PATOLOGIJA CRVENE KRV

Krv je složena unutrašnja sredina tijela koja se stalno mijenja. Krv nosi kiseonik, ugljen dioksid, hranljive materije, hormone, metaboličke produkte tkiva. Ima ključnu ulogu u održavanju onkotskog i osmotskog pritiska; acido-baznu ravnotežu. Drugim riječima, krv ima važnu ulogu u disanju, metabolizmu, osiguravanju procesa lučenja i izlučivanja, imunološkoj zaštiti organizma, a uz centralni nervni sistem djeluje kao integrativni sistem koji ujedinjuje tijelo u jedinstvenu cjelinu. . Krv se sastoji od tečnog dijela u kojem su otopljeni proteini, organska i neorganska jedinjenja; i ćelijskih elemenata.Tečni deo krvi se konstantno menja usled ulaska limfe i tkivne tečnosti u nju.Odnos ćelijskih elemenata i tečnog dela krvi, određen hematokritom je 44-48%. Tokom patoloških procesa dolazi do redovne promjene kvantitativnog i kvalitativnog sastava ćelija i krvne plazme, koje su izuzetno važan patogenetski momenat mnogih patoloških procesa, a osim toga djeluju i kao važni dijagnostički simptomi određene bolesti. Današnje predavanje posvećeno je patološkim promjenama u crvenoj krvi policitemije.

A N E M I A Normalno u periferna krv sadržano kod muškaraca 4,5-5,0x10 12 kod žena 4,0-4,5x10 12 eritrocita po 1 litru i 130-150 g/l hemoglobina. Štaviše, sadržaj hemoglobina kod žena je takođe nešto manji nego kod muškaraca. Anemija ili anemija je stanje koje karakteriše smanjenje broja crvenih krvnih zrnaca ili smanjenje sadržaja hemoglobina u (jedinici volumena) krvi.(objasniti) Karakteristika prave anemije je apsolutno smanjenje broja crvenih krvnih zrnaca i hemoglobina u tijelu. Od prave anemije treba razlikovati hidremiju; razrjeđivanje krvi zbog obilnog priliva tkivne tekućine, uočeno kod pacijenata u periodu konvergencije edema. Istovremeno, kao rezultat razrjeđivanja krvi, smanjuje se broj eritrocita i hemoglobina po jedinici volumena, ali njihov ukupan broj u tijelu ostaje normalan. Moglo bi biti i obrnuto. Kod prave anemije (smanjenje ukupnog broja eritrocita i hemoglobina u tijelu), zbog zadebljanja krvi uzrokovanog gubitkom tekućine, količina hemoglobina i eritrocita po jedinici volumena krvi može ostati normalna ili čak povećana. U zavisnosti od funkcionalnog stanja koštana srž , njegovu sposobnost regeneracije i kompenzacije anemijskog stanja, razlikuju se sljedeće vrste anemije: regenerativna, hiporegenerativna anemija. Većina anemija je regenerativna. Oni su praćeni kompenzacijskim povećanjem eritropoeze u hematopoetskom aparatu. Hematopoeza u ovom slučaju nastaje zbog stvaranja normalnih eritrocita. Istovremeno se povećava proliferacija eritro-normoblastičnih elemenata, ubrzana transformacija normoblasta u eritrocite i njihovo pojačano ispiranje u krv. Kao rezultat toga, krv se puni mladim oblicima eritrocita - retikulocitima. Hiporegeneratorna anemija je oblik u kojem se iscrpljuju kompenzacijske sposobnosti koštane srži i smanjuje se broj novonastalih crvenih krvnih stanica. U perifernoj krvi se smanjuje broj mladih formi eritrocita.U slučaju da retikulociti praktično nestanu iz krvi govori se o regeneratorskom obliku anemije.Najčešće se ovi oblici anemije javljaju zbog oštećenja crvene koštane srži - kod intoksikacije, ozljede zračenja, zamjene crvene koštane srži žutom (s leukemijom). Da bi se utvrdila priroda anemije po regenerativnoj sposobnosti koštane srži, potrebno je izračunati broj retikulocita po kubnom mm.Normalno se broj retikulocita kreće od 1,0x10 11 - 5,0x10 11 po l. broj retikulocita kod pacijenta je u tim granicama, onda se govori o regenerativnom ili normogeneratorskom tipu anemije, ako je broj retikulocita manji od 100 hiljada onda je ovo hiporegenerativni tip. Prema nivou indikatora boje, anemije se dijele na normohromne, hipo- i hiperhromne. Da vas podsjetim da indikator boje odražava zasićenost hemoglobinom pojedinog eritrocita.Indikator boje je normalan ako se kreće od 0,9 do 1,1.Ako je CP manji od 0,9, onda je anemija hipohromna i to znači da su eritrociti nedovoljno zasićene hemoglobinom. Ako je CPU veći od 1,1, onda govore o hiperkromnoj anemiji, praćenoj povećanjem hemoglobinacije crvenih krvnih zrnaca. Indikator boje izračunava lekar u trenutku čitanja opšteg testa krvi pacijenta i zato je potrebno imati dobru ideju ​​kako se to radi.I tako je CPU odnos hemoglobina koncentraciju na broj crvenih krvnih zrnaca.Međutim, ako koristite apsolutne brojeve - milion - crvenih krvnih zrnaca i hemoglobina, onda se to ispostavi da je nezgodno za oralno preračunavanje. Stoga se koriste relativne -% vrijednosti.Za izračunavanje indeksa boje uzima se 5000 za 100% eritrocita i za muškarce i za žene. 166,7 g/l uzima se kao 100% hemoglobin. Izračunajmo na primjer CPU - eritrociti 4,1x10, hemoglobin 120,0 g/l. 5 - 100% je postalo 1-20%. Dakle, da biste pretvorili broj crvenih krvnih zrnaca iz apsolutnih u relativne brojeve, potrebno je da broj crvenih krvnih zrnaca u milionima pomnožite sa 20%. 4,1x20=82%. Pretvorimo hemoglobin iz g/l u % normalnog.

120,0 - X X= 100 x 120.0 = 0.6x120.0 = 72% 166.7 Napravimo opštu jednačinu CPU = dragulj.=120x0.6= 72 =0,87 er. 4,1x20 82 tako da u ovom slučaju možemo govoriti o hipohromnoj anemiji.

PATOGENEZA I ETIOLOGIJA ANEmije. Prema etiopatogenezi, sve anemije se dijele u 3 velike grupe.

I. Anemija uzrokovana gubitkom krvi - POSTHEMORAGIČNA. II Anemija povezana s kršenjem procesa stvaranja crvenih krvnih zrnaca. III Anemija povezana sa povećanim uništavanjem crvenih krvnih zrnaca. Svaka od ovih velikih patogenetskih grupa podijeljena je u podgrupe. I. Posthemoragijska anemija se dijeli u 2 podgrupe: I. Akutna 2. Hronična. Uzroci akutnog gubitka krvi su razne ozljede, praćene oštećenjem krvni sudovi ili krvarenje iz unutrašnje organe. Najčešće iz HCT, pluća, bubrega itd. Patogenezu akutnog gubitka krvi čine dvije grupe okolnosti: 1. Kod gubitka krvi dolazi do brzog smanjenja volumena cirkulirajuće krvi, što dovodi do pada krvnog tlaka. i drugi poremećaji cirkulacije koji dovode do hipoksije cirkulacijskog tipa. 2. U određenom stadijumu posthemoragične anemije dolazi do smanjenja kapaciteta krvi za kiseonik povezan sa smanjenjem broja eritrocita i hemoglobina u njoj i razvojem anemične hipoksije.kompenzacija zapremine cirkulišuće ​​tečnosti. podsjećam na faze kompenzacije BCC - 1. Otpuštanje deponovanih eritrocitnih masa u vaskularni krevet nastaje odmah nakon gubitka krvi Faza stimulacije hematopoeze koštane srži Kako se razlikuju glavni pokazatelji koji karakterišu stanje crvene krvi promijeniti u raznim fazama (Razmislite sami) Ovo je domaći zadatak. retikulociti. Hronična, posthemoragična anemija.Nastaje nakon malog, ali produženog ili višekratnog gubitka krvi.Najčešće se opaža kod hroničnog krvarenja iz digestivnog trakta sa peptičkim ulkusom, karcinomom, hemoroidima i ulceroznim kolitisom, kao i kod bubrežnih i materničkih krvarenja.Često je izvor gubitak krvi je toliko beznačajan, da ostaje nejasno.Da bismo zamislili kako mali gubitak krvi može doprinijeti značajnoj anemiji, dovoljno je navesti sljedeće podatke: dnevna količina gvožđa neophodna za reparativne procese u koštanoj srži i održavanje ravnoteže hemoglobina je

5 mg.I mora se reći da organizmu nije uvijek lako izvući ovih 5 mg iz okoline.Tako da se ova količina gvožđa nalazi u 10 ml krvi. Stoga, dnevni gubitak od 2-3 kašičice krvi ne samo da lišava organizam dnevne potrebe za gvožđem, već vremenom dovodi do značajnog iscrpljivanja „željeznog fonda“ organizma, što rezultira teškom anemijom zbog nedostatka gvožđa. Budući da se kronična anemija karakterizira sporim gubitkom krvi, praktički nema promjena u CCP-u i, posljedično, hemodinamskih poremećaja. Krvna slika kod CPG anemije će se mijenjati u dvije faze.U prvoj fazi je uglavnom poremećeno stvaranje hemoglobina i poremećaj eritrocita.Zato je krvna slika sljedeća: hipohromna anemija sa nagli pad CP do 0,6-0,4 Broj retikulocita je blizu donje granice norme, tj. anemija je regenerativna, dok u krvi postoje i degenerativni oblici eritrocita makro i mikrocita, anizocitoza i poikilocitoza.Broj trombocita je normalan ili blago smanjen.Broj leukocita je donekle smanjen (ako ne postoje dodatne okolnosti koje izazivaju leukocitozu) . Sljedeću fazu karakterizira kršenje formiranja samih eritrocita. Istovremeno, njihova količina krvi se smanjuje, ali CP se povećava i približava se normalnom. anemija postaje hiporegenerativna, u krvi se bilježe svi degenerativni oblici eritrocita.

ANEMIJA POVEZANA SA OPREMENOM FORMIRANJEM ERICITA Anemiju koja nastaje kao rezultat narušavanja procesa stvaranja krvi prema patogenezi se može podijeliti na: 1. Anemiju koja se razvija kao rezultat nedostatka supstanci neophodnih za stvaranje crvenih krvnih zrnaca. 2. Anemija koja se razvija kao posljedica oštećenja crvene koštane srži (jonizujuće zračenje, intoksikacija). 3. Anemija zbog prisustva genetskog defekta u sistemu hematopoeze.

4. Metaplastične anemije koje se razvijaju kao rezultat pomicanja krvne klice - žute tokom njene maligne degeneracije (leukemija).

1.gr.a) ANEMIJA DEFICICIJE GVOŽĐA Grupa anemija deficijencije gvožđa objedinjuje brojne anemične sindrome čiji je glavni patogenetski faktor nedostatak gvožđa u organizmu (sideropenija, hiposideroza).Razlozi koji dovode do nedostatka gvožđa u organizam može biti zbog: 1. Nedostatka gvožđa u hrani 2. Kršenja apsorpcije gvožđa u gastrointestinalnom traktu 3. Prekomernog gubitka gvožđa. 4. Povećanje potrebe organizma za gvožđem. 5. Poremećena upotreba Fe koštane srži. Poremećaj unosa gvožđa razvija se, na primer, smanjenjem kiselosti želudačnog soka (hlorovodonična kiselina je neophodna za gvožđe u lako probavljivom obliku), kao i kao rezultat poremećene apsorpcije gvožđa u crevima tokom enteritisa, resekcija creva i hipovitaminoza - C itd. Prekomjeran gubitak gvožđa iz organizma najčešće je povezan sa hroničnim krvarenjem, uključujući i menstrualno krvarenje.Gvožđe se može izgubiti kasnije pojačanim znojenjem kod radnika u vrućim industrijama, u tropima. Povećana potreba za gvožđem u fiziološkim uslovima javlja se u periodu naglog rasta dece i omladine. starosti kod žena tokom trudnoće i dojenja. Kronične infekcije (tuberkuloza), intoksikacije (azotemija), hipovitaminoze, endokrini poremećaji (hipotireoza), maligne neoplazme mogu se pripisati patološkim stanjima praćenim povećanjem potreba za željezom.

Anemije uzrokovane nedostatkom željeza dijele se na primarne - senzacionalne i sekundarne - simptomatske. Primarne anemije obuhvataju ranu (mladalačku) hlorozu koja se javlja kod devojčica u pubertetu (bleda slabost) i kasnu hlorozu koja se javlja i kod žena u menopauzi, vezu sa resekcijom želuca, sa hroničnim gubitkom krvi, infekcijama. Krvna slika. Najkarakterističnija karakteristika krvne slike kod hloroze i simptomatske anemije je hipohromija.

Oštar pad hemoglobina u eritrocitima s blagim smanjenjem broja samih eritrocita. U teškim slučajevima hemoglobin se smanjuje na 30-40 g/l, dok broj crvenih krvnih zrnaca rijetko pada ispod 3 000 000. Tako se CPU smanjuje na 0,5-0,6 pa čak i niže. Postoji mnogo degenerativnih oblika eritrocita, uglavnom mikrocita.Broj retikulocita je obično smanjen.

U 12 (FOLIEVO) - DEFICIENTNA ANEMIJA. Klasični oblik anemije sa nedostatkom B12 je tzv. maligna ili perniciozna Addison-Birmerova anemija.Ovu bolest karakteriše trijada sindroma - disfunkcija probavnog trakta, oštećenje nervnog i hematopoetskog sistema.Kastl je 1929. godine pokazao značaj posebne hematopoetske supstance u hematopoezi. Ova supstanca ulazi u organizam kao rezultat interakcije "spoljašnjeg faktora" koji ulazi u organizam sa hranom i "unutarnjeg faktora" koji proizvodi sluznica želuca. Nastala supstanca se apsorbuje i deponuje u jetri.Kasnije je ustanovljeno da je "vanjski faktor Castle" vitamin B12 - cijanokobilamin.Unutrašnji faktor neophodan za apsorpciju vitamina B12 je gastromukoprotein sadržan u normalnom želučanom soku i sluzokoži fundusa želuca Kod pacijenata sa Addison Birmerovom anemijom nema gastromukoproteina u želučanom soku. Normalno, vitamin B12, nakon ulaska u krvotok, kombinuje se sa globulinom plazme i deponuje se u jetri u obliku B12-proteinskog kompleksa. Vitamin B12 i folna kiselina su uključeni u metabolizam ćelijskih jezgara, neophodni su za sintezu tzv. jezgra ćelija eritrocita je poremećena. I dolazi do kršenja mitotičkih procesa u njima.Megaloblastični tip hematopoeze se javlja u koštanoj srži.Krajnja ćelija megaloblastične serije je velika ćelija koja liči na ranije embrionalne krvne ćelije.Ćelije megaloblastične serije sadrže veliku količinu hemoglobina , odnosno njihov volumen je mnogo veći od eritrocita.ćelije obavljaju svoju funkciju isporuke kiseonika u tkiva mnogo lošije od običnih eritrocita.To je zbog nekoliko okolnosti. Prvo, zbog velikog promjera, megalociti ne padaju u male kapilare. Drugo, veliki prečnik i sferični oblik ometaju proces oksigenacije kiseonikom u plućima i oslobađanje kiseonika u tkivima.Konačno, pošto ove ćelije sadrže jezgra, same troše mnogo više energije od eritrocita.Megaloblastični tip hematopoeze je karakteriše znatno manji intenzitet procesa deobe ćelije.u procesu sazrevanja vrši 3 deobe usled čega se iz nje formira 8 eritrocita, zatim promegaloblast vrši samo jednu deobu i formira 2 megalocita. Osim toga, tokom sazrijevanja dolazi do propadanja mnogih stanica megaloblastične serije, zbog čega dolazi do nakupljanja slobodnog hemoglobina i njegovih produkata raspadanja u krvnoj plazmi (a ovi su proprodukti, da podsjetim, toksični za organizam) U uslovima nedostatka vitamina B12, nadoknađuje uništavanje krvnih zrnaca, što rezultira anemijom. Pitanje etiologije i ranih faza patogeneze Addison Birmerove bolesti još uvijek nije riješeno. Pretpostavlja se da je povezana ili s urođenom insuficijencijom žljezdanog aparata

fundusnog dijela želuca, koji se s godinama manifestira u vidu preranog involucije ovih žlijezda koje proizvode gastromukoprotein. Ili kod autoimunih procesa zbog stvaranja autoantitijela na gastromukoprotein, ili kompleksa gastromukoproteina i vitamina B12.B12 anemija se može razviti i kod drugih vrsta patologije, osim kod Addison-Birmerove bolesti, praćene nedostatkom vitamina B12. Nedostatak vitamina može dovesti do elementarnog nedostatka, bolesti želuca i crijeva praćenih kršenjem procesa apsorpcije, uključujući helmintazu, posebno leziju širokom trakavom (kod kojih se, zbog nekih okolnosti, javlja hipovitaminoza). nedostatak vitamina može se javiti iu fiziološkim stanjima praćenim povećanom potrebom za vit. B12 - djetinjstvo, trudnoća, kao i kod određenih bolesti, posebno hr. infekcije.

Procesi hematopoeze koštane srži i krvna slika u svim oblicima nedostatka vitamina B12 se mijenjaju približno na isti način.Dolazi do prelaska na megaloblastni tip hematopoeze, uslijed čega se formiraju megalociti i megaloblasti (nezrele stanice megalocitnog niza). ) nalaze se u perifernoj krvi. Zbog činjenice da su megalociti velikog volumena i stoga sadrže mnogo više hemoglobina od običnih eritrocita, indeks boja za ovu vrstu anemije je veći od jedan, odnosno hiperhromne anemije.Regenerativni procesi u koštanoj srži su naglo smanjeni. U krvi ima malo retikulocita, što znači da je anemija hiporegenerativne ili, u težim slučajevima, aregenerativne prirode. U zaključku, reći ću da se Addison Birmerova bolest prije pola stoljeća smatrala vrlo ozbiljnom i apsolutno neizlječivom bolešću u 100% slučajeva koja je završila smrću pacijenta. Tek krajem 20-ih godina dvadesetog stoljeća počeli su je nekako tretirati sirovom jetrom raznih životinja - koja sadrži veliku količinu vit. U 12. Trenutno, nakon primanja lijekova Vit. B12 liječenje ove bolesti nije veliki problem.Izuzetak od toga je tzv. B12 ahrestična anemija, za razliku od Addison Birmerove bolesti, ova bolest nema simptome oštećenja VNT-a i nervnog sistema.Kod ahrestične anemije , unos vit. B12 u organizmu nije poremećen, njegov sadržaj u krvnoj plazmi ostaje normalan ili povišen.Patogeneza anemije u ovom slučaju je povezana sa kršenjem sposobnosti koštane srži da iskoristi B12 i koristi ga u procesima hematopoeze. U zavisnosti od vrste ahrestika može se javiti i anemija deficijencije gvožđa čija je karakteristika visok sadržaj gvožđa u krvnoj plazmi, međutim, ovo gvožđe se zbog određenih naslednih defekata enzimskog sistema ne može iskoristiti i iskoristiti za hemoglobin. sinteza.

HEMOLITIČKA ANEMIJA. Hemolitičke anemije obuhvataju niz anemičnih stanja koja nastaju povećanjem razgradnje crvenih krvnih zrnaca.Prema patogenezi, hemolitičke anemije se mogu podijeliti u tri grupe: 1. Anemija u kojoj je hemoliza eritrocita posljedica sinteze patoloških eritrocita u koštanoj srži. U ovu grupu bolesti spadaju anemija srpastih ćelija, talasemija ili mediteranska anemija, nasledna sferocitoza, hemoglobinoza i mnoge druge nasledne bolesti. 2. Druga grupa hemolitičkih anemija nastaje zbog povećanja aktivnosti organa odgovornih za uništavanje eritrocita.U ovom slučaju eritrociti mogu biti potpuno normalni.Normalno se stari eritrociti uništavaju u retikuloendoteliocitnim organima, uglavnom do u manjoj mjeri u limfnim čvorovima i jetri. Slezena se figurativno naziva grobljem eritrocita.Dakle, ako ovo groblje (aktivno groblje) radi aktivnije, uništava se više crvenih krvnih zrnaca i dolazi do anemije. zarazne bolesti itd.

3. Treća patogenetska grupa hemolitičke anemije nastaje kao rezultat izlaganja eritrocitima takvih patogenih faktora koji na njih inače ne utiču.Na primer, hemolitički otrovi: fosfor, arsen vodonik, saponini, otrov zmije itd.; majka sa Rh inkompatibilnost, odnosno autoantitijela u patologiji imunokompetentnog sistema.Osim toga, hemoliza može biti rezultat procesa injekcije - klasičan primjer čega je malarija.Svaka vrsta hemolitičke anemije je praćena oslobađanjem velike količine hemoglobina u krv iz uništenih crvenih krvnih zrnaca i nakupljanje produkata njenog raspadanja u krvi, posebno bilirubina. Stoga je hemolitička anemija u većini slučajeva praćena hemolitičkom žuticom sa svim štetnim manifestacijama. Krvna slika kod hemolitičke anemije može biti vrlo raznolika u zavisnosti od vrste bolesti i njenog stadija. U većini slučajeva, anemija je regenerativnog tipa, normoblastnog tipa hematopoeze.

