Viral etiyolojinin karaciğer sirozu tedavisinde yeni. Viral etiyolojinin karaciğer sirozu

Temas halinde

sınıf arkadaşları

Viral etiyolojinin karaciğer sirozu, organ hücrelerinin yapısının ve ölümünün ihlali ile karakterize ciddi bir hastalıktır. Çoğu durumda, hastalık sonuçtur. viral hepatit B, C, D veya E. ICD 10'a göre patoloji kodları ( uluslararası sınıflandırma hastalıklar) - K 74.3 - K 74.6. Viral doğa, karaciğerde teşhis edilen tüm siroz vakalarının% 30-40'ında doğaldır.

Karaciğerin viral sirozu, organın parankim yapısının kademeli bir dönüşümü ile karakterize edilir - elastik sağlıklı doku bağ dokusu ile değiştirilir. Bu durumda, karaciğerin fonksiyonel hücreleri - hepatositler - ölür. Sirotik sürecin nedeni viral bir enfeksiyondur.
Viral sirozlu hastaların çoğu genç ve orta yaşlı erkeklerdir. Çoğu zaman, bu patoloji sonuçta ortaya çıkar. kronik iltihap kaynaklanan karaciğer bulaşıcı süreç B ve C tipi virüsler tarafından tetiklenir. Çok nadir durumlarda, akut hepatitin bir sonucu olarak viral siroz hızla gelişir. En büyük tehlike, C tipi virüsün neden olduğu hepatittir, çünkü bu suş oldukça aktiftir. Bununla birlikte, diğer hepatit türlerinin virüsleri de tehlikelidir.
Karaciğerdeki sirotik süreç oldukça uzun zaman alır. Çoğu durumda hastalığın prognozu olumsuzdur. Enflamasyon siroza dönüştüğünde, organ dokularında meydana gelen değişiklikler geri döndürülemez. Bununla birlikte, yeterli terapi yardımı ile önemli ölçüde yavaşlatılabilir.

Hastalığın nedenleri

Vakaların %95'inde karaciğer parankimini etkileyen viral enfeksiyonlar viral siroza neden olur. Karaciğerin yapısına entegre olan virüsler hepatositlere zarar verir ve bunun sonucunda gelişirler. inflamatuar süreç. Vücut immünolojik bir tepki ile tepki verir. Yabancı elementler için viral bir enfeksiyondan zarar görmüş hepatositleri almaya başlar ve patojeni yok etmeyi amaçlayan savunma mekanizmalarını açar. Sahip olmak bağışıklık hücreleri organizmalar hepatositleri yok etmeye başlar. Aynı mekanizma, otoimmün siroz gibi bir hastalıkta doğaldır.

Patolojik sürecin ilerlemesinin bir sonucu olarak hücre ölümü başlar. Hepatit C ve D virüsleri sirozun nedeni haline geldiyse, hastalığın seyri karaciğer parankimi üzerindeki toksik etki ile ağırlaşır.

Hepatit gelişimi için provoke edici faktörler şunlardır:

• şırıngaların yeniden kullanımı;
• enfekte kanın transfüzyonu;
• enfekte bir partnerle kontraseptif kullanmadan cinsel temas;
• hijyen kurallarının ihmal edilmesi, başkalarının hijyen maddelerinin kullanılması;
• doğum öncesi dönemde veya doğum sırasında hasta bir anneden enfeksiyon.

Gerçek viral siroza ek olarak, hepatit, karaciğerin atrofik sirozu gibi patolojik bir sürecin gelişmesine neden olur. Viral etiyoloji sirozu vakalarının yaklaşık% 5'i, sitomegalovirüs ve Epstein-Barr virüsü, insan immün yetmezlik virüsleri, paramiksovirüsler, flavivirüsler dahil olmak üzere herpes virüsleri tarafından kışkırtılır.

Karaciğerin viral sirozu belirtileri

Viral hepatitin patogenezi, semptomlarda uzun süreli ve kademeli bir artış ile karakterizedir. Her durumda patolojik sürecin hızı bireyseldir. Herhangi bir etiyolojinin karaciğer sirozu ile klinik tablo benzeri gözlemlenmektedir. Hastalar şikayet ediyor şiddetli acı sağ tarafta, düzenli mide bulantısı ve kusma, ağızda sürekli acı bir tat varlığı, şişkinlik, gaz. gözlemlenen ciddi bozukluklar bağırsak hareketleri: kabızlık ve ishal dönemleri değişir.
Ek olarak, herhangi bir karaciğer patolojisi aşağıdaki semptomlara sahiptir:

• ciltte, mukoz zarlarda, göz beyazlarında sarımsı renk değişikliği;
• vücudun farklı bölgelerinde örümcek damarlarının görünümü, özellikle karın bölgesindeki venöz ağ belirgindir;
• kırmızı avuç içi;
• belirli sarı yağlı oluşumların yüzündeki görünüm;
• tırnakların deformasyonu ve ellerde parmakların aşırı falanjlarında artış;
• genel inceliğin arka planına karşı şişkin göbek.

Karaciğerin viral sirozu kendi özellikler. Sık sık burun kanaması, diş eti kanaması, kilo kaybı, eklem ağrıları olabilir. Ek olarak, enfeksiyon, genel tonda bir azalma gibi belirtilere neden olur, hızlı yorulma küçük fiziksel aktiviteden sonra.
Patoloji ilerledikçe fonksiyonel kumaş giderek daha fazla bir bağlantı ile değiştiriliyor karaciğerin yapısı değişir, işlevlerinin normal uygulanması için uygun olmaz. Hastalığın seyri, etkilenen organın dokularının atrofisine yol açar.

Olası Komplikasyonlar

Karaciğerdeki sirotik süreçlerin en yaygın komplikasyonları hepatik koma, hepatik ensefalopati, organ yetmezliği ve ölümü içerir.

Bazı durumlarda siroz, onkolojik neoplazmaların gelişmesine yol açar. En yaygın komplikasyonlardan biri asit denilen bir durumdur. İçinde çok miktarda sıvı birikmesi ile karakterizedir. karın boşluğu. Ağır vakalarda, asit hacmi on litreye ulaşabilir.
Çoğu zaman, patolojinin ilerlemesi portal hipertansiyonun gelişmesine yol açar. İşlevi, sonraki saflaştırılması için karaciğere kan sağlamak olan portal damarda, basınç patolojik olarak yükselir ve bu da çalışmasını önemli ölçüde karmaşıklaştırır.
Patolojinin gelişmesinin, bitişik elemanların işlevselliğinde hasara ve azalmaya yol açması nedeniyle kan dolaşım sistemi, sirozun komplikasyonları genellikle iç kanamadır. Bu tür koşullar acil tedavi gerektirir, fatura tam anlamıyla saatlerce gider. Zamanında yardım sağlanmazsa, büyük iç kanamaölüme yol açar.

teşhis

Sahne için doğru teşhis ve yetkili tedavinin atanması, bir dizi laboratuvar ve enstrümantal çalışma yürütülmektedir. Hastanın öyküsü alınır, anket ve fizik muayene yapılır. Hastalık öyküsünde kronik veya akut viral hepatit varsa ve hastanın şikayetleri siroz şüphesini artırıyorsa, kapsamlı bir muayene planlanmıştır.
İlk olarak, herhangi bir karaciğer hastalığı için standardı temsil eden testler reçete edilir. Bu genel araştırma idrar ve kan biyokimyasal analiz, karaciğer testleri, koagulogram, lipidogram.
Enfeksiyöz ajanın tipini ve tipini belirlemek için, sözde serolojik testler reçete edilir. Sirotik süreçten etkilenen organın durumunun görsel bir değerlendirmesi için aşağıdaki çalışmalar atanır:

• ultrason muayenesi;
• fibrogastroduodenoskopi;
• manyetik rezonans ve bilgisayarlı tomografi;
• sigmoidoskopi.

Sürecin evresini belirlemek, histolojik ve sitolojik çalışmalar, patolojik bir ajanın tespiti, etkilenen dokuların delinmesi reçete edilebilir.

Karaciğerin viral sirozu tedavisi yöntemleri

Tedavi, bir dizi terapötik önlem kullanılarak gerçekleştirilir. Görevlendirilmiş ilaç tedavisi aynı anda birkaç yönde gerçekleştirilir. Standart, yani tıbbi önlemler etkisiz ise cerrahi müdahale yapılır. Gerekli kondisyon karaciğer hasarı olan hastalar için özel bir diyete uyulmasıdır.

Tıbbi terapi

Teşhis önlemleri kullanılarak virüsün türü belirlenir belirlenmez, uygun İlaç tedavisi. En sık kullanılan ilaçlar, hepatit virüslerinin hayati aktivitesini baskılamayı amaçlar. Bunlara Copegus, Inron, Pegasys, Laferon, Ribavirin dahildir.

Karaciğer fonksiyonunu korumak ve etkilenen hepatositlerin iyileşme sürecini başlatmak için gereklidir. hepatoprotektif ilaçlar reçete edilir. Etkilenen organ filtreleme işlevini yerine getirmediği için vücutta zehirlenme meydana gelir. Bu nedenle tedavide detoksifikasyon ajanları ve enterosorbentler kullanılmaktadır.

Portal hipertansiyonu ortadan kaldırmak için anaprilin ve benzerleri gibi ilaçlar kullanılır. Protein aşırı yüklenmesini azaltmak için iyi iyileştirici etki Albümin tarafından sağlanır. Ayrıca siroz tedavisinde önem diüretikler, enzim preparatları, immünomodülatörler, antioksidan ilaçlar gibi ilaçlar.

Ameliyat

Sirotik süreç tehdit edici şekiller aldığında ve standart tıbbi yöntemlerle tedavi edilemediğinde doktorlar cerrahi müdahale. Kontrendikasyonlar için cerrahi operasyon vardır hastanın ileri yaşı ve patolojik sürecin komplikasyonlarıörneğin hepatik ensefalopati, ilerleyici sarılık.

Uygulananlar arasında cerrahi yöntemler Bunlar arasında porto-kaval vasküler anastomoz, laparosentez ve splenektomi (dalağın eksizyonu) sayılabilir. Tüm bu yöntemler biraz yavaşlamanıza izin verir. patolojik süreç, sirozun ciddi sonuçlarından kaçınmak, karın boşluğunda kan dolaşımı sürecini oluşturmak, portal hipertansiyonu gidermek, büyük iç kanamanın açılmasını önlemek.

Sirotik süreçten etkilenen organ üzerindeki yükü azaltmayı amaçlayan rasyonel beslenme, herhangi bir hepatik patolojinin tedavisinde temel ilkelerden biridir.

İyi hazırlanmış bir diyet, metabolik süreçleri normalleştirmeye, vücudun bağışıklık yeteneklerini güçlendirmeye ve tehlikeli komplikasyonlar geliştirme riskini önemli ölçüde azaltmaya yardımcı olur.

Siroz için beslenme fraksiyonel olmalıdır. Yiyecekler kısa süreler içinde küçük miktarlarda alınır. Sindirim sistemi için kızarmış, ağır yiyecekler yemek kabul edilemez. Ürünlerin ısıl işlemi buharla yapılmalıdır, ayrıca haşlanmış veya pişmiş yiyecekler de yiyebilirsiniz. Alınan gıda olmalıdır küçük sıcaklık. Aşırı sıcak veya çok soğuk yiyeceklerin alınması kesinlikle önerilmez.

