Kakva je bolest ascites. Abdominalni ascites

Nakupljanje tečnosti u abdomenu naziva se vodena bolest ili ascites. Patologija nije samostalna bolest, već samo posljedica drugih bolesti. Češće je komplikacija raka jetre (ciroza). Progresija ascitesa povećava zapreminu tečnosti u trbušnoj duplji, a ona počinje da vrši pritisak na organe, što otežava tok bolesti. Prema statistikama, svaka treća vodena bolest završava smrću.

Šta je abdominalni ascites

Simptomatska pojava u kojoj se transudat ili eksudat nakuplja u peritoneumu naziva se ascites. Trbušna šupljina sadrži dio crijeva, želuca, jetre, žučna kesa, slezena. Ograničena je na peritoneum - membranu koja se sastoji od unutrašnjeg (uz organe) i vanjskog (pričvršćenog na zidove) sloja. Zadatak prozirne serozne membrane je da fiksira unutrašnje organe i učestvuje u metabolizmu. Peritoneum je bogato snabdjeven žilama koje obezbjeđuju metabolizam putem limfe i krvi.

Između dva sloja peritoneuma kod zdrave osobe nalazi se određena zapremina tečnosti koja se postepeno apsorbuje u Limfni čvorovi kako bi se napravilo mjesta za dolazak novog. Ako se iz nekog razloga brzina stvaranja vode poveća ili se njena apsorpcija u limfu usporava, tada se transudat počinje akumulirati u peritoneumu. Takav proces može nastati zbog višestrukih patologija, o čemu će biti riječi u nastavku.

Uzroci nakupljanja tečnosti u trbušnoj šupljini

Ascites trbušne šupljine često se javlja kod onkologije i mnogih drugih bolesti, kada se barijera i sekretorna funkcija peritonealni listovi. To dovodi do punjenja cijelog slobodnog prostora abdomena tekućinom. Eksudat koji se stalno povećava može doseći i do 25 litara. Kao što je već spomenuto, glavni razlog za poraz trbušne šupljine je njen bliski kontakt sa organima u kojima se formira maligni tumor. Čvrsto prianjanje peritonealnih nabora jedni na druge osigurava brzo hvatanje obližnjih tkiva stanicama raka.

Glavni uzroci abdominalnog ascitesa:

• peritonitis;
• peritonealni mezoteliom;
• peritonealna karcinoza;
• rak unutrašnje organe;
• poliserozitis;
• portalna hipertenzija;
• ciroza jetre;
• sarkoidoza;
• hepatoza;
• tromboza jetrenih vena;
• venska kongestija kod zatajenja desne komore;
• Otkazivanje Srca;
• miksedem;
• bolesti gastrointestinalnog trakta;
• zanošenje atipičnih ćelija u peritoneum.

Među ženama

Tečnost unutar trbušne šupljine ženska populacija nije uvijek patološki proces. Može se skupljati tokom ejakulacije, koja se javlja mjesečno kod žena. reproduktivno doba. Takva tečnost se sama rastvara, bez opasnosti po zdravlje. Uz to, uzrok vode često postaju čisto ženske bolesti koje zahtijevaju hitno liječenje, poput upale reproduktivnog sistema ili vanmaterične trudnoće.

Provocirati razvoj ascitesa intraabdominalnih tumora ili unutrašnjeg krvarenja, na primjer, nakon operacije, zbog ozljede ili carskog reza. Kada endometrijum koji oblaže šupljinu materice nekontrolirano raste, uzrokujući njeno prelijevanje ženski organ, tada se voda skuplja i u peritoneumu. Endometrioza se često razvija nakon virusne ili gljivične infekcije reproduktivnog sistema.

Kod muškaraca

U svim slučajevima vodene bolesti kod jačeg spola, osnova je kombinacija kršenja važnih tjelesnih funkcija koje dovode do nakupljanja eksudata. Muškarci često zloupotrebljavaju alkohol, što dovodi do ciroze jetre, a ova bolest izaziva ascit. Faktori kao što su transfuzije krvi, injekcije također doprinose nastanku bolesti. opojne droge, visoki nivo holesterol zbog gojaznosti, više tetovaža na telu. Osim toga, sljedeće patologije postaju uzrok vodene bolesti kod muškaraca:

• tuberkulozne lezije peritoneuma;
• endokrini poremećaji;
• reumatoidni artritis, reumatizam;
• eritematozni lupus;
• uremija.

Kod novorođenčadi

Tečnost u abdomenu se skuplja ne samo kod odraslih, već i kod dece. Češće, ascites kod novorođenčadi nastaje zbog zaraznih procesa koji se javljaju u majčinom tijelu. U pravilu se bolest razvija u maternici. Fetus može imati defekte jetre i/ili bilijarnog trakta. Zbog toga žuč stagnira, što dovodi do vodene vode. Nakon rođenja, ascites kod novorođenčeta može se razviti u pozadini:

• kardiovaskularnih poremećaja;
• nefrotski sindrom;
• hromozomske abnormalnosti (Downova bolest, Patau, Edwards ili Turnerov sindrom);
• virusne infekcije;
• hematološki problemi;
• kongenitalni tumori;
• ozbiljan metabolički poremećaj.

Simptomi

Znakovi abdominalnog ascitesa zavise od toga koliko se brzo ascitična tečnost skuplja. Simptomi se mogu pojaviti istog dana ili tokom nekoliko mjeseci. Većina jasan znak vodenica - povećanje trbušne šupljine. To uzrokuje povećanje tjelesne težine i potrebu za odjećom. veća veličina. Kod pacijenta sa vertikalni položaj stomak visi kao pregača, a kada je horizontalan, spljošten je sa dve strane. Uz veliku količinu eksudata, pupak strši.

Ako je portalna hipertenzija postala uzrok vodenice, tada se formira venski uzorak na prednjem peritoneumu. Nastaje zbog proširene vene pupčane vene i proširene vene jednjaka. Uz veliku akumulaciju vode u abdomenu, unutrašnji pritisak raste, zbog čega se dijafragma pomiče u trbušnu šupljinu, a to izaziva zatajenje disanja. Pacijent ima izraženu kratkoću daha, tahikardiju, cijanozu kože. Postoje također opšti simptomi ascites:

• bol ili osjećaj punoće u donjem dijelu trbuha;
• dispepsija;
• fluktuacija;
• periferni edem na licu i udovima;
• zatvor;
• mučnina;
• žgaravica;
• gubitak apetita;
• spori pokreti.

faze

AT kliničku praksu Postoje 3 faze vodene abdomena, od kojih svaka ima svoje znakove i karakteristike. Stepen razvoja ascitesa:

1. Prolazno. Početni razvoj bolesti, čiji se simptomi ne mogu uočiti samostalno. Zapremina tečnosti ne prelazi 400 ml. Višak vode se otkriva samo tokom instrumentalnih studija (ultrazvučni pregled trbušne šupljine ili MRI). S takvim količinama eksudata rad unutarnjih organa nije poremećen, tako da pacijent ne primjećuje nikakve patološke simptome. U početnoj fazi, vodena bolest se može uspješno liječiti ako se pacijent pridržava režima vode i soli i pridržava se posebno propisane prehrane.
2. Umjereno. U ovoj fazi abdomen postaje veći, a zapremina tečnosti dostiže 4 litre. Pacijent već primjećuje simptomi anksioznosti: povećava se težina, postaje teško disati, posebno u ležećem položaju. Doktor lako utvrđuje vodenu bolest tokom pregleda i palpacije trbušne šupljine. Patologija i u ovoj fazi dobro reagira na liječenje. Ponekad je potrebno ukloniti tečnost iz trbušne šupljine (punkcija). Ako se ne uradi na vreme efikasnu terapiju, tada dolazi do oštećenja bubrega, razvija se najteža faza bolesti.
3. Napeto. Zapremina tečnosti prelazi 10 litara. U trbušnoj šupljini pritisak jako raste, javljaju se problemi u radu svih organa gastrointestinalnog trakta. Stanje pacijenta se pogoršava, potrebna mu je hitna medicinska pomoć. Prethodna terapija više ne daje željeni rezultat. U ovoj fazi obavezna je laparocenteza (punkcija trbušnog zida) kao dio kompleksne terapije. Ako postupak ne uspije, razvija se refraktorni ascites, koji se više ne može liječiti.

Komplikacije

Sama bolest je faza dekompenzacije (komplikacije) drugih patologija. Posljedice vodenice uključuju nastanak ingvinalnog odn pupčana kila, prolaps rektuma ili hemoroidi. Ova stanja su olakšana povećanjem intraabdominalnog pritiska. Kada dijafragma pritisne pluća, to dovodi do respiratorne insuficijencije. Pristupanje sekundarne infekcije dovodi do peritonitisa. Ostale komplikacije ascitesa uključuju:

• masivno krvarenje;
• hepatična encefalopatija;
• tromboza slezene ili portalne vene;
• hepatorenalni sindrom;
• opstrukcija crijeva;
• dijafragmatska kila;
• hidrotoraks;
• upala peritoneuma (peritonitis);
• fatalni ishod.

Dijagnostika

Prije postavljanja dijagnoze, ljekar se mora uvjeriti da povećanje abdomena nije uzrokovano drugim stanjima, kao što su trudnoća, gojaznost, mezenterične ciste ili ciste jajnika. Palpacija i perkusija (prst na prstu) peritoneuma pomoći će da se isključe drugi uzroci. Pregled pacijenta i prikupljena anamneza se kombinuju sa ultrazvukom, skeniranjem slezene i jetre. Ultrazvukom se isključuje tečnost u želucu, karakterišu tumorski procesi u organima peritoneuma, stanje parenhima, prečnik portalnog sistema, veličina slezine i jetre.