Eritrocitoza Eritrocitoza je porast broja eritrocita u krvi iznad 5,0*10 12 po l.Eritrocitoza razlikuje apsolutnu i relativnu.Kod apsolutnih eritrocita raste ukupan broj eritrocita u organizmu.Kod relativnih eritrocita ukupan broj eritrocita se ne povećava, ali zbog zgrušavanja krvi dolazi do povećanja broja eritrocita po jedinici zapremine krvi.Uzrok apsolutne eritrocitoze je kompenzatorno povećanje stvaranja eritrocita u koštanoj srži u uslovima hipoksije.To se primećuje kod ljudi žive u planinama i sa bolestima koje dovode do hipoksije. bolesti pluća Patogenetski značaj eritrocitoze. Povećanje broja crvenih krvnih zrnaca povećava kapacitet krvi za kisik i ima određenu adaptivnu vrijednost, ali istovremeno se povećava i viskozitet krvi, što znači da se povećava opterećenje srca i pogoršavaju procesi mikrocirkulacije - to su negativne pojave . A uz visok stepen eritrocitoze, ovi negativni mamenti jasno nadmašuju pozitivne.

Eritremija (Vakezova bolest) Eritremija je, za razliku od eritrocitoze, maligna bolest tumorske prirode, sa tumorskim rastom crvene krvne klice. Povećanje broja eritrocita dovodi do povećanja viskoznosti krvi i oštrog poremećaja hemodinamike.Naravno, eritrocitoza u ovom slučaju nema adaptivnu vrijednost i u potpunosti je patološki fenomen.

Krvni sistem uključuje:

• organi i tkiva hematopoeze, ili hematopoeze, u kojima sazrijevaju krvne stanice;
• periferna krv, koja uključuje frakcije koje cirkuliraju i deponiraju se u organima i tkivima;
• organi krvarenja;

Krvni sistem je unutrašnje okruženje organizam i jedan od njegovih integrirajućih sistema. Krv obavlja brojne funkcije - disanje, metabolizam, izlučivanje, termoregulaciju, održavanje ravnoteže vode i elektrolita. Obavlja zaštitne i regulatorne funkcije zbog prisustva u njemu fagocita, raznih antitijela, biološki aktivnih tvari, hormona. Mnogi faktori utiču na procese hematopoeze. Važne su posebne supstance koje regulišu proliferaciju i sazrevanje krvnih zrnaca, - hematopoetini, ali nervni sistem vrši opšti regulacioni uticaj. Sve brojne funkcije krvi usmjerene su na održavanje homeostaze.

Slika periferne krvi i koštane srži nam omogućava da procijenimo funkcije mnogih tjelesnih sistema. Istovremeno, najpotpunija slika o stanju samog hematopoetskog sistema može se dobiti samo pregledom koštane srži. Da bi se to postiglo, koristi se posebna igla (trephine) za punkciju sternuma ili grebena ilijaka i dobijanje tkiva koštane srži, koje se zatim pregledava pod mikroskopom.

MORFOLOGIJA HEMATOPOZE

Svi formirani elementi krvi u normalnim uslovima nastaju u crvenoj koštanoj srži ravnih kostiju - grudne kosti, rebara, karličnih kostiju, pršljenova. U cjevastim kostima odrasle osobe, koštana srž je uglavnom predstavljena masnim tkivom i ima žuta. Kod djece do hematopoeze dolazi u cjevastim kostima, pa je koštana srž crvena.

Morfogeneza hematopoeze.

Predak svih krvnih ćelija je hematopoetska matična ćelija koštane srži, koja se transformiše u progenitorne ćelije, koje se morfološki ne razlikuju jedna od druge, ali dovode do mijelo- i limfopoeze (Sl. 42). Ove procese regulišu hematopoetini, među kojima se razlikuju eritropoetin, leuko- i trombopoetin. U zavisnosti od dominacije pojedinih poetina, mijelopoeza se intenzivira i progenitorne ćelije počinju da se transformišu u blastne forme mijelocitnih, eritrocitnih i trombocitnih krvnih klica. Stimulacijom limfopoeze počinje sazrijevanje limfocitnih i monocitnih krvnih klica. Dakle, razvoj zrelih ćelijske forme- T- i B-limfociti, monociti, bazofili, eozinofili, neutrofili, eritrociti i trombociti.

Na različite faze hematopoeza kao rezultat patoloških utjecaja može doći do kršenja sazrijevanja hematopoetskih stanica i razvoja bolesti krvi. Osim toga, krvni sistem reagira na mnoge patološke procese koji se javljaju u tijelu mijenjajući svoj ćelijski sastav i druge parametre.

POREMEĆAJI VOLUMENA ​​KRVI

Rice. 42. Shema hematopoeze (prema I. L. Chertkov i A. I. Vorobyov).

Uz različite bolesti i patološke procese, ukupan volumen krvi, kao i omjer njenih formiranih elemenata i plazme, može se promijeniti. Dodijeli 2 glavne grupe poremećaja volumena krvi:

• hipervolemija - stanja karakterizirana povećanjem ukupnog volumena krvi i. obično, promjena hematokrita;
• hipovolemija - stanja karakterizirana smanjenjem ukupnog volumena krvi u kombinaciji sa smanjenjem ili povećanjem hematokrita.

HIPERVOLEMIJA

Vrste:

• Normocitemična hipervolemija - stanje koje se manifestuje ekvivalentnim povećanjem volumena formiranih elemenata i tečnog dijela cirkulirajuće krvi. Hematokrit ostaje u granicama normale. Takvo stanje se javlja npr. pri transfuziji velike količine (najmanje 2 litre) krvi.
• Oligocitemska hipervolemija - stanje koje karakterizira povećanje ukupnog volumena krvi zbog povećanja volumena plazme. Hematokrit je ispod normalnog. Takva hipervolemija se pojavljuje unošenjem velike količine fiziološki rastvor ili zamjene za krv, kao iu slučaju insuficijencije izlučne funkcije bubrega.
• Policitemijska hipervolemija - stanje koje se manifestuje povećanjem ukupnog volumena krvi zbog pretežnog povećanja broja njenih formiranih elemenata, prvenstveno eritrocita. U tom slučaju hematokrit postaje viši od normalnog. Najčešće se ovaj fenomen opaža tijekom produžene hipoksije, koja stimulira oslobađanje eritrocita iz koštane srži u krv, na primjer, kod stanovnika visokih planina, u određenim fazama patogeneze niza plućnih i srčanih bolesti.

HIPOVOLEMIJA

Vrste:

• Normocitemička hipovolemija - stanje koje se manifestuje smanjenjem ukupnog volumena krvi uz održavanje hematokrita u granicama normale, što se opaža neposredno nakon gubitka krvi.
• Oligocitemska hipovolemija karakterizira smanjenje ukupnog volumena krvi s dominantnim smanjenjem broja njegovih formiranih elemenata. Hematokrit je ispod normalnog. Uočava se i nakon gubitka krvi, ali u više kasni datumi kada tkivna tečnost uđe u sudove iz međućelijskog prostora. U tom slučaju, volumen cirkulirajuće krvi počinje da se povećava, a broj crvenih krvnih zrnaca ostaje na niskom nivou.
• Policitemijska hipovolemija - stanje u kojem je smanjenje ukupnog volumena krvi uglavnom posljedica smanjenja volumena plazme. Hematokrit je iznad normalnog. Takvo zgušnjavanje krvi opaženo je gubitkom tekućine nakon opsežnih opekotina, hipertermijom s masivnim znojenjem, kolerom, koju karakterizira neukrotivo povraćanje i proljev. Zgrušavanje krvi također doprinosi stvaranju krvnih ugrušaka, a smanjenje ukupnog volumena krvi često dovodi do zatajenja srca.

PATOLOGIJA SISTEMA ERITROCITA

Anemija, ili anemija, - smanjenje ukupne količine hemoglobina u tijelu i, po pravilu, hematokrita. U većini slučajeva, anemija je praćena eritropenijom - smanjenjem broja eritrocita po jedinici volumena krvi ispod norme (manje od 310 9 /l kod žena i 410 9 /l kod muškaraca). Izuzetak je Anemija zbog nedostatka gvožđa i talasemija, u kojoj broj crvenih krvnih zrnaca može biti normalan ili čak povećan.

Značaj anemije za organizam određen je prvenstveno smanjenjem kapaciteta krvi za kiseonik i razvojem hipoksije, koja je povezana sa glavnim simptomima životnih poremećaja ovih pacijenata.

Vrste anemije:

• zbog gubitka krvi - posthemoragijski;
• zbog poremećene formacije krvi - manjak;
• zbog pojačanog razaranja krvi - hemolitičke.

U toku anemija može biti akutna i hronična.

Prema promjenama u strukturi eritrocita kod anemije razlikuju se:

• anizocitoza, koju karakterizira drugačiji oblik crvenih krvnih stanica;
• poikilocitoza - koju karakteriziraju različite veličine crvenih krvnih stanica.

Promjene u anemiji indikator u boji - sadržaj hemoglobina u eritrocitima koji je normalno jednak I. Kod anemije može biti:

• više od 1 (hiperhromna anemija);
• manje od 1 (hipohromna anemija).

ANEMIJA ZBOG GUBITKA KRVI (POSTHEMORAGIJSKA)

Ove anemije su uvijek sekundarne, jer nastaju kao posljedica bolesti ili ozljede.

Akutna posthemoragijska anemija nastaje kada akutni gubitak krvi. na primjer, iz žila dna želuca, s rupturom jajovoda u slučaju tubalne trudnoće, iz plućnih šupljina kod tuberkuloze i dr. ( unutrašnjeg krvarenja) ili iz oštećenih krvnih sudova u slučaju povreda udova, vrata i drugih dijelova tijela (spoljno krvarenje).

Mehanizmi razvoja akutnih posthemoragijskih stanja. U početnoj fazi gubitka krvi, volumen cirkulirajuće krvi se smanjuje u većoj ili manjoj mjeri i razvija se hipovolemija. S tim u vezi, smanjuje se dotok venske krvi u srce. njegov šok i minutno izbacivanje. To uzrokuje pad krvnog tlaka i slabljenje srčane aktivnosti. Kao rezultat, smanjuje se transport kisika i metaboličkih supstrata iz krvi u stanice, a iz potonjih - ugljičnog dioksida i otpadnih produkata metabolizma. Razvija se hipoksija, koja u velikoj mjeri određuje ishod gubitka krvi. Ekstremni stepen ovih poremećaja u organizmu naziva se posthemoragijski šok.

Morfologija.

Manifestacije akutne anemije su bljedilo kože i anemija unutrašnjih organa. Zbog naglog smanjenja oksigenacije tkiva, povećava se proizvodnja eritropoetina koji stimulira eritropoezu. U koštanoj srži dolazi do značajnog povećanja broja eritroidnih ćelija i koštana srž dobija grimiznu boju. U slezeni, limfnim čvorovima, perivaskularnom tkivu pojavljuju se žarišta ekstramedularne ili ekstramedularne hematopoeze. Normalizacija parametara periferne krvi nakon nadoknade gubitka krvi dolazi nakon otprilike 48-72 sata.

Kršenje hemodinamike i smanjenje intenziteta biološke oksidacije u stanicama uzrokuju inkluziju adaptivnih mehanizama :

• aktivacija stvaranja tromba;
• reakcije kardiovaskularne nadoknade gubitka krvi u obliku suženja lumena malih žila i oslobađanja krvi iz depoa;
• povećan minutni volumen srca;
• održavanje volumena cirkulirajuće krvi zbog protoka tekućine iz intersticija u krvne žile.

Kronična posthemoragijska anemija javlja se sa značajnim gubitkom krvi zbog ponavljajućih krvarenja, na primjer, iz hemoroidnih vena, kod krvarenja iz maternice itd. Takav gubitak krvi dovodi do kronične hipoksije tkiva i metaboličkih poremećaja u njima.

Morfologija.

Hronična hipoksija doprinosi razvoju masne degeneracije parenhimskih organa. Žuta koštana srž se transformiše u crvenu, jer se pojačavaju eritropoeza i mijelopoeza. Fokusi ekstramedularne hematopoeze mogu se pojaviti u jetri, slezeni i limfnim čvorovima. Istovremeno, uz dugotrajno ponavljane i izražene ko-gubitke, može doći do hipo- i aplazije hematopoetskog tkiva, što ukazuje na iscrpljivanje hematopoeze.

ANEMIJA ZBOG OŠTEĆENE GENERACIJE (NEDOSTACA)

Ove anemije su rezultat nedostatka niza supstanci neophodnih za normalnu hematopoezu – gvožđa, vitamina B12, folna kiselina i dr. Među njima je od najvećeg značaja maligna Addison-Birmerova anemija. koji se zasniva na manjku vitamina B 12 i folne kiseline.

B 12 - manjak ili nedostatak folne kiseline, anemija. Etiologija anemije povezana je s nedostatkom vitamina B12 i folne kiseline, koja reguliše normalnu hematopoezu u koštanoj srži. Međutim, za aktivaciju folne kiseline potrebno je da se vitamin unese hranom B 12 (vanjski faktor) u kombinaciji sa proteinima nastalim u želucu - gastromukoprotein(unutarnji faktor), koju proizvode dodatne ćelije žlijezda želučane sluznice. Zajedno čine kompleks tzv antianemični faktor . Zatim ovaj kompleks ulazi u jetru i aktivira folnu kiselinu, koja zauzvrat stimulira eritropoezu prema eritroblastičnom tipu. Ako se razvije autoimuni gastritis i pojave antitijela na dodatne stanice ili gastromukoprotein, koja uništavaju te stanice ili intrinzični faktor, tada se vitamin B 12 ne apsorbira u sluznici želuca i ne stvara se gastromukoprotein. Ista situacija se događa i sa visokom resekcijom želuca zbog tumora ili ulceroznog procesa.

Patogeneza.

Kao rezultat atrofije želučane sluznice autoimune prirode, javlja se nedostatak folne kiseline i vitamina B 12. Eritropoeza je poremećena i umjesto eritrocita nastaju njihovi prekursori - veliki megaloblasti koji se pojavljuju u perifernoj krvi. Međutim, megaloblasti se brzo uništavaju, razvijaju se anemija i opća hemosideroza. Osim toga, s nedostatkom vitamina B 12, poremećeno je stvaranje mijelina u ovojnicama nervnih stabala, što narušava njihovu funkciju.

Patološka anatomija.

Kod pacijenata se primjećuje bljedilo kože, vodenasta krv, petehijalna krvarenja, zbog atrofije sluznice jezika poprima grimiznu boju ( lovački glositis), su karakteristične atrofični gastritis, zbijanje i povećanje jetre zbog masne degeneracije i hemosideroze povezane s hipoksijom i povećanom destrukcijom megaloblasta. IN kičmena moždina- raspadanje aksijalnih cilindara u stražnjim i bočnim stupovima i žarišta omekšavanja moždanog tkiva ( mijeloza uspinjače), što je praćeno teškim neurološkim simptomima. Koštana srž ravnih i cjevastih kostiju je crvena, podsjeća na žele od maline. U slezeni i limfnim čvorovima, žarišta ekstramedularne hematopoeze.

Tok bolesti je progresivan, sa periodima remisije i egzacerbacija. Liječenje anemije preparatima folne kiseline i vitamina B 12 dovelo je do toga da su pacijenti prestali umirati od ove bolesti.

ANEMIJA ZBOG POJAČANOG KRVARENJA - HEMOLITIČKA

Ove anemije karakterizira prevlast procesa uništavanja eritrocita (hemoliza) nad njihovim stvaranjem. Očekivano trajanje života eritrocita je smanjeno i ne prelazi 90-100 dana.

Vrste hemolitičke anemije

Po porijeklu, hemolitička anemija se dijeli na stečenu (sekundarnu) i kongenitalnu ili nasljednu.

Stečena hemolitička anemija može biti uzrokovana brojnim faktorima. Etiologija ovih anemija povezana je s djelovanjem fizičkih, kemijskih i bioloških faktora, uključujući autoimune, u prirodi, posebno s nedostatkom tvari koje stabiliziraju membrane eritrocita, kao što je α-tokoferol. Najveći značaj imaju takozvani hemolitički otrovi hemijskog (jedinjenja arsena, olova, fosfora i dr.) i biološkog porekla. Među potonjima su otrovi od gljiva, razne otrovne tvari koje nastaju u tijelu pri teškim opekotinama, zarazne bolesti(na primjer, malarija, povratna groznica), transfuzija krvi koja nije kompatibilna s grupom ili Rh faktorom.

Patogeneza.

Hemoliza eritrocita može nastati unutar i izvan žila. Istovremeno, hemoglobin se razgrađuje i iz hema se sintetiziraju dva pigmenta - hemosiderin i bilirubin. Stoga je hemolitička anemija obično praćena razvojem opće hemosideroze i žutice. Osim toga, eritropenija i raspad hemoglobina dovode do pojave teške hipoksije, praćene masnom degeneracijom parenhimskih organa.

Morfologija hemolitičku anemiju karakterizira razvoj hiperplastičnih procesa u koštanoj srži, u vezi s tim poprima grimiznu boju, pojavu žarišta ekstramedularne hematopoeze, tešku žuticu kože i unutrašnjih organa, hemosiderozu i masnu degeneraciju jetre, srca i bubrega.

Hemolitička bolest novorođenčeta primjer je stečene hemolitičke anemije i ima veliki značaj u akušerskoj i pedijatrijskoj praksi. Zasnovan je na imunološkom sukobu između majke i fetusa na Rh faktor, koji ima antigena svojstva. Ovaj faktor je prvi put otkriven u eritrocitima rezus majmuna i prisutan je kod 80-85% ljudi. Ako je majka Rh negativna, tj. nema Rh faktor, a fetus je Rh pozitivan, tada se u majčinom tijelu stvaraju antitijela protiv eritrocita fetusa i u njemu dolazi do intravaskularne hemolize eritrocita.

Rice. 43. Anemija srpastih ćelija. Eritrociti u obliku srpa. elektronogram.

U tom slučaju fetus može umrijeti u 5-7 mjesecu trudnoće, a novorođenčad razvija hemolitičku anemiju, praćenu anemijom i masnom degeneracijom unutrašnjih organa, teškom žuticom i hemosiderozom.

Nasljedne, ili kongenitalne, hemolitičke anemije povezane su s nekim genetskim defektom u strukturi membrana, enzima ili hemoglobina. Ovaj nedostatak je naslijeđen.

Vrste: kongenitalna hemolitička anemija, ovisno o genetskom defektu, može biti uzrokovana membranopatijama, fermentopatijama, hemoglobinopatijama.

Patogeneza svih kongenitalnih hemolitičkih anemija je u osnovi slična - kao rezultat jednog ili drugog genetskog defekta, ili je uništena membrana eritrocita, a sami eritrociti se smanjuju u veličini i mogu poprimiti sferni oblik ( mikrosferocitoza), ili se povećava propusnost membrane i povećavaju se eritrociti zbog dotoka viška tekućine ili je poremećena sinteza hemoglobina ( hemoglobinoza) i formiraju se eritrociti nepravilnog oblika koji sadrže hemoglobin koji se brzo raspada i zadržava kiseonik (talasemija, anemija srpastih ćelija, itd.)(Sl. 43).

Morfologija kongenitalna hemolitička anemija malo se razlikuje od promjena kod sekundarne hemolitičke anemije, s izuzetkom veličine i oblika crvenih krvnih stanica. Karakteristične su i izražena intravaskularna hemoliza, hipoksija, hemosideroza, masna degeneracija parenhimskih organa, hiperplazija hematopoetskog tkiva, mogući su žarišta ekstramedularne hematopoeze, hepato- i splenomegalija.

PATOLOGIJA SISTEMA LEUKOCITA

U krvi zdrava osoba u mirovanju na prazan želudac sadrži 4 10 9/l leukocita. Mnogi leukociti se nalaze u tkivima gdje su uključeni u imunološku kontrolu.

Tipične promjene u broju leukocita po jedinici volumena krvi karakteriziraju ili smanjenje - leukopenija, ili povećanje - leukocitoza, što je, u pravilu, reakcija leukocitnog sistema koja se razvija u bolestima i patološkim stanjima. Stoga izlječenje bolesti dovodi do normalizacije formule leukocita.

Leukopenija je smanjenje broja leukocita u jedinici volumena krvi ispod normalnog, obično manje od 410 9 /l. Javlja se kao rezultat inhibicije bijele klice hematopoetskog sistema, uz pojačano uništavanje leukocita ili preraspodjelu krvi između krvotoka i krvnog depoa, što se uočava, na primjer, u šoku.

Vrijednost leukopenije je slabljenje obrambenih snaga organizma i povećanje njegove osjetljivosti na različite infektivne patogene.

Vrste leukopenije prema porijeklu:

• primarne leukopenije(urođene ili nasljedne) povezane su s različitim genetskim defektima u hematopoetskom sistemu u različitim fazama leukopoeze;
• sekundarne leukopenije nastaju pod dejstvom različitih faktora na organizam – fizičkih (jonizujuće zračenje i dr.), hemijskih (benzen, insekticidi, citostatici, sulfonamidi, barbiturati itd.), metaboličkih produkata ili komponenti različitih patogena.

Leukocitna formula- odnos razne vrste cirkulirajućih leukocita.

Ako se poveća broj mladih oblika neutrofila (ubod, metamijelociti, mijelociti, promijelociti) koji se nalaze na lijevoj strani leukocitne formule, formula se pomiče ulijevo, što ukazuje na povećanje proliferacije mijelocitnih stanica. Na desnoj strani formule nalaze se zreli oblici ovih ćelija. Liječenje bolesti dovodi do normalizacije formule leukocita. Smanjenje normalnog broja leukocita u formuli leukocita ukazuje na smanjenje regenerativnog kapaciteta mijeloidnog tkiva.

