Adli tıp yıkıcı zehirler. Yıkıcı zehirler

BEN- Vücuda az miktarda verildiğinde kimyasal veya fiziko-kimyasal etki göstererek belirli koşullar altında sağlık sorunlarına veya ölüme neden olan madde.

Sınıflandırma.

Zehirlenmelerin adli tıp sınıflandırması:
Yerel ve genel zehirler vardır.
Yerel zehirler, belirgin bir lokal etkiye sahip olan kostik zehirleri içerir; buna nekroz veya hatta hücrelerden suyun uzaklaştırılması ve proteinin pıhtılaşması, çözünmesi ve ayrışması nedeniyle dokunun tamamen tahrip olması eşlik eder.
Kostik zehirler şunları içerir: asitler, alkaliler, ağır metal tuzları, kostik organik bileşikler, aşındırıcı gazlar.
Genel zehirler, esas etkisi kana karıştıktan sonra ortaya çıkan diğer tüm zehirleri içerir; zehirin emici etkisi ön plana çıkıyor.

Emici zehirler grubu aşağıdaki gruplara ayrılabilir:
- iç organlara etki eden, özellikle karaciğerde, miyokardda, böbreklerde, merkezi sinir sisteminde ve diğer organlarda distrofik değişiklikler şeklinde ifade edilen çeşitli değişikliklere neden olan yıkıcı zehirler.
Bu grup şunları içerir: ağır metaller (cıva preparatları, kurşun, manganez vb.). Bazı metaloidler (arsenik, fosfor),
- Esas olarak kana etki eden kan zehirleri (arsenik hidrojen, yılan zehiri, karbon monoksit, Berthollet tuzu vb.),
- fonksiyonel zehirler (oksalik asit, karbondioksit, siyanür bileşikleri vb.),
- merkezi sinir sisteminin felce uğramasına neden olan beyin omurilik zehirleri (veronal, etil alkol ve vekilleri, afyon, striknin, atropin, strophantin, vb.).

• AŞINDIRICI ZEHİRLER:

— Konsantre asitler;

— Konsantre alkaliler;

- Potasyum permanganat;

— Kostik amonyum (amonyak), vb.

• REZORPTİF ZEHİRLER:

— Kan zehirleri:

— Karboksihemoglobin oluşturan (karbon monoksit);

— Methemoglobin oluşturucu maddeler (Berthollet tuzu, sodyum nitrit, anilin, nitrobenzen, nitrik oksit, vb.);

— Hemolitik (örümcek ve yılan zehirleri, mantar zehirleri - amanitohemolizin, gelvelik asit, inorganik zehir - arsenikli hidrojen)

— Hemaglutinasyona (fazin) neden olan;

— Hematopoezin bozulması (benzen, kurşun, talyum).

• YIKICI ZEHİRLER:

— Ağır metallerin tuzları (cıva, arsenik, çinko);

— Fosfor ve türevleri;

— Tahrip edici etkileri olan diğer maddeler:

— Sodyum florür, sodyum silikoflorür;

- Bakır sülfat.

• FONKSİYONEL EYLEM ZEHİRLERİ:

- Siyanür bileşikleri (hidrosiyanik asit, tuzları - potasyum siyanür, sodyum siyanür, siyanojen klorür, siyanojen bromür, kalsiyum siyanamid);

- Hidrojen sülfit;

- Karbon dioksit.

• BAŞTA MERKEZİ VE ÇEVRESEL SİNİR SİSTEMİNİ ETKİLEYEN ZEHİRLER

Arabulucu eyleminin zehirleri.

- M-kolinomimetikler (muskarin, pilokarpin);

— N-kolinomimetikler (nikotin, lobelin, sititon, anabazin);

— Antikolinesteraz maddeleri (organofosfor bileşikleri);

- M-antikolinerjikler (atropin, skopolamin, platifilin, aeron, bellaspon);

— N-antikolinerjikler (pakikarpin, pentamin); N-kolinerjik kürar benzeri maddeler (kürar, tubokurarin, diplacin, ditilin);

— Adrenerjik maddeler (adrenalin, efedrin);

- Adrenolitik maddeler (ergot, ergotamin, ergometrin).

• UYKU HAPLARI– kimyasal yapılarına göre ikiye ayrılırlar:

— Barbitürik asit türevleri (barbital, fenobarbital, barbamil, etaminal sodyum);

— Piridin ve diğer heterosiklik sistemlerin (noksiron) türevleri;

— Alifatik serinin bileşikleri.

İLAÇLAR:

• 1. Bitki kökeni (morfin, afyon, kodein, esrar);
• PSİKOTOMİMETİKLER (liserjik asit dietilamid - LLA).
• Konvülsanlar (striknin).
• NÖROLEPTİK İLAÇLAR (aminazin, reserpin).
• Sakinleştiriciler (meprobamat, seduxen, elenium, amizil, trioksazin).
• PSİKOSTİMÜLATİFLER (kafein, fenamin).
• ANTİPRESSANLAR (imisin).

Yukarıdaki sınıflandırma adli toksikolojiktir ve genel olarak adli tıpta, fonksiyonel zehirleri uygulanma yerlerine göre alt gruplara ayıran kendi sınıflandırması vardır.

Bu sınıflandırma aynı zamanda yıkıcı zehirlerin genel zehirler gibi davranması, fonksiyonel zehirlerin ise yerel dahil tüm organ ve dokulara etki etmesi nedeniyle şartlıdır.

Zehirlenmeler, kökenleri.

Zehirlenme, zehirin vücuda girmesi sonucu kişinin sağlık durumunun bozulması veya ölümüdür.

Doğada hiçbir koşulda vücuda girdiğinde zehir etkisi yaratacak hiçbir madde yoktur. Örneğin hidroklorik asit düşük konsantrasyonlarda bulunur. mide suyu sindirimi kolaylaştırır ve 5-10 ml miktarındaki konsantre hidroklorik asit vücuda girdiğinde kimyasal yanığa neden olur ve ölüme yol açabilir.

ZEHİRİN ETKİSİNİN KOŞULLARI- genellikle şunlara bağlıdır:

• toksik maddenin kendisinden;
• vücuttan;
• itibaren çevre.

Zehrin yanından
gereklidir:

• kimyasal yapı maddeler;
• fiziksel durum(gaz, sıvı veya katı);
• doz alınan madde;
• konsantrasyon kilogram kütle başına maddeler;
• çözünürlük vücut sıvılarında (yağlar veya su);
• saklama koşulları ve süresi vücuda girmeden önce maddeler;
• ilgili maddeler zehirle birlikte vücuda sokulur;
• uygulama yolları

Vücuttan:

• kişinin yaşı;
• sağlık durumu;
• vücudun bağımlılığı belirli bir maddeye;
• bazı durumlarda zeminden.

Bir dereceye kadar zehirin etkisi etkilenir çevre:

• yüksek nem karbon monoksit zehirlenmesini teşvik eder;
• soğuk sinir gazlarının zehirlenmesini hızlandırır.

Aktif kimyasal maddenin özellikleri

• Bir kimyasal tek başına hareket edebilir bileşenler iyonlarıyla etki eden ayrışmış asitler veya organik asitler gibi bütün bir molekül olarak.
• Vücut sıvılarında çözünürlük(su, yağlar). Baryum sülfat suda ve yağlarda çözünmediği için radyografide kontrast madde olarak kullanılır. Baryum klorür ve baryum karbonat çözünür ve zehirlenmeye neden olur
• Fiziksel(toplam zehir durumu) - gaz halindeki bir madde, solunum yolu yoluyla yutulduğunda, sıvıya ve hatta katı maddelere kıyasla daha hızlı ve daha verimli etki eder.

Vücuda zehir sokmanın yolları:

• Doğrudan uygulanan maddeler en etkilidir. kanın içine;
• - Emilim hızı açısından ikinci sırada yer almaktadır. seröz membranlar. Maddeleri intraplevral olarak kranyal boşluğa sokarken; intraperitoneal olarak, omurilik kanalının boşluğuna, büyük eklemlerin boşluğuna, zehir çok hızlı bir şekilde lenfatik sisteme ve ayrıca venöz ağa girer;
• Kas içi zehir enjeksiyonu;
• Solunum yollarının mukozaları buhar ve gazlı maddelerin etkisi altında;
• Sindirim sisteminin mukoza zarları ve zehirin etkisi rektum yoluyla uygulandığında daha erken başlar, çünkü emilim hemoroidal pleksuslar ve düğümler yoluyla, hipogastrik damara girerek ve oradan doğrudan içine gerçekleşir. büyük daire Karaciğeri bypass ederek kan dolaşımı. Mideden emilimin kalitesi ve hızı doluluk derecesine bağlıdır. Yutulan zehir, mide doluysa kusmanın eşlik edebileceği ve sonuç olarak yiyeceklerden ve zehirin çoğunun salınmasına neden olabilecek mukoza zarının tahrişine neden olur;
• Diğer mukoza zarları: burun - kokain çekerken; kadın genital organlarının mukoza zarları- hamileliği sonlandırmak amacıyla iyodoform, fenol, cıva klorür ve diğer maddeleri uygularken;
• Zehirlerin emilmesi diğer yollardan daha kötü gerçekleşir sağlam deri yoluyla ancak klor, benzen ve türevlerinin ciltle teması sonucu zehirlenme meydana gelir. Karbolik asit(lisol, kresol, vb.). Bu durumda zehirli maddelerin sadece özellikleri değil, temas ettiği bölge de önem taşıyor;
• Zehirlerin emilimi neredeyse yoktur. mesane mukozası. Örneğin, vücut ağırlığının kilogramı başına 0,75 mg dozunda deri altına enjekte edilen striknin, deney hayvanlarında ölüme neden olur ve kilogram başına 5,5 mg dozunda bile mesaneye enjekte edilen strikninin nötr olduğu ortaya çıkar;

Zehirlerle birlikte alınan maddeler mutlak önem taşıyor

Örneğin:

alkolle alınan büyük miktarda sıvı, emilimini yavaşlatır;

güçlü çay ve kahve alkaloitlerin (striknin, atropin, morfin) etkisini yavaşlatır;

midenin asidik ortamı siyanürün emilimini arttırır;

ve süt – fosfor ve organofosforlu maddeler;

Raf ömrü

İlaçların kendi raf ömrü vardır ve bu süre sonunda terapötik etkileri önemli ölçüde zayıflar.

Birçok ilaç, ışığa maruz kaldıklarında bozundukları için ışık geçirmez ambalajlarda saklanır. Kaynatmalar buzdolaplarında saklanır, siyanürler ise kapalı kaplarda vb. saklanır.

Dozlar ve konsantrasyon

Bir kimyasal ancak belli bir dozda vücuda girdiğinde belli bir etki gösterebilir.

Dozlar:

- kayıtsız;

- tıbbi;

- subtoksik;

- zehirli;

Ölümcül.

Zehirin toksik etkisi doz artışıyla doğru orantılı olarak artmaz, çoğu zaman çok daha hızlı artar. Örneğin zehir dozunu iki katına çıkarmak onun toksisitesini on ila yirmi kat artırabilir. Bunun, organlar zehirle doyurulduğunda hücre direncindeki düşüşten kaynaklandığına inanılıyor.

Doz doğrudan vücut ağırlığına bağlıdır, yani 100 kg ağırlığındaki bir kişi için belirli bir doz tedavi edici olabilir, ancak 50 kg ağırlığındaki bir kişi için toksik olabilir.

Genel Sağlık.

• Fiziksel olarak sağlıklı insanlar, belirli bir konsantrasyondaki zehirlerin etkilerini, kronik hastalıkları olan insanlardan daha iyi tolere ederler. kardiyovasküler sistemin, karaciğer, böbrekler, kan vb.

Yaş

Zehirin etkilerinden yaşlılar ve çocuklar, genç ve orta yaşlı insanlara göre daha fazla etkileniyor.

Çocuklar striknin, kinin ve iyot tuzlarının etkilerine karşı daha az duyarlıdır.

Cinsiyetin zehirlenme seyri üzerindeki etkisi kanıtlanmamıştır, ancak yaşamın belirli dönemlerinde (adet ve özellikle hamilelik) direncin keskin bir şekilde azaldığı kesindir. kadın vücudu zehirlerin etkisine.

ZEHİRLİ MADDELERİN ETKİLEŞİMİ

Sinerji ve düşmanlık

• Sinerji oluşur:

basit- zehirlerin etkilerinin basit bir özeti (örneğin:alkol, eter ve kloroform)

güçlendirilmiş- sinerjistlerin birleşik etkisi, toplam etkilerini önemli ölçüde aşıyor (örneğin:morfin ve kloroform, alkol ve siyanamid).

Zıtlık- ayırt etmek kimyasal Ve fizyolojik.

• Kimyasal antagonizma - asitler ve alkaliler.
• Fizyolojik düşmanlık: İki maddenin vücut üzerinde zıt etkileri vardır. Örneğin kloral hidrat merkezi bölgenin belirli kısımlarını inhibe eder. gergin sistem ve striknin onları heyecanlandırıyor; Morfin solunum merkezini baskılar ve atropin heyecanlandırır.

ORGANİZMA VE ZEHİRLERİN ETKİLEŞİMİ

• bağımlılık yapıcı– Aynı spesifik maddeyi (alkol, uyuşturucu) uzun süre kullanan kişilerde görülür.

Genellikle bu madde metabolik biyokimyasal süreçlere dahil edilir ve buna olan ihtiyaç sürekli artmaktadır.

Örneğin bir ilacın başlangıç ​​dozu 0,01 gramdır ve 1 grama kadar çıkabilmektedir. onlar. 100 veya daha fazla kez.

• Özel durum- Vücudun herhangi bir maddeye karşı hoşgörüsüzlüğü veya aşırı duyarlılığı.

Örneğin bir bardak alkol içmek ciddi alkol zehirlenmesine neden olabilir.

Kloroformun solunması veya novokain enjekte edilmesi anafilaktik şoktan ölüme neden olabilir.

• Toksikodinamik- Vücudun zehir etkisine tepkisi. Var:

temas noktasında ortaya çıkan birincil eylem;

sıralı eylem - zehirden etkilenen organların işlev bozukluğunda kendini gösterir;

uzun süreli veya metatoksik etki - zehir vücuttan çıkarıldıktan sonra kendini gösterir.

Örneğin alkol zehirlenmesinden sonra “deliryum tremens”; süblimasyon veya karaciğer ile zehirlenmeden sonra böbreklerin bozulması - mantar vb. ile zehirlenmeden sonra.

• Toksikokinetik– Vücuttaki zehirin değişimi.

Tipik olarak oksidasyon, indirgeme, hidroliz ve sentez yoluyla çoğu zehir karbondioksit ve suya parçalanır.

Diğer durumlarda suda çözünen metabolitler oluşur ve vücuttan atılır.

Bazen oldukça toksik olan ara bozunma ürünleri oluşur.

Örneğin metil alkol parçalanarak yine güçlü zehirler olan formaldehit ve formik asit oluşur.

Zehirleri ortadan kaldırmanın yolları

Suda çözünen maddelerin neredeyse tamamı böbrekler tarafından atılır;

uçucu ve gaz halinde: eter, kloroform, alkol vb. - hafif.

Çoğu alkaloit, iyot, metil alkol ve opiatlar gastrointestinal sistemin mukoza zarı yoluyla atılır.

Karaciğer tarafından atılır uçucu yağlar, narkotik maddeler.

Ağır metal tuzları kalın bağırsak yoluyla atılır.

Ayrıca ağır metal tuzları meme, ter, tükürük ve gözyaşı bezleri tarafından atılır.

KLİNİK ZEHİRLENME SÜRESİ

Tipik bir akışta akut zehirlenme Birkaç aşama vardır:

— Gizli sahne;

- Prodromal;

— Semptomların arttığı aşama;

— En yüksek gelişme aşaması;

— İyileştirme aşaması;

— Son aşama (iyileşme, kronik forma geçiş, sakatlık, ölüm).

ZEHİRLENMENİN KÖKENİ

Zehirlenmeler kazara ve kasıtlı olarak ikiye ayrılır.

• Rastgele– çoğunlukla ilaçların, asitlerin, böcek ilaçlarının vs. dikkatsizce saklanması nedeniyle ev vakalarında. Sıvı zehirli maddeler sarhoş kişiler tarafından, ilaçlar ise çocuklar tarafından alınır.
• Tıbbi zehirlenme - vücudun belirli bir kimyasala duyarlılığının test edilmediği veya ilaçların karıştırıldığı durumlarda.
• Profesyonel zehirlenme - laboratuvarlarda kimyasal üretiminde veya pestisit kullanımında güvenlik düzenlemelerinin ihlali durumunda tarım.
• Ev zehirlenme – çoğunlukla aşırı dozda alkol veya uyuşturucu.
• Cinayet gibi zehirlenmeler– vakalar nadirdir, zorunlu koşul, zehirin keskin bir kokuya veya tada sahip olmamasıdır.

Adli tıbbi teşhis.

TIBBİ DOKÜMANTASYONUN ÖNEMİ(hastanelerdeki ölümler için)

• şikayetler, belirli bir grup madde veya hatta belirli bir madde tarafından zehirlenmenin karakteristik belirtileri;
• toksikolojik olanlar, kullanılan panzehirler, ilaçlar vb. dahil olmak üzere laboratuvar araştırma yöntemlerinin sonuçları).

SEÇENEĞİN ORGANİZASYONUNUN ÖZELLİKLERİ

• Seksiyonel oda iyi havalandırılmalıdır;
• masa temiz bir şekilde yıkanmalı (antiseptikler ve deterjanlar dahil), kuru olmalıdır;
• alet temiz ve kuru olmalıdır;
• Adli toksikolojik araştırmalar için organ ve dokuların toplanmasında kullanılan aletler temiz bir şekilde yıkanmalı ve kurutulmalıdır.
• Kullanılmayan doku ve organlar yıkanmadan boşluklara yerleştirilir.

AÇILIŞ TAMAMLANANA VE KESİKLER HERMETİK DİKİŞLERLE AYARLANANA KADAR CESENİN ORGANLARINI VE BEDENİNİ YIKAMADA SU KULLANILMASINA İZİN VERİLMEZ

ORGAN FABRİKASI

Bilinmeyen bir zehirden dolayı zehirlenmeden şüpheleniliyorsa, adli toksikolojik testler için doku ve organların bir kısmı sentetik veya cam kaplarda (her kavanozda 400 - 500 g) bırakılır:

1. Kalp boşluklarından ve büyük damarlardan kan;
2. Safra ve açık safra kesesi ile karaciğerin bir kısmı;
3. Midenin içeriği ve midenin en çok değişen kısımları;
4. Bağırsağın bir kısmının içeriği ve en çok değiştirilmiş bölümleri (toplam uzunluk yaklaşık 1 metre);
5. Bir böbrek açılmış ve 300 - 400 ml. idrar (idrar yoksa iki böbrek alınır).

MEZARIN ÖZELLİKLERİ

Genellikle altı bölümden (tabutun üstünden, tabutun altından, baş, ayak uçlarından ve tabutun yanlarından) aynı organlar ve yaklaşık 500 gr toprak alınır.

TERCÜMEPOZİTİFARAŞTIRMA SONUÇLARI

Adli toksikolojik çalışmanın sonucu olumlu ise aşağıdaki noktaları göz önünde bulundurun:

• Vücutta tedavi edici dozda zehir var mı?
• Zehir gıda ürünlerinde mi yoksa onların yerine mi yutuldu?
• Zehir vücuda çevreden mi girdi?
• Zehir cesedin dokusuna mı girdi?
• Zehri belirleme yöntemi doğru mu?

TERCÜMEOLUMSUZARAŞTIRMA SONUÇLARI

Adli toksikolojik çalışmanın sonucu olumsuz ise aşağıdaki hususlar dikkate alınmalıdır:

• Zehir yaşam boyunca vücuttan atılmış olabilir mi?;
• Zehir yaşam boyunca vücutta ayrışır mı?;
• Zehir ölümden sonra doku ve organlarda ayrışıyor mu?;
• Zehir vücuda az miktarda mı girdi?;
• Cesedin incelenmesi sırasında zehirli madde çıkarıldı mı?;
• Zehir mevcut yöntemler kullanılarak tespit edilebilir mi?

ZEHİRLENME TANISI YAPARKEN SONUÇLARIN DE DİKKATE ALINMASI GEREKLİDİR:

• Adli histolojik inceleme;
• Biyolojik (laboratuar hayvanları üzerinde);
• Botanik araştırması (bitki zehirlerinden zehirlenme durumunda);
• Spektral, refraktometrik, floresan ve diğer araştırma yöntemleri de gerçekleştirilebilir ve dikkate alınabilir.
• Bir kişinin hayatta kalması durumunda aldığı bedensel yaralanmaların ağırlığı, sağlık bozukluğunun süresine veya sakatlık yüzdesine göre belirlenir.

Yıkıcı zehirlerle zehirlenme- ağır metal bileşikleri (cıva, demir, bakır, gümüş, kurşun, nikel, kobalt vb.) ve arsenik. Hepsi endüstride, tıpta ve tarımda yaygın olarak kullanılmaktadır. Vücuda giren ağır metal ve arsenik bileşikleri, klinik tablolarına benzer şekilde ciddi akut zehirlenmelere neden olabilir. Yanlış kullanıldığında onlardan zehirlenme meydana gelir. tıbbi amaçlar, mesleki faaliyetler sırasında, kazara alım sonucu, intihar amaçlı ve kasıtlı cinayet durumlarında. Bu zehirler vücuda solunum yolları, deri veya mukozalar, ağız, yara yüzeyleri ve genitoüriner sistem yoluyla deri altı, kas içi veya damar içi uygulama yoluyla girer.

Cıva ve bileşikleri ile zehirlenme (süblimasyon, biyokinol). Bu bileşikler vücuda sindirim sistemi ve deri (metalik cıva ve bileşikleri), solunum yolu (buhar halinde veya ince sprey şeklinde), yara yüzeyleri ve genitoüriner sistem (cıva tuzlarının çözeltileri) yoluyla vücuda girebilir. Bu grubun zehirleri değişen şiddet derecelerinde zehirlenmelere neden olur. Yüksek dozda zehir alındığında, ilk saatlerde beynin vazomotor merkezinin felci nedeniyle ölüm meydana gelir. Diğer durumlarda ölüm genellikle böbrek yetmezliğinden dolayı bir hafta içinde gerçekleşir. Vücuda zehir verildiğinde, ağızda metalik bir tat ve şiddetli ağrı hissedilir (ağızdan uygulandığında), mide ve yemek borusunda şiddetli ağrı oluşur, mukoza-kanlı kitlelerin bulantı ve kusması ortaya çıkar, mukoza zarında dudaklar ve ağız şişer, grimsi bir renk alır ve tükürük ortaya çıkar, stomatit gelişir, karın ağrısı görülür, sık sık kanla karışmış ağrılı dışkılar görülür, genel halsizlik görülür, kalp aktivitesinde azalma, bilinç kararır, işlevler sinir sistemi bozulur (kasılmalar, koma, zihinsel bozukluklar ortaya çıkar), ciddi böbrek hasarı oluşur ve dehidrasyon meydana gelir.

Sindirim sisteminin mukoza zarlarından iyi emilen zehirin etkisi sonucunda tüm dokuların biyolojik aktivitesi baskılanır ve hücre içi metabolizma bozulur. Bu zehirlerin bazıları hemolitiktir (kırmızı kan hücrelerinin parçalanmasına neden olur) ve karaciğerde, kemiklerde, deride, saçta ve tırnaklarda birikebilir.

Arsenik ve bileşikleriyle zehirlenme. Arsenik anhidrit (“beyaz” arsenik) beyaz kristalli bir maddedir. Zehirlenme, aerojenik alım veya büyük miktarlarda zehirin yutulması yoluyla meydana gelir. Solunum yolu ve sindirim sisteminin mukoza zarına kolayca nüfuz eder ve kılcal toksik etkiye sahiptir. Bu zehirlerle zehirlenme; kusma, şiddetli karın ağrısı, ishal, dehidrasyon, baldır kaslarında kramp, karaciğer ve böbrek hasarı ile karakterizedir.

Felçli bir zehirlenme formunun gelişmesiyle birlikte mide-bağırsak bozukluklar tamamen yoktur veya hafifçe ifade edilir, baş ağrısı, deliryum, kasılmalar, bilinç kaybı meydana gelir. Ölüm çoğunlukla zehirlenmeden sonraki ilk saatlerde veya ilk 24 saat içinde akut böbrek yetmezliğinden kaynaklanır.

Arsenik cesetlerde uzun süre kalır, bu nedenle bazı durumlarda mezardan çıkarma ve cesedin organ ve dokularının adli tıbbi muayenesi gerçek ölüm nedeninin belirlenmesine yardımcı olabilir. Ancak arseniğin topraktan gömülü bir gövdeye girebileceği unutulmamalıdır, bu nedenle tabutun üstünden ve altından topraktan kontrol numuneleri almak gerekir.

Kurşun ve bileşiklerinden zehirlenme. Üretimde (kurşun beyazı üretiminde, pillerde, kablo, porselen ve toprak eşya üretiminde vb.) yaygın olarak kullanılırlar. Kurşun bileşikleri çok zehirlidir, bu nedenle günlük yaşamda çok nadiren kullanılırlar. Adli tıpta zehirlenmesi meydana gelen kurşun bileşikleri içeren teknik bir sıvı tetraetil kurşundur.

Tetraetil kurşun alkollerde, yağlarda, asetonda ve diğer organik çözücülerde çözünen, suda çözünmeyen, tatlı meyvemsi bir kokuya sahip, renksiz, yağlı bir sıvıdır. Tetraetil kurşun çok uçucudur, 0 °C'nin altındaki sıcaklıklarda bile buharlaşır ve buharları havadan çok daha ağırdır (11,2 kat), dolayısıyla kapalı alanlarda zemine yakın yerlerde birikirler. Bu zehir oldukça yanıcıdır ve turuncu-mavimsi dumanlı bir alevle yanar.

Tetraetil kurşun, motor yakıtı için vuruntu önleyici bir maddedir, yani düşük oktanlı benzinin vuruntu özelliklerini ortadan kaldırır. Saf haliyle fünye olarak kullanılmaz, çeşitli markalarda etil sıvının hazırlanmasında kullanılır.

Adli tıp uygulamalarında akut inhalasyon, oral ve ayrıca (bazen) kronik tetraetil kurşun zehirlenmesi vakaları kaydedilmiştir. Çoğu zaman, mağdurun etil sıvının veya kurşunlu benzinin döküldüğü kapalı bir odada olması durumunda meydana gelen akut inhalasyon zehirlenmesi meydana gelir.130

kurşunlu benzinle el yıkarken, soba ısıtırken, kıyafetleri temizlemek için kullanırken vb. Etil sıvının günlük yaşamda boya çözücü, leke çıkarıcı vb. olarak hatalı kullanılması sonucu ciddi inhalasyon zehirlenmesi vakaları sıklıkla görülür. Araba egzoz gazlarından zehirlenme durumunda, tetraetil kurşun buharının da etkisinin tespit edilmesi gerekir. Bu zehirle zehirlenme, mağdurların etil sıvıyı veya kurşunlu benzini alkollü içecek zannetmesi durumunda ağız yoluyla da mümkündür. Kurşunlu benzinin hortum aracılığıyla bir kaptan diğerine boşaltılması sırasında emilmesi veya kazara yutulması durumunda da zehirlenme gözlenmiştir.

Adli tıp uygulamalarında bu zehirle kronik zehirlenme oldukça nadirdir. Ağızdan alındığında öldürücü tetraetil kurşun dozu 10-15 ml'dir.

Tetraetil kurşun fonksiyonel bir zehir olarak sınıflandırılır, bu nedenle klinik tablonun değerlendirilmesi zehirlenmenin tanınmasına yardımcı olur. Nispeten belirgin uçuculuğu ve yağlarda ve lipitlerde kolay çözünürlüğü nedeniyle, bu kimyasal, herhangi bir zehirlenme yöntemiyle (buharların solunması, mide-bağırsak sistemine giriş veya kutanöz uygulama) hızla kan dolaşımına emilme yeteneğine sahiptir. Akut inhalasyon zehirlenmesi, solunan buharların konsantrasyonuna ve mağdurun kirli atmosferde kalma süresine bağlı olarak birkaç saatten birkaç güne kadar süren gizli bir dönemle başlar. Daha sonra sinir sisteminde hasar belirtileri ortaya çıkar (zayıflık, performansta önemli bir düşüş, dikkat azalması, baş dönmesi, şiddetli baş ağrısı, göğüste ağrı, lokalizasyonu bilinmeyen karın ağrısı, sinir gövdeleri boyunca eklem ağrısı, uyku bozukluğu). Mağdurlar ağızda yabancı cisim (saç) hissinden, metalik tattan, dişlerde “yumuşama” hissinden ve otonomik bozukluklardan (bradikardi, hipotansiyon, hipotermi) şikayetçidir. Kurbanda mantıksız bir korku, yaklaşmakta olan tehlike, artan tükürük ve terleme ve kalıcı beyaz dermografizm hissi gelişir. Sonraki aşama klinik kursu akut zehirlenme - akut psikozun ortaya çıkışı. Tetraetil kurşun zehirlenmesindeki deliryum alkol zehirlenmesine benzer. Mağdur, çevresinde kendisini bir şeyle suçlayan, öldürmek isteyen düşmanları, korkunç hayvanları vb. görür. Bazıları deprem, felaket resimlerini görür ve onlara karşı misillemelerin fiziksel acısını yaşar. Bu dönemde trofik bozukluklar yaygındır (furunküloz, yatak yaraları, cilt apseleri vb.).

