Θεραπεία χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας σε σκύλους και γάτες. Αριστερή συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια Διγοξίνη για γάτες

Αιτίες
Η CHF μπορεί να αναπτυχθεί στο πλαίσιο σχεδόν οποιασδήποτε ασθένειας του καρδιαγγειακού συστήματος, ωστόσο, τρεις κύριες αιτιολογικούς παράγοντεςείναι:
- μυοκαρδιοπάθεια (CM),
- αρτηριακή υπέρταση,
- καρδιακά ελαττώματα.
Η διαπίστωση της αιτίας της είναι απαραίτητη για την επιλογή θεραπευτικών τακτικών για κάθε συγκεκριμένη περίπτωση.

Καρδιομυοπάθειες
Η CMP και η επακόλουθη εξέλιξη της CHF λόγω αλλαγών στη γεωμετρία και την τοπική συσταλτικότητα του μυοκαρδίου ονομάζονται αναδιαμόρφωση της αριστερής κοιλίας (LV). μείωση της ολικής συσταλτικότητας του μυοκαρδίου κατά τη διάρκεια της CMP - αδρανοποίησης (ύπνος) του μυοκαρδίου.

Αρτηριακή υπέρταση
Ανεξάρτητα από την αιτιολογία τους, αναπτύσσεται μια δομική αναδιάρθρωση του μυοκαρδίου, η οποία ονομάζεται υπερτασική καρδιά. Μηχανισμός χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας
σε αυτή την περίπτωση, οφείλεται στην ανάπτυξη διαστολικής δυσλειτουργίας LV.

Καρδιακά ελαττώματα
Η ανάπτυξη CHF λόγω επίκτητης και μη διόρθωσης γενετικές ανωμαλίες.

Είναι απαραίτητο να υπενθυμίσουμε για την ιδιοπαθή διατατική μυοκαρδιοπάθεια (DCM) - αρκετά σπάνια ασθένειααπροσδιόριστης αιτιολογίας, η οποία αναπτύσσεται σε σχετικά σε νεαρή ηλικίακαι οδηγεί γρήγορα σε καρδιακή αντιρρόπηση.

Πρόβλεψη
Χρησιμοποιώντας την προσαρμοσμένη σε ζώα ταξινόμηση της New York Heart Association (NYHA), ετήσια θνησιμότητα σε ασθενείς με CHF I λειτουργική τάξη(FC) είναι περίπου 10%, FC II είναι περίπου 20%, FC III είναι περίπου 40% και FC IV είναι περισσότερο από 60%. Παρά την εισαγωγή νέων μεθόδων θεραπείας, το ποσοστό θνησιμότητας των ασθενών με CHF δεν μειώνεται.

Στόχοι θεραπείας
1. Εξάλειψη ή ελαχιστοποίηση των κλινικών συμπτωμάτων της CHF ( αυξημένη κόπωση, ταχυκαρδία/αυξημένοι καρδιακοί ήχοι, δύσπνοια, οίδημα).
2. Προστασία οργάνων-στόχων (αγγεία, καρδιά, νεφρά, εγκέφαλος, κατ' αναλογία με τη θεραπεία αρτηριακή υπέρταση) και πρόληψη της υποτροφίας των γραμμωτών μυών.
3. Βελτίωση της ποιότητας ζωής.
4. Αυξημένο προσδόκιμο ζωής.

Θεραπεία χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας

Μη ναρκωτικά
Διατροφή - η κύρια αρχή είναι ο περιορισμός της πρόσληψης αλατιού και, σε μικρότερο βαθμό, η πρόσληψη υγρών.
Φυσική αποκατάσταση - υποχρεωτικές βόλτες με το ζώο για 20-30 λεπτά. ανά ημέρα με παρακολούθηση της κατάστασης του ζώου, ιδιαίτερα του σφυγμού του. Ένα φορτίο στο οποίο η επίτευξη του 75-80% της μέγιστης επιτρεπόμενης καρδιακής συχνότητας για τον ασθενή δεν καταστέλλει την αιμοδυναμική θεωρείται αποτελεσματική.

Φαρμακευτική θεραπεία
Στην ιδανική περίπτωση, οποιοιδήποτε αλγόριθμοι θεραπείας θα πρέπει να βασίζονται σε «ιατρική που βασίζεται σε αποδείξεις», δηλαδή, η αποτελεσματικότητα των φαρμάκων θα πρέπει να αποδεικνύεται από διεθνείς πολυκεντρικές, τυχαιοποιημένες μελέτες. Δυστυχώς, οι ιδιαιτερότητες της κτηνιατρικής δεν επιτρέπουν τη διεξαγωγή ολοκληρωμένων μελετών αυτής της κλίμακας.

Ολόκληρος ο κατάλογος των φαρμάκων που χρησιμοποιούνται για θεραπεία της CHF, χωρίζονται σε τρεις ομάδες:
- κύρια,
- πρόσθετος,
- βοηθητική. Η κύρια ομάδα φαρμάκων πληροί πλήρως τα κριτήρια της «ιατρικής που βασίζεται σε αποδείξεις» και συνιστάται για χρήση σε όλες τις χώρες του κόσμου ( αναστολείς ΜΕΑ- Αναστολείς ΜΕΑ, διουρητικά, καρδιακές γλυκοσίδες, β-αναστολείς ως προσθήκη στη συνταγογράφηση αναστολέων ΜΕΑ). Σύμφωνα με ενδείξεις, είναι δυνατό να συνταγογραφηθεί μια πρόσθετη ομάδα φαρμάκων, η αποτελεσματικότητα και η ασφάλεια των οποίων έχει αποδειχθεί από μεγάλες μελέτες, αλλά απαιτεί διευκρίνιση ή μετα-ανάλυση (ανταγωνιστές αλδοστερόνης, ανταγωνιστές υποδοχέα αγγειοτενσίνης-Ρ, αναστολείς διαύλων ασβεστίου τελευταίας γενιάς).

Η αποτελεσματικότητα των φαρμάκων βοηθητικής ομάδας, κατά κανόνα, δεν έχει αποδειχθεί. Ωστόσο, η χρήση τους υπαγορεύεται από ορισμένες κλινικές καταστάσεις (περιφερικά αγγειοδιασταλτικά, αντιαρρυθμικά, αντιαιμοπεταλιακά, άμεσα αντιπηκτικά, μη γλυκοζιτικά θετικά ινότροπα, κορτικοστεροειδή, στατίνες).

Παρά τη μεγάλη ποικιλία φαρμάκων, η πολυφαρμακία (αδικαιολόγητη συνταγογράφηση μεγάλου αριθμού ομάδων φαρμάκων) είναι απαράδεκτη στη θεραπεία. Ταυτόχρονα, οι εκπρόσωποι της κύριας ομάδας στη θεραπεία της CHF δεν καταλαμβάνουν πάντα ηγετικές θέσεις και μπορεί να δοθεί προτίμηση σε πρόσθετα και βοηθητικά φάρμακα.

Ας δούμε τα χαρακτηριστικά της κύριας ομάδας φαρμάκων.

αναστολείς ΜΕΑ
Επί του παρόντος, στη θεραπεία της CHF, η αποτελεσματικότητα και η ασφάλεια της καπτοπρίλης, της εναλαπρίλης, της ραμιπρίλης, της φοσινοπρίλης και της τραντολαπρίλης είναι αναμφισβήτητη.

Η συνταγογράφηση αναστολέων ΜΕΑ ενδείκνυται για όλους τους ασθενείς με CHF, ανεξάρτητα από το στάδιο, τη λειτουργική τάξη, την αιτιολογία και τη φύση της διαδικασίας. Όπως δείχνει η κλινική πρακτική, οι γιατροί όχι μόνο στη Ρωσία, αλλά και στις ανεπτυγμένες χώρες, δεν συνταγογραφούν πάντα αυτά τα φάρμακα, γεγονός που οδηγεί σε αύξηση της θνησιμότητας. Οι κύριοι λόγοι για αυτήν την κατάσταση είναι η έλλειψη ενημέρωσης των γιατρών, η σχετικά υψηλή τιμή ορισμένων αναστολέων ΜΕΑ και οι φόβοι του γιατρού και του ασθενούς για την εμφάνιση ανεπιθύμητων ενεργειών. Ωστόσο, η αδυναμία ενός γιατρού να συνταγογραφήσει ένα φάρμακο λόγω του κινδύνου ανεπιθύμητων ενεργειών είναι πιο πιθανό να υποδηλώνει την έλλειψη προσόντων παρά την παρουσία απόλυτων αντενδείξεων στη συνταγή. Αποκαλύφθηκε ότι η πιο πρώιμη συνταγογράφηση ενός αναστολέα ΜΕΑ, ήδη στην κατηγορία Ι του NYHA, μπορεί να επιβραδύνει σημαντικά την εξέλιξη της CHF.

Συχνές ανεπιθύμητες ενέργειες:
- ξηρός βήχας που προκαλείται από αποκλεισμό της καταστροφής της βραδυκινίνης στους βρόγχους. Δυνατότητα συνταγογράφησης αναστολέων ΜΕΑ στο φόντο χρόνια βρογχίτιδαή βρογχικό άσθμα χωρίς αυξημένο βήχα - ένα σοβαρό επιχείρημα υπέρ της συνταγογράφησης του φαρμάκου. Ο χαμηλότερος κίνδυνος εδώ σχετίζεται με τη φοσινοπρίλη.
- αύξηση του βαθμού πρωτεϊνουρίας, αζωθαιμία - μια μάλλον σπάνια επιπλοκή, που εμφανίζεται κυρίως σε ασθενείς με ταυτόχρονη χρόνια νεφρική ανεπάρκεια. Σε τέτοιες περιπτώσεις, είναι επίσης σκόπιμο να συνταγογραφηθεί η φοσινοπρίλη, καθώς έχει δύο οδούς αποβολής από τον οργανισμό (νεφρική και ηπατική).
- αρτηριακή υπόταση, η εμφάνιση της οποίας είναι δυνατή αμέσως μετά την έναρξη της χρήσης των αναστολέων ΜΕΑ λόγω της ταχείας επίδρασης στις κυκλοφορούσες νευροορμόνες. Όταν αντιμετωπίζεται σε δόσεις τιτλοποίησης, αυτό το αποτέλεσμα είτε δεν εμφανίζεται είτε μειώνεται εντός 2 εβδομάδων. Μακράς διάρκειας αποτέλεσμαπραγματοποιείται μέσω του αποκλεισμού των νευροορμονών των ιστών.
- Ελαχιστοποίηση αρτηριακή υπότασηεπιτεύχθηκε:
- άρνηση ταυτόχρονης συνταγογράφησης αναστολέων ΜΕΑ και αγγειοδιασταλτικών (αναστολείς P, αναστολείς διαύλων ασβεστίου, νιτρικά) - μετά τη σταθεροποίηση των επιπέδων της αρτηριακής πίεσης, μπορείτε να επιστρέψετε στο προηγούμενο θεραπευτικό σχήμα.
- άρνηση προηγούμενης θεραπείας με ενεργό διουρητικό, ειδικά την παραμονή του διορισμού αναστολέων ΜΕΑ, προκειμένου να αποτραπεί η εφαρμογή της ενισχυτικής δράσης των φαρμάκων.
- σε ασθενείς με αρχική υπόταση, είναι δυνατή η βραχυπρόθεσμη χρήση μικρών δόσεων GCS (πρεδνιζολόνη, 10-15 mg/ημέρα), αλλά εάν οι τιμές της αρχικής συστολικής πίεση αίματοςείναι μικρότερα από 80-90 mm Hg, τότε δεν ενδείκνυται θεραπεία με αναστολέα ΜΕΑ.
- η έναρξη της θεραπείας με οποιονδήποτε αναστολέα ΜΕΑ θα πρέπει να ξεκινά με ελάχιστες (αρχικές) δόσεις.

Βασικές αρχές της δοσολογίας του αναστολέα ΜΕΑ: η αρχική και η μέγιστη (στόχος) δόση καθορίζονται για κάθε συγκεκριμένο φάρμακο. Εάν είναι απαραίτητο, η τιτλοδότηση πραγματοποιείται όχι περισσότερο από μία φορά την εβδομάδα υπό συνθήκες καλής υγείας του ασθενούς, απουσία ανεπιθύμητων ενεργειών και μέση αρτηριακή πίεση τουλάχιστον 90 mm Hg. Τέχνη.

Διουρητικά (διουρητικά)
Μια παράδοξη κατάσταση προκύπτει όσον αφορά τα διουρητικά. Κανείς δεν αμφιβάλλει για την ανάγκη χρήσης τους σε μη αντιρροπούμενη CHF. Ωστόσο, ούτε στο ανθρωπιστικό ούτε στο κτηνιατρικήΔεν υπάρχει ούτε μία μελέτη που να έχει επιβεβαιώσει την αποτελεσματικότητά τους από τη σκοπιά της ιατρικής που βασίζεται σε στοιχεία.

Η κύρια ένδειξη για τη συνταγογράφηση διουρητικών είναι τα κλινικά σημάδια υπερβολικής κατακράτησης υγρών στον οργανισμό ενός ασθενούς με CHF. Ωστόσο, θα πρέπει να θυμόμαστε ότι τα διουρητικά προκαλούν υπερενεργοποίηση των νευροορμονών του συστήματος ρενίνης-αγγειοτενσίνης-αλδοστερόνης και ηλεκτρολυτικές διαταραχές.

Αρχές θεραπείας με διουρητικά:
- ο συνδυασμός με αναστολείς ΜΕΑ σας επιτρέπει να μειώσετε τη δόση των διουρητικών με το ίδιο κλινικό αποτέλεσμα,
- διορίζεται ο πιο αδύναμος αποτελεσματικά φάρμακαπροκειμένου να αποφευχθεί η ανάπτυξη εθισμού,
- Είναι απαραίτητο να έχετε ένα εφεδρικό διουρητικό σε τύπο και δόση κατά την περίοδο της αντιρρόπησης της CHF.
- καθημερινή χορήγηση σε ελάχιστη δόση για να επιτευχθεί θετικό ισοζύγιο υγρών όσον αφορά τη διούρηση.
- Χαρακτηριστικά των πιο συχνά χρησιμοποιούμενων διουρητικών. Βασικά, επί του παρόντος χρησιμοποιούνται δύο ομάδες διουρητικών - θειαζίδη και βρόχος.

Από την ομάδα των θειαζιδικών διουρητικών, προτιμάται η υδροχλωροθειαζίδη, η οποία συνταγογραφείται για μέτρια CHF (κατηγορία II-III NYHA). Σε ελάχιστες δόσεις δεν προκαλεί σχεδόν καμία ανεπιθύμητη ενέργεια, αλλά στις μέγιστες δόσεις προκαλεί ηλεκτρολυτικές διαταραχές. Το μέγιστο αποτέλεσμα παρατηρείται 1 ώρα μετά τη χορήγηση, η διάρκεια δράσης είναι 12 ώρες. Συνιστάται να λαμβάνεται το πρωί.

Ένας από τους πιο ισχυρούς εκπροσώπους της ομάδας των διουρητικών βρόχου είναι η φουροσεμίδη. Δείχνει την επίδρασή του μέσα σε 15-30 λεπτά. μετά την υποδοχή, μέγιστο αποτέλεσμαπαρατηρείται μετά από 1-2 ώρες, διάρκεια δράσης - 6 ώρες. Η δοσολογία ποικίλλει ανάλογα με τη σοβαρότητα των συμπτωμάτων της CHF. Συνιστάται η λήψη του το πρωί με άδειο στομάχι. Η διουρητική δράση παραμένει ακόμη και με μειωμένη νεφρική λειτουργία.

Αιθακρυνικό οξύ- ένα φάρμακο παρόμοιο στην επίδρασή του με τη φουροσεμίδη, αλλά που δρα σε άλλα ενζυμικά συστήματα του βρόχου του Henle. Μπορεί να χρησιμοποιηθεί σε περίπτωση ανάπτυξης ανθεκτικότητας στη φουροσεμίδη ή σε συνδυασμό με αυτήν σε περίπτωση επίμονου οιδήματος. Συνιστάται η λήψη του το πρωί με άδειο στομάχι.

Καρδιακές γλυκοσίδες
Επί του παρόντος το πιο κοινό καρδιακή γλυκοσίδηΣτη Ρωσία, η διγοξίνη είναι το μόνο φάρμακο από την ομάδα των θετικών ινότροπων παραγόντων που παραμένει στην ευρεία κλινική πρακτική για τη μακροχρόνια θεραπεία της χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας. Τα μη γλυκοσιδικά φάρμακα που αυξάνουν τη συσταλτικότητα του μυοκαρδίου έχουν αρνητική επίδραση στην πρόγνωση και το προσδόκιμο ζωής των ασθενών και μπορούν να χρησιμοποιηθούν σε σύντομες θεραπείες για μη αντιρροπούμενη χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια
.