Patogeneza leukopenije odražava kršenje ili inhibiciju procesa leukopoeze, kao i prekomjerno uništavanje leukocita u cirkulirajućoj krvi ili u organima hematopoeze, preraspodjelu leukocita u vaskularnom krevetu, a moguć je i gubitak leukocita u tijelu. Istovremeno, zbog inhibicije regeneracije leukopoetskog tkiva u početnim fazama leukopenije, smanjuje se broj mladih oblika neutrofila, a povećava se njihov mladi oblik (tj. pomak formule leukocita ulijevo) ukazuje na prestanak štetnog dejstva i aktivaciju leukopoeze. Moguća je i pojava anizocitoze i poikilocitoze leukocita.

Leukocitoza- povećanje broja leukocita po jedinici zapremine krvi iznad 4 10 9 /l. Može biti fiziološka, ​​adaptivna, patološka ili imati oblik pikemoidne reakcije.

• Fiziološka leukocitoza javlja se kod zdravih ljudi u vezi sa preraspodjelom krvi tokom probave, tokom fizičkog rada.
• adaptivna leukocitoza razvija se kod bolesti, posebno onih koje karakterizira upala. U ovom slučaju, broj leukocita može porasti do 40 10 9 /l.
• Patološka leukocitoza odražava tumorsku prirodu leukocitoze i karakterizira leukemiju.

Leukemoidna reakcija- povećanje ukupnog broja leukocita periferne krvi više od 40 10 9/l sa pojavom njihovih nezrelih oblika (promijelociti, mijeloblasti), što leukocitozu čini sličnom leukemiji.

Vrste leukocitoze povezane su s povećanjem određenih oblika leukocita:

Agranulocitoza- odsustvo ili značajno smanjenje apsolutnog broja svih vrsta zrnastih granulocita (leukocita) - neutrofila, eozinofila, bazofila. Agranulocitoza je obično povezana s leukopenijom.

TUMORI KRVNOG SISTEMA, ILI HEMOBLASTOZA

Hemoblastoze - tumorske bolesti hematopoetskog i limfnog tkiva. Dijele se na sistemske bolesti - leukemija i regionalni - maligni limfomi, ili hematosarkomi . Kod leukemije je prvenstveno zahvaćena koštana srž i tumorske ćelije se nalaze u krvi (leukemija), a kod limfoma u terminalni stepen javlja se opsežna metastaza sa sekundarnim oštećenjem koštane srži. Po učestalosti, hemoblastoze zauzimaju 5. mjesto među svim ljudskim tumorima. Kod djece prvih 5 godina života oni čine 30% slučajeva onkoloških bolesti.

Etiologija hemoblastoma suštinski se ne razlikuje od uzroka koji uzrokuju druge tumore (vidi Poglavlje 10) – to su različiti mutageni faktori egzo- i endogenog porijekla koji djeluju na matične i polumatični progenitor ćelije. Od velikog značaja u nastanku hemoblastoza je nasljedni faktor.

Patogeneza.

Mnogo etiološki faktori utiču na genom matičnih i polumatičnih ćelija, što dovodi do njihove maligne transformacije. Stoga je genom takozvano usko grlo kroz koje mutageni djeluju na protoonkogene i antionkogene, pretvarajući ih u ćelijske onkogene, što dovodi do pojave tumora. Razvoj hemoblastoze počinje malignitetom jedne matične ili polumatične ćelije, što daje skup tumorskih ćelija. Stoga su sve hemoblastoze monoklonskog porijekla, a sve naredne tumorske ćelije se razvijaju iz prvobitno mutirane ćelije i pripadaju istom klonu. Pored maligniteta na nivou matičnih i polumatičnih prekursora, u pulu tumorskih ćelija se razvija blok diferencijacije i one gube sposobnost sazrijevanja.

LEUKOZA

Leukemija- sistemske tumorske bolesti koje nastaju iz hematopoetskih ćelija sa oštećenjem koštane srži.

Incidencija leukemije se kreće od 3 do 10 na 100.000 stanovnika. Muškarci obolijevaju 1,5 puta češće od žena. Akutne leukemije su češće u dobi od 10 do 18 godina, dok su kronične leukemije češće kod osoba starijih od 40 godina.

Morfogeneza.

Kod leukemije tumorsko tkivo u početku raste u koštanoj srži i postepeno potiskuje i istiskuje normalne hematopoetske klice. Stoga se kod pacijenata sa leukemijom razvija anemija, trombocitna, limfocitna, granulocitopenija, što dovodi do pojačanog krvarenja, krvarenja, smanjenja imuniteta i dodavanja zarazne bolesti. Metastaza kod leukemije je pojava leukemijskih infiltrata u jetri, slezeni, limfnim čvorovima, vaskularnim zidovima itd. Opstrukcija žila tumorskim ćelijama dovodi do razvoja infarkta organa i ulcerozno-nekrotičnih komplikacija.

Klasifikacija leukemije na osnovu 5 znakova ovih bolesti.

1. Prema stepenu diferencijacije tumorskih ćelija izdvajaju nediferencirane, imperijske i citične leukemije. Na visokom nivou bloka diferencijacije, tumorske ćelije podsjećaju na nediferencirane i blastne oblike hemopoeze. Takve leukemije su akutne i veoma maligne.
   Kada se diferencijacija zaustavi na nivou procitnih i citičnih prekursora ćelija, leukemije nastavljaju hronično i manje su maligne.
2. Prema citogenetici Akutne leukemije se dijele na limfoblastne, mijeloblastne, monoblastne, eritromijeloblastne, megakarioblastne, nediferencirane. Hronične leukemije se dijele na leukemije mijelocitnog porijekla (kronične mijelocitne, kronične neutrofilne, kronične eozinofilne i dr.), limfocitne (hronične limfocitne leukemije i paraproteinemičke leukemije - mijelom, primarna makrodenumska leukemija i dr. X.
3. Po imunološkom fenotipu tumorske ćelije: na osnovu detekcije markera njihovih antigena.
4. Prema ukupnom broju leukocita u perifernoj krvi izdvajaju leukemije.
   • leukemijski- desetine i stotine hiljada leukocita u 1 µl krvi, uključujući blast;
   • subleukemična- broj leukocita u krvi je 25-50 10 9 /l, uključujući blastne oblike;
   • leukopenija- broj leukocita u perifernoj krvi je ispod normalnog, ali ima blasta;
   • aleukemična- broj leukocita" u krvi je manji od normalnog i nema blastnih oblika.
5. Prema prirodi toka razlikuju se:
   1. akutne leukemije (također su nediferencirane i blastne);
   2. hronična leukemija (citična).

Akutne leukemije se razvijaju iz svih izdanaka morfološki nediferenciranih hematopoetskih progenitornih ćelija. Trajanje toka bolesti je 2-18 mjeseci, sa uspješno liječenje remisije mogu trajati i do 5-8 godina.

Morfogeneza.

Različiti oblici akutne leukemije imaju stereotipne morfološke manifestacije. Oni su dočarani razvojem leukemijske infiltracije koštane srži atipičnim ćelijama ranih faza hematopoeze (Sl. 44). Zbog nediferencijacije ovih ćelija, njihova citogenetska pripadnost može se otkriti samo citokemijskim i imunohistohemijskim metodama. Koštana srž tubularnih kostiju postaje crvena, kod nekih akutnih leukemija poprima zelenkastu boju, karakterističnu za gnoj, - pioidna koštana srž. U ovom slučaju normalne ćelije hematopoeze zamjenjuju se tumorskim stanicama. U perifernoj krvi iu koštanoj srži postoje samo blastni i zreli oblici ćelija, ali njihovi međuoblici su odsutni. Ovaj uzorak krvi se zove leukemijski neuspjeh ". Leukemijski infiltrati se nalaze u limfnim čvorovima, slezeni i jetri, što dovodi do pojačanog zapaljenja usne šupljine i tkiva krajnika, što se komplikuje nekrotizirajućim gingivitisom, tonzilitisom, nekrotičnim tonzilitisom, a uz infiltraciju nastaje leukemijski meningitis meningitisa. Supresija klice eritrocita dovodi do pojačane hipoksije i masne degeneracije parenhimskih organa.

Rice. 44. Koštana srž u akutnoj limfoblastnoj leukemiji. Moždano tkivo se sastoji uglavnom od limfoblasta (a), lumen krvnih žila je ispunjen istim ćelijama (b).

Kao rezultat trombocitopenije, oštećenja jetre i vaskularnih zidova, pacijenti se razvijaju hemoragijski sindrom do cerebralnih krvarenja i fatalnog gastrointestinalnog krvarenja. U tom kontekstu, ponekad se pridruži i sepsa, što dovodi pacijente do smrti (Sl. 45).

Najčešći, posebno kod djece, akutna limfoblastna leukemija, povezan sa transformacijom tumora T- i B-limfocitnih progenitora, i akutna mijeloična leukemija, od kojih odrasli češće pate, zbog tumorske proliferacije mijeloidnih progenitornih ćelija.

Rice. 45. Akutna leukemija, a - leukemijska infiltracija jetre (prikazano strelicama); b - nekroza krajnika (nekrotični tonzilitis); c - leukemijska infiltracija bubrega; d - višestruka krvarenja u epikardu i endokardu; e - leukemijska infiltracija koštane srži (pioidna koštana srž), stanjivanje kortikalnog sloja femura (prikazano strelicom).

Rice. 46. Jetra kod kronične mijeloične leukemije. Rast mijeloidnih ćelija (a) duž sinusoida.

Hronična leukemija teče duže od 4 godine, uz uspješno liječenje, remisija bolesti može trajati 20 i više godina. Hronične leukemije se razlikuju od akutnih po citičnoj diferencijaciji tumorskih ćelija i dužem toku, koji ima određene faze:

• monoklonski stadijum karakteriše prisustvo samo jednog klona tumorskih ćelija, teče godinama, relativno je benigna;
• poliklonalni stadijum, ili kriza moći , povezan je sa pojavom sekundarnih tumorskih klonova, karakteriše ga brzi maligni tok, a 80% pacijenata umire u ovoj fazi.

Morfogeneza.

Leukemijski infiltrati rastu u koštanoj srži, jetri, slezeni, bubrezima, limfnim čvorovima, crevnom mezenterijumu, često u medijastinumu, pa se ovi organi i tkiva naglo povećavaju i mogu komprimovati susedne organe (Sl. 46). Posebno su izražene splenomegalija (težina slezene dostiže 6-8 kg) i hepatomegalija (težina jetre je 5-6 kg). Leukemični trombi se formiraju u krvnim žilama, što može dovesti do razvoja ishemijski srčani udari, češće u slezeni i bubrezima. U krvi se povećava broj neutrofilnih leukocita ili limfocita, postoji mnogo prijelaznih staničnih oblika. Izražena anemija, trombocitopenija, značajna imunosupresija i predispozicija za infektivne komplikacije od kojih pacijenti često umiru. Koštana srž je sivocrvena. Masna degeneracija parenhimskih organa daje im sivo-žutu boju.

Benigni tok je zamijenjen blastnom krizom. Istovremeno, broj blastnih oblika u krvi naglo raste - mijelo-, eritro-, limfo-, megakarioblasta, itd. Ukupan broj leukocita periferne krvi može doseći nekoliko miliona u 1 μl. Kriza struje je uzrok smrti pacijenata.

PARAPROTEINEMIČKA LEUKEMIJA

Paraproteinemičke leukemije karakterizira sposobnost tumorskih stanica da sintetiziraju homogene imunoglobuline ili njihove fragmente - paraproteine. U isto vrijeme, tumorske ćelije su atipični plazmociti i stoga zadržavaju sposobnost sinteze atipičnih imunoglobulina u izopačenom obliku.

mijelom (plazmocitom)- hronična leukemija, najčešća među paraproteinemičnim hemoblastozama.

Javlja se uglavnom kod odraslih i savremenim metodama liječenje može trajati 4-5 godina. Osnova bolesti je rast tumora u koštanoj srži atipičnih plazma ćelija tzv ćelije mijeloma. Oni sintetiziraju paraproteine ​​koji se nalaze u krvi i urinu pacijenata. Prema prirodi i učestalosti tumorskog infiltrata u koštanoj srži, razlikuju se nodularni i difuzni oblici bolesti.

Kod nodularnog oblika, plazmacitom formira tumorske čvorove u koštanoj srži, obično ravne kosti (svod lobanje, rebra, karlica) i pršljenovi. Leukemijska infiltracija je praćena ukapljivanjem kosti ili njenom aksilarnom resorpcijom (osteoliza i osteoporoza) uz stvaranje pravilnog oblika zaobljenih defekata, koji na rendgenskom snimku izgledaju kao rupe glatkih stijenki. Resorpcija sinusa uzrokuje oslobađanje kalcija iz kostiju i razvoj hiperkalcemije sa pojavom višestrukih vapnenačkih metastaza u mišićima i parenhimskim organima. Osim toga, javljaju se patološki prijelomi kostiju.

Sa generaliziranim oblikom multiplog mijeloma do proliferacije ćelija mijeloma dolazi, osim u koštanoj srži, u slezeni, limfnim čvorovima, jetri, bubrezima i drugim unutrašnjim organima.

Morfogeneza.

Abnormalni imunološki proteini (paraproteini) nalaze se u perifernoj krvi, uključujući fino dispergirani Bence-Jones protein, koji lako prolazi kroz bubrežni filter i otkriva se u urinu. Zbog visoke koncentracije Bence-Jones proteina razvija se paraproteinemička nefroza. Osim toga, zbog poremećaja u normalnoj sintezi imunoproteina, plazmacitom je često kompliciran razvojem amiloidoze s oštećenjem bubrega. Stoga je uzrok smrti ovih pacijenata često uremija. Zbog naglog smanjenja funkcije imunološki sistem sekundarna infekcija može se pridružiti osnovnoj bolesti, koja također uzrokuje smrt kod pacijenata s multiplim mijelomom.

MALIGNI LIMFOMI (HEMATOSARKOMI)

Maligni limfomi (hematosarkomi)- regionalni maligni tumori limfoidnog tkiva, monoklonskog porijekla.

Limfomi se razvijaju iz nezrelih oblika limfocita i zahvaćaju limfno tkivo bilo kojeg područja, međutim, u terminalnoj fazi bolesti moguća je generalizacija tumorskog procesa s razvojem metastaza u koštanu srž.

Etiologija.

Uzroci malignih limfoma u principu se ne razlikuju od uzroka tumora drugog porijekla. Međutim, dokazano je da neki od limfoma kao i neke druge leukemije, virusnog je porijekla. nije isključeno i nasljedna predispozicija na bolest. Transformacija normalnih hematopoetskih ćelija u tumorske nastaje kao rezultat promena u genomu, usled čega se normalni genetski program hematopoeze menja u pravcu tumorskog atipizma.

Klasifikacija limfoma.

1. Prema kliničkim i morfološkim karakteristikama:
   • limfogranulomatoza ili Hodgkinova bolest;
   • ne-Hodgkinovim limfomima.
2. Prema izvoru rasta (citogeneza):
   • B-limfocitni;
   • T-limfocitni.
3. Prema stepenu diferencijacije tumorskih ćelija:
   • niska malignost;
   • umjereni malignitet;
   • visok malignitet.

Limfogranulomatoza (Hodgkinova bolest) opisao je 1832. engleski ljekar T. Hodgkin. Učestalost bolesti je 3 slučaja na 100.000 stanovnika ili 1% svih malignih neoplazmi. Tumor zahvata limfne čvorove, najčešće u jednom području - cervikalni, medijastinalni, retroperitonealni, rjeđe aksilarni ili ingvinalni.

Morfogeneza.

Zahvaćeni limfni čvorovi se povećavaju u veličini, spajaju se jedni s drugima i formiraju velike pakete. Na početku bolesti limfni čvorovi su mekani, ružičasti na rezu. Kako limfom napreduje, na njima se razvijaju nekrotične, a zatim sklerotične promjene, u vezi s kojima se limfni čvorovi zadebljaju, na posjekotini izgledaju suhi i šareni. U svom razvoju limfogranulomatoza prolazi kroz nekoliko faza - od izolirane lezije grupe limfnih čvorova do generalizirane lezije unutarnjih organa sa supresijom limfoidnog tkiva i njegovom zamjenom skleroznim poljima.

At mikroskopski pregled tumor se sastoji od polimorfnih tumorskih ćelija limfocitnog niza, među kojima su karakteristične gigantske ćelije sa režastim jezgrom i uskim rubom citoplazme - Berezovsky-Sternberg ćelije. Ove ćelije služe kao dijagnostički znak Hodgkinove bolesti. Osim toga, karakteristika Hodgkinove ćelije - velike ćelije sa velikim svijetlim jezgrom i tamnim nukleolom.

Često na kraju bolesti, ona postaje generalizovana sa oštećenjem mnogih unutrašnjih organa - želuca, pluća, jetre i kože. Na obdukciji umrlih od limfogranulomatoze, slezena izgleda posebno demonstrativno - uvećana je, gusta, crvena na presjeku sa višestrukim bijelo-žutim žarištima nekroze i skleroze, zbog čega izgleda kao posebna vrsta granita - porfir(porfiritska slezena).

Ne-Hodgkinovi limfomi.

Ovo je grupa malignih tumora iz nediferenciranih i blastnih oblika B- i T-ćelija limfnog tkiva. Dijagnoza ovih bolesti zahtijeva obaveznu morfološko i imunohistokemijsko ispitivanje biopsijskih uzoraka limfnih čvorova.

U sekciji naučna medicina, pod nazivom " opšta patologijaćelije”, proučavaju se kako morfološke promjene koje se javljaju u elementarnim jedinicama strukture tijela, tako i kršenja njihovih funkcija. Regresivni i progresivni procesi mogu dovesti do ovih kršenja. Govoreći o oblicima ćelijske smrti, razlikuju se nekroza i apoptoza. O svim ovim konceptima, kao io glavnim mehanizmima oštećenja ćelija naučićete u ovom materijalu.

Glavni mehanizmi oštećenja ćelija

Patologija ćelije zasniva se na njenom oštećenju. Uzroci oštećenja stanica koje dovode do njihove smrti dijele se na fizičke, kemijske i biološke. Fizički se odnosi na povrede, visoke i niske temperature, radijacija. Pod hemijskim – izlaganje kiselinama, alkalijama, solima teških metala, citotoksičnim supstancama, kao što su cijanidi, kao i lijekovi u slučaju njihovog predoziranja.Biološki uključuju patogene mikroorganizme, kao i faktore imunog sistema.

Uzimajući u obzir karakteristike pojma „oštećenja“ u odjeljku „ćelijska patologija“, posebnu pažnju treba obratiti na mehanizme ovog procesa.

Postoji mnogo mehanizama oštećenja ćelija. Glavni su opisani u nastavku.

Poremećaj u opskrbi ćelije energijom povezan je s kršenjem procesa oksidacije glukoze, koja je, kao što znate, glavni izvor energije za "punjenje" (sintezu) glavnog ćelijskog "akumulatora" - ATP. Očigledno je da je posljedica nedostatka energije inhibicija većine vitalnih procesa ćelije.

oštećenje membrane. Kao što je poznato, stanične membrane su strukturna osnova i staničnih organela i stanice u cjelini, pa njihovo oštećenje neminovno povlači narušavanje stanične anatomije i fiziologije.

Neravnoteža vode i jona dovodi do naboranja ili oticanja ćelija zbog promjene omjera osmotskog tlaka unutar i izvan ćelije. Osim toga, procesi prijenosa signalnih impulsa zasnivaju se na koncentraciji elektrolita s obje strane ćelijske membrane, što, ako je poremećena ravnoteža jona, dovodi do poremećaja u prijenosu nervnih impulsa i diskoordinacije prijateljske aktivnosti grupe ćelija u tkivima i organima.

Oštećenje genetskog aparata ćelijsko jezgro dovodi do poremećaja procesa reprodukcije u ćeliji, što, na primjer, može rezultirati transformacijom normalne ćelije u tumorsku.

Poremećaji u regulaciji intracelularnih procesa dovode kako do poremećaja vitalnih procesa ćelije kao takve, tako i do narušavanja funkcije ćelije kao strukturne jedinice tkiva i organa makroorganizma.

Oblici ćelijske smrti: nekroza i apoptoza

Dva glavna mehanizma ćelijske smrti su nekroza i apoptoza.

Glavne razlike između stanične nekroze i apoptoze su sljedeće:

• nekroza nastaje zbog vanjskih i unutrašnjih - štetnih faktora, apoptoza - obično zbog prirodnih (obično unutrašnjih) uzroka;
• nekroza je smrt i pojedinačnih ćelija (grupe ćelija) i mesta tkiva, apoptoza je smrt pojedinačnih ćelija;
• mehanizam nekroze ćelija je nesistematski, nasumični poraz različitih delova elementarnih jedinica strukture tela i delova tkiva, apoptoza je uređeni unutrašnji proces;
• kod stanične patologije nekroza okolnog tkiva reagira upalom, a kod apoptoze nema upale.

Mehanizam nekroze ćelijske smrti: uzroci i oblici

Nekroza- to je smrt ćelije organizma, grupe ćelija ili područja tkiva pod uticajem štetnih faktora, čiji je intenzitet doveo do činjenice da su promene u ćeliji postale nepovratne i nekompenzirane. Nekroza je isključivo patološka pojava koja nastaje kao posljedica bolesti i ozljeda, odnosno biološki je neprikladna. Nekroza obično dovodi do drugog tipičnog patološkog procesa - upale. Nekroza - nekroza, odumiranje ćelija i tkiva u živom organizmu.