Bazı durumlarda, merkezi sinir sistemindeki hasarın karakteristik semptomları, akıl hastalığının belirtileri ile karıştırılmaktadır ve bu da geç veya hatalı tanıya yol açmaktadır. Sarhoşluğun ilk döneminde mağdurun şikayetlerinin belirsizliği ve seyrinin dalgalanması (özellikle kronik form) zehirlenme, yanlışlıkla onu ağırlaştırmakla (hastalığının ciddiyetini abartmak) ve hatta simülasyonla suçlama olasılığını yaratır.

Bu durumlarda bir cesedin adli tıp muayenesi sırasında kimyasal analiz sonuçları belirleyici rol oynamaktadır. Tetraetil kurşun ortalama üç gün boyunca kanda bütün bir molekül halinde kalır ve daha sonra parçalanır, ancak bazı iç organlarda daha uzun süre kalabilir. Bu zehir cesette hızla ayrışıyor, bu nedenle mümkün olduğu kadar hızlı bir şekilde adli kimya çalışmasının yapılması gerekiyor. Bu bağlamda, tetraetil kurşunun yokluğunun zehirlenmeyi dışlayamayacağı unutulmamalıdır.

Yıkıcı zehirler, çeşitli doku ve organlarda, özellikle de emildikten sonra salındıkları organlarda distrofik ve nekrotik süreçlere neden olmaları ile karakterize edilir. Aynı zamanda merkezi ve periferik sinir sistemini de etkilerler. Bazı yıkıcı zehirlerle zehirlenme sırasındaki değişiklikler bazen oldukça tipiktir, ancak aynı zamanda hastalık süreçlerine de benzeyebilirler. Yıkıcı zehirler arasında ağır metallerin (arsenik, cıva, bakır, kurşun vb.) tuzları ve oksitleri bulunur.

Adli tıp pratiğinde görülen bazı yıkıcı zehirlerle zehirlenme sırasında görülen değişiklikleri ele alalım.

Arsenik zehirlenmesi. Arsenik suda çözünmeyen ve dolayısıyla toksik olmayan bir metaldir. Arsenik oksitler (anhidritler) toksiktir.

Pratik öneme sahip olan, beyaz arsenik olarak adlandırılan ve fazla kokusu veya tadı olmayan beyaz bir toz olan arsenik asit anhidrittir (As 2 O3); bazen sarımsı bir renk tonuna sahip beyazımsı parçalar halinde görünebilir. Beyaz arsenik, gıdayla birlikte öldürme amacıyla fark edilmeden vücuda girebilmektedir. Bazen intiharlar ve kazalar meydana gelir (örneğin, arsenik bileşikleriyle işlenmiş tahılları yerken). Öldürücü dozu 0.1-0.2'dir G.

Arsenik zehirlenmesi durumunda kolerayı anımsatan çok karakteristik semptomlar gözlenir: 1-2 sonra H Arsenik aldıktan sonra ağızda yanma hissi ve mide bulantısı, susuzluk, karında şiddetli ağrı ve ardından kusma görülür. Yüz bitkinleşir, gözler çöker, burun sivrileşir (“Hipokrat'ın yüzü”), cilt yapışkan terle kaplanır ve baldır kaslarında kramplar görülür. Daha sonra, koleradaki gibi "pirinç suyuna" benzeyen, mukus parçacıkları ve dökülmüş bağırsak epitelinin beyazımsı pullarından oluşan sıvı, sulu ishal gelir. İdrar miktarı azalır, çökme fenomeni ortaya çıkar. Ölüm genellikle 1-2 gün içinde, daha az sıklıkla daha sonra meydana gelir.

Arsenik zehirlenmesi durumunda önce kusmanın, kolera durumunda ise ishalin ortaya çıktığı unutulmamalıdır.

Arsenik dozu büyükse, sinirsel bir zehirlenme şekli gelişir: vücudun belirli bölgelerinde keskin baş ağrıları ve dırdırcı ağrılar, uyuşukluk, bayılma, bazen kasılmalar, koma ve ölüm ortaya çıkar; bunlar, daha sonraki ilk saatlerde hızla gerçekleşebilir. zehirlenme.

Bir cesede otopsi yapılırken bağırsak halkaları gevşek ve sarkıktır. Seröz membranları kırmızımsı, yapışkandır ve parlamaz. Bağırsaklar beyazımsı pullu hafif sulu içerikler içerir. Bağırsak mukozası hiperemiktir, kıvrımlarında küçük grimsi nekroz alanları, bazen beyazımsı arsenik parçacıkları vardır. Peyer'in yamaları keskin bir şekilde büyümüş, şişmiş ve sıklıkla kanamalarla birliktedir. Mide mukozası hiperemiktir, şişmiştir, bazen küçük nekrotik alanlarla birlikte viskoz mukoza kütleleriyle kaplıdır; mukoza kıvrımlarında beyazımsı arsenik parçacıkları bulunabilir. Midenin salgı bezleri genişler ve bunun sonucunda mukoza zarı dokunulduğunda ince bir topak gibi hissedilir. Kalbin boşluklarında kalın kan vardır ve sol ventrikülün endokardiyumu altında, görünüşe göre kan basıncındaki keskin bir düşüşten kaynaklanan, genellikle küçük bantlı kanamalar (Minakov lekelerine benzer) vardır. Miyokard, karaciğer ve böbreklerde yağ dejenerasyonu fenomeni vardır.

İntiharda tipik olan ölüm hızlı bir şekilde gerçekleşirse (sinirsel bir zehirlenme şekliyle), genellikle büyük dozlarda zehir alındığında, belirtilen morfolojik değişiklikler meydana gelmeyebilir. Bu durumda mide ve bağırsaklarda beyazımsı arsenik parçacıkları bulunur.

Boyalarda bulunan arsenik bileşikleri (Scheel ve Schweinfurt yeşillikleri) toksiktir. Organik arsenik preparatlarıyla (örneğin salvarsan) zehirlenme oldukça nadirdir.

Arsenik bir cesette (özellikle kemiklerde ve saçlarda) uzun süre kalır ve cenazeden uzun süre sonra adli kimyasal testler sırasında tespit edilebilir.

Bir kişi arsenik zehirlenmesinden sonra hayatta kalırsa, sarılık, döküntü ve tırnaklarında beyazımsı enine çizgiler (Mess şeritleri) gelişir. Bu olaylar zamanla geçer.

Cıva zehirlenmesi. Metalik cıva pratikte çözünmez olduğundan zehirli değildir. Merhemlerin bir parçası olan ince ezilmiş cıva, ovalandığında kolayca emilir ve uygun dozda, oda sıcaklığında zaten oluşan cıva buharının buharlaşmasıyla aynı şekilde zehirlenmeye neden olabilir.

Adli tıp uygulamasında inorganik ve organik cıva bileşikleriyle zehirlenme meydana gelir; bunların arasında en yaygın olanı cıva diklorür (HgCl2) - süblimasyon (inorganik bir bileşik) ve granosan (organik cıva bileşiği) ile zehirlenmelerdir.

Aşındırıcı süblimasyon- suda yüksek oranda çözünür, beyaz ince kristal toz. 0,5 veya 1 tablet şeklinde mevcuttur G , % 0,1-0,2'lik solüsyonların hazırlandığı pembemsi renkli, antiseptik ve dezenfektan olarak kullanılır. Süblimasyon güçlü bir protoplazmik zehirdir; doku proteinleriyle birleşerek cıva albüminatlarını oluşturur. Öldürücü cıva klorür dozu - 0.1-0.3 G.

Cıva süblime zehirlenmesi (per os), ağızda hoş olmayan metalik tat ve yanma hissi, epigastrik bölgede ağrı, sıklıkla kanla karışan kusma, sık, iplik benzeri nabız, sıcaklık düşer, diş etleri şişer. , ağızdan güçlü bir kokuşmuş koku yayılır, önce idrarın ayrılması artar, ardından anüri ortaya çıkar (idrarda silendirler, büyük miktarda protein ve kan bulunur). Tenesmus ve mukuslu kanlı ishal ortaya çıkar, bunun sonucunda süblimasyon zehirlenmesi dizanteri ile karıştırılabilir. Ölüm genellikle 2-3 gün içinde gerçekleşir.

Bir cesede otopsi yapılırken karakteristik bir tablo gözlenir: şişmiş diş etlerinde grimsi-yeşilimsi bir kaplama, bazen grimsi tabanlı bir ülser görülür. Böbrekler büyümüş, bulutlu beyazımsı renkte (“beyaz süblimasyon böbrek”), korteksin şiştiği, kalınlaştığı, kırmızı noktalar ve çizgilerle (kanamalar) delik deşik olduğu kısım. Mikroskop altında, kıvrımlı tübül epitelinin kireç birikintileri ve çoklu kanamalarla nekrozu belirlenir. Çekumun iç yüzeyinde ve duvarları kalınlaştırılmış enine kolonun yükselen kısmında aşağıdakiler bulunur: çok sayıda birleşik kanama, küçük ülserler ve grimsi-yeşilimsi nekroz alanları ile mukoza zarının keskin hiperemisi. Bazen bu değişikliklerin üzerinde cımbızla kolayca çıkarılabilen ince, grimsi bir film bulunur. Bu değişiklikler dizanteride gözlenenlere benzer. Ancak dizanteride kalın bağırsağın üst kısmında değil alt kısmında (rektum ve sigmoid kolonda) bulunurlar.

Süblimasyon zehirlenmesi sırasında çok büyük bir doz alınmışsa, merkezi sinir sistemindeki hasar semptomlarının artmasıyla ilk saatlerde ölüm meydana gelebilir. Daha sonra midede ve yemek borusunun alt kısmında, çevre boyunca iltihaplanma fenomeni olan grimsi nekroz alanları vardır.

Adli kimyasal testler daha sonra bir cesetteki süblimasyonu tespit edebilir uzun zaman(bir yıl veya daha fazla).

Kurşun tuzu zehirlenmesi.İntiharlarda kurşun tuzları ile zehirlenme nadiren görülür. Kurşun tuzlarının ölümcül dozları 20-30'a kadar çıktığı için kural olarak cinayetler meydana gelmez. G. Zehirlenme çoğunlukla kurşun karbonat (“kurşun beyazı” olarak da bilinir) veya kurşun asetat (“kurşun sirkesi”) alınmasından kaynaklanır. Zehirlenme tablosunda karakteristik belirtiler yoktur (kusma, ishal).Bir ceset açıldığında keskin hiperemik mide mukozasında beyazımsı kurşun tuzu parçacıkları görülebilirken, bağırsak içeriği ve iç yüzeyi koyu kahverengidir; hidrojen sülfür ile kurşun sülfit (bir tuz bileşiği) kurşununun oluşması nedeniyle neredeyse gerçek renk).

Bakır tuzları ile zehirlenme. Bakır içeren maddeler bahçeleri ve üzüm bağlarını zararlılardan korumak ve tohumları tedavi etmek için pestisit olarak kullanılıyor.

Bakır içeren pestisit grubu inorganik bileşikleri içerir: bakır sülfat (bakır sülfat) ve Bordeaux karışımı.

Bakır sülfatla zehirlenme en sık görülür. Gastrointestinal sisteme girdiğinde zehirlenmenin klinik tablosu şu şekildedir: ağızda hoş olmayan metalik, buruk bir tat, bol tükürük, bulantı, kusma. Kusma mavi-yeşil renktedir. Karında kramp tarzında ağrı, kanlı ishal, dışkının bazen siyah renkte olması, midenin şişmesi, bazen üremi, idrarda protein, halsizlik, baş dönmesi, nefes almada zorluk.

Otopsi, mide ve bağırsak mukozasının belirgin hiperemisini ortaya çıkarır.

Fosfor zehirlenmesi. Fosfor zehirlenmesi artık son derece nadirdir (intihar vakalarında). Öldürücü dozu 0,05-0,1'dir G. Fosfor mideye girdiğinde kusma meydana gelir; kusmuk karanlıkta parlar. Kurbanın soluduğu havada sarımsak kokusu var.

Otopside, özellikle karaciğer olmak üzere parankimal organlarda belirgin yağlı dejenerasyon ve çok sayıda noktasal kanamalar çeşitli organlar ve kumaşlar.

Tahıl mahsullerinin zararlılarını kontrol etmek için tarımda yaygın olarak kullanılan ve insan vücuduna girdiğinde merkezi sinir sistemi üzerinde felç edici bir etkiye sahip olan organofosfor bileşikleriyle (tiyofos, metafos, karbofos, vb.) Zehirlenme oldukça sık görülür.

Yıkıcı zehirler, kana emildikten sonra kendilerine duyarlı dokulara etki ederek bunların dejenerasyonuna ve nekrozuna neden olan maddelerdir. Bazıları öncelikle parankimal organları etkileyerek, makroskobik olarak veya geleneksel ışık mikroskobu ile tespit edilen morfolojik değişikliklere neden olur. Daha önce ayrı bir fonksiyonel zehir grubu olarak tanımlanan diğerleri, esas olarak sinir veya kardiyovasküler sisteme zarar verir veya doku solunumunu bozar. Bu zehirlerden kaynaklanan morfolojik zehirlenme belirtileri yalnızca özel, oldukça hassas yöntemlerle (histokimyasal, elektron mikroskobik, morfometrik vb.) tespit edilir.

Ağır metal bileşikleri ile zehirlenme

Ağır metaller arasında kurşun, cıva, kadmiyum, talyum vb. yer alır. Şu anda, çoğunlukla adli önemi olmayan ağır metal tuzlarıyla kronik mesleki zehirlenmeler meydana gelmektedir. Akut vakalar arasında organometalik bileşiklerle zehirlenmeler çoğunluktadır.

Birçok bitkinin ve özellikle mantarların, ağır metal iyonları da dahil olmak üzere belirli kimyasal elementleri seçici olarak biriktirme yeteneğine sahip olduğu unutulmamalıdır. Böylece mantarların meyve veren gövdelerindeki cıva, altlarındaki topraktakinden 550 kat daha fazla olabiliyor. Cıva özellikle petrol ve porcini mantarlarında, kadmiyum boletus mantarlarında, çinko ise yaz bal mantarlarında yoğun olarak birikmektedir. Bu nedenle büyük şehirlerin parklarında veya otoyolların yakınında toplanan mantarları yerken ağır metal bileşikleri ile zehirlenme de mümkündür.

Ağır metal tuzlarının vücut üzerindeki etkisi. Ağır metal iyonları vücut proteinleriyle albüminat adı verilen suda çözünmeyen bileşikler oluşturur. Hücrede albüminatların oluşumu nekrozuna yol açar.

Ağır metal iyonları bağırsaklardan, böbreklerden ve tükürük bezlerinden salınır ve bu da bağırsaklarda, böbreklerde ve ağız boşluğunda tercihli hasara yol açar. Kurşun, çözünmeyen fosfat formunda kemik dokusunda birikir.

Ağır metal tuzlarıyla zehirlenmenin klinik tablosu. Çözünebilir cıva veya kurşun tuzlarının yutulmasından sonra mide bulantısı ve kusma, yemek borusu boyunca ve epigastriumda ağrı meydana gelir. Nispeten karakteristik semptom Ağır metal tuzları ile zehirlenme ağızda metalik bir tada neden olur. Daha sonra çöküş gelişir tansiyon, taşikardi, şiddetli halsizlik, vücut ısısında azalma, nefes darlığı, bayılma. Zehirlenmenin üçüncü aşaması, ağır metal iyonları salgılayan organların hasar görmesi ile karakterize edilir: böbrekler (oligüri, protein, idrarda idrar ve kan), bağırsaklar (“yüceltilmiş dizanteri” - sık ve ağrılı, ancak mukus ve kanla birlikte yetersiz dışkı, dizanteride olduğu gibi) ve stomatit (salya akması, kokuşmuş nefes, şişlik) Tükürük bezleri ve diş etleri, diş eti kanaması, “cıva (kurşun) sınırı” - diş etlerinin kenarı boyunca koyu bir kenarlık, ciddi vakalarda - grimsi bir kaplamayla kaplı ağız boşluğunda ülser oluşumu).

Şu tarihte: parenteral uygulama Cıva tuzlarının ilk iki aşaması yoktur, ancak cıva polinöriti gelişir (sinir gövdelerinde ağrı, felç, kas seğirmesi).

Kurşun tuzlarından zehirlendiğinde bağırsaklar ve böbrekler çok daha az etkilenir, hatta kabızlık mümkündür, ancak periferik ve merkezi sinir sistemine verilen hasar daha belirgindir (deliryum, kasılmalar, felç, parestezi).

Ağır metal tuzlarıyla zehirlenme durumunda acil ölüm nedeni, akut kardiyovasküler yetmezlik, laringeal ödem nedeniyle asfiksi veya gastrointestinal kanama olabilir. Cıva tuzları ile zehirlendiğinde kurbanlar çoğunlukla üremiden ölürler.

Ağır metal tuzlarıyla zehirlenmenin patomorfolojik tablosu. Kurşun tuzları, yemek borusu ve mide mukozasında fibrinöz-hemorajik, bazen ülseratif-nekrotik iltihaplanmaya, diş etlerinde koyu kenarlı stomatit, nekrotik nefroz, bazen sarılık, cilt kanamaları ve glomerülopatiye neden olur.

Süblimasyon zehirlenmesi durumunda mide mukozasında kızarıklık ve şişlik mümkündür, ancak bazen pıhtılaşma nekrozu yoğun beyaz veya grimsi bir kabuk şeklinde gelişir. Submukozadaki damarlar genişlemiş ve kanla dolup taşmıştır, küçük kanamalar vardır.

Böbreklerde süblimasyon nefrozunun karakteristik bir tablosu gözlenir: ilk günlerde genişler, pürüzsüz bir yüzeye sahip, tam kanlı (“büyük kırmızı süblimasyon böbrek”), sonra azalır, kortikal madde gevşek, grimsi renktedir. kırmızı noktalı (küçük kanamalar) - “küçük soluk süblimasyon böbrek” "). İkinci haftadan itibaren, tübüllerin nefrotelyumunun ilerleyici nekrozuna bağlı olarak böbrekler şişer ve tekrar genişler (“büyük beyaz cıva tomurcuğu”).

Süblimasyon zehirlenmesi nedeniyle kalın bağırsakta meydana gelen değişiklikler dizanteri tablosuna benzer: kanamalı fibrinöz ülseratif kolit.

Ağır metallerin tuzları adli açıdan büyük öneme sahiptir. Yalnızca suda çözünen cıva tuzları toksiktir - siyanürler, oksisiyanürler, nitratlar ve klorürler, özellikle süblimasyon (cıva diklorür HgCl2). Metalik cıvanın yutulması vücutta gözle görülür bir etkiye neden olmaz, ancak cıva buharının solunması, sinir sistemine zarar vererek zehirlenmeye yol açabilir.

En çözünür kurşun tuzları asetat, nitrat ve klorürdür.

Ağır metal tuzlarıyla zehirlenmenin histolojik tablosu. Kardiyomiyositlerde ve hepatositlerde protein distrofisi vardır.

Süblimasyon zehirlenmesi olan akciğerlerde hemorajik ödem ve pnömoni odakları tespit edilir. Midede mukoza nekrozu ve submukozal dokunun hemorajik ödemi belirlenir. Kolonda ülseratif kusurların oluşması ve buna karşılık gelen reaktif iltihaplanma ile birlikte derin nekroz (kas tabakasına ulaşan) vardır. Böbreklerde nekrotik nefrozun bir resmi vardır (Renkli Şekil 60), geç ölümde nekrotik kitlelerin kalsifikasyon odakları vardır.

Organometalik zehirlenme

Organometalik bileşiklerin vücut üzerindeki etkisi. Organik cıva bileşikleri, özellikle sinir sistemi üzerindeki etkileri açısından, inorganik cıva bileşiklerinden daha toksiktir. Sülfhidril gruplarını bloke ederek enzimleri etkisiz hale getirir ve metabolizmayı bozarlar.

Kurşun bileşiklerden tetraetil kurşun Pb(C2H5)4 adli tıbbi öneme sahiptir. Bu madde piruvat dehidrojenazı ve daha az ölçüde kolinesterazı bloke ederek piruvik asit ve asetilkolin birikmesine neden olur.

Tetraetil kurşun merkezi sinir sisteminde birikir. Karaciğerde özellikle kurşun iyonunun ayrılmasıyla parçalanır. Metabolitler idrar ve dışkıyla atılır.

Organometalik bileşiklerle zehirlenmenin klinik tablosu. Organocıva bileşiklerinin alınmasından sonra susuzluk, bulantı ve kusma, epigastrik ağrı ve kan basıncında keskin bir düşüş meydana gelir. Aynı zamanda, merkezi sinir sistemi hasarının belirtileri ortaya çıkar - baş ağrısı, baş dönmesi, hareketlerin koordinasyon kaybı, halsizlik ve ciddi vakalarda - felç, kasılmalar ve koma. Sık ve ağrılı, kanlı dışkılar mevcuttur, ancak bağırsak hasarının belirtileri süblimasyon zehirlenmesinden daha azdır. Böbrek hasarı poliüri ile kendini gösterir, tükürük bezlerinde ve ağız mukozasında hasar yoktur.

Tetraetil kurşun zehirlenmesi durumunda, gizli bir dönem vardır ve sonrasında baş ağrısı, baş dönmesi ve halsizlik meydana gelir. Ağızdan alındığında akut gastroenterit de mümkündür. Bununla birlikte, tetraetil kurşun zehirlenmesinin en karakteristik klinik tablosu, otonom sistem de dahil olmak üzere sinir sistemine verilen hasardır. Başlangıçta uyku bozukluğu (uykuya dalma ve kabus görme süresinin uzaması) ve nedensiz bir korku hissi ortaya çıkar. Bitkisel ihlaller - azalma vücut ısısı ve kan basıncı, bradikardi, kalıcı beyaz dermografizm, tükürük salgısı, terleme. Daha sonra psikotik fenomenler ortaya çıkar (sanrılar ve halüsinasyonlar, saç veya diğer şeylerin hissi dahil). yabancı vücutlar ağızda), katatonik uyuşukluk (tek pozisyonda donma), psikomotor ajitasyon, olası kasılmalar ve hareketlerin koordinasyonunda bozulma. Bu dönemde şizofreni, kuduz ya da epilepsi gibi hastalıklara bazen yanlış teşhis konuluyor. Sonunda koma gelişir ve ölüm meydana gelir.

Organometalik bileşiklerle zehirlenme durumunda ani ölüm nedeni genellikle solunum merkezinin felci veya kardiyovasküler yetmezliktir.

Organometalik bileşiklerle zehirlenmenin patomorfolojik tablosu. Organocıva bileşikleri ve tetraetil kurşunla zehirlenme durumunda, hemosirkülasyon bozukluklarının belirtileri ortaya çıkar - organların venöz tıkanıklığı, stromal ödem, küçük kanamalar, kan damarlarında staz. Parankimal organlar bulanık bir şişlik halindedir.

Tetraetil kurşun zehirlenmesi durumunda, nezle-hemorajik pnömoni odakları tespit edilebilir. Gastrointestinal sistemin mukoza zarı şişmiş, hiperemik ve kanamalarla birlikte.

Uzun süreli zehirlenme ile, iç organlarda dejeneratif olaylarda bir artış olur, bu da nekrozla sonuçlanır ve buna karşılık gelen bir reaksiyonun ortaya çıktığı görülür.

Adli öneme sahip organometalik bileşikler. Tarımda, tohumları dezenfekte etmek için (onları hastalıklardan korumak için), organocıva bileşikleri kullanılır - etil cıva klorür (granosan C2H5HgCl) ve etil cıva fosfat (C2H5Hg)3PO4. Yanlışlıkla yutulursa zehirlenmeye neden olurlar.

Tetraetil kurşun, düşük oktanlı benzin için vuruntu önleyici madde olarak kullanılır. Oldukça lipofiliktir ve herhangi bir uygulama yoluyla iyi emilir, bu nedenle yalnızca ağızdan alındığında değil, aynı zamanda buharı solunduğunda ve ciltle temas ettiğinde de toksiktir.

Organometalik bileşiklerle zehirlenmenin histolojik tablosu. Organocıva bileşikleri tarafından zehirlenen kişilerin organlarının mikroskobik incelenmesi, mide ve bağırsakların mukoza zarının epitelinin yüzeysel kısımlarının nekrozunu, nekrotik nefrozu ve nöronlarda, kardiyomiyositlerde ve hepatositlerde distrofik değişiklikleri ortaya çıkarır. Kromatoliz ve karyositoliz en çok beyincikte ve medulla oblongatanın çekirdeklerinde belirgindir. Organocıva bileşikleri sadece protein dejenerasyonuna değil aynı zamanda kardiyomiyositlerin yağlı dejenerasyonuna da neden olur.

Tetraetil kurşun zehirlenmesi durumunda, serebral korteks, hipotalamus ve sempatik ganglionların sinir hücrelerinde hasar baskındır; burada şişlik, kromatoliz ve karyositoliz, vakuolar distrofi, karyopiknozlu nöronların büzülmesi ve belirgin nöronofajinin yanı sıra belirlenir. Hipotansiyon gelişimi ile ilişkili olan adrenal korteksin keskin bir delipoidizasyonu ve sitolizi de tespit edilir. Karaciğerde ışınlarda kompleksleşme, küçük damlacıklı yağlı ve vakuoler dejenerasyon vardır.

Arsenik bileşikleri ile zehirlenme

Bu bileşiklerle akut ve kronik zehirlenme, şu anda esas olarak çevre kirliliğinin yanı sıra arsenik içeren ilaçların kullanımıyla bağlantılı olarak görülmektedir. Ancak daha önce arsenik zehirlenmesi kasıtlı zehirlenme vakalarında daha sık görülüyordu.

Arsenik bileşiklerinin vücut üzerindeki etkisi. Saf arsenik suda veya lipitlerde çözünmez ve bu nedenle toksik değildir (ancak havada oksitlenir ve toksik özellikler kazanır). Arsenik bileşikleri, enzimlerin sülfhidril gruplarını, özellikle piruvik asit oksidazları bloke ederek oksidatif süreçleri bozar.

Arsenik atılımı öncelikle idrarla gerçekleşir. Kemiklerde, saçlarda ve tırnaklarda birikme eğilimi gösterir, bu da mezardan çıkarıldıktan sonra bile adli kimyasal yöntemler kullanılarak tespit edilmesini mümkün kılar.

Arsenik bileşikleriyle zehirlenmenin klinik tablosu. Arsenik bileşiklerinin alımından sonraki ilk saatlerde susuzluk, ağızda metalik tat, bulantı ve kusma, farenks ve epigastriumda ağrı meydana gelir. Ayrıca, çökme ve bol miktarda ishal gelişir ve pirinç suyunu anımsatan bol miktarda pul pul sıvı kütleleri salınır. Anüri (dehidrasyon nedeniyle) ve özellikle baldır kaslarında kramplar da gelişir. Bu sendroma bazen arsenik kolera da denir, ancak gerçek kolerada kusma yerine önce ishal meydana gelir ve boğazda veya karında ağrı olmaz. Mağdur ölmezse daha sonra polinörit meydana gelir.

Büyük dozlar uygulandığında, gastrointestinal semptomlar hafiftir veya yoktur ve sinir sistemindeki hasar baskındır - baş dönmesi, baş ağrısı, çeşitli kaslarda ağrılı tonik spazmlar, deliryum, ardından koma ve solunum durması.

Tırnaklarda beyaz enine çizgiler, polinevrit, dispepsi, kaşeksi ve alopesi kronik arsenik zehirlenmesi için tipiktir.

Arsenik bileşikleri ile zehirlenme durumunda doğrudan ölüm nedeni genellikle solunum durması veya akut kardiyovasküler yetmezliktir.

Arsenik bileşikleriyle zehirlenmenin patomorfolojik tablosu. Arsenik zehirlenmesinde ölüm hızla gerçekleştiğinde asfiksi belirtileri tespit edilir. Ölüm çok hızlı gerçekleşmezse, mide ve bağırsak mukozasının akut fibrinöz hemorajik iltihabı tespit edilir: kızarıklık, şişlik, fibrin birikintileri ve kanamalar, yüzeysel nekroz ve erozyon. Zehir kristalleri bazen mukozanın kıvrımları arasında bulunur. İçerik ince bağırsak bol, sıvı, bulutlu, pullu, kalın bağırsaklar - mukus. Peyer yamaları şişer ve ülsere olur. Submukozal tabakadaki kan damarları genişler ve kanla dolar. Periton yapışkan fibrin birikintileri ile kaplıdır.

Kalp kası gevşektir, bazı kısımları donuktur ve killi bir görünüme sahiptir. Karaciğer ve böbrekler de şişmiş, donuk ve gevşek görünür.

Adli açıdan en büyük öneme sahip arsenik bileşikleri. En zehirli olanı, geçmişte sıklıkla cinayet ve intiharlarda kullanılan arsenik asit anhidrit As2O3'tür (arsenik trioksit, beyaz arsenik). Şu anda tıpta bazen lösemiyi tedavi etmek için kullanılmaktadır. Arsenik asit anhidrit As2O5 ve arsenik asidin kendisi H3AsO4 biraz daha az toksiktir. Şu anda bu maddelerle zehirlenme nadirdir. Arsenik içeren ilaçlar artık neredeyse kullanım dışıdır. Paris yeşili Cu(CH3COO)2, ·3 Cu(AsO2)2, sodyum ve kalsiyum arsenitler yabani otları, böcekleri ve fare benzeri kemirgenleri kontrol etmek için kullanılır. Kalsiyum arsenit ayrıca tohumları dezenfekte etmek için kullanılır ve sodyum arsenit, hasattan önce mahsullerin yapraklarını dökmek için kullanılır.