Επί του παρόντος, η επίδραση των γλυκοσιδών δεν συνδέεται τόσο με τη θετική ινότροπη δράση τους, αλλά με μια αρνητική χρονοτροπική επίδραση στο μυοκάρδιο, στο επίπεδο των κυκλοφορούντων και των νευροορμονών των ιστών και με τη ρύθμιση του βαροανακλαστικού.

Η διγοξίνη είναι το φάρμακο πρώτης γραμμής σε ασθενείς με CHF παρουσία μιας σταθερής ταχυσυστολικής μορφής κολπικής μαρμαρυγής. Στον φλεβοκομβικό ρυθμό, η αρνητική χρονοτροπική δράση της διγοξίνης είναι ασθενής και η κατανάλωση οξυγόνου του μυοκαρδίου αυξάνεται σημαντικά λόγω της θετικής ινότροπης δράσης, η οποία οδηγεί σε υποξία των ιστών. Έτσι, η χρήση του φαρμάκου μπορεί να προκαλέσει διάφορες διαταραχές του ρυθμού, ειδικά σε ασθενείς με ισχαιμική αιτιολογίαχρόνια καρδιακή ανεπάρκεια
.

Βέλτιστες ενδείξεις για τη συνταγογράφηση καρδιακών γλυκοσιδών:
- σταθερή ταχυσυστολική μορφή κολπικής μαρμαρυγής,
- σοβαρή CHF (NYHA FC III-IV),
- κλάσμα εξώθησης μικρότερο από 25%,
- καρδιοθωρακικός δείκτης άνω του 60%,
- μη ισχαιμική αιτιολογία χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας
(DCM κ.λπ.).

Σύγχρονες αρχές θεραπείας
Οι γλυκοσίδες συνταγογραφούνται σε μικρές δόσεις. Είναι απαραίτητο να ελέγχεται η συγκέντρωσή τους στο πλάσμα του αίματος, κάτι που είναι προβληματικό στη ρωσική πρακτική. για τη διγοξίνη δεν πρέπει να υπερβαίνει τα 1,2 ng/ml. Λαμβάνεται υπόψη η φαρμακοδυναμική του φαρμάκου: η συγκέντρωση αυξάνεται εκθετικά την 8η ημέρα από την έναρξη της θεραπείας, επομένως συνιστάται στους ασθενείς καθημερινή παρακολούθηση ΗΚΓ για την παρακολούθηση των διαταραχών του ρυθμού.

p-αναστολείς
Το 1999, γιατροί στις ΗΠΑ και την Ευρώπη συνέστησαν βήτα-αναστολείς για χρήση ως το κύριο μέσο για τη θεραπεία της CHF. Έτσι, το αξίωμα σχετικά με την αδυναμία συνταγογράφησης φαρμάκων με αρνητικό ινότροπο αποτέλεσμα σε ασθενείς με αυτή την παθολογία διαψεύστηκε. Ένας αριθμός μελετών έχει αποδείξει ότι οι β-αναστολείς για τη CHF έχουν αιμοδυναμικό προφίλ δράσης παρόμοιο με αυτό όταν λαμβάνουν καρδιακές γλυκοσίδες, π.χ. Η μακροχρόνια χορήγηση β-αναστολέων οδηγεί σε αύξηση της λειτουργίας άντλησης της καρδιάς και μείωση του καρδιακού ρυθμού. Αλλά μεταξύ των τελευταίων, δεν έχουν όλα τα φάρμακα θετική επίδραση στην CHF. Επί του παρόντος, μόνο τρία φάρμακα έχουν αποδειχθεί αποτελεσματικά:
- καρβεδιλόλη (έχει ανασταλτική δράση, αντιπολλαπλασιαστικές και αντιοξειδωτικές ιδιότητες),
- βισοπρολόλη (ο πιο εκλεκτικός παράγοντας για τους υποδοχείς p-1),
- μετοπρολόλη (επιβραδυνόμενη μορφή εκλεκτικής λιπόφιλης ένωσης).

Αρχές θεραπείας με β-αναστολείς. Πριν συνταγογραφήσετε το φάρμακο:
- ο ασθενής πρέπει να λαμβάνει σταθερή δόση αναστολέα ΜΕΑ που δεν προκαλεί αρτηριακή υπόταση.
- είναι απαραίτητο να ενταθεί η διουρητική θεραπεία, γιατί λόγω βραχυπρόθεσμης μείωσης της λειτουργίας άντλησης, είναι δυνατή η έξαρση των συμπτωμάτων της CHF.
- εάν είναι δυνατόν, διακόψτε τα αγγειοδιασταλτικά και τα νιτρικά. για την υπόταση, συνιστάται μια σύντομη θεραπεία κορτικοστεροειδών.
- η δόση έναρξης οποιουδήποτε φαρμάκου πρέπει να είναι το 1/8 της μέσης θεραπευτικής δόσης.
- ο επακόλουθος διπλασιασμός των δόσεων πραγματοποιείται όχι περισσότερο από μία φορά κάθε 2 εβδομάδες, με την προϋπόθεση ότι η κατάσταση του ασθενούς είναι σταθερή, δεν υπάρχει βραδυκαρδία και υπόταση.
- επιλέξτε τη βέλτιστη δόση.

Αρχές συνδυασμένης χρήσης βασικών φαρμάκων για τη θεραπεία της χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας

Μονοθεραπεία στη θεραπεία της χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας
σπάνια χρησιμοποιούμενο. Με αυτή την ιδιότητα, μπορούν να χρησιμοποιηθούν μόνο αναστολείς ΜΕΑ και μόνο στα αρχικά στάδια.

Η διπλή θεραπεία με αναστολέα ΜΕΑ + διουρητικό είναι η βέλτιστη για ασθενείς με CHF κατηγορίας NYHA IMII σε φλεβοκομβικό ρυθμό. Η χρήση ενός σχήματος διουρητικού + γλυκοσιδίου, το οποίο ήταν εξαιρετικά δημοφιλές στο παρελθόν, δεν χρησιμοποιείται επί του παρόντος.

Η τριπλή θεραπεία με αναστολέα ΜΕΑ + διουρητικό + γλυκοσίδη παραμένει ένα αποτελεσματικό σχήμα στη θεραπεία της χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας, αλλά σε ασθενείς με φλεβοκομβικό ρυθμό συνιστάται η αντικατάσταση της γλυκοσίδης με β-αναστολέα.

Το χρυσό πρότυπο είναι ο συνδυασμός αναστολέα ΜΕΑ + διουρητικό + γλυκοσίδη + βήτα-αναστολέα.

Η μυοκαρδιοπάθεια αναφέρεται σε διάφορες δομικές ή λειτουργικές αλλαγές στο μυοκάρδιο. Στην ιδιοπαθή (πρωτοπαθή) μυοκαρδιοπάθεια, το μυοκάρδιο είναι η μόνη πηγή καρδιακής βλάβης, εκτός εάν φυσικά εντοπιστεί άλλη αιτιολογία και η δευτερογενής μυοκαρδιοπάθεια αναφέρεται σε παθολογικές αλλαγέςστον καρδιακό μυ ως αποτέλεσμα μεταβολικών ή συστηματικών ανωμαλιών. Για τη διευκόλυνση της ταξινόμησης, κλινικών, παθολογικών ή φυσιολογικών πληροφοριών σχετικά με

1. μορφολογικός φαινότυπος (υπερτροφική ή διατατική μυοκαρδιοπάθεια),
2. αιτιολογίας (μυοκαρδιακή ανεπάρκεια που προκαλείται από ανεπάρκεια ταυρίνης, θυρεοτοξική καρδιακή νόσο),
3. λειτουργία του μυοκαρδίου (συστολική ή διαστολική δυσλειτουργία),
4. παθολογίες (διηθητική μυοκαρδιοπάθεια)
5. παθοφυσιολογία (περιοριστική μυοκαρδιοπάθεια).

Δυστυχώς, κάθε σχήμα θα είναι περιορισμένο, επομένως ορισμένες περιπτώσεις μπορεί να μην εντοπιστούν και άλλες μπορεί να είναι δύσκολο να κατηγοριοποιηθούν. Παρά αυτές και άλλες δυσκολίες στη διάγνωση και ταξινόμηση, η πρακτική πρόκληση της θεραπείας της καρδιακής ανεπάρκειας και των κλινικών ανωμαλιών που σχετίζονται με τη μυοκαρδιακή νόσο παραμένει. Αν και αυτές οι κατηγορίες δεν έχουν σαφώς καθορισμένα όρια, η διαίρεση των μυοκαρδιοπαθειών σε υπερτροφική, περιοριστική και μυοκαρδιακή ανεπάρκεια (διατατική μυοκαρδιοπάθεια) συνεχίζει να έχει κλινική σημασία.

Κλινική εικόνα και διάγνωση

Στις γάτες, η μυοκαρδιακή νόσος έχει διάφορες εκδηλώσεις, αλλά συχνά περιλαμβάνουν αρρυθμία, καρδιακή ανεπάρκεια, αρτηριακή θρομβοεμβολή και αιφνίδιος θάνατος. Η ακριβής διάγνωση απαιτεί συνήθως ηχοκαρδιογραφήματα 2D και M-mode και μια πλήρη βάση δεδομένων. Αυτή η βάση δεδομένων πρέπει να περιλαμβάνει ιατρικό ιστορικό, αποτελέσματα γενική εξέταση, ακτινογραφία στήθος, ηλεκτροκαρδιογραφήματα, αρτηριακή πίεση πίεση αίματοςκαι ορισμένες εργαστηριακές εξετάσεις (συγκεντρώσεις ορού τριιωδοθυρονίνης (Τ3) και θυροξίνης (Τ4), άζωτο ουρίας αίματος, κρεατινίνη, ηλεκτρολύτες και αιματοκρίτης). Για την υπερτροφική μυοκαρδιοπάθεια (HCM), είναι τυπική η αναγνώριση μιας υπερτροφικής μη διασταλμένης αριστερής κοιλίας, στην οποία το πάχος του διαφράγματος και/ή του αριστερού ελεύθερου τοιχώματος, μετρούμενο στο τέλος της διαστολής, θα είναι μεγαλύτερο από 6 mm. Συνήθως υπάρχει και μεγέθυνση (πάνω από 16 mm) του αριστερού κόλπου. Η περιοριστική μυοκαρδιοπάθεια (RCM) εξακολουθεί να είναι ανεπαρκώς καθορισμένη, αλλά υπάρχουν αρκετά χαρακτηριστικά 2D και M-mode: διεύρυνση του αριστερού κόλπου (μεγαλύτερη από 16 mm και συνήθως μεγαλύτερη από 20 mm) απουσία σημαντικής υπερφόρτωσης όγκου, όπως ανεπάρκεια μιτροειδούς, στην τελική συστολή, το εσωτερικό μέγεθος της αριστερής κοιλίας είναι φυσιολογικό (λιγότερο από 12 mm), και στο τέλος της διαστολής είναι φυσιολογικό (λιγότερο από 21 mm) ή ελαφρώς διεσταλμένο, το κλάσμα βράχυνσης της αριστερής κοιλίας είναι φυσιολογικό ( περισσότερο από 30%) ή ελαφρώς μειωμένη (26-29%), μερικές φορές εμφανίζεται εστιακή λέπτυνση του τοιχώματος της αριστερής κοιλίας που σχετίζεται με έμφραγμα του μυοκαρδίου ή σχηματισμό ουλής. Στο υπερηχοκαρδιογράφημα Doppler, το κλασικό εύρημα είναι ο περιορισμός της εισροής μιτροειδούς ροής. Αυτό είναι χαρακτηριστικό της αυξημένης ταχύτητας πρώιμης διαστολικής πλήρωσης (κύματα Ε μεγαλύτερα από 1 m/s) και μειωμένης ταχύτητας κολπικής πλήρωσης (κύματα Α μικρότερα από 0,4 m/s) όταν τα κύματα Ε και Α δεν αθροίζονται. Η μυοκαρδιοπάθεια, που χαρακτηρίζεται από μυοκαρδιακή ανεπάρκεια, περιλαμβάνει επίσης διατατική μυοκαρδιοπάθεια (DCM). Εκδηλώνεται με μια ελαφρά ή μέτρια αύξηση στον αριστερό κόλπο (πάνω από 16 mm), επέκταση των εσωτερικών διαστάσεων της αριστερής κοιλίας (στο τέλος της συστολής - περισσότερο από 12 mm, στο τέλος της διαστολής - περισσότερο από 21 mm) και μείωση του κλάσματος βράχυνσης της αριστερής κοιλίας (πάνω από 30%, αλλά συχνότερα περισσότερο από 25%). Το έμφραγμα του μυοκαρδίου είναι συχνό, ειδικά που αφορά το ελεύθερο τοίχωμα της αριστερής κοιλίας. Η ενδομυοκαρδιακή ίνωση χαρακτηρίζεται από σοβαρή διεύρυνση του αριστερού κόλπου (συχνά περισσότερο από 22 mm), εστιακές βλάβες του μυοκαρδίου της αριστερής κοιλίας με τη μορφή φωτεινών κηλίδων και μια μεσοκοιλιακή φωτεινή, υπερηχική ενδοκαρδιακή κηλίδα με τη μορφή ζώνης. Με αυτές τις διαταραχές, είναι δυνατή η διεύρυνση του δεξιού μισού της καρδιάς σε διάφορους βαθμούς και άλλες δομικές και λειτουργικές ανωμαλίες.

Θεραπεία γατών με ασυμπτωματική νόσο και πρόληψη της εξέλιξης της νόσου

Τα διουρητικά αντενδείκνυνται σε ασυμπτωματικές γάτες χωρίς συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια. Τα διουρητικά ενεργοποιούν το δυνητικά επιβλαβές σύστημα ρενιναγγειοτασίνης-αλδοστερόνης (CPAA). Δεν έχουν γίνει ακόμη αρκετές μακροχρόνιες μελέτες σχετικά με το εάν η συνδυαστική θεραπεία, η μονοθεραπεία ή η μη θεραπεία είναι προτιμότερη. Επίσης, δεν υπάρχουν γνωστά φάρμακα που να προστατεύουν από τον αιφνίδιο θάνατο ή την εξέλιξη της νόσου ή να βελτιώνουν την πρόγνωση σε ασυμπτωματικές περιπτώσεις. Οι περισσότερες γάτες με ασυμπτωματική μυοκαρδιοπάθεια μπορεί να παραμείνουν χωρίς συμπτώματα για αρκετά χρόνια και αυτά τα ζώα μπορεί να επιβιώσουν κανονική ζωή. Επομένως, τα φάρμακα συνταγογραφούνται εμπειρικά με βάση κλινική εμπειρία, προτιμήσεις και θεωρητικά οφέλη. Υπάρχουν πολλές περιπτώσεις όπου η θεραπεία γατών με ασυμπτωματική νόσο δικαιολογείται.

Εμφραγμα μυοκαρδίου.Η υποψία για έμφραγμα αυξάνεται με την ηχοκαρδιογραφική ένδειξη περιφερειακής υποκινησίας ή δυσκινησίας της αριστερής κοιλίας, λέπτυνσης τοιχώματος (λιγότερο από 2 mm) και ανάσπασης του τμήματος ST στα ηλεκτροκαρδιογραφήματα. Σε άτομα με χρόνιο έμφραγμα, έχουν γίνει προσπάθειες εξάλειψης της θνησιμότητας με τη χρήση β-αναστολέων με την αντιαρρυθμική τους δράση και την πρόληψη επαναλαμβανόμενων εμφραγμάτων, ιδιαίτερα με μειωμένες συσπάσεις και κοιλιακή αρρυθμία. Για τις γάτες, η προπρανολόλη χρησιμοποιείται εάν υπάρχει υποψία ισχαιμικής βλάβης του μυοκαρδίου. (Inderal, Wyeth-Ayerst) 2,5-5 mg po κάθε 8-12 ώρες και ατενολόλη (Tenormin, Zeneca) 6,25-12,5 mg po κάθε 24 ώρες. Λόγω των πιθανών ινότροπων και χρονοτροπικών επιδράσεων αυτών των φαρμάκων, απαιτούνται τακτικά ηχοκαρδιογραφήματα και ηλεκτροκαρδιογραφήματα. Οι αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης (ΜΕΑΕ) είναι επίσης μια επιλογή επειδή η χρήση τους στην ανθρώπινη ιατρική έχει αποδειχθεί ότι μειώνει την καρδιαγγειακή αναδιαμόρφωση και βελτιώνει την αιμοδυναμική. Το πιο ευρέως χρησιμοποιούμενο φάρμακο είναι η εναλαπρίλη (Enacard, Merial Ltd.)(0,5 mg/kg po κάθε 24 ώρες), αν και μπορούν να χρησιμοποιηθούν και άλλοι αναστολείς ΜΕΑ: βεναζεπρίλη (Lotensin, Novartis) (0,25-0,5 mg/kg po κάθε 24 ώρες), λισινοπρίλη (Prinivil, Merck) (0,25 mg/kg po κάθε 24 ώρες), καπτοπρίλη (Capoten, Bristo-MyersSqibb)(3,12-6,25 mg ανά γάτα po κάθε 8-12 ώρες). Αντενδείξεις για τη χρήση αυτών των φαρμάκων είναι βραδυαρρυθμία, σοβαρή μυοκαρδιακή ανεπάρκεια (για βήτα αποκλειστές) ή συστηματική υπόταση (για βήτα αναστολείς ή αναστολείς ΜΕΑ).