Govoreći o nekrozi kao mehanizmu ćelijske smrti, prema raznih razloga razlikovati:

• traumatska nekroza (nastaje usled direktnog štetnog dejstva visoke ili niske temperature, kiselina, lužina i dr. faktora na ćelije i tkiva);
• toksična nekroza (uzrok smrti stanice u ovom slučaju je učinak na tkiva bilo kojih - češće bakterijskih - toksina);
• trofoneurotična nekroza (nastaje kao rezultat kršenja inervacije određenog područja tkiva, što dovodi do vaskularni poremećaji i ireverzibilne distrofične promjene);
• alergijska nekroza (koja je posljedica alergijska reakcija neposredni tip; najčešće se razvija prema vrsti fibrinoidne nekroze;
• vaskularna nekroza (nastaje kada je poremećena cirkulacija krvi određenog područja zbog tromboze, embolije, kompresije žila, naziva se ishemijska nekroza - infarkt).

Postoje sljedeći oblici nekroze:

1. koagulaciona (suva) nekroza(zasnovan je na procesima denaturacije tkivnih proteina i dehidracije);

2. kolikvaciona nekroza- vlažna nekroza, karakterizirana omekšavanjem i topljenjem mrtvih tkiva;

3. gangrena - nekroza tkiva u kontaktu sa vanjskom okolinom (razlikujemo suvu gangrenu, u kojoj se mrtvo tkivo suši, skuplja, mumificira i vlažnu gangrenu u kojoj se mrtvo tkivo razgrađuje truležnim bakterijama; razne gangrene su trofoneurotske nekroze koje se javljaju kod oslabljenog ležeći teško bolesni čirevi na površini tijela u područjima koštanih izbočina - sakrum, lopatice, pete, olekranonski procesi, potiljak);

4. sekvestracija(područje mrtvog tkiva, slobodno locirano među živim - najčešće su to koštani sekvestri kod kroničnog osteomijelitisa);

ishodi nekroze. Povoljan ishod je pojava granične upale sa jasno izraženom granicom nekroze i zdravog tkiva – demarkacionom linijom. Kasnije se nekrotične mase postepeno povlače; mogu se pomiješati i sa vezivnim tkivom, u kom slučaju govore o organizaciji. Ako je nekrotično područje obraslo kapsulom vezivnog tkiva, tada se ovaj proces naziva inkapsulacija. Soli kalcijuma mogu pasti u organizovani fokus (kalcifikacija ili petrifikacija); au nekim slučajevima se ovdje formira zakrpa koštanog tkiva(okoštavanje).

Nepovoljan ishod nekroze je vezanje infekcije i gnojna fuzija nekrotičnog područja, što je praćeno teškim komplikacijama.

Proces smrti ćelije apoptoze

Od nekroze potrebno je razlikovati proces apoptoze ćelijske smrti.

apoptoza je programirana ćelijska smrt. U pravilu, apoptoza je prirodni biološki proces, međutim, u nekim slučajevima se apoptoza aktivira zbog kršenja normalnih fizioloških procesa, odnosno u patologiji. Kao rezultat apoptoze, stanica se dijeli na zasebne fragmente prekrivene staničnom membranom - apoptotska tijela, koja apsorbiraju makrofagi.

Mehanizmi apoptoze se uključuju i tokom intrauterinog perioda, kada je, na primjer, rep smanjen u embriona. Nakon rođenja, mehanizmi apoptoze su, posebno, odgovorni za obnavljanje stanica endometrija, epitela kože i crijeva, te krvnih stanica. Vlastite stanice tijela se ubijaju mehanizmom apoptoze ako su zaražene virusima ili postanu tumorske.

Proces apoptoze ćelijske smrti sastoji se od:

• signalna faza, tokom koje se njen mehanizam aktivira pod uticajem različitih faktora na posebne ćelijske receptore;
• efektorska faza, tokom koje se aktiviraju posebni proteini koji uništavaju ćeliju;
• faza degradacije (faza izvršenja, odnosno destrukcije), tokom koje dolazi do pomenute fragmentacije ćelije pod dejstvom razarajućih proteina. Pokretanje apoptoze nije nepovratno, jer ćelija ima receptore, čija aktivacija može potisnuti već pokrenuti proces apoptoze.

U starijoj dobi, većina stanica ima tendenciju da postane osjetljivija na pokretanje apoptoze (to vrijedi, međutim, samo za određene stanice - nervno tkivo, ćelije jetre i srca, tkiva hrskavice, T-limfociti, itd.).

hematolog8 07:42

Moram znati o povećanju limfnih čvorova, ako ih ima, ultrazvuk organa trbušne duplje sa veličinom jetre i slezene i podacima o limfnim čvorovima u trbušnoj duplji.

Limfni čvorovi tokom bilo koje ili se mogu povećati na vratu, subjektivno prema veličini zrna. Onda padaju. Vrlo je vjerovatno da se to počelo događati nakon mononukleoze (iako nije činjenica, prije bolesti sam ih jednostavno mogao ignorirati).

Međutim, prije par godina sam uradio ultrazvuk vrata i štitne žlijezde, koji nije otkrio povećanje cervikalnih čvorova.

Osim toga, na jesen sam se konsultovala sa koloproktologom (periodično trnci u trbušnoj duplji. Napravila sam kolonoskopiju. Nisam otkrila ništa posebno, ali postoji preporuka da ponovim, jer nije sve bilo vidljivo ). Doktor je skrenuo pažnju na čvorove u ingvinalnoj regiji (pitao da li ima gljivice. Odgovorio sam da i tema je zatvorena).

Nema tacnih rezultata ultrazvuka trbusne duplje pri ruci, uradila sam ga pre tri godine, ni slezina ni jetra nisu povecane, sve je bilo u redu sa limfnim cvorovima. Uradio isti rendgenski snimak. prsa(prije 5 godina) sve je bilo u redu, uključujući i limfne čvorove.

Takođe - prije otprilike 5 godina, kada sam zapravo prvi put pokušao da saznam zašto su limfociti povećani - bio sam na pregledu kod hematologa u 1. poliklinici. Pregledala je i limfne čvorove. Činilo se da je sve zadovoljava. Rekla je da ćemo vidjeti šta će biti dalje. Odvratili od predaje markera - kao, zašto?

Šta je patologija krvi?

Patologiju krvi mogu uzrokovati razne nasljedne i stečene bolesti. Zavisi od mnogo faktora.

Mehanizmi pojave krvnih patologija

Krvni sistemi se formiraju u embrionalnoj fazi ljudskog razvoja. Prve ćelije su matične ćelije. I od njih se dalje formiraju druge ćelije. Mogu se podvrgnuti diferencijaciji u bilo koju ćeliju u različitim fazama. Celokupna šema transformacije podeljena je na 6 faza, pri čemu se prva faza smatra matičnim ćelijama, a završnom stadijumom različite vrste ćelija u ljudskom telu, uključujući i krvne ćelije.

Dok je ćelija u svom primarnom položaju, stepen njenog razvoja kreiraju T-limfociti. Kada stanica prijeđe u treću fazu, postaje osjetljivija na različite specifične regulatore humoralnog tipa (trombopoetine, leukopoetine, eritropoetine i druge), kao i na inhibitore koji im odgovaraju. Ove supstance, koje su regulatori, mogu se formirati u različitim ćelijama i tkivima. Na primjer, eritropoetin stvaraju želudac, bubrezi i crvena krvna zrnca. Kada osoba započne hipoksiju, količina proizvodnje koju proizvode eritropoetini počinje da raste. Kada se zrele ćelije - leukociti i eritrociti - počnu raspadati, oslobađaju se leukopoetin, odnosno eritropoetin. Pokreću stvaranje novih ćelija. Inhibitori se nalaze u slezeni i jetri.

Zatim endokrini i nervni sistem. Oni utiču na ćelije i u trećoj fazi i tokom njihove diferencijacije. Zato formacije ćelija koje još nisu sazrele mogu biti već podložne različite vrste regulatori. Na primjer, kateholamini i kortikosteroidi, koje proizvode nadbubrežne žlijezde, mogu promijeniti eritropoezu povećanjem količine eritropoetske proizvodnje u bubrezima.

Osim toga, u ovaj proces je uključen i sistem ishrane organa. Na primjer, duodenum Jejunum isisava gvožđe kada je to potrebno. Sluzokoža želuca ima niz faktora koji regulišu ovaj proces. Osim toga, prisutan je i glikoprotein. Odgovoran je za apsorpciju vitamina B12. Ako ovaj vitamin nije dovoljan, tada podjela crvenih krvnih stanica ide u fazu embrija, osim toga trombociti i neutrofili se proizvode u manjim količinama i na njima se pojavljuju promjene. Sve stare ćelije, nekvalitetne stanične formacije tipa eritrocita uništavaju se u slezeni i jetri.

Proces hematopoeze može se mijenjati pod utjecajem različitih faktora koji su uzrokovani raznim bolestima i drugim problemima, uključujući i otrove.

patologija crvene krvi

Pod uticajem različitih faktora, proces eritropoeze može biti poremećen, što dovodi do razvoja sindroma anemije i eritrocitoze. Ove pojave su poznate kao patologije crvene krvi.

Eritrocitoza je proces u kojem se povećava broj crvenih krvnih stanica po jedinici volumena krvne tekućine. Eritrocitoza može biti istinita ili lažna.

Tačno se naziva i apsolutnim, jer u ovom procesu broj ćelija počinje da raste ne samo po jedinici zapremine u sudu, već iu krvnom sudu uopšte. To se može razviti u slučajevima kada broj ćelija raste zbog njihove povećane proizvodnje, kao i u situacijama kada rast njihovog broja ostaje na prirodnom nivou, ali stopa njihovog propadanja počinje usporavati, što dovodi do akumulacije crvenih krvnih zrnaca u krvnoj tečnosti. Ove pojave mogu biti uzrokovane i određenim otrovima i štetnim elementima. Postoji još jedno objašnjenje.

U nekim slučajevima, eritropoeza je pojačana zbog činjenice da postoji prevlast eritropoetina nad odgovarajućim tipovima inhibitora. Ova pojava se javlja kada osoba dugo vrijeme boravi na visokoplaninskom području, sa nekim bolestima koje uzrokuju hipoksiju. Tada bolest ima kompenzacijske karakteristike. Osim toga, smanjenje destruktivne aktivnosti stanica eritrocita dovodi do pojave eritrocitoze. Ovo se takođe može dogoditi kada ćelije počnu da imaju problema sa osetljivošću na regulatore. Na primjer, to se može primijetiti kod hemoblastoza, kod bolesti tumorske prirode.

Lažna eritrocitoza se naziva i relativnom, jer se broj eritrocita u volumenu povećava samo zbog činjenice da se zgušnjavaju, a eritropoeza ne dolazi. Faktori koji uzrokuju takve pojave javljaju se kod dehidracije i bolesti koje je uzrokuju.

Anemija je također jedan od sindroma u patologijama eritrocita. Ova bolest ima kliničke i hematološke karakteristike. Kod pacijenta se smanjuje količina hemoglobina u krvi. Osim toga, smanjuje se broj crvenih krvnih stanica, pojavljuju se problemi s eritropoezom. Ova se bolest manifestira uglavnom kao kisikovo gladovanje različitih stanica, tkiva i organa. Osoba razvija bljedilo, glavobolje, tinitus, nesvjesticu, slabost i druge simptome.

Može nastati djelovanjem raznih otrova i primarnih bolesti. Za utvrđivanje uzroka potrebne su različite pretrage, uključujući i utvrđivanje promjena u eritropoezi. Anemija može nastati zbog činjenice da dolazi do poremećaja u sastavu krvi, uzrokovanih njenim velikim gubicima. U ovom slučaju se naziva posthemoragijskim. Ima akutne i hronične oblike. Anemija može biti uzrokovana hemolizom. Postoje i drugi razlozi. Na primjer, to može biti genetska promjena u crvenim krvnim zrncima. Razlog može biti skriven u imunološkim procesima, kao i u utjecaju različitih fizičko-hemijskih i biološki faktori na eritrocite. Potonji tip anemije može biti povezan s problemima u eritropoezi. Razlozi mogu biti skriveni u smanjenju crvenih krvnih zrnaca, u smanjenju stvaranja hemoglobina, u kršenju podjele stanica u klase.

Patologija bijele krvi

Promjene u broju bijelih krvnih zrnaca poznate su kao patologije bijele krvi. Leukocitoza je proces u kojem se povećava broj zrelih leukocita. Ali ovaj fenomen je lako pobrkati s leukemoidnom reakcijom, kada se broj leukocita povećava zbog povećanja broja nezrelih limfocita, leukocita i monocita.

Različiti mikroorganizmi i proizvodi koje oni proizvode mogu utjecati na proizvode koje formiraju fagociti leukopoetina.

Leukocitoza može izgledati neutrofilno. U tom slučaju pacijent započinje upalne procese s gnojnim formacijama. Osim toga, leukocitoza može postati eozinofilna kada pacijent razvije simptome alergije. Uz bazofilnu leukocitozu razvijaju se simptomi bolesti krvi. Kod monocitoze su uočljive karakteristike akutni oblici virusne bolesti, a kod limfocitoze se javljaju problemi koji uzrokuju sistemska oboljenja krvi.

Kod leukopenije, broj crvenih krvnih stanica počinje opadati i ispod je normalnog.

Vrijednost ovog parametra za dijagnozu drugih bolesti je beznačajna, jer može odražavati samo težinu druge bolesti.

Važno je razumjeti da ako je inhibiran rad krvnih klica svih vrsta, onda je moguća toksična priroda uzroka bolesti, a ako se broj limfocita i leukocita smanjuje čisto selektivno, onda je najvjerovatnije razlog imuni odgovor osoba. Ove činjenice su vrlo važne za dijagnosticiranje bolesti i utvrđivanje njenih uzroka. Imuni tip nastaje zbog činjenice da se antitijela na leukocite stvaraju zbog činjenice da se lijekovi koriste dugo vremena. Toksični tip nastaje djelovanjem citostatika.

Razlike između apsolutne i relativne limfocitoze u testu krvi

Prije nekoliko godina pisao sam kako se virusne i bakterijske infekcije razlikuju prema općem testu krvi, koje stanice postaju sve manje a koje manje kod raznih infekcija. Članak je stekao određenu popularnost, ali treba pojašnjenje.

Čak i u školi uče da bi broj leukocita trebao biti od 4 do 9 milijardi (× 10 9) po litru krvi. Ovisno o svojim funkcijama, leukociti se dijele na nekoliko varijanti, pa formula leukocita (omjer različitih vrsta leukocita) kod normalne odrasle osobe izgleda ovako:

• neutrofili (ukupno 48-78%):
  • mladi (metamijelociti) - 0%,
  • ubod - 1-6%,
  • segmentirano - 47-72%,
• eozinofili - 1-5%,
• bazofili - 0-1%,
• limfociti - 18-40% (prema drugim standardima 19-37%),
• monociti - 3-11%.

Na primjer, u općem testu krvi otkriveno je 45% limfocita. Da li je opasno ili nije? Trebam li oglasiti alarm i tražiti listu bolesti kod kojih se povećava broj limfocita u krvi? O tome ćemo danas, jer su u nekim slučajevima takva odstupanja u krvnim testovima patološka, ​​dok u drugima nisu opasna.

Faze normalne hematopoeze

Pogledajmo rezultate općeg (kliničkog) testa krvi 19-godišnjeg momka sa dijabetesom tipa 1. Analiza je urađena početkom februara 2015. godine u laboratoriji "Invitro":

Analiza čiji se pokazatelji razmatraju u ovom članku

U analizi, indikatori koji se razlikuju od normalnih označeni su crvenom pozadinom. Upravo sada unutra laboratorijska istraživanja riječ " norma' se rjeđe koristi, zamijenjen je sa ' referentne vrijednosti" ili " referentni interval". To se radi kako se ljudi ne bi zbunili, jer, ovisno o korištenoj dijagnostičkoj metodi, ista vrijednost može biti normalna ili abnormalna. Referentne vrijednosti su odabrane na način da odgovaraju rezultatima analiza 97-99% zdravih ljudi.

Razmotrite rezultate analize označene crvenom bojom.

Hematokrit

hematokrit - udio volumena krvi po formiranom krvnom elementu(eritrociti, trombociti i trombociti). Budući da brojčano ima mnogo više eritrocita (npr. broj eritrocita u jedinici krvi je hiljadu puta veći od broja leukocita), zapravo hematokrit pokazuje koji dio volumena krvi (u %) zauzimaju eritrociti . U ovom slučaju hematokrit je na donjoj granici normale, a ostatak crvenih krvnih zrnaca je normalan, pa se blago smanjen hematokrit može smatrati varijantom norme.

Limfociti

U navedenom testu krvi 45,6% limfocita. Malo je veći normalne vrednosti(18-40% ili 19-37%) i naziva se relativna limfocitoza. Čini se da je ovo patologija? Ali hajde da izračunamo koliko je limfocita sadržano u jedinici krvi i usporedimo s normalnim apsolutnim vrijednostima njihovog broja (ćelija).

Broj (apsolutna vrijednost) limfocita u krvi je: (4,69 × 10 9 × 45,6%) / 100 = 2,14 × 10 9 / l. Vidimo ovu cifru na dnu analize, pored nje su referentne vrijednosti: 1,00-4,80. Naš rezultat od 2,14 može se smatrati dobrim, jer je skoro na sredini između minimalnog (1,00) i maksimalnog (4,80) nivoa.

Dakle, imamo relativnu limfocitozu (45,6% više od 37% i 40%), ali nema apsolutnu limfocitozu (2,14 manje od 4,8). U ovom slučaju, relativna limfocitoza se može smatrati varijantom norme.

Neutrofili

Ukupan broj neutrofila se smatra zbirom mladih (normalno 0%), ubodnih (1-6%) i segmentiranih neutrofila (47-72%), njihov ukupan je 48-78%.

Faze razvoja granulocita

U razmatranoj analizi krvi ukupan broj neutrofila je 42,5%. Vidimo da je relativni (u%) sadržaj neutrofila ispod normalnog.

Izračunajmo apsolutni broj neutrofila u jedinici krvi:

Postoji određena zabuna u vezi sa odgovarajućim apsolutnim brojem ćelija limfocita.

1) Podaci iz literature.

2) Referentne vrijednosti broja ćelija iz analize laboratorije "Invitro" (vidi nalaz krvi):

3) Pošto se gornje brojke ne poklapaju (1.8 i 2.04), pokušaćemo sami da izračunamo granice normalnih pokazatelja broja ćelija.

• Minimalni dozvoljeni broj neutrofila je minimum neutrofila (48%) od normalnog minimuma leukocita (4 × 10 9 /l), odnosno 1,92 × 10 9 /l.
• Maksimalni dozvoljeni broj neutrofila je 78% normalnog maksimuma leukocita (9 × 10 9 / l), odnosno 7,02 × 10 9 / l.

U analizi pacijenta 1,99 × 10 9 neutrofila, što u principu odgovara normalnim pokazateljima broja ćelija. Nivo neutrofila ispod 1,5 × 10 9/l definitivno se smatra patološkim (tzv. neutropenija). Nivo između 1,5 × 10 9 /l i 1,9 × 10 9 /l smatra se srednjim između normalnog i patološkog.

Treba li paničariti da je apsolutni broj neutrofila blizu donje granice apsolutne norme? br. Kod dijabetes melitusa (pa čak i kod alkoholizma) sasvim je moguć blago smanjen nivo neutrofila. Da biste bili sigurni da su strahovi neosnovani, morate provjeriti nivo mladih oblika: normalni mladi neutrofili (metamijelociti) - 0% i ubodni neutrofili - od 1 do 6%. Komentar analize (nije stao na sliku i odsječen na desnoj strani) kaže:

Prilikom pregleda krvi na hematološki.

Kod iste osobe pokazatelji općeg testa krvi su prilično stabilni: ako nema ozbiljnih zdravstvenih problema, tada će rezultati testova napravljenih u intervalima od šest mjeseci ili godinu dana biti vrlo slični. Slični rezultati testa krvi ispitanika bili su prije nekoliko mjeseci.

Dakle, razmatrani test krvi, uzimajući u obzir dijabetes, stabilnost rezultata, odsustvo patoloških oblikaćelije i nedostatak napredni nivo mladi oblici neutrofila mogu se smatrati gotovo normalnim. Ali ako postoje sumnje, potrebno je dodatno promatrati pacijenta i propisati ponovljeni opći test krvi (ako automatski hematološki analizator nije u stanju otkriti sve vrste patoloških stanica, onda analizu treba dodatno pregledati ručno pod mikroskopom samo u slučaju). U najtežim slučajevima, kada se situacija pogorša, uzima se punkcija koštane srži (obično iz grudne kosti) radi proučavanja hematopoeze.

Referentni podaci za neutrofile i limfocite

Glavna funkcija neutrofila je borba protiv bakterija fagocitozom (apsorpcijom) i naknadnom probavom. Mrtvi neutrofili čine bitan dio gnoja tokom upale. Neutrofili su " obični vojnici» u borbi protiv infekcije:

• ima ih mnogo (svakodnevno se formira oko 100 g neutrofila koji ulazi u krvotok, ovaj se broj nekoliko puta povećava s gnojnim infekcijama);
• ne žive dugo - kratko kruže u krvi (12-14 sati), nakon čega odlaze u tkiva i žive još nekoliko dana (do 8 dana);
• mnogi neutrofili se izlučuju biološkim tajnama - sputum, sluz;
• puni ciklus razvoja neutrofila do zrele ćelije traje 2 sedmice.

Normalan sadržaj neutrofila u krvi odrasle osobe:

• mladi (metamijelociti) neutrofili - 0%,
• ubod neutrofili - 1-6%,
• segmentirano neutrofili - 47-72%,
• Ukupno neutrofili - 48-78%.