Midenin yoğun salgılanmasına neden olan yiyecekleri yiyemezsiniz. Safra çıkışını arttırmak için taze meyve ve sebze yemek tavsiye edilir. Gastroenterologlar ayrıca yağsız et ve balık, yarı sıvı tahıllar, hafif diyet et suları ve sebze çorbaları şeklinde tahıllar yemeyi tavsiye eder. Bağırsak mikroflorasını desteklemek için fermente süt ürünleri tüketilmesi önerilir.

Koruyucu maddeler ve çok miktarda tuz, füme et, baklagiller, mantar, tatlı gazlı içecekler içeren yiyecekler yemek yasaktır. Kategorik olarak kahve ve özellikle alkol içmek imkansızdır. Muffinleri, tatlıları, çikolatayı, tam yağlı sütü reddetmelisiniz.

Viral sirozu önlemek için önlemler

Viral hepatit zamanında ve yetkin bir şekilde tedavi edilirse sirozu önlemek mümkündür. Viral siroza karşı en etkili önlem, hepatit bulaşmasını önlemektir. Bunu yapmak için hijyen kurallarına kesinlikle uymalı, başkalarının aksesuarlarını kullanmayın.

Çok sık olarak, uyuşturucu bağımlılarında viral hepatit teşhisi konulur. Enfekte olmuş kişilerden sonra steril olmayan şırıngaların kullanılması çok muhtemeldir. viral enfeksiyon. Ayrıca, alkolü kötüye kullanan kişiler sıklıkla karaciğer patolojilerinden muzdariptir. Viral hepatit ile enfeksiyondan ve bunun sonucunda siroz gelişmesinden kaçınmak için kötü alışkanlıklardan vazgeçmelisiniz.

Herhangi bir tıbbi manipülasyon gerçekleştirirken, kullanılan tüm aletlerin tek kullanımlık veya niteliksel olarak sterilize edilmiş olduğundan emin olun. Çalışanlar tıbbi kurumlar Kontamine kanla çalışırken sıkı önlemler alınmalı ve belirtilen tüm talimatlara uyulmalıdır.

Enfeksiyonu önlemek için cinsel partner seçerken dikkatli olunmalıdır ve korumasız temaslardan kaçının.

Viral siroz - son derece ciddi hastalık, tanımlanması belirli zorluklarla ilişkilidir. Böyle önlemek için zor koşullar vücudun sürekli bir zehirlenmesi olarak, Karaciğer yetmezliği, ensefalopati, koma ve nihayetinde ölüm, sağlığınıza dikkat etmeniz, viral hepatitlere karşı aşı olmanız, kapsamlı bir muayene ile düzenli tıbbi muayene yaptırmanız gerekir.

Karaciğer sirozu- karaciğerin parankimal dokusunun fibröz bağ dokusuna dejenerasyonu ile karakterize bir hastalık. Sağ hipokondriyumda donuk ağrı, sarılık, portal hipertansiyon (özofagus, hemoroidal), asit vb. kanama özelliği ile portal ven sisteminde artan basınç eşlik eder. Hastalık kroniktir. Karaciğer sirozu tanısında belirleyici rol, karaciğerin ultrason, CI ve MRG verileri, biyokimyasal örneklerin göstergeleri, karaciğer biyopsisi tarafından oynanır. Karaciğer sirozu tedavisi, alkolün katı bir şekilde reddedilmesini, diyet yapılmasını, hepatoprotektörlerin alınmasını sağlar; ağır vakalarda, donör karaciğer nakli.

Karaciğer sirozu

Siroz, karaciğer dokusunda bağ dokusu düğümlerinin ortaya çıkması, bağ dokusunun çoğalması ve "yanlış" lobüllerin oluşumu ile karakterizedir. Siroz, küçük nodüler (çapı 3 mm'ye kadar olan birçok nodül) ve büyük nodüler (düğümlerin çapı 3 mm'yi aşar) üzerinde ortaya çıkan düğümlerin boyutu ile ayırt edilir. Hepatitin aksine vücudun yapısındaki değişiklikler geri döndürülemez, bu nedenle karaciğer sirozu tedavi edilemez bir hastalıktır.

Karaciğer sirozu nedenleri arasında alkol kötüye kullanımı önde gelmektedir (hastaların %35,5'inden %40,9'una). İkinci sırada viral hepatit C vardır. Erkeklerde siroz, erkek ortamında yüksek alkol kötüye kullanımı prevalansı ile ilişkili olan kadınlardan daha sık gelişir.

Etiyoloji ve patogenez

Vakaların büyük çoğunluğunda, karaciğer sirozunun nedeni alkol kötüye kullanımı ve viral hepatit B ve C'dir. 80-160 ml etanol dozlarında düzenli alkol tüketimi, alkolik karaciğer hastalığının gelişmesine yol açar ve bu da başlangıçla birlikte ilerler. siroz hastalığı. 5-10 yıl alkol kullananların yüzde 35'i siroz hastası.

Kronik hepatit de sıklıkla karaciğer dokusunda fibröz dejenerasyona yol açar. Tanı sıklığı açısından ilk sırada viral hepatit B ve C vardır (hepatit C daha yıkıcı bir seyir gösterir ve daha sık siroza ilerler). Ayrıca siroz, kronik otoimmün hepatit, sklerozan kolanjit, primer kolestatik hepatit, safra kanallarının daralması, safra stazının sonucu olabilir.

Safra dolaşımındaki bozukluklar sonucu gelişen siroza biliyer denir. Birincil ve ikincil olarak ayrılırlar. Çoğu durumda, kronik hepatit B ve C virüsleri ve alkol kötüye kullanımı sirozun en yaygın nedenleridir. Karaciğer sirozu gelişiminin nedeni metabolik patoloji veya enzim eksikliği olabilir: kistik fibroz, galaktozemi, glikojenoz, hemokromatoz.

Karaciğer sirozu gelişimindeki ana patojenetik faktör, hepatositlerin trofizminin kronik bir ihlali, bunların yok edilmesidir. Sonuç, kademeli bir nodülün oluşumudur - bağ dokusunun bir bölümü. Oluşan düğümler lobüllerdeki damarları sıkıştırır ve dolaşım yetmezliği ilerler. Aynı zamanda portal ven sistemindeki kanın hareketi yavaşlar, damarlar taşar ve aşırı gerilir. Kan, dolambaçlı yollar aramaya başlar ve esas olarak karaciğeri atlayarak kollateral dolaşımın damarlarından geçer. Hepatik kan akışının ana hacmini alan damarlar - yemek borusu ve mide damarları, hemoroidal, ön karın duvarı- önemli ölçüde aşırı doldurulmuş, onlar var varisli damarlar, kanamaya neden olan duvarların incelmesi.

Karaciğer sirozu belirtileri

dışavurumculuk klinik semptomlar sirozun nedenlerine, ilerlemenin aktivitesine ve karaciğer hasarının derecesine bağlıdır.

Hastaların %20'sinde asemptomatik seyir görülür, sıklıkla hastalık başlangıçta minimal belirtiler(şişkinlik, düşük performans), daha sonra periyodik künt ağrı sağ hipokondriyumda, alkol alımı veya diyet bozuklukları ile kışkırtır ve antispazmodikler, hızlı tokluk (mide dolgunluğu hissi) ve cilt kaşıntısı alarak durmaz. Bazen vücut ısısında hafif bir artış olur, burun kanaması olur.

Daha fazla ilerleme ile sarılık, portal hipertansiyon belirtileri, özofagus ve hemoroidal damarlardan varis kanaması, asit (karın boşluğundaki sıvı miktarında bir artış) tespit edilir.

Karaciğer sirozu olan hastalarda karakteristik semptomlar: "bavul" (parmakların falanjlarının spesifik kalınlaşması), "saat gözlüğü" ( karakteristik değişiklik tırnaklar), palmar eritem (avuç içi kızarması), telenjiektaziler ("örümcek damarları", yüzde ve vücutta ince deri altı damarlarının çıkıntısı).

Erkeklerde meme bezlerinde artış (jinekomasti) ve testislerde azalma olabilir. Kural olarak, karaciğerin ilerleyici sirozu kilo kaybına, distrofiye yol açar.

Karaciğer sirozu komplikasyonları

Karaciğer sirozunun hayatı tehdit eden komplikasyonlarından biri karaciğer yetmezliğidir. Akut karaciğer yetmezliği son durum acil gerektiren tıbbi önlemler, kronik karaciğer yetmezliğine yol açar ciddi ihlaller yandan gergin sistem kandaki aşırı amonyak ve beyin zehirlenmesi sonucu. Tedavi edilmezse, karaciğer yetmezliği hepatik komaya girer (karaciğer komadaki hastaların ölüm oranı %80 ila %100 arasındadır).

Vakaların neredeyse büyük çoğunluğunda ilerleyici siroz, asit ve portal hipertansiyon ile komplike hale gelir. Asit, fizik muayene ile perküsyon ile belirlenen, karında bir artış olarak kendini gösteren karın boşluğunda sıvı birikmesidir. Genellikle bacakların şişmesi eşlik eder. Oluşumu, protein homeostazının ihlali ile ilişkilidir.

Portal hipertansiyon - portal ven sisteminde kanın durgunluğu, artan baypas (teminat) venöz çıkış ile karakterizedir. Sonuç olarak yemek borusu, mide, rektum varisleri oluşur, duvarlarında yırtılma ve kanama meydana gelir. Görsel olarak, portal hipertansiyon, "denizanası başı" semptomu ile belirlenir - göbek çevresindeki genişlemiş damarlar, farklı yönlere ayrılır.

Yukarıdakilere ek olarak, karaciğer sirozu bir enfeksiyonun eklenmesiyle komplike olabilir. malign neoplazm(hepatoselüler karsinom) karaciğerde bulunur ve böbrek yetmezliği gelişme olasılığı da vardır.

Karaciğer sirozu teşhisi

Tanı, anamnez ve fizik muayene verilerinin bir kombinasyonuna dayalı olarak bir gastroenterolog veya hepatolog tarafından konur, laboratuvar araştırması, fonksiyonel testler, enstrümantal teşhis yöntemleri.

AT genel analiz karaciğer sirozu olan kan, anemi, lökositopeni, trombositopeni not edilebilir (genellikle bu hipersplenizm gelişimini gösterir), koagülogram verileri protrombin indeksinde bir azalma olduğunu gösterir. Biyokimyasal bir kan testi, karaciğer enzimlerinin (Alt, AST, alkalin fosfataz), kandaki bilirubin (her iki fraksiyon), potasyum ve sodyum, üre ve kreatinin içeriğinde bir artış, albümin seviyesi düşer. Ayrıca hepatit virüslerine karşı antikorları tespit etmek ve alfa-fetoprotein içeriğini belirlemek için testler yaparlar.

İle enstrümantal yöntemler sirozun klinik tablosunu tamamlamaya yardımcı olan teşhisler arasında karın organlarının ultrasonu bulunur (karaciğerin boyutunda ve şeklinde bir değişiklik, ses geçirgenliği, portal hipertansiyon belirtileri, dalaktaki değişiklikler de görülür). CT tarama karın boşluğu, karaciğerin, kan damarlarının, safra kanallarının daha ayrıntılı görüntülenmesini sağlar. Gerekirse, karaciğerin MRG'si ve karaciğer damarlarının dopplerometrisi yapılır.

