Sekonder arteriyel hipertansiyonun etiyolojisi ve patogenezi. Semptomatik arteriyel hipertansiyon

Arteriyel hipertansiyon (AH) (Yunanca hiper - aşırı, lat. tansiyon - gerginlikten) - kan basıncında kalıcı bir artış - önemli semptom arteriyel kan akışına dirençte bir artış veya kalp debisinde bir artış veya bu faktörlerin bir kombinasyonunun eşlik ettiği patolojik durumlar ve hastalıklar. Normal kan basıncı = 110-140 / 65-90 mm Hg. Art., ve 150/94, henüz hipertansiyon değil, bir geçiş bölgesidir.

SDC, kan dolaşımının nörohumoral düzenlenmesinde önemli bir rol oynar; İçinde birbirine bağlı 3 bölüm ayırt edilebilir:

a) medulla oblongata'nın yan kısımlarında bulunan bir grup nöron - ganglionik öncesi ve sonrası sempatik nöronlar yoluyla sürekli aktiviteleri, kalbin ve vasküler düz kasların işlevi üzerinde tonik aktive edici bir etkiye sahiptir;

b) ganglionik öncesi ve sonrası sempatik nöronlar üzerinde zıt (inhibitör) etkiye sahip olan ve adrenerjik innervasyonun kan dolaşımı üzerindeki etkisini azaltan medial yerleşimli nöronlar;

c) dorsal yerleşimli çekirdek vagus siniri kalp üzerinde inhibitör etkisi vardır.

Efferent mekanizmalar (çevresel bağlantı fonksiyonel sistem) aracılığıyla gerçekleştirilir sempatik bölüm gergin sistem ve endokrin (hipofiz, adrenal, tiroid- artan kan basıncı). Ancak, aortik ark ve karotid sinüs bölgesi gerildiğinde (ortak karotid arterin duvarı gerildiğinde), geri bildirim mekanizmaları da vardır - bir depresör mekanizması - SDC üzerindeki depresör etkisi onu arttırır ve yavaşlatır. hipertansiyon kendi içinde, aşırı yüklenme ve hipertrofi kalp, bölgesel kan dolaşımının adaptif mekanizmalarının gerginliği olarak kendini gösteren patolojik bir durum oluşturur. hipertansiyon- arterlerdeki basınçta sistemik artış Harika daire dolaşım ve hipertansiyon- artan kas tonusu - vazospazm.

alaka düzeyi: yüksek frekans, önde gelen yer - hipertansiyon - nüfusun% 5-6'sında yüksek ateroskleroz, felç, vasküler tromboz vb. Arteriyel hipertansiyon, arteriyel hipotansiyonun yanı sıra vasküler yetmezlik biçimlerinden biridir - damar yetmezliği hipotansiyon şeklinde (kalp yetmezliği de vardır - ancak daha sık karışık formlar - kardiyovasküler yetmezlik).

Arteriyel hipertansiyonun türleri, nedenleri ve mekanizmaları:

1. hipertonik hastalık- bağımsız bir nozolojik form, önde gelen ve birincil semptom kan basıncında bir artıştır (arteriyel hipertansiyonun% 90-95'i)

2. İkincil- semptomatik arteriyel hipertansiyon - herhangi bir hastalıkla bağlantılı olarak, öncelikle kan basıncında bir artışla ilişkili değildir, ancak hastalığın bir semptomu olarak hastalığın seyrinde artar:

a) nefrojenik (böbrek - %7-8),

b) renoprival (her iki böbrek alındığında),

c) endokrinopatik (adrenal),

d) nörojenik,

e) hemodinamik,

e) konjestif (kalp yetmezliği ile komplike olan kalp kusurları).

Kan basıncındaki artışın doğasına göre:

a) sistolik hipertansiyon (SV'deki bir artış nedeniyle normal veya düşük diyastolik kan basıncı ile sistolik kan basıncında bir artış gelişir,

b) sistolik - hem SV'de hem de kan akışına dirençte artış olan diyastolik ve

c) kalbin sol ventrikülünün itici fonksiyonunda bir azalma ile kan akışına periferik dirençte bir artış ile diyastolik.

Aşağı akışta, AH'nin 5 çeşidi ayırt edilir:

a) transistörlü arteriyel hipertansiyon - kan basıncında nadir, kısa süreli ve hafif artış, tedavi olmaksızın normalleşir,

b) kararsız(kan basıncında orta ve kararsız sık artış, normalleşme tedavinin etkisi),

içinde) kararlı AH, kan basıncında sabit ve sıklıkla önemli bir artıştır, azaltılması yalnızca aktif olarak mümkündür. antihipertansif tedavi,

G) kötü huylu Hipertansiyon - çok yüksek tansiyon, özellikle diyastolik (120 mm'nin üzerinde), hızlı ilerleme, tedaviye önemli tolerans + renopati ve hızla gelişen böbrek yetmezliği,

e) AG kriz ile, ve kan basıncındaki paroksismal artışlar, herhangi bir başlangıç ​​​​değerinin arka planına karşı olabilir - düşük, normal veya yüksek tansiyon.

Sekonder arteriyel hipertansiyonun patogenezi. Birçok semptomatik hipertansiyon formunun ortaya çıkması ve sürdürülmesinde büyük önem hümoral sistemi vardır renin - anjiyotensin - aldosteron. Enzim renin böbreklerin jukstaglomerüler aparatının granül hücreleri tarafından üretilir. Kan plazmasının α 2 -globulin fraksiyonu ile etkileşime girdiğinde - anjiyotensinojen (karaciğer tarafından üretilir), oluşan anjiyotensin-I (damar duvarının tonunu da etkilemez. Ancak etkisi altında dönüştürücü enzim dönüşür anjiyotensin-II güçlü bir yapıya sahip olan vazopressör eylem. içerik arasında doğrudan bir ilişki vardır. anjiyotensin-II ve aldosteron. aldosteron (adrenal korteks hormonu - mineralokortikoid) sodyum geri emilimini arttırır böbreklerde ve arteriyollerin kas elemanlarında tutulması, buna şişmeleri ve vasküler duvar reseptörlerinin baskı etkilerine (örneğin, norepinefrin) karşı artan duyarlılığı eşlik eder. Kandaki aldosteron içeriği ile renin aktivitesi arasında normalde ters bir ilişki vardır. Fizyolojik koşullar altında, jukstaglomerüler aparatın hücrelerinde renal kan akışındaki bir azalma, bol miktarda granülasyona ve artan senteze neden olur. renin. Bu hücreler rol oynar. hacim reseptörleri ve glomerulusa akan kan miktarındaki değişikliklere yanıt vererek kan basıncı seviyelerinin düzenlenmesine katılırlar. ortaya çıkan anjiyotensin kan basıncını arttırır, böbrek perfüzyonunu iyileştirir ve renin sentezinin yoğunluğunu azaltır. Yine de renin üretimi ile kan basıncı arasındaki ters ilişki başta nefrojenik ve özellikle renovasküler hipertansiyon olmak üzere birçok patolojik durumda bozulur.

1. Renal arteriyel hipertansiyon:

a) arteriyel hipertansiyon, hamile kadınların nefropatisi ile olabilir; hem inflamatuar (diffüz glomerülonefrit, kollajenoz) hem de distrofik (amiloidoz, diyabetik glomerüloskleroz) böbreklerin otoimmün alerjik hastalıkları ile.

Örneğin, kronik hastalığı olan hastalarda yaygın glomerülonefrit böbrek dokusunda glomerüllerin bir kısmının desolasyonu, endüktör damarların sıkışması ve sonuç olarak kan basıncında bir artış ile proliferatif-sklerozan bir süreç vardır.

b) böbreklerin bulaşıcı interstisyel hastalıkları ile - ile kronik piyelonefrit jukstaglomerüler aparatın hipertrofisi ve hiperplazisi ve sekresyonda kalıcı bir artış var renin. Kronik tek taraflı piyelonefritte arteriyel hipertansiyonun nefrojenik doğası, cerrahi tedavinin sonuçlarıyla doğrulanır - ikinci böbrek patolojisizse, hastalıklı böbreğin çıkarılmasından sonra kan basıncı normale döner.

c) renovasküler veya vazorenal - böbreklere kan akışının ihlali ve arterlerin konjenital daralması veya hipoplazileri, anevrizmalar, ateroskleroz, tromboz, kalsifikasyon, yara izleri, hematomlar, neoplazmalarda arterlerin edinilmiş lezyonları ile ( deneyde - bir vidalı kelepçe, bir kauçuk kapsül).

Bu durumda salgıyı uyarmada öncü rol renin renal arterlerdeki kan akışındaki azalmaya aittir. anjiyotensin-II doğrudan bir baskı etkisine sahiptir ve sentezi uyarır aldosteron, bu da damar duvarlarında Na + birikimini arttırır ve baskı reaksiyonlarını arttırır.

d) ürolojik hastalıklar böbrek ve idrar yolu(konjenital - böbrek hipoplazisi, polikistoz) veya edinilmiş (böbrek taşları, idrar yolunun yapısının tümörleri), böbrek yaralanmaları ile, perirenal dokuda hematom oluşumu ile.

e) Her iki böbreğin çıkarılmasından sonra renoprival arteriyel hipertansiyon gelişir. Normalde böbreklerde üretilir antihipertansif faktörler - kininler ve prostaglandinler ve eksikliği kan basıncını arttırır. Bu hipertansiyonda özellikle önemli olan doku ve doku sıvılarındaki Na + ve K + içeriğindeki dengesizliktir. Renoprival hipertansiyona ödem eşlik eder ve tedavide perfüzyon sıvısında uygun elektrolit seçimine sahip "yapay böbrek" aparatı kullanılırsa ödem kaybolur ve kan basıncı normale döner.

