Beslenme ritminin hormonal duruma etkisi. Hormonların sirkadiyen ritimleri

Modüler ünite 1 METABOLİZMANIN DÜZENLENMESİNDE HORMONLARIN ROLÜ. NORMAL BESLENME RİTMİ SIRASINDA KARBONHİDRATLARIN, LİPİTLERİN, AMİNO ASİTLERİN METABOLİZMASININ DÜZENLENMESİ

Öğrenme hedefleri:

1. Homeostazis ve adaptasyonun biyokimyasal temellerini anlamak için metabolizma ve vücut fonksiyonlarının düzenlenmesinin moleküler mekanizmaları hakkındaki bilgileri uygulayabilecektir.

2. Sindirim dönemleri ve emilim sonrası durum değişirken enerji metabolizmasındaki değişiklikleri karakterize etmek için hormonların (insülin ve karşı-insular hormonlar: glukagon, kortizol, adrenalin, somatotropin, iyodotironinler) etki mekanizmaları hakkındaki bilgileri kullanın.

3. Kortizol ve büyüme hormonunun hipo ve hiper üretimi, Cushing hastalığı ve sendromunun (akromegali) yanı sıra hiper ve hipofonksiyon sırasındaki metabolik değişiklikleri analiz edin tiroid bezi(yaygın toksik guatr, endemik guatr).

Bilmek:

1. Hormonların modern isimlendirilmesi ve sınıflandırılması.

2. Hormonal sinyallerin hücreye iletilmesinin ana aşamaları.

3. İnsülin ve ana kontrasüler hormonların sentez ve salgılanma aşamaları.

4. Kandaki ana enerji taşıyıcılarının konsantrasyonunu korumaya yönelik mekanizmalar

normal beslenme ritmine sahip buzağılar.

Konu 11.1. METABOLİZMANIN DÜZENLENMESİNDE GOMONLARIN ROLÜ

1. İçin normal işleyiş çok hücreli organizma Bireysel hücreler, dokular ve organlar arasındaki etkileşim gereklidir. Bu ilişki şu şekilde yürütülür:

gergin sistem(merkezi ve periferik) sinir uyarıları ve nörotransmiterler yoluyla;

endokrin sistem endokrin bezleri aracılığıyla ve bu bezlerin özel hücreleri tarafından sentezlenen hormonlar kana karışarak çeşitli organ ve dokulara taşınır;

parakrin Ve otokrin hücreler arası boşluğa salgılanan ve yakındaki hücrelerin veya aynı hücrenin reseptörleri (prostaglandinler, gastrointestinal hormonlar, histamin vb.) ile etkileşime giren çeşitli bileşikler yoluyla sistemler;

bağışıklık sistemi spesifik proteinler (sitokinler, antikorlar) aracılığıyla.

2. Endokrin sistem Dış ve dış değişikliklere yanıt olarak farklı dokulardaki metabolizmanın düzenlenmesini ve entegrasyonunu sağlar. İç ortam. Hormonlar Bu değişikliklerle ilgili bilgileri çeşitli organ ve dokulara ileten kimyasal haberciler olarak işlev görürler. Hücrenin bir hormonun etkisine tepkisi, hem hormonun kimyasal yapısına hem de etkisinin yönlendirildiği hücre tipine göre belirlenir. Hormonlar kanda çok düşük konsantrasyonlarda bulunur ve etkileri genellikle kısa sürelidir.

Bunun nedeni öncelikle sentez ve salgılarının düzenlenmesi ve ikinci olarak dolaşımdaki hormonların yüksek oranda etkisizleştirilmesidir. Sinir ve beyin arasındaki ana bağlantılar endokrin sistemleri düzenleme beynin özel bölümleri olan hipotalamus ve hipofiz bezinin yardımıyla gerçekleştirilir. Nörohumoral düzenleme sisteminin kendi hiyerarşisi vardır. tepe noktası merkezi sinir sistemi olan ve sıkı bir süreç dizisi.

3. Düzenleyici sistemlerin hiyerarşisi. Metabolizmayı ve vücut fonksiyonlarını düzenleyen sistemler üç hiyerarşik seviye oluşturur (Şekil 11.1).

İlk seviye- Merkezi sinir sistemi. Sinir hücreleri, dış ve iç ortamdan gelen sinyalleri alır, bunları sinapsta bir vericinin salınmasına neden olan bir sinir impulsu biçimine dönüştürür. Medyatörler, hücre içi düzenleyici mekanizmalar yoluyla efektör hücrelerde metabolik değişikliklere neden olur.

İkinci seviye- endokrin sistem- hipotalamus, hipofiz bezi, periferik endokrin bezleri ve ayrıca hormonları sentezleyen ve uygun bir uyarana maruz kaldıklarında bunları kana salan bazı organ ve dokuların (gastrointestinal sistem, adipositler) özel hücrelerini içerir.

Üçüncü seviye- hücre içi- Bir hücre veya ayrı bir metabolik yol içindeki metabolizmada aşağıdakilerin bir sonucu olarak ortaya çıkan değişiklikleri oluşturur:

Değişiklikler aktivite aktivasyon veya inhibisyon yoluyla enzimler;

Değişiklikler miktarları protein sentezinin indüksiyonu veya baskılanması veya bunların parçalanma hızlarındaki değişiklikler yoluyla enzimler;

Değişiklikler taşıma hızı maddeler hücre zarlarından geçer. Sentez Ve hormon salgılanması dış ve iç etkilerle uyarılır

Merkezi sinir sistemine giren sinyaller. Bu sinyaller sinir bağlantıları yoluyla hipotalamusa gider ve burada sentezi uyarırlar. peptit hormonları(sözde salgılayan hormonlar) - liberinler ve statinler. Liberyalılar Ve statinler Tropik hormonların sentezini uyardıkları veya inhibe ettikleri hipofiz bezinin ön lobuna taşınırlar. Hipofiz tropik hormonları periferik hormonların sentezini ve salgılanmasını uyarır endokrin bezleri genel kan dolaşımına girenler. Bazı hipotalamik hormonlar hipofiz bezinin arka lobunda depolanır ve buradan kana salgılanırlar (vazopressin, oksitosin).

Hedef hücrelerdeki metabolitlerin konsantrasyonunun negatif bir geri besleme mekanizması yoluyla değiştirilmesi, endokrin bezleri veya hipotalamus üzerinde etkili olarak hormon sentezini baskılar; tropik hormonların sentezi ve salgılanması periferik bezlerin hormonları tarafından baskılanır.

KONU 11.2. HORMONAL SİNYALLERİN HÜCRELERE İLETİM MEKANİZMALARI

Hormonların biyolojik etkisi Bu hormon için reseptörlere sahip hücrelerle etkileşimleri yoluyla kendini gösterir. (hedef hücreler). Biyolojik aktivitenin meydana gelmesi için, bir hormonun bir reseptöre bağlanmasının, hücre içinde, enzimlerin ve diğer proteinlerin sentez oranındaki bir değişiklik veya bunların aktivitesinde bir değişiklik gibi spesifik bir biyolojik tepkiye neden olan bir kimyasal sinyal üretmesi gerekir. bkz. Modül 4). Hormonun hedefi bir veya daha fazla dokudaki hücreler olabilir. Hormon, bir hedef hücreye etki ederek spesifik bir tepkiye neden olur ve bunun tezahürü, bu hücrede hangi metabolik yolların etkinleştirildiğine veya inhibe edildiğine bağlıdır. Örneğin, tiroid bezi, etkisi altında tiroid bezinin asiner hücrelerinin sayısının arttığı ve tiroid hormonlarının biyosentez oranının arttığı tirotropin için spesifik bir hedeftir. Adipositlere etki eden glukagon, lipolizi aktive eder ve karaciğerde glikojen mobilizasyonunu ve glukoneogenezi uyarır.

Reseptörler Hormonlar plazma zarında veya hücrenin içinde (sitosol veya çekirdekte) bulunabilir.

Etki mekanizmasına göre Hormonlar iki gruba ayrılabilir:

İLE Birinci grup, etkileşime giren hormonları içerir. membran reseptörleri(peptit hormonları, adrenalin ve ayrıca yerel hormonlar - sitokinler, eikosanoidler);

- ikinci grup, etkileşime giren hormonları içerir. hücre içi reseptörler- steroid hormonları, tiroksin (bkz. modül 4).

Bir hormonun (birincil haberci) reseptöre bağlanması, reseptörün konformasyonunda bir değişikliğe yol açar. Bu değişiklikler diğer makromoleküller tarafından yakalanır; Bir hormonun bir reseptöre bağlanması, bazı moleküllerin diğerleriyle eşleşmesine yol açar (sinyal iletimi). Bu şekilde hücresel yanıtı düzenleyen bir sinyal üretilir. Hormonal sinyal iletim yöntemine bağlı olarak hücrelerdeki metabolik reaksiyonların hızı değişir:

Enzim aktivitesindeki değişiklikler sonucunda;

Enzim sayısındaki değişikliklerin bir sonucu olarak (Şekil 11.2).

Pirinç. 11.2. Hedef hücrelere hormonal sinyal iletiminin ana aşamaları

KONU 11.3. HORMONLARIN YAPISI VE BİYOSENTEZİ

1. Peptit hormonları Amino asitlerden translasyon sırasında diğer proteinler gibi sentezlenirler. Bazı peptid hormonları kısa peptidlerdir; örneğin hipotalamik hormon tirotropin - liberin - tripeptit. Ön hipofiz bezinin hormonlarının çoğu glikoproteinlerdir.

Bazı peptid hormonları ortak bir genin ürünleridir (Şekil 11.3). Çoğu polipeptit hormonu, aktif olmayan öncüller (preprohormonlar) formunda sentezlenir. Aktif hormonların oluşumu kısmi proteoliz yoluyla gerçekleşir.

2. insülin- iki polipeptit zincirinden oluşan bir polipeptit. A zinciri 21 amino asit kalıntısı içerir, B zinciri 30 amino asit kalıntısı içerir. Her iki zincir de iki disülfit köprüsüyle birbirine bağlanır. İnsülin molekülü ayrıca A zincirinde molekül içi bir disülfit köprüsü içerir.

İnsülin biyosentezi Ardışık proteolizin bir sonucu olarak aktif hormona dönüştürülen aktif olmayan öncüllerin, preproinsülin ve proinsülin oluşumuyla başlar. Preproinsülin biyosentezi, endoplazmik retikulum ile ilişkili poliribozomlar üzerinde bir sinyal peptidinin oluşmasıyla başlar. Sinyal

Pirinç. 11.3. Ortak bir genin ürünleri olan peptid hormonlarının oluşumu:

A - POMC (proopiomelanokortin), hipofiz bezinin ön ve ara loblarında ve diğer bazı dokularda (bağırsaklar, plasenta) sentezlenir. Polipeptit zinciri 265 amino asit kalıntısından oluşur; B - N-terminal sinyal peptidinin bölünmesinden sonra, polipeptit zinciri iki parçaya bölünür: ACTH (39 aa) ve β-lipotropin (42-134 aa); C, D, E - daha fazla proteoliz ile α- ve β-MSH (Melanosit uyarıcı hormon) ve endorfinler oluşur. CPPDG, hipofiz bezinin ara lobunun kortikotropin benzeri bir hormonudur. POMC'nin hipofiz bezinin ön ve orta loblarında işlenmesi, farklı bir peptid setinin oluşmasıyla farklı şekilde ilerler.

Peptit, endoplazmik retikulumun lümenine nüfuz eder ve büyüyen polipeptit zincirini ER'ye yönlendirir. Preproinsülin sentezinin sona ermesinden sonra sinyal peptidi ayrılır (Şekil 11.4).

Proinsülin (86 amino asit kalıntısı) Golgi aygıtına girer; burada spesifik proteazların etkisi altında çeşitli bölgelerde bölünerek insülin (51 amino asit kalıntısı) ve 31 amino asit kalıntısından oluşan C-peptid oluşturulur. Eşit molar miktarlarda insülin ve C-peptid salgı granüllerine dahil edilir. Granüllerde insülin çinko ile birleşerek dimerler ve heksamerler oluşturur. Olgun granüller plazma zarı ile birleşir ve insülin ve C-peptid, ekzositoz yoluyla hücre dışı sıvıya salgılanır. Kana salgılandıktan sonra insülin oligomerleri parçalanır. İnsülinin kan plazmasındaki yarı ömrü 3-10 dakika, C-peptid - yaklaşık 30 dakikadır. İnsülin bozulması, esas olarak karaciğerde ve daha az oranda böbreklerde insülinaz enziminin etkisi altında meydana gelir.

İnsülin sentezinin ve salgılanmasının ana uyarıcısı glikozdur. İnsülin sekresyonu ayrıca bazı amino asitler (özellikle arginin ve lizin), keton cisimleri ve yağ asitleri tarafından da arttırılır. Adrenalin, somatostatin ve bazı gastrointestinal peptidler insülin sekresyonunu inhibe eder.

Pirinç. 11.4. Pankreas hücrelerinde insülin biyosentezinin şeması:

1 - proinsülin polipeptit zincirinin sentezi; 2 - sentez, ER zarının dış yüzeyine bağlı poliribozomlarda meydana gelir; 3 - polipeptit zincirinin sentezinin tamamlanması üzerine sinyal peptidi bölünür ve proinsülin oluşur; 4 - proinsülin, ER'den Golgi aygıtına taşınır ve insülin ve C-peptide parçalanır; 5 - insülin ve C-peptid salgı granüllerine dahil edilir ve ekzositozla salınır (6); ER - endoplazmik retikulum; N - molekülün terminal kısmı;

3. Glukagon- 29 amino asit kalıntısından oluşan tek zincirli bir polipeptit. Glukagon biyosentezi, Langerhans adacıklarının a hücrelerinde, kısmi proteolizin bir sonucu olarak aktif hormona dönüştürülen aktif olmayan öncü preproglukagondan meydana gelir. Glikoz ve insülin glukagon sekresyonunu baskılar; Amino asitler, yağ asitleri ve nörotransmiterler (adrenalin) dahil olmak üzere birçok bileşik onu uyarır. Hormonun yarı ömrü ~5 dakikadır. Karaciğerde glukagon spesifik proteazlar tarafından hızla yok edilir.

4. Somatotropin Hipofiz bezinin ön lobunda en çok bulunan somatotrofik hücrelerde prohormon olarak sentezlenir. Tüm memeli türlerinde büyüme hormonu tek zincirlidir

191 amino asit kalıntısından oluşan ve iki molekül içi disülfid bağına sahip, molekül ağırlığı 22 kDa olan bir kontrol peptidi. Büyüme hormonunun salgılanması 20-30 dakikalık aralıklarla titreşir. En büyük zirvelerden biri uykuya daldıktan kısa bir süre sonra ortaya çıkar. Çeşitli uyaranların etkisi altında ( fiziksel egzersiz Oruç, proteinli gıdalar, amino asit arjinin) büyümeyen yetişkinlerde bile kandaki büyüme hormonu seviyesi 30-100 ng/ml'ye kadar çıkabilmektedir. Büyüme hormonunun sentez ve salgılanmasının düzenlenmesi birçok faktör tarafından gerçekleştirilir. Ana uyarıcı etki somatoliberin tarafından uygulanır, ana inhibitör etki ise hipotalamik somatostatin tarafından sağlanır.

5. İyodotironinler proteinin bir parçası olarak sentezlenir - tiroglobulin (Tg)

Pirinç. 11.5. İyodotironinlerin sentezi:

ER - endoplazmik retikulum; DIT - diiyodotironin; Tg - tiroglobulin; T3 - triiyodotironin, T4 - tiroksin. Tiroglobulin ribozomlarda sentezlenir, daha sonra Golgi kompleksine girer ve daha sonra depolandığı ve tirozin kalıntılarının iyotlanmasının meydana geldiği hücre dışı kolloide girer. İyodotironinlerin oluşumu birkaç aşamada meydana gelir: iyotun tiroid hücrelerine taşınması, iyotun oksidasyonu, tirozin kalıntılarının iyotlanması, iyodotironinlerin oluşumu, iyodotironinlerin kana taşınması

Tiroglobulin- 115 tirozin kalıntısı içeren glikoprotein, hücrenin bazal kısmında sentezlenir ve tirozin kalıntılarının iyotlanmasının ve iyodotironin oluşumunun meydana geldiği hücre dışı kolloidde depolanır.

Etkisi altında tiroid peroksidaz oksitlenmiş iyot, tirozin kalıntılarıyla reaksiyona girerek monoiyodotironinler (MIT) ve diiyodotironinler (DIT) oluşturur. İki DIT molekülü yoğunlaşarak T4'ü oluşturur ve MIT ve DIT yoğunlaşarak T3'ü oluşturur. İyotiroglobulin, endositoz yoluyla hücreye taşınır ve T3 ve T4'ü serbest bırakmak üzere lizozom enzimleri tarafından hidrolize edilir (Şekil 11.6).

Pirinç. 11.6. Tiroid hormonlarının yapısı

T3, iyodotironinlerin biyolojik olarak aktif ana formudur; hedef hücre reseptörüne afinitesi T4'ünkinden 10 kat daha yüksektir. Periferik dokularda, beşinci karbon atomunda T4'ün bir kısmının deiyodinasyonu sonucunda, neredeyse tamamen biyolojik aktiviteden yoksun olan T3'ün "ters" formu oluşur.

Kanda iyodotironinler bulunur. ilgili form tiroksin bağlayıcı protein ile kombinasyon halinde. Yalnızca %0,03 T4 ve %0,3 T3 serbest durumdadır. İyodotironinlerin biyolojik aktivitesi bağlanmamış fraksiyondan kaynaklanmaktadır. Taşıma proteinleri, ek miktarda serbest hormon sağlayabilen bir tür depo görevi görür. İyodotironinlerin sentezi ve salgılanması hipotalamik-hipofiz sistemi tarafından düzenlenir.

Pirinç. 11.7. İyodotironinlerin sentezi ve salgılanmasının düzenlenmesi:

1 - tirotropin-liberin, TSH salınımını uyarır; 2 - TSH, iyodotironinlerin sentezini ve salgılanmasını uyarır; 3, 4 - iyodotironinler TSH'nin sentezini ve salgılanmasını engeller

İyodotironinler iki tür süreci düzenler:

Doku büyümesi ve farklılaşması;

Enerji alışverişi.

6. Kortikosteroidler. Tüm kortikosteroidlerin ortak öncüsü kolesteroldür. Kortikosteroidlerin sentezi için kolesterol kaynağı, LDL'nin bir parçası olarak hücreye giren veya hücrede biriken esterleridir. Kolesterolün esterlerinden salınması ve kortikosteroidlerin sentezi kortikotropin tarafından uyarılır. Kortizol sentezi reaksiyonları, adrenal korteksin hücrelerinin farklı bölümlerinde meydana gelir (bkz. Şekil 11.12). Kortikosteroidlerin sentezi sırasında yapı ve biyolojik aktivite bakımından farklılık gösteren 40'tan fazla metabolit oluşur. Belirgin hormonal aktiviteye sahip ana kortikosteroidler, glukokortikoid grubunun ana temsilcisi olan kortizol, ana mineralokortikoid ve androjenler olan aldosterondur.

Kortikosteroid sentezinin ilk aşamasında kolesterol, kolesterolün yan zincirinden 6 karbonlu bir parçanın ayrılması ve C20 karbon atomunun oksidasyonu yoluyla pregnenolon'a dönüştürülür. Pregnenolon, progesteron - C 21 öncü steroidleri - kortizol ve aldosteron - ve C 19 steroidleri - androjen öncüllerine dönüştürülür. Nihai ürünün ne tür bir steroid olacağı, hücredeki enzim grubuna ve hidroksilasyon reaksiyonlarının dizisine bağlıdır (Şekil 11.8).

Pirinç. 11.8. Ana kortikosteroidlerin sentezi:

1 - kolesterolün pregnenolon'a dönüşümü; 2 - progesteron oluşumu;

progesteronun (17-21-11) 3-hidroksilasyonu ve kortizol oluşumu;

4 - progesteronun (21-11) hidroksilasyonu ve aldosteron oluşumu;

5 - androjen sentez yolu

Progesteronun 17-hidroksilaz ve ardından 21- ve 11-hidroksilaz ile birincil hidroksilasyonu, kortizol sentezine yol açar. Aldosteron oluşumunun reaksiyonları, progesteronun önce 21-hidroksilaz ve ardından 11-hidroksilaz ile hidroksilasyonunu içerir (bkz. Şekil 11.8). Kortizolün sentez ve salgılanma hızı, hipotalamik-hipofiz sistemi tarafından negatif bir geri bildirim mekanizması yoluyla düzenlenir (Şekil 11.9).

Steroid hormonları kanda spesifik taşıma proteinleriyle birlikte taşınır.

Katabolizma Adrenal hormonların salgılanması esas olarak karaciğerde meydana gelir. Burada hidroksilasyon, oksidasyon ve

Pirinç. 11.9. Kortizol sentezi ve salgılanmasının düzenlenmesi:

1 - kortikotropin-liberin sentezinin uyarılması; 2 - kortikotropin liberin, ACTH'nin sentezini ve salgılanmasını uyarır; 3 - ACTH, kortizolün sentezini ve salgılanmasını uyarır; 4 - kortizol, ACTH ve kortikoliberin salgılanmasını engeller

hormonların restorasyonu. Kortikosteroid katabolizmasının ürünleri (kortikosteron ve aldosteron hariç) idrarla şu şekilde atılır: 17-ketosteroidler. Bu metabolik ürünler öncelikle glukuronik ve sülfürik asitlerle konjugatlar halinde atılır. Erkeklerde ketosteroidlerin 2/3'ü kortikosteroidlerden, 1/3'ü ise testosterondan oluşur (günde toplam 12-17 mg). Kadınlarda 17-ketosteroidler esas olarak kortikosteroidlere (günde 7-12 mg) bağlı olarak oluşur.

KONU 11.4. ANA ENERJİ TAŞIYICILARININ NORMAL RİTMDE DEĞİŞİMİNİN DÜZENLENMESİ

YİYECEK

1. Temel besinlerin enerji değeri kilokalori cinsinden ifade edilir ve şu şekildedir: karbonhidratlar için - 4 kcal/g, yağlar için - 9 kcal/g, proteinler için - 4 kcal/g. Sağlıklı bir yetişkinin günde 2000-3000 kcal (8000-12.000 kJ) enerjiye ihtiyacı vardır.

Normal beslenmede öğün aralıkları 4-5 saat, gece molası ise 8-12 saattir. Sindirim sırasında ve emilim süresi(2-4 saat) dokuların kullandığı ana enerji taşıyıcıları (glikoz, yağ asitleri, amino asitler) doğrudan kana girebilir. sindirim kanalı. İÇİNDE emilim sonrası dönem(Sindirimin tamamlanmasından sonra geçen süre sonraki randevu yiyecek) ve oruç sırasında enerji substratları oluşur

biriken enerji taşıyıcılarının katabolizması sürecinde. Bu süreçlerin düzenlenmesinde ana rol şu kişiler tarafından oynanır: insülin Ve glukagon.İnsülin antagonistleri de adrenalin, kortizol, iyodotironinler ve somatotropin

(sözde karşı ada hormonları).