Ταχυαρρυθμία.Η κοιλιακή ταχυαρρυθμία στο σύμπλεγμα των παθήσεων του μυοκαρδίου σχετίζεται με κάποιου βαθμού νέκρωση ή ίνωση του μυοκαρδίου. Η κολπική ταχυαρρυθμία συνοδεύεται κυρίως από σαφή διόγκωση του αριστερού κόλπου. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η ταχυκαρδία συνοδεύεται από αδυναμία ή λιποθυμία. Για τη θεραπεία της παροξυσμικής κοιλιακής ταχυκαρδίας ή της συχνής πολύμορφης κοιλιακής αρρυθμίας, χρησιμοποιούνται β-αναστολείς (προπρανολόλη, 5-10 mg po κάθε 8-12 ώρες, ατενολόλη, 6,25-12,5 mg po κάθε 12-24 ώρες). Για την κολπική ταχυαρρυθμία, μπορεί να χορηγηθεί διγοξίνη (Lanoxin, GlaxoWellcome) δισκία 0,031 mg (1/4 δισκίο 0,125 mg ανά 4,5 kg γάτα από το στόμα κάθε 48 ώρες) ή διλτιαζέμη, αλλά απαιτείται επιπλέον βήτα για τον έλεγχο του κοιλιακού καρδιακού ρυθμού. ξεκινήστε με τη μισή παραπάνω δόση).

Μαζική υπερτροφία αριστερής κοιλίας (σοβαρή υπερτροφία αριστερής κοιλίας). Η νοσηρότητα και η θνησιμότητα εξαρτώνται από την αυξημένη μάζα της αριστερής κοιλίας (με μέγιστο πάχος κοιλιακού διαφράγματος και ελεύθερου τοιχώματος μεγαλύτερο από 7,5 mm στην τελική διαστολή). Ένας μεγάλος αριθμός φαρμάκων χρησιμοποιείται για θεραπεία, αλλά η συγκριτική τους αποτελεσματικότητα δεν έχει ακόμη αξιολογηθεί από κλινική άποψη. Οι βήτα αποκλειστές επιλέγονται λόγω των επιδράσεών τους, δηλαδή αρνητικού χρονοτροπισμού, έμμεσης βελτίωσης της διαστολικής πλήρωσης, μείωσης της δυναμικής απόφραξης της οδού εκροής, μείωσης της χρήσης οξυγόνου του μυοκαρδίου, αντιαρρυθμικής δράσης και αμβλύνσεως της συμπαθητικής διέγερσης του μυοκαρδίου. U μέση γάτα(με βάρος 4,5 kg) ατενολόλη (6,25-12,5 mg po κάθε 24 ώρες) ή προπρανολόλη (5-10 mg po κάθε 12 ώρες) συνήθως μειώνει τον καρδιακό ρυθμό σε ήρεμη κατάστασηέως 140-160 παλμούς ανά λεπτό. Σε ορισμένες περιπτώσεις, για να επιτευχθεί αυτό το αποτέλεσμα, πρέπει να αυξήσετε τη δόση (η ατενολόλη χορηγείται κάθε 12 ώρες και η προπρανολόλη κάθε 8 ώρες). Αναστολέας διαύλων ασβεστίου διλτιαζέμη (δισκία Cardiazem, Hoescht Marion Roussel),Συχνά επιλέγονται 7,5 mg κάθε 8-12 ώρες λόγω της δράσης του: το φάρμακο βελτιώνει άμεσα την κοιλιακή διαστολική χαλάρωση και πλήρωση, κάτι που είναι επιθυμητό για τη διαστολική δυσλειτουργία που χαρακτηρίζει το HCM. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η διλτιαζέμη μπορεί να μειώσει τον καρδιακό ρυθμό, αλλά αυτή η επίδραση είναι συνήθως πολύ πιο αδύναμη από αυτή των β-αναστολέων. Μπορούν επίσης να χρησιμοποιηθούν και άλλες μορφές διλτιαζέμης, για παράδειγμα, κάψουλες παρατεταμένης αποδέσμευσης Cardiazem CD (HoeschtMarionRoussel), 10 mg/kg κάθε 24 ώρες. Η τελευταία εξέλιξη είναι η Dilacor XR (Rhone-PoulencRarer).Οι κάψουλες Dilacor XR 240 mg αντιστοιχούν σε 4 δισκία των 60 mg, η αρχική δόση θα είναι 15-30 mg κάθε 12-24 ώρες. Ορισμένες γάτες ανέχονται καλά τη δόση των 60 mg την ημέρα, αλλά ο έμετος είναι η πιο κοινή παρενέργεια σε αυτή την περίπτωση.

Οι αναστολείς ΜΕΑ αναστέλλουν τη νευροενδοκρινική διέγερση του CPAA και μπορεί να αποτρέψουν ανεπιθύμητες καρδιαγγειακές αλλαγές. Η χρήση των αναστολέων ΜΕΑ παραμένει στο επίπεδο της επιστημονικής ανάπτυξης και η αποτελεσματικότητά τους απαιτεί κλινική επιβεβαίωση.

Μυοκαρδιακή ανεπάρκεια.Τα συμπληρώματα ταυρίνης (250 mg από το στόμα κάθε 12 ώρες) θα πρέπει να χορηγούνται αμέσως μετά τη διάγνωση της μυοκαρδιακής ανεπάρκειας, ακόμη και αν τα επίπεδα ταυρίνης στο αίμα δεν έχουν ακόμη προσδιοριστεί. Στην ιδανική περίπτωση, ο προσδιορισμός της συγκέντρωσης ταυρίνης στο αίμα από κατεψυγμένα δείγματα θα πρέπει να γίνεται πριν από τη συνταγογράφηση ταυρίνης (κανονική συγκέντρωση - μεγαλύτερη από 60 nmol / ml, στη ζώνη κινδύνου - μικρότερη από 30 nmol / ml, συγκέντρωση ταυρίνης σε δείγμα πλήρους αίματος : κανονικό - περισσότερο από 200 nmol / ml, στη ζώνη κινδύνου - λιγότερο από 100 nmol/ml). Σε περίπτωση ήπιας μυοκαρδιακής ανεπάρκειας (ποσοστό κλάσματος βράχυνσης (%SF) 23-29%, εσωτερική διάσταση αριστερής κοιλίας (LVID) 12-14 mm) με φυσιολογική συγκέντρωση ταυρίνης στο αίμα και φλεβοκομβικό ρυθμό, συνταγογραφείται μονοθεραπεία με ΜΕΑ. Αυτό βασίζεται στο iACF που εξουδετερώνει την ενεργοποίηση του CPAA και αποτρέπει την καταστροφική αναδιαμόρφωση της αριστερής κοιλίας. Η τελευταία διαταραχή συνοδεύεται συχνά από επίμονη ή προοδευτική μυοκαρδιακή ανεπάρκεια, ειδικά σε σχέση με έμφραγμα του μυοκαρδίου. Η διγοξίνη μπορεί να προστεθεί εάν μειωθεί η συσταλτικότητα ή αναπτυχθεί υπερκοιλιακή ταχυαρρυθμία, ιδιαίτερα κολπική ταχυκαρδία ή κολπική μαρμαρυγή. Η διγοξίνη απεκκρίνεται μέσω των νεφρών, επομένως, είναι απαραίτητη η παρακολούθηση της νεφρικής λειτουργίας και των συγκεντρώσεων της διγοξίνης στον ορό. Η θεραπεία με βήτα αποκλειστές μπορεί επίσης να είναι επιτυχής για υποψία για έμφραγμα του μυοκαρδίου ή για ταχυαρρυθμίες που δεν μπορούν να ελεγχθούν με άλλα φάρμακα. Αυτά τα φάρμακα μπορούν να συσσωρευτούν και να επηρεάσουν υπερβολικά μεγάλο αριθμό β-αδρενεργικών υποδοχέων, καθώς και να προστατεύσουν τα μυοκύτταρα από τις καταστροφικές επιδράσεις της περίσσειας κατεχολαμινών. Θα πρέπει όμως να γνωρίζει κανείς τις δυνητικά αρνητικές χρονοτροπικές και ινότροπες επιδράσεις αυτών των φαρμάκων. Επομένως, συνιστάται η έναρξη με χαμηλές δόσεις προπρανολόλης (2,5 mg από το στόμα κάθε 12 ώρες) ή ατενολόλης (3,15 mg από το στόμα κάθε 24 ώρες), ενώ παρακολουθείται η κατακράτηση υγρών (ακτινογραφία θώρακος), ο καρδιακός ρυθμός (ΗΚΓ) και η συσταλτικότητα του μυοκαρδίου (%FU της αριστερής κοιλίας) σε υπερηχοκαρδιογραφήματα.

Περιοριστική μυοκαρδιοπάθεια και ενδομυοκαρδιακή ίνωση. Δεν είναι ακόμη διαθέσιμο για αυτές τις ασθένειες. αποτελεσματική θεραπεία. Μπορεί να εξεταστεί η χρήση αναστολέων ΜΕΑ για την πρόληψη της αναδιαμόρφωσης της κοιλίας και των β-αναστολέων, ειδικά εάν υπάρχει υποψία για έμφραγμα του μυοκαρδίου ή ταχυαρρυθμία, καθώς και η χρήση ασπιρίνης εάν ο αριστερός κόλπος είναι σοβαρά διευρυμένος.

Θεραπεία γατών με κλινικά σημεία συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας

Η θεραπεία έχει τους ακόλουθους στόχους:

1. εξάλειψη της συμφόρησης (οίδημα, συλλογές) και των κλινικών συμπτωμάτων τους.
2. μείωση της σοβαρής ταχυαρρυθμίας.
3. βελτίωση της συσταλτικότητας του καρδιακού μυός (συστολική λειτουργία) ή χαλάρωση και πλήρωση των κοιλιών (διαστολική λειτουργία).
4. πρόληψη και θεραπεία της αρτηριακής θρομβοεμβολής. και μερικές φορές
5. εξάλειψη της λιποθυμίας και αύξηση της ανοχής στην άσκηση που σχετίζεται με απόφραξη ή ταχυαρρυθμία της οδού εκροής της αριστερής κοιλίας.

Οι μακροπρόθεσμοι στόχοι είναι:

1. την παράταση του προσδόκιμου ζωής επιλέγοντας τη βέλτιστη φαρμακευτική θεραπεία που υποστηρίζει την καρδιακή αντιστάθμιση·
2. θεραπεία της υποκείμενης αιτιολογικής αιτίας·
3. πρόληψη της αρτηριακής θρομβοεμβολής?
4. θεωρητικά εξαλείφοντας και επιβραδύνοντας τη δυσλειτουργία του μυοκαρδίου.

Υπερτροφική και περιοριστική μυοκαρδιοπάθεια (διαστολική δυσλειτουργία)
Οι καρδιαγγειακές κρίσεις προκύπτουν από αριστερόστροφη καρδιακή ανεπάρκεια (πνευμονικό οίδημα), αμφικοιλιακή ανεπάρκεια (πνευμονικό οίδημα και συλλογές) ή αρτηριακή θρομβοεμβολή. Λιγότερο συχνές είναι η συγκοπή, η ταχυαρρυθμία, ο επιπωματισμός του περικαρδίου ή η συστηματική φλεβική συμφόρηση. Οι γάτες με σοβαρή δύσπνοια δεν πρέπει να εκτίθενται σε αγχωτικές καταστάσεις.

Επείγουσα βοήθεια.Το οξύ πνευμονικό οίδημα εξελίσσεται ταχέως και είναι απειλητικό για τη ζωή. Η φουροσεμίδη συνταγογραφείται για την ταχεία ανακούφιση της πίεσης πλήρωσης της αριστερής κοιλίας. Η μέγιστη διούρηση παρατηρείται εντός 30 λεπτών με ενδοφλέβια χορήγηση φουροσεμίδης (1,0-2,0 mg/kg κάθε 4-8 ώρες). Η αφαίρεση του οιδήματος μπορεί να επιταχυνθεί με την εφαρμογή αλοιφής νιτρογλυκερίνης (Nitrobid ointment, HoeschtMarionRussel) 0,5-1,5 cm στο εσωτερικό του αυτιού τις πρώτες 24-36 ώρες. Η τροφή δεν πρέπει να περιέχει νιτρικά άλατα για 12 ώρες· απαιτείται υποστήριξη οξυγόνου (αέριο με περιεκτικότητα σε οξυγόνο 40-60%), το οποίο βελτιώνει την ανταλλαγή αερίων στους πνεύμονες. Οι δείκτες κλινικής βελτίωσης περιλαμβάνουν μειωμένο αναπνευστικό ρυθμό και βελτιωμένη απόδοση αναπνευστικό σύστημα, μείωση ή εξαφάνιση του τριξίματος στους πνεύμονες κατά την ακρόαση και εκκαθάριση των πνευμόνων από κυψελιδικές διηθήσεις, το οποίο είναι ορατό στις ακτινογραφίες 24-36 ώρες μετά τη θεραπεία. Για την ανακούφιση της αναπνευστικής δυσχέρειας που προκαλείται από μεγάλο ποσόυπεζωκοτικές συλλογές, χρειάζεται θωρακοκέντηση. Αυτή η διαδικασία εκτελείται χρησιμοποιώντας μια βελόνα πεταλούδας 23G. Πνευμονικό οίδημα και υπεζωκοτική συλλογή συχνά συνυπάρχουν, αν και το υπεζωκοτικό υγρό καθιστά δύσκολη την αναγνώριση του οιδήματος στις ακτινογραφίες.

Θεραπεία συντήρησης. Η αφυδάτωση και η υποκαλιαιμία μπορεί να προκύψουν από την αυξημένη παραγωγή ούρων, ειδικά σε ανορεξικές γάτες. Μετά την εξάλειψη της συμφόρησης, ενδοφλέβια ή ενδομυϊκή ένεσηΗ φουροσεμίδη αντικαθίσταται με από του στόματος χορήγηση (συνήθως 6,25 mg po κάθε 12-24 ώρες). Η δόση στη συνέχεια μειώνεται στη χαμηλότερη αποτελεσματική δόση για περίπου 2 εβδομάδες. Ορισμένες γάτες παραμένουν σταθερές σε δόσεις 1,1-2,2 mg/kg PO κάθε δεύτερη μέρα. Σε ορισμένες περιπτώσεις, τα διουρητικά μπορούν να διακοπούν.

Συχνά προστίθενται βήτα-αδρενεργικοί αναστολείς, προπρανολόλη (5-10 mg po κάθε 8-12 ώρες) ή ατενολόλη (6,25-12,5 mg po κάθε 12-24 ώρες). Αυτά τα φάρμακα μειώνουν την καρδιακή συμπαθητική διέγερση, τον καρδιακό ρυθμό, τη συσταλτικότητα της αριστερής κοιλίας και το συστολικό φορτίο στο τοίχωμα του μυοκαρδίου, και επομένως τη ζήτηση οξυγόνου του μυοκαρδίου. Η δυναμική απόφραξη της αριστερής κοιλίας της οδού εκροής μειώνεται και εξαφανίζεται. Η διαστολική συμμόρφωση της αριστερής κοιλίας μπορεί να βελτιωθεί έμμεσα μέσω της μείωσης του καρδιακού ρυθμού και της ισχαιμίας του μυοκαρδίου. Ο έλεγχος ορισμένων τύπων ταχυαρρυθμιών βελτιώνεται επίσης.

Οι αποκλειστές διαύλων ασβεστίου μπορεί να είναι χρήσιμοι στη θεραπεία ορισμένων περιπτώσεων HCM. Μειώνουν τον καρδιακό ρυθμό (η βεραπαμίλη είναι πολύ ισχυρότερη από τη διλτιαζέμη) και την αρτηριακή πίεση, έχουν μια ελαφρά αρνητική ινότροπη δράση (μειώνουν τη ζήτηση οξυγόνου του μυοκαρδίου) και βελτιώνουν την ταχεία διαστολική πλήρωση της κοιλίας. Η πιο συχνά χρησιμοποιούμενη είναι η διλτιαζέμη (7,5 mg από του στόματος κάθε 8 έως 12 ώρες). Δύο επιπλέον φάρμακα είναι το Cardiazem CD (HoeschtMarionRoussel), 10 mg/kg κάθε 24 ώρες και Dilacor XR (Rhone-PoulencRorer),Οι κάψουλες Dilacor XR 240 mg αντιστοιχούν σε 4 δισκία των 60 mg (η αρχική δόση θα είναι 15-30 mg κάθε 12-24 ώρες).