2. Nörojenik semptomatik arteriyel hipertansiyon:

a) sentrojen - beyin hasarı ile ilişkili - ensefalit, tümörler, kanamalar, iskemi, travma (deneyde - hayvanlarda olumsuz duygular yaratarak - korku, öfke, tehlikeden kaçınamama; GNI aşırı zorlanma - karmaşık farklılaşma reflekslerinin gelişimi, yeniden yapılandırılması stereotipler, sapkınlık sirkadiyen ritimler, damarların bağlanması, beyin dokusunun sıkıştırılması).

b) periferik - periferik NS'ye verilen hasarla ilişkili - çocuk felci, polinörit ile; aterosklerozlu hastalarda refleksojenik (disinhibisyon), vasküler duvar zayıf şekilde uzayabilir → baroreseptör tahrişinde bir azalma ve kan basıncında bir artış (deneyde, depresör sinirler aorttan veya karotid sinüslerden kesildiğinde).

3. Endokrinopatik arteriyel hipertansiyon:

a) hormon tümörleri hipofiz bezi - akromegali + artan kan basıncı, Itsenko-Cushing hastalığı + artan kortizol seviyeleri;

b) adrenal korteks tümörleri ile - glukokortikoidler, mineralokortikoidler → hiperaldosteronizm, feokromositoma → norepinefrin seviyesinde bir artış;

c) yaygın toksik guatr ile - tiroksin seviyesinde bir artış → hiperkinezi;

d) menopoz sırasında diskri ile.

4. Hemodinamik arteriyel hipertansiyon:

a) aort ve büyük damarların duvarlarının esnekliğinde bir azalma ile, damarlardan geçen bir nabız dalgası ile vasküler duvarın yeterli gerilmesi yoktur;

b) aort kapak yetmezliğinde hipertansiyon, diyastol sırasında aorttan kanın geri kaçması sonucu sol ventriküldeki diyastol sonu kan hacmindeki bir artıştan kaynaklanır;

c) aort koarktasyonunda hipertansiyon, bir yandan keskin yükseliş aort daralması alanında kan akışına direnç ve diğer yandan - böbrek arterleri koarktasyon bölgesinin altından ayrıldığından böbreklere kan akışının ihlali ile;

d) karotis, vertebral veya baziler arterlerin daralması beyin iskemisine yol açar - serebroiskemik arteriyel hipertansiyon;

e) tamamen diyastolik arteriyel hipertansiyon, miyokarditte sol ventrikülün itici işlevindeki azalmaya veya aşırı zorlanma veya kanın kalbe venöz dönüşünün bozulmasına bağlı olarak aşırı yeterliliğine bağlı olarak arteriyel kan akışına periferik dirençte bir artış ile gelişir.

hipertonik hastalık(GB) - temel, birincil - ana belirtileri şunlardır:

1. vasküler tonusun sık serebral bozuklukları ile artan kan basıncı;

2. semptomların gelişiminde evreleme;

3. kan basıncı düzenlemesinin sinir mekanizmalarının işlevsel durumuna belirgin bağımlılık;

4. Herhangi bir organ veya sistemin birincil organik lezyonu ile hastalığın görünür bir nedensel ilişkisinin olmaması. Bu, GB'yi yenilgiye dayanan ikincil (semptomatik arteriyel hipertansiyon) ayırt eder. iç organlar veya kan basıncını düzenleyen sistemler. GB'nin önde gelen, tetikleyici faktörü, SDC'nin disinhibisyonu ve içinde patolojik bir baskın görünümün bir sonucu olarak arterlerin spazmıdır (durgun, uzun süreli, inert uyarma, spesifik olmayan uyaranlarla güçlendirilmiş ve vücut için biyolojik uygunluğu olmayan) . HA'nın ana nedeni, ana kortikal süreçlerin zayıflığının arka planına karşı nevroz gelişimine ve kan basıncı düzenlemesinin sinir mekanizmalarının bozulmasına yol açan akut veya uzun süreli duygusal aşırı zorlamadır.

Açıkçası, organizmanın (kişilik özellikleri dahil) başka kazanılmış veya doğuştan gelen özellikleri de vardır. Genetik olarak belirlenmiş metabolik özelliklerin GB gelişimine yatkın olması mümkündür - GB'li hastaların akrabalarında bu hastalığın görülme sıklığının genel popülasyondan daha yüksek olduğu kaydedilmiştir.

Tek yumurta ikizlerinde yüksek GB insidansı kaydedildi.

Fazla tuz alımı önemli

Ve başka bir teori daha var - hücre zarlarındaki kalıtsal bir kusurun rolü, zarların elektrolitler için geçirgenliğini değiştiren ve bunun bir sonucu olarak:

1. hücredeki Na + konsantrasyonu artar ve K + konsantrasyonu azalır ve

2. serbest Ca2+ konsantrasyonu artar, bu da hücrenin kontraktilitesini arttırır ve sempatoadrenal etki ajanlarını serbest bırakır.

Bu teoriye göre, GB'nin nedeni budur ve duygusal stres patolojiyi tespit etmek için bir koşuldur.

Zaten GB'nin ilk döneminde, hümoral baskılayıcı ve baskılayıcı sistemlerdeki değişiklikler patogeneze dahil edilmiştir. Aktivasyonları doğada telafi edicidir ve aşırı zorlama ve trofik rahatsızlığa tepki olarak ortaya çıkar. sinir hücreleri beyin. Hızlı bir şekilde oluşturulmuş hiperkinetik kan dolaşımının türü, kalp debisinde bir artıştır ve toplam periferik vasküler direnç çok az değişir. Ancak sıklıkla böbreklerdeki vasküler direnç erken yükselir - iskemi gelişir ve renin-anjiyotensin sisteminin aktivitesi artar.

Bu dönemde aortun esneyebilirliği ve elastikiyeti korunurken, baroreseptörleri yeniden yapılandırmak aort sinirinin normal aktivitesinin yüksek kan basıncıyla (ve normal olarak - depresan bir etki) korunmasında ifade edilen karotis sinüs bölgesi ve aortik ark. Baroreseptörlerin bu "yeniden yapılandırılmasının", kan akışını düzenleme görevlerini sağlaması, parametrelerini yeni koşullar için en uygun seviyeye kaydırması mümkündür. Ancak daha sonra aort duvarlarının kalınlaşması ve karotid arterler ve esnekliklerinde daha fazla azalma geç aşamalar GB, baroreseptörlerin duyarlılığında bir azalmaya ve depresör reaksiyonlarında bir azalmaya yol açar.

Merkezi sinir sisteminin arterlerin ve özellikle arteriyollerin tonusu ve ayrıca miyokardiyal fonksiyon üzerindeki etkisi, aracılığıyla aracılık edilir. sempatik-adrenal sistem hipotalamusun vazomotor merkezleri, sempatik sinir, adrenal bezler, kalbin ve kan damarlarının α- ve β-adrenerjik reseptörleri de dahil olmak üzere, sonuçta kardiyak hiperkinezi ve vasküler daralmaya yol açar. Başlangıç ​​evrelerinde artan kalp debisi nedeniyle renal kan akımı artabilir ve bu da idrara çıkma ve Na+ atılımının artmasına neden olur. Sodyum kaybı salgıyı uyarır aldosteron, arteriyollerin dokularında ve duvarlarında sodyum tutulması, bu da baskı etkilerine karşı duyarlılıklarını arttırır. Böylece, kısır döngüler:

1) katekolaminlerin artan salgılanması + böbrek faktörü → renin-anjiyotensin mekanizması → SDC → artan katekolamin seviyeleri;

2) renin-anjiyotensin ve aldosteron mekanizmaları birbirini güçlendirir;

3) depresör mekanizmasının zayıflaması, SDC'nin disinhibisyonuna katkıda bulunur → kan basıncında bir artış ve depresör baroreseptörlerinin uyarılabilirliğinde bir azalma.

Arteriyel hipertansiyonun stabilitesi ve şiddeti hipertansiyon sadece vücudun baskı sistemlerinin aktivitesi ile değil, aynı zamanda böbreklerin ve kanın kinin sistemi, anjiyotensinazın aktivitesi ve renal prostaglandinler dahil olmak üzere bir dizi depresör sistemin durumu ile belirlenir.

Hipertansiyonun erken evrelerinde depresör mekanizmaların aktivitesinde bir artış, arteriyel hipertansiyona bir tepki olarak düşünülmelidir. Fizyolojik koşullar altında, baskılayıcı ve bastırıcı sistemler arasında açık bir etkileşim olduğundan, bastırıcı sistemler kan basıncında artışa neden olan faktörlerin etkisini nötralize eder.

Hipertansiyonun stabilizasyon periyodu, yeni hemodinamik değişiklikler ile karakterize edilir: kalp debisinde kademeli bir azalma ve toplam periferik vasküler dirençte bir artış. Bu dönemde önemli bir rol, depresör sinir ve hümoral mekanizmaların (humoral depresör sistemleri, aortik arkın baroreseptörlerinin duyarlılığı ve karotis sinüs bölgesi) telafi edici rezervlerinde bir azalma ile oynanır. Kan basıncının düzenlenmesinden sorumlu hipotalamik yapıların sabit gerilimi, arteriyollerin (ve özellikle böbrek arteriyollerinin) tonunda başlangıçta kararsız ve kısa süreli artışın sabit hale gelmesine neden olur.Bu nedenle, hümoral faktörler oynar. stabilizasyon döneminde hipertansiyon patogenezinde giderek daha önemli bir rol oynar. Renal arteriyollerin fonksiyonel (vazokonstriksiyon) ve ardından organik (arteriologialinosis) daralması, jukstaglomerüler aparatın hiperfonksiyonuna ve hipertrofisine ve artan sekresyona neden olur. renin.