Leukociti koji sadrže specifične granule u citoplazmi su granulociti. Granulociti su neutrofili, eozinofili, bazofili.

Agranulocitoza je naglo smanjenje broja granulocita u krvi sve dok ne nestanu (manje od 1 × 10 9 / l leukocita i manje od 0,75 × 10 9 / l granulocita).

Koncept neutropenije je blizak konceptu agranulocitoze ( smanjen broj neutrofila- ispod 1,5 × 10 9 /l). Upoređujući kriterijume za agranulocitozu i neutropeniju, to se može pretpostaviti samo će teška neutropenija dovesti do agranulocitoze. Zaključiti " agranulocitoza“, nedovoljno umjereno sniženi nivoi neutrofila.

Uzroci smanjenog broja neutrofila (neutropenija):

1. teške bakterijske infekcije
2. virusne infekcije (neutrofili se ne bore protiv virusa. Virusom zahvaćene ćelije uništavaju neke vrste limfocita),
3. ugnjetavanje hematopoeze u koštanoj srži (aplastična anemija - oštra inhibicija ili prestanak rasta i sazrijevanja svih krvnih stanica u koštanoj srži),
4. autoimune bolesti ( sistemski eritematozni lupus, reumatoidni artritis i sl.),
5. preraspodjela neutrofila u organima ( splenomegalija- povećanje slezine)
6. tumori hematopoetskog sistema:
   • kronična limfocitna leukemija (zloćudni tumor kod kojeg se stvaraju atipični zreli limfociti koji se akumuliraju u krvi, koštanoj srži, limfnim čvorovima, jetri i slezeni. Istovremeno, dolazi do stvaranja svih ostalih krvnih stanica, posebno kod kratkotrajnog životni ciklus- neutrofili);
   • akutna leukemija (tumor koštane srži, kod kojeg dolazi do mutacije hematopoetske matične ćelije i do njene nekontrolisane reprodukcije bez sazrijevanja u zrele ćelijske forme. I uobičajena matična stanica prekursor svih krvnih stanica i kasnije varijante prekursorskih stanica za pojedinačnu krv klice mogu biti zahvaćene. Koštana srž je ispunjena nezrelim blastnim ćelijama koje istiskuju i potiskuju normalnu hematopoezu);
7. nedostatak gvožđa i određenih vitamina ( cijanokobalamin, folna kiselina),
8. djelovanje lijekova citostatici, imunosupresivi, sulfonamidi i sl.)
9. genetski faktori.

Povećanje broja neutrofila u krvi (iznad 78% ili više od 5,8 × 10 9/l) naziva se neutrofilija ( neutrofilija, neutrofilna leukocitoza).

4 mehanizma neutrofilije (neutrofilije):

1. povećana proizvodnja neutrofila:
   • bakterijske infekcije,
   • upala i nekroza tkiva opekotine, infarkt miokarda),
   • hronična mijeloična leukemija ( maligni tumor koštane srži, u kojem dolazi do nekontrolisanog stvaranja nezrelih i zrelih granulocita - neutrofila, eozinofila i bazofila, istiskujući zdrave ćelije),
   • liječenje malignih tumora (na primjer, zračenjem),
   • trovanja (egzogenog porijekla - olovo, zmijski otrov, endogenog porekla - uremija, giht, ketoacidoza),
2. aktivna migracija (rani izlazak) neutrofila iz koštane srži u krv,
3. preraspodjela neutrofila iz parijetalne populacije (u blizini krvnih žila) u cirkulirajuću krv: tokom stresa, intenzivnog mišićnog rada.
4. usporavanje oslobađanja neutrofila iz krvi u tkiva (tako djeluju hormoni glukokortikoidi koji inhibiraju pokretljivost neutrofila i ograničavaju njihovu sposobnost prodiranja iz krvi u žarište upale).

Gnojne bakterijske infekcije karakteriziraju:

• razvoj leukocitoze - povećanje ukupnog broja leukocita (iznad 9 × 10 9 / l) uglavnom zbog neutrofilija- povećanje broja neutrofila;
• pomak formule leukocita ulijevo - povećanje broja mladih [ mlad + ubod] oblici neutrofila. Pojava mladih neutrofila (metamijelocita) u krvi znak je teške infekcije i dokaz da koštana srž radi pod velikim stresom. Što je više mladih formi (posebno mladih), to je jači stres imunološkog sistema;
• pojava toksične granularnosti i drugih degenerativnih promjena na neutrofilima ( Dele tijela, citoplazmatske vakuole, patološke promjene u jezgru). Za razliku od ustaljenog naziva, ove promjene nisu uzrokovane " toksični efekat» bakterije na neutrofilima, ali kršenje sazrijevanja stanica u koštanoj srži. Sazrijevanje neutrofila je poremećeno zbog naglog ubrzanja zbog prekomjerne stimulacije imunološkog sistema citokinima, pa se, na primjer, pojavljuje velika količina toksične granularnosti neutrofila tijekom propadanja tumorskog tkiva pod utjecajem terapije zračenjem. Drugim riječima, koštana srž priprema mlade "vojnike" do granice svojih mogućnosti i šalje ih "u bitku" prije roka.

Crtanje sa stranice bono-esse.ru

Limfociti su drugi najveći leukociti u krvi i dolaze u različitim podtipovima.

Kratka klasifikacija limfocita

Za razliku od "vojničkih" neutrofila, limfociti se mogu klasificirati kao "oficiri". Limfociti duže „uče“ (u zavisnosti od funkcija koje obavljaju, formiraju se i razmnožavaju u koštanoj srži, limfnim čvorovima, slezeni) i visoko su specijalizovane ćelije ( prepoznavanje antigena, pokretanje i implementacija ćelijskog i humoralnog imuniteta, regulacija formiranja i aktivnosti ćelija imunog sistema). Limfociti mogu izaći iz krvi u tkiva, zatim u limfu i vratiti se u krv svojom strujom.

Za potrebe dešifriranja kompletne krvne slike, morate imati predstavu o sljedećem:

• 30% svih limfocita periferne krvi su kratkotrajni oblici (4 dana). To su većina B-limfocita i T-supresora.
• 70% limfocita je dugovječno (170 dana = skoro 6 mjeseci). Ovo su druge vrste limfocita.

Naravno, potpunim prestankom hematopoeze prvo pada nivo granulocita u krvi, što postaje vidljivo upravo po broju neutrofili, ukoliko eozinofili i bazofili u krvi iu normi je vrlo mala. Nešto kasnije, nivo eritrocita (žive do 4 mjeseca) i limfocita (do 6 mjeseci) počinje opadati. Zbog toga se oštećenje koštane srži otkriva teškim infektivnim komplikacijama koje je vrlo teško liječiti.

Budući da je razvoj neutrofila poremećen prije ostalih stanica (neutropenija - manje od 1,5 × 10 9 / l), onda se u krvnim pretragama najčešće otkriva relativna limfocitoza (više od 37%), a ne apsolutna limfocitoza (više od 3,0 × 10 9 / l).

Uzroci povećanog nivoa limfocita (limfocitoza) - više od 3,0 × 10 9 / l:

• virusne infekcije,
• neke bakterijske infekcije ( tuberkuloza, sifilis, veliki kašalj, leptospiroza, bruceloza, yersiniosis),
• autoimune bolesti vezivnog tkiva ( reumatizam, sistemski eritematozni lupus, reumatoidni artritis),
• malignih tumora
• nuspojave lijekova,
• trovanje,
• neki drugi razlozi.

Uzroci sniženog nivoa limfocita (limfocitopenija) - manje od 1,2 × 10 9 / l (prema manje strogim standardima, 1,0 × 10 9 / l):

• aplastična anemija,
• HIV infekcija (prvenstveno zahvaća tip T-limfocita koji se naziva T-pomagači),
• maligni tumori u terminalnoj (posljednjoj) fazi,
• neki oblici tuberkuloze
• akutne infekcije,
• akutna radijaciona bolest
• hronično zatajenje bubrega (CRF) u posljednjoj fazi,
• višak glukokortikoida.

KLINIČKI KRVI

Hematokrit 45,4% ref. vrijednosti (39,0 - 49,0)

Hemoglobin 14,6 g/dl ref. vrijednosti (13,2 - 17,3)

Eritrociti 5,16 mln/µl ref. vrijednosti (4,30 - 5,70)

MCV (srednja zapremina eritr.) 88,0 fl ref. vrijednosti (80,0 - 99,0)

MCH (prosječan sadržaj Hb u er.) 28,3 pg ref. vrijednosti (27,0 - 34,0)

MSHC (pros. konc. Hb u er.) 32,2 g/dl ref. vrijednosti (32,0 - 37,0)

Trombociti 320 hiljada/µl ref. vrijednosti()

Leukociti 8,55 hiljada/µl ref. vrijednosti (4..00)

Neutrofili (ukupan broj), % 45,0* % ref. vrijednosti (48,0 - 78,0) *Pri pregledu krvi na hemat

analizator patoloških ćelija nije otkriven. Broj ubodnih neutrofila ne prelazi 6%

Limfociti, % 42,7* % ref. vrijednosti (19,0 - 37,0)

Monociti, % 8,5% ref. vrijednosti (3,0 - 11,0)

Eozinofili, % 3,4% ref. vrijednosti (1,0 - 5,0)

Bazofili, % 0,4% ref. vrijednosti (< 1.0)

Neutrofili, aps. 3,85 hiljada/µl ref. vrijednosti (1,78 - 5,38)

Limfociti, aps. 3,65* ths/µl ref. vrijednosti (1,32 - 3,57)

Monociti, aps. 0,73 hiljade/µl ref. vrijednosti (0,20 - 0,95)

Eozinofili, aps. 0,29 hiljada/µl ref. vrijednosti (0,00 - 0,70)

Bazofili, aps. 0,03 hiljade/µl ref. vrijednosti (0,00 - 0,20)

ESR (prema Westergren) 2 mm/h ref. vrijednosti (< 15)

Tada su svi grmovi ribizle uveli, od toga je postotak grmova maline postao mnogo veći - čak 100%!, ali broj se nije promijenio. I nije bilo MNOGO grmova malina, uprkos impresivnom procentu, a nije ih bilo VIŠE!

Ovdje sam prošao analizu da vidim ima li upalnih procesa. Koliko sam ja shvatio, limfociti samo pokazuju da postoje neki procesi borbe protiv upale? Ili sam u krivu.

Još jednom, hvala unapred, više neće biti pitanja, pitaću lično terapeuta ako se saberem! I zahvaliću vam se putem stranice!)

Pomozite da dešifrujete krvni test 11-godišnjeg deteta

Indikator boje krvi 0,98

Segmentirani neutrofili 37

Snažan porast limfocita i smanjenje neutrofila. Razumijem da je ovo jako loše. Dijete je bilo bolesno, ali prije 1,5 mjesec, sada je zdravo. Koje sljedeće korake poduzeti?

Dobar dan. Pomozite da dešifrujete kliničku analizu krvi. Predao u Invitro.

Zabrinuti zbog povišenih limfocita. Ili je to mala razlika?

Hematokrit 39,2% ref. vrijednosti (39,0 - 49,0)

Hemoglobin 13,3 g/dl ref. vrijednosti (13,2 - 17,3)

Eritrociti 4,47 mln/µl ref. vrijednosti (4,30 - 5,70)

MCV (srednja zapremina eritr.) 87,7 fl ref. vrijednosti (80,0 - 99,0)

RDW (Erythrol Distribution Width) 12,9% ref. vrijednosti (11,6 - 14,8)

MCH (prosječan sadržaj Hb u er.) 29,3 pg ref. vrijednosti (27,0 - 34,0)

MSHC (pros. konc. Hb u er.) 33,9 g/dl ref. vrijednosti (32,0 - 37,0)

Trombociti 274 hiljade/µl ref. vrijednosti()

Leukociti 5,92 hiljada/µl ref. vrijednosti (4..00)

Neutrofili (ukupan broj), % 44,7* % ref. vrijednosti (48,0 - 78,0) *Pri pregledu krvi na hemat

analizator patoloških ćelija nije otkriven. Broj ubodnih neutrofila ne prelazi 6%

Limfociti, % 44,9* % ref. vrijednosti (19,0 - 37,0)

Monociti, % 7,4% ref. vrijednosti (3,0 - 11,0)

Eozinofili, % 2,7% ref. vrijednosti (1,0 - 5,0)

Bazofili, % 0,3% ref. vrijednosti (< 1.0)

Neutrofili, aps. 2,66 hiljada/µl ref. vrijednosti (1,78 - 5,38)

Limfociti, aps. 2,66* ths/µl ref. vrijednosti (1,32 - 3,57)

Monociti, aps. 0,44 hiljade/µl ref. vrijednosti (0,20 - 0,95)

Eozinofili, aps. 0,16 hiljada/µl ref. vrijednosti (0,00 - 0,70)

Bazofili, aps. 0,02 hiljade/µl ref. vrijednosti (0,00 - 0,20)

ESR (prema Westergrenu) 5 mm/h ref. vrijednosti (< 15)в прошлом году лимфоциты были 39.8 врач предположил что был какой то воспалительный процесс,по предыдущим вашим комментариям сравнила,получается и у меня норма?

Postoji li alergen test za bebu staru 7 sedmica?

Draga Aleksandra! Alergološki pregled djece ranog uzrasta djetinjstvo za određivanje specifičnih IgE i G antitijela na alergene hrane u krvi se ne provodi, jer kod djece ovog starosna kategorija majčina antitela cirkulišu u krvotoku, a sopstveni imuni sistem još nije u stanju da adekvatno sintetiše imunoglobuline. Kožne bolesti kod djece ovog uzrasta, po pravilu, uzrokovani su kršenjem sastava mikroflore debelog crijeva, nedostatkom enzima, anemijom, pa preporučujem da Vaše dijete uradi klinički test krvi (test br. 456). , 443), koprogram (test br. 158) i kontaktirajte pedijatra, alergologa i pedijatrijskog gastroenterologa da odredite dalju taktiku. Detaljnije informacije o cijenama studija i pripremi za iste možete pronaći na web stranici Laboratorije INVITRO u rubrikama: „Analize i cijene“ i „Profili istraživanja“, kao i putem telefona (pojedinačna referenca Laboratorije INVITRO) .

Patološke krvne ćelije nisu pronađene

Jedan od glavnih uzroka patoloških promjena u eritrocitima, pored gubitka krvi, toksina, hemolizina itd., je i kršenje normalne aktivnosti koštane srži.

Kod nekih bolesti, uz povećanu reaktivnost organizma, dolazi do pojačane aktivnosti koštane srži – hiperfunkcija; umjesto mrtvih zrelih eritrocita u krvotok ulaze mlade stanice – eritrociti se obnavljaju.

O regenerativnom kapacitetu koštane srži sudi se prisustvom polihromatofilnih eritrocita, retikulocita i normoblasta u brisu. Kod niza bolesti hematopoetskog sistema u perifernoj krvi se nalaze eritrociti sa Jolly tijelima, eritrociti sa Cabot prstenovima.

Degenerativni oblici eritrocita uključuju anizocite, poikilocite, eritrocite sa bazofilnom granularnošću.

Eritrociti su hiperhromni, tzv. megalociti i megaloblasti, spadaju u tzv. embrionalni oblik hematopoeze. U krvotoku se često mogu pronaći 4 ćelije koje ukazuju na regeneraciju i degeneraciju u isto vrijeme.

Kod raznih bolesti krvi eritrociti mijenjaju svoj oblik, veličinu, boju. Pojava crvenih krvnih zrnaca različitih veličina u krvi naziva se anizocitoza.

Eritrociti manji od normalnih nazivaju se mikrociti, a veći od normalnih nazivaju se makrociti. Eritrociti mogu imati najrazličitije oblike: tikvice, kruške, gimnastičke utege, polumjeseci; takvi elementi se nazivaju poikilociti. Anizocitoza i poikilocitoza se javljaju sa pernicioznom anemijom, hemolitičkom žuticom.

U preparatu obojene krvi nalaze se anemični eritrociti obojeni slabije od normalnog, sa hipohromnom anemijom. Kod hiperhromne anemije nalaze se eritrociti koji su svjetliji od normalnog. Kod anemije, gubitka krvi, kada postoji velika potrošnja eritrocita, protok krvi se, zbog povećane aktivnosti koštane srži, nadopunjuje ne sasvim zrelim oblicima eritrocita, koji imaju sposobnost bojenja i kiselih i alkalnih boja, zbog čega imaju sivkasto-ljubičastu boju.

Takva crvena krvna zrnca nazivaju se polihromatofilima, a sposobnost bojenja na ovaj način naziva se polihromazija.

Kod Addison-Birmerove anemije mogu se naći eritrociti u čijoj protoplazmi su još uvijek sačuvani ostaci jezgra u obliku petlji, prstenova obojenih po Romanovskom u ljubičastu boju, tzv. Kebot prstenovi ili pojedinačni mali fragmenti jezgro u obliku tačaka - Vesela tijela, obojena trešnjom -crvenom bojom.

Degenerativni oblici uključuju eritrocite sa bazofilnom granularnošću. To su mala zrnca u eritrocitu, obojena u plavičastu boju. Bazofilna granularnost u eritrocitu je jasno vidljiva kada se boje prema E. Freifeldu.

Retikulociti. U preparatu krvi obojenom briljantno-krezil plavom eritrociti sa tankom plavom mrežicom ili granularnošću mogu se vidjeti u cijeloj ćeliji ili samo u centru. Ova mreža se naziva retikularna, ili mrežasta, granulofilamentozna tvar (substantia granulofilamentosa). Crvena krvna zrnca s ovom tvari nazivaju se retikulociti.

Retikulociti su mlada, nezrela crvena krvna zrnca koja se pojavljuju u krvi s povećanom aktivnošću koštane srži. Za brojanje retikulocita možete koristiti okular u koji je umetnut komad papira s izrezanom četvrtastom rupom. Računajte različitim mjestima priprema 1000 eritrocita i broj istovremeno otkrivenih retikulocita. U normalnoj krvi ima 2-4 retikulocita na 1000 eritrocita.

Molim vas recite mi rezultat analize!

Doktor me je poslao na pretrage. Ali krv je stigla na vrijeme, urin tek danas. Zabrinut sam. Može li neko predložiti šta bi to moglo biti? Sam sam se popeo na internet, ispada kao virus?

Svi će biti veoma zahvalni na pomoći!

Klinički test krvi

Prva znamenka je naš rezultat, zatim dvije su granice norme.

Hematokrit 32,4% 32,0 - 42,0%

Hemoglobin 11,6 g/dl 11,0 - 14,0 g/dl

Eritrociti 4,23 miliona/µl 3,70 - 4,90 miliona/µl

MCV (srednja zapremina eritr.) 76,6 fl 73,0 - 85,0 fl

RDW (širina distribucije eritrola) 12,7% 11,6 - 14,8%

MSHC (srednja konc. Hb u er.) 35,8 g/dl 32,0 - 37,0 g/dl

Trombociti 271 hiljada/µl hiljada/µl

Leukociti 4,9 hiljada/µl 5,5 - 15,5 hiljada/µl

Neutrofili (ukupan broj) 30,4% 33,0 - 61,0% U analizama krvi na hematološkom analizatoru nisu nađene patološke ćelije. Broj ubodnih neutrofila ne prelazi 6%

Limfociti 55,9% 33,0 - 55,0%

Monociti 11,5% 3,0 - 9,0%

Eozinofili 2,0% 1,0 - 6,0%

bazofili 0,2%< 1.0

Rezultat studije Referentne vrijednosti Komentar

Pomozite dešifrirati opću analizu krvi. MOLIM VAS.

Pišem one testove koji su označeni crvenom bojom (predaju u privatnoj laboratoriji):

2) MCV (srednja zapremina eritra) 103,0 fl 81..0 fl

3) RDW (širina distribucije eritrola) 11,1% 11,6 - 14,8%

4) Leukociti 3,40 hiljada/µl 4..00 hiljada/µl REZULTAT PROVEREN DVA PUTA

5) Neutrofili (ukupan broj), % 42,3% 48,0 - 78,0% Prilikom ispitivanja krvi na hematološkom analizatoru nisu nađene patološke ćelije. Broj ubodnih neutrofila ne prelazi 6%

6) Limfociti, % 46,6% 19,0 - 37,0%

7) Neutrofili, aps. 1,44 hiljada/µl 1,56 - 6,13 hiljada/µl

Odustao sam od toga zbog neshvatljive temperature skakanja, doktor je slušao - ništa nije čuo, nije brinuo ni o čemu osim o tempu. Nova fluorografija će biti u ponu, uradila sam je za svaki slučaj.

Smanjenje nivoa leukocita u krvi: uzroci, dijagnoza i liječenje

U prethodnom članku smo vam rekli šta su bela krvna zrnca i njihovu ulogu u borbi protiv infekcije koja je ušla u organizam. Danas ćemo takvu bolest povezanu s nedostatkom ovih krvnih stanica razmotriti kao leukopenija.

Šta je leukopenija?

Leukopenija je patološko stanje uzrokovano smanjenjem sadržaja leukocita u krvi ispod fiziološke norme. Nastaje kao rezultat činjenice da se ova krvna zrnca vrlo brzo počnu raspadati, a nova nemaju vremena za formiranje. Ovo patološko stanje je opasno po tome što doprinosi smanjenju imuniteta i, kao rezultat, dodavanju sekundarne infekcije. Kliničke manifestacije a težina bolesti zavisi od stepena razgradnje leukocita u krvi.

Stepeni patološkog propadanja leukocita, simptomi

1. Ova faza leukopenije je asimptomatska. Patološko stanje otkriven slučajno, prilikom uzimanja opšteg testa krvi, koji pokazuje smanjenje ukupnog broja leukocita na 1,5×10 9 /l.

