Vasküler hastalık neye yol açar? Beynin damar hastalıkları

damar hastalıkları sinir sistemleri Beyne kan temini bozukluklarına ayrılırlar ve omurilik.

Serebrovasküler patoloji, modern nörolojinin en acil sorunlarından biridir. damar hastalıkları beynin tüm ölüm nedenleri arasında ikinci sırada yer alır, kardiyovasküler sistem hastalıklarına yol açar ve onkolojik patolojinin önündedir. Tüm insan hastalıkları arasında inme nedeniyle ölüm oranı %12'dir. Rusya'da her yıl 450.000 kişide felç meydana geliyor ve bunların %35'i ölümcül oluyor. İncelenen grupların yaş kriterlerine bağlı olarak tüm tiplerdeki felçlerin sıklığı 1000 popülasyonda 1,27 ile 5 arasında değişmektedir.

Dünyanın önde gelen nörolojik okulları, serebrovasküler hastalıklar sorunuyla ilgilenmektedir. Bugüne kadar akut serebrovasküler kazalarda etiyoloji, patogenez, epidemiyoloji, klinik, tedavi ve rehabilitasyon konuları detaylı olarak incelenmiş ve açıklanmıştır. Buna rağmen, nörolojik bilimin bu dalına olan ilgi azalmaz. Hastaların tanı ve tedavisindeki gelişmelerle bağlantılı olarak, inme epidemiyolojisinde belirli eğilimler olmuştur. Hastalık sonucu ölüm oranı yıllık %2,3-3 oranında azalmaktadır. Serebrovasküler hastalıkların yapısı değişti. 1945'ten önce serebral kanama ve iskemik felç oranı 2:1 veya 4:1 ve İkinci Dünya Savaşı sırasında 7:1 idiyse, o zaman şu anda akut serebrovasküler kaza geçiren hastaların %80'inde serebral enfarktüsler meydana gelmektedir. hemorajik inmelerden 3 4 kat daha sık görülür. Popülasyonda daha erken bir iskemik inme vakası vardır. İskemik inmeli her sekiz hastadan biri 40 yaşından küçüktür. Bu bağlamda, serebral enfarktüslü hastaların tedavisi ve rehabilitasyonu konuları şu anda son derece önemlidir.

Beyin ve omuriliğin damar hastalıklarının sınıflandırılması

1. Hastalıklar, dolaşım bozukluklarına yol açan patolojik durumlardır:

 ateroskleroz;

 hipertansiyon;

 ateroskleroz ve hipertansiyon kombinasyonu;

 semptomatik arteriyel hipertansiyon;

 dalgalanmanın eşlik ettiği vejetatif distoni sendromu tansiyon ve ton damar duvarı;

 arteriyel hipotansiyon;

 kalbin patolojisi ve aktivitesinin ihlali (atım hacminde azalma, kalp kusurları, miyokard enfarktüsü, endokardit, cerrahi arka planda felçler, bozulmuş kalp hızı, kalbin anevrizmaları vb.);

 Kalp anomalileri dolaşım sistemi(vasküler anevrizmalar - sakküler ve arteriyovenöz, vasküler aplazi, hipoplazi, patolojik kıvrım, bükülmeler);

 vaskülit (romatizmal, sifilitik, spesifik olmayan aorto-arterit veya Takayasu hastalığı);

 beyin damarlarının toksik lezyonları: tümörlerde endojen zehirlenme, karbon monoksit (CO) ile eksojen zehirlenme, bazı ilaçlar;

 beyin damarlarında travmatik hasar, ağırlıklı olarak hematom ve kanamalar vardır;

 kemik oluşumları ile arterlerin ve damarların sıkışması (servikal omurganın patolojisi durumunda, vertebral arterlerin sıkışması meydana gelir), tümörler tarafından sıkıştırma;

 kan hastalıkları ve pıhtılaşmasının ihlali (lösemi, polisitemi, trombositopati, hemofili);

 Endokrin sistem hastalıkları diyabet, tirotoksikoz).

2. Serebrovasküler olayın doğası.

1. Beyne yetersiz kan akışının ilk belirtileri. Bu en erken aşama patolojik süreç serebrovasküler hastalık ile. Hastalar nevrastenik bir yapıya sahip bir subjektif duyum kompleksine sahiptir, ancak sinir sisteminde herhangi bir hasar belirtisi yoktur. En yaygın şikayetler şunlardır:

 baş ağrısı;

 baş dönmesi;

 kafadaki gürültü;

 uyku bozukluğu;

 hafıza bozukluğu;

 Düşük performans.

Böyle bir hastalık, son üç ay boyunca haftada en az bir kez 2 veya daha fazla şikayet varlığında teşhis edilir. Ancak bu tanı koymak için yeterli değildir. Beyne kan beslemesinin yetersizliğinin ilk belirtileri.

Hastalığın etiyolojik faktörlerini belirlemek gereklidir ve bunlar çoğunlukla ateroskleroz ve hipertansiyondur. Çoğu zaman bunlar 40 yaşın üzerindeki insanlardır.

Aterosklerozun doğrudan belirtileri şunları içerir:

 lipid metabolizmasının ihlali, özellikle düşük yoğunluklu lipoproteinlerin içeriğinde bir artış;

 Doppler ultrason tarafından kaydedilen değişiklikler (darlık, damar aplazisi);

 reoensefalografi verilerine göre değişiklikler (çeşitli arteriyel havzalarda vasküler tonda değişiklikler);

 Oftalmoskopi sırasında fundustaki değişiklikler.

Aterosklerozun dolaylı belirtileri şunları içerir:

 koroner arter hastalığının varlığı;

 Alt ekstremite arterlerinin oblitere aterosklerozunun varlığı.

Bu şikayetlerin ve ateroskleroz ve hipertansiyona bağlı vasküler hasar belirtilerinin varlığı NPNKM tanısı koymayı mümkün kılmaktadır.

2. Serebral dolaşımın geçici bozuklukları. İki tip var:

 hipertansif serebral krizler;

 geçici iskemik ataklar.

Ana tanı kriteri, serebral ve fokal semptomların 24 saat içinde gerilemesidir.

3. Vuruşlar. Aşağıdaki alt gruplara ayrılırlar:

1. Serebral iskemik inme.

2. Spinal iskemik inme.

3. Beyin kanamaları:

 parankimal;

 parankimal-subaraknoid;

 kabuk:

 subaraknoid kanama,

 subdural hematom,

 epidural hematom.

4. Omurilikte kanama.

5. Akut hipertansif ensefalopati.

6. Geri dönüşümlü nörolojik defisitli inme. Bu sözde küçük inme. Tüm semptomlar 3 hafta içinde azalır.

7. Bir önceki vuruşun sonuçları. Bu teşhis 1 yıl sonra konur. akut ihlal serebral dolaşım.

4. Progresif (kronik serebral dolaşımın bozuklukları):

 dolaşım bozukluğu ensefalopatisi;

 Dolaşımdaki miyelopati.

3. Odağın yerelleştirilmesi.

 Beynin hemisferleri: bu korteks ve en yakın subkortikal olabilir. Beyaz madde ya da sadece beyaz madde.

 Beyin sapı: orta beyin, köprü, medulla oblongata veya çoklu odaklar.

 Beyincik.

 Omurilik.

4. Vasküler değişikliklerin doğası ve lokalizasyonu.

Hangi damarın hasar gördüğü ve değişikliğinin doğası belirtilir: tromboz, darlık, kıvrım, bükülmeler, anevrizmalar. Sınıflandırmanın bu bölümü, ek araştırma yöntemlerinden sonra oluşturulabilir.

5. Klinik semptomların özellikleri.

Tanı, motor bozuklukların (parezi, felç, ekstrapiramidal bozukluklar, hiperkinezi), duyu bozukluklarının (hemihipestezi, hemianestezi), yüksek beyin fonksiyonlarının bozukluklarının (afazi, apraksi, aleksi, akalkuli, vb.), epileptik nöbetlerin, zihinsel bozuklukların varlığını yansıtır. .

6. Çalışma kapasitesinin durumu.

hemorajik inme

Hemorajik inme (HI), beynin maddesine (parankimal) veya subtekal boşluğa (subaraknoid kanama, subdural, epidural hematomlar) ve bunların kombinasyonlarına (parankimal-subaraknoid, parankimal-ventriküler) kanamadır. Hemorajik inme, çeşitli etiyolojilerin kan damarlarındaki patolojik değişikliklerin bir sonucu olarak ortaya çıkar.

GI, iskemik olandan 3-5 kat daha az görülür ve tüm serebrovasküler hastalıkların %18-39'unu oluşturur. GI'nin konservatif tedavisinde mortalite %70-85'e ulaşır ve cerrahi müdahale ile azalır. Bazı hastalarda, ventriküler sisteme kan akışı gerçekleşirken, mortalite %100'e yaklaşır.

etiyoloji

HI'nın en yaygın nedenleri hipertansiyon veya böbrek hastalığına bağlı semptomatik arteriyel hipertansiyon, feokromositoma, ateroskleroz ile kombinasyon halindedir (%70.3). İkinci sırada izole arteriyel hipertansiyon (% 15,7) yer almaktadır. Üçüncü sırada vasküler anevrizmalar (% 7) vardır. Ek olarak, GI'nin nedeni vaskülit, kan hastalıkları, hamile kadınların preeklampsi olabilir. Subaraknoid kanamanın gelişiminde en yaygın nedenler şunlardır: anevrizmalar (%51), arteriyel hipertansiyon ve vaskülit.

patogenez

Beyin kanamasının üç ana mekanizması düşünülür:

 Kan basıncında keskin bir artış sırasında patolojik olarak değiştirilmiş damar duvarı (ateroskleroz, anevrizmalar, periarterit) alanındaki beyin damarlarının yırtılmasının bir sonucu olarak. Çoğu zaman, büyük intraserebral hematomlar oluşur. Bu durumda kanamanın tetik mekanizması hipertansif bir krizdir.

 Vasküler duvarın nekrozundan ve beyin maddesinin diapedetik emdirilmesinden kaynaklanan kanama. Medullada, genellikle yumuşama bölgesi ile çevrili küçük hematomlar oluşur.

 Nekrozu olmadan damar duvarının geçirgenliğinin artmasıyla ortaya çıkan diapedetik kanamalardır. Bu kanama mekanizması ile hem intraserebral hematomlar hem de hemorajik emprenye meydana gelebilir.

kanamaların patomorfolojisi

İki ana kanama türü vardır:

 Hematom tipi. Kan veya pıhtılarıyla dolu bir boşluk oluşumu vardır. Bu tip tüm kanamaların %85'ini oluşturur. Çoğu zaman, subkortikal düğümler bölgesinde hematomlar oluşur -% 85, serebellar hemisferlerde -% 10, köprüde -% 5. Hematom oluşumunun ana mekanizması damarın yırtılmasıdır.

 Hemorajik emprenye tipi kanama. Sarkık bir kıvamın kırmızı renk odakları, genellikle küçük boyutlarda oluşur. Hemorajik emprenye patogenezinde diapedetik kanama tipi yatmaktadır.

İç kapsül ile ilgili olarak, hematomlar aşağıdaki gibi bölünür:

 yanal, kabuk acı çekiyor, soluk top, striatum (%35.9);

 medial, görsel tüberkülde bulunur (%10);

 Karışık, tüm bazal ganglionlar, iç kapsül, talamus etkilenir, beyin sapı etkilenebilir (%47,5).

Kanın ventriküler sisteme geçişi hastaların %85'inde meydana gelir. Çoğu zaman bu, lateral ventrikülün ön boynuzunun lateral-bazal kısmında meydana gelir.

HI vakalarının %6,6'sında spontan serebral hematomlar gözlenir. Esas olarak beyaz cevherde lokalizedirler ve genç hastalarda, daha sık olarak erkeklerde (20-30 yaş), bir beyin damarının doğuştan gelen bir kusurunun yırtılmasının bir sonucu olarak ortaya çıkarlar. Aşağıdaki anevrizma türleri vardır: arteriyel (sakküler, fusiform) ve arteriyovenöz malformasyonlar. Anevrizmalar en sık büyük beynin arteriyel çemberinin ön kısımlarında görülür - ön beyin, ön iletişim arteri, orta beyin. Daha sık arterlerin çatallandığı yerlerde. Boyutları 5 ila 30 mm arasında değişir.

Klinik tablo

GI gelişimi genellikle ani olur. Daha az yaygın olarak, migren, Jacksonian gibi baş ağrılarından önce gelir. epileptik nöbetler.

Üç tür hastalık gelişimi vardır - akut (%65), subakut (%25), kronik (%10).

Egzersizden sonra en sık görülen akut hemisferik akış tipiyle, heyecan, aniden derin bir koma gelişir. Bu inme aşamasıdır. Kan basıncı genellikle yüksektir, kusma olabilir, yüz mor-kırmızıdır, nabız gergin, bradikardi. Solunum gürültülü, hırıltılı veya Cheyne-Stokes tipindedir. İstemsiz idrara çıkma ve dışkılama vardır. Zaten ilk gün, merkezi hipertermi meydana gelir, sıcaklık 41 dereceye yükselir. Epileptik nöbetler oluşabilir. Meningeal semptomlar sıklıkla mevcuttur. Hastalığın bu aşamasında, serebral semptomlar fokal olanlara göre baskındır.

Bir sonraki aşama, fokal semptomların aşamasıdır. Kranial sinirlerin tarafında anizokori oluşur, kanamanın olduğu taraftaki öğrenci daha geniştir, gözler etkilenen yarımküreye doğru çevrilir, hipotansiyon üst göz kapağı vücudun felçli tarafında, etkilenen taraftaki yanak açılır. Akut dönemde lezyonun tarafını belirlemek oldukça zordur, çünkü. kaslarda başlangıçta kas hipotansiyonu gelişir. Bunu aşağıdaki şekillerde belirleyebilirsiniz:

 ellerini kaldır ve bırak, felçli uzuv bir kamçı gibi düşer;

 Diz eklemlerindeki bacakları bükerken, plejik yana sapar;

 Yatar pozisyonda felçli taraftaki hastada ayak dışa doğru döndürülür;

 felçli tarafta ağrı hipestezisi, enjeksiyona tepki yok.

Daha sonraki bir dönemde felçli uzuvda kas tonusunda bir artış olur, patolojik refleksler ortaya çıkar. Ventriküler sisteme kan girmesiyle hormetonia meydana gelir. Bu, kolların fleksörlerinde ve bacakların ekstansörlerinde solunumla eşzamanlı olarak tonik bir gerginlik olduğunda, özel bir konvülsiyon türüdür.

Beyincikte kanama ile hastalar oksipital bölgede yoğun bir baş ağrısı, baş dönmesi, tekrarlanan kusma, yaygın kas atonisi, kan basıncında azalma, nabzın yavaşlaması ve solunum yetmezliği yaşarlar.

Hastalığın subakut seyrinde, semptomların daha az hızlı gelişimi gözlenir. Hastaların üçte birinde baş ağrısı, kafada gürültü, kusma, tansiyon dengesizliği şeklinde haberciler olabilir. Serebral semptomlar daha az ölçüde ifade edilir, bilinç bozukluğu daha az derindir - stupor, derin sersemletme. 1-3 hafta içinde serebral ve fokal semptomlar artar. Bu sözde psödotümöröz akış türüdür.

Kronik hemorajik inme formunda, semptomlar birkaç hafta içinde yavaş yavaş artar. Artan serebral ve fokal semptomlar. Genellikle hastalığın seyrinin dalga benzeri bir türü vardır.

AT klinik kursu subaraknoid hemoraji(SAK) aşağıdaki dönemleri tahsis eder:

 gizli dönem;

 alın, yörünge ve yörüngede baş ağrıları ile prodromal dönem, baş ağrılarına sıklıkla 1-3 gün süren meningeal semptomlar, epileptik nöbetler, sistemik olmayan baş dönmesi atakları, geçici fokal organik semptomlar eşlik eder.

 Hemorajik dönem, anevrizma rüptürü anından itibaren 3 hafta sürer. Boşluk aniden fiziksel veya duygusal stresle gelir. Klinik tablo serebral, meningeal semptomlar ve daha az ölçüde lokal semptomlardan oluşur. Başın tamamında hançer karakterli bir baş ağrısı var, 7-12 gün sürüyor, analjezikler tarafından zayıf bir şekilde durduruluyor. Kusma olabilir. Zihinsel bozukluklar, bilinçte bir değişiklik, uzayda, zamanda, kişilikte oryantasyon bozukluğu ile karakterizedir. Epileptik nöbetler var. Meningeal semptomlar hastalığın ilk saatlerinde gelişir ve hastaların %74'ünde görülür. Fokal semptomların doğası, anevrizmanın yeri ile belirlenir. Üçüncü kranial sinir çiftinin kökünde hasar olabilir. İletken belirtiler vardır. SAK vakalarının %61'inde hipotalamik bozukluklar ortaya çıkar. Termoregülasyon bozulur, ciltte solgunluk, taşikardi, solunum değişiklikleri (1 dakikada 40'a kadar, doğru tipte) belirlenir, trofik cilt bozuklukları gelişebilir. Fundusta hipertansif retinal anjiyopati saptandı. Bir damar yırtılmasına yanıt olarak, beynin arteriyel sisteminin herhangi bir yerinde gelişen lokal anjiyospazm meydana gelebilir. Daha sıklıkla hastalığın 5-6. gününde ortaya çıkar ve 2-4 hafta sürer.

 kanama nüksleri en sık hastalığın 7-14-21. günlerinde görülür;

 Rezidüel dönem, kanamadan sonra kalan değişikliklerin varlığı ile karakterize edilir, bunlar bölgenin, beynin anjiyospazmı ve iskemisinden kaynaklanan semptomlar, ayrıca hipotalamik bozukluklar, zihinsel bozukluklar olabilir.

teşhis hemorajik inme dayanmaktadır klinik tablo ek araştırma yöntemlerinin hastalıkları ve verileri.

Genel bir kan testi, 13 binden fazla hiperlökositozu, azalmış lenfosit içeriği, düşük ESR'yi ortaya koymaktadır.

Pıhtılaşma sisteminde, hipokoagülasyon olgusu gözlenir.

Beyin omurilik sıvısında, hücresel bileşim, periferik kan bileşimine yakın olarak belirlenir. Eritrositler hastalığın ilk saatlerinden itibaren ortaya çıkar ve 8-12. günde kaybolur, protein 1-2 g/l'ye yükselir, 1-3 ay sürer.

Echo-ES verilerine göre, M-echo kayması 4 mm'den fazla belirlenirse, hacimsel bir süreçten bahsediyoruz.

En bilgilendirici yöntemler beynin BT ve MRG'sidir.

Tedavi

Temel veya farklılaşmamış ve farklılaşmış olarak ikiye ayrılır.

Temel tedavi esas olarak resüsitasyon önlemlerini içerir:

1. Bu, kardiyovasküler sistemin aktivitesinin bir düzeltmesidir - kan basıncının normalleşmesi, kardiyak aktivite.

2. Solunum sisteminin aktivitesinin düzeltilmesi - solunum yollarından mukusun emilmesi, hava kanallarının girişi, mideye bir sondanın sokulması, entübasyon ve mekanik ventilasyon.

3. Su ve elektrolit dengesinin düzeltilmesi, günde 1.5-2 litreye kadar elektrolit çözeltilerinin intravenöz uygulanmasını içerir.

4. KShchR'nin düzeltilmesi. %4 soda tanıtıldı.

5. Serebral ödemi azaltmak için dehidrasyon tedavisi. Saluretikler (lasix, furosemid), ozmodiüretikler (mannitol) tanıtıldı.

6. Vejetatif bozukluklarda ilaç etkileri. Sıcaklığın normalleşmesi, kan basıncı, hiperhidrozun azalması. Seduxen, haloperidol, difenhidramin, litik karışımlar (glukoz + novokain + difenhidramin + askorbik asit + panangin) kullanılmaktadır.

7. İkincil komplikasyonların önlenmesi ve tedavisi - yatak yaraları, konjestif pnömoni, ürosepsis.

farklılaştırılmış tedavi hemorajik inme içerir:

 hemostatik tedavi - os başına intravenöz epsilon-aminokaproik asit; anti-enzimatik ilaçlar - Gordox, Trasilol; kullanılan vikasol, askorbik asit, rutin;

 4. neslin seçici serebral kalsiyum antagonistleri - nimodipin, nimotop - anjiyospazmla mücadelede kullanılır;

 Lateral hematomların cerrahi tedavisi.

iskemik inme

İskemik inme, beynin bir kısmına, yani kan akımının azalması veya kesilmesi olduğunda meydana gelir. lokal iskemi ile.

etiyoloji

Lokal iskemi gelişimine neden olan nedenler arasında ateroskleroz ilk sırada yer almaktadır. Ayrıca hipertansiyon, diyabet ve kalp hastalığına bağlı olarak beyin damarlarında hasar meydana gelir. Serebral iskeminin diğer nedenleri arasında vaskülit, hematolojik hastalıklar (orak hücreli anemi, eritemi, trombositoz, lösemi) bulunur.

patogenez

Şu anda, aşağıdaki iskemik inme patogenetik varyantları ayırt edilir:

 Aterotrombotik. Damar lümeninin bir trombüs tarafından %70'den fazla daralması nörolojik semptomların ortaya çıkmasına neden olur. Büyük arter gövdelerindeki aterosklerotik plak, daha küçük çaplı damarlarda emboli kaynağı olabilir. Aterotrombozun seyri, trombozun gelişme hızından (hızlı veya yavaş bir trombüs oluşumu), kollateral dolaşımın durumundan, trombozun lokalizasyonundan ve kanın fibrinolitik sisteminin aktivitesinden etkilenir.

 Kardiyak patolojide (atriyal fibrilasyon, yapay kalp kapağı, romatizmal kalp hastalığı, miksoma) intrakardiyak trombüs oluşumu sırasında kardiyoembolik varyant (%20) gelişir.

 Laküner enfarktüs (%15-30). Lakunalar, beyaz cevherde, özellikle periventriküler bölgede, bazal çekirdeklerde, beyin sapı ve serebellumda 10-15 mm çapında küçük iskemi odaklarıdır. Orta ve arka serebral arterlerin ve baziler arterin küçük perforan arterlerinin lipohialinosis, mikrotromboz, fibrinoid nekrozu sonucu oluşurlar.

 İskemik inmenin hemodinamik varyantı, preserebral ve serebral arterlerin stenozu olduğunda, kan basıncında keskin bir düşüş olduğunda ve beyin kan akışı seviyesi kritik bir değerin altına düştüğünde ortaya çıkar. Buna derin uyku, yataydan dikey konuma keskin bir yükseliş, kan kaybı, hipovolemi neden olabilir.

 İskemik inmenin reolojik varyantı, hiper pıhtılaşma, artan kan viskozitesi ile oluşur.

Serebral iskeminin patogenezi şimdi büyük ölçüde incelenmiştir. Bir dizi biyokimyasal reaksiyon meydana gelir: anaerobik glikoliz yolunun aktivasyonu, laktik asidoz gelişimi, hücrenin içindeki ve dışındaki K, Na, Ca dengesi bozulur, uyarıcı amino asitler salınır - aspartat ve glutamat, Ca aşırı içeride birikir hücre, bu enzimlerin aktivasyonuna yol açar - lipazlar, proteazlar, endonükleazlar, fosfolipidler bozulur, katabolizma artar ve serbest radikaller üretilir. Bütün bunlar sonunda hücre ölümüne yol açar. Hücre ölümünün diğer bir mekanizması, bu mekanizmalar nedeniyle apoptozun aktivasyonudur. iskemik bölgede merkezi bölge geri dönüşü olmayan değişiklikler ve değişikliklerin birkaç saat veya gün boyunca geri dönüşümlü olduğu yarı gölge veya iskemik yarı gölge zonu ile nekroz. Bu döneme "terapötik pencere" denir. Bu süre zarfında, iskeminin patolojik süreçlerini azaltmak için nöroprotektif ilaçların tanıtılması mümkündür.

klinik

Resim birkaç saat veya gün içinde açılır. Motor, duyusal, konuşma ve diğer odak bozukluklarından oluşur. Şiddetli baş ağrıları, bilinç bozukluğu, kusma, kural olarak olmaz. İstisna, iskemik inmenin embolik varyantı ve sürecin gövde veya beyincikte lokalizasyonudur.

Semptomlar iskemik odağın konumuna bağlıdır.

Karotis havzasındaki felçler, vertebrobaziler havzasına göre 5-6 kat daha sık görülür. Semptomlar hemipleji, hemihipestezi, hemianopsi ve daha yüksek beyin fonksiyonlarının bozukluklarından oluşur: afazi, agrafi, akalkuli, apraksi, agnozi. Anosognosia veya kişinin kendi hastalığının inkarı, subdominant hemisfer etkilendiğinde ortaya çıkar.

 İç karotid arterin tıkanması, okülopiramidal sendromla kendini gösterir: odağın karşı tarafında hemipleji ve lezyon tarafında körlüğün bir kombinasyonu.

 Anterior serebral arterin tıkanması, kavrama refleksi ile birlikte kolun proksimal parezi ve bacağın distal parezi ile kendini gösterir. Anterior serebral arterin dallarından birinin tıkanması - tekrarlayan Heibner arteri, dizartri eşliğinde kol, yüz, dilin kontralateral parezi ile kendini gösterir.

