Η διαίρεση της φλεγμονής σε μορφές βασίζεται στην επικράτηση μιας από τις τρεις της συστατικά μέρη: αλλοιώσεις, εκκρίσεις ή πολλαπλασιασμοί. Μια τέτοια διαίρεση είναι πολύ υπό όρους, καθώς μερικές φορές δεν υπάρχει σαφής υπεροχή κανενός από τα σημάδια. Υπάρχουν τρεις κύριες μορφές φλεγμονής: α) εναλλακτική. β) εξιδρωματικό? γ) παραγωγική (πολλαπλασιαστική). Επιπλέον, διακρίνεται μια ειδική ομάδα - ειδική φλεγμονή, η οποία έχει σαφή χαρακτηριστικά χαρακτηριστικά της φλεγμονώδους διαδικασίας που προκαλείται από ένα συγκεκριμένο παθογόνο. Η εναλλακτική και η εξιδρωματική φλεγμονή είναι συχνότερα οξεία, πολλαπλασιαστική και ειδική - χρόνια.

εναλλακτική φλεγμονή. Η εναλλακτική φλεγμονή χαρακτηρίζεται από επικράτηση ιστικής δυστροφίας, νεκροβίωσης ή νέκρωσης. τα εξιδρωματικά και πολλαπλασιαστικά φαινόμενα εκφράζονται ελάχιστα. Τις περισσότερες φορές, εναλλακτική φλεγμονή εμφανίζεται σε παρεγχυματικά όργανα, κυρίως στα νεφρά, το ήπαρ και το μυοκάρδιο. Σε τέτοιες περιπτώσεις, ονομάζεται παρεγχυματική φλεγμονή. Έτσι, για παράδειγμα, με την παρεγχυματική μυοκαρδίτιδα, είναι έντονες δυστροφικές και νεκρωτικές αλλαγές στις μυϊκές ίνες της καρδιάς. Σε αντίθεση με τη δυστροφία ή τη νέκρωση ως παθολογικές διεργασίες, η παρεγχυματική φλεγμονή έχει εξίδρωση και πολλαπλασιασμό.

Με την επικράτηση των διαδικασιών θανάτου των στοιχείων των ιστών, η φλεγμονή ονομάζεται νεκρωτική. Σε τέτοιες περιπτώσεις, μπορεί να αναπτυχθεί σημαντική βλάβη των ιστών με το σχηματισμό των ελαττωμάτων του.

Αιτίες εναλλακτικής φλεγμονής - η δράση διαφόρων ισχυρά δηλητήριακαι τοξίνες ή υπερεργία λόγω ευαισθητοποίησης του οργανισμού.

εξιδρωματική φλεγμονή. Με την εξιδρωματική φλεγμονή έρχεται στο προσκήνιο η αντίδραση της μικροκυκλοφορικής κλίνης και ο σχηματισμός εξιδρώματος. Η εξιδρωματική φλεγμονή, ανάλογα με τα αίτια που την προκάλεσαν και με τα χαρακτηριστικά της αντιδραστικότητας του σώματος, μπορεί να προχωρήσει διαφορετικά, με το σχηματισμό ορώδους, πυώδους και αιμορραγικού εξιδρώματος. Υπάρχουν μικτές μορφές εξιδρωματικής φλεγμονής, στις οποίες το εξίδρωμα μπορεί να είναι ορογόνο-πυώδες, πυώδες-αιμορραγικό κ.λπ. Η ορώδης φλεγμονή χαρακτηρίζεται από τη συσσώρευση εξιδρώματος που περιέχει σημαντική ποσότητα πρωτεΐνης (έως 5%), μικρή ποσότητα λευκοκύτταρα και νεκρά κύτταρα. Το εξίδρωμα μπορεί να είναι σχεδόν διαφανές. Μπορεί να εμποτίσει διάχυτα ιστούς ή να συσσωρευτεί στις κοιλότητες του υπεζωκότα, του περιτοναίου, των αρθρικών σακουλών, στις κυψελίδες του πνεύμονα. Τέλος, το ορώδες εξίδρωμα μπορεί, ανασηκώνοντας το στρώμα της επιδερμίδας, να σχηματίσει φουσκάλες στο δέρμα, στους βλεννογόνους (Εικ. 37, βλ. περιλαμβανομένου).

Με ορώδη φλεγμονή των ορωδών κοιλοτήτων, μερικές φορές εμφανίζεται μια σημαντική συσσώρευση εξιδρώματος.Για παράδειγμα, στους ρευματισμούς, μπορεί να αναπτυχθεί σημαντική συλλογή εξιδρώματος στις αρθρικές κάψουλες, η οποία οδηγεί σε οίδημα και διαταραχή της κινητικότητας της άρθρωσης. Η πορεία της ορογόνου φλεγμονής είναι συνήθως οξεία. Το ορώδες εξίδρωμα απορροφάται, χωρίς να αφήνει αισθητές αλλαγές στους ιστούς. Στα παρεγχυματικά όργανα, μπορεί να εμφανιστεί σκλήρυνση οργάνων.

Η ορώδης φλεγμονή εμφανίζεται συχνά ως αποτέλεσμα θερμικής (εγκαύματα και κρυοπαγημάτων) και χημικής βλάβης, μπορεί να αναπτυχθεί γύρω από εστίες με άλλη μορφή φλεγμονής (για παράδειγμα, γύρω από ένα απόστημα ή μια φυματιώδη εστία). Η ορώδης φλεγμονή προκαλείται συχνά από τον διπλόκοκκο Frenkel (ιδιαίτερα ορώδη πλευρίτιδα), τον ιό της γρίπης (ορώδης φλεγμονή των πνευμόνων, αναπνευστικής οδού).

Η ινώδης φλεγμονή χαρακτηρίζεται από το σχηματισμό εξιδρώματος, στο οποίο πέφτουν οι κλώνοι του ινώδους.Υπάρχουν δύο μορφές ινώδους φλεγμονής: η κρουπώδης και η διφθερίτιδα. Με τη φλεγμονή του λοβού, σχηματίζεται ινώδες εξίδρωμα στις βλεννώδεις μεμβράνες ή στις ορώδεις μεμβράνες των οργάνων με τη μορφή φιλμ, το οποίο διαχωρίζεται αρκετά εύκολα από τον φλεγμονώδη ιστό (για παράδειγμα, ινώδης πλευρίτιδα, κρουπώδης τραχειίτιδα ή βρογχίτιδα). Στους πνεύμονες αναπτύσσεται κρουπώδης φλεγμονή. Η επιφάνεια ενός οργάνου που έχει προσβληθεί από κρουστική φλεγμονή έχει χαρακτηριστική εμφάνιση. Τα ορώδη περιβλήματα χάνουν τη λάμψη τους, γίνονται θαμπά, μια γκριζωπή επίστρωση είναι ξεκάθαρα ορατή πάνω τους, μερικές φορές που μοιάζει με νήματα. Με κρουπώδη φλεγμονή των πνευμόνων, συσσωρεύσεις ινώδους, παρόμοιες με βύσματα, είναι ορατές στις κυψελίδες. Σε μικροσκοπική εξέταση, ένα δίκτυο ινώδους (Εικ. 38) είναι ορατό σε αυτά με σημαντικό αριθμό λευκοκυττάρων, και μερικές φορές ερυθροκυττάρων.

Η διφθερίτιδα παρατηρείται μόνο στους βλεννογόνους. Με αυτό, η αλλοίωση είναι πιο έντονη και το ινώδες εμποτίζει βαθιά τους νεκρούς και φλεγμονώδεις ιστούς. Επομένως, το φιλμ ινώδους που προκύπτει συνδέεται στενά με το όργανο και διαχωρίζεται από αυτό με μεγάλη δυσκολία και με το σχηματισμό ελαττωμάτων ή ελκών ιστού. Ο όρος "διφθερίτιδα" δεν πρέπει να συγχέεται με το όνομα της νόσου - "διφθερίτιδα". Η διφθερίτιδα είναι μια μολυσματική ασθένεια. Ο όρος «διφθερίτιδα» ορίζει τη μορφή εξιδρωματική φλεγμονή, που παρατηρείται στο διάφορες ασθένειες, συμπεριλαμβανομένης της διφθερίτιδας.

Η πορεία της ινώδους φλεγμονής είναι συνήθως οξεία. Με τη διακοπή της φλεγμονώδους διαδικασίας, συνήθως εμφανίζεται μαλάκυνση και απορρόφηση του ινώδους. Μετά τη διφθερίτιδα, τα έλκη που προκύπτουν επουλώνονται αργά.

Η πυώδης φλεγμονή χαρακτηρίζεται από την επικράτηση ουδετερόφιλων λευκοκυττάρων και μεγάλης ποσότητας πρωτεΐνης στο εξίδρωμα. Στο εξίδρωμα, συνήθως βρίσκονται πολλά νεκρά λευκοκύτταρα, που ονομάζονται πυώδη σώματα, και προϊόντα αποσύνθεσης των ιστών. Αυτό το εξίδρωμα ονομάζεται πύον, δεν μοιάζει με θολή μάζα, υγρή ή παχιά, γκριζωπή, κιτρινογκρίζα ή κιτρινοπράσινη. Το κύριο χαρακτηριστικό της πυώδους φλεγμονής είναι η τήξη των ιστών, η οποία συμβαίνει υπό την επίδραση πρωτεολυτικών ενζύμων που περιέχονται στα λευκοκύτταρα.

Πυώδης φλεγμονή μπορεί να εμφανιστεί σε ορώδη περιβλήματα και πύον συσσωρεύεται στις κοιλότητες (εμπύημα) Πυώδης φλεγμονή είναι επίσης δυνατή στο βάθος του ιστού. Εάν το πύον εμποτίζει διάχυτα τον ιστό, μιλούν για πυώδη διήθηση, ή φλέγμονα (Εικ. 39, βλ. στο συμπερ.). Ένα απόστημα (απόστημα, απόστημα) είναι μια κοιλότητα που σχηματίζεται κατά τη διάρκεια της πυώδους σύντηξης των ιστών και γεμίζει με πύον (Εικ. 40, βλ. στο συμπερ.). Το απόστημα που προκύπτει συνήθως οριοθετείται από τον παρακείμενο ιστό από ένα στρώμα κοκκιώδους ιστού, πλούσιου σε τριχοειδή αγγεία και το οποίο είναι η πηγή των λευκοκυττάρων που εισέρχονται στο απόστημα. Αυτό το περίβλημα κοκκιώδους ιστού υποστηρίζει το σχηματισμό πύου και ονομάζεται πυογόνος μεμβράνη. Εάν το απόστημα γίνει χρόνια πορεία, ο συνδετικός ιστός αναπτύσσεται γύρω από την πυογόνο μεμβράνη, σχηματίζοντας μια κάψουλα αποστήματος.

Συχνά, το συσσωρευμένο πύον ξεσπά ή σε οποιαδήποτε κοιλότητα, σχηματίζοντας μια συριγγώδη οδό (συρίγγιο) κατά μήκος της διαδρομής της διάσπασης. Μερικές φορές το πύον, οι απολεπιστικοί ιστοί, παροχετεύονται στα υποκείμενα μέρη του σώματος, και εκεί δημιουργούνται νέα αποστήματα-πρήξιμο αποστήματα.

Πυώδης φλεγμονή έχει συχνά οξεία πορεία, ωστόσο, συχνά γίνεται χρόνια, ειδικά σε ένα εξασθενημένο, εξαντλημένο σώμα, ενώ διατηρεί τη δράση ενός παθογόνου παράγοντα, π.χ. ξένα σώματα, θραύσματα οστών μετά από κάταγμα κλπ. Η εμφάνιση πυώδους φλεγμονής στις περισσότερες περιπτώσεις σχετίζεται με τους λεγόμενους πυογόνους μικροοργανισμούς (σταφυλόκοκκους, στρεπτόκοκκους, γονόκοκκους Neisser κ.λπ.). Ορισμένα βακτήρια προκαλούν πυώδης φλεγμονήμόνο σε αδύναμα άτομα. Η διαπύηση μπορεί να προκληθεί χωρίς τη συμμετοχή μικροβίων. Μια τέτοια άσηπτη διαπύηση μπορεί να οφείλεται στην εισαγωγή τερεβινθίνης, γάλακτος και ορισμένων άλλων ουσιών στους ιστούς του σώματος.

Η σάπια ή γάγγραινα φλεγμονή δεν είναι μια ανεξάρτητη μορφή φλεγμονής. Μιλούν για αυτό όταν τα σήψη βακτήρια εισέρχονται στο επίκεντρο της φλεγμονής, προκαλώντας σήψη των ιστών. Αυτή η φλεγμονή θα πρέπει να θεωρείται ως επιπλοκή ενός άλλου τύπου φλεγμονής. Τις περισσότερες φορές πρόκειται για επιπλοκή πυώδους ή ινώδους φλεγμονής. Συνήθως αναπτύσσεται σε μέρη του σώματος που είναι εύκολα προσβάσιμα σε λοίμωξη από έξω (για παράδειγμα, γάγγραινα αμυγδαλίτιδα, σήψη βρογχίτιδα).

Η αιμορραγική φλεγμονή δεν είναι επίσης μια ανεξάρτητη μορφή φλεγμονής. Σε οποιοδήποτε εξίδρωμα υπάρχει μεγαλύτερη ή μικρότερη πρόσμιξη ερυθροκυττάρων. Εάν υπάρχουν πολλά από αυτά, το εξίδρωμα είναι χρωματισμένο κόκκινο, καφέ, μερικές φορές σχεδόν μαύρο (λόγω καταστροφής της αιμοσφαιρίνης). Αυτή η φλεγμονή ονομάζεται αιμορραγική. Αυτό συνήθως συνδέεται με μια απότομη αύξηση της διαπερατότητας των μικροαγγείων, η οποία με τη σειρά της εξαρτάται από τα χαρακτηριστικά της αντιδραστικότητας του οργανισμού και τις ιδιότητες του παθογόνου. Έτσι, με κάποια διάθεση, αβιταμίνωση C (σκορβούτο), το φλεγμονώδες εξίδρωμα μπορεί να γίνει αιμορραγικό. Αιμορραγική φλεγμονή των πνευμόνων και των αεραγωγών παρατηρείται με τη γρίπη. Είναι χαρακτηριστικό της πανώλης, της ευλογιάς και του άνθρακα. Μια τέτοια φλεγμονή είναι τις περισσότερες φορές οξεία και πολύ σοβαρή.

Καταρροή(από το katarrheo - ροή προς τα κάτω) - μια ειδική μορφή φλεγμονής των βλεννογόνων. Χαρακτηρίζεται από την παρουσία μεγάλης ποσότητας βλέννας στο εξίδρωμα. Λόγω της φλεγμονώδους υπεραιμίας των βλεννογόνων, η λειτουργία των αδένων αυξάνεται απότομα, γεγονός που προκαλεί αφθονία βλέννας. Από τη φύση του εξιδρώματος, η καταρροϊκή φλεγμονή μπορεί να είναι ορώδης, πυώδης, κατά μήκος της πορείας - οξεία και χρόνια. Η καταρροϊκή φλεγμονή επηρεάζει συνήθως μόνο τα επιφανειακά στρώματα της βλεννογόνου μεμβράνης, επομένως, μετά τον τερματισμό της, αυτή η μεμβράνη αποκαθίσταται γρήγορα.

