge komponente žuči, mogu se u višku nakupljati u različitim tkivima, što dovodi do razvoja upale u njima.

ekspresivnost upalni učinak flogogenih faktora ne zavisi samo od njegove prirode ili porijekla, već i od intenziteta djelovanja: što je veći, to je u pravilu upalna reakcija akutnija.

Stanje tijela

Mogućnost nastanka i priroda upale određuju se i brojni uslovi pod kojima se ostvaruje djelovanje uzročnog faktora. Među najznačajnije uslove spadaju reaktivnost organizma i regionalne karakteristike tkiva.

Reaktivnost tijela

Reaktivnost tijela može biti normalna, visoka i niska.

Normalna reaktivnost. Istovremeno, priroda upale je adekvatna po težini, obimu i drugim karakteristikama toka faktoru koji ju je izazvao. U ovom slučaju se govori o normergijskom toku upale.

Poboljšano ili kvalitetno izmenjena reaktivnost(na primjer, kada je osjetljiv na alergen). U ovim uslovima često dolazi do burne upalne reakcije sa značajnim oštećenjem tkiva. Ova vrsta upale se naziva hiperergijska.

Smanjena reaktivnost(na primjer, kod djece prvih mjeseci i godina života; kod osoba koje su imale kronične bolesti; kod starijih osoba). U ovom slučaju, upalna reakcija može biti blago izražena. U ovom slučaju se zove hipergična.

Regionalne karakteristike tkiva ili organa izloženi flogogenom agensu važni su za nastanak i razvoj upala. Dakle, kronična lokalna traumatizacija tkiva, distrofični procesi, poremećaji cirkulacije, smanjena aktivnost mehanizama imunološke i neimune rezistencije olakšavaju provođenje djelovanja patogenog faktora i često pogoršavaju oštećenje tkiva u žarištu upale.

Upala- tipičan patološki proces koji se razvija u toku evolucije na kojem se zasniva lokalna reakcija cijelog organizma na djelovanje štetnog (flogogenog) podražaja, koji se manifestira na mjestu oštećenja tkiva ili organa uništavanjem stanica, promjenama u cirkulaciji krvi, povećanjem vaskularne permeabilnosti u kombinaciji sa proliferacijom tkiva.

Pojavu i razvoj upale određuju dva faktora – lokalno oštećenje tkiva ili organa (promjena) i reaktivnost organizma. Svi faktori koji mogu izazvati lokalna oštećenja i razvoj upale nazivaju se flogogeni (grč. phlogosis - upala).

Etiologija upale

Flogogeni faktori se dijele u dvije glavne grupe: egzogene i endogene. To egzogenih faktora uključuju mehanički, fizički, hemijski, biološki, imunološki sukob koji nastaje djelovanjem alergena na senzibilizirani organizam. Endogeni flogogeni uključuju taloženje soli, trombozu, emboliju itd. Podjela flogogena na egzogene i endogene je uslovna, jer svi tzv. endogeni flogogeni nastaju kao rezultat egzogenih utjecaja.

Ovisno o uzroku upale, potonji se dijeli na infektivne, neinfektivne (aseptične) i alergijske.

Znakovi upale

Analizom razvoja upale mogu se uočiti morfološki, fizičko-hemijski i klinički znaci (tabela 1).

Prva četiri klinička znaka upale opisao je Celsus (25. pne-45. AD). Peti klinički znak dodao je Galen (130-210. AD). Sade je dao važan doprinos proučavanju fizičko-hemijskih znakova upale; poremećaji cirkulacije, uključujući mikrocirkulaciju i reološka svojstva, proučavani su u radovima Yu. Kongeyma i sovjetskih naučnika V. A. Voronin, A. M. Chernukh, D. E. Alpern i njihovih učenika.

Opća patogeneza upale prikazana je na šemi 18.

Porijeklo kliničkih znakova upala

• Crvenilo (rubor) - zbog razvoja arterijske hiperemije, povećanja protoka krvi s visokim sadržajem kisika, povećanja broja funkcionalnih kapilara.
• Otok (tumor) - zbog arterijske i venske) hiperemije, eksudacije, emigracije leukocita.
• Toplina (kaloričnost) - zbog pojačanog metabolizma na ranim fazama upala, protok krvi sa više visoke temperature(osobito kod upale kože i sluzokože, pojačanog prijenosa topline zbog hiperemije).
• Bol (dolor) - uzrokovan je iritacijom receptora u žarištu upale medijatorima upale (posebno kininima i prostaglandinama, promjenama pH, osmotskog tlaka, disionijom, mehaničkom iritacijom receptora kao rezultatom oticanja u žarištu upale).
• Povreda funkcije (functio laesa). U toku upale, oštećenja ćelija, metaboličkih poremećaja, poremećaja cirkulacije, nagomilavanja medijatora upale, promena u ravnotežu elektrolita, pH, osmotski i onkotski pritisak, procesi proliferacije. Pod ovim uslovima, implementacija funkcije od strane komponenti funkcionalnog elementa, a samim tim i tela je nemoguća.

Eksperimentalni modeli upale

U eksperimentalnim uvjetima, upala se može reproducirati pod djelovanjem bilo kojeg flogogenog faktora.

• Infektivna upala se modelira supkutanom, intramuskularnom, intrakavitarnom primjenom žive ili autoklavirane Escherichia coli, tifusne coli, streptokoka, stafilokoka i drugih mikroorganizama.
• Aseptična upala nastaje potkožnim ili intramuskularnim ubrizgavanjem terpentina, benzina, kerozina i drugih supstanci.
• Alergijska (imuna) upala je složenije modelirana. Životinja (zec, pas, zamorac) se presenzibilizira sa tri injekcije (supkutana, intravenska, potkožna) sa intervalom od 24 sata seruma (goveđi, konj) ili dva puta potkožna injekcija BCG-a. Nakon 2-3 sedmice, zbog imunoloških promjena, dolazi do maksimalne jačine senzibilizacije. Unošenje alergena u ovom trenutku subkutano, intramuskularno ili u bilo koji organ doprinosi imunološkom sukobu, koji je uzrok alergijske upale.