 Orta serebral arterin tıkanması, önce başın ve gözlerin ters yöne çevrilmesiyle kendini gösterir. Hemiparezi, hemihipestezi var. Apatik bozuklukların gelişimi, arterdeki hasarın düzeyine ve korteksteki teminatların gelişme derecesine bağlıdır.

Vertebrobaziler havzasında bir inme, homonim hemianopi, okülomotor bozukluklar, bilateral hareket bozuklukları, duyu bozuklukları, serebellar ataksi, nistagmus, klasik alternatif sendromlar, lezyon tarafında kraniyal sinir lezyonu ve kontralateral hemipleji ile kendini gösterir.

Serebellar enfarktüs, şiddetli serebral semptomlar, bilinç bozukluğu, yoğun baş dönmesi, Horner sendromu, serebellar ataksi ile kendini gösterir.

Ani gelişen embolik inme, izole duyusal veya motor afazi, hemiparezi, parsiyel veya jeneralize epileptik nöbetlerin ortaya çıkması ile karakterizedir.

Laküner inme, bilinç bozuklukları, epileptik nöbetler, kortikal fonksiyon bozuklukları ve görme alanlarının yokluğu ile karakterizedir.

5 tip laküner inme vardır:

1. "Saf motor stroku" %60'tır. Lezyon, iç kapsülün arka pedikülünde, korona radiatada, pedinkülde veya medulla oblongata'nın tabanındadır.

2. "Sensomotor inme", hemiparezi ve hemihipestezinin bir kombinasyonunu içerir. Lezyon, iç kapsülün veya parlak tacın arka pedikülündedir.

3. Talamusta lezyon bulunan "saf duyusal felç".

4. İç kapsülün köprüsüne veya ön bacağına odaklanan "elde dizartri ve beceriksizlik" sendromu.

5. "Ataktik hemiparezi" sendromu, paretik uzuvlarda ataksi ile birlikte hemiparezi ile kendini gösterir. Odak, iç kapsülün arka bacağında, köprünün tabanında veya parlak taçta bulunur.

Teşhis, CT veya MRI kullanılarak modern koşullarda gerçekleştirilir. Beyin omurilik sıvısında, kural olarak, protein ve hücre içeriği normaldir. Echo-ES verilerine göre, inmenin ilk saatlerinde medyan yapıların yer değiştirmesi yoktur, ancak gelecekte önemli bir iskemi bölgesi ile beyin maddesinin ödemi nedeniyle ortaya çıkabilir.

Tedavi

Farklılaştırılmış terapi aşağıdaki aktiviteleri içerir:

1. İlk 3-6 saat içinde hastaneye yatış ve inmenin yerleşik doğası üzerine trombolitik tedavi mümkündür. Bir doku plazminojen aktivatörü (actilyse, t-PA) 0,9 mg/kg dozunda bir kez uygulanır, %10'u akış yoluyla, geri kalanı damla olarak verilir. Kontrendikasyonlar: kafa içi kanama öyküsü, hemorajik diyatezi, 185/110 mm Hg'nin üzerinde artan kan basıncı, komaya karşı bilinç bozukluğu, hafif nörolojik belirtiler veya gerileme.

2. 7-14 gün boyunca her 4-6 saatte bir heparin 5000 IU ile antikoagülan tedavi.

3. Antiplatelet ajanlar: aspirin 75-300 mg, Plavix 75 mg.

4. Nöroprotektörler: serebrolizin 20-50 ml/gün, pirasetam, gammalon, gliatilin, E vitamini, glisin. Yeni ilaçlardan biri Semax'tır (ACTH'ye benzer) 5 gün boyunca her burun geçişinde endonazal olarak 2-3 damla.

5. Vazoaktif ilaçlardan nimodipin 4-10 mg/gün IV infüzyon pompası ile yavaş olarak kullanılabilir. Sermion, cavinton, sinnarizin, intenon.

6. Hemodilüsyon amacıyla reopoliglusin kullanılabilir.

Tahmin etmek odağın lokalizasyonuna, eşlik eden hastalıklara bağlıdır. İlk 30 gün içinde hastaların %15-25'i ölür. Yıl sonuna kadar, %30'unun nörolojik kusurları devre dışı bırakıyor. İnmeden 1 yıl sonra nörolojik semptomların gerilemesi yavaşlar. İnme sonrası sağkalım 1 yıl sonunda %60-70, 5 yıl sonra %50 ve 10 yıl sonra %25'dir. İlk inmeden sonraki 5 yıl içinde hastaların %30'unda tekrarlayan inme görülür.

sinüs trombozu

Etiyoloji ve patogenez

Beynin venöz sinüslerinin hastalıklarının en yaygın nedenleri, yüz, kulak, adneksiyal boşluklar (özellikle üst boyuna ve kavernöz sinüslerin trombozu ile), pürülan otitis media, menenjit (özellikle enine ve trombozlu) inflamatuar hastalıklardır. sigmoid sinüsler), obstetrik sepsis ve çeşitli lokalizasyon tromboflebitleri. Patogenezde, beynin venöz sisteminin özellikleri, önemli rezerv depo sinüslerinin varlığı, serebral damarlarda valflerin olmaması, kraniyal boşluktan çıkışın duruşa bağımlılığı özellikle önemlidir: yatay olarak pozisyon, esas olarak juguler damarlar yoluyla, dikey bir pozisyonda, büyük ölçüde vertebral venöz pleksus yoluyla. Yüzün üst üçte birlik kısmından gelen venöz kan normalde oftalmik venden kavernöz sinüse akar; intrakraniyal hipertansiyon koşullarında, kraniyal boşluktan geriye doğru kan akışı vardır.

Klinik tablo

Temel olarak, serebral semptomlar karakteristiktir - geceleri ve sabahları şiddetlenen donuk, kemerli bir baş ağrısı, sklera kızarıklığı, yüzün şişmesi, tıkalı kulaklar, mide bulantısı. Daha az yaygın olan bayılma, Jacksonian nöbetleridir. Bu şikayetlerin postüral fenomenlere bağımlılığı karakteristiktir: hastalar yatay pozisyonda daha kötü hissederler, erken kalkmayı tercih ederler.

Biraz daha sık olarak, akut venöz serebrovasküler kazalar, zayıflamış yaşlılarda (ararot flebotrombozu olarak adlandırılır), uzun süreli ateşli çocuklarda, hamile kadınlarda üçüncü trimesterde ve doğumda ortaya çıkar.

Yüzdeki en belirgin semptomatoloji, üst uzunlamasına ve kavernöz sinüslerin trombozu ile gözlenir. Hastalık ateş, lökositoz ile kendini gösterir; kafa içi hipertansiyon sendromu, baş ağrısı, belirsiz meningeal belirtiler, alnın safen damarlarının genişlemesi ile yüzün üst üçte birinin şişmesi ile gelişir. Hastalığın ilerlemesi durumunda, tek taraflı veya iki taraflı ekzoftalmi, kemoz oluşur, periorbital dokuların şişmesi artar, kraniyal sinirler III, IV, V, VI'da hasar mümkündür ve optik sinir sıklıkla acı çeker. Jacksonian nöbetler çok karakteristiktir, daha düşük paraparezi ve bozulmuş idrara çıkma mümkündür. Sürecin şiddetli bir seyrinde, beynin koma ile hemorajik yumuşaması gelişebilir. Fundus incelenirken, belirgin bir ikili durgunluk ortaya çıkar. Beyin omurilik sıvısı çalışmasında, basınçta bir artış, hafif pleositoz ve bazen eritrosit karışımı vardır.

Enine ve sigmoid sinüslerin trombozu ile lezyon tarafındaki mastoid süreçte şişlik ve şiddetli ağrıya ek olarak, oksipital ve mandibular bölgelerde, çiğneme sırasında ağrı, lateral hareketler eşlik eden şişlik meydana gelir. mandibula. Bazı durumlarda şişlik boyuna kadar uzanır ve juguler ven sürece dahil olduğunda IX, X ve XI kafa sinirlerinde hasar belirtileri tespit edilebilir. Kural olarak, hastalığın 3. dalın nöropatisinden ayırt edilmesi zor değildir. trigeminal sinir, kulak arkasında şişlik ve ateş göz önüne alındığında, odontojenik bir faktörün olmaması, mandibular dalın çıkış projeksiyonunda ağrı.

Özel bir semptom kompleksi 1954'te E. Tolosa ve 1961'de W. Hunt tarafından tanımlandı. Kavernöz sinüsün dış duvarına bitişik vasküler oluşumların enfeksiyöz alerjik lezyonunun bir sonucu olarak ortaya çıkar. Klinik semptomlar yukarıda açıklananlara benzer, ancak bir takım özellikler vardır. Hastalık "pulsating egzoftalmi", "ağrılı oftalmopleji" olarak tanımlanır ve göz kapağının şiddetli şişmesi, skleral enjeksiyon, oftalmoplejiye kadar nabız ağrısı tarafında okülomotor sinirlerin hasar görmesi, göz kapağında tıkanıklık ile göz kapağının tek taraflı şişmesi ile kendini gösterir. optik sinirin fundusu veya atrofisi. Tolosa-Hunt sendromu, diğer venöz intrakraniyal dolaşım bozukluklarından daha yaygındır. Ek olarak, yüz bölgesinin bu ağrı sendromu subakut veya remitten olarak ilerleyebilir, bu da onu trigeminal sinirin 1. dalının nevraljisinden, pterygopalatin ganglion nevraljisinden, küme baş ağrısından vb. ayırt etmeye zorlar.

İlerleyici bir seyir ve fundusta tıkanıklık olması durumunda, bir tümör lezyonunu dışlamak gerekir. Büyük önem ultrasonik ve termal görüntüleme teşhis yöntemlerine sahiptir. Echo-EG'ye göre medyan yapıların dislokasyonunun olmaması, hacimsel bir beyin lezyonunun dışlanmasını mümkün kılar. Doppler sonografi sırasında egzoftalmi tarafında yönündeki artış ve değişiklik nedeniyle kan akışının belirgin asimetrisi, venöz dolaşımın derecesini nesneleştirir. Termal görüntüleme, çoğu hastada, hastalığın inflamatuar yapısını doğrulayan periorbital ödem alanında şiddetli hipertermiyi belirlemeyi mümkün kılar. Ultrason anjiyografi ve transkraniyal Doppler sonografi, iç karotid arterin intrakraniyal dalları boyunca bozulmuş kan akışının belirtilerini ortaya çıkarır. Bu, iç karotid arter ve kavernöz sinüsün kavernöz segmenti ve sifonunun kombine bir lezyonunu gösterir, yani hastalık spesifik olmayan arteriyoflebit olarak kabul edilir.

Tedavi. Anti-inflamatuar, antiagregan ve dekonjestanlar uygulayın. Sinüslerin aseptik trombozu ile, heparin 75.000 IU dozunda ve ürokinaz 6-9 saat boyunca saatte 3.500 IU / kg'da, daha sonra günde 30.000 IU'da heparin ve 4-6 gün boyunca günde 10.000 IU'da ürokinaz reçete edilir. .

Venöz çıkışı iyileştiren ilaçlar reçete edilir: yemeklerden sonra günde 3 kez 300 mg troksevazin, yemeklerden önce günde 3 kez 1/4 bardak suya eskusan 15 damla, yemeklerden sonra günde 3 kez anavenol. Kurs süresi ortalama 30-35 gündür.

Glukokortikoidler tarafından iyi bir etki verilir: yemeklerden sonra günde 3 kez presocil 1 tablet veya 7-10 gün boyunca kısa bir şemada kullanılan prednizolon.

Mikrosirkülasyonu iyileştirmek için, 15-20 gün boyunca her biri 2 ml olan% 15'lik bir ksantinol nikotinat çözeltisinin kas içi enjeksiyonları, 30-35 gün boyunca yemeklerden önce günde 3 kez 50 mg dipiridamol alımı da yararlıdır.

Sürecin bulaşıcı-pürülan doğası ile, antibiyotikler yüksek dozlarda reçete edilir, örneğin günde 20.000.000 IU'da penisilin, günde 1 g'da levomisetin, günde 500.000 IU'da nistatin.

Tekrarlanan ultrason ve termal görüntüleme, tedavinin etkinliğini dinamiklerde değerlendirmenizi sağlar.

Tıp Bilimleri Adayı L. MANVELOV, Tıp Bilimleri Doktoru A. KADIKOV.

Baş ağrısı, gürültü ve baş dönmesi, hafıza bozukluğu, artan yorgunluk, düşük performans - bu semptomlar sadece yaşlılarda değil, aynı zamanda orta yaşlı ve hatta gençlerde de görülür. Çoğu zaman, hastalar ve bazı sağlık uzmanları bu tür şikayetleri çok ciddiye almazlar. Bu arada, kronik serebrovasküler yetmezliği gösterebilirler.

beynin fonksiyonel alanları.

Beyne kan akışının genel şeması. Kan beyne dört ana arter yoluyla girer: iki iç karotis ve iki omur.

Kan damarlı beyin (aşağıdan görünüm). Temeldeki beynin ana damarlarının dalları, Willis adı verilen bir kısır döngü oluşturur.

Kan pıhtıları, trombüs, damarın iç duvarlarında oluşan aterosklerotik plaklar alanında gelişir. Trombüs, büyük damarları bile tamamen tıkayarak ciddi serebrovasküler kazalara neden olabilir.

Dahili karotid arterin dubleks taraması. Oluşan küçük bir aterosklerotik plak görülebilir, damarın lümeni hafifçe daralır

Aterosklerozun sonraki aşaması - iç karotid arter damarının lümeni büyük bir plak tarafından kısmen bloke edilir

Tıkanma - damarın lümeninin bir plakla tamamen tıkanması.

Sağ ve sol karotid arterlerin bükülmesi.

Beynin manyetik rezonans görüntüleme. Sağlıklı bir beynin anlık görüntüsü.

Binswanger hastalığında medulladaki değişiklikler - beynin beyaz maddesinin seyrekleşmesi

Hidrosefali - beyin dokularında sıvı birikmesi - beynin sulkuslarının ve ventriküllerinin genişlemesi şeklinde kendini gösterir (oklarla gösterilmiştir)

Çoklu enfarktüs durumu - ölü sinir dokusu küçük koyu noktalara benziyor (oklarla gösterilmiştir)

Arterlerin manyetik rezonans anjiyografisi. Beyaz oklar şunları gösteriyor: sağ iç karotid arterde daralma (darlık)

Sol iç karotid arterin stenozu ve sağın tıkanması (tıkanması)

Sol iç karotid arterin tıkanması

Sağ vertebral arter stenozu

Sağ ve sol karotid arterlerin bükülmesi

BEYİN KAN KAYNAĞI

İçin normal operasyon Beynin çok fazla enerjiye ihtiyacı vardır. besinler ve hücrelere oksijen verilir. sinir dokusu kan akışı ile. Doğa, beyne giden kan akışının yüksek derecede güvenilirliğini sağlamaya özen göstermiştir. Dört güçlü tarafından sağlanır ana arterler: iki karotis ve iki omur. Beynin tabanında, bu damarların dalları, onu ilk tanımlayan 17. yüzyıl İngiliz doktoru ve anatomist Thomas Willisius'tan sonra Willisian çemberi adı verilen bir kısır döngü oluşturur. Bu nedenle, ana damarlardan birindeki kan eksikliği başkaları tarafından telafi edilir. Ayrıca, dört ana damardan üçünde ciddi kan akışı ihlalleri olsa bile, bir kişi refahta sadece hafif bir bozulmadan şikayet eder - beynin telafi edici yetenekleri çok büyüktür. Harika, ama ne yazık ki sınırsız değil. İnsan, doğanın yarattığı bu mükemmel telafi mekanizmalarını "parçalamayı" başarır. Her şey en sıradan şikayetlerle başlar. baş ağrısı, baş dönmesi, hafıza kaybı ve yorgunluk. Bir süre sonra hastanın daha ciddi olduğu tespit edilir. nörolojik semptomlarçoklu beyin hasarını gösterir. Bunun nedeni kronik serebrovasküler yetmezlik ya da "discirculatory ensefalopati"dir. Bu terim, 1971 yılında Rusya Tıp Bilimleri Akademisi Nöroloji Araştırma Enstitüsü'nde, Rusya Tıp Bilimleri Akademisi Akademisyeni E. V. Schmidt ve Tıp Bilimleri Adayı G. A. Maksudov'da çalışan tanınmış yerli bilim adamları tarafından önerildi ve değişiklikler anlamına geliyor. beyinde bozulmuş kan akışı ile ilişkili.

Dolaşım bozukluğu ensefalopatisinin ortaya çıkmasının ve gelişmesinin ana nedenleri arteriyel hipertansiyon ve aterosklerozdur.

Rusya'nın yetişkin nüfusunun% 40'ından fazlası hipertansiyondan muzdarip. Erkekler ve kadınlar, yaşlı erkekler ve gençler hasta. Sadece vakaların %5'inde hipertansiyonun nedeni anlaşılmıştır. Böbrek yetmezliği, endokrin bozuklukları, ateroskleroz ve diğer bazı hastalıklar olabilir. Vakaların% 95'inde, hipertansiyonun nedeni belirsizliğini koruyor, bu yüzden buna esansiyel denir (kelimenin tam anlamıyla - hipertansiyonun kendisi). Hipertansiyon ile kan damarlarının duvarları kalınlaşır, lokal daralma (darlık) ve kıvrım oluşur. Bütün bunlar, beyne kan akışı da dahil olmak üzere dolaşım bozukluklarına yol açar. Bazen tıkanmaya gelir - geminin lümeninin tamamen kapanması.

Hipertansiyondan farklı olarak, aterosklerozun nedeni bilinmektedir - bu, lipid metabolizmasının ihlalidir. Aterosklerozlu hastalarda, kandaki yağ benzeri maddelerin seviyesi artar - kan damarlarının duvarlarında biriken kolesterol, düşük yoğunluklu lipoproteinler, trigliseritler, lipit lekeleri oluşturur. Sonra lekeler sözde plaklara dönüşür. Kalsiyum tuzlarının birikmesi nedeniyle, plaklar kalınlaşır ve sonunda damarların lümenini daraltır veya hatta kapatır. Sonra parçalanmaya başlarlar, parçacıkları - emboli kan dolaşımına girer ve bazen diğer küçük ve büyük damarları tıkar.

Bazen dolaşım bozukluğu ensefalopatisinin gelişimi osteokondroza katkıda bulunur, çünkü bu hastalıkta intervertebral disklerin deformasyonu nedeniyle beyni kanla besleyen vertebral arterler kenetlenebilir.

Kan akışındaki bozukluklar beynin çeşitli bölgelerindeki nöronların kademeli olarak ölümüne yol açar ve hasta nörolojik semptomlar geliştirir. Dolaşım bozukluğu ensefalopatisi için, duygusal ve kişilik bozuklukları en karakteristiktir. Hastalığın başlangıcında, astenik koşullar not edilir: Genel zayıflık sinirlilik, kötü bir rüya. Genellikle asteniye depresyon eşlik eder. Yavaş yavaş, benmerkezcilik gibi acı verici kişilik özellikleri ortaya çıkmaya başlar, periyodik olarak nedensiz heyecan uyandırır, keskin bir şekilde ifade edilebilir ve kendini gösterir. uygunsuz davranış. saat Daha fazla gelişme rahatsızlık, duygusal tepkisellik azalır ve yavaş yavaş donukluk ve ilgisizliğe dönüşür.

Bir kez başladıktan sonra hastalık istikrarlı bir şekilde ilerler, ancak seyri sırasında hem keskin periyodik bozulma (paroksismal seyir) hem de hastalığın semptomlarında yavaş bir artış dönemleri gözlemlenebilir.

Unutulmamalıdır ki dolaşım bozukluğu ensefalopatisi birçok ciddi beyin hastalığı ve hepsinden öte felç (akut serebrovasküler kaza) riskini artırır (Manvelov A., Tıp Bilimleri Adayı; Kadykov A., Tıp Bilimleri Doktoru. İnme sosyal ve tıbbi bir sorundur// Bilim ve Yaşam 2002, No. 5.). Rusya'da yılda 400 binden fazla kişide felç kaydediliyor. Bunların %35'i hastalığın ilk üç haftasında ölüyor ve hastaların sadece yarısı yıllık dönüm noktasını aşıyor. Dolaşım bozukluğu ensefalopatisinin arka planına karşı epileptik nöbet olasılığını dışlamamalıyız.

BEYİN KRONİK KAN KAYNAĞI YETERSİZLİĞİ TÜRLERİ

Üç ana tip serebrovasküler kaza vardır.

Binswanger hastalığı ile, duvarların kalınlaşması ve küçük arterlerin lümeninin daralması nedeniyle, beynin iç yapılarına - sözde beyaz madde - yaygın hasar meydana gelir. Çoklu küçük lezyonlar, ölü nöronların bulunduğu alanlardır. Hastalarda, basınçta sirkadiyen (günlük) dalgalanmaların ihlali vardır: geceleri ya çok keskin bir şekilde düşer ya da tersine, geceleri basıncın biraz düşmesine rağmen artar. Hastalığın ana semptomlarından biri uyku bozukluğudur. Hasta kötü uykuya dalar veya sık uyanmalarla uyur. Diğer tipik belirtiler, hafıza ve zeka bozukluklarının demansa (demans) kadar yavaş ilerlemesidir; artan yürüyüş bozuklukları, idrara çıkma ve dışkılama bozuklukları. Binswanger hastalığının göreceli olarak bile geçebileceği bilinmektedir. genç yaş- 35 yıla kadar.

Diğer bir dolaşım bozukluğu ensefalopatisi türü - sözde çoklu enfarktüs koşulları - beyinde çok sayıda küçük kalp krizi (mikro vuruşlar) ile karakterize edilir. Bu, beynin belirli bir bölgesinde, damarın tıkanması nedeniyle sinir dokusunun nekrozunun meydana geldiği anlamına gelir. Bu, beynin hem yüzeysel (gri madde) hem de derin (beyaz madde) yapılarını etkiler.

Çoklu enfarktüs koşullarının gelişmesinin ana nedeni, arteriyel hipertansiyonda intraserebral arterlerin daralması ve sıkışmasıdır. Diğer bir yaygın neden, eşlik eden kalp hastalığıdır. atriyal fibrilasyon. Bu tür hastalarda, kalbin boşluklarında kan pıhtıları oluşur - beyne kan sağlayan damarları tıkayabilen kan pıhtıları. kan pıhtılarının oluşumuna katkıda bulunur ve artan pıhtılaşma kan. Çoklu enfarktüs koşullarının ortaya çıkmasının bir başka nedeni, intraserebral arterlerde aterosklerotik hasardır.

Dolaşım ensefalopatisi, beynin içinde olmayan, ancak beyne kan akışını sağlayan ana (karotis ve vertebral) arterler hasar gördüğünde de gelişir. Lezyonların farklı bir doğası ve nedenleri olabilir - tromboz, stenoz, çeşitli etiyolojilerin bükülmeleri ve bükülmeleri.

Dolaşımdaki ensefalopatinin üç aşaması vardır. Her birinin süresi farklı olabilir. Çoğu, hipertansiyon veya ateroskleroz, yaşam tarzı, alışkanlıklar, kalıtım, eşlik eden hastalıklar vb. Derecesine bağlıdır. Hastalığın ilk aşamasında, insanlar genellikle baş ağrısı, baş dönmesi, kafada gürültü, hafıza kaybı (profesyonel olmayan) ve performanstan şikayet eder. Hastalar dalgın, sinirli, ağlamaklıdır, ruh halleri genellikle depresiftir. Genellikle bir aktiviteden diğerine geçmeyi zor bulurlar.

Hastalığın bir sonraki aşamasında, profesyonel olanlar da dahil olmak üzere hafıza bozuklukları ilerler. İlgi çemberi daralır, düşüncenin viskozitesi ortaya çıkar (bazı problemlerde döngü), kavgacılık, akıl acı çeker, kişilikte bir değişiklik meydana gelir. Bu hastalar gündüz uykululuk ve kötü gece uykusu ile karakterizedir. Nörolojik semptomlar yoğunlaşır, hareketler yavaşlar, koordinasyonları bozulur, hafif konuşma bozuklukları ortaya çıkar, yürürken sendeler ve performans önemli ölçüde azalır.

Üzerinde son aşama hastalıklar beyin dokusundaki büyük değişiklikler nörolojik semptomları daha da belirgin hale getirir, zihinsel bozukluklar demansa (demans) kadar yoğunlaşır. Hastalar çalışma yeteneklerini tamamen kaybeder, sevdiklerini tanımayı bırakır, uygunsuz eylemlerde bulunur ve yürüyüşe çıkarken kaybolabilir.

