Do čega dovodi vaskularna bolest? Vaskularne bolesti mozga

Vaskularne bolesti nervni sistem Dijele se na poremećaje opskrbe mozga krvlju i kičmena moždina.

Cerebrovaskularna patologija jedan je od najurgentnijih problema moderne neurologije. Vaskularne bolesti mozga su na drugom mjestu među svim uzrocima smrti, ustupajući bolestima kardiovaskularnog sistema i ispred onkološke patologije. Među svim ljudskim bolestima, smrtnost od moždanog udara iznosi 12%. Svake godine u Rusiji se moždani udari javljaju kod 450.000 ljudi, od kojih 35% ima smrtni ishod. Učestalost moždanog udara svih tipova, zavisno od starosnog kriterijuma ispitivanih grupa, kreće se od 1,27 do 5 na 1000 stanovnika.

Vodeće neurološke škole širom svijeta bave se problemom cerebrovaskularnih bolesti. Do danas su detaljno proučena i opisana pitanja etiologije, patogeneze, epidemiologije, klinike, liječenja i rehabilitacije kod akutnih cerebrovaskularnih nezgoda. Uprkos tome, interesovanje za ovu granu neurološke nauke ne slabi. U vezi sa poboljšanjem dijagnostike i liječenja pacijenata, uočeni su određeni trendovi u epidemiologiji moždanog udara. Smrtnost od ove bolesti smanjuje se za 2,3-3% godišnje. Promijenjena je struktura cerebrovaskularnih bolesti. Ako je prije 1945. omjer cerebralnih krvarenja i ishemijskog moždanog udara bio 2:1 ili 4:1, a za vrijeme Drugog svjetskog rata 7:1, sada se infarkt mozga javlja kod 80% pacijenata koji su imali akutni cerebrovaskularni infarkt ili u 3 4 puta češći od hemoragijskih moždanih udara. Postoji ranija pojava ishemijskog moždanog udara u populaciji. Svaki osmi pacijent s ishemijskim moždanim udarom mlađi je od 40 godina. U tom smislu, pitanja liječenja i rehabilitacije pacijenata sa cerebralnim infarktom trenutno su izuzetno aktuelna.

Klasifikacija vaskularnih bolesti mozga i kičmene moždine

1. Bolesti su patološka stanja koja dovode do poremećaja cirkulacije:

 ateroskleroza;

 hipertenzija;

 kombinacija ateroskleroze i hipertenzije;

 simptomatska arterijska hipertenzija;

 sindrom vegetativne distonije, praćen fluktuacijom krvni pritisak i ton vaskularni zid;

 arterijska hipotenzija;

 patologija srca i poremećaj njegove aktivnosti (smanjenje udarnog volumena, srčane mane, infarkt miokarda, endokarditis, moždani udari na pozadini operacije, oštećenje otkucaji srca, aneurizme srca, itd.);

 Anomalije srca vaskularni sistem(vaskularne aneurizme - sakularne i arteriovenske, vaskularna aplazija, hipoplazija, patološka tortuoznost, pregibi);

 vaskulitis (reumatski, sifilički, nespecifični aorto-arteritis ili Takayasuova bolest);

 toksične lezije cerebralnih sudova: endogena intoksikacija u slučaju tumora, egzogena intoksikacija u slučaju trovanja ugljičnim monoksidom (CO), nekim lijekovima;

 traumatska oštećenja krvnih sudova mozga, pretežno su hematomi i krvarenja;

 kompresija arterija i vena koštanim formacijama (u slučaju patologije vratne kičme dolazi do kompresije vertebralnih arterija), kompresije tumorima;

 bolesti krvi i kršenje njene koagulacije (leukemija, policitemija, trombocitopatija, hemofilija);

 Bolesti endokrinog sistema dijabetes tireotoksikoza).

2. Priroda cerebrovaskularne nezgode.

1. Početne manifestacije nedovoljne opskrbe mozga krvlju. Ovo je najranija faza patološki proces sa cerebrovaskularnom bolešću. Pacijenti imaju kompleks subjektivnih senzacija neurastenične prirode, ali nema simptoma oštećenja nervnog sistema. Najčešće pritužbe su:

 glavobolja;

 vrtoglavica;

 buka u glavi;

 poremećaj sna;

 oštećenje pamćenja;

 Smanjenje performansi.

Takva bolest se dijagnosticira u prisustvu 2 ili više tegoba najmanje jednom sedmično u posljednja tri mjeseca. Međutim, to nije dovoljno za postavljanje dijagnoze. Početne manifestacije insuficijencije dotoka krvi u mozak.

Potrebno je identifikovati etiološke faktore bolesti, a to su najčešće ateroskleroza i hipertenzija. Najčešće su to osobe starije od 40 godina.

Direktni znakovi ateroskleroze uključuju:

 kršenje metabolizma lipida, posebno povećanje sadržaja lipoproteina niske gustine;

 promene registrovane dopler ultrazvukom (stenoza, aplazija krvnih sudova);

 promjene prema podacima reoencefalografije (promjene vaskularnog tonusa u različitim arterijskim bazenima);

 promene na očnom dnu tokom oftalmoskopije.

Indirektni znaci ateroskleroze uključuju:

 prisustvo koronarne arterijske bolesti;

 prisustvo obliterirajuće ateroskleroze arterija donjih ekstremiteta.

Prisutnost ovih tegoba i znakova vaskularnog oštećenja zbog ateroskleroze i hipertenzije omogućava postavljanje dijagnoze NPNKM.

2. Prolazni poremećaji cerebralne cirkulacije. Postoje dvije vrste:

 hipertenzivne cerebralne krize;

 prolazni ishemijski napadi.

Glavni dijagnostički kriterij je da cerebralni i fokalni simptomi regresiraju u roku od 24 sata.

3. Udarci. Podijeljeni su u sljedeće podgrupe:

1. Cerebralni ishemijski moždani udar.

2. Spinalni ishemijski moždani udar.

3. Cerebralna krvarenja:

 parenhimski;

 parenhimsko-subarahnoidalni;

 školjka:

 subarahnoidalno krvarenje,

 subduralni hematom,

 epiduralni hematom.

4. Krvarenje u kičmenu moždinu.

5. Akutna hipertenzivna encefalopatija.

6. Moždani udar sa reverzibilnim neurološkim deficitom. Ovo je takozvani mali udar. Svi simptomi se smanjuju u roku od 3 sedmice.

7. Posljedice prethodnog moždanog udara. Ova dijagnoza se postavlja godinu dana kasnije akutni prekršaj cerebralnu cirkulaciju.

4. Progresivni (hronični poremećaji cerebralne cirkulacije):

 discirkulatorna encefalopatija;

 Discirkulatorna mijelopatija.

3. Lokalizacija fokusa.

 Hemisfere mozga: ovo može biti korteks i najbliži subkortik bijele tvari ili samo bela materija.

 Moždano stablo: srednji mozak, most, produžena moždina ili više žarišta.

 Mali mozak.

 Kičmena moždina.

4. Priroda i lokalizacija vaskularnih promjena.

Naznačeno je koja je žila oštećena i priroda njegove promjene: tromboza, stenoza, uvijanje, pregibi, aneurizme. Ovaj dio klasifikacije može se uspostaviti nakon dodatnih istraživačkih metoda.

5. Karakteristike kliničkih simptoma.

Dijagnoza odražava prisustvo motoričkih poremećaja (pareza, paraliza, ekstrapiramidni poremećaji, hiperkineze), senzornih poremećaja (hemihipestezija, hemianestezija), poremećaja viših moždanih funkcija (afazija, apraksija, aleksija, akalkulija itd.), epileptičkih napada, mentalnih poremećaja .

6. Stanje radne sposobnosti.

Hemoragični moždani udar

Hemoragični moždani udar (HI) je krvarenje u tvar mozga (parenhimski) ili u subtekalni prostor (subarahnoidalno krvarenje, subduralni, epiduralni hematomi), kao i njihove kombinacije (parenhimsko-subarahnoidalni, parenhimsko-ventrikularni). Hemoragijski moždani udar nastaje kao posljedica patoloških promjena u krvnim žilama različite etiologije.

GI se javlja 3-5 puta rjeđe nego ishemijski i čini 18-39% svih cerebrovaskularnih bolesti. Mortalitet u konzervativnom liječenju GI dostiže 70-85% i smanjuje se hirurškom intervencijom. Kod nekih pacijenata dolazi do prodora krvi u ventrikularni sistem, dok se mortalitet približava 100%.

Etiologija

Najčešći uzroci HI su hipertenzija ili simptomatska arterijska hipertenzija zbog bolesti bubrega, feohromocitoma, u kombinaciji sa aterosklerozom (70,3%). Drugo mjesto zauzima izolovana arterijska hipertenzija (15,7%). Na trećem mjestu su vaskularne aneurizme (7%). Uz to, uzrok GI može biti vaskulitis, bolesti krvi, preeklampsija trudnica. U nastanku subarahnoidalnog krvarenja najčešći uzroci su: aneurizme (51%), arterijska hipertenzija i vaskulitis.

Patogeneza

Razmatraju se tri glavna mehanizma cerebralnog krvarenja:

 Kao rezultat rupture moždanih sudova u predjelu patološki izmijenjenog vaskularnog zida (ateroskleroza, aneurizme, periarteritis) prilikom naglog porasta krvnog pritiska. Najčešće se formiraju veliki intracerebralni hematomi. Mehanizam okidanja krvarenja u ovom slučaju je hipertenzivna kriza.

 Krvarenje nastalo nekrozom vaskularnog zida i dijapedetskom impregnacijom moždane supstance. U meduli se često formiraju mali hematomi, okruženi zonom omekšavanja.

 Dijapedetske hemoragije koje nastaju kada se poveća permeabilnost vaskularnog zida bez njegove nekroze. Ovim mehanizmom krvarenja mogu nastati i intracerebralni hematomi i hemoragijska impregnacija.

Patomorfologija krvarenja

Postoje dvije glavne vrste krvarenja:

 Tip hematoma. Dolazi do formiranja šupljine ispunjene krvlju ili njenim ugrušcima. Ovaj tip čini 85% svih krvarenja. Najčešće se hematomi formiraju u području subkortikalnih čvorova - 85%, u hemisferama malog mozga - 10%, u mostu - 5%. Glavni mehanizam nastanka hematoma je ruptura krvnog suda.

 Krvarenje tipa hemoragijske impregnacije. Formiraju se žarišta crvene boje mlohave konzistencije, obično malih veličina. U patogenezi hemoragijske impregnacije leži dijapedetski tip krvarenja.

U odnosu na unutrašnju kapsulu, hematomi se dijele na sljedeći način:

 bočno, školjka, blijeda lopta, strijatum pate (35,9%);

 medijalni, nalazi se u vidnom tuberkulu (10%);

 mješoviti, zahvaćeni su svi bazalni gangliji, unutrašnja kapsula, talamus, može biti zahvaćeno moždano stablo (47,5%).

Probijanje krvi u ventrikularni sistem javlja se kod 85% pacijenata. Najčešće se to događa u lateralno-bazalnom dijelu prednjeg roga lateralne komore.

U 6,6% slučajeva HI primećuju se spontani cerebralni hematomi. Lokalizirani su uglavnom u bijeloj tvari i javljaju se kod mladih pacijenata, češće muškaraca (20-30 godina) kao posljedica rupture urođenog defekta moždane žile. Postoje sljedeće vrste aneurizme: arterijske (sakularne, fusiformne) i arteriovenske malformacije. Aneurizme se najčešće javljaju u prednjim dijelovima arterijskog kruga velikog mozga - prednja cerebralna, prednja komunikaciona arterija, srednja cerebralna. Češće na mjestima gdje se arterije račvaju. Njihove veličine variraju od 5 do 30 mm.

Klinička slika

Razvoj GI je obično iznenadan. Rjeđe, prethode mu glavobolje poput migrene, džeksonove epileptički napadi.

Postoje tri tipa razvoja bolesti - akutni (65%), subakutni (25%), hronični (10%).

Kod najčešćeg - akutnog hemisfernog tipa toka nakon fizičkog napora, uzbuđenja, naglo se razvija duboka koma. Ovo je faza moždanog udara. Krvni pritisak je često visok, može doći do povraćanja, lice je ljubičastocrveno, puls je napet, bradikardija. Disanje je bučno, piskanje ili tipa Cheyne-Stokes. Dolazi do nevoljnog mokrenja i defekacije. Već prvog dana javlja se centralna hipertermija, temperatura raste do 41 stepen. Mogu se javiti epileptični napadi. Često su prisutni meningealni simptomi. U ovoj fazi bolesti, cerebralni simptomi prevladavaju nad žarišnim.

Sljedeća faza je faza žarišnih simptoma. Na strani kranijalnih nerava javlja se anizokorija, zjenica na strani krvarenja je šira, oči su okrenute prema zahvaćenoj hemisferi, hipotenzija gornji kapak na paraliziranoj strani tijela, obraz na zahvaćenoj strani plovi. Stranu lezije u akutnom periodu prilično je teško identificirati, jer. početna mišićna hipotenzija se razvija u mišićima. To možete odrediti na sljedeće načine:

 podignu ruke i puste, paralizovani ud pada kao bič;

 pri savijanju nogu u zglobovima koljena plegičar odstupa u stranu;

 u ležećem položaju kod pacijenta na paraliziranoj strani stopalo je rotirano prema van;

 Hipestezija bola na paraliziranoj strani, bez reakcije na injekciju.

U kasnijem periodu dolazi do povećanja mišićnog tonusa u paraliziranom udu, pojavljuju se patološki refleksi. Probijanjem krvi u ventrikularni sistem dolazi do hormetonije. Ovo je posebna vrsta konvulzija, kada dolazi do tonične napetosti fleksora ruku i ekstenzora nogu sinhrono s disanjem.

Kod krvarenja u malom mozgu pacijenti doživljavaju intenzivnu glavobolju u okcipitalnoj regiji, vrtoglavicu, ponovljeno povraćanje, difuznu atonu mišića, smanjenje krvnog tlaka, usporavanje pulsa i respiratornu insuficijenciju.

U subakutnom toku bolesti uočava se manje brz razvoj simptoma. Trećina pacijenata može imati predznake u vidu glavobolje, buke u glavi, povraćanja, nestabilnosti krvnog pritiska. Cerebralni simptomi su izraženi u manjoj mjeri, poremećaj svijesti je manje dubok - stupor, duboko omamljivanje. Cerebralni i fokalni simptomi se povećavaju u roku od 1-3 sedmice. Ovo je takozvani pseudotumorozni tip toka.

U kroničnom obliku hemoragijskog moždanog udara simptomi se polako povećavaju tijekom nekoliko sedmica. Pojačani cerebralni i fokalni simptomi. Često postoji talasast tip toka bolesti.

IN klinički tok subarahnoidalno krvarenje(SAK) izdvaja sljedeće periode:

 latentni period;

 prodromalni period sa glavoboljama u čelu, orbiti i orbiti, glavobolje su često praćene meningealnim simptomima koji traju 1-3 dana, javljaju se epileptični napadi, napadi nesistemske vrtoglavice, prolazni fokalni organski simptomi.

 Period hemoragije traje 3 sedmice od trenutka rupture aneurizme. Jaz dolazi iznenada s fizičkim ili emocionalnim stresom. Klinička slika se sastoji od cerebralnih, meningealnih simptoma i, u manjoj mjeri, lokalnih simptoma. Glavobolja bodežnog karaktera je u cijeloj glavi, traje 7-12 dana, slabo se zaustavlja analgeticima. Može doći do povraćanja. Mentalne poremećaje karakteriše promjena svijesti, dezorijentacija u prostoru, vremenu, ličnosti. Postoje epileptični napadi. Meningealni simptomi se razvijaju u prvim satima bolesti i javljaju se kod 74% pacijenata. Priroda fokalnih simptoma određena je lokacijom aneurizme. Može doći do oštećenja korijena trećeg para kranijalnih živaca. Postoje konduktivni simptomi. Poremećaji hipotalamusa javljaju se u 61% slučajeva SAH. Poremećena je termoregulacija, utvrđuju se bljedilo kože, tahikardija, promjene u disanju (učestalost do 40 u 1 minuti, pravilnog tipa), mogu se razviti trofični poremećaji kože. Fundus je otkrio hipertenzivnu angiopatiju retine. Kao odgovor na rupturu žile, može doći do lokalnog angiospazma, koji se razvija bilo gdje u arterijskom sistemu mozga. Češće se javlja 5-6. dana bolesti i traje 2-4 sedmice.

 relapsi krvarenja se najčešće javljaju 7-14-21 dana bolesti;

 Rezidualni period karakteriše prisustvo rezidualnih promena nakon pretrpljenog krvarenja, to mogu biti simptomi koji nastaju usled angiospazma i ishemije područja, mozga, kao i poremećaji hipotalamusa, psihički poremećaji.

Dijagnostika hemoragični moždani udar se zasniva na kliničku sliku bolesti i podatke dodatnih istraživačkih metoda.

Opći test krvi otkriva hiperleukocitozu, više od 13 hiljada, smanjen sadržaj limfocita, nizak ESR.

U sistemu koagulacije uočen je fenomen hipokoagulacije.

U cerebrospinalnoj tekućini određuje se ćelijski sastav, blizak sastavu periferne krvi. Eritrociti se pojavljuju od prvih sati bolesti i nestaju 8-12 dana, protein raste na 1-2 g/l, traje 1-3 mjeseca.

Ako je, prema podacima Echo-ES, M-echo pomak određen za više od 4 mm, onda govorimo o volumetrijskom procesu.

Najinformativnije metode su CT i MRI mozga.

Tretman

Dijeli se na osnovne ili nediferencirane i diferencirane.

Osnovno liječenje uključuje uglavnom mjere reanimacije:

1. Ovo je korekcija aktivnosti kardiovaskularnog sistema - normalizacija krvnog pritiska, srčana aktivnost.

2. Korekcija aktivnosti respiratornog sistema - usisavanje sluzi iz disajnih puteva, uvođenje vazdušnih kanala, uvođenje sonde u želudac, intubacija i mehanička ventilacija.

3. Korekcija ravnoteže vode i elektrolita podrazumijeva intravensku primjenu otopina elektrolita do 1,5-2 litre dnevno.

4. Ispravka KShchR. Uvodi se 4% soda.

5. Terapija dehidracije za smanjenje cerebralnog edema. Uvode se saluretici (laziks, furosemid), osmodiuretici (manitol).

6. Djelovanje lijekova na vegetativne poremećaje. Normalizacija temperature, krvnog pritiska, smanjenje hiperhidroze. Koriste se seduxen, haloperidol, difenhidramin, litičke smjese (glukoza + novokain + difenhidramin + askorbinska kiselina + panangin).

7. Prevencija i liječenje sekundarnih komplikacija - dekubitusa, kongestivne pneumonije, urosepse.

Diferenciran tretman hemoragični moždani udar uključuje:

 hemostatska terapija - epsilon-aminokaproična kiselina intravenozno, per os; antienzimski lijekovi - Gordox, Trasilol; korišteni vikasol, askorbinska kiselina, rutin;

 selektivni cerebralni antagonisti kalcijuma 4. generacije - nimodipin, nimotop - koriste se za suzbijanje angiospazma;

 Hirurško liječenje bočnih hematoma.

Ishemijski moždani udar

Ishemijski moždani udar nastaje kada dođe do smanjenja ili prestanka dotoka krvi u dio mozga, tj. sa lokalnom ishemijom.

Etiologija

Među uzrocima koji uzrokuju razvoj lokalne ishemije, na prvom mjestu je ateroskleroza. Osim toga, dolazi do oštećenja krvnih žila mozga zbog hipertenzije, dijabetesa i srčanih bolesti. Drugi uzroci cerebralne ishemije su vaskulitis, hematološke bolesti (anemija srpastih ćelija, eritremija, trombocitoza, leukemija).

Patogeneza

Trenutno se razlikuju sljedeće patogenetske varijante ishemijskog moždanog udara:

 Aterotrombotična. Suženje lumena žile trombom za više od 70% uzrokuje pojavu neuroloških simptoma. Aterosklerotski plak u velikim arterijskim stablima može biti izvor embolije u sudovima manjeg kalibra. Na tok aterotromboze utiču brzina razvoja tromboze (brzo ili sporo stvaranje tromba), stanje kolateralne cirkulacije, lokalizacija tromboze i aktivnost fibrinolitičkog sistema krvi.

 Kardioembolijska varijanta (20%) se razvija prilikom formiranja intrakardijalnih tromba u srčanoj patologiji (atrijalna fibrilacija, veštački srčani zalistak, reumatska bolest srca, miksom).

 Lakunarni infarkt (15-30%). Lakune su mala žarišta ishemije promjera 10-15 mm u bijeloj tvari, uglavnom u periventrikularnoj regiji, bazalnim jezgrima, moždanom stablu i malom mozgu. Nastaju kao rezultat lipohialinoze, mikrotromboze, fibrinoidne nekroze malih perforirajućih arterija srednje i stražnje moždane arterije i bazilarne arterije.

 Hemodinamska varijanta ishemijskog moždanog udara nastaje kada dođe do stenoze precerebralnih i cerebralnih arterija, kada dođe do naglog pada krvnog pritiska, a nivo cerebralnog krvotoka padne ispod kritične vrednosti. To može biti uzrokovano dubokim snom, naglim usponom iz horizontalnog u vertikalni položaj, gubitkom krvi, hipovolemijom.

 Reološka varijanta ishemijskog moždanog udara javlja se sa hiperkoagulabilnošću, povećanim viskozitetom krvi.

Patogeneza cerebralne ishemije je danas u velikoj meri proučavana. Nastaje kaskada biohemijskih reakcija: aktiviranje anaerobnog puta glikolize, razvoj laktacidoze, poremećena je ravnoteža K, Na, Ca unutar i izvan ćelije, oslobađaju se ekscitatorne aminokiseline - aspartat i glutamat, Ca se prekomerno akumulira unutra. ćelije, to dovodi do aktivacije enzima - lipaze, proteaze, endonukleaza, fosfolipidi se razgrađuju, katabolizam se pojačava i stvaraju se slobodni radikali. Sve ovo na kraju dovodi do smrti ćelije. Drugi mehanizam smrti ćelije je aktivacija apoptoze zbog ovih mehanizama. u ishemijskoj zoni centralna zona nekroza s ireverzibilnim promjenama i penumbra ili ishemijska penumbra zona, gdje su promjene reverzibilne nekoliko sati ili dana. Ovaj period se naziva "terapijski prozor". U tom periodu moguće je uvođenje neuroprotektivnih lijekova za smanjenje patoloških procesa ishemije.

Klinika

Slika se odvija kroz nekoliko sati ili dana. Sastoji se od motoričkih, senzornih, govornih i drugih fokalnih poremećaja. Jake glavobolje, poremećaj svijesti, povraćanje se u pravilu ne dešavaju. Izuzetak je embolijska varijanta ishemijskog moždanog udara i lokalizacija procesa u trupu ili malom mozgu.

Simptomi zavise od lokacije žarišta ishemije.

Moždani udari u karotidnom bazenu se javljaju 5-6 puta češće nego u vertebrobazilarnom bazenu. Simptomi se sastoje od hemiplegije, hemihipestezije, hemianopsije i poremećaja viših moždanih funkcija: afazije, agrafije, akalkulije, apraksije, agnosije. Anosognozija ili poricanje vlastite bolesti javlja se kada je zahvaćena subdominantna hemisfera.