İnsülin ve karşı-insular hormonlar, vücudun ihtiyaçları ile normal işleyiş ve büyüme için gerekli enerjiyi elde etme yetenekleri arasında bir denge sağlar. Bu denge şu şekilde tanımlanır: enerji homeostazisi. Normal bir beslenme ritmiyle, iki ana hormonun (insülin ve glukagon) etkisi nedeniyle kandaki glikoz konsantrasyonu 65-110 mg/dl (3.58-6.05 mmol/l) seviyesinde tutulur. İnsülin ve glukagon, sindirim, emilim sonrası dönem ve oruç durumlarını değiştirirken metabolizmanın ana düzenleyicileridir. Sindirim süreleri günde 10-15 saat sürer ve enerji tüketimi 24 saat içinde gerçekleşir. Bu nedenle sindirim sırasındaki enerji taşıyıcılarının bir kısmı, emilim sonrası dönemde kullanılmak üzere depolanır.

Karaciğer, yağ dokusu ve kaslar beslenme ritmine uygun olarak metabolik değişiklikleri sağlayan başlıca organlardır. Depolama modu yemekten sonra açılır ve emilim süresinin tamamlanmasının ardından yerini rezervlerin mobilizasyon moduna bırakır.

2. Emilim döneminde ana enerji taşıyıcılarının metabolizmasındaki değişiklikler esas olarak yüksek nedeniyle insülin-glukagon dizin

(Şekil 11.10).

Karaciğerde, glikozun enerji taşıyıcılarının depolanmış formlarına dönüştürüldüğü metabolik yolların hızlanmasının bir sonucu olarak glikoz tüketimi artar: glikojen Ve yağlar.

Hepatositlerdeki glikoz konsantrasyonu arttığında, glikokinaz aktive olur ve glikozu glikoz-6-fosfata dönüştürür. Ek olarak insülin, glukokinaz mRNA'nın sentezini indükler. Sonuç olarak hepatositlerdeki glikoz-6-fosfat konsantrasyonu artar, bu da hızlanmaya neden olur glikojen sentezi. Bu aynı zamanda glikojen fosforilazın etkisizleştirilmesi ve glikojen sentazın etkinleştirilmesiyle de kolaylaştırılır. Hepatositlerde insülinin etkisi altında Glikoliz hızlanır anahtar enzimlerin artan aktivitesi ve miktarının bir sonucu olarak: glukokinaz, fosfofruktokinaz ve piruvat kinaz. Aynı zamanda, fruktoz-1,6-bifosfatazın inaktivasyonu ve glukoneojenezin anahtar enzimleri olan fosfoenolpiruvat karboksikinazın sentezinin insülin tarafından baskılanması sonucu glukoneogenez inhibe edilir (bkz. Modül 6).

Emilim döneminde hepatositlerdeki glikoz-6-fosfat konsantrasyonundaki artış, sentez için NADPH'nin aktif kullanımı ile birleştirilir yağ asitleri uyarılmasına yardımcı olan pentoz fosfat yolu.

Yağ asidi sentezinin hızlanması glukoz metabolizması sırasında oluşan substratların (asetil-CoA ve NADPH) mevcudiyeti ve ayrıca insülin tarafından yağ asitlerinin sentezi için anahtar enzimlerin aktivasyonu ve indüksiyonu ile sağlanır.

Pirinç. 11.10. Emilim döneminde ana enerji taşıyıcılarını kullanma yolları:

1 - karaciğerde glikojenin biyosentezi; 2 - glikoliz; 3 - karaciğerde TAG'ın biyosentezi; 4 - Yağ dokusunda TAG biyosentezi; 5 - kaslarda glikojenin biyosentezi; 6 - karaciğer dahil çeşitli dokulardaki proteinlerin biyosentezi; FA - yağ asitleri

Sindirim sisteminden karaciğere giren amino asitler, proteinlerin ve diğer azot içeren bileşiklerin sentezi için kullanılır ve bunların fazlalığı ya kana girer ve diğer dokulara taşınır ya da daha sonra azot içermeyen kalıntıların vücuda dahil edilmesiyle deamine edilir. ortak yol katabolizma (bkz. modül 9).

Adipositlerdeki metabolizmadaki değişiklikler. Yağ dokusunun temel işlevi enerji taşıyıcılarını formda depolamaktır. triasilgliseroller. glikoz taşınması adipositlere dönüşür. Hücre içi glukoz konsantrasyonundaki artış ve önemli glikolitik enzimlerin aktivasyonu, TAG sentezi için gerekli olan asetil-CoA ve gliserol-3-fosfatın oluşumunu sağlar. Pentoz fosfat yolunun uyarılması, yağ asitlerinin sentezi için gerekli olan NADPH oluşumunu sağlar. Bununla birlikte, insan yağ dokusundaki yağ asitlerinin de novo biyosentezi, yalnızca önceki açlıktan sonra yüksek oranda meydana gelir. Normal bir beslenme ritmi sırasında, TAG sentezi esas olarak LP lipazın etkisi altında şilomikronlardan ve VLDL'den gelen yağ asitlerini kullanır (bkz. modül 8).

Emici durumdaki hormona duyarlı TAG lipaz defosforile edilmiş, inaktif bir formda olduğundan, lipoliz süreci engellenir.

Kas metabolizmasındaki değişiklikler.İnsülin etkisi altında hızlanır glikoz taşınması kas hücrelerine. Glikoz, hücrelere enerji sağlamak için fosforile edilir ve oksitlenir ve ayrıca glikojen sentezi için kullanılır. Şilomikronlardan ve VLDL'den gelen yağ asitleri bu dönemde kas enerji metabolizmasında küçük bir rol oynar. Amino asitlerin kaslara akışı ve protein biyosentezi de insülinin etkisi altında, özellikle proteinli yiyecekler tüketildikten sonra ve kas çalışması sırasında artar.

3. Emme durumunu emme sonrası duruma değiştirirken ana enerji taşıyıcılarının metabolizmasındaki değişiklikler. Emilim sonrası dönemde, insülin-glukagon indeksinin azalmasıyla birlikte, metabolik değişiklikler esas olarak beyin için ana enerji substratı ve kırmızı için tek enerji kaynağı olarak hizmet eden kandaki glikoz konsantrasyonunu korumayı amaçlamaktadır. kan hücreleri. Bu dönemdeki ana metabolik değişiklikler karaciğerde ve yağ dokusunda meydana gelir (Şekil 11.11) ve glikozun iç rezervlerden yenilenmesini ve diğer enerji substratlarının (yağlar ve amino asitler) kullanılmasını amaçlamaktadır.

Karaciğer metabolizmasındaki değişiklikler. Glukagonun etkisi altında hızlanır glikojen mobilizasyonu(bkz. Modül 6). Karaciğer glikojen depoları 18-24 saatlik açlık sırasında tükenir. Glikojen depoları tükendikçe glikozun ana kaynağı haline gelir. glukoneogenez, son yemekten 4-6 saat sonra hızlanmaya başlar. Glikoz sentezi için substratlar laktat, gliserol Ve amino asitler. Fosforilasyon ve asetil-CoA karboksilazın fosforilasyon üzerine inaktivasyonu nedeniyle yağ asidi sentez hızı azalır ve β-oksidasyon hızı artar. Aynı zamanda hızlanan lipolizin bir sonucu olarak yağ depolarından taşınan yağ asitlerinin karaciğere temini artar. Yağ asitlerinin oksidasyonu ile üretilen asetil-CoA karaciğerde kullanılır. Keton cisimlerinin sentezi.

Yağ dokusunda bulunan TAG sentez hızı azalır ve lipoliz uyarılır. Lipolizin uyarılması, glukagonun etkisi altında hormona duyarlı adiposit TAG lipazın aktivasyonunun sonucudur. Yağ asitleri karaciğerde, kaslarda ve yağ dokusunda önemli enerji kaynakları haline gelir.

Böylece emilim sonrası dönemde kan şekeri konsantrasyonu 60-100 mg/dL (3,5-5,5 mmol/L) düzeyinde tutulur, yağ asitleri ve keton cisimlerinin düzeyi artar.

Pirinç. 11.11. Emme durumunu emme sonrası duruma değiştirirken ana enerji taşıyıcılarını kullanma yolları:

I - insülin-glukagon indeksinde azalma; 2 - glikojenin parçalanması; 3, 4 - glikozun beyne ve kırmızı kan hücrelerine taşınması; 5 - yağ katabolizması; 6 - yağların karaciğere ve kaslara taşınması; 7 - karaciğerde keton cisimciklerinin sentezi; 8 - keton cisimlerinin kaslara taşınması; 9 - amino asitlerden glukoneogenez; 10 - üre sentezi ve atılımı;

II - laktatın karaciğere taşınması ve glukoneogeneze dahil edilmesi; 12 - gliserolden glukoneogenez; KT -keton cisimleri; FA - yağ asitleri

KONU 11.5. HORMONLARIN HİPO VE HİPERSEKSEKSİYONU SIRASINDA METABOLİZMADAKİ DEĞİŞİKLİKLER

Hormonların sentez ve salgılanma oranındaki bir değişiklik, yalnızca vücudun fizyolojik aktivitesindeki değişikliklere yanıt olarak ortaya çıkan adaptif bir süreç olarak ortaya çıkmaz, aynı zamanda sıklıkla endokrin bezlerinin fonksiyonel aktivitesinde meydana gelen bozuklukların bir sonucudur. patolojik süreçlerin gelişimi veya bunlarda düzensizlik. Bu bozukluklar kendilerini şu şekilde gösterebilir: hipofonksiyon, hormon miktarında azalmaya yol açan veya hiperfonksiyon, aşırı sentezi eşlik eder.

1. Hipertiroidizm(hipertiroidizm) çeşitli şekillerde kendini gösterir klinik formlar. Yaygın toksik guatr(Graves hastalığı, Graves hastalığı) tiroid bezinin en sık görülen hastalığıdır. Bu hastalıkta tiroid bezinin boyutunda bir artış (guatr), iyodotironin konsantrasyonunda 2-5 kat artış ve tirotoksikoz gelişimi görülür.

Tirotoksikozun karakteristik belirtileri bazal metabolizmada artış, kalp atış hızında artış, Kas Güçsüzlüğü, kilo kaybı (iştah artışına rağmen), terleme, vücut ısısında artış, titreme ve egzoftalmi (gözlerin şişkinliği). Bu semptomlar, hem anabolik (doku büyümesi ve farklılaşması) hem de katabolik süreçlerin (karbonhidratların, lipitlerin ve proteinlerin katabolizması) iyodotironinler tarafından eş zamanlı uyarılmasını yansıtır. Negatif nitrojen dengesinin de gösterdiği gibi, katabolik süreçler daha büyük ölçüde artar. Hipertiroidizm bunun sonucunda ortaya çıkabilir çeşitli sebepler: tümör gelişimi, inflamasyon (tiroidit), iyot ve iyot içeren ilaçların aşırı alımı, otoimmün reaksiyonlar.

Otoimmün hipertiroidizm tiroid bezinde tiroid uyarıcı hormon reseptörlerine karşı antikorların oluşması sonucu oluşur. Bunlardan biri olan immünoglobulin (IgG), tiroid hücrelerinin zarındaki TSH reseptörleri ile etkileşime girerek tirotropinin etkisini taklit eder. Bu, IgG'nin oluşumu bir geri bildirim mekanizması tarafından düzenlenmediği için tiroid bezinin yaygın çoğalmasına ve aşırı kontrolsüz T3 ve T4 üretimine yol açar. Bu hastalıkta TSH düzeyi, hipofiz fonksiyonunun yüksek konsantrasyonlarda iyodotironinler tarafından baskılanması nedeniyle azalır.

2. Hipotiroidizm vücutta yetersiz iyot alımının bir sonucu olabilir - endemik guatr. Daha az sıklıkla hipotiroidizm, iyodotironinlerin sentezinde rol oynayan enzimlerdeki (örneğin tiroid peroksiraz) konjenital kusurların bir sonucu olarak veya hipotalamusa, hipofiz bezine veya tiroid bezine zarar veren diğer hastalıkların bir komplikasyonu olarak ortaya çıkar. Bazı hipotiroidizm türlerinde kanda tiroglobuline karşı antikorlar tespit edilir. Erken çocukluk döneminde tiroid bezinin hipofonksiyonu, fiziksel ve zihinsel gelişimin gecikmesine yol açar - kretinizm. Yetişkinlerde hipofonksiyon kendini şu şekilde gösterir: miksödem(mukus şişmesi). Miksödemin ana belirtisi ciltte aşırı proteoglikan ve su birikmesidir. Hipotiroidizmin ana belirtileri: uyuşukluk, soğuğa karşı toleransın azalması, kilo alma, vücut ısısının düşmesi.

3. Hiperkortisizm. Başta kortizol olmak üzere aşırı kortikosteroid üretimi, - hiperkortizolizm- genellikle kortizol sentezinin düzenleyici mekanizmalarının bozulmasından kaynaklanır:

Hipofiz bezinde bir tümör ve artan kortikotropin üretimi (Itsenko-Cushing hastalığı) ile;

Kortizol üreten adrenal tümörler için (Itsenko-Cushing sendromu).

Hiperkortizolizmin ana belirtileri: Kortizolün mineralokortikoid aktivitesinin ortaya çıkması ve Na + iyonlarının konsantrasyonunun artması sonucunda glukoneogenez ve hipertansiyonun uyarılmasına bağlı olarak hiperglikozemi ve azalmış glukoz toleransı.

4. Hipokortisizm. Kalıtsal adrenogenital distrofi vakaların %95'inde bu, 21-hidroksilaz eksikliğinin bir sonucudur (bkz. Şekil 11.8). Aynı zamanda 17-OH progesteron oluşumu ve androjen üretimi artar. Hastalığın karakteristik belirtileri erkeklerde erken ergenlik ve kızlarda erkek cinsel özelliklerinin gelişmesidir. Kadınlarda kısmi 21-hidroksilaz eksikliği ile adet döngüsü bozulabilir.

Edinilmiş adrenal yetmezlik Adrenal korteks hücrelerinde tüberküloz veya otoimmün hasar ve kortikosteroid sentezinin azalması sonucu gelişebilir. Adrenal bezlerin düzenleyici kontrolünün kaybı, kortikotropin salgısının artmasına neden olur. Bu vakalarda hastalar ciltte ve mukozada pigmentasyon artışı yaşarlar. (Addison hastalığı), bu, kortikotropin ve diğer POMC türevlerinin, özellikle de melanosit uyarıcı hormonun artan üretimine bağlıdır (bkz. Şekil 11.3). Temel klinik bulgular Adrenal yetmezlik: hipotansiyon, kas zayıflığı, hiponatremi, kilo kaybı, stres intoleransı.

Adrenal korteks fonksiyonunun yetersizliği genellikle bir geri bildirim mekanizması yoluyla kortikotropin sentezini baskılayan kortikosteroid ilaçların uzun süreli kullanımından kaynaklanır. Uyarıcı sinyallerin yokluğu adrenal korteks hücrelerinin atrofisine yol açar. Hormonal ilaçların aniden kesilmesiyle, her türlü metabolizma ve adaptasyon süreçlerinin dekompansasyonuyla birlikte yaşam için büyük bir tehdit oluşturan akut adrenal yetmezlik ("yoksunluk" sendromu olarak adlandırılır) gelişebilir. Damarlarda çökme, şiddetli adinamiklik ve bilinç kaybı şeklinde kendini gösterir. Bu durum, idrarda Na + ve C1 - iyonlarının kaybına ve hücre dışı sıvı kaybına bağlı dehidrasyona yol açan elektrolit metabolizmasının ihlali nedeniyle ortaya çıkar. Karbonhidrat metabolizmasındaki değişiklikler kan şekeri seviyelerinde bir azalma, karaciğerde ve iskelet kaslarında glikojen rezervlerinde bir azalma ile kendini gösterir.

1. Not defterinize aktarın ve tabloyu doldurun. 11.1.

Tablo 11.1. İnsülin ve majör kontrasüler hormonlar

2. Şek. 11.4, insülin sentezinin aşamalarını yazın. Hangi nedenlerin insülin eksikliğinin gelişmesine yol açabileceğini açıklayın? Bu vakalarda tanı amaçlı olarak kandaki C-peptid konsantrasyonunu belirlemek neden mümkündür?

3. İyodotironinlerin sentez şemasını inceleyin (Şekil 11.5). Sentezlerinin ana aşamalarını tanımlayın ve tiroid hormonlarının sentezi ve salgılanmasının düzenlenmesinin bir diyagramını çizin. Hipo ve hipertiroidizmin ana belirtilerini açıklayın. Tiroksini ilaç olarak kullanırken kandaki TSH seviyesini sürekli izlemek neden gereklidir?

4. Kortizol sentezinin aşamalarının sırasını inceleyin (Şekil 11.8). Kusuru adrenogenital sendromun nedeni olan enzimlerin katalize ettiği aşamaları diyagramda bulun.

5. ACTH'nin reseptörle etkileşiminden başlayarak (Şekil 11.12), sayıları ilgili proteinlerin adlarıyla değiştirerek hücre içi kortizol sentezi döngüsünün diyagramını açıklayın.

6. Kortikosteroidlerin sentezi ve salgılanmasının düzenlenmesinin bir diyagramını çizin. Steroid yoksunluk sendromunun nedenlerini ve belirtilerini açıklayın.

7. Yemekten sonraki ilk saat içinde kan şekeri konsantrasyonlarında artışa ve ardından 2 saat içinde başlangıç ​​seviyelerine dönmesine yol açan olaylar dizisini tanımlayın (Şekil 11.13). Bu olaylarda hormonların rolünü açıklayınız.

8. Emici (Şekil 11.10) ve emilim sonrası dönemlerde (Şekil 11.11) karaciğerde, yağ dokusunda ve kaslarda hormonal durum ve metabolizmadaki değişiklikleri analiz edin. Sayılarla gösterilen süreçleri adlandırın. Bu süreçleri uyarmak için birincil sinyalin kandaki glikoz konsantrasyonundaki bir değişiklik ve insülin ve glukagon konsantrasyonundaki karşılıklı değişiklikler olduğunu dikkate alarak düzenleyici enzimleri ve aktivitelerini değiştirme mekanizmasını belirtin (Şekil 11.11).

Pirinç. 11.12. Kortizol sentezinin hücre içi döngüsü:

ECS - kolesterol esterleri; CS - kolesterol

KENDİNİ KONTROL GÖREVLERİ

1. Doğru cevapları seçin. Hormonlar:

A. Etkilerini reseptörlerle etkileşerek gösterirler. B. Hipofiz bezinin arka lobunda sentezlenirler.

B. Kısmi proteoliz yoluyla enzimlerin aktivitesini değiştirin D. Hedef hücrelerde enzimlerin sentezini indükleyin

D. Sentez ve salgı bir geri bildirim mekanizmasıyla düzenlenir

Pirinç. 11.13. Karbonhidrat açısından zengin bir yemek yedikten sonra glikoz (A), insülin (B) ve glukagon (C) konsantrasyonlarındaki değişikliklerin dinamiği

2. Doğru cevabı seç. Yağ dokusundaki glukagon şunları aktive eder:

A. Hormona duyarlı TAG lipaz B. Glukoz-6-fosfat dehidrojenaz

B. Asetil-CoA karboksilaz D. LP lipaz

D. Piruvat kinaz

3. Doğru yanıtları seçin. İyodotironinler:

A. Hipofiz bezinde sentezlenir

B. Hücre içi reseptörlerle etkileşim

B. Na, Ka-ATPase'in çalışmasını teşvik edin

D. Yüksek konsantrasyonlarda katabolik süreçleri hızlandırırlar E. Soğumaya tepkiye katılırlar

4. Kibrit:

A. Graves hastalığı B. Miksödem

B. Endemik guatr D. Kretinizm

D. Otoimmün tiroidit

1. Erken yaşta tiroid bezinin hipofonksiyonu ile ortaya çıkar

2. Proteoglikanların ve suyun ciltte birikmesiyle birlikte

3. TSH'nin etkisini taklit eden immünoglobulin oluşumunun bir sonucudur

5. Doğru yanıtları seçin.

Emilim süresi aşağıdakilerle karakterize edilir:

A. Kandaki insülin konsantrasyonunu arttırmak B. Karaciğerde yağ sentezini hızlandırmak

B. Glukoneojenezin hızlanması

D. Karaciğerde glikolizin hızlanması

D. Kandaki artan glukagon konsantrasyonu

6. Doğru yanıtları seçin.

İnsülinin etkisi altında karaciğer hızlanır:

A. Protein biyosentezi

B. Glikojen biyosentezi

B. Glukoneogenez

D. Yağ asitlerinin biyosentezi E. Glikoliz

7. Kibrit. Hormon:

A. İnsülin B. Glukagon

B. Kortizol D. Adrenalin

İşlev:

1. Karaciğerdeki glikozdan yağ sentezini uyarır

2. Kaslardaki glikojenin mobilizasyonunu uyarır

3. İyodotironinlerin sentezini uyarır

8. Doğru yanıtları seçin. Steroid hormonları:

A. Hedef hücrelere nüfuz edin

B. Spesifik proteinlerle kombinasyon halinde kan yoluyla taşınır

B. Protein fosforilasyon reaksiyonlarını uyarın

D. Kromatin ile etkileşime geçin ve transkripsiyon hızını değiştirin E. Çeviri sürecine katılın.

9. Doğru yanıtları seçin. İnsülin:

A. Glikozun kaslara taşınmasını hızlandırır B. Karaciğerde glikojen sentezini hızlandırır

B. Yağ dokusunda lipolizi uyarır D. Glukoneogenezi hızlandırır

D. Glikozun adipositlere taşınmasını hızlandırır

1. A,G,D 6. A,B,D,D

2. A 7. 1-A, 2-G, 3-D

3. B, C, D, D 8. A, B, G

4. 1-G, 2-B, 3-A 9. A, B, D

5. A, B, G

TEMEL TERİMLER VE KAVRAMLAR

2. Preprohormon

3. Sentez ve salgı için uyarılar

4. Hedef hücreler

5. Reseptörler

6. Düzenleyici sistemlerin hiyerarşisi

7. Otokrin etki mekanizması

8. Parakrin etki mekanizması

9. Homeostaz

10. Özümseme dönemi

11. Emme sonrası dönem

12. Adaptasyon

13. Hipofonksiyon

14. Hiperfonksiyon

15. Sürekli hormonlar

Problemleri çözmek

1. Hiperkortizolizm semptomları olan hastaları incelerken, deksametazon "yükü" içeren fonksiyonel bir test kullanılır (deksametazon, kortizolün yapısal bir analoğudur). Hiperkortizolizmin nedeni şu ise, deksametazon uygulamasından sonra hastaların idrarındaki 17-ketosteroid konsantrasyonu nasıl değişecektir:

a) kortikotropinin aşırı üretimi;

b) hormonal olarak aktif tümör adrenal bezler

2. 5 yaşındaki kızın ebeveynleri iletişime geçti sağlık Merkezi danışmak için. Muayene sırasında çocuk, ikincil erkek cinsel özelliklerinin belirtilerini gösterdi: kas hipertrofisi, aşırı kıllanma ve sesin tınısında azalma. Kandaki ACTH düzeyi artar. Doktor, adrenogenital sendromu (adrenal korteksin konjenital disfonksiyonu) teşhis etti. Doktorun teşhisini gerekçelendirin. Bunun için:

a) steroid hormonlarının sentezinin bir diyagramını sunmak; fizyolojik olarak aktif olan ana kortikosteroidleri adlandırın ve işlevlerini belirtin;

b) eksikliği yukarıda açıklanan semptomlara neden olan enzimleri adlandırın;

c) bu patolojide hangi kortikosteroid sentezi ürünlerinin arttığının oluşumunu belirtmek;

d) Çocuğun kanında neden ACTH konsantrasyonunun arttığını açıklayın.

