Dmzhp la nou-născut 1 mm când va trece sau va avea loc. La copiii sub trei ani. Tratamentul chirurgical al VSD

Defect septul interventricular (VSD) este cea mai frecventă boală cardiacă congenitală și este prezentă la aproximativ 3 până la 4 din 1000 de născuți vii. Ca urmare a închiderii spontane a micilor defecte septului ventricular, incidența acestei boli scade odată cu vârsta, în special la adulți. VSD-urile mari sunt de obicei corectate în copilărie. Fără tratament chirurgical, acești pacienți dezvoltă rapid hipertensiune pulmonară ridicată, făcându-i inoperabili. Prin urmare, la pacienții adulți, DVS mici sau o combinație de DVS cu stenoză a arterei pulmonare (PA) sunt mai frecvente, ceea ce limitează fluxul sanguin către plămâni și previne dezvoltarea hipertensiunii pulmonare. Astfel de pacienți perioadă lungă de timp să te simți bine, să nu ai plângeri și să nu ai limitări activitate fizicași chiar să faci sporturi profesioniste. Cu toate acestea, chiar și cu un șunt arteriovenos relativ mic la vârsta adultă, VSD poate fi complicată de dezvoltarea insuficienței aortice, a anevrismului sinusului Valsalva, a endocarditei infecțioase și a altor patologii cardiace.

Tabloul clinic VSD la pacienții adulți este tipic pentru acest defect. În timpul auscultației, în stânga și în dreapta sternului se aude un suflu sistolic de intensitate diferită. Intensitatea zgomotului depinde de mărimea defectului și de gradul de hipertensiune pulmonară. Pacienții cu insuficiență aortică concomitentă prezintă și un suflu diastolic. Când un anevrism al sinusului Valsalva se rupe, zgomotul este de natură sistole-diastolic „asemănător unei mașini”. ECG evidențiază semne de suprasolicitare a inimii stângi, cu excepția pacienților cu stenoză LA, când predomină sarcina pe ventriculul drept (VD). La pacienții cu hipertensiune pulmonară (HP) mare, hipertrofia ventriculară combinată este mai frecventă, iar odată cu dezvoltarea sindromului Eisenmenger, hipertrofia severă a VD (sindromul Eisenmenger se caracterizează prin dezvoltarea hipertensiunii pulmonare ireversibile datorită șunturilor stânga-dreapta).

Diagnosticare. Imaginea cu raze X este reprezentată de o creștere a modelului pulmonar, precum și de o creștere a umbrei inimii. La pacienții cu un VSD mic, radiografie cufăr poate fi normal. În prezența unei scurgeri mari de sânge de la stânga la dreapta, există semne de creștere a atriului stâng, a ventriculului stâng și a modelului pulmonar crescut. Pacienții cu hipertensiune pulmonară severă nu vor avea o mărire a ventriculului stâng (LV), dar vor avea bombarea arcului arterei pulmonare și slăbirea modelului pulmonar la periferia plămânului.

Ecocardiografia Doppler este principala metodă instrumentală diagnostice moderne VSD, care vă permite să obțineți date fiabile despre anatomia defectului. Ecocardiografia transtoracică este aproape întotdeauna diagnostică la majoritatea adulților cu ferestre ecocardiografice bune. Datele care trebuie obținute în timpul studiului includ numărul, dimensiunea și localizarea defectelor, dimensiunea camerei, funcția ventriculară, prezența sau absența insuficienței aortice, stenoza pulmonară, insuficiența tricuspidiană. Nota presiune sistolicăîn speranța de viață ar trebui, de asemenea, să facă parte din studiu. Adulții cu ferestre ecocardiografice slabe pot necesita ecocardiografie transesofagiană.

scanare CT cu contrast și RMN pot fi utilizate pentru evaluarea anatomiei marilor vase, dacă există malformații concomitente, precum și pentru vizualizarea acelor VSD care nu sunt clar vizibile la ecocardiografie. În plus, RMN-ul permite aprecierea volumului de șuntare a sângelui, precum și prezența fibrozei în miocardul ventricular, care se poate dezvolta ca urmare a existenței pe termen lung a defectului.