Scintigrafija jetre i slezene je metoda radiodijagnostika koristi se za procjenu performansi tkiva. Inicijalizacija vam omogućava da odredite položaj i veličinu organa, difuzne i žarišne promjene. Svi pacijenti sa identifikovanim ascitesom šalju se na dijagnostičku paracentezu uz ispitivanje ascitične tečnosti. Prilikom proučavanja pleuralnog izliva broji se broj ćelija, količina sedimenta, albumina, proteina, vrši se sijanje i bojenje po Gramu. Rivalta test, koji daje hemijsku reakciju na protein, pomaže u razlikovanju eksudata od transudata.

Dvodimenzionalna dopleroskopija (USDG) venskih i limfnih sudova pomaže u proceni protoka krvi u sudovima portalnog sistema. U teško razlučivim slučajevima ascitesa, dodatni dijagnostička laparoskopija, u kojem se endoskop ubacuje u trbušnu šupljinu kako bi se precizno odredila količina tekućine, proliferacija vezivnog tkiva i stanje crijevnih petlji. Obična radiografija će također pomoći u određivanju volumena vode. Ezofagogastroduodenoskopija (EGDS) daje dobra prilika vidjeti prisutnost proširenih vena u želucu i jednjaku.

Liječenje abdominalnog ascitesa

Bez obzira na uzrok koji je izazvao ascites, patologiju treba liječiti zajedno s osnovnom bolešću. Postoje tri glavne terapijske metode:

1. Konzervativni tretman. U početnoj fazi ascitesa propisana je terapija lijekovima, usmjerena na normalizaciju rada jetre. Ako se pacijentu dijagnosticira upalni parenhim nekog organa, tada se dodatno propisuju lijekovi koji ublažavaju upalu i druge vrste lijekova, ovisno o simptomima i bolesti koja je izazvala nakupljanje tekućine.
2. Simptomatično. Ako konzervativno liječenje ne uspije ili liječnici ne produže remisiju na duže vrijeme, pacijentu se propisuje punkcija. Laparocenteza trbušne šupljine sa ascitesom se radi rijetko, jer postoji opasnost od oštećenja crijevnih zidova kod pacijenta. Ako tekućina prebrzo ispuni želudac, tada se pacijentu stavlja peritonealni kateter kako bi se spriječio razvoj adhezija.
3. Hirurški. Ako dva prethodna režima liječenja ne pomognu, tada se pacijentu propisuje posebna dijeta i transfuzija krvi. Metoda se sastoji u povezivanju ovratnika i donje šuplje vene, čime se stvara kolateralna cirkulacija. Ako pacijentu treba transplantacija jetre, onda se podvrgava operaciji nakon kursa diuretika.

Pripreme

Glavni tretman za ascites je terapija lijekovima. Uključuje dugotrajnu primjenu diuretika uz uvođenje kalijevih soli. Doza i trajanje liječenja su individualni i zavise od brzine gubitka tekućine koja se utvrđuje dnevnim gubitkom težine i vizualno. Ispravna doza je važna nijansa, jer pogrešno imenovanje može dovesti pacijenta do zatajenja srca, trovanja i smrti. Uobičajeni lijekovi:

• Diacarb. Sistemski inhibitor karboanhidraze sa slabom diuretičkom aktivnošću. Kao rezultat primjene povećava se oslobađanje vode. Lijek uzrokuje izlučivanje magnezija, fosfata, kalcija iz tijela, što može dovesti do metaboličkih poremećaja. Doziranje je individualno, primenjuje se striktno prema lekarskom receptu. Neželjena dejstva se primećuju na strani hematopoeze, imunološkog i nervni sistem, metabolizam. Kontraindikacija za uzimanje lijeka je akutno zatajenje bubrega i jetre, uremija, hipokalemija.
• Furosemid. Diuretik petlje koji uzrokuje tešku, ali prolaznu diurezu. Ima izraženo natriuretsko, diuretičko, hloruretičko dejstvo. Režim i trajanje prijema propisuje ljekar u zavisnosti od indikacija. Među nuspojave: izraženo smanjenje krvnog pritiska, glavobolja, letargija, pospanost, smanjena potencija. Nemojte prepisivati ​​Furosemid za akutne bubrežne / zatajenje jetre, hiperurikemija, trudnoća, dojenje, djetinjstvo do 3 godine.
• Veroshpiron. Diuretik dugog djelovanja koji štedi kalij. Suzbija učinak izlučivanja kalija, sprječava zadržavanje vode i natrijuma, smanjuje kiselost urina. Diuretski efekat se javlja 2-5 dana terapije. Uz edem na pozadini ciroze, dnevna doza je 100 mg. Trajanje tretmana se bira pojedinačno. Neželjene reakcije: letargija, ataksija, gastritis, zatvor, trombocitopenija, poremećaji menstrualnog ciklusa. Kontraindikacije: Addisonova bolest, anurija, intolerancija na laktozu, hiperkalemija, hiponatremija.
• Panangin. Lijek koji utječe na metaboličke procese, koji je izvor jona magnezija i kalija. Koristi se kao dio kompleksne terapije ascitesa kako bi se nadoknadio nedostatak magnezija i kalija koji se izlučuju tijekom uzimanja diuretika. Dodijelite 1-2 tablete dnevno tokom trajanja diuretičkih lijekova. Neželjeni efekti su mogući sa strane ravnoteže vode i elektrolita, probavnog sistema. Nemojte prepisivati ​​Panangin u prisustvu Addisonove bolesti, hiperkalemije, hipermagnezijemije, mijastenije gravis.
• Asparkam. Izvor jona magnezijuma i kalijuma. Smanjuje provodljivost i ekscitabilnost miokarda, eliminiše neravnotežu elektrolita. Dok uzimate diuretike, propisuje se 1-2 tablete 3 puta dnevno tokom 3-4 nedelje. Možda razvoj povraćanja, proljeva, crvenila kože lica, depresije disanja, konvulzija. Nemojte prepisivati ​​Asparkam kod kršenja metabolizma aminokiselina, insuficijencije kore nadbubrežne žlijezde, hiperkalemije, hipermagnezijemije.

Dijeta

At abdominalna vodena bolest potrebna je ograničena dijeta. Dijeta predviđa mali unos tekućine (750-1000 litara / dan), potpuno odbijanje unosa soli, uključivanje u prehranu prirodne hrane s diuretičkim učinkom i dovoljnom količinom proteina. Kiseli krastavci, marinade, dimljeno meso, konzervirana hrana, soljena riba, kobasice su potpuno isključeni.

Jelovnik pacijenta sa ascitesom treba da sadrži:

• nemasno meso peradi, zeca;
• mahunarke, orasi, sojino mlijeko;
• plodovi mora, nemasna riba;
• smeđi pirinač, zobene pahuljice;
• biljna ulja, sjemenke;
• mliječni proizvodi, svježi sir;
• peršun, kim, mažuran, žalfija;
• biber, luk, beli luk, senf;
• Lovorov list, limunov sok, karanfilić.

Hirurške metode

Kada ascites napreduje i liječenje ne pomaže, tada u posebno uznapredovalim slučajevima, operacija. Nažalost, pacijentov život nije uvijek moguće spasiti čak ni operacijom, ali drugih metoda danas nema. Najčešći hirurški tretman:

1. Laparocenteza. Eksudat se uklanja punkcijom trbušne šupljine pod kontrolom ultrazvuka. Nakon operacije, postavlja se odvod. Za jedan postupak ne uklanja se više od 10 litara vode. Paralelno, pacijentu se ubrizgavaju fiziološki rastvori i albumin. Komplikacije su vrlo rijetke. Ponekad se javljaju na mjestu uboda infektivnih procesa. Zahvat se ne radi kod poremećaja zgrušavanja krvi, jake nadutosti, ozljeda crijeva, kile vjetra i trudnoće.
2. Transjugularno intrahepatično ranžiranje. Tokom operacije, hepatična i portalna vena se umjetno komuniciraju. Pacijent može imati komplikacije u vidu intraabdominalnog krvarenja, sepse, arteriovenskog ranžiranja, infarkta jetre. Operacija se ne propisuje ako pacijent ima intrahepatične tumore ili ciste, vaskularnu okluziju, opstrukciju žučnih kanala, kardiopulmonalne patologije.
3. Transplantacija jetre. Ako se ascites razvio na pozadini ciroze jetre, tada se može propisati transplantacija organa. Malo pacijenata ima priliku za takvu operaciju, jer je teško naći donora. Apsolutne kontraindikacije za transplantaciju su hronične zarazne patologije, teški poremećaji u radu drugih organa, onkološke bolesti. Među najtežim komplikacijama je odbacivanje transplantata.

Prognoza

Pristupanje osnovnoj bolesti ascitesa značajno pogoršava njen tok i pogoršava prognozu oporavka. Patologija je posebno nepovoljna za starije pacijente (nakon 60 godina), koji imaju anamnezu zatajenja bubrega, hipotenzije, dijabetes heptocelularni karcinom, hepatocelularna insuficijencija ili ciroza. Dvogodišnja stopa preživljavanja takvih pacijenata nije veća od 50%.

Video

Ascites je ozbiljna komplikacija mnogih bolesti. Manifestira se povećanjem abdomena zbog prelijevanja peritoneuma tekućinom. Narodu je poznatiji naziv "vodna bolest". Osobe s takvim poremećajima ne mogu živjeti bez diuretika.

Simptomi ascitesa se postepeno povećavaju, pogoršavaju tijek osnovne patologije. Povećanje intraabdominalnog pritiska dovodi do poteškoća u funkcionisanju unutrašnjih organa, što se u dijagnostici smatra stadijumom dekompenzacije bolesti. U ¾ slučajeva uzrok ascitesa je ciroza jetre, do koje je doveo alkoholizam.

Odakle dolazi tečnost u trbušnoj duplji?

Kod žena u menopauzi često se uočavaju male otekline na licu i nogama, raste težina (normalno ne više od 3-4 kg). Ove promjene su povezane s neuroendokrinim poremećajima i nisu povezane s razvojem ascitesa.