Δεδομένου ότι η νευροχυμική ενεργοποίηση παίζει σημαντικό ρόλο στην καρδιακή αντιρρόπηση, οι αναστολείς ΜΕΑ που καταστέλλουν το σύστημα RAA μπορεί να είναι χρήσιμοι. Βέλτιστος χρόνοςΗ χορήγηση και η δοσολογία αυτών των φαρμάκων δεν έχουν ακόμη καθοριστεί. Μερικοί κτηνίατροι χρησιμοποιούν ACEI ως αρχική θεραπεία για HCM με ή χωρίς φουροσεμίδη, αλλά πιο συχνά προστίθενται σε β-αναστολείς ή αποκλειστές διαύλων ασβεστίου, ειδικά σε περίπτωση καρδιακής ανεπάρκειας δεξιάς πλευράς ή υποτροπιάζοντος πνευμονικού οιδήματος. Υπάρχουν ενδείξεις ότι ένα κάπως δυσμενές αποτέλεσμα επιτεύχθηκε με τη χρήση της εναλαπρίλης (0,25-0,5 mg/kg po κάθε 24 ώρες), της βεναζεπρίλης (0,25-0,5 mg/kg po κάθε 24 ώρες) και της καρτοπρίλης (3,12-6,25 mg ανά γάτα po κάθε 12 ώρες).

Υποτροπιάζουσα και ανθεκτική συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια. Σε περίπτωση υποτροπής πνευμονικού οιδήματος ή αμφικοιλιακής ανεπάρκειας με προηγούμενο πνευμονικό οίδημα, απαιτείται επείγουσα βοήθεια. Για να γίνει αυτό, η φουροσεμίδη συνταγογραφείται παρεντερικά (1-2 mg/kg IV ή IM κάθε 4-8 ώρες) και εφαρμόζεται αλοιφή νιτρογλυκερίνης 2%. Στη συνέχεια, η καρδιακή φαρμακευτική θεραπεία τροποποιείται στους ακόλουθους τομείς:

1. αυξήστε τη δόση του «πρωτογενούς» φαρμάκου (βήτα αποκλειστής, αναστολέας διαύλων ασβεστίου ή ACEI),
2. αλλαγή της κατηγορίας του κύριου φαρμάκου
3. προσθέστε ένα δεύτερο φάρμακο πρώτης επιλογής.

Όταν η συμφόρηση δεν μπορεί να ανακουφιστεί με φαρμακολογικούς χειρισμούς, ειδικά με σοβαρές χρόνιες συλλογές, μπορεί να απαιτηθεί αυξημένη δόση φουροσεμίδης (2,2-4,4 mg/kg από του στόματος κάθε 8-12 ώρες), η οποία χορηγείται μετά τη διόρθωση. Η ανθεκτική δεξιά καρδιακή ανεπάρκεια μπορεί να ανταποκριθεί συνεργικά σε ένα δευτερεύον διουρητικό που δρα στον περιφερικό νεφρώνα, όπως η υδροχλωροθειαζίδη (HydroDIURIL, Merck), 1 έως 2 mg/kg PO q 12 έως 24 ώρες ή υδροχλωροθειαζίδη-σπιρονολακτόνη (Aldlearactazide, ), 2,2 mg/kg από του στόματος κάθε δεύτερη ημέρα. Όταν συνταγογραφείται συνδυασμός διουρητικών, είναι απαραίτητη η συνεχής παρακολούθηση της αφυδάτωσης, της αζωθαιμίας, της υπονατριαιμίας και της υποκαλιαιμίας. Εάν η δεξιά καρδιακή ανεπάρκεια δεν ανταποκρίνεται στα διουρητικά, συνταγογραφείται διγοξίνη, αναστολέας ΜΕΑ ή άλλη θεραπεία.

Εάν η νεφρική λειτουργία είναι σχετικά φυσιολογική, χορηγήστε 0,031 mg διγοξίνης (1/4 δισκίο των 0,125 mg) από το στόμα κάθε 48 ώρες για μια μεσαίου μεγέθους γάτα (4,5 kg) και προσαρμόστε τη δόση αξιολογώντας τις συγκεντρώσεις στον ορό για 10 έως 14 ημέρες. συγκέντρωση 1-2 ng/mL αντιπροσωπεύει το θεραπευτικό επίπεδο εάν συλλεχθεί δείγμα ορού 8-12 ώρες μετά την τελευταία δόση, όταν έχει ήδη επιτευχθεί ένα σταθερό επίπεδο. Η υποκαλιαιμία και η αζωθαιμία προδιαθέτουν σε μέθη. Σε περίπτωση ανθεκτικής συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας, θα πρέπει να πραγματοποιηθεί ένας αριθμός πρόσθετων μελετών:

1. επαναξιολόγηση της βάσης δεδομένων (ΗΚΓ, ακτινογραφία, υπερηχοκαρδιογραφία, κλινική παθολογία),
2. για γάτες άνω των 6 ετών, προσδιορίστε τη συγκέντρωση των Τ3 και Τ4 στον ορό,
3. μάθετε εάν τα συνταγογραφούμενα φάρμακα λαμβάνονται σωστά
4. συμβουλευτείτε έναν καρδιολόγο.

Καρδιομυοπάθεια, που χαρακτηρίζεται από μυοκαρδιακή ανεπάρκεια

Επείγουσα βοήθεια. Η αρχική θεραπεία στοχεύει στη μείωση και την εξάλειψη της πνευμονικής και συστηματικής φλεβικής συμφόρησης, στη βελτίωση της συσταλτικότητας του μυοκαρδίου και στην αύξηση της καρδιακής παροχής. Εάν η σοβαρή υπεζωκοτική συλλογή δυσκολεύει την αναπνοή, απαιτείται θωρακοκέντηση. Η φουροσεμίδη (1,0-2,0 mg/kg IV ή IM κάθε 8-12 ώρες) συνταγογραφείται για τη μείωση της συμφόρησης, αλλά ο κτηνίατρος πρέπει να γνωρίζει ότι η ισχυρή διούρηση μπορεί να μειώσει σοβαρά την κοιλιακή πλήρωση (προφόρτιση) και την απελευθέρωση της καρδιακής παροχής, προκαλώντας αζωθαιμία και βλάβη ισορροπία ηλεκτρολυτώνκαι παράταση της νεφρικής κάθαρσης της διγοξίνης.

Το συμπλήρωμα ταυρίνης (εμπειρική δόση 250 mg κάθε 12 ώρες) είναι ασφαλές και αποτελεσματική θεραπείαμε μυοκαρδιακή ανεπάρκεια που προκαλείται από ανεπάρκεια ταυρίνης. Η χρήση θετικών ινοτρόπων βασίζεται στην πεποίθηση ότι υπάρχει επαρκής μυοκαρδιακή εφεδρεία και συσταλτικότητα. Η διγοξίνη μπορεί να ξεκινήσει εάν η νεφρική λειτουργία είναι φυσιολογική και η δοσολογία βασίζεται στο σωματικό βάρος. Για γάτες βάρους 2-3 kg - 0,031 mg (1/4 δισκίο των 0,125 mg) από το στόμα κάθε 48 ώρες. με βάρος 4-5 kg ​​- 0,031 mg χορηγούμενα από το στόμα κάθε 24-48 ώρες. για γάτες που ζυγίζουν περισσότερο από 6 κιλά, χορηγείται 0,031 mg κάθε 24 ώρες. Σε υγιείς γάτες, ο βιολογικός χρόνος ημιζωής της διγοξίνης μετά από μία μόνο δόση ενδοφλέβια χορήγησητου φαρμάκου είναι 33,3 + 9,5 ώρες, ενώ με συνεχή από του στόματος χορήγηση του ελιξιρίου (0,05 mg/kg κάθε 48 ώρες) το διάστημα αυτό είναι 79 ώρες. Σε γάτες με DCM που έλαβαν από του στόματος δισκία διγοξίνης (0,007–0,014 mg/kg κάθε 48 ώρες), ο χρόνος ημίσειας ζωής της αποβολής ήταν 64 ώρες και οι συγκεντρώσεις στον ορό σε σταθερή κατάσταση επιτεύχθηκαν την ημέρα 10. Στο ΝΕΦΡΙΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑΗ κάθαρση της διγοξίνης μειώνεται σημαντικά και η συγκέντρωσή της στον ορό αυξάνεται καθώς η διγοξίνη απεκκρίνεται από τα νεφρά.
Οι συνθετικές συμπαθομιμητικές αμίνες είναι πιο ισχυρές και δρουν πιο γρήγορα από τη διγοξίνη. Αυτά τα ινότροπα φάρμακα μπορούν να χρησιμοποιηθούν για τη θεραπεία του οξέος καρδιογενούς σοκ. ντοβουταμίνη (Dobutrex, Lilly), 1-10 mcg/kg/min, ως έγχυση με σταθερό ρυθμό, έχει άμεση ινότροπη δράση, η οποία στοχεύει κυρίως στη διέγερση των β-αδρενεργικών υποδοχέων του μυοκαρδίου. Έχει σχετικά ήπιες χρονοτροπικές, υπερτασικές, αρρυθμογόνες και αγγειοδιασταλτικές επιδράσεις, ιδιαίτερα σε σύγκριση με την ντοπαμίνη, και επομένως προτιμάται γενικά από τα δύο φάρμακα. Μια πιθανή παρενέργεια κατά τη χορήγηση είναι οι κρίσεις, επομένως μπορεί να είναι απαραίτητη η μείωση της δόσης ή η υποκατάσταση με ντοπαμίνη. Για λόγους κλινικής βελτίωσης (αύξηση του σφυγμού στη μηριαία αρτηρία, ομαλοποίηση της αρτηριακής πίεσης, εάν ήταν μειωμένη, αύξηση του παλμού της κορυφής, αύξηση καρδιακών φυσημάτων, μείωση της υπνηλίας και ομαλοποίηση της θερμοκρασίας του σώματος), η αρχική δόση (1-2 mcg/ kg) ρυθμίζεται προς τα πάνω στις πρώτες 2-4 ώρες. Ντοπαμίνη (ένεση υδροχλωρικής ντοπαμίνης, Elkins-Sinn), 1-5 mcg/kg/min, ως έγχυση σταθερού ρυθμού, διεγείρει άμεσα τους καρδιακούς β-αδρενεργικούς υποδοχείς και προκαλεί την απελευθέρωση νορεπινεφρίνης από το μυοκάρδιο. Χαμηλές δόσεις (1-2 mcg/kg/min) διεγείρουν τους νεφρικούς ντοπαμινεργικούς υποδοχείς, αυξάνοντας τη ροή του αίματος στο φλοιό και τη διούρηση. Υψηλές δόσεις(πάνω από 5 mcg/kg/min) διεγείρουν τους β-αδρενεργικούς υποδοχείς με ανεπιθύμητη αύξηση της συστηματικής αρτηριακής και φλεβικής αρτηριακής πίεσης.

Αγγειοδιασταλτικά ή αναστολείς ΜΕΑ μπορούν να χρησιμοποιηθούν για τη μείωση της συμφόρησης και τη βελτίωση της καρδιακής λειτουργίας. Η αλοιφή νιτρογλυκερίνης (2%) έχει ισχυρή φλεβοδιασταλτική δράση και επηρεάζει την αρτηριακή κλίνη, επομένως είναι προτιμότερο να την κρατάτε σε περίπτωση σοβαρού πνευμονικού οιδήματος. Ίσως η πιο χρήσιμη κατηγορία φαρμάκων για τη θεραπεία της μη αντιρροπούμενης μυοκαρδιακής ανεπάρκειας είναι τα ΜΕΑ (π.χ. εναλαπρίλη, 0,25-0,5 mg/kg από του στόματος κάθε 24 ώρες), τα οποία μειώνουν την προφόρτιση και τη μεταφόρτιση καταστέλλοντας το σύστημα RAA. Δεν υπάρχουν ακόμη κλινικά στοιχεία για τις αποτελεσματικές επιδράσεις των αγγειοδιασταλτικών και των αναστολέων ΜΕΑ στη νοσηρότητα και τη θνησιμότητα στις γάτες, αλλά η αποτελεσματικότητά τους σε ανθρώπους και σκύλους έχει ήδη αποδειχθεί. Δυνητικός παρενέργειεςείναι η ανορεξία, η υπόταση και η αζωθαιμία, ειδικά σε γάτες που δεν έχουν διουρητικά.
Η γενική υποστηρικτική φροντίδα μπορεί να είναι χρήσιμη επειδή η υποθερμία είναι συχνή και απαιτείται επαρκής έλεγχος της θερμοκρασίας περιβάλλον. Τακτικός θεραπεία έγχυσηςΒοηθά μερικές γάτες με καρδιογενές σοκ και κυκλοφορική ανεπάρκεια. Για παρατεταμένη ανορεξία, συνταγογραφούνται συμπληρώματα χλωριούχου καλίου (5-7 mEq για κάθε 250 ml υγρού). Είναι απαραίτητη η παρακολούθηση της αρτηριακής πίεσης, των συγκεντρώσεων ηλεκτρολυτών στον ορό και της νεφρικής λειτουργίας.

Θεραπεία συντήρησης.Όταν ελέγχεται η πνευμονική συμφόρηση, μειώστε τη δόση της φουροσεμίδης στην ελάχιστη αποτελεσματική δόση ή διακόψτε τη εάν αναπτυχθεί αζωθαιμία, ανορεξία και αφυδάτωση. Για χρόνιες ανθεκτικές συλλογές, είναι απαραίτητο να αυξάνεται η δόση της φουροσεμίδης (2,2-4,4 mg/kg από το στόμα κάθε 8-12 ώρες). Επίσης, σε χρόνιες ανθεκτικές περιπτώσεις, μπορεί να προστεθεί συνδυασμός υδροχλωροθειαζίδης και σπειρονολακτόνης (2,2 mg/kg από το στόμα κάθε 24 ώρες). Η χρήση αναστολέων ΜΕΑ συνεχίζεται και σε περίπτωση ανάπτυξης σοβαρών ανθεκτικών υπεζωκοτικών και κοιλιακών συλλογών, η συχνότητα χρήσης αυξάνεται από 1 φορά σε 2 φορές την ημέρα. Οι συγκεντρώσεις της διγοξίνης στον ορό μετρώνται 10-14 ημέρες μετά την έναρξη της θεραπείας. Όταν λαμβάνεται αίμα 10-12 ώρες μετά τη χορήγηση του φαρμάκου, συγκέντρωση 1-2 ng/ml θεωρείται θεραπευτική. Τα πρώιμα συμπτώματα δηλητηρίασης είναι η ανορεξία και η κατάθλιψη, τα ηλεκτροκαρδιογραφικά στοιχεία είναι αλλαγή στο ST-cerentent, κολποκοιλιακός αποκλεισμός 1ου βαθμού και/ή παράταση του διαστήματος PR. πιο σοβαρή δηλητηρίαση μπορεί να προκαλέσει εξέλιξη κολποκοιλιακού αποκλεισμού, βραδυκαρδία και κοιλιακή αρρυθμία. Για τοξικές δόσεις διγοξίνης κλινικά συμπτώματαη δηλητηρίαση σε υγιείς γάτες αναπτύσσεται μετά από 96 ώρες και σε γάτες με αζωθαιμία - μετά από 7 ημέρες.

Η ανεπάρκεια ταυρίνης είναι σπάνια, αλλά όταν υπάρχει, η μυοκαρδιακή ανεπάρκεια συνήθως υποχωρεί με τη λήψη συμπληρωμάτων ταυρίνης και τη συμβατική θεραπεία της καρδιακής ανεπάρκειας. Για μη αντιρροπούμενη ιδιοπαθή μυοκαρδιακή ανεπάρκεια, η πρόγνωση θα είναι δυσμενής και με συνοδό θρομβοεμβολή θα είναι εξαιρετικά προσεκτική.

Αρτηριακή θρομβοεμβολή

Κλινικά συμπτώματα
Η θρομβοεμβολή είναι συχνή συνέπεια της μυοκαρδιοπάθειας. Η παθογένεση περιλαμβάνει κυκλοφορική στάση και αλλαγές στην πήξη του αίματος. Παράγοντες κινδύνου περιλαμβάνουν σοβαρή διόγκωση του αριστερού κόλπου (πάνω από 20 mm), στάση της ροής του αίματος (ειδικά σε μυοκαρδιακή ανεπάρκεια ή κολπική μαρμαρυγή) και ενδοκαρδιακή ίνωση. Ωστόσο, η θρομβοεμβολή μπορεί επίσης να αναπτυχθεί σε γάτες με περισσότερα ήπιας μορφήςασθένειες. Τα κλινικά σημεία συνάδουν με συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια και εμβολική βλάβη ιστού ή οργάνου (π.χ. αζωθαιμία από νεφρικό έμφραγμα) και πάνω από το 90% των γατών παρουσιάζουν πάρεση πυελικών άκρων λόγω εμβολής της σέλας στο άπω τριχοτόμο της αορτής. Ο πρόσθιος κνημιαίος και ο γαστροκνήμιος μύες είναι συχνά άκαμπτοι ή γίνονται άκαμπτοι 10 ώρες μετά την εμβολή ως αποτέλεσμα ισχαιμικής μυοπάθειας. Μερικές φορές η μία βραχιόνιος αρτηρία εμβολίζεται, προκαλώντας μονοπάρεση (συνήθως το δεξί θωρακικό άκρο). Στεφανιαία νεφρική, μεσεντερική ή πνευμονική εμβολήμπορεί να οδηγήσει σε γρήγορο θάνατο. Η διαλείπουσα χωλότητα σπάνια προηγείται της κλινικής θρομβοεμβολής. Οι περισσότερες άρρωστες γάτες γίνονται δεκτές στην κλινική με κλινικά σημείααφυδάτωση. Εντός 12 ωρών μετά την εμβολή, οι συγκεντρώσεις στον ορό της αμινοτρανσφεράσης της αλανίνης και της ασπαρτικής αμινοτρανσφεράσης αυξάνονται και φτάνουν στο μέγιστο μετά από 36 ώρες. Αμέσως μετά την εμβολή, οι συγκεντρώσεις στον ορό των ενζύμων γαλακτική αφυδρογονάση και φωσφοκινάση κρεατινίνης αυξάνονται σημαντικά. Το ηχοκαρδιογράφημα μπορεί να αξιολογήσει γρήγορα τη δομή και τη λειτουργία της καρδιάς, μπορεί επίσης να εντοπίσει ενδοκαρδιακούς θρόμβους αίματος, να διευκολύνει τη διάγνωση και να συμβάλει στη θεραπεία και την πρόγνωση.