Patogeneze sıklıkla yeni bağlantılar dahil edilir - özellikle, serebral damarların vazokonstriksiyon ve anjiyopatisi ile ilişkili iskeminin etkisi altında hipotalamik yapıların baskı aktivitesinde bir artış. Hastaların önemli bir kısmında aortta ateroskleroz gelişir, bu da elastikiyetinin kaybolmasına neden olur ve bu da aortta daha fazla artışa katkıda bulunur. sistolik basınç ve baroreseptör bölgelerinin yok edilmesi. Beyin arterlerinin ve renal arterlerin aterosklerozu, beyin ve böbreklerin sürekli iskemisi nedeniyle yüksek kan basıncının stabilizasyonu için ön koşulları yaratır.

Kalbin erken aşırı yüklenmesi meydana gelir ve kalp yetmezliği gelişir.

Arteriyel hipertansiyon değil nadir hastalık. Bir kişi yaşlandıkça, hipertansiyona sahip olma olasılığı daha yüksektir. Gençlerde böyle bir patoloji var. Hiç kimse ciddi komplikasyonların gelişmesinden bağışık değildir, bu nedenle her yaşta yeterli ve zamanında tedavi yapılması gerekir.

Birincil veya temel arteriyel hipertansiyonu tahsis edin - doktorlar buna "hipertansiyon" diyor. Çok daha yaygındır ve herhangi bir neden yokken damarlardaki basınç seviyesindeki sürekli artış ile karakterizedir. Bu hastalığa ayrıca idiyopatik denir. Herhangi bir organ veya sistemin patolojisinden kaynaklanan ikincil hipertansiyon da vardır.

Hastalığın tanımı

İkincil veya semptomatik arteriyel hipertansiyon, başka bir hastalığın neden olduğu ve ikincil nitelikteki kan basıncı (BP) sayılarında bir artışın kaydedildiği bir patolojidir. Örneğin, böbreklere, kan damarlarına zarar veren, endokrin sistem. Yüksek tansiyonu olan kişilerde vakaların %5-10'unda kayıtlıdır. Bununla birlikte, hipertansiyonun malign seyrini hesaba katarsak, ortaya çıkma sıklığı zaten% 20'ye ulaşır. Genellikle gençlerde kayıtlıdır - 35 yaşın altındaki vakaların %25'inde.

Kan basıncındaki sürekli bir artış, kalp ve kan damarları ile ilgili olarak geri dönüşü olmayan sonuçlara yol açtığından, böyle bir durumun mümkün olduğunca erken tanımlanması ve tedavisine başlanması önemlidir.

İnsanlarda bile kalp krizi veya felç gibi ciddi komplikasyonlar geliştirme olasılığı artıyor genç yaş. Terapötik etki, basınçta bir artışa neden olan birincil hastalığın tedavisini içerir. Kan basıncı seviyelerinin düzeltilmesi ile ilaçlar tedavi edilmemiş bir birincil hastalık ile, çoğu zaman bir etki yaratmaz.

Etiyolojik faktöre göre sınıflandırma

Sekonder hipertansiyonun nedenine bağlı olarak, aşağıdaki hastalık türleri ayırt edilir.

Bu durumda, hipertansiyon gelişimi böbrek hastalığı tarafından tetiklenir:

1. Renal arter hastalığı en sık nedenlerinden biridir. Vazorenal hipertansiyon olarak da adlandırılır. Böbrekler kan basıncının düzenlenmesinde çok önemlidir, bu nedenle kanlanmaları yetersizse, böbrek kan akışını sağlamak için sistemik kan basıncını artıran maddeler kana salınmaya başlar. Bu renin-anjiyotensin sistemidir. Zayıf kan akışının nedenleri çok farklı olabilir: renal arterlerin konjenital patolojisi, ateroskleroz, tromboz, hacimsel bir oluşumla dışarıdan sıkıştırma.
2. Polikistik böbrek hastalığı, çok sayıda kistin ortaya çıkması şeklinde büyük değişikliklere ve sonuç olarak organın terminal böbrek yetmezliği gelişimine kadar işlev bozukluğuna neden olan kalıtsal bir hastalıktır.
3. Böbreklerde inflamatuar süreçler - kronik piyelonefrit, glomerülonefrit. Çok daha az sıklıkla, ancak yine de kan basıncında bir artış şeklinde ikincil değişikliklere neden olabilir.

Endokrin arteriyel hipertansiyon

Kan basıncında bir artış, endokrin sistemin bir hastalığı tarafından tetiklenir, yani:

1. Sendrom Itsenko-Cushing. Bu hastalığın patogenezinin temeli, adrenal bezlerin kortikal tabakasının yenilgisidir, bunun sonucunda glukokortikosteroid üretiminin artması vardır. Bu tür işlemler kan basıncında bir artışa yol açar ve ayrıca hastada karakteristik dış değişikliklere neden olur.
2. Feokromositoma, adrenal medullayı etkileyen bir hastalıktır. Nadiren ortaya çıkar, ancak malign bir arteriyel hipertansiyon formuna yol açar. Adrenal bezlerin iç tabakasının tümör tarafından sıkışması nedeniyle kana adrenalin ve noradrenalin salınır, bu da basınçta sürekli veya krizli bir artışa neden olur.
3. Conhn sendromu (birincil hiperaldosteronizm) - adrenal bez tümörü, aldosteron seviyelerinde artışa yol açar. Sonuç olarak, ilaç düzeltmesine pek uygun olmayan hipokalemi ve kan basıncında bir artış gelişir.
4. Tiroid hastalıkları - hiperparatiroidizm, hiper ve hipotiroidizm.

Hemodinamik veya kardiyovasküler arteriyel hipertansiyon

Dahil olmanın bir sonucu olarak ortaya çıkar. patolojik süreç ana gemiler, yani:

1. Koarktasyon veya aortun daralması, doğuştan gelen bir hastalıktır. yüksek kan basıncı aorttan daralan yerin üstünde uzanan atardamarlarda ve daralan yerin altında düşük tansiyon. Örneğin, kayıt büyük fark kol ve bacaklarda kan basıncı arasında.
2. Kronik kalp yetmezliğinin geç evreleri.

Merkezi kökenli arteriyel hipertansiyon

Kan basıncında bir artış, ikincil bir merkezi düzenleme ihlali olan birincil bir beyin hastalığından kaynaklanır. Bu hastalıklar inme, ensefalit, kafa travmasını içerir.

İlaç etiyolojisinin hipertansiyonu

Örneğin, oral kontraseptifler, steroid olmayan antienflamatuar ilaçlar, glukokortikosteroidler gibi hipertansiyona neden olabilecek belirli grupların ilaçlarını almaktan bahsediyoruz.

Diğer sebepler:

• alkol kötüye kullanımı;
• vertebral arter sendromu;
• alerji.

Belirtiler ve tespit yöntemleri

Hem birincil hem de ikincil hipertansiyondaki semptomlar genellikle benzerdir. Aradaki fark, ikincil hipertansiyona altta yatan hastalığın belirtilerinin eşlik etmesidir. Kan basıncında bir artış asemptomatik olarak ortaya çıkabilir. Bazen şöyle şikayetler oluyor. baş ağrısı, şakaklarda basınç hissi, baş dönmesi, kulak çınlaması, gözlerin önünde uçar, yüzde kızarıklık, Genel zayıflık, mide bulantısı. Tanı, hastanın durumuna göre değişebilen şikayetlerin analizi, fizik muayene ve enstrümantal yöntemlerle konulur.

Tanımlanan hipertansiyon tipinin teşhisi, buna neden olabilecek geniş bir hastalık listesi nedeniyle zordur. Hipertansiyonun karakteristik olmayan birkaç belirtisi vardır. Bu belirtiler varsa, hastalığın ikincil doğasından şüphelenmek ve muayeneye devam etmek mümkündür:

1. Gençlerde artan tansiyon.
2. Yüksek tansiyon ile hemen hastalığın ani akut başlangıcı. Hipertansiyon, kan basıncında kademeli bir artış ile yavaş ilerleyen bir seyir ile karakterizedir.
3. Kötü huylu seyir - en başından itibaren, yüksek kan basıncı sayıları tedaviye zayıf yanıt verir, standart antihipertansif tedaviye direnç karakteristiktir.
4. Sempathoadrenal krizler.

Bu belirtilerin varlığı, doktoru hastalığın ikincil doğası hakkında düşünmeye sevk etmelidir. Bu gibi durumlarda, birincil patolojiyi belirlemek için tanısal araştırmaya devam etmek gerekir. varsayılan tanı ve eşlik eden semptomlar bu hastada kullanılacak muayene yöntemlerini belirler.

Hipertansiyonun renal doğasından şüpheleniliyorsa, tanı, Nechiporenko'ya göre genel bir idrar tahlili, patojeni belirlemek için idrar kültürü, idrardaki protein miktarının belirlenmesi, böbreklerin ultrasonu ve intravenöz ürografiyi içerecektir. Renal arterlerin lümeninin daralmasını dışlamak için renal arterlerin ultrasonu, manyetik rezonans anjiyografi, CT tarama vasküler kontrast ile.