Mehanizam patologije formira se na različite načine, uzimajući u obzir patogenezu glavne bolesti. U normalnim uslovima, epitel peritoneuma luči malo tečnosti kako bi se sprečilo lepljenje unutrašnjih organa i poboljšalo klizanje. Po sastavu je sličan krvnoj plazmi. U ljudskom tijelu, procesi se neprestano odvijaju u trbušnoj šupljini:

• oslobađanje tečnosti;
• reapsorpciju i obnavljanje.

Sa ascitesom, venskim i limfnih sudova. A oni, zauzvrat, reaguju na promijenjeni sastav. arterijske krvi. Glavni prekršaj je to što tekućina iz krvnih žila izlazi kroz zidove u prostor slobodnog tkiva. Da biste to učinili, ravnoteža između hidrostatskog i onkotskog tlaka mora biti poremećena.

Kao što znate, svaki krvni pritisak se obezbeđuje prvenstveno radom srčanog mišića (miokarda). Smanjenje se javlja kod bolesti koje dovode do smanjenja kontraktilnosti srca (miokarditis, distrofija, infarkt miokarda). Oni uzrokuju zatajenje cirkulacije.

Zbog kršenja mehanizma pumpanja krvi kroz desni i lijevi dio, stagnacija se prenosi na cijelu vensku mrežu, uključujući trbušne vene (donju šuplju venu i portal)

Povećanje tlaka u venskoj mreži doprinosi ispuštanju vodenog dijela krvi u trbušnu šupljinu. Onkotski pritisak se održava uglavnom prisustvom dovoljne količine proteina u krvi.

Kod ascitesa se u pravilu aktivira mehanizam poremećene sinteze proteina zbog bolesti jetre ili kongestije. Ovo se posebno odnosi na frakciju albumina. Smanjenje koncentracije proteina dovodi do oslobađanja tekućine iz krvnih žila.

Značajan značaj pridaje se nedostatku kiseonika u arterijskoj krvi (hipoksično stanje). To je zbog poremećenog minutnog volumena i kompresije ćelija jetre:

• fibrozno tkivo (s cirozom);
• proširene venule (s portalnom hipertenzijom);
• neoplazme ili metastaze.

Nedostatak kiseonika uzrokuje ishemiju bubrega. Filtracija u glomerulu je smanjena. Izlučuje se manje urina. Kao odgovor, povećava se sinteza antidiuretičkog hormona u hipofizi i nadbubrežnom aldosteronu (skoro 20 puta). Kao rezultat, zadržava se natrijum, a sa njim i voda.

Maksimalno opterećenje vena prenosi se na limfni sistem. Iz limfnih sudova tečnost prelazi u peritoneum. Dođe vrijeme kada nakupljanje vode premašuje sposobnost trbušne šupljine da je apsorbira, tada nastaje ascites.

Mehanizmu formiranja potrebno je dodati hormonski odgovor na smanjenje krvne mase, oštećenje vaskularnog zida kod upalnih i sistemskih bolesti, hiperfunkciju epitela trbušne šupljine na pozadini rast tumora i upala.

Uzroci abdominalnog ascitesa

Podjela uzroka ascitesa na hepatične i ekstrahepatične, koju predlažu brojni autori, može se smatrati uslovnom. Budući da su mnogi faktori uključeni u mehanizam formiranja, kao što je gore opisano.

Najčešći razlozi uključuju:

• u 75% slučajeva - ciroza jetre;
• u 10% - kancerozni tumori ili metastaze;
• u 5% - manifestacija zatajenja srca.

Preostalih 10% su:

• razvoj portalne hipertenzije sa trombozom jetrenih vena, portalne vene u uslovima kompresije tumorom;
• kronične patologije bubrega (amiloidoza, glomerulonefritis);
• alimentarna distrofija sa iscrpljenošću;
• tuberkuloza peritoneuma;
• kod žena, velike ciste, onkološke formacije jajnika;
• tumori koji se razvijaju iz tkiva peritoneuma (pseudomiksom, mezoteliom);
• endokrinih bolesti(miksedem);
• opšta upala seroznih membrana kod sistemskih bolesti (reumatizam, eritematozni lupus, reumatoidni artritis), do stadijuma uremije sa otkazivanja bubrega;
• druge bolesti probavnog sistema (pankreatitis, Crohnova, sarkoidoza);
• reakcija peritoneuma na neinfektivnu upalu (granulomatozni i eozinofilni peritonitis).

Miksedem je bolest štitne žlijezde koja može uzrokovati ascites.

Znaci abdominalnog ascitesa mogu se pojaviti kod djece u djetinjstvo. Povezuju se sa edemom kongenitalnog porekla sa Rh nekompatibilnošću sa majkom, obično slučajevi u 100% završavaju smrću, kongenitalne anomalije jetre i bilijarnog trakta, kao i kongenitalnog nefrotskog sindroma.

Također je povezan s gubitkom proteina kroz crijeva i nutritivnim nedostacima, edemom kao odgovorom na latentni gubitak krvi u prenatalnom periodu.

Koji faktori povećavaju rizik od ascitesa?

Rizična grupa može uključivati ​​osobe za koje postoji najveća vjerovatnoća da će razviti ozbiljne bolesti koje dovode do ascitesa:

• zloupotreba alkohola;
• pušači;
• ovisnici o drogama;
• preživjelih od akutnog hepatitisa i onih koji boluju od hronične forme;
• nakon transfuzije krvi;
• zahtijevaju podršku hemodijalizom za bubrežnu filtraciju;
• voli tetoviranje;
• prekomjerna težina, gojaznost;
• pacijenti sa dijabetesom;
• sa znacima poremećenog metabolizma proteina i masti prema krvnim pretragama;
• volite trendovske dijete za mršavljenje;
• ima nasljedno opterećenje za onkološku patologiju.

Više o značajkama ascitesa kod ciroze jetre pročitajte u ovom članku.

Simptomi

Manifestacije ascitesa obično se javljaju nakon nakupljanja u trbušnoj šupljini od jednog do jedan i po litara tekućine. At akutne bolesti(tromboza portalne vene) se brzo razvija. Kod drugih ima tendenciju da se postepeno razvija tokom nekoliko mjeseci. Ascites dostiže najveću veličinu zbog posljedica patologije limfne cirkulacije.

Još jedna karakteristika kliničke manifestacije- povezanost s drugim edemima i znacima retencije tekućine. Dakle, kod patologije jetre, ascites ne prati edem na drugim dijelovima tijela, a u slučaju zatajenja srca, anasarka (blaga pastoznost kože), edem na stopalima i nogama, a zatim se nakuplja tekućina u trbuhu.

Pacijent je već u ranoj fazi zabrinut zbog nadutosti nakon jela i na prazan želudac, bol u trbuhu je zbog prirode osnovne bolesti, na primjer, sa stagnacijom u jetri, povećava se lijevi režanj, a pacijenti se žale na bol u epigastriju. Mijenjaju se visina, težina i zapremina trbuha, pojavljuju se nadimanje i poteškoće u obuvanju, naginjanje tijela.

Proširenje venske mreže u obliku "glave meduze" traje i nakon laparocenteze

U vezi sa podizanjem kupole dijafragme, pacijent ima:

• simptomi refluksa želudačnog sadržaja u jednjak (žgaravica, podrigivanje);
• otežano disanje u početku samo pri hodu, zatim u mirovanju, posebno kada ležite;
• osoba ne može spavati na niskom jastuku;
• oteklina se proteže do prepona, kod muškaraca do skrotuma;
• moguće formiranje kile bijele linije trbuha.

Pri pregledu se obraća pažnja na zaobljen i opušten oblik uvećanog abdomena u stojećem položaju pacijenta i spljoštenost u ležećem položaju („žablji trbuh“), izbočenje pupka, bijele strije (strije) na koži na strane i proširene i zadebljane vene formiraju sliku "glave meduze" oko pupka.

Kod portalne hipertenzije mogući su žutilo kože i bjeloočnice, mučnina i često povraćanje. Tuberkulozni ascites prate izražene manifestacije intoksikacije: slabost i nemotivisani umor, glavobolja i tahikardija.

Za razliku od gojaznosti, tjelesna težina pacijenta je neproporcionalno povećana: ruke i noge značajno gube na težini.

Ako ascites prati sistemska oboljenja ili pothranjenost, onda je blag, ali istovremeno su vidljive otekline na nogama, može se otkriti izljev tekućine u pleuralnu šupljinu.

Kako prepoznati patologiju?

Dijagnoza ascitesa počinje medicinskim pregledom. Pored vizuelnih znakova (povećanje abdomena, proširena venska mreža, oticanje nogu i prepona), doktori koriste metodu perkusije.

Prst jedne ruke se tapka po drugoj. Istovremeno, tupost zvuka se nalazi u ležećem položaju u bočnim kanalima abdomena, sa strane - u donjem dijelu. Pozivanje pacijenta da se okrene može popraviti prijelaz zona zatupljenosti. Drugi način su jednostrani trzajni pokreti prema centru, dok se, s druge strane, osjeća talas.

Ultrazvuk se radi ne samo za otkrivanje tekućine, već i za utvrđivanje uzroka ascitesa. Lekar može pregledati jetru, identifikovati promene u veličini, obliku, nodularne formacije. Dopler mapiranje procjenjuje protok krvi u portalnoj i donjoj šupljoj veni.

Tečnost na ultrazvuku ima karakterističnu sliku

Ultrazvučni pregled srca omogućava vam da ustanovite znakove zatajenja srca, malformacije i uočite tečnost u pleuralnoj šupljini. Pregled pankreasa je neophodan kako bi se isključio pankreatitis u etiologiji ascitesa.

Rendgenska metoda je pogodna za otkrivanje ascitesa zapremine većeg od 0,5 litara. Ali metoda ostaje jedna od najvažnijih u dijagnozi tuberkuloznih lezija pluća, hipertrofičnih promjena u srcu, pleuritisa.

Angiografija - opcija rendgenski pregled, pri čemu kontrastno sredstvo ubrizgava se u venu, a zatim se pravi niz snimaka kako bi se potvrdila prohodnost, oblik krvnih žila.