  Da bi se simulirali autoalergijski upalni procesi, eksperimentalnim životinjama se ubrizgavaju ekstrakti organa (srce, bubreg, mozak) u čistom obliku ili sa Freundovim filerom. Tako se odvija modeliranje lezija srca, mozga, bubrega i drugih organa.

Reaktivnost i upala

Nastanak i razvoj upale, kao i njen ishod, determinisani su reaktivnošću organizma. posebno, važnost u formiranju upale ima funkcionalno stanje nervnog sistema. U stanju sna, hibernacije životinja, upala je, iako se razvija, slabije izražena, jer su oslabljene vaskularne reakcije, eksudacija i emigracija leukocita. Opisana je mogućnost reprodukcije upale kod osoba sa simptomima crvenila i otoka hipnotičkom sugestijom. Uloga simpatizera parasimpatičke podjele autonomnog nervnog sistema u patogenezi upale prikazan je u radovima D. E. Alperna. Desimpatičnost je izazvana kod pasa na desnoj strani lumbalni region. Deset dana kasnije, upala je bila modelirana unutra oba buta nanošenjem epruveta ravnog dna istog prečnika sa kipućom vodom na kožu tri minuta. Na simpatičkoj strani upala je bila izraženija, ali je bilo manje nekrotičnih promjena, a proces zarastanja je nastupio ranije (za 4-5 dana) u odnosu na kontrolno područje. Sličan efekat je uočen i sa uvođenjem acetilholina. Kada su simpatički živci nadraženi, upala teče sporo i duže. Inhibicija upale je uspostavljena i uvođenjem adrenalina i simpatomimetika - tetra-hidro-β-naftilamina.

Endokrini sistem, kao važan mehanizam reaktivnosti, značajno utiče i na upalu. U glomerularnoj zoni kore nadbubrežne žlijezde nastaje mineralokortikoid aldosteron, koji se prekomjernim izlučivanjem mijenja. ravnotežu vode i elektrolita organizma, pojačava i ubrzava tok upale, što se manifestuje povećanom vaskularnom permeabilnosti, eksudacijom, emigracijom i fagocitozom, proliferacijom ćelija. Prekomjerna proizvodnja tiroksina i trijodtironina u štitne žlijezde a povezano povećanje redoks reakcija ubrzava upalu. Dakle, aldosteron i hormoni štitnjače, kada se prekomjerno proizvode, imaju proupalni učinak. Naprotiv, prekomjerna vanjska primjena ili hipersekrecija glukokortikoida u tijelu djeluje protuupalno, jer ove tvari smanjuju propusnost membrane, inhibiraju eksudaciju i emigraciju leukocita, fagocitozu, stvaranje medijatora upale, inhibiraju imunitet kao rezultat inhibiciju mitoza, uključujući limfoidne ćelije, i dovode do involucije timusno-limfnog sistema. Insulin sam po sebi nema značajan uticaj na upalu, ali u uslovima njegovog nedostatka (npr. dijabetes) aktivira kontrainzularne hormone, posebno glukokortikoide. Istovremeno, imunitet je oslabljen i često se javljaju gljivične i zarazne bolesti, posebno furunkuloza, koja često završava smrću. Glukokortikoidi istovremeno inhibiraju proliferativne procese u žarištu upale.

Nedovoljna efikasnost imunoloških mehanizama kod djece i u starijoj dobi, potiskivanje imuniteta imunosupresivima, gladovanje uzrok su nedovoljne upale, uslijed čega se infektivni procesi odvijaju atipično ili, kao u djetinjstvu, završavaju stvaranjem drevnog oblika infektivni proces - sepsa. Stoga, formiranje bilo kakvog gnojnog žarišta na koži djeteta zahtijeva hitno liječenje (N. T. Shutova, E. D. Chernikova, 1975).

Opće reakcije kod upale

U zavisnosti od intenziteta i lokalizacije, upala može biti praćena opštim reakcijama u vidu poremećaja nervnog i endokrinog sistema, uključujući simpato-nadbubrežni i hipotalamo-hipofizno-nadbubrežni sistem, razvoj groznice, leukocitoze i promene u metabolizam organizma. Obično se tokom upale, kao rezultat sudjelovanja makrofaga u resorpciji stranih antigena, stimulira imunitet. Na kraju, može doći do disfunkcije. razna tijela i tjelesnih sistema.

Biološki značaj upale

Sa opšte biološke tačke gledišta, upalna reakcija je razvijena tokom evolucije i stoga je zaštitna i adaptivna. Već je činjenica da je na mjestu drevnog oblika infektivnog procesa - sepsa, lokalna infektivnog procesa u obliku upale, ukazuje na zaštitnu ulogu žarišta upale. Do fiksacije u žarištu upale bioloških patogena dolazi zbog poremećaja cirkulacije krvi i limfe kao posljedica fagocitoze, imunoloških reakcija, kao i baktericidnog djelovanja eksudata i enzima na mikroorganizme koji umiru i resorbuju se. Osim toga, potrebno je uzeti u obzir naglo povećanu vaskularnu propusnost, zbog čega se mikroorganizmi i strane tvari mogu intenzivno oslobađati u žarište upale i tamo podvrgnuti uništavanju i resorpciji. Konačno, zaštitni značaj žarišta upale očituje se iu tome što se zbog proliferacije i regeneracije koja nastaje u žarištu upale, vrši restauracija funkcionalnog elementa, čak i na račun ožiljka. Istovremeno, promjena žarišta upale dovodi do narušavanja specijaliziranih ćelijskih elemenata, koji se obično ne regeneriraju i zamjenjuju se fibroznim tkivom s disfunkcijama tkiva ili organa. Stoga, kada se upala često koristi za liječenje protuupalnih lijekova.