Arteriyel hipertansiyonun endokrin oluşumundan şüpheleniliyorsa, hormonal küre analiz edilir - kan ve idrardaki katekolaminler, tiroid hormonları belirlenir. Enstrümantal Yöntemler ultrason, adrenal bezlerin MRG'si, tiroid bezini içerir.

Ek olarak, sistolik ve diyastolik kan basıncındaki değişiklik derecesine göre, hastalığın bir veya daha fazla oluşumundan şüphelenilebilir. Böbrek patolojisinde, çoğunlukla ağırlıklı olarak artar diyastolik basınç, hemodinamik hipertansiyon, sistolik kan basıncında izole bir artış ile karakterizedir. Endokrin oluşumu ile sistolik-diyastolik arteriyel hipertansiyon daha sık görülür.

Tedavi yöntemleri

Hastalığın ikincil doğasında geleneksel antihipertansif ilaçlarla standart tedavi genellikle bir etki yaratmaz veya biraz yardımcı olur. Teşhis araştırması sırasında kan basıncında artışa neden olan birincil bir hastalık tespit edilirse, birincil patolojiyi tedavi etmek gerekir:

1. Böbreklerde veya böbrek üstü bezlerinde tümör veya başka bir kitle varsa mümkünse cerrahi tedavi uygulanır.
2. Böbreklerde (piyelonefrit) iltihaplı hastalıklar olması durumunda, bir antibakteriyel ve antienflamatuar tedavi süreci gerçekleştirilir.
3. Tiroid bezinin hastalıklarında hormonal arka planın ilaç düzeltmesi yapılır.
4. Hipertansiyonun hemodinamik etiyolojisi, aortun veya kalp hastalığının şiddetli daralması ile kalp ameliyatının yanı sıra kalp yetmezliğinin tıbbi düzeltilmesi gereklidir.
5. Sebep ilaç ise, hasta bu ilaçları almayı bırakmalıdır.
6. Merkezi kökenli hipertansiyon ile, mümkünse, birincil hastalık telafi edilir, konservatif (inme ile) veya cerrahi tedavi(örneğin, bir beyin tümörü ile).
7. Mümkünse böbrek damarlarındaki anomaliler cerrahi düzeltme anlamına gelir.

Birincil hastalığın tedavisine paralel olarak, antihipertansif tedavi de gerçekleştirilir, yani kan basıncında bir ilaç düşüşü. Ana grupların antihipertansif ilaçlarının kullanımını içerir: ACE inhibitörleri, kalsiyum kanal antagonistleri, β-blokerler, diüretikler, merkezi etkili antihipertansif ilaçlar. Her hasta için bir bireysel şema birincil hastalığa bağlı olarak tedavi, kontrendikasyonların varlığı, bireysel özellikler, eşlik eden patoloji.

İkincil hipertansiyon, doktorların özel dikkatini, kapsamlı bir muayeneyi ve etkili bir tedavi yönteminin seçimini gerektiren zor bir hastalıktır. Sorun şurada alakalı: modern tıp Bu hastalık standart tıbbi düzeltmeye iyi yanıt vermediğinden, genellikle kötü huylu bir seyir gösterir, genç insanlar genellikle hastalığa duyarlıdır.

Zamanında teşhis, doğru teşhis ve yeterli tedavi, hastalığın olumsuz seyrini zamanında durdurmaya ve olası istenmeyen komplikasyonları önlemeye yardımcı olacaktır.

etiyoloji

patogenez

klinik

Kalp bölgesinde ağrı, çarpıntı, eforla nefes darlığı ve kalp ritmi bozuklukları olabilir. Hastalığın başlangıcı tipik olarak 30 ile 45 yaşları arasındadır ve ailede yüksek tansiyon öyküsü vardır.

Klinik muayene sırasında, en önemli semptom, tekrarlanan ölçümlerle tespit edilen kan basıncında kalıcı bir artıştır.Fizik muayenede sol ventrikül hipertrofisi (dirençli kardiyak impuls, kalbin sol sınırının sola kayması), genişleme belirtileri ortaya çıkar. aorta bağlı damar demeti, aortun üzerindeki I tonusunun vurgulanması. Sol ventrikül hipertrofisini teşhis etmek için daha bilgilendirici bir yöntem, elektrokardiyografik bir çalışmadır.

Elektrokardiyogramda, kalbin elektrik ekseninin sola sapmasını, I, aVL, soldaki R dalgasının voltajında ​​​​bir artış tespit etmek mümkündür. göğüs uçları. Bu derivasyonlarda hipertrofi arttıkça, sol ventrikülün “aşırı yüklenmesi” belirtileri T dalgası düzleşmesi şeklinde ortaya çıkar, ardından asimetrik bir T dalgasına geçişle ST segment çökmesi.

Göğüs röntgeninde, sol ventrikülün dilatasyonunun gelişmesiyle değişiklikler tespit edilir. dolaylı bir işaret Sol ventrikülün konsantrik hipertrofisi, kalbin apeksinin yuvarlaklaşması olabilir.Ekokardiyografik incelemede sol ventrikül duvarlarının kalınlaşması, kütlesinde artış, ileri vakalarda sol ventrikülün dilatasyonu belirlenir.

AH'de terapötik müdahalenin doğası, AH'li hastalarda risk gruplarının sınıflandırılması ile belirlenir. Kardiyovasküler komplikasyon riski sadece kan basıncı seviyesi ile değil, aynı zamanda eşlik eden risk faktörlerinin varlığı veya önceden var olan hedef organ hasarı ile belirlenir.

5 derece risk vardır: popülasyonda ortalama; . düşük (10 yıl içinde kardiyovasküler komplikasyonların ortaya çıkma olasılığı %15'ten azdır); orta (kardiyovasküler komplikasyon riski - %15-20); yüksek (komplikasyon riski - %20-30) ve çok yüksek (komplikasyon riski %30'dan fazla).

WHO tavsiyelerine göre hipertansiyonlu hastalarda prognozu etkileyen risk faktörleri şunları içerir: Risk faktörleri kalp-damar hastalığı: Artmış kan basıncı III derece; Erkekler - 55 yaş üstü; Kadınlar - 65 yaş üstü; Sigara içmek; 6,5 mmol/L'den (250 mg/dL) fazla serum toplam kolesterolü; Diyabet; için aile öyküsü kardiyovasküler patoloji. Prognozu etkileyen diğer faktörler: Düşük yüksek yoğunluklu lipoprotein kolesterol; Düşük yoğunluklu lipoprotein kolesterol seviyesinin arttırılması; Diabetes mellitusta mikroalbüminüri; karbonhidratlara bozulmuş tolerans; obezite; Sağlıksız yaşam tarzı; Artan fibrinojen seviyesi; Yüksek sosyoekonomik risk grubu; Etnik yüksek risk grupları; Kardiyovasküler hastalık riskinin yüksek olduğu coğrafi bölge.

Hedef organ hasarı: Sol ventrikül hipertrofisi; Proteinüri ve/veya plazma kreatininde hafif bir artış (1.2-2 mg/dl); Aterosklerotik plakların (karotis, iliak, femoral arterler, aort) varlığının ultrason veya radyolojik (anjiyografik) belirtileri; Retina arterlerinin genelleştirilmiş veya fokal daralması. serebrovasküler: iskemik inme; hemorajik inme; geçici iskemik atak.

Kalp hastalığı: miyokard enfarktüsü; anjina, göğüs ağrısı; koroner revaskülarizasyon cerrahisi öyküsü; kalp yetmezliği. Böbrek hastalığı: diyabetik nefropati; böbrek yetmezliği (plazma kreatinin düzeyinin 200 µmol/l üzerinde artması).

Vasküler hastalıklar: Disekan anevrizmalar; Periferik arterlerin tıkayıcı lezyonları. Komplike retinopati: Kanamalar veya eksüdalar; Optik diskin ödemi.

Amerikan Ulusal Komitesi'nin 7. raporunda, mikroalbüminüri veya 60 ml/dk/1.73 m2'den düşük glomerüler filtrasyon hızı, majör kardiyovasküler risk faktörleri listesine eklendi.

Tedavi

β-blokerler 3. Kalsiyum antagonistleri 4.

Anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri 5. anjiyotensin II reseptörlerinin blokerleri (antagonistleri) 6.

4 hafta içinde maksimum günlük dozda monoterapi etki göstermezse, iki veya üç antihipertansif ilacın bir kombinasyonu kullanılır. Şiddetli hipertansiyonda, tedavinin başlangıcında hemen kombinasyon tedavisi verilir.

Tiyazid veya tiyazid benzeri diüretikler, kombinasyon tedavisinin temel bir bileşenidir. Uzun formların kullanılması tavsiye edilir, yani.

oluşumun en muhtemel olduğu sabah kan basıncının normalleşmesine katkıda bulunurlar. akut bozukluklar serebral ve koroner dolaşım.

Diüretik ilaçların hipotansif etkisi, sodyum ve su içeriğindeki azalmadan kaynaklanmaktadır. Vasküler yatak artan diürez nedeniyle; sodyumun vasküler düz kas hücrelerine pasif ve aktif taşınmasında bir azalma ve vasküler tonusu azaltmaya yardımcı olan kalsiyum içeriğinde bir azalma; sodyumun vasküler duvardan uzaklaştırılması, şişmesinde bir azalma ve katekolaminlerin ve anjiyotensin II'nin vazokonstriktör etkisine duyarlılığında bir azalma, depresör hümoral sistemlerin aktivitesinde bir artış - böbreklerde prostaglandinlerin sentezinde bir artış ve kinin-caplikrein sisteminin aktivitesinde artış. Diüretiklerden tiyazidler, çoğunlukla hidroklorotiyazid (hipotiyazid), tiyazid benzeri (klortalidon - higroton, oksodolin), potasyum tutucu diüretikler (veroshpiron, triamteren), vazodilatör özelliklere sahip diüretikler (indapamid - arifon), antihipertansif ilaçlar olarak kullanılır. daha az sıklıkla (acil durumlarda) döngü diüretikleri(furosemid, etakrinozik asit).