Pregledom jetre radioizotopnim preparatima se utvrđuje stepen oštećenja radnih ćelija organa. Uz hepatoscintigrafiju, metionin, označen izotopom osjetljivim na ćelije jetre, primjenjuje se intravenozno. Dalje skeniranje vam omogućava da otkrijete područja koja nisu ispunjena supstancom. To znači da nema ćelija jetre, praznine su ispunjene fibroznim tkivom.

Laparoskopski pregled u uslovima operacione jedinice sastoji se od uvođenja optičke opreme kroz mali rez u trbušnu šupljinu, koja može daljinski pokazati unutrašnje promene u organima.

Poseban nastavak za uzimanje materijala za biopsiju služi za naknadno histološko ispitivanje jetre i drugih organa, limfnih čvorova i peritoneuma. Za analizu se mora uzeti ascitična tečnost, dovoljno je 50-100 ml.

Kompjuterizovana i magnetna rezonanca otkriva izliv tečnosti u teško dostupnim delovima trbušne duplje.

Laboratorijska dijagnostika se zasniva na znacima poremećene aktivnosti jetre, svih vrsta metabolizma i sastava elektrolita. Analize se provode:

• omjer albumin/globulin;
• jetrene transaminaze i drugi enzimi;
• urea, kreatinin;
• lipaze i amilaze pankreasa;
• kalijum, natrijum.

Određena vrijednost u potvrđivanju jetrenog uzroka ascitesa daje se proučavanju indikatora koagulacionog sistema krvi. Da bi se isključio kancerogeni proces u jetri, propisuje se analiza na nivo α-fetoproteina.

Vrijednost sastava ascitične tekućine u diferencijalnoj dijagnozi

Nemoguće je izliječiti ascites bez uzimanja u obzir osnovne bolesti. Jedan od obaveznih testova je proučavanje ascitične tečnosti dobijene tokom laparoskopije ili posebne punkcije trbušnog zida. Rezultati pomažu u identifikaciji mehanizma zadržavanja vode, odabiru optimalnih lijekova i pružanju liječenja ascitesa.

Prije svega, rezultati bi trebali odgovoriti na pitanje: "Da li je primljena tekućina transudat ili eksudat?". Razlika je određena sadržajem proteina i drugih komponenti. U transudatu se oslobađa tečnost vaskularni krevet pod uticajem povećanog hidrostatskog pritiska ili smanjenog sadržaja koloidnih supstanci, dok same žile ostaju netaknute.

U svom sastavu transudat sadrži proteine ​​do 15 g / l, uglavnom u obliku albumina, dozvoljene fluktuacije specifične težine su 1,010-1,015

Eksudat - nastao kao rezultat upalni odgovor sa oštećenjem propusnosti vaskularnog zida. Sastav eksudata je blizak krvnoj plazmi. Sadrži značajnu količinu proteinskih komponenti koje u normalnim uslovima ne prolaze kroz zid krvnih sudova (imunoglobulini, fibrinogen, komplement).

Ukupni proteini 15–60 g/l. Fibrinogen se brzo pretvara u fibrin pod uticajem tkivnih tromboplastina. Fibrinske niti su vidljive pod mikroskopom tečnosti. Relativna gustina eksudata je 1,015–1,027. Mora biti prisutan upalnih elemenata.

Kod ciroze jetre najčešće se otkriva transudat. Na pozadini peritonealnih pojava, upale unutrašnjih organa - eksudat. Prisutnost hemoragične ascitične tekućine (sa krvlju) rijetko prati cirozu. Mnogo se češće opaža kod neoplazmi, tuberkuloznog peritonitisa.

Prevladavanje neutrofila s mutnim sedimentom u ćelijskom sastavu tekućine karakterističan je znak bakterijskog peritonitisa. Ako je nivo limfocita najveći, vjerovatnije je da je peritonitis tuberkuloznog porijekla. Za dijagnozu takve razlike su važne, jer peritonitis može biti tajanstven.

Još je informativnija kultura ascitične tekućine, određivanje osjetljivosti na antibiotike.

Ako je dobijeni materijal zamućen i bjelkaste (mliječne) boje, onda laboratorijski asistent pretpostavlja da je u trbušnu šupljinu ušla značajna količina limfe (hilozni ascites). Uz ovu opciju, u sastavu se nalaze najmanje kapi masti, povećanje nivoa triglicerida, visok sadržaj leukocita i tumorskih ćelija.

Kao potvrdu subjektivnog mišljenja provode laboratorijski asistenti diferencijalna dijagnoza uzorci:

• prilikom dodavanja alkalni rastvor proteini se rastvaraju i zamućenost se smanjuje;
• reagensi sa eterom dovode do nestanka zamućenja povezanog s mastima.

Vrlo rijedak rezultat je otkrivanje sluzi u ascitičnoj tekućini. To se događa kod pseudomiksoma peritoneuma i mucinoznog adenokarcinoma želuca ili crijeva.

Tretman

Ne postoje standardi u liječenju ascitesa. Izbor liječnika ovisi o uzroku patologije, osjetljivosti pacijenta na lijekove. Što duže pacijent pati, teže je pronaći racionalan režim liječenja. Obavezno uzmite u obzir aktivnost osnovne bolesti. Provodi se patogenetska terapija.

Pacijentu s ascitesom je potreban polukrevet ili mirovanje u krevetu. U ishrani je neophodno pravilo:

• isključivanje soli - u početku je ograničena na 2 g dnevno;
• smanjenje unosa tečnosti.

Za kontrolu nakupljanja vodenog ostatka koristi se dnevno vaganje pacijenta, mjerenje diureze (mokrenje po danu)

Dozvoljena zapremina tečnosti neznatno premašuje diurezu. Optimalnim gubitkom težine smatra se do 500 g. Nemoguće je težiti brzom uklanjanju tečnosti u terapiji. Može uzrokovati hipokalemiju, doprinoseći zatajenju bubrega.

Terapija diureticima provodi se pod kontrolom elektrolita u krvi. Obično se propisuju lijekovi koji štede kalijum kao što je Spironolakton. Ako se efekat ne može postići, Furosemid se povezuje pod pokrovom Panangin ili Asparkam (obezbedite nadoknadu kalijuma).

Povreda proteinskog sastava krvi zahtijeva transfuziju otopine albumina ili svježe smrznute plazme. Kada zagušenja kod zatajenja srca potrebni su glikozidi. Ostali lijekovi za poboljšanje mikrocirkulacije, hepatoprotektori se stalno uzimaju kako bi podržali protok krvi u portalnom sistemu i pomogli preostalim hepatocitima.

Hirurške metode- koristi se u neuspješnoj terapiji lijekovi. Najčešće korišteni:

• - uklanjanje ascitične tekućine kroz drenažnu cijev uvedenu kroz punkciju trbušnog zida posebnim trokarom. Dozvoljeno je jednom ispustiti 4 litre u pozadini intravenske kompenzacije kapanjem. Postupak se može provoditi parcijalno nekoliko dana, privremeno blokirajući drenažu.
• Transjugularna premosnica- ozbiljna operacija, zbog koje se stvara dodatna poruka između jetrene i portalne vene za dreniranje krvi i uklanjanje portalne hipertenzije.

Terapeuti poznaju metodu laparocenteze, prelazak na hirurški odjel nije potreban

Transplantacija jetre je krajnja mjera za liječenje svih bolesti jetre i ne radi se za alkoholnu cirozu.

Koja je opasnost od ascitesa?

Liječenje ascitesa zahtijeva stalnu pažnju, odabir optimalnih lijekova. Nedostatak dinamike u pacijentovom stanju prijeti mu komplikacijama:

• bakterijski peritonitis;
• pojava rezistencije na diuretičku terapiju;
• razvoj posljedica ciroze jetre - encefalopatija s gubitkom niza moždanih funkcija;
• hepatorenalni sindrom, dodatak znakova zatajenja bubrega;
• spontano curenje ascitične tečnosti kroz pupčanu kilu.

Kako liječiti abdominalni ascites na narodne načine?

Na narodne metode liječenja takvih ozbiljno stanje kao ascitesa, ljekar Vam može savjetovati primjenu samo na osnovu dodatnog djelovanja diuretičkih biljaka i biljaka. Efekat se zaista poboljšava kada se kombinuje sa lekovima.

Najpopularniji recepti narodni lekovi:

• izvarak od listova i pupoljaka breze;
• zbirka malina, brusnica, listova ribizle, divlje ruže;
• bobice kleke, listovi koprive, cvijet lipe;
• peršun i medvjeđe bobice;
• kompot od kajsije (sadrži esencijalni kalijum).

Gotova diuretička kolekcija može se kupiti u ljekarni

Biljke su efikasne u početnim fazama, zavisno od ishrane i režima pacijenta. Ali ne preporučuje se pacijentu organizirati vruću parnu sobu s lišćem breze ili oblogama za tijelo. To može pogoršati stanje srčanog sistema.

Da li je moguće predvidjeti koliko će pacijent živjeti?

Prognoza toka patologije ovisi o tome koliko je vjerojatno da će se nositi s njom glavni razlog to je to zvalo. Nepovoljni faktori da bi se utvrdilo koliko dugo ljudi koji pate od raznih bolesti žive sa ascitesom, to su:

• starije dobi pacijenti;
• sklonost hipotenziji;
• značajan pad nivoa albumina, prema testu krvi na 30 g / l i ispod;
• istovremeni dijabetes melitus;
• smanjena glomerularna filtracija u bubrezima;
• razvoj peritonitisa;
• kancerogeni tumor kao uzrok patologije.

Prema statistikama, 50% pacijenata s ascitesom živi ne više od dvije godine. A u formiranju otpornosti na diuretike - polovina umire u 6 mjeseci promatranja. Ascites je simptom dekompenzacije. To već ukazuje da je tijelo isprobalo svu svoju snagu. Koliko god se trudili da to pobedimo, nema uslova i mogućnosti da se „umorni“ organi zamene.