3. Addison hastalığının bir şekli, kortikosteroid ilaçlarla uzun süreli tedavi sırasında adrenal korteks hücrelerinin atrofisinin bir sonucudur. Hastalığın ana belirtileri: kas zayıflığı, hipoglikozemi,

kaslarda distrofik değişiklikler, kan basıncında azalma; Bazı durumlarda, bu tür hastalarda cilt ve mukoza zarlarında artan pigmentasyon görülür. Hastalığın listelenen semptomlarını nasıl açıklayabilirim? Açıklama için:

a) steroid hormonlarının sentezinin bir diyagramını sunmak; fizyolojik olarak aktif olan ana kortikosteroidleri adlandırın ve işlevlerini belirtin;

b) bu ​​hastalıkta hangi kortikosteroid eksikliğinin hipoglikozemiye ve kas distrofisine neden olduğunu belirtin;

c) Addison hastalığında artan cilt pigmentasyonunun nedenini adlandırın.

4. Doktor, hipotiroidili hasta N'ye tiroksin dahil tedavi reçete etti. Tedaviye başladıktan 3 ay sonra kandaki TSH düzeyinde bir miktar azalma görüldü. Doktor neden bu hastaya tiroksin dozunun artırılmasını önerdi? Cevaplamak:

a) tiroid hormonlarının sentezini ve salgılanmasını düzenleyen mekanizmayı bir diyagram şeklinde sunmak;

5. Bir dağ köyünde yaşayan 18 yaşındaki kız, endokrinoloğa şikayetiyle başvurdu. Genel zayıflık, vücut ısısında azalma, ruh halinde kötüleşme. Hasta TSH ve iyodotironinler için kan testi için gönderildi. Analiz sonuçları TSH konsantrasyonunda bir artış ve T4 konsantrasyonunda bir azalma gösterdi. Açıklamak:

a) hastada hangi hastalıktan şüphelenilebileceği;

b) böyle bir patolojinin nedeni ne olabilir;

c) ikamet yeri ile bu hastalığın ortaya çıkması arasında bir bağlantı var mı;

d) bu patolojiyi önlemek için hangi diyete uyulmalıdır;

e) iyodotironinlerin sentezini düzenleyen şema ve denek için kan testinin sonuçları.

6. Yaygın toksik guatrın tedavisi için tiyonamid grubunun (tiamazol) tireostatik ilaçları kullanılır. Tiyonamidlerin etki mekanizması şu şekildedir: tiroid bezi, tiroid peroksidazın aktivitesini baskılarlar. Tiyonamidlerin tedavi edici etkisinin sonucunu açıklayınız. Bunun için:

a) tirotoksikozun ana nedenlerini ve klinik belirtilerini adlandırmak;

b) iyodotironinlerin sentezi için bir şema verin ve ilaçların etki ettiği aşamaları belirtin;

c) tedavi sonucunda iyodotironin ve TSH konsantrasyonunun nasıl değişeceğini belirtmek;

d) tiyonamidlerle tedavi sırasında metabolizmada meydana gelen değişiklikleri açıklamak.

Modüler ünite 2 ORUÇ VE DİYABET MELLİTUS SIRASINDA METABOLİZMADAKİ BİYOKİMYASAL DEĞİŞİKLİKLER

Öğrenme hedefleri:

1. Oruç ve fiziksel egzersiz sırasında kontrasüler hormonların etkisi sonucu karbonhidrat, yağ ve protein metabolizmasında meydana gelen değişiklikleri yorumlayabilecektir.

2. Analiz edin moleküler mekanizmalar diyabetin nedenleri.

3. Metabolik süreçlerin hızlarındaki değişikliklerin bir sonucu olarak diyabet belirtilerinin ortaya çıkma mekanizmalarını açıklayabilecektir.

4. Oruç ve diyabet arasındaki metabolizmadaki temel farklılıkları yorumlayabilecektir.

Bilmek:

1. Oruç sırasında hormonal durumdaki değişiklikler.

2. Oruç sırasında temel enerji taşıyıcılarının metabolizmasındaki değişiklikler.

3. Diabetes Mellitus'ta hormonal durum ve enerji metabolizmasındaki değişiklikler.

4. Diyabetin ana semptomları ve oluşum mekanizmaları.

5. Diyabette akut komplikasyonların patogenezi.

6. Diyabetin geç komplikasyonlarının biyokimyasal temeli.

7. Yaklaşımlar laboratuvar teşhisişeker hastalığı

8. Diabetes Mellitus'un tedavi prensiplerinin moleküler mekanizmaları ve umut verici tedavi yönleri.

KONU 11.6. ORUÇ VE FİZİKSEL ÇALIŞMA SIRASINDA HORMONAL DURUM VE METABOLİZMADAKİ DEĞİŞİKLİKLER

1. Emilim sonrası dönemde ve açlıkta kan plazmasındaki glikoz seviyesi normalin alt sınırına düşer. İnsülin-glukagon oranı azalır. Bu koşullar altında, metabolik hızdaki genel bir azalmanın arka planına karşı yağların, glikojen ve proteinlerin katabolizma süreçlerinin baskınlığı ile karakterize edilen bir durum ortaya çıkar. Bu dönemde karşı-insular hormonların etkisi altında karaciğer, yağ dokusu, kaslar ve beyin arasında substrat değişimi meydana gelir. Bu değişim iki amaca hizmet eder:

Glikoza bağımlı dokuları (beyin, kırmızı kan hücreleri) sağlamak için glukoneogenez nedeniyle kandaki glikoz konsantrasyonunun korunması;

Diğer tüm dokulara enerji sağlamak için başta yağlar olmak üzere diğer “yakıt” moleküllerinin harekete geçirilmesi.

Bu değişikliklerin tezahürü, orucun üç aşamasını kabaca ayırt etmemizi sağlar. Metabolizmanın enerji taşıyıcılarının mobilizasyon moduna geçmesi nedeniyle 5-6 haftalık açlıktan sonra bile kandaki glikoz konsantrasyonu en az 65 mg/dl'dir. Oruç sırasındaki ana değişiklikler karaciğerde, yağ dokusunda ve kaslarda meydana gelir (Şekil 11.14).

2. Oruç aşamaları. Açlık kısa vadeli olabilir - bir gün içinde (ilk aşama), bir hafta (ikinci aşama) veya birkaç hafta (üçüncü aşama) sürebilir.

İÇİNDE ilk etap kandaki insülin konsantrasyonu sindirim dönemine göre yaklaşık 10-15 kat azalır, glukagon ve kortizol konsantrasyonu artar. Glikojen rezervleri tükenir, yağ mobilizasyon hızı ve amino asitlerden ve gliserolden glukoneogenez hızı artar, kandaki glikoz konsantrasyonu normalin alt sınırına (60 mg/dL) düşer.

Pirinç. 11.14. Oruç sırasında ana enerji taşıyıcılarının metabolizmasındaki değişiklikler:

1 - insülin-glukagon indeksinde azalma; 2 - glikojenin mobilizasyonu; 3, 4 - GLA'nın beyne ve eritrositlere taşınması; 5 - TAG'ın seferber edilmesi; 6 - yağ asitlerinin kaslara taşınması; 7 - keton cisimlerinin sentezi; 8 - yağ asitlerinin karaciğerde taşınması; 9 - AK'nin karaciğere taşınması; 10 - AK'den glukoneogenez; 11 - laktatın karaciğere taşınması; 12 - gliserolün karaciğere taşınması. Noktalı çizgi, hızı azalan işlemleri gösterir

İçinde İkinci aşama yağların mobilizasyonu devam eder, kandaki yağ asitlerinin konsantrasyonu artar, karaciğerde keton cisimciklerinin oluşma hızı ve buna bağlı olarak kandaki konsantrasyonları artar; Oruçlunun nefes vermesiyle ve teriyle çıkan aseton kokusu duyulur. Glukoneogenez doku proteinlerinin parçalanması nedeniyle devam eder.

İÇİNDE üçüncü aşama protein parçalanma hızı ve amino asitlerden glukoneogenez hızı azalır. Metabolizma hızı yavaşlar. Orucun tüm aşamalarında nitrojen dengesi negatiftir. Beyin için keton cisimleri glikozla birlikte önemli bir enerji kaynağı haline gelir.

3. Oruç sırasında temel enerji taşıyıcılarının metabolizmasındaki değişiklikler. Karbonhidrat metabolizması. 24 saatlik açlık sırasında vücudun glikojen depoları tükenir. Böylece glikojenin harekete geçmesi nedeniyle sadece kısa süreli açlık sağlanır. Oruç sırasında dokulara glikoz sağlayan ana süreç glukoneojenezdir. Glukoneogenez son yemekten 4-6 saat sonra hızlanmaya başlar ve uzun süren açlık dönemlerinde tek glikoz kaynağı haline gelir. Glukoneogenezin ana substratları amino asitler, gliserol ve laktattır.

4. Yağların ve keton cisimlerinin metabolizması. Orucun ilk günlerindeki ana enerji kaynağı, yağ dokusunda TAG'dan oluşan yağ asitleridir. Karaciğerde keton cisimlerinin sentezi hızlanır. Keton cisimlerinin sentezi orucun ilk günlerinde başlar. Keton cisimleri esas olarak kaslarda kullanılır. Beynin enerji ihtiyacı kısmen keton cisimcikleri tarafından sağlanır. 3 haftalık açlıktan sonra kaslardaki keton cisimlerinin oksidasyon hızı azalır ve kaslar neredeyse yalnızca yağ asitlerini kullanır. Kandaki keton cisimlerinin konsantrasyonu artar. Keton cisimlerinin beyin tarafından kullanımı devam eder, ancak glukoneogenez hızının azalması ve glikoz konsantrasyonunun azalması nedeniyle daha az aktif hale gelir.

5. Protein metabolizması. Orucun ilk birkaç gününde, glukoneojenez için ana substrat kaynağı olan kas proteinleri hızla parçalanır. Birkaç haftalık açlıktan sonra, amino asitlerden glukoneogenez oranı, esas olarak glikoz tüketiminin azalması ve beyindeki keton cisimlerinin kullanımının azalması nedeniyle azalır. Tüm proteinlerin 1/3'ünün kaybı ölüme yol açabileceğinden, amino asitlerden glukoneogenez oranının azaltılması proteinleri korumak için gereklidir. Oruç süresi, keton cisimlerinin ne kadar süreyle sentezlenip kullanılabileceğine bağlıdır. Ancak keton cisimlerinin oksidasyonu için oksaloasetat ve TCA döngüsünün diğer bileşenleri gereklidir. Normalde glikoz ve amino asitlerden oluşurlar ve oruç sırasında yalnızca amino asitlerden oluşurlar.

KONU 11.7. DİYABETES MELLİTUS'TA HORMONAL DURUM VE METABOLİZMADAKİ DEĞİŞİKLİKLER

1. Diyabet göreceli veya mutlak insülin eksikliği nedeniyle oluşur. WHO sınıflandırmasına göre hastalığın iki ana formu vardır: tip I diyabet - insüline bağımlı (IDDM), ve tip II diyabet (INSD)- insülinden bağımsız.

2. IDDM Otoimmün reaksiyonların bir sonucu olarak Langerhans adacıklarındaki β hücrelerinin tahrip edilmesinin bir sonucudur. Tip I diyabet, beta hücrelerinin tahrip olmasına neden olan viral bir enfeksiyondan kaynaklanabilir. Bu virüsler arasında çiçek hastalığı, kızamıkçık, kızamık, sitomegalovirüs, kabakulak, Coxsackie virüsü ve adenovirüs bulunur. IDDM, tüm diyabet vakalarının yaklaşık %25-30'unu oluşturur. Kural olarak, β hücrelerinin yok edilmesi yavaş gerçekleşir ve hastalığın başlangıcına metabolik bozukluklar eşlik etmez. Hücrelerin %80-95'i öldüğünde mutlak insülin eksikliği ortaya çıkar ve ciddi metabolik bozukluklar gelişir. IDDM çoğunlukla çocukları, ergenleri ve genç yetişkinleri etkiler, ancak herhangi bir yaşta (bir yaşından itibaren) ortaya çıkabilir.

3. NIDSD proinsülinin insüline dönüşümünün ihlali, insülin sekresyonunun düzenlenmesi, insülin katabolizma hızının artması, hedef hücrelere insülin sinyali iletim mekanizmalarının hasar görmesi (örneğin, insülin reseptöründe bir kusur, hücre içi aracılarda hasar) nedeniyle gelişir insülin sinyalinin bozulması vb.), insülin reseptörlerine karşı antikor oluşumu ve kandaki insülin konsantrasyonu normal veya hatta artmış olabilir. Hastalığın gelişimini ve klinik seyrini belirleyen faktörler arasında obezite, kötü beslenme, hareketsiz yaşam tarzı ve stres yer alıyor. NIDDM genellikle 40 yaşın üzerindeki kişileri etkiler, yavaş yavaş gelişir ve semptomlar orta şiddettedir. Akut komplikasyonlar nadirdir.

4. Diabetes Mellitus'ta metabolik değişiklikler. Diyabette kural olarak insülin-glukagon oranı azalır. Aynı zamanda glikojen ve yağların depolanma süreçlerinin uyarılması zayıflar ve enerji rezervlerinin mobilizasyonu artar. Karaciğer, kaslar ve yağ dokusu, yemekten sonra bile emilim sonrası bir durumda çalışır.

5. Diyabet belirtileri. Hiperglikozemi. Tüm diyabet türleri kan şekeri konsantrasyonunun artmasıyla karakterize edilir. hiperglikozemi, hem yemeklerden sonra hem de aç karnına ve ayrıca glukozüri. Yemekten sonra glikoz konsantrasyonu 300-500 mg/dl'ye ulaşabilir ve emilim sonrası dönemde yani. glikoz toleransı azalır.

Latent (gizli) diyabet vakalarında da glukoz toleransında bir azalma gözlenir. Bu durumlarda, kişilerde diyabetin karakteristik şikayetleri ve klinik semptomları yoktur ve açlık kan şekeri konsantrasyonu normalin üst sınırına karşılık gelir. Bununla birlikte, provokatif testlerin kullanılması (örneğin şeker yükü) glikoz toleransında bir azalma olduğunu ortaya koymaktadır (Şekil 11.15).

IDDM'de plazma glukoz konsantrasyonundaki artış çeşitli nedenlerden kaynaklanmaktadır. İnsülin-glukagon indeksinin azalmasıyla birlikte karşı ada hormonlarının etkileri artar, insüline bağımlı hücrelerin (yağ dokusu ve kaslar) zarlarındaki glikoz taşıma proteinlerinin (GLUT-4) sayısı azalır. Sonuç olarak, bu hücrelerin glikoz tüketimi azalır. Kaslarda ve karaciğerde glikoz glikojen şeklinde depolanmaz, yağ dokusunda yağların sentez ve depolanma hızı azalır. Ek olarak, başta glukagon olmak üzere konrinsüler hormonların etkisi, amino asitler, gliserol ve laktattan glukoneogenezi aktive eder. Diabetes Mellitus'ta kan şekeri düzeylerinin renal konsantrasyon eşiği olan 180 mg/dL'nin üzerine çıkması idrarla glukoz atılmasına neden olur.

Ketonemi dır-dir Karakteristik özellikşeker hastalığı Düşük insülin-glukagon oranıyla yağlar birikmez, yağ dokusundaki hormona duyarlı lipaz fosforile edilmiş aktif formda olduğundan katabolizması hızlanır. Esterleşmemiş yağ asitlerinin kandaki konsantrasyonu artar. Karaciğer yağ asitlerini alır ve onları asetil-CoA'ya oksitler, bu da

Pirinç. 11.15. Latent diyabetli hastalarda glukoz toleransındaki değişiklikler.

Şeker hastalığının teşhisinde glikoz toleransının belirlenmesi kullanılır. Denek, 1 kg vücut ağırlığı (şeker yükü) başına 1 g oranında bir glikoz çözeltisi alır. Kan şekeri konsantrasyonları 30 dakikalık aralıklarla 2-3 saatte ölçülür. 1 - sağlıklı bir insanda, 2 - diyabetli bir hastada

β-hidroksibutirik ve asetoasetik asitlere dönüştürülür, bu da kandaki keton cisimlerinin konsantrasyonunda bir artışa neden olur - ketonemi. Dokularda asetoasetat kısmen asetona dekarbokslanır, kokusu diyabet hastalarından gelir ve uzaktan bile hissedilir. Kandaki keton cisimlerinin konsantrasyonunda bir artış (20 mg/dL'nin üzerinde, bazen 100 mg/dL'ye kadar) aşağıdaki durumlara yol açar: ketonüri. Keton cisimlerinin birikmesi kanın tamponlama kapasitesini azaltır ve asidoz (ketoasidoz).

Hiperlipoproteinemi. Diyetteki yağlar, zayıflamış depolama süreçleri ve düşük LP-lipaz aktivitesi nedeniyle yağ dokusunda birikmez, ancak karaciğere girer ve burada VLDL'nin bir parçası olarak karaciğerden taşınan triasilgliserollere dönüştürülür.

Azotemi. Diyabette insülin eksikliği vücutta proteinlerin sentez hızının azalmasına ve parçalanmasının artmasına neden olur. Bu, kandaki amino asit konsantrasyonunun artmasına neden olur. Amino asitler karaciğere girer ve deaminasyona uğrar. Glikojenik amino asitlerin nitrojen içermeyen kalıntıları glukoneogeneze dahil edilir ve bu da hiperglikozemiyi daha da artırır. Bu durumda oluşan amonyak ornitin döngüsüne girer, bu da kandaki üre konsantrasyonunda ve buna bağlı olarak idrarda artışa yol açar - azotemi Ve azotüri.

Poliüri. Büyük miktarlarda glikozu, keton cisimlerini ve üreyi uzaklaştırmak için büyük miktarda sıvı gerekir, bu da dehidrasyona neden olabilir. Bu, böbreklerin konsantre olma yeteneğinin özellikleriyle açıklanmaktadır. Örneğin hastalarda idrar çıkışı birkaç kat artar ve bazı durumlarda günde 8-9 litreye ulaşır, ancak çoğu zaman 3-4 litreyi geçmez. Bu semptom denir poliüri. Su kaybı neden olur sürekli susuzluk ve artan su tüketimi - polidipsi.

6. Diyabetin akut komplikasyonları. Diyabetik koma gelişim mekanizmaları. Diyabette karbonhidrat, yağ ve protein metabolizmasındaki bozukluklar koma durumlarının gelişmesine yol açabilir ( akut komplikasyonlar). Diyabet koması, bilinç kaybının da eşlik ettiği, tüm vücut fonksiyonlarının ani bir şekilde bozulmasıyla kendini gösterir. Diyabetik komanın ana öncüleri asidoz ve doku dehidrasyonudur (Şekil 11.16).

Diyabetin dekompansasyonuyla birlikte su ve elektrolit metabolizmasının ihlali gelişir. Bunun nedeni, damar yatağındaki ozmotik basınçtaki artışın eşlik ettiği hiperglikozemidir. Osmolariteyi sürdürmek için sıvının telafi edici hareketi hücrelerden ve hücre dışı alandan başlayarak hücre dışı alana doğru başlar. Vasküler yatak. Bu, başta Na+, K+, Cl -, HCO 3 - iyonları olmak üzere su ve elektrolitlerin doku kaybına yol açar. Sonuç olarak, genel dehidrasyonun eşlik ettiği şiddetli hücresel dehidrasyon ve hücre içi iyonların (öncelikle K +) eksikliği gelişir. Bu, periferik dolaşımın azalmasına, serebral ve renal kan akışının azalmasına ve hipoksiye yol açar. Diyabetik koma birkaç gün içinde yavaş yavaş gelişir, ancak bazen

Pirinç. 11.16. Diabetes Mellitus'taki metabolik değişiklikler ve diyabetik komanın nedenleri

birkaç saat içinde ortaya çıkar. İlk belirtiler mide bulantısı, kusma, uyuşukluk olabilir. Hastalarda kan basıncı azalır.

Diyabette koma durumları üç ana formda ortaya çıkabilir: ketoasidotik, hiperosmolar ve laktik asidotik.

Ketoasidotik koma şiddetli insülin eksikliği, ketoasidoz, poliüri ve polidipsi ile karakterizedir. İnsülin eksikliğinin neden olduğu hiperglikozemiye (20-30 mmol/l), büyük sıvı ve elektrolit kayıpları, dehidrasyon ve plazma hiperosmolaritesi eşlik eder. Keton cisimlerinin toplam konsantrasyonu 100 mg/dL ve üstüne ulaşır.

Şu tarihte: hiperosmolar komada kan plazmasında aşırı yüksek glikoz seviyeleri vardır, poliüri, polidipsi ve her zaman şiddetli dehidrasyon ortaya çıkar. Çoğu hastada hiperglikozeminin eşlik eden böbrek fonksiyon bozukluğundan kaynaklandığı varsayılmaktadır. Kan serumundaki keton cisimleri genellikle tespit edilemez.

Şu tarihte: laktik asidotik Komada hipotansiyon, periferik dolaşımın azalması ve doku hipoksisi baskındır ve metabolizmanın anaerobik glikolize doğru kaymasına neden olur, bu da kandaki laktik asit konsantrasyonunun artmasına (laktik asidoz) neden olur.

7. Diyabetin geç komplikasyonları uzun süreli hiperglikozeminin bir sonucudur ve sıklıkla hastaların erken sakatlıklarına yol açar. Hiperglikozemi kan damarlarında hasara ve çeşitli doku ve organların fonksiyon bozukluğuna yol açar. Diabetes Mellitus'ta doku hasarının ana mekanizmalarından biri glukozilasyon proteinler ve buna bağlı doku hücrelerinin işlev bozukluğu, kanın reolojik özelliklerinde ve hemodinamiklerde (akışkanlık, viskozite) değişiklikler.

Bazı bileşikler normalde karbonhidrat bileşenleri (glikoproteinler, proteoglikanlar, glikolipitler) içerir. Bu bileşiklerin sentezi, enzimatik reaksiyonların (enzimatik glikozilasyon) bir sonucu olarak ortaya çıkar. Bununla birlikte, glikozun aldehit grubunun proteinlerin serbest amino grupları ile enzimatik olmayan etkileşimi (enzimatik olmayan glikozilasyon) insan vücudunda da meydana gelebilir. Sağlıklı insanların dokularında bu süreç yavaş ilerler ancak hiperglikozemide hızlanır.