 Blokada unutrašnje karotidne arterije se manifestuje okulopiramidnim sindromom: kombinacija hemiplegije na strani suprotnoj od žarišta i sljepoće na strani lezije.

 Začepljenje prednje moždane arterije se manifestuje proksimalnom parezom ruke i distalnom parezom noge u kombinaciji sa refleksom hvatanja. Blokada jedne od grana prednje cerebralne arterije - rekurentne Heibnerove arterije, manifestuje se kontralateralnom parezom ruke, lica, jezika, praćenom dizartrijom.

 Okluzija srednje moždane arterije se manifestuje prvo okretanjem glave i očiju u suprotnom smeru. Postoji hemipareza, hemihipestezija. Razvoj afatičnih poremećaja zavisi od stepena oštećenja arterije i stepena razvoja kolaterala u korteksu.

Moždani udar u vertebrobazilarnom basenu manifestuje se homonimnom hemianopijom, okulomotornim poremećajima, bilateralnim poremećajima kretanja, senzornim smetnjama, cerebelarnom ataksijom, nistagmusom, klasičnim alternativnim sindromima, kada postoji lezija kranijalnog živca na strani lezije i kontralateralne lezije.

Cerebelarni infarkt se manifestuje izraženim cerebralnim simptomima, poremećenom svijesti, intenzivnom vrtoglavicom, Hornerovim sindromom, cerebelarnom ataksijom.

Embolijski moždani udar karakterizira nagli razvoj, izolirana senzorna ili motorna afazija, hemipareza, parcijalni ili generalizirani epileptički napadi.

Lakunarni moždani udar karakterizira odsustvo poremećaja svijesti, epileptičkih napada, poremećaja kortikalnih funkcija i vidnih polja.

Postoji 5 vrsta lakunarnog moždanog udara:

1. "Čisti motorni hod" je 60%. Lezija je na stražnjoj pedikuli unutrašnje kapsule, corona radiata, pedunculu ili bazi produžene moždine.

2. "Senzomotorni udar" uključuje kombinaciju hemipareze i hemihipestezije. Lezija je u stražnjoj pedikuli unutrašnje kapsule ili blistavoj kruni.

3. "Čisti senzorni udar" sa lezijom u talamusu.

4. Sindrom "dizartrije i nespretnosti u ruci" sa fokusom u mostu ili prednjoj nozi unutrašnje kapsule.

5. Sindrom "ataksične hemipareze" manifestuje se hemiparezom u kombinaciji sa ataksijom u paretskim udovima. Fokus se nalazi u zadnjoj nozi unutrašnje kapsule, bazi mosta ili blistavoj kruni.

Dijagnoza se vrši u savremenim uslovima pomoću CT ili MRI. U cerebrospinalnoj tečnosti, u pravilu, sadržaj proteina i ćelija je normalan. Prema podacima Echo-ES-a, nema pomaka srednjih struktura u prvim satima moždanog udara, iako se u budućnosti, uz značajnu zonu ishemije, može javiti zbog edema moždane supstance.

Tretman

Diferencirana terapija uključuje sljedeće aktivnosti:

1. Po prijemu u bolnicu u prvih 3-6 sati i utvrđenoj prirodi moždanog udara moguća je trombolitička terapija. Aktivator tkivnog plazminogena (actilyse, t-PA) se daje u dozi od 0,9 mg/kg jednokratno, 10% se daje mlazom, ostatak kap po kap. Kontraindikacije: anamneza intrakranijalnog krvarenja, hemoragijska dijateza, povišen krvni pritisak iznad 185/110 mm Hg, oštećenje svijesti do kome, blage neurološke manifestacije ili njihova regresija.

2. Antikoagulantna terapija sa heparinom 5000 IU svakih 4-6 sati tokom 7-14 dana.

3. Antiagregacijski agensi: aspirin 75-300 mg, Plavix 75 mg.

4. Neuroprotektori: cerebrolizin 20-50 ml/dan, piracetam, gamalon, gliatilin, vitamin E, glicin. Jedan od novih lijekova je Semax (analogno ACTH) endonazalno 2-3 kapi u svaki nosni prolaz tokom 5 dana.

5. Od vazoaktivnih lijekova moguće je koristiti nimodipin 4-10 mg/dan IV polako kroz infuzionu pumpu. Sermion, cavinton, cinnarizine, intenon.

6. U svrhu hemodilucije može se koristiti reopoliglucin.

Prognoza ovisi o lokalizaciji žarišta, popratnim bolestima. U prvih 30 dana umre 15-25% pacijenata. Do kraja godine 30% ima onesposobljajuće neurološke defekte. Nakon 1 godine nakon moždanog udara, regresija neuroloških simptoma se usporava. Preživljavanje nakon moždanog udara je 60-70% do kraja 1 godine, 50% nakon 5 godina i 25% nakon 10 godina. Ponovljeni moždani udar se javlja kod 30% pacijenata u roku od 5 godina nakon prvog moždanog udara.

sinusna tromboza

Etiologija i patogeneza

Najčešći uzroci bolesti venskih sinusa mozga su upalne bolesti lica, uha, adneksalnih šupljina (posebno s trombozom gornjih uzdužnih i kavernoznih sinusa), gnojni otitis srednjeg uha, meningitis (posebno s trombozom poprečnih i kavernoznih sinusa). sigmoidnih sinusa), opstetričku sepsu i tromboflebitis različite lokalizacije. U patogenezi su od posebnog značaja karakteristike venskog sistema mozga, prisustvo značajnih rezervnih depo sinusa, odsustvo zalistaka u cerebralnim venama, zavisnost odliva iz kranijalne šupljine o držanju: u horizontalnom položaju. položaj, uglavnom kroz jugularne vene, u vertikalnom položaju, u većoj mjeri kroz vertebralni venski pleksus. Venska krv iz gornje trećine lica normalno teče kroz oftalmičku venu do kavernoznog sinusa, a u uslovima intrakranijalne hipertenzije dolazi do retrogradnog krvotoka iz kranijalne šupljine.

Klinička slika

U osnovi, karakteristični su cerebralni simptomi - tupa, zakrivljena glavobolja, pojačana noću i ujutro, crvenilo bjeloočnice, otok lica, začepljene uši, mučnina. Manje uobičajeni su nesvjestica, Jacksonovi napadi. Ovisnost ovih tegoba o posturalnim fenomenima je karakteristična: pacijenti se osjećaju lošije u horizontalnom položaju, radije ustaju rano.

Nešto češće se akutni venski cerebrovaskularni infarkt javljaju kod oslabljenih starijih osoba (tzv. arroot flebotromboza), kod djece s dugotrajnom temperaturom, trudnica u trećem tromjesečju i na porođaju.

Najdemonstrativnija simptomatologija na licu uočena je kod tromboze gornjih uzdužnih i kavernoznih sinusa. Bolest se manifestuje groznicom, leukocitozom; sindrom intrakranijalne hipertenzije razvija se uz glavobolju, nejasne meningealne znakove, oticanje gornje trećine lica sa proširenjem vena safene na čelu. U slučajevima progresije bolesti, jednostranog ili bilateralnog egzoftalmusa, javlja se hemoza, povećava se otok periorbitalnih tkiva, moguća su oštećenja III, IV, V, VI kranijalnih živaca, a često strada i očni nerv. Jako su karakteristični Jacksonovi napadi, moguća je niža parapareza i otežano mokrenje. U teškom toku procesa može se razviti hemoragijsko omekšavanje mozga s komom. Prilikom pregleda fundusa otkriva se izražena bilateralna stagnacija. U ispitivanju likvora dolazi do povećanja pritiska, blage pleocitoze, a ponekad i do primjesa eritrocita.

Kod tromboze poprečnih i sigmoidnih sinusa, pored otoka i jakog bola u mastoidnom nastavku na strani lezije, javlja se i otok iza okcipitalne i mandibularne regije, što je praćeno bolom pri žvakanju, bočnim pokretima. mandibula. U nekim slučajevima oteklina se proteže i na vrat, a kada je jugularna vena uključena u proces, mogu se otkriti znaci oštećenja IX, X i XI kranijalnih živaca. U pravilu, bolest nije teško razlikovati od neuropatije 3. grane trigeminalni nerv, s obzirom na otok iza uha i temperaturu, odsustvo odontogenog faktora, bol u projekciji izlaza mandibularne grane.

Neobičan kompleks simptoma opisao je 1954. E. Tolosa i 1961. W. Hunt. Pojavljuje se kao rezultat infektivno-alergijske lezije vaskularnih formacija uz vanjski zid kavernoznog sinusa. Klinički simptomi slični su gore opisanim, ali postoji niz karakteristika. Bolest se opisuje kao "pulsirajući egzoftalmus", "bolna oftalmoplegija" i manifestuje se jednostranim ispupčenjem sa jakim edemom očnih kapaka, injekcijom sklere, oštećenjem okulomotornih nerava na strani pulsirajućeg bola do oftalmoplegije, kongestijom u fundusu ili kongestijom u očnom dnu. optički nerv. Tolosa-Huntov sindrom je češći od drugih oblika venske intrakranijalne discirkulacije. Osim toga, ovaj sindrom boli u području lica može teći subakutno ili remitentno, što ga tjera da se razlikuje od neuralgije 1. grane trigeminalnog živca, neuralgije pterygopalatinalnog ganglija, cluster glavobolje itd.

U slučaju progresivnog tijeka i prisutnosti kongestije u fundusu, potrebno je isključiti tumorsku leziju. Velika važnost posjeduje ultrazvučne i termovizijske metode dijagnostike. Odsustvo dislokacije srednjih struktura prema Echo-EG-u omogućava isključivanje volumetrijske lezije mozga. Izražena asimetrija krvotoka zbog povećanja i promjene njegovog smjera na strani egzoftalmusa tokom Dopler sonografije objektivizira stepen venske cirkulacije. Termička slika omogućava da se kod većine pacijenata utvrdi jaka hipertermija u području periorbitalnog edema, što potvrđuje inflamatornu prirodu bolesti. Ultrazvučna angiografija i transkranijalna dopler sonografija otkrivaju znakove poremećenog protoka krvi duž intrakranijalnih grana unutrašnje karotidne arterije. Ovo ukazuje na kombinovanu leziju kavernoznog segmenta i sifona unutrašnje karotidne arterije i kavernoznog sinusa, odnosno bolest se smatra nespecifičnim arterioflebitisom.

Tretman. Primijeniti protuupalne, antiagregacijske i dekongestivne. Kod aseptične tromboze sinusa, propisuje se heparin u dozi od 75.000 IU i urokinaza u dozi od 3.500 IU/kg na sat tokom 6-9 sati, zatim heparin u dozi od 30.000 IU dnevno i urokinaza u dozi od 10.000 IU dnevno tokom 4-6 .

Prepisuju se lekovi koji poboljšavaju venski odliv: troksevazin 300 mg 3 puta dnevno posle jela, escusan 15 kapi na 1/4 šolje vode 3 puta dnevno pre jela, anavenol 1 tableta 3 puta dnevno posle jela. Trajanje kursa je u prosjeku 30-35 dana.

Dobar učinak daju glukokortikoidi: Presocil 1 tableta 3 puta dnevno nakon jela ili prednizolon, koristi se u kratkoj shemi 7-10 dana.

Za poboljšanje mikrocirkulacije korisne su i intramuskularne injekcije 15% rastvora ksantinol nikotinata, po 2 ml tokom 15-20 dana, oralnog dipiridamola, 50 mg 3 puta dnevno pre jela, tokom 30-35 dana.

Uz infektivno-gnojnu prirodu procesa, antibiotici se propisuju u visokim dozama, na primjer, penicilin u dozi od 20.000.000 IU dnevno, levomicetin na 1 g dnevno, nistatin na 500.000 IU dnevno.

Ponovljeni ultrazvuk i termalna slika omogućavaju procjenu učinkovitosti terapije u dinamici.

Kandidat medicinskih nauka L. MANVELOV, doktor medicinskih nauka A. KADIKOV.

Glavobolja, buka i vrtoglavica, oštećenje pamćenja, povećan umor, smanjenje performansi - ovi se simptomi javljaju ne samo kod starijih, već i kod ljudi srednjih godina, pa čak i mladih. Često pacijenti i neki zdravstveni radnici takve pritužbe ne shvaćaju vrlo ozbiljno. U međuvremenu, mogu ukazivati ​​na hroničnu cerebrovaskularnu insuficijenciju.

funkcionalna područja mozga.

Opća shema opskrbe mozga krvlju. Krv ulazi u mozak kroz četiri glavne arterije: dvije unutrašnje karotidne i dvije vertebralne.

Mozak sa krvnim sudovima (pogled odozdo). Grane glavnih krvnih sudova mozga u njegovoj osnovi čine začarani krug, nazvan Willis.

Krvni ugrušci, trombi, nastaju u području aterosklerotskih plakova koji se formiraju na unutrašnjim zidovima žile. Trombi mogu u potpunosti blokirati čak i velike krvne žile, uzrokujući ozbiljne cerebrovaskularne nezgode.

Dupleksno skeniranje unutrašnje karotidne arterije. Vidljiv je formirani mali aterosklerotski plak, lumen žile je blago sužen

Kasniji stadijum ateroskleroze - lumen žile unutrašnje karotidne arterije je delimično blokiran velikim plakom

Okluzija - potpuna okluzija lumena žile plakom.

Tortuoznost desne i lijeve karotidne arterije.

Magnetna rezonanca mozga. Snimak zdravog mozga.

Promjene u meduli kod Binswangerove bolesti - razrjeđivanje bijele tvari mozga

Hidrocefalus - nakupljanje tečnosti u moždanim tkivima - manifestuje se u obliku širenja brazdi i ventrikula mozga (prikazano strelicama)

Multiinfarktno stanje - mrtvo nervno tkivo izgleda kao male tamne mrlje (prikazano strelicama)

Magnetna rezonantna angiografija arterija. Bijele strelice pokazuju: suženje (stenoza) desne unutrašnje karotidne arterije

Stenoza lijeve unutrašnje karotidne arterije i blokada (okluzija) desne

Okluzija lijeve unutrašnje karotidne arterije

Stenoza desne vertebralne arterije

Tortuoznost desne i lijeve karotidne arterije

SNABDIJEVANJE MOZGA KRVOM

Za normalan rad Mozak treba puno energije. Nutrients a kiseonik se isporučuje ćelijama nervnog tkiva sa protokom krvi. Priroda se pobrinula da stvori visok stepen pouzdanosti opskrbe mozga krvlju. Omogućuju ga četiri moćna glavne arterije: dva karotidna i dva vertebralna. U podnožju mozga, grane ovih sudova formiraju začarani krug, nazvan Willisian krug po engleskom liječniku i anatomu Thomasu Willisiusu iz 17. stoljeća, koji ga je prvi opisao. Zbog toga se nedostatak opskrbe krvlju u jednoj od glavnih žila nadoknađuje drugim. Također se događa da čak i uz ozbiljne povrede protoka krvi u tri od četiri glavna žila, osoba se žali samo na blago pogoršanje dobrobiti - kompenzacijske sposobnosti mozga su tako velike. Odlično, ali, nažalost, ne i neograničeno. Čovjek uspijeva da "razbije" ove savršene mehanizme kompenzacije koje je stvorila priroda. Sve počinje najobičnijim pritužbama glavobolja, vrtoglavica, gubitak pamćenja i umor. Nakon nekog vremena, pacijent ima ozbiljnije stanje neurološki simptomišto ukazuje na višestruko oštećenje mozga. Razlog tome je kronična cerebrovaskularna insuficijencija, odnosno "discirkulatorna encefalopatija". Ovaj termin su 1971. godine predložili poznati domaći naučnici koji su radili u Istraživačkom institutu za neurologiju Ruske akademije medicinskih nauka, akademik Ruske akademije medicinskih nauka EV Schmidt i kandidat medicinskih nauka GA Maksudov, a on označava promjene u mozgu povezano s oštećenjem opskrbe krvlju.

Glavni uzroci nastanka i razvoja discirkulacijske encefalopatije su arterijska hipertenzija i ateroskleroza.

Više od 40% odrasle populacije Rusije pati od hipertenzije. Muškarci i žene, starci i omladina su bolesni. Uzrok hipertenzije je shvaćen samo u 5% slučajeva. To može biti zatajenje bubrega, endokrini poremećaji, ateroskleroza i neke druge bolesti. U 95% slučajeva uzrok hipertenzije ostaje nejasan, zbog čega se naziva esencijalnom (doslovno - sama hipertenzija). Kod hipertenzije dolazi do zadebljanja zidova krvnih žila, formiranja lokalnog suženja (stenoza) i tortuoznosti. Sve to dovodi do poremećaja cirkulacije, uključujući i dotok krvi u mozak. Ponekad dolazi do okluzije - potpunog zatvaranja lumena žile.

Za razliku od hipertenzije, uzrok ateroskleroze je poznat - to je kršenje metabolizma lipida. Kod pacijenata sa aterosklerozom u krvi se povećava nivo supstanci sličnih mastima – holesterola, lipoproteina niske gustine, triglicerida, koji se talože na zidovima krvnih sudova, formirajući lipidne mrlje. Tada fleke prerastaju u takozvane plakove. Zbog taloženja kalcijevih soli, plakovi se zgušnjavaju i na kraju sužavaju ili čak zatvaraju lumen krvnih žila. Tada se počinju raspadati, njihove čestice - embolije ulaze u krvotok i ponekad začepljuju druge male i velike žile.

Ponekad razvoj discirkulacijske encefalopatije doprinosi osteohondrozi, jer se kod ove bolesti, zbog deformacije intervertebralnih diskova, mogu stegnuti vertebralne arterije koje opskrbljuju mozak krvlju.

Poremećaji u opskrbi krvlju dovode do postepenog odumiranja neurona u različitim dijelovima mozga, a pacijent razvija neurološke simptome. Za discirkulatornu encefalopatiju najkarakterističniji su emocionalni poremećaji i poremećaji ličnosti. Na početku bolesti primećuju se astenična stanja: opšta slabost, razdražljivost, loš san. Često je astenija praćena depresijom. Postepeno se počinju pojavljivati ​​takve bolne osobine ličnosti kao što je egocentrizam, povremeno se javlja bezrazložno uzbuđenje, koje se može oštro izraziti i manifestirati u neprikladno ponašanje. At dalji razvoj bolest, emocionalna reaktivnost se smanjuje i postepeno prelazi u tupost i apatiju.

Jednom započeta, bolest napreduje stabilno, iako se tokom njenog toka mogu uočiti i oštro periodično pogoršanje (paroksizmalni tok) i periodi sporog porasta simptoma bolesti.

Ne treba zaboraviti da discirkulacijska encefalopatija povećava rizik od mnogih teških bolesti mozga i prije svega moždanog udara (akutni cerebrovaskularni infarkt) (Manvelov A., kandidat medicinskih nauka; Kadykov A., doktor medicinskih nauka. Moždani udar je društveni i medicinski problem// Nauka i život 2002, br. 5.). U Rusiji se moždani udari registruju kod više od 400 hiljada ljudi godišnje. Od toga, 35% umire u prve tri sedmice bolesti, a samo polovina pacijenata prebrodi godišnju prekretnicu. Ne treba isključiti mogućnost epileptičkih napada na pozadini razvoja discirkulacijske encefalopatije.

VRSTE HRONIČNE INSUFICIJENCIJE MOZGA KRVOSNABDEVANJA

Postoje tri glavne vrste cerebrovaskularnih nezgoda.

Kod Binswangerove bolesti, zbog zadebljanja zidova i suženja lumena malih arterija, dolazi do difuznog oštećenja unutrašnjih struktura mozga - takozvane bijele tvari. Višestruke male lezije su područja mrtvih neurona. Kod pacijenata dolazi do kršenja cirkadijalnih (dnevnih) fluktuacija tlaka: noću ili previše naglo pada, ili, obrnuto, raste, iako bi se tlak noću trebao malo smanjiti. Jedan od glavnih simptoma bolesti je poremećaj sna. Pacijent loše zaspi ili spava uz česta buđenja. Drugi tipični znaci su sporo napredovanje poremećaja pamćenja i inteligencije sve do demencije (demencije); sve veći poremećaji hoda, poremećaji mokrenja i defekacije. Poznato je da Binswangerova bolest može zavladati čak i u relativnoj mjeri mlada godina- do 35 godina.

Za drugu vrstu discirkulacijske encefalopatije – tzv. multiinfarktna stanja – karakteristični su višestruki mali srčani udari u mozgu (mikroudari). To znači da u određenom području mozga, zbog začepljenja žile, dolazi do nekroze nervnog tkiva. To utječe i na površne (siva tvar) i duboke (bijela tvar) strukture mozga.

Glavni razlog za nastanak multiinfarktnih stanja je sužavanje i zbijanje intracerebralnih arterija kod arterijske hipertenzije. Drugi čest uzrok su bolesti srca, praćene atrijalna fibrilacija. Kod takvih pacijenata u šupljinama srca nastaju krvni ugrušci - krvni ugrušci, koji mogu začepiti žile koje opskrbljuju mozak krvlju. doprinosi stvaranju krvnih ugrušaka i povećano zgrušavanje krv. Drugi razlog za nastanak multiinfarktnih stanja je aterosklerotsko oštećenje intracerebralnih arterija.

Discirkulatorna encefalopatija nastaje i kada su oštećene glavne (karotidne i vertebralne) arterije koje nisu unutar mozga, ali obezbjeđuju dotok krvi u mozak. Lezije mogu imati različitu prirodu i uzroke - trombozu, stenozu, zavoje i pregibe različite etiologije.

Postoje tri stadijuma discirkulacijske encefalopatije. Trajanje svakog od njih može biti različito. Mnogo zavisi od stepena hipertenzije ili ateroskleroze, načina života, navika, naslijeđa, pratećih bolesti itd. U početnoj fazi bolesti ljudi se često žale na glavobolju, vrtoglavicu, buku u glavi, gubitak pamćenja (neprofesionalan) i performanse. Pacijenti su rasejani, razdražljivi, plačljivi, raspoloženje im je često depresivno. Obično im je teško preći s jedne aktivnosti na drugu.

U sljedećoj fazi bolesti napreduju oštećenja pamćenja, uključujući i profesionalna. Spektar interesovanja se sužava, pojavljuje se viskoznost razmišljanja (petlja oko nekog problema), svađa, pati intelekt, dolazi do promjene ličnosti. Ove pacijente karakteriše pospanost tokom dana i loš san noću. Neurološki simptomi se intenziviraju, pokreti se usporavaju, poremećena je njihova koordinacija, javljaju se blagi poremećaji govora, teturanje pri hodu, a performanse su značajno smanjene.

Na posljednja faza bolesti grube promjene u moždanom tkivu čine neurološke simptome još izraženijim, mentalni poremećaji se intenziviraju do demencije (demencije). Pacijenti potpuno gube radnu sposobnost, prestaju da prepoznaju svoje voljene, vrše neprimjerene radnje, a mogu se izgubiti u šetnji.

DIJAGNOSTIKA ENCEFALOPATIJE

Prilikom pregleda velike većine pacijenata sa discirkulatornom encefalopatijom, karakterističnim bolestima ili fiziološke karakteristike i navike. Ovi faktori rizika uključuju:

Arterijska hipertenzija (krvni pritisak od 140/90 mm Hg i više);

Bolesti srca (ishemijska bolest, reumatske lezije, poremećaji srčanog ritma, itd.);

dijabetes;

Višak tjelesne težine;

Sjedilački način života;

Hiperholesterolemija (ukupni holesterol iznad 6,2 mmol/l);

Dugotrajno i često neuropsihičko prenaprezanje (stres);

Opterećena nasljednost za kardiovaskularne bolesti (moždani udar, infarkt miokarda ili arterijska hipertenzija kod najbližih rođaka);

Pušenje;

Zloupotreba alkohola.

