Plućna cirkulacija obogaćuje krv u plućima kiseonikom. Počinje od desne komore (odakle krv hrani plućno deblo koje je podijeljeno na dvije grane koje opskrbljuju krvlju lijevo i desno plućno krilo) i završava se lijevom pretkomorom. Plućna cirkulacija opskrbljuje kisikom krv koja hrani krv. pluća. Počinje u desnoj komori srca, odakle se venska krv dovodi u zajedničku plućnu arteriju (deblo), koja se dijeli na dvije grane koje vode do lijevog i desnog pluća. Krajnja tačka plućne cirkulacije je lijeva pretkomora.

Krv u tijelu teče kroz zatvoreni cirkulacijski sistem koji povezuje srce i pluća, koji se sastoji od plućne i sistemske cirkulacije. U drugom od njih, njegov put teče od srca do pluća, a zatim u suprotnom smjeru. Krv iz vena desne srčane komore, ulazeći u arteriju pluća i njene grane - kapilare, oslobađa se viška ugljičnog dioksida, a također je zasićena novim zalihama kisika primljenog u povratku (disanje), nakon čega teče kroz vene pluća u lijevu pretkomoru.

Plućne mreže kapilara isprepliću alveole, takozvane "plućne vezikule". Svaka sićušna alveola ima vezan krvni sud. Samo najtanji porozni zid kapilare i pluća odvaja krv od atmosferskog zraka, tako da kisik i drugi plinovi mogu lako prodrijeti kroz nju, ulazeći u žile i alveole. Na taj način dolazi do izmjene plina. Njegov princip je prelazak sa veće koncentracije na manju. Na primjer, ako je u venska krv Postoji nedostatak kiseonika, on ulazi u kapilare iz atmosferskog vazduha. Što se tiče ugljičnog dioksida, ovdje, naprotiv, ulazi u plućne alveole, jer je tamo njegova koncentracija niža.

Venska krv, koja je zasićena kiseonikom i koja se oslobodila viška ugljen-dioksida, poprima grimiznu boju, postaje arterijska i iz kapilarnog sistema ponovo ulazi u četiri vene pluća (po dve sa leve i desne strane), nakon čega se teče u lijevu pretkomoru. Sadrži završetak plućne cirkulacije. Krv koja ulazi u pretkomoru teče u lijevu komoru, odakle nastaje sistemska cirkulacija, opskrbljujući je sve organe.

Podjelom u dva kruga tjelesni krvožilni sistem stiče značajnu prednost, jer se zahvaljujući tome krv obogaćena kisikom odvaja od otpadne krvi koja je zasićena ugljičnim dioksidom, te je zbog toga znatno manje opterećenje na srce. Upravo zbog postojanja plućne cirkulacije ljudsko srce se sastoji od četiri komore u obliku dvije komore i dvije pretkomora.

Funkcionisanje plućne cirkulacije

Krv se u desnu pretkomoru dovodi kroz dvije plućne vene - gornju šuplju venu koja je pumpa iz gornje polovine tijela i donju šuplju venu koja pumpa krv iz donjeg dijela tijela. Zatim teče u desnu komoru, nakon čega se transportuje u pluća preko plućne arterije.

Srce je opremljeno sa dva para ventila: jedan se nalazi između ventrikula i atrija, a drugi se nalazi između ventrikula i arterija koje se protežu od njih. Ventili sprečavaju da krv teče nazad, određujući njen pravac.

Bilo koja vrsta tečnosti teče od mesta gde je pritisak veći do mesta gde je niži, a što se pritisak više razlikuje, to je veća brzina protoka. Krv u venama oba kruga cirkulacije također teče zbog razlike u pritisku stvorenom srčanim kontrakcijama. Krvni pritisak u lijevoj komori i aorti je viši nego u desnoj pretkomori i šupljoj veni. Ova razlika pritiska pokreće krv u sistemskoj cirkulaciji. U malom krugu njegovo kretanje osigurava visok pritisak u plućnoj arteriji i desnoj srčanoj komori u kombinaciji sa niskim pritiskom u lijevom atrijumu i venama pluća. Većina visok krvni pritisak aorta i velike arterije su zahvaćene (otuda naziv "krvni pritisak"). To nije konstantna vrijednost.

Krv kroz visokog pritiska se upumpava u pluća, i pod uticajem negativnog pritiska teče u lijevu pretkomoru. Dakle, konstantno se kreće kroz plućne sudove istom brzinom. Zbog sporog protoka krvi, kisik ima vremena da uđe u stanice dok ugljični dioksid ulazi u krv. Kada je potreba za kiseonikom povećana (na primer, tokom teške fizičke aktivnosti i intenzivnih sportova), srčani pritisak povećava, ubrzavajući protok krvi. Zbog činjenice da u plućnoj cirkulaciji krv ulazi u pluća pod manjim pritiskom nego u sistemskoj cirkulaciji, njen drugi naziv je sistem nizak pritisak. Ljudsko srce nedostaje simetrija: njegov lijevi dio, koji obavlja najteži posao, po pravilu je deblji od desnog.

Regulacija plućne cirkulacije

Različiti pokazatelji krvi, kao što su: kiselost, nivo hormona, stepen koncentracije tečnosti, ugljen-dioksid, kiseonik itd. kontrolisan nervne celije, igrajući ulogu senzora. Sve dostupne informacije obrađuje mozak, šaljući određene impulse u srce i vene. Svaka arterija ima svoju unutrašnji lumen, osiguravajući kontinuiranu brzinu protoka krvi. Žile plućne cirkulacije se šire kada se otkucaji srca ubrzavaju i sužavaju kada se usporavaju.

Kako biste izbjegli probleme s cirkulacijom krvi, koji mogu dovesti do opasnih komplikacija, potrebno je voditi zdrav, aktivan način života i redovito se hraniti. Uostalom, bilo koju bolest je lakše spriječiti nego kasnije izliječiti.

Dodatne informacije

Kod sisara i ljudi cirkulatorni sistem je najsloženiji. Ovo je zatvoreni sistem koji se sastoji od dva kruga cirkulacije krvi. Pružajući toplokrvnost, energetski je korisniji i omogućava osobi da zauzme nišu staništa u kojoj se trenutno nalazi.

Cirkulatorni sistem je grupa šupljih mišićnih organa odgovornih za cirkulaciju krvi kroz krvne sudove tijela. Predstavljen je srcem i žilama različitih veličina. To su mišićni organi koji formiraju krugove krvotoka. Njihov dijagram se nudi u svim udžbenicima anatomije i opisan je u ovoj publikaciji.

Koncept cirkulacije krvi

Cirkulatorni sistem se sastoji od dva kruga - tjelesnog (velikog) i plućnog (malog). Cirkulatorni sistem je sistem krvnih žila arterijskog, kapilarnog, limfnog i venskog tipa, koji krvlju od srca opskrbljuje žile i njeno kretanje u suprotnom smjeru. Srce je centralno, jer se u njemu ukrštaju dva kruga cirkulacije bez miješanja arterijske i venske krvi.

Sistemska cirkulacija

Sistemska cirkulacija je sistem snabdijevanja perifernih tkiva i njihovog povratka u srce. Počinje od lijeve komore, odakle krv izlazi u aortu kroz aortni otvor sa trikuspidalnim zaliskom. Iz aorte krv se usmjerava u manje tjelesne arterije i stiže do kapilara. Ovo je skup organa koji formira aduktorsku vezu.

Ovdje kisik ulazi u tkiva, a iz njih ugljični dioksid hvataju crvena krvna zrnca. Krv također prenosi aminokiseline, lipoproteine ​​i glukozu u tkiva, čiji se metabolički produkti prenose iz kapilara u venule i dalje u veće vene. Odvode se u šuplju venu, koja vraća krv direktno u srce u desnu pretkomoru.

Desna pretkomora završava sistemsku cirkulaciju. Dijagram izgleda ovako (duž cirkulacije): lijeva komora, aorta, elastične arterije, mišićne elastične arterije, mišićne arterije, arteriole, kapilare, venule, vene i šuplja vena, vraćaju krv u srce u desnu pretkomoru. Od veliki krug cirkulacija krvi hrani mozak, svu kožu i kosti. Općenito, sva ljudska tkiva se hrane žilama sistemske cirkulacije, a malo je samo mjesto oksigenacije krvi.

Plućna cirkulacija

Plućna (manja) cirkulacija, čiji je dijagram prikazan u nastavku, potiče iz desne komore. Krv ulazi u nju iz desne pretklijetke kroz atrioventrikularni otvor. Iz šupljine desne komore krv osiromašena kisikom (venska) teče kroz izlazni (plućni) trakt u plućni trup. Ova arterija je tanja od aorte. Dijeli se na dvije grane koje idu u oba pluća.

Pluća su centralni organ koji formira plućnu cirkulaciju. Ljudski dijagram opisan u udžbenicima anatomije objašnjava da je plućni protok krvi neophodan za oksigenaciju krvi. Ovdje oslobađa ugljični dioksid i uzima kisik. U sinusoidnim kapilarama pluća, prečnika netipičnog za tijelo od oko 30 mikrona, dolazi do izmjene plinova.

Nakon toga, oksigenirana krv se šalje kroz intrapulmonalni venski sistem i skuplja u 4 plućne vene. Svi su pričvršćeni za lijevu pretkomoru i tamo nose krv bogatu kiseonikom. Tu se završava cirkulacija krvi. Dijagram malog plućnog kruga izgleda ovako (u smjeru krvotoka): desna komora, plućna arterija, intrapulmonalne arterije, plućne arteriole, plućni sinusoidi, venule, plućne vene, lijeva pretkomora.

Karakteristike cirkulacijskog sistema

Ključna karakteristika cirkulacijskog sistema, koji se sastoji od dva kruga, je potreba za srcem sa dvije ili više komora. Ribe imaju samo jednu cirkulaciju krvi, jer nemaju pluća, a sva izmjena plinova odvija se u škržnim žilama. Kao rezultat toga, riblje srce je jednokomorno - to je pumpa koja gura krv samo u jednom smjeru.

Vodozemci i gmizavci imaju respiratorne organe i, shodno tome, cirkulaciju krvi. Shema njihovog rada je jednostavna: iz ventrikula krv se šalje u žile sistemskog kruga, iz arterija u kapilare i vene. Ostvaruje se i venski povratak u srce, ali iz desnog atrijuma krv ulazi u zajedničku komoru za dva krvotoka. Pošto ove životinje imaju srce sa tri komore, krv iz oba kruga (venskog i arterijskog) se meša.

Kod ljudi (i sisara) srce ima strukturu od 4 komore. Sadrži dvije komore i dva atrija odvojene septama. Odsustvo miješanja dvije vrste krvi (arterijske i venske) postalo je gigantski evolucijski izum koji je osigurao toplokrvnost sisara.

Snabdijevanje krvi pluća i srca

U sistemu cirkulacije, koji se sastoji od dva kruga, to je od posebnog značaja ishrana pluća i srca. Ovo su najvažniji organi koji osiguravaju zatvaranje krvotoka i integritet respiratornog i krvožilnog sistema. Dakle, pluća imaju dva kruga cirkulacije krvi u svojoj debljini. Ali njihovo tkivo se hrane žilama sistemskog kruga: bronhijalnim i plućne žile, prenoseći krv u plućni parenhim. A organ ne može primati ishranu iz pravih dijelova, iako dio kisika odatle difundira. To znači da veliki i mali krug cirkulacije krvi, čiji je dijagram gore opisan, obavljaju različite funkcije (jedan obogaćuje krv kisikom, a drugi ga šalje u organe, uzimajući od njih deoksigeniranu krv).

Srce se također hrani žilama sistemskog kruga, ali krv u njegovim šupljinama je sposobna opskrbiti kisik endokardu. U ovom slučaju, dio vena miokarda, uglavnom malih, teče direktno u. Važno je napomenuti da se pulsni val ne širi u srčanu dijastolu. Stoga se organ snabdijeva krvlju samo kada se „odmara“.

Ljudska cirkulacija krvi, čiji je dijagram prikazan gore u relevantnim odjeljcima, pruža i toplokrvnost i visoku izdržljivost. Iako ljudi nisu životinja koja često koristi svoju snagu za preživljavanje, to je omogućilo drugim sisavcima da nasele određena staništa. Ranije su bili nedostupni vodozemcima i gmazovima, a još više ribama.

U filogeniji se veliki krug pojavio ranije i bio je karakterističan za ribe. A mali krug ga je dopunio samo u onim životinjama koje su u potpunosti ili u potpunosti došle na kopno i naselile ga. Od svog nastanka, respiratorni i cirkulatorni sistem razmatrani su zajedno. Povezani su funkcionalno i strukturno.

Ovo je važan i već neuništiv evolucijski mehanizam za napuštanje i naseljavanje zemlje. Stoga će tekuća komplikacija organizama sisara sada biti usmjerena ne putem komplikacije respiratornog i cirkulatornog sistema, već u pravcu jačanja sistema za vezivanje kisika i povećanja površine pluća.

1. Važnost cirkulacijskog sistema, opšti plan zgrade. Veliki i mali krugovi krvotoka.

Cirkulatorni sistem je kontinuirano kretanje krvi kroz zatvoreni sistem srčanih šupljina i mrežu krvnih sudova koji obezbeđuju sve vitalne funkcije organizma.

Srce je primarna pumpa koja daje energiju krvi. Ovo je složena raskrsnica različitih krvotoka. IN normalno srce ne dolazi do miješanja ovih tokova. Srce počinje da se steže oko mjesec dana nakon začeća i od tog trenutka njegov rad ne prestaje do posljednjeg trenutka života.

U vremenu jednakom prosječno trajanježivota, srce vrši 2,5 milijardi kontrakcija, a istovremeno pumpa 200 miliona litara krvi. Riječ je o jedinstvenoj pumpi koja je veličine muške šake, a prosječna težina za muškarca je 300g, a za ženu - 220g. Srce ima oblik tupog konusa. Dužina mu je 12-13 cm, širina 9-10,5 cm, a prednje-posteriorna veličina 6-7 cm.

Sistem krvnih sudova čini 2 kruga krvotoka.

Sistemska cirkulacija počinje u lijevoj komori sa aortom. Aorta osigurava isporuku arterijske krvi u različite organe i tkiva. U tom slučaju od aorte odlaze paralelne žile koje dovode krv različitih organa: arterije postaju arteriole, a arteriole kapilare. Kapilare obezbjeđuju cjelokupnu količinu metaboličkih procesa u tkivima. Tamo krv postaje venska, otiče iz organa. Teče u desnu pretkomoru kroz donju i gornju šuplju venu.

Plućna cirkulacija počinje u desnoj komori plućnim trupom, koji se dijeli na desnu i lijevu plućnu arteriju. Arterije prenose vensku krv u pluća, gdje će doći do izmjene plinova. Otok krvi iz pluća vrši se kroz plućne vene (po 2 iz svakog pluća), koje dovode arterijsku krv u lijevu pretkomoru. Glavna funkcija malog kruga je transport; krv dostavlja kisik, hranjive tvari, vodu, sol do stanica i uklanja ugljični dioksid i krajnje produkte metabolizma iz tkiva.

Cirkulacija- ovo je najvažnija karika u procesima razmjene gasa. Toplotna energija se prenosi krvlju - to je izmjena toplote sa okolinom. Zbog funkcije cirkulacije prenose se hormoni i druge fiziološki aktivne supstance. Time se osigurava humoralna regulacija aktivnosti tkiva i organa. Moderne reprezentacije o cirkulatornom sistemu je skicirao Harvey, koji je 1628. objavio raspravu o kretanju krvi kod životinja. Došao je do zaključka da je cirkulatorni sistem zatvoren. Koristeći metodu stezanja krvnih sudova, ustanovio je smjer kretanja krvi. Iz srca krv se kreće kroz arterijske sudove, kroz vene krv ide prema srcu. Podjela se zasniva na smjeru toka, a ne na sadržaju krvi. Također su opisane glavne faze srčanog ciklusa. Tehnički nivo tada nije dozvoljavao otkrivanje kapilara. Kasnije je otkriveno kapilare (Malpighé), koji je potvrdio Harveyeve pretpostavke o zatvorenom cirkulatornom sistemu. Gastrovaskularni sistem je sistem kanala povezanih sa glavnom šupljinom kod životinja.

2. Placentarna cirkulacija. Osobine cirkulacije krvi u novorođenčeta.

Krvožilni sistem fetusa se na mnogo načina razlikuje od sistema novorođenčeta. To je određeno i anatomskim i funkcionalnim karakteristikama fetalnog tijela, što odražava njegove adaptacijske procese tijekom intrauterinog života.

Anatomske karakteristike srdačno- vaskularni sistem plod leži prvenstveno u postojanju foramen ovale između desne i lijeve pretkomore i povezivanja ductus arteriosus plućna arterija sa aortom. Ovo omogućava značajnoj količini krvi da zaobiđe pluća koja ne funkcionišu. Osim toga, postoji komunikacija između desne i lijeve komore srca. Cirkulacija krvi fetusa počinje u žilama posteljice, odakle krv, obogaćena kisikom i koja sadrži sve potrebne hranjive tvari, ulazi u venu pupčane vrpce. Onda arterijske krvi kroz ductus venosus (Arantius) ulazi u jetru. Fetalna jetra je neka vrsta depoa krvi. Lijevi režanj igra najveću ulogu u taloženju krvi. Iz jetre, kroz isti venski kanal, krv teče u donju šuplju venu, a odatle u desnu pretkomoru. Desna pretkomora takođe prima krv iz gornje šuplje vene. Između ušća donje i gornje šuplje vene nalazi se zalistak donje šuplje vene, koji razdvaja oba toka krvi.Ovaj zalistak usmjerava tok krvi donje šuplje vene iz desne pretklijetke u lijevu kroz funkcionalni foramen ovale. Iz lijevog atrijuma krv teče u lijevu komoru, a odatle u aortu. Iz ascendentnog luka aorte krv ulazi u žile glave i gornjeg dijela tijela. Venska krv koja ulazi u desnu pretkomoru iz gornje šuplje vene teče u desnu komoru, a iz nje u plućne arterije. Iz plućnih arterija samo mali dio krvi ulazi u pluća koja ne funkcionišu. Najveći dio krvi iz plućne arterije usmjerava se kroz arterijski (botalni) kanal u silazni luk aorte. Krv silaznog luka aorte opskrbljuje donju polovicu tijela i donjih udova. Nakon toga, krv siromašna kisikom teče kroz grane ilijačnih arterija u uparene arterije pupčane vrpce i kroz njih u placentu. Volumenska raspodjela krvi u fetalnoj cirkulaciji je sljedeća: otprilike polovina ukupnog volumena krvi s desne strane srca ulazi kroz foramen ovale u lijevu stranu srca, 30% se ispušta kroz ductus arteriosus u aorte, 12% ulazi u pluća. Ova distribucija krvi je od vrlo velike fiziološke važnosti sa stanovišta pojedinačnih organa fetusa koji primaju krv bogatu kiseonikom, naime, čisto arterijska krv se nalazi samo u veni pupčane vrpce, u venskom kanalu i sudovima jetre; miješana venska krv koja sadrži dovoljnu količinu kisika nalazi se u donjoj šupljoj veni i ascendentnom luku aorte, pa jetra i gornji dio Torzo fetusa je bolje opskrbljen arterijskom krvlju nego donja polovica tijela. Nakon toga, kako trudnoća napreduje, dolazi do blagog suženja ovalnog otvora i smanjenja veličine donje šuplje vene. Kao rezultat toga, u drugoj polovini trudnoće, neravnoteža u distribuciji arterijske krvi donekle se smanjuje.