Nihai teşhis ve tedavi taktiklerinin seçimi için bir karaciğer biyopsisi gereklidir (morfolojik değişikliklerin doğasını değerlendirmenize ve sirozun nedenleri hakkında bir varsayımda bulunmanıza izin verir). Olayın nedenini belirlemek için yardımcı yöntemler olarak Bu hastalık enzim eksikliklerini tespit etmek için yöntemler uygulayın, demir metabolizmasının göstergelerini, proteinlerin aktivitesini - metabolik bozuklukların belirteçlerini inceleyin.

Karaciğer sirozu tedavisi

Karaciğer sirozu olan hastaların tedavisi aşağıdaki görevleri çözmelidir: karaciğer dokusunun ilerleyici dejenerasyonunu durdurmak, mevcut fonksiyonel bozuklukları telafi etmek, kollateral kan akışının damarlarındaki yükü azaltmak ve komplikasyonların gelişmesini önlemek.

Tüm hastalara özel bir diyet ve önerilen diyet reçete edilir. Kompanzasyon aşamasında siroz ile, tam olarak yemek yemek, protein, yağ ve karbonhidrat içeriğinde bir denge sağlamak, almak gerekir. temel vitaminler ve mikro besinler. Karaciğer sirozu olan hastalar kategorik olarak alkol almaktan kaçınmalıdır.

Ne zaman yüksek risk ensefalopati gelişimi, karaciğer yetmezliği, hastalar düşük protein içeriğine sahip bir diyete aktarılır. Asit ve ödem ile hastalara tuzu reddetmeleri önerilir. Rejim için öneriler: düzenli öğünler, günde 3-5 kez, sınıflar egzersiz yapmak, fiziksel hareketsizlikten kaçınma (yürüme, yüzme, egzersiz terapisi). Karaciğer sirozu olan hastalarda birçok ilaç kontrendikedir. Ayrıca kullanımının sınırlandırılması tavsiye edilir. şifalı otlar ve biyolojik olarak aktif katkı maddeleri yemek için.

Karaciğer sirozunun ilaç tedavisi, hepatoprotektörler (ademetionin, ornitin, ursodeoksikolik asit) kullanarak metabolik bozukluklarla ilişkili semptomların düzeltilmesinden oluşur. Ayrıca amonyak atılımını ve bağırsak florasının (laktuloz), enteroseptiklerin normalleşmesini destekleyen ilaçlar da kullanılır.

Sirozun doğrudan tedavisine ek olarak, karaciğer dokusunun dejenerasyonuna neden olan patolojiyle mücadele etmek için ilaç tedavisi reçete edilir: antiviral interferon tedavisi, otoimmün durumlar için hormonal tedavi, vb.

Şiddetli asit ile parasentez ve karın boşluğundan fazla sıvının pompalanması gerçekleştirilir. Alternatif bir kan akımı oluşturmak için kollateral damarlara şant yapılır. Ancak siroz tedavisinde kardinal cerrahi yöntem donör karaciğer naklidir. Ciddi, hızlı progresyonu olan hastalarda transplantasyon endikedir. yüksek derece karaciğer dokusunun dejenerasyonu, karaciğer yetmezliği.

Karaciğer sirozunun önlenmesi ve prognozu

Karaciğer sirozunun önlenmesi, alkol alımının sınırlandırılmasından, viral hepatitin ve siroz gelişimine katkıda bulunan diğer hastalıkların zamanında ve yeterli tedavisinden oluşur. Ayrıca tavsiye edilen sağlıklı dengeli beslenme ve aktif yaşam tarzı.

Siroz tedavisi olmayan bir hastalıktır, ancak tespit edildiğinde erken aşamalar, başarılı eradikasyon etiyolojik faktör ve diyet ve yaşam tarzı tavsiyelerine bağlılık, hayatta kalma prognozu nispeten olumludur. Alkol kötüye kullanımı devam eden alkolik siroz, hızlı dekompansasyona ve tehlikeli komplikasyonların gelişmesine yatkındır.

Gelişmiş asitli hastalar yaklaşık 3-5 yıllık bir sağkalım prognozuna sahiptir. Kollateral kan akımının varisli damarlarından kanama olursa ilk atakta ölüm oranı %30-50 civarındadır. Hepatik koma gelişimi, vakaların büyük çoğunluğunda (%80-100) ölüme yol açar.

En iyilerinden biri yaygın sebepler karaciğer sirozu viral hepatitlerdir.

Hepatit B, C, D virüsleri siroza yol açar.Kronik hepatit C en sık siroza dönüşür.

Viral hepatit nedir?

Viral hepatit kronik bir hastalıktır. bulaşıcı hastalıklar Hepatit B, C veya D virüslerinin yutulması nedeniyle gelişen.

Ayrıca, B ve C virüsleri hastalığa kendi başlarına neden olur ve D virüsü, B virüsü ile ilişkilidir.

Çünkü hastalıklar bulaşıcı niteliktedir, o zaman patolojik sürecin gelişmesi için virüsün vücuda hasta bir kişiden veya taşıyıcıdan girmesi gerekir.

Virüslerin bulaşma yolu hematojendir, yani. enfekte bir kişinin kanı yoluyla. Viral hepatitte enfeksiyon yöntemleri aynıdır:

• Tedavi edilmemiş şırıngalar aracılığıyla intravenöz enjeksiyonlar tıbbi kurumlarda, ancak, çünkü şırıngalar şu anda tek kullanımlıktır, bu yol olası değildir. Büyük ölçüde, enjeksiyon yoluyla bulaşma yolu, damardan uyuşturucu alan uyuşturucu bağımlılarının karakteristiğidir.
• Çeşitli cerrahi müdahalelerde, diş hekimliğinde, dövme yaparken, tırnak salonlarında vb.
• Kirlenmiş kanın transfüzyonu
• Cinsel yol - korunmasız temasla
• Ev yolu - makas, jilet ve kanla temas eden diğer kişisel eşyalar aracılığıyla
• Virüsün doğum sırasında anneden çocuğa bulaşması

Hepatit C virüsünün dış ortamda zayıf bir şekilde kararlı olduğuna dikkat edilmelidir; kaynatıldığında ve klor içeren dezenfektanlar kullanıldığında virüs hızla ölür.

Ayrıca enfeksiyon gerektirir büyük doz virüs ve uzun süreli temas, bu nedenle ev içi bulaşma, doğum sırasında bulaşma pratik olarak hariç tutulur.

Aynı zamanda, hepatit B virüsü dış ortamda oldukça uzun süre yaşayabilir, kaynatılarak yok edilmez, bu virüsle enfeksiyon hepatit C'den daha hızlı ve daha kolay gerçekleşir.

Bu nedenle, elbette, tıbbi manipülasyonlar ve bir uyuşturucu bağımlısının şırıngası hala en önemli rolü oynamasına rağmen, cinsel, ev içi bulaşma, doğum sırasında bulaşma ile karakterize edilen hepatit B'dir.

Viral hepatit karaciğer sirozuna nasıl yol açar?

Viral siroz, virüsün hepatositler üzerindeki etkisini bozan bir enfeksiyon gelişmesi sonucu oluşur, Tahrik edici cevap ve otoimmün reaksiyonlar.

Hepatit B virüsünün kendisinin hepatotoksik etkisi yoktur. Virüs kan dolaşımına girdiğinde karaciğere ulaşır ve hücrelerinde aktif olarak bölünmeye başlar.

Hepatosit mutasyonları meydana gelir. İnsan vücudu karaciğer hücrelerini yabancı olarak algılamaya ve onları yok etmeye başlar.

Hepatositlerin ölümüyle bağlantılı olarak, kendi içinde normal karaciğer hücrelerine zarar veren bağ dokusunun büyümesi başlar ve çok sayıda nekroz gelişir.

Hepatit C ve D virüsleri, otoimmün mekanizmalar ve bağ dokusu proliferasyonunun yanı sıra karaciğer üzerinde hepatotoksik etkiye de sahiptir.

Viral hepatit belirtileri

Gelişim kronik hepatit B ve C akut hepatitten sonra ortaya çıkar.

Akut viral hepatit birkaç aşama ile karakterize edilir: preikterik, ikterik, iyileşme. Preikterik dönemde, aşağıdaki belirtiler not edilir:

• Halsizlik, uyuşukluk, kendini iyi hissetmeme, iştahsızlık
• Vücut ısısında artış
• Bulantı kusma
• uyuşukluk
• Baş dönmesi, baş ağrısı
• Eklem ağrısı
• cilt kaşıntısı
• İdrarın koyulaşması
• Hafif dışkı
• karaciğer büyümesi

İkterik dönemde sarılık görünümü, artan zehirlenme belirtileri, karaciğer ve dalak büyümesi vardır.

İyileşme döneminde tüm semptomlar azalır, durum düzelir, sarılık kaybolur.

Akut viral hepatit B'den sonra sürecin kronik form nadiren görülür (vakaların %5'inde), daha sonra akut hepatit C'den sonra bu risk çok yüksektir - yaklaşık %80.

Kronik viral hepatit, aşağıdaki semptomlarla karakterize edilir:

• Genel refahtaki sapmalar
• Dispeptik fenomenler (bulantı, kusma, şişkinlik)
• Karaciğer ve dalak büyümesi
• Sarılık (aralıklı olarak ortaya çıkan)
• cilt kaşıntısı
• Anemi, artan ESR, lökopeni (azalmış beyaz kan hücreleri)
• Artmış AST ve ALT seviyeleri, diğer karaciğer enzimleri, bilirubin, globulinler
• Hepatit C ayrıca ekstrahepatik belirtilerle de karakterize edilir ( cilt hastalıkları, Böbrek yetmezliği, endokrin sistem, göz, sinir lezyonları, eklem patolojisi)

serolojik tanı

Viral hepatit tanısında en önemlisi seroloji yani. hepatit belirteçlerinin varlığı için kan serumu çalışması.

Viral hepatit B ile kanda HBsAg, HBeAg, HBV-DNA, DNA polimeraz tespit edilir.

Aynı zamanda HBV-DNA, virüs aktivitesinin derecesini belirlemek için bir yöntemdir (HBV-DNA içeriği 200 ng/l'den fazla olduğunda aktivite yüksektir).

Viral hepatit C'de şu belirteçler bulunur: HBcAg, anti-HCV, HBV RNA.

Viral hepatit D, RNA-HDV, anti-HDV'nin kanındaki varlığı ile karakterize edilir.

Tedavi ve prognoz

Viral hepatit tedavisi, kombinasyonların kullanılmasından oluşur antiviral ilaçlar(interferon-alfa, ribavirin).

Viral etiyolojinin karaciğer sirozu ile prognoz büyük ölçüde altta yatan hastalığın tedavisinin etkinliğine bağlıdır.

Hepatit C'nin neden olduğu karaciğer sirozu en agresif olanlardan biri olarak kabul edilir.

Süreç hızla dekompansasyon aşamasına girer. Ancak, ne zaman başarılı tedavi siroz yaşam beklentisi oldukça yüksek olabilir.

Lütfen bu makaleyi değerlendirin!