Muškarci sa brzo progresivnom discirkulatornom encefalopatijom obično imaju anamnezu psihoemocionalnog prenaprezanja, sjedilačkog načina života, zloupotrebe alkohola, nedostatka redovnog liječenja i prisutnosti dva ili više komorbiditeta. Kod žena, pored ovih faktora, prekomjerna težina često doprinosi nepovoljnom toku bolesti.

Ako se bolesnici s arterijskom hipertenzijom i aterosklerozom (ili predstavnici drugih rizičnih skupina) žale na glavobolju, vrtoglavicu, smanjenje performansi, oštećenje pamćenja, tada se može posumnjati na početni stadij discirkulacijske encefalopatije. Pacijenti s takvim simptomima trebali bi prije svega stalno pratiti krvni tlak, podvrgnuti se elektrokardiografskoj studiji, proći opšte analize krv i urin, krvni testovi na šećer i lipide.Psihološka studija će također pomoći da se procijeni stanje pamćenja, inteligencije, pažnje i govora.

Harbingers kardiovaskularne bolesti očituje se u kršenju cirkulacije krvi u mozgu, čak mogu postojati male nespecifične promjene na elektrokardiogramu. Inače, normalni elektrokardiogrami ili ehokardiogrami ne isključuju prisutnost bolesti, jer promjene mogu biti uočljive samo u trenutku ishemije miokarda (anemije) ili napada angine. Važne informacije daje elektrokardiogram snimljen tokom vježbanja. Svakodnevno praćenje rada srca također vam omogućava da identificirate kršenja.

Za postavljanje dijagnoze važne su informacije o stanju fundusa ( zadnji zid oči), čije su ćelije direktno povezane s neuronima mozga. vaskularne promjene i nervne celije fundus oka nam omogućava da procijenimo povrede strukture moždanog tkiva. U bolesnika s discirkulatornom encefalopatijom sluh je često smanjen, poremećeni su refleks gutanja i njuh. Stoga je za postavljanje dijagnoze potrebno provesti otoneurološki pregled koji otkriva poremećaje vestibularnog aparata, slušne, olfaktorne i okusne percepcije.

Korisne informacije daje proučavanje reoloških svojstava krvi - njene tečnosti. Glavni faktor koji utiče na svojstva tečnosti krvi i stepen njene zasićenosti kiseonikom je hematokrit - odnos zapremine eritrocita i zapremine plazme. Njegovo povećanje doprinosi povećanju viskoznosti krvi i pogoršanju cirkulacije krvi. Postoji direktna veza između visokog hematokrita i cerebralnog infarkta.

Nakon provođenja preliminarnih studija, pacijent se obično šalje na rendgenski pregled krvnih žila mozga - angiografiju. Ljekari smatraju angiografiju „zlatnim standardom“ s kojim se upoređuju rezultati drugih istraživačkih metoda. Nakon uvođenja posebnog kontrastnog sredstva, dobivaju se rendgenske slike krvnih žila mozga. Angiografija daje informacije o trajanju i redoslijedu punjenja krvnih sudova, o formiranim "bypass" cirkulatornim putevima u slučaju začepljenja ili suženja moždanih sudova. Rezultati studije su važnost prilikom odlučivanja o izvodljivosti operacije.

Elektroencefalografija je stara i vrlo česta metoda proučavanja mozga, zasnovana na registraciji njegovih električnih potencijala. Promjene u encefalogramu ukazuju na organske promjene u moždanom tkivu, stoga u početnoj fazi bolesti s discirkulatornom encefalopatijom encefalografija možda neće otkriti nikakve povrede.

Pravu revoluciju u istraživanju mozga napravila je pojava metode kompjuterizovane tomografije koja kombinuje dostignuća radiografije i kompjuterske metode obrade podataka. Uz njegovu pomoć možete dobiti ne posredne, već direktne podatke o strukturama mozga i njihovim promjenama. Metoda vam omogućava da odredite lokaciju i veličinu lezija na mozgu i njihovu prirodu.

U posljednje vrijeme za dijagnosticiranje poremećaja cerebralne cirkulacije koriste se metode magnetne rezonancije: nuklearna magnetna rezonanca, magnetna rezonanca i magnetna rezonantna angiografija. Nuklearna magnetna rezonanca daje informacije o fizičko-hemijskim svojstvima moždanih struktura, zahvaljujući kojima je moguće razlikovati zdrava tkiva od izmijenjenih. Magnetna rezonanca vam omogućava da dobijete slike mozga, odredite lokaciju, veličinu, oblik i broj žarišta, proučavate cerebralni protok krvi. Angiografija magnetnom rezonancom je modifikacija magnetne rezonancije. Može se koristiti za istraživanje prolaza i "kalibra" ekstrakranijalnih i intrakranijalnih arterija i vena.

Trenutno su stvorene i uspješno se primjenjuju visoko informativne metode za dobijanje trodimenzionalne slike moždanih struktura: jednofotonska emisija CT skener i pozitronska emisiona tomografija.

Ultrazvučne metode se široko koriste za pregled pacijenata ne samo u bolnici, već i na ambulantnoj osnovi: doplerografija i ehotomografija, dupleksno skeniranje i transkranijalna doplerografija. Dopler ultrazvuk se koristi za otkrivanje lezija karotida i vertebralne arterije. Omogućuje dobivanje informacija o profilu krvotoka u krvnim žilama. At duplex skeniranje Kontrastni protok boja vam omogućava da jasnije razlikujete pokretne (krv) i nepokretne (zidovi posuda) objekte. Glavne vaskularne lezije koje se otkrivaju transkranijalnom doplerografijom su blokade, stenoze, grčevi i aneurizme. Većina pune informacije o stanju vaskularnog sistema mozga može se dobiti upoređivanjem podataka razne metode ultrazvučno istraživanje. Nedavno se pojavio nova metoda ultrazvučna dijagnostika - transkranijalna sonografija sa kolor dopler kodiranjem. Pomoću nje možete "vidjeti" strukture mozga kroz kosti lubanje.

LIJEČENJE DISKIRKULATORNE ENECEFALOPATIJE

Doktori već dugo poznaju takozvani zakon polovina, na osnovu rezultata velikih epidemioloških studija. Njegova suština je u tome da polovina pacijenata ne zna za svoju bolest, a od onih koji znaju, polovina se ne leči. Od onih koji se leče, polovina neredovno uzima lekove, odnosno neefikasno se leče. Shodno tome, samo oko 12% pacijenata prima terapiju. Ovakva depresivna slika nastaje jer, kako je rekao francuski pisac Fransoa de La Rošfouko, „nemamo dovoljno karaktera da krotko sledimo diktate razuma“.

U međuvremenu, poznato je da arterijska hipertenzija i njome uzrokovana discirkulatorna encefalopatija dobro reagiraju na liječenje. Sprovedeni u našoj zemlji i inostranstvu, istraživački programi za borbu protiv arterijske hipertenzije pokazali su da je uz njihovu pomoć moguće smanjiti incidencu moždanog udara za 45-50% za pet godina. Kada bi program za borbu protiv hipertenzije radio na nivou čitavog zdravstvenog sistema u Rusiji, onda bi za pet godina bilo moguće spasiti živote više od dva miliona ljudi koji su umrli od moždanog udara. I to ne računajući gubitak pacijenata s drugim lezijama mozga, srca, bubrega, očiju i drugih organa uzrokovanih hipertenzijom.

1. Da se smanji mogućnost nuspojava antihipertenzivni lek propisane u minimalnim dozama, a uz nedovoljno sniženje krvnog tlaka, doza se povećava.

2. Za postizanje maksimalnog efekta koriste se kombinacije lijekova (mala doza drugog dodaje se maloj dozi jednog).

Bolesnici s discirkulatornom encefalopatijom u pozadini teške hipertenzije ne bi trebali težiti snižavanju krvnog tlaka na normalu (ispod 140/90 mm Hg), jer to može dovesti do pogoršanja opskrbe mozga krvlju; dovoljno je smanjiti ga za 10-15% od početnog nivoa.

Osim liječenje lijekovima pacijenti sa hipertenzijom bi trebali jednostavna pravila: ograničiti unos kuhinjske soli (do 5 grama dnevno - 1/2 kašičice); dugo, gotovo doživotno, uzimajte antiagregacijske agense (lijekove koji sprečavaju stvaranje krvnih ugrušaka); uzimajte vitamine i vitaminski kompleksi koji sadrže askorbinsku kiselinu (vitamin C), piridoksin (vitamin B 6) i nikotinska kiselina(vitamin PP).

Kod discirkulatorne encefalopatije uzrokovane aterosklerozom, liječenje ima svoje karakteristike i uključuje niskokaloričnu dijetu (do 2600-2700 kcal dnevno) uz ograničenje životinjskih masti. Uz trajne pokazatelje ukupnog kolesterola u krvi (iznad 6,2 mmol / l), koji traju najmanje šest mjeseci na pozadini stroge dijete, propisuju se lijekovi za snižavanje kolesterola (statini).

Kombinirana antitrombocitna i antikoagulantna terapija koristi se za sprječavanje napredovanja multiinfarktnih stanja mozga. Antikoagulansi (lijekovi koji smanjuju zgrušavanje krvi) biraju se u skladu s pokazateljima zgrušavanja krvi i protrombina i preporučuju se uzimati gotovo doživotno. U tom slučaju potrebno je kontrolirati nivo protrombina u krvi jednom u dvije sedmice. Pacijenti koji uzimaju antikoagulanse treba da prijave bilo kakve znakove krvarenja svom ljekaru.

Osim liječenja usmjerenog na uklanjanje uzroka discirkulacijske encefalopatije, pacijentima se propisuje simptomatska terapija usmjerena na smanjenje težine simptoma. Kako bi se spriječilo pogoršanje pamćenja i smanjenje inteligencije, koriste se lijekovi koji poboljšavaju metabolizam mozga. Kod motoričkih poremećaja preporučuju se terapeutske vježbe, masaža i druge metode. rehabilitaciona terapija. Uz vrtoglavicu, propisuju se vaskularni lijekovi i lijekovi koji utiču na autonomni nervni sistem.

Često se discirkulacijska encefalopatija manifestira u obliku asteno-depresivnog sindroma. Sa njegovim simptomima lekari prepisuju psihoterapiju, psihološku pomoć, terapija lijekovima: antidepresivi, sedativi. Ali prije svega treba voditi računa o stvaranju prijateljskog okruženja u porodici i na poslu. Uostalom, čak je i izvanredni srednjovjekovni liječnik Paracelsus primijetio: "Najbolji lijek za bolesti je dobro raspoloženje."

Kod pacijenata sa izraženim suženjem magistralnih sudova glave (preko 70%), problem hirurška intervencija. Uključuje tri vrste operacija: stentiranje (širenje lumena žile pomoću posebnog okvira - stenta), rekonstrukciju vaskularnog sistema (povezivanje različitih žila međusobno, formiranje grana) ili uklanjanje dijela posuda i zamjena protezom.

Za prevenciju discirkulacijske encefalopatije od velike je važnosti zdrav način života: pridržavanje režima rada, ishrana sa ograničenim unosom soli, tečnosti (do 1-1,2 litara dnevno), proizvodi koji sadrže životinjske masti (masno meso, jetra, pavlaka, puter, jaja, itd.) i visokokaloričnu hranu. U visokokalorične namirnice osim masti spadaju alkohol i konditorski proizvodi. Dobro je da u ishrani dominira povrće i voće. Treba jesti najmanje četiri puta dnevno, raspoređujući hranu prema kalorijskom sadržaju na sljedeći način: doručak prije posla - 30%, drugi doručak - 20%, ručak - 40%, večera - 10%. Večera se preporučuje najkasnije dva sata prije spavanja. Razmak između večere i doručka ne bi trebao biti duži od deset sati.

Pacijenti moraju pratiti svoju težinu, ali je treba postepeno smanjivati. Kod osobe koja vodi sjedilački način života, troškovi energije u prosjeku iznose 2000-2500 kcal dnevno. Ako žena smanji kalorijski sadržaj hrane na 1200-1500 kcal, a muškarac na 1500-1800 kcal, tada će za tjedan dana izgubiti 0,5-1 kg. Ova stopa gubitka težine smatra se optimalnom. Dobar preventivni efekat daje povećanje fizička aktivnost. Trening povećava otpornost kardiovaskularnog sistema na fizička aktivnost, što se izražava u smanjenju broja otkucaja srca i krvnog pritiska. Kao rezultat toga, poboljšava se raspoloženje, javlja se samopouzdanje, smanjuju se ili potpuno nestaju depresija, strahovi, glavobolja, vrtoglavica, poremećaji spavanja. Pacijenti postaju fizički jači, otporniji. Značajno poboljšanje stanja bilježi se kada se časovi izvode 3-4 puta tjedno u trajanju od 30-45 minuta. Međutim, čak i nakon kratkih treninga (po 15-20 minuta) pacijentu je bolje.

Fizioterapijske vježbe treba izvoditi redovito, uz postupno povećanje opterećenja. Intenzitet vježbanja se izračunava pomoću indikatora maksimalnog otkucaja srca (od 220 oduzmite starost pacijenta u godinama). Za pacijente koji vode sjedilački način života i ne pate od ishemijska bolest srca, izaberite ovaj intenzitet vježbe, pri čemu je broj otkucaja srca 60-75% od maksimuma. Naravno, prije nego što počnete sa fizikalnom terapijom, uvijek se trebate posavjetovati sa svojim ljekarom.

Pacijenti na 1. i II faza prikazana je discirkulatorna encefalopatija Spa tretman. Bolje je ako je to sanatorijum kardiovaskularnog tipa u poznatoj klimi.

Pravovremeno dijagnosticirana i pravilno odabrana discirkulacijska encefalopatija kompleksan tretman produžiti aktivan, ispunjen život.

VASKULARNE BOLESTI MOZGA

Epidemiologija

Vaskularne lezije mozga jedan su od najhitnijih javnozdravstvenih problema. U većini industrijalizovanih zemalja cerebrovaskularne bolesti čine 12,5-14% ukupnog mortaliteta. Smrtnost od moždanog udara u Sjedinjenim Državama i Rusiji je na trećem mjestu u statistici ukupne smrtnosti, u Njemačkoj - na drugom, u Japanu - na prvom. U ovim zemljama smrtni slučajevi od moždani udari nadmašuje infarkt miokarda za 2-3 puta. Češće umire u akutnom periodu moždanog udara (do 50% pacijenata). Samo 20% onih koji su radili prije moždanog udara ostaje radno sposobno. Ova razočaravajuća statistika posljedica je posebnosti opskrbe mozga krvlju i njegovog metabolizma. Mozak troši i nije u stanju da stvara rezerve, skladišti nutrijente i treba njihovu stalnu dostavu. To je poznato zdravi ljudi kroz 100 g medule prosječno protiče 54 ml krvi za 1 minut, a ukupna zapremina cerebralne cirkulacije u minuti iznosi 700-1000 ml krvi. Mozak troši 3,3 ml kisika i 5,4 mg glukoze na 100 g svoje težine - to je 5 puta više od miokarda i 20 puta više od skeletnog mišića. Na mozak otpada 20% svih potreba za kiseonikom.

Anatomija krvnih sudova mozga

Mozak se snabdijeva krvlju iz dvije unutrašnje karotidne arterije, koje potiču iz zajedničkih karotidnih arterija, i dvije vertebralne arterije koje potiču iz subklavijskih arterija.

Unutrašnje karotidne arterije ulaze u kranijalnu šupljinu kroz kanale karotidnih arterija, prolaze kroz kavernozne sinuse, gde prave oštar zavoj (unutrašnji sifon), a na bazi lobanje u spoljašnjem uglu optičkog hijazme (hijazma ) dijele se na

dan cerebralne i srednje moždane arterije (sl. 7-1, 7-2). Prednje moždane arterije anastoziraju jedna s drugom pomoću prednje komunikacione arterije. Nakon ulaska u kranijalnu šupljinu iz svake

Rice. 7-1. Arterija vanjske i unutrašnje površine moždanih hemisfera: ali- vanjska površina: 1 - lijeva srednja moždana arterija; 2 - terminalna grana prednje cerebralne arterije; 3 - lateralna oftalmološko-frontalna grana srednje moždane arterije; 4 - lijeva prednja moždana arterija; 5 - frontalna grana srednje moždane arterije; 6 - arterija precentralnog girusa; 7 - arterija centralne brazde; 8 - prednja parijetalna arterija (grana srednje moždane arterije); 9 - stražnja parijetalna arterija (grana srednje moždane arterije); 10 - arterija kutnog girusa (grana srednje moždane arterije); 11 - prednja temporalna arterija (grana srednje cerebralne arterije); 12 - završni dio stražnje cerebralne arterije; 13 - stražnja temporalna arterija (grana srednje moždane arterije); 14 - srednja temporalna arterija (grana srednje cerebralne arterije); 15 - unutrašnji karotidna arterija; b- unutrašnja površina: 1 - unutrašnja karotidna arterija; 2 - prednja temporalna grana zadnje cerebralne arterije; 3 - zadnja komunikaciona arterija; 4 - prednja komunikaciona arterija; 5 - lijeva prednja moždana arterija; 6 - povratna arterija (grana prednje cerebralne arterije); 7 - oftalmološke grane prednje cerebralne arterije; 8 - desna prednja moždana arterija; 9 - grana prednje moždane arterije do pola frontalnog režnja; 10 - corpus callosum-marginalna arterija (grana prednje cerebralne arterije); 11 - medijalne frontalne grane prednje cerebralne arterije; 12 - perikalosalna arterija (grana srednje cerebralne arterije); 13 - paracentralna arterija (grana prednje cerebralne arterije); 14 - pretklinička arterija (grana prednje cerebralne arterije); 15 - desna centralna moždana arterija; 16 - parijeto-okcipitalna grana zadnje moždane arterije; 17 - ogranak zadnje cerebralne arterije; 18 - stražnja temporalna grana stražnje cerebralne arterije

Rice. 7-2. Arterije mozga: 1 - okulomotorni nerv; 2 - tijelo bradavice; 3 - zadnja komunikaciona arterija; 4 - sivi tuberkul; 5 - lijevak hipofize; 6 - srednja cerebralna arterija; 7 - prednja cerebralna arterija; 8 - unutrašnja karotidna arterija; 9 - oftalmološka arterija; 10 - olfaktorni trakt; 11 - optički hijazam; 12 - prednja komunikaciona arterija; 13 - prednja cerebralna arterija; 14 - gornja hijazmalna arterija; 15 - Gübnerova rekurentna arterija; 16 - gornja hipofizna arterija; 17 - prednja vilozna arterija; 18 - stražnja cerebralna arterija; 19 - gornja cerebelarna arterija; 20 - glavna arterija

Unutrašnja karotidna arterija odaje oftalmičke, prednje vilozne i stražnje komunikacione arterije.

Dvije vertebralne arterije počinju od subklavijskih arterija i, prošavši kroz rupe u poprečnim nastavcima C V1 -C 1 kralježaka, čine zavoj pod uglom od 90 °, leže u arterijskim žljebovima atlasa i zatim prolaze kroz veliki okcipitalni foramen u lobanjsku šupljinu. Nalaze se na prednjoj površini produžene moždine i spajaju se na stražnjoj ivici mosta, formirajući bazilarnu arteriju. Potonji je viši od stražnjeg dijela turskog sedla, na prednja ivica most mozga, podijeljen je na dvije stražnje cerebralne arterije, od kojih je svaka povezana sa unutrašnjom karotidnom arterijom preko zadnje komunikacione arterije.

Arterijski prsten, koji se formira u bazi mozga anastomozirajućim arterijama, naziva se arterijski krug.

veliki mozak, ili Willisov krug (poligon), u čast engleskog anatoma T. Willisa (Willisa), koji ga je opisao 1664. godine. U fiziološkim uslovima, zbog istog pritiska u žilama Willisovog kruga, krv iz unutrašnje karotidne arterije jedne strane ne ulazi u suprotnu hemisferu. U slučajevima poremećenog protoka krvi u jednoj od moždanih arterija, nadoknađuje se kolateralnim dovodom krvi iz grana unutrašnje karotidne arterije suprotne strane i vertebralnih arterija.

Prednja cerebralna arterija opskrbljuje medijalnu površinu i gornje vanjske dijelove frontalne (sl. 7-3), djelomično parijetalne režnjeve, paracentralni lobulu, bazalnu površinu frontalnog režnja, većina corpus callosum (sa izuzetkom stražnjih dijelova), prednji dio butine unutrašnja kapsula, prednji dijelovi glave kaudatnog jezgra, putamen, globus pallidus, djelomično hipotalamička regija, ependim prednjeg roga lateralne komore.

Srednja cerebralna arterija opskrbljuje konveksalne dijelove frontalnog, parijetalnog i temporalnog režnja, medijalnu površinu pola temporalnog režnja.

Prednja vilozna arterija opskrbljuje krvlju 2/3 stražnjeg femura unutrašnje kapsule, retrolentikularnog dijela kaudatnog jezgra, unutrašnjih segmenata globusa pallidusa i lateralnog zida donjeg roga lateralne komore.

Stražnja cerebralna arterija opskrbljuje korteks i bijelu tvar okcipitalnog režnja, većinu parijetalnih, stražnjih i mediobazalnih dijelova temporalnog režnja, značajan dio talamusa, stražnje dijelove hipotalamusa, corpus callosum, vizualni

Rice. 7-3. Područja opskrbe moždanih arterija krvlju: a - vanjska površina kore velikog mozga; b - medijalna površina hemisfere mozga; I - prednja cerebralna arterija; II - srednja cerebralna arterija; III - stražnja cerebralna arterija

nuyu sjaj, subtalamičko jezgro (Lewisovo tijelo) i djelimično srednji mozak.

Glavna arterija opskrbljuje krvlju pons mozga, mali mozak.

Vertebralna arterija opskrbljuje krvlju produženu moždinu, gornje cervikalne segmente kičmene moždine i djelimično mali mozak.

Prikazana morfološka struktura arterija baze mozga relativno je rijetka. Prema literaturi, u više od polovine slučajeva uočeno je jedno ili drugo odstupanje od ove vrste strukture: odsustvo jedne ili dvije komunikacione arterije, odstupanje zadnje moždane arterije ne od bazilarne, već od unutrašnje karotide. (posteriorna trifurkacija unutrašnje karotidne arterije); porijeklo obje prednje cerebralne arterije iz jedne unutrašnje karotidne arterije (prednja trifurkacija) itd.

Klasifikacija poremećaja cerebralne cirkulacije

Klasifikacija cerebrovaskularnih nezgoda usvojena 1984. godine u Sovjetskom Savezu u velikoj mjeri odgovara Međunarodnoj klasifikaciji bolesti (ICD-10).

■ A. Početne manifestacije zatajenja cirkulacije:

Brain;

kičmena moždina.

■ B. Prolazni poremećaji cerebralne cirkulacije:

Prolazni ishemijski napadi;

Hipertenzivne cerebralne krize:

Sa cerebralnim poremećajima;

sa fokalnim poremećajima.