ENSFALOPATİ TANISI

Dolaşım bozukluğu ensefalopatisi olan hastaların büyük çoğunluğunu incelerken, karakteristik hastalıklar veya fizyolojik özellikler ve alışkanlıklar. Bu risk faktörleri şunları içerir:

Arteriyel hipertansiyon (140/90 mm Hg ve üzeri kan basıncı);

Kalp hastalıkları (iskemik hastalık, romatizmal lezyonlar, kalp ritim bozuklukları vb.);

Diyabet;

Aşırı vücut ağırlığı;

Sedanter yaşam tarzı;

Hiperkolesterolemi (toplam kolesterol 6.2 mmol / l'nin üzerinde);

Uzun süreli ve sık nöropsişik aşırı zorlama (stres);

Kardiyovasküler hastalıklar için yüklü kalıtım (inme, miyokard enfarktüsü veya akrabalarda arteriyel hipertansiyon);

Sigara içmek;

Alkol kötüye kullanımı.

Hızla ilerleyen dolaşım bozukluğu ensefalopatisi olan erkeklerde genellikle psiko-duygusal aşırı zorlanma, hareketsiz yaşam tarzı, alkol kötüye kullanımı, düzenli tedavi eksikliği ve iki veya daha fazla komorbidite varlığı vardır. Kadınlarda, bu faktörlere ek olarak, fazla kilo genellikle hastalığın olumsuz seyrine katkıda bulunur.

Arteriyel hipertansiyon ve aterosklerozu olan hastalar (veya diğer risk gruplarının temsilcileri) baş ağrısı, baş dönmesi, düşük performans, hafıza bozukluğundan şikayet ederse, dolaşım bozukluğu ensefalopatisinin ilk aşamasından şüphelenilebilir. Bu tür semptomları olan hastalar, her şeyden önce, kan basıncını sürekli olarak izlemeli, elektrokardiyografik bir çalışmadan geçmeli, geçmelidir. genel analizler kan ve idrar, şeker ve lipidler için kan testleri Psikolojik bir çalışma ayrıca hafıza, zeka, dikkat ve konuşma durumunu değerlendirmeye yardımcı olacaktır.

haberciler kalp-damar hastalığı beynin kan dolaşımının ihlali ile kendini gösterirse, elektrokardiyogramda küçük spesifik olmayan değişiklikler bile olabilir. Bu arada, normal elektrokardiyogramlar veya ekokardiyogramlar, hastalığın varlığını dışlamaz, çünkü değişiklikler yalnızca miyokardın iskemisi (anemi) veya anjina atağı sırasında fark edilebilir. Egzersiz sırasında alınan bir elektrokardiyogram ile önemli bilgiler sağlanır. Kalbin çalışmasının günlük olarak izlenmesi de ihlalleri belirlemenizi sağlar.

Fundusun durumu hakkında bilgi, tanı koymak için önemlidir ( arka duvar gözleri), hücreleri doğrudan beynin nöronlarıyla bağlantılıdır. damar değişiklikleri ve sinir hücreleri gözün fundusu, beyin dokusunun yapısının ihlallerini yargılamamıza izin verir. Dolaşım bozukluğu olan ensefalopatili hastalarda işitme sıklıkla azalır, yutma refleksi ve koku alma duyusu bozulur. Bu nedenle, tanı koymak için vestibüler aparat, işitsel, koku alma ve tat algılarının ihlallerini ortaya çıkaran bir otonörolojik muayene yapmak gerekir.

Yararlı bilgiler, kanın reolojik özelliklerinin - akışkanlığının incelenmesiyle sağlanır. Kanın sıvı özelliklerini ve oksijen ile doyma derecesini etkileyen ana faktör hematokrittir - eritrosit hacminin plazma hacmine oranı. Artışı, kan viskozitesinde bir artışa ve kan dolaşımının bozulmasına katkıda bulunur. Yüksek hematokrit ile serebral enfarktüs arasında doğrudan bir bağlantı vardır.

Ön çalışmalar yapıldıktan sonra, hasta genellikle beyin damarlarının röntgen muayenesi için gönderilir - anjiyografi. Doktorlar, anjiyografiyi, diğer araştırma yöntemlerinin sonuçlarının karşılaştırıldığı "altın standart" olarak görmektedir. Özel bir kontrast maddesinin eklenmesinden sonra, beyin damarlarının röntgen görüntüleri elde edilir. Anjiyografi, kan damarlarını doldurma süresi ve sırası, beyin damarlarının tıkanması veya daralması durumunda oluşan "bypass" dolaşım yolları hakkında bilgi sağlar. Çalışmanın sonuçları var önem operasyonun fizibilitesine karar verirken.

Elektroensefalografi, elektrik potansiyellerinin kaydına dayanan, beyni incelemek için eski ve çok yaygın bir yöntemdir. Ensefalogramdaki değişiklikler, beyin dokusundaki organik değişiklikleri gösterir, bu nedenle, dolaşım bozukluğu ensefalopatisi olan hastalığın ilk aşamasında, ensefalografi herhangi bir ihlal göstermeyebilir.

Beyin araştırmalarında gerçek bir devrim, radyografinin başarılarını ve bilgisayar veri işleme yöntemlerini birleştiren bilgisayarlı tomografi yönteminin ortaya çıkmasıyla yapıldı. Yardımı ile dolaylı değil, beynin yapıları ve değişiklikleri hakkında doğrudan veri alabilirsiniz. Yöntem, beyin lezyonlarının yerini ve boyutunu ve doğasını belirlemenizi sağlar.

Son zamanlarda, serebral dolaşım bozukluklarını teşhis etmek için manyetik rezonans yöntemleri kullanılmıştır: nükleer manyetik rezonans, manyetik rezonans görüntüleme ve manyetik rezonans anjiyografi. Nükleer manyetik rezonans, sağlıklı dokuları değiştirilmiş dokulardan ayırt etmenin mümkün olduğu beyin yapılarının fizikokimyasal özellikleri hakkında bilgi sağlar. Manyetik rezonans görüntüleme, beynin görüntülerini almanıza, odakların yerini, boyutunu, şeklini ve sayısını belirlemenize ve beyin kan akışını incelemenize olanak tanır. Manyetik rezonans anjiyografi, manyetik rezonans görüntülemenin bir modifikasyonudur. Ekstrakraniyal ve intrakraniyal arterlerin ve damarların geçişini ve "kalibresini" keşfetmek için kullanılabilir.

Şu anda, beyin yapılarının üç boyutlu bir görüntüsünü elde etmek için oldukça bilgilendirici yöntemler oluşturuldu ve başarıyla uygulanıyor: tek foton emisyonu CT tarama ve pozitron emisyon tomografisi.

Ultrason yöntemleri, hastaları yalnızca hastanede değil, aynı zamanda ayakta tedavi bazında da incelemek için yaygın olarak kullanılmaktadır: dopplerografi ve ekotomografi, dubleks tarama ve transkraniyal dopplerografi. Doppler ultrason, karotis lezyonlarını tespit etmek için kullanılır ve vertebral arterler. Damarlardaki kan akış profili hakkında bilgi edinmeyi mümkün kılar. saat çift ​​yönlü tarama renk akışı kontrastı, hareketli (kan) ve sabit (damar duvarları) nesneleri daha net bir şekilde ayırt etmenizi sağlar. Transkraniyal dopplerografi ile saptanan başlıca vasküler lezyonlar tıkanıklıklar, stenozlar, spazmlar ve anevrizmalardır. En full bilgi Beynin damar sisteminin durumu hakkında veriler karşılaştırılarak elde edilebilir çeşitli metodlar ultrason araştırması. Son zamanlarda ortaya çıktı yeni yöntem ultrason teşhisi - renkli Doppler kodlamalı transkraniyal sonografi. Bununla birlikte, beynin yapılarını kafatasının kemikleri aracılığıyla "görebilirsiniz".

BİLDİRİSEL ENSEFALOPATİNİN TEDAVİSİ

Doktorlar, büyük epidemiyolojik çalışmaların sonuçlarına dayanan sözde yarı yasasını uzun zamandır biliyorlar. Özü, hastaların yarısının hastalığını bilmemesi, bilenlerin yarısının tedavi görmemesidir. Tedavi görenlerin yarısı ilaçlarını düzensiz kullanıyor, yani etkisiz tedavi ediliyor. Sonuç olarak, hastaların sadece yaklaşık %12'si tedavi görmektedir. Böyle iç karartıcı bir tablo, Fransız yazar François de La Rochefoucauld'un dediği gibi, "aklın buyruklarını uysalca takip edecek yeterli karaktere sahip olmadığımız için" oluşuyor.

Bu arada arteriyel hipertansiyon ve bunun neden olduğu dolaşım bozukluğu ensefalopatisinin oldukça iyi tedavi edilebildiği bilinmektedir. Hem ülkemizde hem de yurtdışında gerçekleştirilen arteriyel hipertansiyonla mücadele araştırma programları, onların yardımıyla inme insidansını beş yıl içinde %45-50 oranında azaltmanın mümkün olduğunu göstermiştir. Hipertansiyon kontrol programı Rusya'daki tüm sağlık sistemi ölçeğinde işe yarasaydı, beş yıl içinde felçten ölen iki milyondan fazla insanın hayatını kurtarmak mümkün olurdu. Ve bu, hipertansiyonun neden olduğu diğer beyin, kalp, böbrek, göz ve diğer organ lezyonları olan hastaların kaybını saymıyor.

1. Yan etki olasılığını azaltmak için antihipertansif ilaç minimal dozlarda reçete edilir ve kan basıncında yetersiz bir azalma ile doz artar.

2. Maksimum etkiyi elde etmek için ilaç kombinasyonları kullanılır (birinin küçük bir dozuna diğerinin düşük dozu eklenir).

Şiddetli hipertansiyonun arka planına karşı dolaşım bozukluğu ensefalopatisi olan hastalar, kan basıncını normale (140/90 mm Hg'nin altına) düşürmeye çalışmamalıdır, çünkü bu beyne kan beslemesinde bozulmaya neden olabilir; başlangıç ​​​​seviyesinin% 10-15'i kadar azaltmak yeterlidir.

Dışında İlaç tedavisi hipertansiyonu olan hastalar, Basit kurallar: sofra tuzu alımını sınırlayın (günde 5 grama kadar - 1/2 çay kaşığı); uzun süre, neredeyse ömür boyu antiplatelet ajanları (kan pıhtılarının oluşumunu önleyen ilaçlar) alın; vitamin al ve vitamin kompleksleri askorbik asit (C vitamini), piridoksin (B6 vitamini) ve nikotinik asit(PP vitamini).

Aterosklerozun neden olduğu dolaşım bozukluğu ensefalopatisi ile tedavinin kendine has özellikleri vardır ve hayvansal yağların kısıtlanmasıyla düşük kalorili bir diyet (günde 2600-2700 kcal'ye kadar) içerir. Sıkı bir diyetin arka planında en az altı ay devam eden kalıcı toplam kan kolesterol göstergeleri (6,2 mmol / l'nin üzerinde) ile kolesterol düşürücü ilaçlar (statinler) reçete edilir.

Kombine antiplatelet ve antikoagülan tedavi, beynin çoklu enfarktüs durumlarının ilerlemesini önlemek için kullanılır. Antikoagülanlar (kanın pıhtılaşmasını azaltan ilaçlar), kan pıhtılaşması ve protrombin göstergelerine göre seçilir ve neredeyse ömür boyu alınmaları önerilir. Bu durumda, iki haftada bir kan protrombin düzeyini kontrol etmek gerekir. Antikoagülan alan hastalar herhangi bir kanama belirtisini doktorlarına bildirmelidir.

Dolaşımdaki ensefalopatinin nedenlerini ortadan kaldırmayı amaçlayan tedaviye ek olarak, hastalara semptomların şiddetini azaltmayı amaçlayan semptomatik tedavi verilir. Hafızanın bozulmasını ve zekanın azalmasını önlemek için beyin metabolizmasını iyileştiren ilaçlar kullanılır. Motor bozukluklar için terapötik egzersizler, masaj ve diğer yöntemler önerilir. rehabilitasyon tedavisi. Baş dönmesi ile vasküler ilaçlar ve otonom sinir sistemini etkileyen ilaçlar reçete edilir.

Genellikle, dolaşım bozukluğu ensefalopatisi, asteno-depresif sendrom şeklinde kendini gösterir. Belirtileri ile doktorlar psikoterapi, psikolojik yardım, ilaç tedavisi: antidepresanlar, sakinleştiriciler. Ama her şeyden önce ailede ve işte samimi bir ortam oluşturmaya özen göstermelisiniz. Sonuçta, Orta Çağ'ın seçkin doktoru Paracelsus bile şunları kaydetti: "Hastalıkların en iyi tedavisi iyi bir ruh halidir."

Başın ana damarlarında ciddi daralma olan hastalarda (%70'in üzerinde), cerrahi müdahale. Üç tür operasyon içerir: stentleme (damar lümeninin özel bir çerçeve kullanılarak genişletilmesi - bir stent), damar sisteminin yeniden yapılandırılması (çeşitli damarların birbirine bağlanması, dalların oluşumu) veya damarın bir kısmının çıkarılması. damar ve protez ile değiştirilmesi.

Dolaşım ensefalopatisinin önlenmesi için, sağlıklı bir yaşam tarzının küçük bir önemi yoktur: çalışma rejimine uyum, sınırlı tuzlu bir diyet, sıvılar (günde 1-1.2 litreye kadar), hayvansal yağlar içeren ürünler (yağlı etler, karaciğer, ekşi krema, tereyağı , yumurta vb.) ve yüksek kalorili yiyecekler. Yağlara ek olarak yüksek kalorili yiyecekler arasında alkol ve şekerleme bulunur. Diyette sebze ve meyvelerin baskın olması iyidir. Günde en az dört kez yemelisiniz, yiyecekleri kalori içeriğine göre şu şekilde dağıtmalısınız: işten önce kahvaltı - %30, ikinci kahvaltı - %20, öğle yemeği - %40, akşam yemeği - %10. Akşam yemeği yatmadan en geç iki saat önce tavsiye edilir. Akşam yemeği ile kahvaltı arasındaki süre on saati geçmemelidir.

Hastaların kilolarını izlemeleri gerekir, ancak kademeli olarak azaltılmalıdır. Hareketsiz bir yaşam tarzına öncülük eden bir kişide, enerji maliyeti günde ortalama 2000-2500 kcal'dir. Bir kadın, yiyeceğin kalori içeriğini 1200-1500 kcal'a ve bir erkek 1500-1800 kcal'a düşürürse, bir haftada 0,5-1 kg kaybederler. Bu kilo kaybı oranı optimal kabul edilir. İyi bir önleyici etki bir artış sağlar fiziksel aktivite. Antrenman kardiyovasküler sistemin direncini arttırır. fiziksel aktivite, kalp hızı ve kan basıncında bir azalma olarak ifade edilir. Sonuç olarak, ruh hali düzelir, özgüven ortaya çıkar, depresyon, korkular, baş ağrıları, baş dönmesi ve uyku bozuklukları azalır veya tamamen ortadan kalkar. Hastalar fiziksel olarak daha güçlü, daha esnek hale gelir. 30-45 dakika boyunca haftada 3-4 kez dersler yapılırken durumda önemli bir iyileşme kaydedilmiştir. Ancak kısa egzersizlerden sonra bile (her biri 15-20 dakika) hasta iyileşir.

Fizyoterapi egzersizleri, yükte kademeli bir artışla düzenli olarak yapılmalıdır. Egzersizin yoğunluğu maksimum kalp atış hızı kullanılarak hesaplanır (220'den hastanın yaşını yıl olarak çıkarın). Hareketsiz bir yaşam tarzı süren ve rahatsızlığı olmayan hastalar için iskemik hastalık kalpler, bu yoğunluğu seçin egzersiz yapmak, kalp atış hızının maksimumun %60-75'i olduğu. Elbette fizik tedaviye başlamadan önce mutlaka doktorunuza danışmalısınız.

Hastalar 1. ve II aşama dolaşım bozukluğu ensefalopatisi gösteriliyor kaplıca tedavisi. Tanıdık bir iklimde kardiyovasküler tip bir sanatoryum ise daha iyidir.

Zamanında teşhis edilen dolaşım bozukluğu ensefalopatisi ve doğru seçilmiş karmaşık tedavi aktif, doyurucu bir yaşam uzatın.

BEYİN VASKÜLER HASTALIKLARI

epidemiyoloji

Beynin vasküler lezyonları en acil halk sağlığı sorunlarından biridir. Çoğu sanayileşmiş ülkede, serebrovasküler hastalık toplam mortalitenin %12.5-14'ünden sorumludur. Amerika Birleşik Devletleri ve Rusya'daki felçlerden ölüm, toplam ölüm istatistiklerinde üçüncü sırada, Almanya'da - ikincisi, Japonya'da - ilk sırada. Bu ülkelerde ölümler beyin vuruşları miyokard enfarktüsünü 2-3 kat aşar. Daha sıklıkla inmenin akut döneminde ölür (hastaların %50'sine kadar). Felçten önce çalışanların sadece %20'si sağlıklı kalabiliyor. Bu hayal kırıklığı yaratan istatistikler, beyne kan akışının ve metabolizmasının özelliklerinden kaynaklanmaktadır. Beyin tüketir ve rezerv oluşturamaz, besinleri depolayamaz ve sürekli teslimine ihtiyaç duyar. olduğu biliniyor sağlıklı insanlar 100 gr medulladan 1 dakikada ortalama 54 ml kan akar ve dakikada toplam serebral dolaşım hacmi 700-1000 ml kandır. Beyin, ağırlığının 100 gramı başına 3,3 ml oksijen ve 5,4 mg glikoz tüketir - bu, miyokarddan 5 kat ve iskelet kasından 20 kat daha fazladır. Beyin tüm oksijen ihtiyacının %20'sini karşılar.

Beyin damarlarının anatomisi

Beyin kan beslemesini ortak karotid arterlerden kaynaklanan iki iç karotid arterden ve subklavyen arterlerden çıkan iki vertebral arterden alır.

İç karotid arterler, karotid arterlerin kanallarından kraniyal boşluğa girer, keskin bir bükülme (iç sifon) yaptıkları kavernöz sinüslerden geçer ve optik kiazmanın dış köşesinde (kiazma) kafatasının tabanında ) ayrılır

gün serebral ve orta serebral arterler (Şekil 7-1, 7-2). Anterior serebral arterler, anterior komünikan arteri kullanarak birbirleriyle anastomoz yapar. Her birinden kraniyal boşluğa girdikten sonra

Pirinç. 7-1. Serebral hemisferlerin dış ve iç yüzeyinin arteri: a- dış yüzey: 1 - sol orta serebral arter; 2 - ön serebral arterin terminal dalı; 3 - orta serebral arterin lateral oftalmik-frontal dalı; 4 - sol ön serebral arter; 5 - orta serebral arterin ön dalı; 6 - precentral girusun arteri; 7 - merkezi sulkusun arteri; 8 - ön parietal arter (orta serebral arterin dalı); 9 - posterior parietal arter (orta serebral arterin dalı); 10 - açısal girusun arteri (orta serebral arterin dalı); 11 - ön temporal arter (orta serebral arterin dalı); 12 - posterior serebral arterin son kısmı; 13 - posterior temporal arter (orta serebral arterin dalı); 14 - ara temporal arter (orta serebral arterin dalı); 15 - dahili şahdamarı; b- iç yüzey: 1 - iç karotid arter; 2 - posterior serebral arterin ön temporal dalı; 3 - arka iletişim arteri; 4 - ön iletişim arteri; 5 - sol ön serebral arter; 6 - tekrarlayan arter (ön serebral arterin dalı); 7 - ön serebral arterin oftalmik dalları; 8 - sağ ön serebral arter; 9 - ön beyin arterinin ön lobun kutbuna dalı; 10 - korpus kallozum-marjinal arter (ön serebral arterin dalı); 11 - anterior serebral arterin medial frontal dalları; 12 - perikallosal arter (orta serebral arterin dalı); 13 - parasantral arter (ön serebral arterin dalı); 14 - klinik öncesi arter (ön serebral arterin dalı); 15 - sağ merkezi serebral arter; 16 - posterior serebral arterin parieto-oksipital dalı; 17 - posterior serebral arterin mahmuz dalı; 18 - posterior serebral arterin posterior temporal dalı

Pirinç. 7-2. Beynin arterleri: 1 - okülomotor sinir; 2 - meme başı gövdesi; 3 - arka iletişim arteri; 4 - gri tüberkül; 5 - hipofiz hunisi; 6 - orta serebral arter; 7 - ön serebral arter; 8 - iç karotid arter; 9 - oftalmik arter; 10 - koku alma yolu; 11 - optik kiazma; 12 - ön iletişim arteri; 13 - ön serebral arter; 14 - üstün kiazmal arter; 15 - Gübner'in tekrarlayan arteri; 16 - üst hipofiz arteri; 17 - ön villöz arter; 18 - posterior serebral arter; 19 - üstün serebellar arter; 20 - ana arter

İç karotid arter oftalmik, anterior villöz ve posterior komünikan arterleri verir.

İki vertebral arter subklavyen arterlerden başlar ve C V1 -C 1 omurlarının enine süreçlerindeki deliklerden geçerek 90 ° açıyla bükülür, atlasın arter oluklarında uzanır ve daha sonra geçer. büyük oksipital foramen kraniyal boşluğa. Medulla oblongata'nın ön yüzeyinde bulunurlar ve ponsun arka kenarında birleşerek baziler arteri oluştururlar. İkincisi, Türk eyerinin arkasından daha yüksektir, öncü beynin köprüsü, her biri arka iletişim arteri yoluyla iç karotid artere bağlanan iki arka serebral artere bölünmüştür.

Atardamarların anastomoz edilmesiyle beynin tabanında oluşan atardamar halkasına atardamar dairesi denir.

1664'te tanımlayan İngiliz anatomist T. Willis'in (Willis) onuruna büyük bir beyin veya bir Willis dairesi (çokgen). Fizyolojik koşullar altında, Willis çemberinin damarlarındaki aynı basınç nedeniyle, bir taraftaki iç karotid arterden gelen kan, karşı yarımküreye girmez. Serebral arterlerden birinde kan akışının bozulması durumunda, karşı tarafın iç karotid arterinin dallarından ve vertebral arterlerden kollateral kan temini ile telafi edilir.

Anterior serebral arter, frontal lobun medial yüzeyini ve üst dış kısımlarını besler (Şekil 7-3), kısmen parietal loblar, parasantral lobül, frontal lobun bazal yüzeyi, en korpus kallozum (arka kısımlar hariç), ön uyluk iç kapsül, kaudat çekirdeğin başının ön bölümleri, putamen, globus pallidus, kısmen hipotalamik bölge, lateral ventrikülün ön boynuzunun ependimi.

Orta serebral arter, temporal lob kutbunun medial yüzeyi olan frontal, parietal ve temporal lobların dışbükey kısımlarını besler.

Ön villus arter, iç kapsülün arka femurunun 2/3'üne, kaudat çekirdeğin retrolentiküler kısmına, globus pallidusun iç bölümlerine ve lateral ventrikülün alt boynuzunun lateral duvarına kan sağlar.

Posterior serebral arter, oksipital lobun korteks ve beyaz maddesini, temporal lobun parietal, posterior ve mediobasal bölümlerinin çoğunu, talamusun önemli bir bölümünü, hipotalamik bölgenin arka bölümlerini, korpus kallozum, görsel alanı besler.

Pirinç. 7-3. Serebral arterlere kan sağlayan alanlar: a - serebral korteksin dış yüzeyi; b - serebral yarım kürenin medial yüzeyi; I - ön serebral arter; II - orta serebral arter; III - posterior serebral arter

nuyu parlaklığı, subtalamik çekirdek (Lewis gövdesi) ve kısmen orta beyin.

Ana arter, beyindeki beyincik olan pons'a kan sağlar.

Vertebral arter medulla oblongata, omuriliğin üst servikal segmentleri ve kısmen beyincik için kan sağlar.

Beynin tabanının arterlerinin sunulan morfolojik yapısı nispeten nadirdir. Literatüre göre, vakaların yarısından fazlasında bu tip yapıdan bir veya daha fazla sapma bulunur: bir veya iki iletişim arterinin yokluğu, posterior serebral arterin bazilerden değil, iç karotidden ayrılması (iç karotid arterin arka trifurkasyonu); her iki ön serebral arterin bir iç karotid arterden orijini (ön trifurkasyon), vb.

Serebral dolaşım bozukluklarının sınıflandırılması

1984 yılında Sovyetler Birliği'nde kabul edilen serebrovasküler kazaların sınıflandırması, büyük ölçüde Uluslararası Hastalık Sınıflandırmasına (ICD-10) karşılık gelmektedir.

■ A. Dolaşım yetmezliğinin ilk belirtileri:

Beyin;

omurilik.

■ B. Serebral dolaşımın geçici bozuklukları:

Geçici iskemik ataklar;

Hipertansif beyin krizleri:

Serebral bozukluklarla;

odak bozuklukları ile.

■ B. İnme:

Subaraknoid kanama (beyin ve omuriliğin zarlarının altında);

Hemorajik inme (beyinde ve omurilikte);

Hem preserebral arterlerin hasarı (tıkanması) hem de serebral arter embolisi ile ortaya çıkabilen iskemik inme (serebral ve spinal);

Geri yüklenen nörolojik defisitle inme - "küçük inme";

Önceki bir inmenin sekeli.