παραγωγική φλεγμονή. Η παραγωγική (πολλαπλασιαστική) φλεγμονή έχει συχνά χρόνια πορεία. Χαρακτηρίζεται από τον πολλαπλασιασμό των κυττάρων του συνδετικού ιστού (η βάση του οργάνου-ενδιάμεσου ιστού) και την αιματογενή προέλευση. Τέτοιες φλεγμονώδεις διεργασίες αναφέρονται ως ενδιάμεσες ή διάμεσες. Η ανάπτυξη του ενδιάμεσου ιστού προκαλεί συμπίεση του προσβεβλημένου οργάνου - σκλήρυνση ή κίρρωση (για παράδειγμα, κίρρωση του ήπατος). Υπάρχει διαφορά μεταξύ της σκλήρυνσης και της κίρρωσης. Με την κίρρωση (Εικ. 41, βλέπε περιλ.), μαζί με τον έντονο πολλαπλασιασμό του συνδετικού ιστού, εμφανίζεται υπερτροφία, δυστροφία και ατροφία του παρεγχύματος του οργάνου, αποκτά μια καφετιά απόχρωση (εξ ου και το όνομα "κίρρωση" - κόκκινο) και είναι έντονα παραμορφωμένο. Με τη σκλήρυνση, υπάρχει συμπίεση του οργάνου χωρίς παραμόρφωσή του.

Θα πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι η σκλήρυνση και ιδιαίτερα η κίρρωση μπορεί να αναπτυχθεί χωρίς φλεγμονή, ως αντιδραστική διαδικασία με ατροφία οργάνων ή διαταραχές του κυκλοφορικού.

Στα αγγεία μπορεί να εμφανιστεί παραγωγική φλεγμονή. Υπάρχει πολλαπλασιασμός των κυττάρων του συνδετικού ιστού του έσω χιτώνα, ο οποίος οδηγεί σε στένωση, και μερικές φορές σε κλείσιμο, εξάλειψη του αυλού του αγγείου (Εικ. 42, βλ. περιλαμβανομένου).

Υπάρχει μια τέτοια παραγωγική φλεγμονή, στην οποία, ταυτόχρονα με την ανάπτυξη του συνδετικού ιστού, εμφανίζεται πολλαπλασιασμός του περιβλήματος ή του αδενικού επιθηλίου. Στη βλεννογόνο μεμβράνη, αυτή η διαδικασία οδηγεί στο σχηματισμό μεμονωμένων προεξοχών-πολύποδων. Ο σχηματισμός πολύποδων είναι συχνά αποτέλεσμα παραγωγικής φλεγμονής στον ρινικό βλεννογόνο, στο στομάχι. Παραγωγική φλεγμονή που προκαλείται από συνεχής ερεθισμός(για παράδειγμα, πύον που ρέει από την ουρήθρα στη γονόρροια), μπορεί να οδηγήσει σε υπερανάπτυξη συνδετικού ιστού και επιδερμίδας που μοιάζει με κουνουπίδι. Τέτοιες αναπτύξεις ονομάζονται κονδυλώματα.

Η παραγωγική φλεγμονή στους ιστούς του εγκεφάλου προχωρά με τον πολλαπλασιασμό της γλοίας και του ενδοθηλίου των τριχοειδών αγγείων του αίματος. Έτσι, σχηματίζονται οζίδια από γλοία με τύφο, ιογενή εγκεφαλίτιδα.

Μια παραγωγική φλεγμονώδης διαδικασία αναπτύσσεται επίσης γύρω από ξένα σώματα που έχουν εισέλθει στους ιστούς του σώματος. Τέτοια ξένα σώματα μπορεί να είναι σφαίρες, θραύσματα κελύφους, ξύλινα θραύσματα, κομμάτια οστών και υλικά που εισάγονται σε ιστούς με θεραπευτικό σκοπό(υλικό ραμμάτων: μετάξι, catgut, καπρόν· μεταλλικοί βραχίονες από ταντάλιο, κράματα χάλυβα, συνδετήρες ασήμι ή ζιρκονίου, που συσφίγγουν τα αγγεία κατά τη διάρκεια επεμβάσεων σε εγκεφαλικούς ιστούς· διάφορα πλαστικά που χρησιμοποιούνται με τη μορφή προσθετικών αγγείων, χοληφόρων αγωγών, μηνίγγων, κρανίου οστά). Η φύση της φλεγμονώδους διαδικασίας που αναπτύσσεται γύρω από ξένα σώματα εξαρτάται από τις ιδιότητες αυτών των σωμάτων. Στη χειρουργική, χρησιμοποιείται υλικό ράμματος, μέταλλα, πλαστικά, τα οποία είτε δεν αλλάζουν (δεν οξειδώνονται, δεν διαβρώνονται) στους ιστούς του σώματος, είτε διαλύονται πλήρως μετά την εκτέλεση της λειτουργίας τους (για παράδειγμα, catgut, που χρησιμοποιείται για ράβω χαρτομάντιλα μεταξύ τους). Γύρω από τέτοια υλικά, συνήθως εμφανίζεται αμέσως παραγωγική φλεγμονή, η οποία οδηγεί στην ανάπτυξη μιας ώριμης κάψουλας συνδετικού ιστού. Όσο λιγότερο ερεθιστικό αποτέλεσμα ασκείται στον ιστό από αυτά τα υλικά, τόσο πιο αδύναμη είναι η φλεγμονώδης αντίδραση, τόσο πιο λεπτή και πιο τρυφερή είναι η κάψουλα (Εικ. 43, 44).

Μια ειδική μορφή παραγωγικής φλεγμονής - η κοκκιωματώδης φλεγμονή - χαρακτηρίζεται από το σχηματισμό κοκκιωμάτων - οζιδίων από νεαρά κύτταρα συνδετικού ιστού. Το μέγιστο μέγεθος αυτών των οζιδίων είναι 1 - 2 mm, αλλά πιο συχνά μπορούν να φανούν μόνο στο μικροσκόπιο. Μερικές φορές σχηματίζονται πολυπύρηνα κύτταρα σε κοκκιώματα. Το αποτέλεσμα των κοκκιωμάτων είναι μικρές ουλές. Υπάρχουν κοκκιώματα σε κάποια οξεία μεταδοτικές ασθένειες(τύφος και τυφοειδής πυρετός, λύσσα), χρόνιες ασθένειες(ρευματισμοί, βρουκέλλωση, τουλαραιμία, μερικά μυκητιάσεις- μυκητιάσεις).

ειδική φλεγμονή. Η ειδική φλεγμονή λόγω της φύσης των κυτταρικών αντιδράσεων και της παρουσίας εστιών νέκρωσης κασέου έχει μορφολογικά χαρακτηριστικά ειδικά για το παθογόνο που τις προκάλεσε. Τέτοια παθογόνα είναι: τα μυκοβακτήρια της φυματίωσης, οι ωχροί σπειροχαίτες, που προκαλούν σύφιλη, η λέπρα του μυκοβακτηρίου, οι βάκιλοι αδένων και οι βάκιλοι Volkovich-Frisch, που προκαλούν σκληρόδερμα. Η γνώση των χαρακτηριστικών κάθε μορφής φλεγμονής έχει μεγάλη πρακτική σημασία. Σύμφωνα με τα χαρακτηριστικά της συγκεκριμένης φλεγμονής, η διάγνωση τίθεται συνήθως.

Σημειώστε ότι ανάλογα με την κατάσταση ανοσοποιητικό σύστημαΗ συγκεκριμένη φλεγμονή μπορεί να προχωρήσει ανάλογα με τον τύπο της εναλλακτικής ή εξιδρωματικής. Ωστόσο, στις περισσότερες περιπτώσεις, πρόκειται για μια χρόνια φλεγμονή που προχωρά κατά κύματα με το σχηματισμό κοκκιωμάτων και την επικράτηση παραγωγικών διεργασιών.

Η πιο χαρακτηριστική φλεγμονώδης αντίδραση του οργανισμού στην εισαγωγή του Mycobacterium tuberculosis είναι η φυματίωση - ένα από τα πιο κοινά μολυσματικά κοκκιώματα. Οι φυματιώδες φυμάτιοι είναι μικροί, με κεφαλή καρφίτσας ή κόκκους κεχρί, ανοιχτό γκρι μιλιάριους (από milium - κεχρί κόκκους). Τα οζίδια μπορεί να είναι μεγαλύτερα, μερικές φορές φτάνοντας σε διάμετρο 1 cm ή περισσότερο. Τέτοια κοκκιώματα ονομάζονται εστιακά ή μοναχικά (ξεχωριστά), φυματίδια.

Το φυματιώδες φύμα είναι κατασκευασμένο από κοκκιώδη ιστό, αποτελούμενο από επιθηλιοειδή κύτταρα (παρόμοια στην εμφάνιση με τα επιθηλιακά κύτταρα). Το φυμάτιο συνήθως δεν έχει αγγεία στη σύνθεσή του. Τα επιθηλοειδή κύτταρα σχηματίζονται από κύτταρα τοπικού συνδετικού ιστού, αγγειακό ενδοθήλιο, μονοκύτταρα. Μεταξύ των επιθηλιακών κυττάρων υπάρχουν μεγάλα, γιγαντιαία κύτταρα, με πολυάριθμους πυρήνες που βρίσκονται σε έναν δακτύλιο κατά μήκος της περιφέρειας του κυτταροπλάσματος. Η τυπικότητα τέτοιων κυττάρων για τη φυματίωση σημειώθηκε αρχικά από τον N. I. Pirogov και στη συνέχεια περιγράφηκε λεπτομερώς από τον Langhans, επομένως ονομάζονται γιγαντιαία κύτταρα Pirogov-Langhans (Εικ. 45). Αυτά τα κύτταρα σχηματίζονται από επιθηλιοειδή κύτταρα και ο πυρήνας διαιρείται και το κυτταρόπλασμα δεν συμμετέχει στη διαίρεση. Οι πυρήνες ωθούνται στην περιφέρεια. Πολύ συχνά, το Mycobacterium tuberculosis μπορεί να ανιχνευθεί στο κυτταρόπλασμα αυτών των κυττάρων με τη βοήθεια ειδικής χρώσης.

Στην κυτταρική σύνθεση του φυματίου υπάρχουν λεμφοειδή κύτταρα (παρόμοια με τα λεμφοκύτταρα) που συσσωρεύονται κατά μήκος της περιφέρειας του φυματίου («λεμφοειδής άξονας»). Στο κεντρικό τμήμα του φυματίου, εκφράζονται εναλλακτικές διεργασίες, συνήθως αναπτύσσεται νέκρωση πηκτικού ιστού (Εικ. 46, βλ. χρώμα inc.). Οι εστίες νέκρωσης σε φυματικούς φυματικούς μοιάζουν με θρυμματισμένο ξηρό τυρί cottage, επομένως η νέκρωση ονομάζεται πηγμένη (caseous). Στο μικροσκόπιο, φαίνεται ότι στη ζώνη της νέκρωσης, τα κύτταρα μετατρέπονται σε μια άμορφη μάζα κυτταρικών υπολειμμάτων.

Η έκβαση της φυματιώδους φλεγμονής εξαρτάται κυρίως από τη μορφή της. Οι επιθηλιώδεις φυμάτιοι συνήθως μετατρέπονται σε ουλές. Μερικές φορές αυτοί, καθώς και οι λεμφοειδείς φυμάτιοι, που αποτελούνται κυρίως από λεμφοειδή κύτταρα, υποχωρούν πλήρως. Οι εστίες της θήκης μπορούν επίσης να επιλυθούν. Πιο συχνά όμως αυτές οι εστίες είναι ενθυλακωμένες, ενθυλακωμένες - ασβεστοποιημένες (πετροποίηση). Κατά την τήξη των κασετωδών εστιών στο όργανο, μπορεί να συμβεί απόρριψη λιωμένων νεκρωτικών μαζών και σχηματίζονται έλκη ή κοιλότητες στη θέση τέτοιων εστιών. Έτσι, για παράδειγμα, σχηματίζονται μεγάλα έλκη στα έντερα στη θέση των φυματιωδών εστιών. εμφανίζονται κοιλότητες στον πνεύμονα. Σε αυτή την περίπτωση, οι λιωμένες καζεώδεις μάζες απελευθερώνονται μέσω των βρόγχων. Τα τοιχώματα της κοιλότητας σταδιακά γίνονται πυκνά λόγω της ανάπτυξης συνδετικού ιστού σε αυτά.

Η φλεγμονή στη σύφιλη εμφανίζεται στα σημεία εισαγωγής του αιτιολογικού παράγοντα της νόσου, της ωχρής σπειροχαίτης. Στο στάδιο Ι της νόσου, οι αλλαγές συμβαίνουν συνήθως μόνο στο σημείο της πρωτογενούς εισαγωγής των σπειροχαιτίδων, πιο συχνά στα γεννητικά όργανα (σκληρό chancre) και στους περιφερειακούς λεμφαδένες. Εδώ κυριαρχεί η παραγωγική αντίδραση. Στο στάδιο ΙΙ, λόγω της ανάπτυξης άμεσης υπερευαισθησίας, κυριαρχεί μια εξιδρωματική αντίδραση που εκδηλώνεται με τη μορφή πολλαπλών αγγειακών βλαβών - αγγειίτιδας και χαρακτηριστικών διηθημάτων (συφιλίδια) στους βλεννογόνους και στο δέρμα. ΣΤΟ Στάδιο IIIυπάρχει υπεροχή μιας παραγωγικής αντίδρασης και βλάβης στα όργανα: αιμοφόρα αγγεία, ειδικά την αορτή, τα οστά, το δέρμα, το συκώτι με το σχηματισμό ούλων.

Gummas - τα περισσότερα τυπική εκδήλωσησύφιλη. Μπορεί να είναι πολύ μικρά - στρατιωτικά και μεγάλα - μοναχικά. Τα ούλα, καθώς και οι φυματιώδες φυμάτιοι, είναι ένα μολυσματικό κοκκίωμα. Το πλάσμα και τα λεμφοειδή κύτταρα είναι πιο χαρακτηριστικά των ούλων. Τα κόμμεα, κατά κανόνα, υφίστανται τυρώδη νέκρωση και στο μέλλον, οι τυρώδεις μάζες συχνά λιώνουν με το σχηματισμό μιας παχύρρευστης, παχύρρευστης μάζας. Αυτή η μάζα είναι παρόμοια με το αραβικό κόμμι, εξ ου και η ονομασία «τσίχλα». Οι κυκλικές διεργασίες στη σύφιλη είναι έντονα έντονες, γεγονός που οδηγεί σε σημαντική παραμόρφωση των οργάνων (Εικ. 47, βλ. στο συμπερ.). Χάρη στην πρόοδο στην πρόληψη και τη θεραπεία, η ουλώδης σύφιλη είναι πλέον σπάνια.

Η ομάδα των φλεγμονωδών νοσημάτων των μαλακών ιστών (PID) αποτελείται από ξεχωριστές νοσολογικές μορφές της γενικής αιτιολογίας. Η φλεγμονή των μαλακών ιστών μπορεί να είναι πολλών τύπων. Όλα αυτά θα γίνουν αντικείμενο προσοχής στο πλαίσιο αυτού του άρθρου, καθώς και μέθοδοι θεραπείας τους.

Φλεγμονή μαλακών ιστών - συμπτώματα του φαινομένου

Η κλινική εικόνα της φλεγμονής των μαλακών ιστών, παρά την ποικιλία των νοσολογικών μορφών και τον εντοπισμό της διαδικασίας, έχει κοινές εκδηλώσεις για όλους, σημαντικές για την τακτική της φυσιοθεραπείας και λόγω της παρουσίας, πρώτα απ 'όλα, της φλεγμονώδους διαδικασίας . Πρόκειται για την ανάπτυξη ενός φλεγμονώδους, επώδυνου διηθήματος με οίδημα, υπεραιμία του δέρματος από πάνω του (με μικρό βάθος της διαδικασίας) και τοπική υπερθερμία, πυρετό.