Temas halinde

Karaciğer sirozuna neden olan virüs, modern sınıflandırmayı karakterize eder. Siroz, karaciğer fonksiyonunda azalma olarak ortaya çıkan, fibroz ve düğümlerin ortaya çıkması ile karakterize kronik bir hastalıktır. Bu patolojinin özü, hepatositlerin ölümünde, kan damarlarının yeniden yapılandırılmasında ve rejenerasyonda yatmaktadır. Böyle bir patoloji zaten kronik tipin son aşamasıdır. Sirotik neoplazmaların tezahür hızı ve fibrozisin kendisi aynı değildir. Örneğin, alkolün neden olduğu bir patolojide, lobüllerin yapısı daha erken bir aşamada değişir ve daha sonraki bir aşamada safra kanallarının tıkanması ile değişir.

Kural olarak, siroz kurulur, patolojinin ilerlemesi nedeniyle bağımsız olarak kendini gösterir. Başlangıçta, yara izlerine benzeyen doku oluşur, bu sırada tüm dokuların yapısı bozulur, bir tür düğüm oluşur, arter ile portal bölgenin kendisi arasında geçen ek vasküler anastomozlar ortaya çıkar, bu kompresyona ve hatta iskemiye yol açar. . Siroz gelişimi hemen olmaz, hastalığın kendini hissettirmesi bir aydan fazla sürer. Bu dönemde hepatositler değişir ve yapısı değişen hücreler büyür, virüs insan vücudunda hızla yayılmaya başlar.

Tıpta bu süreç inflamatuar olarak tanımlanır. Siroz için risk faktörü, aşağıdakilerden muzdarip kişilerde en yüksektir. alkol bağımlılığı- genellikle alkolün toksik etkileri nedeniyle nekroz geliştirirler. Vücut dokularında hassasiyet, hepatit B ve D'den muzdarip hemen hemen tüm hastalarda gelişen özel bir oluşum faktörüdür.

Siroz görünümünün altında yatan faktör, genellikle hipoksi ile ilişkili olan nekrozdur, ayrıca sürecin gelişimi giderek daha zordur:

1. Portal vende artan basınç.
2. Kan akımında Portocaval şant görülür.
3. Trombositopeni, lökopeni ve hatta anemi oluşabilir.
4. Daha da kötüsü - pnömoni var.
5. Ülserler oluşabilir.
6. Karın fıtığı, peritonit, hepatorenal sendrom.
7. Bazı hastalarda ensefalopati vardır.

Doğal olarak, birçok şey hastalığın evresine, ortaya çıkış nedenine, hangi virüsün siroza neden olduğuna, patolojinin ciddiyetine ve çok daha fazlasına bağlıdır. Bu hastalığa sahip kişiler, sorun zamanında tedavi edilmezse, bir şeyler yapmanın çok daha zor olacağını anlamalıdır. Ve alkollü ürünleri tüketmemek ve doğru yemek en iyisidir, o zaman sağlık sorunları ortaya çıkmaz!

Üç ana siroz grubu olduğunu belirtmek isterim, şimdi bunları ayrıntılı olarak inceleyeceğiz:

1. Koşullu etiyoloji faktörleri olan siroz;
2. etiyolojisi bilinmeyen siroz;
3. Muhtemel risk faktörleri olan siroz.

İlk grup, virüsü, metabolik bozuklukları, alkolizmi, kalp yetmezliğini, sarkoidozu getiren hepatiti içerir. Bilim adamları, çalışmalarında hepatit virüsünün kural olarak karaciğer hastalığına yol açtığını kanıtladılar. İstatistiklere göre, hastalığın nedeninin alkolizm olduğu bulundu. Günümüzde bu eğilim giderek artıyor, bu hastalıktan en çok kadınlar ve gençler etkileniyor.

Metabolik bozukluklar oldukça çeşitlidir. Her şeyden önce, kural olarak hepatositlerde bir artışa yol açan antitripsin eksikliğini (antitripsin azalması) içerirler. Bu grup ayrıca galaktaz fosfat, hemokromatoz, Wilson hastalığının yokluğunu da içerir.

Safra açıklığının ihlali, bu durum genellikle kolelitiazis ve safra kanalı kisti. Patogenezde, karaciğer kanallarında bir artış ve kolanjitte enfeksiyon büyük bir rol oynar.

Doğuştan kalp yetmezliği de bu patolojiye yol açabilir. Sonuç olarak, basınç düşer, plazma oksijenle doyurulur ve venöz basınç birçok kez artar, bu da nekroza neden olur. Ayrıca daha da kötü olacak, safra kanallarında bir değişiklik gelişmeye başlayacak. Ayrıca karaciğer hastalığını etkileyen faktörler şunlardır: yetersiz beslenme, hepatit virüsü, mikotoksinler, çeşitli bulaşıcı hastalıklar. Karaciğerde bilinmeyen kökenli patolojik süreçler insanların% 40'ında meydana gelir, bunlar arasında hepatit A, B, C virüsü bulunur.

sınıflandırma

Genellikle sınıflandırma morfolojik, klinik ve etiyolojik özelliklere göre farklılık gösterir.

Hastalık morfolojik semptomda farklılık gösterir:

1. portal; safra;
2. Ekstrahepatik obturasyon ile;
3. Karışık tip.

Etiyolojide diğerlerinden farklı olan bir hastalık:

• bulaşıcı;
• Takas;
• Safra yollarının doğuştan deformasyonu nedeniyle;
• Alerjik;
• Kötü kan akışı.

Morfolojik karakterin modifikasyonu

Küçük nodüler bir patoloji türü, neredeyse tüm nodüllerin çapının 3 mm'den az olduğu değiştirilmiş bir dokudur. Şaşırtıcı olan, nodüllerin her zaman aynı boyutta olmasıdır. Yukarı veya aşağı değişmezler. düğüm küçük boyutluçok nadiren portal yolları vardır, ancak kural olarak yapı anormaldir. Büyük nodüler karaciğer hastalığı zaten dört mm'den daha büyük bir çapa sahiptir, ancak bu boyut değişir ve oluşumlara bağlı olarak düğümler üç santimetreye bile ulaşabilir.

Bazen içlerinde damarlar oluşur, ancak birbirlerine göre konumları yanlıştır. Büyük nodüller arasında incedir, bazen eksik bölümleri vardır. Bu nedenle, bu tip bazen değişen şiddette "eksik septal" olarak adlandırılır. Bazı durumlarda, doku modifikasyonu daha belirgindir, yara izlerine benzer hale gelirken, büyük düğümler açıkça görülebilir, her tarafta fibröz bir septum ile çevrilidir. Bu form genellikle nekroza yol açar. Bununla birlikte, küçük düğümlerin sayısı yaklaşık olarak aynıdır. Bu tür rahatsızlıklarda karaciğerin çapı normal boyutlara sahiptir. Karaciğerin boyutu da standart olabilir, ancak bazen küçültülmüş haldedir.

klinik

Genellikle üç ana semptom vardır:

• Karaciğer dokularındaki değişikliklerle ilişkili ağrı.
• Sarılık belirtisi, safra israfının ihlalinden kaynaklanmaktadır.
• Portal hipertansiyonun sözde semptomu karakteristiktir. Varisli damar olarak görünür.

Splenomegali, lökopeni ile kendini gösteren hipersplenizm ve patolojinin şiddeti, hatta anemi ile ortaya çıkabilir. Hepatopankreatik sendrom pankreasın çalışmasında azalmaya yol açar, tüketilen ürünün şiddetine bağlı olarak sindirim de kötü çalışabilir.

Belki de uzun yıllar boyunca hastalığın gizli bir seyri. Bu durumda alevlenme periyodu şiddette o kadar güçlü değildir ve hastalığın seyrinin fulminan tipi dışlanmaz. Kolestatik tip, kural olarak, sürekli ilerleme ile karakterize edilir, zıt gelişme imkansızdır. Bu durumda, hastalığın tedavisi çok zordur, elbette, hepsi sahneye bağlıdır.

Şaşırtıcı bir şekilde, bu HLA-B5 hastaları çok yüksek enzim aktivitesine sahiptir. Bu halsizlik formu pratik olarak remisyon sağlamazken, sistemik belirtiler açıkça görülebilir. Alkolik bir hastalığı olan hastalarda, sağlık durumu uzun süre mükemmel kalır, ancak evreye bağlı olarak hasta hastalığın semptomlarını hissetmeye başlayabilir.

Geç belirtiler de özel ilgiyi hak ediyor:

1. telenjiektazi,
2. palmar eritem,
3. Tırnak plağının soluk kapağı,
4. "Davul çubuklarının" ortaya çıkışı,
5. Karışık tipte hemorajik diyatezi.
6. Derinin rengi bir çeşit kirli gri olur,
7. Olası endokrin bozulması.

Hastalığın özel bir sisteme göre sınıflandırılması

Bu hastalığın diğer semptomları iştahsızlık, sarılık tezahürü, kaşıntı, korkunç halsizlik, parotis bezinin hipertrofisi ve hatta avuç içi fibrozisidir.

Karaciğerin boyutunda bir artış bulunursa, biyokimyasal bir muayeneden geçmek ve organın yıkım derecesini belirlemek gerekir:

1. Protein tortusu örnekleri,
2. aminotransferazların canlılığı,
3. Radyonüklidlerle tarama.

Aktif inflamasyonu olan hastalarda yüksek içerik enzimler, albümin göstergeleri birkaç kez azalır, kolinesteraz aktivitesi düşer. Bu durumda, kural olarak, trigliseritlerin ve şekerin kendisinin metabolizmasının ihlali söz konusudur.

Child-Pugh Sınıflandırması

Child-Pugh sistemine göre sınıflandırma, kural olarak, bir kişide bir hastalığın ciddiyetini değerlendirmek için kullanılır. Child-Pugh sınıflandırması ayrıca hastanın bu hastalıktan sonraki sağkalımını değerlendirmeye yardımcı olur ve ameliyattan sonra ölüm riskinin derecesini belirler. Diğer şeylerin yanı sıra, bu organın nakli ihtiyacı değerlendiriliyor.

Çocuk çekme sistemine göre sınıflandırma, sınıflara bölünmeyi ifade eder.

Teorik olarak, bunlardan sadece 3 tanesi vardır ve parametrelere bağlı olarak insan sağlığına zarar düzeyini belirlerler, bu da yaşam beklentisinden sorumlu oldukları anlamına gelir.

• A Sınıfı - kompanse siroz tipi;
• B Sınıfı - telafi edilmiş tip;
• C Sınıfı - telafi edilmemiş görünüm.

Bu türlerden herhangi birinin, aynı anda birkaç parametrenin puanlarının toplamına dayalı olarak hesaplanan kendi puan aralığı vardır. Puan sayısı 5 veya 6 ise, tehlike seviyesi A tipi olarak sınıflandırılır. 7'den 9'a kadar olan puan aralığı, bunun B sınıfı olduğunu ve Pew sistemine göre C harfinin altındaki en uç noktanın sahip olduğunu gösterir. en çok büyük önem 10'dan 15'e kadar puan.