■ D. Serebral dolaşımın ilerleyici bozuklukları:

Kronik subdural hematom;

Dolaşım ensefalopatisi (aterosklerotik, hipertansif, toksik).

etiyoloji

Serebral dolaşım bozuklukları birçok nedene bağlı olarak ortaya çıkabilir. Vakaların %85-90'ında gelişimlerinin ana nedeni ateroskleroz, hipertansiyon veya her ikisinin birleşimidir. Bu bozukluklara kardiyovasküler sistem anomalileri de neden olabilir: sakküler anevrizmalar ve AVM'ler, beyin damarlarının aplazisi ve hipoplazisi, Nishimoto-Takeuchi-Kudo (my-my) hastalığı, mitral kapak prolapsusu, vb. Oluşumlarında çok önemli bir yer arteriyel hipotansiyon, akciğer hastalıkları, bulaşıcı-alerjik vaskülit, sistemik bağ dokusu hastalıkları, beyin damarlarının toksik lezyonları ve diyabete aittir. Kan hastalıkları, lezyonlar ve beyin damarlarına kemik oluşumları ve tümörler tarafından verilen hasar belirli bir rol oynar.

patogenez

patojenik faktörler, gelişmeye neden olmak iskemik inmeler ve geçici serebrovasküler kazalar oldukça çeşitlidir. Bunların başlıcaları şunlardır.

serebrovasküler yetmezlik

En sık nedenleri ateroskleroz (%85-90), hipertansiyon ve bunların kombinasyonudur. Vasküler serebral yetmezlik, kalpten ve ateromatöz değişmiş büyük damarlardan (aortik ark, başın ana arterleri) mikroemboliden kaynaklanabilir. Embolojenik materyal, kolesterol kristalleri, parietal kan pıhtıları parçaları, parçalanan ateromatöz plaklar, büyük bir damar duvarının değiştirilmiş bölümünün alanında oluşan trombosit konglomeraları olabilir. Aterosklerotik süreçteki ana patojenetik faktör aterojenik dislipoproteinemidir. Bununla birlikte, aterojenik (kolesterol ve trigliseritler) ve aterojenik olmayan lipoproteinler arasındaki oran değişir. İşlemdeki bir artışla, aterosklerotik plak, adventisyadan kanla beslenir ve içinde lipoproteinler birikir. plak artar

boyuttadır ve damarın lümenini tamamen tıkayabilir. Plak yüzeyi ülserleşebilir ve bir mikroembolizm kaynağı olabilir. Tromboz ile birlikte ateromatöz plaktaki artış, serebral damarların stenoz lezyonlarının morfolojik temelidir. Ekstrakraniyal arterler en sık arter kıvrımları ve dallarının yerlerinde darlık ve tıkanıklığa maruz kalır. Ekstra ve intrakraniyal arterlerin aterosklerozunun üç seviyesi vardır.

■ Düzey I - brakiyosefalik arterlerin, subklavyen ve ortak karotid arterlerin ağızları (%26,2).

■ II seviye - kraniyal boşluğa girmeden önce ortak karotid arter, iç karotis ve vertebral arterin (özellikle sıklıkla Kimmerle anomalisi varlığında) çatallanması (%46.1).

■ Seviye III - karotis ve vertebral arterlerin tüm kafa içi tıkanıklıkları ve darlıkları. Sıklıkları %27.7'dir.

Beyin için tehlikeli olan hipoperfüzyon, arter %50 veya daha fazla daraldığında meydana gelir. Bu daralma cerrahi tedavi için bir endikasyondur.

Bozulmuş serebral dolaşımın telafi mekanizması, kollateral kan akışının geliştirilmesinden oluşur. Teminat dolaşımını geliştirmenin 8 olası yolu vardır:

Vertebral-vertebral;

Karotis-baziler-vertebral;

karotis-subklaviküler;

Ön iletişim arteri yoluyla;

Posterior iletişim arteri yoluyla;

Ekstra kafa içi;

nazoorbital;

Orta serebral ve posterior serebral arterler yoluyla. Serebrovasküler yetmezlik ayrıca aşağıdakilerden dolayı oluşur:

kan viskozitesinde bir artışa, eritrosit agregasyonuna ve deformitelerinde bir azalmaya (kan reolojisinin ihlali) yol açan kanın fizikokimyasal özelliklerindeki değişikliklere bağlı mikrodolaşım bozuklukları, hipoksi ve hipogliseminin sonucu olabilir. Spondilojenik patoloji (omurga arterlerinin, açık olmayan eklemler alanındaki osteofitler tarafından sıkışması, servikal omurgadaki omurların subluksasyonları ve diğer nedenler) ve ayrıca karotis ve vertebral arterlerin patolojik kıvrımlılığı sıklıkla vasküler sorunlara yol açar. beyin yetmezliği.

İskemik inmenin uygulanması için birkaç faktörün kombinasyonu çok önemlidir. Bu nedenle, serebral damarların tıkanması ile iskemik inme gelişimine, kural olarak, kollateral dolaşımın yetersizliği, kan basıncında azalma ile stenoz ve serebral kan akışının yavaşlaması eşlik etmelidir. Özellikle serebral arterlerin aterosklerozu olan hastalarda anevrizma yırtılmasından kaynaklanan uzun süreli vazospazm, genellikle iskemik beyin lezyonlarının gelişmesine neden olur ve sıklıkla hastanın ölümüne yol açar.

Hipertansif serebral krizler, hipotalamik-retiküler kompleksin disfonksiyonu ve serebral vasküler tonusun düzensizliği sonucu ortaya çıkar. Görünümlerine beynin bölgesel hiperemisi (beynin yüksek basınç altında hiperfüzyonu), vasküler geçirgenlikteki değişiklikler, protein ve suyun salınması eşlik eder. Vasküler yatak, diapedetik mikrohemorajiler, beyin ödemi ve kan damarlarının ödematöz sıvı tarafından sekonder sıkışması. Bu değişikliklerin sonucu serebral kan akışında bir azalma olacaktır. Hipertansif krizler serebral ödemin önemli ölçüde belirgin olduğu akut hipertansif ensefalopati olarak adlandırılır.

İskemik inme gelişiminin patogenezinde, pCO 2'de bir artış, ATP oluşumunda bir azalma, teminatların genişlemesi, reaktif hiperemiye yol açan, oluşan elementlerin agregasyonunda bir artış, kan stazı ve mikrodolaşım bozuklukları vardır. önemli. Yukarıdakilerin sonucu, plazmoraji, beynin ödem şişmesi ve enfarktüs olacaktır. Bu nedenle, iskemik inmenin ana patojenik faktörleri aşağıdaki gibidir.

■ Az oksitlenmiş ürünlerin oluşumu ile enerji metabolizmasının ihlali.

■ Kanın reolojik özelliklerindeki değişikliklerden dolayı beynin mikro sirkülasyonunun ihlali.

■ Beyinde ödem-şişme gelişimi.

■ Sitotoksik ürünlerin oluşumu ile lipid peroksidasyonu.

Morfolojik değişikliklerin doğası gereği, felçler iskemik, hemorajik ve karışık olarak ayrılır.

Karotis arterlerin havzasında, iskemik inme vertebrobaziler havzasından 5-6 kat daha sık görülür. Odak semptomları tıkalı serebral arterin karşı tarafında gelişir.

GEÇİCİ SEREBRAL SİRKÜLASYON BOZUKLUKLARI

Serebral dolaşımın geçici bozuklukları, aniden ortaya çıkan ve kısa süreli nörolojik bozukluklara (birkaç dakikadan bir güne kadar) neden olan bozukluklardır.

Etiyoloji ve patogenez

Kural olarak, normal olarak oluşturulmuş ve hala korunmuş bir Willis çemberi, tıkanıklık bölgesinin distalindeki kan akışını geri yükleyebildiğinde, mikro kanamalar, yeni başlayan tromboz veya büyük bir ana damarın daralması, mikroembolizm, serebral dolaşımın geçici bozukluklarına neden olur. Bazen geçici serebral dolaşım bozukluklarının ortaya çıkması, bir damar tıkandığında, korunmuş komşu ana arterden havuzuna kan aktığında ve bu son arterin havuzunda "çalmak" (patojenik tazminat) nedeniyle olabilir. klinik belirtileri olan bir kan akımı eksikliğidir.

Klinik tablo

Serebral dolaşımın geçici bozukluklarının klinik tablosu, dolaşım bozukluklarının yeri ve süresine bağlıdır. Kural olarak, bölüm birkaç dakikadan 12 saate kadar sürer ve ardından nörolojik durumun tamamen restorasyonu gelir.

Karotis arterlerde hasar, baş dönmesi (genellikle başın pozisyonundaki bir değişiklikle ilişkilidir), makul olmayan mide bulantısı, karakterdeki değişiklikler (sinirlilik, unutkanlık) ve vücudun karşı tarafında motor ve duyusal rahatsızlıklar. lezyon, gelişir.

Oftalmik arter seviyesinde iç karotid arterde kan akışı bozulursa, patoloji ve hemiparezi tarafında görme keskinliğinde bir azalma veya gözün körlüğü ile kendini gösteren geçici bir optik-piramidal sendrom gelişir. kontralateral uzuvlar.

Vertebrobaziler havzasındaki geçici serebral dolaşım bozuklukları, ani başlayan şiddetli baş dönmesi, kulak çınlaması, yatay nistagmus, statik ataksi ve diğer koordinasyon bozuklukları ile karakterizedir. Hemianopsi veya fotopsi şeklinde görme bozuklukları olabileceği gibi ekstremitelerde güçsüzlük veya parestezi de olabilir. Bilinç kaybı olmadan ani düşmeler mümkündür ("düşen damla" sendromu, eng. düşme saldırısı).

Tedavi

Geçici bir serebral dolaşım bozukluğu meydana geldiğinde, mikroanjiyocerrahi müdahalenin uygunluğuna ve varyantının seçimine (bypass, trombintimektomi, vb.) Karar vermek için boyun ve başın ana damarlarının ayrıntılı bir çalışması gereklidir.

Serebral veya spinal inmenin önlenmesi olarak, anti-sklerotik ilaçlar ve antiplatelet ajanlar reçete edilir.

Hiperkoagülabilite (koagülograma göre) veya trombosit sayısında 300.000'in üzerinde bir artış varlığında ve ayrıca arteriyel emboli varsayımı ile, kullanımı asetilsalisilik asit veya dipiridamol. Küçük dozlarda (günde 2 kez 0.15 mg veya günde 1 kez 0.25 mg) asetilsalisilik asit, trombosit agregasyonunu uyaran tromboksan A2'yi inhibe eder ve böylece iskemik inmelerin önlenmesine yardımcı olur. Yüksek dozlarda asetilsalisilik asit (günde 0,5 mg veya daha fazla), hem tromboksan A2'yi hem de güçlü bir trombosit önleyici madde olan prostasiklini inhibe eder.

İSKEMİK BEYİN İNME

İskemik inme (serebral enfarktüs), geçici bir serebral dolaşımın ihlalinden farklı olarak, sinir sistemindeki hasar semptomlarının bir günden fazla sürdüğü akut bir serebral dolaşımın ihlalidir.

Klinik tablo

Hafif seyirli ve geri dönüşümlü nörolojik defisiti olan küçük felçler (nörolojik semptomlar)

üç haftaya kadar) ve çok daha şiddetli olan büyük olanlar, şiddetli ve geri dönüşü olmayan nörolojik belirtilerle birlikte kaybolur.

İnme gelişimi için seçenekler.

■ Akut (vakaların %30-35'i) - nörolojik semptomlar birkaç dakika, bir saat içinde gelişir.

■ Subakut (vakaların %40-45'i) - semptomlar kademeli olarak birkaç saatten bir haftaya yükselir.

■ Kronik (vakaların %20-30'u) - 7 günden fazla.

Serebral semptomlar esas olarak aşağıdakilerle telaffuz edilir: akut gelişim felç. Kural olarak, böyle bir felç gelişimi, duygusal deneyimlerden sonra ortaya çıkar.

Subakut ve kronik iskemik inme gelişimi ile, genellikle baş ağrısı atakları şeklinde "haberciler" vardır; yanaklarda, kollarda, bacaklarda uyuşma hissi; konuşma zorlukları; baş dönmesi nöbetleri, gözlerde bayılma; görme keskinliğinde azalma; kalp atışı. Bu tezahürler kısa ömürlüdür. Hastalığın bu gelişimi ile, fokal semptomlar serebral olanlara göre baskındır. Fokal semptomların varyantı, inmenin konumuna bağlıdır.

Örneğin, iç karotid arterin trombozu, alt yüz kaslarının hemiparezi ve parezi, entelektüel-mnestik bozukluklar, konuşma bozuklukları, optik-piramidal sendrom veya homonim hemianopsi ve ayrıca duyarlılık bozuklukları gelişir. Vakaların% 25'inde, karotis arterin nabzında bir azalmayı ve palpasyonla ağrısını tespit etmek için stenoz alanı üzerinde sistolik bir üfürüm dinlemek,% 17'sinde mümkündür. Epileptik nöbetler hastaların %20'sinde görülür. Çoğu zaman, hastalar karotis sinüsün aterosklerotik sürece dahil olmasından kaynaklanan bradi veya taşikardi nöbetlerinden şikayet ederler. Etkilenen taraftaki fundusu incelerken, optik sinir başının basit atrofisi bulunur.

Dahili karotid arterin trombozu ile, inme gelişmesinden bir süre sonra, trombüsün yeniden kanalize edilmesiyle ilişkili nörolojik bozuklukların hızlı bir şekilde iyileşmesi olabilir. Bununla birlikte, gelecekte, damarın tekrar tekrar tıkanması, genellikle trombüsün artması ve Willis çemberinin damarlarına yayılmasıyla ortaya çıkar. Bu durumda hastanın durumu tekrar kötüleşir ve hatta ölüm bile mümkündür.

Enstrümantal araştırma yöntemleri

Ana enstrümantal yöntem iskemik beyin lezyonlarının teşhisi, ekstra ve intrakraniyal damarların durumunu, tıkanıklık seviyelerini ve ayrıca kollateral kan akışının gelişimini teşhis etmeyi sağlayan serebral damarların anjiyografisidir (Şekil 7-4).

CT ve MRI şu anda beyin görüntüleme için kullanılmaktadır. Bu araştırma yöntemleri, felç başlangıcından 6-7 saat sonra beyin dokusundaki iskemi alanlarını belirlemeyi mümkün kılar. Son yıllarda, MRG klinik uygulamaya girmiştir. damar programı(Şek. 7-5), sadece iskemik inme varlığını değil, aynı zamanda tıkanıklık geçirmiş bir damarı tanımlamanıza da izin verir.

PET, beyin dokusunun perfüzyon ve metabolizmasındaki bozuklukları CT ve MRI'dan çok daha erken tespit edebilir. İskemik beyin hasarının derecesini değerlendirmede kan akışının değil, metabolizmanın belirleyici olduğu tespit edilmiştir.

Dubleks taramalı transkraniyal Doppler, şu anda ekstra ve intrakraniyal arterlerin açıklığını, ameliyat öncesi ve sonrası dönemlerde daralma derecesini belirlemeye izin veren önemli bir non-invaziv araştırma yöntemi olarak kabul edilmektedir.

Pirinç. 7-4. Ana gövdenin tıkanması a. serebri medya(ok, ağız bölgesindeki orta serebral arterin trombozunu gösterir)

Pirinç. 7-5. Serebral damarların manyetik rezonans görüntülemesi (ok, orta serebral arter havuzunun tromboze damarını gösterir)

Tedavi

Bir beyin felci gelişmesiyle, hasta, tercihen özel bir nörovasküler veya nöro-reanimasyon bölümünde acilen hastaneye kaldırılmalıdır.

İlaç tedavisinin inme başlangıcından sonraki ilk 2-4 saat içinde en etkili olduğunu hatırlamak önemlidir. Bu, beynin iskemik bölgesindeki mikrodolaşım, moleküler-genetik ve enerji bozukluklarını etkili bir şekilde etkilemenin mümkün olduğu durumlarda, sözde terapötik penceredir.

İskemik inmenin tıbbi tedavisi kan basıncının ve kanın reolojik özelliklerinin düzeltilmesini, hipoksi ve lipid peroksidasyonuna karşı mücadeleyi, beyin ödeminin ortadan kaldırılmasını ve antikoagülan tedaviyi içerir.

Düzeltme CEHENNEM. Sistemik kan basıncındaki artışın serebrovasküler sistemde yapısal ve fonksiyonel değişikliklere neden olduğu bilinmektedir. Kan basıncındaki bir artışa yanıt olarak, ilk başta, sadece adaptif değişiklikler meydana gelir: dirençli intrakraniyal arterlerin düz kaslarının hipertrofisi ve serebral dolaşımın otoregülasyon eğrisinde daha fazla alana kayma yüksek basınçlar. Ancak damar duvarında yavaş yavaş hyalinosis, arterioskleroz ve mikroanevrizmalar şeklinde kalıcı değişiklikler meydana gelir ve bu da normal işleyişi bozar.

Bu damarların kan basıncındaki dalgalanmalara tepki olarak genişleme ve büzülme yeteneği. Bu sürecin herhangi bir aşamasında, kan basıncındaki hızlı ve aşırı (yani, beyin kan akışının otoregülasyonunu üst sınırını aşan) bir artış, beyin dolaşımının bozulmasına, beyin ve zarlarının ödemine, küçük intrakraniyal arterlerin genişlemesine ve beynin hiperperfüzyonu. Bütün bunlar, plazma proteinlerine vasküler geçirgenlikte bir artış ve ayrıca beyin ve zarlarının vazojenik ödemi ile kan-beyin bariyerinin ihlaline yol açar. Arterlerin bazı segmentlerinde lokal spazm alanları tespit edilir.

Kan basıncının güvenli bir şekilde düşürülme derecesi, ana arterlerin açıklığına bağlıdır. Bir yandan, damarın daralması veya tıkanmasından uzakta, kanamaya karşı bir tür koruma olan kan basıncında belirgin bir artış yoktur. Şiddetli stenoz varlığında ise kan basıncının düşmesi ile fokal serebral iskemi riski artar. Ancak yüksek tansiyonda vazodilatörler (nimodipin, papaverin) kan basıncı optimal düzeye düşene kadar kullanılmamalıdır. Bu seviyeyi belirlemek için, hastanın farklı kan basıncı seviyelerinde refahı, yüksek tansiyon değerlerinin, özellikle diyastolik stabilitesi, kronik beyin fonksiyon bozukluğu belirtilerinin varlığı (psödobulbar parezi, parkinsonizm, hipomnezi, demans) dikkate alınmalıdır. ), daha önce kullanılan çeşitli antihipertansif ilaçların etkinliği.

Kural olarak, kan basıncında keskin bir düşüşten kaçınmak için tedavi küçük dozlarda antihipertansif ilaçlarla başlar. Sadece sistolik kan basıncının 230 mm Hg'nin üzerine çıktığına inanılmaktadır. veya 140 mm Hg'nin üzerinde diyastolik. sodyum nitroprussid veya azametonyum bromür, klonidin, enalapril'in hemen uygulanmasını gerektirir. 180 mm Hg'nin altındaki sistolik kan basıncı ile. veya 105 mm Hg'nin altındaki diyastolik kan basıncı. antihipertansif tedavi yürütmeyin. Belirleyici faktör, serebral inme gelişmeden önce "çalışma" kan basıncının seviyesidir. Yoğun bakım ünitesinin iyi donanımıyla, antihipertansif tedavi, haritalanmış bir EEG, görsel ve ses potansiyellerinin kaydı ve transkraniyal Doppler sonografi ile kontrol edilir. Onların yardımıyla, çeşitli vazoaktif maddelerin etkisi altında serebral dolaşımdaki değişiklikleri oldukça doğru bir şekilde yargılamak mümkündür. ilaçlar. Nörolojik semptomların dinamiklerini değerlendirmek de önemlidir.

Kanın reolojik özelliklerinin düzeltilmesi

10-12 gün boyunca en etkili intravenöz pentoksifilin damlası (trental *), ardından kas içi enjeksiyona (agapurin *) geçiş veya bir ay boyunca draje şeklinde alınması. 5-7 gün boyunca günlük vücut ağırlığının kilogramı başına 10 ml'lik bir dozda reopoliglusin * intravenöz damla uygulaması. Bu ilacın atanması, eufillin% 2.4 5-10 ml ile birlikte yapılması arzu edilir. Aynı zamanda, kan plazmasında normal bir elektrolit içeriği ve orta derecede hematokrit değerleri (30-40) korumak gerekir. Kanın reolojik özelliklerinin hizalanması, dipiridamol, asetilsalisilik asit, pirikarbat, ksantinol nikotinat ve pentoksifilin kullanımıyla kolaylaştırılır.

Hipoksiye karşı mücadele

Nöroprotektörlerin, nörostimülatörlerin ve antihipoksanların atanması.

■ Nöroprotektörler: nöroplejikler, barbitüratlar (günde 3 kez 0.05 g fenobarbital), sodyum oksibat. İkinci ilaç beynin enerji ihtiyacını azaltır. Bu ilaç, yavaş yavaş (2-3 dakika içinde) 10 ml% 20'lik bir çözelti dozunda intravenöz olarak uygulanır. Hipokalemi, randevusu için bir kontrendikasyon olarak kabul edilir.

■ Nörostimulanlar ve antihipoksanlar: intravenöz veya intramüsküler olarak kolin alfoscerate 4 ml, actovegin * intramüsküler olarak 5 ml veya solcoseryl * intramüsküler olarak 2 ml, pirasetam %20 intravenöz olarak 10 ml, gama-aminobutirik asit 2 g - günde 3 kez). İnmenin akut fazında, intramüsküler olarak 10-20 mg Cortexin* veya intravenöz olarak Cerebrolysin* 5-10 ml reçete edilir.

■ Piriditol ayrıca hipoksiye karşı koruyucu özelliklere sahiptir. İlaç günde 3 kez 100 mg oral olarak kullanılır.

Lipid peroksidasyonuna karşı mücadele

Bu amaçla antioksidanlar kullanılır - E, A, P, PP vitaminleri.

Serebral ödemin giderilmesi

Serebral semptomlar ve beyin ödemi ile ortaya çıkan şiddetli iskemik inme formlarında, beyin ödemini azaltan ilaçların reçete edilmesi gerekir.

Ozmotik diüretikler, plazmanın ozmotik basıncını arttırır ve böylece sıvının beyin dokusundan dokuya geçişini destekler.

Vasküler yatak. Çoğu zaman, mannitol günde 1-1.5 g / kg oranında reçete edilir, ilacın uygulama hızı dakikada 60-80 damladır. İlacın dehidrasyon etkisinin yerini geri tepme fenomeni aldığından, ilacın uygulanmasından 3-4 saat sonra 2 ml furosemidin intravenöz olarak verilmesi gerekir. Beynin şişmesini azaltmak için içeri gliserol alabilirsiniz. İlaç, 1 g/kg oranında %10'luk bir çözelti halinde uygulanır. Saluretikler reçete edebilirsiniz: intravenöz veya intramüsküler olarak uygulanan furosemid (tek doz - 20-40 mg). Bu ilaçları reçete ederken, hipokalemi gelişimini önlemek ve potasyum eksikliğini derhal doldurmak önemlidir.

Glukokortikoidler, hücre zarları üzerinde stabilize edici bir etkiye sahiptir ve beyin omurilik sıvısının üretimini engeller. Deksametazon günde 16 ila 24 mg'lık bir dozda en etkilidir. Prednizolon daha az aktiftir. Hormonlar sabah 8 ile öğlen arasında reçete edilmelidir. Kortikosteroidler yüksek tansiyon, hiperosmolarite, peptik ülser, diyabet için reçete edilmemelidir.

Antikoagülan tedavi

İskemik inme tanısı konulduktan hemen sonra antikoagülanlar reçete edilmelidir.

■ Sodyum heparin 5000-10.000 ünite dozlarda karın derisi altına uygulanır. Heparin ile tedaviye bir koagülogram kontrolü altında 4-6 gün devam edilir.

■ Antikoagülanlar dolaylı eylem(fenindion), heparin sodyumun kaldırılmasından bir ila iki gün önce reçete edilir. Dolaylı antikoagülanlarla tedavi, en az 2-3 günde bir incelenen protrombin zamanının kontrolü altında gerçekleştirilir. Her 7-10 günde bir koagulogram yapılması tavsiye edilir.

protrombinde %40-50 mgy düzeyine düşer. Heparin sodyumun atanmasıyla ilişkili hemorajik komplikasyonları durdurmak için acil durumlarda protamin sülfat kullanılır (intravenöz olarak 5 ml% 1'lik bir çözelti).

Yıldız şeklinde sempatik ganglionun novokain blokajı

Servikal otonomik ganglionlar, özellikle koşullar altında serebral hemodinamiklerin düzenlenmesinde önemli bir rol oynar. akut iskemi serebral vegetovasküler distonili veya nöroenfeksiyon ve beyin hasarı sonrası beyin. Bu tür hastalarda, stellat sempatik ganglionun novokain blokajının, yüksek sempatik tonusu rahatlatmak için endikedir.