Fiziološke karakteristike fetalne cirkulacije krvi važne su ne samo sa stanovišta opskrbe kisikom. Fetalna cirkulacija krvi nije ništa manje važna za implementaciju najvažniji proces uklanjanje CO2 i drugih metaboličkih proizvoda iz fetalnog tijela. Gore opisane anatomske karakteristike fetalne cirkulacije stvaraju preduvjete za provođenje vrlo kratkog puta eliminacije CO2 i metaboličkih produkata: aorta - arterije pupčane vrpce - placenta. Kardiovaskularni sistem fetusa ima izražene adaptivne reakcije na akutne i hronične stresne situacije, čime se obezbeđuje nesmetano snabdevanje krvi kiseonikom i esencijalnim nutrijentima, kao i uklanjanje CO2 i krajnjih produkata metabolizma iz organizma. To se osigurava prisustvom različitih neurogenih i humoralnih mehanizama koji regulišu rad srca, udarni volumen, perifernu konstrikciju i dilataciju ductus arteriosus i drugih arterija. Osim toga, fetalni cirkulatorni sistem je u bliskoj vezi sa hemodinamikom placente i majke. Ovaj odnos je jasno vidljiv, na primjer, kada se pojavi sindrom kompresije donje šuplje vene. Suština ovog sindroma je da kod nekih žena na kraju trudnoće dolazi do kompresije donje šuplje vene i, po svemu sudeći, dijelom aorte od strane maternice. Kao rezultat toga, kada žena leži na leđima, dolazi do preraspodjele krvi, pri čemu se velika količina krvi zadržava u donjoj šupljoj veni, a krvni tlak u gornjem dijelu tijela se smanjuje. Klinički se to izražava pojavom vrtoglavice i nesvjestice. Kompresija donje šuplje vene od strane trudne materice dovodi do poremećaja cirkulacije u materici, što zauzvrat odmah utiče na stanje fetusa (tahikardija, pojačana motoričke aktivnosti). Dakle, razmatranje patogeneze sindroma kompresije donje šuplje vene jasno pokazuje prisustvo bliske veze između vaskularnog sistema majke, hemodinamike placente i fetusa.

3. Srce, njegove hemodinamske funkcije. Ciklus srčane aktivnosti, njegove faze. Pritisak u šupljinama srca, u različite faze srčani ciklus. Otkucaji i trajanje otkucaja srca u različitim starosnim periodima.

Srčani ciklus je vremenski period tokom kojeg dolazi do potpune kontrakcije i opuštanja svih dijelova srca. Kontrakcija je sistola, opuštanje je dijastola. Dužina ciklusa zavisiće od vašeg otkucaja srca. Normalna frekvencija kontrakcija kreće se od 60 do 100 otkucaja u minuti, ali prosječna frekvencija je 75 otkucaja u minuti. Da biste odredili trajanje ciklusa, podijelite 60 s frekvencijom (60 s / 75 s = 0,8 s).

Srčani ciklus se sastoji od 3 faze:

Atrijalna sistola - 0,1 s

Ventrikularna sistola - 0,3 s

Ukupna pauza 0,4 s

Stanje srca u kraj opšte pauze: Zalisci su otvoreni, polumjesečni zalisci zatvoreni i krv teče iz atrija u komore. Do kraja opšte pauze, komore su 70-80% ispunjene krvlju. Srčani ciklus počinje sa

atrijalna sistola. U ovom trenutku dolazi do kontrakcije atrija, što je neophodno za dovršetak punjenja ventrikula krvlju. To je kontrakcija miokarda atrija i porast krvnog pritiska u atrijuma - u desnoj do 4-6 mm Hg, a u lijevoj do 8-12 mm Hg. osigurava pumpanje dodatne krvi u ventrikule, a sistola atrija dovršava punjenje ventrikula krvlju. Krv ne može da teče nazad jer se kružni mišići kontrahuju. Ventrikuli će sadržavati krajnji dijastolni volumen krvi. U prosjeku je 120-130 ml, ali kod osoba koje se bave fizičkom aktivnošću do 150-180 ml, što osigurava efikasniji rad, ovaj odjel prelazi u stanje dijastole. Slijedi ventrikularna sistola.

Ventrikularna sistola- najsloženija faza srčanog ciklusa, u trajanju od 0,3 s. U sistoli luče period napetosti, traje 0,08 s i period izgnanstva. Svaki period je podeljen u 2 faze -

period napetosti

1. faza asinhrone kontrakcije - 0,05 s

2. faze izometrijske kontrakcije - 0,03 s. Ovo je faza izovalumske kontrakcije.

period izgnanstva

1. faza brzog izbacivanja 0,12s

2. spora faza 0,13 s.

Počinje faza izbacivanja krajnji sistolni volumen protodijastolni period

4. Valvularni aparat srca, njegov značaj. Mehanizam rada ventila. Promjene tlaka u različitim dijelovima srca u različitim fazama srčanog ciklusa.

U srcu je uobičajeno razlikovati atrioventrikularne zaliske koji se nalaze između atrija i ventrikula - u lijevoj polovini srca to je bikuspidni ventil, u desnoj - trikuspidni zalistak, koji se sastoji od tri listića. Zalisci se otvaraju u lumen ventrikula i dozvoljavaju krvi da prođe iz atrija u komoru. Ali tokom kontrakcije, zalistak se zatvara i sposobnost krvi da teče nazad u atrijum se gubi. Na lijevoj strani je pritisak mnogo veći. Konstrukcije sa manje elemenata su pouzdanije.

Na izlaznoj točki velikih krvnih žila - aorte i plućnog debla - nalaze se polumjesečni zalisci, predstavljeni s tri džepa. Kada se krv u džepovima napuni, zalisci se zatvaraju, tako da ne dolazi do obrnutog kretanja krvi.

Svrha aparata srčanih zalistaka je osigurati jednosmjerni protok krvi. Oštećenje zalistaka dovodi do insuficijencije ventila. U ovom slučaju se opaža obrnuti protok krvi kao rezultat labavih spojeva ventila, što remeti hemodinamiku. Granice srca se mijenjaju. Dobijaju se znaci razvoja insuficijencije. Drugi problem povezan sa područjem zalistaka je stenoza ventila - (npr. venski prsten je stenotiran) - lumen se smanjuje.Kada se govori o stenozi, misli se ili na atrioventrikularne zaliske ili na mjesto nastanka krvnih žila. Iznad polumjesečevih zaliska aorte, iz njene lukovice, protežu se koronarne žile. Kod 50% ljudi protok krvi u desnoj je veći nego u lijevoj, kod 20% je veći protok krvi u lijevoj nego u desnoj, 30% ima isti protok u desnoj i lijevoj koronarnoj arteriji. Razvoj anastomoza između bazena koronarnih arterija. Poremećaj krvotoka koronarnih žila praćen je ishemijom miokarda, anginom pektoris, a potpuna blokada dovodi do smrti - srčanog udara. Venski odliv krvi odvija se kroz površinski venski sistem, takozvani koronarni sinus. Postoje i vene koje se direktno otvaraju u lumen ventrikula i desnog atrija.

Ventrikularna sistola počinje fazom asinhrone kontrakcije. Neki kardiomiociti postaju uzbuđeni i uključeni su u proces ekscitacije. Ali rezultirajuća napetost u ventrikularnom miokardu osigurava povećanje tlaka u njemu. Ova faza se završava zatvaranjem zalistaka i ventrikularna šupljina se zatvara. Ventrikule su ispunjene krvlju i njihova šupljina je zatvorena, a kardiomiociti nastavljaju razvijati stanje napetosti. Dužina kardiomiocita se ne može promijeniti. To je zbog svojstava tečnosti. Tečnosti se ne sabijaju. U skučenom prostoru, kada su kardiomiociti napeti, nemoguće je stisnuti tečnost. Dužina kardiomiocita se ne mijenja. Izometrijska faza kontrakcije. Skraćivanje pri maloj dužini. Ova faza se naziva izovalumska faza. Tokom ove faze, volumen krvi se ne mijenja. Ventrikularni prostor je zatvoren, pritisak raste, u desnom do 5-12 mm Hg. u lijevoj 65-75 mmHg, dok će ventrikularni tlak postati veći od dijastoličkog tlaka u aorti i plućnom stablu, a višak tlaka u komorama nad krvnim tlakom u krvnim žilama dovodi do otvaranja semilunarnih zalistaka . Polumjesečni zalisci se otvaraju i krv počinje teći u aortu i plućni trup.

Počinje faza izbacivanja, kada se ventrikule kontrahuju, krv se potiskuje u aortu, u plućni trup, menja se dužina kardiomiocita, povećava se pritisak i na visini sistole u levoj komori 115-125 mm, u desnoj komori 25-30 mm . U početku dolazi do faze brzog izbacivanja, a zatim se izbacivanje usporava. Tokom ventrikularne sistole, 60 - 70 ml krvi se istisne van i ta količina krvi predstavlja sistolni volumen. Sistolni volumen krvi = 120-130 ml, tj. Još uvijek postoji dovoljan volumen krvi u komorama na kraju sistole - krajnji sistolni volumen a to je neka vrsta rezerve tako da se, ako je potrebno, može povećati sistolni izlaz. Ventrikuli završavaju sistolu i u njima počinje opuštanje. Pritisak u komorama počinje da opada i krv koja se baca u aortu, plućni trup juri nazad u komoru, ali na svom putu nailazi na džepove polumjesečnog zaliska, koji zatvara zalistak kada se napuni. Ovaj period je nazvan protodijastolni period- 0.04s. Kada su polumjesečni zalisci zatvoreni, zatvaraju se i klapni ventili, tj period izometrijske relaksacije komore. Traje 0,08s. Ovdje napon pada bez promjene dužine. To uzrokuje smanjenje pritiska. Krv se nakupila u komorama. Krv počinje vršiti pritisak na atrioventrikularne zaliske. Otvaraju se na početku ventrikularne dijastole. Period punjenja krvi krvlju počinje - 0,25 s, dok se razlikuje faza brzog punjenja - 0,08 i faza sporog punjenja - 0,17 s. Krv slobodno teče iz atrija u komoru. Ovo je pasivan proces. Ventrikule će biti 70-80% ispunjene krvlju i punjenje komora će biti završeno do sljedeće sistole.

5. Sistolni i minutni volumen krvi, metode određivanja. Starosne promjene u ovim volumenima.

Srčani minutni volumen je količina krvi koju srce izbaci u jedinici vremena. Oni su:

Sistolni (tokom 1. sistole);

Minutni volumen krvi (ili MOC) određuju dva parametra, naime sistolni volumen i broj otkucaja srca.

Sistolni volumen u mirovanju je 65-70 ml, a isti je za desnu i lijevu komoru. U mirovanju, komore izbacuju 70% krajnjeg dijastoličkog volumena, a do kraja sistole u komorama ostaje 60-70 ml krvi.

V syst avg.=70ml, ν avg=70 otkucaja/min,

V min=V sistem * ν= 4900 ml po min ~ 5 l/min.

Teško je direktno odrediti V min, za to se koristi invazivna metoda.

Predložena je indirektna metoda zasnovana na razmjeni gasa.

Fick metoda (metoda za određivanje MOK).

IOC = O2 ml/min / A - V(O2) ml/l krvi.

1. Potrošnja O2 u minuti je 300 ml;
2. Sadržaj O2 u arterijskoj krvi = 20 vol%;
3. Sadržaj O2 u venskoj krvi = 14 vol%;
4. Arteriovenska razlika u kiseoniku = 6 vol% ili 60 ml krvi.

MOQ = 300 ml/60 ml/l = 5l.

Vrijednost sistoličkog volumena može se definirati kao V min/ν. Sistolni volumen zavisi od jačine kontrakcija ventrikularnog miokarda i od količine krvi koja ispunjava komore u dijastoli.

Frank-Starlingov zakon kaže da je sistola funkcija dijastole.

Vrijednost minutnog volumena određena je promjenom ν i sistolnog volumena.

Tokom fizičke aktivnosti, vrijednost minutnog volumena može porasti na 25-30 l, sistolni volumen se povećava na 150 ml, ν dostiže 180-200 otkucaja u minuti.

Reakcije fizički obučenih ljudi odnose se prvenstveno na promjene sistolnog volumena, kod neuvježbanih - učestalost, kod djece samo zbog učestalosti.

MOK distribucija.

6. Moderne ideje o ćelijska struktura miokard. Vrste ćelija u miokardu. Neksusi, njihova uloga u provođenju ekscitacije.

Srčani mišić ima ćelijsku strukturu, a ćelijsku strukturu miokarda ustanovio je još 1850. godine Kölliker, ali dugo vrijeme vjerovalo se da je miokard mreža - sencidijum. I samo je elektronska mikroskopija potvrdila da svaki kardiomiocit ima svoju membranu i da je odvojen od ostalih kardiomiocita. Područje kontakta kardiomiocita su interkalarni diskovi. Trenutno su ćelije srčanog mišića podijeljene na ćelije radnog miokarda - kardiomiocite radnog miokarda atrija i ventrikula i na ćelije provodnog sistema srca. Istaknite:

-Pćelije pejsmejkera

-prijelazne ćelije

-Purkinje ćelije

Stanice radnog miokarda pripadaju prugastim mišićnim ćelijama, a kardiomiociti imaju izdužen oblik, njihova dužina doseže 50 µm, a njihov promjer je 10-15 µm. Vlakna se sastoje od miofibrila, čija je najmanja radna struktura sarkomer. Potonji ima debele miozinske i tanke aktinske grane. Tanki filamenti sadrže regulatorne proteine ​​- tropanin i tropomiozin. Kardiomiociti takođe imaju longitudinalni sistem L tubula i poprečnih T tubula. Međutim, T tubuli, za razliku od T-tubula skeletnih mišića, nastaju na nivou membrana Z (kod skeletnih - na granici diska A i I). Susedni kardiomiociti su povezani pomoću interkalarnog diska – područja kontakta membrane. U ovom slučaju, struktura interkalarnog diska je heterogena. U disku za umetanje možete odabrati područje razmaka (10-15 Nm). Druga zona čvrstog kontakta su dezmozomi. U području dezmosoma uočava se zadebljanje membrane, a tu prolaze tonofibrili (niti koje povezuju susjedne membrane). Dezmozomi su dugi 400 nm. Postoje čvrsti spojevi, oni se nazivaju neksusi, u kojima se spajaju vanjski slojevi susjednih membrana, sada otkriveni - koneksoni - veza zbog posebnih proteina - koneksina. Nexuses - 10-13%, ovo područje ima vrlo nizak električni otpor od 1,4 oma po kV.cm. Ovo omogućava prenošenje električnog signala iz jedne ćelije u drugu i stoga su kardiomiociti istovremeno uključeni u proces ekscitacije. Miokard je funkcionalni senzorijum. Kardiomiociti su izolovani jedan od drugog i dodiruju se u području interkaliranih diskova, gdje dolaze u kontakt membrane susjednih kardiomiocita.

7. Automatizacija srca. Provodni sistem srca. Automatski gradijent. Stanniusovo iskustvo. 8. Fiziološka svojstva srčani mišić. Vatrostalna faza. Odnos između faza akcionog potencijala, kontrakcije i ekscitabilnosti u različitim fazama srčanog ciklusa.

Kardiomiociti su izolovani jedan od drugog i dodiruju se u području interkaliranih diskova, gdje dolaze u kontakt membrane susjednih kardiomiocita.

Konneksoni su veze u membrani susednih ćelija. Ove strukture nastaju zbog proteina koneksina. Konekson je okružen sa 6 takvih proteina, unutar koneksona se formira kanal koji omogućava prolazak jona, pa se električna struja širi od jedne ćelije do druge. “f područje ima otpor od 1,4 oma po cm2 (nizak). Ekscitacija istovremeno pokriva kardiomiocite. Funkcioniraju kao funkcionalni senzori. Neksusi su vrlo osjetljivi na nedostatak kisika, na djelovanje kateholamina, na stresne situacije i fizičku aktivnost. To može uzrokovati poremećaj provođenja ekscitacije u miokardu. U eksperimentalnim uslovima, prekid čvrstih spojeva može se postići stavljanjem komada miokarda u hipertonični rastvor saharoze. Važan za ritmičku aktivnost srca provodni sistem srca- ovaj sistem se sastoji od kompleksa mišićnih ćelija koje formiraju snopove i čvorove, a ćelije provodnog sistema se razlikuju od ćelija radnog miokarda - siromašne su miofibrilima, bogate sarkoplazmom i sadrže visokog sadržaja glikogen. Ove karakteristike na svjetlosnoj mikroskopiji čine da izgledaju svjetlije boje s malo poprečnih pruga i nazvane su atipične ćelije.

Provodni sistem uključuje:

1. Sinoatrijalni čvor (ili Keith-Flyaka čvor), smješten u desnom atrijumu na ušću gornje šuplje vene

2. Atrioventrikularni čvor (ili Aschoff-Tavara čvor), koji leži u desnom atrijumu na granici s komorom, je zadnji zid desna pretkomora

Ova dva čvora su povezana intraatrijalnim putevima.

3. Atrijalni trakt

Prednji - sa Bachmanovom granom (do lijevog atrijuma)

srednji trakt (Wenckebach)

Stražnji trakt (Torel)

4. Hissov snop (polazi od atrioventrikularnog čvora. Prolazi kroz fibrozno tkivo i obezbjeđuje komunikaciju između miokarda atrijuma i ventrikularnog miokarda. Prelazi u interventrikularni septum, gdje se dijeli na desnu i lijevu granu Hissovog snopa)

5. Desna i lijeva noga Hiss snopa (pokreću interventrikularni septum. Lijeva noga ima dvije grane - prednju i stražnju. Završne grane će biti Purkinje vlakna).

6. Purkinje vlakna

U provodnom sistemu srca, koji se formira od modifikovanih tipova mišićnih ćelija, postoje tri tipa ćelija: pejsmejker (P), prelazne ćelije i Purkinje ćelije.

1. P ćelije. Nalaze se u sino-arterijskom čvoru, manje u atrioventrikularnom jezgru. Ovo su najmanje ćelije, imaju malo t-fibrila i mitohondrija, nema t-sistema, l. sistem je slabo razvijen. Glavna funkcija ovih ćelija je stvaranje akcionih potencijala zbog urođenog svojstva spore dijastoličke depolarizacije. Oni prolaze kroz periodično smanjenje membranskog potencijala, što ih dovodi do samopobuđenja.