■ B. Moždani udar:

Subarahnoidalno krvarenje (ispod membrana mozga i kičmene moždine);

Hemoragični moždani udar (u mozgu i kičmenoj moždini);

Ishemijski moždani udar (moždani i spinalni), koji može nastati kako s oštećenjem (okluzijom) precerebralnih arterija, tako i s embolijom cerebralne arterije;

Moždani udar sa obnovljenim neurološkim deficitom - "mali moždani udar";

Posljedice prethodnog moždanog udara.

■ D. Progresivni poremećaji cerebralne cirkulacije:

Hronični subduralni hematom;

Discirkulatorna encefalopatija (aterosklerotična, hipertenzivna, toksična).

Etiologija

Poremećaji cerebralne cirkulacije mogu nastati kao posljedica mnogih razloga. U 85-90% slučajeva glavni uzrok njihovog razvoja je ateroskleroza, hipertenzija ili kombinacija oboje. Ovi poremećaji mogu biti uzrokovani i anomalijama kardiovaskularnog sistema: sakularne aneurizme i AVM, aplazija i hipoplazija cerebralnih sudova, Nishimoto-Takeuchi-Kudo (moja-moja) bolest, prolaps mitralne valvule itd. Veoma značajno mjesto u njihovoj pojavi zauzimaju arterijska hipotenzija, plućne bolesti, infektivno-alergijski vaskulitis, sistemske bolesti vezivnog tkiva, toksične lezije moždanih sudova, dijabetes melitus. Određenu ulogu imaju bolesti krvi, lezije i oštećenja moždanih žila koštanim formacijama i tumorima.

Patogeneza

patogeni faktori, izazivanje razvoja ishemijski moždani udari i tranzitorni cerebrovaskularni udesi su prilično raznoliki. Glavni među njima su sljedeći.

cerebrovaskularna insuficijencija

Najčešći uzroci su ateroskleroza (85-90%), hipertenzija i njihova kombinacija. Vaskularna cerebralna insuficijencija može biti uzrokovana mikroembolijama iz srca i ateromatozno izmijenjenim velikim žilama (luk aorte, glavne arterije glave). Embologeni materijal mogu biti kristali kolesterola, komadići parijetalnih krvnih ugrušaka, raspadnuti ateromatozni plakovi, konglomerati trombocita nastali u području izmijenjenog dijela zida velike žile. Glavni patogenetski faktor u aterosklerotskom procesu je aterogena dislipoproteinemija. Sa njim se mijenja odnos između aterogenih (holesterol i trigliceridi) i neaterogenih lipoproteina. S povećanjem procesa, aterosklerotski plak se opskrbljuje krvlju iz adventicije, a lipoproteini se akumuliraju u njemu. Plak se povećava

veličine i može potpuno začepiti lumen žile. Površina plaka može ulcerirati i postati izvor mikroembolije. Povećanje ateromatoznog plaka u kombinaciji s trombozom je morfološka osnova stenozirajućih lezija cerebralnih žila. Ekstrakranijalne arterije su najčešće podvrgnute stenozi i okluziji na mjestima arterijskih krivina i grana. Postoje tri nivoa oštećenja aterosklerozom ekstra- i intrakranijalnih arterija.

■ Nivo I - ušća brahiocefalnih arterija, subklavijskih i zajedničkih karotidnih arterija (26,2%).

■ II nivo - bifurkacija zajedničke karotidne arterije, unutrašnje karotidne i vertebralne arterije (naročito često u prisustvu Kimmerleove anomalije) pre ulaska u lobanjsku šupljinu (46,1%).

■ Nivo III - sve intrakranijalne okluzije i stenoze karotidnih i vertebralnih arterija. Njihova učestalost je 27,7%.

Hipoperfuzija mozga, opasna za mozak, nastaje kada se arterija suzi za 50% ili više. Ovo suženje je indikacija za hirurško liječenje.

Kompenzacijski mehanizam za poremećenu cerebralnu cirkulaciju sastoji se u razvoju kolateralnog krvotoka. Postoji 8 mogućih načina da se razvije kolateralna cirkulacija:

Vertebralno-vertebralni;

Karotidno-bazilarno-vertebralno;

Karotidno-subklavikularno;

Kroz prednju komunikacijsku arteriju;

Kroz zadnju komunikacijsku arteriju;

Ekstra intrakranijalno;

Nasoorbital;

Kroz srednju cerebralnu i stražnju moždanu arteriju. Cerebrovaskularna insuficijencija nastaje i zbog

Poremećaji mikrocirkulacije zbog promjena u fizičko-hemijskim svojstvima krvi, što dovodi do povećanja viskoznosti krvi, agregacije eritrocita i smanjenja njihovog deformiteta (kršenje reologije krvi), može biti posljedica hipoksije i hipoglikemije. Spondilogena patologija (kompresija vertebralnih arterija osteofitima u predjelu uncovertebralnih zglobova, subluksacije pršljenova u vratnoj kralježnici i drugi uzroci), kao i patološka zakrivljenost karotidnih i vertebralnih arterija često dovode do vaskularnih zatajenje mozga.

Kombinacija više faktora vrlo je važna za provođenje ishemijskog moždanog udara. Dakle, razvoj ishemijskog moždanog udara s okluzijom cerebralnih žila u pravilu bi trebao biti praćen insuficijencijom kolateralne cirkulacije, stenozom sa smanjenjem krvnog tlaka i usporavanjem cerebralnog krvotoka. Produženi vazospazam koji je rezultat rupture aneurizme, posebno kod pacijenata s aterosklerozom cerebralnih arterija, obično uzrokuje razvoj ishemijskih lezija mozga i često dovodi do smrti pacijenta.

Hipertenzivne cerebralne krize nastaju kao rezultat disfunkcije hipotalamično-retikularnog kompleksa i disregulacije cerebralnog vaskularnog tonusa. Njihovu pojavu prati regionalna hiperemija mozga (hiperperfuzija mozga pod visokim pritiskom), promjena vaskularne permeabilnosti, oslobađanje proteina i vode iz vaskularni krevet, dijapedetske mikrohemoragije, cerebralni edem i sekundarna kompresija krvnih sudova edematoznom tečnošću. Rezultat ovih promjena bit će smanjenje cerebralnog krvotoka. Hipertenzivne krize, kod kojih je cerebralni edem značajno izražen, nazivaju se akutna hipertenzivna encefalopatija.

U patogenezi razvoja ishemijskog moždanog udara, povećanje pCO 2, smanjenje stvaranja ATP-a, ekspanzija kolaterala, što dovodi do reaktivne hiperemije, povećanja agregacije formiranih elemenata, zastoja krvi i poremećaja mikrocirkulacije je bitan. Posljedica navedenog će biti plazmoragija, edem-otok mozga i infarkt. Dakle, glavni patogeni faktori ishemijskog moždanog udara su sljedeći.

■ Kršenje energetskog metabolizma sa stvaranjem nedovoljno oksidiranih proizvoda.

■ Kršenje mikrocirkulacije mozga zbog promjena reoloških svojstava krvi.

■ Razvoj edema-oticanja mozga.

■ Lipidna peroksidacija sa stvaranjem citotoksičnih proizvoda.

Po prirodi morfoloških promjena, moždani udari se dijele na ishemijske, hemoragijske i mješovite.

U basenu karotidnih arterija ishemijski moždani udar se javlja 5-6 puta češće nego u vertebrobazilarnom bazenu. Fokalni simptomi se razvijaju na suprotnoj strani začepljene cerebralne arterije.

PROLAZNI POREMEĆAJI CEREBRALNE CIRKULACIJE

Prolazni poremećaji cerebralne cirkulacije su oni poremećaji koji nastaju iznenada i uzrokuju kratkotrajne neurološke poremećaje (od nekoliko minuta do jednog dana).

Etiologija i patogeneza

U pravilu, prolazni poremećaji cerebralne cirkulacije uzrokovani su mikrohemoragijama, početnom trombozom ili sužavanjem velike magistralne žile, mikroembolijama, kada je normalno formiran i još očuvan Willisov krug sposoban obnoviti protok krvi distalno od mjesta okluzije. Ponekad pojava prolaznih poremećaja cerebralne cirkulacije može biti posljedica „krađe“ (patogene kompenzacije), kada se, kada je jedan sud začepio, krv u njegov bazen ulije iz očuvane susjedne glavne arterije, au bazen ove posljednje arterije dolazi je nedostatak krvotoka s kliničkim manifestacijama.

Klinička slika

Klinička slika prolaznih poremećaja cerebralne cirkulacije ovisi o lokalizaciji i trajanju discirkulatornih poremećaja. U pravilu, epizoda traje od nekoliko minuta do 12 sati, nakon čega slijedi potpuna obnova neurološkog statusa.

Sa oštećenjem karotidnih arterija, vrtoglavica (često povezana sa promjenom položaja glave), bezrazložna mučnina, promjene karaktera (razdražljivost, zaboravnost), kao i motorički i senzorni poremećaji na strani tijela suprotnoj od lezija, razvoj.

Ako je poremećen protok krvi u unutrašnjoj karotidnoj arteriji na nivou oftalmološke arterije, razvija se prolazni optičko-piramidalni sindrom, koji se manifestuje smanjenjem vidne oštrine ili sljepoćom oka na strani patologije i hemiparezom. kontralateralnih udova.

Prolazne poremećaje cerebralne cirkulacije u vertebrobazilarnom basenu karakterizira iznenadna pojava jake vrtoglavice, tinitusa, horizontalnog nistagmusa, statičke ataksije i drugih poremećaja koordinacije. Mogu se javiti smetnje vida u obliku hemianopsije ili fotopsije, kao i slabosti ili parestezije u ekstremitetima. Mogući su iznenadni padovi bez gubitka svijesti (sindrom „padajuće kapi“, eng. odbaciti napad).

Tretman

Kada dođe do prolaznog poremećaja cerebralne cirkulacije, potrebno je detaljno proučavanje magistralnih žila vrata i glave kako bi se odlučilo o prikladnosti mikroangiohirurške intervencije i odabiru njene varijante (bypass, trombintimektomija itd.).

Kao prevencija cerebralnog ili spinalnog moždanog udara propisuju se antisklerotici i antiagregacijski lijekovi.

U prisustvu hiperkoagulabilnosti (prema koagulogramu) ili povećanja broja trombocita preko 300.000, kao i uz pretpostavku arterijske embolije, primjena acetilsalicilna kiselina ili dipiridamola. Acetilsalicilna kiselina u malim dozama (0,15 mg 2 puta dnevno ili 0,25 mg 1 put dnevno) inhibira tromboksan A 2, koji stimuliše agregaciju trombocita, i na taj način pomaže u prevenciji ishemijskog moždanog udara. Velike doze acetilsalicilne kiseline (0,5 mg dnevno ili više) inhibiraju i tromboksan A 2 i prostaciklin, snažno sredstvo protiv trombocita.

ISHEMIJSKI CEREBRALNI MOŽDANI UDACI

Ishemijski moždani udar (infarkt mozga) je akutni poremećaj cerebralne cirkulacije, kod kojeg, za razliku od prolaznog poremećaja cerebralne cirkulacije, simptomi oštećenja nervnog sistema traju duže od jednog dana.

Klinička slika

Mali moždani udari sa blagim tokom i reverzibilnim neurološkim deficitom (neurološki simptomi

nestaju u roku do tri sedmice) i velike, koje su mnogo teže, sa teškim i nepovratnim neurološkim manifestacijama.

Opcije za razvoj moždanog udara.

■ Akutni (30-35% slučajeva) - neurološki simptomi se razvijaju u roku od nekoliko minuta, sat vremena.

■ Subakutni (40-45% slučajeva) - simptomi se postepeno povećavaju od nekoliko sati do nedelju dana.

■ Hronični (20-30% slučajeva) - više od 7 dana.

Cerebralni simptomi su izraženi uglavnom sa akutni razvoj moždani udar. U pravilu se takav razvoj moždanog udara javlja nakon emocionalnih iskustava.

Kod subakutnog i kroničnog razvoja ishemijskog moždanog udara često postoje "predvjesnici" u obliku napadaja glavobolje; osjećaj utrnulosti obraza, ruku, nogu; poteškoće u govoru; napadi vrtoglavice, zamračenja u očima; smanjenje vidne oštrine; otkucaji srca. Ove manifestacije su kratkotrajne. S ovim razvojem bolesti, žarišni simptomi prevladavaju nad cerebralnim. Varijanta žarišnih simptoma ovisi o lokaciji moždanog udara.

Na primjer, s trombozom unutrašnje karotidne arterije, hemiparezom i parezom donjih mišića lica, razvijaju se intelektualno-mnestički poremećaji, poremećaji govora, optičko-piramidalni sindrom ili homonimna hemianopsija, kao i poremećaji osjetljivosti. U 25% slučajeva moguće je preslušati sistolički šum na području stenoze, u 17% - palpacijom otkriti smanjenje pulsacije karotidne arterije i njenu bol. Epileptični napadi se javljaju kod 20% pacijenata. Često se pacijenti žale na napade bradija ili tahikardije, koji su posljedica uključenosti karotidnog sinusa u aterosklerotski proces. Prilikom pregleda fundusa na zahvaćenoj strani nalazi se jednostavna atrofija glave vidnog živca.

Kod tromboze unutrašnje karotidne arterije, neko vrijeme nakon razvoja moždanog udara, može doći do brzog oporavka neuroloških poremećaja povezanih s rekanalizacijom tromba. Međutim, u budućnosti se često javlja ponovljena okluzija žile s povećanjem tromba i njegovim širenjem na žile Willisovog kruga. U tom slučaju se stanje pacijenta ponovo pogoršava, a moguća je i smrt.

Instrumentalne metode istraživanja

Main instrumentalna metoda dijagnoza ishemijskih lezija mozga je angiografija cerebralnih sudova, koja omogućava dijagnostikovanje stanja ekstra- i intrakranijalnih sudova, stepena njihove okluzije, kao i razvoja kolateralnog krvotoka (Sl. 7-4).

CT i MRI se trenutno koriste za snimanje mozga. Ove metode istraživanja omogućavaju prepoznavanje područja ishemije moždanog tkiva već 6-7 sati nakon pojave moždanog udara. Poslednjih godina MRI je uveden u kliničku praksu sa vaskularni program(Sl. 7-5), što vam omogućava da utvrdite ne samo prisustvo ishemijskog moždanog udara, već i da identifikujete krvnu žilu koja je pretrpjela blokadu.

PET može otkriti poremećaje u perfuziji i metabolizmu moždanog tkiva mnogo ranije nego CT i MRI. Utvrđeno je da nije protok krvi, već metabolizam odlučujući u procjeni stepena ishemijskog oštećenja mozga.

Transkranijalni dopler sa dupleksnim skeniranjem trenutno se smatra važnom neinvazivnom metodom istraživanja koja omogućava određivanje prohodnosti ekstra- i intrakranijalnih arterija, stepena njihovog suženja u pre- i postoperativnom periodu.

Rice. 7-4. Okluzija glavnog trupa a. cerebri media(strelica pokazuje trombozu srednje moždane arterije u predjelu usta)

Rice. 7-5. Magnetna rezonanca cerebralnih žila (strelica označava tromboziranu žilu bazena srednje moždane arterije)

Tretman

S razvojem cerebralnog moždanog udara, pacijenta treba hitno hospitalizirati, po mogućnosti u specijaliziranom odjelu za neurovaskularnu ili neuroreanimaciju.

Važno je zapamtiti da je liječenje lijekovima najefikasnije u prva 2-4 sata nakon pojave moždanog udara. To je takozvani terapijski prozor, kada je moguće djelotvorno utjecati na mikrocirkulacijske, molekularno genetske i energetske poremećaje u ishemijskom području mozga.

Medicinski tretman ishemijskog moždanog udara uključuje korekciju krvnog tlaka i reoloških svojstava krvi, borbu protiv hipoksije i peroksidacije lipida, otklanjanje cerebralnog edema i antikoagulansnu terapiju.

Ispravka HELL. Poznato je da povećanje sistemskog krvnog pritiska izaziva strukturne i funkcionalne promene u cerebrovaskularnom sistemu. Kao odgovor na povećanje krvnog tlaka, u početku se javljaju samo adaptivne promjene: hipertrofija glatkih mišića otpornih intrakranijalnih arterija i pomak krivulje autoregulacije cerebralne cirkulacije na područje veće visoki pritisci. Međutim, postupno se javljaju trajne promjene na vaskularnom zidu u obliku hijalinoze, arterioskleroze i mikroaneurizme, koje narušavaju normalnu

sposobnost ovih sudova da se šire i skupljaju kao odgovor na fluktuacije krvnog pritiska. U bilo kojoj fazi ovog procesa, brz i pretjeran (tj. prekoračenje gornje granice autoregulacije cerebralnog krvotoka) porast krvnog tlaka dovodi do poremećaja cerebralne cirkulacije, edema mozga i njegovih membrana, dilatacije malih intrakranijalnih arterija i hiperperfuzija mozga. Sve to dovodi do kršenja krvno-moždane barijere s povećanjem vaskularne permeabilnosti na proteine ​​plazme, kao i vazogenog edema mozga i njegovih membrana. U nekim segmentima arterija otkrivaju se lokalna područja spazma.

Stepen sigurnog snižavanja krvnog pritiska zavisi od prohodnosti glavnih arterija. S jedne strane, distalno od suženja ili okluzije žile, nema tako izraženog porasta krvnog pritiska, što je svojevrsna zaštita od krvarenja. S druge strane, u prisustvu teške stenoze, rizik od fokalne cerebralne ishemije raste sa smanjenjem krvnog tlaka. Međutim, kod visokog krvnog pritiska vazodilatatori (nimodipin, papaverin) se ne smiju koristiti dok se krvni tlak ne snizi na optimalan nivo. Za određivanje ovog nivoa potrebno je uzeti u obzir stanje bolesnika na različitim nivoima krvnog pritiska, stabilnost povišenih vrednosti krvnog pritiska, posebno dijastoličkog, prisustvo znakova hronične moždane disfunkcije (pseudobulbarna pareza, parkinsonizam, hipomnezija, demencija ), efikasnost različitih antihipertenzivnih lijekova koji su ranije korišteni.

U pravilu, liječenje počinje malim dozama antihipertenzivnih lijekova kako bi se izbjegao nagli pad krvnog tlaka. Smatra se da samo porast sistolnog krvnog pritiska iznad 230 mm Hg. ili dijastolni iznad 140 mm Hg. zahtijeva hitnu primjenu natrijum nitroprusida ili azametonijum bromida, klonidina, enalaprila. Sa sistolnim krvnim pritiskom ispod 180 mm Hg. ili dijastolički krvni pritisak ispod 105 mm Hg. antihipertenzivnu terapiju ne izvoditi. Odlučujući faktor je nivo "radnog" krvnog pritiska prije razvoja moždanog udara. Uz dobru opremljenost jedinice intenzivne nege, antihipertenzivna terapija se kontroliše mapiranim EEG-om, registracijom vizuelnih i zvučnih potencijala i transkranijalnim doplerom. Uz njihovu pomoć moguće je prilično precizno procijeniti promjene u cerebralnoj cirkulaciji pod utjecajem različitih vazoaktivnih lijekovi. Također je važno procijeniti dinamiku neuroloških simptoma.

Korekcija reoloških svojstava krvi

Najefikasnije intravensko ubrizgavanje pentoksifilina (trental*) u trajanju od 10-12 dana, nakon čega slijedi prelazak na intramuskularnu injekciju (agapurin*) ili uzimanje u obliku dražeja mjesec dana. Intravenska primena reopoliglucina* u dozi od 10 ml po kilogramu telesne težine dnevno tokom 5-7 dana. Imenovanje ovog lijeka poželjno je provoditi zajedno s eufilinom 2,4% 5-10 ml. Istovremeno, potrebno je održavati normalan sadržaj elektrolita u krvnoj plazmi i umjerene vrijednosti hematokrita (30-40). Usklađivanje reoloških svojstava krvi olakšava se upotrebom dipiridamola, acetilsalicilne kiseline, pikarbata, ksantinol nikotinata i pentoksifilina.

Borba protiv hipoksije

Imenovanje neuroprotektora, neurostimulatora i antihipoksanata.

■ Neuroprotektori: neuroplegičari, barbiturati (fenobarbital 0,05 g 3 puta dnevno), natrijum oksibat. Potonji lijek smanjuje energetske potrebe mozga. Ovaj lijek se primjenjuje intravenozno mlazom, polako (unutar 2-3 minute) u dozi od 10 ml 20% otopine. Hipokalijemija se smatra kontraindikacijom za njegovo imenovanje.

■ Neurostimulansi i antihipoksanti: holin alfoscerat 4 ml intravenozno ili intramuskularno, aktovegin * 5 ml intramuskularno ili solkozeril * intramuskularno 2 ml, piracetam 20% 10 ml intravenozno, gama-aminobutirna kiselina 2 g - 3 puta dnevno). U akutnoj fazi moždanog udara propisuje se Cortexin* 10-20 mg intramuskularno ili Cerebrolysin* intravenozno 5-10 ml.

■ Piriditol takođe ima zaštitna svojstva protiv hipoksije. Lijek se koristi oralno po 100 mg 3 puta dnevno.

Borba protiv peroksidacije lipida

U tu svrhu koriste se antioksidansi - vitamini E, A, P, PP.

Uklanjanje cerebralnog edema

U teškim oblicima ishemijskog moždanog udara, koji se javljaju sa cerebralnim simptomima i cerebralnim edemom, potrebno je prepisati lijekove koji smanjuju moždani edem.

Osmotski diuretici povećavaju osmotski pritisak plazme i time pospješuju prelazak tekućine iz moždanog tkiva u

vaskularni krevet. Najčešće se manitol propisuje brzinom od 1-1,5 g / kg dnevno, brzina primjene lijeka je 60-80 kapi u minuti. Budući da je dehidrirajući učinak lijeka zamijenjen fenomenom povratnog udara, potrebno je prepisati 2 ml furosemida intravenozno 3-4 sata nakon primjene lijeka. Da biste smanjili oticanje mozga, možete uzeti glicerol unutra. Lijek se primjenjuje kao 10% otopina u količini od 1 g/kg. Možete propisati saluretike: furosemid, koji se primjenjuje intravenozno ili intramuskularno (jedna doza - 20-40 mg). Prilikom propisivanja ovih lijekova važno je spriječiti razvoj hipokalijemije i pravovremeno nadoknaditi nedostatak kalija.

Glukokortikoidi imaju stabilizirajući učinak na ćelijske membrane i inhibiraju proizvodnju cerebrospinalne tekućine. Deksametazon je najefikasniji u dozi od 16 do 24 mg dnevno. Prednizolon je manje aktivan. Hormone treba prepisivati ​​između 8 i podne. Kortikosteroide ne treba propisivati ​​kod visokog krvnog pritiska, hiperosmolarnosti, peptičkog ulkusa, dijabetesa.

Antikoagulantna terapija

Odmah nakon postavljanja dijagnoze ishemijskog moždanog udara potrebno je propisati antikoagulanse.

■ Natrijum heparin se daje u dozama od 5000-10000 jedinica pod kožu abdomena. Liječenje heparinom se nastavlja 4-6 dana pod kontrolom koagulograma.

■ Antikoagulansi indirektno djelovanje(fenindion) se propisuje jedan do dva dana prije ukidanja heparina natrijuma. Liječenje antikoagulansima indirektnog djelovanja provodi se pod kontrolom protrombinskog vremena, koje se ispituje najmanje 1 put u 2-3 dana. Koagulogram je poželjno raditi svakih 7-10 dana.Optimalno

smanjenje protrombina na nivo od 40-50 mgy%. Za zaustavljanje hemoragijskih komplikacija povezanih s imenovanjem natrijum heparina, u hitnim slučajevima koristi se protamin sulfat (5 ml 1% otopine intravenozno).