Arsenik bileşikleriyle zehirlenmenin histolojik tablosu. Arsenik bileşikleri ile zehirlenme, yalnızca protein dejenerasyonu ile değil, aynı zamanda özellikle uzun süreli vakalarda kardiyomiyositlerin, hepatositlerin ve nefrotelyumun yağlı dejenerasyonu ile de karakterize edilir. Bu distrofik değişikliklere yanıt olarak oluşan reaktif değişiklikler, zehirlenmeyi ölümden ayıran önemli bir süre ile açıkça ifade edilmektedir.

Siyanür zehirlenmesi

Siyanürün vücut üzerindeki etkisi. Hidrosiyanik asit (HCN) ve tuzları, ferrik demiri sitokrom oksidaza bağlayan anyonlarıyla (siyan iyonu) etki ederek elektronların sitokromlardan oksijene transferini bloke eder. Sonuç olarak doku solunumu bozulur ve hipoksemi olmadan doku hipoksisi durumu gelişir. Hücreler kandan oksijen almaz ve kan kılcal damarlardan geçtikten sonra oksijenli kalır.

Hidrosiyanik asit vücutta metabolize edilmez ve idrarla ve ayrıca solunan havayla atılır.

Siyanür zehirlenmesinin klinik tablosu. Büyük dozlarda siyanür neredeyse anında bilinç kaybına, nefes almanın ve kalp atışının hızla durmasına neden olur. Daha küçük dozlarda alındığında önce baş ağrısı, baş dönmesi, mide bulantısı, halsizlik ve çarpıntı meydana gelir, daha sonra solunum ritminin bozulmasıyla birlikte nefes darlığı gelişir ve metabolik asidoz. Durum hızla kötüleşir, nöbetler ortaya çıkar ve koma gelişir.

Siyanür zehirlenmesinde doğrudan ölüm nedeni genellikle solunum merkezinin felci ve kalp durmasıdır.

Siyanür zehirlenmesinin patomorfolojik tablosu. Tipik durumlarda, hidrosiyanik asitle zehirlendiğinde, cesedin organlarından ve boşluklarından acı badem kokusu hissedilir ve bu hızla buharlaşır (uzun süre devam eden aynı nitrobenzen kokusunun aksine). Hipokseminin olmaması nedeniyle kadavra lekelerinin açık kırmızı rengi ve kanın parlak kırmızı rengi karakteristiktir. Karbon monoksit zehirlenmesinde olduğu gibi beynin subkortikal çekirdeklerinde simetrik iskemik nekroz odakları mümkündür.

Adli açıdan en büyük öneme sahip siyanürler, hidrosiyanik asit (HCN) ve potasyum siyanürdür (KCN). Bu maddeler, ötanazi taraftarları tarafından bu amaçla reklamı yapılanlar da dahil olmak üzere, cinayet ve özellikle intihar amacıyla kullanılmaya devam etmektedir.

Ayrıca kayısı, şeftali, erik ve kiraz çekirdeklerinin büyük miktarlarda tüketilmesinin yanı sıra bu bitkilerin tohumlarından elde edilen tentürlerin hidrosiyanik asit ile zehirlenmesi de mümkündür. Rosaceae tohumları siyanojenik glikozitler - amigdalin vb. İçerir. Kendileri zehirli değildirler, ancak aynı tohumlarda ve bağırsaklarda bulunan enzimlerin etkisi altında ayrışır, hidrosiyanik asit salgılar ve zehirlenmeye neden olurlar.

Potasyum siyanür suda çözündüğünde onunla reaksiyona girerek potasyum hidroksit KOH ve hidrosiyanik asit HCN'yi oluşturur. Bu nedenle alkalilere benzer lokal etkiye de sahiptir. Mide mukozasının şişmesi ve kiraz kırmızısı renklenmesi şeklinde kendini gösterir. Eş zamanlı asit alımıyla siyanürlerin lokal tahriş edici etkisi zayıflar ve genel toksik etki artar.

Siyanür zehirlenmesinin histolojik resmi. Organların mikroskobik incelemesinde beyin ve akciğerlerde bolluk, ödem ve kanamalar, kardiyomiyositlerin sitoplazmasında parçalanma ve bazofilik renk tonu görülür.

Asiklik (yağlı) hidrokarbonlarla zehirlenme

Hidrokarbonların vücut üzerindeki etkisi. Tüm hidrokarbonlar merkezi sinir sistemini baskılar ve ayrıca temas ettikleri cilt ve mukoza zarlarını tahriş eder. Hafif fraksiyonlar daha kolay buharlaşır ve inhalasyon zehirlenmesine yol açma olasılığı daha yüksektir.

Hidrokarbon zehirlenmesinin klinik tablosu. Hidrokarbonlar, kısa süreli hafif zehirlenmelere neden olur ve bu da madde bağımlıları tarafından genellikle inhalasyon şeklinde kullanılmasına yol açar.

Hidrokarbonlar ağızdan alındığında akut gastroenterite (klinik olarak epigastriumda yanma ve ağrı, bulantı, kusma ve daha sonra gevşek dışkı), toksik ensefalopatiye (zayıflık, baş dönmesi, baş ağrısı, uyuşukluk) ve vücut ısısında artışa neden olur. Ayrıca, yüksek dozda klonik konvülsiyonlar, koma ve solunum merkezinin felçinden ölüm gelişir.

İnhalasyon zehirlenmesi anında öksürük, göğüs ağrısı ve nefes darlığının yanı sıra bulantı, kusma, halsizlik ve baş ağrısına neden olur. Nefes darlığı, taşikardi ve siyanoz artar. Akciğerlerde, ilk önce zayıflamış solunumun arka planında kuru hırıltı tespit edilir, ardından fokal pnömoni tablosu gelişir. Benzinli pnömoni, belirgin radyografik değişikliklerle birlikte hafif fiziksel bulgular, uzun süreli bir seyir ve apse oluşumuna eğilim ile karakterizedir. Benzin buharının yüksek konsantrasyonda solunması halinde dakikalar içinde komaya ve ölüme neden olabilir.

Hidrokarbon zehirlenmesinde doğrudan ölüm nedeni bu nedenle asfiksi veya pnömoniye bağlı solunum yetmezliğidir.

Hidrokarbon zehirlenmesinin patomorfolojik tablosu. Vücudun organları ve boşlukları (özellikle akciğerler ve mide içeriği) benzin veya gazyağı gibi kokar.

Genel asfiksi belirtileri belirlenir - bol miktarda yaygın mor kadavra lekeleri, kadavra lekelerinin arka planında intradermal ekimozlar, yüzün siyanoz ve şişkinliği, kalp ve kan damarlarındaki boşluklarda kanın sıvı durumu. Pia mater ödemlidir ve yoğun bir ağ şeklinde genişlemiş damarlar içerir. Kesitlerdeki beyin maddesi tam kanlıdır, oldukça nemlidir, parlaktır, bıçağa yapışır, kıvrımları düzleşir, oluklar düzleşir, yani. şişlik ve ödem vardır. Akciğer kesiklerinin yüzeyinden büyük miktarda sıvı koyu kan ve köpüklü pembe sıvı akar. Ayrıca plevranın altında, epikardiyumun altında ve mide mukozasının içine doğru küçük kanamalar da vardır.

Akut trakeobronşit de karakteristiktir ve inhalasyon zehirlenmesi durumunda sağ taraflı veya iki taraflı birleşik pnömoni. Hidrokarbonları ağızdan alırken, akut gastroenterit tespit edilir (genellikle nezle - mukoza zarı şişmiş, mukusla kaplanmış, kanamalı, bazen nekrozlu; benzin zehirlenmesi durumunda mide içeriğinin köpüklü yapısı not edilir).

Adli açıdan en büyük öneme sahip hidrokarbonlar, petrolün rafine edilmesi, yani farklı sıcaklıklarda damıtılması ürünleridir. Bu durumda, hafif bir fraksiyon (benzin, nafta ve benzin dahil), saflaştırmadan sonra kerosen veren orta-ağır bir fraksiyon ve yağlayıcıların (makine yağı vb.) elde edildiği ağır bir kalıntı - akaryakıt oluşur. yanı sıra yakıt (güneş enerjisi, kazan, traktör-dizel vb.) Bu petrol ürünlerinin tamamı çeşitli hidrokarbonların karışımı olup yakıt ve solvent olarak kullanılmaktadır. Özellikle benzin, saf halde veya aromatik hidrokarbonlar gibi katkı maddeleri ile birlikte bir çözücü olarak kullanılır. İkinci durumda toksisitesi artar.

Düz damıtma benzinlerinin yanı sıra, yağın ağır fraksiyonlarının parçalanmasıyla üretilen parçalanmış benzinler de vardır. Öncelikle otomobil ve uçak motorlarında motor yakıtı olarak kullanılırlar. Çatlayan benzinler, toksisitelerini artıran yüksek oranda doymamış ve aromatik hidrokarbon içeriği ile karakterize edilir.

Gazyağı benzinden daha az toksiktir. Benzin zehirlenmesinde kadavra lekeleri bazen karbon monoksit zehirlenmesinde olduğu gibi açık kırmızı, kan kiraz kırmızısı ve iç organlar parlak veya açık kırmızıdır. Solunum yolu lümeninde köpüklü mukus tespit edilir, bazen ağız ve burun açıklıklarında sanki boğuluyormuş gibi kalıcı köpük bulunur.

Benzinle uzun süreli temas halinde cilt hasarı tespit edilir (20 dakikadan fazla sıvı benzine maruz kalma - hiperemi ve kabarcık oluşumu, benzin buharı içeren bir atmosfere uzun süre maruz kalma - epidermisin kırışması ve soyulması).

Hidrokarbonlar uyuşturucu bağımlıları tarafından zehirlenme amacıyla kullanılabilir. Bunları bu amaç için kullanmanın genel yolu, benzini başın üstüne konulan plastik bir torbaya döküp buharın solunmasıdır. Diğer durumlarda, içine bir mendil batırılır ve burnun ve ağzın önünde tutulur. Bunun sarhoş edici bir etkisi vardır ve halüsinasyonlara neden olabilir. Aşırı dozda benzin ölüme yol açar.

Diğer bir olasılık ise madde bağımlıları tarafından propan veya bütan gibi gazların kullanılmasıdır. Çakmaklardan, mutfak ocaklarından vb. elde edilebilirler. Bu gazların uygulanması sıklıkla muhtemelen refleks kalp durmasına bağlı olarak neredeyse anında ölüme neden olur.

Hidrokarbon zehirlenmesinin histolojik resmi. Üst solunum yolu epitelinin soyulması, akut hemorajik laringotrakeobronşit ve larinks kıkırdağında nekroz odakları belirlenir. Bronşların duvarları ödemlidir, kanamalar ve nekroz odakları vardır.

Akciğerlerde akut amfizem, şiddetli ödem, bolluk, parankim de dahil olmak üzere çeşitli boyutlarda kanamalar, damarlarda hiyalin kan pıhtıları, daha fazla süpürasyonla birlikte fibrinöz-nezle pnömonisi odakları vardır. Ağız yoluyla zehirlenmede akciğerlerde büyük kanamalar veya iltihabi değişiklikler görülmez.

Uzun süreli bir seyirle, böbrek tübüllerinin miyokardiyositlerinin, hepatositlerinin ve nefrotelyumunun protein ve yağ dejenerasyonu gelişir.

Klorlu yağlı hidrokarbonlarla zehirlenme

Klorlu hidrokarbonların vücut üzerindeki etkisi. Klor ikameli yağlı hidrokarbonlar, merkezi sinir sisteminin işlevini engeller. Bunların hepsi organik maddeler, özellikle lipitler için çözücü olarak kullanılır ve yağlarda yüksek oranda çözünürler. Bu nedenle bu grubun maddeleri sağlam deriden kolayca emilir ve çok fazla lipit içeren dokularda birikir. Bu maddeler enzimlerin sülfhidril gruplarını bloke ederek metabolizmayı bozar. Ayrıca klorlu hidrokarbon türevleri hepatotropik zehirlerdir ve lokal tahriş edici etkiye sahiptirler.

Bu maddelerle zehirlenme, çoğunlukla alkollü içecekler yerine bunların yutulması veya - inhalasyon şeklinde - öfori elde etmek için ilişkilidir.

Klorlu hidrokarbon türevleri vücuttan dışarı verilen havayla, idrarla (trikloretilen, dikloroetan, karbon tetraklorür metabolitleri) ve dışkıyla (karbon tetraklorür) ve emziren kadınlarda sütle atılır.

Klorlu hidrokarbon türevleriyle zehirlenmenin klinik tablosu. Klorlu hidrokarbonların ciltle teması halinde bazen büllöz dermatite neden olurlar.

Klorlu hidrokarbon türevleri, diğer alkol ikamelerinin aksine, özellikle ağızdan alındığında neredeyse zehirlenmeye neden olmaz. Herhangi bir uygulama yolunda toksik ensefalopati belirtileri ortaya çıkar: halsizlik, baş dönmesi, baş ağrısı, bulantı ve kusma, uyuşukluk, hızla konvülsiyonlara dönüşme ve reflekslerin depresif olması ve sığ aralıklı nefes alma ile komaya girmesi.

Aynı maddeler kan basıncının düşmesine, kalpte ağrıya ve fonksiyon bozukluklarına neden olur. kalp atış hızı.

Klorlu hidrokarbon buharlarının solunması öksürüğe ve göz sulanmasına neden olabilir. Ağızdan alındığında akut gastroenterit gelişir (ağızda, yemek borusunda ve epigastriumda yanma ve ağrı, bulantı, kusma ve daha sonra sık sık gevşek dışkı).

Karaciğer hasarı, akut toksik hepatit (sarılık, büyümüş ve ağrılı karaciğer, hemorajik diyatez, artmış transaminaz seviyeleri, azalmış protrombin seviyeleri) şeklinde ortaya çıkar ve masif karaciğer nekrozuna neden olur.

Klinikteki klorlu hidrokarbonlar da oligüri, albüminüri ve azotemiye neden olur.

Zehirlenmeden sonraki ilk saatlerde klorlu hidrokarbon türevleriyle zehirlenme durumunda acil ölüm nedeni, solunum merkezinin felci veya akut kardiyovasküler yetmezlik, ardından karaciğer veya böbrek yetmezliğinin yanı sıra zatürre olabilir.

Klorlu hidrokarbon türevleriyle zehirlenmenin patomorfolojik tablosu, her şeyden önce, asfiksi ve genel olarak hızlı ölüm özelliği taşıyan organlarda akut dolaşım bozukluklarının varlığını içerir:

İnhalasyon zehirlenmesi ayrıca bronkospazm, akut trakeobronşit ve daha sonra zatürre ile birlikte ciddi toksik akciğer ödemine neden olur. Oral olarak uygulandığında, nezle veya fibrinöz membranöz stomatit, özofajit, gastroenterit (epitel nekrozu, ayrılması, submukozal tabakanın şişmesi, kanama) gözlenir.

Erken ölümle birlikte parankimal organların dejenerasyonunun ilk belirtileri not edilir.

Geç ölümle birlikte böbreklerde nekrotik nefroz olgusu tespit edilir. Böbrekler genişlemiş, gevşek, genişlemiş ışık korteksi ve küçük kanamalarla birliktedir. Ancak en belirgin değişiklikler karaciğerde bulunur. Masif karaciğer nekrozu (akut sarı veya kırmızı atrofi) tablosu gözlenir. Karaciğer başlangıçta büyümüş, daha sonra küçülmüş, sarkıktır ve kesit kırmızı benekli sarı bir arka plana sahiptir.

Adli açıdan en büyük öneme sahip klorlu hidrokarbon türevleri, kloroform (CHCl3), dikloroetan (CH2Cl-CH2Cl), karbon tetraklorür (karbon tetraklorür CCl4) ve trikloretilendir (trilen CH Cl=CCl2). Çözücü olarak kullanılırlar. Klorlu hidrokarbonlardan gelen buharların solunması bazen uyuşturucu bağımlıları tarafından sarhoş edici bir etki elde etmek için uygulanır.

Trikloretilen yalnızca ağızdan alındığında toksik hepatite neden olurken, diğer klorlu hidrokarbon türevleri herhangi bir uygulama yoluyla karaciğere zarar verir.

Trikloroetilen ve kloroform hızla bilinç kaybına neden olur ve bu nedenle tıpta anestezi amacıyla kullanılırlar.

Kloroform, karbon tetraklorürün metabolizmasının bir ürünüdür ve bunun tespiti biyolojik materyal hem kloroformun kendisi hem de karbon tetraklorür ile zehirlenme durumunda mümkündür.

Kloroform, karbon tetraklorür veya trikloretilen ile zehirlenme durumunda bir cesedin organlarından ve boşluklarından, dikloroetan ile zehirlenme durumunda kloroform kokusu hissedilir - çürümüş veya kurutulmuş mantarların özel bir kokusu.

Karbon tetraklorür halüsinasyonlara neden olabilir. Bu maddeyle zehirlenme durumunda, sarılık ve hemorajik diyatezi ile birlikte karaciğer hasarı özellikle şiddetlidir. Böbreklerin distal tübüllerinde, oluşumu bozulmuş amino asit metabolizması ve bunların böbrekler tarafından artan atılımı ile ilişkili olan oksalat kristalleri tespit edilir.

Dikloroetan zehirlenmesi, bol miktarda pul pul içeren gevşek dışkılarla karakterizedir. İnce bağırsakların içeriği pirinç suyuna benzer. Bu maddeyle zehirlendiğinde sadece protein dejenerasyonu değil, aynı zamanda kardiyomiyositlerin ve nefrotelyumun yağlı dejenerasyonu da gelişir.

Karbon tetraklorür ve dikloroetan ile zehirlenme durumunda, karaciğerin biyokimyasal fonksiyonunun ihlali nedeniyle kanda aseton tespit edilebilir.

Klorlu hidrokarbonlarla zehirlenmenin histolojik resmi.

Distrofik ve nekrotik değişikliklerin şiddeti zehirlenmeden sonraki yaşam süresine bağlıdır. Erken ölümle birlikte nöronal değişiklikler baskın hale gelir (tigroliz, buruşma, şişme, vakuolizasyon ve çürüme) ve kardiyomiyositlerin, hepatositlerin ve nefrotelyumun protein dejenerasyonu kaydedilir. Ayrıca karaciğerde lobüllerin merkezinde küçük damlacıklı yağ dejenerasyonu bulunur.

Geç ölümle birlikte karaciğerde lobüllerin periferinde büyük damlacıklı yağ dejenerasyonu saptanır ve sentrilobüler ilerleyici nekroz ve kanama tespit edilir. Böbreklerin proksimal tübüllerinde vakuolar dejenerasyon ve nekroz, distal tübüllerde soluk pembe homojen kitleler vardır. Miyokardda sitoliz odakları vardır.

Organoklorlu pestisitlerle zehirlenme

Organoklorlu bileşiklerin vücut üzerindeki etkisi. Organoklor bileşikleri, parankimal organlarda hemosirkülasyon bozukluklarına, distrofik değişikliklere ve nekrozlara neden olan politropik parankimal zehirlerdir. Oldukça lipofiliktirler ve sağlam deriden kolayca emilirler. Esas olarak dışkıyla ve emzirme döneminde sütle de atılırlar.

Organoklorlu bileşiklerle zehirlenmenin klinik tablosu, akut gastrit (epigastrik ağrı, bulantı, kusma) ve toksik ensefalopati (zayıflık, baş dönmesi, baş ağrısı, parestezi, titreme, kasılmalar) belirtilerini içerir. Bu maddeler cilde temas ettiğinde dermatit gelişir, solunması halinde ise öksürük ve nefes darlığı ortaya çıkar. Hareketlerin zayıf koordinasyonu ile karakterizedir. Karaciğer büyür. İdrarda protein, silendirler ve kırmızı kan hücreleri bulunur.

Organoklorlu bileşiklerle zehirlenme durumunda acil ölüm nedenleri, yağlı hidrokarbonların klorlu türevleriyle zehirlenme durumundakilerle aynıdır.

Organoklor bileşikleri ile zehirlenmenin patomorfolojik tablosu. Asfiksi tipinde hızlı bir şekilde meydana gelen ölüm belirtileri ortaya çıkar, bazen ciltte ikterik renk değişikliği ve ağızdan alındığında - kataral gastroenterokolit.

Adli açıdan en büyük öneme sahip organoklorin bileşikleri. Organoklor bileşikleri - DDT (diklorodifeniltrikloroetan), DDD (diklorodifenildikloroetan), pertan (dietildifenildikloroetan), heksakloran (hekzaklorosikloheksan), klorindan, aldrin, heptaklor, klorten vb. - tarımsal zararlıları kontrol etmek için kullanılır.

Heksakloran bu gruptaki toksik kimyasalların en hepatotoksik olanıdır. DDD karaciğeri diğerlerinden daha az etkiler ancak böbrek tübüllerinde yağlı dejenerasyona neden olur.

Organoklorlu bileşiklerle zehirlenmenin histolojik tablosu. Tüm organlarda, hemosirkülasyon bozuklukları fenomeni, bolluk, stromal ödem, kanamalar, kılcal damarlarda staz, kan damarlarının duvarlarının plazma emdirilmesi şeklinde belirlenir. Organoklorlu bileşiklerle zehirlenme durumunda beyinde nöronların şişmesi ve kromatolizi tespit edilir. En ciddi şekilde etkilenenler, karyoliz ve karyositolizin de belirgin olduğu beyincik ve medulla oblongata'nın çekirdekleridir. Akciğerlerde akut amfizem vardır ve ilacın solunması halinde toksik akciğer ödemi, bronşit ve zatürre ortaya çıkar. Organoklorlu bileşiklerin etkisinin karakteristik bir özelliği, sadece proteinin değil aynı zamanda kardiyomiyositlerin yağlı dejenerasyonunun da gelişmesi olarak düşünülmelidir. Topaklı parçalanmaları da gözlenir. Oral zehirlenme kataral gastroenterokolit ile karakterizedir ve heksakloran zehirlenmesi hemorajiktir. Karaciğerde - kompleksleşme, protein ve yağ dejenerasyonu, sentrilobüler nekroz. Böbreklerde hemorajik glomerülonefrit, nefrotelyumun distrofisi ve nekrozu vardır. Hipofiz bezinde tiroid bezi ve organoklorin bileşikleri ile akut zehirlenmede adrenal korteksin zona fasikülatası, kan akışının artması ve fonksiyonun arttığına dair diğer belirtiler kaydedilmiştir.

Organofosfat zehirlenmesi

Organofosfor bileşiklerinin vücut üzerindeki etkisi. Organofosfor bileşikleri sinir sistemi üzerinde etki gösterir ve kolinesteraz blokerleridir. Yerel tahriş edici etkileri o kadar önemli değil.

Organofosforlu bileşiklerle zehirlenmenin klinik tablosu Organofosforlu bileşikler önce baş ağrısına ve sinir sisteminde depresyona neden olur, bunu hareketlerin koordinasyonunda bozulma, titreme, seğirme ve son olarak kasılmalar takip eder.

Kolinerjik sendrom ayrıca gözbebeklerinin daralması ve konaklama spazmı (gözlerin önünde sis hissi), tükürük ve gözyaşı, bronşlarda bol miktarda mukus salgılanması ve bunların spazmı, terleme, bağırsakların spastik kasılmaları, kan basıncında azalma dahil olmak üzere karakteristiktir. ve bradikardi.

Ağızdan alındığında mide bulantısı ve kusma, karın ağrısı ve sık sık gevşek dışkı görülür. İnhalasyon zehirlenmesi nefes darlığı ile karakterizedir. Zehir cilde bulaştığında zehirlenmenin ilk belirtisi, nüfuz ettiği bölgedeki kas seğirmesidir.

Organofosfor bileşikleri ile zehirlenmede doğrudan ölüm nedeni Organofosfor bileşikleri çoğunlukla solunum durması veya akut kardiyovasküler yetmezlik nedeniyle ölüme neden olur.

Organofosfor bileşikleri ile zehirlenmenin patomorfolojik tablosu. FOS zehirlenmesindeki çoğu patomorfolojik değişiklik, etkilerine özgü değildir. Asfiksi karakteristiği olan akut hemodinamik bozukluk belirtileri ortaya çıkar. Rigor mortis, konvülsif zehirlerle yapılan tüm zehirlenmelerde olduğu gibi keskin bir şekilde ifade edilir. Gözbebekleri daralmış. Deri ve sklerada olası ikterik lekelenme. Solunum yolunda bol miktarda mukus bulunur. FOS'un dokularla birincil temas bölgesinde herhangi bir değişiklik meydana gelmez veya (ağızdan zehirlenme durumunda) kataral gastroenterokolit gelişir. İnhalasyon zehirlenmesi ile nezle bronşit ve özellikle şiddetli akciğer ödemi görülür. Bağırsaklarda spastik kasılmanın karakteristik alanları. Karaciğer büyümüş, sarkık, sarımsı renktedir.

Thiophos'un karakteristik bir çürük saman kokusu vardır.

Biyokimyasal bir kan testi serum kolinesteraz aktivitesinde bir azalma olduğunu ortaya çıkarır.

Adli açıdan en büyük öneme sahip organofosfor bileşikleri. Thiophos (parathion), metaphos, mercaptophos, karbofos, klorophos vb. tarımda ve günlük yaşamda böcek ilacı olarak kullanılmaktadır.

Organofosfor bileşikleri ile zehirlenmenin histolojik tablosu. FOS öncelikle serebral korteksi, subkortikal çekirdekleri, omuriliği ve otonomik ganglionları etkiler. Bu bölümlerde nöronların kromatolizi, şişmesi, karyolizi ve karyositolizi en belirgindir. Akciğerlerde nezle-skuamatif bronşit ve zatürre tablosu mümkündür. Kalpte kas liflerinin protein distrofisi, bazen parçalanmaları ve topaklı çürüme odakları ile birlikte görülür. Karaciğerde, tek intralobüler fokal nekroz ile komplike olan vakuoler ve yağlı dejenerasyon gözlenir. Böbreklerde - kıvrımlı tübül epitelinin granüler dejenerasyonu, daha az sıklıkla vakuoler veya yağlı, bazen fokal hücre nekrozu ile birlikte. Bazen nekrotizan nefroz ve glomerülonefrit gelişir.

Aromatik hidrokarbon zehirlenmesi

Aromatik hidrokarbonların vücut üzerindeki etkisi. Aromatik hidrokarbonlar - benzen ve türevleri - yüksek lipofilisiteleri nedeniyle sağlam cilde kolayca nüfuz eder ve zehirlenmeye neden olabilir. Aromatik hidrokarbonlar merkezi sinir sistemini baskılar ve methemoglobin oluşumunu teşvik eder.

Aromatik hidrokarbonlar vücuttan akciğerler tarafından ve bunların metabolitleri (özellikle benzenin ana metaboliti olan fenol) böbrekler tarafından atılır.

Aromatik hidrokarbon zehirlenmesinin klinik tablosu. Aromatik hidrokarbon buharlarının yüksek konsantrasyonlarda solunması anında bilinç kaybına ve hızlı ölüme neden olur.

Cilde uygulandığında (örneğin sık el yıkama), ciltte kaşıntı, kızarıklık ve şişlik ve veziküler döküntü mümkündür.

Zehirlenme yüzeysel ve kısa sürelidir. Herhangi bir uygulama yolu ile toksik ensefalopatinin belirtileri hızla gelişir: halsizlik, baş dönmesi, baş ağrısı, bulantı ve kusma, kas seğirmesi. Olası akut psikoz ve genellikle tonik olan kasılmalar. Daha sonra reflekslerin baskılanması, çökme, siyanoz ve nefes darlığı ile koma gelişir. Ölüm 3-4 saat içinde hızlı bir şekilde gerçekleşir.

Aromatik hidrokarbonlarla zehirlenme durumunda ani ölüm nedeni genellikle solunum merkezinin felci veya akut kardiyovasküler yetmezliktir.

Aromatik hidrokarbonlarla zehirlenmenin patomorfolojik tablosu, asfiksi belirtileri, cesedin organlarından ve boşluklarından gelen özel bir koku ve bu maddelerle temas yerindeki mukoza zarının tahrişini içerir. Oral uygulama ile, inhalasyon - nezle bronşit ve toksik akciğer ödemi ile nezle veya hatta nekrotizan özofajit ve gastrit tablosu tespit edilir.

En büyük adli öneme sahip aromatik hidrokarbonlar: benzen - C6H6 - aromatik hidrokarbonların en toksik olanı, toluen - C6H5CH3 ve ksilen C6H5 (CH3)2, verniklerin, boyaların ve yapıştırıcıların bir parçası olmak da dahil olmak üzere solvent olarak yaygın şekilde kullanılır. Bu nedenle, bu maddelerle soluma zehirlenmesi sıklıkla bina boyanırken vb. meydana gelir. Uyuşturucu bağımlılarının kazara ağız yoluyla yutulması veya zehirlenme amacıyla solunarak kullanılması da mümkündür.