Με την πυώδη-νεκρωτική φλεγμονή των μαλακών ιστών, ένα σύμπτωμα διακύμανσης είναι χαρακτηριστικό, η γενική αντίδραση με τη μορφή συνδρόμου δηλητηρίασης με έντονο πυρετό πυώδους-απορροφητικής γένεσης αυξάνεται.

Η ανάπτυξη αυτού του συνδρόμου οφείλεται, ειδικότερα, στην παθογένεια του μολυσματικού παράγοντα. Η λεμφαγγίτιδα και η λεμφαδενίτιδα, ως ανεξάρτητες νοσολογικές μορφές, συχνά περιπλέκουν την πορεία όλων των φλεγμονών των μαλακών μορίων. Οι θεωρούμενες φλεγμονές στο πρόσωπο είναι ιδιαίτερα δύσκολες και απειλητικές για τη ζωή. Σε αυτή την περίπτωση, οι πυώδεις εστίες μπορούν να ανοίξουν αυθόρμητα.

Τα κύρια συμπτώματα της φλεγμονής των μαλακών μορίων:

φλεγμονώδης,

μέθη,

λεμφοστασία,

μεταβολικές και τροφικές διαταραχές.

Τύποι φλεγμονής μαλακών μορίων και συμπτώματα

Η φλεγμονή των μαλακών ιστών περιλαμβάνει:

furuncle - οξεία πυώδης-νεκρωτική φλεγμονή του θύλακα της τρίχας και του περιβάλλοντος συνδετικού ιστού.

Η φουρκουλίωση είναι μια χρόνια υποτροπιάζουσα δερματική νόσος που χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση πολλαπλών βρασών (επί διαφορετικά στάδιαανάπτυξη);

φλέγμα - διάχυτη πυώδης φλεγμονή των μαλακών ιστών της ίνας. Σε αντίθεση με ένα απόστημα, το οποίο διαχωρίζεται από τους περιβάλλοντες ιστούς με μια πυογόνο μεμβράνη, το φλέγμα τείνει να εξαπλωθεί μέσω των χώρων των κυττάρων.

carbuncle - οξεία πυώδη-νεκρωτική φλεγμονή αρκετών τριχοθυλακίων και σμηγματογόνους αδένεςπου εκτείνεται στο δέρμα και υποδερμικός ιστός;

απόστημα - μια οριοθετημένη συσσώρευση πύου σε διάφορους ιστούς και όργανα.

θυλακίτιδα - μια φλεγμονώδης νόσος των αρθρικών σακουλών, που συνοδεύεται από συσσώρευση εξιδρώματος στις κοιλότητες τους. μαστίτιδα - φλεγμονή του παρεγχύματος και του διάμεσου του μαστικού αδένα.

panaritium - οξεία φλεγμονή των μαλακών ιστών του δακτύλου. Αυτή η ομάδα περιλαμβάνει σχεδόν όλες τις μορφές παναριτίου, με εξαίρεση την αρθρική, οστική και πανδακτυλίτιδα, στην οποία επηρεάζονται πυκνοί δομικοί σχηματισμοί ιστών του δακτύλου.

Η παραπρωκτίτιδα είναι μια φλεγμονώδης διαδικασία του περιορθικού ιστού, που προκαλείται από την παρουσία εστίας μόλυνσης στο τοίχωμα του ορθού.

Η ιδραδενίτιδα είναι μια πυώδης φλεγμονή των αποκρινών ιδρωτοποιών αδένων.

Λεμφαδενίτιδα - φλεγμονή λεμφαδένες, που εμφανίζεται, κατά κανόνα, δευτερογενώς, είναι επιπλοκή διαφόρων πυωδών-φλεγμονωδών ασθενειών και συγκεκριμένων λοιμώξεων.

Συμπτώματα φλεγμονής μαλακών μορίων σε διαφορετικά στάδια

Το πρόβλημα είναι μια διαδικασία που λαμβάνει χώρα σε τρία στάδια. Πρώτα στάδιο της φλεγμονής, κατά κανόνα είναι ασυμπτωματική.Αρχικά, η φλεγμονή των μαλακών ιστών προκαλεί αλλοίωση, δηλαδή παραβίαση της μικροκυκλοφορίας, η οποία σχετίζεται με αλλαγή ή βλάβη στη δομή των ιστών. Η μείωση των τριχοειδών αγγείων κατά τη διάρκεια της φλεγμονής των μαλακών ιστών, με τη σειρά της, οδηγεί συνήθως σε υποσιτισμό, δηλαδή σε εξασθένηση και μείωση του μυϊκού όγκου. Εάν δεν αντιμετωπίσετε αμέσως το πρώτο στάδιο της φλεγμονής, θα μετακινηθεί στο δεύτερο - εξίδρωμα, το οποίο είναι πρήξιμο, και στη συνέχεια στο τρίτο.

Δεύτερο στάδιο φλεγμονής μαλακών μορίωνπροκαλεί ήδη πόνο. Οι μαλακοί ιστοί κυριολεκτικά εκρήγνυνται από το συσσωρευμένο υγρό και αναγκάζονται να το σηματοδοτήσουν.

Οι μύες σηματοδοτούν μια τέτοια βλάβη ιστού χρησιμοποιώντας τους υποδοχείς τους μέσω της νευρομυϊκής σύνδεσης.

Έτσι, η πηγή του πόνου στο σώμα κατά τη διάρκεια της φλεγμονής των μαλακών ιστών είναι οι κατεστραμμένοι μύες και οι πληροφορίες σχετικά με αυτούς τους μυϊκούς τραυματισμούς εισέρχονται στο νευρικό σύστημα μόνο μέσω της νευρομυϊκής σύνδεσης.

Ως εκ τούτου, είναι τόσο σημαντικό να ερμηνεύσετε σωστά τον πόνο αντί να παίρνετε παυσίπονα για τη φλεγμονή των μαλακών ιστών, όπως συμβαίνει στη συντριπτική πλειονότητα των καταστάσεων. Ως αποτέλεσμα, αργά ή γρήγορα, εμφανίζεται μια ρήξη της νευρομυϊκής σύνδεσης και ο μυς, ως αποτέλεσμα, δεν μπορεί να επικοινωνήσει πληροφορίες σχετικά με τη βλάβη του στον κινητικό νευρώνα. Μια τέτοια θεραπεία οδηγεί σε μυϊκή ατροφία και σύσπαση τενόντων. Γιατί κάθε πόνος είναι αμυντική αντίδρασηοργανισμός.

Τρίτο στάδιο φλεγμονήςπου ονομάζεται πολλαπλασιασμός, που είναι η απορρόφηση του οιδήματος. Μπορεί να συμβεί φυσικά, γι 'αυτό πρέπει να εκτελέσετε ειδικά επιλεγμένες ασκήσεις. Έτσι, είναι δυνατό να δημιουργηθεί το φαινόμενο της φυσικής παροχέτευσης κατά τη φλεγμονή των ιστών.

Φλεγμονή μαλακών ιστών - θεραπεία της νόσου

Οι αρχές της θεραπείας που είναι κοινές σε όλους τους τύπους φλεγμονής των μαλακών ιστών είναι η αντιφλεγμονώδης (συμπεριλαμβανομένης της αντιβακτηριακής), η αποτοξίνωση και η επανορθωτική θεραπεία, που συνταγογραφείται στο πλαίσιο της χειρουργικής θεραπείας σύμφωνα με τις ενδείξεις.

Η πορεία των ασθενειών και η τακτική τους μετεγχειρητική θεραπείαΗ φλεγμονή των μαλακών ιστών πριν από τη χειρουργική ή αυθόρμητη διάνοιξη μιας πυώδους εστίας είναι άρρηκτα συνδεδεμένη με τη θεραπεία πυωδών τραυμάτων και μόλυνσης του τραύματος. συντηρητική θεραπεία πυώδης μόλυνση, συμπεριλαμβανομένων των φυσικών μεθόδων θεραπείας των μαλακών ιστών, πραγματοποιείται παρουσία πυκνού διηθήματος ή μικρής ποσότητας πύου και δεν υπάρχει μετάβαση της φλεγμονής στα έλυτρα των τενόντων, κοιλότητες αρθρώσεων, ορώδεις κοιλότητες, ιστούς οργάνων, συμπτώματα δηλητηρίασης , αφού σε αυτές τις περιπτώσεις συνιστάται άμεση χειρουργική επέμβαση, ανεξαρτήτως σταδίου της διαδικασίας της εξόγκωσης.

Φυσικοθεραπεία στη θεραπεία της φλεγμονής των μαλακών μορίων

Σε όλα τα στάδια της ανάπτυξης μιας φλεγμονώδους νόσου των μαλακών ιστών, ο κύριος στόχος της φυσιοθεραπείας είναι η εξυγίανση της εστίας της μόλυνσης (βακτηριοκτόνες μέθοδοι), η εξάλειψη της φλεγμονώδους διαδικασίας. Στο στάδιο της διήθησης χωρίς σημάδια πυώδους σύντηξης ιστών ή με μικρή ποσότητα πυώδους περιεχομένου (χωρίς έντονη διακύμανση και με απουσία γενική αντίδραση) στόχος της φυσικοθεραπείας είναι η αντίστροφη ανάπτυξη φλεγμονής με απορρόφηση του διηθήματος και μείωση του οιδήματος (αντιφλεγμονώδεις μέθοδοι θεραπείας μαλακών ιστών), ανακούφιση σύνδρομο πόνου(αναλγητικές μέθοδοι).

Σε περιπτώσεις επιβράδυνσης του σχηματισμού αποστήματος, μπορούν να συνταγογραφηθούν φυσικές μέθοδοι θεραπείας για να απαλύνουν το φλεγμονώδες διήθημα και να επιταχύνουν την απόρριψη νεκρωτικών μαζών (νεκρολυτικές μέθοδοι θεραπείας μαλακών ιστών). Η φυσιοθεραπεία συνταγογραφείται επίσης για την ενίσχυση της επανορθωτικής αναγέννησης (επιδιορθωτικές-αναγεννητικές μέθοδοι για τη θεραπεία της φλεγμονής των μαλακών ιστών), την αύξηση του επιπέδου της μη ειδικής αντίστασης του σώματος (ανοσοδιεγερτικές μέθοδοι) και τη μείωση της ισχαιμίας (αντιυποξικές μέθοδοι). Αυτές οι εργασίες βοηθούν παρακάτω μεθόδουςφυσιοθεραπεία:

Βακτηριοκτόνος μέθοδος για τη θεραπεία της φλεγμονής των μαλακών ιστών: ηλεκτροφόρηση αντιβακτηριακά φάρμακα.

Αντιφλεγμονώδεις μέθοδοι θεραπείας της φλεγμονής των μαλακών ιστών: Θεραπεία UHF, UV ακτινοβολία (ερυθηματικές δόσεις), ηλεκτροφόρηση διαλύματος χλωριούχου ασβεστίου, θεραπεία CMW χαμηλής έντασης.

Ανοσοδιεγερτικές μέθοδοι: LOC, μαγνητοθεραπεία υψηλής συχνότητας (θύμος), ολική υπεριώδης ακτινοβολία (υποερυθηματικές δόσεις), ακτινοβολία DUV, ηλεκτροφόρηση ανοσοτροποποιητών, ηλιοθεραπεία.

Νεκρολυτικές μέθοδοι: θεραπεία UHF υψηλής έντασης, θεραπεία μικροκυμάτων υψηλής έντασης, υπέρυθρη ακτινοβολία.

Αναλγητικές μέθοδοι για τη θεραπεία της φλεγμονής των μαλακών ιστών: SUF - ακτινοβολία (ερυθηματικές δόσεις), διαδυναμική και παλμική θεραπεία (και φόρεση τοπικών αναισθητικών φαρμάκων), ηλεκτροφόρηση τοπικών αναισθητικών φαρμάκων.

Επανορθωτικές και αναγεννητικές μέθοδοι για τη θεραπεία της φλεγμονής των μαλακών ιστών: θεραπεία με υπέρυθρο λέιζερ, θεραπεία μικροκυμάτων (θερμικές δόσεις), μαγνητοθεραπεία υψηλής συχνότητας (θερμικές δόσεις) και μαγνητοθεραπεία χαμηλής συχνότητας, παραφίνη, θεραπεία οζοκερίτη.

Ινοτροποποιητικές μέθοδοι: θεραπεία με υπερήχους, υπερφωνοφόρηση αποινωτικών φαρμάκων (ιώδιο, Λιδάσες), ηλεκτροφόρηση αποινωτικών φαρμάκων, πελοθεραπεία.

Αγγειοδιασταλτικές μέθοδοι: υπέρυθρη ακτινοβολία, ηλεκτροφόρηση αγγειοδιασταλτικών.

Αντιυποξική μέθοδος: βαροθεραπεία οξυγόνου.

Μέθοδος αποτοξίνωσης: AUFOK.

Αντιφλεγμονώδεις θεραπείες μαλακών ιστών

Φαρμακευτική ηλεκτροφόρησηασβέστιο.Το φάρμακο που χρησιμοποιείται μειώνει τη διαπερατότητα αγγειακό τοίχωμα, αποτρέποντας την αύξηση του οιδήματος, συμβάλλει στην οριοθέτηση της φλεγμονώδους εστίας. Πραγματοποιήθηκε με ορώδη φλεγμονή σε υποξεία περίοδοστην περιοχή της φλεγμονής 2,5% διάλυμα χλωριούχου ασβεστίου, εγκάρσια ή κατά μήκος, για 15-20 λεπτά, καθημερινά. πορεία θεραπείας της φλεγμονής των μαλακών ιστών 5-8 διαδικασίες.

Χαμηλής έντασης CMW-θεραπεία.Η ενέργεια της ηλεκτρομαγνητικής ακτινοβολίας στην περιοχή κυμάτων εκατοστών απορροφάται κυρίως δομές μεμβράνηςκύτταρα - πρωτεϊνικές ομάδες πρωτεϊνών, γλυκολιπίδια, καθώς και δίπολα δεσμευμένου νερού. Οι προκύπτουσες διεργασίες πόλωσης στις κυτταρικές μεμβράνες στην περιοχή της φλεγμονής οδηγούν σε αλλαγή στη δομή και τη λειτουργία τους, ειδικότερα, στην επαγωγή της φαγοκυτταρικής δραστηριότητας των μακροφάγων και των πολυμορφοκυτταρικών λευκοκυττάρων. Αυτό εξασφαλίζει την απομάκρυνση των κυτταρικών θραυσμάτων και των μικροοργανισμών από το επίκεντρο της φλεγμονής. Εφαρμόζεται με ορώδεις μορφές VZMT, μικρή ποσότητα εξιδρώματος. Συχνότητα έκθεσης 2375 MHz, τεχνική επαφής ή απόστασης, μη θερμική ισχύς (ανάλογα με τη φύση του πομπού), 12-15 λεπτά, καθημερινά. πορεία θεραπείας της φλεγμονής των μαλακών ιστών 5 - 10 διαδικασίες.

Θεραπεία UHF με ακτινοβολία SUV.Αντιφλεγμονώδης θεραπεία παρουσία πυκνού διηθήματος χωρίς σημεία πυώδους-νεκρωτικής σύντηξης σε απαλά χαρτομάντηλαστοχεύει στην ενίσχυση της τοπικής ροής του αίματος, στην εξάλειψη της συμφόρησης με παροχέτευση της φλεγμονώδους εστίας και γρήγορη αφαίρεσηαπό αυτό φλεγμονώδεις μεσολαβητές. Οι μέθοδοι που χρησιμοποιούνται συμβάλλουν επίσης στην αποδιοργάνωση και τον αποπολυμερισμό των δομών διήθησης, την ενίσχυση των θρομβολυτικών διεργασιών στη ζώνη αυτή, αναστέλλουν την υπεροξείδωση των λιπιδίων, η οποία σχετίζεται με καθολικούς μηχανισμούς βλάβης στις φλεγμονώδεις διεργασίες και προκαλούν την ανάπτυξη συνδετικού ιστού στο σημείο. της διείσδυσης.