Važno je da ako se ne poduzme ništa u ovoj fazi razvoja nedostatka leukocita u krvi, tada će se u pozadini nedostatka imunološke odbrane pridružiti infekcija.

1. Akutna faza leukopenije. Ukupan sadržaj leukocita u krvi postaje kritičan, odnosno 0,5-1,5×10 9 /l. To dovodi do imunodeficijencije, što zauzvrat dovodi do razvoja infekcije koja se odvija po posebnom scenariju, u obliku atipičnog oblika, i to:
   • zbog nedostatka djelovanja jedne od vrsta leukocita, odnosno neutrofila, upalni proces se odvija bez nakupljanja gnoja, crvenila i drugih lokalnih reakcija.
   • Pacijent ima akutna intoksikacija, koji se odvija u obliku grozničavog stanja, opšta slabost i bolesti.
   • Visok rizik od razvoja općeg trovanja krvi ili, drugim riječima, sepse.

Najčešće pacijent ne umire zbog leukopenije, već zbog bolesti uzrokovanih nedostatkom djelovanja ovih krvnih stanica.

Savjet: ako ste, prema rezultatima općeg testa krvi, pronašli čak i blagi pad leukocita, tada morate proći kompletan pregled tijela. Uostalom, leukopenija, kao nezavisna bolest, ne predstavlja opasnost za ljudsko zdravlje, već dovodi do smanjenja imuniteta. Uostalom, svi već odavno znaju da ljudi sa insuficijencijom imunološkog sistema obolijevaju dvostruko češće od svih ostalih.

Uzroci leukopenije kod odraslih i djece

Za pravilno i pravodobno liječenje ove vrste patologije, vrlo je važno pravovremeno identificirati uzrok smanjenja leukocita u krvi. To mogu biti dvije glavne grupe razloga, i to:

Grupa 1: smanjenje leukocita zbog jednog ili drugog kongenitalne patologije. Ova dijagnoza se postavlja pri rođenju ili u ranoj dobi (prije 3 godine) tokom prvog skrininga. Samo u izolovanim slučajevima osoba može živjeti s ovom patologijom i ne znati za nju.

Spisak urođenih bolesti koje dovode do leukopenije:

• Kostmanov sindrom;
• mijelokateksija;
• hemofilija;
• panmijeloftiza;
• kongenitalna imunodeficijencija.

Grupa 2: razvoj leukopenije kao rezultat izloženosti bilo kojem faktoru ili infekciji.

Važno je da nivo ovih ćelija u krvi nije stabilan. Ponekad banalna hipotermija ili pregrijavanje tijela mogu izazvati razgradnju leukocita, jer tijelo odmah pokreće zaštitnu reakciju. Uzrok sekundarne insuficijencije bijelih krvnih zrnaca može biti:

• ozbiljan prekomerni rad;
• iscrpljujuća dijeta;
• loše navike (narkomanija, alkoholizam, pušenje.);
• bolesti koštane srži, posebno, maligna neoplazma ili njegove metastaze;
• virusne infekcije (rubeola, gripa, boginje, zaušnjaci, itd.);
• bolesti organa respiratornog sistema, posebno tuberkuloza i upala pluća;
• akutne bolesti krvi. Ovdje bih posebno pomenuo bolest kao što je leukemija ili, drugim riječima, rak krvi. Brzina uništenja leukocita u ovoj patologiji je munjevita;
• bolesti štitne žlijezde, zbog viška njenih hormona;
• oštar i hronični fokus infekcije u tijelu, jer je fikcija leukocita da je prepoznaju i neutraliziraju.
• teška alergijska reakcija anafilaktički šok, atipični dermatitis i tako dalje.);
• sindrom stečene imunodeficijencije kao rezultat HIV infekcije;
• radijaciona bolest bilo kojeg stepena;
• kao rezultat uzimanja: antivirusnih, antibakterijskih, antikonvulzivnih, lijekova za razrjeđivanje krvi.

Kao što vidimo, razlozi koji utiču na brzo propadanje bijelih krvnih zrnaca su prilično veliki, zbog čega se dijagnosticiranje bolesti na rana faza razvoj je izuzetno težak.

Značajka manifestacije nedostatka leukocita u krvi kod djece mlađe od 14 godina je težina bolesti. Vrijedi napomenuti da, prema statistikama SZO, mala djeca najčešće umiru od sepse. To je zbog činjenice da je ovo starosnom periodu imuni sistem još nije u potpunosti formiran da se odupre ozbiljnoj infekciji.

Savremene metode dijagnosticiranja leukopenije

Svaka promjena, čak i mala, u sadržaju leukocita može se pratiti kompletnom krvnom slikom.

Savjet: za pouzdanost rezultata testa krvi, mora se ponoviti nekoliko puta u intervalu od 3-4 dana. Ako rezultati pokazuju redovno smanjenje leukocita, onda je potrebno proći detaljnu analizu krvi sa određivanjem leukocitne formule.

Ova vrsta studije vam omogućava da preciznije odredite koja vrsta leukocita u krvi nedostaje, kao i da vidite njihov postotak među sobom.

Nakon što doktor postavi dijagnozu leukopenije, šalje pacijenta na kompletan pregled njegovog tijela kako bi se utvrdio uzrok.

Klinički test krvi. Virusna ili bakterijska infekcija

Pomozite, molim vas, da dešifrujete kliničku analizu krvi. Prešao 2. dan bolesti. Dijete kašlje, zelene šmrcave, prvi dan temperatura 40, naredna dva dana 39 - teško je zalutati. Kod kuće promatramo režim zraka od 18 stepeni, vlažimo, ispiramo nos fizičkim. rešenje, pijte puno. Sutra čekamo doktora - i, kao i uvijek, postavlja se pitanje antibiotika.

Hematokrit 35,7% 32,0 - 42,0

Hemoglobin 12,3 g/dl 11,0 - 14,0

Eritrociti 4,58 miliona/µl 3,70 - 4,90

MCV (srednja zapremina eritra) 77,9 fl 73,0 - 85,0

RDW (širina distribucije eritrola) 13,3% 11,6 - 14,8

MCH (srednji sadržaj Hb u er.) 26,9 pg 25,0 - 31,0

MSHC (srednja konc. Hb u er.) 34,5 g/dl 32,0 - 37,0

Trombociti 233 hiljade/µl

Leukociti 9,10 hiljada/µl 5..50

Prilikom pregleda krvi za

nisu pronađene nikakve patološke ćelije.

Broj ubodnih neutrofila

Eozinofili, % 0,1 * % 1,0 - 6,0

bazofili, % 0,4%< 1.0

Neutrofili, aps. 5,57 hiljada/µl 1,50 - 8,00

Limfociti, aps. 2,25 hiljada/µl 1,50 - 7,00

Monociti, aps. 1,23 * hiljada/µl 0,00 - 0,80

Eozinofili, aps. 0,01 hiljada/µl 0,00 - 0,70

Bazofili, aps. 0,04 hiljade/µl 0,00 - 0,20

Brine me i očitanja monocita.

Bio bih vam veoma zahvalan na pomoći!

vrijednosti (4,30 - 5,70)

MCV (srednja zapremina eritr.) 88,0 fl ref. vrijednosti (80,0 - 99,0)

MCH (prosječan sadržaj Hb u er.) 28,3 pg ref. vrijednosti (27,0 - 34,0)

MSHC (pros. konc. Hb u er.) 32,2 g/dl ref. vrijednosti (32,0 - 37,0)

Trombociti 320 hiljada/µl ref. vrijednosti()

Leukociti 8,55 hiljada/µl ref. vrijednosti (4..00)

Neutrofili (ukupan broj), % 45,0* % ref. vrijednosti (48,0 - 78,0) *Pri pregledu krvi na hemat

Limfociti, % 42,7* % ref. vrijednosti (19,0 - 37,0)

Monociti, % 8,5% ref. vrijednosti (3,0 - 11,0)

Eozinofili, % 3,4% ref. vrijednosti (1,0 - 5,0)

Bazofili, % 0,4% ref. vrijednosti (< 1.0)

Neutrofili, aps. 3,85 hiljada/µl ref. vrijednosti (1,78 - 5,38)

Limfociti, aps. 3,65* ths/µl ref. vrijednosti (1,32 - 3,57)

Monociti, aps. 0,73 hiljade/µl ref. vrijednosti (0,20 - 0,95)

Eozinofili, aps. 0,29 hiljada/µl ref. vrijednosti (0,00 - 0,70)

Bazofili, aps. 0,03 hiljade/µl ref. vrijednosti (0,00 - 0,20)

ESR (prema Westergren) 2 mm/h ref. vrijednosti (< 15)

Tada su svi grmovi ribizle uveli, od toga je postotak grmova maline postao mnogo veći - čak 100%!, ali broj se nije promijenio. I nije bilo MNOGO grmova malina, uprkos impresivnom procentu, a nije ih bilo VIŠE!

Ovdje sam prošao analizu da vidim ima li upalnih procesa. Koliko sam ja shvatio, limfociti samo pokazuju da postoje neki procesi borbe protiv upale? Ili sam u krivu.

Još jednom, hvala unapred, više neće biti pitanja, pitaću lično terapeuta ako se saberem! I zahvaliću vam se putem stranice!)

Pomozite da dešifrujete krvni test 11-godišnjeg deteta

Indikator boje krvi 0,98

Segmentirani neutrofili 37

Snažan porast limfocita i smanjenje neutrofila. Razumijem da je ovo jako loše. Dijete je bilo bolesno, ali prije 1,5 mjesec, sada je zdravo. Koje sljedeće korake poduzeti?

Dobar dan. Pomozite da dešifrujete kliničku analizu krvi. Predao u Invitro.

Zabrinuti zbog povišenih limfocita. Ili je to mala razlika?

Hematokrit 39,2% ref. vrijednosti (39,0 - 49,0)

Hemoglobin 13,3 g/dl ref. vrijednosti (13,2 - 17,3)

Eritrociti 4,47 mln/µl ref. vrijednosti (4,30 - 5,70)

MCV (srednja zapremina eritr.) 87,7 fl ref. vrijednosti (80,0 - 99,0)

RDW (Erythrol Distribution Width) 12,9% ref. vrijednosti (11,6 - 14,8)

MCH (prosječan sadržaj Hb u er.) 29,3 pg ref. vrijednosti (27,0 - 34,0)

MSHC (pros. konc. Hb u er.) 33,9 g/dl ref. vrijednosti (32,0 - 37,0)

Trombociti 274 hiljade/µl ref. vrijednosti()

Leukociti 5,92 hiljada/µl ref. vrijednosti (4..00)

Neutrofili (ukupan broj), % 44,7* % ref. vrijednosti (48,0 - 78,0) *Pri pregledu krvi na hemat

analizator patoloških ćelija nije otkriven. Broj ubodnih neutrofila ne prelazi 6%

Limfociti, % 44,9* % ref. vrijednosti (19,0 - 37,0)

Monociti, % 7,4% ref. vrijednosti (3,0 - 11,0)

Eozinofili, % 2,7% ref. vrijednosti (1,0 - 5,0)

Bazofili, % 0,3% ref. vrijednosti (< 1.0)

Neutrofili, aps. 2,66 hiljada/µl ref. vrijednosti (1,78 - 5,38)

Limfociti, aps. 2,66* ths/µl ref. vrijednosti (1,32 - 3,57)

Monociti, aps. 0,44 hiljade/µl ref. vrijednosti (0,20 - 0,95)

Eozinofili, aps. 0,16 hiljada/µl ref. vrijednosti (0,00 - 0,70)

Bazofili, aps. 0,02 hiljade/µl ref. vrijednosti (0,00 - 0,20)

ESR (prema Westergrenu) 5 mm/h ref. vrijednosti (< 15)в прошлом году лимфоциты были 39.8 врач предположил что был какой то воспалительный процесс,по предыдущим вашим комментариям сравнила,получается и у меня норма?

Razlike između apsolutne i relativne limfocitoze u testu krvi

Prije nekoliko godina pisao sam kako se virusne i bakterijske infekcije razlikuju prema općem testu krvi, koje stanice postaju sve manje a koje manje kod raznih infekcija. Članak je stekao određenu popularnost, ali treba pojašnjenje.

Čak i u školi uče da bi broj leukocita trebao biti od 4 do 9 milijardi (× 10 9) po litru krvi. Ovisno o svojim funkcijama, leukociti se dijele na nekoliko varijanti, pa formula leukocita (omjer različitih vrsta leukocita) kod normalne odrasle osobe izgleda ovako:

• neutrofili (ukupno 48-78%):
  • mladi (metamijelociti) - 0%,
  • ubod - 1-6%,
  • segmentirano - 47-72%,
• eozinofili - 1-5%,
• bazofili - 0-1%,
• limfociti - 18-40% (prema drugim standardima 19-37%),
• monociti - 3-11%.

Na primjer, u općem testu krvi otkriveno je 45% limfocita. Da li je opasno ili nije? Trebam li oglasiti alarm i tražiti listu bolesti kod kojih se povećava broj limfocita u krvi? O tome ćemo danas, jer su u nekim slučajevima takva odstupanja u krvnim testovima patološka, ​​dok u drugima nisu opasna.

Faze normalne hematopoeze

Pogledajmo rezultate općeg (kliničkog) testa krvi 19-godišnjeg momka sa dijabetesom tipa 1. Analiza je urađena početkom februara 2015. godine u laboratoriji "Invitro":

Analiza čiji se pokazatelji razmatraju u ovom članku

U analizi, indikatori koji se razlikuju od normalnih označeni su crvenom pozadinom. Sada u laboratorijskim studijama riječ " norma' se rjeđe koristi, zamijenjen je sa ' referentne vrijednosti" ili " referentni interval". To se radi kako se ljudi ne bi zbunili, jer, ovisno o korištenoj dijagnostičkoj metodi, ista vrijednost može biti normalna ili abnormalna. Referentne vrijednosti su odabrane na način da odgovaraju rezultatima analiza 97-99% zdravih ljudi.

Razmotrite rezultate analize označene crvenom bojom.

Hematokrit

hematokrit - udio volumena krvi po formiranom krvnom elementu(eritrociti, trombociti i trombociti). Budući da brojčano ima mnogo više eritrocita (npr. broj eritrocita u jedinici krvi je hiljadu puta veći od broja leukocita), zapravo hematokrit pokazuje koji dio volumena krvi (u %) zauzimaju eritrociti . U ovom slučaju hematokrit je na donjoj granici normale, a ostatak crvenih krvnih zrnaca je normalan, pa se blago smanjen hematokrit može smatrati varijantom norme.

Limfociti

U navedenom testu krvi 45,6% limfocita. Ovo je nešto više od normalnog (18-40% ili 19-37%) i naziva se relativna limfocitoza. Čini se da je ovo patologija? Ali hajde da izračunamo koliko je limfocita sadržano u jedinici krvi i usporedimo s normalnim apsolutnim vrijednostima njihovog broja (ćelija).

Broj (apsolutna vrijednost) limfocita u krvi je: (4,69 × 10 9 × 45,6%) / 100 = 2,14 × 10 9 / l. Vidimo ovu cifru na dnu analize, pored nje su referentne vrijednosti: 1,00-4,80. Naš rezultat od 2,14 može se smatrati dobrim, jer je skoro na sredini između minimalnog (1,00) i maksimalnog (4,80) nivoa.

Dakle, imamo relativnu limfocitozu (45,6% više od 37% i 40%), ali nema apsolutnu limfocitozu (2,14 manje od 4,8). U ovom slučaju, relativna limfocitoza se može smatrati varijantom norme.

Neutrofili

Ukupan broj neutrofila se smatra zbirom mladih (normalno 0%), ubodnih (1-6%) i segmentiranih neutrofila (47-72%), njihov ukupan je 48-78%.

Faze razvoja granulocita

U razmatranoj analizi krvi ukupan broj neutrofila je 42,5%. Vidimo da je relativni (u%) sadržaj neutrofila ispod normalnog.

Izračunajmo apsolutni broj neutrofila u jedinici krvi:

Postoji određena zabuna u vezi sa odgovarajućim apsolutnim brojem ćelija limfocita.

1) Podaci iz literature.

2) Referentne vrijednosti broja ćelija iz analize laboratorije "Invitro" (vidi nalaz krvi):

3) Pošto se gornje brojke ne poklapaju (1.8 i 2.04), pokušaćemo sami da izračunamo granice normalnih pokazatelja broja ćelija.

• Minimalni dozvoljeni broj neutrofila je minimum neutrofila (48%) od normalnog minimuma leukocita (4 × 10 9 /l), odnosno 1,92 × 10 9 /l.
• Maksimalni dozvoljeni broj neutrofila je 78% normalnog maksimuma leukocita (9 × 10 9 / l), odnosno 7,02 × 10 9 / l.

U analizi pacijenta 1,99 × 10 9 neutrofila, što u principu odgovara normalnim pokazateljima broja ćelija. Nivo neutrofila ispod 1,5 × 10 9/l definitivno se smatra patološkim (tzv. neutropenija). Nivo između 1,5 × 10 9 /l i 1,9 × 10 9 /l smatra se srednjim između normalnog i patološkog.

Treba li paničariti da je apsolutni broj neutrofila blizu donje granice apsolutne norme? br. Kod dijabetes melitusa (pa čak i kod alkoholizma) sasvim je moguć blago smanjen nivo neutrofila. Da biste bili sigurni da su strahovi neosnovani, morate provjeriti nivo mladih oblika: normalni mladi neutrofili (metamijelociti) - 0% i ubodni neutrofili - od 1 do 6%. Komentar analize (nije stao na sliku i odsječen na desnoj strani) kaže:

Prilikom ispitivanja krvi na hematološkom analizatoru nisu pronađene patološke ćelije. Broj ubodnih neutrofila ne prelazi 6%.

Kod iste osobe pokazatelji općeg testa krvi su prilično stabilni: ako nema ozbiljnih zdravstvenih problema, tada će rezultati testova napravljenih u intervalima od šest mjeseci ili godinu dana biti vrlo slični. Slični rezultati testa krvi ispitanika bili su prije nekoliko mjeseci.

Dakle, razmatrani test krvi, uzimajući u obzir dijabetes melitus, stabilnost rezultata, odsustvo patoloških oblika ćelija i odsustvo povećanog nivoa mladih oblika neutrofila, može se smatrati gotovo normalnim. Ali ako postoje sumnje, potrebno je dodatno promatrati pacijenta i propisati ponovljeni opći test krvi (ako automatski hematološki analizator nije u stanju otkriti sve vrste patoloških stanica, onda analizu treba dodatno pregledati ručno pod mikroskopom samo u slučaju). U najtežim slučajevima, kada se situacija pogorša, uzima se punkcija koštane srži (obično iz grudne kosti) radi proučavanja hematopoeze.

Referentni podaci za neutrofile i limfocite

Glavna funkcija neutrofila je borba protiv bakterija fagocitozom (apsorpcijom) i naknadnom probavom. Mrtvi neutrofili čine bitan dio gnoja tokom upale. Neutrofili su " obični vojnici» u borbi protiv infekcije:

• ima ih mnogo (svakodnevno se formira oko 100 g neutrofila koji ulazi u krvotok, ovaj se broj nekoliko puta povećava s gnojnim infekcijama);
• ne žive dugo - kratko kruže u krvi (12-14 sati), nakon čega odlaze u tkiva i žive još nekoliko dana (do 8 dana);
• mnogi neutrofili se izlučuju biološkim tajnama - sputum, sluz;
• puni ciklus razvoja neutrofila do zrele ćelije traje 2 sedmice.

Normalan sadržaj neutrofila u krvi odrasle osobe:

• mladi (metamijelociti) neutrofili - 0%,
• ubod neutrofili - 1-6%,
• segmentirano neutrofili - 47-72%,
• Ukupno neutrofili - 48-78%.

Leukociti koji sadrže specifične granule u citoplazmi su granulociti. Granulociti su neutrofili, eozinofili, bazofili.

Agranulocitoza je naglo smanjenje broja granulocita u krvi sve dok ne nestanu (manje od 1 × 10 9 / l leukocita i manje od 0,75 × 10 9 / l granulocita).

Koncept neutropenije je blizak konceptu agranulocitoze ( smanjen broj neutrofila- ispod 1,5 × 10 9 /l). Upoređujući kriterijume za agranulocitozu i neutropeniju, to se može pretpostaviti samo će teška neutropenija dovesti do agranulocitoze. Zaključiti " agranulocitoza“, nedovoljno umjereno sniženi nivoi neutrofila.

Uzroci smanjenog broja neutrofila (neutropenija):

1. teške bakterijske infekcije
2. virusne infekcije (neutrofili se ne bore protiv virusa. Virusom zahvaćene ćelije uništavaju neke vrste limfocita),
3. ugnjetavanje hematopoeze u koštanoj srži (aplastična anemija - oštra inhibicija ili prestanak rasta i sazrijevanja svih krvnih stanica u koštanoj srži),
4. autoimune bolesti ( sistemski eritematozni lupus, reumatoidni artritis i sl.),
5. preraspodjela neutrofila u organima ( splenomegalija- povećanje slezine)
6. tumori hematopoetskog sistema:
   • kronična limfocitna leukemija (zloćudni tumor kod kojeg se formiraju i akumuliraju atipični zreli limfociti u krvi, koštanoj srži, limfnim čvorovima, jetri i slezeni. Istovremeno je inhibirano formiranje svih ostalih krvnih stanica, posebno kod kratkog životnog ciklusa - neutrofili);
   • akutna leukemija (tumor koštane srži, kod kojeg dolazi do mutacije hematopoetske matične ćelije i do njene nekontrolisane reprodukcije bez sazrijevanja u zrele ćelijske forme. I uobičajena matična stanica prekursor svih krvnih stanica i kasnije varijante prekursorskih stanica za pojedinačnu krv klice mogu biti zahvaćene. Koštana srž je ispunjena nezrelim blastnim ćelijama koje istiskuju i potiskuju normalnu hematopoezu);
7. nedostatak gvožđa i određenih vitamina ( cijanokobalamin, folna kiselina),
8. djelovanje lijekova citostatici, imunosupresivi, sulfonamidi i sl.)
9. genetski faktori.