Angiocardiografia și cateterismul cardiac sunt efectuate la adulții cu VSD la care constatările neinvazive nu oferă un tablou clinic complet. Conform ghidurilor American Heart Association, principalele indicații pentru acest studiu sunt:

determinarea volumului de șuntare, precum și aprecierea presiunii și rezistenței vasculare a circulației pulmonare la pacienții cu suspiciune de hipertensiune pulmonară;
reversibilitatea hipertensiunii pulmonare trebuie testată cu diferite vasodilatatoare;
evaluarea defectelor concomitente, cum ar fi insuficiența aortică, stenoza arterei pulmonare, străpungerea unui anevrism al sinusului Valsalva;
diagnosticul mai multor DVS;
efectuarea angiografiei coronariene la pacienții cu vârsta peste 40 de ani cu risc de boală coronariană;
evaluarea anatomiei VSD în cazurile în care este planificată închiderea sa endovasculară.

De regulă, defectele mici nu duc la dezvoltarea HP, dar sunt un factor de risc pentru dezvoltarea endocarditei infecțioase, a insuficienței aortice și tricuspide și a aritmiilor. Pe baza acestui fapt, C. Backer et al. (1993) recomandă închiderea chirurgicală a micilor VSD perimembranoase ca o modalitate de a preveni aceste complicații. Trebuie remarcat faptul că această abordare nu este general acceptată, în ciuda faptului că frecventa inalta dezvoltarea patologiei cardiace concomitente la pacienții adulți cu VSD.

Tratament chirurgical VSD se efectuează sub bypass cardiopulmonar, hipotermie și cardioplegie. Defectele mici (până la 5 - 6 mm) se suturează, cele mai mari se închid cu un plasture, de obicei cu un material sintetic (de exemplu, dacron, politetrafluoretilenă (Gore-Tex)). Accesul la VSD se face prin atriul drept, mai rar prin ventriculul drept. În cazurile în care înlocuirea valvei aortice este efectuată în același timp, VSD poate fi închisă prin acces prin aortă. Uneori, cu localizarea subtricuspidiană a VSD, pentru a-i vizualiza marginile, poate fi necesară disecția foiței septale a valvei tricuspidiene cu restaurarea sa ulterioară. În unele cazuri, când marginile VSD perimembranoase sunt îndepărtate de valvele tricuspide și aortice, precum și cu VSD musculare, închiderea lor endovasculară este posibilă folosind dispozitive speciale (ocludere). Închiderea percutanată a VSD prezintă o alternativă atractivă la tratamentul chirurgical la pacienții cu factori de risc înalți intervenție chirurgicală, intervenții chirurgicale anterioare repetate, VSD muscular slab accesibil și VSD cu brânză elvețiană.

O contraindicație pentru închiderea VSD este hipertensiunea pulmonară sclerotică cu șunt de la dreapta la stânga (sindromul Eisenmenger). Pentru a îmbunătăți calitatea vieții, pacienților cu sindrom Eisenmenger li se prezintă terapie de vasodilatație pulmonară, inclusiv, în special, bosentan. O metodă radicală de tratament este corectarea defectului în combinație cu un transplant pulmonar sau cu transplantul complexului cardiopulmonar. M. Inoue şi colab. (2010) au raportat închiderea cu succes a VSD cu transplantul simultan al ambilor plămâni.

Principii de bază pentru monitorizarea pacienților cu VSD operate la vârsta adultă sunt formulate în Ghidurile Asociației Americane de Inimă (2008):

pacienții adulți cu VSD și insuficiență cardiacă reziduală, șunt rezidual, hipertensiune pulmonară, insuficiență aortică, obstrucție a tractului de ieșire RV și VS trebuie examinați cel puțin o dată pe an;
pacienții adulți cu VSD reziduală mică și nicio altă patologie trebuie examinați la fiecare 3 până la 5 ani;
pacienții adulți după închiderea VSD cu un ocluzator trebuie examinați la fiecare 1 până la 2 ani, în funcție de localizarea VSD și de alți factori;
pacienții operați de VSD mari ar trebui monitorizați pe tot parcursul vieții, deoarece în unele cazuri HP poate progresa, în plus, acești pacienți rămân expuși riscului de a dezvolta aritmii.

Sarcina la pacientele cu VSD și hipertensiune pulmonară severă (complexul Eisenmenger) nu este recomandată din cauza mortalității materne și fetale ridicate. Femeile cu DVS mici, fără hipertensiune pulmonară și fără malformații concomitente, nu prezintă un risc cardiovascular ridicat în timpul sarcinii. Sarcina este de obicei bine tolerată. Totuși, șuntul de la stânga la dreapta poate crește odată cu creșterea debitului cardiac în timpul sarcinii, această afecțiune fiind echilibrată de o scădere a rezistenței periferice. La femeile cu șunt arteriovenos mare, sarcina poate fi complicată de aritmii, disfuncție ventriculară și progresia hipertensiunii pulmonare.