Όταν συνταγογραφείται μια τέτοια θεραπεία για τη φλεγμονή των μαλακών ιστών για μια σειρά από μεθόδους σημασιαέχει ένταση κρούσης. Μέθοδοι υψηλής έντασης ηλεκτροθεραπείας υψηλής συχνότητας με θερμικό αποτέλεσμα επιταχύνουν την απορρόφηση του διηθήματος και χρησιμοποιούνται στη διηθητική-πολλαπλασιαστική φάση της φλεγμονής. Ωστόσο, παρουσία βιώσιμης παθογόνου πυώδους (και πιθανώς σήψης) μικροχλωρίδας, οι μέθοδοι υψηλής έντασης θεραπείας μαλακών ιστών μπορούν να προκαλέσουν την πρόοδο της διαδικασίας και τη μετάβαση από ορώδη σε πυώδη (πυώδη-νεκρωτική) μορφή φλεγμονής.

Μια παρόμοια τακτική για τη θεραπεία της φλεγμονής των μαλακών ιστών (UHF, UV ακτινοβολία σε ερυθηματικές δόσεις) θα πρέπει επίσης να χρησιμοποιείται στην περίπτωση μετάβασης του ορώδους εξιδρώματος σε πυώδες (ανάπτυξη πυώδους μορφής των θεωρούμενων νοσολογικών μορφών), αλλά μόνο στην αρχική περίοδο αυτής της διαδικασίας, με μη σχηματισμένη πυώδη εστία με μικρή ποσότητα εξιδρώματος. Η θεραπεία με UHF σε αυτή την περίπτωση συμβάλλει επίσης στην οριοθέτηση της εστίας της φλεγμονής διεγείροντας την ανάπτυξη του συνδετικού ιστού.

Μαγνητοθεραπεία HF, ακτινοβολία IF.Άλλες μέθοδοι με θερμικό αποτέλεσμα θα πρέπει να συνταγογραφούνται για πλήρη εμπιστοσύνη, απουσία της προκλητικής τους επίδρασης στην εξέλιξη της νόσου, όχι τις πρώτες 2-3 ημέρες, αλλά μετά από θεραπεία χαμηλής έντασης UHF ή μετά από ακτινοβολία UV σε ερυθηματικές δόσεις. με τη μετάβαση της φλεγμονής από την εναλλακτική-εξιδρωματική στη διηθητική-πολλαπλασιαστική φάση. Με αντιβακτηριακό σκοπό σε περίπτωση ορώδους φλεγμονής, κυρίως με επιφανειακή εντόπιση της εστίας, μπορεί να συνταγογραφηθεί ηλεκτροφόρηση αντιβιοτικών, σουλφοναμίδες. Η ηλεκτροφόρηση ασβεστίου ενδείκνυται για τον περιορισμό της εστίας της φλεγμονής. Ωστόσο, θα πρέπει να υπάρχει προσοχή σχετικά με τη γενίκευση της διαδικασίας λόγω της αγγειοδιασταλτικής επίδρασης του γαλβανικού ρεύματος.

Η αντίστροφη ανάπτυξη της διαδικασίας στους μαλακούς ιστούς από την εξιδρωματική φάση της ορώδους ή πυώδους (με μη σχηματισμένη εστία με μικρή ποσότητα εξιδρώματος) φλεγμονής έως τη διηθητική-πολλαπλασιαστική και επανορθωτική-αναγεννητική φάση διευρύνει τις δυνατότητες φυσικοθεραπείας. Κλινικά, αυτό εκδηλώνεται με μείωση του πόνου, υπεραιμία του δέρματος, συμπτώματα λεμφαδενίτιδας και λεμφαγγειίτιδας και μείωση της θερμοκρασίας του σώματος. Δεν είναι δυνατό να καθοριστεί με σαφήνεια το όριο μεταξύ της διηθητικής-πολλαπλασιαστικής φάσης και της φάσης επανορθωτικής αναγέννησης κατά τη διάρκεια της φλεγμονής των μαλακών ιστών που εμφανίζεται χωρίς να ανοίξει η εστίαση και δεν υπάρχει ανάγκη για αυτό, επειδή πλέονμέθοδοι χρησιμοποιούνται και στις δύο φάσεις. Σημεία αναφοράς για τη μετάβαση μπορεί να είναι η ομαλοποίηση της θερμοκρασίας του σώματος, η μείωση και εξαφάνιση του οιδήματος, η μείωση του μεγέθους του διηθήματος, η περίοδος από την έναρξη της νόσου. Σε αυτές τις φάσεις της φλεγμονής, συνταγογραφούνται φυσικές μέθοδοι για την ανακούφιση της λεμφοστάσεως, τη διόρθωση μεταβολικών και τροφικών διαταραχών.

Ανοσοδιεγερτικές μέθοδοι θεραπείας της φλεγμονής των μαλακών ιστών

Ηλιοθεραπεία.Τα προϊόντα φωτόλυσης πρωτεϊνών, τα οποία σχηματίζονται σε μικρή ποσότητα όταν εκτίθενται σε ακτινοβολία UV και UV, προκαλούν τη μετανάστευση των κυττάρων Langerhans στο χόριο, ακολουθούμενη από ενεργοποίηση της κυτταρικής και χυμικής ανοσίας. Εκχωρήστε ως προληπτική φυσιοθεραπεία στη φάση της ύφεσης των επαναλαμβανόμενων φλεγμονωδών διεργασιών και, εάν είναι δυνατόν - στο στάδιο της ανάρρωσης, σύμφωνα με ασθενείς και μεσαίους τρόπους. πορεία θεραπείας της φλεγμονής των μαλακών ιστών 10-20 διαδικασίες.

Ηλεκτροφόρηση ανοσοτροποποιητών(0,5-2% διάλυμα Dibazol, 3-5% διάλυμα νουκλεϊνικού νατρίου· Ιντερφερόνη - 1 αμπούλα, I ml διαλύματος 0,01% Timalin, Timagen - από την άνοδο). Τα φάρμακα έχουν θυμομιμητική δράση. Το νουκλεϊνικό νάτριο διεγείρει τη μετανάστευση και τη συνεργασία των Τ- και Β-λεμφοκυττάρων, τη φαγοκυτταρική δραστηριότητα των μακροφάγων και τη δραστηριότητα μη ειδικών αμυντικών παραγόντων. Η διβαζόλη διεγείρει επιλεκτικά τη ρυθμιστική λειτουργία των Τ-λεμφοκυττάρων, ενισχύοντας την ασθενή λειτουργία της κυτταρικής ανοσίας και δεν επηρεάζει τη φυσιολογική. Η μέθοδος ενδείκνυται σε οποιαδήποτε φάση της φλεγμονώδους διαδικασίας. Εκχωρήστε σύμφωνα με την ενδορινική μέθοδο, με ένταση ρεύματος 0,3 έως 3 mA, για 10-12 λεπτά, καθημερινά. πορεία θεραπείας της φλεγμονής των μαλακών ιστών 10-12 διαδικασίες.

Αντιυποξικές και αντιοξειδωτικές μέθοδοι για τη θεραπεία της φλεγμονής των μαλακών μορίων

Οξυγονοβαροθεραπεία.Η χρήση αυτής της μεθόδου ενδείκνυται σε περίπτωση συνδρόμου μέθης (αύξηση ιστικής υποξίας, ενεργοποίηση του προοξειδωτικού συστήματος). Η μέθοδος συμβάλλει στην ενεργοποίηση των ενζύμων του αντιοξειδωτικού συστήματος και στη διέγερση της μικροσωμικής οξείδωσης τοξικών μεταβολικών προϊόντων στο ήπαρ. Ως θεραπεία αποτοξίνωσης, συνταγογραφείται στην οξεία περίοδο κλινική πορείαστην εναλλακτική φάση της φλεγμονής.

Επιπλέον, για την επιτάχυνση των επανορθωτικών-αναγεννητικών διεργασιών, μπορεί να χρησιμοποιηθεί και στην πολλαπλασιαστική φάση της φλεγμονής. Οι διαδικασίες πραγματοποιούνται σε θαλάμους πίεσης ροής-αποσυμπίεσης, δοσομέτρησης Ατμοσφαιρική πίεση(έως 0,2 MPa), με περιεκτικότητα σε οξυγόνο στο θάλαμο 100%, για 45-60 λεπτά, καθημερινά (με σύνδρομο σοβαρής δηλητηρίασης έως 2-3 φορές την ημέρα). πορεία θεραπείας της φλεγμονής των μαλακών ιστών 8-10 διαδικασίες.

Μέθοδοι αποτοξίνωσης θεραπείας μαλακών ιστών

AUFOK.Η υπεριώδης ακτινοβολία του φυσικού αίματος αυξάνει τη βακτηριοκτόνο δράση του, την περιεκτικότητα σε ανοσοσφαιρίνες διαφόρων τάξεων και οδηγεί στην εξουδετέρωση τοξικών προϊόντων λόγω της δράσης των αντιδραστικών ριζών και των υδροϋπεροξειδίων, που σχηματίζονται κατά τη δράση της ακτινοβολίας UV στις μεμβράνες του αίματος. κύτταρα και κατά την καταστροφή της β-τοκοφερόλης στο αίμα. Η μέθοδος ενδείκνυται στο οξύ στάδιο της πυώδους-φλεγμονώδους διαδικασίας. Χρησιμοποιείται για τη θεραπεία πυωδών-φλεγμονωδών ασθενειών των μαλακών ιστών (απόστημα, φλεγμονές, μαστίτιδα). Το αίμα ακτινοβολείται με ρυθμό 0,5-0,8 ml/kg σωματικού βάρους για 10-15 λεπτά (πρώτες 5 διαδικασίες), στη συνέχεια η ποσότητα του ακτινοβολημένου αίματος αυξάνεται σε 1-2 ml/kg ημερησίως. πορεία θεραπείας της φλεγμονής των μαλακών ιστών 5 - 7 διαδικασίες.

Νεκρολυτικές θεραπείες μαλακών ιστών

Θεραπεία UHF.Προκειμένου να σχηματιστεί μια πυώδης εστία με μια αργή πορεία της φλεγμονώδους διαδικασίας για περαιτέρω χειρουργική επέμβαση ή αυθόρμητη απόρριψη πυωδών-νεκρωτικών μαζών, η φυσιοθεραπεία μπορεί να χρησιμοποιηθεί ως ένα είδος «προκλητικού παράγοντα». Η ενεργοποίηση της πυώδους-νεκρωτικής διαδικασίας σχετίζεται με το σχηματισμό θερμότητας. Υπάρχει μετατροπή της ενέργειας του πεδίου UHF (θεραπεία UHF), της ηλεκτρομαγνητικής ακτινοβολίας της περιοχής μικροκυμάτων (θεραπεία SMW και UHF), της οπτικής περιοχής του υπέρυθρου φάσματος σε θερμική. Η θερμοκρασία των ιστών στο επίκεντρο της φλεγμονής αυξάνεται κατά 0,5-1 °C. Ως αποτέλεσμα, η δραστηριότητα των μικροοργανισμών διεγείρεται στην εναλλακτική-εξιδρωματική φάση της φλεγμονής, ακολουθούμενη από το σχηματισμό αγγειοδραστικών πολυπεπτιδίων.

Όταν μετά τις επεμβάσεις σχηματίζεται πυώδης εστία, ανοίγεται χειρουργικά. Εκχωρήστε στην εστία της φλεγμονής με ισχύ έως και 60 W ή περισσότερο, ανάλογα με το μέγεθος των πλακών πυκνωτή, για 10-12 λεπτά, καθημερινά. πορεία θεραπείας της φλεγμονής των μαλακών ιστών 3 - 5 διαδικασίες.

θεραπεία μικροκυμάτων.Πρόκειται για έκθεση σε ηλεκτρομαγνητική ακτινοβολία του εύρους san-ti (2375 MHz) και δεκατιανού κύματος (460 MHz) σύμφωνα με τη μέθοδο επαφής ή επαφής σε θερμικές δόσεις (το επίπεδο ισχύος εξόδου εξαρτάται από τη συσκευή και τον τύπο του εκπομπού που χρησιμοποιείται) , για 15-20 λεπτά, καθημερινά. μια πορεία θεραπείας για τη φλεγμονή των μαλακών ιστών 3-5 διαδικασίες (μέχρι να επιτευχθεί το αποτέλεσμα).

Οφέλη και αντενδείξεις της φυσικοθεραπείας στη θεραπεία της φλεγμονής των ιστών

Οι παραπάνω μέθοδοι θεραπείας της φλεγμονής των μαλακών μορίων στοχεύουν στην επίλυση του διηθήματος και προκαλούν αύξηση της γραμμικής ροής αίματος, φλεβικής εκροής και λεμφικής παροχέτευσης με αποσυμφορητικό αποτέλεσμα, ενισχύουν τις λειτουργίες των ινοβλαστών, των λεμφοκυττάρων, βοηθώντας στον καθαρισμό της εστίας της φλεγμονής και του σχηματισμού δομές ινών κολλαγόνου.

Σε περισσότερα καθυστερημένες ημερομηνίεςαπό την έναρξη της νόσου, για την ενίσχυση της επανορθωτικής αναγέννησης του ιστού, είναι δυνατό να συνταγογραφηθεί θερμοθεραπεία (εφαρμογές παραφίνης και οζοκερίτης), πελοθεραπεία, λουτροθεραπεία - κυρίως όταν η διαδικασία εντοπίζεται στα άκρα (για παράδειγμα, φλέγμα), σύμφωνα με τη μέθοδο των τοπικών λουτρών (υδρόθειο νερό, καθώς και ραδόνιο, αλλά οι δυνατότητες εφαρμογής τους είναι, για ευνόητους λόγους, περιορισμένες). Εάν ο πόνος επιμένει σε αυτές τις φάσεις της ανάπτυξης της φλεγμονής, όταν μπορεί να προκληθούν από συμπίεση αιμοφόρων αγγείων και νεύρων, διηθούνται, χρησιμοποιούνται αναλγητικές μέθοδοι.

Αντενδείξεις: έντονες ενδείξεις συνδρόμου δηλητηρίασης με αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος (πάνω από 38 ° C). Παρουσία πυώδους έγκλειστης εστίας, δεν πραγματοποιείται τοπική φυσιοθεραπεία μέχρι να ανοιχτεί.

Η φυσιοπροφύλαξη στοχεύει στην αύξηση της αντιδραστικότητας του σώματος με τη διόρθωση καταστάσεων ανοσοανεπάρκειας (ανοσοδιεγερτικές μέθοδοι) σε άτομα με προδιάθεση για τέτοιες ασθένειες ( Διαβήτης, υποβιταμίνωση, μια σειρά από ενζυμοπάθειες, πυόδερμα κ.λπ.).

Αιτίες φλεγμονής μαλακών μορίων

Ο αιτιολογικός παράγοντας των φλεγμονωδών ασθενειών των μαλακών ιστών είναι ιδιαίτερα τα πυογόνα βακτήρια διαφορετικά είδησταφυλόκοκκους. Τα λιγότερο κοινά παθογόνα είναι σήψη ( coliκ.λπ.) και αναερόβιες λοιμώξεις. Η διείσδυση μικροβίων στους ιστούς συμβαίνει με ανοιχτούς τραυματισμούς, μικροτραύματα (κατά το ξύσιμο του δέρματος, ενέσεις που πραγματοποιούνται κατά παράβαση των κανόνων ασηψίας).