Ascites je nakupljanje slobodne tečnosti u trbušnoj šupljini. Njegova zapremina može doseći nekoliko litara, u nekim slučajevima i do 10-15 litara. Ovo stanje ima negativan uticaj na ljudski organizam i zahteva hitan tretman, jer kompresija unutrašnjih organa velikom količinom tečnosti može dovesti do razvoja žutice, srčane aritmije i zatajenja disanja.

Abdominalni ascites dijagnosticira se rendgenskim i ultrazvučnim pregledom. Liječenje je konzervativno i hirurško.

Suština i uzroci patologije

ascites - patološko stanje u kojoj je trbušna šupljina ispunjena tečnošću. Ovo nije samostalna bolest, već simptom koji prati različite patologije. Ovo stanje podrazumijeva poremećaj rada drugih organa.

Trbušna šupljina je iznutra prekrivena parijetalnim peritoneumom: listom vezivnog tkiva. Kod zdrave osobe luči malu količinu bistre tekućine, koja osigurava slobodno kretanje unutrašnjih organa i sprječava njihovo međusobno spajanje. Višak tečnosti se apsorbuje nazad u sudove peritoneuma.

Ako se pojave bilo kakve patologije, poremećene su sekretorne i resorptivne funkcije peritoneuma, što dovodi do nakupljanja tekućine u trbušnoj šupljini. Tako nastaje ascites. Uzroci njegovog nastanka mogu biti različite bolesti:

1. 1. Infektivne lezije listova peritoneuma: bakterijski, virusni ili gljivični peritonitis.
2. 2. Onkološka patologija: primarni karcinom intraabdominalnih organa i metastatske lezije.
3. 3. Sistemske bolesti praćene poliserozitisom - zapaljenjem svih seroznih membrana: reumatizam, eritematozni lupus, reumatoidni artritis, Meigsov sindrom.
4. 4. Bolesti praćene povećanim pritiskom u portalnoj veni jetre: portalna hipertenzija, alkoholni hepatitis, ciroza jetre, sarkoidoza.
5. 5. Teška kardiovaskularne patologije: zatajenje desne komore, distrofija miokarda, tumori medijastinalne regije.
6. 6. Patologija gastrointestinalnog trakta uzrokovana: hroničnim pankreatitisom, tumorom u želucu, Crohnovom bolešću, ulceroznim kolitisom.

Ascites je rezultat kompleksa hemodinamskih, upalnih, elektrolitnih i metaboličkih poremećaja. Zajedno dovode do povećanog stvaranja tekućine u trbušnoj šupljini i kršenja njenog uklanjanja odatle.

Tečnost u trbušnoj šupljini ima različito porijeklo – neupalno i upalno. U prvom slučaju, tekućina nastaje kao rezultat znojenja kroz peritoneum krvi ili limfe. To se zove transudat. Nastaje kod sistemskih bolesti, patologije jetre ili srca. Inflamatorna tečnost, ili eksudat, nastaje u peritoneumu kada se upali. Opaža se kod tuberkuloznog ascitesa, sa onkologijom u trbušnoj šupljini.

Vrste i simptomi ascitesa

Mehanizam razvoja i simptomi ascitesa će varirati ovisno o uzroku koji ga je izazvao. Akumulacija slobodne tečnosti u trbušnoj šupljini može nastati naglo ili postepeno. Najčešće pacijent obraća pažnju na potrebu kupovine veće odjeće, uzrokovanu povećanjem tjelesne težine.

Opći simptomi se primjećuju kod svih vrsta ascitesa i nisu specifični:

• osjećaj težine ili punoće u abdomenu, periodični bol;
• nadutost;
• često podrigivanje i žgaravica;
• izolirano povećanje volumena abdomena;
• u stojećem položaju stomak visi;
• kada osoba leži, stomak poprima oblik žabe: širi se po krevetu;
• otežano disanje prilikom hodanja

Dodatni simptomi zavise od osnovne bolesti:

Prema količini vode u trbušnoj šupljini razlikuje se nekoliko stupnjeva ascitesa:

Komplikacije ascitesa povezane su s povećanjem intraabdominalnog tlaka:

• gastrointestinalno krvarenje;
• akutno zatajenje srca;
• opstrukcija crijeva;
• mehanička žutica;
• Anemija zbog nedostatka gvožđa

Dijagnostika

Glavna metoda za dijagnosticiranje ascitesa je ultrazvuk. Omogućava vam da otkrijete minimalne količine tečnosti u trbušnoj šupljini. Istovremeno se mogu otkriti znaci osnovne bolesti. U nedostatku ultrazvučne dijagnostike, možete koristiti rendgenski pregled. Manje je osjetljiv od ultrazvuka i može otkriti samo velike količine tekućine.

Budući da se zajedno sa transudatom ili eksudatom gubi velika količina proteina, kao dijagnoza se koristi i krvni test. AT biohemijske analize otkrit će se hipoproteinemija i disproteinemija, smanjenje nivoa elektrolita

Na pregled se uzima i ascitična tečnost. Po pravilu se nađe odličan sadržaj proteina, natrijuma i hlorida. I takođe definisati mogući uzrok bolesti

Tretman

Sa malim ascitesom, pacijenti obično žive dugo bez traženja medicinske pomoći. To dovodi do stvaranja nepovratnih promjena i otežava naknadno liječenje

Ascites se može liječiti konzervativno i operativno. Konzervativno liječenje je dozvoljeno ako je prisutan ascites stepena 1 ili 2

Za to se koriste lijekovi koji pomažu u uklanjanju tekućine iz tijela:

• diuretici - Triampur, Veroshpiron ili Lasix;
• preparati kalijuma - Panangin, Asparkam;
• sredstva za smanjenje stepena portalne hipertenzije - Anaprilin, Papaverin

Potrebno je uzimati lijekove dugo vremena. Povremeno je potrebno prilagođavati dozu diuretika i kontrolirati sadržaj elektrolita u krvi. Gubitak proteina sa ascitičnom tečnošću dovodi do više više kašnjenja tečnosti u organizmu, formira se začarani krug

Istovremeno je propisano liječenje osnovne bolesti. Ascites je moguće liječiti narodnim lijekovima samo u dogovoru s liječnikom. Obično se koriste biljni preparati koji imaju diuretski učinak. Pacijentima je potrebna dijeta sa ograničenom količinom soli i tečnosti, obogaćena vitaminima.

Kod alkoholnog hepatitisa i ciroze potrebno je potpuno isključivanje alkohola. Potrebno je svakodnevno mjeriti volumen abdomena tokom tretmana - pratiti efikasnost terapije i odrediti dinamiku razvoja ascitesa.

Prisustvo stepena 3 sa velikom količinom vode indikacija je za hirurško lečenje

Postupak uklanjanja tečnosti iz trbušne šupljine naziva se laparocenteza. Hirurg probija prednji trbušni zid i uklanja tečnost.

Za jedan postupak ne možete povući više od 5 litara tekućine. Velika količina uklonjene vode dovodi do oštrog pada intraabdominalnog i arterijskog tlaka, razvoja kolapsa ili šoka.

Ako je potrebno, propisuje se ponovljena laparocenteza. Postoperativno praćenje se sastoji od praćenja krvnog pritiska, otkucaja srca i disanja.

Hvala

Stranica pruža pozadinske informacije samo u informativne svrhe. Dijagnozu i liječenje bolesti treba provoditi pod nadzorom specijaliste. Svi lijekovi imaju kontraindikacije. Potreban je savjet stručnjaka!

Šta je ascites?

Razvoj (patogeneza) ascitesa

U peritoneumu se nalazi ogroman broj malih krvnih i limfnih žila koji osiguravaju metabolizam. U normalnim uslovima uvek postoji mala količina tečnosti u trbušnoj duplji i između slojeva peritoneuma, koja nastaje kao posledica znojenja tečnog dela krvi i određene količine proteina kroz krvne sudove. Međutim, ova tečnost se ne akumulira u trbušnoj šupljini, jer se skoro odmah reapsorbuje u limfne kapilare (peritoneum može apsorbovati više od 50 litara tečnosti dnevno). Nastala limfa kroz limfne žile ulazi u venski sistem tijela, vraćajući tekućinu, proteine ​​i druge elemente u tragovima otopljene u njoj u sistemsku cirkulaciju.

Na osnovu gore navedenog, slijedi da se akumulacija tekućine u trbušnoj šupljini može dogoditi u dva slučaja - s povećanjem brzine njenog stvaranja ili sa smanjenjem brzine njene apsorpcije. U praksi su ova dva mehanizma prisutna istovremeno, odnosno kada razne bolesti unutrašnjih organa (jetra, gušterača, kod tumora, upale potrbušnice i sl.) dolazi do povećanja proizvodnje tečnosti, što svakako povlači za sobom kršenje njene reapsorpcije (apsorpcije) kao rezultat kompresije i blokade malih limfnih i krvni sudovi produkti raspadanja ćelija, patogeni mikroorganizmi ili tumorske ćelije. Kako se bolest razvija, tečnosti u trbušnoj šupljini postaje sve više i ona počinje da pritiska organe koji se tamo nalaze, što zauzvrat može pogoršati tok osnovne bolesti i doprinijeti napredovanju ascitesa.

Također je vrijedno napomenuti da se osim tekućine, proteini (kao i drugi elementi u tragovima) zadržavaju u trbušnoj šupljini. U normalnim uslovima, proteini krvne plazme (uglavnom albumini) učestvuju u stvaranju takozvanog onkotskog pritiska, odnosno zadržavaju tečnost u krvnim sudovima. Kod ascitesa se veliki udio proteina nalazi u ascitičnoj tekućini, pa se zbog toga smanjuje onkotski tlak krvi, što također može doprinijeti oslobađanju tekućine iz vaskularnog korita i napredovanju bolesti.