Aromatik hidrokarbon zehirlenmesinin histolojik resmi. Enjeksiyon bölgesinde asfiksi ve mukoza zarının tahrişine ek olarak, nöronlarda, kardiyomiyositlerde, proksimal tübüllerin nefrotelinde ve hepatositlerde distrofik ve fokal nekrotik değişiklikler tespit edilir. Protein distrofisi baskındır, yağ infiltrasyonu sadece karaciğerde görülür.

Aldehit ve keton zehirlenmesi

Aldehitlerin ve ketonların vücut üzerindeki etkisi. Küçük konsantrasyonlardaki formaldehit, mukoza zarlarında tahrişe neden olur ve alerjik reaksiyonlar büyük vakalarda, temas bölgesinde doku nekrozunun gelişmesiyle birlikte proteinlerin pıhtılaşması. Aldehit moleküllerindeki karbon atomu sayısı arttıkça tahriş edici etkisi zayıflar ve merkezi sinir sistemi üzerindeki baskılayıcı etkisi artar.

Formaldehit karaciğerde oksitlenerek önce formik asit, daha sonra karbondioksit ve su oluşur. Bir miktar idrarla atılır.

Ketonların hafif tahriş edici etkisi vardır, ancak merkezi sinir sistemini güçlü bir şekilde baskılar. Nefesle verilen hava, idrar ve ter yoluyla vücuttan atılırlar.

Aldehitlerle zehirlenmenin klinik tablosu asit ve alkalilerle zehirlenmenin tablosuna benzer: keskin acı ağızda, yemek borusunda ve midede, bulantı, kanlı kusma, kan basıncında düşme, nefes darlığı, oligüri. Ketonlar reflekslerin baskılanmasıyla birlikte akut özofagogastrite, bayılmaya ve bilinç kaybına neden olur.

Aldehitler ve ketonlarla zehirlenme durumunda acil ölüm nedeni, akut kardiyovasküler yetmezlik ve solunum merkezinin felcidir. Aldehitler ayrıca ağrılı şoka, mide perforasyonuna bağlı yaygın peritonite ve laringeal ödem nedeniyle asfiksiye neden olabilir.

Aldehit zehirlenmesinin patomorfolojik tablosu. Formalin zehirlenmesi durumunda, üst sindirim sisteminin mukoza zarlarında pıhtılaşma nekrozu ve asfiksi veya şok belirtileri ortaya çıkar. Kabuğun rengi gridir. Otopsi sırasında formaldehit kokusu hissediliyor.

Aseton zehirlenmesi durumunda asfiksi belirtileri ve özel bir koku vardır. Mide mukozası şişmiş, hiperemik, bazen erozyon ve kanamalarla birlikte.

Adli öneme sahip aldehitler. Formaldehit (CH2O), plastik üretiminde, deri endüstrisinde ve% 40 sulu çözelti - formaldehit formunda anatomik ve histolojik preparatların üretiminde kullanılır. Keskin kokusuna rağmen alkollü içecek yerine yanlışlıkla kullanıldığı ve intihar amaçlı kullanıldığı durumlar da vardır. Formaldehit zehirlenmesi durumunda cesedin organlarından ve boşluklarından karakteristik bir koku yayılır. Asitlerin ve alkalilerin aksine kırmızı kan hücreleri yok edilmez, sabitlenir ve hematin oluşmaz.

Ketonların en yaygın olanı, çözücü olarak yaygın şekilde kullanılan asetondur (CH3-CO-CH3). Genellikle uyuşturucu bağımlıları tarafından kullanılır. Ayrıca bazen alkol yerine kullanılan cilanın bir parçasıdır.

Aldehit zehirlenmesinin histolojik resmi. Formaldehit zehirlenmesinden dolayı hızlı ölüm vakalarında mide mukozası, intravital fiksasyon nedeniyle alışılmadık derecede normal görünür. Uzun süreli vakalarda, reaktif inflamasyonun eklenmesiyle ülseratif bir sürecin gelişmesiyle nekrozu ve reddi ortaya çıkar. Nöronlarda, hepatositlerde ve nefrotelyumda distrofik ve nekrotik değişiklikler de kaydedilmiştir.

Aseton zehirlenmesi durumunda, asfiksi belirtileri ve nöronlarda akut hasar ortaya çıkar ve ikinci günden başlayarak - hepatositlerin karmaşıklığı ve yağlı dejenerasyonu, böbrek tübüllerinin nefrotelinin granüler ve yağlı dejenerasyonu.

Monohidrik alkollerle zehirlenme

Alkoller, hidrojen atomlarının hidroksil gruplarıyla değiştirilmesiyle oluşan hidrokarbon türevleridir. Monohidrik alkoller - bir hidroksil grubu içerenler, polihidrik - iki veya daha fazla hidroksil grubu içerenler. Çözücü olarak yaygın olarak kullanılırlar.

Monohidrik alkollerin vücut üzerindeki etkisi. Etil alkol insan vücudundaki metabolizmanın doğal bir katılımcısıdır. Endojen etanol, endojen asetaldehitin alkol dehidrojenaz (ADH) katalizli indirgenmesi sonucu oluşur. Biyolojik olarak inert bir bileşiktir ve vücutta minimum miktarlarda sürekli olarak bulunur, biriktirilir ve taşıma formu asetaldehit, metabolik homeostazın korunmasında önemli bir rol oynar. Merkezi sinir sistemindeki fizyolojik konsantrasyonlarda psiko-duygusal rahatlık durumunun sürdürülmesinde rol oynar.

Literatürde endojen opiatların asetaldehitten oluştuğuna dair kanıtlar vardır, bu nedenle alkol içmek beyindeki morfin benzeri bileşiklerin konsantrasyonunu keskin bir şekilde artırır. Ek olarak, etanolün kendisi de opioid reseptörlerine bağlanır ve aynı zamanda opioid peptidlerin sentezini etkiler ve etkilerini modüle eder. Ortak varlığı fizyolojik mekanizmalar Etil alkol ve morfin benzeri bileşiklerin sinir sistemi üzerindeki etkileri, endojen opioid eksikliği durumunun hem alkol hem de afyon tipi ilaçlar için istek oluşumuna katkıda bulunmasına yol açmaktadır.

Alkolün sinir sistemi üzerinde baskılayıcı bir etkisi vardır, öncelikle beynin subkortikal yapılarının fonksiyonunun kortikal inhibisyonunu baskılar. Kandaki alkol konsantrasyonu arttığında bu madde merkezi sinir sisteminin diğer kısımlarını da etkileyerek beyin sapındaki vazomotor ve solunum merkezlerinin faaliyetlerini ölümcül şekilde bozabilir.

Alkolün yalnızca %5 ila 8'i böbrekler, ter bezleri ve solunum yoluyla değişmeden atılır.

İnsan vücudunda, etanol oksidasyonu esas olarak karaciğerde alkol ve aldehit dehidrojenaz, etil ester sentetazın katılımıyla meydana gelir. yağ asidi, katalazlar ve sözde mikrozomal enzimler (sitokrom P450'ye bağımlı mikrozomal etanol oksitleyici monooksijenaz sistemi). Aynı zamanda bu enzimler hemen hemen tüm organlarda bulunur, bu da onların etanol metabolizmasına katılımlarını gösterir. Beyin hücrelerinde ve dokularında büyük miktarlarda bulunan alkollerin lipitlerdeki çözünürlüğü, ikincisinin etanole karşı yüksek duyarlılığını açıklamaktadır. Beynin limbik korteksindeki ADH aktivitesindeki artış, kronik alkolizm sırasında ortaya çıkan arzunun ve etanole karşı gelişen toleransın nörokimyasal bir bileşeni olarak yorumlanıyor.

İnsan vücuduna giren ekzojen etanol iki aşamada metabolize edilir. İlk aşamada ADH, alkollerin karşılık gelen aldehitlere ve ketonlara geri dönüşümlü dönüşümünü katalize eder: alkol + NAD = aldehit (keton) + NADH + H+. Aldehitlerin ve ketonların fizyolojik pH değerlerinde indirgenmesi, alkollerin oksidasyonundan onlarca kat daha hızlı gerçekleşir. Etanol oksidasyonu ADH'nin yardımıyla meydana gelir ve vücuttaki alkol metabolizmasının ana yoludur. Mikrozomal ve katalaz oksidasyon yolları küçüktür ve örneğin kronik alkolizm sırasında ana metabolik yolun inhibisyonu koşulları altında önem kazanır. Etanolün %90'a kadarı, hepatositlerin sitoplazmasında lokalize olan ADH (çinko içeren NAD'ye bağımlı enzim) tarafından oksitlenir, ancak bu enzimin varlığı hemen hemen tüm organ ve dokularda tespit edilmiştir. ADH'nin doğrudan katılımıyla lipogenezin arttığına ve lipit oksidasyonunun inhibe edildiğine inanılmaktadır. Karaciğer ADH'si, etanole karşı farklı bireysel duyarlılığın altında yatan genetik bir polimorfizme sahiptir.

Etanolün ana metaboliti asetaldehittir. Aldehit dehidrojenazın (AlDH) katılımıyla asetaldehit, asetata oksitlenir. Etanolden oluşan asetaldehit, AlDH ile reaksiyona girmek için biyojenik aminler ve bunların aldehitleri ile rekabet eder. AlDG, beyin de dahil olmak üzere pek çok organda bulunur; burada "bariyer yapıları" olarak adlandırılan kılcal endotelyumun sitoplazması ve littoral glial hücrelerde dağılmış olarak, asetaldehit için bir kan-beyin bariyerini temsil eder. Asetaldehit oksidasyonu esas olarak mitokondride meydana gelir.

Büyük dozlarda etanol vücuda girdiğinde, NADH'nin NAD+'ya yeniden oksidasyonu daha ileri toksikodinamikleri belirleyen sınırlayıcı bir faktör haline gelir. Bunun nedeni, ADH ve AlDH'nin enzimatik dönüşümü sürecinde, etanol olarak tüketilen ve asetaldehitin oksitlendiği NAD + kofaktörünü kullanmalarıdır. Bu nedenle NAD+/NADH oranı bireysel etanol toleransını sınırlayan ana faktördür.

Hemoproteinler olan sitokrom P-450'ye bağımlı mikrozomal monooksijenaz sisteminin enzimleri, nöronlar da dahil olmak üzere hücrelerin pürüzsüz endoplazmik retikulumunda bulunur. NADPH ile etkileşimi sırasında etanolü oksitlerler. Kronik alkolizmde mikrozomal monooksijenaz sisteminin aktivitesi artar.

Hücre peroksizomlarının işaretleyici enzimi olan katalaz, dokularda hidrojen peroksit birikimini önleyen bir hem enzimidir. En yüksek katalaz aktivitesi karaciğer ve eritrositlerde görülür. Etanol oksidasyonu yalnızca peroksizomlarda önemli miktarda katalaz varlığında meydana gelir. Akut tekli alkol kötüye kullanımı sırasında katalaz aktivitesinde bir artışın, kortikosteroidlerin kan dolaşımına salınması nedeniyle meydana geldiğine inanılmaktadır. Oksidasyonun yoğunluğu, dokularda bulunan katalazın aktivitesine, etanol konsantrasyonuna ve reaksiyon için gerekli olan substratın (hidrojen peroksit) varlığına bağlıdır.

Beyinde, yağ asitlerinin etil esterlerinin oluşumu ile etanolün oksidatif olmayan metabolizmasının varlığı gösterilmiştir. Bu reaksiyon, öncelikle beynin gri maddesinde bulunan bir enzim olan yağ asidi etil ester sentetaz tarafından katalize edilir. Bu oksidasyon yolu, etanolün nörotoksisitesi ile ilişkili olabilir. Alkoliklerde bu enzimin seviyesinde artış gözlenir.

İkinci aşamada asetaldehit metabolize edilir: AlDH sisteminin katılımıyla asetaldehitten asetat üretilir. Doğal koşullar altında, biyojenik aminlerin oksidatif deaminasyonu sonucu vücutta endojen aldehitler oluşur, bunlar daha sonra alkollere (oktopamin, norepinefrin) indirgenir veya AlDH tarafından karşılık gelen asitlere (tiramin, dopamin, 3-metoksitiramin, triptamin) oksitlenir. , serotonin). Asetaldehitin kandan doku ve hücrelere girişi bariyer yapıları tarafından düzenlenir. AlDH, aldehitlere karşı metabolik bir bariyer görevi görür. Geri dönüşü olmayan bir reaksiyonu katalize ederler: R-O+NAD++H2O= R-COOH+HADH+H+, bu sırayla ilerler: önce NAD+ bağlanır, sonra aldehit. AlDH'ler yüksek konsantrasyondaki substratlar tarafından inhibe edilir. AlDH'ler, aldehitleri oksitleyerek bunların toksik etkilerini önlemede önemli bir rol oynar.

Denatüre alkol, metil alkol ve diğer toksik maddelerle karıştırılmış etil alkoldür. Alkollü içecek olarak kullanımını önlemek için içine güçlü, hoş olmayan bir kokuya sahip olan piridin eklenir. Denatüre alkol zehirlenmesinin klinik tablosu ve buna bağlı morfolojik değişiklikler etanol zehirlenmesi ile aynıdır.

Diğer monohidrik alkoller de merkezi sinir sistemi üzerinde en güçlü etkiye sahiptir ve işlevini engeller. Ayrıca yerel olarak tahriş edici ve yıkıcı bir etkisi de vardır. Alkol buharları göz konjonktivasını ve üst solunum yollarını tahriş eder ancak inhalasyon zehirlenmesine neden olmaz.

Vücutta tüm alkoller önce aldehitlere, sonra organik asitlere oksitlenir. Alkoller ve metabolitleri nefesle verilen hava, idrar ve dışkıyla atılır.

Monohidrik alkollerle zehirlenmenin klinik tablosu. Monohidrik alkoller heyecan ve coşkuya neden olur, ancak yalnızca etanolün belirgin bir sarhoş edici etkisi vardır.

Etil alkol aldıktan sonra, merkezi sinir sistemi önce heyecanlanır, ardından hareketlerin ve konuşmanın bozulmuş koordinasyonu ile depresyona girer. Yüksek dozda bulantı, kusma, konfüzyon gelişir, kan basıncı düşer ve koma mümkündür.

Diğer alkoller kısa süreli ve yüzeysel sarhoşluğa neden olur, ardından hızla uyuşukluk ve dinamizm ortaya çıkar. Yeterli dozda koma gelişir.

Monohidrik alkollerle zehirlenme durumunda acil ölüm nedeni, solunum merkezinin felci, akut kardiyovasküler yetmezlik, kalp ritmi bozuklukları, akut böbrek yetmezliği, bronkopnömoniye bağlı asfiksidir.

Etil alkol zehirlenmesi durumunda acil ölüm nedeni çoğunlukla solunum merkezinin felcidir. Diğer bir olasılık ise kusmuk aspirasyonudur.

Akut alkol zehirlenmesinde diğer olası ölüm nedenleri arasında patolojik olarak bozulmuş bir kalbin durması, toksik hasar durumunda iletim sisteminin bloke edilmesi, iletim sisteminde ödem ve kanamalar, akut pankreatit, akut alkolik hepatite bağlı karaciğer yetmezliği (özellikle karaciğerdeki patolojik değişikliklerin arka planı) ve böbrek yetmezliği pozisyonel kompresyon sendromlu miyoglobinürik nefrozun bir sonucu olarak.

Alkollü içecekler birçok ilaçla uyumsuzdur ve bunların bir arada alınması ölüme yol açabilir.

Ayrıca her türlü kaza (trafik kazaları, özellikle kafadan ağır yaralanmalarla sonuçlanan düşmeler, suya düşerken boğulma) sarhoşluğun sık görülen sonuçları haline gelir. Sarhoş bir kişinin yatakta sigara içmesi yangına ve yanıklardan veya karbon monoksit zehirlenmesinden ölüme neden olabilir.

Kavgalar ve diğer suçlar da sarhoşluğun yaygın sonuçlarıdır ve yaralanmalara ve diğer ölümcül sonuçlara yol açar.

Adli öneme sahip monohidrik alkoller. Adli tıp uzmanlığı pratiğinde görülen tüm akut zehirlenme türleri arasında büyük çoğunluğu etil alkol ile akut zehirlenme vakaları oluşturmaktadır.

Metil (odun CH3OH), propil (C3H7OH) ve bütil (C4H9OH) alkoller görünüm, koku ve tat bakımından etanolden farklı değildir. Bu nedenle, yanlışlıkla veya alkollü içeceklerin karıştırılması durumları da dahil olmak üzere sıklıkla sarhoşluk amacıyla kullanılırlar. Metanol, hidrolizde, sülfit alkolde ve denatüre alkolde nispeten büyük miktarlarda bulunur. Amil alkoller (C5H11OH), fuzel yağının ana bölümünü oluşturur, bu nedenle onlarla zehirlenme çoğunlukla zayıf saflaştırılmış kaçak içki veya denatüre alkol tüketildiğinde görülür. cilalar.

Metil alkol içtikten sonra zehirlenme meydana gelmeyebilir. Bazen sadece yürürken baş dönmesi ve sendeleme şeklinde kendini gösterir ve ardından kurban uykuya dalar. Metil alkol zehirlenmesi, mağdurun kendisini tatmin edici hissettiği, birkaç saatten 4 güne kadar olan gizli bir dönemle karakterize edilir. Bunun nedeni metil alkolün yavaş oksidasyonu ve metabolitlerinin (formaldehit, formik asit, glukuronik ve laktik asitler) toksik etkisidir. Vücutta birikmesi ciddi asidoza neden olur. Metil alkol ve metabolitleri kan hemoglobini ve hücresel enzimler üzerinde etki ederek oksidatif süreçleri bloke eder ve doku hipoksisine neden olur, bu da retina ve optik sinirde hasara yol açar.

Daha sonra asidoz gelişir: epigastrik ağrı, bulantı, kusma, halsizlik, baş dönmesi ve baş ağrısı. Şiddetli zehirlenmelerde nefes darlığı (tipik olarak Kussmaul tipi solunum), morarma, kalpte ağrı, taşikardi, aritmi ve kan basıncında düşme meydana gelir. İdrar reaksiyonu keskin bir şekilde asidiktir. Yüksek dozlarda klonik konvülsiyonlar, koma ve ölüm meydana gelir.

Sonraki sahne - sahne CNS hasarı - orta ve şiddetli zehirlenmelerde gözlenir. En çok geri dönüşü olmayan kayıplara kadar görme bozukluğu ile karakterizedir. Şiddetli zehirlenme vakalarında toksik ensefalopati de gelişir.

Bütil ve amil alkoller benzer semptomlara neden olur - artan mide bulantısı, kusma, halsizlik, baş ağrısı ve nefes darlığı, ancak uzun bir latent dönem onlar için tipik değildir. Bütil alkollerle şiddetli zehirlenmelerde oligüri, albüminüri ve azotemi gelişir, tam körlüğe kadar görme azalır. Amil alkol daha toksiktir ve çoğunlukla tüketimden sonraki ilk 6 saat içinde ölüme neden olur. Bütil alkollerle zehirlenme, cesedin organlarından ve boşluklarından gelen tatlı bir kokuyla karakterize edilirken, amil alkollerle zehirlenme, fuzel yağı kokusuyla karakterize edilir.

İzopropil alkolün oksidasyonu, ayırıcı tanı sırasında akılda tutulması gereken aseton üretir.

Monohidrik alkollerle zehirlenmenin patomorfolojik tablosu hemodinamik bozukluklar şeklinde hızlı ölüm belirtileri içerir.

Akut etil alkol zehirlenmesinin ölüm sonrası tanısı, kandaki ve diğer sıvılardaki, dokulardaki veya cesedin salgılarındaki içeriğin iç organlardaki patomorfolojik (patohistolojik) değişikliklerle birlikte değerlendirilmesine dayanır. Kan ve idrardaki alkol konsantrasyonu ppm cinsinden ifade edilir, bu da 1 litre başına gram anlamına gelir.

Bununla birlikte, etanole karşı değişen duyarlılık nedeniyle, alkolemi düzeyi toksik etkisinin derecesini doğru bir şekilde yansıtamaz ve patohistolojik tablo kesin olarak spesifik değildir. Bu nedenle görülme sıklığı yüksek olmasına rağmen akut etanol intoksikasyonunun tanısı zordur.

Alkolün emilmesi veya emilmesi aşamasında ölüm meydana gelirse (midenin doluluk derecesine ve alınan alkol miktarına bağlı olarak bu aşama bir ila iki saat sürer), o zaman kandaki alkol konsantrasyonu idrardakinden daha yüksektir. Denge aşamasında (birim zamanda atılan ve metabolize edilen aynı miktarda alkol vücuda girdiğinde), kandaki ve idrardaki alkol konsantrasyonları eşittir. Ölüm, eliminasyon veya atılım aşamasında meydana gelirse (süresi tüketilen alkol miktarına bağlıdır), tam tersine idrardaki alkol konsantrasyonu kandakinden daha yüksektir.

Bir uzmanın, kandaki konsantrasyonu %3,0 ile %5,0 arasında olduğunda ölüm nedeni olarak akut etanol zehirlenmesi hakkındaki kararı, yalnızca yaralanma, hastalık veya yaralanma olmadığında (histolojik, adli kimyasal ve biyokimyasal çalışmalar dikkate alınarak) haklı görülebilir. bağımsız bir ölüm nedeni olabilecek diğer zehirlenmeler, çünkü bu ve hatta daha yüksek etanol konsantrasyonları çeşitli diğer nedenlerden kaynaklanan ölüme eşlik edebilir.

Alkol konsantrasyonları ‰15'in üzerinde olmasına rağmen hayatta kalanların (çoğunlukla kronik alkolikler) olduğu bilinen vakaların olduğu unutulmamalıdır.

Makroskobik olarak, akut etanol zehirlenmesinde asfiksi gibi hızlı gelişen ölüm belirtileri, cesedin organlarından ve boşluklarından alkol kokusu ve yumuşak zarların fibrozisi, kalp odacıklarının genişlemesi, aşırı yağlanma gibi kronik alkol zehirlenmesi belirtileri epikardiyumun altında birikintiler, yaygın kardiyoskleroz, pankreasın sıkışması ve lipomatozu tespit edilir, bezler, hepatomegali, makroskopik olarak belirlenmiş yağlı karaciğer, bazen portal hipertansiyon ve splenomegali belirtileri ile siroz oluşur.

Doku solunumunun bozulması nedeniyle metil alkol zehirlenmesi vakalarında, yüz ve boyunda mavimsi-pembe bir renk ve kadavra lekelerinin pembemsi-kırmızı rengi bazen not edilir (ancak karbon monoksit zehirlenmesinden daha koyu). Diğer durumlarda, methemoglobin oluşumu nedeniyle kadavra lekeleri grimsi bir renk tonuna sahip olabilir ve kaslar kahverengimsi bir renk tonuna sahip olabilir.

Metil ve propil alkollerle zehirlenme durumunda üst gastrointestinal sistemin mukoza zarlarında tahriş belirtileri yoktur; bütil alkol zehirlenmesi durumunda bunlar azaltılır artan miktar midede mukus. Amil alkoller mide mukozasının şişmesine ve hiperemisine, bazen de epitel nekrozuna neden olur.

Metil ve bütil alkollerle zehirlenme durumunda, optik sinir uçlarının hiperemisi, sınırlarının bulanıklaşması ve optik sinir atrofisinin daha da gelişmesi belirlenir.

Alkol zehirlenmesinin histolojik resmi. Mikroskobik inceleme, akciğerlerin hemosiderozu, alkolik kardiyomiyopatinin bir resmi (lipofusinoz ve kardiyomiyositlerin düzensiz hipertrofisi, miyokardiyal stromanın şiddetli lipomatozu, yaygın kardiyoskleroz), şiddetli dahil olmak üzere genellikle akut zehirlenme tablosunun geliştiği kronik alkol zehirlenmesi belirtilerini ortaya çıkarır. pankreas stromasının lipomatozu ve yaygın kombine fibrozisi. Çoğu durumda, patogenezinde alkol kötüye kullanımının önemli bir rol oynadığı kronik pankreatit tespit edilebilir. Karaciğerde yaygın büyük damlacıklı yağlı dejenerasyon, akut alkolik hepatit ve sirozda yeniden yapılanma tablosu belirlenebilir.

Uzun süreli alkoliklerde, gelişimi akut alkol fazlalığı ile ilişkili olan ve B1 vitamini eksikliğinden kaynaklanan Wernicke ensefalopatisinin gelişmesine kadar beyin de etkilenir. Bu durum, beynin periventriküler dokularında çok sayıda küçük nekroz ve kanama odakları ile kendini gösterir. Alkolik polinöropati ve Dupuytren kontraktürü de alkolikler için tipiktir.

Monohidrik alkollerle zehirlenmenin histolojik tablosu spesifik bir şeyi temsil etmemektedir. Hemodinamik bozuklukların belirtilerini, nöronlarda, kardiyomiyositlerde, böbrek tübüllerinin epitelinde ve karaciğer hücrelerinde distrofik ve nekrotik değişiklikler ve amil alkol zehirlenmesi durumunda, kataral veya erozif gastrit tablosunu içerir. Metil, bütil ve amil alkollerle zehirlenme durumunda nekrotizan nefroz ortaya çıkar. Metil alkol ayrıca beyin dokusundaki miyelin liflerinin parçalanmasına ve akut toksik miyokardite neden olur.

Kronik alkolizm sırasında çok sayıda nispeten spesifik morfolojik değişiklik göz önüne alındığında, sözde ayırt edilmesi tavsiye edilir. ana belirteçleri aşağıdaki semptomlar olan alkolik hastalık

Yumuşak meninkslerin fibrozu, kortikal atrofi ve demiyelinizan değişikliklerle birlikte alkolik ensefalopati;

Kronik bronşit;

Kardiyomiyositlerin düzensiz hipertrofisi ve lipofusinozisi, koroner olmayan fibrozis ve miyokard stromasının lipomatozu ile kendini gösteren alkolik kardiyomiyopati;

Sindirim organlarında atrofik süreçler;

Alkolik yağlı hepatoz ve merkezi damarların fibrozisi ile alkolik hepatit, nötrofillerin inflamatuar infiltrasyonu, alkolik hiyalin cisimcikleri ile karışım;

Toksik inatçı pankreatit;

Gonadal atrofi;

Poliendokrinopati.

Dihidrik alkollerle (glikoller) zehirlenme

Dihidrik alkollerin vücut üzerindeki etkisi. Dihidrik alkoller önce merkezi sinir sistemini baskılar, ardından hücrelerde birikerek vakuoler dejenerasyona neden olur.

Dihidrik alkoller akciğerler ve böbrekler tarafından atılır. Metabolitleri de idrarla atılır.

Dihidrik alkollerle zehirlenmenin klinik tablosu. Dihidrik alkoller zehirlenmeye neden olur, ancak yüzeysel ve kısa ömürlüdür. Zehirlenmenin klinik belirtileri şunları içerir: akciğer semptomları akut gastrit (epigastrik ağrı, bulantı, kusma) ve toksik ensefalopati (zayıflık, baş dönmesi, baş ağrısı, şiddetli vakalar - koma). Orta ve şiddetli zehirlenmelerde kan basıncında düşme gelişir.

Dihidrik alkoller ayrıca şiddeti alınan doza ve vücudun hassasiyetine bağlı olarak oligüri, albüminüri ve azotemiye de neden olur.

Dihidrik alkollerle zehirlenme durumunda acil ölüm nedeni, solunum merkezinin felci, akut kardiyovasküler yetmezlik, akut böbrek veya yetmezlik, bronkopnömoni, adrenal korteksin nekrozu olabilir.

Dihidrik alkollerle zehirlenmenin patomorfolojik tablosu Ölüm üzerine ilk iki ila üç gün içinde dihidrik alkollerle zehirlenme, asfiksi, kataral gastrit (mide mukozasının şişmiş, tıkanmış, mukusla kaplanmış olması) ve mide mukozasının bir miktar genişlemesi gibi hızlı ölüm belirtileri ile karakterizedir. böbrekler. Daha sonraki ölümle birlikte genişlemiş bir karaciğer ve böbreklerde belirgin değişiklikler tespit edilir. Böbrekler önemli ölçüde genişlemiş, kapsül altında çok sayıda kanama ve kortekste iki taraflı nekroz odakları tespit edilmiştir. Üremiden ölüm vakalarında morfolojik belirtiler de (fibrinöz ülseratif kolit vb.) ortaya çıkar.

Adli açıdan en büyük öneme sahip dihidrik alkoller. En yaygın ve en toksik olanı etilen glikoldur (CH2OH -CH2OH). Antifriz (araba motorlarını soğutmak için donmayan sıvılar) ve bazı fren sıvılarının temeli olarak kullanılır. Genellikle ihmal nedeniyle veya alkol yerine ağızdan alınır. Etilen glikol vücutta oksitlendiğinde, kalsiyum iyonlarıyla reaksiyona girerek çözünmeyen bir çökelti oluşturan oksalik asit oluşturur. Bu nedenle etilen glikol hipokalsemiye ve kalsiyum oksalat kristallerinin oluşumuna neden olur.

Dietilen glikol, propilen glikol ve diğer polihidrik alkoller, etilen glikol ile aynı şekilde, çoğunlukla onunla karışım halinde kullanılır, bu nedenle polihidrik alkollerle zehirlenmenin birbirinden ayırt edilmesi zordur.