Diyabetin ilk belirtilerinden biri glukozile hemoglobinin 2-3 kat artmasıdır. Eritrositlerin ömrü boyunca glikoz, zarına serbestçe nüfuz eder ve enzimlerin katılımı olmadan, esas olarak β zincirleri olmak üzere hemoglobine geri dönülemez şekilde bağlanır. Bu, hemoglobin HbA 1c'nin glukozile formunu üretir. Hemoglobinin bu formu sağlıklı insanlarda da az miktarda bulunur. Kronik hiperglikozemi koşullarında, toplam hemoglobin miktarına göre HbA 1c yüzdesi artar.

Proteinlerin glukozilasyon derecesi, onların devir hızına bağlıdır. Yavaş dönen proteinlerde daha fazla değişiklik birikir. Yavaş yavaş değişen proteinler, hücreler arası proteinleri içerir

matris, bazal membranlar, göz merceği (kristalinler). Bazal membranların kalınlaşması, diyabetik anjiyopati şeklinde kendini gösteren diyabetin erken ve kalıcı belirtilerinden biridir.

Arterlerin elastikiyetinde azalma, beynin büyük ve orta damarlarında hasar, kalp, alt uzuvlar, arandı diyabetik makroanjiyopatiler. Hücreler arası matriks proteinlerinin (kollajen ve elastin) glukozilasyonu sonucu gelişirler, bu da kan damarlarının elastikiyetinde bir azalmaya ve dolaşımın zayıflamasına yol açar.

Kılcal damarlara ve küçük damarlara verilen hasarın sonucu - m mikroanjiyopatiler kendilerini nefro ve retinopati şeklinde gösterirler. Diyabetin bazı geç komplikasyonlarının (katarakt, retinopati) nedeni, glikozun sorbitole dönüşüm oranındaki artış olabilir. Sorbitol diğer metabolik yollarda kullanılmaz ve hücrelerden difüzyon hızı düşüktür. Diyabetli hastalarda sorbitol, gözün retinasında ve merceğinde, böbreklerin glomerüler hücrelerinde, Schwann hücrelerinde ve endotelde birikir. Sorbitolün yüksek konsantrasyonları hücreler için toksiktir. Nöronlarda birikmesi ozmotik basıncın artmasına, hücre şişmesine ve doku ödemine yol açar. Lens opasifikasyonu veya katarakt, hem sorbitol birikmesi ve kristalinlerin düzenli yapısının bozulması nedeniyle lensin şişmesi sonucu, hem de kırılma gücünü artıran multimoleküler agregatlar oluşturan kristalinlerin glukozilasyonu sonucu gelişebilir. lensin.

MÜFREDAT DIŞI ÇALIŞMALAR İÇİN GÖREVLER

1. Şek. 11.14'te, emilim sonrası dönemin başlangıcında karaciğerde ve diğer dokularda hızlanan süreçlerin diyagramlarını çizin, metabolik yolların ve ilgili düzenleyici enzimlerin adlarını yazın.

2. Şekil 2'de sunulan metabolik değişiklikleri analiz edin. 11.10 ve 11.11'i inceleyin ve bunları Şekil 1'de gösterilen değişikliklerle karşılaştırın. 11.14. Bunun için:

a) uzun süreli açlık sırasında etkinleştirilen ve engellenen süreçleri adlandırın;

b) uzun süreli açlık sırasında kandaki glikoz konsantrasyonunun muhafaza edilmesini sağlayan süreçlerin diyagramlarını seçin ve yazın;

c) seçilen her işlem için anahtar enzimleri ve hormonları belirtin

aktivasyonlarının meydana geldiği etkisi altında mons;

d) süreçlerin diyagramlarını seçip yazmak

Uzun süreli açlık sırasında kaslara enerji sağlanması.

3. Diyabetteki metabolik değişikliklerin diyagramını inceleyin (Şekil 11.16) Hiperglikozeminin ortaya çıkış nedenlerini açıklayın Bu koşullar altında hızlanan metabolik yolların adlarını yazın.

4. Diyabette ketoasidozun nedenlerini ve mekanizmalarını açıklayın ve ilgili diyagramı çizin.

5. Diyabet ve oruç sırasında hormonal durum ve metabolizmadaki değişiklikleri karşılaştırın (Şekil 11.14 ve 11.16). Diyabette hiperglikozeminin arka planında neden yağ ve protein katabolizmasının meydana geldiğini açıklayın.

6. Diyabetin ana semptomlarını listeleyin. Şu ifadenin geçerliliğini gerekçelendirin: “Diyabet, bolluk içinde açlıktır.” Bunun için:

a) oruç sırasında metabolizmadaki değişikliklere benzer diyabet belirtilerini adlandırmak;

b) bu ​​değişikliklerin nedenlerini açıklayın;

c) Diyabet ve oruç sırasında metabolizmadaki temel farklılıkları adlandırın.

7. Diyabetin geç komplikasyonları tablosunu doldurmaya devam edin (Tablo 11.2):

Tablo 11.2. Diyabetin geç komplikasyonları

KENDİNİ KONTROL GÖREVLERİ

1. Doğru cevabı seç.

Oruçluyken:

A. Asetil-CoA karboksilaz fosforile edilmiştir ve aktiftir B. Hormona duyarlı TAG lipaz aktif değildir

B. LP lipaz yağ dokusunda aktiftir

D. Karaciğerdeki piruvat kinaz fosforile edilir ve aktiftir D. cAMP'ye bağımlı protein kinaz, adipositlerde aktiftir

2. Doğru yanıtları seçin. Üç günlük oruç sırasında:

A. İnsülin-glukagon indeksi azalır

B. Amino asitlerden glukoneogenez oranı artar

B. Karaciğerde TAG sentez hızı azalır D. Karaciğerde β-oksidasyon hızı azalır

D. Kandaki keton cisimlerinin konsantrasyonu normalden yüksektir

3. Doğru yanıtları seçin.

Oruç sırasında keton cisimlerinin sentez oranındaki artış aşağıdakilerin bir sonucudur:

A. Glukagon seviyelerinde azalma

B. Karaciğerde Asetil-CoA oluşumunun azalması

B. Kan plazmasındaki yağ asitlerinin konsantrasyonunun artması D. Karaciğerde β-oksidasyon oranının azalması

D. Adipositlerde hormona duyarlı TAG lipazın aktivitesinde azalma

4. Doğru yanıtları seçin.

Şeker hastalığında karaciğerde şunlar meydana gelir:

A. Glikojen sentezinin hızlanması

B. Artan glukoneogenez oranı

B. Azaltılmış yağ sentezi oranı

D. Asetoasetat sentezi oranının arttırılması

D. Asetil-CoA karboksilazın artan aktivitesi

5. Kibrit:

A. Yüksek insülin düzeyleri B. Alkaloz

B. Hipoglikozemi

D. Yüksek kortizol seviyeleri

D. β hücrelerinde otoimmün hasar

1. Sadece diyabet için

2. Sadece oruçluyken

3. Yalnızca steroid diyabet için

6. Doğru yanıtları seçin.

IDDM'de hastalar çoğunlukla şunları bulur:

A. Hiperglikozemi

B. Yüksek oranda insülin katabolizması

B. Kandaki insülin konsantrasyonunun normal veya normalden yüksek olması D. Pankreas β hücrelerine karşı antikorlar

D. Mikroanjiyopatiler

7. Kibrit:

A. Makroanjiyopati B. Katarakt

B. Mikroanjiyopatiler G. Nefropati

D. Nöropatiler

1. Schwann hücrelerinde sorbitol yolunun aktivasyonu

2. Kristalinlerin glukozilasyonu

3. Glomerüler bazal membranların kalınlaşması

“KENDİNİ KONTROL GÖREVLERİ”NE CEVAP STANDARTLARI

2. A,B,C,D

4. B, C, D

5. 1-B, 2-B, 3-G

6. A,G,D

7. 1-B, 2-B, 3-G

TEMEL TERİMLER VE KAVRAMLAR

1. Oruç

2. Oruç aşamaları

3. Şeker hastalığı

6. Hiperglikozemi - glikozüri

7. Ketonemi - ketonüri

8. Azotemi - azotüri

9. Diyabetin geç komplikasyonları

10. Diyabet koması

11. Ketoasidotik koma

12. Hiperosmolar koma

13. Laktik asidotik koma

14. Mikroanjiyopatiler

15. Makroanjiyopatiler

16. Nöropatiler

17. Nefropati

SINIF ÇALIŞMASI İÇİN GÖREVLER

Problemleri çözmek

1. Turistler yiyecek stoklarını hesaplamadılar ve ilk yerleşime ulaşana kadar 2 gün aç kalmak zorunda kaldılar. Bu turistlerde metabolizmada ne gibi değişiklikler meydana gelecek? Açıklama için:

a) orucun 2. gününün sonunda turistlerin kanındaki glikoz konsantrasyonunun nasıl değişeceğini belirtmek;

b) orucun ilk gününde normal glikoz konsantrasyonunun korunmasını sağlayan aktivasyon nedeniyle süreçlerin diyagramlarını yazın;

c) bu dönemde glikoz seviyelerini düzenleyen hormonları adlandırın;

d) bu hormonların etki mekanizmasını bir diyagram şeklinde sunmak;

e) bu yolakların düzenleyici reaksiyonlarını ve aktivasyon yöntemlerini belirtir.

2. Tip I diyabetli bir hastanın kan ve idrarının biyokimyasal çalışmaları şunu gösterdi:

Ortalama günlük insülin dozunun hastaya tek bir enjeksiyonu ile bu göstergeler nasıl değişecek? Hangi süreçlerin etkinleştirilmesi sonucunda bu değişiklikler meydana gelecektir?

3. Bir hasta giderek artan halsizlik, uyuşukluk ve baş dönmesi şikayetleriyle terapiste başvurdu. Oruç sırasında semptomların yoğunlaşması, doktorun hastanın hipoglikozemisi olduğunu varsaymasına olanak tanıdı. Bir kan testi varsayımı doğruladı (glikoz seviyesi 2,5 mmol/l'den az) ve aynı zamanda oldukça yüksek düzeyde C-peptid (800 pmol/l'den fazla) gösterdi. Hastanın diyabet hastası olmaması ve antihiperglisemik ilaç kullanmaması. Hangi hastalıktan şüphelenilebilir? Soruyu cevaplarken:

a) insülin sekresyonunu etkileyen uyaranları adlandırın;

b) insülinin karaciğerde, yağ dokusunda ve kaslarda karbonhidrat ve yağ metabolizması üzerindeki etkisini açıklamak;

c) hipoglikozeminin neden tehlikeli olduğunu ve normalde vücutta hangi süreçlerin oruç tutarken bile hipoglikozemi gelişimini engellediğini açıklamak;

d) hastalığın adını verin ve bir tedavi yöntemi önerin.

4. Hasta N şikayetçi oldu sürekli duygu açlık, susuzluk, yorgunluk ve yorgunluk. Açlık glukoz konsantrasyonunun belirlenmesinde 130 mg/dl görüldü. Bu durumda tanı koymak için hangi ek çalışmaların yapılması gerekiyor? Deneğe tip II diyabet tanısı konulursa hangi sonuçlar tahmin edilebilir?

5. IDDM tanısı alan bir hastaya uzun süre insülin enjeksiyonu yapılmadı. Hasta doktora başvurduktan ve kapsamlı bir muayeneden geçtikten sonra insülin tedavisi verilir. 2 ay sonra açlık kan şekeri konsantrasyonu 85 mg/dl, glikozile hemoglobin düzeyi ise %14 olarak belirlendi. genel seviye hemoglobin (normal %5,8-7,2).

Nedir? Olası nedenler Tedaviye rağmen bu hastada yüksek glukozlu hemoglobin konsantrasyonu var mı? Diğer proteinlerin glukozilasyonuna örnekler verin. Bunun hangi komplikasyonlara yol açabileceğini açıklayın.

6. 39 yaşındaki hasta şu şikayetlerle başvurdu: aşırı susuzluk, hızlı yorgunluk. Son 5 haftadaki kilo kaybı, iyi bir iştah ve normal fiziksel aktiviteye rağmen 4 kg oldu. Kan testi, yemekten 2 saat sonra glikoz konsantrasyonunun 242 mg/dL olduğunu gösterdi. Bu hastada hangi hastalıktan şüphelenilebilir? Susuzluğa ne sebep olur? Hastanın çabuk yorulması nasıl açıklanır?

Modüler ünite 3 SU-TUZ METABOLİZMASININ DÜZENLENMESİ. VAZOPRESİN, ALDOSTERON VE RENİN-ANJİOTENSİN SİSTEMİNİN ROLÜ. CA 2 + VE FOSFAT METABOLİZMASININ DÜZENLENMESİ

Öğrenme hedefleri:

1. Bazı su-tuz metabolizması bozuklukları (hiperaldosteronizm, böbrek hipertansiyonu) ile ortaya çıkan metabolik değişiklikleri analiz edin.

2.Kalsiyum metabolizmasının düzenlenmesini sağlayan hormonların sentez ve salgılanmasında meydana gelen bozuklukların moleküler mekanizmalarını yorumlayabilecektir.

Bilmek:

1. VSO'nun ana hormonlarının özellikleri ve düzenlenme aşamaları.

2. Kalsiyumun vücuttaki temel işlevleri.

3. Kalsiyum ve fosfat iyonlarının değişiminin hormonal düzenleme mekanizmaları.

4. Kalsiyum ve fosfat metabolizmasını düzenleyen hormonların sentezi ve salgılanmasıyla ilgili bazı bozuklukların belirtileri (hipo ve hiperparatiroidizm, raşitizm).

KONU 11.8. SU-TUZ METABOLİZMASININ DÜZENLENMESİ

1. Ana parametreler su-tuz homeostazisi Ozmotik basınç, pH ve hücre içi ve hücre dışı sıvının hacmidir. Bu parametrelerdeki değişiklikler kan basıncında değişikliklere, asidoz veya alkaloza, dehidrasyona ve ödemlere neden olabilir. Su-tuz dengesinin düzenlenmesinde rol oynayan ana hormonlar şunlardır: antidiüretik hormon (ADH), aldosteron Ve atriyal natriüretik faktör (ANF).

2. Antidiüretik hormon(ADG) veya vazopressin, bir disülfür köprüsüyle bağlanan dokuz amino asit içeren bir peptittir. Hipotalamusta bir prohormon olarak sentezlenir, daha sonra hipofiz bezinin arka lobunun sinir uçlarına taşınır ve uygun uyarı üzerine buradan kan dolaşımına salgılanır. Akson boyunca hareket, spesifik bir taşıyıcı protein (nörofizin) ile ilişkilidir (Şekil 11.17).

ADH salgılanmasına neden olan uyarı, sodyum iyonlarının konsantrasyonundaki artış ve hücre dışı sıvının ozmotik basıncındaki artıştır.

ADH için en önemli hedef hücreler böbreklerin distal tübüllerindeki ve toplayıcı kanallarındaki hücrelerdir. Bu kanalların hücreleri nispeten suya karşı geçirimsizdir ve ADH'nin yokluğunda idrar konsantre değildir ve günde 20 litreyi aşan miktarlarda atılabilir (norm günde 1-1,5 litredir).

Pirinç. 11.17. Antidiüretik hormonun salgılanması ve etki mekanizması:

A: 1 - supraoptik nöron; 2 - paraventriküler nöron; 3 - hipofiz bezinin ön lobu; 4 - hipofiz bezinin arka lobu; 5 - ADH-nörofizin; B: 1 - ADH, membran reseptörü V2'ye bağlanarak adenilat siklazın (AC) aktivasyonuna ve bunun sonucunda cAMP oluşumuna neden olur; 2 - cAMP, proteinleri fosforile eden protein kinazı aktive eder; 3 - fosforile edilmiş proteinler, aquaporin protein geninin transkripsiyonunu indükler; 4 - aquaporin renal tübül hücresinin zarına entegre edilir

ADH için iki tip reseptör vardır: V1 ve V2. Reseptör V2 sadece böbrek epitel hücrelerinin yüzeyinde bulunur. ADH'nin V2'ye bağlanması, adenilat siklaz sistemi ile ilişkilidir ve membran protein geni - aquaporin-2'nin ekspresyonunu uyaran proteinleri fosforile eden protein kinazın (PKA) aktivasyonunu uyarır. Aquaporin-2 apikal membrana hareket eder, onunla bütünleşir ve su moleküllerinin hücrelere serbestçe yayıldığı su kanalları oluşturur

böbrek tübülleri ve daha sonra interstisyel boşluğa girer. Sonuç olarak, böbrek tübüllerinden su yeniden emilir (bkz. Şekil 11.17). Tip V reseptörleri düz kas membranlarında lokalizedir. ADH'nin V1 reseptörü ile etkileşimi, fosfolipaz C'nin aktivasyonuna yol açar, bu da Ca2 +'nın endoplazmik retikulumdan salınmasına ve kan damarlarının düz kas tabakasının kasılmasına neden olur.

3. Diyabet şekeri. Hipofiz bezinin arka lobunun işlev bozukluğunun yanı sıra hormonal sinyal iletim sistemindeki bir bozulmanın neden olduğu ADH eksikliği, gelişime yol açabilir. diyabet şekeri. Diabetes insipidus'un ana belirtisi poliüri, onlar. büyük miktarda düşük yoğunluklu idrarın atılımı.

4. Aldosteron- en aktif mineralokortikosteroid - adrenal korteksin zona glomerulosa hücreleri tarafından kolesterolden sentezlenir. Aldosteronun sentezi ve salgılanması, düşük Na+ konsantrasyonu, yüksek K+ konsantrasyonu ve renin-anjiyotensin sistemi tarafından uyarılır. Hormon, böbrek tübüllerinin hücrelerine nüfuz eder, sitoplazmik veya nükleer spesifik bir reseptör ile etkileşime girer (Şekil 11.18) ve sodyum iyonlarının yeniden emilmesini ve potasyum iyonlarının atılımını sağlayan proteinlerin sentezini indükler.

Ayrıca sentezi aldosteron tarafından indüklenen proteinler, Na+, K+ - ATPaz pompalarının sayısını arttırır ve ayrıca aktif iyon taşınması için ATP molekülleri üreten TCA döngüsünün enzimleri olarak görev yapar. Aldosteron etkisinin genel sonucu, NaCl'nin vücutta tutulmasıdır.

5. Su-tuz dengesinin ve dolayısıyla kan hacminin ve kan basıncının düzenlenmesinde temel rol sistemdir. renin-anjiyotensinaldosteron(Şekil 11.19).

Proteolitik enzim renin Renal afferent arteriyollerin jukstaglomerüler hücreleri tarafından sentezlenir. Azaltmak tansiyon Afferent arteriyollerde sıvı veya kan kaybı, NaCl konsantrasyonunun azalması renin salınımını uyarır. Karaciğerde üretilen protein anjiyotensinojen renin tarafından hidrolize edilerek anjiyotensin I oluşturulur ve bu da ACE (anjiyotensin dönüştürücü enzim karboksidipentidil peptidaz) için bir substrat görevi görür. Anjiyotensin I'den bir dipeptit ayrılarak anjiyotensin II oluşturulur. İnositol fosfat sistemi aracılığıyla njiotensin II aldosteron sentezini ve salgılanmasını uyarır. Aynı zamanda güçlü bir vazokonstriktör olan anjiyotensin II, kan damarlarının düz kas hücrelerinin kasılmasına, dolayısıyla kan basıncının artmasına ve ayrıca susuzluğa neden olur.

6. Renin-anjiyotensin-aldosteron sistemi sağlar kan hacminin restorasyonu, kanama, aşırı kusma, ishal, terleme sonucu azalabilen durumlar - sinyal veren durumlar

Pirinç. 11.18. Aldosteronun etki mekanizması.

Aldosteron, hücre içi reseptörlerle etkileşime girerek protein sentezini uyarır. Bu proteinler şunlar olabilir:

1 - bileşenler sodyum kanalları ve Na+'nın idrardan yeniden emilimini arttırmak;

2 - Aktivitesi ATP üretimini sağlayan TCA döngüsü enzimleri; 3 - Na+, K+ - ATPase, düşük hücre içi sodyum iyonu konsantrasyonunu koruyan bir pompa ve yüksek konsantrasyon potasyum iyonları

renin salınımı. Bu aynı zamanda intravasküler sıvı hacmindeki bir azalmanın bir sonucu olarak atriyumların ve arterlerin baroreseptörlerinden gelen impulsun azalmasıyla da kolaylaştırılır. Sonuç olarak, anjiyotensin II oluşumu artar ve buna bağlı olarak kandaki aldosteron konsantrasyonu artar, bu da sodyum iyonlarının tutulmasına neden olur. Bu, hipotalamusun osmoreseptörleri için bir sinyal görevi görür ve ön hipofiz bezinin sinir uçlarından ADH salgılanır, bu da suyun toplama kanallarından yeniden emilmesini uyarır. Güçlü bir vazokonstriktör etkiye sahip olan Anjiyotensin II artar atardamar basıncı ve aynı zamanda susuzluğu artırır. İçmeyle birlikte gelen su vücutta normalden daha fazla tutulur.

Pirinç. 11.19. Renin-anjiyotensin-aldosteron sistemi.

ACE - anjiyotensin dönüştürücü enzim (karboksipeptidil dipeptidaz için başka bir isim)

Sıvı hacminin azaltılması ve kan basıncının düşürülmesi, renin-anjiyotensin-aldosteron sistemini aktive eder;

Anjiyotensin II, kısa süreli vazokonstriksiyona ve kan basıncında artışa neden olur;

Aldosteron, sodyum tutulmasını uyararak vazopressin salınımına ve suyun yeniden emiliminin artmasına neden olur;

Anjiyotensin II ayrıca susuzluk hissine neden olur ve bu da vücuttaki sıvının artmasına neden olur.

Sıvı hacmindeki artış ve kan basıncındaki artış, renin-anjiyotensin sisteminin aktivasyonuna ve aldosteron salgılanmasına neden olan uyarıyı ortadan kaldırır ve bunun sonucunda kan hacminin restorasyonuna yol açar.

7. Renal glomerüllerdeki perfüzyon basıncında azalma, renal arterin daralması (stenoz) veya nefroskleroz nedeniyle de meydana gelebilir. Bu durumda renin-anjiyotensin sisteminin tamamı da açılır. Ancak başlangıçtaki kan hacmi ve basıncı normal olduğundan, sistemin açılması kan basıncının normalin üzerine çıkmasına ve sözde durumun gelişmesine yol açar. böbrek hipertansiyonu.