Sa napredovanjem bolesti dolazi do smanjenja volumena cirkulirajuće krvi, jer se većina tekućine nakuplja u trbušnoj šupljini. To dovodi do aktiviranja kompenzacijskih mehanizama usmjerenih na zadržavanje vode u tijelu (posebno se smanjuje brzina stvaranja i izlučivanja mokraće), što se dalje povećava. hidrostatički pritisak u krvnim sudovima i doprinosi stvaranju ascitične tečnosti.

Uzroci ascitesa

Uzroci ascitesa mogu biti:

• rak jetre;
• bolest (sindrom) Budd-Chiari;
• kompresija portalne vene;

• onkološke bolesti (tumori);
• bolest bubrega;
• anasarca;
• poremećaj cirkulacije limfe (hilozni ascites);
• poremećaji u razvoju fetusa;
• bolesti djetinjstva;

Ascites kod ciroze jetre

U normalnim uslovima, krv iz mnogih unutrašnjih organa (iz želuca, slezene, gušterače, tankog i debelog creva) teče u jetru kroz portalnu (portalnu) venu. U jetri prolazi kroz tanke tubule (hepatične sinusoide), gdje se filtrira, pročišćava i obogaćuje. razne supstance(na primjer, proteini), nakon čega ulazi u donju šuplju venu i vraća se u sistemsku cirkulaciju. Kod ciroze, pod uticajem različitih uzročnih faktora (npr. virusa hepatitisa B ili C), veliki broj hepatocita (ćelija jetre) je oštećen i uništen. Mrtve stanice zamjenjuju se fibroznim tkivom, što značajno smanjuje funkciju jetre. To, pak, dovodi do aktiviranja kompenzacijskih mehanizama, koji se sastoje od povećane diobe preostalih (netaknutih) ćelija. Međutim, struktura novoformiranog tkiva je poremećena (posebno nema sinusoida karakterističnih za normalnu jetru), zbog čega se smanjuje kapacitet filtracije organa (tj. količina krvi koja može proći kroz jetra se u jedinici vremena smanjuje).

Povreda funkcije jetre, kao i promjena njene strukture, dovodi do činjenice da se krv ne može u potpunosti filtrirati, zbog čega se počinje akumulirati u portalnoj veni. Kako bolest napreduje povećava se hidrostatički pritisak (tj. pritisak koji krv vrši na zid žile) u portalnoj veni (razvija se portalna hipertenzija), što ometa odliv krvi iz unutrašnjih organa (želudac, crijeva i dr.) . Kao rezultat stagnacije krvi u njima dolazi do širenja krvnih žila i povećanja propusnosti vaskularnih zidova, što dovodi do znojenja dijela tečnosti u trbušnu šupljinu.

Također je vrijedno napomenuti da je jetra glavno mjesto stvaranja proteina u tijelu. U kasnijim stadijumima bolesti (kada je većina hepatocita zamijenjena fibroznim tkivom), funkcija jetre koja stvara proteine ​​se smanjuje, što rezultira hipoproteinemijom (nedostatak proteina u krvi). To, pak, dovodi do smanjenja onkotskog krvnog tlaka, što također doprinosi oslobađanju dijela tekućine iz vaskularnog kreveta.

Ascites kod raka jetre

Vremenom se tumor povećava u veličini i može komprimirati velike intrahepatične žile. Takođe, ćelije raka se mogu odvojiti od glavnog tumora i preseliti (metastazirati) u druge delove tela, začepljujući jetrene sinusoide, krvne i limfne sudove i žučne kanale. To će dovesti do kršenja svih funkcija jetre, povećanja pritiska u portalnoj veni i razvoja ascitesa.

Ascites kod drugih oboljenja jetre

Uzrok ascitesa može biti:

• Mesothelioma. Ova maligna neoplazma je izuzetno rijetka i javlja se direktno iz ćelija peritoneuma. Razvoj tumora dovodi do aktivacije imunološki sistem u cilju uništavanja tumorskih ćelija, što se manifestuje razvojem upalni proces, proširenje krvnih i limfnih sudova i curenje tečnosti u trbušnu duplju.
• Peritonealna karcinomatoza. Ovaj termin se odnosi na poraz peritoneuma tumorskim ćelijama koje u njega metastaziraju iz tumora drugih organa i tkiva. Mehanizam razvoja ascitesa je isti kao kod mezotelioma.
• Rak pankreasa. Gušterača je mjesto proizvodnje probavnih enzima, koji se iz njega izlučuju kroz kanal gušterače. Nakon napuštanja žlijezde, ovaj kanal se spaja sa zajedničkim žučnim kanalom (kroz koji žuč izlazi iz jetre), nakon čega se zajedno slivaju u tanko crijevo. Rast i razvoj tumora u blizini ušća ovih kanala može dovesti do poremećaja odliva žuči iz jetre, što se može manifestovati hepatomegalijom (povećanjem jetre), žuticom, svrabom i ascitesom (ascites se razvija u kasnijim stadijumima bolesti).
• Rak jajnika. Iako jajnici ne pripadaju organima trbušne šupljine, listovi peritoneuma sudjeluju u fiksaciji ovih organa u maloj zdjelici. To objašnjava činjenicu da se kod raka jajnika patološki proces može lako proširiti na peritoneum, što će biti popraćeno povećanjem propusnosti njegovih žila i stvaranjem izljeva u trbušnoj šupljini. U kasnijim stadijumima bolesti može doći do metastaziranja karcinoma u listove peritoneuma, što će povećati oslobađanje tečnosti iz vaskularnog korita i dovesti do progresije ascitesa.
• Meigsov sindrom. Ovaj izraz se odnosi na patološko stanje koje karakterizira nakupljanje tekućine u trbušnoj i drugim šupljinama tijela (na primjer, u pleuralnoj šupljini pluća). Uzrokom bolesti smatraju se tumori karličnih organa (jajnika, materice).

Ascites kod zatajenja srca

Važna karakteristika vaskularnog sistema je da je zid arterija gust i elastičan, dok je venski zid relativno tanak i lako se rasteže sa povećanjem intravaskularnog pritiska. S razvojem zatajenja srca (uzrokovanog srčanim udarom, infekcijom, produženim visokim krvnim tlakom i sl.), pumpna funkcija srčanog mišića se smanjuje, što rezultira stagnacijom u sistemu donje šuplje vene, koja prikuplja krv iz cijelog donji dio tijela. Zbog širenja zidova prepunih venskih žila, kao i zbog povećanja hidrostatskog tlaka, određeni dio tekućeg dijela krvi napušta vaskularni krevet i akumulira se u trbušnoj šupljini.

Ascites kod bolesti bubrega

Ascites može biti komplikovan:
otkazivanja bubrega
Patološko stanje u kojem je više od 75% od funkcionalno tkivo(tzv. nefroni) bubrega. Kao rezultat toga, organ više ne može u potpunosti ispuniti svoju funkciju izlučivanja, pa se neki od nusproizvoda života (kao što su urea, mokraćna kiselina i drugi) zadržavaju u tijelu. Ove tvari su osmotski aktivne (to jest, privlače tekućinu na sebe) i, kada prodru u međućelijski prostor tkiva, dovode do razvoja edema.

Također, kod zatajenja bubrega dolazi do poremećaja opskrbe krvlju. bubrežnog tkiva, zbog čega se aktiviraju kompenzacijski mehanizmi, usmjereni na povećanje sistemskog arterijskog tlaka i povećanje količine krvi koja se isporučuje u bubrege. Uz to, smanjuje se brzina izlučivanja natrijuma i vode u bubrezima, što dodatno povećava volumen cirkulirajuće krvi, povećava pritisak u venskom sistemu i doprinosi progresiji ascitesa.

nefrotski sindrom
Ovu bolest karakterizira oštećenje bubrežnog filtera (koji je inače nepropustan za proteine ​​i druge velike molekularne tvari), uslijed čega tijelo gubi veliku količinu proteina plazme u urinu (više od 3 grama dnevno). U roku od nekoliko dana to dovodi do značajnog smanjenja onkotskog tlaka krvi, uslijed čega se njen tekući dio više ne može zadržavati u vaskularnom krevetu i znoji se u trbušnu šupljinu, što dovodi do razvoja ascitesa.

Ascites kod pankreatitisa

Tokom opisanog procesa dolazi do oštećenja žila gušterače, što uzrokuje prodiranje probavnih enzima u krv. Ako se liječenje ne započne na vrijeme, patološki proces može uništiti zid žlijezde i otići u peritoneum, što će uzrokovati razvoj peritonitisa (upala peritoneuma) i može dovesti do stvaranja ascitične tekućine u trbušnoj šupljini. .

Ascites u peritonitisu

Uzrok peritonitisa može biti:

• ruptura šupljeg organa (želudac, crijeva, mokraćni ili žučni mjehur);
• prodorna rana trbušne šupljine;
• perforacija čira na želucu ili crijevu;
• dezintegracija crijevnog tumora s oštećenjem njegovog zida;
• migracija bakterija iz drugih žarišta infekcije;
• širenje upalnog procesa iz susjednih organa.

Također je vrijedno napomenuti da se širenje infekcije u peritoneumu odvija prilično brzo, zbog čega lokalni (lokalni) peritonitis može brzo preći u difuzni (uobičajeni) oblik koji zahvaća cijeli peritoneum, koji bez pravovremenog i adekvatnog liječenja može dovesti do smrti pacijenta u roku od nekoliko sati.

Ascites u anasarci

Uzrok anasarke može biti:

• Otkazivanje Srca. U tom slučaju nastaju edem i ascites zbog izraženog povećanja hidrostatskog tlaka u venskom i limfnom sustavu, što je posljedica nemogućnosti srčanog mišića da pumpa krv.
• Zatajenje bubrega. Uz ovu patologiju, uzrok zadržavanja vode u tijelu je kršenje funkcije izlučivanja bubrega.
• Bolesti jetre. Kod teške ciroze i zatajenja jetre, koncentracija proteina u krvi se smanjuje, što može uzrokovati razvoj generaliziranog edema.
• miksedem. Karakterizira ga smanjenje koncentracije hormona štitnjače (tiroksina i trijodtironina) u krvi, što se očituje smanjenjem količine proteina nastalih u tijelu i dovodi do oslobađanja tekućine iz vaskularnog korita.
• Hiperaldosteronizam. Ovu bolest karakterizira prekomjerno stvaranje hormona aldosterona u nadbubrežnim žlijezdama (endokrinim žlijezdama). U normalnim uslovima, ovaj hormon je odgovoran za održavanje volumena cirkulirajuće krvi na konstantnom nivou, međutim, njegovim prekomjernim lučenjem dolazi do izraženog zadržavanja natrijuma i vode u organizmu, što doprinosi razvoju edema i ascitesa.