Abluka, hastanın sırtında, başı hafifçe geriye atılmış olarak gerçekleştirilir. Sternoklaviküler eklemin iki parmak üzerinde, deriye %0.5'lik bir novokain solüsyonu infiltre edilir. Nörovasküler demeti sternokleidomastoid kas ile birlikte lateral olarak ve trakeayı medial olarak geri çektikten sonra, 6. servikal vertebranın enine süreci işaret parmağı ile hissedilir. İğne, iğnenin girişine bir novokain jeti vererek, enine işleme kadar dikkatlice sokulur. Enine işleme ulaştıktan sonra, iğne 1-2 mm geri çekilir - iğne, stellat ganglionun yakınındaki hücresel boşluktadır. 20 ml %0.5 novokain solüsyonu girin. İğnede kan görülürse, iğnenin karotis veya vertebral artere girdiğini gösterdiğinden işlem durdurulmalıdır.

Doğru uygulanan bir blokaj ile, 5-10 dakika sonra hasta Bernard-Horner sendromunu geliştirir (gözbebeğinin daralması, üst göz kapağının düşmesi, geri çekme göz küresi). Hasta genellikle abluka tarafındaki yüzün yarısında sıcaklık hisseder. Sonraki blokajlar, 15-20 ml miktarında% 1'lik bir novokain çözeltisi kullanılarak gerçekleştirilebilir.

İskemik serebral inmenin cerrahi tedavisi

Ekstra ve intrakraniyal damarlara cerrahi müdahale.

En yaygın operasyon subklavyen, vertebral, ortak ve iç karotid arterlerin endarterektomisidir (Şekil 7-6). Bu operasyon sırasında daralan veya tıkayıcı bir ateromatöz plak çıkarılır. Son zamanlarda hem ekstra hem de intrakraniyal damarların balon ve ultrasonik dilatasyonu kullanılmaktadır. Baypas operasyonları da gerçekleştirilir - bu, aortosubklavyen ve subklavyen-karotis bypass'ın yanı sıra vertebral ve karotis arterlerde rekonstrüktif operasyonlardır.

XX yüzyılın 60-70'lerinde. ekstra-intrakraniyal anastomoz yaygın olarak kullanılmaya başlandı - dış karotidden iç karotid artere kan akışını değiştirmek. Çoğu zaman, orta serebral arter havzasından yüzeysel temporal ve açısal arterler arasında bir anastomoz oluşturulur (Şekil 7-7).

1970'lerde ve 1980'lerde, büyük omentumun revaskülarize bir parçasının beynin iskemik bölgelerine ototransplantasyonu operasyonu önerildi ve uygulamaya kondu.

1980'lerde, damar sisteminin etkilenen bölgelerine iç protezlerin yerleştirilmesi için yeni bir tekniğin geliştirilmesi başladı.

Pirinç. 7-6. Endarteriektomi. Karotis arterlerin dış ve iç şantları: a - plak diseksiyonu ile arterin kesilmesi; b - ateromektomi yapmak; in - dahili şantı girin; d - plak çıkarılır; e - şantı çıkarın; e - arteri dikin

Palyatif müdahaleler de kullanılır - sempatik sinir sistemi üzerindeki operasyonlar: üst servikal veya yıldız düğümlerinin sempatektomisi, periarteriyel sempati; boyundaki oblitere iç karotid arterin bir bölümünün arteriektomisi; boyundaki karotid arterin patolojik kıvrımlarının düzeltilmesi. Bazen bu işlemler birlikte yapılır.

Beynin iskemik hastalıklarına yönelik cerrahi müdahale, tekrarlayan serebral felç sıklığını azalttığı ve hastaların sosyal ve doğum adaptasyon derecesini arttırdığı için mortaliteyi %11'e kadar azaltabilir ve prognozu iyileştirebilir.

Pirinç. 7-7. Dış ve iç karotid arterin ekstraintrakraniyal anastomozu: 1 - anastomoz; 2 - yüzeysel temporal arter

hemorajik serebral felç

Hemorajik inme, beynin maddesine, ventriküllere veya intratekal boşluklara kanamadır.

Etiyoloji ve patogenez

Beyin kanamasının en yaygın nedeni hipertansiyon ve küçük beyin damarlarının anevrizmasıdır. Hemorajik felçler ayrıca ateroskleroz, arteriyel ve arteriyovenöz anevrizmalar, beyin tümörleri ve vaskülit ile gelişebilir. Beyin yarım kürelerinde, beyin sapında ve beyincikte kanamalar vardır. yerelleştirme ile yarım küreler kanamalar lateral - iç kapsülden dışa, medial - içe doğru bölünür ve subkortikal gangliyonların tüm alanını işgal ederek karıştırılır.

Hipertansiyonda, beynin küçük arterlerinin damar duvarı hyalinizasyona uğrar. Ateroskleroz ile kolesterol birikimi, iç elastik ve kas tabakalarının dejenerasyonu nedeniyle damarların lümeninin daralmasına ve damar duvarının incelmesine yol açar. Kan basıncında sürekli bir artış ve ayrıca periyodik artışları, değişen damar duvarının yırtılmasına neden olabilir.

Aterosklerotik değişiklikler, özellikle hemodinamik şokların meydana geldiği kıvrımları, dönüşleri olan büyük damarlarda belirgindir. Bazı durumlarda, kan akışı, yerel bir çıkıntı - bir anevrizma oluşumu ile intimanın hasarlı alanını pul pul dökebilir.

Diğer önemli bir faktör büyük bir arterin lokal lezyonunun gelişimi, duvarını besleyen küçük damarların tıkanması kabul edilir (vasa vasorum). Bu bölgedeki kan dolaşımının ihlali, intima ve kas tabakasının nekrozuna, ardından yukarıda açıklanan mekanizmaya göre bir anevrizma oluşumuna yol açar. Kanamanın nedeni, doğuştan arteriyel veya arteriyovenöz anevrizmaların spontan rüptürü de olabilir.

Klinik tablo

Kafa içi kanamanın klinik tablosu, kanamanın prevalansına, intraserebral hematomun varlığına ve lokalizasyonuna bağlıdır. Hemorajik inme, ani bir başlangıç ​​(genellikle fiziksel efor sırasında veya sonrasında, duygusal bir bölüm, şiddetli aktivite sırasında, bazen atmosferik koşulların etkisi altında) ve bilinç depresyonunda hızlı bir artış ile karakterizedir.

Kanın bazal sarnıçlara yayılmasıyla, beyin omurilik sıvısının subaraknoid boşluklardan çıkışı bozulur, bu da içlerinde likör staz oluşumuna ve beynin ödem şişmesine katkıda bulunur. Eritrosit çürümesinin ürünleri tarafından beyin damarlarının zarlarının ve duvarlarının iç alıcılarının tahrişi, özellikle hipotalamik bölgede belirgin bir ağrı reaksiyonu, vazospazm ve ikincil iskemik beyin hasarına neden olur. Afibrinojenemi tipine göre kan pıhtılaşma sisteminin ihlalleri de vardır.

Hemorajik felçli hastalarda kan pıhtılaşma sistemindeki değişiklikler (pıhtılaşma yavaşlaması) sıklıkla tespit edilir.

Hemorajik inme türleri

■ Subaraknoid kanama en sık meydana gelir ve klinik olarak, genellikle fronto-temporal bölgelerde yoğun baş ağrısı, konstriktif yapı, fotofobi, hareketleriyle şiddetlenen göz kürelerinin arkasında ağrı ile karakterizedir. Tekrarlayan kusma ve mide bulantısı atakları mümkündür. Bazen hastalığın bu belirtileri yanlışlıkla semptom olarak kabul edilir.

nezle. Hastaların genel durumu tatmin edici veya orta düzeydedir. BP'nin yükselme eğilimi var normal sayılar, taşikardi (dakikada 80-90'a kadar), vücut ısısı subfebril'e yükselir. Hastalığın en başında, orta derecede ifade edilen kabuk semptomları tespit edilir. Spinal ponksiyon ile beyin omurilik sıvısında kan bulunur. Bu, kafa içi kanama tanısı koymak için zemin sağlar.

■ Parankimal-subaraknoid kanama sıklıkla hipertansiyon ve aterosklerozu olan kişilerde gelişir, serebral ve fokal semptomlar çok daha belirgin olduğundan subaraknoidden daha şiddetlidir. Bu tür vakaların üçte birinde intraserebral hematom oluşur. Hastalarda bilinç sağırlık düzeyinde bozulur - stupor, sıklıkla motor uyarma meydana gelir, epileptik nöbetler mümkündür. Fokal nörolojik semptomlar kanamanın konumuna bağlıdır. Yüksek tansiyon ve taşikardi ile karakterizedir (dakikada 90-110'a kadar). Vücut ısısı genellikle 38-38.5 °C'ye ulaşır. genel durum orta veya şiddetli hastalar. Genel kan analizinde - lökosit formülünün sola kayması ile lökositoz. BOS sıklıkla kanlı, ksantokromik ve nadiren normaldir. BOS basıncı genellikle yükselir.

■ Ventriküler-parankimal-subaraknoid kanama. Hastanın durumu şiddetli veya aşırı derecede şiddetlidir - genellikle decerebrate rijidite, gövde bozuklukları, merkezi tipte solunum bozuklukları (Kussmaul, Biot, Gaspings) belirtileri sıklıkla tespit edilir. Belki de genellikle düşük kas tonusu ve bilateral patolojik ayak belirtileri olan "üç hemi-" (hemianopsi, hemianestezi, hemipleji) sendromunun görünümü. Gövde ve uzuvların derisi tahriş olduğunda, genellikle üst uzuvların gövdeye gerilmesi ve getirilmesi ile hormetonik kasılmalar meydana gelir. Hemodinamik parametreler, başlangıçta hipertonik bir tip olarak kendini gösteren ve daha sonra hızla azalmalarına yol açan kararsızlık ile karakterizedir. Bilinç, stupor, koma seviyesine kadar bozulur. Spinal ponksiyon sırasında beyin omurilik sıvısı yoğun bir şekilde kanla boyanır. Kan - lökositozun klinik analizinde, lökosit formülünün sola kayması ile. Bu tip kanama ile belirgin bir çıkık sendromu hızla gelişir, dolaşım bozuklukları

Masanın sonu. 7-1

Tedavi

Tıbbi tedavi

Hemorajik inmenin ilaç tedavisi serebral ödem, baş ağrısı, otonom bozukluklar, kan basıncını düşürme, sıcaklık reaksiyonu, refleks vazospazmın ortadan kaldırılması, mikro dolaşımın normalleşmesi, kan pıhtılaşma sistemi bozukluklarının ortadan kaldırılması.

Kan basıncında keskin bir düşüş istenmeyen bir durumdur, çünkü özellikle ödem ve akut intrakraniyal hipertansiyon koşullarında beyin damarlarındaki kan dolaşımını önemli ölçüde bozabilir. Bu gibi durumlarda, bendazol (4-8 ml intravenöz veya intramüsküler olarak% 0,5 solüsyon), papaverin (2 ml intravenöz veya intramüsküler olarak% 2 solüsyon), mafusol *, magnezyum sülfat, instenon * kullanın. Kan basıncını başlangıç ​​seviyesinin en az %30'u kadar azaltabilirsiniz. Daha fazla azalma, serebral dolaşımın otoregülasyonunun ihlaline neden olabilir.

Kardiyak aktivitenin zayıflaması ile,% 0.06'lık bir corglicon * veya% 0.05'lik bir strophanthin-K çözeltisi, intravenöz olarak glikoz veya sodyum klorür çözeltisi ile 0.25-1 ml'lik bir dozda, deri altından 1-2 ml niketamid, sülfokamfokain * ile uygulanır. 2 ml intramüsküler veya intravenöz olarak. Gerekirse daha güçlü antihipertansif tedavi yürütmek, elde edilene kadar ertelenmelidir.

Bilinç durumunda bir iyileşme ve kök semptomlarında bir azalma ile kendini gösteren dehidrasyon tedavisinin olumlu bir etkisi vardır. Hastanın durumu düzeldiğinde, 1 ml %0.01 klonidin çözeltisinin intravenöz veya intramüsküler uygulaması reçete edilebilir. Bu doz, 20 ml fizyolojik sodyum klorür çözeltisi içinde seyreltilir. Yüksek tansiyon durumunda, ganglioblokerler kullanılabilir: 0,5-1 ml %5'lik bir çözeltiden azametonyum bromür, %2,5'lik bir çözeltiden 1 ml hekzametonyum benzosülfonat veya 1 ml dimekolonyum iyodür. Bu ilaçlar intramüsküler veya intravenöz olarak uygulanır. Difenhidramin %1 solüsyon (2 mi) ile birleştirilebilirler.

Dekonjestanlar olarak, iskemik inmelerin tedavisi bölümünde sunulan olağan şemaya göre sadece saluretikler uygulanır.

Kan pıhtılaşmasını arttırmak ve damar geçirgenliğini azaltmak için, kalsiyum klorür,% 1'lik bir çözelti, menadion sodyum bisülfit 6 ml'lik% 1'lik bir çözelti, intramüsküler olarak, askorbik asit 5-10 ml intravenöz, etamsilat 2 ml intramüsküler veya intravenöz olarak reçete edilir. Günde 3-4 kez.

Kanın fibrinolitik aktivitesini azaltmak için fibrinolizi engelleyen maddeler kullanılır - aminokaproik asit 3-6 saat arayla 100 ml'lik damlalarda damardan. Günlük doz ilaç 24 g olabilir, kurs 5-6 gündür. Kanama genellikle birkaç dakika sürer. Bu nedenle, hemokoagülanları uzun süre enjekte etmek gerekli değildir. 300 ml aminokaproik asit eklendikten sonra yayılan kan pıhtılaşmasını önlemek için, damardan 1.5 ml (5000 IU) sodyum heparin damlatılabilir. Şiddetli ateroskleroz ile, trombotik komplikasyonlar olası olduğundan aminokaproik asit uygulamasından kaçınılmalıdır. Bir fibrinoliz aprotinin inhibitörünün (trasilol *, kontrikal *) atanması belirtilmiştir. Günlük trasilol dozu * 4-10 gün boyunca intravenöz olarak 25.000-75.000 IU'dur. Kontrykal*, hastalığın ilk haftasında 10.000-40.000 IU'luk damlalar halinde intravenöz olarak uygulanır.

Spazmı gidermek için vazodilatörler, kalsiyum antagonistleri - periferik vasküler direnci azaltan nifedipin, nimodipin ve ayrıca serotonin ve diğer biyojenik aminlerin aktivitesini bloke eden ilaçlar reçete edilir.

Beynin diensefalik kısımlarının tahrişini gidermek için kas içine prometazin %2.5 2 ml kullanılır. Bu ilacın uygulanması

%50 metamizol sodyum (2 ml) ile birleştirilmelidir; yüksek tansiyon değerlerinde ganglion blokerleri (azamethonium bromide 0.5-1 ml) önerilebilir. Bu ilaçların kombinasyonu intramüsküler olarak uygulanır. Uygulama sıklığı her 4-6 saatte bir Serebral kanamalı baş ağrısı, kural olarak, yüksek yoğunluk ile karakterizedir, bazen% 1'lik bir trimeperidin (1 mi) çözeltisi önermek gerekir.

Nöroproteksiyon amacıyla, hemostazı etkilemeyen ilaçlar reçete edilir: korteksin - günde 20 mg, kolin alfosserat - günde 4 ml, actovegin * - günde 5 ml, sitoflavin * - günde 10 ml, etilmetilhidroksipiridin süksinat - göre günde 4 ml'ye kadar, vb.

Lomber ponksiyonlar, çıkık artışı riski nedeniyle mümkün olduğunca nadiren tekrarlanırken, laboratuvar testleri için 2-4 ml'den fazla beyin omurilik sıvısı alınmaz.

Serebral inmenin akut fazındaki hastalara bağırsakları boşaltmak için lavman verilmez, çünkü bu prosedür sırasında zorlama kafa içi basıncında bir artışa neden olabilir ve yeniden kanamaya neden olabilir.

İç kapsülü tahrip etmeyen lateral intraserebral hematomlarda cerrahi olarak çıkarılması endikedir.

BEYİN ARTERLERİNİN ANEVİZMASI

Anevrizmaların lokalizasyonu için favori bir yer, I ve II siparişlerinin damarlarının dallara ayrıldığı yerdir. Anevrizmaların en yaygın lokalizasyonu, iç karotid arterin (% 30-34), ön serebral, ön komünikan arterlerin -% 28-30, orta serebral arter -% 16-20, vertebrobaziler sistemin supraklaviküler bölümüdür - 5 -15%. Vakaların %20'sinde çoklu anevrizmalar meydana gelir.

Etiyoloji ve patogenez

Vakaların yaklaşık yarısında kafa içi kanamanın nedeni beyin damarlarının arteriyel anevrizmasıdır. Doğuştan ve kazanılmışlardır. Yunancadan tercüme edilen "anevrizma", "genişletmek" anlamına gelir. Dışa doğru, genellikle boyun, gövde ve alt kısmın ayırt edildiği bir çanta gibi görünür (Şek. 7-8). Tipik olarak, vasküler kesenin çapı birkaç mil arasında değişir.

Pirinç. 7-8. Karotis havzasında arteriyel sakküler anevrizma:

1 - anevrizma boynu;

2 - anevrizma gövdesi; 3 - anevrizmanın alt kısmı

2 cm'ye kadar Çapı 2 cm'den büyük olan anevrizmalar dev olarak kabul edilir. Erkeklerde ve kadınlarda eşit sıklıkta görülürler.

Anevrizma rüptürleri genellikle 30 ila 50 yaşları arasında ortaya çıkar (vakaların yaklaşık %91'i). Rüptüre olmamış anevrizmalar %7-8 ve asemptomatik - hastaların %0.5'inde bulunur. Anevrizmanın ilk rüptürü ile mortalite %40'tan fazladır, ikinci rüptür atağından sonra ise %42'ye ulaşır.

Bir anevrizmanın yırtılması hemen hemen her zaman, mikroskobik incelemenin sıklıkla trombotik kitlelerle kaplı iğne deliklerini gösterebileceği alt bölgesinde meydana gelir.

Klinik tablo

Beyin anevrizmalarının klinik seyrinde kanama öncesi, kanamalı ve kanama sonrası olmak üzere üç dönem vardır. Beyin anevrizması olan hastaların yarısında hastalık prehemorajik dönemde kendini göstermez. Bu dönemdeki diğer hastalar alında, göz çukurlarında (migren gibi) lokal bir baş ağrısı yaşayabilir. baş ağrısı nöbetleri var meningeal semptomlar(birkaç saatten 1-2 güne kadar). Bu semptomlar 40 yaşın üzerindeki kişilerde daha sık görülür ve bu tür hastalara sıklıkla oftalmoplejik migren teşhisi konur. Diğer belirtiler, nedeni bilinmeyen epileptik nöbetler olabilir,

yanı sıra kraniyal sinirlerin II, III ve V çiftlerine verilen hasarın neden olduğu semptomlar.

Anevrizma rüptüründen sonra hemorajik dönem 3-5 hafta sürer. Klinik tablo rüptüre anevrizmanın konumuna bağlıdır.

■ Bir supraklinoid anevrizma yırtıldığında, okulomotor sinirin (III çifti) hasarının karakteristiği olan superior orbital fissür sendromu oluşur: pitoz, göz bebeği genişlemesi, göz küresinin yukarı, içe ve aşağı hareketlerinde bozulma, frontoda lokal ağrı -yörünge bölgesi, görüş alanında merkezi skotom, bazen körlük.

■ Bir yanda ön serebral veya ön komünikan arter anevrizması yırtıldığında, bilinç bozuklukları, zihinsel bozukluklar, motor afazi, alt ekstremitenin distal kısımlarında parezi, Babinsky'nin semptomu ortaya çıkar.

■ Orta serebral arter anevrizmasının yırtılmasına hemiparezi (hemipleji), hemianestezi, görme ve apatik bozukluklar eşlik eder.

■ Vertebrobaziler sistem anevrizmasının rüptürü, serebral semptomların ortaya çıkması, kraniyal sinirlerin kaudal grubuna hasar, serebellar, solunum yetmezliği ile kök semptomların durmasına kadar karakterize edilir.

Tedavi

1931'de İngiliz beyin cerrahı Dott, anevrizmayı ilk kez kasla sardı ve 1937'de Dendy, olumlu sonuçlarla anevrizmanın boynunu kesti. Rusya'da arteriyel anevrizmalar için ilk operasyonlar 1959'da Leningrad'da Profesör B.A. Samotokin ve Minsk'te Profesör E.I. Zlotnik.

Arter anevrizması ile ilgili operasyonlar transkraniyal erişim ile gerçekleştirilir. Trepanasyon penceresinin yeri anevrizmanın yeri ile belirlenir. Anterior serebral - anterior komünikan arterin anevrizmasına, iç karotid arterin supraklinoid bölümüne ve orta serebral arterin ilk bölümlerine yaklaşmak için frontotemporal yaklaşım kullanılır. Anevrizma araknoid yapışıklıklardan izole edilir, ardından boynuna bir klips uygulanır (Şekil 7-9). Bu transkraniyal cerrahidir.

Pirinç. 7-9. Anevrizma boynunun kırpılması: a - ameliyattan önce; ön iletişim arterinin büyük bir anevrizması görülebilir; b - operasyondan sonra; anevrizmanın boynuna bindirilmiş görünür klip; arterlerde korunmuş kan akışı

ilkinde üretilir, ancak anevrizmanın yırtılmasından sonraki ikinci günden daha geç olmamak üzere. Bu süre zarfında operasyon yapılmazsa, bir sonraki cerrahi müdahale dönemi, anevrizmanın yırtılmasından sonraki beşinci ve sonraki haftalar olacaktır.

Yirminci yüzyılın 70'lerinde Profesör A.F. Serbinenko, arter anevrizmalarının tedavisi için balonizasyon adı verilen yeni bir yöntem önerdi. Yöntem, iç veya ortak karotid arterlerin bir iğnesi ile perkütan ponksiyonu içerir. Bu iğne ile ucunda tek kullanımlık balon bulunan floroplastik kateter damar içine yerleştirilerek floroskopi kontrolünde sakküler anevrizmanın içine sokulur. Balonun içine verilen silikon katılaştıktan sonra balon düşürülür ve kateter çıkarılır. Bu teknik, anevrizmayı dolaşımdan kapatmanıza izin verir. Alınan en son tedavi

dünyadaki tüm beyin cerrahisi kliniklerinde yaygındır (Şekil 7-10).

Pirinç. 7-10. Anevrizmanın balonla tıkanması: 1 - kateter; 2 - ön iletişim arteri; 3 - anevrizma; 4 - ön serebral arter; 5 - orta serebral arter; 6 - iç karotid arter; 7 - balon

XX yüzyılın 80'lerinde. bobinler (spiraller) kullanarak sakküler anevrizmaların tıkanması için daha gelişmiş bir teknik önerdi.

Tahmin etmek

Serebral anevrizma tedavisi sonuçlarının istatistikleri, anevrizma dışlama ile cerrahi müdahale sonrası mortalitenin% 8 ila 28 arasında ve sadece tıbbi tedavi alan hastalarda -% 42 olduğunu gösterdi.

BEYİN ARTERİOVENÖZ MALFORMASYONLARI

AVM'ler (anevrizmalar), farklı çaplarda patolojik damarların bir araya gelmesi şeklindeki vasküler anomalilerdir. İçlerinde kılcal ağ yoktur. Arteriyovenöz anevrizmada içeri akış damarları, değişmiş patolojik damarlar ve çıkış damarları ayırt edilir. Kural olarak, 1-4 kan çıkışı (deşarj) damarı vardır (Şekil 7-11).

Pirinç. 7-11. Sağ oksipital lobun arteriyovenöz malformasyonu. Karotis anjiyografi: a, b - ameliyattan önce; c, d - ameliyattan sonra

Arteriovenöz anevrizmalar en sık olarak frontal, parietal ve temporal lobların birleştiği yerde orta serebral arter havzasında lokalizedir. Gelişim sürecinde, malformasyonun vasküler ağında artan sayıda damar yer alır.

patogenez

Normal şartlar altında kapiller direncin olmaması nedeniyle anevrizmadaki kan akımı artar. Arteriyovenöz fistül (şantlar) yoluyla kan akışının artması sonucunda, arteriyovenöz anevrizmayı besleyen arterlerin kanla beslediği beyin bölgeleri oluşur. Anevrizma havuzuna giren kan, hızla beynin sinüslerine boşaltılır ve onları terk eder. Yetersiz beslenmiş beyin dokusu hipoksiye uğrar, bu da nörolojik prolapsus ve tahriş semptomlarına neden olur.

Klinik tablo

Çoğu zaman, epileptik nöbetler, anevrizmanın kendisi tarafından beynin hipoksi ve tahrişinin bir sonucu olarak hastalığın bir tezahürü haline gelir.

AVM'nin seyrinin ikinci çeşidi anevrizmanın yırtılmasıdır. Klinik olarak, bu tip parankimal-subaraknoid kanama ile kendini gösterir. Anevrizmanın damarlarındaki kan basıncı nispeten düşük olduğundan, ventriküler-parankimal tipte kanama oldukça nadirdir.