Problema tratamentului chirurgical obligatoriu al pacienților adulți cu DVS mici fără complicații rămâne discutabilă. Unii autori consideră că este suficientă o observare atentă în scopul diagnosticării precoce a complicațiilor în curs de dezvoltare. Punctele cheie care ar trebui monitorizate la acești pacienți sunt dezvoltarea insuficienței aortice, regurgitarea tricuspidiană, evaluarea gradului de bypass sanguin și hipertensiunea pulmonară, dezvoltarea disfuncției ventriculare și stenoza subpulmonară și subaortică. Implementarea în timp util a intervenției chirurgicale va preveni progresia ulterioară a patologiei cardiace. Potrivit lui C. Backer et al. (1993), tratamentul chirurgical este indicat tuturor pacienţilor cu risc teoretic de dezvoltare posibile complicații VSD.

VSD (defect septal ventricular) se referă la.

Patologia se manifestă prin prezența unei găuri în septul muscular care împarte cavitățile ventriculilor drept și stâng, precum și o încălcare a fluxului sanguin.

Acest tip de defect cardiac este diagnosticat cel mai des pentru alții, aproximativ 25-35% din toate cazurile. Boala se dezvoltă în mod egal atât la fete, cât și la băieți.

• Toate informațiile de pe site au scop informativ și NU sunt un ghid de acțiune!
• Oferiți-vă un DIAGNOSTIC EXACT numai DOCTOR!
• Vă rugăm să NU vă automedicați, dar programați o întâlnire cu un specialist!
• Sanatate tie si celor dragi!

Motivele

Boala cardiacă congenitală defectul septal ventricular la un nou-născut este adesea însoțit de alte anomalii, cum ar fi anomalia arterială deschisă, stenoza orificiului etc.

Formarea unui defect septal ventricular începe chiar și în dezvoltarea fătului, acest lucru se întâmplă în primele trei luni de sarcină.

a provoca dezvoltare greșită inima pot prezenta următorii factori atunci când transportați un copil:

• au cronic sau infectii acute la mama;
• abuz sistematic de alcool sau droguri;
• luând câteva preparate medicale, în special cele care conțin litiu;
• predispoziție ereditară.

De asemenea dezvoltare anormală poate începe din cauza tulburărilor endocrine, din cauza toxicozei severe și sărace factor de mediu. Adesea, copiii se nasc cu un astfel de defect cardiac, dacă la începutul sarcinii a existat o mare amenințare de avort spontan.

Defectele septului interventricular pot fi de severitate diferită și diferă ca localizare.

Boala este clasificată în următoarele tipuri:

• formă ușoară, caracterizată prin mai multe găuri mici;
• forma severa, manifestata cantitate mare găuri mari;
• dezvoltare anormală în regiunea inferioară a septului;
• un defect situat sub aorta însăși;
• prezența unui defect în partea mijlocie a septului.

Toate aceste defecte provoacă ejecția sângelui din ventriculul stâng spre dreapta. Se întâmplă sub presiune mare(până la 100 mm Hg), care dă o sarcină puternică asupra organului și este cauza dezvoltării multor complicații patologice.

Simptome

Manifestările defectului de sept ventricular depind de cât de mare este dimensiunea acestuia. De asemenea, prezența simptomelor este afectată de gradul de neglijare și stadiul de dezvoltare a bolii.

Pe baza dimensiunii golurilor, astfel de defecte sunt împărțite în:

În funcție de gradul de dezvoltare, boala este împărțită în trei etape. Prima dintre ele provoacă un proces de stagnare în plămâni, din cauza acumulării de lichid în alveole.

Tabloul clinic include pneumonie recurentă frecvent și bronșită persistentă, ale căror semne sunt:

• uscat sau tuse umedă, natura paroxistica;
• durere de cap;
• creșterea temperaturii la 39-40 de grade;
• oboseală rapidă;
• slăbiciune constantă;
• respirație șuierătoare;
• dispnee;
• durere în piept.

A doua etapă a bolii se manifestă prin spasm al vaselor de sânge, a treia - prin scleroza acestora.

În prezenţa unui mare defect interventricular Nou-născutul prezintă următoarele simptome:

• dispnee;
• cianoza pielii;
• copilul nu are capacitatea de a alăpta normal;
• oboseală rapidă;
• lacrimare;
• anxietate;
• creștere slabă în greutate;
• tulburarea somnului superficial;
• pneumonie precoce.