2. Tranzicione ćelije vrše prijenos ekscitacije u području atriventrikularnog jezgra. Nalaze se između P ćelija i Purkinje ćelija. Ove ćelije su izdužene i nemaju sarkoplazmatski retikulum. Ove ćelije pokazuju sporu brzinu provodljivosti.

3. Purkinje ćeliješiroki i kratki, imaju više miofibrila, sarkoplazmatski retikulum je bolje razvijen, T-sistem je odsutan.

9. Jonski mehanizmi nastanka akcionog potencijala u ćelijama provodnog sistema. Uloga sporih Ca kanala. Značajke razvoja spore dijastoličke depolarizacije kod pravih i latentnih pejsmejkera. Razlike u akcionom potencijalu u ćelijama srčanog provodnog sistema i radnim kardiomiocitima.

Ćelije provodnog sistema su karakteristične karakteristike potencijala.

1. Smanjen membranski potencijal tokom dijastoličkog perioda (50-70mV)

2. Četvrta faza nije stabilna i dolazi do postepenog smanjenja membranskog potencijala do praga kritičnog nivoa depolarizacije iu dijastoli postepeno polako nastavlja da se smanjuje dostižući kritični nivo depolarizacije na kojem dolazi do samopobuđenja P-ćelija. U P-ćelijama dolazi do povećanja penetracije natrijevih iona i smanjenja izlaza kalijevih jona. Povećava se propusnost jona kalcijuma. Ove promjene u ionskom sastavu uzrokuju da se membranski potencijal u P-ćeliji smanji na granični nivo i da se P-ćelija samopobudi, stvarajući akcioni potencijal. Faza platoa je slabo definisana. Nulta faza glatko prolazi kroz TV proces repolarizacije, čime se obnavlja dijastolni membranski potencijal, a zatim se ciklus ponovo ponavlja i P-ćelije ulaze u stanje ekscitacije. Najveću ekscitabilnost imaju ćelije sinoatrijalnog čvora. Potencijal u njemu je posebno nizak, a stopa dijastoličke depolarizacije najveća, što će uticati na učestalost ekscitacije. P-ćelije sinusnog čvora stvaraju frekvenciju do 100 otkucaja u minuti. Nervni sistem (simpatički sistem) potiskuje delovanje čvora (70 otkucaja). Simpatički sistem može povećati automatizaciju. Humoralni faktori - adrenalin, norepinefrin. Fizički faktori - mehanički faktor - istezanje, stimulišu automatizam, zagrevanje takođe povećava automatizam. Sve ovo se koristi u medicini. Ovo je osnova za direktno i indirektna masaža srca. Područje atrioventrikularnog čvora također ima automatizam. Stupanj automatizma atrioventrikularnog čvora je mnogo manje izražen i, u pravilu, 2 puta je manji nego u sinusnom čvoru - 35-40. U provodnom sistemu ventrikula mogu se javiti i impulsi (20-30 u minuti). Kako provodni sistem napreduje, dolazi do postepenog smanjenja nivoa automatizma, što se naziva gradijent automatizma. Sinusni čvor je centar automatizacije prvog reda.

10. Morfološki i fiziološke karakteristike radni mišić srca. Mehanizam ekscitacije u radnim kardiomiocitima. Analiza faza akcionog potencijala. Trajanje PD, njegov odnos sa refraktornim periodima.

Akcijski potencijal ventrikularnog miokarda traje oko 0,3 s (više od 100 puta duže od akcionog potencijala skeletnih mišića). Tokom PD, ćelijska membrana postaje imuna na djelovanje drugih stimulansa, odnosno refraktorna. Odnosi između faza akcionog potencijala miokarda i veličine njegove ekscitabilnosti prikazani su na Sl. 7.4. Razlikujte periode apsolutna refraktornost(traje 0,27 s, tj. nešto kraće od trajanja AP; period relativna refraktornost, tokom kojeg srčani mišić može odgovoriti kontrakcijom samo na vrlo jaku stimulaciju (traje 0,03 s), a kratko vrijeme natprirodna razdražljivost, kada srčani mišić može odgovoriti kontrakcijom na stimulaciju ispod praga.

Kontrakcija miokarda (sistola) traje oko 0,3 s, što se približno vremenski poklapa sa refraktornom fazom. Shodno tome, tokom perioda kontrakcije, srce nije u stanju da odgovori na druge podražaje. Prisutnost duge refraktorne faze onemogućava razvoj kontinuiranog skraćivanja (tetanusa) srčanog mišića, što bi dovelo do nemogućnosti srca da izvrši svoju pumpnu funkciju.

11. Reakcija srca na dodatnu stimulaciju. Ekstrasistole, njihove vrste. Kompenzacijska pauza, njeno porijeklo.

Refraktorni period srčanog mišića traje i vremenski se poklapa sve dok traje kontrakcija. Nakon relativne refraktornosti, dolazi do kratkog perioda povećane ekscitabilnosti - ekscitabilnost postaje viša od početnog nivoa - super normalna ekscitabilnost. U ovoj fazi srce je posebno osjetljivo na djelovanje drugih iritansa (mogu se javiti drugi iritansi ili ekstrasistole – vanredne sistole). Prisustvo dugog refraktornog perioda trebalo bi zaštititi srce od ponovljenih ekscitacija. Srce obavlja funkciju pumpanja. Skraćuje se interval između normalne i vanredne kontrakcije. Pauza može biti normalna ili produžena. Produžena pauza se naziva kompenzacijska. Uzrok ekstrasistola je pojava drugih žarišta ekscitacije - atrioventrikularnog čvora, elemenata ventrikularnog dijela provodnog sistema, ćelija radnog miokarda.To može biti zbog poremećene opskrbe krvlju, poremećene provodljivosti u srčanom mišiću, ali sva dodatna žarišta su ektopična žarišta ekscitacije. U zavisnosti od lokacije, razlikuju se ekstrasistole - sinusne, premedijalne, atrioventrikularne. Ventrikularne ekstrasistole su praćene produženom kompenzatornom fazom. 3 dodatna iritacija - razlog vanredno smanjenje. Tokom ekstrasistole, srce gubi ekscitabilnost. Još jedan impuls im dolazi iz sinusnog čvora. Za vraćanje normalnog ritma potrebna je pauza. Kada dođe do kvara u srcu, srce preskače jednu normalnu kontrakciju, a zatim se vraća u normalan ritam.

12. Provođenje ekscitacije u srcu. Atrioventrikularno kašnjenje. Blokada provodnog sistema srca.

Provodljivost- sposobnost izvođenja stimulacije. Brzina provođenja ekscitacije u različitim odjelima Nije isto. U atrijalnom miokardu - 1 m/s i vrijeme ekscitacije traje 0,035 s

Brzina ekscitacije

Miokard - 1 m/s 0,035

Atrioventrikularni čvor 0,02 - 0-05 m/s. 0,04 s

Provođenje ventrikularnog sistema - 2-4,2 m/s. 0.32

Ukupno, od sinusnog čvora do ventrikularnog miokarda - 0,107 s

Ventrikularni miokard - 0,8-0,9 m/s

Poremećaj provodljivosti srca dovodi do razvoja blokada - sinusa, atrioventrikularnih, Hissovog snopa i njegovih nogu. Sinusni čvor se može isključiti. Hoće li se atrioventrikularni čvor uključiti kao pejsmejker? Sinusni blokovi su rijetki. Više u atrioventrikularnim čvorovima. Kako se kašnjenje povećava (više od 0,21 s), ekscitacija stiže do ventrikula, iako sporo. Gubitak pojedinačnih ekscitacija koje nastaju u sinusnom čvoru (Na primjer, od tri dohvate samo dvije - to je drugi stepen blokade. Treći stepen blokade, kada atrijumi i komore rade nekoordinirano. Blokada nogu i snopa je blokada ventrikula.Blokada nogu Hissovog snopa i shodno tome jedna komora zaostaje za drugom).

13. Elektromehanička sprega u srčanom mišiću. Uloga Ca jona u mehanizmima kontrakcije radnih kardiomiocita. Izvori Ca jona. Zakoni "Sve ili ništa", "Frank-Starling". Fenomen potenciranja (fenomen “ljestve”), njegov mehanizam.

Kardiomiociti uključuju fibrile i sarkomere. Postoje uzdužni tubuli i T tubuli vanjske membrane, koji ulaze unutra na nivou membrane. Široke su. Kontraktilna funkcija kardiomiocita povezana je s proteinima miozinom i aktinom. Na tankim aktinskim proteinima postoji sistem troponina i tropomiozina. Ovo sprečava da se miozinske glave zahvate sa glavama miozina. Uklanjanje blokade - jonima kalcijuma. Kalcijumski kanali se otvaraju duž tubula. Povećanje kalcijuma u sarkoplazmi uklanja inhibitorni efekat aktina i miozina. Mostovi miozina pomeraju tonični filament prema centru. Miokard u svojoj kontraktilnoj funkciji poštuje 2 zakona - sve ili ništa. Jačina kontrakcije zavisi od početne dužine kardiomiocita - Frank i Staraling. Ako su miociti prethodno istegnuti, oni odgovaraju većom silom kontrakcije. Istezanje zavisi od punjenja krvlju. Kako što više - to više jači. Ovaj zakon je formulisan kao - sistola je funkcija dijastole. Ovo je važan adaptivni mehanizam. Time se sinhronizuje rad desne i lijeve komore.

14. Fizičke pojave povezane sa radom srca. Apex impuls.

erhushechny push predstavlja ritmičku pulsaciju u petom međurebarnom prostoru 1 cm prema unutra od srednjeklavikularne linije, uzrokovanu otkucajima vrha srca.

U dijastoli, komore imaju oblik nepravilnog kosog konusa. U sistoli poprimaju oblik pravilnijeg konusa, dok se anatomska regija srca produžava, vrh se podiže i srce rotira s lijeva na desno. Baza srca blago se spušta. Ove promene u obliku srca omogućavaju da srce dodirne zid grudnog koša. Ovo je također olakšano hidrodinamičkim efektom tijekom oslobađanja krvi.

Apikalni impuls je bolje odrediti u horizontalnom položaju s laganim okretanjem na lijevu stranu. Apikalni impuls se ispituje palpacijom, postavljajući dlan desne ruke paralelno sa interkostalnim prostorom. U ovom slučaju se utvrđuje sljedeće pogonska svojstva: lokalizacija, površina (1,5-2 cm2), visina ili amplituda vibracije i sila guranja.

S povećanjem mase desne komore ponekad se opaža pulsiranje na cijelom području ​​projekcije srca, tada govore o srčanom impulsu.

Kada srce radi, postoje zvučne manifestacije u obliku srčanih tonova. Za proučavanje srčanih tonova koristi se metoda auskultacije i grafičkog snimanja zvukova pomoću mikrofona i fonokardiografskog pojačala.

15. Srčani tonovi, njihovo porijeklo, komponente, karakteristike srčanih tonova kod djece. Metode za proučavanje srčanih tonova (auskultacija, fonokardiografija).

Prvi ton pojavljuje se u ventrikularnoj sistoli i stoga se naziva sistolnim. Po svojstvima je dosadan, izvučen, nizak. Njegovo trajanje se kreće od 0,1 do 0,17 s. Glavni razlog Pojava prve pozadine je proces zatvaranja i vibriranja kvržica atrioventrikularnih zalistaka, kao i kontrakcija ventrikularnog miokarda i pojava turbulentnog kretanja krvi u plućnom stablu i aorti.

Na fonokardiogramu. 9-13 vibracije. Identificira se signal male amplitude, zatim visokoamplitudske vibracije zalistaka i vaskularnog segmenta male amplitude. Kod djece je ovaj ton kraći od 0,07-0,12 s

Drugi ton javlja se 0,2 s nakon prvog. On je nizak i visok. Traje 0,06 - 0,1 s. Povezan sa zatvaranjem semilunarnih zalistaka aorte i plućnog stabla na početku dijastole. Zbog toga je dobio naziv dijastolni ton. Kada se komore opuste, krv juri nazad u ventrikule, ali na svom putu nailazi na polumjesečne zaliske, što stvara drugi zvuk.

Na fonokardiogramu odgovara 2-4 vibracije. Obično, tokom faze udisanja, ponekad možete čuti cijepanje drugog tona. U fazi inhalacije protok krvi u desnu komoru postaje manji zbog smanjenja intratorakalnog pritiska i sistola desne komore traje nešto duže od lijeve, pa se plućni zalistak zatvara nešto sporije. Dok izdišete, oni se istovremeno zatvaraju.

U patologiji, cijepanje je prisutno iu fazi udisaja i izdisaja.

Treći ton javlja se 0,13 s nakon sekunde. Povezan je sa vibracijama zidova ventrikula u fazi brzog punjenja krvlju. Fonokardiogram pokazuje 1-3 vibracije. 0.04s.

Četvrti ton. Povezano sa atrijalnom sistolom. Snima se u obliku niskofrekventnih oscilacija, koje se mogu spojiti sa sistolom srca.

Kada slušate ton, odredite njihovu snagu, jasnoću, ton, frekvenciju, ritam, prisustvo ili odsustvo šuma.

Predlaže se slušanje srčanih tonova u pet tačaka.

Prvi zvuk se bolje čuje u području ​​projekcije vrha srca u 5. desnom međurebarnom prostoru dubine 1 cm. Trikuspidalni zalistak se čuje u donjoj trećini grudne kosti u sredini.

Drugi zvuk se bolje čuje u drugom interkostalnom prostoru desno za aortnu valvulu i drugom interkostalnom prostoru lijevo za plućni zalistak.

Gotkenov peti poen - mjesto pričvršćivanja 3-4 rebra za prsnu kost lijevo. Ova tačka odgovara projekciji aortnog i ventralnog zaliska na zid grudnog koša.

Prilikom auskultacije možete čuti i zvukove. Pojava buke povezana je ili sa sužavanjem otvora ventila, što se naziva stenoza, ili sa oštećenjem zalistaka i njihovim labavim zatvaranjem, a zatim nastaje insuficijencija ventila. Ovisno o vremenu pojave šumova, oni mogu biti sistolni ili dijastolni.

16. Elektrokardiogram, porijeklo njegovih valova. EKG intervali i segmenti. Klinički značaj EKG-a. Uzrasne karakteristike EKG-a.

Ekscitacija ogromnog broja stanica radnog miokarda uzrokuje pojavu negativnog naboja na površini ovih stanica. Srce postaje moćan električni generator. Tkiva tijela, koja imaju relativno visoku električnu provodljivost, omogućavaju snimanje električnih potencijala srca sa površine tijela. Ova metoda proučavanja električne aktivnosti srca, koju su u praksu uveli V. Einthoven, A. F. Samoilov, T. Lewis, V. F. Zelenin, itd., nazvana je elektrokardiografija, a kriva snimljena uz njegovu pomoć naziva se elektrokardiogram (EKG). Elektrokardiografija se široko koristi u medicini kao dijagnostička metoda, što omogućava procjenu dinamike širenja ekscitacije u srcu i procjenu srčane disfunkcije tokom EKG promjena.

Trenutno koriste posebne uređaje - elektrokardiografe sa elektronskim pojačalima i osciloskope. Krive se snimaju na pokretnoj papirnoj traci. Razvijeni su i uređaji pomoću kojih se snima EKG tokom aktivne mišićne aktivnosti i na udaljenosti od subjekta. Ovi uređaji - teleelektrokardiografi - zasnovani su na principu prenošenja EKG-a na daljinu uz pomoć radio komunikacije. Na ovaj način se snima EKG kod sportista na takmičenjima, kod astronauta tokom svemirskog leta itd. Stvoreni su uređaji za prenos električnih potencijala nastalih pri srčanoj aktivnosti putem telefonskih žica i snimanje EKG-a u specijalizovanom centru koji se nalazi na velikoj udaljenosti od pacijenta. .

Zbog specifičnog položaja srca u grudima i posebnog oblika ljudskog tijela, električne linije sile koje nastaju između pobuđenog (-) i nepobuđenog (+) dijela srca neravnomjerno su raspoređene po površini tijelo. Iz tog razloga, ovisno o mjestu primjene elektroda, oblik EKG-a i napon njegovih zubaca bit će različiti. Za EKG registracija proizvesti potencijalno uklanjanje s udova i površine grudnog koša. Obično tri tzv standardni provodnici udova: Vodim I: desna ruka- lijeva ruka; Odvod II: desna ruka - leva noga; III odvod: leva ruka - leva noga (sl. 7.5). Pored toga, tri su registrovana unipolarne poboljšane elektrode prema Goldbergeru: aVR; aVL; aVF. Prilikom snimanja poboljšanih elektroda, dvije elektrode koje se koriste za snimanje standardnih elektroda se kombinuju u jednu i bilježi se razlika potencijala između kombinirane i aktivne elektrode. Dakle, kod aVR je aktivna elektroda postavljena na desnoj ruci, kod aVL - na lijevoj ruci, kod aVF - na lijevoj nozi. Wilson je predložio registraciju šest grudnih odvoda.

Formiranje različitih EKG komponenti:

1) Talas P - odražava depolarizaciju atrija. Trajanje 0,08-0,10 sec, amplituda 0,5-2 mm.

2) PQ interval - provođenje AP duž provodnog sistema srca od SA do AV čvora i dalje do ventrikularnog miokarda, uključujući atrioventrikularno kašnjenje. Trajanje 0,12-0,20 sek.

3) Q talas - ekscitacija vrha srca i desnog papilarnog mišića. Trajanje 0-0,03 sec, amplituda 0-3 mm.

4) Talas R - ekscitacija najvećeg dijela ventrikula. Trajanje 0,03-0,09, amplituda 10-20 mm.

5) Talas S - kraj ventrikularne ekscitacije. Trajanje 0-0,03 sec, amplituda 0-6 mm.

6) QRS kompleks - pokrivanje ventrikularne ekscitacije. Trajanje 0,06-0,10 sek

7) ST segment - odražava proces potpune pokrivenosti komora ekscitacijom. Trajanje u velikoj mjeri ovisi o pulsu. Pomicanje ovog segmenta gore ili dolje za više od 1 mm može ukazivati ​​na ishemiju miokarda.

8) Talas T - repolarizacija ventrikula. Trajanje 0,05-0,25 sek, amplituda 2-5 mm.

9) QT interval- trajanje ciklusa ventrikularne depolarizacije-repolarizacije. Trajanje 0,30-0,40 sek.

17. Metode snimanja EKG-a kod ljudi. Zavisnost količine EKG talasi u različitim odvodima od položaja električne ose srca (Einthovenovo pravilo trokuta).

Generalno, srce se takođe može smatrati električni dipol(negativno nabijena baza, pozitivno nabijena vrh). Linija koja povezuje područja srca sa maksimalnom potencijalnom razlikom - električna linija srca . Kada se projektuje, poklapa se sa anatomskom osom. Kada srce radi, stvara se električno polje. Električni vodovi ovog električnog polja šire se u ljudskom tijelu kao u volumetrijskom provodniku. Različiti dijelovi tijela će dobiti različite naboje.