Είναι δυνατή η μεταφορά μικροχλωρίδας με αιματογενείς, λεμφογενείς και επαφής οδούς από πρωτογενείς φλεγμονώδεις εστίες. Η φλεγμονή των μαλακών ιστών αναπτύσσεται μέσω εναλλακτικών-εξιδρωματικών και πολλαπλασιαστικών φάσεων με αποτέλεσμα την επανορθωτική αναγέννηση και τις σκληρωτικές αλλαγές. Ανάλογα με τη φύση των αλλαγών των ιστών, υπάρχουν:

υδαρής,

πυώδης (πυώδης-νεκρωτική),

λιγότερο συχνά - σήψης μορφές φλεγμονής των μαλακών ιστών.

Από τις αναφερόμενες παθολογίες, μόνο ένα απόστημα είναι μια ασθένεια με ένα ήδη σχηματισμένο πυώδες εξίδρωμα.

Φλεγμονή - τυπική παθολογική διαδικασία, που σχηματίζεται στην εξέλιξη ως προστατευτική και προσαρμοστική αντίδραση του σώματος στην επίδραση παθογόνων (φλογογόνων) παραγόντων, με στόχο τον εντοπισμό, την καταστροφή και την απομάκρυνση του φλογογόνου παράγοντα, καθώς και την εξάλειψη των συνεπειών της δράσης του και χαρακτηρίζεται από αλλοίωση, εξίδρωση και πολλαπλασιασμός.

Αιτιολογία φλεγμονής:

Η φλεγμονή εμφανίζεται ως αντίδραση του οργανισμού σε ένα παθογόνο ερέθισμα και στη βλάβη που προκαλεί. Παθογόνα, στην περίπτωση αυτή που λέγονται φλογογόνα, ερεθιστικά, δηλ. οι αιτίες της φλεγμονής μπορεί να είναι ποικίλες: βιολογικές, φυσικές, χημικές, τόσο εξωγενούς όσο και ενδογενούς προέλευσης.

Αιτιογόνοι παράγοντες: Θρόμβος, εμβολή, εναπόθεση άλατος, αιμορραγία, όγκος

Εξωγενείς παράγοντες: μηχανικός, φυσικός, χημικός, βιολογικός.

Ο κύριος ρόλος - ο αντανακλαστικός μηχανισμός.

Ταξινόμηση:

Υπάρχουν τρεις κύριες μορφές φλεγμονής:

1) διάμεση διάχυτη?

2) κοκκιωματώδης?

3) φλεγμονώδεις υπερπλαστικές (υπερ-αναγεννητικές) αναπτύξεις.

Κατά τη συστηματοποίηση των τύπων φλεγμονής, μαζί με τα κλινικά και ανατομικά χαρακτηριστικά, λαμβάνονται υπόψη τα ακόλουθα:

1) χαρακτηριστικό του χρόνου της διαδικασίας (οξεία και χρόνια).

2) μορφολειτουργικά χαρακτηριστικά της φλεγμονής.

3) παθογενετικές ιδιαιτερότητες της φλεγμονής (ανοσολογική φλεγμονή).

Η διαδικασία θεωρείται οξεία εάν η διάρκειά της είναι έως 4-6 εβδομάδες, αλλά στις περισσότερες περιπτώσεις τελειώνει μέσα σε 1,5-2 εβδομάδες.

Ανάλογα με τη φύση του κυρίαρχου τοπική διαδικασία (αλλοίωση, εξίδρωση ή πολλαπλασιασμός) υπάρχουν τρεις τύποι V. Στην περίπτωση επικράτησης εναλλακτικών διεργασιών, δυστροφία, νέκρωση, εναλλακτική (νεκρωτική) φλεγμονή. Παρατηρείται συχνότερα σε παρεγχυματικά όργανα σε μολυσματικές ασθένειες που εμφανίζονται με σοβαρή δηλητηρίαση. Υπάρχουν επίσης εξιδρωματικούς και πολλαπλασιαστικούς τύπους V. σύμφωνα με τη σοβαρότητα μιας συγκεκριμένης διαδικασίας.

εξιδρωματικόςΤο V. χαρακτηρίζεται από έντονη κυκλοφορική διαταραχή με φαινόμενα εξίδρωσης και αποδημίας λευκοκυττάρων. Με τη φύση του εξιδρώματοςδιάκριση μεταξύ ορώδους, πυώδους, αιμορραγικού, ινώδους, μικτού V. Επιπλέον, με την ανάπτυξη V. των βλεννογόνων, όταν η βλέννα αναμιγνύεται με εξίδρωμα, μιλούν για καταρροϊκό V., το οποίο συνήθως συνδυάζεται με εξιδρωματικό V. άλλων τύπους (ορώδης-καταρροϊκός, πυώδης καταρροϊκός κ.λπ.).

πολλαπλασιαστικό και παραγωγικόΤο V. χαρακτηρίζεται από την κυρίαρχη αναπαραγωγή κυττάρων αιματογενούς και ιστογόνου προέλευσης. Στη ζώνη Β. προκύπτουν κυτταρικές διηθήσεις, οι οποίες, ανάλογα με τη φύση των συσσωρευμένων κυττάρων, σε διηθήσεις στρογγυλών κυττάρων (λεμφοκύτταρα, ιστιοκύτταρα), πλασματοκύτταρα, ηωσινόφιλα, επιθηλιοειδή-κυτταρικά, μακροφάγα.

Η ΣΗΜΑΣΙΑ ΤΗΣ ΦΛΕΓΜΟΝΗΣ ΓΙΑ ΤΟΝ ΟΡΓΑΝΙΣΜΟ

Όπως και με άλλες τυπικές διαδικασίες, το επιβλαβές και το ωφέλιμο συνδυάζονται σε μια άρρηκτη σύνδεση. Συνδυάζει την κινητοποίηση της άμυνας του οργανισμού, και το φαινόμενο της βλάβης, «σπάσιμο». Το σώμα προστατεύεται από την επίδραση ξένων και επιβλαβών παραγόντων, οριοθετώντας τη φλεγμονώδη εστία από ολόκληρο τον οργανισμό, σχηματίζοντας ένα είδος φραγμού με μονόπλευρη διαπερατότητα γύρω από την εστία του V.. Ο εντοπισμός της εστίας του V. αποτρέπει την εξάπλωση της μόλυνσης. Λόγω της εξίδρωσης μειώνεται η συγκέντρωση τοξικών ουσιών στην ίδια την εστία Β. Η φλεγμονώδης ζώνη όχι μόνο σταθεροποιεί, αλλά απορροφά και τοξικές ουσίες, εξασφαλίζει την αποτοξίνωση τους. Στο επίκεντρο του V. δημιουργούνται και δυσμενείς συνθήκες για τη ζωή του m/o.

Το δεύτερο αντίθετο είναι ότι το V., όντας μια εξελικτικά ανεπτυγμένη προστατευτική διαδικασία, έχει ταυτόχρονα επιζήμια επίδραση στο σώμα, φέρει πάντα ένα στοιχείο καταστροφής. Ο αγώνας ενάντια στον «επιθετικό» στη ζώνη Β. συνδυάζεται αναπόφευκτα με τον θάνατο των δικών του κυττάρων. Σε ορισμένες περιπτώσεις, αρχίζει να κυριαρχεί η αλλοίωση, η οποία οδηγεί στο θάνατο ενός ιστού ή ενός ολόκληρου οργάνου. Η εξίδρωση μπορεί να προκαλέσει υποσιτισμό του ιστού, ενζυμική τήξη του, υποξία και γενική μέθη.

Προς την φλεγμονώδεις ασθένειεςτης γναθοπροσωπικής περιοχής, και ειδικότερα, οι σοβαρές μορφές οδοντογενών φλεγμονωδών διεργασιών είναι η περιοδοντίτιδα, η περιοστίτιδα, η οστεομυελίτιδα των γνάθων και το φλέγμα των γύρω μαλακών ιστών.

Χαρακτηριστικά της εμφάνισης και της πορείας φλεγμονωδών αντιδράσεων στους ιστούς στοματική κοιλότητα:

Για τις φλεγμονώδεις διεργασίες της γναθοπροσωπικής περιοχής, χαρακτηριστική είναι η κοκκιωματώδης φλεγμονή, η οποία χαρακτηρίζεται από περιορισμένη εστία παραγωγικής, παραγωγικής-εξιδρωματικής φλεγμονής, σχηματισμό οριοθετημένων διηθημάτων. Τέτοια φλεγμονή βασίζεται σε πρωτογενείς αναπτύξεις κοκκιώδους ιστού διηθημένου με πολυπυρηνικά κύτταρα, λεμφοκύτταρα και πλασμοκύτταρα σε διάφορες αναλογίες. Ένα παράδειγμα τέτοιας φλεγμονής είναι το οδοντικό κοκκίωμα - ένας σχηματισμός που μοιάζει με όγκο κοντά στην κορυφή του δοντιού από κοκκιώδη ιστό, που περιβάλλεται από μια ινώδη κάψουλα, που προκύπτει από χρόνια φλεγμονήμε μόλυνση του περιοδοντίου από το κανάλι του δοντιού. Σε περιπτώσεις ανάπτυξης φλεγμονωδών διεργασιών στην γναθοπροσωπική περιοχή, είναι απαραίτητο να θυμάστε τα χαρακτηριστικά φλεβικό σύστημα. Η απουσία συστήματος βαλβίδας στις φλέβες του προσώπου προκαλεί την πιθανότητα ταχείας μετανάστευσης ενός θρόμβου προς τα πάνω και την εμφάνιση θρόμβωσης του pecerosus κόλπου με εξαιρετικά απειλητική για τη ζωή πρόγνωση για τους ασθενείς.

Τοπικές και γενικές εκδηλώσεις φλεγμονής, μηχανισμοί ανάπτυξής τους. Χαρακτηριστικά της έννοιας της «απόκρισης οξείας φάσης», πρωτεΐνες οξείας φάσης, η κλινική τους σημασία.

ΤΟΠΙΚΑ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ

Τοπική αντίδρασησε οξεία πυώδη λοίμωξη, εκδηλώνεται με συμπτώματα που χαρακτηρίζουν την ανάπτυξη φλεγμονώδης απόκριση: καουτσούκ(ερυθρότητα), θερμίδα(τοπική ζέστη) όγκος(πρήξιμο), θλίψη(πόνος), functio laesa(μειωμένη λειτουργία).

Ερυθρότητααναγνωρίζεται εύκολα κατά την εξέταση. Αντανακλά τη διαστολή των αιμοφόρων αγγείων (αρτηρίδια, φλεβίδια και τριχοειδή αγγεία), στη συνέχεια παρατηρείται επιβράδυνση της ροής του αίματος μέχρι την σχεδόν πλήρη διακοπή - στάση. Τέτοιες αλλαγές σχετίζονται με τον αντίκτυπο της ισταμίνης στα αγγεία και τις απότομες όξινες μετατοπίσεις στην περιοχή της φλεγμονής. Διαφορετικά, οι περιγραφόμενες αλλαγές ονομάζονται όρος "υπεραιμία".

τοπική ζέστησχετίζεται με αυξημένες καταβολικές αντιδράσεις με απελευθέρωση ενέργειας. Η τοπική αύξηση της θερμοκρασίας προσδιορίζεται συνήθως με το πίσω μέρος του χεριού, συγκρίνοντας τις αισθήσεις που λαμβάνονται με τις αισθήσεις κατά την ψηλάφηση έξω από την επώδυνη εστία.

Πρήξιμοιστός οφείλεται σε αλλαγή της διαπερατότητας του τοιχώματος των αγγείων για το πλάσμα και τα κύτταρα του αίματος, καθώς και σε αυξημένη υδροστατική πίεση στα τριχοειδή αγγεία. Η αυξημένη διαπερατότητα του αγγειακού τοιχώματος αφορά κυρίως τριχοειδή και μικρές φλέβες. Το υγρό μέρος του πλάσματος που διαρρέει από τα αγγεία, μαζί με τα μεταναστευτικά λευκοκύτταρα, και συχνά τα ερυθροκύτταρα που απελευθερώνονται από τη διαπήδηση, σχηματίζουν ένα φλεγμονώδες εξίδρωμα. Το μεγαλύτερο μέρος του είναι ουδετερόφιλα λευκοκύτταρα. Το οίδημα προσδιορίζεται συνήθως οπτικά. Σε αμφίβολες περιπτώσεις, γίνονται μετρήσεις (περιφέρεια άκρου, για παράδειγμα).

Πόνος.Η παρουσία πόνου και ευαισθησίας κατά την ψηλάφηση στην περιοχή εστίασης είναι εγγύησηπυώδεις ασθένειες. Θα πρέπει να θυμόμαστε ότι η ψηλάφηση πρέπει να πραγματοποιείται αρκετά προσεκτικά, ώστε να μην προκαλούνται αρνητικές αισθήσεις στον ασθενή.

Παράβαση λειτουργίας.σχετίζεται τόσο με την ανάπτυξη πόνου όσο και με οίδημα. Είναι πιο έντονο όταν η φλεγμονώδης διαδικασία εντοπίζεται στα άκρα, ιδιαίτερα στην περιοχή της άρθρωσης.

ΓΕΝΙΚΑ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ

Οι κύριες κλινικές εκδηλώσεις της γενικής αντίδρασης σε πυώδεις ασθένειες είναι τα συμπτώματα της δηλητηρίασης, που εκφράζονται στον ένα ή τον άλλο βαθμό.

ένα) Κλινικές ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣμέθη -Οι ασθενείς συνήθως παραπονούνται για πυρετό, ρίγη, πονοκέφαλο, γενική κακουχία, κόπωση, αδυναμία, κακή όρεξη, μερικές φορές κατακράτηση κοπράνων. Έχουν αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος (μερικές φορές έως και 40 ° C και άνω), ταχυκαρδία, δύσπνοια. Οι ασθενείς συχνά καλύπτονται με ιδρώτα, αναστέλλονται. Χαρακτηριστική είναι η αλλαγή της θερμοκρασίας κατά τη διάρκεια της ημέρας κατά περισσότερο από 1,5-2 ° C - η θερμοκρασία το πρωί είναι φυσιολογική ή υποπυρετική και το βράδυ φτάνει υψηλό επίπεδο(έως 39-40°C). Μερικές φορές οι ασθενείς έχουν διογκωμένη σπλήνα και ήπαρ, εμφανίζεται ένας ικτερικός χρωματισμός του σκληρού χιτώνα. Με μια έντονα έντονη γενική αντίδραση του σώματος σε μια χειρουργική λοίμωξη, όλες οι παραπάνω αλλαγές εμφανίζονται σε αιχμηρή μορφή.

β) Αλλαγές στα εργαστηριακά δεδομένα.

Αλλαγές στην κλινική ανάλυση αίματος -όλες οι πυώδεις χειρουργικές ασθένειες χαρακτηρίζονται από την παρουσία λευκοκυττάρωσης, μετατόπιση φόρμουλα λευκοκυττάρωνπρος τα αριστερά, αύξηση του ΕΣΡ. Κάτω από τη μετατόπιση του τύπου προς τα αριστερά, εννοείται η ουδετεροφιλία (αύξηση του ποσοστού των ουδετερόφιλων), καθώς και μια περίσσεια κανονικό επίπεδομαχαιρώματα λευκοκυττάρων (πάνω από 5-7%) και η εμφάνιση στο περιφερικό αίμα ανώριμων (νεαρών) μορφών λευκοκυττάρων (νεαρά, μυελοκύτταρα). Σε αυτή την περίπτωση, συνήθως υπάρχει σχετική μείωση του αριθμού των λεμφοκυττάρων και των μονοκυττάρων. Η απόλυτη μείωση των λεμφοκυττάρων και των μονοκυττάρων είναι δυσμενές σημάδι και υποδηλώνει εξάντληση των προστατευτικών μηχανισμών. Αύξηση ESRσυνήθως σημειώνεται μετά από 1-2 ημέρες από την έναρξη της νόσου και αποκαθίσταται μετά από 7-10 ημέρες μετά την ανακούφιση της οξείας φλεγμονής. Η ομαλοποίηση του ESR συνήθως υποδηλώνει την πλήρη εξάλειψη της δραστηριότητας της φλεγμονώδους διαδικασίας. Με παρατεταμένες σοβαρές πυώδεις διεργασίες, σημειώνεται αναιμία.