Θεραπεία
Μέθοδοι για τη βέλτιστη πρόληψη της θρομβοεμβολής δεν είναι γνωστές. Η θεραπεία στοχεύει:

1. μείωση της συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας που είναι συνήθως παρούσα,
2. (γενική υποστήριξη του ζώου, συμπεριλαμβανομένης της σωστής διατροφής και
3. βοηθητική θεραπεία για τον περιορισμό της ανάπτυξης και του σχηματισμού θρόμβων αίματος και τη χρήση αναλγητικών.

Οι βήτα αποκλειστές θα πρέπει να αποφεύγονται κατά την ενεργό αρχική θεραπεία. Η χειρουργική επέμβαση ενέχει μεγάλους κινδύνους για τις προσβεβλημένες γάτες λόγω συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας, υποθερμίας, διάχυτης ενδαγγειακής πήξης και αρρυθμιών. Έτσι, η εμβολεκτομή γενικά αντενδείκνυται και τα αποτελέσματα που αναφέρθηκαν ήταν γενικά δυσμενή.
Διάφορα πρωτόκολλα φαρμάκων χρησιμοποιούνται σε οξείες και χρόνιες περιπτώσεις, αν και τα περισσότερα είναι εμπειρικού χαρακτήρα και η αποτελεσματικότητά τους δεν έχει ακόμη τεκμηριωθεί. Η αρτηριακή διαστολή αντιστρέφεται με μηλεϊνική ακεπρομαζίνη και υδραλαζίνη (Apresolin, Novartis).Ωστόσο, η αρτηριακή διαστολή μπορεί να είναι αποσπασματική, αυτά τα φάρμακα είναι δυνητικά υποτασικά και δεν αναστρέφουν τη μείωση της παράπλευρης ροής που προκαλείται από αιμοπετάλια που παράγουν αγγειοδραστικές ουσίες όπως η σεροτονίνη.

Τα θρομβολυτικά φάρμακα συχνά προκαλούν αυξημένη νοσηρότητα και θάνατο, όπως αποδεικνύεται από μη δημοσιευμένες μελέτες. Στρεπτοκινάση (Streptase, Astra)και ουροκινάση (Abbokinase, Abbott)παράγουν το μη ειδικό πρωτεολυτικό ένζυμο πλασμίνη με μετατροπή του προενζύμου πλασμινογόνου. Αυτό το ένζυμο δημιουργεί μια γενικευμένη λυτική κατάσταση, η οποία είναι επικίνδυνη λόγω αιμορραγίας. Ενεργοποιητής ιστικού πλασμινογόνου (Activaza, Genentech)έχει υψηλή εξειδίκευση. Δεσμεύει το ινώδες στους θρόμβους και μετατρέπει το ελεύθερο πλασμινογόνο σε πλασμίνη, η οποία ξεκινά τοπική ινωδόλυση με περιορισμένη συστηματική πρωτεόλυση. Έχει χρησιμοποιηθεί σε περιορισμένο αριθμό γατών με διαφορετικά αποτελέσματα.

Τα αντιπηκτικά (ηπαρίνη, βαρφαρίνη [Coumadin]) δεν έχουν καμία επίδραση στους σχηματιζόμενους θρόμβους αίματος. Η χρήση τους βασίζεται στο γεγονός ότι η θρόμβωση μπορεί να προληφθεί καθυστερώντας τη σύνθεση παραγόντων πήξης ή ενισχύοντας την απενεργοποίησή τους. Ηπαρίνη (νατριούχο ηπαρίνη [Likvemin, Organon])προσκολλάται στην αντιθρομβίνη-III, αυξάνοντας την ικανότητά του να εξουδετερώνει τους ενεργοποιημένους παράγοντες XII, XI, X και IX και τη θρομβίνη, η δράση του εμποδίζει την ενεργοποίηση της διαδικασίας πήξης του αίματος. Οι δημοσιευμένες δόσεις ποικίλλουν ευρέως. Μπορεί να χορηγηθεί σε αρχική ενδοφλέβια δόση (1000 μονάδες) ακολουθούμενη από υποδόρια ένεση(50 μονάδες/kg) μετά από 3 ώρες, που επαναλαμβάνεται κάθε 6-8 ώρες. Στη συνέχεια, η δόση συνταγογραφείται σύμφωνα με το χρόνο πήξης του αίματος (το διάστημα μεταξύ της χορήγησης είναι 2-2,5 φορές μεγαλύτερο από το χρόνο πήξης του αίματος). Η αιμορραγία είναι η κύρια επιπλοκή, επομένως η παρακολούθηση του χρόνου πήξης του αίματος (χρόνος μερικής θρομβοπλαστίνης) είναι απαραίτητη.

Η βαρφαρίνη (δισκία Coumadin, DuPont) παρεμβαίνει στον ηπατικό μεταβολισμό της βιταμίνης Κ, η οποία είναι απαραίτητη για τη σύνθεση προπηκτικών (παράγοντας II ή προθρομβίνη, παράγοντες VII, IX και X). Οι περίοδοι μεταξύ της χορήγησης της αρχικής από του στόματος δόσης ορίζονται σε 2 φορές τον κανονικό χρόνο προθρομβίνης ή μπορούν να προσδιοριστούν χρησιμοποιώντας τον διεθνή παράγοντα κανονικοποίησης (InternationalNormalization Ratio: INR = (cat PT/control PT)SH(MUF))>οι τιμές του είναι στο επίπεδο 2-3 (το εργαστήριο πρέπει να παρέχει έναν δείκτη ευαισθησίας του αντιδραστηρίου θρομβοπλαστίνης, ο οποίος ονομάζεται διεθνής δείκτης ευαισθησίας . Ιδανικά αυτό θα πρέπει να ακολουθείται με θεραπεία με ηπαρίνη για 3 ημέρες. Μερικοί καρδιολόγοι χρησιμοποιούν βαρφαρίνη (από το στόμα) ως συνεχιζόμενη θεραπεία συντήρησης σε περιπτώσεις προοδευτικής βλάβης του μυοκαρδίου. Άλλοι κτηνίατροι είναι πιο προσεκτικοί ή επιφυλάσσονται αυτού του φαρμάκου σε περίπτωση αρτηριακής εμβολής. Σε γάτες με θρομβοεμβολή ή με προδιάθεση για θρόμβωση, η αντιπηκτική θεραπεία μπορεί να μειώσει τον κίνδυνο θρομβοεμβολής, αλλά αυξάνει τον κίνδυνο αιμορραγίας. Τα ζώα δεν πρέπει να λαμβάνουν θεραπεία με βαρφαρίνη χωρίς την κατάλληλη παρακολούθηση και επιλογή ασθενών.

Τα φάρμακα που δρουν κατά της συσσώρευσης αιμοπεταλίων είναι χρήσιμα κατά τη διάρκεια και μετά από θρομβοεμβολικά επεισόδια για την πρόληψη επακόλουθων συμβάντων εμβολισμού. Η ασπιρίνη προκαλεί ένα λειτουργικό ελάττωμα των αιμοπεταλίων απενεργοποιώντας το ένζυμο κυκλοοξυγενάση που είναι απαραίτητο για τη σύνθεση της θρομβοξάνης Α 2 μέσω της ακετυλίωσης της. Η θρομβοξάνη A 2 είναι ένα παράγωγο αραχιδονικό οξύκαι επάγει την ενεργοποίηση των αιμοπεταλίων. Αυτή η ενεργοποίηση συμβαίνει κατά την απελευθέρωση της διφωσφορικής αδενοσίνης από τα αιμοπετάλια, η οποία είναι η κύρια οδός για τη συσσώρευση των αιμοπεταλίων. Η αγγειοσυστολή προκαλείται από την απελευθέρωση θρομβοξάνης Α2 και σεροτονίνης από τα αιμοπετάλια.

Η ασπιρίνη (25 mg/kg από το στόμα κάθε 48 έως 72 ώρες) αναστέλλει αποτελεσματικά τη λειτουργία των αιμοπεταλίων για 3 έως 5 ημέρες. Η προστακυκλίνη, το κύριο προϊόν της κυκλοοξυγενάσης, στο αγγειακό επιθήλιο προκαλεί αρτηριακή αγγειοδιαστολή και αναστέλλει τη συσσώρευση αιμοπεταλίων. Για τις γάτες, δεν έχει ακόμη καθοριστεί η βέλτιστη δόση ασπιρίνης, η οποία θα καταστέλλει την παραγωγή θρομβοξάνης A 2, αλλά ταυτόχρονα θα διατηρεί τη σύνθεση της προστακυκλίνης στο αγγειακό επιθήλιο.
Η πρόσθετη θεραπεία περιλαμβάνει τη διατήρηση της ισορροπίας υγρών και ηλεκτρολυτών και σωστή σίτιση. Τα επίπεδα καλίου στον ορό πρέπει να παρακολουθούνται επειδή η επαναιμάτωση μπορεί να προκαλέσει δραματική αύξηση των επιπέδων καλίου στον ορό (το κάλιο θα διαρρεύσει από τα κατεστραμμένα μυϊκά κύτταρα). Η ασπιρίνη χρησιμοποιείται επίσης για μυαλγία που σχετίζεται με ισχαιμική μυοπάθεια, αν και μπορεί να μην ανακουφίζει έντονος πόνοςμε θρομβοεμβολή. Αυτοί οι πόνοι ανακουφίζονται για 24 έως 36 ώρες με κατάλληλη αναλγησία με οπιούχα όπως η βουτορφανόλη ή η βουπρενορφίνη. Η επισκληρίδιος αναλγησία είναι συχνά αποτελεσματική. Οι περισσότερες προσβεβλημένες γάτες παρουσιάζουν ανορεξία, αφυδάτωση και υποκαλιαιμία. Τα άμεσα μέτρα περιλαμβάνουν συμπληρώματα βιταμίνης Β και φυλλικού οξέος και διόρθωση της υπερκυστεϊναιμίας εάν υπάρχει. Όταν η συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια έχει σταθεροποιηθεί, μπορεί να τοποθετηθεί ένας ρινοοισοφαγικός σωλήνας για να διασφαλιστεί η βέλτιστη παράδοση. ΘΡΕΠΤΙΚΕΣ ουσιες, αυτό είναι ιδιαίτερα απαραίτητο την πρώτη εβδομάδα θεραπείας.
Πρόβλεψη.Η κινητική ικανότητα αρχίζει να ανακάμπτει μέσα σε 10-14 ημέρες. Μετά από τρεις εβδομάδες, ένα σημαντικό μέρος έχει ήδη αποκατασταθεί κινητική λειτουργία(κάμψη και επέκταση αγκίστρου), πρώτα στο ένα άκρο και μετά στο άλλο. Ομαλοποιείται πλήρως μετά από 4-6 εβδομάδες, αν και τα συνειδητά ελλείμματα ιδιοδεκτικότητας ή κάποιες ανωμαλίες σε ένα άκρο μπορεί να επιμείνουν για μεγάλο χρονικό διάστημα. Η βραχυπρόθεσμη πρόγνωση εξαρτάται από τη φύση της νόσου και την ανταπόκριση στη θεραπεία για καρδιομυοπαθητικές διαταραχές, καρδιακή ανεπάρκεια και τη σοβαρότητα της ραβδοκυτταρόλυσης. Η οξεία υπερκαλιαιμία μπορεί να προκύψει από τραυματισμό επαναιμάτωσης και έχει κακή πρόγνωση. Δυστυχώς, οι περισσότερες γάτες εμφανίζουν επαναλαμβανόμενα επεισόδια θρομβοεμβολής μέσα σε 1 έως 12 μήνες.

Κρυφή μορφή DCM

Σκύλοι με αυξημένο μέγεθος της αριστερής κοιλίας ή μειωμένη κλασματική συσταλτικότητα λαμβάνουν θεραπεία με αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης, αν και δεν είναι σαφές εάν αυτό παρατείνει την προκλινική φάση της νόσου. Η χρήση άλλων φαρμάκων που στοχεύουν στην αλλαγή των πρώιμων νευροορμονικών αποκρίσεων και της κοιλιακής αναδιαμόρφωσης έχει θεωρητική απήχηση, αλλά το κλινικό τους όφελος είναι ασαφές.

Περαιτέρω μελέτες για αυτό χρησιμοποιώντας ορισμένους β-αναστολείς (π.χ. καρβεδιλόλη, μετοπρολόλη, βισοπρολόλη), σπιρονολακτόνη, πιμομπεντάνκαι άλλα φάρμακα βρίσκονται σε εξέλιξη.

Η απόφαση χρήσης αντιαρρυθμικών φαρμάκων σε σκύλους με κοιλιακές ταχυαρρυθμίες επηρεάζεται από το αν προκαλούν κλινικά σημεία (επεισοδιακή αδυναμία, συγκοπή), καθώς και από τη συχνότητα και τη σημασία αυτών που ανιχνεύονται με την παρακολούθηση Holter. Χρησιμοποιούνται διάφορα αντιαρρυθμικά φάρμακα, αλλά τα πιο αποτελεσματικά σχήματα για τη χρήση τους και πότε πρέπει να ξεκινήσει η θεραπεία, δεν είναι ακόμη σαφή. Τα σχήματα εφαρμογής που αυξάνουν τον ουδό της κοιλιακής μαρμαρυγής και μειώνουν τη συχνότητα και τη σοβαρότητα της αρρυθμίας είναι επιθυμητά. Η σοταλόλη, η αμιωδαρόνη (φάρμακα κατηγορίας 3), καθώς και ένας συνδυασμός μεξιλετίνης και ατενολόλης ή προκαϊναμίδης με ατενολόλη μπορεί να είναι χρήσιμοι. διατατική μυοκαρδιοπάθεια καρδιά σκύλου

Κλινικά προφανές DCM

Η θεραπεία στοχεύει στη βελτίωση της ποιότητας ζωής του ζώου και στην παράταση της διάρκειας ζωής όσο το δυνατόν περισσότερο με τον έλεγχο των συμπτωμάτων της συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας, τη βελτιστοποίηση της καρδιακής παροχής και τη διόρθωση των αρρυθμιών. Η πιμοβεντάνη (ή διγοξίνη), οι αναστολείς ΜΕΑ και η φουροσεμίδη χρησιμοποιούνται στους περισσότερους σκύλους. Η σοβαρή καρδιακή ανεπάρκεια μπορεί να απαιτεί πρόσθετη θεραπεία, συμπεριλαμβανομένων των ενδοφλεβίων ινότροπων. Εάν είναι απαραίτητο, χρησιμοποιείται αντιαρρυθμική θεραπεία.

Οι σκύλοι με οξεία καρδιακή ανεπάρκεια λαμβάνουν παρεντερική φουροσεμίδη, υποστήριξη οξυγόνου, αλοιφή νιτρογλυκερίνης 2% ή έγχυση νιτροπρωσσικού νατρίου, ινοτροπικό υπόστρωμα, εγκλεισμό σε κλουβί, με ή χωρίς αμινοφυλλίνη και μορφίνη ή βουτορφανόλη. Εάν υπάρχει υποψία ή ανιχνευθεί υπεζωκοτική συλλογή, ενδείκνυται η θωρακοκέντηση.

Η ινοτροπική υποστήριξη μπορεί να έχει τη μορφή πιμοβεντάνης και/ή διγοξίνης από το στόμα, εάν η από του στόματος χορήγηση δεν προκαλεί άγχος και η καθυστέρηση στην έναρξη της δράσης δεν είναι κρίσιμη. Ταχύτερη και πιο ισχυρή ινότροπη υποστήριξη σε σκύλους με πολύ κακή συσταλτικότητα, επίμονη υπόταση ή ταχέως αναπτυσσόμενη καρδιακή ανεπάρκεια μπορεί να παρέχεται με ενδοφλέβια ντοβουταμίνη ή ντοπαμίνη για 2 (έως 3) ημέρες.