Opći principi patogenetske terapije upale

Upala je lanac uzročno-posljedičnih veza, gdje prethodna karika utječe na sljedeću i u konačnici proliferaciju, čija je posljedica nastanak cicatricijalnih (fibroznih) promjena. Stoga protuupalni lijekovi koji se koriste u liječenju mogu utjecati na jednu ili više karika u patogenezi upale (stabilizacija membrana lizosoma, inhibicija stvaranja medijatora upale, vaskularna permeabilnost, emigracija, fagocitoza, pa čak i proliferacija), čime se inhibira upala. general.

U zavisnosti od prirode upale, koristi se specifična i nespecifična terapija. Prvi je usmjeren na uništavanje biološkog patogena (antibiotici, terapeutski serumi, lijekovi protiv tuberkuloze, itd.), koji imaju i baktericidno djelovanje i, sastavni dio metabolizam mikroorganizma, remete njegovu vitalnu aktivnost, olakšavajući uništavanje i fagocitozu. Stoga je uništavanje mikroorganizama ili sprječavanje djelovanja alergena jedan od važnih zadataka u prevenciji i liječenju infektivnih i alergijskih upala.

Nespecifični uticaji uključuju uticaj promene temperature, iritansi za upalu. Toplota (suhi i mokri, vrući parafin, ultrazvuk), kao i iritansi (senf flasteri, staklenke, podmazivanje terpentinom, jodom) poboljšavaju cirkulaciju krvi i limfe, pojačavaju hiperemiju, eksudaciju, migraciju leukocita, fagocitozu, što pojačava i ubrzava upalu. Hladnoća, naprotiv, inhibira navedene karike u patogenezi upale i time inhibira njen intenzitet.

Protuupalni učinak antihistaminika je posljedica inhibicije mobilizacije ili blokade histaminskih receptora metaboličkih žila, zbog čega se inhibira vazodilatacija i permeabilnost, posebno venula.

Prema A. Polikaru (1969), A. M. Chernukhu (1979), aspirin, amidopirin, fenilbutazon stabiliziraju membrane lizosoma i inhibiraju stvaranje medijatora - kinina, prostaglandina, serotonina, histamina, faktora permeabilnosti. Indometacin i Brufen imaju jače antiinflamatorno dejstvo, koji su 10-30 puta efikasniji od fenilbutazona i aspirina. Osim toga, aspirin, fenilbutazon, indometacin sprječavaju denaturaciju proteina i imaju antikomplementarno djelovanje. Brojne protuupalne tvari kao što su flavonoidi (rutin, venoruton itd.) smanjuju vaskularnu permeabilnost, poboljšavaju reologiju krvi i vensku cirkulaciju.

Za liječenje upala, posebno alergijskih, široko se koriste glukokortikoidi, jer obezbjeđuju stabilizaciju membrana lizosoma, smanjuju permeabilnost, eksudaciju i emigraciju leukocita, fagocitozu, inhibiraju imunitet i proliferaciju stanica u žarištu upale, te općenito inhibiraju upalu. isto vrijeme je uzrok sporog zacjeljivanja rana. S obzirom na gore navedene efekte, glukokortikoidi se najčešće koriste kod alergijskih upala. Imunosupresivi (alkilirajuća jedinjenja, ciklofosfamid, 6-merkaptopurin, itd.), koji inhibiraju mitozu i suzbijaju imunitet, potiskuju upale, posebno alergijske.

Široku upotrebu u liječenju upale našli su proteolitički enzimi - pepsin, tripsin, kemotripsin. Najefikasnije čiste površinu rane i na taj način ubrzavaju zarastanje i granulaciju rane. Naprotiv, antiproteazni lijekovi - ε-aminokaproična kiselina, trasilol, inicrol i drugi imaju protuupalno djelovanje.

Dakle, osnova patogenetske terapije upale je supresija ili stimulacija jedne ili više karika u patogenezi upale.

Izvor: Ovsyannikov V.G. patološka fiziologija, tipični patološki procesi. Tutorial. Ed. Rostov University, 1987. - 192 str.

Polazna tačka za aktivaciju fagocita je djelovanje na receptore njihovih staničnih membrana kemotaktičkih agenasa koje oslobađaju mikroorganizmi ili fagociti, kao i nastaju u tkivu kao rezultat djelovanja nekog upalnog agensa.

Najvažniji od hemotraktanata su: fragmenti komplementa, produkti razgradnje fibrina, kalikrein, citokini, limfokini, bazični proteini lizozoma, produkti raspada granulocita.

Kao rezultat vezivanja kemotraktanata za receptore i aktivacije enzima plazma membrane, u fagocitu se aktiviraju metabolički i respiratorni procesi. Povećava se proizvodnja membranskih glikoproteina koji određuju adhezivnost fagocita, povećava se lučenje tvari koje olakšavaju vezanje leukocita za endotel (laktoferin, fibropektin itd.), površinski napon membrane i koloidno stanje citoplazme se mijenja (obrnuti prijelaz iz gela u sol), što stvara uvjete za stvaranje pseudopodija itd.

Povreda reoloških svojstava krvi (usporavanje krvotoka), povećanje adhezivnih svojstava leukocita i endotelnih ćelija dovodi do "ljepljenja" leukocita za endotel, tj. javlja se fenomen marginalnog stajanja leukocita (marginacija). Ovdje također određenu ulogu igraju elektrostatičke sile. Kada se leukociti aktiviraju, njihov negativni naboj se smanjuje, a samim tim i sile međusobnog odbijanja sa stijenkom žile.