Chylous ascites

Također, razlog oslobađanja limfe u trbušnu šupljinu može biti:

• ozljede velikih limfnih žila;
• anomalije u razvoju trbušnih organa;
• prethodne operacije abdomena;
• tumorske bolesti (sistemska limfangioza);
• hronično inflamatorne bolesti crijeva.

Ascites u fetusu

Uzrok ascitesa kod fetusa može biti:

• Hemolitička bolest novorođenčeta. Ova bolest se razvija ako majka sa negativnim Rh faktorom (Rh faktor je poseban antigen koji je prisutan na crvenim krvnim zrncima kod određenih ljudi) rodi fetus sa pozitivnim Rh faktorom. Tokom prve trudnoće neće biti odstupanja od norme, međutim, tokom porođaja će krv majke i fetusa doći u kontakt, što će dovesti do senzibilizacije majčinog organizma (počeće da se stvaraju antitela protiv Rh faktora). pušten u njemu). S drugom trudnoćom s Rh-pozitivnim fetusom, ova antitijela će početi djelovati na krvne stanice fetusa, narušavajući funkcije svih njegovih organa i tkiva i dovodeći do razvoja generaliziranog edema i ascitesa. Bez pravovremenog liječenja, ova bolest dovodi do smrti fetusa.
• Genetske bolesti. Ljudski genetski aparat sastoji se od 46 hromozoma, nastalih kao rezultat fuzije 23 majčinska i 23 očinska hromozoma. Oštećenje jednog ili više njih može se manifestirati raznim bolestima koje se mogu prenijeti na potomstvo. Ascites u prenatalnom periodu može biti manifestacija Downovog sindroma (kod kojeg se pojavljuje dodatni hromozom u paru 21), Turnerovog sindroma (koji se karakteriše defektom u polnom X hromozomu) i drugih nasljednih bolesti.
• Intrauterine anomalije razvoja. Intrauterine anomalije mogu biti uzrokovane infekcijom, zračenjem ili traumom. Ascites u ovom slučaju može nastati zbog kršenja normalnog razvoja jetre, kardiovaskularnog ili limfnog sistema, uz nerazvijenost žučnog sistema i druge malformacije.
• Oštećenje posteljice. Posteljica je organ koji se pojavljuje u tijelu trudnice i obezbjeđuje vitalnu aktivnost (isporuku kiseonika i hranljivih materija) fetusu tokom čitavog intrauterinog perioda razvoja. Kršenje odljeva krvi iz placente ili pupčane vrpce može povećati pritisak u cirkulatorni sistem fetusa, čime se stvaraju preduslovi za razvoj edema i ascitesa.

Ascites kod djece

Uzrok ascitesa kod djece može biti:

• Malformacije srca. U ovom slučaju podrazumijevaju se abnormalnosti u razvoju srčanog mišića, koje dovode do kršenja pumpne funkcije srca (defekti zalistaka, defekti interventrikularnih i interatrijalnih septa). U prenatalnom periodu ove se anomalije ne mogu manifestirati na bilo koji način, međutim, nakon rođenja (kada se opterećenje srca povećava), mogu se razviti edem, ascites i drugi znakovi zatajenja srca.
• Malformacije bubrega. U prenatalnom periodu ekskretornu funkciju obavlja placenta, pa čak i uz teške anomalije u razvoju bubrežnog sistema, znaci zatajenja bubrega kod fetusa mogu izostati. Nakon rođenja djeteta, otrovne tvari i produkti metabolizma se nakupljaju u krvi i tkivima bebe, što može dovesti do razvoja edema i ascitesa.
• Zarazne bolesti. Infekcija fetusa raznim virusima (virus rubeole, herpes, citomegalovirus, enterovirus) ili bakterijama (na primjer, sifilisom) može dovesti do oštećenja unutarnjih organa i razvoja višestrukog zatajenja organa. To se može manifestirati ascitesom, koji će se pojaviti u prenatalnom periodu ili odmah nakon rođenja djeteta.
• Tumori. Neoplazme kod novorođenčadi su izuzetno rijetke, jer je potrebno vrijeme za razvoj tumorskog procesa i rast tumora. Međutim, moguća je pojava tumora (malignog ili benignog) u prenatalnom periodu ili u ranom djetinjstvu. Rastući tumor može komprimirati krvne ili limfne žile djeteta, oštetiti različite organe i tkiva (jetra, slezena), što može dovesti do razvoja ascitesa od prvih dana života.
• kongenitalna anemija. Anemija je opći naziv za stanja koja se karakteriziraju smanjenjem koncentracije crvenih krvnih stanica (crvenih krvnih stanica) i hemoglobina (dišnog pigmenta koji se nalazi u crvenim krvnim zrncima) u krvi. Neke vrste anemije (anemija srpastih stanica, hemoglobinopatije, anemija s nedostatkom enzima i tako dalje) karakteriziraju deformacija i uništavanje crvenih krvnih stanica. Uništavaju se uglavnom u jetri i slezeni, što na kraju može dovesti do oštećenja ovih organa i razvoja edema i ascitesa.

Ascites tokom trudnoće

Sam rast i razvoj fetusa zahtijeva intenzivniji rad svih organa i sistema ženskog tijela. Nakupljanje tečnosti u trbušnoj šupljini i povećanje intraabdominalnog pritiska dodatno povećavaju opterećenje organa, što može dovesti do dekompenzacije hroničnih bolesti i razvoja višeorganske insuficijencije koja ugrožava zdravlje, pa čak i život majke i majke. fetus.

Najstrašnije manifestacije ascitesa kod trudnica mogu biti:

• Respiratorna insuficijencija. Povećanje maternice u kasnoj trudnoći uzrokuje da se dijafragma (glavni respiratorni mišić koji odvaja trbušnu šupljinu od grudnog koša) pomjeri prema gore, što rezultira smanjenjem respiratornog volumena pluća. Pojava velike količine tečnosti u trbušnoj duplji dodatno pogoršava ovaj proces, što dovodi do nedostatka kiseonika u krvi majke i fetusa.
• Otkazivanje Srca. Kao što je već spomenuto, rast i razvoj fetusa dovodi do povećanja pritiska u trbušnoj šupljini. Kao rezultat, dolazi do povećanja krvni pritisak u krvnim sudovima koji se tamo nalaze. Da bi savladalo ovaj pritisak, srce mora više raditi. Pojava ascitesa u kasnoj trudnoći dodatno povećava opterećenje srca, što može uzrokovati kršenje njegove funkcije. To, zauzvrat, može dovesti do nedovoljnog dotoka krvi u placentu i uzrokovati intrauterinu smrt fetusa.
• Stiskanje rastućeg fetusa. Kod ascitesa količina tečnosti koja se nakuplja u trbušnoj šupljini može doseći nekoliko desetina litara. To će dovesti do naglašenog povećanja intraabdominalnog pritiska i kompresije svih unutrašnjih organa, uključujući maternicu s fetusom u razvoju. Ovo stanje po pravilu onemogućava dalji razvoj trudnoće.

Hemoragični ascites

Uzrok hemoragičnog ascitesa može biti:

• ozljeda jetre;
• ozljeda slezene;
• krvarenje tokom kolapsa tumora;
• tromboza (začepljenje krvnog ugruška) jetrenih vena;
• perforacija (perforacija) crijevnog zida (na primjer, s čirom).

tuberkulozni ascites

Poraz peritoneuma tuberkulozom dovodi do razvoja specifičnog upalnog procesa (peritonitisa), koji se očituje širenjem krvnih žila i curenjem velike količine tekućine, limfe i proteina u trbušnu šupljinu.

Ascites kod endometrioze

U početku, ćelije endometrijuma izlaze izvan sluzokože materice i prodiru u njen mišićni sloj, počinjući tamo da se dijele. Tokom menstrualnog ciklusa, one (kao i normalan endometrijum) prolaze kroz određene promjene, što može dovesti do razvoja krvarenja. U kasnijim stadijumima bolesti, ćelije endometrijuma se protežu izvan materice i mogu zahvatiti sve organe i tkiva, uključujući peritoneum. Između ostalih simptoma (bol u trbuhu, poremećaji mokrenja i sl.), to se može manifestirati nakupljanjem tekućine u trbušnoj šupljini.

Ascites i pleuritis

Pleuritis je upala slojeva plućne pleure, koja je obično praćena curenjem tečnosti u pleuralnu šupljinu. Ascites i pleuritis se mogu istovremeno uočiti kod sistemskih upalnih bolesti autoimune prirode (kada imunološki sistem napada ćelije i tkiva vlastitog tijela) - sa reumatska groznica, sistemski eritematozni lupus, reumatoidni artritis i tako dalje. Vrijedi napomenuti da se kod ovih bolesti može primijetiti i nakupljanje tekućine u perikardijalnoj šupljini (srčanoj vrećici).

Simptomi ascitesa

Međutim, bez obzira na uzrok, nakupljanje tekućine u trbušnoj šupljini uvijek će se manifestirati određenim simptomima, čija će identifikacija omogućiti sumnju na dijagnozu ranim fazama bolesti.

Ascites može biti praćen:

• edem;
• povećanje tjelesne temperature;
• bol u abdomenu;
• povećanje veličine abdomena;
• povećanje jetre;
• povećanje slezene;
• "glava meduze";
• žutica;

Edem sa ascitesom

Edem sa ascitesom može biti uzrokovan:

• zatajenje bubrega (bubrežni edem);
• zatajenje srca (srčani edem);
• zatajenje jetre (edem bez proteina).