Hastalığın ilk belirtileri çocuklukta ortaya çıkar - 8-14 yaş. Kural olarak, bunlar epileptik nöbetlerdir. Malformasyon rüptürü 18 yaş ve üzerinde daha sık görülür. Bu durumda hastalığın klinik tablosu, arter anevrizmasının yırtılmasından kaynaklananla aynıdır, ancak biraz daha hafif ve daha elverişli ilerler.

teşhis

Bu patolojinin teşhisi için kapsamlı bir öykü alma, klinik tablonun dinamikleri, birkaç arteriyel havzanın incelenmesi ile anjiyografi, vasküler programlı BT, MRI ve PET gereklidir. Subaraknoid kanamanın tespit edildiği lomber ponksiyon zorunludur.

Hastalığın ayırıcı tanısı rüptüre arter anevrizması, beyin tümörü, menenjit, meningoensefalit ve epilepsi ile yapılmalıdır.

Tedavi

AVM'nin cerrahi tedavisi, malformasyonu besleyen arteriyel ve çıkış damarlarının transkraniyal bir yaklaşımla adım adım, parça parça dışlanmasını ve ardından oluşumun adım adım çıkarılmasını içerir (Şekil 7- 12).

Ayrı bir tedavi yöntemi ve karmaşık bir tedavi aşaması olarak, arteriyovenöz anevrizmanın damarlarının embolizasyonu polistiren, metal ve diğer emboli ile kullanılır. Bu prosedürün tekrarlanan tekrarı (2-3 kez), malformasyonun hacmini azaltmaya, gerekirse transkraniyal bir operasyon gerçekleştirmeye veya malformasyonun bir proton ışını ile ışınlanmasına izin verir. Bu taktik sağlar tam tedavi veya hastanın durumunu hafifletir.

Transkraniyal erişimle embolize edilemeyen veya çıkarılamayan küçük parastem arteriyovenöz anevrizmalar proton ışını ışınlamasına maruz bırakılır.

İlaç tedavisi, yukarıda sunulan arteriyel anevrizma rüptürüne karşılık gelir.

Pirinç. 7-12. Arteriovenöz malformasyonun çıkarılması. Adduktor arterlerin kırpılması

Tahmin etmek

Bu patolojide ameliyat sonrası mortalite şu anda %3-15'tir ve konservatif tedavi - 40-45%.

karotis-kavernöz fistül

Etiyoloji ve patogenez

Karotis-kavernöz fistül, iç karotid arter ile kavernöz sinüs arasında bir anastomozdur. En yaygın neden Bu hastalık- travmatik beyin hasarı. Çok daha az sıklıkla, bir anastomoz oluşumu, iç karotid arterin kavernöz kısmının arteriyel anevrizmasının yırtılmasından, konjenital karotid-baziler anastomozdan, ameliyat sırasında iç karotid arterin hasar görmesinden kaynaklanır. Karotis arter ile kavernöz sinüs arasında oluşan fistül, sinüsün genişlemesine, yörünge damarlarında ve yüzün yumuşak dokularında kan durgunluğuna neden olur.

Klinik tablo

Hastalığın ana klinik belirtileri, titreşimli ekzoftalmi, skleral hiperemi, skleranın vazodilatasyonu ve

anastomozdan yüzün yumuşak dokuları, kemoz, ekzoftalmi tarafında titreşimli gürültü, nabız ile senkronize. Hastalar frontotemporal bölgede bir baş ağrısına, bulanık görme, bozulmuş göz küresi hareketlerine dikkat çeker. Çok önemli bir semptom, anastomoz seviyesinin üzerinde bir sistolik üfürümdür ve boyundaki iç karotid arter patolojinin yanından sıkıştırıldığında kaybolan ve sıkıştırma durduğunda yeniden ortaya çıkan sistolik üfürümdür. Bu ses hastanın kendisi tarafından hissedilir ve oskültasyon sırasında doktor tarafından tespit edilir. Hastalığın belirtileri zamanla artar ve kavernöz sinüsler arasında anastomozların varlığından dolayı karşı tarafta da belirtiler ortaya çıkabilir.

teşhis

Hastalığın teşhisi, hastanın öyküsünün, hastalık semptomlarının gelişiminin dinamiklerinin, kranyografik, anjiyografik çalışmaların, vasküler bir programla MRG'nin kapsamlı bir çalışmasına dayanarak mümkündür.

Ayırıcı tanı, yörünge tümörü, iç karotid arterin kavernöz kısmının anevrizması, tirotoksikoz ile yapılmalıdır.

Tedavi

Bu patolojinin yirminci yüzyılın 70'lerine kadar tedavisi için. boyundaki iç karotid arterin ligasyonunu ve oftalmik arterin orijini altında intrakraniyal kapanmasını kullandı. Şu anda, kavernöz sinüsün boşaltılan balonlar yardımıyla balonlaştırılması (Şekil 7-13) ve kavernöz sinüsün bobinlerle tıkanması kullanılmaktadır. Bu teknikler, karotis-kavernöz anastomozun cerrahi tedavisinin etkinliğini büyük ölçüde artırmıştır.

Omurilik Damar Hastalıkları

Omuriliğe kan temini

Vertebral arterlerin intrakraniyal kısmından, iki ön ve iki arka omurilik dalı, omuriliğin 2-3 üst servikal segmentine kan sağlayan omuriliğe iner. Segmentlerinin geri kalanı 3-8 anteriordan kan alır.

ve 12-16 posterior radikülomedüler arterler (Şekil 7-14). Omuriliğe karşılık gelen kökle yaklaşan bu tür her bir arter, artan ve azalan dallara ayrılır. Bu dallar komşu radikülomedüller arterlere bağlanır ve omurilik boyunca üç uzunlamasına anastomoz zinciri oluşturur: omuriliğin ön yüzeyinde bir ön spinal arter ve arka yüzeyinde iki arka spinal arter oluşur. Anterior spinal arterde, radikülomedullar arterin bölünme seviyesinde, kan akışı yukarı ve aşağı ayrılır. Bu anastomoz zincirinin ana gövdesinden, kan, ondan bir çit gibi uzanan çizgili arterler boyunca anterior spinal fissürün derinliğine yönlendirilir. Bu çizgili (sulkokommissural) arterler, omuriliğin çapının ventral üçte ikisini besler: gri maddenin ön boynuzları, ön ve yan kordlar, ön komissür, omuriliğin merkezi maddesi, arka kemiğin tabanı. boynuzlar. Posterior spinal arter, posterior funikulusu, arka boynuzu ve kısmen lateral kordun arka kısımlarını besler. Omuriliğin yüzeyindeki ön ve arka spinal arterler arasında enine anastomozlar vardır - çevresel arterler. Dalgıç dallar da onlardan, omuriliğin enine kesitinde bir "vasküler taç" gibi görünen beyin iletim sistemlerinin yüzey katmanlarına uzanır.

Radikülomedüller arterlerin spinal kanala giriş seviyeleri oldukça değişken olmasına rağmen, damarların intramedüller dallanması oldukça sabittir. Bu, klinik belirtilerle omuriliğe verilen hasar seviyesini oldukça net bir şekilde lokalize etmeyi mümkün kılan şeydir. Semptomlar akut olarak ortaya çıkarsa ve arterlerden birinin vaskülarizasyon bölgesine karşılık geliyorsa (intramedüller, ekstra-

Pirinç. 7-13. Boşaltılmış balonlarla karotis-kavernöz anastomozun kapatılması: 1 - iç karotid arter; 2 - silindirler; 3 - iç karotid arter (bölüm);

4 - kavernöz sinüs;

5 - boşalmış balonlu kateter

Pirinç. 7 -14. Omuriliğe kan temini: a - kan temini şeması; b - omurilik arterleri: 1 - vertebral arter; 2 - kostoservikal gövdeden dal; 3 - Adamkevich'in arteri; 4 - ön spinal arter; 5 - aort kemeri; 6 - ön spinal arter; 7 - aort kemeri; 8 - omuriliğin servikal kalınlaşması; içinde- omurilik segmentine kan temini: 1 - posterior spinal arterler; 2 - radikülomedüler arter; 3 - radiküler arter; 4 - pial vasküler ağ; 5 - ön çizgili arterler; 6 - ön spinal arter

medüller, perimedüller), daha sonra klinik verilere göre, omuriliğin belirli bölümlerinin vasküler lezyonlarını teşhis etmek mümkündür.

Etiyoloji ve patogenez

Bozulmuş spinal dolaşıma yol açan patojenetik faktörler genellikle üç gruba ayrılır:

Omuriliğin kendisinin vasküler sisteminde hasar (konjenital - vasküler malformasyonlar, hipoplazi, aort koarktasyonu ve edinilmiş - vaskülit, ateroskleroz);

Aorttan intramedüller dallara giden kan akışının herhangi bir yerinde omuriliği besleyen damarların sıkışması (sıkma)

Aort ve dallarının hamile uterus tarafından lezyonu, para-aortik genişlemiş Lenf düğümleri; radikülomedüller arterlerin disk herniasyonu, tümör, vertebra kırığı parçaları, sikatrisyel adezyonlar vb. ile sıkışması) omuriliğin vasküler sisteminin iyatrojenik lezyonları, yani. çeşitli tıbbi önlemlerin komplikasyonları (aortografi, kök kesişimi ile laminektomi, ilaçların epidural dokuya girmesiyle çeşitli blokajlar, epidural spinal anestezi, kaba manuel terapi, vb.).

Klinik tablo

Anterior spinal arterin tıkanması ile, Preobrazhensky sendromu ile kendini gösteren omurilik çapının ventral üçte ikisinde iskemi gelişir: alt karışık paraparezi, ayrışmış tipte iletim paraanestezisi (ağrı ve sıcaklık duyarlılığı düşer, ancak arka spinal arter sisteminden kan alan arka kordlar tarafından gerçekleştirilen eklem-kas, dokunma ve titreşim duyumları korunur), pelvik organların sfinkterlerinin kontrolü bozulur. Klasik Preobrazhensky sendromu, torasik ve üst lomber segmentlerin iskemisinde tanımlanır.

Lomber kalınlaşmanın ön radikülomedüller arterinin tıkanmasıyla, Preobrazhensky sendromundan farklı olarak alt paraparezinin gevşek, periferik olduğu Stanilov-Tanon sendromu gelişir.

İskemi ile, servikal kalınlaşmanın ön radikülomedullar arterinde sarkık üst ve spastik alt paraparezi (kombine tetraparezi) gelişir.

İskemi, ön spinal arter havzasının küçük bir bölgesinde de lokalize olabilir: ön boynuz bölgesinde - bu durumda, poliomyeloisheminin klinik tablosu gelişir (miyotomların periferik parezi); merkezi kanal çevresindeki alanda (syringomyelik sendrom); sağ veya sol omurilik çapının yarısında (iskemik Brown-Séquard sendromu); omuriliğin yan kordlarında ve ön boynuzlarda (amyotrofik lateral sklerozun iskemik sendromu).

Posterior spinal arterin tıkanması ile Williamson sendromu gelişir: hassas ataksi, azalmış segmental derin refleks, Babinsky'nin semptomu.

Spinal inme vakalarının% 10-12'sinde iskemi, omuriliğin uzunluğu boyunca iskeminin lokalizasyonuna bağlı olan ilgili bir klinik tablo ile omuriliğin neredeyse tüm çapını etkiler: servikal segmentler, torasik, lomber, lumbosakral .

Tedavi

Konjenital arteriyovenöz anevrizmalar ve çeşitli kompresyon faktörlerine bağlı spinal dolaşım bozukluklarında beyin cerrahisi müdahaleleri gereklidir, örneğin fıtıklaşmış diskler, tümörler ve tümör benzeri hastalıklar.

Miyeloiskemi tedavisi

Omuriliğin akut iskemik inmeli hastaların tedavisi aşamalar halinde gerçekleştirilir.

İlk aşama özel bir nörolojik ambulanstır. İskemik inmenin en akut döneminin ilk dakikalarında ve saatlerinde, hastalara kollateral dolaşımı iyileştiren antispazmodikler, antiplatelet ajanlar, nöroprotektörler, nootropik, vitamin müstahzarları. Yoğun ağrı ve keskin parestezi varlığında analjezikler ve sakinleştiriciler kullanılır.

İkinci aşama, nörolojik veya beyin cerrahisi hastanesinde veya yoğun bakım ünitesinde özel tedavidir. Burada hasta hastalığın akut dönemindedir. Antispazmodikler ve kollateral dolaşımı ve mikro dolaşımı iyileştiren ilaçlar, antikoagülanlar, kardiyovasküler aktiviteyi iyileştiren ilaçlar, nootropikler, nöroprotektörler, kas gevşeticiler vb.

Hasta bakımı çok önemli olmalıdır. Yatak istirahati ve omuriliğin işlevinin durması nedeniyle yatak yaraları ve hipostatik pnömoni çok çabuk birleşebilir. Bu nedenle yatak tamamen pürüzsüz ve temiz olmalı, döndürülmelidir.

hasta her 1-1.5 saatte bir, sırt derisini kafur alkolü * veya resorsinol-salisilik alkol çözeltisi * ile silin, suberitemik dozlarda ultraviyole ışınlama seansları yapın, sakrum ve topukların altına yumuşak kauçuk daireler koyun.

Pozisyonla tedavi, yani özel bir paretik uzuv döşemesi, spinal inmenin ilk günlerinden itibaren gerçekleştirilir. Bacaklar diz eklemlerinde 15-20 ° açıyla bükülür, dizlerin altına gazlı bez ve pamuk yünü ruloları yerleştirilir. Özel bir cihaz yardımı ile ayaklara dik açıda dorsifleksiyon pozisyonu verilir. Pasif jimnastik ve hafif masaj, pozisyon tedavisi ile eş zamanlı olarak başlar.

Akciğerlerdeki hipostatik olayları ortadan kaldırmak için, nefes egzersizleri Her saat 5 dakika. Hipostatik pnömoninin klinik belirtileri ortaya çıktığında, antimikrobiyal ajanlar reçete edilir.

Pelvik organların işlevlerinin sağlanmasına çok dikkat edilmelidir. İdrar kaçırma durumunda pisuarlar adapte edilir, idrar retansiyonu durumunda mesane kateterizasyonu yapılır, ardından antiseptik solüsyonlarla yıkanır veya Munro sistemi kurulur. Bazen bir suprapubik fistül uygulamak gerekir. Temizleme lavmanları günlük olarak yapılmalıdır.

Alt ekstremitelerde ve küçük pelvis damarlarında tromboflebitin (flebotromboz) önlenmesi için, bacakların pasif jimnastiği, yükseltilmiş pozisyonları ve hafif masajı önerilir (bacakların yüzeysel damarlarının varisli damarlarının yokluğunda ve uyluklar).

Birlikte aktif tedavi omurilikteki iskemik fenomenleri telafi etmeyi amaçlayan hastalar ayrıntılı bir çalışmaya tabi tutulur. Omurganın radyografisi (tomografi dahil), pnömomyelografi veya izotopomiyelometri, flebospondilografi, sintigrafi, seçici spinal anjiyografi, omurga ve omuriliğin BT'si vb. İskemik veya hemorajik spinal inmenin etiyolojisini netleştirirken, hastalığın nedenini kökten ortadan kaldırmayı amaçlayan ileri tedavi taktikleri belirlenir. Bu, tıbbi ve fizyoterapi önlemlerinin bir kompleksi veya cerrahi tedavi olabilir (bir spinal inme veya vasküler malformasyonun kompresyon doğası ile).

Üçüncü aşama (nörolojik bir hastanede) erken iyileşme döneminde tedavidir. Vazodilatörlerin tanıtımı, esas olarak oral yolla devam etmektedir. iyi etki hiperbarik oksijenasyon seansları, boyun, sırt, bel, uzuvlara masaj seansları ve ayrıca fizyoterapi egzersizleri verin.

Dördüncü aşama - uzmanlaşmış bir tedavi Rehabilitasyon Merkezi. Hasta beyin metabolizmasını, antiplatelet ajanları, vazodilatörleri iyileştiren ilaçlar almaya devam ediyor. Bu aşamada ana dikkat, ilaç dışı terapötik etkilere ödenir: fizyoterapi egzersizleri, kas masajı, fizyoterapi, balneoterapi (inci, hidrojen sülfür, radon banyoları, sualtı masajı, yüzme).

Beşinci aşama polikliniğin rehabilitasyon odasında tedavidir. Burada hasta, tedavinin önceki aşamalarında elde edilen etkiyi güçlendiren bir dizi destekleyici terapötik önlem alır. Fizyoterapi egzersizlerine devam edin, masaj yapın. Gerekirse akupunktur tedavisi yapılır, sinapsların aktivitesini azaltan ilaçlar verilir (kas tonusunu düşürür, derin refleksleri azaltır). Daha sonra, hastalar dispanser gözlem altındadır, sinir dokusunun metabolizmasını, vitaminleri iyileştiren tekrarlanan vazoaktif ilaçlar alırlar. Pelvik organların işlevlerinin normalleşmesi ve omuriliğin mevcut artık işlev bozukluğu fenomeni ile tedavi, özel sanatoryumlarda (Evpatoria, Saki, Pyatigorsk, Belokurikha, vb.) gerçekleştirilir.

İskemik inmenin kompresyon doğası ile, halihazırda ikinci aşamada (ve mümkünse daha erken) terapötik önlemler, kompresyonu ortadan kaldırmayı amaçlamaktadır. Köklerin ve radikülomedüller arterlerin sıkışmasının en yaygın nedeni fıtıklaşmış bir disktir. Bu gibi durumlarda, sinir sisteminin spontilojenik lezyonları için öngörülen tüm terapötik önlemler (sert bir yatakta yatak istirahati, spinal traksiyon, masaj, fizyoterapi egzersizleri, dehidrataponik ve antihistaminik ilaçlar, fizyoterapi ve ayrıca cerrahi tedavi - diskin çıkarılması) fıtık) kullanılır. Kan damarlarının bir tümör veya bir omur parçaları tarafından sıkıştırılması için cerrahi tedavi de endikedir.

Omentum nakli, omuriliğin iskemik bölgesindeki mikro dolaşımı iyileştirmek için kullanılır. Harcamak cerrahi müdahaleler vertebral ve radikülomedullar arterlerin dekompresyonu için.

Omurilik enfarktüsünde alt ekstremite kaslarının ağrılı spazmlarının tedavisi için pozitif etki ile botulinum toksin tip A kullanıldı.

Spinal inmenin hemorajik doğası (hematomiyeli, hemotoraks), pıhtılaştırıcılar (sodyum menadion bisülfit, aminokaproik asit, etamsilat vb.) İlk saat ve günlerde verilir.

Bununla birlikte, hiper pıhtılaşma sendromu olasılığı ve mikro dolaşım koşullarının bozulması nedeniyle, pıhtılaştırıcılar 2-3 günden fazla kullanılmaz. Yeniden kanama belirtilerinin yokluğunda, dekonjestanlar ve vazospastik ilaçlar, vitaminler, özellikle askorbik asit, bağlanır. İki hafta sonra yatakta hafif egzersiz tedavisine başlanması önerilir.

Spinal subaraknoid kanama ile, 8-10 hafta boyunca fiziksel stres olmadan yatak istirahati - bir trombüsün organizasyonu için gereken süre (bağ dokusu elemanları tarafından çimlenme), ilk yırtılma bölgesinde yeniden kanamayı önlemek için geminin.

Tahmin etmek

Postoperatif dönemde hastanın durumundaki iyileşme vakaların yaklaşık %20'sinde gerçekleşir. Dekompresif laminektomi yapılan ameliyatlı hastaların çoğunda, vakaların %40'ında hızlı bir kötüleşme belirlendi. Ana faktör tedaviye başlama zamanıdır. Tedaviye mümkün olan en kısa sürede, tercihen herhangi bir nörolojik açığın gerileyebileceği bir aşamada başlamak gerekir. Vakaların %8-9'unda ölümcül sonuç ortaya çıkar. Ani ölüm nedeni akut kardiyovasküler yetmezlik, spinal kaynaklı solunum felci, aort trombozu ve rüptürü, ürosepsis, malign neoplazmlarda kaşeksi ve akciğer iltihabıdır.

Travmatik olmayan spinal subaraknoid kanama veya hematomiyeli genellikle vasküler malformasyonlar temelinde gelişir.

Omurilik Damarlarının Arteriyovenöz Malformasyonları

epidemiyoloji

AVM'ler spinal kanaldaki tüm hacimsel süreçlerin % 4-5'ini oluşturur. AVM'ler erkeklerde kadınlara göre iki kat daha yaygındır. Hastalık her yaşta ortaya çıkabilir, ancak vakaların %80'inde 20 ila 60 yaşları arasında kendini gösterir.

Geçmiş referansı

Omuriliğin AVM'si hakkında ilk rapor O. Hebold (1885) tarafından sunuldu. Detaylı Açıklama ilgili sendromların geliştiği bir kızda akut hematomiyeli ve enine omurilik yaralanması. Hastalık ölümle sonuçlandı, yazar otopsi sırasında hematomiyelinin nedenini görebildi. "Arteriovenöz fistül"ün ilk ayrıntılı tanımı 1900 yılında F. Brush tarafından yapılmıştır. Omuriliğin AVM'sinin ilk cerrahi tanımı, ameliyat sonrası yetersiz sonuçlara rağmen 1910'da F. Krauzev tarafından yapılmıştır ve ilk AVM için omurilikte başarılı operasyon 1916'da K. Elsberg tarafından yapıldı.

Etiyoloji ve patogenez

AVM'ler, embriyonik dönemde mevcut olan arterler ve damarlar arasındaki sayısız doğrudan bağlantının korunmasından oluşan vasküler sistemin anomalileridir. Arterler ve damarlar arteriyovenöz malformasyonlar (AVM'ler) oluşturur. Bu damarların duvarları o kadar atipik ve deforme olmuş ki, mikroskopik olarak bile ayırt edilmeleri çok zor. Omuriliğin AVM'leri, tüm AVM'lerin %10,7'sinde görülür. Hastaların %79'unda omuriliğin torasik ve lomber seviyelerinde lokalizedir. Ortalama olarak, bir malformasyon dört ila beş segment düzeyinde bulunur, bazen daha fazlası sürece dahil olur.

Hastalık her yaşta kendini gösterebilir, ancak çoğu zaman - 40 ila 50 yaş arasında. Omuriliğin ilk klinik belirtileri 30 yaşın altındaki hastaların %50'sinde görülür. Ortalama süre klinik semptomların spesifik tedaviye yerleştirilmesi yaklaşık 10 yıldır.

sınıflandırma

Omuriliğin tüm anevrizmaları ve hemanjiyomları, anatomik ve topografik özelliklerine göre beş tipe ayrılabilir.

■ İntramedüller AVM'ler kısmen veya tamamen omurilikte bulunur. Kan temini ve drenajı spinal damarlar tarafından gerçekleştirilir.

■ Ekstraperimedüller AVM'ler (fistüller) omuriliğin yüzeyinde bulunur. Bu tür malformasyonların kanlanması ön, arka ve radiküler arterlerden gelebilir, çıkış aynı adı taşıyan damarlardan gerçekleşir.

■ Ekstra (retro) medüller AVM'ler - nadir bir form. Posterior spinal arter veya posterior radiküler dallardan kan temini.

■ İntradural arteriovenöz fistüller dura materde bulunur. Kan kaynağı radiküler arterlerden gelir. Çıkış sadece spinal damarlar yoluyla gerçekleşir.

■ Medüller, perimedüller, dural, epidural, kas ve vertebral hemanjiyoblastomlar. Listelenen lokalizasyonların hemanglioblastomlarına kan temini spinal, meningeal, radiküler ve kas damarlarından gelir. Çıkış, spinal ekstramedüller damarlar yoluyla gerçekleştirilir. Tüm malformasyonlarda ortak olan bir şant veya

fistüller ve afferent ve efferent damarların varlığı. Omuriliğin uzunluğu, çevresi ve çapı, hemodinamiğin boyutu ve doğası boyunca lokalizasyonda farklılık gösterirler.

İlk tür, bir paket içeren AVM'yi içerir patolojik damarlar ve genellikle önemli bir uzunluğa sahip olan drenaj damarı. Bu tipte bir veya iki hipertrofik afferent damar bulunur. Arteriyovenöz şant genellikle afferent damarın başlangıcından belirli bir mesafede bulunur. Anevrizmadan çıkış, aynı anda birkaç damardan veya omuriliğin tek bir damarından iki yönde gerçekleştirilebilir.

Afferent damarın küçük bir çapı ile, bu tür anevrizmaların tedavisi hızlı olmalıdır. Damarların boyutu, tromboze edici ajanların içlerinden geçmesine izin veriyorsa, embolizasyon belirtilir. Çoğu zaman, bu tip anevrizmalar anterior, posterior spinal arterlerden veya büyük radikülomedüler arterden beslenir.

İkinci tip, ince ilmekli bir yapıya sahip bir dizi kompakt damarlı AVM'leri içerir. Bu damar karışıklığında, genellikle

ancak arteriyovenöz şantları belirlemek zordur. Anevrizmaya kan beslemesi birkaç veya bir radikülomedüler arterden olabilir. Yerine bakılmaksızın, ekstra intramedüller yerleşimli anevrizmalar, kanamanın meydana geldiği çeşitli boyutlarda venöz şantlara ve genişlemeye sahiptir.