Dakle, ključna faza u akumulaciji leukocita u žarištu akutne upalne reakcije je adhezija leukocita na endotelne ćelije. Sada sve više istraživača smatra da adhezija ovisi, pored navedenog, o izgledu i sadržaju endotelnih stanica i neutrofila na površini. molekule adhezije endotela i leukocita(ELAM). Istovremeno, određeni endotelno-leukocitni adhezivni molekul na površini endoteliocita je ligand za receptor na vanjskoj membrani neutrofila u obliku komplementarnog ELAM-a, i obrnuto. ELAM posebno uključuje selektini i integrini. Funkcija endoteliocitnih selektina je prepoznavanje i vezivanje ugljikohidratnih spojeva na površini neutrofila. Drugi tip ELAM-a na površini neutrofila su endotelni intercelularni adhezivni molekuli slični po strukturi imunoglobulinima). Pet vrsta je identifikovano.

Uz učešće selektina, dolazi do ne-konačne adhezije neutrofila na endotel. Istovremeno se čini da se kotrljaju duž površine endoteliocita tokom povratnog kretanja leukocita na unutrašnjoj površini zida žila. Integrini vrše "čvrsto" vezivanje leukocita za endotel. Povreda adhezivnih svojstava fagocitnih leukocita, posebno povezana sa niskom ekspresijom ELAM-a na njihovoj površini, dovodi do nemogućnosti leukocita da se akumuliraju u žarištu upale i unište sve strano u njemu. Kao rezultat, javljaju se česte gnojne infekcije.

Leukociti koji su zauzeli rubni položaj oslobađaju pseudopodije, koje prodiru u interendotelne pukotine i „prelijevaju se“ kroz endotelni sloj. Kada se nađe između endotelnog sloja i bazalne membrane, leukocit luči lizozomalne proteinaze koje ga otapaju, što osigurava njegovu povećanu propusnost za leukocite.

Migrirajući leukociti se odvajaju od vanjske površine vaskularnog zida i ameboidnim pokretima usmjeravaju do centra žarišta upale, što je određeno gradijentom koncentracije kemotaktičkih supstanci u žarištu. Važan je i elektrokinetički efekat: razlika potencijala je između negativno nabijenog leukocita i pozitivno nabijenog tkiva.

Proces emigracije se ubrzano odvija. Potrebno je 10 minuta da neutrofil bude u žarištu upale. Njihov broj dostiže maksimum nakon 4-6 sati (u tom periodu su 90% u fokusu). Granulociti vrše fagocitozu i uništavaju se.

Monociti dominiraju u fokusu nakon 16-24 sata i dostižu vrhunac trećeg dana. Međutim, migracija monocita počinje istovremeno s neutrofilima, ali je u početku inhibiraju otpadni proizvodi ovih potonjih. Migrirani leukociti zajedno s proliferirajućim stanicama formiraju inflamatorni infiltrat. Infiltrat, zajedno sa eksudatom, uzrokuje oticanje i važan je u nastanku upalnog bola.

Treća faza - proliferacija. Pod inflamatornom proliferacijom podrazumijeva se umnožavanje lokalnih ćelijskih elemenata u žarištu upale. Počinje alteracijom i eksudacijom, ali dominira kasnije. Najvažniji uslov Progresija proliferacije je efikasnost čišćenja žarišta upale od mikroorganizama i drugih štetnih agenasa.

Main ćelijskih elemenata, odgovorni za reparativne procese u žarištu upale, su fibroblasti. Oni proizvode glavnu međućelijsku tvar - glikozaminoglikane, a također sintetiziraju i luče vlaknaste strukture - kolagen, elastin, retikulin.

Humoralna kontrola nad procesom proliferacije provodi se uz sudjelovanje makrofaga. Oni luče faktor rasta fibroblasta (stimulišu proliferaciju fibroblasta i sintezu kolagena).

Proliferacija je zamijenjena regeneracija. Više nije uključen u kompleks samih inflamatornih pojava, radi se o izrastanju vezivnog tkiva, neoplazme krvni sudovi i reprodukciju specifičnih elemenata tkiva. U prisustvu defekta formira se granulaciono tkivo, zatim ožiljak.

hronična upala. Vrlo često u srcu tranzicije akutna upala u kroničnom leži pojava autoalergijskih procesa, kao reakcija na promjene u toku upale vlastitih proteina. Kao rezultat, formiraju se stabilni ciklusi karika patogeneze prema vrsti začaranog kruga.

Međutim, postoje slučajevi kada se od samog početka u upalnim infiltratima ne akumuliraju polimorfonuklearni leukociti, već mononuklearne ćelije - monociti, makrofagi, limfociti i njihovi derivati. Formiranje takvih klastera mononuklearne ćelije, zvani "granulomi", služi kao preduslov za dugi tok upale.

Za razliku od akutne upale, kronična upala ne počinje poremećajem mikrocirkulacije (o čemu je ranije bilo riječi), već nakupljanjem kritičnog broja iritiranih (aktiviranih) makrofaga na jednom mjestu. Makrofagi se aktiviraju gutanjem patogena ili neinfektivnih čestica koje ne umiru u fagosomima ili se ne cijepaju. U tom slučaju, makrofagi počinju lučiti medijatore upale.

Razlike između akutne i kronične upale:

1) akutni proces počinje "iz žila", a kronično - s područja vezivnog tkiva, gdje se nalaze aktivni makrofagi;

2) glavna efektorska ćelija akutne upale je neutrofil, i hronična upala- aktivni makrofag;

3) akutna upala prestaje brzo, za nekoliko dana, ako nema komplikacija, a hronična upala teče dugo.

Glavni uzroci kronične upale su: 1) postojanost u organizmu mikroba i/ili gljivica sa razvojem alergija odgođenog tipa; 2) faktori imunološke autoagresije; 3) hronično povećanje nivoa kateholamina i/ili glukokortikoida u krvi (hronični stres); 4) produženo dejstvo stranih endo- ili egzogenih štetnih faktora na tkivo ili organ; 5) fagocitna insuficijencija.