8. Hiperaldosteronizm - Bu, adrenal bezlerin aşırı aldosteron salgılamasından kaynaklanan bir hastalıktır. Sebep birincil hiperaldosteronizm (Conn sendromu) Aldosteron üreten zona glomerulosa hücrelerinin adrenal adenomu veya yaygın hipertrofisidir. Primer hiperaldosteronizmde aşırı aldosteron, böbrek tübüllerinde sodyumun yeniden emilimini artırır. Plazma Na+ konsantrasyonundaki artış, antidiüretik hormonun salgılanmasını ve böbreklerde su tutulmasını uyarır. Ayrıca potasyum, magnezyum ve proton iyonlarının atılımı da artar. Sonuç olarak, özellikle hipertansiyon, hipervolemi ve ödeme neden olan hipernatremi gelişir; hipokalemi kas güçsüzlüğüne, ayrıca magnezyum eksikliğine ve metabolik alkaloza yol açar. Sebep ikincil hiperaldosteronizm artan renin ve anjiyotensin II seviyesidir, bu adrenal korteksi uyarır ve aşırı aldosteron sentezine yol açar. Klinik semptomlar primer aldosteronizmden daha az belirgindir. Plazmadaki aldosteron konsantrasyonunun ve renin aktivitesinin eş zamanlı belirlenmesi, primer (plazmadaki renin aktivitesi azalır) ve sekonder (plazmadaki renin aktivitesi artar) hiperaldosteronizmi kesin olarak ayırt etmemizi sağlar.

9. Atriyal natriüretik faktör (ANF)- kalp hücrelerinde prohormon olarak sentezlenen ve depolanan bir peptit. PNP salgılanmasını düzenleyen ana faktör kan basıncındaki artıştır. PNF'nin ana hedef hücreleri böbrekler, adrenal bezler, periferik arterler. Plazma zarı PNP reseptörü guanilat siklaz aktivitesine sahip katalitik bir reseptördür. Sonuç olarak

Pirinç. 11.20. PNF'nin Etkileri:

1 - renin salınımını engeller; 2 - aldosteron salgılanmasını inhibe eder; 3 - ADH salgılanmasını inhibe eder; 4-damar gevşemesine neden olur

PNP reseptöre bağlandığında reseptörün guanilat siklaz aktivitesi artar ve GTP'den siklik GMP oluşur. PNF'nin etkisi sonucunda renin ve aldosteron oluşumu ve salgılanması engellenir. PNF'nin net etkisi Na+ ve su atılımında artış ve kan basıncında azalmadır (Şekil 11.20).

PNF genellikle anjiyotensin II'nin fizyolojik bir antagonisti olarak kabul edilir çünkü vazodilatasyona ve tuz ve su kaybına neden olur.

KONU 11.9. KALSİYUM VE FOSFAT METABOLİZMASININ DÜZENLENMESİ. PARAT HORMONU, KALSİTRİOL VE KALSİTONİNİN YAPISI, SENTEZİ VE ETKİ MEKANİZMASI

1. Yetişkin insan vücudu -1,2 kg kalsiyum içerir. Vücuttaki ana kalsiyum kaynağı kemik kalsiyumudur (vücuttaki tüm kalsiyumun %99'u). Diğer bir temel ise sıvılarda çözünmüş veya sıvı ve doku proteinleriyle birleştirilmiş kalsiyum iyonlarıdır. Hücrelerin içindeki kalsiyum konsantrasyonu, hücre dışı sıvıdaki konsantrasyonuna bağlıdır. Sağlıklı insanların kanındaki Ca2+ konsantrasyonu 2,12-2,6 mmol/l (9-11 mg/dl), hücre içi sıvıda ise binlerce kat daha azdır.

Kalsiyum ana mineral yapısal bileşeni olarak hizmet eder kemik dokusu. Kalsiyum iyonları kas kasılmasında rol oynar, hücre zarının potasyum iyonları için geçirgenliğini arttırır, hücrelerin sodyum iletkenliğini etkiler, iyon pompalarının çalışmasını etkiler, hormonların salgılanmasını teşvik eder, kan pıhtılaşmasının kademeli mekanizmasına katılır ve görev yapar. Hücre içi sinyal iletiminde en önemli aracılar.

Plazmadaki Ca 2 + konsantrasyonu yüksek hassasiyetle düzenlenir: Bunu yalnızca %1 oranında değiştirmek, dengeyi yeniden sağlayan homeostatik mekanizmaları etkinleştirir. Kandaki Ca2+ metabolizmasının ana düzenleyicileri şunlardır: paratiroid hormonu, kalsitriol Ve kalsitonin.

2. Paratiroid hormonu sentezlenmiş paratiroid bezleri Daha sonra kısmi proteoliz ile olgun bir hormona dönüştürülen bir preprohormon formundadır. PTH, kandaki kalsiyum düzeylerinin azalmasına yanıt olarak salgılanır. Hormonun ana hedef organları kemikler ve böbreklerdir (Şekil 11.21).

Hormon, osteoklastların metabolik aktivitesini uyaran osteoblast adenilat siklaz ile ilişkili bir dizi olayı başlatır. Kemikten Ca2+ mobilize edilir ve fosfatlar kana girer ve böbreklerin distal tübüllerinde Ca2+ yeniden emilimi uyarılır ve fosfat geri emilimi azalır, bu da normal seviye Hücre dışı sıvıdaki kalsiyum iyonları.

3. kalsitriol, diğer steroid hormonlar gibi kolesterolden sentezlenir. Kalsiferolün doğrudan öncüsü kolekalsiferoldür (D3 vitamini). Az miktarda D3 vitamini bulunur

Pirinç. 11.21 PTH'nin Etkileri:

1 - PTH, kalsiyumun kemikten mobilizasyonunu uyarır; 2 - PTH, böbreklerin distal tübüllerinde kalsiyum iyonlarının yeniden emilimini uyarır; 3 - PTH böbreklerde 1,25(OH)2D3 oluşumunu aktive eder, bu da bağırsakta Ca2 + emiliminin uyarılmasına yol açar

Gıdalarda bulunur, ancak kalsitriol sentezinde kullanılan vitaminin çoğu, ultraviyole ışığın etkisi altında enzimatik olmayan bir reaksiyonla deride 7-dehidrokolesterolden oluşur. D3 vitamininden kalsitriol oluşumu karaciğerde başlar ve böbreklerde biter (Şekil 11.22).

Karaciğerde kolekalsiferol 25. karbon atomunda hidroksile edilerek 25-hidroksikolekalsiferol oluşturulur. Böbreklerde 1o-hidroksilaz enziminin etkisi altında meydana gelen hidroksilasyon, hız sınırlayıcı adımdır ve D3 vitamininin aktif formu olan kalsitriol 1,25(OH)2D3'ün oluşumuna yol açar. Bu reaksiyonun enzimi, kandaki düşük konsantrasyonlarda Ca2 + iyonları ve paratiroid hormonu ile aktive edilir. Aksine, kalsitriol konsantrasyonundaki bir artış, böbreklerde 1o-hidroksilaz sentezini engelleyerek hormonun oluşumunu engeller. Kan yoluyla bir taşıyıcı proteinle kompleks halinde taşınan kalsitriol, hücre içi bir reseptöre bağlanır, kromatin ile etkileşime girer ve çeviri hızını değiştirir. Sonuç olarak hedef hücrelerde kalsiyum ve fosfatların enterositlere emilimini sağlayan proteinler sentezlenir.

4. Kalsitonin - Bir disülfit bağına sahip 32 amino asit kalıntısından oluşan bir polipeptit. Hormon parafoliküler hücreler tarafından salgılanır.

Pirinç. 11.22 Kalsitriol sentez şeması:

1 - kolesterol, kalsitriolün öncüsüdür; 2 - ciltte 7-dehidrokolesterol, UV ışınımının etkisi altında enzimatik olmayan bir şekilde kolekalsiferole dönüştürülür; 3 - karaciğerde 25-hidroksilaz, kolekalsiferolü kalsidiole dönüştürür; 4 - böbreklerde kalsitriol oluşumu 1o-hidroksilaz tarafından katalize edilir

Yüksek moleküler ağırlıklı bir öncü protein formunda tiroid bezinin K hücreleri veya paratiroid bezinin C hücreleri. Kanda Ca 2+ konsantrasyonu arttıkça kalsitonin salgısı artar, Ca 2+ konsantrasyonu azaldıkça azalır. Kalsitonin, Ca2+'nin kemikten salınmasını engeller ve böbrekler tarafından idrarla atılmasını uyarır.

5. Hipokalsemi Ve hiperkalsemi, Kan plazmasındaki kalsiyum konsantrasyonunun normalden düşük veya yüksek olması patolojiyi gösterir. Kandaki kalsiyum seviyesindeki değişiklikler, hücrelerin içindeki kalsiyum konsantrasyonunu etkiler, bu da sinir ve kas hücrelerinin uyarılabilirlik eşiğinde bir değişikliğe, kalsiyum pompasının işleyişinin bozulmasına, enzim aktivitesinin azalmasına ve hormonal düzenlemenin bozulmasına yol açar. metabolizmanın. Hipokalsemi ile hiperrefleksler, kasılmalar ve larinks spazmları gözlenir. Hiperkalsemi ile nöromüsküler uyarılabilirlikte azalma gözlenir ve ciddi bozukluk ortaya çıkabilir. sinir fonksiyonları, psikoz, stupor, koma.

6. Hiperparatiroidizm. Paratiroid tümörü, yaygın glandüler hiperplazi, paratiroid karsinomundan (primer hiperparatiroidizm) kaynaklanan aşırı paratiroid hormonu salgılanması, kalsiyum ve fosfatın kemikten mobilizasyonunun artmasına, kalsiyumun yeniden emiliminin ve böbreklerden fosfat atılımının artmasına neden olur. Sonuç olarak, nöromüsküler uyarılabilirlikte ve kas hipotansiyonunda azalmaya yol açabilen hiperkalsemi meydana gelir. Hastalarda genel ve kas güçsüzlüğü gelişir, hızlı yorulma ve belirli kas gruplarında ağrı oluştuğunda omurga kırığı riski artar, uyluk kemiği ve önkolun kemikleri. Renal tübüllerdeki fosfat ve kalsiyum iyonlarının konsantrasyonundaki artış, böbrek taşı oluşumuna neden olabilir ve hiperfosfatüri ve hipofosfatemiye yol açabilir.

7. Hipoparatiroidizm. Paratiroid bezlerinin yetersizliğinden kaynaklanan hipoparatiroidizmin ana semptomu hipokalsemidir. Kandaki kalsiyum iyonlarının konsantrasyonundaki azalma nörolojik, oftalmolojik ve kardiyovasküler bozuklukların yanı sıra bağ dokusu hasarına da neden olabilir. Hipoparatiroidizmli bir hastada nöromüsküler iletimde artış, tonik konvülsiyon atakları, solunum kaslarında ve diyaframda konvülsiyonlar ve laringospazm görülür.

8. Raşitizm- hastalık çocukluk Kemik dokusunun yetersiz mineralizasyonu ile ilişkilidir. Kemik mineralizasyonunun bozulması, kalsiyum eksikliğinin bir sonucudur ve aşağıdaki nedenlerden kaynaklanabilir: diyette D3 vitamini eksikliği, vücutta D3 vitamini emiliminin bozulması. ince bağırsak, güneşte yetersiz süre nedeniyle kalsitriol öncüllerinin sentezinde azalma, Ια-hidroksilaz defekti, hedef hücrelerde kalsitriol reseptörlerinin defekti. Bütün bunlar bağırsakta kalsiyum emiliminin azalmasına ve kandaki konsantrasyonunun azalmasına, paratiroid hormonu salgısının uyarılmasına ve bunun sonucunda

Bu kalsiyum iyonlarının kemikten mobilizasyonudur. Raşitizm ile kafatasının kemikleri etkilenir, göğüs sternum ile birlikte öne doğru çıkıntı yapar, kolların ve bacakların tübüler kemikleri ve eklemleri deforme olur, karın genişler ve çıkıntı yapar. Raşitizmi önlemenin ana yolu doğru beslenme ve yeterli güneş ışığına maruz kalmaktır.

MÜFREDAT DIŞI ÇALIŞMALAR İÇİN GÖREVLER

Problemleri çözmek

1. Su dengesinin korunmasını düzenleyen mekanizmaları inceleyin, hormonların salgılanmasına neden olan uyaranları ve bunların etki mekanizmalarının özelliklerini hatırlayın (Şekil 11.19). Tuzlu yiyecekler yedikten sonra su-tuz dengesinin yeniden sağlanması sırasındaki olayların sırasının bir diyagramını çizin.

2. 23 yaşındaki bir erkekte, ameliyatÖn hipofiz bezinin üst kısmındaki tümörü çıkarmak için arka hipofiz bezinin isthmus'u etkilendi. Ameliyat sonrası dönemde hastada poliüri gelişti. Bu semptomun bu hastada ortaya çıkmasını nasıl açıklayabilirsiniz? Cevabı haklı çıkarmak için:

a) hipotalamusta sentezlenen ve hipofiz bezinin arka lobundan salgılanan hormonları adlandırır;

b) bu ​​hormonun hedef hücrelere sinyal iletiminin bir diyagramını çizin;

c) Bu hormonun etkilerini sayınız.

3. Steroid hormonlarının sentez şemasını hatırlayın (Şekil 11.8) ve aldosteron sentezinin aşamalarının sırasını not defterinize yazın.

4. Aldosteronun etkilerini ve etki mekanizmasını gösteren kendi diyagramınızı oluşturun.

5. Renin-anjiyotensin sisteminin (Şekil 11.19) katılımıyla aldosteron sentezi ve salgılanmasının düzenlenmesine ilişkin şemayı inceleyin ve diyagramda (Şekil 11.23) belirtilen eksik bileşenleri sayılarla seçin.

6. PNF eyleminin ana sonuçlarını açıklayan kendi diyagramınızı yapın (Şekil 11.20) ve hipotansif etkinin neye dayandığına ilişkin soruyu yanıtlayın

7. Tabloyu doldurun. 11.3.

Tablo 11.3. Su-tuz metabolizmasını düzenleyen hormonların özellikleri

Pirinç. 11.23. Su-tuz homeostazisinin düzenleme şeması

8. Tabloyu doldurun. 11.4.

Tablo 11.4. Kalsiyum ve fosfat metabolizmasını düzenleyen hormonların özellikleri

9. Şekil 2'deki diyagramı kullanarak. Şekil 11.22'de raşitizmlerin tüm olası nedenleri belirtilmiş ve hedef hücrelere kalsitriol sinyal iletim mekanizmasının bir diyagramı verilmiştir.

10. Hipovitaminoz D3 ile kemik mineralizasyon süreci bozulur, içlerindeki kalsiyum ve fosfat içeriği azalır; kandaki Ca2 + konsantrasyonu normal sınırlar içinde kalır veya biraz azalır. D3 hipovitaminozu durumunda Ca2 + homeostazisini korumak için bir plan yapın ve şunları belirleyin:

a) bu durumda kandaki normal Ca2 + konsantrasyonunun hangi kaynaklardan korunduğuna bağlı olarak;

b) kandaki kalsitonin ve paratiroid hormonu konsantrasyonunun nasıl değişeceği.

11. İdrarla kalsiyum atılımının artması, esas olarak kalsiyum oksalattan oluşan böbrek taşlarının oluşumuna neden olabilir. Ca 2 atılımının artmasının nedenlerini adlandırın.

KENDİNİ KONTROL GÖREVLERİ

1. Doğru cevabı seç.

Ozmotik basınçtaki artışa yanıt olarak hormonun sentezi ve salgılanması artar:

A. Aldosteron B. Kortizol

B. Vasopressin G. Adrenalin D. Glukagon

2. Kibrit.

Sentez yeri:

A. Karaciğer B. Böbrekler

B. Hipotalamus G. Adrenal bezler

D. Pankreas

Metabolitler:

1. Vazopressin

2. Aldosteron

3. Kibrit:

A. Sentez ve salgılanma uyarısı, anjiyotensin II oluşumudur. B. Salgılanma uyarısı, sodyum iyonlarının konsantrasyonundaki artıştır.

B. Hedef organlar – periferik arterler

D. Hormonun aşırı üretimi poliüriye yol açar. D. Sentez yeri - karaciğer

1. Vazopressin

2. Aldosteron

3. Anjiyotensinojen

4. Doğru yanıtları seçin. Anjiyotensin II:

A. Karaciğerde oluşur

B. Proteolitik bir enzimdir

B. Renin substratıdır

D. Aldosteron sentezini uyarır D. Vazokonstriksiyonu uyarır

5. Doğru yanıtları seçin.

Kalsitriol:

A. Böbreklerdeki kalsiyumun yeniden emilimini uyarır

B. 7-dehidrokolesterolün öncüsüdür

B. Böbreklerde sodyumun yeniden emilimini uyarır

D. Bağırsaktaki kalsiyum emilim oranını artırır D. Kalsiyumun kemiklerden mobilizasyonunu uyarır

6. Doğru yanıtları seçin.

Kan plazmasındaki Ca2 + konsantrasyonundaki bir azalma aşağıdakilere neden olur:

A. Paratiroid hormonunun artan salgısı

B. Tiroid bezinin parafoliküler hücrelerinin aktivitesinin inhibisyonu

B. D vitamini metabolitlerinin hidroksilasyonu 3 D. Böbreklerden kalsiyum atılımının azaltılması

D. Kemik erimesi hızının arttırılması

7. "Zincir" görevini tamamlayın:

A) Hormon hipotalamusta sentezlenir:

A. Vasopressin B. Adrenalin

B. Aldosteron G. Kalsitriol

B) Bu hormonun hedef hücreleri şunlardır:

A.YUGA hücreleri

B. Periferik arterler

B. Toplama kanalları ve distal tübüllerin hücreleri D. Nefron glomerül hücreleri

V) Bu hücrelerin reseptörlerine bağlanarak şunları uyarır:

A. Adenilat siklaz sistemi B. Fosfoprotein fosfataz

B. İnositol trifosfat sistemi D. Renin-anjiyotensin sistemi.

G) bu sistemin aktivasyonu sonucunda protein miktarı artar:

A. Albümin

B. Sodyum taşıyıcıları

B. Aquaporina-2

G. Potasyum taşıyıcı

D) bu protein artan yeniden emilim sağlar:

A. Potasyum iyonları B. Kalsiyum iyonları

B. Sodyum iyonları D. Su

8. Doğru yanıtları seçin. Paratiroid hormonu:

A. Taşıyıcı bir proteinle kombinasyon halinde kan yoluyla taşınır B. Salgı, kandaki kalsiyum konsantrasyonuyla düzenlenir

B. Hormon eksikliği konsantrasyonun azalmasına neden olur

D. Biyolojik aktivitenin ortaya çıkması için hormon molekülünün tamamı gereklidir D. Bağırsaktaki su emiliminin etkinliğini arttırır

9. Doğru yanıtları seçin.

Vazopressin:

A. Kan plazmasının ozmotik basıncında bir artışı uyarır B. Böbreklerdeki protein kinaz C'yi aktive eder

B. Böbreklerdeki suyun yeniden emilimini uyarır

D. Kan plazmasının ozmotik basıncını azaltır D. Aquaporin-2 geninin ekspresyonunu uyarır

10. Kibrit:

A. Vazokonstriktör etki gösterir B. Na+ geri emilimini uyarır

B. Hedef hücrelerin membran reseptörleri ile etkileşime girer D. Renin salgısını arttırır

D. Proteolitik bir enzimdir

1. Aldosteron

2. Anjiyotensin II

11. Tüm doğru cevapları seçin. PNF:

A. Hedef hücrelerin membran reseptörleri ile etkileşime girer B. Fosfolipaz C'yi aktive eder

B. Guanilat siklazı aktive eder

D. Aldosteron salgısını baskılar D. Su ve Na+ atılımını artırır

12. Kibrit:

A. Böbreklerde B. Deride

B. Karaciğerde D. Beyinde

D. Bağırsaklarda

1. 7-dehidrokolesterolün enzimatik olmayan fotoliz yoluyla D3 vitaminine dönüştürülmesi

2. NADPH içeren bir monooksijenaz reaksiyonunda 1,25 (OH)2D3 oluşumu

3. Kalsiyum bağlayıcı protein sentezinin indüksiyonu “KENDİNİ KONTROL GÖREVLERİ”NE CEVAP STANDARTLARI

1. İÇİNDE 7. a) A, b) B, c) A, d) C, e) D

2. 1-B; 2-G; 3-B 8. M.Ö

3. 1-B; 2-A; 3 BOYUTLU 9. B, D, D

4. G, D 10. 1-B; 2-A; 3 BOYUTLU

5. A,G,D 11. A,B,D,D

6. A,B,D,D 12 .1 - B; 2 - B; 3 BOYUTLU

TEMEL TERİMLER VE KAVRAMLAR

1. Su-tuz homeostazisi

2. Diyabet insipidus

3. Renin-anjiyotensin-aldosteron sistemi

4. Hiperaldosteronizm

5. Hiperkalsemi

6. Hipokalsemi

7. Hipoparatiroidizm

8. Hiperparatiroidizm

SINIF ÇALIŞMASI İÇİN GÖREVLER

Problemleri çözmek

1. Hipertansiyonun bazı biçimleri, örneğin bir tümörün renal artere baskı yapması gibi çeşitli böbrek bozuklukları nedeniyle ortaya çıkar. Bu gibi durumlarda ana tedavi yöntemi etkilenen organın (böbrek) çıkarılmasıdır. Ancak hastalara reçete edilen ilaçlar verildiğinde hastaların durumunda bir iyileşme gözlenir. ACE inhibitörleri. Renal arter sıkıştığında su-tuz metabolizmasındaki değişimi gösteren bir diyagram çizin. Hangi değişikliklerin sonucunda hastanın durumu iyileşir?

2. Hasta şikayetiyle doktora başvurdu sık idrara çıkma ve sürekli bir susuzluk hissi. Muayene sırasında günlük idrar hacminde bir artış kaydedildi. keskin düşüş yoğunluğu. Analiz insülin seviyesinin normal sınırlar içinde olduğunu gösterdi ancak suyun geri emiliminden sorumlu olan hormonun içeriğinde artış tespit edildi. Bu hastadaki poliürinin nedenini önerir misiniz? Soruyu cevaplamak için:

a) bu hormonu adlandırın;

b) salgılanmasına neden olan uyaranları listeleyin;

c) bu hormonun reseptör türlerini ve konumlarını adlandırın;

d) bu hormonun böbreklerdeki sinyal iletiminin bir diyagramını verin;

e) hormonun hedef dokulardaki etkilerini açıklamak;

f) Bu hormonun salgılanmasının düzenlenmesinin bir diyagramını verin.

3. 48 yaşında erkek hasta, halsizlik, kas ağrıları, kabızlık ve son zamanlarda sırtta ve idrar yaparken oluşan ağrı şikayetleriyle doktora başvurdu. Muayene sırasında hastaya hipersekresyon gelişmesi sonucu primer hiperparatiroidizm tanısı konuldu. iyi huylu tümör paratiroid bezinin sol lobu.

Hiperparatiroidizmde böbrek taşlarının neden gelişebileceğini açıklayın? Bir problemi çözerken, görev 5'e ait diyagramları kullanın.