Viral etiyolojinin karaciğer sirozu, organ hücrelerinin yapısının ve ölümünün ihlali ile karakterize ciddi bir hastalıktır. Çoğu durumda, hastalık viral hepatit B, C, D veya E'nin sonucudur. ICD 10 patoloji kodları (Uluslararası Hastalık Sınıflandırması) - K 74.3 - K 74.6. Viral doğa, karaciğerde teşhis edilen tüm siroz vakalarının% 30-40'ında doğaldır.

Viral siroz ciddi bir karaciğer hastalığıdır.

Karaciğerin viral sirozu nedir

Karaciğerin viral sirozu, organın parankim yapısının kademeli bir dönüşümü ile karakterize edilir - elastik sağlıklı doku bağ dokusu ile değiştirilir. Bu durumda, karaciğerin fonksiyonel hücreleri - hepatositler - ölür. Sirotik sürecin nedeni viral bir enfeksiyondur.
Viral sirozlu hastaların çoğu genç ve orta yaşlı erkeklerdir. Çoğu zaman, bu patoloji, B ve C tipi virüslerin neden olduğu enfeksiyöz bir sürecin sonucu olan karaciğerin kronik iltihaplanmasının bir sonucu olarak ortaya çıkar. Son derece nadir durumlarda, karaciğerin viral sirozu, bir sonucu olarak hızla gelişir. akut hepatit. En büyük tehlike, C tipi virüsün neden olduğu hepatittir, çünkü bu suş oldukça aktiftir. Bununla birlikte, diğer hepatit türlerinin virüsleri de tehlikelidir.
Karaciğerdeki sirotik süreç oldukça uzun zaman alır. Çoğu durumda hastalığın prognozu olumsuzdur. Enflamasyon siroza dönüştüğünde, organ dokularında meydana gelen değişiklikler geri döndürülemez. Bununla birlikte, yeterli terapi yardımı ile önemli ölçüde yavaşlatılabilir.

Hastalığın nedenleri

Viral hepatit enfeksiyonlardan kaynaklanır.

Vakaların %95'inde karaciğer parankimini etkileyen viral enfeksiyonlar viral siroza neden olur. Karaciğerin yapısına yerleşen virüsler hepatositlere zarar verir ve bunun sonucunda inflamatuar bir süreç gelişir. Vücut immünolojik bir tepki ile tepki verir. Yabancı elementler için viral bir enfeksiyondan zarar görmüş hepatositleri almaya başlar ve patojeni yok etmeyi amaçlayan savunma mekanizmalarını açar. Vücudun kendi bağışıklık hücreleri hepatositleri yok etmeye başlar. Aynı mekanizma, otoimmün siroz gibi bir hastalıkta doğaldır.

Patolojik sürecin ilerlemesinin bir sonucu olarak hücre ölümü başlar. Hepatit C ve D virüsleri sirozun nedeni haline geldiyse, hastalığın seyri karaciğer parankimi üzerindeki toksik etki ile ağırlaşır.

Hepatit gelişimi için provoke edici faktörler şunlardır:

• şırıngaların yeniden kullanımı;
• enfekte kanın transfüzyonu;
• enfekte bir partnerle kontraseptif kullanmadan cinsel temas;
• hijyen kurallarının ihmal edilmesi, başkalarının hijyen maddelerinin kullanılması;
• doğum öncesi dönemde veya doğum sırasında hasta bir anneden enfeksiyon.

Gerçek viral siroza ek olarak, hepatit, karaciğerin atrofik sirozu gibi patolojik bir sürecin gelişmesine neden olur. Viral etiyoloji sirozu vakalarının yaklaşık% 5'i, sitomegalovirüs ve Epstein-Barr virüsü, insan immün yetmezlik virüsleri, paramiksovirüsler, flavivirüsler dahil olmak üzere herpes virüsleri tarafından kışkırtılır.

Karaciğerin viral sirozu belirtileri

Viral hepatitin patogenezi, semptomlarda uzun süreli ve kademeli bir artış ile karakterizedir. Her durumda patolojik sürecin hızı bireyseldir. Herhangi bir etiyolojinin karaciğer sirozu ile klinik tablo benzerdir. Hastalar sağ tarafta şiddetli ağrı, düzenli mide bulantısı ve kusma, ağızda sürekli acı bir tat, şişkinlik ve gazdan şikayet ederler. Bağırsaklarda ciddi bozukluklar gözlenir: kabızlık ve ishal dönemleri değişir.
Ek olarak, herhangi bir karaciğer patolojisi aşağıdaki semptomlara sahiptir:

• ciltte, mukoz zarlarda, göz beyazlarında sarımsı renk değişikliği;
• vücudun farklı bölgelerinde örümcek damarlarının görünümü, özellikle karın bölgesindeki venöz ağ belirgindir;
• kırmızı avuç içi;
• belirli sarı yağlı oluşumların yüzündeki görünüm;
• tırnakların deformasyonu ve ellerde parmakların aşırı falanjlarında artış;
• genel inceliğin arka planına karşı şişkin göbek.

Viral siroz sırasında fonksiyonel doku bağ dokusu ile değiştirilir.

Karaciğerin viral sirozu kendine has özelliklere sahiptir. Sık sık burun kanaması, diş eti kanaması, kilo kaybı, eklem ağrıları olabilir. Ek olarak, enfeksiyon, genel tonda bir azalma, küçük fiziksel efordan sonra yorgunluk gibi belirtilere neden olur.
Patoloji ilerledikçe fonksiyonel dokunun yerini giderek bağ dokusu alıyor, karaciğerin yapısı değişir, işlevlerinin normal uygulanması için uygun olmaz. Hastalığın seyri, etkilenen organın dokularının atrofisine yol açar.

Olası Komplikasyonlar

Karaciğerdeki sirotik süreçlerin en yaygın komplikasyonları hepatik koma, hepatik ensefalopati, organ yetmezliği ve ölümü içerir.

Bazı durumlarda siroz, onkolojik neoplazmaların gelişmesine yol açar. En yaygın komplikasyonlardan biri asit denilen bir durumdur. Karın boşluğunda çok miktarda sıvı birikmesi ile karakterizedir. Ağır vakalarda, asit hacmi on litreye ulaşabilir.
Çoğu zaman, patolojinin ilerlemesi portal hipertansiyonun gelişmesine yol açar. İşlevi, sonraki saflaştırılması için karaciğere kan sağlamak olan portal damarda, basınç patolojik olarak yükselir ve bu da çalışmasını önemli ölçüde karmaşıklaştırır.
Patolojinin gelişmesinin, dolaşım sisteminin bitişik elemanlarının işlevselliğinde hasara ve azalmaya yol açması nedeniyle, sirozun komplikasyonları genellikle iç kanamadır. Bu tür koşullar acil tedavi gerektirir, fatura tam anlamıyla saatlerce gider. Zamanında yardım sağlanmazsa, büyük iç kanama ölüme yol açar.

teşhis

Karaciğer ultrasonu siroz varlığını belirlemeye yardımcı olacaktır.

Doğru bir teşhis koymak ve yetkin tedaviyi reçete etmek için bir dizi laboratuvar ve enstrümantal çalışma yapılır. Hastanın öyküsü alınır, anket ve fizik muayene yapılır. Hastalık öyküsünde kronik veya akut viral hepatit varsa ve hastanın şikayetleri siroz şüphesini artırıyorsa, kapsamlı bir muayene planlanmıştır.
İlk olarak, herhangi bir karaciğer hastalığı için standardı temsil eden testler reçete edilir. Bunlar genel idrar ve kan çalışmaları, biyokimyasal analizler, karaciğer testleri, koagulogram, lipidogramdır.
Enfeksiyöz ajanın tipini ve tipini belirlemek için, sözde serolojik testler reçete edilir. Sirotik süreçten etkilenen organın durumunun görsel bir değerlendirmesi için aşağıdaki çalışmalar atanır:

• ultrason muayenesi;
• fibrogastroduodenoskopi;
• manyetik rezonans ve bilgisayarlı tomografi;
• sigmoidoskopi.

Sürecin aşamasını, histolojik ve sitolojik çalışmaları belirlemek, patolojik bir ajanı belirlemek için etkilenen dokuların delinmesi reçete edilebilir.

Karaciğerin viral sirozu tedavisi yöntemleri

Tedavi, bir dizi terapötik önlem kullanılarak gerçekleştirilir. İlaç tedavisi reçete edilir, aynı anda birkaç yönde gerçekleştirilir. Standart, yani tıbbi önlemler etkisiz ise cerrahi müdahale yapılır. Karaciğer hasarı olan hastalar için bir ön koşul, özel bir diyete uyulmasıdır.

Tıbbi terapi

Teşhis önlemleri kullanılarak virüsün türü belirlenir belirlenmez, uygun ilaç tedavisi reçete edilir. En sık kullanılan ilaçlar, hepatit virüslerinin hayati aktivitesini baskılamayı amaçlar. Bunlara Copegus, Inron, Pegasys, Laferon, Ribavirin dahildir.

Karaciğer fonksiyonunu korumak ve etkilenen hepatositlerin iyileşme sürecini başlatmak için gereklidir. hepatoprotektif ilaçlar reçete edilir. Etkilenen organ filtreleme işlevini yerine getirmediği için vücutta zehirlenme meydana gelir. Bu nedenle tedavide detoksifikasyon ajanları ve enterosorbentler kullanılmaktadır.

Portal hipertansiyonu ortadan kaldırmak için anaprilin ve benzerleri gibi ilaçlar kullanılır. Protein aşırı yüklenmesini azaltmak için Albüminin iyi bir terapötik etkisi vardır. Ayrıca siroz tedavisinde diüretikler, enzim preparatları, immünomodülatörler, antioksidan ilaçlar gibi önemli ilaçlar bulunur.

Ameliyat

Sirotik süreç tehdit edici bir hal aldığında ve standart tıbbi yöntemlerle tedavi edilemediğinde doktorlar cerrahi müdahaleye başvururlar. Kontrendikasyonlar cerrahi bir operasyon için hastanın ileri yaşı ve patolojik sürecin komplikasyonlarıörneğin hepatik ensefalopati, ilerleyici sarılık.

Kullanılan cerrahi yöntemler arasında porto-kaval vasküler anastomoz, laparosentez ve splenektomi (dalağın eksizyonu) belirtilmelidir. Tüm bu yöntemler, patolojik süreci biraz yavaşlatmayı, sirozun ciddi sonuçlarından kaçınmayı, karın boşluğunda kan dolaşımını iyileştirmeyi, portal hipertansiyonu hafifletmeyi ve büyük iç kanamanın açılmasını önlemeyi mümkün kılar.

Diyet

Sirotik süreçten etkilenen organ üzerindeki yükü azaltmayı amaçlayan rasyonel beslenme, herhangi bir hepatik patolojinin tedavisinde temel ilkelerden biridir.

İyi hazırlanmış bir diyet, metabolik süreçleri normalleştirmeye, vücudun bağışıklık yeteneklerini güçlendirmeye ve tehlikeli komplikasyonlar geliştirme riskini önemli ölçüde azaltmaya yardımcı olur.

Viral siroz ile bir diyet izlemeniz gerekir

Siroz için beslenme fraksiyonel olmalıdır. Yiyecekler kısa süreler içinde küçük miktarlarda alınır. Sindirim sistemi için kızarmış, ağır yiyecekler yemek kabul edilemez. Ürünlerin ısıl işlemi buharla yapılmalıdır, ayrıca haşlanmış veya pişmiş yiyecekler de yiyebilirsiniz. Alınan yiyecekler düşük sıcaklıkta olmalıdır. Aşırı sıcak veya çok soğuk yiyeceklerin alınması kesinlikle önerilmez.