Hipertansiyon tedavisi için diüretikler aralıklı olarak - arka arkaya 2-4 gün, ardından 2-3 gün veya her gün ara ile veya sürekli olarak reçete edilir: küçük dozlarda hipotiyazid - günde 25 mg ile kombinasyon halinde 50 mg veroshpiron veya triampur şeklinde - hipotiyazid ve triamteren kombinasyonları. Hafif hipertansiyon ile, hipotiyazid, sabahları bir dozda 25-50 mg'lık bir dozda, daha şiddetli hipertansiyonda - 2 dozda 100 mg'a kadar reçete edilir.

Günlük klortalidon dozu 1-2 dozda 50-100 mg'dır. Furosemid, 20, 40, 80 mg'lık tabletlerde ve 1 ml'lik (2 ml'lik bir ampulde) 10 mg'lık enjeksiyonluk çözeltilerde mevcuttur.

İlaç, hipertansif krizlerin tedavisi için veya böbrek fonksiyon bozukluğu olan hastalarda hipertansiyon için daha sık reçete edilir. Günlük etakrinik asit (üregit) dozu 25 ila 200 mg (1-2 dozda) arasında değişir.

Nadiren hipertansiyon tedavisinde kullanılır. mekanizma hipotansif eylem potasyum tutucu diüretikler, artan diürezin bir sonucu olarak BCC'de bir azalma ile ilişkilidir; reaktivitede azalma kardiyovasküler sistemin norepinefrin ve anjiyotensin II'nin etkilerine yanıt olarak ve düz kas hücrelerinin zarlarından sodyum ve kalsiyum iyonlarının transmembran taşınması üzerindeki bir etki ile ilişkili olan ilaçların doğrudan vazodilatör etkisi ile.

Ek olarak, spironolaktonlar miyokardiyal fibrozu azaltır ve sol ventrikül diyastolik fonksiyonunu iyileştirir. Günlük spironolakton dozu (veroshpiron) 100-150 mg'dır, ilacın günlük dozunda daha fazla artışa bir artış eşlik etmez. hipotansif etki.

Triamteren 50 ve 100 mg'lık kapsüllerde mevcuttur. İlacın hipotansif etkisi zayıftır, ancak diğer antihipertansif ilaçların etkisini güçlendirir ve bu nedenle sıklıkla diğer ilaçlarla birlikte kullanılır.

En sık kullanılan tabletler triampur compositumdur (25 mg triamteren ve 12.5 mg hidroklorotiyazid). 50 mg hipotiyazid ve 5 mg kapium tutucu diüretik amilorid kombinasyonu olan Moduretac benzer bir etkiye sahiptir.

Vazodilatör özelliklere sahip diüretikler arasında 1.25 ve 2.5 mg'lık tabletlerde bulunan arifon (indapamid) bulunur. İndapamid, norepinefrinin etkisine yanıt olarak vasküler hiperreaktiviteyi azaltır, kalsiyum iyonlarının transmembran taşınmasındaki bir değişiklikle ilişkili olan kan damarlarının düz kas liflerinin kontraktilitesini azaltır, esas olarak vazodilatasyona sahip PgE2 olmak üzere prostaglandinlerin sentezini uyarır. ve hipotansif etki.

Diğer diüretiklerin aksine bu ilaç lipid ve karbonhidrat metabolizmasını bozmaz. Hipertansiyonlu hastaların tedavisi için diüretiklerin atanması için ana endikasyonlar, kadınlarda ve menopoz öncesi dönemde sıklıkla görülen hacme bağlı hiporenin hipertansiyon varyantıdır: hipertansiyon ile kalp yetmezliği, obstrüktif bronşiyal hastalıkların kombinasyonu , β-blokerlerin kontrendike olduğu durumlarda periferik arter hastalığı; böbrek yetmezliği gelişimi.

β-blokerlerin antihipertansif etkisinin mekanizması, kalp hızı ve kalp debisindeki azalma, renin üretiminde azalma ve periferik sempatik tonda bir azalma nedeniyle dakikadaki kan dolaşımı hacminde bir azalmaya indirgenir. En sık kullanılan kardiyoselektif β-blokerler şunlardır: 1-2 dozda günlük 50-100 mg dozda atenolop, 2-3 dozda metoprolol - 100-150 mg / gün, bisopropol - 5-10 mg / gün doz vb.

GB tedavisi için vazodilatör özelliklere sahip beta blokerlerin kullanılması mümkündür. Bunlar, günlük 25-50 mg dozda (1-2 dozda) reçete edilen b-adrenerjik bloke edici özelliklere sahip, kardiyoselektif olmayan bir bg ve b2-adrenerjik bloker olan karvedilol (Coriol) içerir.

Genç ve ortalama yaş hastalar, hiperkinetik tip hemodinamik, önemli sol ventrikül hipertrofisi varlığı, hipertansiyon ile koroner arter hastalığı kombinasyonu, geçmişte miyokard enfarktüsü, hipertansiyonun kardiyak aritmiler, özellikle supraventriküler veya sinüs taşikardisi ile kombinasyonu, eşlik eden sol ventrikül disfonksiyonu ve kalp arıza. Kullanımı için kontrendikasyonlar (3-bloker şunları içerir: sinüs bradikardisi, 1 derecenin üzerinde atriyoventriküler blok, kardiyojenik şok, bronşiyal astım ve obstrüktif sendromlu kronik inflamatuar akciğer hastalıkları, bireysel hoşgörüsüzlük (b-blokerler.

Kalsiyum antagonistleri, yavaş kalsiyum kanallarını ve düz kas hücrelerine kalsiyum girişini bloke ederek arterlerin ve arteriyollerin gevşemesine katkıda bulunur ve toplam periferik direnci azaltır; değiştirmeden renal kan akışını artırmak glomerüler filtrasyon, önemli potasyum kaybı olmadan renal tübüllerde sodyum geri emilimini azaltın, sol ventrikül miyokardiyal hipertrofisinin derecesini azaltın. Birinci ve ikinci nesil kalsiyum antagonistleri vardır.

Birinci neslin ana kalsiyum antagonistleri, nifedipinin dihidropiridin türevi, verapamilin fenilalkilamin türevi ve benzotiazepin türevi diltiazemdir. Nifedipin, geleneksel dozaj formlarının E:ide'sinde mevcuttur - 10 mg'lık tabletler ve kapsüller, etki süresi - 4-7 saat ve uzun süreli dozaj formları şeklinde - adalat-retard, adalat SL, 20'lik tablet ve kapsüllerde, 30, 60 mg , hipotansif etkinin süresi 24 saattir.

Bu grupta özel bir yer, pratikte taşikardi olmadığı için gün boyunca çok kararlı bir farmakodinamik profile sahip olan tek dozluk bir ilaç olan osmoadalat tarafından işgal edilir. Kısa etkili nifedipin formlarının, esas olarak bir hipertansif krizin hafifletilmesi için kullanılması ve akut koroner yetmezlik semptomlarının yokluğunda 40 mg'dan fazla olmayan dozlarda uzun süreli hipertansiyon tedavisi için daha az etki ile kullanılması tavsiye edilir.

Uzun süreli formlar günde 1-2 kez 20-30 mg'da kullanılır. Verapamil, hipertansiyon tedavisi için geleneksel olarak kullanılır. dozaj biçimleri Günde 3 kez 40-80 mg, maksimum günlük doz 360 mg'dır; uzun süreli formlarda - 1-2 dozda günde 120-240 mg.

Diltiazem, günde 3 kez 30 mg'da hipertansiyonu tedavi etmek için kullanılır, dozu kademeli olarak günde 360 ​​mg'a (düzenli form) veya günde 1-2 kez 120 mg'a (uzun süreli form) veya günde 1 kez 180-360 mg'a çıkarır. (çok uzun form). İkinci nesil kalsiyum antagonistleri, yeni dihidropiridin formlarını (amlodipin, isradipin, nikardipin, vb.) içerir.

), fenilalkilamin türevleri (anipamil), benzotiazepin türevleri (clentiazem). Amlodipin (Norvasc), günde 1 kez 2.5, 5, 10 mg tabletlerde kullanılır, isradipin (Lomir) - günde 2 kez 2.5 mg.

Nikardipin, koroner ve nifedipinden daha seçicidir. periferik arterler, günde 2 kez 30, 60 mg reçete edilir. İkinci nesil kalsiyum antagonistleri - dihidropiridin türevleri - sabahın erken saatlerinde en etkilidir.

Kalan ikinci nesil kalsiyum antagonistleri, hipertansiyon tedavisinde henüz yaygın olarak kullanılmamıştır. Aynısı ilaç grubu bir özelliği beynin damarları üzerinde baskın etkisi olan ilaç nimotopunu içerir.

Ek olarak, nootropik bir etkiye sahiptir. Nimotop, hipertansiyonun yaygın komplikasyonları olan felç ve iskemik beyin lezyonlarının tedavisinde uygulama bulmuştur.