Dihidrik alkollerle zehirlenmenin histolojik resmi. Dihidrik alkoller, lobüllerin merkezinde ve renal tübüllerin epitelinde hepatositlerin keskin hidropik dejenerasyonuna neden olarak nekroza dönüşür. Böbrek tübüllerinin lümenlerinde ve damarlarda (özellikle beyin ve zarlarında) kalsiyum oksalat kristalleri bulunur (Renkli Şekil 61 ve 62). Miyokardda protein distrofisinin bir resmi var.

Barbitürat zehirlenmesi

Barbitüratların vücut üzerindeki etkisi. Barbitüratların ana etki mekanizmasının, serotonerjik nöronların fonksiyonu üzerindeki etkisi olduğu ve sinir aktivitesinin depresyonuna yol açtığı düşünülmektedir. Ayrıca inhibitör bir aracı olan gama-aminobutirik asitin sentezini arttırırlar.

Barbitürat zehirlenmesinin klinik tablosu derin rüya Hırıltılı nefes alma, vücut ısısı ve kan basıncının düşmesi, reflekslerin baskılanmasıyla komaya dönüşme.

Barbitürat zehirlenmesinde ölüm, solunum durmasından kaynaklanır.

Barbitürat zehirlenmesinin patomorfolojik tablosu. Otopside spesifik bir şey bulunamadı. Asfiksi tipinde hızlı bir şekilde meydana gelen ölümün belirtileri, organlardaki akut dolaşım bozuklukları şeklinde ortaya çıkar. Bazen mide içeriğinde tablet kalıntıları da bulunabilir.

Tıbbi-yasal öneme sahip barbitüratlar. Barbitüratlar bir zamanlar en yaygın uyku hapıydı ancak intihar amacıyla sıklıkla kullanılmaları ve bağımlılık potansiyeli nedeniyle kullanımları sınırlıydı. Ayrıca, reçetelerin verilmesi üzerinde sıkı bir kontrol sistemi uygulamaya konuldu ve bu da barbitürat kullanımının azaltılmasına katkıda bulundu. Şu anda fenobarbital ve diğer uzun etkili barbitürik asit türevleri esas olarak antikonvülsan olarak kullanılmaktadır. Sadece kısa etkili ilaç siklobarbital, Reladorm tabletlerine diazepam ile birlikte dahil edilen uyku ilacı olarak kullanılmaya devam etmektedir. Barbitürat zehirlenmesi kazalar ve intiharlar sonucu ortaya çıkmaya devam ediyor. Ek olarak, bağımlılığın hızla gelişmesi ve tekrarlanan doz artışlarına duyulan ihtiyaç ile karakterize edilen barbitürat madde kullanımı da yaygınlaşmıştır. Aşırı dozda barbitüratlar ve bunların alkol ve morfin tipi ilaçlarla kombinasyonu sıklıkla ölüme yol açar.

Barbitürat zehirlenmesinin histolojik tablosu karaciğerde, nefrotelyumda ve böbreklerde protein ve yağ dejenerasyonunu, nöronal dejenerasyonu ve akut ölüm tablosunu içerir.

Diğer psikoaktif maddelerle zehirlenme

Adli tıpta benzodiazepinler, antipsikotikler ve antidepresanlarla zehirlenmeler nadir değildir. Teşhis, hızlı ölüm belirtilerinin belirlenmesine, adli kimyasal araştırmalardan elde edilen verilere ve vakanın koşullarının analizine dayanmaktadır. Monoamin oksidaz inhibitörleri hipertermiye, kan basıncında artışa ve fibrilasyon dahil kardiyak aritmilere neden olabilir. Nöroleptikler kan basıncını keskin bir şekilde azaltır, solunum merkezini baskılar ve karaciğere zarar vererek toksik hepatitin gelişmesine yol açar. Benzodiazepin zehirlenmesinden ölüm, solunum merkezinin felcinden kaynaklanır.

Alkaloit zehirlenmesi

Alkaloitler, mantarlarda ve bitkilerde bulunan heterosiklik azot içeren organik bazlardır. Hepsi biyolojik olarak aktiftir ve birçoğu tıpta yaygın olarak kullanılmaktadır (kinin, kafein, papaverin).

Alkaloitlerin vücut üzerindeki etkisi ve zehirlenmenin klinik tablosu son derece çeşitlidir. Sinir sistemi uyarıcıları ayırt edilebilir: büyük dozlar konvülsiyonlara neden olan (striknin, sikotoksin), sinir zehirleri (koniin, tubokurarin), psikoaktif maddeler (morfin, kokain, efedrin), kolinomimetikler (muskarin, nikotin), antikolinerjikler (atropin, muskaridin), kardiyotropik (akonitin, veratrin, kardiyak glikozitler ).

Alkaloit zehirlenmesinden ölüm çoğunlukla asfiksiden kaynaklanır.

Alkaloit zehirlenmesinin patomorfolojik tablosu. Otopside spesifik bir şey bulunamadı. Asfiksi tipinde hızlı bir şekilde meydana gelen ölümün belirtileri, organlardaki akut dolaşım bozuklukları şeklinde ortaya çıkar. Bazen mide içeriğinde striknin kristalleri, sindirilmemiş baldıran kökü kalıntıları veya benekli baldıran parçaları bulunur.

Konvülsif zehirlerle zehirlenme durumunda mortis sertliği daha belirgindir. Güçlü kasılmalar nedeniyle kaslar bağlardan yırtılabilir.

Adli öneme sahip alkaloitler. Narkotik etkileri olan alkaloitler adli açıdan büyük önem taşır ve bu nedenle bunların ayrı ayrı değerlendirilmesi tavsiye edilir. Ayrıca alkaloid içeren ilaçlar, bitkiler ve pestisitlerle zehirlenmeler meydana gelir.

Atropin, belladonna meyveleri veya aslenov, banotu tohumları yiyen çocuklarda zehirlenmeye neden olur. Zehirlenmenin klinik tablosu yutma güçlüğü ile ağız kuruluğu, yüzde kızarma, hipertermi, taşikardi, midriyazis, konaklama felci, fotofobi, sanrılar ve halüsinasyonlarla birlikte psikomotor ajitasyonu içerir. Ölüm, kalp veya solunum durması nedeniyle meydana gelir.

Chilibuha tohumlarından elde edilen bir alkaloid olan striknin, inhibitör nörotransmiter glisinin bir antagonistidir ve omuriliğin refleks uyarılabilirliğini arttırır. Zehirlenme durumunda öncelikle hareket etme, nefes alma ve yutma güçlüğü, kaslarda gerginlik hissi, titreme ve korku görülür. Daha sonra, uzama ve nefes alma bozukluklarının baskın olduğu, ancak bilincin korunmasıyla birlikte tonik konvülsiyon atakları ortaya çıkar. Saldırılar herhangi bir dış tahrişle tetiklenir - parlak ışık, ses, dokunma.

Cicutotoxin, nemli sulak alanlarda ve su kütlelerinin kıyılarında yetişen su baldıran bitkisinde (Cicuta virosa) bulunur. Bu bitkinin özellikle kökü kerevize benzer ve yanlışlıkla yenir. Kökün tatlı bir tadı vardır, ancak kesildiğinde kerevizde bulunmayan hücresel boşluklar görülür. Zehirlenme, baş dönmesi, mide bulantısı ve kusma durumunda, tüm vücutta soğukluk hissi, cilt hassasiyetinde azalma meydana gelir, ardından ağızda köpüklü klonik kasılmalar, çökme ve koma gelişir.

Benekli baldıran bitkisi (Conium maculatum) da maydanoz gibi yaprakları ve yaban turpu gibi bir kökü olduğu için yanlışlıkla yenir. Nikotin benzeri etkiye sahip olan ve alt ekstremitelerden yukarıya doğru yayılan, önce baş dönmesi, susuzluk, epigastrik ağrı ve salivasyona, ardından nefes darlığı, şaşılık ve hassasiyet kaybıyla birlikte felce neden olan alkaloid coniine'i içerir. Bilinç ölüme kadar devam edebilir.

Bitki zehirlerinin en güçlüsü olan aconitine, düğün çiçeği familyasının bitkilerinde (Aconitum Soongaricum ve benzeri türler) bulunur ve kas ve sinir hücrelerinin zarlarında kalıcı depolarizasyona neden olarak sodyum iyonlarına karşı geçirgenliklerini bozar. Akonitler genellikle tentür şeklinde çare olarak kullanılır. Geleneksel tıp. Ağızda, yutakta, yemek borusunda ve midede zehirlenme, karıncalanma, kaşınma veya yanma durumunda tükürük salgısı, bulantı ve kusma meydana gelir. Bunu ciltte kaşıntı ve diğer paresteziler, ardından sinir gövdeleri boyunca ağrı ve kas seğirmesi ve ardından cilt hassasiyetinin kaybı izler. Bazı akonit türleri, kısa süreli psikomotor uyarımdan sonra artan felce neden olur. Kan basıncı düşer, nefes alma ve kalp atışları aritmik hale gelir. EKG, ventriküler taşikardiye, ventriküler çarpıntıya ve fibrilasyona dönüşen grup ventriküler ekstrasistolleri tespit edebilir. Bilinç son dakikalara kadar devam ediyor. Ölüm, solunum merkezinin felci, kalp durması veya ritim bozuklukları nedeniyle meydana gelebilir.

Nikotin ve anabazin tarımda pestisit olarak kullanılmaktadır. Bu maddeler n-kolinomimetiktir ve kusmaya, bayılmaya, kasılmalara ve solunum durmasına neden olur.

Alkaloid zehirlenmesinin histolojik tablosu hemosirkülasyon bozukluklarını, nöronal hasarı ve parankimal organların protein dejenerasyonunu içerir.

İlaç zehirlenmesi

İlaçların vücut üzerindeki etkisi. İlaçlar normalde nörotransmiterler tarafından uyarılan ve inhibe edilen spesifik reseptörlerle etkileşime girerek zihinsel işlevi etkiler. Psikoaktif maddelerin etkileri aynı zamanda nörotransmiterlerin sentezi, salınımı, geri alımı ve metabolizması üzerindeki etkileriyle de ilişkili olabilir. Özellikle uyuşturucu kullanımının en önemli sonuçları - uyuşturucu kullanımından kaynaklanan coşku ve uyuşturucu zehirlenmesi arzusu - çoğu insanda motivasyon sistemlerinin oluşumunu belirleyen, olumlu duyguların merkezleri olan beyin yapılarının uyarılmasından kaynaklanır. Bu nedenle ilaçlar etki ettiğinde, fonksiyonel sistemöforik etkiyi tekrarlamayı amaçlayan davranış.

Psikoaktif maddelerin kullanımı bağımlılığın gelişmesine yol açar - sağlığın iyi olmasını sağlamak veya kötü sağlıktan kaçınmak için psikoaktif maddeyi tekrar tekrar alma ihtiyacı. Zihinsel bağımlılık (kullanılan maddeye karşı karşı konulmaz bir çekim (kullanım miktarını ve sıklığını değiştirememe)) ile toleransı da içeren fiziksel bağımlılık (maksimum seviyeye ulaşmak için kullanım dozunu ve sıklığını artırma ihtiyacı) arasında ayrım yapmak gelenekseldir. aynı etki) ve maddenin kullanımını durdurduğunuzda yoksunluk sendromunun ortaya çıkması.

İnsanlarda ve yüksek hayvanlarda duyguların ana nöromorfolojik alt katmanı beynin limbik sistemidir. Sinir uyarılarının hipotalamusa girişinin, hipotalamus ve singulat girusun etkileşimi sayesinde belirli bir duygusal durumun oluşmasına neden olduğuna, farkındalığının ortaya çıktığına ve singulat girus, bitkisel ve motorların efferent bağlantıları aracılığıyla olduğuna inanılmaktadır. Duyguların tezahürleri gerçekleşir. Limbik sistemin işleyişinde birçok nörotransmitter ve nöromodülatör rol alır; bunlardan en önemlileri şunlardır:

Opioidler. Bu reseptörlerin ana endojen ligandları opioid peptidlerdir; enkefalinler ve endorfinler. Bununla birlikte, yakın zamanda memelilerin beyin ve beyin omurilik sıvısında morfin de dahil olmak üzere peptit olmayan yapıya sahip morfin benzeri maddelerin varlığı kanıtlanmıştır. Hipnotik haşhaş alkaloitleri (morfin, kodein) ve bunların türevleri (eroin), opioid reseptörleri aracılığıyla etki eder. Alkol gibi merkezi sinir sistemini, özellikle de korteksi baskılarlar, ancak korteks altı yapıların uyarılmasına neden olurlar.

Biyojenik aminler - norepinefrin, dopamin, serotonin. Norepinefrin ve dopaminin etkisinin arttırılması (özellikle presinaptik terminallerden salınımlarının uyarılması veya geri alımlarının engellenmesi yoluyla) çoğu psikostimulanın ana etki mekanizmasıdır. Ancak ne zaman uzun süreli kullanım ilaçlar, bu aracıyı ve onun öncüsü dopamini sentezleme yeteneği tükenmiştir. Amfetaminler, öncelikle noradrenerjik sistemi etkileyen, norepinefrin geri alım ve inaktivasyon inhibitörleridir; kokain ise bir dopamin reseptör agonistidir. Çoğu halüsinojenin (kannabinoidler, LSD ve psilosibin gibi indol türevleri, meskalin dahil metoksi amfetamin türevleri) hedefi ağırlıklı olarak noradrenerjik sistemin fonksiyonunu modüle eden serotonerjik sistemdir.

Amino asitler: glutamik ve aspartik asitlerin yanı sıra ana inhibitör aracılar - GABA (gamma-aminobütirik asit) ve glisin. GABAerjik sistem, spesifik "benzodiazepin" reseptörlerinin uyarılması yoluyla presinaptik terminallerden GABA'nın salınmasını artıran benzodiazepinlerden en güçlü şekilde etkilenir. Bu sistem üzerinde etkili olan diğer ilaçlar (GABA reseptör agonistleri ve onun inaktive edici enzimlerinin inhibitörleri) coşkuya veya bağımlılığa neden olmaz ve kötüye kullanıma tabi değildir. Bazı halüsinojenlerin, fensiklidin ve ketaminin etkilerine glutaminerjik reseptörler aracılık eder.

Listelenen nörotransmiterler yalnızca beyinde oluşmaz ve işlevlerini yerine getirmez. Bunlara yönelik reseptörler (opioidler dahil) çoğu organ ve dokuda mevcuttur. Bu nedenle ilaçların vücut üzerindeki etkisi ruhtaki değişikliklerle sınırlı değildir, aynı zamanda vasküler tonusun, bağışıklık savunmasının vb. Düzenlenmesinin bozulmasına da yol açar.

Uyuşturucu bağımlılarında somatik patolojinin gelişim mekanizmaları:

İlaçların doku ve organlara doğrudan etkisi

İlaçların sinir dokusu üzerindeki doğrudan toksik etkisinden ve emosyonel stresten kaynaklanan, otonomik fonksiyonların ve endokrin sekresyonun sinirsel regülasyonunun bozulması

İlaç safsızlıklarının ve ilaçları tahrif etmek için kullanılan maddelerin organ ve dokular üzerinde toksik etkisi

Bakterilerin, virüslerin ve mantarların steril olmayan şırıngalar yoluyla vücuda girmesi ve ayrıca mikrofloranın zayıf patojenik temsilcilerinin bile ciddi hastalıklara neden olabileceği arka plana karşı immün yetmezlik ile ilişkili bulaşıcı süreçler

Doğal bioritimlerin bozulması, stres (özellikle yoksunluk sırasında veya sosyal dezavantaj nedeniyle), zihinsel bozukluklar, rastgele cinsel temaslar (cinsel yolla bulaşan enfeksiyonların yayılmasına yol açan), sık sık uyuşturucu zehirlenmesi kombinasyonu dahil olmak üzere uyuşturucu bağımlılarının yaşam tarzının özellikleri alkol, yaralanmalara maruz kalma, hijyen sorunları (uyuz ve bit oluşumuna katkıda bulunan), yetersiz beslenme vb.

Uyuşturucu bağımlıları sosyal uyumsuzluk ve zihinsel bozukluklar nedeniyle çeşitli kazalara ve intiharlara yatkın hale gelmekte ve sıklıkla cinayet kurbanı olmaktadır. İkincisi, halüsinojenik ilaçların kullanılması durumunda özellikle doğrudur. Uyuşturucu için para toplama ihtiyacı onları hırsızlığa ve fuhuşa itebilir. Dolayısıyla bu tür davalarda bilirkişi görüşleri, yalnızca uyuşturucunun yasa dışı üretimi, depolanması ve satışıyla ilgili ceza davalarının soruşturulmasında değil, aynı zamanda diğer suçların koşullarının aydınlatılmasında da önemli olabilir.

İlaç zehirlenmesinin klinik tablosu ilacın türüne bağlı olarak biraz değişir.

Morfin, eroin ve diğer opiatların alınması, sedasyon ve rahatlama ile birlikte öfori kombinasyonuna neden olur. Doz aşımı göz bebeklerinin daralması, mide bulantısı ve kusma, kabızlık, idrar yapmada zorluk, düşük kan basıncı, terleme, uyuşukluk ve komaya yol açan kademeli bilinç kaybı ile karakterizedir. Siyanoz oluşur, solunum sığlaşır, düzensizleşir ve giderek yavaşlar.

Yeni başlayan biri bile, ilaca karşı bireysel aşırı duyarlılık nedeniyle ortaya çıkabilecek ilk enjeksiyon sırasında çökebilir ve ölebilir. Ölüm o kadar hızlı gerçekleşebilir ki iğne ve şırınga cesedin damarında kalabilir.

Opiyat yoksunluk sendromu anksiyete, esneme, terleme, gözlerde sulanma, titreme ve uykusuzluğu içerebilir. İshal, taşikardi ve arteriyel hipertansiyon da mümkündür.

Psikostimülanlar - kokain, amfetaminler, efedron - da coşkuya neden olur, ancak psikomotor ajitasyonla birlikte. Gözbebekleri genişler, vücut ısısı ve kan basıncı yükselir, kalp atış hızı ve solunum artar. Arteriyel hipertansiyon, serebral kanama veya kardiyak aritmi ile komplike olabilir. Doz aşımı baş dönmesi, terleme ve kafa karışıklığı ile kendini gösterir ve ardından solunum problemleriyle birlikte koma gelişir.

Psikostimülan yoksunluk sendromu şiddetli zayıflık, dinamizm, zihinsel aktivitede yavaşlama ve derin depresyonu içerir.

Akut ve kronik ilaç zehirlenmesinde aşağıdaki thanatogenez çeşitleri mümkündür:

· Solunum merkezinin felci ile birlikte aşırı toksik koma ile karakterize edilen “beyin ölümü” tipi thanatogenez. Morfolojik belirtiler Bu varyant beyinde bolluk, ödem ve şişlik, mikrodolaşım bozuklukları ve subkortikal bölgelerde ve beyin sapında çok sayıda küçük diyapedetik kanamanın yanı sıra akut nöronal hasar belirtilerini içerir.

· Thanatogenez, kontraktürel olarak hasar görmüş kardiyomiyositlerin parçalanması, mikrodolaşım parezi ve fokal akut kanamalar şeklinde kendi morfolojik belirtileri olan, kalbin ventriküllerinin fibrilasyonu ile karakterize edilen bir tür kardiyak ani ölümdür.Bu tür thanatogenez en tipik olanıdır psikostimulanlar için.

· Şiddetli solunum yetmezliğinin gelişmesiyle birlikte toksik akciğer ödeminden ölüm türüne göre thanatogenez. Asfiksi belirtileri, pulmoner dolaşımdaki DIC sendromunun morfolojisi ve hemorajik pulmoner ödemin gerçek tablosu ile karakterizedir.

· nadir görülen thanatogenez türleri (kusma sırasında mide içeriğinin aspirasyonundan kaynaklanan asfiksi, genel adaptasyon sendromunun dekompansasyonu sırasında akut adrenal yetmezlik, böbrek ve Karaciğer yetmezliği, anafilaktik şok, sepsis ve diğer bulaşıcı komplikasyonlar) karşılık gelen morfolojik belirtilerle birlikte.

Uygulamada, ilaçların ve bunların vücut üzerindeki safsızlıklarının çeşitli etki mekanizmalarına bağlı olarak, genellikle bu tür thanatogenezlerin bir kombinasyonu vardır. Bu gibi durumlarda bu koşullar kümesinden tek bir "ana" nedeni ayırmak zor ve metodolojik olarak yanlıştır.

İlaç zehirlenmesinin patomorfolojik tablosu. Otopsi, organlarda akut dolaşım bozuklukları şeklinde asfiksi tipinde hızlı ölüm belirtileri ortaya koyuyor. Bazı belirtilerin ilaç zehirlenmesinin karakteristik olduğuna ve diğer ölüm türlerinde nadiren gözlendiğine inanılmaktadır: subplevral kanamaların polimorfizmi (noktalı veya yokluğunda büyük olanlar vardır) ve benekli veya bantlı subepikardiyal kanamalar (noktalı yokluğunda) veya onlarla birlikte), baz kalpte veya ön ve arka interventriküler oluklar boyunca gruplandırılmıştır.

Ölümden kısa bir süre önce uyuşturucu kullanımının belirtileri arasında, büyük damarların çıkıntısında ciltte yeni, iğne uçlu yaralar, omuzda turnike izleri, olay yeri incelemesi sırasında ve cesedin dış muayenesi sırasında tespit edilmesi yer alıyor. Narkotik ilaçlar, şırıngalar, kaşıklar ve diğer karakteristik aksesuarlar.

Kronik uyuşturucu kullanımını karakterize eden morfolojik verilerin dört gruba bölünmesi tavsiye edilir.

Belirli bir ilaç tipine özgü lezyonlar, etkilerinin spesifik nörokimyasal ve nörofizyolojik belirteçleridir; adli tıpta bunların tanımlanması genellikle imkansızdır.

Genellikle narkotik ilaçlara dolgu maddesi veya çözücü olarak dahil edilen yabancı maddelerin vücuda düzenli olarak girmesiyle ilişkili patolojik değişiklikler.

Bu grup öncelikle, dirsek kıvrımlarındaki büyük damarların, özellikle birden fazla, farklı yaşlarda ve atipik lokalizasyonda (örneğin, eller, cinsel organlar, boyun, dil üzerinde) izdüşümünde derideki nokta yaralarını içerir. İlaç, tabletlerin ezilmesiyle hazırlanıp intravenöz olarak uygulandığında, tabletlerin çözünmeyen bileşenleri akciğerlerde ve karaciğerde mikroemboliye ve ardından granülom oluşumuna neden olabilir. Uyuşturucu bağımlıları, belirgin lipomatoz ve hasar yokluğunda pia mater fibrozisi, pankreasın kalınlaşması, makroskobik olarak saptanabilen kardiyoskleroz ve miyokard hipertrofisi ile karakterize edilir. koroner damarlar, kalp odalarının genişlemesi. Düzensiz tarih mimarisi yaygındır tiroid bezişişkin kolloidal düğümler ve beyazımsı yara izleri, adrenal korteksin atrofisi ve içindeki birçok nodül, timusun kalıcılığı şeklinde. Erkeklerde, kadınlarda spermatogenezin baskılanmasıyla birlikte testis atrofisi sıklıkla tespit edilir - çoklu foliküler yumurtalık kistleri.

Uyuşturucu bağımlılığıyla ilişkili bulaşıcı hastalıklar. Bu lezyon grubu belirtileri içerir kronik bronşit, fokal pnömoni, sekonder akciğer tüberkülozu, azalmış direnç ve yetersiz beslenme ile ilişkilidir. Ortak şırınga ve iğnelerin kullanılması, karaciğer, dalak ve portal lenf düğümlerinin genişlemesiyle kendini gösteren HIV enfeksiyonunun, hepatit B ve C'nin yayılmasına katkıda bulunur. Uyuşturucu bağımlıları için en spesifik lezyonlardan biri, dilin mukoza zarının çok sayıda şişkin mavimsi nodüllerle birlikte topaklı göründüğü ve yüzeyi kısmen aşınmış olduğu foliküler glossittir. Histolojik olarak lenfoid foliküllerin hiperplazisi ortaya çıkar; şiddetli bozukluk bağışıklık sisteminin fonksiyonları. Aseptik teknik olmadan tekrarlanan intravenöz enjeksiyonlar, ven trombozu, flebit ve obliterasyonun yanı sıra apse, septikopemi ve bakteriyel endokardit oluşumuna yol açar.

Uyuşturucu bağımlılarının yaşam tarzıyla ilişkili lezyonlar. Teşhis değeri Bu işaretler abartılmamalıdır. Kural olarak çoğu uyuşturucu bağımlısı görünüşte tamamen normal görünür. Bağımlıyı septik ülserlerle kaplı bir deri bir kemik enkaz olarak gören yaygın imaj yalnızca küçük bir azınlık için doğrudur. Hasta görünenler için bu, çoğu zaman ilaçların etkisi altında değil, sosyo-psikolojik olanlar da dahil olmak üzere kullanımlarından kaynaklanan komplikasyonlar nedeniyle olur. Uyuşturucu bağımlıları için çareler çoğu kısım için uyuşturucu almaya git. Ayrıca evsizler, sabıka kaydı olan kişiler ve fuhuş yapan kişiler arasında uyuşturucu bağımlılığı yaygındır. Uyuşturucu bağımlılarının sosyal dezavantajı, iştahsızlık ve yiyecek için para eksikliği, kilo kaybına, hipovitaminoza ve uzun süreli tedaviye yol açar. bulaşıcı hastalıklar vesaire.

Bazı uyuşturucu bağımlısı gruplarının özelliği olan antisosyal cinsel davranış, nüfusun bu bölümünde cinsel yolla bulaşan hastalıkların yüksek tespit sıklığını belirler. Eşcinsel cinsel ilişki durumunda anorektal bölgede fistüller, paraproktit belirtileri ve diğer patolojik değişiklikler tespit edilebilir. İlaç zehirlenmesine bağlı olarak bilinçsiz bir durumda pozisyonel kompresyon sendromunun gelişmesi mümkündür.

Adli öneme sahip ilaçlar. Modern adli tıp uygulamalarında, etil alkol, barbitüratlar ve sakinleştiricilerle kombinasyon halinde dahil olmak üzere opiatlar - morfin ve türevleri (eroin, kodein) ile zehirlenme hakimdir. Enjeksiyon yoluyla, burun deliklerine solüsyon çubukları yerleştirerek veya ilacı gümüş folyo üzerinde ısıttıktan sonra dumanı soluyarak kullanılırlar.

Amfetaminlerin güçlü bir psikostimülan etkisi vardır ve uzun süreli kullanımda psikoza ve merkezi sinir sisteminin tükenmesine yol açabilir. Bu açıdan en tehlikeli olanı, yakın zamanda ortaya çıkan ve halihazırda birçok ölümden sorumlu olan ve “ecstasy” olarak da bilinen MDMA'dır (metilen dioksimetamfetamin). Bütün gece dans etmek daha fazla aktivite gerektirdiğinden kullanımı özellikle diskolarda yaygındır.

Kokain sıklıkla eroin ve diğer uyuşturucularla birlikte kullanılır. Ya burun deliklerinden solunur ya da enjekte edilir. Burun yoluyla uzun süreli ilaç kullanımının tipik bir komplikasyonu, nazal septumun ülserasyonudur.

Kanabinoidler, Hint kenevir bitkisinden (Cannabis sativa) elde edilen bir sigara karışımı olan esrarın (marihuana) bir parçasıdır. Günümüzde esrar belki de en popüler uyuşturucudur, ancak esrar kullanımı nadiren ölüme yol açtığından adli tıp açısından önemi azdır. Bu uyuşturucunun ana zararı, kanabinoid kullanımının çoğunlukla eroin veya kokain gibi daha tehlikeli uyuşturucuların kullanımına yönelik bir basamak olmasıdır. Ayrıca esrar, agresif davranışlarla birlikte akut psikoza da neden olabilir.

Liserjik asit dietilamid (LSD), halüsinasyonlara ve gerçeklik algısında çarpıklıklara neden olduğundan kullanımı sıklıkla ölümcül kazalara neden olur.

Diğer halüsinojenik maddeler arasında meskalin (orijinal olarak bir Meksika kaktüsünden izole edilmiştir) ve Psilocybe mantarlarından ekstrakte edilen psilosibin bulunmaktadır. Bu maddeler nispeten hafif bir halüsinojenik etkiye sahiptir. Fensiklidin veya PCP (fenilsikloheksilpiperidin) daha tehlikelidir. Bu ilaç enjekte edilebilir, burundan çekilebilir veya içilebilir ve sıklıkla diğer ilaçlarla karıştırılabilir. Çoğunlukla saldırganlıkla birlikte psikomotor ajitasyona neden olur ve cinayetlere ve intiharlara neden olur.

İlaç zehirlenmesinin histolojik tablosu belirtileri içerir akut bozukluk hemosirkülasyon, bazen ventriküler fibrilasyon belirtileri. Beyin dokusunda akut nöron hasarı belirtileri (şişme, iskemik değişiklikler kortikal nöronlar ve subkortikal çekirdeklerin ve gövdenin şişmiş nöronlarında orta derecede uyduit fenomeni ile ciddi değişiklikler).