Novokainska blokada zvjezdanog simpatičkog ganglija

Cervikalne autonomne ganglije igraju važnu ulogu u regulaciji cerebralne hemodinamike, posebno u uslovima akutna ishemija mozak sa cerebralnom vegetovaskularnom distonijom ili nakon neuroinfekcije i ozljede mozga. Kod takvih pacijenata indicirana je novokainska blokada zvjezdanog simpatičkog ganglija za ublažavanje visokog simpatičkog tonusa.

Blokada se izvodi u položaju pacijenta na leđima, sa blago zabačenom glavom. Dva prsta iznad sternoklavikularnog zgloba, koža je infiltrirana sa 0,5% rastvorom novokaina. Nakon povlačenja neurovaskularnog snopa zajedno sa sternokleidomastoidnim mišićem bočno, a dušnikom medijalno, kažiprstom se opipa poprečni nastavak 6. vratnog pršljena. Igla se pažljivo ubacuje do poprečnog nastavka, dajući mlaz novokaina za uvođenje igle. Došavši do poprečnog procesa, igla se povlači za 1-2 mm - igla je u ćelijskom prostoru u blizini zvezdastog ganglija. Unesite 20 ml 0,5% rastvora novokaina. Ako se u igli pojavi krv, postupak treba prekinuti, jer to ukazuje da je igla ušla u karotidnu ili vertebralnu arteriju.

Kod pravilno izvedene blokade, nakon 5-10 minuta, kod pacijenta se javlja Bernard-Hornerov sindrom (suženje zjenice, spuštanje gornjeg kapka, povlačenje očna jabučica). Pacijent često osjeća toplinu u polovini lica sa strane blokade. Naknadne blokade mogu se izvesti pomoću 1% otopine novokaina u količini od 15-20 ml.

Hirurško liječenje ishemijskog moždanog udara

Hirurške intervencije na ekstra- i intrakranijalnim sudovima.

Najčešća operacija je endarteriektomija subklavijskih, vertebralnih, zajedničkih i unutrašnjih karotidnih arterija (sl. 7-6). Tokom ove operacije uklanja se stenozni ili okluzivni ateromatozni plak. Nedavno se koristi balon i ultrazvučna dilatacija ekstra- i intrakranijalnih sudova. Izvode se i operacije bajpasa - to je aortosubklavijski i subklavijsko-karotidni bajpas, kao i rekonstruktivne operacije na vertebralnim i karotidnim arterijama.

U 60-70-im godinama XX veka. Ekstra-intrakranijalna anastomoza se počela široko koristiti - prebacivanje protoka krvi s vanjske karotidne na unutarnju karotidnu arteriju. Najčešće se stvara anastomoza između površinske temporalne i ugaone arterije iz basena srednje moždane arterije (sl. 7-7).

1970-ih i 1980-ih godina predložena je i stavljena u praksu operacija autotransplantacije revaskulariziranog fragmenta većeg omentuma na ishemijska područja mozga.

Osamdesetih godina prošlog stoljeća započeo je razvoj nove tehnike za uvođenje unutrašnjih proteza u zahvaćena područja vaskularnog sistema.

Rice. 7-6. Endarteriektomija. Eksterno i unutrašnje ranžiranje karotidnih arterija: a - presecanje arterije sa disekcijom plaka; b - izvršiti ateromektomiju; in - ulazi u unutrašnji šant; d - plak je uklonjen; e - uklonite šant; e - zašiti arteriju

Koriste se i palijativne intervencije - operacije na simpatičkom nervnom sistemu: simpatektomija gornjih cervikalnih ili zvezdastih čvorova, periarterijska simpatizacija; arteriektomija segmenta obliterirane unutrašnje karotidne arterije na vratu; korekcija patološke tortuoznosti karotidne arterije na vratu. Ponekad se ove operacije izvode u kombinaciji.

Hirurška intervencija za ishemijske bolesti mozga može smanjiti mortalitet na 11% i poboljšati prognozu, jer smanjuje učestalost rekurentnih moždanih udara i povećava stepen socijalne i radne adaptacije pacijenata.

Rice. 7-7. Ekstrakranijalna anastomoza vanjske i unutrašnje karotidne arterije: 1 - anastomoza; 2 - površinska temporalna arterija

HEMORAGIJSKI CEREBRALNI MOZD

Hemoragijski moždani udar je krvarenje u tvar mozga, u komore ili intratekalne prostore.

Etiologija i patogeneza

Najčešći uzrok cerebralnog krvarenja je hipertenzija i male aneurizme moždanih žila. Hemoragični moždani udari se također mogu razviti s aterosklerozom, arterijskim i arteriovenskim aneurizmom, tumorima mozga i vaskulitisom. Postoje krvarenja u hemisferama mozga, u moždanom stablu i u malom mozgu. Po lokalizaciji u hemisfere Krvarenja se dijele na lateralna - prema van od unutrašnje kapsule, medijalna - prema unutra od nje i mješovita, koja zauzimaju cijelo područje subkortikalnih ganglija.

Kod hipertenzije, vaskularni zid malih arterija mozga podliježe hijalinizaciji. Kod ateroskleroze, taloženje kolesterola dovodi do sužavanja lumena krvnih žila i stanjivanja vaskularnog zida zbog degeneracije unutrašnjeg elastičnog i mišićnog sloja. Stalni porast krvnog pritiska, kao i njegov periodični porast, može dovesti do pucanja izmenjenog zida krvnih sudova.

Aterosklerotske promjene posebno su izražene kod velikih krvnih žila na mjestima njihovih zavoja, zavoja, gdje nastaju hemodinamski šokovi. U nekim slučajevima, protok krvi može ljuštiti oštećeno područje intime uz stvaranje lokalne izbočine - aneurizme.

Ostalo važan faktor Razmatra se razvoj lokalne lezije velike arterije, blokada malih krvnih žila koji hrane njen zid (vasa vasorum). Poremećaj cirkulacije krvi u ovom području dovodi do nekroze intime i mišićnog sloja, nakon čega slijedi stvaranje aneurizme prema gore opisanom mehanizmu. Uzrok krvarenja može biti i spontana ruptura kongenitalne arterijske ili arteriovenske aneurizme.

Klinička slika

Klinička slika intrakranijalnog krvarenja zavisi od prevalencije krvarenja, prisutnosti i lokalizacije intracerebralnog hematoma. Hemoragični moždani udar karakterizira iznenadna pojava (često za vrijeme ili nakon fizičkog napora, emocionalne epizode, u toku jake aktivnosti, ponekad pod uticajem atmosferskih uslova) i naglim porastom depresije svijesti.

Širenjem krvi u bazalne cisterne poremećen je odliv cerebrospinalne tekućine kroz subarahnoidne prostore, što doprinosi stvaranju zastoja tekućine u njima i edema-oticanju mozga. Iritacija interoreceptora membrana i zidova moždanih žila produktima raspada eritrocita uzrokuje izraženu reakciju bola, vazospazam i sekundarno ishemijsko oštećenje mozga, posebno u hipotalamičkoj regiji. Postoje i poremećaji sistema zgrušavanja krvi po vrsti afibrinogenemije.

Kod pacijenata s hemoragičnim moždanim udarom često se otkrivaju promjene u sistemu zgrušavanja krvi (usporavanje koagulacije).

Vrste hemoragičnog moždanog udara

■ Subarahnoidalno krvarenje se javlja najčešće i klinički se karakteriše intenzivnom glavoboljom, često u fronto-temporalnim područjima, konstriktivne prirode, fotofobije, bolova iza očnih jabučica, koji se pojačavaju njihovim kretanjem. Mogući su ponovljeni napadi povraćanja i mučnine. Ponekad se ove manifestacije bolesti pogrešno smatraju simptomima

gripa. Opšte stanje pacijenata je zadovoljavajuće ili umjereno. Postoji tendencija porasta krvnog pritiska normalni brojevi, tahikardija (do 80-90 u minuti), tjelesna temperatura raste na subfebrilnu. Na samom početku bolesti otkrivaju se umjereno izraženi simptomi školjke. Kod spinalne punkcije krv se nalazi u likvoru. To daje osnovu za postavljanje dijagnoze intrakranijalnog krvarenja.

■ Parenhimsko-subarahnoidalno krvarenje se često razvija kod osoba sa hipertenzijom i aterosklerozom, teže je od subarahnoidnog, jer su cerebralni i fokalni simptomi mnogo izraženiji. U trećini takvih slučajeva nastaje intracerebralni hematom. Svest kod pacijenata je poremećena do nivoa gluvoće - stupor, često se javlja motorna ekscitacija, mogući su epileptični napadi. Fokalni neurološki simptomi zavise od lokacije krvarenja. Karakterizira ga visok krvni pritisak i tahikardija (do 90-110 u minuti). Tjelesna temperatura obično dostiže 38-38,5°C. Opšte stanje umjerenih ili teških pacijenata. U općoj analizi krvi - leukocitoza sa pomakom formule leukocita ulijevo. CSF je često krvav, ksantohroman i rijetko normalan. Pritisak likvora je obično povišen.

■ Ventrikularno-parenhimsko-subarahnoidalno krvarenje. Stanje bolesnika je teško ili izuzetno teško - često se otkrivaju znaci rigidnosti decerebrate, poremećaji stabla, respiratorni poremećaji centralnog tipa (Kussmaul, Biot, Gaspings). Može postojati sindrom "tri hemi-" (hemianopsija, hemianestezija, hemiplegija), često sa niskim mišićnim tonusom i obostranim patološkim znakovima stopala. Kada je koža trupa i udova iritirana, često se javljaju hormetonske konvulzije sa istezanjem i dovođenjem gornjeg ekstremiteta do trupa. Hemodinamske parametre karakteriše nestabilnost, koja se u početku manifestuje kao hipertonični tip, a zatim brzo ustupa mesto njihovom smanjenju. Svest je poremećena do stupora, kome. Tokom spinalne punkcije, likvor je intenzivno obojen krvlju. U kliničkoj analizi krvi - leukocitoza sa pomakom formule leukocita ulijevo. Kod ove vrste krvarenja brzo se razvija izraženi dislokacijski sindrom, poremećaji cirkulacije

Kraj stola. 7-1

Tretman

Liječenje

Liječenje hemoragičnog moždanog udara lijekom treba biti usmjereno na smanjenje cerebralnog edema, glavobolje, autonomni poremećaji, snižavanje krvnog pritiska, temperaturna reakcija, otklanjanje refleksnog vazospazma, normalizacija mikrocirkulacije, otklanjanje poremećaja koagulacionog sistema krvi.

Oštar pad krvnog tlaka je nepoželjan, jer može značajno poremetiti cirkulaciju krvi u cerebralnim žilama, posebno u stanjima edema i akutne intrakranijalne hipertenzije. U takvim slučajevima koristite bendazol (0,5% rastvor od 4-8 ml intravenozno ili intramuskularno), papaverin (2% rastvor od 2 ml intravenozno ili intramuskularno), mafusol*, magnezijum sulfat, instenon*. Krvni pritisak možete smanjiti za najmanje 30% od početnog nivoa. Daljnje smanjenje može uzrokovati kršenje autoregulacije cerebralne cirkulacije.

Uz slabljenje srčane aktivnosti, daje se 0,06% otopina korglikona* ili 0,05% otopina strofantina-K u dozi od 0,25-1 ml s glukozom ili otopinom natrijum hlorida intravenozno, niketamid 1-2 ml subkutano, sulfokamfokain * 2 ml intramuskularno ili intravenozno. Provođenje snažnije antihipertenzivne terapije, ako je potrebno, treba odgoditi dok se ne postigne.

Postoji pozitivan učinak terapije dehidracije, koji se očituje u poboljšanju stanja svijesti i smanjenju matičnih simptoma. Kada se stanje bolesnika poboljša, može se propisati intravenska ili intramuskularna primjena 1 ml 0,01% otopine klonidina. Ova doza se razblaži u 20 ml fiziološkog rastvora natrijum hlorida. U slučajevima visokog krvnog pritiska mogu se koristiti blokatori ganglija: azametonijum bromid 0,5-1 ml 5% rastvora, heksametonijum benzosulfonat 1 ml 2,5% rastvora ili dimekolonijum jodid 1 ml. Ovi lijekovi se daju intramuskularno ili intravenozno. Mogu se kombinovati sa 1% rastvorom difenhidramina (2 ml).

Kao dekongestivi, samo saluretici se daju prema uobičajenoj shemi predstavljenoj u odjeljku o liječenju ishemijskog moždanog udara.

Za povećanje zgrušavanja krvi i smanjenje vaskularne propusnosti propisuje se kalcijum hlorid u obliku 1% rastvora, menadion natrijum bisulfit 6 ml 1% rastvora intramuskularno, askorbinska kiselina 5-10 ml intravenozno, etamzilat 2 ml intramuskularno ili intravenozno 3-4 puta dnevno.

Da bi se smanjila fibrinolitička aktivnost krvi, koriste se supstance koje inhibiraju fibrinolizu - aminokaproična kiselina intravenozno u kapima od 100 ml u intervalu od 3-6 sati. Dnevna doza lijek može biti 24 g, kurs je 5-6 dana. Krvarenje obično traje nekoliko minuta. Stoga nije potrebno dugo ubrizgavati hemokoagulanse. Da bi se spriječilo diseminirano zgrušavanje krvi nakon uvođenja 300 ml aminokaproične kiseline, može se intravenozno ukapati 1,5 ml (5000 IU) natrijum heparina. Kod teške ateroskleroze treba se suzdržati od primjene aminokaproične kiseline, jer su moguće trombotske komplikacije. Indicirano je imenovanje inhibitora fibrinolize aprotinin (trasilol *, contrical *). Dnevna doza trazilola* je 25.000-75.000 IU intravenozno tokom 4-10 dana. Kontrykal* se primenjuje intravenozno u kapima od 10.000-40.000 IU tokom prve nedelje bolesti.

Za ublažavanje spazma propisuju se vazodilatatori, antagonisti kalcija - nifedipin, nimodipin, koji smanjuju periferni vaskularni otpor, kao i lijekovi koji blokiraju aktivnost serotonina i drugih biogenih amina.

Za ublažavanje iritacije diencefalnih dijelova mozga koristi se promethazin 2,5% 2 ml intramuskularno. Primjena ovog lijeka

mora se kombinovati sa 50% metamizol natrijum (2 ml); kod povišenih vrednosti krvnog pritiska mogu se preporučiti blokatori ganglija (azametonijum bromid 0,5-1 ml). Kombinacija ovih lijekova primjenjuje se intramuskularno. Učestalost primjene je svakih 4-6 sati.Glavobolja sa cerebralnim krvarenjima, po pravilu, karakteriše visok intenzitet, ponekad je potrebno preporučiti 1% rastvor trimeperidina (1 ml).

U svrhu neuroprotekcije propisuju se lekovi koji ne utiču na hemostazu: korteksin - 20 mg dnevno, holin alfoscerat - 4 ml dnevno, aktovegin * - 5 ml dnevno, citoflavin * - 10 ml dnevno, etilmetilhidroksipiridin sukcinat - prema do 4 ml dnevno itd.

Lumbalne punkcije se ponavljaju što je rjeđe moguće zbog opasnosti od povećane dislokacije, dok se za laboratorijsko ispitivanje ne uzima više od 2-4 ml likvora.

Pacijentima u akutnoj fazi cerebralnog moždanog udara ne daju se klistir za pražnjenje crijeva, jer naprezanje tokom ove procedure može dovesti do povećanja intrakranijalnog tlaka i izazvati ponovno krvarenje.

Kod bočnih intracerebralnih hematoma koji ne uništavaju unutarnju kapsulu, indicirano je njihovo kirurško uklanjanje.

ANEURIZMA MOŽDANIH ARTERIJA

Omiljeno mjesto za lokalizaciju aneurizme je mjesto podjele krvnih žila I i II reda na grane. Najčešća lokalizacija aneurizme je supraklavikularna sekcija unutrašnje karotidne arterije (30-34%), prednja cerebralna, prednje komunikacione arterije - 28-30%, srednja cerebralna arterija - 16-20%, vertebrobazilarni sistem - 5 -15%. Višestruke aneurizme se javljaju u 20% slučajeva.

Etiologija i patogeneza

U otprilike polovici slučajeva uzrok intrakranijalnog krvarenja su arterijske aneurizme cerebralnih žila. Oni su urođeni i stečeni. U prijevodu s grčkog "aneurizma" znači "proširiti". Izvana često izgleda kao torba, u kojoj se razlikuju vrat, tijelo i dno (sl. 7-8). Tipično, prečnik vaskularne vrećice kreće se od nekoliko mil.

Rice. 7-8. Arterijska sakularna aneurizma u karotidnom bazenu:

1 - aneurizma vrata;

2 - tijelo aneurizme; 3 - dno aneurizme

do 2 cm Aneurizme veće od 2 cm u prečniku smatraju se džinovskim. Podjednako se često javljaju kod muškaraca i žena.

Rupture aneurizme obično se javljaju između 30. i 50. godine (približno 91% slučajeva). Nerupturirane aneurizme nalaze se u 7-8%, a asimptomatske - u 0,5% pacijenata. Kod prve rupture aneurizme mortalitet je veći od 40%, nakon druge epizode rupture dostiže 42%.

Puknuće aneurizme gotovo uvijek nastaje u predjelu njenog dna, gdje se mikroskopskim pregledom često mogu vidjeti rupice prekrivene trombotičnim masama.

Klinička slika

U kliničkom toku cerebralne aneurizme postoje tri perioda: prehemoragijski, hemoragijski i posthemoragijski. Kod polovine pacijenata sa cerebralnim aneurizmama bolest se ne manifestuje u prehemoragijskom periodu. Drugi pacijenti u ovom periodu mogu osjetiti lokalnu glavobolju u području čela, očnih duplja (poput migrene). Postoje epizode glavobolje meningealni simptomi(od nekoliko sati do 1-2 dana). Ovi simptomi se češće javljaju kod osoba starijih od 40 godina, a takvim pacijentima se često dijagnosticira oftalmoplegična migrena. Druge manifestacije mogu biti epileptični napadi nepoznatog porijekla,

kao i simptomi uzrokovani oštećenjem II, III i V para kranijalnih nerava.

Period hemoragije traje 3-5 sedmica nakon rupture aneurizme. Klinička slika ovisi o mjestu rupture aneurizme.

■ Prilikom rupture supraklinoidne aneurizme javlja se sindrom gornje orbitalne pukotine, karakterističan za oštećenje okulomotornog živca (III par): ptoza, proširenje zenice, otežano kretanje očne jabučice prema gore, prema unutra i prema dolje, lokalni bol u prednjem dijelu -orbitalna regija, centralni skotom u vidnom polju, ponekad sljepilo.

■ Kada dođe do rupture aneurizme prednje moždane ili prednje komunikacione arterije, javljaju se poremećaji svijesti, mentalni poremećaji, motorna afazija, pareza distalnih dijelova donjeg ekstremiteta s jedne strane, javlja se simptom Babinskog.

■ Ruptura aneurizme srednje moždane arterije praćena je hemiparezom (hemiplegijom), hemianestezijom, vidnim i afatičkim poremećajima.

■ Ruptura aneurizme vertebrobazilarnog sistema karakteriše se pojavom cerebralnih simptoma, oštećenjem kaudalne grupe kranijalnih nerava, malog mozga, simptomima stabla sa respiratornom insuficijencijom, sve do njenog zaustavljanja.

Tretman

Godine 1931. engleski neurohirurg Dott je prvi put umotao aneurizmu u mišić, a 1937. Dendy je klizao vrat aneurizme sa povoljnim rezultatima. Prve operacije arterijskih aneurizme u Rusiji izveo je 1959. godine u Lenjingradu profesor B.A. Samotokina i u Minsku profesora E.I. Zlotnik.

Operacije na arterijskoj aneurizme izvode se transkranijalnim pristupom. Lokacija prozora za trepanaciju određena je lokacijom aneurizme. Za pristup aneurizme prednje cerebralne - prednje komunikacione arterije, supraklinoidnog preseka unutrašnje karotidne arterije i početnih preseka srednje cerebralne arterije koristi se frontotemporalni pristup. Aneurizma se izoluje od arahnoidnih adhezija, nakon čega se na njen vrat stavlja klip (sl. 7-9). Ovo je transkranijalna hirurgija.

Rice. 7-9. Klipljenje vrata aneurizme: a - prije operacije; vidljiva je velika aneurizma prednje komunikacione arterije; b - nakon operacije; vidljivi klip, postavljen na vratu aneurizme; očuvan protok krvi u arterijama

proizveden u prvom, ali najkasnije drugog dana nakon rupture aneurizme. Ako se u tom periodu operacija ne izvrši, tada će sljedeći period za hiruršku intervenciju biti peta i naredne sedmice nakon rupture aneurizme.

Sedamdesetih godina dvadesetog veka, profesor A.F. Serbinenko je predložio novu metodu za liječenje arterijskih aneurizme, nazvanu balonizacija. Metoda uključuje perkutanu punkciju iglom unutrašnje ili zajedničke karotidne arterije. Kroz ovu iglu se u žilu ubacuje fluoroplastični kateter sa balonom za jednokratnu upotrebu na kraju koji se pod kontrolom fluoroskopije ubacuje u sakularnu aneurizmu. Nakon što se silikon uveden u balon stvrdne, balon se ispušta i kateter se uklanja. Ova tehnika vam omogućava da isključite aneurizme iz cirkulacije. Najnoviji primljeni tretman

rasprostranjen u svim neurohirurškim klinikama svijeta (sl. 7-10).

Rice. 7-10. Okluzija aneurizme balonom: 1 - kateter; 2 - prednja komunikaciona arterija; 3 - aneurizma; 4 - prednja cerebralna arterija; 5 - srednja cerebralna arterija; 6 - unutrašnja karotidna arterija; 7 - balon

80-ih godina XX veka. predložio napredniju tehniku ​​za okluziju sakularnih aneurizme - korištenjem spirala (spirala).

Prognoza

Statistika rezultata liječenja cerebralnih aneurizme pokazala je da se mortalitet nakon hirurške intervencije sa isključenjem aneurizme kretao od 8 do 28%, a kod pacijenata koji su primali samo medikamentoznu terapiju - 42%.

ARTERIOVENSKE MALFORMACIJE MOZGA

AVM (aneurizme) su vaskularne anomalije u obliku spleta patoloških žila različitih promjera. U njima nema kapilarne mreže. Kod arteriovenske aneurizme razlikuju se ulazne žile, izmijenjene patološke žile i odljevne žile. U pravilu postoje 1-4 žile za izlivanje (ispuštanje) krvi (sl. 7-11).

Rice. 7-11. Arteriovenska malformacija desnog okcipitalnog režnja. Karotidna angiografija: a, b - prije operacije; c, d - nakon operacije

Arteriovenske aneurizme su najčešće lokalizirane u bazenu srednje moždane arterije na spoju frontalnog, parijetalnog i temporalnog režnja. U procesu razvoja, sve veći broj krvnih žila je uključen u vaskularnu mrežu malformacije.