AH'li hastalarda kalsiyum antagonistlerinin atanması için endikasyonlar, AH'nin vazospastik anjina pektoris, kronik obstrüktif akciğer hastalıkları, serebrovasküler yetmezlik, böbrek yetmezliği ve şiddetli hiperlipidemi varlığında bir kombinasyonudur. ACE inhibitörleri, anjiyotensin I'in güçlü bir vazokonstriktör anjiyotensin II'ye dönüşümünü engeller; aldosteron salgısını ve buna bağlı olarak vücutta sodyum tutulmasını azaltmak; vazodilatör bradikinin inaktivasyonunu azaltmak; dokularda ve kan damarlarında renin-anjiyotensin sistemini inhibe eder; depresör prostaglandinlerin oluşumunu arttırır ve endotel hücrelerinden endotel gevşetici faktör (nitroksit) salınımını uyarır; hipofiz bezi tarafından antidiüretik hormon üretimini azaltmak; miyokard hipertrofisini azaltır.

ACE inhibitörlerini izole edin orta süre eylem (kaptopril) ve uzun süreli eylem. Kaptopril (kapoten, tensiomin) 25, 50 ve 100 mg'lık tabletlerde mevcuttur.

Hipotansif etkinin süresi 4-6 saattir.Tedavi günde 2-3 kez 12.5-25 mg dozla başlar, gerekirse doz kademeli olarak günde 200-300 mg'a çıkarılır.

Enalapril (Renitek, Vasotek, Berlipril, Ednit, Enap) 2.5, 5, 10 ve 20 mg'lık tabletlerde ve ampullerde mevcuttur. intravenöz uygulama(1 ml'de 1.25 mg). İlk doz 1-2 doz halinde günde 5 mg'dır, gerekirse doz günde 20-40 mg'a çıkarılabilir.

Etki süresi - 22-24 saat Lisinopril, 5, 10, 20 ve 40 mg'lık tabletlerde bulunan uzun etkili bir ilaçtır.

Günde 1 kez 5-10 mg reçete edilir, doz günde 20-40 mg'a yükseltilebilir. İkinci nesil ilaçlar ayrıca silazopril, ramipril, perindopril, fosinopril vb. İçerir.

Hipertansiyonlu hastalara ACE inhibitörlerinin tercihli reçetesi için endikasyonlar, hipertansiyon ile kalp yetmezliği, miyokard enfarktüsü dahil olmak üzere koroner arter hastalığı, diabetes mellitus, gut, şiddetli hiperlipidemi ve periferik arterlerin oblitere edici hastalıklarının kombinasyonudur. Anjiyotensin dönüştürücü enzimin rolünün nispeten küçük olduğu bir lokal (doku) reninanjioten-ein sisteminin varlığı ile bağlantılı olarak, anjiyotensin II reseptörlerini bloke eden ilaçların kullanımı büyük önem taşımaktadır.

Bunlar, 50 ve 100 mg'lık tabletler veya kapsüller halinde bulunan ve günde 1 kez 50-100 mg'da kullanılan losartan (cozaar), günde 1 kez irbesartan (apro-vel) -150-300 mg, kandesartan - Günde bir kez 8 mg, vb. Hipertansiyon tedavisi için oldukça seçici postsinaptik a-blokerler kullanılır - birinci nesil ilaç prazosin ve ikinci nesil ilaçlar: doksazosin, terazosin, vb.

Prazosin (minipress, adverzuten, pratsiol), 1 ve 5 mg'lık tabletler veya kapsüller halinde mevcuttur. Tedavi 0,5 mg ile başlar; ilk dozdan sonra hasta, ortostatik hipotansiyon ("ilk dozun etkisi") gelişme riski nedeniyle yatmalıdır.

Gelecekte, ilaca günde 2-3 kez 1 mg reçete edilir, hipotansif etki yetersizse dozu kademeli olarak günde 15-20 mg'a çıkarır. Doksazosin (Cardura) 1 dozda 1 ila 10 mg günlük dozda kullanılır.

İlacın sadece %1'i değişmeden idrarla atıldığı için böbrek yetmezliği olan hastalara reçete edilebilir. Daha az kullanılanlar ise 2. basamak antihipertansif ilaçlar, direkt vazodilatörler, a-agonistler, rauwolfia preparatları vb.

Direkt vazodilatörlerden hidralazin (apressin) en sık günde 3-4 kez 10 ve 25 mg'da kullanılır, dozu 3-4 dozda 200-300 mg'a çıkarmak mümkündür. Hydralazine, kombine müstahzarların bir parçasıdır - Adelfan, Trireside K.

Merkezi eylemin A2-agonistleri, medulla oblongata'nın vazomotor merkezindeki a2-adrenerjik reseptörleri uyarır, bu da beyinden gelen sempatik uyarıların inhibisyonuna ve kan basıncında bir azalmaya yol açar. Bunlara klonidin (klofelin, katapresan, hemiton), metildopa (dopegit, aldomet), guanfasin (estulik) dahildir.

Klonidin (kpofelin), 0.075, 0.1, 0.15 mg'lık tabletlerde ve 1 ml'lik% 0.01'lik bir çözelti ampullerinde mevcuttur. parenteral uygulama Başlangıç ​​dozu günde 2 kez 0.075-0.01 mg'dır, gerekirse doz 0.3-0.45 mg'a (2-3 dozda) yükseltilebilir. Hipotansif etkiyi güçlendirmek için klonidin diüretikler ile birleştirilebilir Metildopa, günde 2-3 kez 0.25'te uygulanan 0.25'lik tabletlerde mevcuttur.

Guanfacine (Estulik), yatmadan önce günde bir kez alınan 0,5, 1 ve 2 mg'lık tabletlerde mevcuttur. Hafif hipertansiyon tedavisi için ve destekleyici olarak! sempatolitikler de tedavide kullanılır - rauwolfia alkaloidleri 4 rezerpin, raunatin ve ciddi vakalarda guanetidin bileşikleri (ismelin, izobarin, oktadin).

Reserpin, 0.1 ve 0.25 mg'lık tabletlerde ve ayrıca parenteral uygulama için% 0.1 ve% 0.25'lik çözeltiler şeklinde mevcuttur. İlaç, günlük 0.1-0.25 mg'lık bir dozla başlayarak oral yoldan verilir, doz yavaş yavaş | 0.3-0.5 mg'a yükseltin.

Guanetidin (0.025 g'lık bir tablette) günde 12.5-25 mg'lık bir dozda reçete edilir Ortostatik hipotansiyon sıklıkla gelişir, Esas olarak hipertansif krizleri tedavi etmek veya Kısa bir zamanşiddetli hipertansiyon tedavisinde ve diğer antihipertansif ilaçların etkisinin yokluğunda. Son yıllarda, esas olarak merkezi sinir sistemindeki imidazolin reseptörlerini etkileyen ilaçlar sentezlendi: moksonidin, relmenid! Moksonidinin glisemi, insülin seviyeleri, kanın lipid bileşimi üzerindeki olumlu metabolik etkileri, miyokard hipertrofisinin gerilemesi ile kalp koruyucu etkisi, nefroprotektif etkisi ve bronşiyal iletim üzerinde olumsuz bir etkisinin olmaması, moksonidinin hipertansiyonlu hastaların tedavisinde kullanılmasına izin verir. ve komorbiditeler- diabetes mellitus, konjestif kalp yetmezliği, bronşiyal astım.

Moksonidin, sözde metabolik sendromlu hipertansif hastaların tedavisinde tercih edilen ilaçtır. Yeni bir antihipertansif ilaç grubu, potasyum kanal aktivatörleri üzerinde çalışılmaktadır.

Bu grup, 10 mg'lık tabletlerde bulunan, günde 2-3 kez 20 mg'lık bir dozda kullanılan nikorandili, minoksidil - 1 mg'lık tabletlerde, 2 bölünmüş dozda 5 mg'a kadar günlük dozu, 100 mg intravenöz diazoksit, esas olarak hipertansif (hipertansif) krizlerin tedavisinde kullanılır. GB'nin ilk aşamalarında sanatoryum ve kaplıca tedavisi mümkündür, iklimsel ve balneolojik tatil köyleri(Odessa, Vorzel, Büyük Luben ve diğerleri.

). GB'nin birincil önlenmesi - Risk faktörleri üzerindeki etkisi.

GE'nin ilerlemesinin önlenmesini ve komplikasyonlarının gelişmesini sağlayan ikincil önleme, çalışma ve dinlenme rejiminin normalleştirilmesini, rasyonel bir diyet ve gerekli minimum dozları kullanarak bireysel olarak farklılaştırılmış antihipertansif ilaç seçimini, sistematik ve uzun süreli kullanımını içerir. - süreli kullanım.

Dikkat! Tarif edilen tedavi, olumlu bir sonucu garanti etmez. Daha güvenilir bilgi için DAİMA bir uzmana danışın.

SDC, kan dolaşımının nörohumoral düzenlenmesinde önemli bir rol oynar; İçinde birbirine bağlı 3 bölüm ayırt edilebilir:

a) medulla oblongata'nın yan kısımlarında bulunan bir grup nöron - ganglionik öncesi ve sonrası sempatik nöronlar yoluyla sürekli aktiviteleri, kalbin ve vasküler düz kasların işlevi üzerinde tonik aktive edici bir etkiye sahiptir;

b) ganglionik öncesi ve sonrası sempatik nöronlar üzerinde zıt (inhibitör) etkiye sahip olan ve adrenerjik innervasyonun kan dolaşımı üzerindeki etkisini azaltan medial yerleşimli nöronlar;

c) kalp üzerinde inhibitör etkisi olan vagus sinirinin dorsal yerleşimli çekirdeği.