Când vizionați și ascultați fizic copilul, se observă următoarele simptome de boli de inimă:

• o creștere (înălțare) a sternului în regiunea mușchiului inimii;
• o senzație de tremur la sondare în timpul contracției ventriculilor;
• zgomote cauzate de insuficiența supapei;
• prezența respirației grele și șuierării în plămâni;
• mărirea inimii, splinei și ficatului din cauza congestiei;
• cianoza (cianoza) a pielii din jurul gurii și degetelor, care se va răspândi în cele din urmă în tot corpul.

Diagnosticare

Dacă bănuiești defect interventricular inima unui nou-născut este efectuată prin astfel de metode instrumentale de cercetare:

Toate aceste metode de diagnosticare sunt complet nedureroase și sunt ușor de tolerat de către copii. Ele ajută la determinarea tipului de defect și la înțelegerea mai precisă unde este localizat.

Tratamentul bolilor cardiace congenitale - defectul septului ventricular

Listată clasificare internationala bolile, defectele cardiace au propriile coduri și grupuri. Vorbind în special despre defectele septului ventricular, acestea sunt marcate cu codul ICD 10: Q21.0. Pe baza acesteia se realizează un diagnostic și un tratament adecvat.

Boala cardiacă VSD trebuie tratată mai întâi terapie medicamentoasă. Tratament conservator Are ca scop normalizarea fluxului de sânge din plămâni și eliminarea umflăturilor. De asemenea, se acordă atenție scăderii volumului de sânge circulant în organism și restabilirii presiunii.

Tratamentul acestor defecte se realizează cu următoarele medicamente:

În prezența bronhospasmului, copiilor li se prescrie Eufillin. De asemenea, este folosit pentru umflarea plămânilor, când este dificil pentru un pacient mic să respire. Soluția se administrează nou-născuților intravenos sau sub formă de microclistere (1 ml pe an de viață).

Toate aceste medicamente reduc manifestările simptomatice ale bolii și cresc șansele de auto-închidere a defectului. Mulțumită terapie conservatoare intervenția chirurgicală este adesea evitată.

Intervenție chirurgicală

Dacă tratamentul medicamentos nu aduce rezultatele dorite, se recurge la o metodă mai serioasă de terapie - intervenția chirurgicală.

Operația se efectuează în funcție de vârsta copilului și starea acestuia. Cel mai bine este să recurgeți la un astfel de tratament între 1 și 3 ani.

La această vârstă corpul copilului devine suficient de puternic pentru a suporta acest tip de manipulare. În plus, periodic medicamenteîn acest timp, îmbunătățește semnificativ starea sistemului cardiac, astfel încât operația să aibă succes.

Pentru indicatii pentru intervenție chirurgicală raporta:

• prezența unui defect sub forma unei găuri în septul interventricular;
• întoarcerea sângelui din ventriculul stâng spre dreapta;
• mărirea inimii.

Operația nu poate fi efectuată dacă defectul a atins a treia etapă de dezvoltare, care se manifestă prin leziuni ireversibile în pereții vaselor de sânge și plămânilor. Intervenția instrumentală este, de asemenea, interzisă în prezența unei infecții în sânge sau sepsis.

Tipuri de operații

Tratamentul chirurgical are mai multe tipuri de operații, a căror utilizare depinde de gradul de dezvoltare a patologiei și de prezența complicațiilor.

Tipuri de operare:

Înainte de începerea oricărei intervenții chirurgicale, copilul este supus unei examinări complete, constând în laborator și metode instrumentale diagnostice. Trebuie determinate grupa de sânge, factorul Rh și rata de coagulare.

Ingrijirea bebelusului

După tratament, când copilul este externat de acasă, va avea nevoie de îngrijire specială pentru ceva timp. În timpul perioadei de reabilitare, copilul trebuie să fie purtat mai mult pe mâini - această acțiune se numește masaj de poziție. Este necesar să se îmbunătățească circulația sângelui și să se calmeze micul pacient.

Copilul trebuie protejat de tot felul de infecții și inflamații. Pentru a face acest lucru, cel mai bine este să nu fii cu el în locuri aglomerate, mai ales în perioada de răceală și gripă și, de asemenea, pentru a evita hipotermia.

Dacă este necesar, vizitați clinica, cel mai bine este ca bebelușul să unge nasul Unguent oxolinic sau folosiți un spray special care protejează împotriva pătrunderii agenților patogeni.