Midenin yoğun salgılanmasına neden olan yiyecekleri yiyemezsiniz. Safra çıkışını arttırmak için taze meyve ve sebze yemek tavsiye edilir. Gastroenterologlar ayrıca yağsız et ve balık, yarı sıvı tahıllar, hafif diyet et suları ve sebze çorbaları şeklinde tahıllar yemeyi tavsiye eder. Bağırsak mikroflorasını desteklemek için fermente süt ürünleri tüketilmesi önerilir.

Koruyucu maddeler ve çok miktarda tuz, füme et, baklagiller, mantar, tatlı gazlı içecekler içeren yiyecekler yemek yasaktır. Kategorik olarak kahve ve özellikle alkol içmek imkansızdır. Muffinleri, tatlıları, çikolatayı, tam yağlı sütü reddetmelisiniz.

Viral sirozu önlemek için önlemler

Viral hepatit zamanında ve yetkin bir şekilde tedavi edilirse sirozu önlemek mümkündür. Viral siroza karşı en etkili önlem, hepatit bulaşmasını önlemektir. Bunu yapmak için hijyen kurallarına kesinlikle uymalı, başkalarının aksesuarlarını kullanmayın.

Çok sık olarak, uyuşturucu bağımlılarında viral hepatit teşhisi konulur. Enfekte kişilerden sonra steril olmayan şırıngaların kullanılması viral bir enfeksiyona yol açma olasılığı çok yüksektir. Ayrıca, alkolü kötüye kullanan kişiler sıklıkla karaciğer patolojilerinden muzdariptir. Viral hepatit ile enfeksiyondan ve bunun sonucunda siroz gelişmesinden kaçınmak için kötü alışkanlıklardan vazgeçmelisiniz.

Herhangi bir tıbbi manipülasyon gerçekleştirirken, kullanılan tüm aletlerin tek kullanımlık veya niteliksel olarak sterilize edilmiş olduğundan emin olun. Sağlık çalışanları, kontamine kanla çalışırken sıkı önlemler almalı ve öngörülen tüm talimatları izlemelidir.

Enfeksiyonu önlemek için cinsel partner seçerken dikkatli olunmalıdır ve korumasız temaslardan kaçının.

Viral siroz, tespiti belirli zorluklarla ilişkili olan son derece ciddi bir hastalıktır. Vücudun kalıcı zehirlenmesi, karaciğer yetmezliği, ensefalopati, koma ve bunun sonucunda ölüm gibi ciddi durumları önlemek için kişinin sağlığına dikkat etmesi, viral hepatitlere karşı aşı olması, düzenli tıbbi muayene ile Kapsamlı sınav.

Video

Karaciğer sirozu.

KARACİĞER SİROZU

Karaciğer sirozu- Bu, fibrozisin bir sonucu olarak karaciğerin normal lobüler arkitektoniğinin ihlali ve fonksiyonel karaciğer yetmezliği ve portal hipertansiyon gelişimine neden olan yapısal olarak anormal rejenerasyon düğümlerinin oluşumu ile karakterize kronik yaygın bir lezyondur. Karaciğer sirozu popülasyondaki ana ölüm nedenlerinden biridir, kaplar

Amerika Birleşik Devletleri'nde 40 yaş üstü erkeklerin ölüm yapısında 4. sırada. Son yıllarda, Ukrayna'da sirozdan kaynaklanan morbidite ve mortalitede artış yönünde bir eğilim olmuştur.

KARACİĞER SİRHOZ ETYOLOJİSİ

Karaciğer sirozu patogenezi

Karaciğer sirozu patogenezi karaciğerdeki morfolojik değişikliklerin doğası üzerinde özel bir iz bırakan etiyolojisi ile yakından ilgilidir. Etiyolojik faktörler (alkol, viral enfeksiyon, metabolik defektler vb.) hepatosit nekrozuna neden olur. Bu durumda, hepatik lipoproteine ​​karşı otoimmün reaksiyonlar biraz önemlidir. Masif, submasif nekrozun yanı sıra nekrozun lobülün merkezinden portal yola yayılmasıyla (köprü benzeri porto-merkezi nekroz), intrahepatik basıncın etkisi altında, lobül çöker - alan kaybı daha önce parankim tarafından işgal edildi. Karaciğer dokusunun restorasyonu imkansız hale gelir. Sonuç olarak portal yollar ve santral damarlar birbirine yaklaşır ve bağ dokusunun proliferasyonu başlar. Hayatta kalan hepatositler veya hepatik lobüllerin parçaları, korunmuş parankim kalıntılarıyla birlikte psödolobüller oluşturan yenilenmiş düğümleri yeniden oluşturur ve oluşturur. Psödolobüller, parankimde trabeküllerin olağan radyal yöneliminin olmadığı alanlardır. merkezi damar. Psödolobüllerin merkezinde, normal lobüllerin aksine, merkezi damarlar bulunmaz ve çevre boyunca portal yollar tespit edilmez.

Rejenere parankim odakları ve aşırı büyümüş bağ dokusu iplikleri kan damarlarını, özellikle ince duvarlı hepatik damarları sıkıştırır, mikro sirkülasyon bozulur, venöz damarların tıkanması meydana gelir. İntrahepatik basınç yükselir (normalden 2-5 kat daha fazla), portal kan akım hızı yavaşlar, karaciğerdeki hacimsel kan akımı %30-70 oranında azalır. Aynı zamanda, yavaş yavaş parankimin derinliklerine doğru büyüyen bağ dokusu şeritleri, portal yolları lobülün merkezi bölgesi ile birleştirir. Sonuç olarak, hepatik lobül parçalanır, portal damarlar hepatik venin dallarına bağlanır ve arteriyovenöz anastomozlar (şantlar) oluşturur. Bu anastomozlar aracılığıyla, portal damardan gelen kan, karaciğer hücrelerinin oksijenlenmesini ve beslenmesini keskin bir şekilde bozan ve kaçınılmaz olarak yeni nekrozun ortaya çıkmasına neden olan karaciğer parankimini atlayarak doğrudan hepatik ven sistemine gönderilir. Böylece, karaciğer sirozunun ilerlemesi zincirleme reaksiyon tipini takip eder: nekroz-rejenerasyon - vasküler yatak iskemisinin parankiminin yeniden yapılandırılması - nekroz.

SINIFLANDIRMA

Şu anda, karaciğer sirozunun tek bir klinik sınıflandırması yoktur. Havana'daki (1956) V Pan Amerikan Gastroenterologlar Kongresi tarafından postnekrotik, portal ve biliyer sirozun ayırt edildiği sınıflandırmanın kusurlu olduğu ortaya çıktı. Bu bağlamda, Acapulco'daki (1974) Karaciğer Hastalıklarının Adlandırılması ve Sınıflandırılmasının Standardizasyonuna İlişkin Uluslararası Konferansta, karaciğer sirozunun etiyolojik ilkeye ve morfolojik değişikliklere göre sınıflandırılmasına karar verildi. Aynı zamanda, karaciğer sirozu mikronodüler (3 mm'ye kadar düğüm çapı ile), makronodüler (3 mm'nin üzerinde düğüm çapı ile) ve karıştırıldı. Klinik uygulamada, tanı koyarken ve tedavi reçete ederken, sadece etiyolojiyi, patogenezi, morfolojik özellikleri değil, aynı zamanda aşamayı, sürecin aktivitesini ve komplikasyonların varlığını da dikkate almak gerekir. sınıflandırma tüm bu göstergeleri yansıtmalıdır: 1. Etiyolojiye göre: - viral, - alkolik, - toksik, - konjenital metabolik bozukluklarla ilişkili, - safra yolu lezyonları ile ilişkili (birincil ve ikincil safra sirozu), - kriptojenik siroz. 2. Sürecin faaliyet derecesine göre: - subakut (hepatit-siroz), - hızlı ilerleyen (aktif), - yavaş ilerleyen (aktif), - yavaş, - gizli. 3. Hastalığın evresi derece ile fonksiyonel bozukluklar(Child-Pugh-Child-Pugh kriterlerine göre - hipoalbüminemi, azalmış protrombin indeksi, hiperbilirubinemi, hepatik ensefalopati, asit): ANCAK- telafi edilmiş, B - alt telafi edilmiş, C - dekompanse edilmiş. 4. Morfolojik resme göre: - mikronodüler, - makronodüler, - karışık. 5. Komplikasyonlar:- özofagus-mide kanaması, - karaciğer yetmezliği (ensefalopati evre O, I, II, III, koma), - spontan bakteriyel asit-peritonit, - portal ven trombozu, - hepatorenal sendrom, - hepatosellüler karsinom.

Karaciğer sirozu aktivitesinin morfolojik belirtileri, parankimdeki distrofik ve rejeneratif değişikliklerin ciddiyetini, stromadaki hücresel sızıntıların prevalansını, nodal rejenereler ve internodal bağ dokusu arasındaki sınırların bulanıklığını içerir. Karaciğer sirozunun kompanse edilmiş (başlangıç) aşaması, karaciğer arkitektoniğinin fokal psödolobüler yapılar ve tek rejenere düğümler ile yeniden yapılandırılmasının başlaması ile karakterize edilir, alt kompanseler için - olgun bağ ile çevrili çoklu rejenere düğümlerin varlığı ile karaciğer arkitektoniğinin derin bir yeniden yapılandırılması peçete. Karaciğer sirozunun dekompanse aşaması için, parankim hacminde önemli bir azalma, lobüler yapının kaybı ve belirgin bir fibroz baskınlığı ile tipiktir. Karaciğerin her türlü sirozu kliniğinin bir takım ortak özellikleri vardır. Çoğu durumda, başlangıç ​​aşamalıdır. Hastalar genellikle zayıflık, artan yorgunluk, çalışma yeteneğinde azalma veya kayıp, sık dispeptik belirtilerden şikayet ederler: iştahsızlık veya yokluk, bulantı, daha az sıklıkla kusma, özellikle yemekten sonra epigastriumda ve midede dolgunluk, ağırlık veya dolgunluk hissi ve sağ hipokondriyum, hafif ağrı görülebilir, şişkinlik, yağlı yiyeceklere ve alkole karşı zayıf tolerans, ishal. Uyku bozuklukları, sinirlilik özellikle alkolik sirozun karakteristiğidir. Hastalar kaşıntılı cilt, eklem ağrısı, ateş konusunda endişelidir. Burun kanamaları not edilir, daha az sıklıkla hemoroidal, akşam görmede azalma (" gece körlüğü"- hemeralopia). Sirozun diğer karakteristik semptomları, hormonal bozuklukların görünümünü içerir: iktidarsızlık, erkeklerde jinekomasti, bozulmuş adet döngüsü, kadınlarda libido azalması ve terminal aşamalarda kaşeksiye kadar kilo kaybı. Hastaların derisi grimsi-kirli renktedir, özellikle karaciğerin viral veya biliyer sirozu ile subikterik veya şiddetli sarılık görülebilir. Deride ciddi vakalarda - kanamalar - kaşınma izleri olabilir. Bazen ciltte telenjiektaziler görülür (arteriyel damarların örümcek benzeri dilatasyonları - ilk olarak S.P. Botkin tarafından tanımlanan “örümcek damarları”). Çoğu zaman, bazen ikterik bir belirti (“karaciğer avuç içi”) ile avuç içlerinde hiperemi de gözlenir ve daha nadir durumlarda, tırnaklarda saat gözlüğü şeklinde bir değişiklik, distal falanjların hafif belirgin bir kalınlaşması görülür. parmaklar (“bavullar”). En sık görülen objektif semptomlardan biri hepatomegalidir. Çoğu durumda, karaciğer sıkıştırılmış bir kıvama, sivri bir kenara, çok az ağrıya veya hiç ağrıya sahiptir. Bazı hastalarda nodüler yüzeyi palpe etmek mümkündür (özellikle makronodüler karaciğer hasarı ile). Hastalığın son aşamasında, karaciğerin boyutunda bir azalma kaydedilebilir. Dalak hastaların yarısından fazlasında büyümüştür. İleri evrelerde karaciğer sirozu asit ve periferik ödem ile kendini gösterebilir. Asitlerin ortaya çıkması genellikle, portal dolaşımı ihlal ederek bağırsaklardaki gazların emilimindeki bozulmanın bir sonucu olarak gelişen şişkinlikle ilişkili şişkinlikten önce gelir. Tüm etiyolojik siroz tiplerinin ilerlemesi sürecinde, listelenen semptomların aşağıdaki dinamikleri gözlenir. Karaciğer sirozu telafi aşaması (Childe-Pugh'a göre A grubu) klinik olarak astenovejetatif ve dispeptik bozuklukların ortaya çıkması, sağ hipokondriyumda ağrı şikayetleri ile karakterizedir. Karaciğer büyümüştür, pürüzlü bir yüzeye sahiptir, palpasyonda ağrılıdır. Aminotransferazların aktivitesinde bir artış, protein-sedimanter numunelerin göstergelerinde ve protein kan fraksiyonlarında bir değişiklik mümkündür. Tarama, hepatomegali ve dalakta radyonüklid birikiminin orta derecede arttığını ortaya koyuyor. Bununla birlikte, en güvenilir tanı kriteri, karaciğerin delinme biyopsisi veya hedefe yönelik biyopsi ve ardından biyopsinin histolojik incelemesi ile laparoskopidir.