Upala i reaktivnost. Lokalne i opšte pojave kod upale su usko povezane: s jedne strane, nastanak, razvoj, tok i ishod upale zavise od reaktivnosti organizma, as druge strane, žarište upale zahvata čitav organizam. Više o tome možete pročitati u udžbenicima. Zadržaću se na ulozi ELAM-a u implementaciji sistemskih reakcija. Povećanje sadržaja citokina u cirkulirajućoj krvi (TNF, interleukini) zbog patogene sistemske aktivacije mononuklearnih fagocita i imunokompetentnih ćelija (na primjer, tokom sepse) uzrokuje ekspresiju MLAM-a na površini endotelnih stanica i na vanjskoj membrani. neutrofila i monocita. Kod poremećaja mikrocirkulacije kao neizbježnog elementa teških upala, teških oboljenja rana, ozljeda, kod kojih hipercitokinemija djeluje kao karika u patogenezi sistemskih poremećaja, ekspresija PLAM-a dovodi do adhezije cirkulirajućih leukocita u krvi na endotelne stanice. Adhezija aktivira endoteliocite kao ćelijske efektore upale. Oslobađaju hemoatraktantne flogogene i zajedno sa aktiviranim leukocitima izazivaju akutni upalni odgovor u organima i tkivima udaljenim od primarnog mjesta upale(V.Yu. Shanin, 1998).

Reakcija akutne faze

Kod upale, neutrofili su uključeni u reakciju prve linije kao odgovor na infekciju i ozljedu. Iako su u stanju da oslobađaju citokine koji izazivaju reakciju celokupnog imunog sistema, njihovo funkcionisanje u žarištu upale uglavnom se sastoji od migracije ka objektu fagocitoze, endocitoze, oslobađanja proteaza i kiseonikovih radikala, čije dejstvo na ćelije dovodi do do sekundarne izmjene.

Već 3-5 sati nakon primarne alteracije, u žarištu upale počinje da raste sadržaj monocita, T- i B-limfocita. Međućelijska interakcija između mononuklearni fagociti i imunokompetentne ćelije uglavnom se odvija kroz oslobađanje citokina. Citokini koje oslobađaju ćelije ne samo da obezbeđuju integrisani odgovor imunog sistema na infekciju, već i uzrok sistemska reakcija akutne faze. Reakcija akutne faze dostiže svoj maksimum drugog ili trećeg dana upale, kada privremeni kompleks funkcionalno blisko povezanih aktiviranih monocita, tkivnih makrofaga i limfocita koji su podvrgnuti blastnoj transformaciji počinje da djeluje u žarištu upale.

U osnovi, reakciju akutne faze izazivaju IL-1, 6, interferoni i faktor nekroze tumora.

Stimulus sistemske reakcije akutne faze upale je traumatska i ozljeda ranog tkiva, infekcija (rjeđe maligni rast).

Reakcija akutne faze je prvenstveno pospanost i fizička neaktivnost, koji pogoduju zaštitnoj mobilizaciji aminokiselina iz proteina skeletnih mišića. Učešće imunološkog sistema u reakciji akutne faze manifestira se neutrofilijom (sa pomakom ulijevo) i povećanjem sadržaja imunoglobulina u krvnoj plazmi. Pomaci u endokrinoj regulaciji metabolizma dovode do povećanja sadržaja glukoze u krvnoj plazmi, slobodno masne kiseline i glicerol, kao i oslobađanje neuravnotežene mješavine aminokiselina u krv. Na nivou jetre, reakcija akutne faze se uglavnom sastoji od pojačane glukoneogeneze i sinteze proteini akutne faze.

Proteini akutne faze su imunomodulatori, proteini s direktnim ili indirektnim baktericidnim i (ili) bakteriostatskim djelovanjem, inflamatorni medijatori, hemoatraktanti i nespecifični opsonini, inhibitori primarne alteracije čija se sinteza povećava u jetri u akutni period upala nakon određenog širenja njenog žarišta unutar zdravih tkiva. To uključuje proteine: alfa-1-antitripsin, amiloid A i P, antitrombin III, frakciju komplementa C, C-reaktivni protein, ceruloplazmin, transferin, haptoglobulin, plazminogen.

Povećanje koncentracije proteina akutne faze u cirkulirajućoj krvi je marker akutne upale. Istovremeno, koncentracija C-reaktivnog proteina u krvnoj plazmi je najosjetljivija na akutnu upalu, koja se može povećati za 10-100 puta u prvih nekoliko sati upale. C-reaktivni protein aktivira sistem komplementa, inhibira funkciju trombocita i limfocita, inhibira retrakciju ugruška i stimuliše fagocitozu neutrofila.

Reakcija organizma na lokalna oštećenja zavisi prvenstveno od njegove reaktivnosti, koja je određena funkcionalnim stanjem njegovih viših regulatornih sistema – nervnog, endokrinog i imunološkog. U zavisnosti od reaktivnosti organizma, upala može biti:

1) normergic- obično nastajuća upala, upala u normalno tijelo;

2) hiperergijski- brzo teče upala, upala u senzibiliziranom organizmu (Arthusov fenomen, Pirquetova reakcija). Karakterizira ga prevladavanje fenomena alteracije.

3) hipoergičan- blaga ili usporena tekuća upala, sa povećanom otpornošću na podražaj, ili sa oslabljenom reaktivnošću kod iznemoglih osoba. U starosti, ili poslije radijaciona bolest može biti teško.

Vrste upala. Prema prirodi reakcije vaskularnog tkiva razlikuju se:

1) Alterativno zapaljenje . Karakterizira ga posebna težina fenomena distrofije (do nekroze) i njihova prevlast nad eksudativno-infiltrativnim i proliferativnim. Češće u parenhimskim organima (miokard, jetra, bubrezi).

2) Eksudativno-infiltrativno . Karakterizira ga prevlast mikrocirkulacijskih poremećaja sa eksudacijom i emigracijom nad procesima alteracije i proliferacije.