Nu uitați să aveți grijă de cusătură. Rana după tratamentul chirurgical va fi amânată cu aproximativ o lună, în această perioadă nu trebuie permisă infecția sau supurația. Cicatricea trebuie tratată cu unguente speciale și tincturi de gălbenele și evitați lumina directă a soarelui asupra acesteia.

Ce înseamnă să utilizați pentru cusătură, medicul vă va sfătui. După ce rana s-a vindecat, în primele două luni, copilul nu trebuie să fie scăldat apa fierbinte(temperatura nu trebuie să depășească 37 de grade). Un copil mai mare este mai bine să se spele la duș.

După operația pe cord deschis, sternul se va vindeca timp de aproximativ două luni. În această perioadă, copilul trebuie tratat cu grijă. În niciun caz nu trebuie să trageți copilul de brațe, să-l ridicați luând-o de axile și să-l puneți pe burtă.

De asemenea, nu-i faceti masaje si apelati la exercitii de gimnastica. Până la recuperarea completă, cel mai bine este să evitați oricare activitate fizicaîn caz contrar, poate apărea deformarea toracică.

Copilului trebuie să i se administreze toate medicamentele prescrise de medic. Ele ajută la prevenirea cheagurilor de sânge, ameliorează functionarea cardiacași previne acumularea de lichid în plămâni. După o recuperare completă, acestea vor fi anulate, iar bebelușul va duce o viață normală.

În primele șase luni după operație, va trebui să monitorizați temperatura corpului copilului. Pentru a face acest lucru, trebuie să o măsurați dimineața și seara.

Ar trebui să arătați imediat copilul medicului dacă apar următoarele semne:

• temperatura peste 37,5 °C;
• umflarea cusăturii;
• prezența lichidului în rană;
• durere în zona pieptului;
• modificarea nuanței pielii (cianoză sau paloare);
• umflarea feței;
• dispnee;
• oboseală și letargie constantă;
• lipsa de activitate (refuzul jocurilor);
• greață și vărsături;
• pierderea conștienței;
• amețeli și alte plângeri.

De asemenea, amintiți-vă despre examinările regulate de laborator și instrumentale, care vor fi efectuate timp de 5 ani. Toate vaccinările programate după intervenție chirurgicală trebuie amânate cu șase luni. Alimentația bebelușului trebuie ajustată prin excluderea din ea a produselor care afectează negativ vasele de sânge și inima.

Un defect de sept ventricular congenital (VSD) este rezultatul formării incomplete a unui sept între ventriculi. La embrion, IVS constă dintr-o parte membranoasă și musculară. Majoritatea malformațiilor congenitale sunt „perimembranoase”; sunt situate la joncțiunea părților membranoase și musculare.

Cauzele defectului septului ventricular

VSD este cea mai frecventă CHD: 1 din 500 de născuți vii. Defectul poate fi izolat sau poate face parte dintr-un IPN complex. VSD dobândită poate apărea atunci când se rupe, complicând MI acut sau în traumatisme.

Speranța de viață a pacientului este determinată de starea hemodinamicii, care depinde de zona defectului și de starea arterelor pulmonare. Localizarea defectului are un efect mai mic asupra prognosticului. La un pacient care a supraviețuit până la vârsta adultă și nu a fost supus unui tratament chirurgical, defectul inițial este mic. Un pacient neoperat cu un defect semnificativ moare de obicei în copilărie. IVS se poate închide spontan. Aproximativ 50% din toate defectele sunt mici, iar trei sferturi dintre ele se închid spontan. Chiar și defectele mari scad odată cu vârsta. Închise spontan, de regulă, defecte în partea trabeculară a IVS și foarte rar în partea membranoasă. Închiderea spontană a defectelor apare în primii 5 ani de viață ai unui copil în 90% din toate cazurile. Literatura descrie cazuri izolate de închidere spontană a defectului la un adult. Astfel, un medic care observă un pacient adolescent sau adult cu un defect de sept ventricular are de-a face cu o zonă practic stabilă a defectului. În absența unor modificări semnificative în zona defectului, un rol decisiv în prognosticul bolii revine rezistenței vasculare pulmonare, gradul căreia depinde de supraîncărcarea volumului sanguin care apare atunci când sângele este șuntat de la stânga la. dreapta.