Orijentacija električnog polja srca uzrokuje da gornji dio trupa, desna ruka, glava i vrat imaju negativan naboj. Donja polovina trupa, obje noge i lijeva ruka imaju pozitivan naboj.

Ako postavite elektrode na površinu tijela, ona će biti registrirana potencijalna razlika. Da bi se registrovale potencijalne razlike, postoje različite olovni sistemi.

Olovoje električni krug koji ima razliku potencijala i povezan je s elektrokardiografom. Elektrokardiogram se snima pomoću 12 elektroda. Ovo su 3 standardne bipolarne elektrode. Zatim 3 pojačane unipolarne elektrode i 6 grudnih elektroda.

Standardni vodiči.

1 vodstvo. Desna i lijeva podlaktica

2 vodi. Desna ruka - lijeva potkoljenica.

3 vodi. Lijeva ruka- leva noga.

Unipolarni odvodi. Oni mjere veličinu potencijala u jednoj tački u odnosu na druge.

1 vodstvo. Desna ruka - lijeva ruka + lijeva noga (AVR)

2 vodi. AVL Lijeva ruka - desna desna noga

3. AVF abdukcija lijeva noga - desna ruka + lijeva ruka.

Prsni vodi. Jednopolni su.

1 vodstvo. 4. interkostalni prostor desno od grudne kosti.

2 vodi. 4. interkostalni prostor lijevo od grudne kosti.

4 vodi. Projekcija vrha srca

3 vodi. Na pola puta između drugog i četvrtog.

4 vodi. 5. interkostalni prostor duž prednje aksilarne linije.

6 vodi. 5. interkostalni prostor u srednjoj aksilarnoj liniji.

Promena elektromotorne sile srca tokom ciklusa, zabeležena na krivulji, naziva se elektrokardiogram . Elektrokardiogram odražava određeni slijed pojave ekscitacije u različitim dijelovima srca i predstavlja kompleks zuba i segmenata koji su horizontalno smješteni između njih.

18. Nervna regulacija srca. Karakteristike uticaja simpatičara nervni sistem na srcu. Jačanje nerva I.P. Pavlova.

Nervna ekstrakardijalna regulacija. Ova regulacija se vrši impulsima koji dolaze u srce iz centralnog nervnog sistema duž vagusnih i simpatičkih nerava.

Kao i svi ostali autonomni nervi, srčani nervi su formirani od dva neurona. Tijela prvih neurona, čiji procesi čine vagusne nerve (parasimpatički odjel autonomnog nervnog sistema), nalaze se u produženoj moždini (slika 7.11). Procesi ovih neurona završavaju u intramuralnim ganglijama srca. Ovdje su drugi neuroni, čiji procesi idu u provodni sistem, miokard i koronarne žile.

Prvi neuroni simpatičkog dijela autonomnog nervnog sistema, koji prenose impulse u srce, nalaze se u bočnim rogovima pet gornjih segmenata. torakalni kičmena moždina. Procesi ovih neurona završavaju u cervikalnim i gornjim torakalnim simpatičkim ganglijama. Ovi čvorovi sadrže druge neurone, čiji procesi idu do srca. Većina simpatičkih nervnih vlakana koja inerviraju srce potiče od zvjezdanog ganglija.

Uz produženu iritaciju vagusnog nerva, kontrakcije srca koje su u početku prestale se obnavljaju, uprkos iritaciji koja je u toku. Ovaj fenomen se zove

I. P. Pavlov (1887) otkrio je nervna vlakna (nerv za jačanje) koja pojačavaju srčane kontrakcije bez primjetnog povećanja ritma (pozitivan inotropni efekat).

Inotropni efekat "pojačajućeg" živca jasno je vidljiv kada se intraventrikularni pritisak snimi elektromanometrom. Izraženi uticaj „pojačajućeg“ nerva na kontraktilnost miokarda manifestuje se naročito u slučajevima poremećaja kontraktilnosti. Jedan od ovih ekstremnih oblika poremećaja kontraktilnosti je naizmjenična srčana kontrakcija, kada se jedna „normalna“ kontrakcija miokarda (u komori se razvija pritisak koji premašuje pritisak u aorti i krv se iz ventrikula izbacuje u aortu) smjenjuje sa „ slaba” kontrakcija miokarda, u kojoj pritisak u komori tokom sistole ne dostiže pritisak u aorti i ne dolazi do izbacivanja krvi. Nerv "pojačavajući" ne samo da pojačava normalne ventrikularne kontrakcije, već i eliminiše alternaciju, vraćajući neefikasne kontrakcije u normalne (slika 7.13). Prema I.P. Pavlovu, ova vlakna su specifično trofična, odnosno stimuliraju metaboličke procese.

Ukupnost prikazanih podataka omogućava da se uticaj nervnog sistema na srčani ritam zamisli kao korektiv, odnosno srčani ritam nastaje u njegovom pejsmejkeru, a nervni uticaji ubrzavaju ili usporavaju brzinu spontane depolarizacije ćelija pejsmejkera, pa tako ubrzavanje ili usporavanje otkucaja srca.

Poslednjih godina postale su poznate činjenice koje ukazuju na mogućnost ne samo korektivnog, već i pokretačkog uticaja nervnog sistema na srčani ritam, kada signali koji pristižu duž nerava iniciraju srčane kontrakcije. To se može uočiti u eksperimentima s iritacijom vagusnog nerva u modusu bliskom prirodnim impulsima u njemu, tj. u „salvama“ („čoporima“) impulsa, a ne u kontinuiranom toku, kako se to tradicionalno radilo. Kada je vagusni nerv iritiran "slapcima" impulsa, srce se kontrahira u ritmu ovih "voleja" (svaka "voleja" odgovara jednoj srčanoj kontrakciji). Promjenom frekvencije i karakteristika "voleja", možete kontrolirati srčani ritam u širokom rasponu.

19. Karakteristike uticaja vagusni nervi na srcu. Tonus centara vagusnog živca. Dokaz njegovog prisustva su starosne promjene u tonusu vagusnih nerava. Faktori koji podržavaju tonus vagusnih nerava. Fenomen da srce "bježi" od uticaja vagusa. Osobine utjecaja desnog i lijevog vagusnog živca na srce.

Uticaj vagusnih nerava na srce prvi su proučavali braća Weber (1845). Otkrili su da iritacija ovih nerava usporava rad srca dok potpuno ne prestane u dijastoli. Ovo je bio prvi slučaj otkrića inhibitornog uticaja nerava na organizam.

Električnom stimulacijom perifernog segmenta prerezanog vagusnog živca dolazi do smanjenja srčanih kontrakcija. Ovaj fenomen se zove negativan kronotropni efekat. Istovremeno dolazi do smanjenja amplitude kontrakcija - negativan inotropni efekat.

Uz jaku iritaciju vagusnih nerava, srce prestaje raditi na neko vrijeme. Tokom ovog perioda, ekscitabilnost srčanog mišića je smanjena. Smanjenje ekscitabilnosti srčanog mišića naziva se negativan badmotropni efekat. Usporavanje provođenja ekscitacije u srcu naziva se negativan dromotropni efekat. Često se primećuje potpuna blokada provođenje ekscitacije u atrioventrikularnom čvoru.

Uz produženu iritaciju vagusnog nerva, kontrakcije srca koje su u početku prestale se obnavljaju, uprkos iritaciji koja je u toku. Ovaj fenomen se zove srce bježi od uticaja vagusnog živca.

Utjecaj simpatičkih živaca na srce prvi su proučavali braća Tsion (1867), a zatim I. P. Pavlov. Zions je opisao povećanje srčane aktivnosti kada su simpatički nervi srca iritirani (pozitivan hronotropni efekat); Odgovarajuća vlakna su nazvali nn. accelerantes cordis (ubrzivači srca).

Kada su simpatički živci iritirani, spontana depolarizacija ćelija pejsmejkera u dijastoli se ubrzava, što dovodi do ubrzanog otkucaja srca.

Iritacija srčanih grana simpatičkog živca poboljšava provođenje ekscitacije u srcu (pozitivan dromotropni efekat) i povećava ekscitabilnost srca (pozitivan badmotropni efekat). Efekat iritacije simpatikusa se opaža nakon dugog latentnog perioda (10 s ili više) i nastavlja se dugo nakon prestanka iritacije nerava.

20. Molekularno-ćelijski mehanizmi prijenosa ekscitacije sa autonomnih (autonomnih) nerava u srce.

Hemijski mehanizam prijenosa nervnih impulsa u srcu. Kada su periferni segmenti vagusnih nerava iritirani, ACh se oslobađa na njihovim završecima u srcu, a kada su simpatički živci iritirani, oslobađa se norepinefrin. Ove supstance su direktni agensi koji inhibiraju ili pojačavaju rad srca, pa se nazivaju posrednicima (transmiterima) nervnih uticaja. Postojanje posrednika pokazao je Levy (1921). On je iritirao vagus ili simpatički nerv izolovanog žabljeg srca, a zatim je prenosio tečnost iz ovog srca u drugo, takođe izolovano, ali nije podvrgnuto nervni uticaj- drugo srce je dalo istu reakciju (sl. 7.14, 7.15). Shodno tome, kada su nervi prvog srca iritirani, odgovarajući medijator prelazi u tečnost koja ga hrani. U donjim krivinama vide se efekti izazvani prenetim Ringerovim rastvorom, koji je bio u srcu tokom iritacije.

ACh, nastao na završecima vagusnog živca, brzo se uništava enzimom kolinesterazom, prisutnim u krvi i stanicama, pa ACh ima samo lokalni učinak. Norepinefrin se uništava mnogo sporije od ACh i stoga traje duže. Ovo objašnjava činjenicu da nakon prestanka iritacije simpatičkog živca, pojačana učestalost i intenziviranje srčanih kontrakcija traje neko vrijeme.

Dobijeni su podaci koji ukazuju da nakon ekscitacije, uz glavnu transmitersku supstancu, u sinaptički pukotinu ulaze i druge biološki aktivne supstance, posebno peptidi. Potonji imaju modulirajući učinak, mijenjajući veličinu i smjer reakcije srca na glavnog posrednika. Dakle, opioidni peptidi inhibiraju efekte iritacije vagusnog živca, a delta peptid spavanja pojačava vagalnu bradikardiju.

21. Humoralna regulacija srčane aktivnosti. Mehanizam djelovanja pravih, tkivnih hormona i metaboličkih faktora na kardiomiocite. Značaj elektrolita u radu srca. Endokrina funkcija srca.

Promjene u radu srca uočavaju se pod utjecajem niza biološki aktivnih tvari koje kruže krvlju.

Kateholamini (adrenalin, norepinefrin) povećati snagu i ubrzati rad srca, što je važno biološki značaj. At fizička aktivnost ili emocionalnog stresa, medula nadbubrežne žlijezde oslobađa veliku količinu adrenalina u krv, što dovodi do pojačane srčane aktivnosti, koja je u ovim stanjima izuzetno neophodna.

Ovaj efekat nastaje kao rezultat stimulacije receptora miokarda kateholaminima, što uzrokuje aktivaciju intracelularnog enzima adenilat ciklaze, koji ubrzava stvaranje 3,5"-cikličkog adenozin monofosfata (cAMP). Aktivira fosforilazu, koja uzrokuje razgradnju intramuskularnog glikogena i stvaranje glukoze (izvor energije za kontrakcijski miokard). Osim toga, fosforilaza je neophodna za aktivaciju Ca 2+ jona, agensa koji spaja ekscitaciju i kontrakciju u miokardu (ovo također pojačava pozitivan inotropni učinak kateholamina). Uz to, kateholamini povećavaju propusnost staničnih membrana za ione Ca 2+, pospješujući, s jedne strane, povećanje njihovog ulaska iz međućelijskog prostora u ćeliju, as druge mobilizaciju iona Ca 2+ iz intracelularnog trgovine.

U miokardu je zabilježena aktivacija adenilat ciklaze i pod djelovanjem glukagona, hormona koji se luči α -ćelije otočića pankreasa, što također uzrokuje pozitivan inotropni učinak.

Hormoni kore nadbubrežne žlijezde, angiotenzin i serotonin također povećavaju snagu kontrakcija miokarda, a tiroksin povećava učestalost otkucaji srca. Hipoksemija, hiperkapnija i acidoza depresiraju kontraktilna aktivnost miokard.

Formiraju se atrijalni miociti atriopeptid, ili natriuretskog hormona. Lučenje ovog hormona podstiče se rastezanjem atrija ulivom krvi, promenama nivoa natrijuma u krvi, sadržaja vazopresina u krvi, kao i uticajem ekstrakardijalnih nerava. Natriuretski hormon ima širok spektar fiziološka aktivnost. Uvelike povećava izlučivanje Na+ i Cl- jona preko bubrega, potiskujući njihovu reapsorpciju u tubulima nefrona. Učinak na diurezu također je posljedica povećanja glomerularna filtracija i suzbijanje reapsorpcije vode u tubulima. Natriuretski hormon potiskuje lučenje renina i inhibira efekte angiotenzina II i aldosterona. Natriuretski hormon opušta glatke mišićne ćelije malih krvnih žila, čime se snižava krvni pritisak, kao i glatke mišiće crijeva.

22. Značaj centara produžene moždine i hipotalamusa u regulaciji srčane funkcije. Uloga limbičkog sistema i korteksa moždane hemisfere u mehanizmima adaptacije srca na vanjske i unutrašnje podražaje.

Centri vagusa i simpatikusa su drugi nivo hijerarhije nervnih centara koji regulišu rad srca. Integrirajući refleksne i silazne utjecaje iz viših dijelova mozga, oni formiraju signale koji kontroliraju aktivnost srca, uključujući određivanje ritma njegovih kontrakcija. Viši nivo ove hijerarhije su centri hipotalamusa. Električnom stimulacijom različitih zona hipotalamusa uočavaju se reakcije kardiovaskularnog sistema koje su mnogo jače i izraženije od reakcija koje se javljaju u prirodnim uslovima. Uz lokalnu tačku stimulacije nekih tačaka hipotalamusa, bilo je moguće uočiti izolirane reakcije: promjenu srčanog ritma, ili jačinu kontrakcija lijeve komore, ili stepen opuštanja lijeve komore, itd. bilo je moguće otkriti da hipotalamus sadrži strukture koje mogu regulirati pojedinačne funkcije srca. U prirodnim uslovima, ove strukture ne rade izolovano. Hipotalamus je integrativni centar koji može promijeniti sve parametre srčane aktivnosti i stanje bilo kojeg dijela kardiovaskularnog sistema kako bi zadovoljio potrebe tijela za bihevioralnim reakcijama koje nastaju kao odgovor na promjenjive okolišne (i unutrašnje) uvjete okoline.

Hipotalamus je samo jedan od nivoa hijerarhije centara koji regulišu rad srca. To je izvršni organ koji osigurava integrativno restrukturiranje funkcija kardiovaskularnog sistema (i drugih sistema) tijela prema signalima koji dolaze iz viših dijelova mozga – limbičkog sistema ili neokorteksa. Iritacija pojedinih struktura limbičkog sistema ili neokorteksa, uz motoričke reakcije, mijenja funkcije kardiovaskularnog sistema: krvni pritisak, rad srca itd.

Anatomska blizina centara odgovornih za nastanak motoričkih i kardiovaskularnih reakcija u korteksu velikog mozga doprinosi optimalnoj autonomnoj potpori bihevioralnih reakcija tijela.

23. Kretanje krvi kroz sudove. Faktori koji određuju kontinuirano kretanje krvi kroz krvne žile. Biofizičke karakteristike različitih odjela vaskularni krevet. Otporni, kapacitivni i izmjenjivi sudovi.

Karakteristike cirkulacijskog sistema:

1) zatvaranje vaskularnog korita, koji uključuje pumpni organ srce;

2) elastičnost vaskularnog zida (elastičnost arterija je veća od elastičnosti vena, ali kapacitet vena je veći od kapaciteta arterija);

3) grananje krvnih sudova (razlika od ostalih hidrodinamičkih sistema);

4) raznovrsnost prečnika krvnih sudova (prečnik aorte je 1,5 cm, a prečnik kapilara 8-10 mikrona);

5) u vaskularnom sistemu cirkuliše krv, čiji je viskozitet 5 puta veći od viskoziteta vode.

Vrste krvnih sudova:

1) velike žile elastičnog tipa: aorta, velike arterije koje se granaju od nje; u zidu ima mnogo elastičnih i malo mišićnih elemenata, zbog čega ove žile imaju elastičnost i rastegljivost; zadatak ovih sudova je da transformišu pulsirajući protok krvi u glatki i kontinuirani;

2) otporne ili otporne posude posude-posude mišićni tip, u zidu postoji visok sadržaj glatkih mišićnih elemenata, čiji otpor mijenja lumen krvnih žila, a time i otpor protoku krvi;

3) žile za razmenu ili „heroji razmene” predstavljaju kapilare, koje obezbeđuju metabolički proces i respiratornu funkciju između krvi i ćelija; broj funkcionalnih kapilara ovisi o funkcionalnoj i metaboličkoj aktivnosti u tkivima;

4) šant žile ili arteriovenularne anastomoze direktno povezuju arteriole i venule; ako su ovi šantovi otvoreni, tada se krv iz arteriola izbacuje u venule, zaobilazeći kapilare; ako su zatvoreni, tada krv teče od arteriola do venula kroz kapilare;

5) kapacitivne sudove predstavljaju vene koje se odlikuju velikom rastezljivošću, ali malom elastičnošću, koje sadrže do 70% sve krvi i značajno utiču na količinu venskog povratka krvi u srce.

24. Osnovni hemodinamski parametri. Poiseuilleova formula. Priroda kretanja krvi kroz krvne žile, njegove karakteristike. Mogućnost korištenja zakona hidrodinamike za objašnjenje kretanja krvi kroz žile.

Kretanje krvi pokorava se zakonima hidrodinamike, naime dolazi iz područja viši pritisak na područje manjeg.

Količina krvi koja teče kroz žilu direktno je proporcionalna razlici tlaka i obrnuto proporcionalna otporu:

Q=(p1—p2) /R= ∆p/R,

gdje je Q protok krvi, p je pritisak, R je otpor;

Analog Ohmovog zakona za dio električnog kola:

gdje je I struja, E je napon, R je otpor.

Otpor je povezan sa trenjem čestica krvi o zidove krvnih sudova, koje se naziva spoljašnjim trenjem, a postoji i trenje između čestica – unutrašnje trenje ili viskoznost.

Hagen Poiselleov zakon:

gdje je η viskozitet, l je dužina posude, r je polumjer posude.

Q=∆pπr 4 /8ηl.

Ovi parametri određuju količinu krvi koja teče kroz poprečni presjek vaskularnog kreveta.

Za kretanje krvi nisu bitne apsolutne vrijednosti tlaka, već razlika tlaka:

p1=100 mm Hg, p2=10 mm Hg, Q =10 ml/s;

p1=500 mm Hg, p2=410 mm Hg, Q=10 ml/s.

Fizička vrijednost otpora protoka krvi izražena je u [Dyn*s/cm 5 ]. Uvedene su jedinice relativnog otpora:

Ako je p = 90 mm Hg, Q = 90 ml/s, onda je R = 1 jedinica otpora.