Efferent mekanizmalar (fonksiyonel sistemin periferik bağlantısı), sinir sisteminin ve endokrin (hipofiz bezi, adrenal bezler, tiroid bezi - artan kan basıncı) sempatik bölünmesi yoluyla gerçekleştirilir. Ancak, aortik ark ve karotid sinüs bölgesi gerildiğinde (ortak karotid arterin duvarı gerildiğinde), geri bildirim mekanizmaları da vardır - bir depresör mekanizması - SDC üzerindeki depresör etkisi onu arttırır ve yavaşlatır. hipertansiyon kendi içinde, aşırı yüklenme ve hipertrofi kalp, bölgesel kan dolaşımının adaptif mekanizmalarının gerginliği olarak kendini gösteren patolojik bir durum oluşturur. hipertansiyon- sistemik dolaşımın arterlerindeki basınçta sistemik artış ve hipertansiyon- artan kas tonusu - vazospazm.

alaka düzeyi: yüksek sıklık, önde gelen yer - hipertansiyon - nüfusun% 5-6'sında, yüksek ateroskleroz, felç, vasküler tromboz vb. Arteriyel hipertansiyon, vasküler yetmezlik biçimlerinden biridir ve ayrıca arteriyel hipotansiyon - hipotansiyon şeklinde vasküler yetmezlik (kalp yetmezliği de vardır - ancak daha sık karışık formlar - kardiyovasküler yetmezlik).

^ Arteriyel hipertansiyonun türleri, nedenleri ve mekanizmaları:

1. hipertonik hastalık- bağımsız bir nozolojik form, önde gelen ve birincil semptom kan basıncında bir artıştır (arteriyel hipertansiyonun% 90-95'i)

2. İkincil- semptomatik arteriyel hipertansiyon - herhangi bir hastalıkla bağlantılı olarak, öncelikle kan basıncında bir artışla ilişkili değildir, ancak hastalığın bir semptomu olarak hastalığın seyrinde artar:

a) nefrojenik (böbrek - %7-8),

b) renoprival (her iki böbrek alındığında),

c) endokrinopatik (adrenal),

d) nörojenik,

e) hemodinamik,

e) konjestif (kalp yetmezliği ile komplike olan kalp kusurları).

^ Kan basıncındaki artışın doğasına göre:

a) sistolik hipertansiyon (SV'deki bir artış nedeniyle normal veya düşük diyastolik kan basıncı ile sistolik kan basıncında bir artış gelişir,

b) sistolik - hem SV'de hem de kan akışına dirençte artış olan diyastolik ve

c) kalbin sol ventrikülünün itici fonksiyonunda bir azalma ile kan akışına periferik dirençte bir artış ile diyastolik.

^ Aşağı akışta, AH'nin 5 çeşidi ayırt edilir:

a) transistörlü arteriyel hipertansiyon - kan basıncında nadir, kısa süreli ve hafif artış, tedavi olmaksızın normalleşir,

b) kararsız(tedavinin etkisi altında normalleşen kan basıncında orta ve kararsız sık artış),

içinde) kararlı Hipertansiyon - sadece aktif antihipertansif tedavi ile azaltılması mümkün olan kan basıncında sabit ve sıklıkla önemli bir artış,

G) kötü huylu Hipertansiyon - çok yüksek tansiyon, özellikle diyastolik (120 mm'nin üzerinde), hızlı ilerleme, tedaviye önemli tolerans + renopati ve hızla gelişen böbrek yetmezliği,

e) AG kriz ile, ve kan basıncındaki paroksismal artışlar, herhangi bir başlangıç ​​​​değerinin arka planına karşı olabilir - düşük, normal veya yüksek tansiyon.

^ Sekonder arteriyel hipertansiyonun patogenezi. Semptomatik hipertansiyonun birçok formunun ortaya çıkması ve sürdürülmesinde hümoral sistem büyük önem taşımaktadır. renin - anjiyotensin - aldosteron. Enzim renin böbreklerin jukstaglomerüler aparatının granül hücreleri tarafından üretilir. Kan plazmasının α 2 -globulin fraksiyonu ile etkileşime girdiğinde - anjiyotensinojen (karaciğer tarafından üretilir), oluşan anjiyotensin-I (damar duvarının tonunu da etkilemez. Ancak etkisi altında dönüştürücü enzim dönüşür anjiyotensin-II güçlü bir yapıya sahip olan vazopressör eylem. içerik arasında doğrudan bir ilişki vardır. anjiyotensin-II ve aldosteron. aldosteron (adrenal korteks hormonu - mineralokortikoid) sodyum geri emilimini arttırır böbreklerde ve arteriyollerin kas elemanlarında tutulması, buna şişmeleri ve vasküler duvar reseptörlerinin baskı etkilerine (örneğin, norepinefrin) karşı artan duyarlılığı eşlik eder. Kandaki aldosteron içeriği ile renin aktivitesi arasında normalde ters bir ilişki vardır. Fizyolojik koşullar altında, jukstaglomerüler aparatın hücrelerinde renal kan akışındaki bir azalma, bol miktarda granülasyona ve artan senteze neden olur. renin. Bu hücreler rol oynar. hacim reseptörleri ve glomerulusa akan kan miktarındaki değişikliklere yanıt vererek kan basıncı seviyelerinin düzenlenmesine katılırlar. ortaya çıkan anjiyotensin kan basıncını arttırır, böbrek perfüzyonunu iyileştirir ve renin sentezinin yoğunluğunu azaltır. Yine de renin üretimi ile kan basıncı arasındaki ters ilişki başta nefrojenik ve özellikle renovasküler hipertansiyon olmak üzere birçok patolojik durumda bozulur.

1. ^ Renal arteriyel hipertansiyon :

a) arteriyel hipertansiyon, hamile kadınların nefropatisi ile olabilir; hem inflamatuar (diffüz glomerülonefrit, kollajenoz) hem de distrofik (amiloidoz, diyabetik glomerüloskleroz) böbreklerin otoimmün alerjik hastalıkları ile.

Örneğin, kronik yaygın glomerülonefritli hastalarda, böbrek dokusunda glomerüllerin bir kısmının desolasyonu, addüktör damarların sıkışması ve bunun sonucunda kan basıncında bir artış ile birlikte proliferatif-sklerozan bir süreç vardır.

b) böbreklerin enfeksiyöz interstisyel hastalıkları ile - kronik piyelonefrit, jukstaglomerüler aparatın hipertrofisi ve hiperplazisi ve sekresyonda kalıcı bir artış gözlenir renin. Kronik tek taraflı piyelonefritte arteriyel hipertansiyonun nefrojenik doğası, cerrahi tedavinin sonuçlarıyla doğrulanır - ikinci böbrek patolojisizse, hastalıklı böbreğin çıkarılmasından sonra kan basıncı normale döner.

c) renovasküler veya vazorenal - böbreklere kan akışının ihlali ve arterlerin konjenital daralması veya hipoplazileri, anevrizmalar, ateroskleroz, tromboz, kalsifikasyon, yara izleri, hematomlar, neoplazmalarda arterlerin edinilmiş lezyonları ile ( deneyde - bir vidalı kelepçe, bir kauçuk kapsül).

Bu durumda salgıyı uyarmada öncü rol renin renal arterlerdeki kan akışındaki azalmaya aittir. anjiyotensin-II doğrudan bir baskı etkisine sahiptir ve sentezi uyarır aldosteron, bu da damar duvarlarında Na + birikimini arttırır ve baskı reaksiyonlarını arttırır.

d) böbrek ve idrar yollarının ürolojik hastalıkları (konjenital - böbrek hipoplazisi, polikistoz) veya edinilmiş (nefrolitiazis, idrar yolunun yapısının tümörleri), böbrek yaralanmaları, perirenal dokuda hematom oluşumu ile.

e) Her iki böbreğin çıkarılmasından sonra renoprival arteriyel hipertansiyon gelişir. Normalde böbreklerde üretilir antihipertansif faktörler - kininler ve prostaglandinler ve eksikliği kan basıncını arttırır. Bu hipertansiyonda özellikle önemli olan doku ve doku sıvılarındaki Na + ve K + içeriğindeki dengesizliktir. Renoprival hipertansiyona ödem eşlik eder ve tedavide perfüzyon sıvısında uygun elektrolit seçimine sahip "yapay böbrek" aparatı kullanılırsa ödem kaybolur ve kan basıncı normale döner.

2. ^ Nörojenik semptomatik arteriyel hipertansiyon:

a) sentrojen - beyin hasarı ile ilişkili - ensefalit, tümörler, kanamalar, iskemi, travma (deneyde - hayvanlarda olumsuz duygular yaratarak - korku, öfke, tehlikeden kaçınamama; GNI aşırı zorlanma - karmaşık farklılaşma reflekslerinin gelişimi, yeniden yapılandırılması stereotipler, sapkınlık sirkadiyen ritimler, damarların bağlanması, beyin dokusunun sıkıştırılması).

b) periferik - periferik NS'ye verilen hasarla ilişkili - çocuk felci, polinörit ile; aterosklerozlu hastalarda refleksojenik (disinhibisyon), vasküler duvar zayıf şekilde uzayabilir → baroreseptör tahrişinde bir azalma ve kan basıncında bir artış (deneyde, depresör sinirler aorttan veya karotid sinüslerden kesildiğinde).