3) proliferativno (produktivno). Karakterizira ga dominacija reprodukcije stanica i rast vezivnog tkiva. Može biti uzrokovan primarno, ili se može primijetiti tokom prijelaza akutne upale u kroničnu. Tipičan je za tuberkulozu, sifilis, reumatizam, vaskulitis, trihinelozu itd.

Vrućica

Vrućica- opšta reakcija organizam, čiji je najvažniji znak povećanje tjelesne temperature; ovo je tipičan patološki proces koji se zasniva na aktivnom restrukturiranju funkcije termoregulacionog centra pod uticajem pirogenog faktora. Opisana je u antičko doba (Hipokrat, Galen, Avicena).

Kod novorođenčadi i djece prve godine života sposobnost regulacije prijenosa topline nije dovoljno razvijena. U prvim mjesecima života djeca se lako hlade i pregrijavaju, a u akutnom obliku imaju grozničavu reakciju zarazne bolesti manje izražen nego kod odraslih. Visoki porast temperature koji se ponekad uočava kod djece (na primjer, s upalom pluća), očito je povezan s toksičnim poremećajem energetskog metabolizma i povećanjem termogeneze s nesavršenim mehanizmima njegove regulacije. Kršenje termalne homeostaze u zarazne bolesti kod dece rane godine mnogi moderni pedijatri to ne smatraju groznicom, već hipertermijom endogenog porijekla. Kod starijih osoba smanjena je sposobnost razvoja groznice.

Sve groznice prema etiologiji mogu se podijeliti na infektivne i neinfektivne.

1) zarazna- javljaju se u akutnim hronične bolesti bakterijske i virusne prirode, kao i bolesti uzrokovane gljivama i protozoama.

2) Neinfektivno- hemoragije u mozgu, traumatske povrede(opekotine, srčani udar), alergije, vaskulitis, tumori, kolagenoze (sistemski eritematozni lupus, reumatizam) itd.

Neposredni uzrok razvoja groznice su tzv pirogena supstance:

1) egzogeni pirogeni izolovani iz mikrobnih ćelija su sastavni deo endotoksina. U sastavu - lipopolisaharidi ili polisaharidi bez proteina. Djelovanje egzogenih pirogenih supstanci posredovano je kroz:

2) endogeni pirogeni. To su polipeptidi ili proteini sa molekulskom težinom od 1.500 do 40.000 D. Interleukin-1 se takođe naziva endogenim pirogenom. Svi oni nemaju specifičnost vrste, ne postoji tolerancija na njih pri ponovljenom uvođenju. Pirogen oslobađaju samo održivi, ​​mobilni leukociti. Smatra se da je proces stvaranja i oslobađanja leukocitnog pirogena (LP) od strane leukocita njihova vitalna funkcija u uslovima upale.

Sada je utvrđeno da granulociti - neutrofilni i eozinofilni, kao i fiksni makrofagi - peritonealni, alveolarni, hepatične (ili Kupferove ćelije) i makrofagi slezene i limfni čvorovi. "Tihi" granulociti i makrofagi ne sadrže pirogen. Njihovo stvaranje pirogena događa se samo u uvjetima povećanja njihove funkcionalne aktivnosti, tijekom fagocitoze bakterija, virusnih čestica i drugih korpuskularnih čestica, uključujući i indiferentne, kao i tijekom pinocitoze bakterijskih pirogenih preparata.

Stvaranje endogenih pirogena je glavni patogenetski faktor u nastanku groznice, bez obzira na uzrok koji ju uzrokuje.

Patogeneza. Centar termoregulacije nalazi se u preoptičkoj zoni prednji dio hipotalamus. Ima tri anatomske i funkcionalne jedinice: 1) termoosetljivo područje (termostat); 2) područje termičkog podešavanja (tačka podešavanja); 3) centri za proizvodnju i prenos toplote.

Neuroni termostata registruju temperaturu tečnosti koja teče kroz mozak arterijske krvi i primaju informacije od termoreceptora (kože i tkiva). Na osnovu integracije ovih impulsa određuje se tjelesna temperatura. Informacije se prenose do „tačke podešavanja“, koja reguliše funkciju centara proizvodnje i prenosa toplote. Ako neuroni "set point" utvrde da je tjelesna temperatura niža od željene, tada se aktivira centar za proizvodnju topline, a centar za emisiju topline potiskuje, i obrnuto.

Promena prenosa toplote tokom groznice je da se termoregulacija prebacuje na novi, viši nivo temperature, iznad 37 stepeni, tj. iznad normalnog. Pod uticajem endogenog pirogena, "set point" hipotalamusa se podešava na viši nivo temperature od normalnog, i percipira normalna temperatura telo kao veoma nisko.

Djelovanje endogenih pirogena u neuronima "tačke zadatka" odvija se preko prostaglandina (E1). Pokazalo se da LP uzrokuje povećanje sadržaja PGE1 u cerebrospinalnoj tekućini za oko dva puta. PGE1 je blokator enzima fosfodiesteraze, koji uništava univerzalni regulator energije i funkcionalne aktivnosti ćelije - cAMP i ograničava njegovo nakupljanje u ćeliji. Supresija PGE1-fosfodiesteraze dovodi do akumulacije cAMP u nervne celije; ovo je konačna karika u posredovanju febrilne reakcije na molekularnom biohemijskom nivou (V.V. Klimanov, F.G. Sadykov, 1997).

Povećanje telesne temperature povezano je sa ekscitacijom centara simpatičkog nervnog sistema (zadnji hipotalamus), uz učešće kojih dolazi do povećanja proizvodnje toplote, spazma sudova kože i sluzokože, što doprinosi smanjenje prijenosa topline.

Razlika između groznice i pregrijavanja. U slučaju groznice, restrukturiranje funkcije centra za regulaciju topline ima za cilj aktivno zadržavanje topline u tijelu, bez obzira na temperaturu. okruženje. Kada se pregrije, tijelo nastoji da se oslobodi viška toplote stresom na procese prenosa toplote, što se sprečava vrućica okruženje.