Patogeneza

Protok krvi u aneurizmu je povećan zbog odsustva kapilarnog otpora prisutnog u normalnim uvjetima. Kao rezultat povećanog protoka krvi kroz arteriovenske fistule (šantove), nastaju područja mozga koja se krvlju opskrbljuju arterijama koje hrane arteriovensku aneurizmu. Krv koja je ušla u bazen aneurizme brzo se izbacuje u sinuse mozga i napušta ih. Pothranjeno moždano tkivo prolazi kroz hipoksiju, što rezultira neurološkim simptomima prolapsa i iritacije.

Klinička slika

Često epileptički napadi postaju manifestacija bolesti kao rezultat hipoksije i iritacije mozga samom aneurizmom.

Druga varijanta toka AVM je ruptura aneurizme. Klinički, ovaj tip se manifestuje parenhimsko-subarahnoidalnim krvarenjem. Budući da je krvni tlak u žilama aneurizme relativno nizak, ventrikularno-parenhimski tip krvarenja je prilično rijedak.

Prve manifestacije bolesti javljaju se u djetinjstvu - 8-14 godina. U pravilu se radi o epileptičkim napadima. Ruptura malformacije se češće javlja u dobi od 18 godina i više. Klinička slika bolesti u ovom slučaju je identična onoj kod rupture arterijske aneurizme, ali teče nešto blaže i povoljnije.

Dijagnostika

Za dijagnozu ove patologije potrebna je detaljna anamneza, dinamika kliničke slike, angiografija sa proučavanjem nekoliko arterijskih bazena, CT, MRI sa vaskularnim programom i PET. Obavezna je lumbalna punkcija u kojoj se otkriva subarahnoidalno krvarenje.

Diferencijalnu dijagnozu bolesti treba provesti s rupturom arterijske aneurizme, tumorom mozga, meningitisom, meningoencefalitisom i epilepsijom.

Tretman

Hirurško liječenje AVM-a sastoji se od korak-po-korak, fragment-po-fragment isključivanja arterijskih i izlaznih žila koji hrane malformaciju transkranijalnim pristupom, nakon čega slijedi postupno uklanjanje formacije (Slika 7- 12).

Kao zasebna metoda liječenja, kao i kao faza kompleksnog liječenja, koristi se embolizacija krvnih žila arteriovenske aneurizme polistirenskim, metalnim i drugim embolima. Ponovljeno ponavljanje (2-3 puta) ove procedure omogućava smanjenje volumena malformacije, izvođenje, ako je potrebno, transkranijalne operacije ili ozračivanja malformacije protonskim snopom. Ova taktika dozvoljava potpuno izlečenje ili olakšati stanje pacijenta.

Male parastemne arteriovenske aneurizme koje se ne mogu embolizirati ili ukloniti transkranijalnim pristupom izložene su zračenju protonskim snopom.

Liječenje lijekovima odgovara onom kod rupture arterijske aneurizme, što je gore predstavljeno.

Rice. 7-12. Uklanjanje arteriovenske malformacije. Klipljenje aduktorskih arterija

Prognoza

Postoperativni mortalitet u ovoj patologiji trenutno iznosi 3-15%, a sa konzervativna terapija - 40-45%.

karotidno-kavernozna fistula

Etiologija i patogeneza

Karotidno-kavernozna fistula je anastomoza između unutrašnje karotidne arterije i kavernoznog sinusa. Najčešći uzrok ovu bolest- traumatske ozljede mozga. Mnogo rjeđe, pojava anastomoze je posljedica rupture arterijske aneurizme kavernoznog dijela unutrašnje karotidne arterije, kongenitalne karotidno-bazilarne anastomoze, oštećenja unutrašnje karotidne arterije tokom operacije. Nastala fistula između karotidne arterije i kavernoznog sinusa uzrokuje širenje sinusa, stagnaciju krvi u venama orbite i mekim tkivima lica.

Klinička slika

Glavne kliničke manifestacije bolesti su pulsirajući egzoftalmus, hiperemija sklere, vazodilatacija sklere i

meka tkiva lica iz anastomoze, hemoza, pulsirajuća buka na strani egzoftalmusa, sinhrona sa pulsom. Pacijenti primjećuju glavobolju u frontotemporalnoj regiji, zamagljen vid, otežano kretanje očne jabučice. Vrlo važan simptom je sistolni šum iznad nivoa anastomoze, koji nestaje kada se unutrašnja karotidna arterija na vratu stisne sa strane patologije i ponovo se pojavljuje kada kompresija prestane. Ovu buku oseća sam pacijent, a lekar detektuje tokom auskultacije. Manifestacije bolesti se vremenom povećavaju, a zbog prisutnosti anastomoza između kavernoznih sinusa simptomi se mogu javiti i na suprotnoj strani.

Dijagnostika

Dijagnoza bolesti je moguća na osnovu detaljnog proučavanja anamneze pacijenta, dinamike razvoja simptoma bolesti, kraniografskih, angiografskih studija, MRI sa vaskularnim programom.

Diferencijalnu dijagnozu treba provesti s tumorom orbite, aneurizmom kavernoznog dijela unutrašnje karotidne arterije, tireotoksikozom.

Tretman

Za liječenje ove patologije do 70-ih godina XX vijeka. korišćeno podvezivanje unutrašnje karotidne arterije na vratu i njeno intrakranijalno zatvaranje ispod ishodišta oftalmološke arterije. Trenutno se koristi balonizacija kavernoznog sinusa uz pomoć ispražnjenih balona (sl. 7-13) i okluzija kavernoznog sinusa spiralama. Ove tehnike su značajno povećale efikasnost hirurškog lečenja karotidno-kavernoznih anastomoza.

VASKULARNE BOLESTI KIČME

Protok krvi u kičmenu moždinu

Iz intrakranijalnog dijela vertebralnih arterija do kičmene moždine spuštaju se dvije prednje i dvije stražnje kičmene grane koje opskrbljuju krvlju 2-3 gornja cervikalna segmenta kičmene moždine. Ostatak njegovih segmenata prima krv iz 3-8 prednjih

i 12-16 stražnjih radikulomedularnih arterija (sl. 7-14). Svaka takva arterija, koja se približava kičmenoj moždini s odgovarajućim korijenom, podijeljena je na uzlazne i silazne grane. Ove grane se spajaju sa susjednim radikulomedularnim arterijama i formiraju tri uzdužna anastomotska lanca duž kičmene moždine: na prednjoj površini kičmene moždine formira se prednja kičmena arterija, a na njenoj stražnjoj površini formiraju se dvije stražnje spinalne arterije. U prednjoj spinalnoj arteriji, na nivou podjele radikulomedularne arterije, protok krvi se divergira - gore i dolje. Iz glavnog stabla ovog anastomotskog lanca, krv se usmjerava u dubinu prednje spinalne pukotine duž prugastih arterija, koje se iz njega protežu poput palisade. Ove prugaste (sulkokomisuralne) arterije opskrbljuju dvije ventralne trećine promjera kičmene moždine: prednje rogove sive tvari, prednje i bočne moždine, prednju komisuru, središnju supstancu kičmene moždine, bazu stražnje moždine. rogovi. Stražnja kičmena arterija opskrbljuje stražnji funiculus, stražnji rog i dijelom stražnje dijelove lateralne moždine. Između prednje i zadnje kičmene arterije na površini kičmene moždine nalaze se poprečne anastomoze - obodne arterije. Potopljene grane se također protežu od njih u površinske slojeve provodnih sistema mozga, koji izgledaju kao "vaskularna kruna" na poprečnom presjeku kičmene moždine.

Iako su nivoi ulaska radikulomedularnih arterija u kičmeni kanal vrlo varijabilni, intramedularno grananje krvnih žila je prilično konstantno. To je ono što omogućava prilično jasno lokaliziranje razine oštećenja kičmene moždine prema kliničkim manifestacijama. Ako se simptomi javljaju akutno i odgovaraju zoni vaskularizacije jedne od arterija (intramedularna, ekstra-

Rice. 7-13. Isključivanje karotidno-kavernozne anastomoze sa ispuštenim balonima: 1 - unutrašnja karotidna arterija; 2 - cilindri; 3 - unutrašnja karotidna arterija (presjek);

4 - kavernozni sinus;

5 - kateter sa ispuštenim balonima

Rice. 7 -14. Snabdijevanje kičmene moždine krvlju: a - shema opskrbe krvlju; b - arterije kičmene moždine: 1 - vertebralna arterija; 2 - grana iz kostocervikalnog debla; 3 - Adamkevičeva arterija; 4 - prednja kičmena arterija; 5 - luk aorte; 6 - prednja kičmena arterija; 7 - luk aorte; 8 - cervikalno zadebljanje kičmene moždine; in- prokrvljenost segmenta kičmene moždine: 1 - zadnje kičmene arterije; 2 - radikulomedularna arterija; 3 - radikularna arterija; 4 - pijalna vaskularna mreža; 5 - prednje prugaste arterije; 6 - prednja kičmena arterija

medularni, perimedularni), tada je prema kliničkim podacima moguće dijagnosticirati vaskularne lezije pojedinih segmenata kičmene moždine.

Etiologija i patogeneza

Patogenetski faktori koji dovode do oštećenja kičmene cirkulacije obično se dijele u tri grupe:

Oštećenje samog vaskularnog sistema kičmene moždine (kongenitalne - vaskularne malformacije, hipoplazija, koarktacija aorte i stečene - vaskulitis, ateroskleroza);

Kompresija žila koje opskrbljuju kičmenu moždinu u bilo kojem dijelu krvotoka od aorte do intramedularnih grana (stiskanje

Lezija aorte i njenih grana trudnom maternicom, uvećana para-aorta limfni čvorovi; kompresija radikulomedularnih arterija hernijom diska, tumorom, fragmentima preloma pršljena, cicatricijalnim adhezijama itd.) jatrogene lezije vaskularnog sistema kičmene moždine, tj. komplikacije različitih medicinskih mjera (aortografija, laminektomija sa presjekom korijena, razne blokade sa uvođenjem lijekova u epiduralno tkivo, epiduralna spinalna anestezija, grube tehnike ručne terapije itd.).

Klinička slika

Sa blokadom prednje spinalne arterije razvija se ishemija u ventralnim dvije trećine promjera kičmene moždine, što se manifestira sindromom Preobraženskog: donja mješovita parapareza, provodna paraanestezija disociranog tipa (opada osjetljivost na bol i temperaturu, ali zglobno-mišićne, taktilne i zadnje vrpce koje primaju krv iz sistema stražnjih kičmenih arterija), poremećena kontrola sfinktera karličnih organa. Klasični sindrom Preobraženskog opisan je u ishemiji torakalnih i gornjih lumbalnih segmenata.

S blokadom prednje radikulomedularne arterije lumbalnog zadebljanja razvija se Stanilovsky-Tanonov sindrom, u kojem je, za razliku od Preobraženskog sindroma, donja parapareza mlohava, periferna.

Uz ishemiju, u prednjoj radikulomedularnoj arteriji cervikalnog zadebljanja razvija se mlitava gornja i spastična donja parapareza (kombinirana tetrapareza).

Ishemija se također može lokalizirati u malom području bazena prednje kralježnične arterije: u području prednjih rogova - u ovom slučaju se razvija klinička slika poliomijeloihemije (periferna pareza miotoma); u području oko centralnog kanala (siringomijelični sindrom); u jednoj polovini prečnika kičmene moždine, desno ili levo (ishemijski Brown-Séquardov sindrom); u bočnim moždinama kičmene moždine i prednjim rogovima (ishemijski sindrom amiotrofične lateralne skleroze).

S blokadom stražnje kralježnične arterije razvija se Williamsonov sindrom: osjetljiva ataksija, smanjeni segmentni duboki refleks, Babinskyjev simptom.

U 10-12% slučajeva spinalnog moždanog udara ishemija zahvaća gotovo cijeli prečnik kičmene moždine sa odgovarajućom kliničkom slikom, što zavisi od lokalizacije ishemije duž dužine kičmene moždine: cervikalni segmenti, grudni, lumbalni, lumbosakralni .

Tretman

Neurohirurške intervencije potrebne su kod poremećaja cirkulacije kralježnice zbog kongenitalnih arteriovenskih aneurizme i različitih faktora kompresije, kao što su hernija diska, tumori i tumorolike bolesti.

Liječenje mijeloishemije

Liječenje bolesnika s akutnim ishemijskim moždanim udarom kičmene moždine provodi se u fazama.

Prva faza je specijalizirana neurološka ambulanta. U prvim minutama i satima najakutnijeg perioda ishemijskog moždanog udara pacijentima se daju antispazmodici koji pospješuju kolateralnu cirkulaciju, antiagregacijski lijekovi, neuroprotektori, nootropni, vitaminski preparati. U prisustvu intenzivne boli i oštre parestezije koriste se analgetici i sredstva za smirenje.

Druga faza je specijalizirano liječenje u neurološkoj ili neurohirurškoj bolnici ili na odjelu intenzivne njege. Ovdje je pacijent u akutnom periodu bolesti. Daju se antispazmodici i lijekovi koji poboljšavaju kolateralnu cirkulaciju i mikrocirkulaciju, antikoagulansi, lijekovi koji poboljšavaju kardiovaskularnu aktivnost, nootropici, neuroprotektori, miorelaksanti itd.

Briga o pacijentu treba da bude od velike važnosti. Zbog mirovanja u krevetu i isključivanja funkcije kičmene moždine mogu se vrlo brzo spojiti čirevi od proleža i hipostatska upala pluća. Stoga krevet treba da bude savršeno gladak i čist, treba ga okretati

pacijenta na boku svakih 1-1,5 sati, obrišite kožu leđa kamfornim alkoholom * ili otopinom resorcinol-salicilnog alkohola *, provedite sesije ultraljubičastog zračenja suberitemskim dozama, stavite mekane gumene krugove ispod sakruma i peta.

Tretman položajem, odnosno posebnim polaganjem paretičnih udova, provodi se od prvih dana spinalnog moždanog udara. Noge su savijene u zglobovima koljena pod uglom od 15-20 °, ispod koljena se stavljaju rolne gaze i vate. Uz pomoć posebnog uređaja, stopalima se daje položaj dorzalne fleksije pod pravim uglom. Pasivna gimnastika i lagana masaža počinju istovremeno sa tretmanom položaja.

Za otklanjanje hipostatskih pojava u plućima, vježbe disanja 5 minuta svaki sat. Kada se pojave klinički znakovi hipostatske pneumonije, propisuju se antimikrobni lijekovi.

Mnogo pažnje se mora posvetiti obezbeđivanju funkcija karličnih organa. Kod urinarne inkontinencije se prilagođavaju pisoari, a kod retencije mokraće vrši se kateterizacija bešike, nakon čega sledi ispiranje antiseptičkim rastvorima ili se ugrađuje Munro sistem. Ponekad je potrebno nametnuti suprapubičnu fistulu. Klistir za čišćenje treba raditi svakodnevno.

Za prevenciju tromboflebitisa (flebotromboze) u donjim ekstremitetima i u venama male karlice preporučuje se pasivna gimnastika nogu, njihov povišeni položaj i lagana masaža (u nedostatku proširenih vena površinskih vena nogu i butine).

Kao i aktivno liječenje s ciljem kompenzacije ishemijskih pojava u kičmenoj moždini, pacijenti se podvrgavaju detaljnoj studiji. Radi se radiografija kičme (uključujući tomografiju), pneumomijelografija ili izotopomijelometrija, flebospondilografija, scintigrafija, selektivna spinalna angiografija, CT kičme i kičmene moždine itd. Prilikom razjašnjavanja etiologije ishemijskog ili hemoragičnog spinalnog moždanog udara određuju se daljnje taktike liječenja usmjerene na radikalno uklanjanje uzroka bolesti. To može biti kompleks medicinskih i fizioterapijskih mjera ili kirurško liječenje (sa prirodom kompresije kičmenog udara ili vaskularne malformacije).

Treća faza (u neurološkoj bolnici) je liječenje u ranom periodu oporavka. Nastavlja se sa uvođenjem vazodilatatora, uglavnom oralnim putem. dobar efekat dati seanse hiperbarične oksigenacije, sesije masaže vrata, leđa, donjeg dijela leđa, udova, kao i fizioterapijske vježbe.

Četvrta faza - liječenje u specijaliziranoj rehabilitacioni centar. Pacijent nastavlja uzimati lijekove koji poboljšavaju metabolizam mozga, antiagregacijske agense, vazodilatatore. Glavna pažnja u ovoj fazi se poklanja nemedikamentoznim terapijskim efektima: fizioterapijske vježbe, masaža mišića, fizioterapija, balneoterapija (biser, sumporovodik, radonske kupke, podvodna masaža, plivanje).

Peta faza je tretman u sali za rehabilitaciju poliklinike. Ovdje pacijent dobiva skup terapijskih mjera podrške koje pojačavaju učinak postignut u prethodnim fazama liječenja. Nastavite sa fizioterapijskim vježbama, masažom. Ako je potrebno, provodi se akupunkturno liječenje, uvode se lijekovi koji smanjuju aktivnost sinapsi (snižavanje mišićnog tonusa, smanjenje dubokih refleksa). Nakon toga, pacijenti su pod dispanzerskim nadzorom, primaju ponovljene kurseve vazoaktivnih lijekova koji poboljšavaju metabolizam nervnog tkiva, vitamine. Uz normalizaciju funkcija karličnih organa i postojećih rezidualnih fenomena disfunkcije kičmene moždine, liječenje se provodi u specijaliziranim sanatorijama (Evpatoria, Saki, Pyatigorsk, Belokurikha, itd.).

S kompresijskom prirodom ishemijskog moždanog udara, terapijske mjere već u drugoj fazi (i, ako je moguće, ranije) usmjerene su na uklanjanje kompresije. Najčešći uzrok kompresije korijena i radikulomedularnih arterija je hernija diska. U ovakvim slučajevima propisan je čitav niz terapijskih mjera kod spontilogenih lezija nervnog sistema (ležanje na tvrdom krevetu, trakcija kičme, masaža, fizioterapijske vježbe, dehidrataponički i antihistaminici, fizioterapija, kao i hirurško liječenje - uklanjanje diska hernija) se koristi. Hirurško liječenje je indicirano i kod kompresije krvnih žila tumorom ili fragmentima pršljena.

Kako bi se poboljšala mikrocirkulacija u ishemijskom području kičmene moždine, koristi se transplantacija omentuma. Potrošiti hirurške intervencije za dekompresiju vertebralnih i radikulomedularnih arterija.

Za liječenje bolnih grčeva mišića donjih ekstremiteta kod infarkta kičmene moždine korišten je botulinum toksin tipa A s pozitivnim djelovanjem.

Sa hemoragičnom prirodom spinalnog moždanog udara (hematomijelija, hemotoraksija), u prvim satima i danima uvode se koagulansi (natrijum menadion bisulfit, aminokaproična kiselina, etamzilat itd.).

Međutim, zbog mogućnosti hiperkoagulacionog sindroma i pogoršanja stanja mikrocirkulacije, koagulansi se koriste ne duže od 2-3 dana. U nedostatku znakova ponovnog krvarenja, povezuje se uvođenje dekongestiva i vazospastičkih lijekova, vitamina, posebno askorbinske kiseline. Nakon dvije sedmice, preporučuje se započeti laganu terapiju vježbanja u krevetu.

Kod spinalnog subarahnoidalnog krvarenja propisano je mirovanje u krevetu bez fizičkog stresa u trajanju od 8-10 sedmica - vrijeme potrebno za organizaciju tromba (klijanje njegovim elementima vezivnog tkiva), kako bi se spriječilo ponovno krvarenje na mjestu prve rupture. plovila.

Prognoza

Poboljšanje stanja pacijenata u postoperativnom periodu javlja se u oko 20% slučajeva. Kod većine operisanih pacijenata koji su podvrgnuti dekompresivnoj laminektomiji, brzo je pogoršanje utvrđeno u 40% slučajeva. Glavni faktor je vrijeme početka liječenja. Neophodno je započeti liječenje što je prije moguće, najbolje u fazi kada se neurološki deficit još može povući. Smrtonosni ishod se javlja u 8-9% slučajeva. Neposredni uzrok smrti je akutno kardiovaskularno zatajenje, respiratorna paraliza spinalnog porijekla, tromboza i ruptura aorte, urosepsa, kaheksija kod malignih novotvorina i upala pluća.

Netraumatsko spinalno subarahnoidno krvarenje ili hematomijelija se obično razvija na osnovu vaskularnih malformacija.

ARTERIOVENOZNE MALFORMACIJE SUDOVA KIČMENE MOZDINE

Epidemiologija

AVM čine 4-5% svih volumetrijskih procesa u kičmenom kanalu. AVM su dvostruko češći kod muškaraca nego kod žena. Bolest se može javiti u bilo kojoj dobi, ali se u 80% slučajeva manifestira u dobi od 20 do 60 godina.

Istorijat

Prvi izvještaj o AVM kičmene moždine predstavio je O. Hebold (1885), koji je dao Detaljan opis akutna hematomijelija i poprečna ozljeda kičmene moždine kod djevojčice s razvojem odgovarajućih sindroma. Bolest je završila smrću, a autor je na obdukciji mogao vidjeti uzrok hematomijelije. Prvi detaljan opis "arteriovenske fistule" napravio je F. Brush 1900. godine. Prvi hirurški opis AVM kičmene moždine, uprkos nezadovoljavajućim rezultatima nakon operacije, napravio je F. Krauzev 1910. godine, a prvi uspješnu operaciju kičmene moždine za AVM napravio je K. Elsberg 1916. godine

Etiologija i patogeneza

AVM su anomalije vaskularnog sistema koje se sastoje u očuvanju brojnih direktnih veza između arterija i vena koje su bile prisutne u embrionalnom periodu. Arterije i vene formiraju arteriovenske malformacije (AVM). Zidovi ovih žila su toliko netipični i deformisani da je čak i mikroskopski njihovo razlikovanje vrlo teško. AVM kičmene moždine javlja se u 10,7% svih AVM-a. Kod 79% pacijenata lokalizovani su na torakalnom i lumbalnom nivou kičmene moždine. U prosjeku, malformacija se nalazi na nivou od četiri do pet segmenata, ponekad ih je više uključeno u proces.

Bolest se može manifestirati u bilo kojoj dobi, ali najčešće - između 40 i 50 godina. Prve kliničke manifestacije kičmene moždine javljaju se kod 50% pacijenata mlađih od 30 godina. Prosječno trajanje primjena kliničkih simptoma na specifično liječenje je oko 10 godina.

Klasifikacija

Sve aneurizme i hemangiomi kičmene moždine mogu se podijeliti u pet tipova prema anatomskim i topografskim karakteristikama.

■ Intramedularni AVM su djelimično ili potpuno locirani u kičmenoj moždini. Snabdijevanje krvlju i drenaža se obavljaju kičmenim sudovima.

■ Ekstraperimedularne AVM (fistule) se nalaze na površini kičmene moždine. Opskrba krvlju takvih malformacija može doći iz prednje, stražnje i radikularne arterije, odljev se odvija kroz istoimene vene.

■ Ekstra (retro) medularni AVM - rijedak oblik. Snabdijevanje krvlju iz stražnje kičmene arterije ili stražnjih radikularnih grana.

■ Intraduralne arteriovenske fistule se nalaze u dura mater. Opskrba krvlju dolazi iz radikularnih arterija. Odliv se odvija isključivo kroz kičmene vene.

■ Medularni, perimedularni, duralni, epiduralni, mišićni i vertebralni hemangioblastomi. Snabdijevanje hemanglioblastoma navedenih lokalizacija krvlju dolazi iz spinalnih, meningealnih, radikularnih i mišićnih žila. Odliv se vrši kroz spinalne ekstramedularne vene. Zajedničko za sve malformacije je prisustvo šanta ili

fistule i postojanje aferentnih i eferentnih sudova. Razlikuju se po lokalizaciji duž dužine, perimetra i promjera kičmene moždine, veličini i prirodi hemodinamike.