Enjeksiyon yaralanmalarının olduğu bölgelerde, nötrofilik ve eozinofilik lökositlerin karışımı ile dermiste lenfomakrofaj infiltrasyonu, fibrozisi ve kanama belirtileri tespit edilir: akut - hemolize olmayan eritrosit birikimleri şeklinde, eski - hücre içi şeklinde ve hücre dışı yerleşimli hemosiderin kümeleri. Deri altı yağ dokusunda kronik inflamasyon belirtileri vardır; Nötrofillerin ve bazen eozinofillerin önemli bir karışımı ile lenfoid ve makrofaj hücresel elementlerle yoğun bir şekilde infiltre edilmiş fibroz ve granülasyon dokusu alanları.

Kronik beyin hasarının belirtileri arasında subkortikal çekirdeklerin nöronlarında lipofusin birikimleri, subkortikal çekirdeklerde mikro ve oligodendroglia birikimleri ve beyin sapında demiyelinizasyon belirtileri yer alır. Beyin maddesinde vaskülit, makro ve mikro apseler de mümkündür.

Akciğer değişiklikleri. Akciğerlerin fokal hemosiderozu, fokal pnömoskleroz ve bronkopnömoni fenomeni, yabancı cisimler gibi granülomlar tespit edilir ve soluk kristalli kitlelerin çevresinde bir makrofaj reaksiyonu görülür.

Kalp değişir. Kardiyomiyositlerde distrofik değişiklikler, yaygın kardiyoskleroz ve bazen kalp kasında yaygın bir arka plana karşı mikroapseler üretken miyokardit ve yıkıcı vaskülit.

Karaciğer değişir. Karaciğerde, genellikle lenfoid foliküllerin oluşumu ve nötrofillerin ve eozinofillerin karışımıyla birlikte, düşük aktif kronik portal ve lobüler hepatitin bir resmi vardır. Belirgin fibroz, çok sayıda porto-portal bağ dokusu septası ve bazen organın gelişen mikronodüler sirozu ile karakterizedir. Parankimde, hepatositlerin orta derecede yağlı dejenerasyonu ile hiyalin damlacıkları, hidropik ve fokal lipofusinozun bir kombinasyonu gözlenir. Karaciğer dokusundaki epiteloid hücre granülomları da uyuşturucu bağımlıları için tipiktir.

Böbrek değişiklikleri. Böbreklerde membranöz glomerülopatinin bir resmi tespit edilir.

Bağışıklık sistemindeki değişiklikler. Lenf düğümlerinin dokusunda ve dalakta ışık merkezlerinin oluşmasıyla birlikte foliküler hiperplazi vardır. Dalakta hemosideroz da vardır ve sepsis durumunda yaygın miyeloz vardır.

Endokrin bezlerinde değişiklikler. Tiroid bezinde, makro-mikrofoliküler guatr oluşumu, organın düşük fonksiyonel aktivitesinin histolojik belirtileri (epitel düzleşmiş, preparatların hazırlanması sırasında kolloid çatlakları, yoğun olarak) ile anizofolliküloz tipine göre histoarkitektoniğin yeniden yapılandırılması vardır. asidik boyaların algılanması).

Adrenal bezlerde - adrenal korteksin nodüler yeniden yapılandırılması, ek ekstrakapsüler lobüllerin yanı sıra kortikal hücrelerin atrofisi ve delipoidizasyonu, ölüm oranına karşılık gelir ve genelleştirilmiş adaptasyon sendromunun tükenme aşamasına karşılık gelir.

Testislerin boyutu küçülür, spermatogenez testi negatiftir. Histolojik olarak - sadece spermatogonia ve 1. sıradaki spermatositlerin tübüllerinde bulunmasıyla spermatogenezin inhibisyonu, daha olgun formlar olmadan daha az sıklıkla 2. sıra. Karakteristik, interkanaliküler stromada oldukça büyük Leydig hücre komplekslerinin saptanmasıdır. Birçoğunda lipofusinozis belirtileri görülüyor.

Mantar zehirleriyle zehirlenme

Mantar zehirlerinin vücut üzerindeki etkisi. En zehirli mantar zehirleri amanitin ve fallatoksin gruplarıdır. Soluk mantarı (Amanita phalloides), ayrıca pis kokulu sinek mantarı (Amanita virosa) ve beyaz veya bahar sinek mantarı (Amanita verna) ve bazen de turuncu-kırmızı ağ örümceği (Cortinarius orellanus) ve güzel örümcek ağı ( Cortinarius speciosissimus), iki gruba ayrılan benzer yapıya sahip en az 10 zehirli bisiklik polipeptit (indol türevleri) içerir: amanitinler ve falloidinler. Bunlardan en toksik olanı, hücrelerdeki biyosentetik süreçleri bozan b-amanitindir. Sonuç olarak alfa-amanitin böbrek parankiminin ve özellikle karaciğerin nekrozuna neden olur. Phalloidinlerin ayrıca hepatotoksik etkisi vardır ve bunlardan biri olan fallolizin de hemolize neden olabilir.

Cortinarius orellanus, Cortinarius speciosissimus ve diğer örümcek ağlarından elde edilen bir toksin olan Orellanin, belirgin bir nefrotoksik etkiye sahiptir.

İplik kurtlarının (Gyromitra esculenta ve ilgili türler) ana toksininin daha önce Helwellik asit olarak adlandırıldığı düşünülüyordu. Yeni araştırmalar böyle bir maddenin bulunmadığını, ancak organik asitlerin bir karışımının olduğunu gösterdi. Gyromitrin toksik özelliklere sahiptir, açık havada kurutulduğunda yok edilir, ancak kaynatıldığında yok olmaz. Satırlardaki içerik öldürücü dozlardan pratik olarak zararsız olanlara kadar değişebilir. Gyromitrinin etkisi, amanitinlerin ve falloidinlerin etkisine benzer, ancak hemolitik etki daha belirgindir.

Patouillard lifi (Inocybe patouillardii) ve kırmızı sinek mantarı (Amanita muscaria), porfir (Amanita porphyria) ve pantherina'da (Amanita pantherina) bulunan bufotenin ve ibotenik asit türevleri (trikolomik asit, muscimol ve muscazone), halüsinasyonlarla akut psikoza, çöküşe neden olur ve kime. Bu tür zehirlenmeler ölüme yol açabilir. Psilocybe cinsi mantarlardan ve bazı stropharia ve örümcek bitkilerinden izole edilen psilosibin, biyosistin ve norbiyosistin de halüsinasyonlara ve zehirlenmeye neden olur, ancak nadiren ölümcüldür.

Amanita muscaria, Amanita porphyria ve Amanita pantherina mantarlarının yanı sıra Paxillus involutus mantarlarından elde edilen en toksik maddeler olan muskarin ve muskaridin alkaloidleri M-kolinomimetiklerdir.

Hyoscyamine ve skopolamin (Amanita pantherina, Amanita porphyria) atropin benzeri etkilere sahiptir.

Mantar zehirleriyle zehirlenmenin klinik tablosu. Amanitin ve falloidin içeren mantarlarla zehirlenme, mantarların tüketildiği andan itibaren ortalama 12 saat süren uzun bir latent (asemptomatik) dönem ile karakterize edilir. Daha sonra susuzluk, kontrol edilemeyen kusma, bağırsak kolik, kanla karışık kolera benzeri ishal, baldır kaslarının tonik krampları, çökme ve oligüri ile akut gastroenterit fenomeni gelişir. 1-3 gün sonra karaciğer büyür, sarılık ve karaciğer yetmezliği gelişir, kasılmalar meydana gelir ve koma gelişir.

Gyromitrin içeren mantarlar da benzer bir tabloya neden olur, ancak belirtiler tüketildikten sonraki 6-10 saat içinde ortaya çıkar. Gastroenterit semptomları da daha az belirgindir ancak parankimal sarılığa (hepatotoksik etkilerle ilişkili) neredeyse her zaman hemolitik sarılık eşlik eder (Renkli Şekil 63). Zayıflık, baş ağrısı, genişlemiş karaciğer de daha belirgindir ve genişlemiş bir dalak vardır.

Orellanin içeren mantarlarla zehirlenmenin de uzun bir latent süresi vardır (2 ila 21 gün arası) ve akut böbrek yetmezliğinin geliştiği gastrointestinal bozukluklar ve sırt ağrısı ile kendini gösterir.

Mantarlarda muskarin varlığında kolinerjik sendrom, mantar yedikten 0,5-2 saat sonra ortaya çıkar ve tükürük ve gözyaşı, terleme, bulantı ve kusma, aşırı sulu ishal, göz bebeklerinin daralması ve bradikardiyi içerir.

Antikolinerjik sendrom da hızlı bir şekilde ortaya çıkar ve kuru mukoza zarlarını, yutma güçlüğünü, ateşi, taşikardiyi, göz bebeklerinin genişlemesini ve fotofobiyi içerir.

Halüsinojenlerin yanı sıra hiyosiyamin ve skopolamin içeren mantarları tükettikten sonra öfori, psikomotor ajitasyon, deliryum ve halüsinasyonlar da mümkündür. Çok fazla mantar yenirse kasılmalar ve koma gelişir.

Diğer yenmeyen mantarlar - yakıcı meyveli lacticaria, şeytani ve safra mantarları, kaplan ve beyaz mantarlar, kükürt sarısı ve tuğla kırmızısı bal mantarı, sahte kurtçuk - yalnızca akut gastroenterite neden olur ve bu da çok nadiren ölüme yol açar.

Gri bok böceği (Coprinus atramentarius) ve ilgili türler, toksinleri suda çözünmediği, ancak alkolde çözündüğü için yalnızca alkollü içeceklerle tüketildiğinde zehirlidir.

Mantar zehirleriyle zehirlenmeden ölüm, dehidrasyon ve iyon dengesindeki bozuklukların yanı sıra akut karaciğer veya böbrek yetmezliği nedeniyle meydana gelebilir.

Mantar zehirleriyle zehirlenmenin patomorfolojik tablosu. Rigor mortis hafiftir veya yoktur. Dehidrasyon not edilir (gözbebeklerinin çekilmesi, ciltte turgorun azalması, kuruluk vb.). Asfiksi gibi hızlı ölüm belirtileri de bulunur (seröz ve mukoza zarlarının altındaki kanamalar, akciğer ödemi vb.).

Olası sarılık ve karaciğerin büyümesi, kesitteki dokusunun sarı rengi.

Kan bazen hemoliz halindedir. Bu vakalar aynı zamanda genişlemiş bir dalak ile de karakterize edilir.

Kusmuk ve mide içeriğinde mantar partiküllerini tespit etmek mümkündür. Bu gibi durumlarda mikolojik inceleme yapılması tavsiye edilir.

Günümüzde kanda ve idrarda b-amanitin tespitine yönelik yöntemler geliştirilmiş ancak pratikte yüksek maliyetlerinden dolayı kullanılmamaktadır.

Mantar zehirleriyle zehirlenmenin histolojik resmi. Miyokardın, böbrek epitelinin, hepatositlerin ve çizgili kas liflerinin yağlı dejenerasyonu, toksik hepatit (bazen masif karaciğer nekrozu ve nekrotik nefroz) belirlenir.Hemoliz varlığında hemoglobinürik nefrozun bir tablosu da ortaya çıkar.

Gıda zehirlenmesi ve toksik enfeksiyonlar

Gıda kaynaklı hastalıklar, patojenik bakterilerle (çoğunlukla salmonella) kontamine olmuş gıdaların tüketilmesiyle ilişkilidir. Bakterilerde biriken toksinlerin neden olduğu hastalıklar Gıda Ürünleri(örneğin botulizm) gıda zehirlenmesi olarak sınıflandırılır. Adli tıp uygulamalarında botulizm ve daha az ölçüde diğerleri Gıda zehirlenmesi ve toksik enfeksiyonlar esas olarak ayırıcı tanıda önemlidir.

Botulinum toksininin vücut üzerindeki etkisi. Botulizm, anaerobik bir organizma olan ve bu nedenle çoğunlukla konserve yiyeceklerde çoğalan botulinus basilinin toksininden kaynaklanır.

Botulinum toksini zehirlenmesinin klinik tablosu. Botulinum toksini içeren ürünleri tükettikten bir gün sonra kusma, halsizlik ortaya çıkar ve düşük dereceli ateş mümkündür. Ağrının olmaması, şişkinlik ile kabızlık ve nörolojik semptomlar - şaşılık, çift görme, ardından yutma ve konuşma bozukluğu ile karakterizedir. Nefes almak zordur.

Botulinum toksini zehirlenmesinden ölüm, botulinum toksini içeren ürünlerin tüketilmesinden birkaç gün sonra, bazen saatler sonra solunum merkezinin felç olması nedeniyle meydana gelir.

Botulinum toksini zehirlenmesinin patomorfolojik tablosu. Ceset incelendiğinde asfiksi gibi hızla gelişen bir ölüm tablosu ortaya çıkıyor. Nöronal hasarın en belirgin olduğu kranyal sinirlerin çekirdeklerinin histolojik incelemesine özellikle dikkat edilmelidir. Teşhis için, botulinum toksininin (hayvanların enfeksiyonu) tespit edilmesinin biyolojik yöntemi ve gıda kalıntılarının sıhhi ve hijyenik muayenesi kullanılır.

Botulinum toksini zehirlenmesinin histolojik tablosu spesifik değildir ve sinir sisteminde akut hasar ve parankimal organların dejenerasyonuna işaret eder.

Karbonmonoksit zehirlenmesi. Karbon monoksit - Karbon monoksit (CO), karbon içeren maddelerin eksik yanması sırasında oluşur. Saf haliyle CO renksiz, havadan biraz daha hafif ve kokusuz bir gazdır. Pratikte CO çeşitli gazlarla karışım halinde bulunur. Akut karbon monoksit zehirlenmesi endüstride ve evde meydana gelir. Günlük yaşamda, gazlı dairelerde gaz boru hatlarının hasar görmesi, gaz şebekesinin veya soba ısıtmasının uygunsuz kullanımı, yangınlar, toz patlamaları ve kişisel garajlarda meydana gelen kazalar nedeniyle zehirlenme mümkündür. İntihar amacıyla bilinen karbon monoksit zehirlenmesi vakaları vardır. Akciğerlerden kana girerek hemoglobin ile bağlanarak çok kararlı bir bileşik olan karboksihemoglobin oluşturur. Karbon monoksitin insan hemoglobinine afinitesi oksijeninkinden yaklaşık 300 kat daha fazladır. Bu nedenle önemsiz konsantrasyonları bile kanda önemli miktarda karboksihemoglobin oluşumuna yol açabilir. Karbon monoksite bağlı hemoglobin, oksijenle birleşme yeteneğini kaybeder, bu da oksijenin dokulara ve organlara erişimini bozar ve içlerinde oksijen açlığının gelişmesine yol açar. Zehirlenmenin şiddeti, kanın onunla doygunluk derecesine göre belirlenir. Karbon monoksit hemoglobinin %60-70'ine bağlandığında ölüm meydana gelebilir.

Karbon monoksitin toksik etkilerinde önemli bireysel farklılıklar vardır. Kadınlar sarhoşluğu erkeklere göre daha kolay tolere ederler. Ayrıca bir yaşın altındaki çocuklarda yetişkinlere kıyasla karbon monoksit toleransında artış vardır.m Karbon monoksit zehirlenmesinin çeşitli biçimleri vardır. Fulminan form, aşırı yüksek konsantrasyonlarda karbon monoksit maruziyeti sonucu ortaya çıkar. Bu form, ani bilinç kaybı, kas gruplarının tek konvülsif kasılmaları ve nefes almanın hızlı bir şekilde durması ile karakterizedir.

Ölümün başlangıcı, şekliyle felçli bir felce benziyor. Bu gibi durumlarda karboksihemoglobinin yalnızca kalbin sol ventrikül boşluğundaki ve torasik aorttaki kanda çok yüksek konsantrasyonlarda (%80 ve üzeri) tespit edilebileceği akılda tutulmalıdır. Gecikmiş form, hafiften şiddetliye kadar farklı bir seyir izleyebilir. Belli olmak Kas Güçsüzlüğüözellikle bacaklarda baş dönmesi, kulak çınlaması, mide bulantısı, kusma, uyuşukluk, uyuşukluk, bazen tam tersine şiddet, yönelim kaybı (zehirlenmenin resmi alkol sarhoşluğunu andırır). Zehirlenme arttıkça hareketlerin koordinasyonu kaybı, kalıcı bilinç kaybı, kasılmalar, deliryum, halüsinasyonlar ve koma ortaya çıkar. Ölüm, solunum merkezinin felci nedeniyle meydana gelir. Solunum durduktan sonra kalp 2-8 dakika daha kasılır. Zehirlenmeden 1-3 hafta sonra subkortikal düğümler, medulla oblongata ve miyokarddaki damar bozuklukları ve kanamalar nedeniyle ölümün meydana gelebileceği dikkate alınmalıdır.

Teşhis, olayın koşullarına, laboratuvar test verilerine, karakteristik klinik tabloya, otopsi verilerine (kadavra lekelerinin ve kanın renklendirilmesi) ve adli kimyasal araştırma verilerine (bir cesedin kanındaki karboksihemoglobin içeriğinin belirlenmesi) dayanmaktadır.

Siyanür bileşikleri ile zehirlenme artık nadirdir (potasyum siyanür, çok daha az sıklıkla sodyum siyanür veya cıva siyanür). Hidrosiyanik asit (hidrosiyanik asit) saf haliyle yalnızca laboratuvarlarda bulunur. Bazı bitkilerin meyveleri ve tohumları (şeftali, kayısı, kiraz, erik, badem vb.) ayrışma sırasında hidrosiyanik asit açığa çıkaran bir glikozit içerir ve bu nedenle ölçülü tüketilirse zehirlenme meydana gelebilir.

Siyanür bileşikleri vücuda ağız yoluyla girer ve ağız boşluğu, yemek borusu ve midenin mukoza zarı yoluyla hızla kana karışır. Siyanür bileşikleri dokulara nüfuz ettiğinde, aktif siyanür grupları, solunum enzimi - sitokrom oksidazı demirin stabil ferrik durumunda stabilize eder, bunun sonucunda hücrelerin kandaki oksijeni algılama yeteneği bozulur ve anoksemi olmadan derin doku hipoksisi gelişir. . Her şeyden önce beynin sinir hücreleri etkilenir, bu da solunum ve vazomotor merkezlerinin felce uğramasına yol açar. Saf hidrosiyanik asidin öldürücü dozu 0,005-0,1 g'dır; potasyum siyanür - 0,15-0,25 g.

Büyük dozlarda ölüm çok hızlı bir şekilde gerçekleşir - bir dakika içinde. Bilinç kaybı, kasılmalar, nefes darlığı, göz bebeklerinin genişlemesi ve ölüm kaydedildi. Daha küçük dozlarda (0.1-0.2 g potasyum siyanür) 5-10 dakika sonra zehirlenme belirtileri görülür, bulantı ve kusma ortaya çıkar, halsizlik artar, kasılmalar, bilinç kaybı meydana gelir, ardından solunum ve kalp durması meydana gelir. Zehirlenme süresinin tamamı 15 ila 40 dakika sürer. Bölüm akut ölüm belirtilerini belirler. Ceset lekeleri kiraz renginde, kan ince ve kırmızıdır. Acı badem kokusu boşluklardan, akciğerlerden ve beyinden yayılır. Büyük önem Zehirlenmelerin tanısında mide içeriği, kan, beyin, karaciğer, böbrekler ve idrarın adli kimyasal incelemesi yapılır.

Uyku haplarıyla akut zehirlenme. Uyku haplarıyla zehirlenme, günlük yaşamda, kendi kendine ilaç alma, kötüye kullanma ve ayrıca intihar nedeniyle alındığında dozlarında haksız bir artışla görülür. Bazı uyku hapları (örneğin sakinleştiriciler) alırken, alkolün artırıcı etkisi not edilir. En yaygın zehirlenme barbitüratlardır - barbitürik asit türevleri: siklobarbital, heksabarbital, barbamil, fenobarbital, etaminal sodyum, barbital sodyum. Barbitürat olmayan uyku hapları arasında noxiron, hidroksibutirat ve diğer bazı ilaçlarla zehirlenme daha yaygındır.

Yetişkinlerde uyku haplarından zehirlenmenin resmi büyük ölçüde ilacın dozuna ve etki mekanizmasına, bu ilaçların etkilerini artıran diğer ilaçlarla birlikte alınmasının yanı sıra vücudun bireysel reaktivitesine bağlıdır. Zaten tedavi edici dozu (uyku haplarını) 3-4 kat aşan bir dozda barbitürat alırken, hafif derece zehirlenme İlacın 15-20 katı dozunun alınması çok şiddetli zehirlenmelere neden olmakta ve sıklıkla ölümle sonuçlanmaktadır. 1 kg vücut ağırlığı başına 0,1 g'lık bir doz öldürücüdür. Analjezikler, nöroleptikler ve diğer nörotropik maddeler hipnotiklerin etkisini arttırır. Çoğu hipnotik vücuda ağızdan girer, bazıları parenteral olarak uygulanabilir (sodyum barbital, barbamil, etaminal).

Barbitüratlar mideden çok çabuk emilir. 8 saat sonra orada bulunamadılar. Barbitüratların etki mekanizması, merkezi sinir sistemi üzerinde derin bir depresif etkiye indirgenir ve buna koma, solunum ve vazomotor merkezlerinin fonksiyonunun depresyonu, hipoksi ve diğer semptomların gelişimi eşlik eder. Otopside hızlı ölüm belirtileri ve beynin çeşitli yerlerinde bazı değişiklikler kaydedildi. Vücudun biyolojik ortamındaki barbitüratların kantitatif tespiti, zehirlenme derecesinin belirlenmesini ve bunlarla zehirlenmeden ölümün teşhis edilmesini mümkün kılar. Adli kimyasal testler için kan, idrar ve beyin omurilik sıvısı gönderilir. Akut zehirlenmenin gelişimi, maddenin doğasına bağlı olarak kandaki zehir konsantrasyonu% 1 ila 10 mg arasında olduğunda meydana gelir. İdrardaki barbitüratların içeriği zehirlenme aşamasına bağlı değildir. Akut ölümcül zehirlenmelerde mide lavajı suyu, idrar, kan ve kadavra materyali adli kimyasal araştırmalara gönderilmelidir. Barbitüratlar kadavra materyalinde uzun süre kalır. Örneğin, barbamil ölümden 6 hafta sonra ve formaldehit içinde saklanan kadavra materyalinde 3 yıl sonra tespit edilir.

Barbitürat olmayan hipnotiklerle, özellikle piperidin türevleriyle (noksiron, sodyum hidroksibutirat) akut zehirlenme, barbitürat zehirlenmesine benzer. Noxiron'un toksik dozu geniş bir aralıkta değişir - 5 ila 20 g (20-80 tablet) arasında. Noxiron gastrointestinal sistemden yavaşça emilir ve bu nedenle uygulamadan birkaç saat sonra zehirlenme meydana gelebilir. İlaç yağ dokusunda birikir ve yavaş yavaş böbrekler tarafından atılır. Toksik dozlarda, merkezi sinir sistemi üzerinde şiddetli koma gelişimine kadar belirgin bir engelleyici etkiye neden olur. Patomorfolojik değişiklikler barbitürat zehirlenmesindekiyle aynıdır. Akut zehirlenme tanısı, olayın koşullarına, klinik tabloya ve ilacın kanda ve idrarda niceliksel olarak belirlenmesini içeren adli kimyasal çalışmadan elde edilen verilere dayanarak yapılır.

Hem barbitüratlar hem de barbitürat olmayan uyku haplarının vücuda sistematik olarak sokulması, uyuşturuculara fiziksel bağımlılığın benzer belirtileriyle karakterize edilen madde bağımlılığı ve uyuşturucu bağımlılığına yol açabilir. Madde bağımlılığı ajanları olarak barbitüratlar diğer hipnotiklerden daha tehlikelidir. Artan toleransın bir sonucu olarak, maksimum barbitürat dozları 4,5-5,0 g'a ulaşabilir.

Psikotrop ilaçlarla akut zehirlenme. Psikotrop ilaçların nöropsikotik süreçler üzerinde hedefe yönelik bir etkisi vardır. Bu maddelerin bir kısmının çeşitli yan etkileri olabilir, özellikle bunlara bağımlılık (madde bağımlılığı) görülür. Sürekli artan çıktı belirtilen fonlar ve bunların kötüye kullanılması akut zehirlenmelerde artışa yol açmıştır. Psikotrop ilaçlar arasında 5 grup vardır: narkotikler (morfin, liserjik asit dietilamid-DLC, kokain, Hint kenevir preparatları), nöroleptikler veya antipsikotikler (fenotiyazin türevleri), sakinleştiriciler (meprobamat, amizil), antidepresanlar (iprazid, imizin), psikanaleptikler ( kafein, fenamin).

İlaçlar, fiziksel yorgunluk ve kişiliğin parçalanmasıyla birlikte agresif veya intihara meyilli imalarla birlikte değişen manik ve depresif sendromlara neden olur. Zehirlenme, onlara acı veren bir bağımlılık nedeniyle uzun süreli ilaç kullanımıyla ortaya çıkar. Birçoğu tıpta ağrı kesici olarak kullanılıyor. Bu grup, morfin (afyon tozundan elde edilen bir ilaç), diğer opiatların yanı sıra morfine benzer etkileri olan sentetik ilaçları içerir.

Ağızdan alındığında ölümcül tek doz morfin, parenteral olarak uygulandığında 0.2-0.4 g'dır - 0.1-0.2 g.Madde bağımlılığının gelişmesine paralel olarak ilaca bağımlılık ortaya çıkar. Uyuşturucu bağımlılarının 10-14 g morfin enjekte ettiği vakalar anlatılmıştır. Afyon preparatlarının etkisi büyük ölçüde narkotik analjezik grubunun ana temsilcisi olan morfinin etkisiyle örtüşmektedir. Morfin hızla emilir ve deri altı uygulamadan 10-15 dakika, ağızdan uygulamadan 20-30 dakika sonra etkisini gösterir. Morfin, çeşitli organ ve dokularda, özellikle de metilasyona uğradığı karaciğerde yoğunlaşır. Emilimden hemen sonra, morfin kısmen safra ile atılır ve değişmeden bağırsak lümenine (ardından yeniden emilim gelir) ve ayrıca dışkı, idrar, tükürük ve daha sonra emziren bir annenin sütüyle de atılır. Maksimum salınım 8-12 saat sonra gözlenir.Vücuda giren morfinin günde yaklaşık %75'i salınır.

Akut opiat zehirlenmesinin en yaygın nedenleri arasında kazara aşırı doz ve intihar girişimi sırasında kasıtlı aşırı doz sayılabilir. Morfin ve analogları ile zehirlenme tablosunda, narkotik analjeziklerin solunum merkezi üzerindeki inhibitör etkisi nedeniyle akut solunum yetmezliği önde gelen yeri işgal etmektedir. Zehirlenmenin ilk aşamasında öfori, ardından uyuşukluk, baş dönmesi, ağız kuruluğu, bulantı ve sıklıkla kusma, gözbebeklerinin daralması ve ışığa tepkilerinin zayıflaması, nefes almanın yavaşlaması ve kan basıncında azalma görülür. Koma meydana geldiğinde, gözbebeklerinde keskin bir daralma olur, cilt soluklaşır, cilt dokunulduğunda nemli ve soğuk hissedilir ve vücut ısısı düşer. Ölüm, solunum merkezinin felci nedeniyle meydana gelir.

Diğer afyon alkaloitlerinden eroin dikkati hak ediyor, etkisi morfine benzer ama daha güçlü. Diğer uyuşturucular bitki kökeni(liserjik asit dietilamid - DLK, LSD - ergot türevi, esrar (plan, anasha, esrar) - Hint keneviri türevi; kokain - Güney Afrika çalılarının yapraklarında bulunan bir alkaloid, vb. vücutta kısa süreli halüsinasyonlarla psikoza neden olur (dolayısıyla ikinci adı halüsinojendir). Bu maddeler çok küçük dozlarda bile geçici zihinsel bozukluğa neden olabilir. Örneğin 0,001 mg/kg dozunda DLC kalıcı bir psikotik bozukluğa neden olur. 5-10 saat Ölümcül dozlar toksik dozları 100 kat veya daha fazla aşar DLK vücuda girdikten 20-30 dakika sonra gözlenen, 1-2 saat sonra maksimuma ulaşan ve ortalama 6-8 saat, bazen 16 saate kadar süren ruhsal bozukluklar -20 saat.

Konvülsif zehirler. Striknin, en az %2,5 oranında striknin alkaloidi içeren, chilibuja tohumlarındaki ana alkaloiddir. Tıbbi uygulamada sindirimi iyileştirmek, metabolik süreçleri ve omurga merkezlerinin işlevlerini uyarmak için acı olarak striknin nitrojen tuzu (renksiz kristal toz) formunda kullanılır. Acı bir tadı vardır. Su ve alkolde az çözünür. İlaç aynı zamanda kemirgenleri ve diğer vahşi hayvanları kontrol etmek için de kullanılıyor. Cinayet ve intihar vakaları oldukça nadirdir. Ağız yoluyla ve parenteral olarak alındığında zehirlenme vakaları mümkündür. Yetişkinler için öldürücü doz 0,1-0,3 g, çocuklar için - 0,005 g'dır.İlacın toksik etkisi, omuriliğin internöron sinapsları üzerindeki etkisi ile ilişkilidir ve bunlarda uyarılmanın iletilmesini kolaylaştırır. Striknin vücutta nispeten eşit bir şekilde dağılmıştır. Strikninin yaklaşık% 20'si böbrekler tarafından vücuttan değişmeden atılır, ilacın yaklaşık% 80'i karaciğerde yok edilir. İlacın tamamen salınması 3-4 gün içinde gerçekleşir, ancak ana kısmı 10 saat sonra salınır.