Οι αναστολείς της φωσφοδιεστεράσης αμρινόνη και μιλρινόνη μπορεί να είναι χρήσιμοι για βραχυπρόθεσμη σταθεροποίηση σε μερικούς σκύλους και μπορούν να χρησιμοποιηθούν ταυτόχρονα με διγοξίνη και κατεχολαμίνες. Η μακροχρόνια χρήση ισχυρών θετικών ινότροπων φαρμάκων προκαλεί βλάβη του μυοκαρδίου. Κατά τη διάρκεια της έγχυσης αυτών των φαρμάκων, το ζώο θα πρέπει να παρακολουθείται στενά για να αποφευχθεί η αυξημένη ταχυκαρδία ή αρρυθμία (ιδιαίτερα οι κοιλιακοί πρόωροι παλμοί).

Εάν αναπτυχθεί αρρυθμία, το φάρμακο διακόπτεται ή η έγχυση πραγματοποιείται 2 φορές πιο αργά. Σε σκύλους με κολπική μαρμαρυγή, οι εγχύσεις κατεχολαμινών είναι πιθανό να αυξήσουν τον κοιλιακό ρυθμό επειδή αυξάνουν την κολποκοιλιακή αγωγιμότητα. Εάν απαιτείται ντοβουταμίνη ή ντοπαμίνη για σκύλο με κολπική μαρμαρυγή,

Η από του στόματος ή προσεκτική ενδοφλέβια χορήγηση διλτιαζέμης σε δόση εφόδου μπορεί να είναι χρήσιμη για την επιβράδυνση της κολποκοιλιακής αγωγιμότητας. Η διγοξίνη, είτε χορηγείται από το στόμα είτε χορηγείται προσεκτικά ενδοφλεβίως σε δόση εφόδου, είναι μια εναλλακτική λύση. Επειδή η κλινική κατάσταση μπορεί να επιδεινωθεί γρήγορα, η συχνή αξιολόγηση του ασθενούς είναι σημαντική. Θα πρέπει να παρακολουθούνται ο ρυθμός και το πρότυπο της αναπνοής, οι ήχοι των πνευμόνων, η ποιότητα του παλμού, ο καρδιακός ρυθμός και ο ρυθμός, η περιφερική αιμάτωση, η θερμοκρασία του ορθού, η κατάσταση ενυδάτωσης, το σωματικό βάρος, η νεφρική λειτουργία, η διανοητική κατάσταση, η παλμική οξυμετρία και η αρτηριακή πίεση. Η κοιλιακή συσταλτικότητα είναι κακή σε πολλούς σκύλους με προχωρημένο DCM. επειδή αυτοί οι ασθενείς έχουν χαμηλά αποθέματακαρδιά, διουρητικά και αγγειοδιασταλτικά μπορεί να οδηγήσουν σε υπόταση, ακόμη και σε καρδιογενές σοκ.

Μακροχρόνια θεραπεία

Η από του στόματος διγοξίνη χρησιμοποιείται παραδοσιακά για μακροχρόνια ινότροπη υποστήριξη σε σκύλους με DCM, αλλά η πιο πρόσφατη χρήση του pimobendan έχει αρκετά πλεονεκτήματα έναντι της διγοξίνης.

Το Pimobendan (Vetmedin) είναι ένας αναστολέας της φωσφοδιεστεράσης που αυξάνει τη συσταλτικότητα αυξάνοντας την ευαισθησία των μυοκυττάρων στα ιόντα ασβεστίου. το φάρμακο έχει επίσης αγγειοδιασταλτικά και άλλα ευεργετικά αποτελέσματα. Η διγοξίνη, με τη ρύθμιση των νευροορμονικών επιδράσεων και την αντιαρρυθμική της δράση, μπορεί μέχρι στιγμής να είναι ευεργετική και μπορεί να συγχορηγηθεί με το pimobendan. Η διγοξίνη ενδείκνυται σε σκύλους με κολπική μαρμαρυγή για τη μείωση του καρδιακού ρυθμού. Επίσης καταστέλλει κάποιες άλλες υπερκοιλιακές ταχυαρρυθμίες.

Εάν συνταγογραφείται διγοξίνη, συνήθως χορηγείται από το στόμα σε δόσεις συντήρησης. Η τοξικότητα μπορεί να αναπτυχθεί σε σχετικά χαμηλές δόσεις, ειδικά σε Doberman Pinschers. Για σκύλους μεγαλόσωμων και γιγάντων φυλών το μέγιστο είναι συνήθως ημερήσια δόσηείναι 0,5 mg, εξαιρουμένων των Doberman Pinschers, στα οποία η μέγιστη ημερήσια δόση κυμαίνεται από 0,5 έως 0,375 mg. Οι συγκεντρώσεις της διγοξίνης στον ορό θα πρέπει να μετρώνται 7-10 ημέρες μετά την έναρξη της θεραπείας ή μετά από προσαρμογές της θεραπείας. Σε σκύλους με κολπική μαρμαρυγή και καρδιακό ρυθμό μεγαλύτερο από 200 παλμούς το λεπτό μπορεί να χορηγηθεί διγοξίνη ενδοφλεβίως με προσοχή ή να χορηγηθεί διπλή δόση συντήρησης την πρώτη ημέρα της θεραπείας για να επιτευχθούν γρήγορα αποτελεσματικές συγκεντρώσεις διγοξίνης στο αίμα. Ωστόσο, η χρήση ενδοφλέβιας χορήγησης ή ταχείας από του στόματος χορήγησης διλτιαζέμης είναι πιθανώς ασφαλέστερη. Εάν η διγοξίνη από το στόμα δεν μειώνει επαρκώς τον καρδιακό ρυθμό μετά από 36 έως 48 ώρες, μπορεί να προστεθούν βήτα αποκλειστές ή διλτιαζέμη. Επειδή αυτά τα φάρμακα έχουν αρνητικό ινότροπο αποτέλεσμα, είναι επιθυμητή μια χαμηλή αρχική δόση και η σταδιακή τιτλοποίηση για να επιτευχθεί ή στη μέγιστη συνιστώμενη δόση. Ο έλεγχος του καρδιακού ρυθμού είναι σημαντικός σε σκύλους με κολπική μαρμαρυγή.

Ο συνιστώμενος στόχος είναι 140 έως 150 παλμοί ανά λεπτό σε κλινικό περιβάλλον (δηλαδή υπό στρες). περισσότερο χαμηλά επίπεδα(π.χ. 100 παλμοί ανά λεπτό ή λιγότεροι) αναμένονται στο σπίτι. Επειδή η ακριβής μέτρηση του καρδιακού ρυθμού με ακρόαση ή ψηλάφηση του θώρακα είναι δύσκολη, συνιστάται η καταγραφή ΗΚΓ. Ο μηριαίος παλμός δεν πρέπει να χρησιμοποιείται για τον υπολογισμό του καρδιακού ρυθμού στην κολπική μαρμαρυγή.

Η φουροσεμίδη χρησιμοποιείται για μακροχρόνια θεραπεία από το στόμα στη χαμηλότερη αποτελεσματική δόση και σε σταθερά χρονικά διαστήματα. Η υποκαλιαιμία και η αλκάλωση είναι ασυνήθιστες επιπλοκές, αν και εμφανίζεται ανορεξία ή έμετος. Εάν τεκμηριωθεί η υποκαλιαιμία, μπορεί να συνταγογραφηθεί επιπλέον συμπλήρωμα καλίου. Ωστόσο, θα πρέπει να συνταγογραφούνται με προσοχή εάν συνταγογραφούνται επίσης αναστολείς ΜΕΑ και/ή βεροσπιρόνη για την πρόληψη της υπερκαλιαιμίας, ειδικά εάν υπάρχει νεφρική νόσο.

Το Veroshpiron είναι χρήσιμο σε μακροχρόνια θεραπεία τόσο λόγω της αντιαλδοστερονικής του δράσης όσο και της πιθανής διουρητικής του δράσης. Η αυξημένη παραγωγή αλδοστερόνης εμφανίζεται ως συστατικό της νευροορμονικής ενεργοποίησης στην καρδιακή ανεπάρκεια, αλλά οι αναστολείς ΜΕΑ δεν αναστέλλουν πλήρως αυτό το αποτέλεσμα. Η αλδοστερόνη είναι γνωστό ότι προκαλεί καρδιαγγειακή ίνωση και παθολογική αναδιαμόρφωση και κατά συνέπεια συμβάλλει στην εξέλιξη της καρδιακής νόσου. Επομένως, το veroshpiron συνιστάται ως επιπρόσθετη θεραπεία σε συνδυασμό με αναστολείς ΜΕΑ, φουροσεμίδη και πιμοβεντάνη/διγοξίνη για μακροχρόνια θεραπεία του DCM.

Οι αναστολείς ΜΕΑ θα πρέπει να χρησιμοποιούνται για μακροχρόνια θεραπεία του DCM. Οι αναστολείς ΜΕΑ μπορεί να επιβραδύνουν την εξέλιξη της κοιλιακής διαστολής και της δευτερογενούς ανεπάρκειας μιτροειδούς. Οι αναστολείς ΜΕΑ αυξάνουν το προσδόκιμο ζωής τόσο σε ανθρώπους όσο και σε σκύλους με μυοκαρδιακή ανεπάρκεια. Αυτά τα φάρμακα ελαχιστοποιούν κλινικές ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣκαι αυξάνουν την ανοχή σωματική δραστηριότητα. Η εναλαπρίλη και η βεναζεπρίλη είναι οι πιο ευρέως χρησιμοποιούμενες, αλλά άλλοι αναστολείς έχουν παρόμοια αποτελέσματα.

Το αμιγώς αρτηριακό αγγειοδιασταλτικό υδραλαζίνη μπορεί να αυξήσει την καρδιακή παροχή και την ικανότητα άσκησης καθώς και να βοηθήσει στη μείωση συμφόρηση; Ωστόσο, μπορεί να προκαλέσει υπόταση και αντανακλαστική ταχυκαρδία και τείνει να ενισχύει τη νευροορμονική ενεργοποίηση. Η υδραλαζίνη μπορεί να χρησιμοποιηθεί σε συνδυασμό με νιτρικά άλατα σε σκύλους που δεν μπορούν να ανεχθούν τους αναστολείς ΜΕΑ. Η υδραλαζίνη ή η αμλοδιπίνη μπορεί επίσης να είναι χρήσιμες ως συμπληρωματική θεραπεία σε σκύλους με ανθεκτική συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια, αν και η αρτηριακή πίεση θα πρέπει να παρακολουθείται στενά σε τέτοια ζώα. Οποιοδήποτε αγγειοδιασταλτικό θα πρέπει να χρησιμοποιείται με προσοχή σε ζώα με χαμηλό καρδιακό απόθεμα λόγω του κινδύνου υπότασης. Η θεραπεία ξεκινά με χαμηλή δόση. εάν είναι καλά ανεκτή, η επόμενη δόση αυξάνεται στο ελάχιστο επίπεδο συντήρησης. Ο ασθενής θα πρέπει να αξιολογείται εντός λίγων ωρών από κάθε αύξηση της δόσης, ιδανικά με μέτρηση της αρτηριακής πίεσης. Τα συμπτώματα αυξημένης ταχυκαρδίας, εξασθενημένου σφυγμού ή λήθαργου μπορεί επίσης να υποδηλώνουν την παρουσία υπότασης. Η μερική πίεση οξυγόνου στη σφαγίτιδα φλεβική μπορεί να είναι χρήσιμη για την εκτίμηση της κατεύθυνσης των αλλαγών στην καρδιακή παροχή. είναι επιθυμητό να είναι περισσότερο από 30 cm υδραργύρου.

Άλλες κατηγορίες φαρμάκων μπορεί να είναι χρήσιμες σε ορισμένους σκύλους με DCM, αν και απαιτείται περισσότερη έρευνα για τον καθορισμό των βέλτιστων συστάσεων. Αυτά περιλαμβάνουν ωμέγα 3 λιπαρά οξέα, L-καρνιτίνη (σε σκύλους με χαμηλές συγκεντρώσειςκαρνιτίνη), ταυρίνη (σε ζώα με χαμηλές συγκεντρώσεις στο αίμα), μακροχρόνια θεραπεία με β-αναστολείς (π.χ. μετοπρολόλη και καρβεδιλόλη) και πιθανώς άλλα. Πολυάριθμα ανακουφιστικά χειρουργικές επεμβάσειςέχουν περιγραφεί σε σκύλους με DCM αλλά δεν χρησιμοποιούνται ευρέως.

Δημόσια διαθέσιμα δηλητήρια και μέτρα επείγουσα βοήθειασε περίπτωση δηλητηρίασης σκύλων

Χημικές τοξικές ουσίες

1. Αντιψυκτικό, «υγρό φρένων»Μετά την κατάποση, αρχικά παρατηρείται ενθουσιασμός. Μετά από 5-6 ώρες – κοιλιακό άλγος, δίψα, έμετος, διάρροια, κυάνωση των βλεννογόνων. Υπάρχει διαστολή των κόρης, αυξημένη θερμοκρασία, δύσπνοια και αυξημένος καρδιακός ρυθμός. Πιθανή απώλεια συνείδησης, σπασμοί, πνευμονικό οίδημα.
Θεραπεία:γαστρική πλύση μέσω σωλήνα, εξαναγκασμένη διούρηση με αλκαλοποίηση του αίματος, αιμοκάθαρση, χλωριούχο ασβέστιο ή γλυκονικό ασβέστιο, 10–20 ml διαλύματος 10% σε φλέβα.

2. Ισχυρά οξέα (οξικό κ.λπ.)Μετά την κατάποση, αναπτύσσεται τοξικό έγκαυμα. Η θερμοκρασία αυξάνεται (τη δεύτερη ή τρίτη ημέρα), εμφανίζεται διέγερση, μετά υπάρχουν σημάδια βλάβης στα νεφρά και το ήπαρ, επαναλαμβανόμενοι έμετοι ανάμεικτοι με αίμα, αιμορραγία οισοφάγου και στομάχου, δύσπνοια, σημάδια οιδήματος του λάρυγγα. Σε περίπτωση δηλητηρίασης με ουσία ξιδιού - κιτρίνισμα του σκληρού χιτώνα ως αποτέλεσμα καταστροφής (αιμόλυσης) των ερυθρών αιμοσφαιρίων. Το συκώτι είναι διευρυμένο. Η ουραιμία αυξάνεται και είναι πιθανή η πνευμονία.
Θεραπεία:πλυση στομαχου κρύο νερόμέσω του λιπαινόμενου φυτικό λάδιανιχνευτής (μορφίνη 1 ml διαλύματος 1% και ατροπίνη 1 ml διαλύματος 0,1% χορηγούνται πρώτα υποδόρια· εξαναγκασμένη διούρηση με αλκαλοποίηση του αίματος, πολυγλυκίνη 500 ml ενδοφλέβια ενστάλαξη, κορδιαμίνη 2 ml, καφεΐνη 2 ml διάλυμα 10% υποδορίως, μείγμα γλυκόζης-νοβοκαΐνης: γλυκόζη 300 ml διαλύματος 5%, γλυκόζη 50 ml διαλύματος 40%, νοβοκαΐνη 30 ml διαλύματος 2% - ενδοφλέβια ενστάλαξη, μετάγγιση αίματος, αντιβιοτικά, κορτικοστεροειδή - σύμφωνα με τις ενδείξεις, θεραπεία με βιταμίνες.

3. Καυστικά αλκάλιαΈχουν τοπική καυτηριαστική δράση μέχρι τη νέκρωση των ιστών. Αναπτύσσεται σοκ πόνου. Εμφανίζονται σοβαρές βλάβες στα νεφρά, το ήπαρ, καταστροφή των ερυθρών αιμοσφαιρίων και ίκτερος.
Θεραπεία:γαστρική πλύση μέσω σωλήνα, εξαναγκασμένη διούρηση, αιμοκάθαρση. Unitiol 10 ml διαλύματος 5%. Θεραπεία: πνευμονία, ηπατική βλάβη, νεφρική βλάβη - ανάλογα με τις εκδηλώσεις και τη σοβαρότητα.

4. Το αλκοόλ και τα υποκατάστατά του (υδρολυτικές και θειώδεις αλκοόλες, μετουσιωμένη αλκοόλη, κολώνιες και λοσιόν)Η αιθανόλη, όπως και άλλες αλκοόλες, είναι τοξική για τους σκύλους. Παρατηρείται ενθουσιασμός, μετά μπορεί να αναπτυχθεί κατάθλιψη και κώμα. Έμετος, ακούσια ούρηση, αργή αναπνοή, γρήγορος, αδύναμος σφυγμός, σπασμοί. Πιθανή αναπνευστική ανακοπή.
Θεραπεία:γαστρική πλύση μέσω σωλήνα, αλατούχο καθαρτικό, εξαναγκασμένη διούρηση. στοματική τουαλέτα? στερέωση της γλώσσας με θήκη γλώσσας, αναρρόφηση βλέννας από τον φάρυγγα. ατροπίνη 1 ml διαλύματος 0,1%, κορδιαμίνη 1 ml, καφεΐνη 1 ml υποδορίως ή (καλύτερα!) ενδογλωσσικά. γλυκόζη 40 ml διαλύματος 40% με 8-10 μονάδες ινσουλίνης σε φλέβα, βιταμίνες, αντιβιοτικά.