Prvi tip uključuje AVM sa paketom patoloških sudova i drenažne vene, koje obično imaju značajnu dužinu. Kod ovog tipa postoje jedna ili dvije hipertrofirane aferentne žile. Arteriovenski šant se obično nalazi na određenoj udaljenosti od početka aferentne žile. Odliv iz aneurizme može se odvijati u dva smjera odjednom kroz nekoliko vena ili kroz jednu venu kičmene moždine.

S malim promjerom aferentne žile, liječenje takvih aneurizme treba biti brzo. Ako veličina krvnih žila dozvoljava prolaz trombozirajućeg agensa kroz njih, tada je indicirana embolizacija. Najčešće se aneurizme ovog tipa snabdijevaju iz prednje, stražnje spinalne arterije ili velike radikulomedularne arterije.

Drugi tip uključuje AVM sa spletom kompaktnih sudova fino petljaste strukture. U ovom vaskularnom zapletu, obično

ali arteriovenske šantove je teško identificirati. Opskrba krvlju aneurizme može biti iz nekoliko ili jedne radikulomedularne arterije. Bez obzira na lokalizaciju, aneurizme ekstra-intramedularne lokalizacije imaju venske šantove i dilatacije različitih veličina iz kojih dolazi do krvarenja.

Aneurizme drugog tipa nalaze se na stražnja površina kičmenu moždinu i ventralno. U nekim slučajevima ove aneurizme imaju duge drenažne vene. AVM tipa Glomus mogu biti locirani intra- i ekstramedularno. Aferentna žila (Adamkevichova arterija) postaje velika sa fuziformnim proširenjima koja nalikuju arterijskim aneurizmom. Liječenje ovih oblika AVM je endovaskularno i hirurško.

Treći tip uključivao je velike AVM kičmene moždine s velikim žilama za hranjenje i drenažnim venama. Ove uobičajene malformacije su rijetke i zbog velike veličine nazivaju se nezrelim ili juvenilnim malformacijama. Ova vrsta malformacije razlikuje se od ostalih oblika po povećanom protoku krvi kroz sve odjele, velike veličine i perimedularni nastavak. Auskultacijom se čuje karakterističan sistolni šum. Česte subarahnoidalne hemoragije i veliki AVM dovode do razvoja paralize.

Četvrti tip uključuje AVM kod kojih je uočeno direktno arteriovensko ranžiranje bez prisustva malih žila uključenih u mrežu. Arterija i vena su međusobno povezane analogno hirurškoj anastomozi "kraj na kraj", "kraj na stranu".

Klinička slika

Lezije kičmene moždine kod AVM nastaju kao rezultat subarahnoidalnog krvarenja, pseudotumorskih efekata ili tromboze krvnih žila aneurizme. Istovremeno se javljaju različiti klinički sindromi.

Do sada je prepoznavanje vaskularnih anomalija kralježnice i dalje teško: zbog sličnosti kliničke slike, često se pogrešno smatraju tumorima ili multipla skleroza. Jedan od prvih kliničke manifestacije bolest se smatra radikularni bol. Pojava ovog bola povezana je s pritiskom proširenih žila na stražnje korijene ili s trombozom vena.

Bol u udovima se pojačava noću, nakon tople kupke ili banjskog tretmana. Bol se kombinira s poremećenom osjetljivošću, koja postepeno i neprimjetno prelazi u anesteziju. Do produbljivanja poremećaja osjetljivosti često dolazi nakon fizičkog napora.

Uz radikularnu bol pojavljuju se fokalni spinalni simptomi, koji variraju ovisno o nivou lezije. Bolest teče s remisijama i općenito ima progresivni karakter.

U klinici, kod pacijenata sa AVM istovremeno sa poremećajima u genitourinarnog sistema smetnje u hodu javljaju se zbog slabosti nogu i brzog zamora, trzanja fascikule i grčeva u nogama, poremećena je osjetljivost. Vremenom hod postaje spastičan ili spastično-ataktički. U sljedećoj fazi bolesti, koja traje oko 2 godine od trenutka pojave značajne slabosti u udovima, kod bolesnika nastaje spastična donja parapareza sa poremećenom osjetljivošću, pojačavaju se poremećaji karličnih organa, a na kraju i sindrom poprečne kičmene kičme. razvija se ozljeda pupčane vrpce.

U rijetkim slučajevima, auskultacijom duž aorte može se utvrditi vaskularni šum aneurizme. Vjeruje se da se može čuti kod ogromnih juvenilnih i ekstraspinalnih malformacija. Povremeno, kožni angiomi pomažu u dijagnostici vaskularnih malformacija kičmene moždine. Smatra se dokazanim da se dvije vaskularne formacije, jedna u kičmenoj moždini, druga na koži, snabdijevaju krvlju iz jedne arterijske žile, tj. metamere, iako im je krvotok odvojen. Nakon toga, pojavili su se izvještaji o kombinaciji AVM-a kičmene moždine sa AVM-ima drugih lokacija - mozga.

Dijagnostika

Dijagnoza AVM-a vrši se sekvencijalnom upotrebom mijelografije, CT ili MRI i selektivne spinalne angiografije.

Uvođenje u praksu vodotopivih kontrastnih sredstava poboljšalo je dijagnostiku AVM-a na svim nivoima kičmene moždine.

Kontrast u mijelografiji, šireći se kroz subarahnoidalni prostor, teče oko i između aferentnih i eferentnih sudova formacije, prikazujući defekt na slikama.

krivudave i proširene žile. Takve žile ponekad imaju simetrične krivulje i ujednačenu vijugavost, takozvani simptom "zmijolike staze". Ovo poslednje se može kombinovati sa delimičnim odlaganjem kontrastnog sredstva na nivou aneurizme ili sa potpunim zaustavljanjem bloka (sl. 7-15). Znakovi "serpentinskog" vaskularnog defekta utvrđeni su u 87% slučajeva, u 9% slučajeva bili su znakovi djelomičnog ili potpunog prestanka primjene kontrastnog sredstva.

Intramedularni AVM na mijelogramima također imaju krvne žile u obliku kontrastnih sjenki. Mogu biti različitih konfiguracija.

Upalne bolesti membrana nakon subarahnoidalnog krvarenja dijagnosticiraju se mijelografijom. Kontrastno sredstvo, homogeno ispunjavajući subarahnoidalni prostor, nailazi na prepreke (adhezije) i privremeno se zaustavlja. Postepeno, prodire više ili niže, zadržavajući se na nivou privremene prepreke, i formira kontrastna područja različite gustoće na mijelogramima. Na nekim slikama su male, patološki izmijenjene žile određene na pozadini neravnomjerne raspodjele kontrastnog sredstva. U blizini vaskularnog konglomerata s djelomičnim zaustavljanjem kontrastnog sredstva, zajedno sa slikom patoloških žila, otkrivaju se cistične formacije koje se nalaze duž proširene žile.

Većina AVM-a je lokalizirana na prednjoj i bočnoj površini kičmene moždine, pa je potrebno uzeti dvije projekcije.

Mijelografska slika kod subduralnih i intramedularnih hemangioblastoma ima slične karakteristike sa AVM. U nekim slučajevima, uprkos njihovoj ekstramedularnoj, pa čak i ekstravertebralnoj lokalizaciji, anteroposteriorni mijelogrami pokazuju moćnu drenažnu žilu koja pripada kičmenoj moždini. Hemangioblastom se može razlikovati po iskopavanju tijela kralježaka, fino petljastog uzorka. Češće nego kod aneurizme, blok subarahnoidalnog prostora se opaža na razini lokalizacije vaskularnog konglomerata. U takvim slučajevima mora se uraditi uzlazna i descendentna mijelografija.

Dakle, uzlazna i descendentna mijelografija sa supstancama rastvorljivim u vodi doprinosi dijagnozi AVM-a kičmene moždine. Sa mijelografijom, približno

vrši se lokalizacija procesa diferencijalna dijagnoza između AVM i hemangioblastoma. Važna prednost mijelografije je identifikacija ozbiljne popratne bolesti arahnoidne i moždane ovojnice - spinalni arahnoiditis. Podaci dobiveni kao rezultat mijelografije omogućavaju rješavanje nekih dijagnostičkih problema, kao i odabir najboljih metoda liječenja.

MRI ima važnu prednost u odnosu na CT: potpuno je neinvazivan i omogućava vam da dobijete kriške kičmene moždine u bilo kojoj ravnini.

Za pregled kičme, odabran je T1-ponderirani MRI način, za snimanje diskova, T2-ponderirani MRI. Metoda ima širok raspon fizičkih parametara koji različito utiču na svjetlinu slike pojedinih tkiva.

Cerebrospinalna tečnost u subarahnoidnom prostoru se dobro razlikuje od kičmene moždine, T1-ponderisana MRI pokazuje da kičmena moždina ima signal veći od likvora u protonskoj gustini. Na T2-ponderiranoj MRI, cerebrospinalna tekućina ima svjetliji signal od kičmene moždine.

Za pregled cervikalnog, torakalnog i lumbalni kičmene moždine, izvodi se sagitalni presjek, koji omogućava vizualizaciju na presjecima ne samo medijalnih struktura i perimedularnih formacija. Frontalni dijelovi su neinformativni.

Sagitalni presjeci omogućavaju mjerenje anteroposteriorne veličine kičmene moždine, otkrivanje nivoa vaskularnog konglomerata i određivanje veličine krvnih žila. Žile na MRI imaju linearnu strukturu s jasno prepoznatljivim zidom i ujednačeno tamnim signalom, "praznim" unutar lumena. Homogenost signala unutar lumena žile ukazuje na normalan protok krvi (krv igra ulogu prirodnog kontrastnog sredstva).

U T1 modu, teško je razlikovati supstancu kičmene moždine od AVM konglomerata, jer obje strukture emituju identičan signal.

Sa MRI pregledom u T2 modu, vizualizacija AVM žila postaje jasnija. Plovila su definisana u obliku uvrnutih senki tipa "serpentinske staze", takozvanih oblasti odsustva signala.

Trombozirane aneurizme su dobile povišen signal u T2 modu, identičan onom kod hemangioma.

AVM ekstra-intraduralne lokalizacije mogu imati snažne drenažne vene koje zahvaćaju vene kičmene moždine i intraparavertebralne venske pleksuse. Na MRI snimcima s ovom patologijom vizualizira se veliki "zaplet krvnih žila" smanjenog signala, koji zamjenjuje cijelu kičmenu moždinu, subarahnoidne prostore na sagitalnim dijelovima i prodire čak i nešto šire - u paravertebralni prostor.

U osnovi, MRI pokazuje tri zone promjene intenziteta signala unutar lumena aneurizme: zona pravog krvotoka; zona turbulentnih tokova, koja ima svjetliju boju; zona trombotičnih masa svijetle, gotovo bijele boje.

MRI podaci omogućavaju u 83% slučajeva da se postavi tačna dijagnoza, u preostalih 17% slučajeva postoje indirektni simptomi. Anatomske studije otkrile su tri regije opskrbe krvlju kičmene moždine - podjela na dijelove je uvjetovana za praktičnost izvođenja selektivne spinalne angiografije. Prvi dio - cervikalni i gornji torakalni (od segmenta C do D III) - opskrbljuje se krvlju iz radikulomedularnih grana vertebralnih arterija, kostocervikalnih i tiroidnih stabala. Drugi dio - srednji torakalni (od segmenta Th IV do Th VIII) - je vaskulariziran iz radikulomedularnih grana interkostalnih arterija. Opskrba krvlju trećeg dijela - donjeg torakalnog i lumbalnog (sa Th XI i niže, svih lumbalnih i sakralnih segmenata) - uglavnom se (85%) odvija iz velike radikulomedularne arterije Adamkevicha.

Trenutno se za proučavanje arterijskog sistema cervikalne kičmene moždine koristi metoda transfemoralne arteriografije prema Seldinger metodi sa selektivnim ubrizgavanjem kontrastnog sredstva u vertebralnu arteriju, kostocervikalna i tiroidna stabla.

Za proučavanje torakalne kičmene moždine prednost se daje selektivnoj arteriografiji interkostalnih i lumbalnih arterija, koja daje pouzdane dijagnostičke podatke i visokokvalitetne slike.

Angiografski znaci AVM kičmene moždine su veoma raznoliki. Aferentne arterije mogu biti višestruke i pojedinačne, polaze s jedne ili dvije strane. Žile koje opskrbljuju malformaciju obično su hipertrofirane, au nekim slučajevima imaju veliku dužinu - 6-7 pršljenova.

AVM kičmene moždine na svim nivoima se opskrbljuju krvlju iz istih arterijskih žila kao i kičmena moždina. Povremeno se identifikuju abnormalni aferentni sudovi.

Kod AVM-a, protok krvi je ubrzan zbog odsustva kapilarne faze cirkulacije krvi u njima. Kao iu mozgu, važan i stalan patofiziološki faktor kod AVM-a je lokalno smanjenje protoka krvi u kičmenu moždinu, zbog postojanja arteriovenskog šanta, prema mehanizmu "kradenog" sindroma. Kliničko pogoršanje nastaje posebno brzo kada postoji progresivno povećanje protoka krvi kroz šant u venski sistem zaobilazeći ćelije kičmene moždine. Sekundarna ishemija se razvija zbog naglog smanjenja opskrbe krvlju kičmene moždine. Osim toga, kičmena moždina je komprimirana proširenim vijugavim drenažnim venama.

Protok krvi kroz AVM je ubrzan. U tim slučajevima, slike patološki izmijenjenih krvnih žila na slikama nestaju nakon oko 2-3 sekunde angiografskog pregleda. Stoga je u AVM-u, da bi se dobila maksimalna informacija, potrebno napraviti najveći broj slika u prvim sekundama pregleda.

AVM žila kičmene moždine obično se opskrbljuju krvlju iz jedne ili više (maksimalno 6) proširenih aferentnih arterija koje se ulivaju u venski sistem u jednu ili više vena, formirajući tako splet patoloških žila – malformacija različitih veličina i oblika. Sudovi koji opskrbljuju aneurizme nemaju kapilarne mreže, kao što je slučaj u normalnim anatomskim uslovima, već se završavaju direktno u samoj malformaciji, formirajući šant sa venskim sistemom (vidi sliku 7-15).

Drenažne vene su obično brojnije, veće i sastoje se od nekoliko grana. Drenažne vene AVM-a su pojedinačne i višestruke. Odliv iz AVM-a može se vršiti duž prednjih i zadnjih spinalnih vena gore ili dole, duž radikularnih vena direktno u paravertebralne venske kolektore i pleksuse.

Tretman

Kod juvenilnog oblika malformacije vrši se samo embolizacija ili okluzija aferentnih žila balonima. Hirurško liječenje je nemoguće, čak i dekompresija daje loše rezultate.

Rice. 7-15. Mielografija kod arteriovenske malformacije kičmene moždine. "Serpentine Path"

Do danas, profesor T.P. Thyssen (Moskva).

Intramedularni AVM (angiomi) su se ranije smatrali neoperabilnim. Međutim, korištenjem mikrohirurških tehnika njihovo liječenje postalo je moguće.

Kod nas su takve intervencije laminektomija sa klipingom ili uklanjanjem vaskularne malformacije, a posljednjih godina razvijene su endovaskularne tehnike uklanjanja aneurizme iz krvotoka: embolizacija aneurizme holesteril embolima i punjenje aneurizme kapljičnim balonima (Sl. 7.). -16).

Rice. 7-16. Arteriovenska malformacija kičmene moždine. Angiografski pregled: a - prije operacije; b - nakon operacije.

Hirurško liječenje arteriovenskih malformacija i vaskularnih tumora kičmene moždine

Većina neurohirurga pribjegava dekompresivnoj laminektomiji, što dovodi do smanjenja radikularne boli, eliminacije pseudotumoroznog efekta malformacija na strukture leđne moždine.

Cerebralne vaskularne bolesti jedan od najčešćih uzroka invaliditeta i smrti. Ove ozbiljne bolesti oduvijek su privlačile pažnju ljekara, a posebno u naše vrijeme, kada se životni vijek produžio: sve je više starijih i starijih ljudi. Kao rezultat toga, povećan je i broj cerebrovaskularnih nezgoda.

Koje su poznate cerebrovaskularne bolesti?

Mozak treba kontinuiranu i dovoljnu opskrbu kisikom i raznim hranjivim tvarima. Isporučuje njihovu krv koja prolazi kroz sudove. Za tri uobičajene bolesti - ateroskleroza, hipertenzija i reumatizam- krvni sudovi mozga gube elastičnost, postaju lomljivi, suženi. A sužena mjesta krvnih žila mogu se začepiti krvnim ugruškom - tromba. Tada krv više neće ulaziti u jedan ili drugi dio mozga, pa će se razviti moždani udar.

Dešava se da se krvni ugrušak prenese u žile mozga iz drugih sudova ili srca. Najčešće se javlja kod pacijenata reumatizam kada su zahvaćeni srčani zalisci. Mogu postojati i krunski izljevi: iz pokidane žile koja je izgubila elastičnost, krv ulazi u mozak. Ili žila ostaje netaknuta, njeni zidovi postaju toliko tanki da krv curi u mozak. To se obično dešava na visokim temperaturama krvni pritisak odnosno hipertenzija.

Poraz krvni sudovi mozak ne vodi uvek do moždani udar. Ovako strašna bolest se može spriječiti ako više vodite računa o svom zdravlju. At hipertenzija, na primjer, ponekad se javljaju vazospazami, koji narušavaju normalno dotok krvi u mozak. U tim slučajevima pacijent ima glavobolju, vrtoglavicu, mučninu, povraćanje; dešava se da ruke i noge oslabe, vid se poremeti, lice utrne. Bolesnika treba što prije staviti u krevet, stvoriti mu potpuni odmor, staviti senfne flastere na potiljak i mišiće lista. Takva je prva samopomoć - doktoru.

Ako osoba ne leži u krevetu i ne poštuje potpuni odmor, prolazni poremećaji mozga mogu prerasti u trajne; kao i kod tromboze ili krvarenja, biće paraliza, najčešće polovina tela, govor će biti poremećen, vid će biti poremećen. Često su ova stanja veoma teška, opasna po život.

Uzroci cerebralnih vaskularnih lezija često su:

- bolesti krvi;
- dijabetes;
- tumori;
- hipertenzija;
- srčane mane;
- ateroskleroza;
- bolesti kičmenog stuba;

Tipični simptomi vaskularnih bolesti su:

- redovne glavobolje, migrene;
- hipertenzija ili, obrnuto, hipotenzija;
- nesvjestica i vrtoglavica;
- kršenje koordinacije pokreta i ravnoteže;
- oštećenje vida i sluha;
- problemi sa pamćenjem
- poremećaj spavanja;
- opšta slabost i malaksalost;
- gubitak osjeta i utrnulost ekstremiteta.

posmatrano i druge bolesti cirkulacijskog sistema i cerebralnih sudova. Činjenica je da su žile koje hrane mozak podijeljene na intrakranijalne (karotidne i vertebralne arterije) i ekstrakranijalne, koje se nazivaju i glavnim. Kod mnogih pacijenata, velike žile su jako sužene, abnormalno krivudave, ponekad začepljene, a ipak do moždanog udara ne dolazi. Postoje zaobilaznice kojima mozak može primiti dovoljnu količinu krvi čak i pod ovim uvjetima.

Štoviše, s relativno malom lezijom glavnih krvnih žila, cerebralna cirkulacija nije poremećena, ljudi se osjećaju prilično zdravo. Ljekari to nazivaju kompenziranim stadijem cerebrovaskularne insuficijencije. U budućnosti postaje manje stabilan, mogu se javiti prolazni poremećaji cerebralne cirkulacije, koji se sve češće ponavljaju. Ako se oštećenje glavnih krvnih žila poveća, tada se opskrba krvlju mozga naglo pogoršava, razvija moždani udar.

Glavna plovila za razliku od intrakranijalnih, dostupni su za hirurško liječenje. Obnavljanje normalnog protoka krvi postiže se uklanjanjem tromba, izrezivanjem zahvaćenog područja žile i zamjenom sintetičkom protezom, ispravljanjem vijugave žile. Moguće su i druge operacije koje pacijente oslobađaju od opasnosti od moždanog udara.

Savremene dijagnostičke metode omogućavaju prepoznavanje cerebrovaskularnih nezgoda na samom početku njegovog nastanka. A to je vrlo važno, jer pravovremene mjere spašavaju pacijenta od komplikacija koje se pojavljuju tokom razvoja bolesti. Dakle, ljudi sa bilo kojim znakovima vaskularne bolesti treba povremeno biti na pregledima kod doktora koji ne samo da će propisati neophodan tretman, već i dati savjete kako se pravilno hraniti, kakva bi trebala biti dnevna rutina.

Prevencija cerebrovaskularnih bolesti

Utvrđeno je da ljudi koji se bave fizičkim radom imaju mnogo manje šanse da se razbole hipertenzija i ateroskleroza. Ali još rjeđe se ove bolesti javljaju kod ljudi koji kombiniraju fizički rad s mentalnim. To se objašnjava činjenicom da se pri promjeni jednog posla na drugi odmor nervnim centrima koji su prije radili - brže i bolje obnavljaju svoj radni kapacitet. Dakle, opterećenje nervnih ćelija mozga postaje ujednačeno, ne dolazi do njihovog prekomjernog rada. Da, i srce radi punije; metabolizam se poboljšava, ćelije i tkiva organizma potpunije apsorbuju hranljive materije, kiseonik.

istovar i opuštanje za nervni i vaskularni sistem je dnevni jutarnji trening, bilo koji sport, kao i naknadni vodeni postupci: trljanje ili tuširanje. Navikavanje na hladnu vodu treba biti postupno; odrediti kompleks fizičkih vježbi i vodene procedure potrebno je da se posavetujete sa svojim lekarom.

Jedan od neophodni uslovi prevencija cerebrovaskularna bolest -ispravan način rada dan. Trebalo bi ići u krevet i ustajati u isto vrijeme, pokušati noću spavati najmanje 7-8 sati, jesti na vrijeme i redovno, ali ne pretjerano. Bolje je jesti malo, ali češće; manje brašna, masne hrane, slatkiša, više povrća, bobičastog voća, voća, mliječnih proizvoda. Nikotin i alkohol su najrazorniji otrovi za vaskularni i nervni sistem. Stoga je neophodno odustati od pušenja i alkohola, posebno kod osoba koje imaju i najblaže simptome vaskularnih bolesti.

Na različite faze od bilo kakvih vaskularnih lezija, a posebno lezija mozga, pravilno zapošljavanje osobe igra važnu ulogu. Često prelazak na lakši posao koji zahtijeva manje napora pomaže u jačanju njegovog zdravlja. Preporuke za zapošljavanje može dati ljekar koji redovno prati pacijenta. Savjeti ljekara su vrlo važni prije odmora.

Glavobolja, buka i vrtoglavica, oštećenje pamćenja, povećan umor, smanjenje performansi - ovi se simptomi javljaju ne samo kod starijih, već i kod ljudi srednjih godina, pa čak i mladih. Često pacijenti i neki zdravstveni radnici takve pritužbe ne shvaćaju vrlo ozbiljno. U međuvremenu, mogu ukazivati ​​na hroničnu cerebrovaskularnu insuficijenciju.