Çok yüksek dozlarda solunum merkezinin felci ve hızlı ölüm meydana gelir. Ölüm genellikle konvülsiyonların bir sonucu olarak asfiksiden veya merkezi sinir sisteminin tükenmesinin bir sonucu olarak meydana gelir. Striknin zehirlenmesinden ölenlerin bölümünde ise sadece akut ölümün resmi görülüyor. Striknin cesette uzun süre kalır ve ölümden birkaç ay sonra bile organlarda bulunur.

Zehirlenmelerde adli tıp muayenesi

Zehirlenme vakalarında ölüm nedeninin veya sağlık bozukluğu ile toksik maddelerin etkileri arasındaki bağlantıyı tespit etmek amacıyla adli tıp muayenesi yapılır. Uzmanın vardığı sonuçlar büyük ölçüde soruşturmacı tarafından olayın koşulları ve iddia edilen toksik maddenin niteliği, zehirin alındığı andan itibaren geçen süre ve ölümün meydana gelmesi, tedavinin niteliği hakkında toplanan verilere bağlıdır. Tıbbi bakım Adli kimyasal araştırma için gönderilen bir cesetten nesnelerin çıkarılması ve saklanmasının doğruluğu.

Sağlığın yerindeymiş gibi beklenmedik bir şekilde ortaya çıkması durumunda da zehirlenme nedeniyle ölüm şüphesi ortaya çıkabilir. Zehirlenmeden kaynaklanan ölümün teşhisi genellikle bir dizi nesnel ve öznel nedenden dolayı büyük zorluklar ortaya çıkarır - laboratuvar test verilerinin yanlış değerlendirilmesi, zehirin yutulması ile ölüm arasında geçen önemli süre, zehirlenmedeki klinik belirtilerin benzerliği ve bazı hastalıklar.

Meydana gelen zehirlenmeyi kanıtlamak için soruşturma tarafından toplanan ve olayın koşulları hakkında bilgi içeren materyaller kullanılıyor; Mağdurun adli tıbbi muayenesinden elde edilen veriler (ölümcül olmayan zehirlenme durumunda) ve otopsiden elde edilen veriler; Cesedin otopsisi sırasında ele geçirilen, olay yerinde bulunan ve görevli doktorlardan alınan nesnelerin adli kimyasal ve diğer laboratuvar testlerinden elde edilen veriler. Olayın koşullarına ilişkin soruşturma sırasında toplanan materyaller, olası zehirlenmeyi doğrudan işaret ediyor olabilir. Örneğin, birden fazla kişinin ortak kullanımından sonra eşzamanlı ani hastalık veya ölüm " alkollü içki”, mağdurlarda aynı acı verici semptomların gelişmesiyle.

Mağdurun aldığı zehir kalıntılarına olay yerinde bulunan yiyecek ve içecek kalıntılarında, tabaklarda, çeşitli ilaç ambalajlarında, cesedin üzerinde (ellerde, ağız açıklığında ve ağız açıklığında) rastlanabilir. vücudun diğer kısımlarında), kıyafetlerin üzerinde ve ceplerinde. Kusmuğun varlığı dolaylı olarak olası zehirlenmenin bir göstergesi olabilir (vücudun zehirlenmeye karşı koruyucu bir reaksiyonu olarak kusmanın gelişimi); kusmuk zehir izleri içerebilir. Adli tıp alanında uzman bir hekimin katılımıyla olay yerinin ve cesedin incelenmesi tavsiye edilir. Bu olayda ortaya çıkan ve laboratuvar incelemesi gerektiren maddi deliller Adli Tıp Bürosu'na gönderiliyor. Zehirlenmenin seyrini ve tıbbi bakımın niteliğine ilişkin bilgileri içeren tıbbi belgeler (ayakta tedavi kayıtları, tıbbi geçmişler vb.) orijinalleri ile uzmana sunulmalıdır.

Zehirlenmeden şüphelenilen bir cesedin adli tıp muayenesinin kendine has özellikleri vardır. Morgda cesetle birlikte getirilen elbise, çarşaf ve diğer eşyalar titizlikle inceleniyor. Giysiler incelendiğinde zehir kalıntıları ve zehirli ilaç reçeteleri bulunabilir. Bir cesedin dış muayenesi, kadavra lekelerinin alışılmadık rengini (karbon monoksit zehirlenmesi durumunda parlak pembe-kırmızı renk, kanda methemoglobin oluşturan zehirlerle zehirlenme durumunda kahverengi veya kahverengimsi renk vb.), sarılık ten rengini ortaya çıkarabilir. arsenik hidrojen zehirlenmesi ve mantar zehirlenmesi durumunda; belirgin ve hızlı başlayan kas sertliği (striknin zehirlenmesi durumunda), ağızda, çenede, yanaklarda (dağlayıcı maddelerle zehirlenme durumunda) ciltte çizgiler veya lekeler şeklinde yanıklar, enjeksiyon bölgelerinde enjeksiyon izleri zehir, öğrencilerin keskin daralması (afyon zehirlenmesi, morfin durumunda) veya keskin genişlemeleri (atropin, belladonna, astımtol ile zehirlenme durumunda), dudakların ve diş etlerinin mukoza zarında tahriş ve ülserasyon olgusu kostik zehirlerin etkisi, kurşun veya cıva zehirlenmesi durumunda diş etlerinde grimsi bir kenarlık.

Cesedin adli tıp muayenesi sırasında elde edilen veriler, inceleme verileri ve cesedin doku ve organlarının laboratuvar muayenesi sırasında elde edilen verilerle karşılaştırılmalıdır. Ölümle sonuçlanmayan zehirlenme vakalarında adli tıp muayenesi yapılıyor. Mağdurun bu muayenesi hem hastanede hem de ayakta tedavi bazında gerçekleştirilir. Bu gibi durumlarda meydana gelen zehirlenme, araştırma materyalleri, yardım ve tedavi sağlanmasına ilişkin tıbbi belgeler ve ayrıca hastanın bir uzman tarafından muayenesinden elde edilen verilerle kanıtlanmıştır.

Adli tıbbi ve diğer laboratuvar testleri için, bir cesedin otopsisi sırasında ele geçirilen iç organların parçalarının yanı sıra olay yerinde bulunan içecek, yiyecek, kusmuk ve diğer nesnelerin kalıntıları da gönderilmektedir. Zehirli madde. Fiziksel kanıtların laboratuvar incelemesi türünün seçimi, şüpheli toksik maddenin niteliğine göre belirlenir. Adli kimya çalışmasının tek başına alınan olumlu sonucu, zehirlenme gerçeğini henüz kanıtlamaz ve olumsuz sonuç, bunu dışlamaz. Bir cesedin iç organlarında, zehirlenmenin kaynağı olmayan, ancak insan vücuduna ilaç olarak veya yiyecekle giren zehirli olanlar da dahil olmak üzere kimyasal maddeler bulunabilir.

Zehirlenmeden ölüm vakalarında adli kimyasal muayenenin sonuçları negatif olabilir çeşitli sebepler:

• 
   zehirin vücuttan hızla salınması nedeniyle;
• 
   zehirin adli kimyasal testler sırasında tespit edilemeyen diğer bileşiklere geçişi;
• 
   İnceleme öncesinde organ ve dokuların uygunsuz şekilde çıkarılması ve korunması;
• 
   Bu zehirlenmeye uygun olmayan bir araştırma yöntemi kullanmak.

Fiziksel darbeden kaynaklanan hasar

Yüksek sıcaklıklardan kaynaklanan hasarlar

Termal yaralanmalar, özellikle yanıklar, günlük yaşamda ve işyerinde nispeten yaygındır ve oldukça yüksek bir ölüm oranına eşlik eder. Barış zamanında ev ve iş yerindeki yaralanmaların sayısına göre yanıkların sıklığı %5 ila %12 arasında değişmektedir. Yananların üçte biri çocuk, önemli bir kısmı da yaşlılardan oluşuyor.

Ortaya Çıkış patolojik reaksiyonlar termal yaralanmada hipoksik, hemodinamik ve metabolik bozukluklarla ilişkilidir. Diğer dış etkenlerin aksine, yanık yaralanmasının kendine özgü bir özelliği, yalnızca cildin birincil olarak etkilenmesi, ancak ikincil patolojinin hemen hemen tüm iç organlarda gelişmesidir. Bunun tek istisnası, solunum yollarının yanıkları şeklinde birincil hasardır.

Sağlık bozuklukları ve termal faktörün etkisinden kaynaklanan ölüm, vücudun genel aşırı ısınmasının veya yerel (yerel) etkilerin bir sonucu olabilir.

Aşırı ısınma. Belirli koşullar altında, insan vücudu sadece hayati önem taşıyan değil, aynı zamanda dış ortamdan zararlı miktarda ısı da alabilir. Dış ısıtma özellikle güneş ışığına doğrudan maruz kalma durumunda ve sıcak nesnelerden (evsel ve endüstriyel koşullarda gözlenen) veya güneşte ısınan topraktan, taşlardan vb. (ikincil radyasyon) gelen yoğun ısı yükünün varlığında özellikle önemlidir. Aşırı ısınmanın gelişimini etkileyen önemli bir faktör yüksek hava nemidir.

Aynı dış sıcaklıkta sıvının vücut yüzeyinden buharlaşma hızı, çevredeki havanın nemi ile ters orantılıdır. %100 bağıl nem koşullarında buharlaşma yoluyla ısı transferi pratikte durur. 28-30°C hava sıcaklığında ve %100 nemde, orta düzeyde fiziksel eforla bile aşırı ısınma meydana gelebilir. Yaşlı insanlar yüksek sıcaklığın etkilerine karşı daha duyarlıdır. Yaşamın ilk aylarında termoregülasyon mekanizmalarının yeterince gelişmemesi nedeniyle, özellikle bir yaşın altındaki çocuklarda aşırı ısınma kolaylıkla meydana gelir. Aşırı ısınma, hipertiroidizm ve diğer endokrin düzenleme bozuklukları gibi ısı oluşumunu artıran faktörler tarafından da kolaylaştırılır.

Sıcak iklimlerde ve yoğun güneş ışığına maruz kalma durumunda, aşırı ısınma olgusu sıcak çarpması veya güneş çarpması şeklinde ortaya çıkabilir. Sıcak çarpması ile güneş çarpması arasındaki fark, ilkinde vücudun genel olarak aşırı ısınmasının, ikincisinde ise başın aşırı ısınmasının meydana gelmesidir. Güneş çarpması baş ağrısı, yüzde kızarıklık, güç kaybı eşlik eder. Mağdur mide bulantısı, kusma, bulanık görme, genel uyuşukluk, kalp atış hızı ve nefes almada artış yaşar ve vücut ısısı 40°C'ye yükselir. Daha sonra bilinç kaybı meydana gelir, vücut ısısı 42-44 °C'ye ulaşır. Başlangıçta hızlı olan nabız, kalp aktivitesindeki düşüş nedeniyle yavaşlar, gerginleşir ve zayıflar, kan basıncı düşer. Terleme durur. Beyinde ve iç organlarda kanamalar görülür. Merkezi sinir sistemindeki hasar, uyuşukluk, alacakaranlık sersemliği, genel ajitasyon, halüsinasyonlar, korku duyguları ve sıklıkla kasılmaların gelişmesiyle kendini gösterir.

Vücudun aşırı ısınmasına, sıcak çarpmasının ana patojenik bağlantılarından birini oluşturan ciddi hemodinamik bozukluklar eşlik eder. Dinlenme halindeki iç organlar, ısı üretiminin ana kaynaklarıdır ve ısının yüzeye sürekli olarak uzaklaştırılmasını gerektirir. Yüksek sıcaklığa maruz kaldığında, glukokortikoidlerin, katekolaminlerin ve biyojenik aminlerin salınımının eşlik ettiği spesifik olmayan bir stres reaksiyonu gelişir. Ölüm genellikle 42,5-43,5 °C vücut ısısında birincil solunum durması sonucu meydana gelir.

Akut aşırı ısınmanın acil ölüm nedeni, kan dolaşımının derin bir şekilde bozulması, hipoksi ve ısının ve toksik ürünlerin sinir merkezleri üzerindeki zararlı etkileridir. Vücudun genel aşırı ısınmasından ölen kişilerin cesetlerinin adli tıbbi muayenesi yapılırken, makroskobik olarak, ölüm nedeni sorununu çözmeyi mümkün kılan herhangi bir spesifik morfolojik değişiklik ortaya çıkmaz. Uzman görüşünün, cesedin bulunduğu yerin incelenmesine ilişkin protokol, soruşturma materyalleri ve ölümden önceki klinik tablo hakkında ayrıntılı bilgi sahibi olması önemlidir.

Yüksek sıcaklığa lokal olarak maruz kalma sonucu doku ve organlarda meydana gelen patolojik değişikliklere denir. termal yanıklar. Alev, sıcak sıvılar, reçineler, gazlar, buhar, ısıtılmış nesneler, erimiş metalden kaynaklanırlar.

Yanıklar. Termal yaralanmalar arasında alevlerin neden olduğu yanıklar, uzmanlık açısından en büyük öneme sahiptir. Solunum yolu yanıklarına çoğunlukla alev ve buhar neden olur, ancak toksik ürünlerin termokimyasal etkileri de mümkündür. Kapalı alanlardaki patlamalar ve yangınlar sırasında termal hasarın yanı sıra solunum yollarının mukoza zarında mekanik hasar ve yırtılmalar meydana gelebilir. Akciğer dokusu deri altı amfizem, pnömo ve hemotoraks gelişimi ile. Yüksek nem, sıcak havanın ısıl iletkenliğini arttırır, bu da daha yavaş soğur ve solunum yolu mukozasında daha ciddi hasara neden olur. Solunum yollarındaki termal hasarın sürekli bir arkadaşı solunum yetmezliğidir.

Solunum yollarının termal lezyonları olan hastaların çoğunda ölüm nedeni pnömonidir. Kısa süreli maruz kalma ile sıcak su Cildin yalnızca yüzeysel katmanları etkilenir. Alev yanıklarında bu etki 5-7 kat artar. En ciddi yanıklar, kurbanın vücudundaki giysilerin yakılmasından kaynaklanır. Bu nedenle sıcak sıvılardan kaynaklanan yanıklar yüzeysel, alevlerden kaynaklanan yanıklar ise derindir. Bu, yanık sonrası dokunun aşırı ısınma süresini önemli ölçüde kısaltan, bunun sonucunda nekrotik lezyonun derinliğinin azalmasına neden olan, yanık bölgesindeki lokal soğutmanın uygunluğunu açıkça ortaya koymaktadır. Derideki ve alttaki dokulardaki hasarın derinliğine bağlı olarak, klinik uzman uygulamasında dört derece yanık arasında ayrım yapmak gelenekseldir.

Birinci derece yanık - cilt eritemi - az miktarda seröz-fibrinöz eksüda oluşumu ile yüzey katmanlarının akut iltihaplanması nedeniyle cildin etkilenen bölgesinin kızarıklığı ve şişmesi ile karakterize edilir. Böyle bir yanık, kısa süreli maruz kalma ve termal faktörün düşük sıcaklığı ile gelişir, pıhtılaştırıcı sincap. İyileşme genellikle 3-5 gün içinde gerçekleşir, yanığın sonuçları yalnızca derinin yüzey tabakasının soyulması ile sınırlıdır.

İkinci derece yanık – kabarma - Yüksek sıcaklığa uzun süreli veya ani maruz kalma durumunda ortaya çıkar. Derideki akut seröz inflamasyonun bir sonucu olarak kabarcıkların oluşması ile karakterizedir. Kabarcıklardaki sıvı başlangıçta şeffaftır, daha sonra protein pıhtılaşması nedeniyle hızla bulanıklaşır ve hücresel elementler (lökositler) içerir. Kabarcıkların duvarı, alt büyüme tabakası olan epidermisin pul pul dökülmüş stratum korneumundan oluşur. Çevredeki cilt keskin bir şekilde hiperemiktir ve şişmiştir. 3-4 gün sonra dolaşım bozuklukları ve eksüdatif olaylar azalır, sıvı emilir. Kabarcıkların dibinde epidermisin germ tabakasının hücre bölünmesinde artış meydana gelir ve 7-10. Günde yeni bir stratum korneum oluşur.

Üçüncü derece yanık - mikrop tabakasına kısmi hasar veren cilt nekrozu - Yüksek sıcaklıklara uzun süre maruz kaldığında ortaya çıkar. Cildin ıslak veya kuru nekrozu ile karakterizedir. Islak nekroz genellikle kaynar su veya buharın (haşlanma) etkisi altında görülür. Islak nekroz bölgesindeki cilt sarımsı, şişmiş, macun kıvamındadır ve bazen kabarcıklarla kaplıdır. Ölü dokunun erimesi sonucu iltihaplanma meydana gelir. Kuru nekrozda cilt kuru, yoğun, kahverengi veya siyahtır ve ölü doku alanı açıkça sınırlandırılmıştır. Üçüncü derece yanıkların iyileşmesi skarlaşma yoluyla gerçekleşir ve epitelin germ tabakasının küçük alanları bile korunursa epitelizasyon mümkündür.

IV derece yanıklar için - derinin ve alttaki dokuların nekrozu - Aleve - kömürleşmeye maruz kaldığında ciltte ve kemikler de dahil olmak üzere alttaki dokularda geri dönüşü olmayan değişiklikler meydana gelir.

Saçlar sıcak sıvılardan zarar görmez ve vücudun yanık bölgelerinde sıvı bileşenleri bulunabilir. Aleve maruz kaldığında yanmış yüzeylerde kurum izleri kalır ve saçlar yanar. Haşlama sırasında damlamalar aşağıya doğru yayılırsa, alevli yanma sırasında hasar alevler boyunca yukarı doğru yayılır. Yanıkların lokalizasyonu çoğu zaman mağdurun olay anındaki konumu sorununu çözmeye yardımcı olur.

Alev sırasında mağdur yatay konumdaysa, yanık şeritleri enine yönde olabilir. Ayakta duran veya yürüyen bir kişide alevler içinde kaldığında genellikle uzunlamasına yükselen yanık ve is şeritleri görülür. Hasarın ciddiyetini değerlendirirken yanık derinliğinin yanı sıra, genellikle vücudun toplam yüzeyinin yüzdesi olarak ifade edilen alanının belirlenmesi de önemlidir (Şekil 26).

Pirinç. 26 . Yanık alanının belirlenmesi.

Vücut yüzeyinin %40-50'sini kaplayan yanıklar yaşamla bağdaşmaz, ancak vücut yüzeyinin %70-80'ini kaplayan yanıklarda izole iyileşme vakaları tarif edilmiştir. Vücudun yaklaşık üçte biri etkilenmişse mağdurun durumu son derece ciddidir. Çoğu zaman, özellikle çocuklarda ölüm, vücudun nispeten küçük bir alanını (boyun, göğüs, yüz, uzuv) kaplayan yanıklardan sonra meydana gelir.

Ölen kişilerin adli tıp muayenesi geç tarihler yanık hastalığı veya komplikasyonları özellikle zor değildir, çünkü uzman kural olarak verilere sahiptir tıbbi belgeler tıbbi kurumlar. En zor inceleme, yüksek sıcaklık belirtileri olan bir cesedin (örneğin bir yangında) keşfedilmesidir ve bunun intravital veya postmortem etkisi sorununu çözmenin gerekli olduğu zamandır. Bir yangında, kural olarak karbon monoksit zehirlenmesinden insan ölümünün meydana geldiği ve yanmanın ölüm sonrası olduğu unutulmamalıdır.

Ömür boyu duman aspirasyonu, en küçük bronşlar da dahil olmak üzere solunum yolunun mukozasında büyük miktarda kurumun varlığı ile gösterilir. Aleve intravital maruz kalmanın önemli bir işareti, ağız boşluğu, farenks, gırtlak ve trakea mukozasında yanıkların varlığıdır. İntravital etkinin bir göstergesi, karbon monoksit içeren duman solunduğunda oluşan karboksihemoglobinin tespiti de olabilir.

Bir ceset yakıldığında nem buharlaşır ve protein pıhtılaşır. Kaslar kalınlaşır ve kısalır; termal sertlik ortaya çıkar. Fleksörler ekstansörlerden daha gelişmiş olduğundan, ceset, üst ve alt uzuvların büküldüğü tuhaf bir şekil alır - sözde boksör pozu. Bu fenomen yalnızca ölümden sonra ortaya çıkar (Şekil 27).

Pirinç. 27.Ölüm sonrası alev eylemi (boksör pozu).

Bir cesedin veya parçalarının cezai olarak yakılması durumunda, içinde kemik dokusunun varlığını belirlemek için külün incelenmesi gerekir. Yüksek sıcaklığa maruz kalan kemik dokusunun bir kişiye mi yoksa bir hayvana mı ait olduğu sorusunun çözümü bir dizi özel araştırma yöntemi kullanılarak mümkündür: karşılaştırmalı anatomik, fizikokimyasal, radyografik, mikroskobik, kızılötesi spektroskopi, emisyon spektral analizi.

Eylemin neden olduğu hasar Düşük sıcaklık

Vücutta düşük sıcaklığa maruz kaldığında, bir takım genel ve yerel reaksiyonlar. Soğutma sırasında genel ve yerel reaksiyonların ortaya çıkması ve ciddiyeti, ortam sıcaklığına, hava hareketinin hızına, nemine, vücudun termal korumasının durumuna (giysilerin doğası), cildin nem derecesine, bireysel özelliklere bağlıdır. ve vücudun durumu. Hastalar, bitkin insanlar, yaşlılar ve çocuklar soğuğun etkilerine karşı en duyarlı kişilerdir. Anemi, yaralanma, aşırı çalışma ve duygusal şok vücudun hızlı soğumasına katkıda bulunur. Etil alkolün etkisi soğutmanın gelişmesinde özellikle önemlidir, çünkü zehirlenme sırasında periferik kan damarları genişler ve dolayısıyla ısı transferi artar.

Genel soğumanın seyri ve sonucu büyük ölçüde meydana geldiği koşullara bağlıdır. Örneğin, suda soğutma sırasında sonuç özellikle elverişsizdir. Belirli koşullar altında düşük ortam sıcaklıklarına uzun süre maruz kalmak, insan vücudunun doku sıcaklığının kademeli olarak azalmasına neden olur. Vücut ısısındaki bir azalma, hücre ve dokulardaki biyokimyasal süreçlerin inhibisyonuna yol açar ve soğumaya bağlı olarak katlanarak azalır. Soğuğa maruz kalan canlı bir kişinin vücut ısısı kural olarak 26°C'nin altına düşemez. Genel dolaşım bozuklukları nispeten kısa süreli ve hafifse, genel hipoterminin ilk aşamaları tersine çevrilebilir. Soğuk yaralanması sırasında aşırı koşulların ve bundan kaynaklanan ölümün doku buzlanması olmadan gerçekleşmesi temel olarak önemlidir. Böylece sadece ceset donar. Ölüm, vücut sıcaklığının 22-24°C'ye düşmesiyle gerçekleşir. Acil ölüm nedeni çoğunlukla birincil solunum durması, bazen vasküler kollaps veya ventriküler fibrilasyondur.

Keşfedildiği yerde (genellikle açık alanda kar üzerinde yatan) bir cesedi incelerken, kurbanın duruşu düşük sıcaklığın intravital etkisini gösterebilir: ısıyı korumaya çalışan bir kişi kollarını dirseğinden büker. eklemlerini göğsüne bastırır, bacaklarını karnına doğru büker, büker V diz eklemleri, - soğuk bir kişinin pozu. Gözlemler, ölmeden önce aşırı sarhoş olan kişilerin böyle bir duruşa sahip olmayabileceğini gösteriyor.

Pozitif ortam sıcaklığı koşullarında hipotermiden ölüm meydana gelirse, hayatta kalan dokuların ölüm sonrası dönemde kan oksijenini kullanma zamanı olur ve kadavradaki lekeler mor olur. Dondurucu sıcaklıklarda ölürken kadavra lekeleri pembe kalır. Soğutmadan kaynaklanan ölümün tanısal belirtilerinden biri mide mukozasında "Vishnewsky lekeleri" adı verilen kanamalardır. Soğuktan ölen çocukların cesetleri incelendiğinde Vishnevsky'nin lekeleri görülmüyor. Ceset incelendiğinde soğumaya özgü herhangi bir morfolojik belirtiye rastlanmıyor.

Bir ceset düşük sıcaklık koşullarında (0°C'nin altında) uzun süre kaldığında doku donması meydana gelir. Yüzeysel ve eksiksiz olabilir. Bazı durumlarda beyin dokusunun buzlanması beyin hacminin artmasına, ardından kafatası kemiklerinin çatlamasına ve dikişlerin ayrılmasına neden olur. Kafatası kemikleri çatladığında, bölgedeki cilt hemolizli kanla doyurulmuş olan ölüm sonrası yırtılmalar meydana gelebilir ve bu, yanlışlıkla intravital travmatik beyin hasarı ile karıştırılabilir.

Dondurulmuş cesetlerin çözülmesi normal oda sıcaklığında yavaş yavaş yapılmalıdır. Bir ceset çözüldüğünde kan hemolizi meydana gelir ve derecesi çözülme hızına bağlıdır. İnsan ölümünün hipotermiden kaynaklandığı unutulmamalıdır. Ölüm nedeni ne olursa olsun bir ceset donmaya maruz kalabilir. Şiddetli alkol zehirlenmesi durumunda hipotermi nedeniyle ölüm vakalarında, adli bir kimyasal çalışma kanda çok düşük bir alkol içeriği bulabilir (veya hiç bulmayabilir), etil alkol ise idrarda önemli miktarlarda kaydedilir. Bu fenomen, hipotermi sırasında vücudun alkol kullanımıyla ilişkilidir.

Soğuğun yerel etkisi donmalara neden olur. Dört derece donma vardır.

Donma I derecesi ciltte morumsu renk değişikliği ve şişlik ile karakterizedir. Bu donmalar 3-7 gün sonra iz bırakmadan iyileşir. Bazen donma bölgesinde birkaç gün boyunca hafif bir soyulma olur ve soğuğa karşı artan hassasiyet devam eder.

Donma II derecesi kanlı seröz içerikli kabarcıkların oluşumu, hiperemi ve çevre dokuların şişmesi ile karakterize edilir. Kabarcıklar 1. veya 2. günde ortaya çıkar. İyileşme 10-20 gün içerisinde iz bırakmadan gerçekleşir. Donmuş bölgelerin soğuğa karşı artan hassasiyeti uzun süre devam edebilir.

Donma III derecesi Yumuşak doku nekrozunun ortaya çıkmasıyla karakterize edilir. Cilt ölümcül derecede soluk veya mavimsidir, bazen hemorajik içerikli kabarcıklar oluşur. Sınır iltihabının gelişmesiyle birlikte nekrotik doku reddedilir ve yara izi oluşumuyla yavaş iyileşme meydana gelir. İyileşme nekrozun derinliğine bağlı olarak 1-2 ay veya daha fazla sürer.

Donma IV derecesi kemik nekrozunun gelişmesi ve ölü vücut parçalarının (parmaklar, eller, ayaklar) reddedilmesiyle karakterize edilir.

Adli tıp pratiği, çaresiz bir durumda bırakıldığında, ihmal sonucu, alkol zehirlenmesi sırasında, soğuk ulaşımda uzun süre kalma, spor sırasında - kayakçılar ve dağcılar arasında donma vakalarını açıklar. Donma yoluyla kasıtlı olarak kendine zarar vermek de mümkündür. Donma esas olarak soğuk ve sert iklime sahip bölgelerde meydana gelir, ancak aynı zamanda yüksek nemli ılıman iklimlerde de meydana gelebilir.

Teknik nedenlerden kaynaklanan hasarlar

ve atmosferik elektrik

Elektrik doğrudan temas yoluyla kişiye zarar veren diğer travmatik faktörlerden farklı olarak, dolaylı olarak, nesneler aracılığıyla, uzaktan, ark teması ve adım voltajı yoluyla kişiye etki edebilir. Adli tıp pratiğinde iş yerinde ve evde elektrik çarpması yaralanmalarına çok daha az sıklıkla ise atmosferik elektriğin (yıldırım) etkisiyle karşılaşmaktayız. Elektrik akımının vücut üzerindeki etkisi elektriksel, termal ve mekanik etkilerle kendini gösterir ve çoğu zaman keskin bir kalp aktivitesi ve solunum bozukluğunun yanı sıra şok reaksiyonlarının ortaya çıkmasıyla birlikte aşırı koşulların gelişmesine yol açar. Elektrik yaralanmaları tüm yaralanma türlerinin %1-2,5'ini oluşturur ancak ölüm ve sakatlık sayısı açısından ilk sıralarda yer alır.