Faze groznice. Bez obzira na težinu groznice, u njoj se razlikuju tri stadijuma:

1) povećanje telesne temperature;

2) stajaća temperatura uključena visoki nivo;

3) smanjenje telesne temperature.

U prvoj fazi, stvaranje topline prevladava nad prijenosom topline. Zbog povećanja tonusa simpatičkog nervnog sistema dolazi do povećanja oksidativnih procesa (uglavnom u mišićima), povećava se mišićni tonus (drhtanje), aktivira se metabolizam, povećava se bazalni metabolizam. Istovremeno se javlja grč žila kože, kao rezultat - smanjenje njene temperature i smanjenje prijenosa topline i znojenja.

Smanjenje temperature kože (zbog vazospazma) subjektivno se percipira kao osjećaj hladnoće, a pacijent se pokušava zagrijati, unatoč porastu osnovne tjelesne temperature.

U drugoj fazi nema daljeg porasta temperature. Proizvodnja topline ostaje donekle povišena, ali se povećava i prijenos topline, a višak topline se „ispušta“ širenjem krvnih žila kože i pojačanim disanjem. Koža postaje hiperemična, vruća, zimica prestaje.

Treća faza - kao rezultat širenja žila kože i pojačanog znojenja, smanjuje se proizvodnja topline i povećava prijenos topline.

Smanjenje temperature može biti brzo (kritično), što može dovesti do pada krvnog tlaka do kolapsa, ili postupno (litično) i pacijenti ga lakše podnose.

Vrste groznice. Prema stepenu porasta temperature groznica se deli na subfebrilnu (37,1-37,9o), umerenu (38-39,5o), visoku (39,6-40,9o), hiperpiretičnu (41o i više).

Ovisno o prirodi dnevnih temperaturnih kolebanja u drugoj fazi groznice, ona se dijeli na sljedeće vrste:

1) povremeno- veliki raspon temperatura između jutra i večeri. Skoro normalno ujutru. Ova vrsta može biti kod sepse, tuberkuloze, limfoma itd.;

2) laksativ- dnevne fluktuacije prelaze 1 stepen, ali nema smanjenja na normu (virusne, bakterijske infekcije, eksudativni pleuritis);

3) iscrpljujuće- dnevne temperaturne oscilacije dostižu 3-5 stepeni ( gnojna infekcija, sepsa);

4) konstantan- nagli porast temperatura, dnevne fluktuacije nisu veće od 1 stepen ( lobarna pneumonija, tifus i tifus);

5) povratno- Naizmjenični periodi febrilne i bez temperature. Njihovo trajanje varira do nekoliko dana (malarija, limfogranulomatoza);

6) atipično- nekoliko zamaha u toku dana sa potpunim kršenjem cirkadijalnog ritma (sepsa).

Metabolizam i funkcije organa u groznici

metabolizam ugljikohidrata- karakterizira smanjenje sadržaja glikogena u jetri i povećanje glukoze u krvi (visok tonus simpatičkog nervnog sistema, prekomjerno oslobađanje adrenalina).

Metabolizam masti- povećana mobilizacija iz depoa i razgradnja masti uz nepotpunu oksidaciju, što dovodi do povećanja ketonskih tijela, što rezultira acidozom.

Promjene i voda-sol razmjena. U 2. fazi dolazi do zastoja u tkivima vode i hlorida (pojačano lučenje aldosterona). U 3. stadijumu pojačano je izlučivanje vode i NaCl urinom i znojem.

Acid-bazna ravnoteža- umjerena temperatura uzrokuje plinsku alkalozu i groznicu visok stepen- metabolička acidoza.

Kardiovaskularni sistem - sa povišenom temperaturom u 1. i 2. stadijumu, primećuje se tahikardija. U 3. fazi - smanjenje otkucaja srca. Puls se ubrzava za 8-10 otkucaja uz povećanje od 1 stepen. Razlog je direktan uticaj tople krvi na sinusni čvor i visok tonus simpatičkog nervnog sistema. Promena krvnog pritiska: u 1. i 2. stadijumu groznice - porast krvnog pritiska; u 3. fazi - smanjenje, do kolapsa.

Dah- tahipneja u 2. stadijumu, ali se minutni volumen ne povećava (plitko disanje). Osim toga, ovo je jedan od načina kompenzacijskog povećanja prijenosa topline isparavanjem.

Probavni sustav- oštra inhibicija motiliteta i sekrecije, zbog smanjenja tonusa n.vagysa i aktivacije simpatičkog nervnog sistema. Sokovi sadrže manje enzima. To dovodi do stagnacije u crijevima, kao rezultat toga, aktiviraju se procesi fermentacije i truljenja, javljaju se autotoksikacija i nadutost. Suva usta. Epitelni omotač usana se suši i puca, na jeziku se pojavljuje plak. Stvaraju se uslovi za razmnožavanje mikroba u usnoj šupljini, tj. potrebno je isprati usta i grlo dezinfekcionim rastvorom.

CNS- postoje poremećaji diferencijalne inhibicije. U prvoj fazi - povećana ekscitabilnost. Kod visoke temperature može doći do delirijuma, halucinacija, gubitka svijesti. Djeca često imaju napade i glavobolje.

Endokrini sistem. Povišena temperatura je stresni efekat koji dovodi do aktivacije funkcija simpatičkog nervnog sistema (pojačana proizvodnja adrenalina), povećanja proizvodnje ACTH i hormona kore nadbubrežne žlezde i hiperfunkcije štitne žlezde.

Promjene na nivou ćelija - s povećanjem temperature na 40 stupnjeva povećava se fluidnost membranskih lipida uz kršenje funkcija proteina - receptora i nosača, a smanjuje se stvaranje ATP-a. Mehanizmi stanične detoksikacije su inhibirani.