Αλλαγές σε βιοχημική ανάλυσηαίμα.Είναι δυνατή η αύξηση των δεικτών αζώτου (κρεατινίνη, ουρία), υποδηλώνοντας την κυριαρχία των καταβολικών διεργασιών και την ανεπαρκή νεφρική λειτουργία. Σε πολύπλοκες και σοβαρές περιπτώσεις, προσδιορίζεται το επίπεδο των πρωτεϊνών οξείας φάσης στο αίμα (C-αντιδρώσα πρωτεΐνη, σερουλοπλασμίνη, απτοσφαιρίνη κ.λπ.) Σε μακροχρόνιες διαδικασίες σημειώνονται αλλαγές στη σύνθεση των πρωτεϊνικών κλασμάτων (σχετική αύξηση στον αριθμό των σφαιρινών, κυρίως λόγω των y-σφαιρινών). Είναι επίσης σημαντικό να παρακολουθούνται τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα, καθώς πυώδεις ασθένειεςσυχνά αναπτύσσονται στο φόντο του σακχαρώδη διαβήτη.

Καλλιέργεια αίματος για στειρότηταΠραγματοποιείται συνήθως στο ύψος του πυρετού και βοηθά στη διάγνωση της σήψης (βακτηριαιμία).

Αλλαγές στις εξετάσεις ούρωνΟι αλλαγές στις εξετάσεις ούρων αναπτύσσονται μόνο με εξαιρετικά έντονη δηλητηρίαση και ονομάζονται "τοξικόςμπουμπούκι". Παρατηρούνται πρωτεϊνουρία, κυλινδρουρία και μερικές φορές λευκοκυτταριουρία.

Πρωτεΐνες οξείας φάσης- πρόκειται για ανοσοτροποποιητές, πρωτεΐνες με άμεση ή έμμεση βακτηριοκτόνο και (ή) βακτηριοστατική δράση, φλεγμονώδεις μεσολαβητές, χημειοελκυστικά και μη ειδικές οψονίνες, αναστολείς πρωτογενούς αλλοίωσης, η σύνθεση των οποίων αναπτύσσεται στο ήπαρ στο οξεία περίοδοςφλεγμονή μετά από μια ορισμένη εξάπλωση της εστίασής της σε υγιείς ιστούς. Αυτές περιλαμβάνουν πρωτεΐνες που μεταναστεύουν κατά τη διάρκεια της ηλεκτροφόρησης γέλης στις περιοχές άλφα-1 και άλφα-2: άλφα-1-αντιθρυψίνη, άλφα-1 όξινη γλυκοπρωτεΐνη, αμυλοειδή Α και Ρ, αντιθρομβίνη III, C-αντιδρώσα πρωτεΐνη, εστεράσες αναστολέα C-1, κλάσμα συμπληρώματος C3, σερουλοπλασμίνη, τρανσφερρίνη, απτοσφαιρίνη, στοματοσωματοειδές, πλασμινογόνο.
Η αύξηση της συγκέντρωσης των πρωτεϊνών οξείας φάσης στο κυκλοφορούν αίμα είναι δείκτης οξείας φλεγμονής. Ωστόσο, είναι πιο ευαίσθητο σε οξεία φλεγμονήσυγκέντρωση της C-αντιδρώσας πρωτεΐνης στο πλάσμα, η οποία τις πρώτες ώρες της φλεγμονής μπορεί να αυξηθεί κατά 10-100 φορές.

Απόκριση οξείας φάσης- πρόκειται για αλλαγές στους ιστούς, τα όργανα και τα συστήματα ολόκληρου του οργανισμού, που αναπτύσσονται ως αποτέλεσμα της μακρινής επίδρασης των φλεγμονωδών μεσολαβητών, κυρίως της CK. Σε κατεστραμμένο ιστό, ενεργοποιούνται οι προ- και οι αντιφλεγμονώδεις κυτοκίνες.

Η προφλεγμονώδης ομάδα της CK περιλαμβάνει IL1α, β, IL6, IL8, TNFa, β, IFα, β, κοκκιοκύτταρα και μονοκυτταρικούς παράγοντες διέγερσης αποικιών (g, mCSF) και μερικούς άλλους. Αυτοί οι μεσολαβητές συμβάλλουν στην ανάπτυξη της φλεγμονώδους διαδικασίας.

Τα αντιφλεγμονώδη CK (IL4, IL5, IL10, IL13, IL18, μετασχηματιστικοί αυξητικοί παράγοντες α, β (TGFα, β) εξουδετερώνουν τις προφλεγμονώδεις, περιορίζουν τη βλάβη και προάγουν την επισκευή των ιστών, βελτιστοποιούν την ανοσολογική κατάσταση του σώματος.

Μεταβολή

πρωτογενής αλλοίωση είναι ένα σύνολο αλλαγών στο μεταβολισμό, τις φυσικοχημικές ιδιότητες, τη δομή και τη λειτουργία των κυττάρων και των ιστών υπό την επίδραση της άμεσης έκθεσης αιτιολογικός παράγονταςΒ. Η πρωτογενής αλλοίωση, ως αποτέλεσμα της αλληλεπίδρασης του αιτιολογικού παράγοντα με τον οργανισμό, επιμένει και προκαλεί φλεγμονή και μετά τον τερματισμό αυτής της αλληλεπίδρασης. Η αντίδραση της πρωτογενούς αλλοίωσης, όπως λέμε, παρατείνει τη δράση της αιτίας Β. Ο ίδιος ο αιτιολογικός παράγοντας μπορεί να μην είναι πλέον σε επαφή με το σώμα.

δευτερογενής αλλοίωση - εμφανίζεται υπό την επίδραση ενός φλογογόνου ερεθίσματος και παραγόντων πρωτογενούς αλλοίωσης. Εάν η πρωτογενής αλλοίωση είναι αποτέλεσμα της άμεσης δράσης ενός φλεγμονώδους παράγοντα, τότε η δευτερεύουσα δεν εξαρτάται από αυτήν και μπορεί να συνεχιστεί ακόμη και όταν αυτός ο παράγοντας δεν έχει πλέον επίδραση (για παράδειγμα, κατά την έκθεση σε ακτινοβολία). Ο αιτιολογικός παράγοντας ήταν ο εκκινητής, ο μηχανισμός ενεργοποίησης της διαδικασίας, και στη συνέχεια ο V. θα προχωρήσει σύμφωνα με τους νόμους που είναι εγγενείς στον ιστό, το όργανο και τον οργανισμό ως σύνολο.

Η δράση του φλογογόνου παράγοντα εκδηλώνεται κυρίως στις κυτταρικές μεμβράνες, συμπεριλαμβανομένων των λυσοσωμάτων. Όταν τα λυσοσώματα καταστραφούν, απελευθερώνονται ένζυμα (όξινες υδρολάσες) που μπορούν να διασπαστούν διάφορες ουσίεςπου αποτελούν το κύτταρο (πρωτεΐνες, νουκλεϊκά οξέα, υδατάνθρακες, λιπίδια). Περαιτέρω, αυτά τα ένζυμα, με την παρουσία ενός αιτιολογικού παράγοντα ή ήδη χωρίς αυτόν, συνεχίζουν τη διαδικασία αλλοίωσης, καθώς και καταστροφής, με αποτέλεσμα τον σχηματισμό προϊόντων περιορισμένης - φλεγμονώδεις μεσολαβητές.Απελευθερωμένοι υπό την επίδραση ενός επιβλαβούς παράγοντα, οι μεσολαβητές αλλάζουν μια μεγάλη ποικιλία διεργασιών που συμβαίνουν στους ιστούς - αγγειακός τόνος, διαπερατότητα των τοιχωμάτων τους, μετανάστευση λευκοκυττάρων και άλλων αιμοσφαιρίων, προσκόλληση και φαγοκυτταρική δράση τους, προκαλούν πόνο κ.λπ.

Συγκρότημα φυσικές και χημικές αλλαγέςπεριλαμβάνει οξέωση (λόγω της μειωμένης οξείδωσης των ιστών και συσσώρευσης υποοξειδωμένων προϊόντων στους ιστούς. Πρώτα, αντισταθμίζεται από ρυθμιστικούς μηχανισμούς, μετά αντισταθμίζεται. Ως αποτέλεσμα, το pH του εξιδρώματος μειώνεται. Μαζί με την αυξημένη οξύτητα, αυξάνεται η οσμωτική πίεση στον φλεγμονώδη ιστό), υπεριονία (συσσώρευση σε εστίαση ιόντων Β K +, Cl -, HPO 4 από κύτταρα που πεθαίνουν), δυσιονία (αλλαγές στην αναλογία μεταξύ μεμονωμένων ιόντων, για παράδειγμα, αύξηση του συντελεστή K + / Ca 2+ ), υπεροσμία, υπερογκία (λόγω αύξησης της συγκέντρωσης πρωτεΐνης, της διασποράς και της υδροφιλικότητας της).

Η μεταφορά του υγρού στους ιστούς εξαρτάται από τις φυσικοχημικές αλλαγές που συμβαίνουν και στις δύο πλευρές του αγγειακού τοιχώματος. Λόγω της απελευθέρωσης πρωτεΐνης από αγγειακό κρεβάτι, η ποσότητα του έξω από τα αγγεία αυξάνεται, γεγονός που συμβάλλει στην αύξηση της ογκοτικής πίεσης στους ιστούς. Ταυτόχρονα, υπό την επίδραση των λυσοσωμικών υδρολασών, η διαστολή της πρωτεΐνης και άλλων μεγάλων μορίων σε μικρότερα εμφανίζεται στο επίκεντρο του V. Η υπερογχία και η υπεροσμία στο επίκεντρο της αλλοίωσης δημιουργούν εισροή υγρού στον φλεγμονώδη ιστό. Αυτό διευκολύνεται επίσης από την αύξηση της ενδοαγγειακής υδροστατική πίεσηλόγω αλλαγών στην κυκλοφορία του αίματος στην εστία Β.

23. Δυναμική αγγειακών αντιδράσεων και μεταβολών στην κυκλοφορία του αίματος κατά τη διάρκειαη ανάπτυξη του στερεότυπου V.: στην αρχή, εμφανίζεται ένας βραχυπρόθεσμος αντανακλαστικός σπασμός των ορθοειδών και προτριχοειδών με επιβράδυνση της ροής του αίματος, στη συνέχεια, αντικαθιστώντας το ένα το άλλο, αναπτύσσεται αρτηριακή και φλεβική υπεραιμία, πρόσταση και στάση - διακοπή της ροής του αίματος.

Αρτηριακή υπεραιμία Εγώείναι το αποτέλεσμα του σχηματισμού στην εστία του V. μεγάλου αριθμού αγγειοδραστικών ουσιών - μεσολαβητών του V., οι οποίες καταστέλλοντας την αυτοματοποίηση των λείων μυϊκών στοιχείων του τοιχώματος των αρτηριδίων και των προτριχοειδών προκαλούν χαλάρωση τους. Αυτό οδηγεί σε αύξηση της ροής αρτηριακό αίμα, επιταχύνει την κίνησή του, ανοίγει προηγουμένως μη λειτουργούντα τριχοειδή αγγεία, αυξάνει την πίεση σε αυτά. Επιπλέον, τα προσαγωγικά αγγεία διαστέλλονται ως αποτέλεσμα της «παράλυσης» των αγγειοσυσταλτικών παραγόντων και της κυριαρχίας των παρασυμπαθητικών επιδράσεων στο τοίχωμα των αγγείων, της οξέωσης, της ιονίας του υπερκαλίου και της μείωσης της ελαστικότητας του συνδετικού ιστού που περιβάλλει τα αγγεία.

Φλεβική συμφόρηση προκύπτει λόγω της δράσης ενός αριθμού παραγόντων που μπορούν να χωριστούν σε τρεις ομάδες: 1) παράγοντες αίματος, 2) παράγοντες του αγγειακού τοιχώματος, 3) παράγοντες των γύρω ιστών. Παράγοντες που σχετίζονται με το αίμα περιλαμβάνουν οριακά λευκοκύτταρα, οίδημα ερυθροκυττάρων, διαρροή υγρού σε φλεγμονώδη ιστό και πήξη αίματος, σχηματισμό μικροθρόμβων λόγω ενεργοποίησης παράγοντα Hageman και εξάντληση ηπαρίνης.

Επίδραση παραγόντων του αγγειακού τοιχώματος φλεβική συμφόρησηΕκδηλώνεται με διόγκωση του ενδοθηλίου, με αποτέλεσμα ο αυλός των μικρών αγγείων να στενεύει ακόμη περισσότερο. Τα αλλοιωμένα φλεβίδια χάνουν την ελαστικότητά τους και γίνονται πιο εύκαμπτα στη συμπιεστική δράση του διηθήματος. Και, τέλος, η εκδήλωση των ιστικών παραγόντων είναι ότι εκατό οιδηματώδης ιστός, συμπιέζοντας τις φλέβες και λεμφικά αγγείασυμβάλλει στην ανάπτυξη φλεβικής υπεραιμίας.

Με την ανάπτυξη μιας προστατικής κατάστασης, παρατηρείται μια εκκρεμής κίνηση του αίματος - κατά τη διάρκεια της συστολής, κινείται από τις αρτηρίες στις φλέβες, κατά τη διάρκεια της διαστολής - προς την αντίθετη κατεύθυνση. Τέλος, η κίνηση του αίματος μπορεί να σταματήσει εντελώς και να αναπτυχθεί στάσηπου μπορεί να οδηγήσει σε μη αναστρέψιμες αλλαγές στα κύτταρα και τους ιστούς του αίματος.

Η έξοδος του υγρού μέρους του αίματος στο διάμεσο τμήμα της εστίας V. - στην πραγματικότητα έκκρισηοφείλεται σε απότομη αύξησηδιαπερατότητα του ιστοαιματολογικού φραγμού και, ως εκ τούτου, η ενίσχυση της διαδικασίας διήθησης και της μικροκυστιδικής μεταφοράς. Η έξοδος του υγρού και των ουσιών που διαλύονται σε αυτό πραγματοποιείται στα σημεία επαφής των ενδοθηλιακών κυττάρων. Τα κενά μεταξύ τους μπορεί να αυξηθούν με αγγειοδιαστολή, συστολή των συσταλτικών δομών και στρογγυλοποίηση των ενδοθηλιακών κυττάρων. Επιπλέον, τα ενδοθηλιακά κύτταρα είναι σε θέση να «καταπιούν» τα μικρότερα σταγονίδια υγρού (μικροπινοκύττωση), να τα μεταφέρουν στην αντίθετη πλευρά και να τα πετάξουν στο περιβάλλον περιβάλλον (εξώθηση).