Količina otpora u vaskularnom krevetu ovisi o lokaciji vaskularnih elemenata.

Ako uzmemo u obzir vrijednosti otpora koji nastaju u serijski spojenim posudama, tada će ukupni otpor biti jednak zbroju posuda u pojedinačnim posudama:

U vaskularnom sistemu, opskrba krvlju se odvija kroz grane koje se protežu od aorte i idu paralelno:

R=1/R1 + 1/R2+…+ 1/Rn,

odnosno ukupni otpor jednak je zbroju recipročnih vrijednosti otpora u svakom elementu.

Fiziološki procesi se pokoravaju općim fizičkim zakonima.

25. Brzina kretanja krvi u različitim dijelovima vaskularnog sistema. Koncept volumetrijske i linearne brzine kretanja krvi. Vrijeme cirkulacije krvi, metode za njegovo određivanje. Promjene u vremenu cirkulacije krvi povezane sa godinama.

Kretanje krvi se procjenjuje određivanjem volumetrijske i linearne brzine protoka krvi.

Volumen brzina- količina krvi koja prolazi kroz poprečni presjek vaskularnog korita u jedinici vremena: Q = ∆p / R, Q = Vπr 4. U mirovanju, IOC = 5 l/min, volumetrijski protok krvi u svakom dijelu vaskularnog kreveta bit će konstantan (5 l prolazi kroz sve žile u minuti), međutim, svaki organ prima različitu količinu krvi, kao rezultat , Q je raspoređen u % omjeru, za pojedini organ je potrebno poznavati pritisak u arterijama i venama kroz koje se vrši dotok krvi, kao i pritisak unutar samog organa.

Linearna brzina- brzina kretanja čestica duž stijenke posude: V = Q / πr 4

U smjeru od aorte, ukupna površina poprečnog presjeka se povećava, dostižući maksimum na nivou kapilara, čiji je ukupan lumen 800 puta veći od lumena aorte; ukupan lumen vena je 2 puta veći od ukupnog lumena arterija, jer svaku arteriju prate dvije vene, dakle linearna brzina više.

Protok krvi u vaskularnom sistemu je laminaran, svaki sloj se kreće paralelno sa drugim slojem bez miješanja. Slojevi zida doživljavaju veliko trenje, zbog čega brzina teži 0; prema centru posude brzina raste, dostižući maksimalnu vrijednost u aksijalnom dijelu. Laminarni protok krvi je tih. Zvučni fenomeni se javljaju kada laminarni protok krvi postane turbulentan (nastaju vrtlozi): Vc = R * η / ρ * r, gdje je R Reynoldsov broj, R = V * ρ * r / η. Ako je R > 2000, tada tok postaje turbulentan, što se uočava kada se posude sužavaju, brzina se povećava na mjestima gdje se plovila granaju ili se na putu pojavljuju prepreke. Turbulentni protok krvi ima šum.

Vrijeme cirkulacije krvi- vrijeme za koje krv prođe puni krug (i mali i veliki).To je 25 s, što pada na 27 sistola (1/5 za mali krug - 5 s, 4/5 za veliki - 20 s ). Normalno cirkuliše 2,5 litara krvi, cirkulacija 25s, što je dovoljno da se osigura IOC.

26. Krvni pritisak u različitim dijelovima vaskularnog sistema. Faktori koji određuju vrijednost krvni pritisak. Invazivne (krvave) i neinvazivne (beskrvne) metode mjerenja krvnog tlaka.

Krvni pritisak - pritisak krvi na zidove krvnih sudova i komora srca, važan je energetski parametar, jer je faktor koji obezbeđuje kretanje krvi.

Izvor energije je kontrakcija srčanih mišića, koji obavljaju funkciju pumpanja.

Oni su:

Arterijski pritisak;

Venski pritisak;

Intrakardijalni pritisak;

Kapilarni pritisak.

Količina krvnog pritiska odražava količinu energije koja odražava energiju protoka koji se kreće. Ova energija se sastoji od potencijalne, kinetičke energije i gravitacione potencijalne energije:

E = P+ ρV 2 /2 + ρgh,

gdje je P potencijalna energija, ρV 2 /2 je kinetička energija, ρgh je energija krvnog stupca ili gravitaciona potencijalna energija.

Najvažniji indikator je krvni pritisak, koji odražava interakciju mnogih faktora, čime je integrirani indikator koji odražava interakciju sljedećih faktora:

Sistolni volumen krvi;

Otkucaji srca i ritam;

Elastičnost zidova arterija;

Otpor otpornih posuda;

Brzina krvi u posudama kapaciteta;

Brzina cirkulacije krvi;

Viskoznost krvi;

Hidrostatički pritisak kolone krvi: P = Q * R.

27. Krvni pritisak (maksimalni, minimalni, puls, prosjek). Uticaj različitih faktora na krvni pritisak. Starostne promjene krvnog tlaka kod ljudi.

U krvnom pritisku se pravi razlika između bočnog i krajnjeg pritiska. Bočni pritisak- krvni pritisak na zidovima krvnih sudova odražava potencijalnu energiju kretanja krvi. Konačni pritisak- pritisak, koji odražava zbir potencijalne i kinetičke energije kretanja krvi.

Kako se krv kreće, oba tipa pritiska opadaju, jer se energija protoka troši na savladavanje otpora, pri čemu se maksimalno smanjenje dešava tamo gde se vaskularno korito sužava, gde je potrebno savladati najveći otpor.

Konačni pritisak je 10-20 mm Hg veći od bočnog pritiska. Razlika se zove udaraljke ili pulsni pritisak.

Krvni pritisak nije stabilan pokazatelj; u prirodnim uslovima se menja tokom srčanog ciklusa; krvni pritisak se deli na:

Sistolni ili maksimalni pritisak (pritisak uspostavljen tokom ventrikularne sistole);

Dijastolni ili minimalni pritisak koji se javlja na kraju dijastole;

Razlika između veličine sistoličkog i dijastolnog pritiska - pulsni pritisak;

Srednji arterijski pritisak, koji odražava kretanje krvi ako nije bilo fluktuacija pulsa.

U različitim odjeljenjima pritisak će imati različite vrijednosti. U lijevoj pretkomori sistolni pritisak jednak 8-12 mm Hg, dijastolički jednak 0, u sistu lijeve komore = 130, dijast = 4, u sistemu aorte = 110-125 mm Hg, dijasta = 80-85, u sistemu brahijalne arterije = 110- 120, dijast = 70-80, na arterijskom kraju kapilara sist 30-50, ali nema fluktuacija, na venskom kraju kapilara sist = 15-25, male vene sist = 78-10 (prosjek 7,1) , u šupljoj veni sist = 2 -4, u desnoj atrijumu sist = 3-6 (prosjek 4,6), dijast = 0 ili "-", u sist desne komore = 25-30, dijast = 0-2, u sist plućnog stabla = 16-30, dijast = 5-14, u plućnim venama sist = 4-8.

U velikim i malim krugovima dolazi do postepenog smanjenja pritiska, što odražava potrošnju energije koja se koristi za savladavanje otpora. Prosječni pritisak nije aritmetička sredina, na primjer, 120 na 80, prosjek od 100 je netačan podatak, jer je trajanje ventrikularne sistole i dijastole različito u vremenu. Za izračunavanje prosječnog tlaka predložene su dvije matematičke formule:

Prosjek p = (p sistem + 2*p disat)/3, (na primjer, (120 + 2*80)/3 = 250/3 = 93 mm Hg), pomjeren prema dijastoličkom ili minimumu.

sri p = p dijast + 1/3 * p puls, (na primjer, 80 + 13 = 93 mmHg)

28. Ritmičke fluktuacije krvnog pritiska (talasi tri reda) povezane sa radom srca, disanjem, promenama tonusa vazomotornog centra i, u patologiji, promenama tonusa arterija jetre.

Krvni pritisak u arterijama nije konstantan: on kontinuirano fluktuira unutar određenog prosječnog nivoa. Na krivulji krvnog tlaka ove fluktuacije imaju različite izglede.

talasi prvog reda (puls) najčešće. Oni su sinhronizovani sa srčanim kontrakcijama. Za vrijeme svake sistole dio krvi ulazi u arterije i povećava njihovo elastično istezanje, a pritisak u arterijama raste. Tokom dijastole, krv teče iz ventrikula u arterijski sistem prestaje i dolazi samo do oticanja krvi iz velikih arterija: rastezanje njihovih zidova se smanjuje i pritisak se smanjuje. Fluktuacije tlaka, postepeno nestajuće, šire se iz aorte i plućne arterije na sve njihove grane. Najveći pritisak u arterijama (sistolni, ili maksimum, pritisak) uočeno tokom prolaska vrha pulsnog talasa, i to najmanji (dijastolni, ili minimum, pritisak) — tokom prolaska baze pulsnog talasa. Razlika između sistoličkog i dijastolni pritisak, odnosno amplituda kolebanja pritiska, naziva se pulsni pritisak. To stvara talas prvog reda. Pulsni pritisak, pod jednakim uslovima, proporcionalan je količini krvi koju srce izbaci u svakoj sistoli.

U malim arterijama pulsni pritisak se smanjuje i, posljedično, smanjuje se razlika između sistoličkog i dijastoličkog tlaka. U arteriolama i kapilarama nema pulsnih talasa arterijskog pritiska.

Osim sistolnog, dijastolnog i pulsnog arterijskog tlaka, tzv srednji arterijski pritisak. Predstavlja prosječnu vrijednost tlaka pri kojoj se, u odsustvu pulsnih fluktuacija, uočava isti hemodinamski učinak kao kod prirodnog pulsirajućeg krvnog tlaka, odnosno prosječni arterijski tlak je rezultat svih promjena tlaka u žilama.

Trajanje pada dijastolnog pritiska je duže od porasta sistolnog pritiska, pa je prosečan pritisak bliži vrednosti dijastolnog pritiska. Prosječni pritisak u istoj arteriji je konstantnija vrijednost, dok su sistolni i dijastolički promjenjivi.

Pored fluktuacija pulsa, pokazuje kriva krvnog pritiska talasi drugog reda, poklapa se sa pokreti disanja: zato se i zovu respiratorni talasi: Kod ljudi je udah praćen smanjenjem krvnog tlaka, a izdisaj je praćen povećanjem.

U nekim slučajevima pokazuje se kriva krvnog pritiska talasi trećeg reda. To su još sporiji porast i pad tlaka, od kojih svaki pokriva nekoliko respiratornih valova drugog reda. Ovi valovi su uzrokovani periodičnim promjenama u tonusu vazomotornih centara. Najčešće se opažaju kada nema dovoljno kisika u mozgu, na primjer, prilikom penjanja na visinu, nakon gubitka krvi ili trovanja određenim otrovima.

Osim direktnih, indirektnih ili beskrvnih, koriste se metode određivanja tlaka. Zasnivaju se na mjerenju pritiska koji se mora primijeniti na zid date posude izvana kako bi se zaustavio protok krvi kroz nju. Za takvu studiju koristite Riva-Rocci sfigmomanometar. Osoba koja se pregleda stavlja na rame šupljom gumenom manžetnom, koja je povezana sa gumenom sijalicom koja služi za pumpanje vazduha, i sa manometrom. Kada se naduva, manžetna komprimira rame, a manometar pokazuje količinu tog pritiska. Za mjerenje krvnog tlaka pomoću ovog uređaja, prema prijedlogu N. S. Korotkova, slušajte vaskularne zvukove koji nastaju u arteriji do periferije manžetne postavljene na ramenu.

Nema zvukova kada se krv kreće u nekomprimovanoj arteriji. Ako se pritisak u manžeti podigne iznad nivoa sistoličkog krvnog pritiska, manžetna potpuno komprimira lumen arterije i protok krvi u njoj prestaje. Takođe nema zvukova. Ako sada postupno ispuštate zrak iz manžetne (tj. izvršite dekompresiju), onda u trenutku kada tlak u njoj postane malo ispod razine sistoličkog krvnog tlaka, krv tokom sistole prevlada kompresirano područje i probije manžetnu. Udar dijela krvi na zid arterije, koji se kreće kroz komprimirano područje velikom brzinom i kinetičkom energijom, stvara zvuk koji se čuje ispod manžetne. Pritisak u manžetni, pri kojem se pojavljuju prvi zvukovi u arteriji, javlja se u trenutku prolaska vrha pulsnog vala i odgovara maksimalnom, odnosno sistoličkom pritisku. At dalji pad Kada pritisak u manžetni dostigne tačku kada postane ispod dijastoličkog, krv počinje da teče kroz arteriju i tokom gornjeg i donjeg dela pulsnog talasa. U ovom trenutku nestaju zvukovi u arteriji ispod manžetne. Pritisak u manžetni u trenutku nestanka zvukova u arteriji odgovara minimalnoj vrednosti, odnosno dijastolnom pritisku. Vrijednosti tlaka u arteriji, određene Korotkovom metodom i zabilježene kod iste osobe umetanjem katetera spojenog na elektromanometar u arteriju, ne razlikuju se značajno jedna od druge.

Kod odrasle osobe srednjih godina, sistolni tlak u aorti s direktnim mjerenjem iznosi 110-125 mmHg. Do značajnog smanjenja pritiska dolazi u malim arterijama, u arteriolama. Ovdje pritisak naglo opada, postajući jednak 20-30 mm Hg na arterijskom kraju kapilare.

IN kliničku praksu Krvni pritisak se obično određuje u brahijalnoj arteriji. Kod zdravih ljudi starosti 15-50 godina, maksimalni pritisak izmjeren Korotkoffovom metodom je 110-125 mm Hg. U dobi od 50 godina obično se povećava. Kod 60-godišnjaka maksimalni pritisak je u prosjeku 135-140 mm Hg. Kod novorođenčadi maksimalni krvni pritisak je 50 mm Hg, ali nakon nekoliko dana postaje 70 mm Hg. a do kraja 1. mjeseca života - 80 mm Hg.

Minimalni krvni pritisak kod odraslih srednjih godina u brahijalnoj arteriji je u proseku 60-80 mm Hg, pulsni pritisak je 35-50 mm Hg, a prosek je 90-95 mm Hg.

29. Krvni pritisak u kapilarama i venama. Faktori koji utiču na venski pritisak. Koncept mikrocirkulacije. Transkapilarna razmjena.

Kapilari su najfinije posude, prečnika 5-7 mikrona, dužine 0,5-1,1 mm. Ove žile leže u međućelijskim prostorima, u bliskom kontaktu sa ćelijama organa i tkiva tijela. Ukupna dužina svih kapilara ljudskog tijela je oko 100.000 km, odnosno nit koja bi mogla 3 puta da okruži globus duž ekvatora. Fiziološki značaj kapilara je u tome što se razmjena tvari između krvi i tkiva odvija kroz njihove zidove. Zidove kapilara formira samo jedan sloj endotelnih ćelija, izvan kojih se nalazi tanka bazalna membrana vezivnog tkiva.

Brzina protoka krvi u kapilarama je mala i iznosi 0,5-1 mm/s. Dakle, svaka čestica krvi ostaje u kapilari otprilike 1 s. Mala debljina sloja krvi (7-8 mikrona) i njegov blizak kontakt sa ćelijama organa i tkiva, kao i stalna promena krvi u kapilarama, pružaju mogućnost razmene supstanci između krvi i tkiva (međustanični ) tečnost.

U tkivima koje karakteriše intenzivan metabolizam, broj kapilara na 1 mm 2 poprečnog presjeka je veći nego u tkivima u kojima je metabolizam manje intenzivan. Dakle, u srcu ima 2 puta više kapilara po presjeku od 1 mm2 nego u skeletnim mišićima. U sivoj tvari mozga, gdje ima mnogo ćelijskih elemenata, kapilarna mreža je mnogo gušća nego u bijeloj tvari.

Postoje dvije vrste funkcionalnih kapilara. Neki od njih čine najkraći put između arteriola i venula (glavne kapilare). Druge su bočne grane od prve: protežu se od arterijskog kraja glavnih kapilara i ulivaju se u njihov venski kraj. Ove bočne grane se formiraju kapilarne mreže. Volumetrijska i linearna brzina protoka krvi u glavnim kapilarama je veća nego u bočnim granama. Kapilare trupa igraju važnu ulogu u distribuciji krvi u kapilarnim mrežama i drugim pojavama mikrocirkulacije.

Krvni tlak u kapilarama se mjeri direktno: pod kontrolom binokularnog mikroskopa u kapilaru se ubacuje tanka kanila spojena na elektromanometar. Kod ljudi je pritisak na arterijskom kraju kapilare 32 mmHg, a na venskom kraju 15 mmHg, a na vrhu kapilarne petlje nokatnog kreveta 24 mmHg. U kapilarama bubrežnih glomerula pritisak doseže 65-70 mm Hg, a u kapilarama koje prepliću bubrežne tubule - samo 14-18 mm Hg. Pritisak u kapilarama pluća je vrlo nizak - u prosjeku 6 mm Hg. Kapilarni pritisak se mjeri u položaju tijela u kojem su kapilari ispitivanog područja na istom nivou kao i srce. Kada se arteriole prošire, pritisak u kapilarama se povećava, a kada se suže, opada.

Krv teče samo u "pripravnim" kapilarama. Neke kapilare su isključene iz cirkulacije krvi. U periodima intenzivne aktivnosti organa (na primjer, tokom mišićne kontrakcije ili sekretorne aktivnosti žlijezda), kada se metabolizam u njima povećava, broj funkcionalnih kapilara značajno se povećava.

Regulacija kapilarne cirkulacije krvi od strane nervnog sistema i uticaj na njega fiziološki aktivnih supstanci - hormona i metabolita - vrše se njihovim delovanjem na arterije i arteriole. Sužavanje ili proširenje arterija i arteriola mijenja i broj funkcionalnih kapilara, distribuciju krvi u razgranatoj kapilarnoj mreži i sastav krvi koja teče kroz kapilare, odnosno omjer crvenih krvnih stanica i plazme. U ovom slučaju, ukupni protok krvi kroz metarteriole i kapilare određen je kontrakcijom glatkih mišićnih ćelija arteriola i stepenom kontrakcije prekapilarnih sfinktera (glatkih mišićnih ćelija koje se nalaze na ušću kapilare pri njenom odlasku iz metaarteriola) određuje koliko će krvi proći kroz prave kapilare.

U nekim dijelovima tijela, kao što su koža, pluća i bubrezi, postoje direktne veze između arteriola i venula - arteriovenske anastomoze. Ovo je najkraći put između arteriola i venula. U normalnim uslovima, anastomoze su zatvorene i krv teče kroz kapilarnu mrežu. Ako se anastomoze otvore, tada dio krvi može teći u vene, zaobilazeći kapilare.

Arteriovenske anastomoze igraju ulogu šantova koji reguliraju kapilarnu cirkulaciju krvi. Primjer za to je promjena kapilarne cirkulacije krvi u koži s povećanjem (iznad 35°C) ili smanjenjem (ispod 15°C) temperature okruženje. Anastomoze u koži se otvaraju i uspostavlja se protok krvi iz arteriola direktno u vene, što igra važnu ulogu u procesima termoregulacije.