Alt telafi aşaması (Child-Pugh grup B) hastalığın hızlı, klinik olarak belirgin bir ilerlemesi eşlik eder. Karaciğerin fonksiyonel bozukluklarının belirtileri öne çıkıyor: sarılık, orta derecede hemorajik belirtiler, jinekomasti, geçici asit. Çoğu hastada, sadece karaciğer değil, aynı zamanda dalak da önemli bir boyuta ulaşır. Kanın biyokimyasal bir çalışmasında, albümin seviyesinde önemli bir düşüş ve globulin fraksiyonlarının içeriğinde keskin bir artış kaydedildi, timol testi yüksek sayılara ulaştı, protrombin ve kolesterol seviyesi azaldı. Bazı hastalarda hipersplenizm belirtileri vardır (anemi, lökopeni, trombositopeni). Anemi genellikle hipokromdur, doğada mikrositerdir, dalakta artan eritrosit hemoliz, demir eksikliği ile ilişkilidir. Folik asit ve B12 vitamini metabolizmasının ihlali ve ayrıca kemik iliğinin eritropoietik aktivitesinin inhibisyonu ile bağlantılı olarak, mikrositik hiperkromik anemi gelişimi mümkündür. Eritrositlerin gelişmiş hemolizi, pigment oluşumunun yüksek sıklığını (%30) açıklar. safra taşları karaciğer sirozu ile. Bu hastalarda trombositopeninin ortaya çıkması, dalakta artan trombosit birikimi ile ilişkilidir.

Dekompanse siroz aşaması (Child-Pugh grup C) şiddetli parankimal ve (veya) vasküler dekompansasyonun varlığı ile karakterize edilir. Parankimal dekompansasyon klinik olarak purpura ve ekimoz, sarılık gelişimi, hepatik ensefalopati ve koma ile hemorajik bir sendrom olarak kendini gösterir. Bir laboratuvar çalışmasında, albümin, karaciğerde sentezlenen kan pıhtılaşma faktörleri, kolesterol ve kolinesteraz serum seviyelerinde azalma tespit edilir. Portal hipertansiyonun ciddi komplikasyonları, vasküler dekompansasyonun bir tezahürüdür: artmış kanama, özofagus ve midenin varisli damarlarından kanama, stabil asit görünümü ve periferik ödem ile ayrıntılı bir hipersplenizm (lökopeni, trombositopeni, anemi) resmi olan belirgin splenomegali deri altı venöz kolpaterlerin genişlemesi ile birlikte karın ön duvarı, göbek fıtığı.

Büyük bir klinik materyalin analizine dayanarak, A.I. Khazanov (1995), karaciğer sirozundaki patolojik sürecin aktivitesinin aşağıdaki özelliklerini verir:

Subakut siroz (hepatit-siroz) akut hepatitin arka planına karşı karaciğer sirozu gelişiminin ilk aşamasını temsil eder.

Hızlı ilerleyen (aktif) siroz . Karaciğerdeki patolojik sürecin yüksek aktivitesinin açık klinik, biyokimyasal ve morfolojik belirtileri vardır. Portal hipertansiyon ve karaciğerin fonksiyonel durumunun ihlali hızla gelişir.

Yavaş ilerleyen (aktif) siroz. Klinik aktivite belirtileri belirsiz bir şekilde ifade edilir. Büyük önem taşıyan, karaciğerin alt kenarının belirgin bir şekilde sıkıştırılması ve taraklanması, dalakta bir artıştır. Tüm hastalarda, karaciğerin fonksiyonel durumunun biyokimyasal parametrelerinde bir değişiklik not edilir ve morfolojik aktivite belirtileri kaydedilir. Portal hipertansiyon, fonksiyonel karaciğer yetmezliği yavaş gelişir, nispeten sık uzun süreli gözlem ile hepatosellüler karsinom gelişimi kaydedilir.

Halsiz (tembel) siroz. Çoğu hastada klinik aktivite belirtileri yoktur, biyokimyasal olanlar sadece patolojik sürecin alevlenme dönemlerinde gözlenir. Morfolojik aktivite belirtileri orta derecede ifade edilir. Portal hipertansiyon çok yavaş gelişir, tekrarlayan hasarın yokluğunda fonksiyonel karaciğer yetmezliği, kural olarak oluşmaz. Sirozun komplikasyonlarından primer karaciğer kanseri görülebilir.

Karaciğerin gizli sirozu. Hastalar klinik, biyokimyasal ve morfolojik aktivite belirtilerinden yoksundur. Portal hipertansiyon ve karaciğer yetmezliği genellikle gelişmez. Tanı, karaciğer biyopsi örneklerinin histolojik incelemesine dayanır.

Karaciğer sirozunun çeşitli etiyolojik varyantlarının farklılaşması, sitolitik, mezenkimal-inflamatuar, kolestatik sendromların yanı sıra hepatosellüler yetmezlik ve portal hipertansiyon sendromlarının tezahürlerini yansıtan bir dizi klinik ve epidemiyolojik verilere ve laboratuvar ve enstrümantal çalışmaların sonuçlarına dayanmaktadır. .

TEŞHİS

Hastalığın viral etiyolojisi, spesifik belirteçlerin tanımlanmasıyla doğrulanır. Bu nedenle, HBV DNA'sı olan hastaların kanında HBV DNA, HBeAg, HBsAg, anti-HBc IgM ve IgG'nin varlığı, orcein ile boyandığında karaciğer biyopsi örneklerinde viral orijinli belirteçlerin saptanması, karaciğer sirozunun neden olduğu karaciğer sirozuna tanıklık eder. hepatit B virüsü (HBV). Kronik viral hepatit C'nin (HCV), özellikle genotip Ic'nin neden olduğu karaciğer sirozu insidansının daha yüksek olduğu tespit edilmiştir. Tanının doğrulanması, kan serumunda HCV RNA ve HCV'ye karşı antikorların göstergesidir. Viral etiyolojinin karaciğer sirozu, farklı ilerleme oranları, kendiliğinden veya provoke edici faktörlerin etkisi altında meydana gelen tekrarlayan alevlenmeler ile uzun bir seyir ile karakterizedir. HCV ile ilişkili karaciğer sirozu, tanınmadığı uzun bir latent dönem ile karakterizedir, ancak klinik belirtilerin başlamasından sonra, sürecin hızlı bir ilerlemesi gözlenir. Hepatit D virüsü (HDV), karaciğer sirozunun morfolojik belirtilerinin görünümünün hastalığın ilk 1-2 yılında zaten kaydedildiği yüksek bir siroza sahiptir. Klinik seyir, yüksek mortalite ile hızlı ilerleme ile karakterizedir. Bu tür hastaların kan serumunda HDV RNA, HDV sınıf M ve G'ye karşı antikorlar ve HBsAg tespit edilir. HDAg genellikle karaciğer biyopsi örneklerinde belirlenir. Karaciğerin viral sirozunun aktif fazı, bir sıcaklık reaksiyonu, hipergamaglobulinemi, hipoalbüminemi, artmış ESR, artmış timol testi, immünoglobulinler G, M ve A içeriğinde bir artış, T-lenfositlerin insan karaciğer lipoproteinine duyarlılığı, ALT ve AST seviyelerinde bir artış. Gama globulin içeriğinde %30'a varan bir artış ve 8 birime kadar timol testi, karaciğer sirozunun şiddetli aktivitesi için orta ve daha önemli kaymalar için tipiktir. Albümin seviyesinin %30'un altına düşmesi ve protrombin indeksinin %50'nin altında olması prognostik olarak olumsuz bir işaret olarak kabul edilir (SN Sorinson, 1998). Viral kaynaklı karaciğer sirozu oluşumu tehdidini tahmin etmede belirli bir değer, kan serumundaki alfa-fetoprotein içeriği üzerinde dinamik bir kontrole sahip olabilir.