Μετανάστευση λευκοκυττάρων (λευκοδιαπαίδευση) - η απελευθέρωση λευκοκυττάρων από τον αυλό των αγγείων μέσω του αγγειακού τοιχώματος στον περιβάλλοντα ιστό. Αυτή η διαδικασία λαμβάνει χώρα στον κανόνα, αλλά με το V. αποκτά πολύ μεγαλύτερη κλίμακα. Η έννοια της μετανάστευσης είναι ότι ένας επαρκής αριθμός κυττάρων που παίζουν ρόλο στην ανάπτυξη του V. (φαγοκυττάρωση κ.λπ.) συσσωρεύεται στο επίκεντρο του V..

ΦΛΕΓΜΟΝΩΔΙΚΕΣ ΔΙΕΡΓΑΣΙΕΣ

Φλεγμονή- αυτή είναι κυρίως μια τοπική αντανακλαστική εκδήλωση της γενικής αντίδρασης του σώματος, που προκύπτει από την έκθεση σε μικρόβια και διάφορους παθογόνους ερεθισμούς (I. G. Rufanov). Η φλεγμονή εκφράζεται με μεταβολικές και κυκλοφορικές διαταραχές που οφείλονται σε αλλαγές στα νευροτροφικά σε κατεστραμμένους ιστούς και όργανα. «Αυτές οι διαδικασίες είναι αλληλένδετες, αλληλοεξαρτώμενες και αντανακλούν τις αντιδραστικές ιδιότητες του οργανισμού που αποκτά στη διαδικασία εξελικτική ανάπτυξη, και είναι συχνά μια προστατευτική αντίδραση του σώματος "(A. I. Abrikosov, A. I. Strukov, I. G. Rufanov).

Η φλεγμονή χαρακτηρίζεται από πέντε κλινικά σημεία: ερυθρότητα (rubog), θερμότητα (calor), οίδημα (όγκος) πόνος (dolor) σε δυσλειτουργία (functio laesa). Αυτά τα συμπτώματα προκύπτουν ως αποτέλεσμα αντιδράσεων στο νευρικό σύστημα, στα αιμοφόρα αγγεία, στα κυτταρικά στοιχεία και στο χυμικό περιβάλλον.

Η αγγειακή αντίδραση εκφράζεται με την επέκταση αρτηριδίων, τριχοειδών αγγείων, φλεβιδίων, καθώς και λεμφικών τριχοειδών και μικρών αγγείων. Συχνά τα αγγεία διαστέλλονται δύο φορές. Πολλά τριχοειδή αγγεία, τα οποία στον υγιή ιστό ήταν άδεια και δεν λειτουργούσαν, είναι πλέον γεμάτα με αίμα. Τα αγγεία διαστέλλονται λόγω του σχηματισμού ουσιών που μοιάζουν με ισταμίνη στον κατεστραμμένο ιστό, της τοξικής επίδρασης στις τοπικές νευρικές απολήξεις και της αντανακλαστικής επίδρασης των αγγειοκινητικών νευρικών κέντρων. Η αυξημένη κυκλοφορία και η άφθονη αρτηριακή ροή αίματος στο σημείο της βλάβης προκαλούν την ανάπτυξη ενεργού υπεραιμία, ερυθρότητα, η οποία μπορεί εύκολα να παρατηρηθεί σε μη μελάγχρωση δέρματος και αύξηση της τοπικής θερμοκρασίας.

Ωστόσο, η ροή του αίματος σύντομα επιβραδύνεται και συμφόρηση- παθητική υπεραιμία, και στη συνέχεια εμφανίζεται στάση στο κέντρο της εστίας της φλεγμονής, δηλαδή κυκλοφορική ανακοπή. Με την εμφάνιση της συμφορητικής υπεραιμίας, το μη χρωματισμένο δέρμα γίνεται κυανωτικό. Πολυάριθμες μελέτες έχουν δείξει ότι οι κύριες αιτίες της αργής κυκλοφορίας του αίματος και της στάσης είναι: 1) η κατακράτηση λευκοκυττάρων στα τριχοειδή αγγεία, τις φλέβες και κατά τη διάρκεια της διαστολής - σε μικρά αρτηρίδια. 2) μερική απόφραξη των μικρότερων αγγείων από ενδοθηλιακά κύτταρα, τα οποία πρώτα διογκώνονται και στη συνέχεια, ως αποτέλεσμα της δράσης βακτηριακών τοξινών και προϊόντων διάσπασης πρωτεϊνών ιστών σε αυτά, απορρίπτονται στον αυλό του αγγείου. 3) αυξημένο ιξώδες αίματος, το οποίο τώρα ρέει λιγότερο ελεύθερα. 4) οξέωση, λόγω της οποίας διογκώνονται τα τοιχώματα των αγγείων και αυξάνεται η διαπερατότητά τους, γεγονός που οδηγεί στην απελευθέρωση υγρού από τα αγγεία στους ιστούς.

Η κυτταρική αντίδραση χαρακτηρίζεται από την απελευθέρωση - μετανάστευση - λευκοκυττάρων από την κυκλοφορία του αίματος στην περιοχή της φλεγμονής και τα κύτταρα του δικτυοενδοθηλιακού συστήματος πολλαπλασιάζονται σε αυτήν. Η μετανάστευση των λευκοκυττάρων συμβαίνει λόγω της μείωσης της επιφανειακής τάσης, της διαφοράς στα ηλεκτρικά δυναμικά, της αύξησης της διαπερατότητας των αγγειακών τοιχωμάτων και της θετικής χημειοταξίας (Mechnikov), η οποία προκαλείται από τη συσσώρευση νουκλεοπρωτεϊνών και χημειοτακτικών ουσιών που εκκρίνονται από πυογόνα βακτήρια στο το επίκεντρο της φλεγμονής.

Λευκοκύτταρα- τμηματοποιημένα ουδετερόφιλα - φαγοκυτταρώνουν τα μικρόβια και τα κύτταρα του δικτυοενδοθηλιακού συστήματος φαγοκυτταρώνουν τα νεκρά κύτταρα, τα θραύσματά τους, τα μικροβιακά πτώματα και επίσης χρησιμεύουν ως πηγή ανάπτυξης ινοβλαστών. Όλα αυτά τα κύτταρα εμπλέκονται στο σχηματισμό ενός φλεγμονώδους διηθήματος.

Αλλαγές στο χιουμοριστικό περιβάλλον. Ταυτόχρονα με τη μετανάστευση λευκοκυττάρων και ερυθροκυττάρων, η ωσμωτική και ογκοτική πίεση αυξάνεται λόγω ενισχυμένων διεργασιών διήθησης και διάχυσης και σχηματίζεται άφθονο φλεγμονώδες εξίδρωμα. Το υγρό τμήμα του αίματος που ιδρώνει, καθώς και η λέμφος, γεμίζει τις ενδιάμεσες ρωγμές και τα κενά και, καθώς συσσωρεύεται, προκαλεί οίδημα (όγκο). Το φλεγμονώδες εξίδρωμα περιέχει περισσότερο ή λιγότερο αγγειογενή και ιστιοκυτταρικά κύτταρα, πρωτεΐνη, καθώς και αντισώματα που παράγονται από κύτταρα, μέσω των οποίων εξουδετερώνονται οι βακτηριακές τοξίνες και διευκολύνεται η φαγοκυττάρωση και η πέψη των βακτηρίων. Επιπλέον, το εξίδρωμα μειώνει τη συγκέντρωση τοξινών.

Η πρωτεϊνική σύνθεση του εξιδρώματος είναι διαφορετική. Με χαμηλή διαπερατότητα του αγγειακού τοιχώματος, το εξίδρωμα περιέχει τις πιο διασκορπισμένες πρωτεΐνες - λευκωματίνες, και με μια σημαντική - εκτός από τις λευκωματίνες, λιγότερο διασπαρμένες πρωτεΐνες - σφαιρίνες. Εάν η βατότητα του αγγειακού τοιχώματος είναι πολύ υψηλή, τότε το εξίδρωμα περιέχει επίσης μια χονδροειδή πρωτεΐνη - ινωδογόνο.

Αντίδραση νευρικό σύστημα . Ο συνήθης σύντροφος της φλεγμονώδους διαδικασίας είναι ο πόνος (dolor). Η προέλευσή του εξαρτάται από πολλούς λόγους. Πιστεύεται ότι ο πόνος εμφανίζεται λόγω της συσσώρευσης προϊόντων διάσπασης πρωτεΐνης ιστών που αντιδρούν με οξύ στη φλεγμονώδη εστία, αύξηση της περιεκτικότητας σε ιόντα καλίου στους ιστούς, απότομη αύξηση της ενδιάμεσης πίεσης, δηλητηρίαση των νευρικών απολήξεων με βακτηριακά απόβλητα (μέθη) ή φλεγμονή των νευρικών κλάδων που διέρχονται από τον φλεγμονώδη διηθημένο ιστό (Petrov N. N.).

Ο πόνος είναι ένα «σήμα της φύσης», υποδεικνύοντας την ανάγκη να παρέχουμε στους φλεγμονώδεις ιστούς τη μεγαλύτερη ανάπαυση. Δεν σταματά ούτε με πυώδεις-νεκρωτικές διεργασίες, αφού νευρικές ίνεςκαι οι τελικές συσκευές είναι πολύ ανθεκτικές σε επιβλαβείς παράγοντες φλεγμονής και πεθαίνουν σχεδόν τελευταίοι (S. S. Girgolav). Δύναμη πόνοςεξαρτάται από τον βαθμό και τον εντοπισμό της φλεγμονώδους διαδικασίας. Οι μαλακοί, φλεγμονώδεις ιστοί προκαλούν λιγότερο πόνο από τους ιστούς με πυκνή δομή, όπως το περιόστεο, οι τένοντες. Η ταχέως εξελισσόμενη εξίδρωση προκαλεί περισσότερο πόνο στο ζώο από το βραδέως αναπτυσσόμενο οίδημα. Οι φλεγμονώδεις, καλά νευρωμένοι ιστοί (βρεγματικό περιτόναιο και υπεζωκότας) χρησιμεύουν ως πηγή πολύ οξύς πόνοςακόμα και με την πιο προσεκτική εξέταση ενός άρρωστου ζώου.

Η δυσλειτουργία μπορεί να εκφραστεί σε διάφορους βαθμούς: από ελάχιστα αισθητές λειτουργικές διαταραχές έως πλήρη προσωρινή ή μη αναστρέψιμη διακοπή της λειτουργίας, εάν η φλεγμονώδης διαδικασία συνοδεύεται από αγγειακή θρόμβωση, εκτεταμένη νέκρωση και σύντηξη ιστών. έντονος πόνοςκαι τα λοιπά.

Φλεγμονώδεις διεργασίεςμπορούν να αναπτυχθούν σε ιστούς, όργανα, χαλαρή κυτταρίνη που τα περιβάλλει στα κελύφη με τα οποία καλύπτονται.

Εάν η φλεγμονή περιορίζεται στη μεμβράνη ενός ή άλλου οργάνου, του περιτοναίου ή του συνδετικού ιστού, τότε το πρόθεμα "περί" χρησιμοποιείται για να δηλώσει τη φλεγμονή. για παράδειγμα, περιορχίτιδα - φλεγμονή της μεμβράνης των όρχεων, περικολίτιδα - φλεγμονή του σπλαχνικού περιτοναίου του παχέος εντέρου, περιαρθρίτιδα - φλεγμονή του ινώδους στρώματος του καψικού συνδέσμου της άρθρωσης.

Η φλεγμονώδης διαδικασία στην ίνα, πιο απομακρυσμένη από το όργανο, σημειώνεται με το πρόθεμα "ζεύγος". για παράδειγμα, η παρανεφρίτιδα είναι μια φλεγμονή του περινεφρικού λιπώδους ιστού, ο παρααρθρικός φλεγμονή είναι μια πυώδης φλεγμονή του χαλαρού ιστού που βρίσκεται γύρω από την περιφέρεια της άρθρωσης κ.λπ.

Ανάλογα με το εξίδρωμα που σχηματίζεται κατά τη φλεγμονή διακρίνονται: η ορώδης, η ινώδης, η πυώδης και η σήψη φλεγμονή. Συχνά υπάρχουν επίσης μικτές μορφές φλεγμονής, για παράδειγμα, ορογόνος-ινώδες, πυώδες-διαθλαστικό κ.λπ.

ΜΟΡΦΕΣ ΦΛΕΓΜΟΝΗΣ

Παρατηρείται ορώδης φλεγμονή με κλειστά τραύματα, εγκαύματα, μετά από χρήση αποστημάτων, με μόλυνση από μικρόβια χαμηλής μολυσματικότητας.

Η ορώδης φλεγμονή χαρακτηρίζεται από το σχηματισμό ενός υγρού, διαυγούς ή ελαφρώς θολού ορογόνου εξιδρώματος. Περιέχει 3-5% πρωτεΐνη, κυρίως αλβουμίνη, προϊόντα μεταβολισμού και αποσύνθεσης ιστικών κυττάρων, μικρή ποσότητα αγγειογονικών κυττάρων, καθώς και αποκολλημένα κύτταρα τοπικού ιστού.

Η παρουσία σημαντικής ποσότητας ινώδους στο ορώδες εξίδρωμα χαρακτηρίζει την οροϊνιδική φλεγμονή. Μερικές φορές η ορώδης φλεγμονή μετατρέπεται σε πυώδη.

Ο ορώδης εμποτισμός ιστών λόγω διόγκωσης κολλοειδών κατεστραμμένων ιστών, που παρατηρείται σε πληγές και κλειστούς τραυματισμούς, θα πρέπει να διακρίνεται από την ορώδη φλεγμονή. ονομάζεται τραυματικό οίδημα και εμφανίζεται τις πρώτες ώρες μετά τον τραυματισμό με φόντο την αναιμία και όχι τη φλεγμονώδη υπεραιμία. Δεν υπάρχουν κυτταρικά εξιδρωματικά φαινόμενα στο τραυματικό οίδημα (IV Davydovsky). Ελλείψει μόλυνσης και πρόσθετου μηχανικού ερεθισμού, αυτό το οίδημα επιλύεται εύκολα.

Η ινώδης φλεγμονή παρατηρείται συχνότερα σε ασθένειες των αρθρώσεων, των θηκών τενόντων, των αυλακώσεων και άλλων ανατομικών σχηματισμών που είναι επενδεδυμένοι με αρθρικούς, βλεννογόνους ή ορώδεις μεμβράνες (υπεζωκότας, περιτόναιο, ουρήθρα, επιπεφυκότα). Το φλεγμονώδες εξίδρωμα περιέχει πολλά σχηματισμένα στοιχεία και ινωδογόνο, το οποίο, υπό τη δράση των ενζύμων των κατεστραμμένων κυττάρων, μετατρέπεται σε ινώδες. Το τελευταίο εναποτίθεται με τη μορφή νημάτων σε σχισμές και χώρους ιστού, καθώς και στην επιφάνεια των βλεννογόνων, ορωδών ή αρθρικών μεμβρανών, όπου σχηματίζει ένα πυκνό δίκτυο που μοιάζει με τσόχα ή ογκώδεις ινώδεις εναποθέσεις.

Τα ινώδη στρώματα συχνά χρησιμεύουν ως πηγή μερικών ή ολικών προσφύσεων μεμβρανών ή οργάνων (έντερα) που βρίσκονται σε επαφή μεταξύ τους. Σε τέτοιες περιπτώσεις, η ινώδης φλεγμονή ονομάζεται συγκολλητική ή συγκολλητική φλεγμονή. Οι συνέπειες του, ανάλογα με τον τόπο ανάπτυξης και την περιοχή της ζημιάς, είναι διαφορετικές. Για παράδειγμα, η σύντηξη της κοινής κολπικής μεμβράνης με τη μεμβράνη του ίδιου του όρχεως, ακόμη και σε περιπτώσεις πλήρους εξάλειψης του cayum vaginale, έχει μικρή επίδραση στην φυσιολογικές λειτουργίεςτης γονάδας, ενώ οι ενδοπεριτοναϊκές συμφύσεις χρησιμεύουν ως πηγή ανεπανόρθωτου πόνου και σοβαρών λειτουργικών διαταραχών, προσβολής του εντερικού βρόχου και άλλων πολύ επικίνδυνων παθήσεων.