Strukturni i funkcionalna jedinica protok krvi u malim sudovima je vaskularni modul - relativno hemodinamski izolirani kompleks mikrožila koji opskrbljuje krv određene stanične populacije organa. U ovom slučaju postoji specifičnost vaskularizacije tkiva raznih organa, što se očituje u karakteristikama grananja mikrožila, gustoći kapilarizacije tkiva itd. Prisutnost modula omogućava regulaciju lokalnog protoka krvi u pojedinačnim mikropodručjima tkiva.

Mikrocirkulacija je kolektivni pojam. Kombinira mehanizme protoka krvi u malim sudovima i razmjenu tekućine i plinova i tvari otopljenih u njoj između žila i tkivne tekućine, što je usko povezano s protokom krvi.

Kretanje krvi u venama osigurava punjenje srčanih šupljina tokom dijastole. Zbog male debljine mišićnog sloja, zidovi vena su mnogo rastezljiviji od zidova arterija, pa se u venama može nakupiti velika količina krvi. Čak i ako se pritisak u venskom sistemu poveća za samo nekoliko milimetara, volumen krvi u venama će se povećati 2-3 puta, a sa povećanjem pritiska u venama za 10 mm Hg. kapacitet venski sistemće se povećati 6 puta. Kapacitet vena se takođe može promeniti kako se glatki mišići zida vene skupljaju ili opuštaju. Dakle, vene (kao i sudovi plućne cirkulacije) su rezervoar krvi promjenjivog kapaciteta.

Venski pritisak. Venski pritisak kod ljudi može se izmjeriti umetanjem šuplje igle u površnu (obično ulnarnu) venu i povezivanjem na osjetljivi elektromanometar. U venama koje se nalaze spolja grudnu šupljinu, pritisak je 5-9 mm Hg.

Za određivanje venskog pritiska potrebno je da se ova vena nalazi u nivou srca. Ovo je važno jer se dodaje vrijednost krvnog tlaka, na primjer u venama nogu u stojećem položaju hidrostatički pritisak kolona krvi koja puni vene.

U venama torakalne šupljine, kao iu jugularnim venama, pritisak je blizu atmosferskog i fluktuira u zavisnosti od faze disanja. Prilikom udisanja, kada grudni košširi, pritisak opada i postaje negativan, odnosno ispod atmosferskog. Prilikom izdisanja dolazi do suprotnih promjena i pritisak raste (pri normalnom izdisanju ne raste iznad 2-5 mm Hg). Ozljeda vena koje leže blizu prsne šupljine (na primjer vratne vene) je opasna, jer je pritisak u njima u trenutku udaha negativan. Prilikom udisanja atmosferski zrak može ući u vensku šupljinu i razviti zračnu emboliju, odnosno prijenos mjehurića zraka krvlju i naknadno začepljenje arteriola i kapilara, što može dovesti do smrti.

30. Arterijski puls, njegovo porijeklo, karakteristike. Venski puls, njegovo porijeklo.

Arterijski puls je ritmičko oscilovanje zida arterije uzrokovano povećanjem pritiska tokom sistole. Pulsiranje arterija može se lako otkriti dodirivanjem bilo koje arterije dostupne palpaciji: radijalne (a. radialis), temporalne (a. temporalis), vanjske arterije stopala (a. dorsalis pedis) itd.

Pulsni val, odnosno oscilatorna promjena promjera ili volumena arterijskih žila, uzrokovana je valom povišenog pritiska koji se javlja u aorti u trenutku izbacivanja krvi iz ventrikula. U tom trenutku pritisak u aorti naglo raste i njen zid se rasteže. Talas povećanog pritiska i vibracije vaskularnog zida uzrokovane ovim istezanjem šire se određenom brzinom od aorte do arteriola i kapilara, gdje pulsni val izumire.

Brzina širenja pulsnog vala ne zavisi od brzine kretanja krvi. Maksimalna linearna brzina protoka krvi kroz arterije ne prelazi 0,3-0,5 m/s, a brzina širenja pulsnog talasa kod mladih i ljudi srednjih godina sa normalnim krvnim pritiskom i normalnom vaskularnom elastičnošću jednaka je u aorti. 5,5 -8,0 m/s, i in periferne arterije— 6,0–9,5 m/s. S godinama, kako elastičnost krvnih žila opada, brzina širenja pulsnog vala, posebno u aorti, raste.

Za detaljnu analizu pojedinačne pulsne oscilacije, ona se grafički snima pomoću posebnih uređaja - sfigmografa. Trenutno se za proučavanje pulsa koriste senzori koji pretvaraju mehaničke vibracije vaskularnog zida u električne promjene, koje se bilježe.

U pulsnoj krivulji (sfigmogramu) aorte i velikih arterija razlikuju se dva glavna dijela - uspon i pad. Rastuća kriva - anakrotično - nastaje kao posljedica porasta krvnog tlaka i rezultirajućeg istezanja kojem su zidovi arterija izloženi pod utjecajem krvi izbačene iz srca na početku faze izbacivanja. Na kraju ventrikularne sistole, kada pritisak u njoj počne da pada, pulsna kriva opada - catacrota. U trenutku kada se komora počne opuštati i pritisak u njenoj šupljini postane niži nego u aorti, krv bačena u arterijski sistem juri natrag u komoru; pritisak u arterijama naglo pada i duboki zarez se pojavljuje na pulsnoj krivulji velikih arterija - Incisura. Kretanje krvi nazad do srca nailazi na prepreku, jer se polumjesečni zalisci, pod utjecajem obrnutog toka krvi, zatvaraju i onemogućuju njeno otjecanje u srce. Val krvi se reflektuje od zalistaka i stvara sekundarni talas povišenog pritiska, opet izazivajući istezanje arterijskih zidova. Kao rezultat toga, sekundarni ili dikrotičan, porast. Oblici pulsne krivulje aorte i velikih žila koji se protežu direktno iz nje, takozvani centralni puls, i pulsna kriva perifernih arterija su nešto drugačiji (slika 7.19).

Ispitivanje pulsa, kako palpatorno tako i instrumentalno, putem registracije sfigmograma daje vrijedne informacije o funkcionisanju kardiovaskularnog sistema. Ova studija vam omogućava da procijenite i činjenicu prisutnosti otkucaja srca i učestalost njegovih kontrakcija, ritam (ritmički ili aritmički puls). Fluktuacije ritma također mogu biti fiziološke prirode. Dakle, „respiratorna aritmija“, koja se manifestuje povećanjem pulsa tokom udisaja i smanjenjem tokom izdisaja, obično je izražena kod mladih ljudi. Tenzija (tvrdi ili meki puls) je određena količinom sile koja se mora primijeniti da bi puls u distalnom dijelu arterije nestao. Pulsni napon u određenoj mjeri odražava vrijednost prosječnog krvnog tlaka.

Venski puls. U malim i srednjim venama nema pulsnih fluktuacija krvnog pritiska. U velikim venama u blizini srca primjećuju se fluktuacije pulsa - venski puls koji ima drugačije porijeklo od arterijski puls. Nastaje zbog opstrukcije protoka krvi iz vena u srce tokom atrijalne i ventrikularne sistole. Tokom sistole ovih dijelova srca povećava se pritisak unutar vena i dolazi do vibracija njihovih zidova. Najpogodnije je snimiti venski puls jugularne vene.

Na krivulji venskog pulsa - venogram — razlikuju se tri zuba: a, s, v (Sl. 7.21). Prong A poklapa se sa sistolom desne pretklijetke i nastaje zbog činjenice da su u trenutku atrijalne sistole ušća šupljih vena stegnuta prstenom mišićnih vlakana, zbog čega protok krvi iz vena u atrija je privremeno obustavljena. Tokom atrijalne dijastole, pristup krvi u njih ponovo postaje slobodan, a u tom trenutku kriva venskog pulsa naglo opada. Ubrzo se na krivulji venskog pulsa pojavljuje mali šiljak c. To je uzrokovano pritiskom pulsirajuće karotidne arterije koja leži u blizini jugularne vene. Nakon zupca c krivulja počinje padati, što se zamjenjuje novim usponom - zubom v. Potonje je zbog činjenice da su atriji do kraja ventrikularne sistole ispunjeni krvlju, daljnji protok krvi u njih je nemoguć, dolazi do stagnacije krvi u venama i istezanja njihovih zidova. Nakon zupca v postoji pad krivulje, koji se poklapa s ventrikularnom dijastolom i protokom krvi u njih iz atrija.

31. Lokalni mehanizmi regulacije krvotoka. Karakteristike procesa koji se odvijaju u posebnom dijelu vaskularnog korita ili organa (reakcija krvnih žila na promjene brzine protoka krvi, krvnog tlaka, utjecaj metaboličkih produkata). Miogena autoregulacija. Uloga vaskularnog endotela u regulaciji lokalne cirkulacije krvi.

Sa pojačanom funkcijom bilo kojeg organa ili tkiva, povećava se intenzitet metaboličkih procesa i povećava koncentracija metaboličkih produkata (metabolita) - ugljičnog monoksida (IV) CO 2 i ugljične kiseline, adenozin difosfata, fosforne i mliječne kiseline i drugih tvari. Povećava se osmotski tlak (zbog pojave značajne količine proizvoda male molekularne težine), pH vrijednost se smanjuje kao rezultat akumulacije vodikovih iona. Sve ovo i niz drugih faktora dovode do širenja krvnih žila u radnom organu. Glatki mišići vaskularnog zida vrlo su osjetljivi na djelovanje ovih metaboličkih proizvoda.

Ulazeći u opći krvotok i dospijevajući krvotokom do vazomotornog centra, mnoge od ovih tvari povećavaju njegov tonus. Generalno povećanje vaskularnog tonusa u organizmu koje nastaje pri centralnom delovanju ovih supstanci dovodi do povećanja sistemskog krvnog pritiska uz značajno povećanje protoka krvi kroz radne organe.

U skeletnim mišićima u mirovanju ima oko 30 otvorenih, odnosno funkcionalnih kapilara na 1 mm 2 poprečnog presjeka, a maksimalnim radom mišića broj otvorenih kapilara na 1 mm 2 raste 100 puta.

Minutni volumen krvi koju pumpa srce tijekom intenzivnog fizičkog rada može se povećati najviše 5-6 puta, tako da je povećanje opskrbe krvi u radnim mišićima za 100 puta moguće samo zbog preraspodjele krvi. Dakle, u periodu probave dolazi do pojačanog dotoka krvi u probavne organe i smanjenja dotoka krvi u kožu i skeletne mišiće. Tokom mentalnog stresa, dotok krvi u mozak se povećava.

Intenzivan rad mišića dovodi do sužavanja krvnih žila probavnih organa i pojačanog protoka krvi u skeletnim mišićima koji rade. Protok krvi u ove mišiće se povećava kao rezultat lokalnog vazodilatacijskog efekta metaboličkih produkata koji nastaju u mišićima koji rade, kao i zbog refleksne vazodilatacije. Dakle, kada radite jednom rukom, žile se šire ne samo u ovoj, već i u drugoj ruci, kao iu donjim ekstremitetima.

Pretpostavlja se da se u žilama radnog organa tonus mišića smanjuje ne samo zbog nakupljanja metaboličkih proizvoda, već i kao rezultat utjecaja mehaničkih faktora: kontrakcija skeletnih mišića praćena je istezanjem vaskularnih zidova. , smanjenje vaskularnog tonusa u ovom području i, posljedično, Zaista, značajno povećanje lokalne cirkulacije krvi.

Pored metaboličkih produkata koji se akumuliraju u radnim organima i tkivima, na mišiće vaskularnog zida utiču i drugi humoralni faktori: hormoni, joni itd. Dakle, hormon adrenalin medule nadbubrežne žlezde izaziva oštru kontrakciju glatkih mišića arteriola. unutrašnje organe i, kao rezultat, značajno povećanje sistemskog krvnog pritiska. Adrenalin također pojačava srčanu aktivnost, ali se žile radnih skeletnih mišića i sudovi mozga ne sužavaju pod utjecajem adrenalina. Dakle, oslobađanje velike količine adrenalina u krv, nastalog tokom emocionalnog stresa, značajno povećava nivo sistemskog krvnog pritiska i istovremeno poboljšava prokrvljenost mozga i mišića i na taj način dovodi do mobilizacije energije organizma. i plastičnih resursa, neophodnih u vanrednim situacijama, kada -iz kojih nastaje emocionalna napetost.

Žile većeg broja unutrašnjih organa i tkiva imaju individualne regulatorne karakteristike, koje se objašnjavaju građom i funkcijom svakog od ovih organa ili tkiva, kao i stepenom njihovog učešća u određenim opšte reakcije tijelo. Na primjer, žile kože igraju važnu ulogu u termoregulaciji. Njihovo širenje s povećanjem tjelesne temperature doprinosi prijenosu topline u okolinu, a njihovo sužavanje smanjuje prijenos topline.

Do preraspodjele krvi dolazi i pri prelasku iz horizontalnog u vertikalni položaj. U tom slučaju je otežan venski odljev krvi iz nogu i smanjuje se količina krvi koja ulazi u srce kroz donju šuplju venu (fluoroskopija jasno pokazuje smanjenje veličine srca). Kao rezultat toga, dotok venske krvi u srce može biti značajno smanjen.

Poslednjih godina utvrđena je značajna uloga endotela vaskularnog zida u regulaciji krvotoka. Vaskularni endotel sintetiše i luči faktore koji aktivno utiču na tonus glatkih mišića krvnih sudova. Endotelne ćelije - endotelne ćelije, pod uticajem hemijskih nadražaja koje donosi krv, ili pod uticajem mehaničke iritacije (istezanja), sposobne su da otpuštaju supstance koje direktno deluju na ćelije glatkih mišića krvnih sudova, izazivajući njihovo kontrakciju ili opusti se. Životni vijek ovih tvari je kratak, pa je njihovo djelovanje ograničeno vaskularni zid i obično se ne širi na druge organe glatkih mišića. Jedan od faktora koji uzrokuje opuštanje krvnih sudova je, po svemu sudeći, nitrati i nitriti. Mogući vazokonstriktorni faktor je vazokonstriktorni peptid endotel, koji se sastoji od 21 aminokiselinskog ostatka.

32. Vaskularni tonus, njegova regulacija. Značenje simpatičkog nervnog sistema. Koncept alfa i beta adrenergičkih receptora.

Suženje arterija i arteriola koje se uglavnom snabdijevaju simpatičkim živcima (vazokonstrikcija) je prvi otkrio Walter (1842) u eksperimentima na žabama, a zatim Bernard (1852) u eksperimentima na zečjim ušima. Bernardovo klasično iskustvo je da rezanje simpatičkog živca na jednoj strani vrata kod kunića uzrokuje vazodilataciju, koja se manifestira crvenilom i zagrijavanjem uha operirane strane. Ako je simpatički nerv na vratu nadražen, uho na strani nadraženog živca blijedi zbog suženja njegovih arterija i arteriola, a temperatura pada.

Glavni vazokonstriktorni nervi trbušnih organa su simpatička vlakna koja prolaze kroz splanhnički nerv (p. splanchnicus). Nakon rezanja ovih nerava, krv teče kroz sudove trbušne duplje, lišen vazokonstriktorske simpatičke inervacije, naglo se povećava zbog širenja arterija i arteriola. Kada je p. splanchnicus iritiran, žile želuca i tankog crijeva se sužavaju.

Simpatički vazokonstriktorni nervi do ekstremiteta idu u sklopu spinalnih mješovitih nerava, kao i duž zidova arterija (u njihovoj adventiciji). Budući da transekcija simpatičkih nerava uzrokuje proširenje žila područja inerviranog ovim nervima, vjeruje se da su arterije i arteriole pod kontinuiranim vazokonstriktorskim utjecajem simpatičkih živaca.

Da bi se uspostavio normalan nivo arterijskog tonusa nakon transekcije simpatičkih nerava, dovoljno je iritirati njihove periferne segmente električnim podražajima frekvencije 1-2 u sekundi. Povećanje učestalosti stimulacije može uzrokovati stezanje arterijskih žila.

Vazodilatatorni efekti (vazodilatacija) su prvi put otkriveni tokom iritacije nekoliko nervnih grana povezanih sa parasimpatikus nervni sistem. Na primjer, iritacija chorda tympani (chorda timpani) uzrokuje proširenje sudova submandibularne žlijezde i jezika, p. cavernosi penis - proširenje sudova kavernoznih tijela penisa.

U nekim organima, na primjer u skeletnim mišićima, dolazi do proširenja arterija i arteriola kada su iritirani simpatički živci koji osim vazokonstriktora sadrže i vazodilatatore. U ovom slučaju, aktivacija α -adrenergičkih receptora dovodi do kompresije (konstrikcije) krvnih sudova. Aktivacija β -adrenergički receptori, naprotiv, izaziva vazodilataciju. Treba napomenuti da β -adrenergički receptori se ne nalaze u svim organima.

33. Mehanizam vazodilatacijskih reakcija. Vazodilatatorni nervi, njihov značaj u regulaciji regionalne cirkulacije krvi.

Vazodilatacija (uglavnom kože) može biti uzrokovana i iritacijom perifernih segmenata dorzalnih korijena kičmene moždine, koji sadrže aferentna (osjetljiva) vlakna.

Ove činjenice, otkrivene 70-ih godina prošlog vijeka, izazvale su dosta kontroverzi među fiziolozima. Prema teoriji Beilisa i L.A. Orbelija, ista vlakna dorzalnog korijena prenose impulse u oba smjera: jedna grana svakog vlakna ide do receptora, a druga do krvnog suda. Receptorski neuroni, čija se tijela nalaze u spinalnim ganglijama, imaju dvostruku funkciju: prenose aferentne impulse u kičmenu moždinu i eferentne impulse u krvne žile. Prijenos impulsa u dva smjera je moguć jer aferentna vlakna, kao i sva druga nervna vlakna, imaju bilateralnu provodljivost.

Prema drugom gledištu, proširenje krvnih sudova kože kada su dorzalni korijeni iritirani nastaje zbog činjenice da se acetilholin i histamin formiraju u receptorskim nervnim završecima, koji difundiraju kroz tkiva i šire obližnje žile.

34. Centralni mehanizmi regulacije krvotoka. Vazomotorni centar, njegova lokalizacija. Presorni i depresorski dijelovi, njihove fiziološke karakteristike. Značaj vazomotornog centra u održavanju vaskularnog tonusa i regulaciji sistemskog krvnog pritiska.

V.F. Ovsyannikov (1871) ustanovio je da se nervni centar koji obezbjeđuje određeni stupanj suženja arterijskog kreveta - vazomotorni centar - nalazi u produženoj moždini. Lokalizacija ovog centra određena je rezanjem moždanog stabla različitim nivoima. Ako se transekcija izvodi kod psa ili mačke iznad kvadrigeminalnog područja, tada se krvni tlak ne mijenja. Ako presiječete mozak između duguljaste moždine i kičmene moždine, maksimalni krvni tlak u karotidnoj arteriji pada na 60-70 mm Hg. Odavde proizilazi da je vazomotorni centar lokaliziran u produženoj moždini i da je u stanju toničke aktivnosti, odnosno dugotrajne stalne ekscitacije. Uklanjanje njegovog uticaja izaziva vazodilataciju i pad krvnog pritiska.