Značenje groznice. Groznica je pretežno zaštitna i adaptivna reakcija organizma. Povećava se proizvodnja antitijela, aktivira se fagocitoza, inhibira se reprodukcija mnogih virusa i bakterija, povećava se učinak interleukina-1 na ćelijski i humoralni imunitet. U istoriji medicine, čak se koristio i sa terapeutske svrhe. Pyrogenal se sada koristi za liječenje sporih upalnih procesa. kako god pozitivan uticaj groznica na tijelu se manifestuje samo kada je umjerena i kratkotrajna. Dakle, samo u svakom konkretnom slučaju, doktor može dobiti tačan odgovor na pitanje: „korist” ili „šteta” su febrilna stanja za pacijenta? - i to samo uzimajući u obzir nozološke specifičnosti bolesti, godine starosti pacijent, individualne karakteristike stanja tela itd.

POGLAVLJE 9
PATOFIZIOLOGIJA PERIFERNE CIRKULACIJE
I MIKROCIRKULACIJA

Periferna, ili organska, naziva se cirkulacija krvi unutar pojedinih organa.

Mikrocirkulacija je njegov dio, koji direktno osigurava razmjenu tvari između krvi i okolnih tkiva. Kršenje mikrocirkulacije onemogućava adekvatno snabdijevanje tkiva kisikom i hranljive materije, kao i uklanjanje metaboličkih produkata iz njih.

Podsjećam da mikrovaskulatura uključuje arteriole, metarteriole, kapilare, venule i arteriovenularne anastomoze. Promjer krvnih žila mikrovaskulature ne prelazi 100 mikrona. Kapilare su obično 5-7 µm u prečniku.

Glavni oblici poremećaja periferna cirkulacija su: arterijska hiperemija, ishemija, venska kongestija, kršenje reoloških svojstava krvi.

Arterijska hiperemija je povećanje količine krvi koja teče kroz mikrovaskulaturu. Razlog je proširenje aduktorskih arterija i arteriola.

Vazodilatacija se odnosi na ekspanziju periferne arterije(sve uzastopne grane arterija organa, uključujući i najmanje), ali ne i kapilare i vene. Jer samo arterije imaju strukturu i funkciju koja im omogućava da mijenjaju svoj lumen u širokom rasponu.

Postoje: a) fiziološka i b) patološka arterijska hiperemija.

Fiziološki se deli na: 1) radna hiperemija- sa povećanjem funkcije organa ili tkiva (skeletni mišić pri kontrakciji, gušterača tokom probave, mozak pri psihoemocionalnom stresu itd.); 2) reaktivna hiperemija- povećanje protoka krvi nakon njegovog kratkotrajnog ograničenja.

Patološka arterijska hiperemija nastaje pod uticajem patoloških (neobičnih) podražaja. Ovisno o faktoru koji ga uzrokuje, govori se o upalnoj, termalnoj, alergijskoj hiperemiji itd.

U patogenezi razvoja patološke arterijske hiperemije postoje: 1) neurogeni mehanizam i 2) humoralni mehanizam.

Ukratko o prvom mehanizmu. U većini organa vazodilatatori nervni uticaji provedeno uz sudjelovanje acetilholina koji luče nervni završeci. Neurogeni mehanizam se može implementirati pravim refleksom (uz učešće neurona mozga ili kičmena moždina) ili lokalni refleks, koji se izvodi unutar perifernih nervnih ganglija ili čak pojedinačnih neurona.

Uz sudjelovanje neurogenog mehanizma može doći do hiperemije neurotoničkog i neuroparalitičkog tipa.

Prvi se javlja u vezi sa iritacijom ekstero- i intrareceptora, kao i sa iritacijom vazodilatacionih nerava i centara (iritansi - mentalni, mehanički, temperaturni, hemijski itd.). Primjer: crvenilo lica i vrata patoloških procesa in unutrašnje organe(srce, jetra, pluća).

U nedostatku parasimpatičke inervacije, razvoj arterijske hiperemije može biti posljedica simpatičkog (histaminergičkog, serotonergičkog, adrenergičkog) sistema, njegovih odgovarajućih receptora i medijatora.

Hiperemija drugog tipa (neuroparalitička) uočava se kod transekcije simpatičkih (adrenergičkih) vlakana i nerava koji imaju vazokonstrikcijski učinak. Osim toga, javlja se i kod kemijske blokade prijenosa centralnih impulsa u predjelu simpatičkih čvorova (blokatori ganglija) ili na nivou simpatičkih nervnih završetaka (simpatolitici ili adrenergični blokatori).

Humoralni mehanizam realizuju specifične biološki aktivne supstance (BAS), koje deluju na vaskularni zid sa strane lumena žila (ako cirkulišu u krvi) ili se formiraju lokalno u vaskularni zid ili u okolnom tkivu. Na primjer: bradikinin, serotonin, histamin, prostaglandini, smanjenje PO2, povećanje PCO2 itd.

Mikrocirkulacija kod arterijske hiperemije.Širenjem aduktorskih arterija i arteriola zbog povećanja arteriovenske razlike tlaka u mikrožilama, povećava se brzina krvotoka u kapilarama, povećava se intrakapilarni tlak, a povećava se i broj funkcionalnih kapilara. Kada se zatvorene kapilare otvore, one se prvo pretvaraju u plazmu (koja sadrži samo plazmu), a zatim u njima počinje da cirkuliše puna krv - plazma i oblikovani elementi. Zbog povećanja broja funkcionalnih kapilara, povećava se površina kapilarnih zidova za transkapilarni metabolizam.

Simptomi arterijske hiperemije: 1) boja organa ili tkiva je grimizno crvena (pošto je hematokrit visok i ima dosta oksihemoglobina koji nema vremena da se disocira); 2) poraste temperatura organa ili tkiva; 3) povećava se turgor (napetost) tkiva (mikrosudovi su puni krvi, količina tkivna tečnost povećava).