5. Φωσφόρο-οργανικές ουσίες (θειοφός, χλωρόφος, καρμπόφος κ.λπ.)Το αποτέλεσμα είναι ψυχοτρόπο (όμοιο με μουσκαρίνη-νικοτίνη, σαν κουράρε).
Στάδιο Ι – διέγερση, συριγμός κατά την αναπνοή, ακούγεται από απόσταση, αυξημένη αρτηριακή πίεση.
Στάδιο II – σπασμοί, ακινησία του θώρακα, προοδευτική αναπνευστική δυσχέρεια.
Στάδιο III- καταπίεση αναπνευστικό κέντρομέχρι να σταματήσει η αναπνοή.
Θεραπεία:πλύση στομάχου, λιπαρό καθαρτικό (έλαιο βαζελίνης), κλύσματα σιφονιού. αιμοκάθαρση;
Στάδιο Ι - ατροπίνη 2 ml διαλύματος 0,1% κάτω από το δέρμα, αμιναζίνη 1 ml διαλύματος 2,5% και θειικό μαγνήσιο, 10 ml διαλύματος 25% στον μυ.
Στάδιο II - ατροπίνη 2 ml σε φλέβα, για σπασμούς - εξόνιο 1 ml διαλύματος 2,5%.
Στάδιο III – διπυροξίμη 1 ml διαλύματος 15%. υδροκορτιζόνη; αντιβιοτικά.

6. Οργανοχλωρικές ενώσεις (DDT, detoil, εξοχλωράνιο κ.λπ.)Έμετος, διάρροια, κοιλιακό άλγος, έντονη διέγερση, ρίγη, μυϊκή αδυναμία. Αργότερα - η ανάπτυξη κώματος, βλάβη στο ήπαρ, τα νεφρά και το καρδιαγγειακό σύστημα. Όταν λαμβάνετε 150 mg/kg σωματικού βάρους – μοιραίο αποτέλεσμα.
Θεραπεία:πλύση στομάχου μέσω σωλήνα, καθαρτικό φυσιολογικού ορού, γλυκονικό ασβέστιο 10% 10 ml σε φλέβα, ένα νικοτινικό οξύ 3 ml διαλύματος 1% κάτω από το δέρμα, βιταμίνες. Για κράμπες - barbamyl 5 ml διαλύματος 10% στον μυ. Σε περίπτωση συμπτωμάτων οξείας καρδιακής ανεπάρκειας, μη χορηγείτε αδρεναλίνη!εξαναγκασμένη διούρηση, αλκαλοποίηση του αίματος. Θεραπεία ηπατικής και νεφρικής βλάβης.

7. Αφαίρεση λεκέδων (τριχλωροαιθυλένιο)Κατά την είσοδο στο στομάχι - ναυτία, έμετος, διάρροια. Ενθουσιασμός, μερικές φορές οξύς, όπως ψύχωση. Ήττα νευρικό σύστημαμπορεί να οδηγήσει σε κώμα.
Θεραπεία:πλύση στομάχου, έλαιο βαζελίνης από το στόμα. εξαναγκασμένη διούρηση? καρδιαγγειακά φάρμακα.

8. Χλωρίνη. Περιέχει υπεροξείδιο του υδρογόνουΣε περίπτωση επαφής με το δέρμα - έγκαυμα, σε περίπτωση κατάποσης - έγκαυμα του πεπτικού συστήματος (βλ. καυστικά αλκάλια).
Θεραπεία:όπως σε περίπτωση δηλητηρίασης με καυστικά αλκάλια.

9. Νιτρώδες νάτριο.Αιμόλυση των ερυθρών αιμοσφαιρίων. Ο θάνατος επέρχεται γρήγορα από την πείνα με οξυγόνο του εγκεφάλου. Δόση: 0,8 g/kg.
Θεραπεία:μέτρα ανάνηψης: οξυγόνο, αιμοκάθαρση, μετάγγιση αίματος.

Βιολογικές τοξικές ουσίες

1. Δηλητήριο μέλισσας (5 πεπτίδια)Σκόνη. Θανατηφόρα δόση ενδομυϊκά – 0,5–0,6 mg/kg, από του στόματος – 1 g/kg. Οίδημα, αιμόλυση ερυθρών αιμοσφαιρίων.

2. Υδατικό-αλκοολικό εκχύλισμα φρύνων (άθροισμα τοξινών - αμμανιτίνες, φαλλοιδίνη κ.λπ.)Ευχάριστη γεύση. Νευροτοξικά, σπασμοί, κολικοί, παραισθήσεις, μυϊκοί πόνοι, δίψα, αιματηρή διάρροια. Η θανατηφόρα δόση περιέχεται στο 1/2–1/3 του μέσου όρου μανιταριού. Θερμικά σταθερό.

3. Υδατικό-αλκοολικό εκχύλισμα μύγας αγαρικού (μουσκαρίνη)Διέγερση Μ-χολινεργικών συστημάτων. Μια θανατηφόρα δόση 20 mg/kg περιέχεται σε περίπου ένα κιλό μανιταριών.

4. Αιθανολικό εκχύλισμα Digitalis (διγιτοξίνη, γιτοξίνη)Καρδιοτοξικό. Η θανατηφόρα δόση περιέχεται σε 100 γραμμάρια φυτικού υλικού.

5. Εκχύλισμα Μπελαντόνα (υοσκυαμίνη, ατροπίνη, σκοπολαμίνη, μπελαντόνα). Εκχύλισμα Henbane (υοσκυλαμίνη, σκοπολαμίνη). Εκχύλισμα Datura vulgaris (υοσκυαμίνη, ατροπίνη, σκοπολαμίνη) Διαταραχή του αυτόνομου νευρικού συστήματος. Η θανατηφόρα δόση περιέχεται σε 50–70 γραμμάρια φυτικού υλικού.

Μερικά φάρμακα που μπορούν να χρησιμοποιηθούν ως δηλητήρια

1. Ανιλίνη, υπερμαγγανικό κάλιο, νιτροβενζόλιοΈχουν επιλεκτική ψυχοτρόπο δράση, ηπατοτοξική (ηπατική βλάβη) και αιματοτοξική (βλάβη στα αιμοποιητικά όργανα). Συμπτώματα δηλητηρίασης: διέγερση, έμετος, δύσπνοια, σε σοβαρές περιπτώσεις κώμα, σπασμοί, ίκτερος, αναιμία. Το συκώτι είναι διευρυμένο και επώδυνο. Θανατηφόρα δόση - 1 g.
Θεραπεία:από το στόμα – 100–150 ml Λάδι βαζελίνης(μετά από πλύση στομάχου), 1% διάλυμα κυανού του μεθυλενίου (1–2 ml/kg) με διάλυμα γλυκόζης 5% ενδοφλεβίως, ασκορβικό οξύ έως 60 ml διαλύματος 5% σε φλέβα, βιταμίνη Β12 600 mcg στο μυ. Οξυγόνο.

2. Αντιπηκτικά: ηπαρίνη, δικουμαρίνη, πελεντάνη, φαινυλίνη κ.λπ.Επιλεκτικό αιμάτο τοξική επίδραση(υποπηκτικότητα - μειωμένη ικανότητα πήξης του αίματος). Αιμορραγία από τη μύτη, τη μήτρα, το γαστρεντερικό. Αίμα στα ούρα. Αιμορραγίες κάτω από το δέρμα, τους μύες και τον σκληρό χιτώνα. Αναιμία.
Θεραπεία:μετάγγιση αίματος και υποκατάστατα αίματος, βιταμίνη Κ (5 ml διαλύματος 1%) ενδοφλεβίως, χλωριούχο ασβέστιο (10 ml διαλύματος 10%) ενδοφλεβίως, θειική πρωταμίνη 5 ml διαλύματος 1%, αμινοκαπροϊκό οξύ 250 ml ενδοφλέβια, αντιαιμοφιλικό πλάσμα ενδοφλεβίως 500 .

3. Ατροπίνη (μπελαντόνα)Επιλεκτική ψυχοτρόπο δράση (αναστέλλει την επίδραση της ακετυλοχολίνης). Ξηροστομία, δυσκολία στην κατάποση, θολή όραση, φωτοφοβία, δύσπνοια. Ο παλμός είναι γρήγορος, οι κόρες των ματιών διαστέλλονται και δεν ανταποκρίνονται στο φως. Κινητική αναταραχή, σπασμοί. Η θανατηφόρα δόση είναι περίπου 10 mg.
Θεραπεία: pilocarpine 1 ml διαλύματος 1%, proserin 1 ml διαλύματος 0,05%, promedol 1 ml διαλύματος 1% κάτω από το δέρμα. με πιθανή αύξηση της θερμοκρασίας - αμιδοπυρίνη 10 ml διαλύματος 4% στον μυ.

4. Αναλγίνη, βουταδιόνηΝευροτοξικές και ψυχοτρόπες επιδράσεις. Έμετος, ναυτία, μειωμένη θερμοκρασία σώματος, δύσπνοια, γρήγορος παλμός. Θανατηφόρα δόση - 10 g.
Θεραπεία:αλατούχο καθαρτικό, σόδα από του στόματος ή ενδοφλεβίως 500 ml διαλύματος 4%, διουρητικά, βιταμίνες του συμπλέγματος Β.

5. Αντιβιοτικά (στρεπτομυκίνη, καναμυκίνη, μονομυκίνη, κολιμυκίνη κ.λπ.)Τοξικές επιδράσεις στο όργανο της ακοής και στα νεφρά. Σε περίπτωση υπερευαισθησίας – αναφυλακτικό σοκ.
Θεραπεία:εξαναγκασμένη διούρηση - η χρήση διουρητικών στο φόντο του φορτίου νερού. Ένα διάλυμα ουρίας 30% εγχέεται ενδοφλεβίως με ρυθμό 1 g/kg σωματικού βάρους για 10–15 λεπτά. Μετά από αυτό, συνεχίστε τη φόρτωση με διάλυμα ηλεκτρολύτη: 4,5 g χλωριούχου νατρίου και 10 g γλυκόζης ανά 1 λίτρο διαλύματος.

6. Βάριο και τα άλατά τουΤα διαλυτά άλατα βαρίου είναι τοξικά. Επιλεκτική επίδραση στο νευρικό σύστημα (παράλυση), καρδιοτοξική (καρδιακή βλάβη), αιματοτοξική. Ναυτία, έμετος, διάρροια, ωχροί βλεννογόνοι, αργοί σφυγμοί, διαταραχές του καρδιακού ρυθμού.
Θεραπεία:θειικό μαγνήσιο 100 ml διαλύματος 30% από το στόμα, 500 ml διαλύματος γλυκόζης 5% στάζουν σε φλέβα, για διαταραχές του ρυθμού - χλωριούχο κάλιο 2–2,5 g σε γλυκόζη, βιταμίνες του συμπλέγματος Β στο μυ. Οξυγόνο.

7. Βαρβιτουρικά (βαρβαμύλιο, νάτριο βαρβιτάλη, νατριούχο εταμινάλη, φαινοβαρβιτάλη κ.λπ.)Ψυχοτρόπο (υπνωτικό, ναρκωτικό) αποτέλεσμα, που συχνά επιπλέκεται από οξεία καρδιαγγειακή ή αναπνευστική ανεπάρκεια. Η αναπνοή είναι σπάνια, ρηχή, ο σφυγμός είναι αδύναμος, η βλεννογόνος μεμβράνη είναι μπλε, οι κόρες των ματιών είναι στενές, δεν ανταποκρίνονται στο φως, η ποσότητα των ούρων που εκκρίνονται μειώνεται. Μπορεί να αναπτυχθεί κώμα. Η θανατηφόρα δόση είναι περίπου 10 θεραπευτικές δόσεις.
Θεραπεία:γαστρική πλύση, εξαναγκασμένη διούρηση (βλ. παραπάνω), καμφορά και κορδιαμίνη 2 ml κάτω από το δέρμα μετά από 3-4 ώρες. υποκατάστατα πλάσματος (polyglucin, hemodez) ενδοφλεβίως έως 500 ml. αντιβιοτικά (πιθανή πνευμονία), βιταμίνες Β.

8. PahikarpinΕπιλεκτική νευροτοξική δράση. Διευρυμένες κόρες, θολή όραση, ξηροστομία, ναυτία, έμετος, σπασμοί, αυξημένος καρδιακός ρυθμός, μειωμένη αρτηριακή πίεση και σε σοβαρές περιπτώσεις, καρδιακή και αναπνευστική ανακοπή. Η θανατηφόρα δόση είναι περίπου 2 g.
Θεραπεία:πλύση στομάχου, εξαναγκασμένη διούρηση (βλ. παραπάνω), αιμοκάθαρση με χρήση συσκευής τεχνητού νεφρού, αιμορρόφηση, ATP 2 ml διαλύματος 1% στους μυς, προσερίνη 1 ml διαλύματος 0,5% κάτω από το δέρμα, ενδοφλέβια βιταμίνη Β1 10 ml 5 % λύση.

9. ΠιλοκαρπίνηΕπιλεκτική νευροτοξική δράση. Ασθματική κατάσταση, σιελόρροια, έμετος, διάρροια, στένωση των κόρης, κυάνωση των βλεννογόνων, κατάρρευση. Τοξική δόση - πάνω από 0,02 g.
Θεραπεία:γαστρική πλύση με διάλυμα υπερμαγγανικού καλίου 0,1%, ακολουθούμενη από την εισαγωγή καθαρτικού αλατούχου διαλύματος και ενεργού άνθρακα. εξαναγκασμένη διούρηση (βλ. παραπάνω). ατροπίνη 2 ml διαλύματος 0,1% κάτω από το δέρμα ή ενδοφλέβια.

10. Καρδιακές γλυκοσίδες (παρασκευάσματα διγοξίνης, διγιτοξίνης, κρίνος της κοιλάδας strophanthus κ.λπ.)Επιλεκτική επίδραση στην καρδιά (καρδιοτοξική). Ναυτία, έμετος, διαταραχές του καρδιακού ρυθμού και της αγωγιμότητας, πτώση της αρτηριακής πίεσης, σπασμοί. Η θανατηφόρα δόση της διγοξίνης είναι περίπου 10 mg, η διγιτοξίνη είναι 5 mg.
Θεραπεία:πλύση στομάχου, αλατούχο καθαρτικό, ενεργός άνθρακας από το στόμα. ατροπίνη 1 ml διαλύματος 0,1% κάτω από το δέρμα για αργό καρδιακό ρυθμό, για αρρυθμίες - ενδοφλέβια ενστάλαξη χλωριούχου καλίου (500 ml διαλύματος 0,5%), unitiol 5 ml διαλύματος 5% ενδοφλεβίως ή σε μυ 8 φορές μια μέρα; pipolfen 1 ml διαλύματος 2,5%, promedol 1 ml διαλύματος 1% ενδοφλέβια ή υποδόρια.

11. Σουλφοναμίδες (σουλφαδιμεζίνη, νορσουλφαζόλη κ.λπ.)Επιλεκτική τοξική επίδραση στα νεφρά και τα αιμοποιητικά όργανα. Ναυτία, έμετος, ζάλη, αδυναμία, κυάνωση των βλεννογόνων. Μειωμένος αριθμός κοκκωδών λευκοκυττάρων (κοκκιοκυττάρωση), νεκρωτική αμυγδαλίτιδα, μειωμένη ποσότητα ούρων που απεκκρίνεται.
Θεραπεία:πλύση στομάχου, καθαρτικό φυσιολογικού ορού, εξαναγκασμένη διούρηση με αλκαλοποίηση αίματος (βλ. παραπάνω), αιμοκάθαρση. διφαινυδραμίνη 1 ml διαλύματος 1%, χλωριούχο ασβέστιο 10 ml διαλύματος 10%, ασκορβικό οξύ 10 ml διαλύματος 5%, βιταμίνη Β12 έως 600 mcg ανά μυ. τοξική δόση - περίπου 10 g.

12. Τουμπαζίδη και άλλα παράγωγα ισονιαζίδηςΕπιλεκτική νευροτοξική (σπασμωδική) επίδραση. Έμετος, διάρροια, ζάλη, κοιλιακό άλγος, διαταραχές ούρησης, σπασμοί, απώλεια συνείδησης, αναπνευστικά προβλήματα.
Θεραπεία:πλύση στομάχου, καθαρτικό φυσιολογικού ορού, εξαναγκασμένη διούρηση με αλκαλοποίηση (βλ. παραπάνω), αιμοκάθαρση.