4. Bir kadın, iki yaşındaki oğlunun kaprisli, sinirli ve iyi yemek yemediğinden şikayet ederek çocuk doktoruna başvurdu. Terleme ortaya çıktı, dışkı kararsızdı. Muayenede kafatası kemiklerinin esnekliği belirlendi, deformasyon göğüs. İÇİNDE biyokimyasal analiz kandaki toplam kalsiyum düzeyi 1,57 mmol/l'dir (normal 2,3-2,8 mmol/l). Bu çocuğun hangi hastalığa yakalandığını tahmin edin. Bunun için:

a) Çocuğun kanındaki toplam kalsiyum miktarını normla karşılaştırın, bu duruma bir isim verin;

b) bu ​​hastalığın gelişmesine yol açabilecek olası nedenleri belirtmek;

c) kalsiyum metabolizmasının hormonal düzenlemesinin sentezi için bir şema vermek;

d) hormonların etki mekanizmasını, vücuttaki eksikliklerinin nedenlerini ve sonuçlarını belirtmek;

5. Diyagramı inceleyin:

Hipoparatiroidizmin nedenleri ve sonuçları (Şekil 11.24). Aşağıdakiler için benzer diyagramlar yapın:

a) hiperparatiroidizm;

b) raşitizm

Pirinç. 11.24. Hipoparatiroidizmin nedenleri ve sonuçları

İnsan yeme davranışı biyolojik, fizyolojik ve aynı zamanda sosyo-psikolojik ihtiyaçların karşılanmasını amaçlamaktadır. Yemek, psiko-duygusal stresi hafifletmenin, karşılanmayan ihtiyaçları telafi etmenin, zevk almanın ve kendini onaylamanın, iletişim kurmanın ve belirli ritüelleri sürdürmenin bir yolu olabilir. Yeme tarzı duygusal ihtiyaçları yansıtır ve zihinsel durum kişi. Yeme bozuklukları abdominal obezitenin gelişmesine katkıda bulunur ve metabolik sendrom(MS) genel olarak. Günümüzde yeme bağımlılığı, stresin sonuçları ve başta melatonin, serotonin ve leptin olmak üzere nörohormonların düzenleyici rolünün bozulması perspektifinden değerlendirilmektedir. Melatonin bakım sağlar fizyolojik ritimler ve çevre koşullarına uyum sağlamaları. Gündüz/gece döngüsünün doğal uyarımına yanıt olarak sirkadiyen sistemin birçok farklı yönünün senkronizasyonunda rol oynar. Melatonin reseptörleri hipotalamusun çeşitli çekirdeklerinde, retinada ve nörojenik ve diğer doğadaki diğer dokularda bulunur. Melatonin kronobiyotik ve ana stres koruyucu hormondur; doğal ritimlerde metabolik süreçlerin hızını ayarlar, insülin direncinin seviyesini ve leptinin yanı sıra diğer adipokinlerin sentezini belirler. Leptin, gıda stereotiplerinin oluşumunda önemli bir rol oynamaktadır. Açlığı ve insülin salgısını bastırır, iskelet kaslarında ve yağ dokusunda insülin direncine neden olur ve termojenezi artırır. Leptinin pleiotropik etkileri psikolojik ve davranışsal işlevleri içerir. Enerji homeostazisinin oluşumunda önemli bir rol, ek enerji tüketimini kontrol eden ve tokluk ve duygusal rahatlığın oluşumunda rol oynayan serotonin tarafından oynanır. Amaç, MS hastalarında yeme davranışının oluşumunda rol oynayan hormonların önemini değerlendirmektir.

Malzeme ve araştırma yöntemleri

2013-2014 sonbahar-ilkbahar döneminde. Novokuznetsk'te uzun süre ikamet eden (10-15 yıldan fazla) yaşları 20 ile 45 arasında değişen 196 MS hastası (%51 kadın ve %49 erkek) arasında randomize bir çalışma yürütüldü. MS tanısı VNOK uzmanlarının (2009) tavsiyelerine göre gerçekleştirildi. Karın obezitesi - erkeklerin %49'unda 94 cm'den fazla bel çevresi (WC) ve kadınların %51'inde 80 cm'den fazla WC tespit edildi. Hastaların %73,5'inde arteriyel hipertansiyon, yüksek kan basıncı (KB ≥ 130/85 mmHg), %59,7'sinde trigliserit (TG) düzeylerinde ≥ 1,7 mmol/l artış, kolesterol düzeylerinde azalma yüksek yoğunluklu lipoproteinler (HDL kolesterol) kaydedildi.< 1,0 ммоль/л у мужчин и < 1,2 ммоль/л у женщин — у 20,4%, повышение уровня холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП) >3,0 mmol/l - %70,4'ünde, açlık hiperglisemisi - %27,6'sında ve bozulmuş karbonhidrat toleransı - %10,2'sinde, tip 2 diyabet (DM) - %8,1'inde. Aşırı kilo ve obezite tanısı Quetelet (1997) tarafından vücut kitle indeksine (BMI) göre konuldu. MS hastalarının %37,8'inde aşırı kilo, %36,7'sinde derece 1 obezite, %20,4'ünde derece 2 ve %5,1'inde derece 2 ve 3 obezite tespit edildi. Çalışmadan dışlanma kriterleri şunlardı: kalsiyum ve D vitamini preparatlarıyla tedavi, uzun süreli ve sık güneşe maruz kalma, güneş ışığı alma hormonal kontraseptifler, komplikasyonlu insülin tedavisi sırasında tip 2 diyabet, fonksiyonunun hormonal olarak düzeltilmesini gerektiren tiroid hastalıkları, menopoz sonrası MS, akut dönemde eşlik eden hastalıklar. Kontrol grubunda 20-45 yaş aralığında, abdominal obezite veya MS bileşenleri olmayan 82 hasta (%52,4 kadın ve %47,6 erkek) vardı. Enzim bağlantılı immünosorbent tahlili (ELISA) kullanılarak yapılan hormonal çalışma şunları içermektedir: Serotonin ELISA kiti kullanılarak serotonin belirlenmesi, IBL (norm 30-200 ng/ml), Leptin ELISA teşhis kiti kullanılarak leptin, DBC (norm 3,7-11,1 ng/ml) ), insülin Monobind İnsülin ELISA (normal 0,7-9,0 µIU/ml), kortizol (normal 190-690 nmol/l) ve ayrıca adipositokinler - hsTNF-α, Bender MedSystems (normal 0-3,22 pg/ml) ve IL- 6 (norm 0-5 pg/ml). İdrardaki melatonin metaboliti - 6-sülfatoksimelatonin konsantrasyonunun belirlenmesi, IBL test sistemi: 6-sülfatoksimelatonin (BÜHLMANN, ELISA, Hamburg) kullanılarak ELISA ile gün boyunca her 3 saatte 8 noktada gerçekleştirildi. İdrar toplama işlemi her zaman dilimine göre 8 ayrı kapta gerçekleştirildi. Gece boyunca hastaya uyandığında (3:00 ve 6:00), melatonin üretiminin parlak ışıkla baskılanmasını dışlamak için elektrik ışığını açmaması ve testleri alacakaranlıkta toplaması önerildi. Ertesi sabah saat 6.00'da hastalarda, aç karnına insülin, glikoz, HDL-C, TG ve çalışma için gerekli diğer göstergelerin plazma konsantrasyonları belirlendi ve melatonin metabolitinin günlük ortalama konsantrasyonu hesaplandı. Kanda serotonin testi yapılırken hastalara daha önce üç gün boyunca aşağıdaki yiyecekleri sınırlamaları önerildi: çay, kahve, sığır eti, çikolata, turunçgiller, baklagiller, peynir, tavuk, yumurta, pirinç, süzme peynir. İnsülin direncini (IR) teşhis etmek için küçük bir homeostaz modeli (Homeostasis Model Assessment - HOMA) kullanıldı. HOMA-IR insülin direnci indeksi şu formül kullanılarak hesaplandı: HOMA-IR = açlık glikozu (mmol/l) x açlık insülini (μU/ml)/22,5. Yeme bozukluklarının tipolojisi DEBQ (Dutch Yeme Davranışı Anketi) anketleri kullanılarak belirlendi. Kötü alışkanlıklar, yaşam tarzı özellikleri, motor aktivitesi ve diyet alımı özel olarak tasarlanmış bir anket kullanılarak incelenmiştir.

Biyomedikal etiğin gerekleri gereği çalışmaya katılım izni alındı bilgilendirilmiş onam incelenen tüm kişilerin Çalışma protokolü, Rusya Sağlık Bakanlığı NSIUV Devlet Bütçe Eğitim İleri Eğitim Kurumu Etik Komitesi tarafından onaylandı (18 Nisan 2013 tarihli 43 numaralı kayıt). Materyali sistematik hale getirmek, grafikler ve tablolar halinde görsel olarak sunmak ve bunları niceliksel olarak tanımlamak için tanımlayıcı istatistikler kullanıldı. İkili karşılaştırmalar için Mann-Whitney U testi kullanılarak sonuçlardaki gruplar arası farklılıkların istatistiksel önemini değerlendirmek için parametrik olmayan yöntemler kullanıldı. İşlenen veriler medyan (Me), minimum ve maksimum değerler (Min-Max), çeyrekler arası aralık (Q 1, Q 3), niteliksel özellikler ise mutlak değerler ve yüzdeler şeklinde sunulmuştur. . Korelasyon analizini gerçekleştirmek için Spearman testi, niteliksel göstergeleri karşılaştırmak için Pearson χ 2 testi kullanıldı. Elde edilen sonuçların istatistiksel güvenilirliğinin kriteri tıpta genel kabul gören p değeriydi.< 0,05.

Sonuçlar ve tartışma

Masada Tablo 1'de MS hastalarına ve kontrol grubuna yönelik çalışma protokolüne uygun olarak yapılan laboratuvar testlerinin sonuçları sunulmaktadır. Antropometrik göstergeler (WC, BMI) ve kan basıncı düzeylerinde, metabolik bozuklukları (lipit durumu (TG, LDL kolesterol, HDL kolesterol), karbonhidrat (glikoz, insülin, HOMA) karakterize eden laboratuvar testlerinde ana ve kontrol grupları arasında istatistiksel olarak anlamlı farklılıklar ortaya çıktı. -IR) ve pürin (ürik asit (UA)) metabolizması, sistemik inflamasyon belirteçleri ve adipositokinlerin (fibrinojen, hsCRP ve hsTNF-α, IL-6) düzeyine göre.

MS'te yeme davranışının ve enerji metabolizmasının düzenlenmesinde rol oynayan hormonların salgılanmasında önemli bir bozukluk gözlendi (Tablo 1). Melatonin metabolitlerinin ortalama günlük salgılanmasında kontrol grubuna göre 3,3 kat daha az bir azalma bulduk. MS'de melatonin salgısının azalması kortizol ve serotonin düzeylerini olumsuz etkilemiştir. MS'de kortizol üretiminde kontrol grubuna göre 1,5 kat artış ve serotonin konsantrasyonunda 2 kat azalma kaydedildi. Aynı zamanda melatonin metabolitleri ve kortizol göstergeleri arasında ters bir ilişki olduğunu da fark ettik (r = -0,7505, p< 0,0001) и прямую связь с серотонином (r = 0,7836, р < 0,0001). Нарушение секреции мелатонина способствует лептинорезистентности (r = -0,8331, р < 0,0001) и активации цитокинов (hsФНО-α — r = -0,7253, р < 0,0001, ИЛ-6 — r = -0,6195, р < 0,0001), что подтверждается наличием выраженных корреляционных связей.

MS hastalarının %81,1'inde dengesiz beslenme (diyette kolay sindirilebilen karbonhidratlar ve yağlar açısından zengin gıdaların baskınlığı), %85,7'sinde ise fiziksel hareketsizlik tespit edildi. Hastaların %75,5'inde yeme bozukluğu tanısı konuldu ve bunların arasında duygusal kaynaklı yeme davranışının (%35,7) baskın olduğu görüldü. Hastaların %28,6'sında dışsal yeme davranışı, %11,2'sinde kısıtlayıcı kaydedildi. MS'de genel olarak yeme davranışı türlerinin dağılımında istatistiksel olarak anlamlı cinsiyet farklılıkları ortaya çıktı (χ 2 = 23,757, df = 3, p = 0,0001). MS'li erkeklerde rasyonel tipte yeme davranışı, vakaların %34,4'ünde 2,2 kat daha sık gözlemlendi. Yeme bozuklukları kadınlarda daha sık görülürken, duygusal tipteki yeme davranışının daha sık teşhis edildiği (%43) görüldü. Erkeklerde vakaların %34,4'ünde dışsal yeme bozukluğu türü baskındı.

Yeme davranışı türüne göre hormonal düzeylerin dağılımında istatistiksel olarak anlamlı farklılıklar kaydedildi (Tablo 2).

MS hastalarında yeme bozukluklarında daha belirgin hormonal değişiklikler, ile karşılaştırıldığında rasyonel tip. Böylece, tüm yeme davranışı türlerinde melatonin metabolitlerinin salgılanmasında istatistiksel olarak anlamlı bir azalma kaydedildi; rasyonel tiple karşılaştırıldığında duygusal tipte 1,4 kat daha belirgindi (p< 0,0001). Нарушение секреции мелатонина негативно влияло на циркадный ритм лептина и серотонина. Наиболее высокое содержание лептина (20 (20,69; 25,71)) при соответственно низком содержании 6-сульфатоксимелатонина (18,3 (17,74; 20,14)) и серотонина (67 (62,71; 68,37)) выявили при эмоциогенном типе пищевого поведения. При нарушении пищевого поведения, в частности эмоциогенном типе, где в рационе пациентов чаще преобладали углеводы, наблюдали повышение адипоцитокинов ИЛ-6 (8,70 (8,23; 9,53)) и hsФНО-α (7 (6,89; 7,72)), которые негативно влияли на физиологические эффекты лептина. При этом наблюдали прогрессирование лептинорезистентности и инсулинорезистентности. В состоянии эмоционального стресса, лептинорезистентности и инсулинорезистентности наблюдали гиперкортизолемию, максимально выраженную при эмоциогенном типе (770,18 (658,01; 843,08)), которая в свою очередь способствовала увеличению абдоминального ожирения и прогрессированию компонентов МС.

Melatonin salgısının bozulması, adipositokinlerin (leptin, IL-6 ve hsTNF-α), insülin, kortizol ve serotoninin sirkadiyen ritmini olumsuz etkiler. Duygusal rahatsızlık durumunda kolayca sindirilebilen karbonhidratların alınması beynin serotonerjik sistemlerinin aktivitesini artırır. Hiperinsülinemi koşulları altında, triptofanın kan-beyin bariyerinden geçirgenliği artar ve serotonin sentezi artar, bu da doygunluğu hızlandırır. Sonuç olarak karbonhidrat açısından zengin gıdaların tüketimi beynin serotonerjik sistemlerinin aktivitesini uyaran spesifik bir mekanizmadır. MS hastalarında rasyonel beslenme davranışı ile melatonin metabolitlerinin günlük ortalama salgısı nispeten korunurken, serotonin salgılanmasında artış gözlendi. Yeme bozuklukları durumunda, serotonerjik sistemin tükenmesi ve melatonin ve serotonin metabolitlerinin salgılanmasında bir azalma zaten kaydedilmiştir ve bu da MS hastalarının hormonal seviyelerinin sirkadiyen ritmini olumsuz yönde etkilemiştir.

Verilerimiz L. Witterberg ve ark. tarafından daha önce önerilen konseptle tutarlıdır. (1979) "sendromu düşük seviye Psiko-duygusal bozukluklar için melatonin". Melatonin seviyesindeki bir azalma beyindeki serotonin seviyesinde bir azalmaya neden olabilir ve hipotalamik-hipofiz ekseninin fonksiyon bozukluğunu etkileyebilir. Aynı zamanda melatonin seviyelerindeki azalma, yeme bozukluklarının ve genel olarak psiko-duygusal arka planın belirlenmesinde bir belirteç olabilir. V. A. Safonova, Kh. K. Alieva (2000) tarafından yapılan çalışmada duygusal tipte yeme davranışı olan obez hastalarda kontrol grubuna göre serotonin düzeyleri ile ters bir ilişki ortaya çıkmıştır. Yazarlar aynı zamanda ortalama serotonin seviyesinde de önemli bir düşüşe (0,02 μg/l'ye kadar) dikkat çekti. L.A. Zvenigorodskaya ve arkadaşları tarafından yapılan bir çalışmada. (2009), dışsal yeme davranışında en yüksek leptin düzeyini (49,4 ng/ml) ve buna karşılık en düşük serotonin düzeyini (0,12 ng/ml) bulmuşlardır. Daha önceki çalışmalarımızda kontrol grubuyla karşılaştırıldığında serotonin ve melatonin düzeylerinde azalma kaydetmiştik. MS hastalarında melatonin ve serotonin düzeylerinin azalmasıyla birlikte yeme bozukluklarının görülme sıklığında da artış gözlendi. Aksine N.V. Anikina, E.N. Smirnova (2015) obez kadınlarda yeme davranışını araştırdıkları çalışmada kontrol grubuna göre serotonin düzeylerinde artış olduğunu kaydetti. Aynı zamanda şunu da savundular: yüksek seviye serotonin yeme bozukluklarının varlığını inkar etmez.

Çözüm

MS'te hiperleptinemi, hiperkortizolemi gelişimi ve insülin direncinin ilerlemesi ile birlikte melatonin ve serotonin salgılanmasında azalma gözlemledik. MS'te melatonin salgısının bozulması hormonal ve metabolik bozukluklarda önemli rol oynamaktadır. Yeme bozukluğu olan MS hastalarında rasyonel tipe göre daha belirgin hormonal değişiklikler tanısı konuldu. Yeme bozuklukları durumunda, melatonin metabolitlerinin salgılanmasında istatistiksel olarak anlamlı bir azalma ortaya çıktı; duygusal tipte rasyonel tiple karşılaştırıldığında 1,4 kat daha belirgin (p)< 0,0001). При этом наиболее высокое содержание лептина (20 (20,69; 25,71)) при соответственно низком содержании 6-сульфатоксимелатонина (18,3 (17,74; 20,14)) и серотонина (67 (62,71; 68,37)) наблюдали при эмоциогенном типе пищевого поведения. Таким образом, своевременная коррекция нарушений пищевого поведения будет препятствовать развитию и прогрессированию МС.

Edebiyat

1. Salmina-Khvostova O. I. Obezitede yeme bozuklukları (epidemiyolojik, klinik-dinamik, önleyici, rehabilitasyon yönleri): dis. ... MD Tomsk, 2008. 304 s.
2. Zvenigorodskaya L.A., Mishchenkova T.V., Tkachenko E.V. Hormonlar ve yeme davranışı türleri, endokannabinoid sistem, metabolik sendromun gelişiminde gıda bağımlılığı // Gastroenteroloji. Consilium medicum uygulaması. 2009; 1: 73-82.
3. Malkina-Pykh I.G. Yeme davranışı terapisi. M.: Yayınevi "Eksmo", 2007. 1040 s.
4. Rotov A.V., Gavrilov M.A., Bobrovsky A.V., Gudkov S.V. Aşırı kilolu kadınlarda uyarlanabilir bir psikolojik savunma biçimi olarak saldırganlık // Sibirya Psikiyatri ve Narkoloji Bülteni. 1999; 1: 81-83.
5. Voznesenskaya T.G. Primer obezitede yeme bozuklukları ve duygusal ve kişisel bozuklukların tipolojisi ve bunların düzeltilmesi. Kitapta: Obezite/Ed. I. I. Dedova, G. A. Melnichenko. M.: Tıbbi Bilgi Ajansı, 2004. s. 234-271.
6. Alekseeva N.S., Salmina-Khvostova O.I., Beloborodova E.V. Metabolik sendromda yeme bozuklukları ile melatonin ve serotonin düzeyi arasındaki ilişki // Sibirya Psikiyatri ve Narkoloji Bülteni. 2015; 5 (78): 28-32.
7. Dzherieva I.S., Rapoport S.I., Volkova N.I. Metabolik sendromlu hastalarda insülin, leptin ve melatonin düzeyleri arasındaki ilişki // Klinik Tıp. 2011; 6:46-49.
8. Kovaleva Yu.V. Kadınlarda metabolik bozuklukların patogenezinde yağ dokusu hormonları ve hormonal durumun oluşumundaki rolleri. 2015; 21(4): 356-370.
9. Rusya Federasyonu'ndaki metabolik sendrom sorunu konusunda Rus uzmanların fikir birliği: tanımı, tanı kriterleri, birincil korunma ve tedavi // Kalp ve damar hastalıklarında güncel konular. 2010; 2:4-11.
10. Van Strein T., Frijtere J., Bergere G. ve ark. Kısıtlanmış duygusal ve dış yeme davranışının değerlendirilmesi için Hollanda yeme davranışı anketi (DEBQ) // Int. J.Ye. Anlaşmazlık. 1986; 5(2): 295-315.
11. Witterberg L., Beck-Friis J., Aperia B., Peterson U. Dehresyonda melatonin-kortizol oranı // Lancet. 1979; 2: 1361.
12. Anikina N.V., Smirnova E.N. Obez kadınlarda psiko-duygusal durum ve serotonin düzeyleri // Günümüze ait sorunlar bilim ve eğitim. 2015; 3: URL: www.science-education.ru/123-19229.

N.S. Alekseeva*, 1,Tıp Bilimleri Adayı
O. I. Salmina-Khvostova,
E.V. Beloborodova**, Tıp Bilimleri Doktoru, Profesör
I. A. Koinova**
A. T. Aspembitova**

* NGIUV, Federal Devlet Bütçe İleri Mesleki Eğitim Kurumunun şubesi RMANPO Rusya Federasyonu Sağlık Bakanlığı, Novokuznetsk
** Federal Devlet Bütçe Yüksek Öğretim Kurumu Sibirya Devlet Tıp Üniversitesi, Rusya Federasyonu Sağlık Bakanlığı, Tomsk

Hormonlarımız tüm vücudun sistemik ve verimli işleyişinin düzenlenmesinde hayati bir rol oynar, dolayısıyla hormonal dengesizliğimiz varsa bu sağlığımızı büyük ölçüde etkiler.

Elbette içimizde görevini yapan pek çok hormon var ama sağlığımızı bozarak sorun yaratanlar arasında en sık stres hormonları, tiroid hormonları, seks hormonları ve kan şekerimizi kontrol eden insülin yer alıyor.

Hormonal dengesizlik, sağlık dengesizliğinin en yaygın nedenidir. Bu da hormonları dengelemenin sağlığımız için yapılacaklar listemizin en başında yer alması gerektiği anlamına geliyor.

Peki böyle bir dengesizlikten muzdarip olup olmadığınızı nasıl anlarsınız?

Bu dengesizlik belirtilerinin bir veya daha fazlasına sahipseniz hormonlarınız dengesiz olabilir:

• Kilo alımı ve/veya göbek yağı
• Depresyon, anksiyete ve sinirlilik
• Ruh hali
• Libido kaybı
• Sindirim problemleri
• Tükenmişlik
• Uyku sorunları
• Üreme ile ilgili sorunlar
• Asiri terleme

Oldukça uzun bir liste değil mi?

Ancak iyi haber şu ki, kendinizi tekrar iyi hissedebilmeniz için hormonlarınızı dengelemenin yolları var. Diyet ve yaşam tarzı değişiklikleri yaparak hormonal seviyeleriniz zamanla kendilerini düzenleyebilir.