İkinci tip anevrizmalar üzerinde bulunur arka yüzey omurilik ve ventral. Bazı durumlarda, bu anevrizmaların uzun drenaj damarları vardır. Glomus tipi AVM'ler intra ve ekstramedüller yerleşimli olabilir. Afferent damar (Adamkevich arteri), arteriyel anevrizmalara benzeyen fusiform dilatasyonlarla büyür. Bu AVM formlarının tedavisi endovasküler ve cerrahidir.

Üçüncü tip, büyük besleme damarları ve drenaj damarları olan büyük omurilik AVM'lerini içeriyordu. Bu yaygın malformasyonlar nadirdir ve büyüklüklerinden dolayı olgunlaşmamış veya jüvenil malformasyonlar olarak adlandırılırlar. Bu tür malformasyon, tüm bölümlerde artan kan akışı ile diğer formlardan farklıdır. büyük bedenler ve perimedüller uzantı. Oskültasyonda karakteristik bir sistolik üfürüm duyulur. Sık görülen subaraknoid kanamalar ve büyük AVM'ler felç gelişimine yol açar.

Dördüncü tip, ağa dahil olan küçük damarların varlığı olmadan doğrudan arteriyovenöz şantın gözlendiği AVM'leri içeriyordu. Arter ve ven birbirine cerrahi anastomoz "uçtan uca", "uçtan uca" benzetilerek bağlanır.

Klinik tablo

AVM'lerdeki omurilik lezyonları, subaraknoid kanama, psödotümör etkileri veya anevrizma damarlarının trombozu sonucu gelişir. Aynı zamanda, çeşitli klinik sendromlar ortaya çıkar.

Şimdiye kadar, spinal vasküler anomalilerin tanınması zor olmaya devam etmektedir: klinik tablonun benzerliği nedeniyle, genellikle tümörler veya tümörler ile karıştırılmaktadırlar. multipl skleroz. İlklerden biri klinik bulgular hastalık radiküler ağrı olarak kabul edilir. Bu ağrının ortaya çıkması, dilate damarların arka kökler üzerindeki basıncı veya ven trombozu ile ilişkilidir.

Uzuvlardaki ağrı, sıcak bir banyo veya kaplıca tedavisinden sonra geceleri şiddetlenir. Ağrı, yavaş yavaş ve anlaşılmaz bir şekilde anesteziye dönüşen bozulmuş hassasiyet ile birleştirilir. Duyarlılık bozukluklarının derinleşmesi genellikle fiziksel efordan sonra ortaya çıkar.

Radiküler ağrı ile birlikte, lezyonun seviyesine bağlı olarak değişen fokal spinal semptomlar ortaya çıkar. Hastalık remisyonlarla seyreder ve genellikle ilerleyici bir karaktere sahiptir.

Klinikte, AVM'li hastalarda eş zamanlı olarak genitoüriner sistem bacaklarda güçsüzlük ve hızlı yorgunluk, fasiküler seğirme ve bacak krampları nedeniyle yürüme bozuklukları ortaya çıkar, hassasiyet bozulur. Zamanla, yürüyüş spastik veya spastik ataktik hale gelir. Ekstremitelerde belirgin zayıflığın başlangıcından itibaren yaklaşık 2 yıl süren hastalığın bir sonraki aşamasında, hasta duyarlılığı bozulmuş spastik alt paraparezi geliştirir, pelvik organların bozuklukları artar ve sonunda enine spinal sendromu kord yaralanması gelişir.

Nadir durumlarda, aort boyunca oskültasyon, anevrizmanın vasküler gürültüsünü belirleyebilir. Dev juvenil ve ekstraspinal malformasyonlarda duyulabileceğine inanılmaktadır. Nadiren kutanöz anjiyomlar, omuriliğin vasküler malformasyonlarının tanısında yardımcı olur. Biri omurilikte, ikincisi deride olmak üzere iki damar oluşumuna bir atardamar damarından yani kan ile beslendiği kanıtlanmıştır. metamere, kan dolaşımı ayrı olmasına rağmen. Daha sonra, omuriliğin AVM'lerinin diğer konumların AVM'leri ile bir kombinasyonunun raporları vardı - beyin.

teşhis

AVM'lerin teşhisi, miyelografi, BT veya MRI ve seçici spinal anjiyografinin sıralı kullanımı ile gerçekleştirilir.

Suda çözünür kontrast maddelerinin uygulamaya girmesi, omuriliğin tüm seviyelerinde AVM'lerin teşhisini iyileştirmiştir.

Subaraknoid boşluk boyunca yayılan miyelografideki kontrast, formasyonun afferent ve efferent damarlarının etrafında ve arasında akar ve resimlerde bir kusuru gösterir.

kıvrımlı ve genişlemiş damarlar. Bu tür damarlar bazen simetrik eğrilere ve "yılanlı yol" semptomu olarak adlandırılan tek tip kıvrımlara sahiptir. İkincisi, anevrizma seviyesinde kontrast maddenin kısmi gecikmesi veya tam blok tipi durdurma ile birleştirilebilir (Şekil 7-15). Vakaların% 87'sinde "serpantin" vasküler kusur belirtileri belirlendi, vakaların% 9'unda kontrast maddenin kısmen veya tamamen durduğuna dair işaretler vardı.

Miyelogramlardaki intramedüller AVM'lerde ayrıca kontrast gölgeler şeklinde solucan şekilli damarlar bulunur. Çeşitli konfigürasyonlarda olabilirler.

Subaraknoid kanama sonrası membranların inflamatuar hastalıkları miyelografi kullanılarak teşhis edilir. Subaraknoid boşluğu homojen bir şekilde dolduran kontrast madde engellerle (yapışmalar) karşılaşır ve geçici olarak durur. Yavaş yavaş, daha yükseğe veya aşağıya nüfuz eder, geçici bir engel seviyesinde kalır ve miyelogramlarda farklı yoğunlukta zıt alanlar oluşturur. Bazı resimlerde, kontrast maddenin düzensiz dağılımının arka planına karşı küçük, patolojik olarak değiştirilmiş damarlar belirlenir. Kontrast maddenin kısmen durdurulduğu vasküler konglomeranın yakınında, patolojik damarların görüntüsü ile birlikte, dilate damar boyunca yer alan kistik oluşumlar tespit edilir.

AVM'lerin çoğu omuriliğin ön ve yan yüzeylerinde lokalizedir, bu nedenle iki projeksiyon alınmalıdır.

Subdural ve intramedüller hemanjiyoblastomlarda miyelografik resim AVM ile benzer özelliklere sahiptir. Bazı durumlarda, ekstramedüller ve hatta ekstravertebral yerleşimlerine rağmen, anteroposterior miyelogramlar, omuriliğe ait güçlü bir drenaj damarı gösterir. Hemanjiyoblastom, daha ince ilmekli bir model olan vertebra gövdelerinin kazılmasıyla ayırt edilebilir. Anevrizmalardan daha sık olarak, vasküler konglomeranın lokalizasyonu seviyesinde bir subaraknoid boşluk bloğu gözlenir. Bu gibi durumlarda asendan ve inen miyelografi yapılmalıdır.

Böylece suda çözünür maddelerle inen ve çıkan miyelografi, omuriliğin AVM'lerinin teşhisine katkıda bulunur. Miyelografi ile yaklaşık bir

sürecin yerelleştirilmesi gerçekleştirilir ayırıcı tanı AVM ve hemanjiyoblastom arasında. Miyelografinin önemli bir avantajı, araknoid ve pia meninkslerinin ciddi bir eşlik eden hastalığının - spinal araknoiditin tanımlanmasıdır. Miyelografi sonucunda elde edilen bilgiler, en iyi tedavi yöntemlerinin seçilmesinin yanı sıra bazı teşhis sorunlarının çözülmesine de olanak tanır.

MRG'nin BT'ye göre önemli bir avantajı vardır: tamamen invaziv değildir ve herhangi bir düzlemde omurilikten kesitler almanıza olanak tanır.

Omurgayı incelemek için, diskleri görüntülemek için T1 ağırlıklı MRG modu seçilir, T2 ağırlıklı MRG. Yöntem, belirli dokuların görüntüsünün parlaklığı üzerinde farklı bir etkiye sahip olan çok çeşitli fiziksel parametrelere sahiptir.

Subaraknoid boşluktaki beyin omurilik sıvısı omurilikten iyi ayırt edilir, T1 ağırlıklı MRG omuriliğin proton yoğunluğunda beyin omurilik sıvısından daha yüksek bir sinyale sahip olduğunu gösterir. T2 ağırlıklı MRG'de beyin omurilik sıvısı omurilikten daha parlak bir sinyale sahiptir.

Servikal, torasik ve servikal muayene için bel omuriliğin, sadece medial yapıları ve perimedüller oluşumları değil, bölümlerde görselleştirmeyi mümkün kılan bir sagital bölüm gerçekleştirilir. Ön kısımlar bilgilendirici değildir.

Sagital kesitler, omuriliğin ön-arka boyutunun ölçülmesine, vasküler konglomera seviyesinin saptanmasına ve damarların boyutunun belirlenmesine olanak tanır. MRG'deki damarlar, açıkça ayırt edilebilen bir duvara ve lümen içinde "boş" olan tek tip karanlık bir sinyale sahip doğrusal yapılara sahiptir. Damar lümeninin içindeki sinyalin homojenliği, normal kan akışını gösterir (kan, doğal bir kontrast maddesinin rolünü oynar).

T1 modunda, omuriliğin maddesini AVM konglomerasından ayırt etmek zordur, çünkü her iki yapı da aynı sinyal yayar.

T2 modunda bir MRI incelemesi ile AVM damarlarının görselleştirilmesi daha net hale gelir. Gemiler, bir sinyalin bulunmadığı alanlar olarak adlandırılan "yılanlı yol" tipinde bükülmüş gölgeler şeklinde tanımlanır.

Tromboze anevrizmalar, hemanjiyomunkine benzer T2 modunda yüksek bir sinyal aldı.

Ekstra-intradural lokalizasyondaki AVM'ler, omurilik damarlarını ve intraparavertebral venöz pleksusları içeren güçlü drenaj damarlarına sahip olabilir. Bu patolojiye sahip MRG görüntülerinde, tüm omuriliği, sagital bölümlerdeki subaraknoid boşlukları ve biraz daha geniş - paravertebral boşluğa nüfuz ederek, azaltılmış bir sinyalin büyük bir “damar arapsaçı” görselleştirilir.

Temel olarak, MRG, anevrizma lümeninde sinyal yoğunluğu değişikliklerinin üç bölgesini gösterir: gerçek kan akışı bölgesi; daha açık bir renge sahip türbülanslı akış bölgesi; hafif, neredeyse beyaz renkli bir trombotik kitle bölgesi.

MRG verileri vakaların %83'ünde doğru tanının konulmasını sağlarken, vakaların geri kalan %17'sinde dolaylı semptomlar vardır. Anatomik çalışmalar, omurilik kan beslemesinin üç bölgesini ortaya çıkardı - bölümlere ayrılma, seçici spinal anjiyografi gerçekleştirmenin rahatlığı için şartlı. İlk bölüm - servikal ve üst torasik (segment C'den D III'e) - vertebral arterlerin radikülomedullar dallarından, kostoservikal ve tiroid gövdelerinden kan sağlanır. İkinci bölüm - midtorasik (segment Th IV'ten Th VIII'e kadar) - interkostal arterlerin radikülomedullar dallarından vaskülarize edilir. Üçüncü bölümün kan temini - alt torasik ve lomber (Th XI ve altı, tüm lomber ve sakral segmentler ile) - esas olarak (% 85) Adamkevich'in büyük radikülomedüller arterinden gerçekleştirilir.

Şu anda, servikal omuriliğin arteriyel sistemini incelemek için, vertebral arter, kostoservikal ve tiroid gövdelerine seçici bir kontrast madde enjeksiyonu ile Seldinger yöntemine göre transfemoral arteriyografi yöntemi kullanılmaktadır.

Torasik omuriliğin çalışması için, güvenilir tanı verileri ve yüksek kaliteli görüntüler sağlayan interkostal ve lomber arterlerin seçici arteriyografisi tercih edilir.

Omuriliğin AVM'lerinin anjiyografik belirtileri çok çeşitlidir. Afferent arterler birden fazla ve tek olabilir, bir veya iki taraftan ayrılır. Malformasyonu besleyen damarlar genellikle hipertrofiktir ve bazı durumlarda büyük bir uzunluğa sahiptir - 6-7 omur.

Her seviyedeki omuriliğin AVM'leri, omurilikle aynı arteriyel damarlardan gelen kanla sağlanır. Bazen, anormal afferent damarlar tanımlanır.

AVM'lerde, içlerinde kan dolaşımının kılcal fazının olmaması nedeniyle kan akışı hızlanır. Beyinde olduğu gibi, AVM'de önemli ve sabit bir patofizyolojik faktör, "steal" sendromunun mekanizmasına göre bir arteriyovenöz şantın varlığı nedeniyle omuriliğe kan akışında lokal bir azalmadır. Şanttan kan akışında ilerleyici bir artış olduğunda, klinik bozulma özellikle hızlı bir şekilde meydana gelir. venöz sistem omurilik hücrelerini atlayarak. İkincil iskemi, omuriliğe kan akışındaki keskin bir azalma nedeniyle gelişir. Ek olarak, omurilik genişlemiş kıvrımlı drenaj damarları tarafından sıkıştırılır.

AVM'den kan akışı hızlanır. Bu durumlarda, görüntülerdeki patolojik olarak değiştirilmiş damarların görüntüleri, anjiyografik incelemeden yaklaşık 2-3 saniye sonra kaybolur. Bu nedenle AVM'de maksimum bilgi elde etmek için en fazla sayıda görüntüyü incelemenin ilk saniyelerinde almak gerekir.

Omurilik damarlarının AVM'lerine genellikle bir veya daha fazla (en fazla 6) dilate afferent arterden kan verilir, bu da venöz sisteme bir veya daha fazla damara akar, böylece bir patolojik damar yumağı oluşturur - çeşitli boyut ve şekillerde malformasyonlar. Normal anatomik koşullarda olduğu gibi anevrizmayı besleyen damarların kılcal ağları yoktur, ancak doğrudan malformasyonun kendisinde sona erer ve venöz sistemle bir şant oluşturur (bkz. Şekil 7-15).

Drenaj damarları genellikle daha çoktur, daha büyüktür ve birkaç daldan oluşur. AVM'nin drenaj damarları tek ve çoktur. AVM'den çıkış, ön ve arka spinal damarlar boyunca yukarı veya aşağı, radiküler damarlar boyunca doğrudan paravertebral venöz toplayıcılara ve pleksuslara gerçekleştirilebilir.

Tedavi

Malformasyonun jüvenil formunda sadece balon ile afferent damarların embolizasyonu veya oklüzyonu yapılır. Cerrahi tedavi imkansızdır, dekompresyon bile kötü sonuç verir.

Pirinç. 7-15. Omuriliğin arteriyovenöz malformasyonunda miyelografi. "Yılan Yolu"

Bugüne kadar, Profesör T.P. Thyssen (Moskova).

İntramedüller AVM'ler (anjiyomlar) daha önce ameliyat edilemez olarak kabul edildi. Ancak mikrocerrahi tekniklerin kullanılması nedeniyle tedavileri mümkün hale geldi.

Ülkemizde bu tür müdahaleler, bir vasküler malformasyonun kırpılması veya çıkarılması ile laminektomidir ve son yıllarda, bir anevrizmayı kan dolaşımından çıkarmak için endovasküler teknikler geliştirilmiştir: kolesteril emboli ile anevrizma embolizasyonu ve damla balonlarla anevrizma doldurma (Şekil 7). -16).

Pirinç. 7-16. Omuriliğin arteriyovenöz malformasyonu. Anjiyografik muayene: a - ameliyattan önce; b - operasyondan sonra.

Omuriliğin arteriyovenöz malformasyonları ve vasküler tümörlerinin cerrahi tedavisi

Çoğu beyin cerrahı, radiküler ağrıda azalmaya, omurilik yapıları üzerindeki malformasyonların psödotümör etkisinin ortadan kaldırılmasına yol açan dekompresif laminektomiye başvurur.

Beyin damar hastalıkları en yaygın sakatlık ve ölüm nedenlerinden biridir. Bu ciddi rahatsızlıklar her zaman doktorların dikkatini çekmiştir ve özellikle yaşam beklentisinin arttığı zamanımızda: daha fazla yaşlı ve yaşlı insan var. Sonuç olarak, serebrovasküler kazaların sayısı da artmıştır.

Bilinen serebrovasküler hastalıklar nelerdir?

Beynin sürekli ve yeterli oksijen ve çeşitli besinlere ihtiyacı vardır. Damarlardan geçerek kanlarını iletir. Üç yaygın hastalık için - ateroskleroz, hipertansiyon ve romatizma- beynin kan damarları elastikiyetini kaybeder, kırılgan hale gelir, daralır. Ve damarların daralmış yerleri kan pıhtısı ile tıkanabilir - trombüs. O zaman kan artık beynin bir veya başka bir bölümüne girmeyecek ve bir felç gelişecektir.

Diğer damarlardan veya kalpten beynin damarlarına bir kan pıhtısı taşınır. En sık hastalarda ortaya çıkar. romatizma kalp kapakçıkları etkilendiğinde. Taç efüzyonları da olabilir: elastikiyetini kaybetmiş yırtık bir damardan kan beyne girer. Ya da damar sağlam kalır, duvarları o kadar incelir ki kan beyne sızar. Bu genellikle yüksekte olur tansiyon yani hipertansiyon.

Yenmek kan damarları beyin her zaman yol açmaz felç. Kendi sağlığınıza daha dikkat ederseniz, böyle korkunç bir hastalık önlenebilir. saat hipertansiyonörneğin, bazen beyne normal kan akışını bozan vazospazmlar meydana gelir. Bu durumlarda, hastanın baş ağrısı, baş dönmesi, mide bulantısı, kusması vardır; kollar ve bacaklar zayıflar, görme bozulur, yüz uyuşur. Hasta bir an önce yatırılmalı, onun için tam dinlenme sağlanmalı, başın arkasına ve baldır kaslarına hardal sıvaları sürülmelidir. Bu ilk kendi kendine yardım - doktora.

Bir kişi yatakta yatmazsa ve tam bir dinlenme gözlemlemezse, geçici beyin bozuklukları kalıcı olanlara dönüşebilir; Tromboz veya kanamada olduğu gibi, felç, çoğu zaman vücudun yarısı, konuşma bozulur, görme bozulur. Çoğu zaman, bu koşullar çok zordur, yaşamı tehdit eder.

Serebral vasküler lezyonların nedenleri genellikle şunlardır:

- kan hastalıkları;
- diyabet;
- tümörler;
- hipertansiyon;
- kalp kusurları;
- ateroskleroz;
- omurga hastalıkları;

Vasküler hastalık için tipik semptomlar şunlardır:

- düzenli baş ağrıları, migren;
- hipertansiyon veya tersine hipotansiyon;
- bayılma ve baş dönmesi;
- hareketlerin ve dengenin koordinasyonunun ihlali;
- görme ve işitme bozuklukları;
- hafıza sorunları
- uyku bozukluğu;
- genel halsizlik ve halsizlik;
- ekstremitelerde his kaybı ve uyuşma.

gözlemlenen ve dolaşım sistemi ve beyin damarlarının diğer hastalıkları. Gerçek şu ki, beyni besleyen damarlar, ana olarak da adlandırılan intrakraniyal (karotis ve vertebral arterler) ve ekstrakraniyal olarak ayrılır. Birçok hastada büyük damarlar ciddi şekilde daralır, anormal şekilde kıvrımlıdır, bazen tıkanır ve buna rağmen felç olmaz. Bu koşullar altında bile beynin yeterli miktarda kan alabileceği dolambaçlı yollar vardır.

Ayrıca, ana damarların nispeten küçük bir lezyonu ile serebral dolaşım bozulmaz, insanlar kendilerini oldukça sağlıklı hissederler. Doktorlar buna kompanse edilmiş bir serebrovasküler yetmezlik aşaması diyorlar. Gelecekte, daha az kararlı hale gelir, daha sık tekrarlayan geçici serebral dolaşım bozuklukları ortaya çıkabilir. Ana damarlardaki hasar artarsa, beyne giden kan akışı hızla bozulur, gelişir. felç.

Ana gemiler intrakraniyal olanlardan farklı olarak, cerrahi tedavi için uygundurlar. Normal kan akışının restorasyonu, trombüsün çıkarılması, damarın etkilenen bölgesinin çıkarılması ve sentetik bir protez ile değiştirilmesi, dolambaçlı damarın düzeltilmesi ile sağlanır. Hastaları felç tehdidinden kurtaran başka operasyonlar da mümkündür.

Modern tanı yöntemleri, ortaya çıkışının en başında serebrovasküler kazaları tanımayı mümkün kılar. Ve bu çok önemlidir, çünkü zamanında alınan önlemler hastayı hastalığın gelişimi sırasında ortaya çıkan komplikasyonlardan korur. Bu nedenle, herhangi bir işareti olan insanlar damar hastalıkları Sadece gerekli tedaviyi reçete etmekle kalmayacak, aynı zamanda nasıl doğru beslenileceği, günlük rutinin ne olması gerektiği konusunda tavsiyelerde bulunacak bir doktor tarafından periyodik olarak muayene edilmelidir.

Serebrovasküler hastalığın önlenmesi

Fiziksel emekle uğraşan kişilerin hastalanma olasılığının çok daha düşük olduğu bulunmuştur. hipertansiyon ve ateroskleroz. Ancak daha az sıklıkla bu hastalıklar, fiziksel emeği zihinsel ile birleştiren insanlarda görülür. Bu, bir işi diğerine değiştirirken, daha önce çalışan sinir merkezlerine dinlenme verilmesi gerçeğiyle açıklanır - çalışma kapasitelerini daha hızlı ve daha iyi geri yüklerler. Böylece beynin sinir hücreleri üzerindeki yük tek tip hale gelir, aşırı çalışmaları olmaz. Evet ve kalp daha eksiksiz çalışır; metabolizma gelişir, vücudun hücreleri ve dokuları besinleri, oksijeni daha fazla emer.

boşaltma ve sinir ve damar sistemleri için gevşeme günlük sabah sporu, herhangi bir sporun yanı sıra sonraki su prosedürleri: ovma veya duş. Suyu soğutmaya alışmak kademeli olmalıdır; fiziksel egzersizlerin kompleksini belirlemek ve su prosedürleri doktorunuza danışmanız gerekir.

Biri gerekli koşullarönleme serebrovasküler hastalık -doğru mod gün. Aynı saatte yatıp kalkmalı, gece en az 7-8 saat uyumaya çalışmalı, zamanında ve düzenli beslenmeli ama aşırıya kaçmamalısınız. Az yemek daha iyidir, ama daha sık; daha az un, yağlı yiyecekler, tatlılar, daha fazla sebze, çilek, meyve, süt ürünleri. Nikotin ve alkol, damar ve sinir sistemleri için en yıkıcı zehirlerdir. Bu nedenle özellikle damar hastalıklarının en küçük semptomlarını bile yaşayan kişilerde sigara ve alkolden vazgeçmek gerekir.

Üzerinde Farklı aşamalar herhangi bir vasküler lezyonun ve özellikle beyin lezyonlarının, bir kişinin doğru kullanılması önemli bir rol oynar. Çoğu zaman, daha az çaba gerektiren daha hafif bir işe geçmek, sağlığını güçlendirmeye yardımcı olur. İstihdam önerileri, hastayı düzenli olarak izleyen bir doktor tarafından verilebilir. Tatil öncesi doktor tavsiyesi çok önemlidir.

Baş ağrısı, gürültü ve baş dönmesi, hafıza bozukluğu, artan yorgunluk, düşük performans - bu semptomlar sadece yaşlılarda değil, aynı zamanda orta yaşlı ve hatta gençlerde de görülür. Çoğu zaman, hastalar ve bazı sağlık uzmanları bu tür şikayetleri çok ciddiye almazlar. Bu arada, kronik serebrovasküler yetmezliği gösterebilirler.

Beyne kan temini

Beynin düzgün çalışması için çok fazla enerjiye ihtiyacı vardır. Besinler ve oksijen, kan dolaşımı ile sinir dokusunun hücrelerine iletilir. Doğa, beyne giden kan akışının yüksek derecede güvenilirliğini sağlamaya özen göstermiştir. Dört güçlü ana arter tarafından sağlanır: iki karotis ve iki vertebral. Beynin tabanında, bu damarların dalları, onu ilk tanımlayan 17. yüzyıl İngiliz doktoru ve anatomist Thomas Willisius'tan sonra Willisian çemberi adı verilen bir kısır döngü oluşturur. Bu nedenle, ana damarlardan birindeki kan eksikliği başkaları tarafından telafi edilir. Ayrıca, dört ana damardan üçünde ciddi kan akışı ihlalleri olsa bile, bir kişi refahta sadece hafif bir bozulmadan şikayet eder - beynin telafi edici yetenekleri çok büyüktür. Harika, ama ne yazık ki sınırsız değil. İnsan, doğanın yarattığı bu mükemmel telafi mekanizmalarını "parçalamayı" başarır. Her şey en sıradan baş ağrısı, baş dönmesi, hafıza kaybı ve yorgunluk şikayetleriyle başlar.