Povećanje broja neutrofila u krvi (iznad 78% ili više od 5,8 × 10 9/l) naziva se neutrofilija ( neutrofilija, neutrofilna leukocitoza).

4 mehanizma neutrofilije (neutrofilije):

1. povećana proizvodnja neutrofila:
   • bakterijske infekcije,
   • upala i nekroza tkiva opekotine, infarkt miokarda),
   • hronična mijeloična leukemija ( maligni tumor koštane srži, u kojem dolazi do nekontrolisanog stvaranja nezrelih i zrelih granulocita - neutrofila, eozinofila i bazofila, istiskujući zdrave ćelije),
   • liječenje malignih tumora (na primjer, zračenjem),
   • trovanja (egzogenog porijekla - olovo, zmijski otrov, endogenog porekla - uremija, giht, ketoacidoza),
2. aktivna migracija (rani izlazak) neutrofila iz koštane srži u krv,
3. preraspodjela neutrofila iz parijetalne populacije (u blizini krvnih žila) u cirkulirajuću krv: tokom stresa, intenzivnog mišićnog rada.
4. usporavanje oslobađanja neutrofila iz krvi u tkiva (tako djeluju hormoni glukokortikoidi koji inhibiraju pokretljivost neutrofila i ograničavaju njihovu sposobnost prodiranja iz krvi u žarište upale).

Gnojne bakterijske infekcije karakteriziraju:

• razvoj leukocitoze - povećanje ukupnog broja leukocita (iznad 9 × 10 9 / l) uglavnom zbog neutrofilija- povećanje broja neutrofila;
• pomak formule leukocita ulijevo - povećanje broja mladih [ mlad + ubod] oblici neutrofila. Pojava mladih neutrofila (metamijelocita) u krvi znak je teške infekcije i dokaz da koštana srž radi pod velikim stresom. Što je više mladih formi (posebno mladih), to je jači stres imunološkog sistema;
• pojava toksične granularnosti i drugih degenerativnih promjena na neutrofilima ( Dele tijela, citoplazmatske vakuole, patološke promjene u jezgru). Za razliku od ustaljenog naziva, ove promjene nisu uzrokovane " toksični efekat» bakterije na neutrofilima, ali kršenje sazrijevanja stanica u koštanoj srži. Sazrijevanje neutrofila je poremećeno zbog naglog ubrzanja zbog prekomjerne stimulacije imunološkog sistema citokinima, pa se, na primjer, pojavljuje velika količina toksične granularnosti neutrofila tijekom propadanja tumorskog tkiva pod utjecajem terapije zračenjem. Drugim riječima, koštana srž priprema mlade "vojnike" do granice svojih mogućnosti i šalje ih "u bitku" prije roka.

Crtanje sa stranice bono-esse.ru

Limfociti su drugi najveći leukociti u krvi i dolaze u različitim podtipovima.

Kratka klasifikacija limfocita

Za razliku od "vojničkih" neutrofila, limfociti se mogu klasificirati kao "oficiri". Limfociti duže „uče“ (u zavisnosti od funkcija koje obavljaju, formiraju se i razmnožavaju u koštanoj srži, limfnim čvorovima, slezeni) i visoko su specijalizovane ćelije ( prepoznavanje antigena, pokretanje i implementacija ćelijskog i humoralnog imuniteta, regulacija formiranja i aktivnosti ćelija imunog sistema). Limfociti mogu izaći iz krvi u tkiva, zatim u limfu i vratiti se u krv svojom strujom.

Za potrebe dešifriranja kompletne krvne slike, morate imati predstavu o sljedećem:

• 30% svih limfocita periferne krvi su kratkotrajni oblici (4 dana). To su većina B-limfocita i T-supresora.
• 70% limfocita je dugovječno (170 dana = skoro 6 mjeseci). Ovo su druge vrste limfocita.

Naravno, potpunim prestankom hematopoeze prvo pada nivo granulocita u krvi, što postaje vidljivo upravo po broju neutrofili, ukoliko eozinofili i bazofili u krvi iu normi je vrlo mala. Nešto kasnije, nivo eritrocita (žive do 4 mjeseca) i limfocita (do 6 mjeseci) počinje opadati. Zbog toga se oštećenje koštane srži otkriva teškim infektivnim komplikacijama koje je vrlo teško liječiti.

Budući da je razvoj neutrofila poremećen prije ostalih stanica (neutropenija - manje od 1,5 × 10 9 / l), onda se u krvnim pretragama najčešće otkriva relativna limfocitoza (više od 37%), a ne apsolutna limfocitoza (više od 3,0 × 10 9 / l).

Uzroci povećanog nivoa limfocita (limfocitoza) - više od 3,0 × 10 9 / l:

• virusne infekcije,
• neke bakterijske infekcije ( tuberkuloza, sifilis, veliki kašalj, leptospiroza, bruceloza, yersiniosis),
• autoimune bolesti vezivnog tkiva ( reumatizam, sistemski eritematozni lupus, reumatoidni artritis),
• malignih tumora
• nuspojave lijekova,
• trovanje,
• neki drugi razlozi.

Uzroci sniženog nivoa limfocita (limfocitopenija) - manje od 1,2 × 10 9 / l (prema manje strogim standardima, 1,0 × 10 9 / l):

• aplastična anemija,
• HIV infekcija (prvenstveno zahvaća tip T-limfocita koji se naziva T-pomagači),
• maligni tumori u terminalnoj (posljednjoj) fazi,
• neki oblici tuberkuloze
• akutne infekcije,
• akutna radijaciona bolest
• hronično zatajenje bubrega (CRF) u posljednjoj fazi,
• višak glukokortikoida.

Povećani limfociti

Limfociti, aps. 2,71 hiljada/µl 1,32 - 3,57

Monociti, aps. 0,74 hiljada/µl 0,20 - 0,95

Eozinofili, aps. 0,13 hiljada/µl 0,00 - 0,70

Bazofili, aps. 0,03 hiljade/µl 0,00 - 0,20

Takođe ne zaboravite da se zahvalite lekarima.

hematolog8 07:42

Moram da znam za povećanje limfnih čvorova, ako ih ima, ultrazvuk trbušnih organa sa veličinom jetre i slezene i podatke o limfnim čvorovima u trbušnoj duplji.

Limfni čvorovi tokom bilo koje ili se mogu povećati na vratu, subjektivno prema veličini zrna. Onda padaju. Vrlo je vjerovatno da se to počelo događati nakon mononukleoze (iako nije činjenica, prije bolesti sam ih jednostavno mogao ignorirati).

Međutim, prije par godina sam uradio ultrazvuk vrata i štitne žlijezde, koji nije otkrio povećanje cervikalnih čvorova.

Osim toga, na jesen sam se konsultovala sa koloproktologom (periodično trnci u trbušnoj duplji. Napravila sam kolonoskopiju. Nisam otkrila ništa posebno, ali postoji preporuka da ponovim, jer nije sve bilo vidljivo ). Doktor je skrenuo pažnju na čvorove u ingvinalnoj regiji (pitao da li ima gljivice. Odgovorio sam da i tema je zatvorena).

Nema tacnih rezultata ultrazvuka trbusne duplje pri ruci, uradila sam ga pre tri godine, ni slezina ni jetra nisu povecane, sve je bilo u redu sa limfnim cvorovima. Uradila sam i rendgen grudnog koša (prije 5 godina), sve je bilo u redu uključujući i limfne čvorove.

Takođe - prije otprilike 5 godina, kada sam zapravo prvi put pokušao da saznam zašto su limfociti povećani - bio sam na pregledu kod hematologa u 1. poliklinici. Pregledala je i limfne čvorove. Činilo se da je sve zadovoljava. Rekla je da ćemo vidjeti šta će biti dalje. Odvratili od predaje markera - kao, zašto?

Uzroci, simptomi, vrste limfocitoze

Limfociti su odgovorni za zaštitu imunološkog sistema tijela, cirkuliraju kroz krv i tkiva, identificirajući i uništavajući patogene i strane mikroorganizme. Dakle, nivo limfocita može ukazivati ​​na stanje organizma u ovom trenutku. Limfocitoza je stanje u kojem ima previše limfocita u krvi u odnosu na normu. Suprotan fenomen - smanjenje limfocita, naziva se limfocitopenija. Šta je limfocitoza, koji su njeni uzroci i kada je vredno ozbiljno shvatiti svoje zdravlje, danas ćemo razgovarati.

Funkcije limfocita u tijelu

Glavna funkcija limfocita je održavanje zdravlja tijela radeći na imunološkom sistemu. Međutim, da bi se to postiglo, potrebne su ćelije, svaka odgovorna za svoj zadatak.

Oni pamte ćelije i mikrobe koje izazivaju bolesti kao štetne i vanzemaljske i pohranjuju informacije o tome tijekom svog postojanja. Zahvaljujući njima, vakcinacija i imunitet na bolesti koje se dožive jednom u životu postaju mogući. Ukupno, takve ćelije čine 10-15% ukupnog broja limfocita.

Odgovoran za uništavanje štetnog mikroorganizma ili virusa. T-ćelije se redom dijele na T-ubice (razgrađuju strane stanice), T-pomoćnike (pomažu u održavanju glavne reakcije), T-supresore (osiguravaju da se uništavanje stanica ne proširi na prirodne zdrave krvne stanice). T ćelije zauzimaju oko 80%.

Ponekad ne samo strane ćelije mogu naštetiti tijelu. Djelovanje NK-limfocita usmjereno je na uništavanje tumorskih stanica, kao i tjelesnih stanica osjetljivih na virus i smještenih u zoni infekcije.

Uzroci limfocitoze kod odraslih

Uvjetno razlikovati reaktivnu i malignu limfocitozu. Prvi je zbog zaštite imuniteta od bolesti i nestaje mjesec-dva nakon oporavka, drugi je povezan s onkološkim oboljenjima koja nisu povezana s vanjskim faktorima.

Da bi se utvrdio osnovni uzrok odstupanja, jedno davanje krvi nije dovoljno. Možda će lekar prepisati dodatni pregled, uključujući pregled koštane srži, detaljniju analizu stanja limfocita itd.

Uzroci limfocitoze u krvi mogu biti sljedeći:

• Virusne (ospice, veliki kašalj, vodene kozice, HIV, hepatitis, SARS, rubeola, itd.);
• Bakterijske bolesti (tuberkuloza, bruceloza, sifilis itd.);
• Povrede;
• Opekline (uključujući solarne);
• Preosjetljivost na lijekove;
• transfuzije krvi;
• Postoperativno stanje nakon uklanjanja slezene;
• Autoimune bolesti (eritematozni lupus, reumatoidni artritis);
• Emocionalno prenaprezanje, nervni slomovi;
• Stalno i često pušenje;
• Nedostatak vitamina B12 u tijelu;
• Stanje sa rizikom od razvoja tumora (maligni timom);
• Onkološke bolesti (hronična limfocitoza, limfoblastna leukemija, maligni limfom).

Uzroci limfocitoze kod djece obično su posljedica nesavršenosti imunološkog sistema u djetinjstvu. Međutim, ne treba isključiti ni gore navedene razloge, posebno ako dijete ima limfocitozu duže (više od šest mjeseci).

Kod djece predškolskog uzrastačesto se opaža limfocitoza, ali općenito to ne ukazuje na ozbiljnu bolest.

Limfocitoza kod djece mlađe od godinu dana može se pojaviti i zbog nepotpuno formiranog imuniteta. Važno je obratiti pažnju na ponašanje djeteta i ne introspektirati ako nemate medicinsko obrazovanje. Ne ustručavajte se razjasniti primarnu dijagnozu s liječnikom, možda će vam on propisati lijekove za održavanje imuniteta ili crijevne mikroflore.

Apsolutna i relativna limfocitoza

Gledajući rezultate općeg testa krvi, može se obratiti pozornost na činjenicu da se broj limfocita pojavljuje u dva oblika: relativna i apsolutna limfocitoza.

Apsolutna vrijednost karakterizira broj limfnih stanica po litri krvi. Uz apsolutnu limfocitozu, pokazatelji prelaze 3,6 * 10 9 /l. Relativni pokazatelj je postotak limfocita u krvi, ako se ukupan broj leukocita uzme kao 100 posto. Osim limfocita, to uključuje neutrofile, eozinofile, monocite i bazofile. Norma relativnog indikatora je 19-37%.

Takođe se dešava da je apsolutni sadržaj limfocita u granicama norme, ali relativni nije, i obrnuto. Relativna limfocitoza kod odraslih je češća od apsolutne limfocitoze. U ovom slučaju, apsolutna brojka se može čak i smanjiti.

Relativna limfocitoza se uočava kod bolesti tijekom kojih se smanjuje broj drugih gore navedenih vrsta leukocita: na primjer, neutropenija i relativna limfocitoza su prilično kombinirane kao rezultat kompletne krvne slike. To znači da iz nekog razloga ima mnogo više limfocita od ostatka ćelija leukocita, odnosno uočena je relativna limfocitoza. Granulopenija šta je to? Ovo je još jedna opcija za smanjenje broja leukocita, može se primijetiti i kod limfocitoze. Takva odstupanja od norme tipična su za djecu mlađu od 6 godina.

Bolesti koje se javljaju uz relativnu limfocitozu najčešće su uzrokovane virusima, infekcijama i smanjenjem zaštitne funkcije organizma: trbušni tifus, lajšmanijaza, bruceloza itd. Ostali uzroci relativne limfocitoze kod odraslih:

• Prisutnost autoimunih abnormalnosti;
• Addisonova bolest;
• splenomegalija;
• Hipertireoza.

Relativna limfocitoza je posebno osjetljiva na djecu mlađu od dvije godine.

Apsolutna limfocitoza je karakterističan simptom za akutne infekcije: boginje, rubeola, veliki kašalj, vodene kozice, šarlah, kao i tuberkuloza, hepatitis C, hipertireoza, AIDS, limfosarkom itd.

U svakom slučaju, prilikom postavljanja dijagnoze, moraju se uzeti u obzir i drugi faktori: individualne karakteristike, genetska predispozicija za bolesti, op leukocitna formula, rezultate analiza uže specifičnosti i sveobuhvatnog pregleda organizma.

Simptomi limfocitoze

Limfocitoza se možda ne manifestira ni na koji način i može se otkriti samo detaljnim pregledom ili može imati očiglednih simptoma, koji se razlikuju u zavisnosti od osnovnog uzroka - osnovne bolesti.

Infektivnu limfocitozu često prate sljedeći simptomi: upaljeni krajnici, uvećani limfni čvorovi, temperatura do 40 stepeni, pogoršanje opšte stanje tijelo, mučnina, slabost, zimica. Ponekad im se dodaju iscrpljenost, glavobolja, razdražljivost i nervozna napetost. Period groznice u ovom slučaju može trajati do nedelju dana.

Infektivna limfocitoza može zahvatiti i kožu pacijenta u vidu osipa koji liči na šarlah, koji nestaje sam od sebe za nekoliko dana.

Prisustvo AIDS-a ili hepatitisa je praćeno oštrom promjenom tjelesne temperature, iscrpljenošću i zimicama.

Ostali znaci moguće limfocitoze uključuju:

Liječenje limfocitoze

Liječenje limfocitoze je u pravilu pozitivno, ali uspjeh oporavka u velikoj mjeri ovisi o prirodi bolesti, brzini odgovora na nju i dobro postavljenom tretmanu.

Kako bi se eliminirala limfocitoza u krvi kod odraslih, mogu propisati:

• antibiotici;
• Protuupalni lijekovi i postupci;

U prisustvu malignih tumora:

Za liječenje djece:

Kao mjere za prevenciju limfocitoze predviđene su sljedeće:

1. Redovno davanje krvi;
2. Održavanje imuniteta;
3. Zdrava i hranjiva hrana;
4. Emocionalna smirenost;
5. Zdrav san.

Šta znači da nisu pronađene patološke ćelije

Postoji li alergen test za bebu staru 7 sedmica?

Draga Aleksandra! Alergološki pregled kod djece ranog djetinjstva za određivanje specifičnih IgE i G antitijela na alergene hrane u krvi se ne radi, jer kod djece ove starosne kategorije majčinska antitijela cirkuliraju u krvotoku, a njihov vlastiti imunološki sistem još nije u stanju da adekvatno sintetiziraju imunoglobuline. Kožne bolesti kod djece ovog uzrasta po pravilu su uzrokovane narušavanjem sastava mikroflore debelog crijeva, nedostatkom enzima, anemijom, te stoga preporučujem da Vaše dijete uradi klinički test krvi (test br. br. 456, 443), koprogram (test br. 158) i kontaktirati pedijatra, alergologa i pedijatrijskog gastroenterologa radi utvrđivanja dalje taktike. Detaljnije informacije o cijenama studija i pripremi za iste možete pronaći na web stranici Laboratorije INVITRO u rubrikama: „Analize i cijene“ i „Profili istraživanja“, kao i putem telefona (pojedinačna referenca Laboratorije INVITRO) .

Dostava i tumačenje krvnog testa za rak krvi

Test krvi za rak krvi je jedna od ključnih studija koje pomažu u otkrivanju bolesti ranih datuma razvoj i odrediti njegovu fazu. Informacije o pripremi za takvu analizu i interpretaciji njenih rezultata bit će korisne svakom pacijentu.

Opća analiza krvi

Hemoblastoza ili rak krvi je bolest koja se u početku javlja u koštanoj srži zbog mutacije u matičnim stanicama hematopoeze. Dijeljenjem postaju izvor novih stanica raka koje se nekontrolirano razmnožavaju, a pritom ne mogu obavljati svoje funkcije. Sve se to ogleda u rezultatima opšte analize koja pokazuje nivo hemoglobina, broj eritrocita i leukocita, kao i broj i procenat njihovih različitih tipova (bazofili, eozinofili, neutrofili).

Kod kronične mijeloične leukemije uočavaju se sljedeće promjene u perifernoj krvi:

• povećanje broja neutrofila (neutrofilna leukocitoza) više od 80x10⁹/l brzinom od 2,04 - 5,8x10⁹/l;
• odsustvo takozvanog "leukemijskog neuspjeha" ili prisutnost intermedijarnih oblika leukocita (promijelocita i mijelocita);
• povećanje broja mijelocita i promijelocita - ne potpuno zrelih leukocita, koji u zdrave osobe ostaju u koštanoj srži;
• prisustvo pojedinačnih blast ćelija;
• povećanje broja bazofila ili eozinofila (rjeđe se opaža istovremeno povećanje njihovog broja);
• moguće smanjenje nivoa hemoglobina;
• povećanje broja trombocita na ili više.

Takvi pokazatelji su tipični za početni ili benigni stadij mijeloične leukemije. Kako patološki proces napreduje, krvna slika se mijenja na sljedeći način:

• ukupan broj leukocita se stalno povećava, unatoč kontinuiranom liječenju lijekovima;
• povećava se broj bazofila i eozinofila;
• povećava se broj blastnih ćelija i promijelocita;
• nivo hemoglobina se smanjuje;
• broj trombocita opada.

Neko vrijeme nakon pojave takvih promjena u općem testu krvi počinje terminalna faza koju karakteriziraju:

• stalno povećanje broja blastnih ćelija;
• izgled atipične forme eksplozije;
• trombocitopenija,
• teška anemija;
• nizak broj bijelih krvnih zrnaca;
• smanjenje broja segmentiranih i ubodnih leukocita, povećanje broja promijelocita;
• povećanje nivoa bazofila.

Kod kronične limfocitne leukemije, krvni test dugo vremena ne otkriva nikakve abnormalnosti, osim povećanog broja limfocita. Istovremeno, njihov nivo varira oko gornje granice norme, ali na kraju raste na 40-50x10⁹/l. Broj granulocita, trombocita i razina hemoglobina u većini slučajeva ostaje normalan ili se neznatno smanjuje. S početkom sljedeće faze limfocitne leukemije pojavljuju se očiglednije promjene u općem testu krvi:

• leukocitoza se pogoršava;
• nivo limfocita se još više povećava;
• mogu se naći pojedinačni limfoblasti ili prolimfociti;
• nivo hemoglobina pada;
• smanjuje se broj trombocita;
• povećava ESR;
• pronađene su patološke "sjene ćelije".

Veru policitemiju karakteriše nekontrolisana proliferacija eritrocita, granulocita i megakariocita. Stoga, opći test krvi za ovu vrstu raka ima niz sljedećih odstupanja:

• povećanje hemoglobina i hematokrita;
• povećanje broja crvenih krvnih zrnaca;
• leukocitoza, praćena povećanim brojem neutrofila;
• višak trombocita;
• smanjenje ESR-a.

U terminalnoj fazi vere policitemije pada nivo hemoglobina i trombocita, moguća je i pancitopenija - smanjenje broja svih krvnih zrnaca.

Kod multiplog mijeloma analiza pokazuje normohromnu anemiju i uporno povećanje ESR, međutim, drugi testovi su važniji u dijagnozi ovog oblika leukemije.

Kako se pripremiti za istraživanje?