Detaljnijom analizom utvrđeno je da se vazomotorni centar produžene moždine nalazi na dnu IV ventrikula i sastoji se od dva dijela – presornog i depresornog. Iritacija potisnog dijela vazomotornog centra uzrokuje sužavanje arterija i porast, a iritacija drugog dijela uzrokuje proširenje arterija i pad krvnog tlaka.

Misli to depresorski dio vazomotornog centra izaziva vazodilataciju, snižavajući tonus presorske regije i na taj način smanjujući djelovanje vazokonstriktornih nerava.

Utjecaji koji dolaze iz vazokonstriktornog centra produžene moždine dolaze do nervnih centara simpatičkog dijela autonomnog nervnog sistema, koji se nalaze u bočnim rogovima torakalnih segmenata kičmene moždine, koji regulišu vaskularni tonus u pojedinim dijelovima tijela. Spinalni centri su u stanju, neko vrijeme nakon isključivanja vazokonstriktornog centra produžene moždine, blago povećati krvni tlak, koji se smanjio zbog širenja arterija i arteriola.

Osim vazomotornih centara produžene moždine i kičmene moždine, na stanje krvnih žila utječu i nervni centri diencefalona i moždanih hemisfera.

35. Refleksna regulacija cirkulacije krvi. Refleksogene zone kardiovaskularnog sistema. Klasifikacija interoreceptora.

Kao što je navedeno, arterije i arteriole su stalno u stanju suženja, što je u velikoj mjeri određeno toničkom aktivnošću vazomotornog centra. Tonus vazomotornog centra zavisi od aferentnih signala koji dolaze sa perifernih receptora koji se nalaze u pojedinim vaskularnim područjima i na površini tela, kao i od uticaja humoralnih nadražaja koji deluju direktno na nervni centar. Posljedično, ton vazomotornog centra ima i refleksno i humoralno porijeklo.

Prema klasifikaciji V.N. Chernigovskog, refleksne promjene arterijskog tonusa - vaskularni refleksi - mogu se podijeliti u dvije grupe: intrinzične i povezane reflekse.

Vlastiti vaskularni refleksi. Oni su uzrokovani signalima iz receptora samih krvnih žila. Od posebnog su fiziološkog značaja receptori koncentrirani u luku aorte i u području gdje se karotidna arterija grana na unutrašnju i vanjsku. Ova područja vaskularnog sistema se nazivaju vaskularne refleksogene zone.

depressor.

Receptori vaskularnih refleksogenih zona se pobuđuju kada se krvni tlak u žilama povisi, zbog čega se nazivaju presoreceptori, ili baroreceptori. Ako se sinokarotidni i aortni nervi presjeku s obje strane, dolazi do hipertenzije, tj. do stalnog porasta krvnog tlaka, koji u karotidnoj arteriji psa dostiže 200-250 mm Hg. umjesto 100-120 mm Hg. u redu.

36. Uloga refleksogenih zona aorte i sinokarotida u regulaciji cirkulacije krvi. Depresorski refleks, njegov mehanizam, vaskularne i srčane komponente.

Receptori koji se nalaze u luku aorte su krajevi centripetalnih vlakana koja prolaze kroz aortni nerv. Zion i Ludwig funkcionalno su označili ovaj živac kao depressor. Električna stimulacija središnjeg kraja živca uzrokuje pad krvnog tlaka zbog refleksnog povećanja tonusa jezgara vagusnog živca i refleksnog smanjenja tonusa vazokonstriktornog centra. Kao rezultat toga, srčana aktivnost je inhibirana, a žile unutrašnjih organa se šire. Ako su vagusni nervi eksperimentalne životinje, na primjer zeca, prerezani, tada iritacija aortnog živca uzrokuje samo refleksnu vazodilataciju bez usporavanja otkucaja srca.

U refleksogenoj zoni karotidnog sinusa (karotidni sinus, sinus caroticus) nalaze se receptori iz kojih dolaze centripetalna nervna vlakna, formirajući sinokarotidni nerv, odnosno Heringov nerv. Ovaj živac ulazi u mozak kao dio glosofaringealnog živca. Kada se krv ubrizgava u izolovani karotidni sinus kroz kanilu pod pritiskom, može se uočiti pad krvnog pritiska u krvnim sudovima (slika 7.22). Smanjenje sistemskog krvnog tlaka nastaje zbog činjenice da istezanje zida karotidne arterije pobuđuje receptore karotidnog sinusa, refleksno snižava tonus vazokonstriktornog centra i povećava tonus jezgara vagusnog živca.

37. Presorni refleks hemoreceptora, njegove komponente i značaj.

Refleksi se dijele na depresor - snižava krvni pritisak, pressor - povećava e, ubrzavanje, usporavanje, interoceptivno, eksteroceptivno, bezuslovno, uslovno, pravilno, konjugirano.

Glavni refleks je refleks održavanja nivoa pritiska. One. refleksi koji imaju za cilj održavanje nivoa pritiska iz baroreceptora. Baroreceptori aorte i karotidnog sinusa osjete nivoe pritiska. Uočite veličinu fluktuacija pritiska tokom sistole i dijastole + prosečan pritisak.

Kao odgovor na povećani pritisak, baroreceptori stimulišu aktivnost vazodilatatorne zone. Istovremeno povećavaju tonus jezgara vagusnog živca. Kao odgovor, razvijaju se refleksne reakcije i dolazi do refleksnih promjena. Vazodilatatorna zona potiskuje tonus vazokonstriktorne zone. Dolazi do vazodilatacije i smanjuje se tonus vena. Arterijski sudovi su prošireni (arteriole), a vene će se proširiti, pritisak će se smanjiti. Simpatički utjecaj se smanjuje, vagus se povećava, a frekvencija ritma se smanjuje. Visok krvni pritisak vraća u normalu. Dilatacija arteriola povećava protok krvi u kapilarama. Dio tečnosti će proći u tkiva - volumen krvi će se smanjiti, što će dovesti do smanjenja pritiska.

Oni nastaju iz hemoreceptora presorski refleksi. Povećanje aktivnosti vazokonstriktorne zone duž silaznih puteva stimulira simpatički sistem, a žile se sužavaju. Pritisak se povećava kroz simpatičke centre srca i broj otkucaja srca se povećava. Simpatički sistem reguliše oslobađanje hormona iz nadbubrežne moždine. Povećat će se protok krvi u plućnoj cirkulaciji. Respiratornog sistema reakcija je pojačano disanje - oslobađanje ugljičnog dioksida iz krvi. Faktor koji je izazvao presorski refleks dovodi do normalizacije sastava krvi. Kod ovog presorskog refleksa ponekad se opaža sekundarni refleks na promjene u funkciji srca. U pozadini povećanog krvnog tlaka, uočava se smanjenje srčane funkcije. Ova promjena u radu srca je u prirodi sekundarnog refleksa.

38. Refleksni uticaji na srce iz šuplje vene (Bainbridge refleks). Refleksi sa receptora unutrašnjih organa (Goltzov refleks). Okulokardijalni refleks (Ašnerov refleks).

Bainbridge ubrizgao 20 ml fiziološkog rastvora u venski deo usta. Otopina ili isti volumen krvi. Nakon toga, došlo je do refleksnog povećanja broja otkucaja srca, praćenog porastom krvnog pritiska. Glavna komponenta ovog refleksa je povećanje učestalosti kontrakcija, a pritisak raste tek sekundarno. Ovaj refleks se javlja kada se dotok krvi u srce poveća. Kada je veći dotok krvi nego odliv. U području ušća genitalnih vena nalaze se osjetljivi receptori koji reagiraju na povećanje venskog tlaka. Ovi senzorni receptori su završeci aferentnih vlakana vagusnog živca, kao i aferentna vlakna dorzalnih spinalnih korijena. Ekscitacija ovih receptora dovodi do činjenice da impulsi dopiru do jezgara vagusnog živca i uzrokuju smanjenje tonusa jezgara vagusnog živca, dok se tonus simpatičkih centara povećava. Broj otkucaja srca se povećava i krv iz venskog dijela počinje da se pumpa u arterijski dio. Pritisak u šupljoj veni će se smanjiti. U fiziološkim uslovima, ovo stanje se može povećati pri fizičkom naporu, kada se poveća protok krvi, a kod srčanih mana se uočava i stagnacija krvi, što dovodi do pojačane funkcije srca.

Goltz je otkrio da istezanje želuca, crijeva ili lagano tapkanje po crijevima žabe prati usporavanje srca, čak do potpunog zaustavljanja. To je zbog činjenice da se impulsi šalju iz receptora u jezgra vagusnih nerava. Tonus im se povećava, a srce usporava ili čak staje.

39. Refleksno dejstvo na kardiovaskularni sistem sa sudova plućne cirkulacije (Parin refleks).

U žilama plućne cirkulacije nalaze se receptori koji reaguju na povećan pritisak u plućnoj cirkulaciji. Kada se poveća pritisak u plućnoj cirkulaciji, dolazi do refleksa koji uzrokuje širenje krvnih žila u sistemskom krugu, a istovremeno se usporava rad srca i uočava se povećanje volumena slezene. Dakle, iz plućne cirkulacije nastaje neka vrsta refleksa rasterećenja. Ovaj refleks je bio otkrio V.V. Parin. Mnogo je radio na razvoju i istraživanju fiziologije svemira, vodio je Institut za medicinska i biološka istraživanja. Povećanje pritiska u plućnoj cirkulaciji je veoma opasno stanje, jer može izazvati plućni edem. Jer Hidrostatički pritisak krvi se povećava, što doprinosi filtraciji krvne plazme i zahvaljujući ovom stanju tečnost ulazi u alveole.

40. Značaj refleksogene zone srca u regulaciji cirkulacije i volumena cirkulirajuće krvi.

Za normalno snabdijevanje organa i tkiva krvlju i održavanje konstantnog krvnog tlaka neophodan je određeni odnos između volumena cirkulirajuće krvi (CBV) i ukupnog kapaciteta cijelog vaskularnog sistema. Ova korespondencija se postiže kroz niz neuronskih i humoralnih regulatornih mehanizama.

Razmotrimo reakcije tijela na smanjenje volumena krvi tokom gubitka krvi. U takvim slučajevima, dotok krvi u srce se smanjuje i nivo krvnog pritiska se smanjuje. Kao odgovor na to, javljaju se reakcije koje imaju za cilj vraćanje normalnih nivoa krvnog pritiska. Prije svega, dolazi do refleksnog sužavanja arterija. Osim toga, kod gubitka krvi dolazi do refleksnog povećanja lučenja vazokonstriktornih hormona: adrenalina - od strane medule nadbubrežne žlijezde i vazopresina - od strane stražnjeg režnja hipofize, a pojačano lučenje ovih tvari dovodi do sužavanja arteriola. . O važnoj ulozi adrenalina i vazopresina u održavanju krvnog pritiska pri gubitku krvi svjedoči činjenica da smrt s gubitkom krvi nastupa ranije nego nakon uklanjanja hipofize i nadbubrežne žlijezde. Pored simpatoadrenalnih utjecaja i djelovanja vazopresina, u održavanju krvnog tlaka i volumena krvi na normalan nivo sa gubitkom krvi, posebno u kasni datumi, uključen je sistem renin-angiotenzin-aldosteron. Smanjenje protoka krvi u bubrezima koje se javlja nakon gubitka krvi dovodi do povećanog oslobađanja renina i većeg od normalnog stvaranja angiotenzina II, koji održava krvni tlak. Osim toga, angiotenzin II stimulira oslobađanje aldosterona iz korteksa nadbubrežne žlijezde, što, prvo, pomaže u održavanju krvnog tlaka povećanjem tonusa simpatička podjela autonomni nervni sistem, i drugo, pojačava reapsorpciju natrijuma u bubrezima. Zadržavanje natrijuma je važan faktor povećanje reapsorpcije vode u bubrezima i obnavljanje bcc.

Za održavanje krvnog pritiska tokom otvorenog gubitka krvi važan je i prelazak na krvne sudove tkivna tečnost a u opšti krvotok količina krvi koja je koncentrisana u takozvanim depoima krvi. Izjednačavanju krvnog pritiska doprinosi i refleksno ubrzanje i jačanje srčanih kontrakcija. Zahvaljujući ovim neurohumoralnim uticajima, sa brzim gubitkom od 20— 25% U krvi, prilično visok nivo krvnog pritiska može se zadržati neko vreme.

Postoji, međutim, određena granica gubitka krvi, nakon koje nikakvi regulatorni uređaji (ni suženje krvnih sudova, ni izbacivanje krvi iz depoa, ni pojačan rad srca itd.) ne mogu održati krvni pritisak na normalnom nivou. : ako tijelo brzo izgubi više od 40-50% krvi sadržane u njemu, tada krvni tlak naglo pada i može pasti na nulu, što dovodi do smrti.

Ovi mehanizmi za regulaciju vaskularnog tonusa su bezuslovni, urođeni, ali tokom individualnog života životinja na njihovoj osnovi se razvijaju vaskularni uslovljeni refleksi, zahvaljujući kojima se kardiovaskularni sistem uključuje u reakcije neophodne organizmu pod dejstvom samo jednog signala. koje prethode ovim ili drugim promenama životne sredine. Tako se ispostavlja da je tijelo unaprijed prilagođeno nadolazećoj aktivnosti.

41. Humoralna regulacija vaskularnog tonusa. Karakteristike pravih, tkivnih hormona i njihovih metabolita. Vazokonstriktorski i vazodilatatorni faktori, mehanizmi ostvarivanja njihovog djelovanja u interakciji sa različitim receptorima.

Neki humoralni agensi sužavaju, a drugi proširuju lumen arterijskih žila.

Vazokonstriktorne supstance. To uključuje hormone medule nadbubrežne žlijezde - adrenalin I norepinefrin, kao i zadnji režanj hipofize - vazopresin.

Adrenalin i norepinefrin sužavaju arterije i arteriole kože, trbušnih organa i pluća, a vazopresin djeluje prvenstveno na arteriole i kapilare.

Adrenalin, norepinefrin i vazopresin utiču na krvne sudove u veoma niskim koncentracijama. Tako se vazokonstrikcija kod toplokrvnih životinja javlja pri koncentraciji adrenalina u krvi od 1*10 7 g/ml. Vazokonstriktorski efekat ovih supstanci izaziva naglo povećanje HELL.

Humoralni vazokonstriktorni faktori uključuju serotonin (5-hidroksitriptamin), koji se proizvodi u crijevnoj sluznici i u nekim dijelovima mozga. Serotonin se takođe formira tokom razgradnje trombocita. Fiziološki značaj serotonina u ovom slučaju je da sužava krvne sudove i sprečava krvarenje iz zahvaćene žile. U drugoj fazi koagulacije krvi, koja se razvija nakon stvaranja krvnog ugruška, serotonin širi krvne žile.

Poseban vazokonstriktorski faktor - renin, nastaje u bubrezima, i to u većim količinama što je manja dotok krvi u bubrege. Iz tog razloga, nakon djelomične kompresije bubrežnih arterija kod životinja, dolazi do trajnog povećanja krvnog tlaka zbog sužavanja arteriola. Renin je proteolitički enzim. Renin sam po sebi ne izaziva vazokonstrikciju, ali se, ulazeći u krv, razgrađuje α Plazma 2-globulin - angiotenzinogen i pretvara ga u relativno neaktivan dekapeptid - angiotenzin I. Potonji se pod utjecajem enzima dipeptid karboksipeptidaze pretvara u vrlo aktivnu vazokonstriktorsku supstancu angiotenzin II. Angiotenzin II se brzo uništava u kapilarama angiotenzinazom.

U uslovima normalnog snabdevanja bubrezima krvlju, stvara se relativno mala količina renina. Proizvodi se u velikim količinama kada nivo krvnog pritiska padne u vaskularnom sistemu. Ako psu snizite krvni pritisak puštanjem krvi, bubrezi će otpustiti u krv povećan iznos renin, koji će pomoći u normalizaciji krvnog pritiska.

Otkriće renina i mehanizam njegovog vazokonstriktornog djelovanja je od velikog kliničkog interesa: objasnio je uzrok visokog krvnog tlaka koji prati neka oboljenja bubrega (hipertenzija bubrežnog porijekla).

42. Koronarna cirkulacija. Karakteristike njegove regulacije. Karakteristike cirkulacije krvi u mozgu, plućima i jetri.

Srce prima krv iz desne i lijeve koronarne arterije, koje nastaju iz aorte, na nivou gornjih rubova polumjesečevih zalistaka. Lijeva koronarna arterija dijeli se na prednju silaznu i cirkumfleksnu arteriju. Koronarne arterije obično funkcionišu kao prstenaste arterije. A između desne i lijeve koronarne arterije anastomoze su vrlo slabo razvijene. Ali ako dođe do sporog zatvaranja jedne arterije, tada počinje razvoj anastomoza između krvnih žila koje mogu proći od 3 do 5% s jedne arterije na drugu. To je kada se koronarne arterije polako zatvaraju. Brzo preklapanje dovodi do srčanog udara i ne nadoknađuje se iz drugih izvora. Lijeva koronarna arterija opskrbljuje lijevu komoru, prednju polovinu interventrikularnog septuma, lijevu i dijelom desnu pretkomoru. Desna koronarna arterija opskrbljuje desnu komoru, desnu pretkomoru i zadnju polovinu interventrikularnog septuma. Oba su uključena u dotok krvi u provodni sistem srca. koronarne arterije, ali osoba ima više prava. Odliv venske krvi odvija se kroz vene koje idu paralelno sa arterijama i te se vene prazne u koronarni sinus, koji se otvara u desnu pretkomoru. Ovim putem protiče od 80 do 90% venske krvi. Venska krv iz desne komore u interatrijalni septum teče kroz najmanje vene u desnu komoru i te vene se nazivaju ven tibezia, koji direktno dreniraju vensku krv u desnu komoru.

Kroz koronarne sudove srca protiče 200-250 ml. krvi u minuti, tj. ovo predstavlja 5% minutnog volumena. Za 100 g miokarda, protok od 60 do 80 ml u minuti. Srce izdvaja 70-75% kiseonika iz arterijske krvi, stoga u srcu postoji veoma velika arteriovensko-venska razlika (15%) U ostalim organima i tkivima - 6-8%. U miokardu, kapilari gusto prepliću svaki kardiomiocit, što stvara najboljem stanju za maksimalno vađenje krvi. Proučavanje koronarnog krvotoka je veoma teško jer... varira u zavisnosti od srčanog ciklusa.