3. ^ Endokrinopatik arteriyel hipertansiyon:

a) hormonal hipofiz tümörleri ile - akromegali + artan kan basıncı, Itsenko-Cushing hastalığı + artan kortizol seviyeleri;

b) adrenal korteks tümörleri ile - glukokortikoidler, mineralokortikoidler → hiperaldosteronizm, feokromositoma → norepinefrin seviyesinde bir artış;

c) yaygın toksik guatr ile - tiroksin seviyesinde bir artış → hiperkinezi;

d) menopoz sırasında diskri ile.

4. ^ Hemodinamik arteriyel hipertansiyon:

a) aort ve büyük damarların duvarlarının esnekliğinde bir azalma ile, damarlardan geçen bir nabız dalgası ile vasküler duvarın yeterli gerilmesi yoktur;

b) aort kapak yetmezliğinde hipertansiyon, diyastol sırasında aorttan kanın geri kaçması sonucu sol ventriküldeki diyastol sonu kan hacmindeki bir artıştan kaynaklanır;

c) aort koarktasyonunda hipertansiyon, bir yandan, aortun daralma alanındaki kan akışına karşı dirençte keskin bir artış ve diğer yandan, kan akışının ihlali ile ilişkilidir. böbrekler, renal arterler koarktasyon bölgesinin altından ayrıldığından;

d) karotis, vertebral veya baziler arterlerin daralması beyin iskemisine yol açar - serebroiskemik arteriyel hipertansiyon;

e) tamamen diyastolik arteriyel hipertansiyon, miyokarditte sol ventrikülün itici işlevindeki azalmaya veya aşırı zorlanma veya kanın kalbe venöz dönüşünün bozulmasına bağlı olarak aşırı yeterliliğine bağlı olarak arteriyel kan akışına periferik dirençte bir artış ile gelişir.

^ hipertonik hastalık (GB) - temel, birincil - ana belirtileri şunlardır:

1. vasküler tonusun sık serebral bozuklukları ile artan kan basıncı;

2. semptomların gelişiminde evreleme;

3. kan basıncı düzenlemesinin sinir mekanizmalarının işlevsel durumuna belirgin bağımlılık;

4. Herhangi bir organ veya sistemin birincil organik lezyonu ile hastalığın görünür bir nedensel ilişkisinin olmaması. Bu, GB'yi kan basıncını düzenleyen iç organlara veya sistemlere verilen hasara dayanan ikincil (semptomatik arteriyel hipertansiyon) ayırt eder. GB'nin önde gelen, tetikleyici faktörü, SDC'nin disinhibisyonu ve içinde patolojik bir baskın görünümün bir sonucu olarak arterlerin spazmıdır (durgun, uzun süreli, inert uyarma, spesifik olmayan uyaranlarla güçlendirilmiş ve vücut için biyolojik uygunluğu olmayan) . HA'nın ana nedeni, ana kortikal süreçlerin zayıflığının arka planına karşı nevroz gelişimine ve kan basıncı düzenlemesinin sinir mekanizmalarının bozulmasına yol açan akut veya uzun süreli duygusal aşırı zorlamadır.

Açıkçası, organizmanın (kişilik özellikleri dahil) başka kazanılmış veya doğuştan gelen özellikleri de vardır. Genetik olarak belirlenmiş metabolik özelliklerin GB gelişimine yatkın olması mümkündür - GB'li hastaların akrabalarında bu hastalığın görülme sıklığının genel popülasyondan daha yüksek olduğu kaydedilmiştir.

Tek yumurta ikizlerinde yüksek GB insidansı kaydedildi.

Fazla tuz alımı önemli

Ve başka bir teori daha var - hücre zarlarındaki kalıtsal bir kusurun rolü, zarların elektrolitler için geçirgenliğini değiştiren ve bunun bir sonucu olarak:

1. hücredeki Na + konsantrasyonu artar ve K + konsantrasyonu azalır ve

2. serbest Ca2+ konsantrasyonu artar, bu da hücrenin kontraktilitesini arttırır ve sempatoadrenal etki ajanlarını serbest bırakır.

Bu teoriye göre, GB'nin nedeni budur ve duygusal stres patolojiyi tespit etmek için bir koşuldur.

Zaten GB'nin ilk döneminde, hümoral baskılayıcı ve baskılayıcı sistemlerdeki değişiklikler patogeneze dahil edilmiştir. Aktivasyonları doğada telafi edicidir ve beyindeki sinir hücrelerinin trofizminin aşırı gerilmesine ve bozulmasına bir tepki olarak ortaya çıkar. Hızlı bir şekilde oluşturulmuş hiperkinetik kan dolaşımının türü, kalp debisinde bir artıştır ve toplam periferik vasküler direnç çok az değişir. Ancak sıklıkla böbreklerdeki vasküler direnç erken yükselir - iskemi gelişir ve renin-anjiyotensin sisteminin aktivitesi artar.

Bu dönemde aortun esneyebilirliği ve elastikiyeti korunurken, baroreseptörleri yeniden yapılandırmak aort sinirinin normal aktivitesinin yüksek kan basıncıyla (ve normal olarak - depresan bir etki) korunmasında ifade edilen karotis sinüs bölgesi ve aortik ark. Baroreseptörlerin bu "yeniden yapılandırılmasının", kan akışını düzenleme görevlerini sağlaması, parametrelerini yeni koşullar için en uygun seviyeye kaydırması mümkündür. Ancak daha sonra aort ve karotis arterlerin duvarlarının kalınlaşması ve HD'nin sonraki aşamalarında elastikiyetlerinin azalması, baroreseptörlerin duyarlılığında bir azalmaya ve depresör reaksiyonlarında bir azalmaya yol açar.

Merkezi sinir sisteminin arterlerin ve özellikle arteriyollerin tonusu ve ayrıca miyokardiyal fonksiyon üzerindeki etkisi, aracılığıyla aracılık edilir. sempatik-adrenal sistem hipotalamusun vazomotor merkezleri, sempatik sinir, adrenal bezler, kalbin ve kan damarlarının α- ve β-adrenerjik reseptörleri de dahil olmak üzere, sonuçta kardiyak hiperkinezi ve vasküler daralmaya yol açar. Başlangıç ​​evrelerinde artan kalp debisi nedeniyle renal kan akımı artabilir ve bu da idrara çıkma ve Na+ atılımının artmasına neden olur. Sodyum kaybı salgıyı uyarır aldosteron, arteriyollerin dokularında ve duvarlarında sodyum tutulması, bu da baskı etkilerine karşı duyarlılıklarını arttırır. Böylece, kısır döngüler:

1) katekolaminlerin artan salgılanması + böbrek faktörü → renin-anjiyotensin mekanizması → SDC → artan katekolamin seviyeleri;

2) renin-anjiyotensin ve aldosteron mekanizmaları birbirini güçlendirir;

3) depresör mekanizmasının zayıflaması, SDC'nin disinhibisyonuna katkıda bulunur → kan basıncında bir artış ve depresör baroreseptörlerinin uyarılabilirliğinde bir azalma.

Hipertansiyonda arteriyel hipertansiyonun stabilitesi ve şiddeti, sadece vücudun baskı sistemlerinin aktivitesi ile değil, aynı zamanda böbreklerin ve kanın kinin sistemi, anjiyotensinazın aktivitesi de dahil olmak üzere bir dizi depresör sistemin durumu ile belirlenir. ve renal prostaglandinler.

Hipertansiyonun erken evrelerinde depresör mekanizmaların aktivitesinde bir artış, arteriyel hipertansiyona bir tepki olarak düşünülmelidir. Fizyolojik koşullar altında, baskılayıcı ve bastırıcı sistemler arasında açık bir etkileşim olduğundan, bastırıcı sistemler kan basıncında artışa neden olan faktörlerin etkisini nötralize eder.

Hipertansiyonun stabilizasyon periyodu, yeni hemodinamik değişiklikler ile karakterize edilir: kalp debisinde kademeli bir azalma ve toplam periferik vasküler dirençte bir artış. Bu dönemde önemli bir rol, depresör sinir ve hümoral mekanizmaların (humoral depresör sistemleri, aortik arkın baroreseptörlerinin duyarlılığı ve karotis sinüs bölgesi) telafi edici rezervlerinde bir azalma ile oynanır. Kan basıncının düzenlenmesinden sorumlu hipotalamik yapıların sabit gerilimi, arteriyollerin (ve özellikle böbrek arteriyollerinin) tonunda başlangıçta kararsız ve kısa süreli artışın sabit hale gelmesine neden olur.Bu nedenle, hümoral faktörler oynar. stabilizasyon döneminde hipertansiyon patogenezinde giderek daha önemli bir rol oynar. Renal arteriyollerin fonksiyonel (vazokonstriksiyon) ve ardından organik (arteriologialinosis) daralması, jukstaglomerüler aparatın hiperfonksiyonuna ve hipertrofisine ve artan sekresyona neden olur. renin.

Patogeneze sıklıkla yeni bağlantılar dahil edilir - özellikle, serebral damarların vazokonstriksiyon ve anjiyopatisi ile ilişkili iskeminin etkisi altında hipotalamik yapıların baskı aktivitesinde bir artış. Hastaların önemli bir kısmında aort aterosklerozu gelişir ve elastikiyetinin kaybolmasına yol açar, bu da sistolik basınçta daha fazla artışa ve baroreseptör bölgelerinin tahrip olmasına katkıda bulunur. Beyin arterlerinin ve renal arterlerin aterosklerozu, beyin ve böbreklerin sürekli iskemisi nedeniyle yüksek kan basıncının stabilizasyonu için ön koşulları yaratır.

Kalbin erken aşırı yüklenmesi meydana gelir ve kalp yetmezliği gelişir.