Različiti faktori mogu utjecati na rezultate analize, stoga prije davanja krvi, koliko je to moguće, njihov utjecaj treba isključiti. Da biste to učinili, krv treba uzeti na prazan želudac, poželjno je da je prošlo najmanje 8 sati od posljednjeg obroka, dozvoljeno je piti samo vodu u malim količinama.

Nekoliko dana prije studije preporučuje se suzdržati se od jesti začinjenu, masnu i prženu hranu, ne prekoračiti fiziološku normu unosa proteina i potpuno isključiti alergenu hranu iz jelovnika. Konačno, morate prestati pušiti neposredno prije studije. U suprotnom, krvni test može pokazati visok nivo bijelih krvnih zrnaca ili eozinofila.

Na broj krvnih zrnaca utiče upotreba lijekova, posebno antibiotika, citostatika, nesteroidnih protuupalnih lijekova i hormona. Potrebno je obavijestiti liječnika o redovnoj upotrebi bilo kojeg lijeka prije provođenja studija kako bi on otkazao unos ili procijenio dobivene rezultate, uzimajući u obzir upotrebu lijekova.

Teška fizičke vježbe, nervni stres a nepoštovanje režima dana utiče i na sastav krvi. Stoga, da bi se dobili pouzdani rezultati, prije davanja krvi, pretjerano fizička aktivnost, nervozni, remete san i budnost. Specijalista također treba upozoriti na sve kronične zarazne i upalne bolesti, jer je prisutnost ovih abnormalnosti uvijek praćena leukocitozom i povećanjem ESR.

Kako dekodirati rezultat?

Normalna krvna slika može varirati ovisno o spolu i dobi. Konkretno, kod djece nivo nekih krvnih zrnaca u različitim periodima može biti vrlo visok ili, obrnuto, vrlo nizak u odnosu na odrasle, odnos ovih ćelija je također različit. Stoga samo stručnjak može ispravno dešifrirati krvni test za leukemiju.

U procesu tumačenja rezultata vrlo je važno uzeti u obzir simptome bolesti. Na primjer, kod kronične mijeloične leukemije primjećuje se slabost, brza zamornost, povećanje jetre i slezene (što često uzrokuje bol u lijevom hipohondrijumu).

U slučaju limfocitne leukemije dolazi do izražaja postepeno povećanje limfnih čvorova, povećanje tjelesne temperature, sklonost ka infektivnim i upalnim bolestima. Veru policitemiju karakteriše ružičasta ili trešnja-crvena boja kože u nosu, vratu, šakama i stopalima, oštar i pekući bol u prstima, intenzivan svrab kože, spontane modrice po telu, bol u predelu srca, u predelu abdomen. Kod multiplog mijeloma pojavljuje se bol u kostima, uočava se sklonost lomovima, a zahvaćeni su bubrezi.

Osim procjene broja i omjera različitih krvnih zrnaca, u dijagnostici leukemije od velike je važnosti proučavanje krvnog razmaza. Omogućava vam da otkrijete ćelije raka i postavite konačnu dijagnozu. Osim analize krvi, često su potrebne i brojne druge studije:

• analiza punktata koštane srži (mijelogram);
• hemija krvi;
• analiza urina (definicije Bence-Jones proteina);
• ultrazvučni pregled jetre i slezene;
• citogenetska studija;
• punkcija jetre i slezene;
• magnetna rezonanca;
• radiografija.

Uzimajući u obzir rezultate općeg testa krvi i drugih studija, u kombinaciji sa simptomima pacijenta, liječnik određuje vrstu leukemije, utvrđuje njen tip i stadij, što vam omogućava da odaberete najefikasnije taktike liječenja.

Tokom čitavog perioda terapije potrebno je redovno vaditi krv, jer promenom broja određenih ćelija specijalista može da donese zaključke o tome da li tretman pomaže. Da bi dobio precizniju procjenu, pacijent mora pažljivo pratiti sva pravila prije davanja krvi za sljedeću analizu.

Šta znači 45 limfocita kod odraslih?

Šta limfociti 45 znače u testu krvi? Limfociti su ćelije tijela koje su dio agranulocitne grupe formule leukocita; u suštini nemaju granularnost. Limfociti igraju važnu ulogu u formiranju imunog sistema, odnosno dizajnirani su da uništavaju strane ćelije koje su iz nekog razloga ušle u ljudsko tijelo i imaju destruktivnu funkciju.

Određivanje nivoa limfocita

Ovaj pokazatelj u krvi može se odrediti pomoću banalnog testa krvi, koji se provodi u svakoj klinici. Zato je onima koji daju krv dva puta godišnje lakše otkriti prisustvo bilo koje bolesti u ranoj fazi.

Ali trebate se pripremiti za svaku analizu, odnosno prije prolaska potrebno je:

1. Na vađenje krvi dolazite isključivo na prazan želudac i ujutro.
2. Poslednji obrok, odnosno večera, treba da bude što lakši.
3. Trebalo bi proći nekoliko dana prije testa, nemojte jesti masno, prženo i ne piti alkoholne proizvode.
4. Što se tiče pušenja, trebalo bi da se uzdržite od pušenja najmanje sat vremena.

U slučaju kada pacijent ne zanemari ove preporuke, greška u studiji je isključena.

Prilikom procjene rezultata analize koristi se norma koja se temelji na apsolutnom i relativnom indeksu limfocita.

Tako se formira norma nivoa bijelih krvnih zrnaca u tijelu:

• apsolutna količina je od 1,0 do 4,8 * 10 9 l;
• relativno - od 19 do 37%.

Visok broj limfocita

Dijagnoza u ovom stanju je limfocitoza, ali ovdje treba razumjeti razliku između ove dvije varijante:

1. Relativna limfocitoza, koja uključuje povećanje limfocita u formuli leukocita.
2. Apsolutno, što podrazumijeva povećanje ukupnog broja ćelija iznad utvrđene norme.

Do povećanja ove supstance dolazi u sledećim verovatnim situacijama:

• virusne infekcije, u ovom slučaju, porast se javlja već u početnoj fazi;
• neke bakterijske infekcije;
• bronhijalna astma;
• intoksikacija;
• u prisustvu onkologije;

• tokom radijacijske bolesti;
• s disfunkcijom nadbubrežne žlijezde;
• s nekim bolestima štitne žlijezde;
• u periodu nakon uklanjanja slezine.

Muškarci imaju svoje razloge za povećanje:

1. Uzimanje lijekova.
2. Upalni procesi u bubrezima i bešici.
3. Povećana fizička aktivnost.
4. Neuravnotežena ishrana.

Kod žena je situacija nešto drugačija:

1. Tumori maligne prirode.
2. predmenstrualni period.
3. Artritis.
4. Gubitak krvi tokom menstruacije ili porođaja.

Postoji još jedan razlog za povećanje razine ove tvari u krvi - ovo je trudnoća, u kojoj čak i mali stres i toksikoza dovode do razvoja ove patologije.

Ali ponekad nastaju situacije kada se nivo leukocita podigne, ali nema akutnih simptoma. U ovoj situaciji potrebno je provesti dodatne studije, najčešće je potrebno identificirati vrstu limfocita, te provjeriti tumorske markere.

Kada adolescenti imaju povećane limfocite 45-50, to se može smatrati normom.

Što se tiče limfocitoze, njena relativna raznolikost je mnogo češća od apsolutne. A određuje se u prisustvu bolesti kao što su virusne infekcije, odnosno u slučajevima kada druge vrste leukocita značajno padaju.

Simptomi i prevencija

Kod odrasle osobe povećanje leukocita može se pojaviti bez simptoma. Ali u slučaju kada su simptomi izraženi, ona je ta koja omogućava razumijevanje razloga povećanja leukocita u krvi.

Prilikom relativne leukocitoze kod virusnih infekcija najčešće se javljaju sljedeći simptomi:

• kašalj;
• curenje iz nosa;
• glavobolja;
• povećanje tjelesne temperature;
• grlobolja i crvenilo.

Tokom apsolutne leukocitoze javljaju se sljedeći simptomi:

Glavna preventivna metoda limfocitoze je podrška imunitetu i pravovremeno liječenje novih bolesti.

Najjednostavniji i najpristupačniji način prevencije limfocitoze je održavanje ispravnog načina života, tj uravnoteženu ishranu i bez loših navika.

Ali danas sve više ljudi koristi narodne metode i lijekove koji imaju potporni ili obnavljajući učinak na imunološki sistem. Primjer potonjeg su biljke poput kamilice i žalfije, koje se mogu piti kao čaj, dodajući mu malo meda. Osim toga, treba koristiti i tinkture ginsenga i aloje. Ali to nije sve, tokom bolesti treba početi sa uzimanjem vitaminski kompleksišto će pomoći u normalizaciji stvaranja krvi u tijelu.

Ako se bolest ispostavi da je kronična, tada se neće biti tako lako nositi s njom, zahtijevat će dugotrajno liječenje i, u pravilu, ne treba zanemariti transfuziju krvi.

Ali kako bi se identificirali svi uzroci takvog stanja, potrebno je proći sveobuhvatan pregled, odnosno prije svega konzultirati stručnjaka koji će propisati testove.

Ne biste trebali sami propisivati ​​lijekove, pa čak i vitamine, jer neke njihove vrste mogu negativno utjecati na organizam, a to je posebno izraženo kod prisutnosti formacija, kako malignih tako i benignih.

Smanjenje limfocita

Kada su limfociti niski, ovo stanje se naziva limfopenija, koja se javlja na dva načina:

1. Kada su ćelije limfocita uništene kao rezultat infektivnog napada, a nove ćelije još nisu imale vremena da se formiraju. Ovo stanje se javlja tokom vrhunca razvoja. virusna infekcija. To se događa u nedostatku pravovremenog liječenja, odnosno, ljudsko tijelo nastavlja da se bori samostalno i nema vremena da se oporavi na vrijeme.
2. U slučaju kada dođe do poraza onih organa koji su odgovorni za reprodukciju ćelija limfocita. U ovom slučaju, uzroci takve patologije mogu biti razne bolesti.

Limfopenija se javlja kod sljedećih bolesti:

• otkazivanja bubrega;
• anemija;
• onkologija;
• Itsenko-Cushingova bolest;
• s nasljednom ili kongenitalnom patologijom;
• u liječenju kortikosteroidne hormonske terapije;
• sa AIDS-om;
• insuficijencija bubrežnog sistema;
• eritematozni lupus.

Ovu situaciju je moguće ispraviti samo kada se eliminira uzrok takve patologije, odnosno potrebno je provesti složeno liječenje.

Atypia

IN savremeni svet Mnogo je faktora koji mogu uzrokovati onkološke bolesti ginekološki sistem: nepovoljna ekologija, alkoholizam, narkomanija i pušenje, nasljedstvo itd. U ovom slučaju, rak se može pojaviti ne samo kod starijih žena, već i kod mladih djevojaka. Mehanizam nastanka, razvoja i postojanja kancerogenog tumora je još uvijek neistraženo područje u medicini. Brojna istraživanja su dokazala da ćelije raka imaju sposobnost beskonačne podjele, nezavisne su jedna od druge i mogu rasti same, razlikuju se po svojoj strukturi i funkcionalnosti od običnih stanica, tj. imaju atipiju.

Znaci atipije

Atipija je niz faktora koji razlikuju normalnu ćeliju od kancerogene. U osnovi, atipija se dijeli na dvije vrste: funkcionalnu i strukturnu.

• Funkcionalnu atipiju karakterizira osebujan metabolizam, koji je praktički neovisan o kisiku, za razliku od normalnih tkiva. Proliferacija atipije će se pojaviti čak i u nedostatku kiseonika. U slučaju općeg gladovanja organizma kiseonikom, stanje kancerogenog tumora se neće promeniti. To je zbog činjenice da je tumor u početku konfiguriran da se razvija u uvjetima nedostatka kisika.
• Strukturna atipija je kršenje individualnog razvoja ćelije na svim nivoima. Teška strukturna atipija može varirati čak i unutar istog tumora. Zauzvrat, strukturna atipija može biti ćelijska i tkivna.

Atipija ćelija: šta je to

Ćelije sa znacima atipije nije sasvim ispravno nazivati ​​"onkološkim". Njihovo prisustvo ukazuje na patološki proces u organizmu koji može prerasti u malignu bolest.

Prilikom dijagnosticiranja bolesti mogu se otkriti epitelne stanice bez atipije. Rezultat studije bez atipije znači da ćelije još nisu pretrpjele strukturne promjene i nisu izgubile svoju funkciju. Međutim, epitel bez znakova atipije može se nakon nekog vremena početi transformirati, što ukazuje na nepovoljan tok bolesti ili pogrešno odabranu terapiju.

Tumorske ćelije karakteriše veliki broj nezrelih elemenata. Onkološka atipija se manifestuje povećanjem broja ćelija sa više jezgri, što je jedan od dijagnostičkih kriterijuma za biopsiju tkiva.

Dostupnost atipične ćelije Smatra se prekanceroznim stanjem koje zahtijeva pažljivo praćenje u dinamici i imenovanje adekvatne terapije.

Prisutnost atipije u ginekologiji žena reproduktivne dobi je posebno opasna, jer je u nekim teškim slučajevima potrebna radikalna operacija za prevenciju raka.

hiperplazija endometrijuma

Hiperplazija endometrija je abnormalnost u strukturi unutrašnjeg sloja materice (endometrija) koja potencijalno može dovesti do raka endometrija. Karakterizirana je hiperplazija endometrija povećan rast i zadebljanje sluznice materice. Kod hiperplazije endometrija dolazi do narušavanja odnosa između žljezdanog i stromalnog tkiva endometrija, dok se otkriva atipija ćelijskih jezgara. Hiperplazija endometrijuma sa i bez atipije nastaje usled hormonskog zatajenja sa povećanjem proizvodnje estrogena i inhibicijom progesterona. Žene su podložnije ovoj bolesti prelazni period: pubertet i menopauza. Također, hiperplazija može biti posljedica pobačaja, dijagnostička kiretaža i ginekološke operacije. Bolest može biti uzrokovana upalnim procesima i raznim neoplazmama (na primjer, polip bez atipije). Simptomi hiperplazije endometrija bez atipije i sa atipijom manifestiraju se kršenjem menstrualnog ciklusa s pojavom patološkog krvarenja, pojavom krvarenja u sredini ciklusa, čestim anovulacijskim ciklusima, što izaziva neplodnost. Hormonska neravnoteža utiče na cijelo tijelo i može uzrokovati atipiju dojke.

Hiperplazija ima sljedeću klasifikaciju:

• Jednostavna hiperplazija žlijezda bez atipije. Jednostavnu hiperplaziju bez atipije karakterizira prekomjerni rast unutrašnjeg mukoznog tkiva u maternici. U ovom slučaju, hiperplazija bez atipije uzrokovana je povećanjem broja žljezdanih stanica zbog patološkog procesa. Dolazi do povećanja unutrašnjih žlijezda i zadebljanja svih endometrijskih tkiva. Tokom normalnog rada endometrijalnih žlijezda, izgledaju kao okomite pruge. Glandularna jednostavna hiperplazija endometrijuma bez atipije i sa atipijom dovodi do promjene izgleda žlijezda: one se počinju migoljiti i naslagati jedna na drugu. Jednostavna hiperplazija endometrija bez atipije razvija se bez patoloških promjena u njegovoj strukturi. Ćelije žlijezde mogu biti različite veličine i različitog rasporeda. Kod hiperplazije endometrija bez atipije, granica između bazalnog i funkcionalnog sloja endometrija se briše, dok su granice između endometrija i miometrija očuvane.
• Kompleksna hiperplazija sa atipijom. Hiperplaziju žlijezda s atipijom karakterizira prisustvo znakova stanične atipije. Atipična hiperplazija endometrija očituje se pojavom adenomatoze: promjenom staničnih struktura, smanjenjem stromalnih elemenata, polimorfizmom jezgara. Nastanak adenomatoze znači pojavu područja izmijenjene sluznice u maternici, čije stanice imaju poremećaje u strukturi i funkcionalnosti različitog stepena atipije. Hiperplazija endometrijuma sa atipijom je prekancerozno stanje, budući da se izmenjene ćelije uskoro mogu ponovo roditi u druge oblike.

Liječenje hiperplazije endometrija bez atipije provodi se medicinski uz primjenu lijekova za oporavak. hormonske pozadine. U prisustvu atipije liječenje se kombinira, uključujući konzervativnu terapiju i hiruršku intervenciju.

Atipija epitela grlića materice

Ektopija cerviksa je mjesto cilindričnog epitela koji oblaže cervikalni kanal, na njegovoj vanjskoj (vaginalnoj) strani, gdje prevladavaju stanice skvamoznog epitela. Izvana izgleda kao crvena mrlja (erozija). Vremenom se ektopične ćelije stubastog epitela ponovo zamenjuju skvamoznim epitelom. To se dešava uz pomoć rezervnih ćelija. Međutim, pod uticajem bilo kakvih spoljašnjih faktora može doći do atipije pločastih ćelija ili atipije pločastih ćelija nepoznatog značaja, što može izazvati rak grlića materice. Epitel sa znacima atipije ne znači početak onkološkog procesa, ali ga svaka kataklizma može uzrokovati.

Atipija skvamoznih ćelija može nastati zbog:

• zarazne i inflamatorne bolesti(posebno humani papiloma virus);
• traumatske ozljede cerviksa;
• hormonalni poremećaji;
• imunološki poremećaji;
• pušenje;
• nasledni faktor.

Za dijagnozu skvamoznog epitela sa znacima atipije, citološki pregled(razmazati).

Briz za atipiju: šta je to

Za identifikaciju ćelija sa znakovima atipije u brisu grlića materice koristi se citogram atipije po Papanicolaouu ili PAP (Papanicolaou). Ova vrsta citološke studije koristi se za dijagnostiku raka grlića materice u cijelom svijetu, a njena efikasnost je odavno dokazana.

Pregled na atipiju se obavlja kao redovan ginekološki pregled pomoću vaginalnih ogledala. Uzorkovanje materijala (razmaza) vrši se sa mjesta na granici cilindričnog epitela i slojevitog epitela. Zatim se sadržaj prebacuje na staklo pomoću posebnih četkica. Za preciznije uzimanje uzoraka materijala koristi se posebna lopatica čiji jedan kraj (uski i dugi) ulazi u vanjski ždrijelo, a široki i kratki pada na cerviks.

Biološki materijal se šalje u laboratoriju radi otkrivanja znakova atipije u brisu. Sadržaj se boji posebnim bojama, nakon čega će se u brisu lako odrediti citoplazmatska i nuklearna atipija. Za početak se utvrđuje vrsta patološkog procesa: upala, reaktivni ili maligni tok. Zatim - sastav i težina atipije; vrši diferencijaciju između stanica ravnog i cilindričnog epitela bez atipije.

Bris bez atipije smatra se normalnim i ne zahtijeva dodatno liječenje osim ako na to ukazuju drugi simptomi.

Prilikom provođenja Papanicolaou testa, prekancerozna citološka atipija (ako postoji) otkriva se u 80% slučajeva. Svim ženama starijim od 22 godine savjetuje se godišnji pregled radi ranog otkrivanja atipičnih promjena.

Metode za procjenu Papa testa

Nastava (koja je razvio D. Papanicolaou 1954.):

• 1 klasa. Nema ćelija sa znacima atipije.
• Razred 2 Morfološke promjene ćelijskih elemenata pod uticajem upalnih procesa u vagini. Slojeviti skvamozni epitel bez atipije. Cilindrični epitel bez atipije. Moguća upalna atipija.
• Ocjena 3 Prisustvo pojedinačnih ćelija sa anomalijama u jezgru i citoplazmi. Većina skvamoznih ćelija bez znakova atipije. Da bi se razjasnila dijagnoza, potrebno je ponoviti citološki pregled ili biopsiju.
• 4. razred. Znakovi atipije epitelnih ćelija. Utvrđeno je povećanje veličine i broja jezgara, hromatske aberacije i abnormalna citoplazma.
• Ocena 5 Izražena atipija. invazivni rak.

Klasifikacija Bethesda sistema:

• Benigne promjene. Cervikalni epitel bez atipije: stupasti epitel bez atipije, skvamozni epitel bez atipije. Mogu biti prisutne gljive iz roda Candida, virus herpesa, koke. Može doći do upale.
• Atipija skvamoznog epitela. Atipija nejasnog značaja ćelija skvamoznog epitela (ASC-US atypia). Ćelije sa atipijom US, ne isključujući HSIL. prekancerozno stanje.
• Karcinom skvamoznih ćelija. Invazivni karcinom: stadijum i težina se preciziraju nakon biopsije i operacije.

Atipija epitelnih ćelija žlezde

Atipija žljezdanog epitela (AGC) ukazuje na kršenje u razvoju stanica žlijezde koje proizvode sluz. Nalaze se u grliću materice ili njegovoj šupljini. Atipija žlijezda signalizira prilično ozbiljne stanične promjene. Atipija žlijezda je provokator raka. Za dodatni pregled abnormalnih tkiva koristi se kolposkopija.

Ćelije bez atipije: šta je to

Ćelije bez atipije zadržavaju svoju strukturu i performanse. Kolumnarni epitel bez atipije i skvamozni epitel bez atipije nastavljaju obavljati svoje funkcije nepromijenjene.

Rezultat citograma bez atipije ne ukazuje uvijek na odsustvo bilo kakve bolesti koja smanjuje kvalitetu života pacijenta. Zaista, prisustvo cilindričnih ćelija bez znakova atipije, skvamoznih ćelija bez atipije, normalne sluzi je dobar rezultat. Međutim, ne smijete ostavljati bez nadzora bilo koje ginekološke bolesti. Ako se atipija ne otkrije danas, to ne znači da nakon nekog vremena ćelije bez znakova atipije neće degenerirati u prekancerozne.