13. Κινίνη (akrikhin, πλασμοειδές)Επιλεκτικό ψυχοτρόπο (διεγερτικό) αποτέλεσμα, καθώς και νευρο- και καρδιοτοξικό. Οξεία ψυχοκινητική διέγερση με πλήρη αποπροσανατολισμό, σπασμοί, κιτρίνισμα του σκληρού χιτώνα, καρδιαγγειακή ανεπάρκεια, αυξημένος καρδιακός ρυθμός, διαταραχές αγωγιμότητας και μερικές φορές κώμα. Η θανατηφόρα δόση είναι περίπου 10 g.
Θεραπεία:γαστρική πλύση, εξαναγκασμένη διούρηση με αλκαλοποίηση αίματος, αιμοκάθαρση, αιμορρόφηση. αμιναζίνη 2 ml διαλύματος 2,5%, διφαινυδραμίνη 2 ml διαλύματος 1% στον μυ, φαινοβαρβιτάλη 0,2 g από το στόμα. ενδοφλεβίως - 100 ml διαλύματος γλυκόζης 40%, ινσουλίνη 5-10 μονάδες, ασκορβικό οξύ 20 ml διαλύματος 5%, υδροκορτιζόνη έως 300 mg την ημέρα, βιταμίνες Β, Α, νικοτινικό οξύ 10 ml 1%.

Οι καρδιολόγοι συστήνουν συχνά τη διγοξίνη για τη θεραπεία της οξείας ή χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας. Το φάρμακο έχει υψηλής απόδοσης, ενεργοποιεί το μυοκάρδιο, ρυθμίζει τον καρδιακό ρυθμό. Αλλά η αντιαρρυθμική δράση του φαρμάκου μπορεί να προκαλέσει δηλητηρίαση από διγοξίνη. Ο λόγος για αυτήν την παράδοξη κατάσταση είναι οι πολυάριθμες παθολογίες για τις οποίες συνιστάται η καρδιακή γλυκοσίδη στους ασθενείς παρουσία στενού θεραπευτικού εύρους.

Διακριτικά χαρακτηριστικά της διγοξίνης

Η γλυκοσίδη παράγεται με τη μορφή δισκίων και διαλυμάτων για παρεντερική χορήγηση. Το γεγονός ότι η διγοξίνη μπορεί να θεραπεύσει με επιτυχία ορισμένα καρδιαγγειακές παθήσεις, ανακαλύφθηκε κατά τη μελέτη της κλινικής εικόνας της δηλητηρίασης από δακτυλίτιδα και ορισμένους τύπους κρίνου της κοιλάδας. Η κύρια επίδραση του φαρμάκου είναι η άμεση επίδραση στο μυοκάρδιο με αύξηση της ισχύος των συσπάσεων, αλλά μείωση της συχνότητάς τους. Όταν χρησιμοποιείτε διγοξίνη, σοβαρή διουρητική δράση, αλλά το φάρμακο δεν χρησιμοποιείται προς αυτή την κατεύθυνση για ευνόητους λόγους.

Η επικράτηση τροφών που περιέχουν πρωτεΐνες στη διατροφή του ασθενούς συμβάλλει στην ανεπαρκή πεπτικότητα της διγοξίνης και στην αύξηση του χρόνου απορρόφησης στο γαστρεντερικό σωλήνα. Αυτό μπορεί να αναγκάσει ένα άτομο να πάρει ένα άλλο χάπι, το οποίο μπορεί να οδηγήσει σε θάνατο.

Η στενή εστίαση της δράσης του φαρμάκου επιτρέπει τη χρήση του αποκλειστικά για τη θεραπεία καρδιακών παθήσεων. Οι κύριες ενδείξεις για τη λήψη διγοξίνης είναι:

• ταχυκαρδία;
• κολπική μαρμαρυγή;
• ειδικές παθολογίες του μυοκαρδίου.

Η γλυκοσίδη έχει βρει εφαρμογή σε παιδιατρική πρακτικήγια τη μείωση του καρδιακού ρυθμού στα παιδιά. Οι τοξικολόγοι σημειώνουν αύξηση των κρουσμάτων δηλητηρίασης λόγω της εύκολης διαθεσιμότητας του φάρμακακαι αύξηση της τήρησης της αυτοθεραπείας. Γιατί το φάρμακο είναι επικίνδυνο: εάν η διγοξίνη βοηθά ένα άτομο, τότε σε ένα άλλο θα προκαλέσει εκτεταμένη δηλητηρίαση, ακόμη και όταν λαμβάνεται χαμηλότερη δόση. Άτομα που έχουν ιστορικό μιας από τις ακόλουθες ασθένειες δεν πρέπει να χρησιμοποιούν αυστηρά τη γλυκοσίδη:

• μειωμένος ΧΤΥΠΟΣ καρδιας;
• πόνος πίσω από το στέρνο για άγνωστο λόγο.
• αποκλεισμός καρδιακής προέλευσης.

Μια σειρά από συστάσεις καρδιολόγου για τη χρήση διγοξίνης περιορίζουν σημαντικά το εύρος των ασθενών. Κατά τον υπολογισμό της δόσης, ο γιατρός καθοδηγείται από τα αποτελέσματα των διαγνωστικών μελετών οργάνων. Ακόμη και αν υπάρχουν ενδείξεις για χρήση στη θεραπεία καρδιακών παθολογιών, το φάρμακο δεν συνταγογραφείται σε άτομα με έλλειψη καλίου και μαγνησίου στο σώμα λόγω της διουρητικής δράσης. Η δηλητηρίαση από διγοξίνη εμφανίζεται σε ασθενείς με παθήσεις των νεφρών και του ουροποιητικού συστήματος.

Αιτίες δηλητηρίασης από διγοξίνη

Ένας μεγάλος αριθμός δηλητηριάσεων από γλυκοσίδιο συμβαίνει λόγω των χαρακτηριστικών φαρμακολογική δράσηκύρια ουσία. Προκειμένου η θεραπευτική αποτελεσματικότητα να είναι μέγιστη, είναι απαραίτητο να δημιουργηθεί μια κατάλληλη συγκέντρωση του φαρμάκου μέσα στην κυκλοφορία του αίματος. Αυτή η διαδικασία εξαρτάται άμεσα από την απορρόφηση της διγοξίνης, την ταχύτητα κατανομής της και την έγκαιρη απέκκρισή της στα ούρα. Εάν παραβιαστεί ένα από αυτά τα στάδια, αναπτύσσεται εκτεταμένη δηλητηρίαση.

Η δηλητηρίαση από γλυκοσίδη αναπτύσσεται μερικές φορές με μείωση της λειτουργικής δραστηριότητας του ήπατος. Στα κύτταρα του (ηπασίτες) το φάρμακο μεταβολίζεται με το σχηματισμό μεγάλων συσσωματωμάτων. Εάν αυτή η διαδικασία είναι αδύνατη, η διγοξίνη συσσωρεύεται στο ήπαρ και αρχίζει να το καταστρέφει.

Οι παράγοντες που προκαλούν δηλητηρίαση περιλαμβάνουν:

1. Λήψη υπερβολικής δόσης διγοξίνης.
2. Γεροντική και μεγάλη ηλικία.
3. Οξεία και χρόνια νεφρική ανεπάρκεια.
4. Υπερβολική παραγωγή βιολογικά ενεργών στεροειδών από τα επινεφρίδια.
5. Λήψη αντιαρρυθμικών φαρμάκων.

Για ασθενείς που υποβάλλονται περιοδικά σε αιμοκάθαρση, η διγοξίνη συνταγογραφείται μόνο για λόγους υγείας. Η γλυκοσίδη μερικές φορές λαμβάνεται από ένα άτομο με σκοπό να διαπράξει φόνο ή αυτοκτονία. Τα μικρά παιδιά είναι περίεργα, επομένως η δηλητηρίαση σε ένα παιδί συμβαίνει όταν τρώει τα όμορφα και λαμπερά μούρα του κρίνου του Μαΐου. Η διγοξίνη βρίσκεται επίσης στα ακόλουθα φυτά:

• κίτρινη πικροδάφνη?
• digitalis;
• σκιλοκρόμμυδο.

Παρόμοιος Η υπερβολική δόση διγοξίνης προκαλεί σοβαρές επιπλοκές και μπορεί να προκαλέσει ακόμη και θάνατο. Εάν ένας ασθενής λάβει αντιμικροβιακούς παράγοντες ή αντιβιοτικά μαζί με καρδιακή γλυκοσίδη χωρίς συνταγή γιατρού, η πιθανότητα δηλητηρίασης αυξάνεται σημαντικά. Τέτοια φάρμακα εμποδίζουν την απομάκρυνση της διγοξίνης από το σώμα και αρχίζει να συσσωρεύεται στους ιστούς.

Τα πρώτα σημάδια δηλητηρίασης

Η εμφάνιση επικίνδυνων συμπτωμάτων δηλητηρίασης μπορεί να αποφευχθεί εάν υποψιάζεστε ότι η δόση έχει υπερβεί πρώιμα στάδιαρεύματα παθολογική διαδικασία. Η ικανότητα της διγοξίνης να συσσωρεύεται στους ιστούς είναι πολύ γνωστή σε άτομα που χρησιμοποιούν συνεχώς καρδιακή γλυκοσίδη.

Η χρήση ενός τέτοιου ισχυρού φαρμάκου από ηλικιωμένους συγγενείς θα πρέπει να παρακολουθείται. Μπορεί να ξεχάσουν ότι πήραν πρόσφατα ένα δισκίο διγοξίνης και να πάρουν ένα άλλο. Μια τέτοια υπερβολική δόση θα προκαλέσει σοβαρές συνέπειες για το σώμα.

Κατά τη διεξαγωγή ηλεκτροκαρδιογραφήματος, οι αλλαγές στον καρδιακό ρυθμό είναι σαφώς ορατές:

1. Το μυοκάρδιο αρχίζει να συστέλλεται άκαιρα.
2. Η συχνότητα συστολής αυξάνεται, προκαλώντας κοιλιακή και κολπική ταχυκαρδία.
3. Οι καρδιακές οδοί έχουν δυσκολία στη μετάδοση παρορμήσεων.
4. Ο κόλπος και η κοιλία αρχίζουν να συστέλλονται ανεξάρτητα το ένα από το άλλο.

Η έγκαιρη διάγνωση καθιστά δυνατή τη διεξαγωγή θεραπείας και την αποφυγή παροξύνσεων που είναι τόσο χαρακτηριστικές των καρδιαγγειακών παθήσεων.

Κύρια συμπτώματα δηλητηρίασης

Η θανατηφόρα δόση για ένα άτομο με φυσιολογική υγεία είναι 20-25 mg διγοξίνης. Η πιθανότητα θανάτου αυξάνεται όταν χρησιμοποιείται η γλυκοσίδη με αλκοολούχα ποτά ή φάρμακα με παρόμοια φαρμακολογικές ιδιότητες. Τα πρώτα συμπτώματα υπερδοσολογίας εμφανίζονται 3-4 ώρες μετά την είσοδο της διγοξίνης στην κυκλοφορία του αίματος. Η σοβαρότητα των σημείων δηλητηρίασης εξαρτάται από την αντίσταση του οργανισμού στις τοξικές ενώσεις, την ποσότητα δραστική ουσία, προϊόντα στη διατροφή του θύματος.

Σε μεγάλη ηλικία, η ικανότητα της διγοξίνης να συσσωρεύεται στους ιστούς μπορεί να προκαλέσει δηλητηρίαση. Επομένως, κατά τη διάρκεια της θεραπείας για τέτοιους ασθενείς, οι καρδιολόγοι μειώνουν σταδιακά την ημερήσια δόση. Εάν εμφανιστούν συμπτώματα δηλητηρίασης, το φάρμακο διακόπτεται αμέσως.

Η δηλητηρίαση προκαλεί διαταραχή γαστρεντερικός σωλήνας . Αρχικά, εμφανίζεται ναυτία, η οποία αντικαθίσταται από επώδυνους εμετούς, στη συνέχεια εμφανίζεται διαταραχή των κοπράνων (διάρροια). Μια ώρα αργότερα το άτομο διαγιγνώσκεται παρακάτω σημάδιαΤοξίκωση με διγοξίνη:

• αλλάζει ο καρδιακός ρυθμός, αναπτύσσεται κολπική μαρμαρυγή ή βραδυκαρδία.
• η λειτουργική δραστηριότητα του μυοκαρδίου μειώνεται, γεγονός που προκαλεί υποξία των ιστών.
• Η συνεχής υπέρβαση της δόσης συμβάλλει στην απώλεια βάρους, στην έλλειψη όρεξης και στην εξάντληση.
• εμφανίζεται τρόμος των άνω και κάτω άκρων και ελλείψει ιατρικής παρέμβασης - σπασμοί.
• αναπτύσσονται πονοκέφαλοι που εντοπίζονται σε διαφορετικές περιοχές.
• το δέρμα είναι ξηρό και χλωμό, τα χείλη και το ρινοχειλικό τρίγωνο γίνονται μπλε.
• Η αρτηριακή υπέρταση αντικαθίσταται από πτώση της πίεσης σε χαμηλότερα επίπεδα.
• εμφανίζεται διαταραχή του κεντρικού νευρικού συστήματος: ψευδαισθήσεις, αυταπάτες, συναισθηματική αστάθεια.

Ένα σημαντικό σύμπτωμα της ακατάλληλης χρήσης της διγοξίνης στη θεραπεία είναι η εμφάνιση κατάθλιψης. Θύμα πολύς καιρόςείναι καταθλιπτικός, βιώνει αυξημένο άγχος, έχει προβλήματα με τον ύπνο.

Η οξεία δηλητηρίαση προκαλεί προβλήματα όρασης. Η οπτική οξύτητα ενός ατόμου μειώνεται και οι χρωματιστές κηλίδες αναβοσβήνουν μπροστά στα μάτια όταν προσπαθεί να εστιάσει. Μετά από σημαντική αύξηση της συγκέντρωσης της διγοξίνης στο αίμα, εμφανίζεται πείνα με οξυγόνο των εγκεφαλικών κυττάρων. Δεν είναι σε θέση να εκτελέσει την κύρια δραστηριότητά του για την ανακατεύθυνση των νευρικών ερεθισμάτων για τη βέλτιστη λειτουργία όλων των ζωτικών συστημάτων. Εμφανίζεται πνευμονικό οίδημα και καρδιακή ανακοπή.

Πρώτες βοήθειες για δηλητηρίαση από διγοξίνη

Αν επικίνδυνα συμπτώματαη δηλητηρίαση εμφανίζεται σε ένα άτομο ενώ υποβάλλεται σε θεραπεία για καρδιακή νόσο, θα πρέπει να το αναφέρετε στον γιατρό σας. Ο καρδιολόγος θα μειώσει τη δόση της διγοξίνης ή θα διακόψει εντελώς το φάρμακο. Η οξεία σκόπιμη ή τυχαία υπερδοσολογία απαιτεί επείγουσα χορήγηση αντιδότου. Επομένως, θα πρέπει να καλέσετε ένα ασθενοφόρο και στη συνέχεια να προσπαθήσετε να ανακουφίσετε την κατάσταση του θύματος από τη διγοξίνη:

1. Αν έχει τις αισθήσεις του, θα πρέπει να τον ξαπλώσετε και να τον ηρεμήσετε. Εάν ένα άτομο λιποθυμήσει, θα πρέπει να γυρίσει στο πλάι για να μειωθεί η πιθανότητα εισόδου άπεπτης τροφής στην αναπνευστική οδό.
2. Δώστε στο θύμα 2-3 ποτήρια ζεστό νερό στο οποίο έχουν διαλυθεί αρκετοί κρύσταλλοι υπερμαγγανικού καλίου ή ένα κουταλάκι του γλυκού επιτραπέζιο αλάτι. Προκαλέστε εμετό μέχρι να φύγει από το στομάχι διαυγές υγρό χωρίς σωματίδια τροφής.
3. Το δυνατό γλυκό τσάι θα βοηθήσει στη δέσμευση της διγοξίνης που δεν απορροφάται από τους ιστούς.
4. Μετά την πλύση στομάχου, ένα άτομο πρέπει να πιει πολλά δισκία ενεργού άνθρακα ή οποιοδήποτε εντεροροφητικό.

Μην δίνετε στο θύμα φάρμακα για την ανακούφιση από πονοκεφάλους ή κράμπες στο στομάχι. Μια τέτοια αυτοθεραπεία μπορεί να οδηγήσει σε σοβαρές επιπλοκές και να επηρεάσει τη διάγνωση.

Αντίδοτο διγοξίνης - ατροπίνη και τα ανάλογα της. Μετά την παρεντερική χορήγηση του αντιδότου, το θύμα θα νοσηλευτεί για θεραπεία αποτοξίνωσης σε νοσοκομειακό περιβάλλον.

Η ανάρρωση από τη δηλητηρίαση από διγοξίνη περιλαμβάνει την ακολουθία μιας ήπιας δίαιτας και αγωγής κατανάλωσης αλκοόλ. Για να αυξηθεί η αντίσταση του οργανισμού, συνιστάται μια πορεία συμπλεγμάτων βιταμινών με μικροστοιχεία. Η δηλητηρίαση με καρδιακή γλυκοσίδη μπορεί να προληφθεί χρησιμοποιώντας μια ορθολογική προσέγγιση στη χρήση φαρμακολογικών παραγόντων.