Η εργασία των μαθητών του Girgolav απέδειξε ότι οι οργανωμένες ινώδεις (με τη μορφή κορδονιών και κλώνων) ενδοπεριτοναϊκή συμφύσεις αναπτύσσονται με αγγεία «περιέχουν λείες και μερικές φορές ραβδωτές μυϊκές ίνες, καθώς και πολφώδη και μη πνευμονικά νευρικά στοιχεία.

ΠυώδηςΗ φλεγμονή χαρακτηρίζεται από το σχηματισμό πυώδους εξιδρώματος ή πύου. Είναι ένα θολό υγρό κρεμώδους ή υγρής σύστασης, γκριζόλευκου, κιτρινωπού-γκρι ή γκριζοπράσινου χρώματος. Το πύον αποτελείται από πυώδη ορό και κυτταρικά στοιχεία.

Στο αρχικό στάδιο της φλεγμονώδους διαδικασίας, το πύον περιέχει μια τεράστια ποσότητα φαγοκυτταρικών και μη φαγοκυτταρικών τμηματοποιημένων λευκοκυττάρων. Μαζί με τα ζωντανά λευκοκύτταρα, τα οποία έχουν διατηρήσει καλά τον πυρήνα και το πρωτόπλασμα, υπάρχουν νεκρά λευκοκύτταρα που βρίσκονται σε διάφορα στάδια εκφυλισμού και αποσύνθεσης. Αυτά τα νεκρά κύτταρα ονομάζονται πυώδη σώματα.

Εκτός από τα κατακερματισμένα λευκοκύτταρα και τα πυώδη σώματα, το πύον περιέχει διάφορα κύτταρα του δικτυοενδοθηλιακού συστήματος και μια μάζα κυτταρικών στοιχείων νεκρού τοπικού ιστού. Ανάλογα με τον εντοπισμό της πυώδους εστίας, την ένταση και τη διάρκεια της διαδικασίας, είναι δυνατό να εντοπιστούν στο πύον τα υπολείμματα διογκωμένων δεσμίδων κολλαγόνου, ελαστικών ινών, οστικής άμμου, ινών ινώδους ιστού, χαλαρών ινών, πυρήνων μυϊκών κυττάρων. κλπ. Μαζί με τα αναγραφόμενα κυτταρικά στοιχεία, στο πύον βρίσκονται λεμφοκύτταρα και ερυθρά αιμοσφαίρια.

Όσο πιο έντονη είναι η πυώδης διαδικασία, τόσο πιο γρήγορα καταστρέφονται και λιώνουν τα κυτταρικά στοιχεία του τοπικού ιστού και τα αγγειογενή κύτταρα.

Πυώδης ορός. Το υγρό μέρος του πύου περιέχει υπολείμματα ιστού, τα οποία σχηματίζονται ως αποτέλεσμα εκφυλισμού και αποσύνθεσης κυτταρικών στοιχείων, κυτταρικού ιστού και μικροβιακών ενζύμων, ζωντανών και νεκρών μικροβίων. Πιο συχνά βρίσκονται στο πύον: πρωτεολυτικά ένζυμα, τα οποία απελευθερώνονται μετά τη διάσπαση των τμηματικών λευκοκυττάρων ή εκκρίνονται από μικρόβια και προκαλούν τήξη των ιστών. ένζυμα τρεφών που εκκρίνονται από λεμφοκύτταρα, προάγοντας την αναγέννηση των ιστών και, προφανώς, εμφανίζονται σε μεγάλες ποσότητες με την ανάπτυξη κοκκοποίησης. λιπάση (ένζυμο που διαλύει λίπη), αμυλάση, θρυψίνη, υαλουρονιδάση, καθώς και διάφορα αντισώματα - βακτηριολυσίνες, αντιτοξίνες, αιμολυσίνες, οψονίνες, ενδο- και εξωτοξίνες κ.λπ.

Επιπλέον, ο πυώδης ορός περιέχει ακετόνη, γλυκογόνο, ζάχαρη σταφυλιού, λίπος, μέτρια άλατα (φωσφορική αμμωνία-μαγνησία, επιτραπέζιο αλάτι) και πρωτεϊνικά σώματα που σχηματίζονται ως αποτέλεσμα της κυτταρικής διάσπασης: σφαιρίνες, νουκλεΐνη, λευκίνη, αλβουμόζη, πεπτόνες και τυροσίνη. Το πυώδες εξίδρωμα είναι τις περισσότερες φορές ουδέτερο και έχει υψηλό ειδικό βάρος. Φυσικές ιδιότητεςκαι χημική σύνθεσηΤο πύον είναι διαφορετικό, ανάλογα με την αιτία της εξύθησης, την τοπική και γενική αντίδραση του ζώου (βλ. κεφάλαιο για τα αποστήματα).

Η διασπορική φλεγμονή θα περιγραφεί στο κεφάλαιο για τις Λοιμώξεις της Λοίμωξης.

ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΑ ΦΛΕΓΜΟΝΗΣ

Το πιο ευνοϊκό αποτέλεσμα της φλεγμονής είναι το restitutio ad integrum, δηλαδή η πλήρης αποκατάσταση των ιστών στην περιοχή της βλάβης. Είναι δυνατό σε περιπτώσεις όπου η αιτία της φλεγμονής έχει εξαλειφθεί, η φλεγμονώδης περιοχή ήταν μικρή, οι αλλαγές στους ιστούς ήταν μικρές, δεν υπήρχαν έντονες κυκλοφορικές διαταραχές, οι κατεστραμμένοι ιστοί είχαν καλή ικανότητα αναγέννησης και υπήρχε καλή αντίσταση του οργανισμού σε μόλυνση.

Restitutio ad integrum παρατηρείται κυρίως με κλειστούς τραυματισμούς και μετά από άσηπτες επεμβάσεις. Στις περισσότερες περιπτώσεις, οι φλεγμονώδεις διεργασίες τελειώνουν με την ανάπτυξη κοκκιώδους ιστού με το σχηματισμό ουλής. Μερικές φορές υπάρχει μια ουλή μεγάλα μεγέθηαπό όσο χρειάζεται, αφού τα κύτταρα και οι ιστοί ανταποκρίνονται στον ερεθισμό με μεγαλύτερη αντίδραση από αυτή που απαιτεί ο ερεθισμός (A. A. Bogomolets).

Απορρόφηση. Μαζί με αυτή ή την αναγέννηση ιστού στη φλεγμονώδη εστία του λοβού πρώην φλεγμονήκαθαρίζονται από τα μικρόβια, τα απόβλητά τους και τα νεκρά κύτταρα.

Τα στοιχεία των νεκρών ιστών υφίστανται εκφυλισμό πρωτεϊνών και λιπών, μετατρέπονται σε λεπτόκοκκη αποσύνθεση και υγροποιούνται λόγω της ενζυματικής δραστηριότητας των τμηματοποιημένων λευκοκυττάρων. Το προκύπτον γαλάκτωμα απομακρύνεται από τις λεμφικές οδούς μαζί με την ιστική λέμφο και το υπόλοιπο εξίδρωμα. Μερικά από τα νεκρά κύτταρα φαγοκυτταρώνονται και χωνεύονται από τα κύτταρα φυσιολογικό σύστημασυνδετικός ιστός - ιστιοκύτταρα, πολυβλάστες και μακροφάγα. Τα μικρόβια σταματούν να αναπτύσσονται, πεθαίνουν και εξαφανίζονται.

Μερικά μικρόβια τήκονται επί τόπου υπό τη δράση βακτηριολυσινών στο εξίδρωμα, άλλα (ζωντανά) μικρόβια φαγοκυτταρώνονται από τμηματικά λευκοκύτταρα και πέπτονται από αυτά υπό την επίδραση οψονινών, και μικροβιακά πτώματα φαγοκυτταρώνονται και λύονται από κύτταρα του δικτυοενδοθηλιακού συστήματος. Εάν το σώμα καταφέρει να καταστρέψει τα πυογόνα μικρόβια μέσω φαγοκυττάρωσης και αντισωμάτων, τότε το πύον μπορεί να απορροφηθεί από κλειστές κοιλότητες, για παράδειγμα, μικρά αποστήματα.

Ως αποτέλεσμα αυτών των διαδικασιών εξουδετέρωσης και απορρόφησης, ο πόνος εξαφανίζεται, το φλεγμονώδες οίδημα και τα διηθήματα υποχωρούν και ο νεκρός ιστός αποκαθίσταται λόγω της αναπαραγωγής των εναπομεινάντων γειτονικών κυττάρων και συνήθως περισσότερο λόγω του ταχέως αναπτυσσόμενου συνδετικού ιστού παρά λόγω του αργού πολλαπλασιαστικό παρέγχυμα.

Τα ελεύθερα μακροφάγα μετατρέπονται σε σταθερά κύτταρα του αντίστοιχου ιστού. Μέρος των αγγειογονικών κυττάρων επιστρέφει στην κυκλοφορία του αίματος.

Κάτω από την έννοια της "άρθρωσης" φαίνεται κυρίως η χόνδρινη επιφάνεια, και όλα τα προβλήματα που σχετίζονται με τις αρθρώσεις, στις περισσότερες περιπτώσεις, οι ασθενείς αναφέρονται σε αρθριτικές παραμορφώσεις ή φλεγμονώδεις διεργασίες - αρθρίτιδα. Αλλά το γεγονός είναι ότι δεν φλεγμονώνονται τα οστά ή οι χόνδροι (μόνο καταστροφικές διεργασίες είναι δυνατές σε αυτά) - η φλεγμονή εμφανίζεται πάντα στους μαλακούς ιστούς:

• αγγεία, νεύρα, μύες, τένοντες, συνδέσμους.

Οι ασθένειες των μαλακών ιστών γύρω από τις αρθρώσεις είναι γνωστές κυρίως ως θυλακίτιδα, αρθρίτιδα και τενοντίτιδα.

Όπως καταλαβαίνετε, πρόκειται για μια πολύ ευρεία ομάδα, καθώς η ασθένεια μπορεί να επηρεάσει απολύτως οποιαδήποτε άρθρωση των άκρων. Πώς μπορούν να διακριθούν αυτές οι παθολογίες από συμπτώματα και ποια μπορεί να είναι η αντιμετώπισή τους;

Φλεγμονώδεις ασθένειες των μαλακών ιστών: τύποι και αιτίες

Τις περισσότερες φορές, η αρθρική φλεγμονή των μαλακών ιστών επηρεάζει:

• ισχίο,
• γόνατο,
• αστράγαλος,
• βραχιόνιος,
• αρθρώσεις.

Θυλακίτιδα των αρθρώσεων

Η θυλακίτιδα είναι μια φλεγμονή των αρθρικών βλεννογόνων σακουλών που έχει προκύψει με βάση έναν τραυματισμό, μολυσματική ασθένειακαι άλλους λόγους.

Τις περισσότερες φορές επιλέγει την άρθρωση του ώμου, αλλά μπορεί επίσης να παρατηρηθεί σε άλλες αρθρώσεις, ειδικότερα, που βρίσκονται μεταξύ της πτέρνας και του αχίλλειου τένοντα

Συμπτώματα θυλακίτιδας

• τοπικό, καλά καθορισμένο οίδημα κοντά στις αρθρώσεις.
• πόνος κατά την ψηλάφηση, ερυθρότητα.
• μέτριο περιορισμό της κινητικότητας.

Στην παρακάτω φωτογραφία - θυλακίτιδα άρθρωση ώμου:

Το κύριο σύμπτωμα της θυλακίτιδας είναι η εμφάνιση τοπικού οιδήματος κοντά στην άρθρωση.

Θεραπεία θυλακίτιδας

• Η θεραπεία για την ορώδη μορφή μπορεί να είναι συντηρητική.
• Με πυώδεις και αιμορραγικούς τύπους - χειρουργικούς, με τη μορφή:
  • παρακέντηση με εκκένωση εξιδρώματος
  • μερική ή πλήρη αφαίρεση του θώρακα.

Αρθρίτιδα

Η αρθρίτιδα είναι μια φλεγμονή του αρθρικού υμένα, λόγω της οποίας συσσωρεύεται περίσσεια υγρού στην κοιλότητα της άρθρωσης.

Πιο συχνά επηρεάζει την άρθρωση του γόνατος.

Συμβαίνει ανά τύπο:

• οξεία και υποξεία?
• ορώδεις, πυώδεις, οροϊνώδεις και αιμορραγικές μορφές.

Οι λόγοι:

Τραυματισμοί, αρθρώσεις, λοιμώξεις κ.λπ.

Συμπτώματα αρθρίτιδας

• Αύξηση του όγκου της άρθρωσης με λειασμένες μορφές.
• Η παρουσία διακύμανσης (ταλάντωσης) στην ψηλάφηση.

Στην οξεία πυώδη αρθρίτιδα, μπορεί να υπάρχει κρίσιμη κατάστασηΜε υψηλή θερμοκρασίακαι σημάδια μέθης.

Δείτε τη φωτογραφία, πώς φαίνεται η αρθρίτιδα της άρθρωσης του γόνατος.

Η αρθρίτιδα είναι μια έκχυση περίσσειας υγρού στην κοιλότητα της άρθρωσης.

Θεραπεία αρθρίτιδας

• Ακινητοποίηση της άρθρωσης και διατήρηση της κατάστασης ανάπαυσης.
• Αφαίρεση πύου με παρακέντηση.
• Φαρμακευτική θεραπεία με ΜΣΑΦ και κορτικοστεροειδή.

Τενοντίτιδα

Η τενοντίτιδα είναι μια φλεγμονώδης ή δυστροφική νόσος των τενόντων ιστών, η οποία εμφανίζεται για λόγους:

• φορτία και τραυματισμοί
• εκφυλιστικές διεργασίες,
• ρευματικές παθήσεις,
• μυϊκές νευροπάθειες κ.λπ.

Συμπτώματα

• Πόνος κατά την ψηλάφηση στον τένοντα.
• Πόνος κατά το τράβηγμα και την κίνηση.
• Σχηματισμός κόμπων τενόντων.

Φωτογραφία τενοντίτιδας ποδιών:

Η τενοντίτιδα είναι μια φλεγμονή του τενοντιακού ιστού

Θεραπεία τενοντίτιδας

Η θεραπεία είναι ως επί το πλείστον συντηρητική:

• Η χρήση αναλγητικών και ΜΣΑΦ.
• Επίδεσμος με ελαστικό επίδεσμο.
• Εφαρμογή συμπίεσης πάγου.

Άλλες ασθένειες μαλακών μορίων

1. Ο πόνος στις αρθρώσεις μπορεί να σχετίζεται με φλεγμονή των μυών - σε αυτή την περίπτωση, διαγιγνώσκεται μυοσίτιδα.
2. Είναι επίσης δυνατή η φλεγμονή στις θέσεις των προσκολλήσεων των μυών στους κονδύλους του οστού - επικονδυλίτιδα.
3. Φλεγμονή των νεύρων των αρθρώσεων (νευρίτιδα) - Κοινή αιτίαπόνος στις αρθρώσεις.
4. Τα επώδυνα συμπτώματα μπορεί να είναι αποτέλεσμα φλεγμονής των αγγείων των περιαρθρικών ιστών - αγγειίτιδα.

Βίντεο: Αιτίες πόνου στην άρθρωση του αγκώνα.