Koronarni protok krvi se povećava u dijastoli, u sistoli se smanjuje protok krvi zbog kompresije krvnih žila. U dijastoli - 70-90% koronarnog krvotoka. Regulacija koronarnog krvotoka prvenstveno je regulirana lokalnim anaboličkim mehanizmima i brzo reagira na smanjenje kisika. Smanjenje nivoa kiseonika u miokardu je veoma snažan signal za vazodilataciju. Smanjenje sadržaja kisika dovodi do činjenice da kardiomiociti luče adenozin, a adenozin je snažan vazodilatator. Vrlo je teško procijeniti utjecaj simpatikusa i parasimpatički sistem na krvotok. I vagus i simpatikus mijenjaju rad srca. Utvrđeno je da iritacija vagusnih nerava uzrokuje usporavanje rada srca, povećava nastavak dijastole, a direktno oslobađanje acetilholina izaziva i vazodilataciju. Simpatički utjecaji doprinose oslobađanju norepinefrina.

U koronarnim žilama srca postoje 2 vrste adrenoreceptora - alfa i beta adrenergični receptori. Kod većine ljudi preovlađujući tip su beta adrenergički receptori, ali kod nekih prevladavaju alfa receptori. Takvi ljudi će osjetiti smanjenje protoka krvi kada su uzbuđeni. Adrenalin uzrokuje povećanje koronarnog protoka krvi zbog pojačanih oksidativnih procesa u miokardu i povećane potrošnje kisika te zbog svog djelovanja na beta adrenergičke receptore. Tiroksin, prostaglandini A i E imaju dilatacijski učinak na koronarne sudove, vazopresin sužava koronarne sudove i smanjuje koronarni protok krvi.

Krugovi cirkulacije kod ljudi: evolucija, struktura i rad velikih i malih, dodatne karakteristike

Svi materijali na stranici objavljeni su pod autorstvom ili uredništvom profesionalnih doktora,
ali nisu recept za liječenje. Obratite se specijalistima!

IN ljudsko tijelo cirkulatorni sistem je dizajniran da u potpunosti zadovolji svoje unutrašnje potrebe. Važnu ulogu u kretanju krvi ima postojanje zatvorenog sistema u kojem su arterijski i venski krvotok odvojeni. A to se postiže prisustvom krugova cirkulacije krvi.

Istorijska referenca

U prošlosti, kada naučnici još nisu imali pri ruci informativne instrumente koji bi mogli proučavati fiziološke procese u živom organizmu, najveće figure nauka je bila prisiljena da traga anatomske karakteristike kod leševa. Naravno, srce umrle osobe se ne steže, pa su se neke nijanse morale sami odgonetnuti, a ponekad i jednostavno maštati. Dakle, još u drugom veku nove ere Klaudije Galen, samoučenik Hipokrat, pretpostavili da arterije sadrže zrak umjesto krvi u svom lumenu. U narednim stoljećima učinjeno je mnogo pokušaja da se spoje i povežu postojeći anatomski podaci sa stanovišta fiziologije. Svi naučnici su znali i razumeli kako funkcioniše cirkulatorni sistem, ali kako on funkcioniše?

Naučnici su dali ogroman doprinos u sistematizaciji podataka o funkciji srca. Miguel Servet i William Harvey u 16. veku. Harvey, naučnik koji je prvi opisao sistemsku i plućnu cirkulaciju godine, 1616 utvrdio prisustvo dva kruga, ali u svojim radovima nije mogao objasniti kako su arterijski i venski kreveti međusobno povezani. I tek kasnije, u 17. veku, Marcello Malpighi, jedan od prvih koji je u svojoj praksi koristio mikroskop, otkrio je i opisao prisustvo sitnih kapilara, nevidljivih golim okom, koje služe kao povezujuća karika u cirkulaciji krvi.

Filogenija, ili evolucija cirkulacije krvi

Zbog činjenice da su životinje iz klase kičmenjaka evoluirale, postajale sve progresivnije u anatomskom i fiziološkom smislu, zahtijevale su složenu strukturu kardiovaskularnog sistema. Dakle, za brže kretanje tečnosti unutrašnje okruženje U tijelu kralježnjaka pojavila se potreba za zatvorenim sistemom cirkulacije krvi. U poređenju s drugim klasama životinjskog carstva (na primjer, člankonošci ili crvi), u hordata se pojavljuju rudimenti zatvorenog vaskularnog sistema. A ako lanceta, na primjer, nema srce, ali postoji trbušna i dorzalna aorta, tada se kod riba, vodozemaca (vodozemaca), gmizavaca (gmizavaca) pojavljuje srce s dvije i tri komore, odnosno u kod ptica i sisara pojavljuje se srce sa četiri komore, čija je posebnost fokus u njemu dva kruga krvotoka koji se ne miješaju jedan s drugim.

Dakle, prisustvo dva odvojena cirkulatorna kruga kod ptica, sisara i ljudi, posebno, nije ništa drugo do evolucija cirkulacijskog sistema, neophodna za bolju adaptaciju na uslove okoline.

Anatomske karakteristike krvotoka

Cirkulacioni krugovi su skup krvnih sudova, koji predstavlja zatvoreni sistem za snabdevanje kiseonikom i hranljive materije kroz razmjenu plinova i hranjivih tvari, kao i za uklanjanje ugljičnog dioksida i drugih metaboličkih proizvoda iz stanica. Ljudsko tijelo karakteriziraju dva kruga - sistemski, odnosno veliki krug, i plućni, koji se naziva i mali krug.

Video: krugovi krvotoka, mini predavanje i animacija

Sistemska cirkulacija

Glavna funkcija velikog kruga je osigurati razmjenu plinova u svim unutrašnjim organima osim pluća. Počinje u šupljini lijeve komore; predstavljen aortom i njenim granama, arterijskim koritom jetre, bubrezima, mozgom, skeletnim mišićima i drugim organima. Dalje, ovaj krug se nastavlja kapilarnom mrežom i venskim koritom navedenih organa; a kroz ulazak šuplje vene u šupljinu desne pretklijetke završava se u ovoj drugoj.

Dakle, kao što je već rečeno, početak velikog kruga je šupljina lijeve komore. Ovdje je usmjeren arterijski protok krvi, koji sadrži većina kisika umjesto ugljičnog dioksida. Ovaj tok ulazi u lijevu komoru direktno iz cirkulatornog sistema pluća, odnosno iz malog kruga. Arterijski tok iz lijeve komore gura se kroz aortni zalistak u najveću veliku žilu - aortu. Aorta se figurativno može uporediti sa vrstom drveta, koje ima mnogo grana, jer se od nje protežu arterije do unutrašnjih organa (jetra, bubrezi, gastrointestinalnog trakta, do mozga - kroz sistem karotidne arterije, na skeletne mišiće, na potkožno masno tkivo, itd.). Arterije organa, koje također imaju brojne grane i nose imena koja odgovaraju njihovoj anatomiji, prenose kisik do svakog organa.

U tkivima unutrašnjih organa arterijske žile dijele se na posude sve manjeg promjera, a kao rezultat nastaje kapilarna mreža. Kapilare su najmanji krvni sudovi, praktično bez srednjeg mišićnog sloja, a predstavljeni su unutrašnjom membranom - intimom, obloženom endotelnim ćelijama. Praznine između ovih ćelija na mikroskopskom nivou su toliko velike u poređenju sa drugim krvnim sudovima da dozvoljavaju proteine, gasove i čak oblikovani elementi u međućelijsku tečnost okolnih tkiva. Tako dolazi do intenzivne razmjene plinova i drugih tvari između kapilare s arterijskom krvlju i tekućeg međućelijskog medija u određenom organu. Kiseonik prodire iz kapilare, a ugljični dioksid, kao produkt staničnog metabolizma, ulazi u kapilaru. Nastaje ćelijska faza disanja.

Nakon što prođe u tkivo velika količina kisika, a sav ugljični dioksid je uklonjen iz tkiva, krv postaje venska. Sva izmjena plinova nastaje sa svakim novim prilivom krvi, i to u vremenskom periodu dok se ona kreće duž kapilare prema venuli - sudu koji sakuplja vensku krv. Odnosno, sa svakim srčanim ciklusom, u jednom ili drugom dijelu tijela, kisik ulazi u tkiva i iz njih se uklanja ugljični dioksid.

Ove venule se spajaju u veće vene i formira se venski krevet. Vene, slično arterijama, nazivaju se prema organu u kojem se nalaze (bubrežni, cerebralni, itd.). Iz velikih venskih debla formiraju se pritoke gornje i donje šuplje vene, koje se zatim ulijevaju u desnu pretkomoru.

Karakteristike krvotoka u organima sistemskog kruga

Neki od unutrašnjih organa imaju svoje karakteristike. Tako, na primjer, u jetri ne postoji samo hepatična vena, koja "odnosi" na venski tok iz nje, već i portalna vena, koja, naprotiv, dovodi krv u tkivo jetre, gdje se krv pročišćava. , a tek tada se krv skuplja u pritokama hepatična vena da dođem do velikog kruga. Portalna vena dovodi krv iz želuca i crijeva, pa sve što čovjek pojede ili popije mora proći svojevrsno “pročišćavanje” u jetri.

Osim u jetri, određene nijanse postoje i u drugim organima, na primjer, u tkivima hipofize i bubrega. Tako se u hipofizi bilježi prisutnost takozvane “čudesne” kapilarne mreže, jer se arterije koje dovode krv u hipofizu iz hipotalamusa dijele na kapilare, koje se potom skupljaju u venule. Venule, nakon što se prikupi krv sa molekulima oslobađajućih hormona, ponovo se dijele na kapilare, a zatim se formiraju vene koje nose krv iz hipofize. U bubrezima je arterijska mreža dva puta podijeljena na kapilare, što je povezano s procesima izlučivanja i reapsorpcije u stanicama bubrega - u nefronima.

Plućna cirkulacija

Njegova funkcija je obavljanje procesa izmjene plina u plućnog tkiva kako bi se "otpadna" venska krv zasitila molekulama kiseonika. Počinje u šupljini desne komore, gdje venska krv sa izuzetno malom količinom kisika i velikim sadržajem ugljičnog dioksida ulazi iz desne atrijalne komore (od „krajnje tačke“ velikog kruga). Ova krv se kreće kroz plućni zalistak u jedan od velikih sudova koji se naziva plućni trup. Zatim se venski tok kreće duž arterijskog korita u plućnom tkivu, koje se također raspada u mrežu kapilara. Po analogiji s kapilarama u drugim tkivima, u njima se događa izmjena plinova, samo molekule kisika ulaze u lumen kapilare, a ugljični dioksid prodire u alveolocite (ćelije alveola). Svakim činom disanja zrak iz okoline ulazi u alveole, iz kojih kisik prodire kroz ćelijske membrane u krvnu plazmu. Prilikom izdisaja, ugljični dioksid koji ulazi u alveole izbacuje se s izdahnutim zrakom.

Nakon zasićenja molekulama O2, krv poprima svojstva arterijske krvi, teče kroz venule i na kraju stiže do plućnih vena. Potonji, koji se sastoji od četiri ili pet komada, otvaraju se u šupljinu lijevog atrija. Kao rezultat toga, venska krv teče kroz desnu polovinu srca, a arterijska krv teče kroz lijevu polovinu; i normalno se ti tokovi ne bi trebali miješati.

Tkivo pluća ima dvostruku mrežu kapilara. Uz pomoć prve sprovode se procesi izmjene plinova kako bi se venski tok obogatio molekulama kisika (odnos direktno sa malim krugom), a u drugom se samo plućno tkivo snabdijeva kisikom i hranjivim tvarima (odnos sa veliki krug).

Dodatni cirkulacijski krugovi

Ovi koncepti se koriste za razlikovanje opskrbe krvlju pojedinačnih organa. Na primjer, do srca, kojem je kisik potrebniji od drugih, arterijski dotok se odvija iz grana aorte na samom njenom početku, koje se nazivaju desna i lijeva koronarna (koronarna) arterija. U kapilarama miokarda dolazi do intenzivne izmjene plinova, a venski odljev u koronarne vene. Potonji se skupljaju u koronarnom sinusu, koji se otvara direktno u desnu atrijalnu komoru. Na ovaj način se sprovodi srčanu ili koronarnu cirkulaciju.

koronarni (koronarni) krug cirkulacije krvi u srcu

Circle of Willis je zatvorena arterijska mreža cerebralnih arterija. Medula osigurava dodatnu opskrbu krvi u mozgu kada je poremećen cerebralni protok krvi kroz druge arterije. Ovo toliko štiti važan organ zbog nedostatka kiseonika ili hipoksije. Cerebralnu cirkulaciju predstavljaju početni segment prednje cerebralne arterije, početni segment stražnje moždane arterije, prednje i stražnje komunikacione arterije i unutrašnje karotidne arterije.

Willis krug u mozgu ( klasična verzija zgrade)

Placentarna cirkulacija funkcioniše samo tokom trudnoće od strane žene i obavlja funkciju „disanja“ kod deteta. Placenta se formira od 3-6 nedelje trudnoće i počinje da funkcioniše punom snagom od 12. sedmice. Zbog činjenice da fetusova pluća ne rade, kiseonik ulazi u njegovu krv kroz protok arterijske krvi u bebinu pupčanu venu.

fetalna cirkulacija prije rođenja

Dakle, sve cirkulatorni sistem osoba se može podijeliti na zasebne međusobno povezane oblasti koje obavljaju svoje funkcije. Pravilno funkcioniranje takvih područja, odnosno cirkulatornih krugova, ključ je zdrav rad srca, krvnih sudova i cijelog tijela u cjelini.

Sudovi u ljudskom tijelu formiraju dva zatvorena cirkulatorna sistema. Postoje veliki i mali krugovi cirkulacije krvi. Sudovi velikog kruga opskrbljuju organe krvlju, a žile malog kruga obezbjeđuju razmjenu plinova u plućima.

Sistemska cirkulacija: arterijska (oksigenirana) krv teče iz lijeve komore srca kroz aortu, zatim kroz arterije, arterijske kapilare do svih organa; iz organa venska krv (zasićena ugljičnim dioksidom) teče kroz venske kapilare u vene, odatle kroz gornju šuplju venu (iz glave, vrata i ruku) i donju šuplju venu (iz trupa i nogu) u desnu pretkomoru.

Plućna cirkulacija: venska krv teče iz desne komore srca kroz plućnu arteriju u gustu mrežu kapilara koje prepliću plućne vezikule, gdje je krv zasićena kisikom, zatim arterijska krv teče kroz plućne vene u lijevu pretkomoru. U plućnoj cirkulaciji, arterijska krv teče kroz vene, venska krv kroz arterije. Počinje u desnoj komori i završava u lijevoj pretkomori. Plućno deblo izlazi iz desne komore, noseći vensku krv u pluća. Ovdje se plućne arterije raspadaju u žile manjeg promjera, koje se pretvaraju u kapilare. Krv oksigenirana teče kroz četiri plućne vene u lijevu pretkomoru.

Krv se kreće kroz sudove zahvaljujući ritmičkom radu srca. Tokom ventrikularne kontrakcije, krv se pod pritiskom potiskuje u aortu i plućni trup. Ovdje se razvija najveći pritisak - 150 mm Hg. Art. Kako se krv kreće kroz arterije, pritisak pada na 120 mm Hg. art., a u kapilarama - do 22 mm. Najniži venski pritisak; u velikim venama je ispod atmosferskog.

Krv se izbacuje iz ventrikula u porcijama, a kontinuitet njenog toka osigurava elastičnost zidova arterija. U trenutku kontrakcije srčanih ventrikula, zidovi arterija se rastežu, a zatim se, zbog elastične elastičnosti, vraćaju u prvobitno stanje čak i prije sljedećeg protoka krvi iz ventrikula. Zahvaljujući tome, krv se kreće naprijed. Ritmičke fluktuacije u promjeru arterijskih žila uzrokovane radom srca nazivaju se puls. Lako se može palpirati na mjestima gdje arterije leže na kosti (radijalna, dorzalna arterija stopala). Brojanjem pulsa možete odrediti učestalost srčanih kontrakcija i njihovu snagu. Kod odrasle osobe zdrava osoba u mirovanju broj otkucaja srca je 60-70 otkucaja u minuti. Kod različitih srčanih oboljenja moguća je aritmija - prekidi u pulsu.

Krv teče najvećom brzinom u aorti - oko 0,5 m/s. Nakon toga, brzina kretanja opada i u arterijama dostiže 0,25 m/s, au kapilarama - približno 0,5 mm/s. Spori protok krvi u kapilarama i veliki opseg potonjeg pogoduju metabolizmu (ukupna dužina kapilara u ljudskom tijelu dostiže 100 hiljada km, a ukupna površina svih kapilara u tijelu je 6300 m2). Velika razlika u brzini protoka krvi u aorti, kapilarama i venama nastaje zbog nejednake širine ukupnog poprečnog presjeka krvotoka u njegovim različitim dijelovima. Najuži takav dio je aorta, a ukupan lumen kapilara je 600-800 puta veći od lumena aorte. Ovo objašnjava usporavanje protoka krvi u kapilarama.

Kretanje krvi kroz krvne žile regulirano je neurohumoralnim faktorima. Impulsi koji se šalju duž nervnih završetaka mogu uzrokovati ili sužavanje ili proširenje lumena krvnih žila. Dvije vrste vazomotornih živaca približavaju se glatkim mišićima zidova krvnih žila: vazodilatatori i vazokonstriktori.

Impulsi koji putuju duž ovih nervnih vlakana nastaju u vazomotornom centru produžene moždine. U normalnom stanju tijela, zidovi arterija su donekle napeti, a lumen im je sužen. Iz vazomotornog centra, impulsi kontinuirano teku kroz vazomotorne nerve, koji određuju konstantan tonus. Nervni završeci u zidovima krvnih sudova reaguju na promene pritiska i hemijskog sastava krvi, izazivajući u njima uzbuđenje. Ova ekscitacija ulazi u centralni nervni sistem, što rezultira refleksnom promjenom aktivnosti kardiovaskularnog sistema. Dakle, do povećanja i smanjenja promjera krvnih žila dolazi refleksno, ali isti efekat može nastati i pod utjecajem humoralnih faktora – hemijskih supstanci koje se nalaze u krvi i ovdje dolaze hranom i iz različitih unutrašnjih organa. Među njima su važni vazodilatatori i vazokonstriktori. Na primjer, hormon hipofize - vazopresin, hormon štitne žlijezde - tiroksin, hormon nadbubrežne žlijezde - adrenalin, sužava krvne žile, pojačava sve funkcije srca, a histamin, nastao u zidovima probavnog trakta i u bilo kojem radnom organu, djeluje na suprotan način: širi kapilare bez utjecaja na druge krvne žile. Značajan učinak na rad srca imaju promjene u sadržaju kalija i kalcija u krvi. Povećanje sadržaja kalcija povećava učestalost i snagu kontrakcija, povećava ekscitabilnost i provodljivost srca. Kalijum izaziva upravo suprotan efekat.

Širenje i stezanje krvnih žila u različitim organima značajno utiče na preraspodjelu krvi u tijelu. Više krvi se šalje u radni organ, gdje su žile proširene, a u organ koji ne radi - \ manje. Organi za taloženje su slezina, jetra i potkožna mast.