Srčani edem
Srčani edem nastaje jer srce ne može pumpati krv iz vena u arterije. Javljaju se uglavnom u večernjim satima, prvo su lokalizirane u stopalima i nogama, a zatim se podižu do bedara i trupa. To se objašnjava činjenicom da je osoba tokom dana dugo u uspravnom položaju, zbog čega se hidrostatički pritisak u venama značajno povećava. donjih ekstremiteta i u njima se razvija stagnacija krvi. To dovodi do oslobađanja tekućine iz krvnih žila u međućelijski prostor.

Koža u predjelu srčanog edema je plavkaste boje, hladna na dodir. Uz produženi pritisak, nastala depresija polako nestaje.

Edem bez proteina
Sa nedostatkom proteina tečni dio krvi ulazi u međućelijski prostor, što se manifestuje izrazito izraženim, generaliziranim (uočenim u svim dijelovima tijela) edemom. Koža u predjelu edematoznih ekstremiteta je zategnuta, napeta, blijeda i suha, temperatura joj je smanjena. Pritiskom na edematozno tkivo udubljenje nestaje u roku od nekoliko sekundi.

Temperatura sa ascitesom

Uz ascites, povećanje tjelesne temperature može biti manifestacija:

• Peritonitis. Poraz peritoneuma stranim mikroorganizmima dovodi do aktivacije imunološkog sistema i povećanja tjelesne temperature. Najveći broj (do 40 stepeni ili više) se uočava kod bakterijskog peritonitisa, kada se patogene bakterije i toksini koje oslobađaju apsorbiraju u krvotok i šire po cijelom tijelu. Kod peritonitisa tuberkulozne etiologije, temperatura se obično drži unutar 37 - 39 stepeni.
• pankreatitis. Uz pankreatitis, u gušterači se razvija neinfektivni upalni proces, koji je popraćen porastom temperature na 38 stepeni. Prijelaz upale u peritoneum i razvoj peritonitisa mogu biti praćeni izraženijom temperaturnom reakcijom (do 39 - 40 stupnjeva).
• Ciroza jetre. U ranim fazama razvoja ciroze svi pacijenti imaju subfebrilno stanje (povećanje tjelesne temperature do 37 - 37,5 stepeni). Ako je ciroza posljedica virusa hepatitisa B ili C, povećanje temperature na 37 - 39 stupnjeva bit će prirodna zaštitna reakcija tijela koja se javlja kao odgovor na unošenje stranih agenasa. Povećanje tjelesne temperature iznad 39 stepeni obično je posljedica razvoja bakterijskih komplikacija i zahtijeva hitnu medicinsku intervenciju.
• Tumori. Kod svih malignih neoplastičnih bolesti, pacijent ima subfebrilno stanje nekoliko sedmica ili mjeseci, što je obično praćeno osjećajem slabosti i gubitka težine. Kada rak metastazira u peritoneum, može doći do povećanja tjelesne temperature do 39-40 stupnjeva, što se objašnjava razvojem upalne reakcije kao odgovorom na uvođenje "stranih" (tumorskih) stanica.

Bol sa ascitesom

Bol u ascitesu može biti uzrokovan:

• Ciroza jetre. Ciroza jetre se razvija postepeno i obično joj prethodi upalna bolest jetre (hepatitis). Sama jetra ne sadrži receptori za bol, međutim, kapsula koja okružuje organ je bogata njima. Povećanje veličine jetre kod različitih bolesti dovodi do prenaprezanja kapsule, što se manifestuje bolovima različitog intenziteta. U početnim fazama ciroze, pacijenti se mogu žaliti na nelagodu ili blagi bol u desnom hipohondrijumu, koji se vremenom može pogoršati. Također, pacijenti se mogu žaliti na težinu ili bol u drugim dijelovima abdomena. To je zbog probavne smetnje koja se javlja u kasnijim fazama ciroze.
• Sindrom (bolest) Budd-Chiari. Kod ove patologije dolazi do začepljenja vena kroz koje krv teče iz jetre. Kao rezultat toga dolazi do prelijevanja intrahepatičnih krvnih žila, povećanja veličine organa i istezanja jetrene kapsule, što je praćeno akutnim, ubodne bolove u desnom hipohondrijumu, koji se proteže do desnog dijela leđa.
• Upala peritoneuma. Listovi potrbušnice sadrže veliki broj receptora za bol, pa je njeno zapaljenje praćeno jakim reznim ili probadajućim bolovima u trbuhu, koji se pojačavaju pritiskom na prednji trbušni zid.
• pankreatitis. Javlja se razvoj upalnog procesa u gušterači oštrih bolova okružujuću prirodu, koje su najizraženije u gornjem dijelu trbuha. Bol se može zadati u predelu desnog ili levog hipohondrija, u leđima, u srcu.
• Tumor. Bol u tumoru rijetko je jak, što uvelike otežava ranu dijagnozu. maligne neoplazme. Pacijenti mogu osjetiti tupo, povlačenje ili bolan bol u stomaku. Intenzitet boli u ovom slučaju može se spontano povećati ili smanjiti.
• Endometrioza. Bol u ovoj patologiji lokaliziran je uglavnom u donjem dijelu trbuha, međutim, kada stanice endometrija metastaziraju u druge organe, mogu imati bilo koju lokalizaciju. Obično se žene žale na pojačane bolove tokom snošaja, tokom menstruacije, bolove tokom mokrenja ili defekacije. Bol je oštar, režući, ne ublažava se uzimanjem konvencionalnih lijekova protiv bolova.

Povećanje abdomena sa ascitesom

Daljnjim napredovanjem bolesti povećava se količina ascitične tekućine, zbog čega izbočenje prednjeg trbušnog zida postaje vidljivo čak iu ležećem položaju. Kod jakog ascitesa (kada se u trbušnoj šupljini nakupi više od 10-12 litara tečnosti), koža trbuha postaje napeta, napeta, sjajna.

Hepatomegalija i splenomegalija u ascitesu

Uzrok hepatomegalije i splenomegalije može biti:

• Ciroza jetre. Kod ciroze jetre dolazi do kršenja strukture jetrenog tkiva i njegove djelomične zamjene fibroznim (ožiljnim) tkivom. To stvara prepreku protoku krvi, zbog čega se ona nakuplja u venama jetre i u portalnoj veni, što dovodi do povećanja veličine organa. Da bi se smanjio pritisak u sistemu portalne vene, dio krvi se ispušta u venske žile slezene, što također dovodi do njenog prelijevanja krvlju i povećanja veličine.
• Tumor. Razlog za povećanje jetre može biti povećanje veličine intrahepatičnog tumora ili rast metastaza iz tumora druge lokalizacije. Prilikom metastaziranja maligni tumor u tkivu jetre, također će doći do začepljenja jetrenih kapilara tumorskim stanicama, što će dovesti do poremećaja protoka krvi u organu i može uzrokovati njegovo povećanje u veličini.
• Budd-Chiarijeva bolest. Kod tromboze jetrenih vena jetreno tkivo je prepunjeno krvlju, a veličina jetre je povećana. Slezena se istovremeno povećava samo u teškim slučajevima bolesti (s razvojem i napredovanjem portalne hipertenzije).
• Otkazivanje Srca. Kod zatajenja srca krv stagnira u sistemu donje šuplje vene, povećavajući pritisak u njemu. Budući da se jetrene vene (koje nose vensku krv iz jetre) također prazne u donju šuplju venu, teško zatajenje srca može ometati odljev krvi iz jetre, što dovodi do povećanja njene veličine.

Mučnina i povraćanje sa ascitesom

Stiskanje želuca može značajno smanjiti njegov volumen i poremetiti pokretljivost, uzrokujući mučninu čak i nakon što pojede malu količinu hrane. Ako dođe do povraćanja, povraćanje će sadržavati svježe pojedenu, nesvarenu hranu. Nakon povraćanja, želudac se prazni, što obično donosi olakšanje pacijentu.

Kompresija crijeva također može poremetiti njegovu pokretljivost. Kod jakog ascitesa crijevne petlje mogu biti komprimirane takvom snagom da kretanje prerađene hrane (himusa) kroz njih postaje nemoguće. Kao rezultat toga, himus će se početi akumulirati iznad mjesta kompresije, uzrokujući povećanje peristaltike u ovom dijelu crijeva. Pacijent će se žaliti na paroksizmalni bol u abdomenu, mučninu. Nastala povraćka će sadržavati djelimično probavljenu hranu ili stolica a takođe će imati karakterističan neprijatan miris.

"Glava meduze" sa ascitesom

Žutica sa ascitesom

Mehanizam nastanka žutice je sljedeći - kada se crvena krvna zrnca (eritrociti) unište, pigment se oslobađa u krvotok. žuta boja- bilirubin. To je prilično toksičan proizvod, stoga ga u normalnim uvjetima odmah hvataju ćelije jetre, neutraliziraju i izlučuju iz tijela kao dio žuči. Ako su funkcije jetre poremećene, ovaj proces se usporava ili potpuno zaustavlja, zbog čega koncentracija bilirubina u krvi počinje rasti. Vremenom prodire u različita tkiva i organe i taloži se u njima, što je direktan uzrok pojave ikterične boje kože i sluzokože.

Kratkoća daha sa ascitesom

U početnom periodu razvoja ascitesa, otežano disanje se javlja samo u ležećem položaju, kada se tekućina pomiče prema gore i pritiska na dijafragmu. U stojećem položaju tečnost nabubri u donji deo stomaka i osoba slobodno diše. U kasnijim stadijumima bolesti (kada zapremina ascitične tečnosti dostigne 10 litara ili više), otežano disanje se uočava u stojećem položaju i pojačava u ležećem, zbog čega pacijenti obično odmaraju i spavaju polusjedeći.

Dehidracija sa ascitesom

Dubinčak-Muler D.N. Doktor II kategorije