Üretimde ve evde elektrik akımının etkisi, 127 veya 200 V voltajı olan bir ağa bağlı arızalı ev aletleriyle (masa lambaları, su ısıtıcıları, ütüler vb.) temastan dolayı ciddi ve hatta ölümcül yaralanmalara neden olabilir. Sanayide, gerilimi 380 V ve frekansı 50 Hz olan üç fazlı akım kullanılır. Bu voltajda sıklıkla ciddi elektrik yaralanmaları meydana gelir. Doğru ve alternatif akım arasında bir ayrım yapılır. Vücut üzerindeki etkileri bakımından eşdeğer olan doğru ve alternatif akımın gerilimleri sırasıyla 120 ve 420'ye eşittir. Doğru akım, yalnızca 500 V'luk bir gerilime kadar alternatif akımdan daha az tehlikelidir. 500 V'luk bir gerilimde, Her iki akım türünün tehlikesi eşitlenmiştir ve 500 V'un üzerindeki gerilimlerde doğru akım daha tehlikelidir. Pratikte doğru akım yaralanmaları nadirdir. Elektrik akımından kaynaklanan yaralanmanın ciddiyeti esas olarak fiziksel parametrelere bağlıdır, ancak çoğu zaman akımın çalıştığı koşullar ve vücudun durumu da büyük önem taşımaktadır. En büyük yaralanma tehlikesi, 40-60 Hz frekansındaki alternatif akıma maruz kaldığında ortaya çıkar. Elektriksel salınım frekansının artmasıyla yaralanma tehlikesi azalır ve yüksek frekanslı akımlarda (10.000'den fazla ve 1.000.000 Hz'e kadar) ve hatta yüksek voltajda (1500 V) ve yüksek güçte (2-3 A), vücuda zarar verici herhangi bir etki görülmez.

Elektrik hasarının oluşmasında akımın büyüklüğü önemlidir; 100 mA'lik bir akıma maruz kalmak vakaların büyük çoğunluğunda ölümcüldür. Etki biyolojik eylem akım, vücudun belirli bir yoğunlukta bir akıma maruz kaldığı süreye bağlıdır; bu, kalbin ventriküler fibrilasyonunun ortaya çıkmasında önemli bir faktördür. 0,25-80 mA (minimum “serbest bırakmayan” akım) akım gücündeki elektrik iletkenleriyle uzun süreli temas, solunum kaslarında spazmlara ve bunun sonucunda akut asfiksiye neden olarak ölüme yol açabilir. Elektrik akımının vücuda yayılması, akımın giriş ve çıkış koşullarının mevcut olması durumunda mümkündür. Bu, bir kişi aynı anda iki elektrotla (iki kutuplu bağlantı veya elektrotlardan biriyle temas) temas ettiğinde ve vücudunun herhangi bir kısmı topraklandığında - tek kutuplu bağlantı olduğunda meydana gelir.

Adım gerilimi denilen elektrik yaralanması meydana gelebilir. Bu durumda yenilgi, kişinin ayakları yerdeki farklı elektriksel potansiyellere sahip iki noktaya temas ettiğinde meydana gelir. Adım gerilimi, yüksek gerilim kablosunun yere düşmesi, arızalı elektrikli ekipmanın topraklanması veya yere yıldırım düşmesi sonucu oluşur.

Akıma maruz kalma anında vücudun durumu büyük önem taşımaktadır. Kardiyovasküler sistem hastalıkları, böbrekler, endokrin bezleri ve anemiden muzdarip kişiler, yaşlılar, çocuklar, hamile kadınlar ve ayrıca alkolün etkisi altındaki kişiler elektrik akımının etkilerine karşı özellikle hassastır. Elektrik enerjisinin sadece temas ettiği noktada değil tüm vücutta etkisi vardır ve belirli bir organ sistemindeki hasara bağlı olarak çeşitli semptomlarla kendini gösterebilir. Elektriğin genel etki mekanizması, solunum ve dolaşım bozukluklarına yol açan şok olarak değerlendirilmektedir.

Elektrik akımının etkisi sonucu gelişen şok, ağrılı olanlar grubuna aittir. Önemli yoğunlukta bir elektrik akımı vücutta yayıldığında, kural olarak, solunumun veya kalp aktivitesinin birincil olarak durması sonucu anında ölüm meydana gelir. Bazen, mağdur elektrik şokundan bir süre sonra kasılmalar yaşadığında, çığlık atarak kendisini mevcut iletkenden kurtarmaya çalıştığında, sözde gecikmiş ölüm gözlenir.

Akım akışı boyunca iletken ile temas yerindeki değişiklikler, elektriğin bir kısmının sıcak, mekanik ve fiziko-kimyasal etkisini belirleyen diğer enerji türlerine geçişi ile ilişkilidir. Kısa devre sırasında elektrik akımının etkisi bir elektrik işaretinin oluşmasına yol açar (Şekil 28) ve bir elektrik arkı yanıp söndüğünde, yumuşak dokuların ve kemiklerin yanmasının yanı sıra önemli yanıklar meydana gelebilir.

Pirinç. 28.İkinci parmağın palmar yüzeyindeki elektronik işaretler

akım taşıyan bir tel ile temastan.

Akımın lokal etkisi ile elektrik izleri ve yanıkların yanı sıra şişme, nekroz, metalin emilmesi ve hasar meydana gelebilir. Elektrik akımının termal etkisi, altta yatan dokuların kömürleşmeye kadar ölümüyle de kendini gösterir.

Bazen vücut ile iletken arasında oluşan elektrik arkı, giysilerin tutuşmasına ve bunun sonucunda vücutta geniş yanıkların oluşmasına neden olur. Yanmış giysi kalıntıları, akım taşıyan iletkenle temas noktasını belirlemek için özellikle dikkatli bir şekilde incelenmelidir. Tek kutuplu bağlantıda üzerlerinde akım izleri olabileceğinden ayakkabıları incelemek gerekir. Elektrik etiketleri soluk sarı, gri-beyaz veya gri-sarı renktedir. Dokunulduğunda yoğundurlar, çökmüş bir tabana ve sırt benzeri yükseltilmiş kenarlara sahiptirler, genellikle çevre dokularda inflamatuar eksüdatif fenomen yoktur. Elektrik izleri; çizikler, küçük yaralar, nasırlar, ciltte kanamalar veya küçük nokta dövmeleri şeklinde olabilir. Bazen elektro etiketler ateşli silah giriş deliklerine benzemektedir.

Zor durumlarda, mevcut kaynakları, iletkenleri incelemek ve diğer verileri elde etmek için, bazen ölüm nedenini yargılamanın imkansız olduğu teknik bir inceleme yapılması gerekir. Bilinen vakalar olduğundan, elektrik çarpması durumunda ölümün fiili olarak meydana geldiğinin beyan edilmesi özellikle önemlidir. hayali ölüm Her şeyden önce, hayati fonksiyonların (yapay havalandırma, kalp masajı ve diğer canlandırma önlemleri) eski haline getirilmesini amaçlayan tıbbi bakımın sağlanmasına yönelik önlemlerin alınmasının gerekli olduğu.

Atmosfer elektriğinin etkisi atmosferdeki dev bir elektrik boşalmasıdır. Akım voltajı bir milyon volta ulaşır, akımın gücü yüzbinlerce amperdir. Yıldırımın zarar verici faktörleri elektrik akımı, ışık ve ses enerjisi ve şok dalgasıdır. Yıldırımın maruz kalma süresi çok kısa olabilir, saniyenin kesirleriyle sınırlı olabilir, ancak yıldırımın etki ettiği andaki aşırı büyük miktardaki enerji, çeşitli bedensel yaralanmalara ve hatta ölüme neden olur. Yıldırımın etkisi prensip olarak yüksek voltajlı elektrik akımının etkisinden farklı değildir.

Yıldırım çarptığında ciltte, esas olarak yanıklar, yanık saçlar ve ayrıca ağaca benzer, dallanmış kırmızı veya pembe şekiller (yıldırım şekilleri olarak adlandırılan) şeklinde hasar meydana gelir. "Yıldırım figürlerinin" ortaya çıkışı, derinin yüzeysel damarlarının keskin bir şekilde genişlemesi ve bunların seyri boyunca küçük kanamalarla açıklanmaktadır. Hayatta kalanlarda bu tür değişiklikler birkaç gün boyunca gözlemlenebilir ve ceset üzerinde oldukça hızlı bir şekilde soluklaşır ve kaybolur. Bazen, kenarları yanık olan küçük delikler (ateşli silah giriş deliği ile karıştırılabilirler) şeklinde cilt lezyonları meydana gelir ve bazen de geniş cilt yanıkları, kemik kırıkları, uzuvların ayrılması ve iç organların yırtılmasına kadar ciddi hasarlar meydana gelir. Vakalar nadir değildir tam yokluk insan vücudunda gözle görülür yıldırım izleri var.

Yıldırım çarptığında giysiler farklı yönlerde yırtılabilir veya küçük delikler oluşabilir. Kusurların kenarları yanmış olabilir veya tamamen değişmeden kalabilir. Tipik özellikler arasında ayakkabı tabanlarındaki deliklerin yanı sıra tabanlardaki metal çivilerin etrafındaki derinin kömürleşmesi yer alır. Metal nesneler sıklıkla tamamen erir veya erir, bu da derinin metalle kaplanmasına neden olur ve bu da uzman teşhis değeri taşır.

Yıldırım hasarı belirtilerinin yokluğunda ölüm nedeni sorununu çözmek çok zordur. Cesedin bulunduğu yerin incelenmesinde bir uzmanın katılımı büyük önem taşımaktadır, çünkü olay yerinde genellikle ağaçların parçalanması, yangın vb. yıldırım izleri görülebilmektedir. Yıldırımdan kaynaklanan hasarlar meydana gelebilir. doğrudan veya herhangi bir nesne aracılığıyla, örneğin radyo veya telefon aracılığıyla meydana gelir. Fırtına sırasında telefonda konuşurken veya radyolarla çalışırken yıldırım çarpması vakaları bilinmektedir. Yıldırım çarpması her zaman ölümle sonuçlanmaz. Sağlık sorunlarına neden olabilir veya hiçbir sonuç bırakmayabilir.

Değişikliklerden kaynaklanan hasar atmosferik basınç

Atmosfer havasının, çevrenin (su) ve kısmi gaz basınçlarının basıncındaki önemli değişiklikler, insan faaliyetinin özel koşullarıyla ilişkilidir - dalış ve keson çalışması, yüksek irtifa yükselişleri, uçaklarda ve uzay araçlarında uçuşların yanı sıra, Tıbbi ve bilimsel amaçlarla basınç odalarında değişen barometrik basıncın etkisi ve gazlı ortamın bileşimi.

Soruşturma gerektiren bazı durumlarda (kazalar, güvenlik düzenlemelerinin ihlalleri), adalet yetkililerinin, barometrik basınçtaki ani değişikliklerden kaynaklanan yaralanmaların niteliğini veya ölüm nedenini belirlemek için adli tıp muayenesi istemesi gerekir.

Artan barometrik basıncın etkisi. Yerel sıkıştırmanın aksine, vücudun genel tek tip barometrik basınca karşı direnci çok yüksektir. İnsan vücudu, belirgin bir şekilde 6 MPa'nın üzerindeki basıncı tolere edebilir mekanik hasar. Artan atmosferik basıncın vücut üzerindeki etkisinin ortak bir karakteristik özelliği, vücudun bir dizi organ ve sisteminin aktivitesindeki değişikliklerin başlangıcının geçici, geri dönüşümlü doğasıdır.

Artan barometrik basıncın vücut üzerindeki etkisi en sık derin su altı dalışlarında ortaya çıkar. Suya daldırıldığında öncelikle atmosferik etkinin yanı sıra etki gösterir. hidrostatik basınç, siz daldıkça artar. Hidrostatik basıncın atmosfer basıncına göre 10 m derinlikte iki katına, 20 m derinlikte ise üç katına çıktığı tespit edilmiştir. Artan hidrostatik basınç, cilt reseptörlerinin travmatik etkilere karşı duyarlılığını azaltır. Su altındaki yaralanmalar genellikle fark edilmez ve mağdurlar tarafından ancak yüzeye çıktıklarında fark edilir. Boşlukları ve hava içeren organları (akciğerler, gastrointestinal sistem, orta kulak) sınırlayan dokular en büyük yer değiştirmeye maruz kalır. Dış ve iç (vücudun dokularında ve boşluklarında) basınç arasındaki önemli fark nedeniyle, barotravma adı verilen, işitme cihazının hasar görmesi ve solunum sistemi. Özellikle gazlı solunum cihazı arızalandığında, suya hızlı daldırma veya çıkış sırasında basınçta ani değişiklikler meydana gelir. Gözlemler, vakaların %80'inde tüplü dalış ekipmanı kullanıldığında ölüm nedeninin pulmoner barotravma ve vakaların %20'sinde boğulma olduğunu belirtmiştir.

Yükselirken sığ derinliklerden geçmenin daha tehlikeli olduğunu vurgulamak yerinde olur, çünkü bu derinliklerde intrapulmoner basınçta keskin bir göreceli artış gözlemlenebilir. Sualtı maskesi ve solunum tüpü kullanan dalgıçlar ve sporcular hiçbir zaman pulmoner barotravma yaşamazlar çünkü dalış sırasında akciğerlerdeki hava hacmi azalır ve yüzeye çıkarken tekrar orijinal değerine ulaşır. Örneğin tüplü dalış ekipmanıyla yukarı çıkarken yüzeyden 10 m derinlikte bir gecikme tehlikelidir. Bu, akciğerlerdeki hava hacminin artmasına bağlı olarak basınçta keskin bir artışa yol açar ve buna solunum yolu dokularında çeşitli boyutlarda yırtılmalar eşlik eder.

Mağdurun hayatı için en büyük tehlike, pulmoner dolaşımın yırtılmış kan damarlarının lümenine hava girmesi ve arteriyel gaz embolisi oluşmasıdır. Barotravma, kanda ve diğer dokularda gaz kabarcıklarının oluşumunun akciğerlere ve kan damarlarına zarar vermeden meydana geldiği patogenezinde dekompresyon hastalığından ayırt edilmelidir.

Dalış ve keson çalışmaları yapılırken, denizin derinliklerinin araştırılmasında ve tıpta yüksek basınç altında oksijen yaygın olarak kullanılmaktadır. Akut zehirlenme, 2,5-3 MPa ve daha yüksek basınç altında oksijene nispeten kısa süreli maruz kalma durumunda ortaya çıkar. Düşük (1-1,5 MPa) oksijen basınçlarına uzun süreli (2 saatten fazla), sıklıkla tekrarlanan maruz kalma durumunda kronik oksijen zehirlenmesi mümkündür. Bu nedenle, 3 MPa ve daha yüksek bir basınçta oksijen solunduğunda, nörotoksik bir zehirlenme formunun gelişmesi büyük olasılıkla gerçekleşir ve 2 MPa ve daha düşük bir basınçta, pulmoner zehirlenme büyük olasılıkla ortaya çıkar. 2 ila 3 MPa'lık bir basınçta her iki lezyon da meydana gelebilir.

Yüksek basınçtan normal basınca keskin bir geçişle birlikte, vücudun inert gazlarla aşırı doyması nedeniyle dekompresyon bozuklukları ortaya çıkar. Kanda çözünen gazlar ve onlardan salınan vücut sıvıları serbest gaz kabarcıkları - gaz embolisi oluşturur. Kan damarlarının gaz kabarcıkları tarafından tıkanması, dekompresyon hastalığı adı verilen çeşitli ağrılı semptomların ortaya çıkmasına neden olur.

Dekompresyon hastalığından ölen kişilerin cesetleri incelendiğinde uygun bir testle gaz embolisi belirtileri tespit edilir. Gaz varlığı radyografi ile teşhis edilebilir. Dekompresyon hastalığının muayenesi her zaman kapsamlı ve niteliğini belirlemek için teknik uzmanların katılımıyla yapılmalıdır. Acil durum, önleyici tedbirlerin ihlali, solunan gaz karışımlarının kimyasal bileşimi, ekipman arızası.

Düşük barometrik basıncın etkisi. Bir kişi yüksek dağlarda çalışırken, uçaklarda, diğer uçaklarda ve uzay araçlarında uçarken düşük barometrik basıncın etkisiyle karşılaşır. Olumsuz etki düşük kan basıncı gaz ortamı, oksijenin kısmi basıncında bir azalma (hipoksi), dekompresyon bozuklukları ve vücut sıvılarının "kaynamasından" oluşur.

Yüksek irtifa (dağ) hastalığı durumunda oksijen eksikliği nedeniyle vücut, solunum ve dolaşım sistemleri, sinir, kas, boşaltım ve sindirim sistemlerinde fonksiyon bozukluklarına maruz kalır. Yükseklik hastalığının gelişme hızı, tırmanış hızına ve vücudun durumuna bağlıdır. Yükseklik hastalığının ortaya çıkmasında oksijen eksikliğinin yanı sıra fiziksel yorgunluk, soğuma, iyonize hava ve ultraviyole radyasyon gibi faktörler de rol oynuyor.

Barometrik basınç azaldıkça, örneğin deniz seviyesinden 5000-7000 m yüksekliğe çıkıldığında, telafi edilemeyen oksijen açlığının belirtileri ortaya çıkar. Şiddetli hipoksi ile öfori, halüsinasyonlar, kasılmalar, kafa karışıklığı ve bazen tamamen bilinç kaybı gözlenir. Aynı zamanda solunum ve dolaşım bozuklukları da tespit edilir: sığ nefes alma, tıkanıklık kan damarlarında kan basıncında azalma, siyanoz ve ekstremitelerde şişme. Solunum ve dolaşım bozuklukları, merkezi sinir sisteminin durumunu daha da kötüleştirerek hızlı ölüme yol açar.

Akut hipoksiden ölen insanların cesetlerini incelerken yalnızca genel asfiksi veya hızlı ölüm belirtileri bulunur. Tipik olarak ciltte siyanoz, bol kadavra lekeleri, göz kapakları ve konjonktiva derisinde kanamalar, sıvı koyu kan ve iç organlarda tıkanıklık görülür. Oksijen açlığına ek olarak, ilk belirtileri 6000-8000 m yükseklikte ortaya çıkan dekompresyon bozuklukları da not edilir.Dekompresyon bozuklukları öncelikle değişen barometrik basıncın hava içeren boşluklar (orta kulak, paranazal) üzerindeki mekanik etkisi ile ilişkilidir. kafatası kemiklerinin sinüsleri, bağırsaklar, akciğerler.

Atmosfer basıncındaki hızlı düşüşlerle birlikte paranazal boşluklarda ve orta kulakta ağrı, bu boşluklarda kanamalar, yırtılmalar meydana gelir. kulak zarı. Bağırsaklarda ve akciğer içi havadaki gazların genleşmesi bağırsakların ve akciğerlerin yırtılmasına yol açar. Barometrik basınçta ani bir düşüş (patlayıcı dekompresyon) durumunda, dekompresyon fenomeni en akut ve net şekilde kendini gösterir, kulak zarı yırtılmaları, kanamalar ve orta kulakta bir boşluk meydana gelir.

Barometrik basınçta önemli bir azalma sonucu ölen insanların cesetleri incelendiğinde, hipoksi belirtilerine ek olarak, yüksekten normale basınç değişimlerinde meydana gelenlere benzer şekilde dekompresyon yaralanmaları da ortaya çıkar: gaz embolisi, kan pıhtıları içeren hava kabarcıkları, deri altı amfizemi, kanamalar. Dağlarda bulunan cesetler incelenirken, kalp-damar rahatsızlığı olan kişilerde ani ölümlerin meydana gelebileceği, yıldırım çarpması, yüksekten düşme, güneş çarpması veya sıcak çarpması ihtimali de akılda tutulmalıdır.

Yüksek ve düşük barometrik basıncın birleşik etkisi, yüksek güçlü patlamalar (gaz konteynerleri, tankerler) sırasında gözlemlenebilir. Bu durumlarda, basınçta önemli bir artış bölgesi, havanın keskin bir şekilde seyreldiği bir bölge ile dönüşümlü olarak, esas olarak mekanik nitelikte olmak üzere çeşitli hasarlara neden olur.

İyonlaştırıcı radyasyondan kaynaklanan hasar

Dünya nüfusu sürekli olarak çeşitli radyasyon türlerine maruz kalmaktadır. Bu sözde arka plan Radyasyonun iki bileşeni vardır: doğal bir arka plan ve insan teknik faaliyeti tarafından üretilen bir arka plan. Doğal arka plana kozmik radyasyon ve toprakta, havada ve biyosferde bulunan doğal radyoaktif maddeler neden olur. Teknolojik arka plan, atom enerjisinin hem barışçıl amaçlarla hem de nükleer silah üretiminde giderek artan düzeyde kullanılmasından kaynaklanmaktadır. Radyasyonun olumsuz etkileri, kısa süreli yüksek yoğunluklu radyasyon ve nispeten uzun süreli düşük dozlu radyasyon sonucunda ortaya çıkar.

Fizik, kimya ve ilgili bilimlerdeki bilimsel ve pratik başarılar, iyonlaştırıcı radyasyon enerjisinin sanayi, tarım, biyoloji ve tıpta kullanılmasına yönelik umutlar açmıştır. Tıbbi kurumlarda teşhis ve tedavi amacıyla radyoizotoplar ve diğer radyasyon kaynakları kullanılmaktadır; Nüfusun neredeyse tamamı röntgen muayenesinden geçiyor. Işınlama çoğunlukla alfa ve beta parçacıkları, gama ışınları, x-ışınları ve nötronlardan meydana gelir. Uzayda radyasyona protonlar ve diğer yüksek enerjili parçacıklar neden olabilir. Farklı türde radyasyon enerjisine aynı anda maruz kaldığında karışık ışınlama mümkündür. Örneğin bir atom patlaması veya nükleer reaktörlerdeki kazalar sırasında gama nötron ışınlaması meydana gelebilir. .

Akut radyasyon hastalığı Vücudun geniş alanlarının kısa süreli (dört güne kadar) ışınlanması sonucu gelişir iyonlaştırıcı radyasyon veya radyoaktif maddelerin (radyonüklitler) vücuda girmesi, genel bir durum yaratması tek doz 100-200 röntgen (R) harici gama radyasyonuna eşdeğer veya daha fazla. 400R'yi aşan dozlara bir kerelik maruz kalma durumunda ölüm meydana gelebilir. Acil nedenleri hematopoezin derin bozulması, hemorajik ve enfeksiyöz komplikasyonlardır. Vücudun tüm yüzeyine yayılan ve vakaların %50'sinde ölüme neden olan radyasyon miktarı kişi için 400-500R'dir. Genel olarak 1000 R'den fazla bir doza maruz kalma durumunda ölüm kaçınılmazdır. Akut radyasyon hastalığı sırasında, emilen radyasyon dozlarına göre dört şiddet derecesi de ayırt edilir: hafif (yaklaşık 100-200 R), orta (200-400 R), şiddetli (400-600 R) ve aşırı şiddetli (100-200 R). 600 R'den fazla). Birincil genel reaksiyon ışınlamadan bir süre sonra (dakikalar, saatler) meydana gelir. 3-4. günde, birincil reaksiyonun semptomları genellikle kaybolur ve hastalık, görünür klinik iyilik aşamasına - gizli form - girer. Süresi radyasyon dozuna bağlıdır ve 14 ila 30 gün arasında değişir.

Akut radyasyon hastalığının tipik formunda ölüm genellikle radyasyona maruz kaldıktan 3-4 hafta sonra meydana gelir. Akut radyasyon hastalığından ölen kişilerin cesetlerinin dış muayenesi sırasında, keskin genel yorgunluğa ve yatak yaralarının varlığına dikkat çekiliyor. Deride ve mukozada çok sayıda kanama, epidermisin atrofisi ve soyulması, kıl foliküllerinin atrofisi ve yağ bezleri. Ağız boşluğunda diş etleri gevşer, mukozaları nekrotiktir ve kana bulanır. Bademciklerin yüzeyi gri-kirli renktedir ve fibrinöz plakla kaplıdır. Akut radyasyon hastalığında ölümün ana nedenleri, hematopoietik organların gelişmesiyle birlikte artan hipoplazisidir. bulaşıcı komplikasyonlar veya hayati organlarda büyük kanamalar önemli organlar. Emilen enerji miktarı arttıkça hastalık daha hızlı gelişecek veya maruz kalma sırasında ölümcül hale gelebilecektir.

Kronik radyasyon hastalığı Küçük dozlarda iyonlaştırıcı radyasyona uzun süre maruz kalmanın bir sonucu olarak ortaya çıkar ve kademeli bir gelişme ve uzun vadeli dalga benzeri bir seyir ile karakterize edilir ve hasarın yavaş yavaş artan etkileri ile iyileşme süreçlerinin belirtilerinin bir kombinasyonunu yansıtır. Vücudun eşit şekilde ışınlanmasıyla gelişen kronik radyasyon hastalığının sonucu, hematopoezin keskin bir şekilde bastırılmasıdır. Radyant enerjiye maruz kalarak ölen kişilerin cesetlerini incelerken, sağlık görevlisiözel güvenlik önlemlerine uymak zorundadır. Dozimetrik izleme gereklidir; bu sadece bir önlem değil aynı zamanda bazen önemlidir teşhis prosedürü dahil edilmiş radyoaktif maddelerin tespiti.

Adli tıbbi muayene yerel radyasyon hasarı daha sık meydana gelir. "Yerel hasar" terimi şartlı olarak kabul edilmelidir, çünkü radyasyona maruz kaldığında, vücudun veya organın sınırlı alanları bile olsa, tüm vücut tepki verir. Lokal radyasyon hasarının ciddiyeti iki ana faktör tarafından belirlenir: emilen enerjinin dozu ve iyonlaştırıcı radyasyonun fiziksel özellikleri. En ciddi hasar derinlere nüfuz eden nötron akışları, gama ışınları ve x-ışınlarından kaynaklanır. Delici radyasyona maruz kaldığında sadece cilt ve deri altı yağ tabakası değil, aynı zamanda alttaki dokular, kemikler ve iç organlar da zarar görür. Zayıf nüfuz eden radyasyon - sözde yumuşak X ışınları ve beta parçacıkları, küçük alanlarda ışınlandığında ciddi sonuçlar ve alfa parçacıkları derinin stratum korneumunda tutularak tek bir maruziyette hasara neden olmaz.

Pirinç. 29. Radyant enerjiye yerel olarak maruz kalma nedeniyle hasar.

Mikro sirkülasyon bozukluğu hipoksiye yol açar, bunun sonucunda ışınlama bölgesinde belirgin skleroz ve doku fibrozisi fenomeni ile distrofik ve dejeneratif değişiklikler gelişir. Daha sonra bu patolojik değişiklikler, hasarlı dokuların nekrozuna ve uzun süreli iyileşmeyen geç radyasyon ülserlerinin oluşumuna yol açar (Şekil 29).

Genel veya yerel durumlarda radyasyon yaralanmaları Adli tıp muayenesinden önce, soruşturma ve soruşturma organları açısından çözümü önemli olan birçok soru ortaya çıkabilir. Başlıcaları şunlardır:

• 
   Sertifikalandırılan kişinin sağlık bozukluğu olup olmadığı; eğer öyleyse, iyonlaştırıcı radyasyona maruz kalmaktan mı kaynaklanıyor;
• 
   Radyasyonun fiziksel özelliği nedir;
• 
   tüm vücut veya tek tek parçaları tarafından emilen enerjinin dozu nedir;
• 
   Maruziyetin ne zaman meydana geldiği;
• 
   sağlığa verilen zararın derecesi nedir;
• 
   Gelecekte sağlık durumunda (maruz kalma nedeniyle) ne gibi değişiklikler beklenebilir?

Kontrol soruları.

1. 
   1. Zehir nedir ve zehirlenmeye ne denir?
2. 
   2. Zehirlerin adli tıbbi sınıflandırmasını açıklayabilecektir.
3. 
   3. Zehirlerin toksik etki mekanizmaları nelerdir?
4. 
   4. Widmark dizini nedir? Kandaki alkolün kalitatif tespiti için hangi testler kullanılır?
5. 
   5. Zehirlenme derecesi ile kandaki alkol içeriği arasındaki ilişki nedir?
6. 
   6. Etil alkolün yerine geçen maddeler nelerdir?
7. 
   7. Hangi zehirler yakıcı olarak kabul edilir?
8. 
   8. 3. Asitlerin insan vücudu üzerindeki yerel ve genel etkisi nedir?
9. 
   9. Kostik asit ve alkali zehirlenmesinden ölüm nedenleri nelerdir?
10. 
    10. Zehirlenmeden şüpheleniliyorsa soruşturma adli kimyasal ve adli tıbbi muayenelerde hangi soruları ortaya çıkarabilir?
11. 
    11. Öldürücü ve toksik dozda zehir arasındaki fark nedir?
12. 
    12. Yüksek sıcaklıktan kaynaklanan hasar belirtileri ve ölüm nedenleri nelerdir?
13. 
    13. Hipotermiye bağlı ölümün patogenezini karakterize eder.
14. 
    14. Teknik elektrikten kaynaklanan yaralanmaya bağlı ölümün patogenezini tanımlayın.
15. 
    15. “Adımlı elektrik” kavramını açıklayınız.
16. 
    16. Elektromanyetik işaret, akım döngüsü nedir ve ne zaman oluşurlar?
17. 
    17. Düşük barometrik basınçta ölümün patogenezini tanımlayın.
18. 
    18. Yüksek barometrik basınçtan kaynaklanan ölümün başlangıcını hangi patomorfolojik belirtiler karakterize eder?
19. 
    19. Akut radyasyon hastalığına ne sebep olur?
20. 
    20. Kronik radyasyon hastalığının ana semptomlarını tanımlayın,
21. 
    21. Lokal radyasyon yaralanmalarının özellikleri nelerdir?