Tabii ki sentetik hormonal yöntemler Birçok insanın başvurduğu tedaviler ve diğer seçenekler, diyetten çok daha hızlı işe yarar. Ancak hızlı bir çözüm bulmak ne kadar cazip gelse de araştırmalar gösteriyor ki yan etkiler Sentetik hormonal tedavinin kullanılması faydadan çok soruna neden olabilir.

Bu, aşağıdaki gibi hastalıkların riskinde artışa yol açabilir:

• Meme kanseri
• Felç
• Kalp krizi
• Osteoporoz
• Yüksek tansiyon
• Vajinal kanama
• Cilt döküntüleri ve sivilceler
• Kilo almak

Bu nedenle diyetinizi ve yaşam tarzınızı değiştirmek daha uzun bir yolculuk olabilir, ancak aynı zamanda daha istikrarlı ve umut verici olabilir.

Ancak kişisel sağlık durumunuza göre ilaç ve tedavilerle ilgili olarak daima doktorunuzun tavsiyelerine uymalısınız.

Hormonlar Diyetle Nasıl Dengelenir?

Doğal olmaya karar verdiyseniz muhtemelen hormonlarınızı dengelemek için ne yapmanız ve yapmamanız gerektiğini merak ediyorsunuzdur.

Hadi bunu parçalara ayıralım ve ne yapmanız gerektiğine bakalım.

Hormonlarımızın düzgün çalışmasının en önemli yollarından biri vücudumuza kısa, orta ve uzun zincirli yağ asitlerini sağlamaktır.

Bu yağları sadece vücudumuz etkili bir şekilde kullanmaz. hormon üretimi(özellikle seks hormonları), ancak tüm vücudun metabolizması bir adım daha yüksek olacaktır.

İyi yağlar aynı zamanda daha uzun süre aç hissetmememize ve yemeklerimize lezzet katmamıza da yardımcı olur.

Kullandığınızdan emin olun Keten tohumu yağı, zeytin, yumurta sarısı, avokado ve somon, her gün başkalarıyla birlikte.

Omega 3 ve Omega 6'nızı dengeleyin

Tükettiğimiz omega-3 ile omega-6 yağ asitlerinin oranını dengelemenin öneminden daha önce bahsetmiştim.

İşlenmiş gıdalar ve bitkisel yağlar çok miktarda omega-6 içerdiğinden, dengeyi yeniden sağlamak için alımımızı azaltmalı ve omega-3 yağ asitleri açısından zengin gıdaların alımını artırmalıyız... ama çoğumuz bunu yapmıyoruz.

İhmalimizin sonucu hormon dengesizliğine bağlı kronik inflamatuar hastalıkların artmasıdır.

bitkisel yağlardan kaçının yüksek içerik ayçiçeği, soya fasulyesi, yer fıstığı, pamuk tohumu ve diğer yağlar gibi omega-6 yağ asitleri. İşlenmiş gıdalar da bu yağlardan çok fazla içerebilir.

İltihapla mücadele eden omega-3 yağ asitleri açısından zengin olan yağlı balıkların, keten tohumlarının, chia tohumlarının ve kuruyemişlerin tadını çıkarın.

Probiyotik gıdaları deneyin

Bu ürünler çok şey içeriyor faydalı bakteriler ve sağlığı teşvik eden maya (probiyotikler olarak bilinir) sindirim sistemi Sağlıklı bağırsaklarımızın genel sağlığımız üzerinde büyük etkisi vardır.

Bağırsaklarımızdaki faydalı bakteriler ve mayalar, besin kaynaklarından gelen hormonların (östrojen, fitoöstrojenler ve tiroid hormonları) emilmesine ve işlenmesine yardımcı olur ve bu da vücudun uygun şekilde korunmasına yardımcı olur. hormonal denge.

Kombucha, kefir, lahana turşusu ve ev yapımı yoğurt bağırsakların mikrobiyal iyileşme kaynaklarıdır. Bu yiyecekleri her gün yemeyi hedeflemelisiniz.

Cidden, geceleri uyumanıza yardımcı olabilecek yiyecekler var.

Fiş iyi uyku(Günde yaklaşık yedi ila sekiz saatten bahsediyorum) kesinlikle hormonlarınızı dengelemek için gereklidir.

Her şey gibi hormonlar da bir programa göre çalışır. Örneğin kortizol uyuduğumuzda düzenlenen bir stres hormonudur. Yeterince uyuyamazsak birçok stresli sorunla karşılaşmayı bekleyebiliriz. çok kilo alma, kalp sorunları gibi Sindirim problemleri, kan şekeri dengesizlikleri ve daha fazlası.

Uyku yoksunluğu gerçek leptin seviyelerini azaltır(iştah bastırıcı hormon) ve ghrelin (açlık uyarıcı hormon) düzeylerini artırır. Uykudan mahrum kalanların aç hissetme ve karbonhidrat, tatlı ve tuzlu yiyeceklere yönelme olasılıklarının daha yüksek olması şaşırtıcı değildir. Yeterince uyuyamadığımda kesinlikle daha fazla yemek istediğimi biliyorum.

Bu nedenle dinlenmiş ve dengeli kalmak için yeşillik yemelisiniz. tam tahıllar, badem ve diğer uyku hapları.

Seçtiğiniz karbonhidrat türü şunlara sahip olabilir: büyük etki vücudunuzdaki iki hormon üzerinde etkilidir: insülin ve leptin.

gibi basit karbonhidratlar yediğinizde Beyaz ekmek, en yüksek kalitede işlenmiş beyaz undan yapılan makarna, kek ve hamur işleri hızlı büyümeye yol açıyor en olabilecek kan şekeri ve insülin düzeyleri Olumsuz sonuçlar sağlık için. Uzun vadede bu durum insülin direncine yol açabilir, yağ yakma yeteneğinizi etkileyebilir ve hatta şeker hastalığına yol açabilir.

Tam tahıllar, sebzeler gibi karmaşık karbonhidratları seçerseniz sağlığınız ve hormonlarınız için çok daha iyi olur.

Bu gıdalar ayrıca vücudunuza açlığı azaltması, yanma oranını artırması ve özellikle bel çevresinde yağ depolamasını azaltması için sinyal veren leptin seviyelerinin dengelenmesine de yardımcı olur.

Ve karmaşık karbonhidratlar lif bakımından yüksek olma eğilimindedir, basit karbonhidratlar ise öyle değildir, ancak lif yardımcı olur ortaya çıkarmak vücuttan fazla östrojen atılmasına neden olur ve bu da dengeye yol açar.

Peru dağlarına özgü olan Maca kökü, hormonları doğal olarak dengelemenin harika bir yolu olarak hızla ün kazanıyor. Endokrin adaptojen olarak bilinir, yani herhangi bir hormon içermez, ancak hormon üretimini desteklemek için gerekli besinleri içerir.

Hem erkeklerde hem de kadınlarda yapılan çalışmalar, maca'nın hormon düzeylerini güvenli ve etkili bir şekilde dengelediğini, hormonal dengesizliklerin yan etkilerini azalttığını ve doğurganlığı artırdığını göstermiştir.

Maca kökü, bir smoothieye eklenebilen ve hatta sade suyla karıştırılabilen toz ve kapsül formunda mevcuttur. Uyarı - tozun tadı kapsüllerden daha kötü ancak genellikle kapsüllerden çok daha ucuza mal olur.

Doktorlar hala D vitamininin vücutta nasıl çalıştığını ve genel sağlığımız üzerindeki etkisinin boyutunu anlamaya çalışıyor. Ancak herkesin emin olduğu bir şey var ki o da çok önemli bir vitamin olduğudur. Bu nedenle yeterli düzeyde D vitamini elde etmek çok önemlidir. önemli faktör Sağlıklı bir bağışıklık sisteminin yanı sıra vücutta hormonal dengenin korunmasında.

Magnezyum, testosteron ve hücre büyümesini, üremesini ve yenilenmesini uyaran bir hormon olan büyüme hormonu da dahil olmak üzere seks hormonlarının seviyelerinin düzenlenmesinde önemli bir rol oynar. Daha fazlasını içeren bu önemli mineral üçte ikisi insanlar yetersiz. Ayrıca geceleri siz uyurken hormonlarınızın dengelenmesini sağlayarak rahatlamanıza ve daha iyi uyumanıza yardımcı olabilir.

D vitaminini güneşten veya takviyelerden, bol miktarda yapraklı yeşillikler, kuruyemişler ve tohumlar, avokado ve magnezyum için soya yiyerek alabilirsiniz.

Birçoğunun bunu desteklemeyeceğini hissediyorum çünkü sabahları bir fincan canlandırıcı kahve içmek çok güzel. Ne yazık ki, eğer hormon seviyeleriniz uyumsuzsa, çok fazla kafein içmek çok kötüdür.

Kafein, yetişkinlik döneminde kas ve kemik kütlesinin korunmasına yardımcı olan büyüme hormonu HGH'yi etkileyebilir. Ayrıca, huzurlu uykumuzu etkileyebilecek bir tiroid hormonu olan kortizol düzeylerini de yükseltebilir.

Kahveyi bir fincan yeşil çayla değiştirin. Yine de biraz kafein alacaksınız, ancak bunun sağlık açısından başka birçok faydası da olacak.

Şimdi bir kötü haber daha var. Yatmadan önce bir kadeh şarap veya bira içiyorsanız, hormonal dengeyi sağlamaya çalışırken bunu minimumda tutmak en iyisidir. Alkol vücudun östrojen işlemesine müdahale edebilir. Aynı zamanda uykuyu da bozar ve uyku eksikliğinin hormonal dengeyi etkilediğini zaten biliyoruz.

Basit karbonhidratlar insülin ve leptin düzeylerini etkilediği gibi şeker de etkiler çünkü şeker basit bir karbonhidrattır. Tatlı bir şey yedikten sonra nasıl mutlu olduğunuzu, ancak dakikalar veya saatler sonra nasıl huysuz, sinirli ve endişeli hale geldiğinizi hiç fark ettiniz mi? Bu şeker östrojen ve progesteron hormonlarının dengesini etkilemiştir.

Elbette tüm şekeri kesemezsiniz; bu, meyveleri, sebzeleri ve fasulyeyi kesmek anlamına gelir. Amaç, ilave şekerden tamamen kaçınmak ve düşük glisemik indeksi olan bütün gıdaları seçmektir.

Hazır yemekler, paketlenmiş çorbalar, soslar ve fast foodların tamamında iğrenç miktar trans yağlar, sağlıksız bitkisel yağlar, şekerler ve tatlandırıcılar, MSG ve nitratlar gibi şüpheli katkı maddeleri.

Ve işlenmiş gıdalarda yaygın olarak kullanılan bir içerik olan aspartam gibi yapay tatlandırıcılar Gıda Ürünleri- aynı zamanda kısırlık, doğum kusurları ve hormonal dengesizliğe yol açan endokrin bozukluklarla da ilişkilidir.

Başka ne yapabilirim?

Hormonlarınızı dengelemek için yapabileceğiniz temel beslenme değişikliklerini ele aldık. ve ilerisi sürece yardımcı olmak için yapabileceğiniz bir şey. Her zaman olduğu gibi sağlık için diyet önemli bir rol oynayabilir, ancak diğer yaşam tarzı değişiklikleri de büyük bir yardımcı olabilir.

Yiyecekleri saklamak ve hazırlamak için kullandığınız şeyler aynı zamanda sağlığınızı ve hormonlarınızı da etkileyebilir. Plastik ve yapışmaz kaplamalar, zararlı kimyasalların yemeğinize ve vücudunuza sızmasına izin verebilir. Pişirme kaplarının devam eden üreme hormonlarını etkileyebileceğine ve erken hamileliğe neden olabileceğine dair pek çok kanıt var. ergenlik ve düzensiz yumurtlama.

Bu tür materyallerin neden hâlâ etrafımızda dolaşmasına izin verildiğini cidden anlayamıyorum ama bu bir gerçek.

Egzersiz önemlidir (ancak aşırıya kaçmayın)

Herkesin düzenli egzersiz yapması gerekir ancak hormonal dengesizliğiniz varsa yoğun ve yorucu egzersiz bir seçenek olmayabilir. en iyi yol vücut desteği.

Hormonal dengeye dönene kadar yürüyüş ve yüzme gibi tempolu aktivitelere odaklanın. Ayrıca hormonlarınızın normale dönmesine yardımcı olmak için haftada üç kez 20 dakikalık kısa bir aralıklı antrenman seansını da deneyebilirsiniz.

Hafif egzersiz, daha iyi uyumanıza, ruh halinizi iyileştirmenize ve kilo alımını kontrol etmenize yardımcı olacaktır; tüm bunlar hormonal dengesizliğin belirtileridir.

Vücudunuzu daha verimli bir performans sergileyecek kadar nemli tutmak için her gün bol miktarda su veya limonlu su için. Her yerde bulunan hormonların fiziksel ve zihinsel sağlığınız üzerinde geniş kapsamlı etkileri olabilir.

Sağlıklı beslenmek, egzersiz yapmak, stresi azaltmak hormonlarınız dengeleneceğinden harikalar yaratacak, harika görünmenize ve hissetmenize yardımcı olacaktır.

Hormonlarınızı diyet veya başka yöntemlerle başarılı bir şekilde düzenlediğiniz oldu mu? Her zaman olduğu gibi yorumlarınızı sabırsızlıkla bekliyorum.

Ne zaman bizim hormonal sistem Dengelendiğinde hormonlar vücut için akıllı akıl hocaları görevi görür ve homeostazı sağlamak için vücudumuzdaki hücrelere "şunu yap" veya "bunu yap" komutları gönderir.

Homeostaz, muhteşem kalın saçlara, güçlü tırnaklara, temiz bir cilde, istikrarlı bir ruh haline ve kiloya sahip olduğunuz, strese dayanıklı olduğunuz, iyi bir sindirime ve libidoya sahip olduğunuz durumdur.

Ancak ne yazık ki hormonal sistemimiz çevresel etkilere, özellikle toksinlerin etkisine, yetersiz uykuya, yetersiz beslenmeye, bağırsak mikroflorasının dengesizliğine ve hatta kötü düşüncelere karşı çok hassastır.

Vücudun homeostazisini etkileyen en önemli 5 hormon vardır ve bunları dengeye getirmek için hemen ilaçlara veya ilaçlara başvurmanıza gerek yoktur. Gıda katkı maddeleriÖncelikle hormonal dengeyi sağlama özelliğine sahip, özel olarak seçilmiş ürünler yardımıyla durumu düzenlemeye çalışmalısınız.

1. Yüksek kortizol seviyeleri

Nasıl çalışıyor:

Kortizol, ana stres tepki hormonudur ve adrenal bezler tarafından üretilir. Yüksek kortizol seviyeleri kan basıncının ve şeker seviyelerinin artmasına neden olur. Hormonun kronik olarak yüksek seviyeleri vücutta artan ajitasyon veya rahatsızlık hissine, depresyona, hızlı yaşlanmaya, kilo almaya, kan şekeri problemlerine ve metabolik sendroma yol açabilir.

Neleri fark edebilirsiniz:

• Sürekli olarak koşuyormuşsunuz, bir görevi birbiri ardına tamamlıyormuşsunuz gibi hissetmek.
• Özellikle bel çevresinde kilo vermede zorluk.
• Sık ruh hali değişimleri veya depresyon.
• Anında öfke veya öfke tepkisi gösteriyor.
• Akşamları dinlenmede zorluk ve zayıf uyku.
• Zayıf tırnaklar veya egzama veya ince cilt gibi cilt sorunları.
• Yüksek tansiyon veya yüksek kan şekeri (veya her ikisi).
• Özellikle stres zamanlarında hafıza kaybı veya dikkat eksikliği.
• Tuzlu veya tatlı yiyeceklere duyulan istek.
• Düşük libido.

Beslenme Çözümü:

Ekstra bitter çikolata kortizol hormonunun seviyesini azaltabilir. Zaman zaman doğal şartlarda yetiştirilen balıkları da yiyebilirsiniz. Nefis bir ilaç, değil mi?

2. Çok fazla testosteron

Nasıl çalışıyor:

Testosteron kadınların yumurtalıklarında, erkeklerin testislerinde ve adrenal bezlerinde üretilen bir hormondur. Refah duygusu, özgüven, kas tonusu, kemik büyümesi ve cinsel fonksiyon için çok önemlidir. Kadınların% 30'u aşırı bir artış yaşıyor, bu sivilce, düzensiz adet kanaması ile dolu, artan büyüme vücut kılları, kafa derisi saç dökülmesi ve kısırlık.

Neleri fark edebilirsiniz:

• Akne.
• Göğüs, yüz ve kollarda aşırı kıllanma.
• Yağlı cilt ve saç.
• Saçlı deride saç dökülmesi (bazen vücutta aşırı kıllanma ile birlikte).
• Koltuk altı renginde değişiklik: Normal cildinize göre daha koyu ve kalın hale gelirler.
• Papillomlar, özellikle boyun ve üst gövdede.
• Hiperglisemi veya hipoglisemi veya dengesiz kan şekeri seviyeleri.
• Öfke veya sinirlilik, aşırı agresif otoriter davranış.
• Depresyon veya anksiyete.
• Polikistik over sendromu, genellikle yumurtalıklarda kistler, kısırlık ve adet döngüsünün 35 günden daha az meydana gelmesiyle oluşur.

Beslenme Çözümü:

Daha fazla yeşil fasulye, balkabağı ve kabak çekirdeği Hepsi çinko açısından zengindir ve cinsel gelişim, adet ve yumurtlamada önemli rol oynar. Çinko eksikliği sivilce ile ilişkilidir ve artan seviye androjenler, testosteronun ait olduğu bir grup hormondur.

Tıklamak " Beğenmek» ve Facebook'taki en iyi gönderileri alın!

Ayrıca okuyun:

Sağlık, Beslenme

Görüntülendi

Kemoterapiden sonra iyileşmenize yardımcı olacak diyet kuralları

Hormonal kan testleri zorunlu testler değildir. Çoğu zaman, herhangi bir endokrin patolojisinin gelişmesinden şüphelenilmesi durumunda böyle bir sevk yapılır. Kural olarak, tanıyı açıklığa kavuşturmak veya doğrulamak için hormonlar için kan testleri yapılır. Laboratuvar testleri sonrasında hormonların ne kadar üretildiği tespit edilir ve bu testlere göre tedavi reçete edilir.

Hipotalamus ve hipofiz bezi hormonları için kan testi yapılması

Bazı hastalıklardan şüpheleniyorsanız gergin sistem Hipotalamik-hipofiz sisteminin hormonları için testler reçete edilir.

Sinir ve endokrin sistemler arasındaki yakın ilişki, hipofiz bezi ve hipotalamus ile periferik salgı bezlerinin anatomik ve fonksiyonel bağlantısından kaynaklanmaktadır.

Hipotalamus Periferik endokrin bezlerini (tiroid ve paratiroid bezleri, adrenal bezler) etkileyen hipofiz hormonlarının üretimini düzenleyen uyarıcı (salgılayan hormonlar) ve bloke edici (salgılayıcı-inhibe edici hormonlar) salgılayarak hemen hemen tüm vücut sistemlerinin fonksiyonlarını koordine eden en yüksek bitkisel merkez. bezler, kadınlarda yumurtalıklar, erkeklerde testisler, pankreas vb.).

Tutulmuş labaratuvar testi Aşağıdaki hipotalamik hormonlar:

• kortikotropin salgılayan hormon (CRH);
• tirotropin salgılayan hormon (TRH);
• gonadotropin salgılayan hormon (GHR);
• prolaktin salgılayan hormon (PRH);
• somatotropin salgılayan hormon (STRG);
• melanotropin salgılayan hormon (MRH);
• gonadotropin salgılayan inhibitör hormon (GRIG);
• prolaktin salgılayan inhibitör hormon (PRIG);
• somatostatin;
• melanostatin.

Hipofiz bezi anatomik ve fonksiyonel olarak üç bölgeye ayrılmıştır: ön lob (adenohipofiz) - periferik endokrin bezlerinin, ara ve arka lobun fonksiyonel aktivitesini düzenleyen çoğu hormonun sentez yeri. En geniş teşhis değeriön lobun hormon düzeyi üzerine bir çalışması vardır.

Ön hipofiz bezinin hormonları:

• adrenokortikotropik hormon (ACTH);
• büyüme hormonu (GH) veya büyüme hormonu;
• tiroid uyarıcı hormon (TSH);
• folikül uyarıcı hormon (FSH);
• luteinize edici hormon (LH);
• prolaktin (PRL).

Hipofiz bezinin arka lobunun hormonları:

• antidiüretik hormon (ADH);
• oksitosin.

Hipofiz hormonlarının salgılanması, sinir düzenleme mekanizması ve geri bildirim prensibi ile düzenlenir. Hipotalamus, hipofiz bezi ve periferik endokrin bezleri arasındaki ilişki bozulduğunda, patolojik durumlar ortaya çıkar ve hipofiz hormonlarının salgılanmasındaki yetersizlik sıklıkla çokludur, ancak aşırı salgılama genellikle bir hormonun karakteristiğidir.

Masa " Patolojik koşullar Adenohipofiz hormonlarının salgılanması bozuklukları":

ACTH ve STH hormonlarının laboratuvar çalışmaları

Adrenokortikotropik hormon (ACTH) Adrenal korteksin aktivitesini düzenleyen bir hormondur. ACTH salgısının günlük dalgalanmaları vardır - kandaki hormonun maksimum konsantrasyonu sabahın erken saatlerinde (yaklaşık 6-8) gözlenir, minimum yaklaşık 22 saattir.

Kan serumundaki adrenokortikotropik hormonun referans içeriği 46 pg/ml'den azdır.

Somatotropik hormon (STH)- bu, protein sentezini, hücre bölünmesini uyaran ve yağların parçalanmasını artıran bir hormondur; Ana işlevi vücudun büyümesini teşvik etmektir. Büyüme hormonunun salgılanması düzensiz bir şekilde gerçekleşir - günde yaklaşık 5-9 büyüme hormonu salgılanır, geri kalan zamanlarda seviyesi düşüktür. Kabulün bu doğası, kandaki başlangıçtaki hormonal durumun incelenmesini değerlendirmeyi zorlaştırır, bazen özel provokatif testlerin kullanılmasını gerektirir.

Tablo “Kan serumundaki kadınlarda somatotropik hormon içeriğinin hormonal çalışmaları için normlar”:

TSH için hormonal testlerin yapılması

Tiroid uyarıcı hormon (TSH)- tiroid hormonlarının - T3 ve T4 - üretimini uyaran bir hormon. Tiroid uyarıcı hormonu belirlemek için testlerin yapılması, özellikle T3 ve T4 düzeylerinin hala normal sınırlar içinde olduğu tiroid fonksiyon bozukluğunun hafif formlarında ve ayrıca tiroksin replasman tedavisi alan hastaların terapötik takibi sırasında önemlidir.