Snabdijevanje mozga krvlju

Mozak treba puno energije da bi pravilno funkcionirao. Hranjive materije i kiseonik se krvotokom dostavljaju ćelijama nervnog tkiva. Priroda se pobrinula da stvori visok stepen pouzdanosti opskrbe mozga krvlju. Omogućuju ga četiri snažne glavne arterije: dvije karotidne i dvije vertebralne. U podnožju mozga, grane ovih sudova formiraju začarani krug, nazvan Willisian krug po engleskom liječniku i anatomu Thomasu Willisiusu iz 17. stoljeća, koji ga je prvi opisao. Zbog toga se nedostatak opskrbe krvlju u jednoj od glavnih žila nadoknađuje drugim. Također se događa da čak i uz ozbiljne povrede protoka krvi u tri od četiri glavna žila, osoba se žali samo na blago pogoršanje dobrobiti - kompenzacijske sposobnosti mozga su tako velike. Odlično, ali, nažalost, ne i neograničeno. Čovjek uspijeva da "razbije" ove savršene mehanizme kompenzacije koje je stvorila priroda. Sve počinje najobičnijim pritužbama na glavobolju, vrtoglavicu, gubitak pamćenja i umor.

Nakon nekog vremena, pacijent razvija ozbiljnije neurološke simptome, što ukazuje na višestruko oštećenje mozga. Razlog tome je kronična cerebrovaskularna insuficijencija, odnosno "discirkulatorna encefalopatija". Ovaj termin su 1971. godine predložili poznati domaći naučnici koji su radili u Istraživačkom institutu za neurologiju Ruske akademije medicinskih nauka, akademik Ruske akademije medicinskih nauka E.V. Schmidt i kandidat medicinskih nauka G.A. Maksudov, a to znači promjene u mozgu povezane s kršenjem njegove opskrbe krvlju.

Glavni uzroci nastanka i razvoja discirkulacijske encefalopatije su arterijska hipertenzija i ateroskleroza.

Više od 40% odrasle populacije Rusije pati od hipertenzije. Muškarci i žene, starci i omladina su bolesni. Uzrok hipertenzije je shvaćen samo u 5% slučajeva. To može biti zatajenje bubrega, endokrini poremećaji, ateroskleroza i neke druge bolesti. U 95% slučajeva uzrok hipertenzije ostaje nejasan, zbog čega se naziva esencijalnom (doslovno - sama hipertenzija). Kod hipertenzije dolazi do zadebljanja zidova krvnih žila, formiranja lokalnog suženja (stenoza) i tortuoznosti. Sve to dovodi do poremećaja cirkulacije, uključujući i dotok krvi u mozak. Ponekad dolazi do okluzije - potpunog zatvaranja lumena žile.

Za razliku od hipertenzije, uzrok ateroskleroze je poznat - to je kršenje metabolizma lipida. Kod pacijenata sa aterosklerozom u krvi se povećava nivo supstanci sličnih mastima – holesterola, lipoproteina niske gustine, triglicerida, koji se talože na zidovima krvnih sudova, formirajući lipidne mrlje. Tada fleke prerastaju u takozvane plakove. Zbog taloženja kalcijevih soli, plakovi se zgušnjavaju i na kraju sužavaju ili čak zatvaraju lumen krvnih žila. Tada se počinju raspadati, njihove čestice - embolije ulaze u krvotok i ponekad začepljuju druge male i velike žile.

Ponekad razvoj discirkulacijske encefalopatije doprinosi osteohondrozi, jer se kod ove bolesti, zbog deformacije intervertebralnih diskova, mogu stegnuti vertebralne arterije koje opskrbljuju mozak krvlju.

Poremećaji u opskrbi krvlju dovode do postepenog odumiranja neurona u različitim dijelovima mozga, a pacijent razvija neurološke simptome. Za discirkulatornu encefalopatiju najkarakterističniji su emocionalni poremećaji i poremećaji ličnosti. Na početku bolesti primećuju se astenična stanja: opšta slabost, razdražljivost, loš san. Često je astenija praćena depresijom. Postupno se počinju pojavljivati ​​takve bolne osobine ličnosti kao što je egocentrizam, povremeno se javlja nerazumno uzbuđenje, koje se može izraziti i manifestirati u neprikladnom ponašanju. Daljnjim razvojem bolesti emocionalna reaktivnost se smanjuje i postepeno prelazi u tupost i apatiju.

Jednom započeta, bolest napreduje stabilno, iako se tokom njenog toka mogu uočiti i oštro periodično pogoršanje (paroksizmalni tok) i periodi sporog porasta simptoma bolesti.

Ne treba zaboraviti da discirkulacijska encefalopatija povećava rizik od mnogih teških bolesti mozga i, prije svega, moždanog udara - akutnog poremećaja cirkulacije u mozgu (Manvelov A., kandidat medicinskih nauka; Kadykov A., doktor medicinskih nauka. Moždani udar je društveni i medicinski problem" // "Nauka i život" 2002, br. 5.). U Rusiji se moždani udari registruju kod više od 400 hiljada ljudi godišnje. Od toga, 35% umire u prve tri sedmice bolesti, a samo polovina pacijenata prebrodi godišnju prekretnicu. Ne treba isključiti mogućnost epileptičkih napada na pozadini razvoja discirkulacijske encefalopatije.

Vrste kronične insuficijencije dotoka krvi u mozak

Postoje tri glavne vrste cerebrovaskularnih nezgoda.

Kod Binswangerove bolesti, zbog zadebljanja zidova i suženja lumena malih arterija, dolazi do difuzne lezije unutrašnjih struktura mozga - takozvane bijele tvari. Višestruke male lezije su područja mrtvih neurona. Kod pacijenata dolazi do kršenja cirkadijalnih (dnevnih) fluktuacija tlaka: noću ili previše naglo pada, ili, obrnuto, raste, iako bi se tlak noću trebao malo smanjiti. Jedan od glavnih simptoma bolesti je poremećaj sna. Pacijent loše zaspi ili spava uz česta buđenja. Drugi tipični znaci su sporo napredovanje poremećaja pamćenja i inteligencije sve do demencije (demencije); sve veći poremećaji hoda, poremećaji mokrenja i defekacije. Poznato je da Binswangerova bolest može zavladati čak iu relativno mladoj dobi - do 35 godina.

Za drugu vrstu discirkulacijske encefalopatije – tzv. multiinfarktna stanja – karakteristični su višestruki mali srčani udari u mozgu (mikroudari). To znači da u određenom području mozga, zbog začepljenja žile, dolazi do nekroze nervnog tkiva. To utječe i na površne (siva tvar) i duboke (bijela tvar) strukture mozga.

Glavni razlog za nastanak multiinfarktnih stanja je sužavanje i zbijanje intracerebralnih arterija kod arterijske hipertenzije. Drugi čest uzrok je srčana bolest, praćena atrijalnom fibrilacijom. Kod takvih pacijenata u šupljinama srca nastaju krvni ugrušci - krvni ugrušci, koji mogu začepiti žile koje opskrbljuju mozak krvlju. Povećano zgrušavanje krvi također doprinosi stvaranju krvnih ugrušaka. Drugi razlog za nastanak multiinfarktnih stanja je aterosklerotsko oštećenje intracerebralnih arterija.

Discirkulatorna encefalopatija nastaje i kada su oštećene glavne (karotidne i vertebralne) arterije koje nisu unutar mozga, ali obezbjeđuju dotok krvi u mozak. Lezije mogu imati različitu prirodu i uzroke - trombozu, stenozu, zavoje i pregibe različite etiologije.

Postoje tri stadijuma discirkulacijske encefalopatije. Trajanje svakog od njih može biti različito. Mnogo zavisi od stepena hipertenzije ili ateroskleroze, načina života, navika, naslijeđa, pratećih bolesti itd. U početnoj fazi bolesti ljudi se često žale na glavobolje, vrtoglavicu, buku u glavi, gubitak pamćenja (neprofesionalno) i performanse. Pacijenti su rasejani, razdražljivi, plačljivi, raspoloženje im je često depresivno. Obično im je teško preći s jedne aktivnosti na drugu.

U sljedećoj fazi bolesti napreduju oštećenja pamćenja, uključujući i profesionalna. Spektar interesovanja se sužava, pojavljuje se viskoznost razmišljanja (petlja oko nekog problema), svađa, pati intelekt, dolazi do promjene ličnosti. Ove pacijente karakteriše pospanost tokom dana i loš san noću. Neurološki simptomi se intenziviraju, pokreti se usporavaju, poremećena je njihova koordinacija, javljaju se blagi poremećaji govora, teturanje pri hodu, a performanse su značajno smanjene.

U posljednjoj fazi bolesti, grube promjene u moždanom tkivu čine neurološke simptome još izraženijim, mentalni poremećaji se intenziviraju do demencije (demencije). Pacijenti potpuno gube radnu sposobnost, prestaju da prepoznaju svoje voljene, vrše neprimjerene radnje, a mogu se izgubiti u šetnji.

Dijagnoza encefalopatije

Prilikom pregleda velike većine pacijenata sa discirkulatornom encefalopatijom otkrivaju se karakteristične bolesti ili fiziološke karakteristike i navike. Ovi faktori rizika uključuju:

• arterijska hipertenzija (krvni pritisak od 140/90 mm Hg i više);
• bolesti srca (ishemijska bolest, reumatske lezije, srčane aritmije, itd.);
• dijabetes;
• višak tjelesne težine;
• sjedilački način života;
• hiperholesterolemija (ukupni holesterol iznad 6,2 mmol/l);
• produženo i često neuropsihičko prenaprezanje (stres);
• otežano nasljeđe za kardiovaskularne bolesti (moždani udar, infarkt miokarda ili arterijska hipertenzija kod najbližih rođaka);
• pušenje;
• zloupotreba alkohola.

Muškarci sa brzo progresivnom discirkulatornom encefalopatijom obično imaju anamnezu psihoemocionalnog prenaprezanja, sjedilačkog načina života, zloupotrebe alkohola, nedostatka redovnog liječenja i prisutnosti dva ili više komorbiditeta. Kod žena, pored ovih faktora, prekomjerna težina često doprinosi nepovoljnom toku bolesti.

Ako se bolesnici s arterijskom hipertenzijom i aterosklerozom (ili predstavnici drugih rizičnih skupina) žale na glavobolju, vrtoglavicu, smanjenje performansi, oštećenje pamćenja, tada se može posumnjati na početni stadij discirkulacijske encefalopatije. Pacijenti s takvim simptomima prije svega trebaju stalno pratiti krvni tlak, podvrgnuti se elektrokardiografskoj studiji, uzeti opće pretrage krvi i urina, krvne pretrage na šećer i lipide. Psihološka studija će također pomoći u procjeni stanja pamćenja, inteligencije, pažnje i govor.

Preteče kardiovaskularnih bolesti, koje se očituju u kršenju cirkulacije krvi u mozgu, mogu biti čak i male nespecifične promjene na elektrokardiogramu. Inače, normalni elektrokardiogrami ili ehokardiogrami ne isključuju prisutnost bolesti, jer promjene mogu biti uočljive samo u trenutku ishemije miokarda (anemije) ili napada angine. Važne informacije daje elektrokardiogram snimljen tokom vježbanja. Svakodnevno praćenje rada srca također vam omogućava da identificirate kršenja.

Za postavljanje dijagnoze važni su podaci o stanju fundusa (zadnjeg zida oka), čije su ćelije direktno povezane sa neuronima mozga. Promjene u žilama i nervnim ćelijama fundusa omogućavaju nam da procijenimo povrede strukture moždanog tkiva. U bolesnika s discirkulatornom encefalopatijom sluh je često smanjen, poremećeni su refleks gutanja i njuh. Stoga je za postavljanje dijagnoze potrebno provesti otoneurološki pregled koji otkriva poremećaje vestibularnog aparata, slušne, olfaktorne i okusne percepcije.

Korisne informacije daje proučavanje reoloških svojstava krvi - njene tečnosti. Glavni faktor koji utiče na svojstva tečnosti krvi i stepen njene zasićenosti kiseonikom je hematokrit - odnos zapremine crvenih krvnih zrnaca i zapremine plazme. Njegovo povećanje doprinosi povećanju viskoznosti krvi i pogoršanju cirkulacije krvi. Postoji direktna veza između visokog hematokrita i cerebralnog infarkta.

Nakon provođenja preliminarnih studija, pacijent se obično šalje na rendgenski pregled krvnih žila mozga - angiografiju. Doktori angiografiju smatraju "zlatnim standardom" s kojim upoređuju rezultate drugih metoda istraživanja. Nakon uvođenja posebnog kontrastnog sredstva, dobivaju se rendgenske slike krvnih žila mozga. Angiografija daje informacije o trajanju i redoslijedu punjenja krvnih žila, o formiranim "bypass" putevima cirkulacije krvi u slučaju začepljenja ili suženja moždanih žila. Rezultati studije su važni u odluci da li je operacija prikladna.

Elektroencefalografija je stara i vrlo česta metoda za proučavanje mozga, zasnovana na snimanju njegovih električnih potencijala. Promjene u encefalogramu ukazuju na organske promjene u moždanom tkivu, stoga u početnoj fazi bolesti s discirkulatornom encefalopatijom encefalografija možda neće otkriti nikakve povrede.

Pravu revoluciju u istraživanju mozga napravila je pojava metode kompjuterizovane tomografije koja kombinuje dostignuća radiografije i kompjuterske metode obrade podataka. Uz njegovu pomoć možete dobiti ne posredne, već direktne podatke o strukturama mozga i njihovim promjenama. Metoda vam omogućava da odredite lokaciju i veličinu lezija na mozgu i njihovu prirodu.

U posljednje vrijeme za dijagnosticiranje poremećaja cerebralne cirkulacije koriste se metode magnetne rezonancije: nuklearna magnetna rezonanca, magnetna rezonanca i magnetna rezonantna angiografija. Nuklearna magnetna rezonanca daje informacije o fizičko-hemijskim svojstvima moždanih struktura, zahvaljujući kojima je moguće razlikovati zdrava tkiva od izmijenjenih. Magnetna rezonanca vam omogućava da dobijete slike mozga, odredite lokaciju, veličinu, oblik i broj žarišta, proučavate cerebralni protok krvi. Angiografija magnetnom rezonancom je modifikacija magnetne rezonancije. Uz njegovu pomoć možete istražiti prolaz i "kalibar" ekstrakranijalnih i intrakranijalnih arterija i vena.

Trenutno su stvorene i uspješno se primjenjuju visoko informativne metode za dobivanje trodimenzionalne slike moždanih struktura: jednofotonska emisiona kompjuterska tomografija i pozitronska emisiona tomografija.

Ultrazvučne metode se široko koriste za pregled pacijenata ne samo u bolnici, već i na ambulantnoj osnovi: doplerografija i ehotomografija, dupleksno skeniranje i transkranijalna doplerografija. Dopler ultrazvuk se koristi za otkrivanje lezija karotidnih i vertebralnih arterija. Omogućuje dobivanje informacija o profilu krvotoka u krvnim žilama. Uz dupleksno skeniranje, kontrast toka boja vam omogućava jasniju razliku između pokretnih (krv) i nepokretnih (zidovi posuda) objekata. Glavne vaskularne lezije koje se otkrivaju transkranijalnom dopler sonografijom su blokade, stenoze, grčevi i aneurizme. Najpotpunije informacije o stanju vaskularnog sistema mozga mogu se dobiti upoređivanjem podataka različitih ultrazvučnih metoda. Nedavno se pojavila nova metoda ultrazvučne dijagnostike - transkranijalna sonografija s kolor dopler kodiranjem. Pomoću nje možete "vidjeti" strukture mozga kroz kosti lubanje.

Liječenje discirkulacijske encefalopatije

Doktori već dugo poznaju takozvani zakon polovina, na osnovu rezultata velikih epidemioloških studija. Njegova suština je u tome da polovina pacijenata ne zna za svoju bolest, a od onih koji znaju, polovina se ne leči. Od onih koji se leče, polovina neredovno uzima lekove, odnosno neefikasno se leče. Shodno tome, samo oko 12% pacijenata prima terapiju. Takva depresivna slika se formira jer, kako je rekao francuski pisac François de La Rochefoucauld, "nedostaje nam karakter da krotko slijedimo diktate razuma".

U međuvremenu, poznato je da arterijska hipertenzija i njome uzrokovana discirkulatorna encefalopatija dobro reagiraju na liječenje. Sprovedeni u našoj zemlji i inostranstvu, istraživački programi za borbu protiv arterijske hipertenzije pokazali su da je uz njihovu pomoć moguće smanjiti incidencu moždanog udara za 45-50% za pet godina. Kada bi program za borbu protiv hipertenzije radio na nivou čitavog zdravstvenog sistema u Rusiji, onda bi za pet godina bilo moguće spasiti živote više od dva miliona ljudi koji su umrli od moždanog udara. I to ne računajući gubitak pacijenata s drugim lezijama mozga, srca, bubrega, očiju i drugih organa uzrokovanih hipertenzijom.

1. Da bi se smanjila mogućnost nuspojava, antihipertenziv se propisuje u minimalnim dozama, a ukoliko dođe do nedovoljno sniženja krvnog tlaka, doza se povećava.
2. Za postizanje maksimalnog učinka koriste se kombinacije lijekova (mala doza drugog dodaje se maloj dozi jednog).

Bolesnici s discirkulatornom encefalopatijom u pozadini teške hipertenzije ne bi trebali težiti snižavanju krvnog tlaka na normalu (ispod 140/90 mm Hg), jer to može dovesti do pogoršanja opskrbe mozga krvlju; dovoljno je smanjiti ga za 10-15% od početnog nivoa.

Osim liječenja lijekovima, pacijenti s hipertenzijom moraju slijediti jednostavna pravila: ograničiti upotrebu kuhinjske soli (do 5 grama dnevno - 0,5 čajne žličice); dugo, gotovo doživotno, uzimajte antiagregacijske agense (lijekove koji sprečavaju stvaranje krvnih ugrušaka); uzimajte vitamine i vitaminske komplekse koji sadrže askorbinsku kiselinu (vitamin C), piridoksin (vitamin B6) i nikotinsku kiselinu (vitamin PP).

Kod discirkulatorne encefalopatije uzrokovane aterosklerozom, liječenje ima svoje karakteristike i uključuje niskokaloričnu dijetu (do 2600-2700 kcal dnevno) uz ograničenje životinjskih masti. Uz trajne pokazatelje ukupnog kolesterola u krvi (iznad 6,2 mmol / l), koji traju najmanje šest mjeseci na pozadini stroge dijete, propisuju se lijekovi za snižavanje kolesterola (statini).

Kombinirana antitrombocitna i antikoagulantna terapija koristi se za sprječavanje napredovanja multiinfarktnih stanja mozga. Antikoagulansi (lijekovi koji smanjuju zgrušavanje krvi) biraju se u skladu s pokazateljima zgrušavanja krvi i protrombina i preporučuju se uzimati gotovo doživotno. U tom slučaju potrebno je kontrolirati nivo protrombina u krvi jednom u dvije sedmice. Pacijenti koji uzimaju antikoagulanse treba da prijave bilo kakve znakove krvarenja svom ljekaru.

Osim liječenja usmjerenog na uklanjanje uzroka discirkulacijske encefalopatije, pacijentima se propisuje simptomatska terapija usmjerena na smanjenje težine simptoma. Kako bi se spriječilo pogoršanje pamćenja i smanjenje inteligencije, koriste se lijekovi koji poboljšavaju metabolizam mozga. Kod motoričkih poremećaja preporučuju se terapeutske vježbe, masaža i druge metode rehabilitacijske terapije. Uz vrtoglavicu, propisuju se vaskularni lijekovi i lijekovi koji utiču na autonomni nervni sistem.

Često se discirkulacijska encefalopatija manifestira u obliku asteno-depresivnog sindroma. Uz njegove simptome, liječnici propisuju psihoterapiju, psihološku pomoć, terapiju lijekovima: antidepresive, sedative. Ali prije svega treba voditi računa o stvaranju prijateljskog okruženja u porodici i na poslu. Uostalom, čak je i izvanredni srednjovjekovni liječnik Paracelsus primijetio: „Najbolji lijek za bolesti je dobro raspoloženje.“

Kod pacijenata sa izraženim suženjem magistralnih sudova glave (preko 70%) rešava se pitanje hirurške intervencije. Uključuje tri vrste operacija: stentiranje (širenje lumena žile pomoću posebnog okvira - stenta), rekonstrukciju vaskularnog sistema (povezivanje različitih žila međusobno, formiranje grana) ili uklanjanje dijela posuda i zamjena protezom.

Za prevenciju discirkulacijske encefalopatije od velike je važnosti zdrav način života: pridržavanje režima rada, ishrana sa ograničenim unosom soli, tečnosti (do 1-1,2 litara dnevno), proizvodi koji sadrže životinjske masti (masno meso, jetra, pavlaka, puter, jaja, itd.) i visokokaloričnu hranu. U visokokalorične namirnice osim masti spadaju alkohol i konditorski proizvodi. Dobro je da u ishrani dominira povrće i voće. Treba jesti najmanje četiri puta dnevno, raspoređujući hranu prema kalorijskom sadržaju na sljedeći način: doručak prije posla - 30%, drugi doručak - 20%, ručak - 40%, večera - 10%. Večera se preporučuje najkasnije dva sata prije spavanja. Razmak između večere i doručka ne bi trebao biti duži od deset sati.

Pacijenti moraju pratiti svoju težinu, ali je treba postepeno smanjivati. Kod osobe koja vodi sjedilački način života, troškovi energije u prosjeku iznose 2000-2500 kcal dnevno. Ako žena smanji kalorijski sadržaj hrane na 1200-1500 kcal, a muškarac na 1500-1800 kcal, tada će za tjedan dana izgubiti 0,5-1 kg. Ova stopa gubitka težine smatra se optimalnom. Dobar preventivni efekat je povećanje fizičke aktivnosti. Treningom se povećava otpornost kardiovaskularnog sistema na fizički stres, koji se izražava u smanjenju broja otkucaja srca i krvnog pritiska. Kao rezultat toga, poboljšava se raspoloženje, javlja se samopouzdanje, smanjuju se ili potpuno nestaju depresija, strahovi, glavobolja, vrtoglavica, poremećaji spavanja. Pacijenti postaju fizički jači, otporniji. Značajno poboljšanje stanja bilježi se kada se časovi izvode 3-4 puta tjedno u trajanju od 30-45 minuta. Međutim, čak i nakon kratkih treninga (po 15-20 minuta) pacijentu je bolje.

Fizioterapijske vježbe treba izvoditi redovito, uz postupno povećanje opterećenja. Intenzitet vježbanja se izračunava pomoću indikatora maksimalnog otkucaja srca (od 220 oduzmite starost pacijenta u godinama). Za pacijente koji vode sjedilački način života i ne boluju od koronarne bolesti srca, odaberite takav intenzitet vježbanja pri kojem je broj otkucaja srca 60-75% od maksimuma. Naravno, prije nego što počnete sa fizikalnom terapijom, uvijek se trebate posavjetovati sa svojim ljekarom.

Pacijentima u 1. i 2. stadijumu discirkulacione encefalopatije prikazano je sanatorijsko-banjsko liječenje. Bolje je ako je to sanatorijum kardiovaskularnog tipa u poznatoj klimi.

Pravovremeno dijagnosticirana discirkulacijska encefalopatija i pravilno odabran kompleksan tretman produžavaju aktivan, pun život.