Pirinç. Karaciğer sirozu belirtileri. Palmar eritem

Alkolik siroz, uzun süreli alkol kötüye kullanımı belirtisi ile doğrulanır önceki akut alkolik hepatit. Alkolizmin nörolojik ve somatik belirtileri önemlidir. Hepatositlerin yağ infiltrasyonu, küçük nodüler lezyonlar ve hepatoselüler fibroz gibi morfolojik özelliklerin bir kombinasyonu, karaciğer sirozunun alkolik etiyolojisine tanıklık eder. Daha sonraki bir aşamada, sirozun makronodüler bir varyantı sıklıkla ortaya çıkar ve yağlı dejenerasyon ortadan kalkar. Histolojik olarak Mallory hiyalininin sentrilobüler birikimi, hepatositlerin etrafına nötrofilik granülositlerin fokal infiltrasyonu, hepatositlerin büyük damlacık obezitesi ve perisellüler fibrozis saptandı. Alkolik sirozun telafi aşaması genellikle asemptomatik bir seyir ile karakterizedir. Karaciğer genişler, pürüzsüz bir yüzeye sahiptir, genellikle hepatomegali hastalığın ilk ve tek belirtisidir. Alt telafi aşamasında, yetersiz beslenme, miyopati, Dupuytren kontraktürü, ekstrahepatik vasküler belirtiler, parotis tükürük bezlerinin büyümesi, saç dökülmesi ve testis atrofisi belirtileri vardır. Süreç ilerledikçe, portal hipertansiyonun belirgin semptomları ortaya çıkar: yemek borusunun varisli damarları ve hemoroidal damarlar, asit. Kronik alkolizm ayrıca alkolik gastrit (sabahları mide bulantısı ve kusma, epigastrik bölgede ağrı), alkolik enteropati (ishal), alkolik nöropati (parestezi, azalmış hassasiyet, kas atrofisi), alkolik miyozit gibi klinik semptom ve sendromların varlığına neden olur. (ağrı ve iskelet kası zayıflığı), alkolik miyokardiyopati, beslenme dengesizliği (kırmızı dil, cheilosis), zihinsel bozukluklar. Alkolik karaciğer sirozu olan hastalarda anemi, disproteinemi, bilirubin seviyesinde bir artış ve aminotransferazların aktivitesinde orta derecede bir artış tespit edilir. İmmünolojik bozukluklar hafifçe ifade edilir, ancak bazı durumlarda A sınıfı immünoglobulinlerin içeriğinde açık bir artış vardır.Alkolik sirozun dekompansasyonu aşamasında, hastaların tükenmesi, sarılık, hemorajik sendrom, ateş ile ciddi karaciğer hücre yetmezliği gelişimi , stabil asitler not edilir. Asit-peritonit, hepatik koma, gastrointestinal kanama, vb. Gibi komplikasyonlar sıklıkla katılır.Özellikle hızlı ilerleyen bir seyir, otoimmün hepatitin arka planına karşı gelişen karaciğer sirozunun özelliğidir. Hastalık kadınlarda daha sık görülüyor genç yaş veya menopoz sırasında, otoimmün reaksiyonların varlığı, hipergamaglobulinemi, sitolitik sendromun göstergelerinin yüksek aktivitesi, polissistemik lezyonlar, karaciğer dokusunda belirgin nekrotik değişiklikler. Safra kanallarında uzun süreli hasarla ilişkili özel bir karaciğer sirozu şekli biliyer sirozdur. Karaciğerin birincil ve ikincil biliyer sirozu vardır.

Primer biliyer siroz (PBC) intrahepatik kolestaz ile ortaya çıkan, intrahepatik safra yollarının destrüksiyonu, portal inflamasyon ve fibrozis ile karakterize, siroz ve karaciğer yetmezliği gelişimine katkıda bulunan kronik ilerleyici bir karaciğer hastalığıdır.

PBC'nin etiyolojisi bilinmemekle birlikte, gelişme mekanizması, duktüler epitel hücrelerinin doku uyumluluğu antijenlerine (HLA) yönelik otoimmün reaksiyonlarla ilişkilidir. PBC'li hastalarda HLA-DR2, DR3 ve DR8 genotiplerinin prevalansı kaydedilmiştir. Çoğunlukla 40 yaş üstü kadınlar hastadır (kadın erkek oranı 10:1'dir). Morfolojik inceleme, kolestaz, portal yolların fibrozu, bozulmuş karaciğer arkitektoniği ve rejenerasyon düğümlerinin görünümü ile birlikte küçük intrahepatik safra kanallarının otoimmün yıkımını ortaya koymaktadır. PBC, karaciğerde aşırı bakır birikimi ile karakterizedir. PBC'nin ilk aşaması, kolestaz belirtilerinin ortaya çıkması ile karakterize edilir: kalıcı hale gelen ve özellikle geceleri yoğunlaşan ciltte kaşıntı meydana gelir. Erken evrelerde sarılık önemsiz hatta hiç olmayabilir, hastalar tükenmişlik, genel halsizlik, sağ hipokondriumda ağrı. Cilt kuru, çizik izleriyle, hipovitaminoz A ile ilişkili grimsi kahverengi bir pigmentasyon kazanır. Karaciğerin boyutu büyür. Patolojik sürecin otoimmün doğası, dermatomiyozit, otoimmün tiroidit, hiperparatiroidizm, artralji, periferik nöropati, renal tübüler asidoz, pankreas hiposekresyonu şeklinde kendini gösteren PBC'deki lezyonların sistemik yapısını belirler. PBC ile ilişkili hastalıklar arasında romatoid artrit, skleroderma, Sjögren sendromu ve membranöz glomerülonefrit bulunur. Bir laboratuvar çalışmasında, kan serumu, hiperlipemi ve hiperkolesterolemide alkalin fosfataz ve gama-glutamil transpeptidaz aktivitesinde artış ve serum transaminazlarının aktivitesinde orta derecede artış ortaya çıkar. Antimitokondriyal antikorların spesifik tespiti. Süreç ilerledikçe, sarılık belirginleşir, ciltte ksantomatöz plaklar sıklıkla görülür - göz kapaklarında (ksantolazmalar) ve ayrıca avuç içlerinde, dirseklerde, dizlerde, göğüste, sırtta (ksantomlar) bulunan sarı-kahverengi plaklar lokal intradermal birikme kolesterolü. Karakteristik bir semptom Kaiser-Fleischner halkalarıdır. Bunlar, korneanın çevresinde bakır birikimi ile ilişkili kahverengi halkalardır. "Örümcek damarları", "karaciğer avuç içi", parmaklardaki değişiklikleri baget şeklinde bulabilirsiniz. Karaciğer her zaman önemli ölçüde genişler, yoğundur, dalak elle tutulur. Portal hipertansiyon belirtileri ortaya çıkar. Kalsiyum metabolizmasının ihlali ile bağlantılı olarak ortaya çıkan iskelet sistemindeki değişikliklerle karakterizedir - sırt ve kaburgalarda ağrı, kemik epifizlerinde artış, patolojik kırıklar. Osteoporoz ve osteomalazi ile birlikte proksimal miyopati gelişimi mümkündür. PBC'nin sonraki aşamalarında kifoz gelişebilir. saat röntgen muayenesi omurganın yıkımını, dekalsifikasyonunu, kaburgaları ortaya çıkarır. Tipik kalıcı hiperbilirubinemi, hiperkolesterolemi, artan beta-globulin seviyeleridir. Alkalin fosfatazın aktivitesi normdan 10 kat daha yüksektir, içeriği safra asitleri kan serumunda, kanda yüksek IgM seviyeleri ve antimitokondriyal antikorlar tespit edilir. Kandaki T-lenfosit baskılayıcıların içeriği azalır.

Karaciğerin sekonder biliyer sirozu (SBC) safra kanallarının tıkanması sonucu gelişir. Aynı zamanda, bloğun 3 seviyesi ayırt edilir: 1) lob - karaciğer kapısından majör duodenal papillaya (konjenital atrezi ve kanalların hipoplazisi, kolelitiazis, tümörler, ana safra kanalının darlıkları, primer sklerozan) kolanjit); 2) lobüler - karaciğerin içinde, ancak lobüllerin dışında (interlobüler kanalların atrezisi veya aplazisi, intrahepatik kolanjit); 3) kanaliküler (safra asitlerinin sentezinde doğuştan kusur, ilaca bağlı kolestaz; B.I. Shulutko, 1993). VBC'nin gelişim mekanizması, kanallardaki basınçta önemli bir artışın ve aşırı bilirubinin toksik etkilerinin, hepatositlerin şiddetli ve yaygın nekrozunun ve ardından masif sklerotik fibrozun oluşumuna katkıda bulunmasıyla ilişkilidir. Aynı zamanda, VBC kendi kendine ilerleme ile karakterize edilmez ve tıkanıklığın ortadan kaldırılması, sürecin tersine gelişmesine bile katkıda bulunabilir. klinik olarak VBC sağ hipokondriyumda kaşıntı, sarılık, ağrı şeklinde kendini gösterir. Safra çıkışının ihlali ile bağlantılı olarak, acholia dışkı ve steatore gelişir, yağda çözünen vitaminlerin (A, D, K) emilimi bozulur. Büyümüş karaciğer ve dalak. PBC'den farklı olarak, genellikle serum IgM seviyelerinde artış olmaz. VBC'nin arka planına karşı, hepatik apseler ve pyleflebit sıklıkla görülür. Önemli bir semptom VBC, tamamlanmamış bir obturasyondur. Tam tıkanma ile, hasta akut karaciğer yetmezliği nedeniyle öldüğü için karaciğer sirozu gelişmek için zamana sahip değildir.

Dekompanse evre, siroz formundan bağımsız olarak, hepatositlerin fonksiyonel yetersizliği belirtilerinin hepatik komada sonuçla ilerlemesi ve ayrıca asitli şiddetli portal hipertansiyon gelişimi ve yemek borusunun varisli damarlarından kanama ile karakterizedir. ve mide. Karaciğer hasarının ciddiyetine bağlı olarak, karaciğerin metabolik fonksiyonlarının ihlal edildiği, ensefalopatinin eşlik etmediği küçük bir karaciğer yetmezliği (hepatodepresyon) ve derin değişikliklerin olduğu büyük bir karaciğer yetmezliği (hepatarji) ayırt edilir. karaciğerdeki metabolizma, diğer patolojik değişikliklerle birlikte hepatik ensefalopatinin gelişmesine yol açar.

Hepatik ensefalopati Şiddetli karaciğer yetmezliğinin neden olduğu potansiyel olarak geri döndürülebilir zihinsel ve nöromüsküler bozuklukların bir kompleksidir. Karaciğer sirozu olan hastalarda hepatik ensefalopati, aşağıdakileri içeren çözümleyici faktörlerin etkisine bağlı olarak gelişebilir: gastrointestinal kanama, bakteriyel peritonit dahil enfeksiyonlar; sakinleştirici ve sakinleştirici almak; alkol alımı; aşırı hayvansal protein tüketimi; diğer hastalıklar için cerrahi müdahaleler; büyük miktarda asit sıvısının çıkarılmasıyla parasentez; ikincil enfeksiyon tabakası.

Hepatik ensefalopati ve koma patogenezinde bazı hastalarda, nispeten daha uygun bir prognoz ve kronik tekrarlayan seyir ile portokaval kan şant faktörü hakimdir, diğerlerinde - karaciğer sirozu her iki faktörün varlığını içermesine rağmen, olumsuz prognozlu şiddetli parankimal karaciğer yetmezliği faktörü. Hepatik ensefalopati, normalde karaciğerde inaktive olan endojen nörotoksinlere maruz kalmanın, amino asit dengesizliğinin ve nörotransmiterlerin ve reseptörlerinin işlevindeki değişikliklerin bir sonucudur. Endojen serebrotoksik maddeler arasında amonyak lider konumdadır. Hepatik ensefalopatide, karaciğerdeki amonyak ve diğer toksinlerin metabolizma hızı büyük ölçüde azalır. Ek olarak, amonyak, karaciğeri atlayarak porto-kaval anastomozlarından genel dolaşıma girer. Daha sonra, iyonize olmayan formdaki (toplam kan amonyağının %1-3'ü) amonyak, kan-beyin bariyerini kolayca geçerek merkezi sinir sistemi üzerinde toksik bir etkiye neden olur.

Viral etiyolojiye bağlı karaciğer sirozu tanı ve ayırıcı tanısı