Tablo “Kan serumunda tiroid uyarıcı hormon için test sonuçlarının referans değerleri”:

Antitiroid uyarıcı hormon reseptör antikorları (anti-rTSH) TSH reseptörlerine bağlanan antikorlardır. Eylemlerine göre iki gruba ayrılırlar: antikorları uyarmak ve bloke etmek. Anti-rTSH'yi uyarmak tiroid fonksiyonunu artırır, bu da yaygın guatr ve hipertiroidizme yol açabilir.

Anti-rTSH blokerleri TSH'nin biyolojik etkisini azaltır ve tiroid atrofisine ve hipotiroidizme yol açar. Anti-rTSH, IgG sınıfının immünoglobulinleridir, dolayısıyla feto-plasental bariyere nüfuz edebilirler. Antitiroid uyarıcı hormon reseptör antikorları (anti-TSH), TSH reseptörlerine bağlanan antikorlardır. Eylemlerine göre iki gruba ayrılırlar: antikorları uyarmak ve bloke etmek. Anti-rTSH'yi uyarmak tiroid fonksiyonunu artırır, bu da yaygın guatr ve hipertiroidizme yol açabilir.

Anti-rTSH blokerleri TSH'nin biyolojik etkisini azaltır ve tiroid atrofisine ve hipotiroidizme yol açar. Anti-rTSH, IgG sınıfının immünoglobulinleridir, dolayısıyla feto-plasental bariyere nüfuz edebilirler.

Tablo "Normlar" hormonal araştırma kan serumunda anti-rTSH için kan":

FSH ve LH için genel hormonal analiz

Folikül uyarıcı hormon (FSH), insan vücudundaki gelişmeyi, büyümeyi, ergenlik olgunlaşmasını ve üreme süreçlerini düzenler. Ergenlik öncesi kandaki miktarı oldukça düşüktür, bu dönemde hızla artar. Kadınlarda FSH, yumurtalıktaki foliküllerin büyümesini, olgunluğa ulaşana ve yumurtlama için (yumurtanın salınması) hazır olana kadar kontrol eder. FSH, luteinize edici hormonla birlikte seks hormonu östradiolün sentezini uyarır.

Kadınlar arasında üreme yaşı FSH seviyeleri faza bağlı olarak dalgalanır adet döngüsü- İlk aşamada (foliküler) FSH içeriğinde kademeli bir artış olur, döngünün ortasında (yumurtlama dönemi) pik konsantrasyonu gözlenir, üçüncü aşamada (luteal) miktar azalır.

Menopoz sırasında hormon seviyeleri sürekli olarak yüksek kalır. Erkeklerde FSH, seminifer tübüllerin işleyişinden sorumludur ve spermatogenez, sperm oluşum sürecidir.

Tablo “Erkeklerde kan serumundaki folikül uyarıcı hormon için genel hormonal analizin referans değerleri”:

Tablo “Kadınlarda kan serumunda folikül uyarıcı hormon için hormonal çalışmaların referans sonuçları”:

İÇİNDE kadın vücudu Luteinize edici hormon (LH) yumurtlamayı uyarır ve yumurtalık hücrelerinde östrojen ve progesteron sentezini aktive eder. Erkeklerde bu hormon testosteron sentezini uyarır. Üreme çağındaki kadınlarda kan serumundaki LH düzeyinde, adet döngüsünün belirli aşamalarına karşılık gelen dalgalanmalar vardır. Hormonların laboratuarda test edilmesi sırasında, döngünün ortasındaki artış haricinde, LH konsantrasyonunun neredeyse tüm döngü boyunca düşük kaldığı dikkate alınmalıdır.

Prolaktin hormonu için kan testi yaptırmaya nasıl hazırlanılır?

Üreme çağındaki kadınlarda prolaktin, estradiol ile birlikte meme bezlerinin büyümesini ve işleyişini etkiler ve emzirmeden sorumludur. Erkeklerde hormonun etkisi spermatogenezi düzenlemek ve prostat salgısının üretimini uyarmaktır.

Kadın vücudunda prolaktin seviyesi adet döngüsünün evresine, hamilelik sırasında ve hamilelik sırasında bağlıdır. Emzirme kandaki prolaktin içeriği artar.

Prolaktin, çeşitli fiziksel ve duygusal stres altında düzeyinde bir artış gözlendiğinden “stres hormonu” olarak da adlandırılır.

Kan serumundaki prolaktin seviyesinin belirlenmesini reçete ederken, hasta bu hormon için bir analiz yapmaya hazırlanırken aşağıdaki kurallara uymalıdır:

• Çalışma sabah uyandıktan 2-3 saat sonra gerçekleştirilir.
• Prolaktin hormonu için kan testi yapmadan önce, testten önceki gün ve test gününde (hamam, sauna vb. Ziyaret) fiziksel aktiviteyi ve aşırı ısınma koşullarını dışlamak gerekir.
• Çalışmadan önce 30 dakikayı fiziksel ve psiko-duygusal dinlenme halinde geçirmeniz tavsiye edilir.
• Kadınlarda hormon adet döngüsünün ilk üç gününde belirlenir.
• Hormonlar için kan testi yapmadan önce sigara içmekten kaçınmanız gerekir.
• Bir gün önce alkol tüketiminden (minimum dozlarda dahi olsa) kaçınmak gerekir.

Kan serumunda prolaktin için hormonal kan testlerinin referans sonuçları:

• Erkeklerde - 72-229 bal/l.
• Ergenlikten sonra ve menopozdan önce kadınlarda - 79-347 mU/l.

Tiroid hormonları tiroksin ve triiyodotironin

İnsan tiroid bezi vücuttaki en büyük endokrin bezidir, aktivitesi hipofiz bezinin ön lobu - beyinde bulunan merkezi endokrin aparatı tarafından, tiroid uyarıcı hormonun (TSH) üretimi, oluşumu yoluyla düzenlenir. bu da beyin tarafından salgılanan tereoliberin - hipotalamus tarafından uyarılır.

Bir tür tiroid bezi hücresi, ana etkisi bazal metabolizmanın, protein, yağ ve karbonhidrat metabolizmasının düzenlenmesi ve sürdürülmesi, solunum sisteminin aktivitesinin düzenlenmesi, yani tiroksin (T4) ve triiyodotironin (T3) hormonları üretir. İnsan vücudundaki hemen hemen tüm sistemlerin yeterli şekilde çalışması için normal hormon seviyeleri gereklidir ve yukarı veya aşağı doğru değiştiğinde sorunlar ortaya çıkar. patolojik değişiklikler doğası gereği polisistemik.

Tiroid hormonlarının artan salgılanması, arka planda ilerleyici kilo kaybıyla kendini gösteren proteinlerin, yağların ve karbonhidratların katabolizması (parçalanması) süreçlerine yol açar. Iştah artışı, kardiyovasküler sistemin kalıcı bozuklukları (hızlı kalp atışı, artan kan basıncı, nefes darlığı), sinir sistemi (sinirlilik, saldırganlık, ardından ağlamak, ilgisizlik) ve bir dizi başka sistem.

Tiroid hormonlarının oluşumunun azalmasıyla birlikte gastrointestinal sistem, kardiyovasküler, sinir ve üreme sistemleri, cilt ve kas-iskelet sisteminde çoklu organ bozuklukları gözlenir.

Tiroid hormonlarının oluşumu için yiyeceklerden gelen iyot ve insan vücudunda sentezlenen ve yiyeceklerden (muz, avokado, badem, süt ürünleri) gelen amino asit tirozin gereklidir. Bu nedenle tiroid bezinin normal işleyişi ile ilgili olarak dengeli ve dengeli olması çok önemlidir. iyi beslenme. TSH'nin tiroid hücreleri üzerindeki uyarıcı etkisi, kanda serbest formda bulunabilen veya spesifik bir protein olan tiroksin bağlayıcı globuline bağlı olarak bulunabilen T4 ve T3'ün biyosentezini aktive eder.

Tiroid hormonlarının bir özelliği günlük ve mevsimsel sirkadiyenlikleridir - maksimum seviye sabah saatlerinde (8'den 12'ye kadar), minimum - sabah 23'ten 3'e kadar gözlenir; Yıl boyunca en yüksek konsantrasyon eylül-şubat ayları arasında, en düşük konsantrasyon ise yaz aylarında görülmektedir. Sağlıklı yetişkinlerde hormon seviyeleri 40-45 yaşına kadar nispeten sabit kalır, daha sonra biraz düşebilir.

Tiroid hormonları için teste hazırlanma kuralları

Tiroid bezinin normal işleyişinin bozulması durumunda lezyonların çoklu organ yapısı, tiroid hormonlarının düzeyinin laboratuvar testini teşhis açısından oldukça önemli hale getirir. Bu göstergeler çok sayıda preanalitik faktörden etkilendiğinden, hastaya tam olarak nasıl hazırlanacağını doğru bir şekilde açıklamak çok önemlidir. Kan serumunda tiroid bezinin hormonal testini reçete ederken hasta aşağıdaki kurallara uymalıdır:

• Çalışma kesinlikle aç karnına yapılır (son yemek analizden 10-12 saat önce).
• Çalışma sabahları (saat 8'den 10'a kadar) gerçekleştirilir.
• Testten önceki gün ve test gününde fiziksel aktiviteyi, hipotermi koşullarını ve aşırı ısınmayı hariç tutmak gerekir (analizden en az 30 dakika önce fiziksel ve psiko-duygusal dinlenme durumunda olmanız tavsiye edilir).
• Hormonal test yaptırmadan önce bir gün önce alkol almamalı ve sigara içmemelisiniz.
• Başlangıçta tiroid hormonlarının seviyesini belirlerken, testten bir ay önce, iyot içeren ve tiroid bezinin işleyişini etkileyen ilaçları hariç tutun.
• Terapiyi izlerken, hormonal kan testinin yapıldığı gün hormonal ilaçların kullanımını hariç tutmak ve analiz formuna not ettiğinizden emin olmak gerekir.
• Kan hormon seviyenizi test etmeden birkaç gün önce bu tür ilaçları almaktan kaçının. ilaçlar Aspirin, sakinleştiriciler, kortikosteroidler, oral kontraseptifler gibi. Bu ilaçları almayı bırakmak mümkün değilse, bu bilgiyi analiz formunda belirtin.

Testten sonra tiroid bezinin hormonal durumunu değerlendirmek, üç fonksiyonel durumu tanımlamamızı sağlar: hormon seviyesi normatif değerler dahilinde olduğunda hiperfonksiyon, hipofonksiyon, ötiroid.

Tiroid hormonu T4 için kan testi: normlar ve değişikliklerin nedenleri

Tiroksin (T4), ana işlevi vücuttaki enerji ve plastik metabolizmanın düzenlenmesi olan iki ana tiroid hormonundan biridir. Toplam tiroksin iki fraksiyonun toplamıdır: proteine ​​bağlı ve proteine ​​bağlı olmayan kan plazması (serbest T4).

Tablo “Tiroid hormonu T4 çalışması için referans değerleri”:

Tablo “Tiroid hormonlarının analizi için referans değerleri, serbest tiroksin (T4 ile)”:

Tablo “İnsan serumunda toplam tiroksin (T4) ve serbest tiroksin (T4 ile) konsantrasyonundaki değişikliklerin patolojik ve fizyolojik nedenleri”:

Tiroid bezinin hormonal analizi: T3 normları ve değişikliklerin nedenleri

Triiyodotironin (T3)- Ana işlevi enerjinin düzenlenmesi (esas olarak dokular tarafından oksijen emilimi) ve vücuttaki plastik metabolizma olan tiroid bezinin iki ana hormonundan biri.

Toplam triiyodotironin iki fraksiyonun toplamıdır: proteine ​​bağlı ve proteine ​​bağlı olmayan kan plazması.

Tablo “Tiroid hormonu T3 için kan testleri için referans değerleri”:

Serbest triiyodotironin, bazal metabolizma, doku büyümesi, protein, karbonhidrat, lipid ve kalsiyum metabolizmasının yanı sıra kardiyovasküler, sindirim, solunum, üreme hızını düzenleyen kan plazma proteinleriyle ilişkili olmayan triiyodotironinin (tiroid hormonu) biyolojik olarak aktif bir parçasıdır. aktivite ve sinir sistemleri.

Serbest triiyodotironin için tiroid bezinin hormonal analizine yönelik referans değerleri 2,6 -5,7 pmol/l'dir.

Tablo “İnsan serumunda toplam triiyodotironin (T3) ve serbest triiyodotironin (T3 ile) konsantrasyonundaki değişikliklerin patolojik ve fizyolojik nedenleri”:

Tiroid enzimi tiroid peroksidaz, tiroid hormonlarının oluşumunda anahtar rol oynar. Tiroid peroksidaz, aktif iyot formunun oluşumunda rol oynar; bu olmadan, tiroid hormonları T4 ve T3'ün biyokimyasal sentezi imkansızdır.

Tiroid peroksidaza karşı antikorlar

Tiroid peroksidaza karşı antikorlar- tiroid bezinin hücrelerinde bulunan ve tiroid hormonlarının sentezi için aktif iyot formunun oluşumundan sorumlu olan, tiroid peroksidazına yönelik spesifik immünoglobulinler. Kanda bu enzime karşı antikorların ortaya çıkması onu bozar normal fonksiyon Bunun sonucunda ilgili hormonların üretimi azalır. Bunlar belirli bir işaretleyicidir otoimmün hastalıklar tiroid bezi.

Referans değerleri 5,6 U/ml'den azdır.

Kan serumunda tiroid peroksidaza karşı artan antikor düzeylerinin nedenleri:

• kronik otoimmün tiroidit;
• atrofik tiroidit;
• nodüler toksik guatr;
• yaygın toksik guatr;
• idiyopatik hipotiroidizm.

Tiroid hormonları T4 ve T8'in öncüsü tiroglobulindir. Bu laboratuvar değeri tiroid tümörlerinin bir belirtecidir ve tiroid bezinin çıkarılmasından sonra veya tedavi gören hastalarda radyoaktif iyot- Tedavinin etkinliğini değerlendirmek.

Referans değerleri 55 ng/ml'den azdır.

Tiroglobulin için hormonal analiz

Tiroglobulin triiyodotironin (T3) ve tiroksinin (T4) öncüsüdür. Sadece tiroid bezinin hücreleri tarafından üretilir ve foliküllerinde kolloid şeklinde birikir. Hormonlar salgılandığında az miktarda tiroglobulin kana karışır. Bilinmeyen nedenlerden dolayı bir otoantijen haline gelebilir; buna yanıt olarak vücut ona karşı antikorlar üretir ve bu da tiroid bezinin iltihaplanmasına neden olur.

ATTG, tiroglobulini bloke ederek tiroid hormonlarının normal sentezini bozabilir ve hipotiroidizme neden olabilir veya tersine, bezi aşırı uyararak hiperfonksiyonuna neden olabilir.

Antitiroglobulin antikorları, tiroid hormonlarının öncüllerine karşı yönlendirilen spesifik immünoglobulinlerdir. Bunlar otoimmün tiroid hastalıklarının (Graves hastalığı, Hashimoto tiroiditi) spesifik bir belirtecidir.

Referans değerleri 18 U/ml'den azdır.

Kan serumunda tiroglobuline karşı antikor seviyesini arttırmanın nedenleri:

• kronik tiroidit;
• idiyopatik hipotiroidizm;
• otoimmün tiroidit;
• yaygın toksik guatr.

Kalsitonin için tiroid bezinin hormonal muayenesi

Tiroid bezinin C hücreleri olarak adlandırılan hücreler, ana işlevi kalsiyum metabolizmasını düzenlemek olan başka bir hormon olan kalsitonin üretir. İÇİNDE klinik ilaç Bu tiroid hormonu için kan serumunun test edilmesi, tiroid bezinin ve diğer bazı organların bir dizi hastalığının teşhisi için önemlidir.

Tablo “Tiroid hormonu kalsitoninini test etmek için standartlar”:

Kan serumundaki kalsitonin seviyesindeki artışın nedenleri gelişir:

• medüller tiroid kanseri (bu patolojiyle önemli ölçüde artar, hormonun belirlenmesi yukarıdaki hastalığın bir belirtecidir, ayrıca tiroid bezinin çıkarılmasından ve metastaz yokluğundan sonra tedavi için bir kriterdir);
• hiperparatiroidizm;
• pernisiyöz anemi;
• Paget hastalığı;
• akciğer tümörleri;
• bazı çeşitler malign neoplazmlar göğüs, mide, böbrekler, karaciğer.

Tiroid hormonları için kan testi referans standartlarının, kullanılan test yöntemine bağlı olarak laboratuvarlar arasında değişebileceği unutulmamalıdır.

Aşağıda adrenal hormonlar için hangi testleri yaptırmanız gerektiğini açıklıyoruz.

Adrenal hormonlar için hangi testlerin yapılması gerekiyor?

Adrenal bezler- Bunlar anatomik olarak her iki böbreğin üst kısmında yer alan periferik endokrin bezlerdir. Histolojik olarak, farklı etki yönlerine sahip hormonlar üreten bölgeler ayırt edilir:

• kortikal katman (kortikosteroid hormonları ve androjenlerin oluşumunun lokalizasyonu);
• medulla (stres hormonlarının oluşumunun lokalizasyonu - adrenalin ve norepinefrin).

Kortizol- Adrenal korteks tarafından salgılanan bir steroid hormon. Kortizolün ana işlevi, karbonhidrat metabolizmasının düzenlenmesi (glukoneojenezin uyarılması), vücudun strese tepkisinin gelişimine katılımdır.

Adrenal hormon testi yaptırmak için kortizolün kan seviyelerinde günlük dalgalanmalar olduğunu unutmayın. Maksimum konsantrasyon sabah, minimum ise akşam gözlenir. Hamilelik sırasında kortizol seviyeleri artabilir ve salınımının günlük ritmi bozulabilir.

Tablo “Kan serumundaki kortizol içeriği için normal hormonal analiz”:

Aldosteron, adrenal korteks hücrelerinde kolesterolden üretilen mineralokortikoid bir hormondur. Hormonun ana işlevi, sodyum ve potasyum metabolizmasının düzenlenmesi ve elektrolitlerin dağıtımıdır - böbrek tübüllerinde yeniden emilmesiyle sodyumun vücutta tutulması, idrarda potasyum ve hidrojen iyonlarının atılması, sodyum atılımı üzerindeki etkisi dışkıda.

Kan serumundaki standart aldosteron içeriği:

• uyandıktan hemen sonra (yatarak) - 15-150 pg/ml;
• başka herhangi bir pozisyonda - 35-350 pg/ml.

Tablo “Kan serumundaki aldosteron konsantrasyonundaki değişikliklerin patolojik nedenleri”:

Adrenalin adrenal medullanın bir hormonudur. Ana rolü vücudun strese verdiği tepkiye katılmaktır: kalp atış hızını artırır, kan basıncını artırır, kaslardaki ve kalpteki kan damarlarını genişletir ve ciltteki, mukoza zarlarındaki ve organlardaki kan damarlarını daraltır. karın boşluğu, yağların ve glikojenin parçalanma süreçlerini aktive ederek kan şekeri seviyelerini arttırır.

Norepinefrin adrenal medullada az miktarda üretilir ve çoğu sempatik sinir uçlarından kaynaklanır. Bu hormon, daha güçlü bir vazokonstriktör etkisi, kalp üzerinde daha az uyarıcı etkisi, zayıf bir bronkodilatör etkisi ve belirgin bir hiperglisemik etkinin olmaması nedeniyle adrenalinden farklıdır.

Tablo “Adrenal hormonlar için kan serumunun analizinde normatif adrenalin içeriği”:

Tablo: “Kan serumunda adrenal hormon norepinefrin testleri için normlar”:

Adrenal hormonlar adrenalin ve norepinefrin için kan testi klinik uygulamaÇoğunlukla bu hormonları üreten bir tümör olan feokromositoma tanısı için reçete edilir. ayırıcı tanı arteriyel hipertansiyon ve etkililiğin izlenmesi cerrahi tedavi feokromositoma.

Tablo “Kan serumundaki adrenalin ve norepinefrin konsantrasyonundaki değişikliklerin patolojik nedenleri”:

Makalenin son bölümü seks hormonları için hangi testlerin önerildiğine ayrılmıştır.

Seks hormonları için hangi testlerin yapılması gerekiyor?

Seks hormonları biyolojik etki gruplara ayrılır:

• östrojenler (östradiol, vb.);
• gestagenler (progesteron);
• androjenler (testosteron).

Kadın vücudunda ana seks steroid hormonlarının sentez yeri yumurtalıklar ve adrenal kortekstir, hamilelik sırasında da plasentadır. Erkeklerde seks hormonlarının (androjenler) büyük çoğunluğu testislerde sentezlenir ve adrenal kortekste sadece küçük bir miktar sentezlenir. Seks steroidlerinin biyokimyasal temeli kolesteroldür.

Estradiol- Bu ana östrojendir. Kadınlarda yumurtalıklarda, foliküllerin membran ve granüloza hücrelerinde sentezlenir ve adet döngüsünün evresine bağlı olarak düzey dalgalanmaları gösterir. Hormonun ana işlevi ikincil cinsel özelliklerin geliştirilmesidir; kadın bedeninin karakteristik fiziksel ve zihinsel özelliklerini belirler.

Hamilelik sırasında başka bir estradiol üreten organ eklenir - plasenta. Üreme çağındaki kadınlarda östradiol düzeyinin belirlenmesi öncelikle yumurtalık fonksiyonunun değerlendirilmesi için gereklidir.

Tablo “Seks hormonlarını analiz ederken erkek kan serumundaki normatif estradiol içeriği”:

Tablo “Kan serumundaki östradiol konsantrasyonundaki değişikliklerin patolojik nedenleri”:

Progesteron- Yumurtalıktaki korpus luteum tarafından üretilen, döllenmeden sonra embriyonun implantasyonunu sağlayan rahim mukozasının çoğalmasını teşvik eden kadın steroid hormonuna "hamilelik hormonu" adı verilir. Kadınlarda adet döngüsü sırasında ve hamilelik sırasında yumurtlamanın varlığını veya yokluğunu doğrulamak için seks hormonu progesteron için bir kan testi yapılması önerilir.

Tablo “Kadınlarda kan serumunda progesteron hormonu çalışmalarının normatif sonuçları”:

Tablo “Tanner'a göre ergenlik evresine bağlı olarak erkek çocuklarda progesteron hormonunu test etme standartları”:

Tablo “Tanner'a göre ergenlik evresine bağlı olarak kızlarda progesteronun hormonal analizinin referans sonuçları”:

Tablo “Kan serumundaki progesteron konsantrasyonundaki değişikliklerin patolojik nedenleri”:

Testosteron- erkeklerde sekonder cinsel özelliklerden sorumlu androjenik hormon, spermatogenezin uyarılması, libidonun ve gücün sürdürülmesi, hormonun aynı zamanda anabolik bir etkisi de vardır. Sentez yeri testislerin Leydig hücreleridir.

Tablo “Erkeklerde kan serumu çalışmasında testosteron hormonu içeriğine ilişkin normlar”:

Tablo “Kadınlarda kan serumunun hormonal analizinde testosteron içeriğine ilişkin normlar”:

Tablo “Kan serumundaki testosteron konsantrasyonundaki değişikliklerin patolojik nedenleri”:

Bu makale 5.157 kez okundu.