Bir süre sonra hasta, çoklu beyin hasarını gösteren daha ciddi nörolojik semptomlar geliştirir. Bunun nedeni kronik serebrovasküler yetmezlik ya da "discirculatory ensefalopati"dir. Bu terim, 1971 yılında Rusya Tıp Bilimleri Akademisi Nöroloji Araştırma Enstitüsü'nde, Rusya Tıp Bilimleri Akademisi Akademisyeni E.V.'de çalışan tanınmış yerli bilim adamları tarafından önerildi. Schmidt ve Tıp Bilimleri Adayı G.A. Maksudov ve beyindeki kan akışının ihlali ile ilişkili değişiklikler anlamına gelir.

Dolaşım bozukluğu ensefalopatisinin ortaya çıkmasının ve gelişmesinin ana nedenleri arteriyel hipertansiyon ve aterosklerozdur.

Rusya'nın yetişkin nüfusunun% 40'ından fazlası hipertansiyondan muzdarip. Erkekler ve kadınlar, yaşlı erkekler ve gençler hasta. Sadece vakaların %5'inde hipertansiyonun nedeni anlaşılmıştır. Böbrek yetmezliği, endokrin bozuklukları, ateroskleroz ve diğer bazı hastalıklar olabilir. Vakaların% 95'inde, hipertansiyonun nedeni belirsizliğini koruyor, bu yüzden buna esansiyel denir (kelimenin tam anlamıyla - hipertansiyonun kendisi). Hipertansiyon ile kan damarlarının duvarları kalınlaşır, lokal daralma (darlık) ve kıvrım oluşur. Bütün bunlar, beyne kan akışı da dahil olmak üzere dolaşım bozukluklarına yol açar. Bazen tıkanmaya gelir - geminin lümeninin tamamen kapanması.

Hipertansiyondan farklı olarak, aterosklerozun nedeni bilinmektedir - bu, lipid metabolizmasının ihlalidir. Aterosklerozlu hastalarda, kandaki yağ benzeri maddelerin seviyesi artar - kan damarlarının duvarlarında biriken kolesterol, düşük yoğunluklu lipoproteinler, trigliseritler, lipit lekeleri oluşturur. Sonra lekeler sözde plaklara dönüşür. Kalsiyum tuzlarının birikmesi nedeniyle, plaklar kalınlaşır ve sonunda damarların lümenini daraltır veya hatta kapatır. Sonra parçalanmaya başlarlar, parçacıkları - emboli kan dolaşımına girer ve bazen diğer küçük ve büyük damarları tıkar.

Bazen dolaşım bozukluğu ensefalopatisinin gelişimi osteokondroza katkıda bulunur, çünkü bu hastalıkta intervertebral disklerin deformasyonu nedeniyle beyni kanla besleyen vertebral arterler kenetlenebilir.

Kan akışındaki bozukluklar beynin çeşitli bölgelerindeki nöronların kademeli olarak ölümüne yol açar ve hasta nörolojik semptomlar geliştirir. Dolaşım bozukluğu ensefalopatisi için, duygusal ve kişilik bozuklukları en karakteristiktir. Hastalığın başlangıcında, astenik durumlar not edilir: genel halsizlik, sinirlilik, zayıf uyku. Genellikle asteniye depresyon eşlik eder. Yavaş yavaş, benmerkezcilik gibi acı verici kişilik özellikleri ortaya çıkmaya başlar, periyodik olarak ortaya çıkan mantıksız heyecan, telaffuz edilebilir ve uygunsuz davranışlarda kendini gösterir. Hastalığın daha da gelişmesiyle, duygusal reaktivite azalır ve yavaş yavaş donukluk ve ilgisizliğe dönüşür.

Bir kez başladıktan sonra hastalık istikrarlı bir şekilde ilerler, ancak seyri sırasında hem keskin periyodik bozulma (paroksismal seyir) hem de hastalığın semptomlarında yavaş bir artış dönemleri gözlemlenebilir.

Unutulmamalıdır ki dolaşım bozukluğu ensefalopatisi birçok ciddi beyin hastalığı ve her şeyden önce felç - beynin akut dolaşım bozukluğu riskini artırır (Manvelov A., Tıp Bilimleri Adayı; Kadykov A., Tıp Bilimleri Doktoru. “ İnme sosyal ve tıbbi bir sorundur" // "Bilim ve Yaşam" 2002, No. 5.). Rusya'da yılda 400 binden fazla kişide felç kaydediliyor. Bunların %35'i hastalığın ilk üç haftasında ölüyor ve hastaların sadece yarısı yıllık dönüm noktasını aşıyor. Dolaşım bozukluğu ensefalopatisinin arka planına karşı epileptik nöbet olasılığını dışlamamalıyız.

Beyne kan akışının kronik yetersizlik türleri

Üç ana tip serebrovasküler kaza vardır.

Binswanger hastalığında, duvarların kalınlaşması ve küçük arterlerin lümeninin daralması nedeniyle, beynin iç yapılarının beyaz cevher olarak adlandırılan yaygın bir lezyonu oluşur. Çoklu küçük lezyonlar, ölü nöronların bulunduğu alanlardır. Hastalarda, basınçta sirkadiyen (günlük) dalgalanmaların ihlali vardır: geceleri ya çok keskin bir şekilde düşer ya da tersine, geceleri basıncın biraz düşmesine rağmen artar. Hastalığın ana semptomlarından biri uyku bozukluğudur. Hasta kötü uykuya dalar veya sık uyanmalarla uyur. Diğer tipik belirtiler, hafıza ve zeka bozukluklarının demansa (demans) kadar yavaş ilerlemesidir; artan yürüyüş bozuklukları, idrara çıkma ve dışkılama bozuklukları. Binswanger hastalığının nispeten genç yaşta bile - 35 yıla kadar - geçebileceği bilinmektedir.

Başka bir dolaşım bozukluğu ensefalopatisi türü için - sözde çoklu enfarktüs koşulları - beyinde çok sayıda küçük kalp krizi (mikro vuruşlar) karakteristiktir. Bu, beynin belirli bir bölgesinde, damarın tıkanması nedeniyle sinir dokusunun nekrozunun meydana geldiği anlamına gelir. Bu, beynin hem yüzeysel (gri madde) hem de derin (beyaz madde) yapılarını etkiler.

Çoklu enfarktüs koşullarının gelişmesinin ana nedeni, arteriyel hipertansiyonda intraserebral arterlerin daralması ve sıkışmasıdır. Diğer bir yaygın neden, atriyal fibrilasyonun eşlik ettiği kalp hastalığıdır. Bu tür hastalarda, kalbin boşluklarında kan pıhtıları oluşur - beyne kan sağlayan damarları tıkayabilen kan pıhtıları. Artan kan pıhtılaşması da kan pıhtılarının oluşumuna katkıda bulunur. Çoklu enfarktüs koşullarının ortaya çıkmasının bir başka nedeni, intraserebral arterlerde aterosklerotik hasardır.

Dolaşım ensefalopatisi, beynin içinde olmayan, ancak beyne kan akışını sağlayan ana (karotis ve vertebral) arterler hasar gördüğünde de gelişir. Lezyonların farklı bir doğası ve nedenleri olabilir - tromboz, stenoz, çeşitli etiyolojilerin bükülmeleri ve bükülmeleri.

Dolaşımdaki ensefalopatinin üç aşaması vardır. Her birinin süresi farklı olabilir. Çoğu, hipertansiyon veya ateroskleroz, yaşam tarzı, alışkanlıklar, kalıtım, eşlik eden hastalıklar vb. Derecesine bağlıdır. Hastalığın ilk aşamasında, insanlar genellikle baş ağrısı, baş dönmesi, kafada gürültü, hafıza kaybı (profesyonel olmayan) ve performanstan şikayet ederler. Hastalar dalgın, sinirli, ağlamaklıdır, ruh halleri genellikle depresiftir. Genellikle bir aktiviteden diğerine geçmeyi zor bulurlar.

Hastalığın bir sonraki aşamasında, profesyonel olanlar da dahil olmak üzere hafıza bozuklukları ilerler. İlgi çemberi daralır, düşüncenin viskozitesi ortaya çıkar (bazı problemlerde döngü), kavgacılık, akıl acı çeker, kişilikte bir değişiklik meydana gelir. Bu hastalar gündüz uykululuk ve kötü gece uykusu ile karakterizedir. Nörolojik semptomlar yoğunlaşır, hareketler yavaşlar, koordinasyonları bozulur, hafif konuşma bozuklukları ortaya çıkar, yürürken sendeler ve performans önemli ölçüde azalır.

Hastalığın son aşamasında beyin dokusunda meydana gelen büyük değişiklikler nörolojik semptomları daha da belirgin hale getirir, ruhsal bozukluklar demansa (demans) kadar şiddetlenir. Hastalar çalışma yeteneklerini tamamen kaybeder, sevdiklerini tanımayı bırakır, uygunsuz eylemlerde bulunur ve yürüyüşe çıkarken kaybolabilir.

Ensefalopati teşhisi

Dolaşım ensefalopatisi olan hastaların büyük çoğunluğunu incelerken, karakteristik hastalıklar veya fizyolojik özellikler ve alışkanlıklar ortaya çıkar. Bu risk faktörleri şunları içerir:

• arteriyel hipertansiyon (140/90 mm Hg ve üzeri kan basıncı);
• kalp hastalıkları (iskemik hastalık, romatizmal lezyonlar, kardiyak aritmiler, vb.);
• diyabet;
• aşırı vücut ağırlığı;
• sedanter yaşam tarzı;
• hiperkolesterolemi (toplam kolesterol 6.2 mmol / l'nin üzerinde);
• uzun süreli ve sık nöropsişik aşırı zorlama (stres);
• kardiyovasküler hastalıklar için yüklü kalıtım (inme, miyokard enfarktüsü veya akrabalarda arteriyel hipertansiyon);
• sigara içmek;
• alkol kötüye kullanımı.

Hızla ilerleyen dolaşım bozukluğu ensefalopatisi olan erkeklerde genellikle psiko-duygusal aşırı zorlanma, hareketsiz yaşam tarzı, alkol kötüye kullanımı, düzenli tedavi eksikliği ve iki veya daha fazla komorbidite varlığı vardır. Kadınlarda, bu faktörlere ek olarak, fazla kilo genellikle hastalığın olumsuz seyrine katkıda bulunur.

Arteriyel hipertansiyon ve aterosklerozu olan hastalar (veya diğer risk gruplarının temsilcileri) baş ağrısı, baş dönmesi, düşük performans, hafıza bozukluğundan şikayet ederse, dolaşım bozukluğu ensefalopatisinin ilk aşamasından şüphelenilebilir. Bu tür semptomları olan hastalar, her şeyden önce, kan basıncını sürekli izlemeli, elektrokardiyografik bir çalışma yapmalı, genel kan ve idrar testleri, şeker ve lipidler için kan testleri yapmalıdır.Psikolojik bir çalışma ayrıca hafıza, zeka, dikkat durumunu değerlendirmeye yardımcı olacaktır. ve konuşma.

Beynin kan dolaşımının ihlali ile kendini gösteren kardiyovasküler hastalıkların habercisi, elektrokardiyogramda küçük, spesifik olmayan değişiklikler bile olabilir. Bu arada, normal elektrokardiyogramlar veya ekokardiyogramlar, hastalığın varlığını dışlamaz, çünkü değişiklikler yalnızca miyokardın iskemisi (anemi) veya anjina atağı sırasında fark edilebilir. Egzersiz sırasında alınan bir elektrokardiyogram ile önemli bilgiler sağlanır. Kalbin çalışmasının günlük olarak izlenmesi de ihlalleri belirlemenizi sağlar.

Hücreleri doğrudan beyin nöronlarıyla bağlantılı olan fundusun (gözün arka duvarı) durumu hakkında bilgi, tanı koymak için önemlidir. Fundusun damarlarındaki ve sinir hücrelerindeki değişiklikler, beyin dokusunun yapısının ihlallerini yargılamamıza izin verir. Dolaşım bozukluğu olan ensefalopatili hastalarda işitme sıklıkla azalır, yutma refleksi ve koku alma duyusu bozulur. Bu nedenle, tanı koymak için vestibüler aparat, işitsel, koku alma ve tat algılarının ihlallerini ortaya çıkaran bir otonörolojik muayene yapmak gerekir.

Yararlı bilgiler, kanın reolojik özelliklerinin - akışkanlığının incelenmesiyle sağlanır. Kanın sıvı özelliklerini ve oksijen ile doyma derecesini etkileyen ana faktör hematokrittir - kırmızı kan hücrelerinin hacminin plazma hacmine oranı. Artışı, kan viskozitesinde bir artışa ve kan dolaşımının bozulmasına katkıda bulunur. Yüksek hematokrit ile serebral enfarktüs arasında doğrudan bir bağlantı vardır.

Ön çalışmalar yapıldıktan sonra, hasta genellikle beyin damarlarının röntgen muayenesi için gönderilir - anjiyografi. Doktorlar, anjiyografiyi, diğer araştırma yöntemlerinin sonuçlarını karşılaştırdıkları “altın standart” olarak görürler. Özel bir kontrast maddesinin eklenmesinden sonra, beyin damarlarının röntgen görüntüleri elde edilir. Anjiyografi, kan damarlarını doldurma süresi ve sırası, beyin damarlarının tıkanması veya daralması durumunda oluşan "bypass" kan dolaşım yolları hakkında bilgi sağlar. Çalışmanın sonuçları, operasyonun uygun olup olmadığına karar vermede önemlidir.

Elektroensefalografi, beynin elektrik potansiyellerini kaydetmeye dayanan, beyni incelemek için eski ve çok yaygın bir yöntemdir. Ensefalogramdaki değişiklikler, beyin dokusundaki organik değişiklikleri gösterir, bu nedenle, dolaşım bozukluğu ensefalopatisi olan hastalığın ilk aşamasında, ensefalografi herhangi bir ihlal göstermeyebilir.

Beyin araştırmalarında gerçek bir devrim, radyografinin başarılarını ve bilgisayar veri işleme yöntemlerini birleştiren bilgisayarlı tomografi yönteminin ortaya çıkmasıyla yapıldı. Yardımı ile dolaylı değil, beynin yapıları ve değişiklikleri hakkında doğrudan veri alabilirsiniz. Yöntem, beyin lezyonlarının yerini ve boyutunu ve doğasını belirlemenizi sağlar.

Son zamanlarda, serebral dolaşım bozukluklarını teşhis etmek için manyetik rezonans yöntemleri kullanılmıştır: nükleer manyetik rezonans, manyetik rezonans görüntüleme ve manyetik rezonans anjiyografi. Nükleer manyetik rezonans, sağlıklı dokuları değiştirilmiş dokulardan ayırt etmenin mümkün olduğu beyin yapılarının fizikokimyasal özellikleri hakkında bilgi sağlar. Manyetik rezonans görüntüleme, beynin görüntülerini almanıza, odakların yerini, boyutunu, şeklini ve sayısını belirlemenize ve beyin kan akışını incelemenize olanak tanır. Manyetik rezonans anjiyografi, manyetik rezonans görüntülemenin bir modifikasyonudur. Onun yardımıyla, ekstrakraniyal ve intrakraniyal arterlerin ve damarların geçişini ve "kalibresini" keşfedebilirsiniz.

Şu anda, beyin yapılarının üç boyutlu bir görüntüsünü elde etmek için oldukça bilgilendirici yöntemler oluşturulmuş ve başarıyla uygulanmaktadır: tek foton emisyonlu bilgisayarlı tomografi ve pozitron emisyon tomografisi.

Ultrason yöntemleri, hastaları yalnızca hastanede değil, aynı zamanda ayakta tedavi bazında da incelemek için yaygın olarak kullanılmaktadır: dopplerografi ve ekotomografi, dubleks tarama ve transkraniyal dopplerografi. Doppler ultrason, karotis ve vertebral arterlerin lezyonlarını tespit etmek için kullanılır. Damarlardaki kan akış profili hakkında bilgi edinmeyi mümkün kılar. Dubleks tarama ile renk akışı kontrastı, hareketli (kan) ve sabit (damar duvarları) nesneleri daha net bir şekilde ayırt etmenize olanak tanır. Transkraniyal Doppler sonografi ile saptanan başlıca vasküler lezyonlar tıkanıklıklar, stenozlar, spazmlar ve anevrizmalardır. Beynin vasküler sisteminin durumu hakkında en eksiksiz bilgi, çeşitli ultrason yöntemlerinin verileri karşılaştırılarak elde edilebilir. Son zamanlarda, yeni bir ultrason tanı yöntemi ortaya çıktı - renkli Doppler kodlamalı transkraniyal sonografi. Bununla birlikte, beynin yapılarını kafatasının kemikleri aracılığıyla "görebilirsiniz".

Dolaşım ensefalopatisinin tedavisi

Doktorlar, büyük epidemiyolojik çalışmaların sonuçlarına dayanan sözde yarı yasasını uzun zamandır biliyorlar. Özü, hastaların yarısının hastalığını bilmemesi, bilenlerin yarısının tedavi görmemesidir. Tedavi görenlerin yarısı ilaçlarını düzensiz kullanıyor, yani etkisiz tedavi ediliyor. Sonuç olarak, hastaların sadece yaklaşık %12'si tedavi görmektedir. Böyle iç karartıcı bir tablo, Fransız yazar Francois de La Rochefoucauld'un dediği gibi, "aklın emirlerini uysalca takip edecek karakterden yoksun olduğumuz için" oluşuyor.

Bu arada arteriyel hipertansiyon ve bunun neden olduğu dolaşım bozukluğu ensefalopatisinin oldukça iyi tedavi edilebildiği bilinmektedir. Hem ülkemizde hem de yurtdışında gerçekleştirilen arteriyel hipertansiyonla mücadele araştırma programları, onların yardımıyla inme insidansını beş yıl içinde %45-50 oranında azaltmanın mümkün olduğunu göstermiştir. Hipertansiyon kontrol programı Rusya'daki tüm sağlık sistemi ölçeğinde işe yarasaydı, beş yıl içinde felçten ölen iki milyondan fazla insanın hayatını kurtarmak mümkün olurdu. Ve bu, hipertansiyonun neden olduğu diğer beyin, kalp, böbrek, göz ve diğer organ lezyonları olan hastaların kaybını saymıyor.

1. Yan etki olasılığını azaltmak için, antihipertansif ilaç minimum dozlarda reçete edilir ve kan basıncında yetersiz azalma varsa, doz artırılır.
2. Maksimum etkiyi elde etmek için, ilaç kombinasyonları kullanılır (birinin küçük bir dozuna diğerinin düşük bir dozu eklenir).

Şiddetli hipertansiyonun arka planına karşı dolaşım bozukluğu ensefalopatisi olan hastalar, kan basıncını normale (140/90 mm Hg'nin altına) düşürmeye çalışmamalıdır, çünkü bu beyne kan beslemesinde bozulmaya neden olabilir; başlangıç ​​​​seviyesinin% 10-15'i kadar azaltmak yeterlidir.

İlaç tedavisine ek olarak, hipertansiyonu olan hastalar basit kurallara uymalıdır: sofra tuzu kullanımını sınırlayın (günde 5 grama kadar - 0,5 çay kaşığı); uzun süre, neredeyse ömür boyu antiplatelet ajanları (kan pıhtılarının oluşumunu önleyen ilaçlar) alın; askorbik asit (C vitamini), piridoksin (B6 vitamini) ve nikotinik asit (PP vitamini) içeren vitaminler ve vitamin kompleksleri alın.

Aterosklerozun neden olduğu dolaşım bozukluğu ensefalopatisi ile tedavinin kendine has özellikleri vardır ve hayvansal yağların kısıtlanmasıyla düşük kalorili bir diyet (günde 2600-2700 kcal'ye kadar) içerir. Sıkı bir diyetin arka planında en az altı ay devam eden kalıcı toplam kan kolesterol göstergeleri (6,2 mmol / l'nin üzerinde) ile kolesterol düşürücü ilaçlar (statinler) reçete edilir.

Kombine antiplatelet ve antikoagülan tedavi, beynin çoklu enfarktüs durumlarının ilerlemesini önlemek için kullanılır. Antikoagülanlar (kanın pıhtılaşmasını azaltan ilaçlar), kan pıhtılaşması ve protrombin göstergelerine göre seçilir ve neredeyse ömür boyu alınmaları önerilir. Bu durumda, iki haftada bir kan protrombin düzeyini kontrol etmek gerekir. Antikoagülan alan hastalar herhangi bir kanama belirtisini doktorlarına bildirmelidir.

Dolaşımdaki ensefalopatinin nedenlerini ortadan kaldırmayı amaçlayan tedaviye ek olarak, hastalara semptomların şiddetini azaltmayı amaçlayan semptomatik tedavi verilir. Hafızanın bozulmasını ve zekanın azalmasını önlemek için beyin metabolizmasını iyileştiren ilaçlar kullanılır. Motor bozukluklar için terapötik egzersizler, masaj ve diğer rehabilitasyon tedavisi yöntemleri önerilir. Baş dönmesi ile vasküler ilaçlar ve otonom sinir sistemini etkileyen ilaçlar reçete edilir.

Genellikle, dolaşım bozukluğu ensefalopatisi, asteno-depresif sendrom şeklinde kendini gösterir. Belirtileri ile doktorlar psikoterapi, psikolojik yardım, ilaç tedavisi reçete eder: antidepresanlar, yatıştırıcılar. Ama her şeyden önce ailede ve işte samimi bir ortam oluşturmaya özen göstermelisiniz. Sonuçta, Orta Çağ'ın seçkin doktoru Paracelsus bile şunları kaydetti: "Hastalıkların en iyi tedavisi, iyi bir ruh halidir."

Başın ana damarlarında ciddi daralma olan hastalarda (%70'in üzerinde), cerrahi müdahale sorusuna karar verilmektedir. Üç tür operasyon içerir: stentleme (damar lümeninin özel bir çerçeve kullanılarak genişletilmesi - bir stent), damar sisteminin yeniden yapılandırılması (çeşitli damarların birbirine bağlanması, dalların oluşumu) veya damarın bir kısmının çıkarılması. damar ve protez ile değiştirilmesi.

Dolaşım ensefalopatisinin önlenmesi için, sağlıklı bir yaşam tarzının küçük bir önemi yoktur: çalışma rejimine uyum, sınırlı tuzlu bir diyet, sıvılar (günde 1-1.2 litreye kadar), hayvansal yağlar içeren ürünler (yağlı etler, karaciğer, ekşi krema, tereyağı , yumurta vb.) ve yüksek kalorili yiyecekler. Yağlara ek olarak yüksek kalorili yiyecekler arasında alkol ve şekerleme bulunur. Diyette sebze ve meyvelerin baskın olması iyidir. Günde en az dört kez yemelisiniz, yiyecekleri kalori içeriğine göre şu şekilde dağıtmalısınız: işten önce kahvaltı - %30, ikinci kahvaltı - %20, öğle yemeği - %40, akşam yemeği - %10. Akşam yemeği yatmadan en geç iki saat önce tavsiye edilir. Akşam yemeği ile kahvaltı arasındaki süre on saati geçmemelidir.

Hastaların kilolarını izlemeleri gerekir, ancak kademeli olarak azaltılmalıdır. Hareketsiz bir yaşam tarzına öncülük eden bir kişide, enerji maliyeti günde ortalama 2000-2500 kcal'dir. Bir kadın, yiyeceğin kalori içeriğini 1200-1500 kcal'a ve bir erkek 1500-1800 kcal'a düşürürse, bir haftada 0,5-1 kg kaybederler. Bu kilo kaybı oranı optimal kabul edilir. İyi bir önleyici etki, fiziksel aktivitede bir artıştır. Eğitim, kardiyovasküler sistemin, kalp atış hızı ve kan basıncında bir azalma ile ifade edilen fiziksel strese karşı direncini arttırır. Sonuç olarak, ruh hali düzelir, özgüven ortaya çıkar, depresyon, korkular, baş ağrıları, baş dönmesi ve uyku bozuklukları azalır veya tamamen ortadan kalkar. Hastalar fiziksel olarak daha güçlü, daha esnek hale gelir. 30-45 dakika boyunca haftada 3-4 kez dersler yapılırken durumda önemli bir iyileşme kaydedilmiştir. Ancak kısa egzersizlerden sonra bile (her biri 15-20 dakika) hasta iyileşir.

Fizyoterapi egzersizleri, yükte kademeli bir artışla düzenli olarak yapılmalıdır. Egzersizin yoğunluğu maksimum kalp atış hızı kullanılarak hesaplanır (220'den hastanın yaşını yıl olarak çıkarın). Hareketsiz bir yaşam tarzına öncülük eden ve koroner kalp hastalığından muzdarip olmayan hastalar için, kalp atış hızının maksimumun% 60-75'i olduğu bir egzersiz yoğunluğunu seçin. Elbette fizik tedaviye başlamadan önce mutlaka doktorunuza danışmalısınız.

Dolaşımdaki ensefalopatinin 1. ve 2. evrelerindeki hastalara sanatoryum ve kaplıca tedavisi gösterilmektedir. Tanıdık bir iklimde kardiyovasküler tip bir sanatoryum ise daha iyidir.

Zamanında teşhis edilen dolaşım bozukluğu ensefalopatisi ve uygun şekilde seçilmiş karmaşık tedavi, aktif ve dolu bir yaşamı uzatır.