Simptome și semne ale unui defect septal ventricular

Fluxul de sânge VS de înaltă presiune către RV cu presiune scăzută în timpul sistolei produce un suflu pansistolic care iradiază în toată regiunea precordială. Un mic defect produce adesea un suflu puternic (maladie de Roger) în absența altor tulburări hemodinamice. Dimpotrivă, un defect mare poate produce un murmur moale, mai ales la creșterea presiunii VD.

VSD congenital se prezintă sub formă de IC la sugar sau ca un suflu cu tulburări hemodinamice minime la copiii mai mari și la adulți și rareori sub forma sindromului Eisenmenger. La unii copii, zgomotul devine mai silențios sau dispare după închiderea spontană a defectului.

Insuficiența cardiacă complică un defect mare, de obicei la vârsta de 4-6 săptămâni, dar absent în perioada postnatală timpurie. Pe lângă zgomot, există o pulsație parasternală pronunțată, tahipnee și retracție a coastelor inferioare la inspirație. La examinare cu raze X pletora de plămâni este vizibilă în piept, pe ECG - un sindrom de hipertrofie VS și RV.

Se observă de obicei în perioada de la 24 de ore (risc cel mai mare) la 10 zile după IAM și apar în 2-4% din cazuri. Clinic, există o deteriorare accentuată a stării pacientului, apariția unui suflu pansistolic aspru (cu epicentru în regiunea marginii stângi a sternului, dedesubt), perfuzie tisulară afectată și edem pulmonar. Absența unui suflu la un pacient cu debit cardiac scăzut nu exclude un defect septal ventricular.

LA practica clinica acceptat sa evalueze:

• raportul dintre fluxul sanguin pulmonar și fluxul sanguin total;
• presiunea medie în artera pulmonară;
• raportul dintre rezistența vasculară pulmonară și rezistența vasculară totală.

În 1994, ca parte a studiu clinic„Primul studiu de istorie naturală a malformațiilor cardiace congenitale” a creat o clasificare a defectului septal ventricular, ținând cont de valorile care caracterizează relația dintre fluxul sanguin pulmonar și rezistența vasculară pulmonară cu fluxul sanguin sistemic și rezistența vasculară sistemică. Clasificarea ține cont de nivelul presiunii din artera pulmonară. În conformitate cu clasificarea, toate defectele septului interventricular sunt împărțite în 4 grupuri:

• grupa 1 - defect septal ventricular cu o ușoară scurgere de sânge; raportul dintre fluxul sanguin pulmonar și sistemic< 1,5, а среднее давление в легочной артерии <20 мм рт.ст.;
• grupa 2 - defect septal ventricular cu șuntare pronunțată a sângelui; raportul dintre fluxul sanguin pulmonar și sistemic> 1,2, presiunea medie în artera pulmonară este crescută (> 20 mm Hg); rezistența vasculară pulmonară nu a crescut încă semnificativ: raportul rezistenței vasculare pulmonare și sistemică<0,2;
• grupa 3 - defect septal ventricular cu șunt mare de sânge; rezistența vasculară pulmonară crește semnificativ;
• grupa 4 - pacienti cu sindrom Eisenmenger; rezistența vasculară pulmonară atinge 65% din sistemică; presiunea în artera pulmonară este aproape egală cu presiunea sistemică.

Pacienții din primul grup nu dezvoltă modificări morfofuncționale semnificative în camerele inimii. Cu o scurgere pronunțată sau semnificativă de sânge, începe și progresează rapid restructurarea morfofuncțională a camerelor inimii.

• Mărimea atriului stâng și a ventriculului stâng depinde direct de gradul și severitatea fluxului sanguin de la stânga la dreapta. Volumul mai mare de sânge din ventriculul drept, rezultat în urma însumării celor două volume din atriul drept și din ventriculul stâng, determină o supraîncărcare a volumului sanguin în artera pulmonară, vasele pulmonare și venele pulmonare și, prin urmare, în atriul stâng . Supraîncărcarea volumului de sânge în atriul stâng determină o creștere a presiunii în acesta și creșterea acestuia. Un volum mai mare de sânge care curge din atriul stâng în ventriculul stâng duce la hipertrofia și dilatarea acestuia. Prin urmare, remodelarea inimii stângi este o funcție a mărimii resetei de la stânga la dreapta. Aproximativ 5% dintre pacienții cu defect de sept ventricular experimentează prolapsul valvei aortice într-un defect de sept ventricular, care se manifestă clinic prin insuficiență aortică. Această evoluție a bolii agravează dramatic prognosticul bolii.
• Ventriculul drept al inimii este supraîncărcat cu volumul de sânge, care este transferat în artera pulmonară și vasele pulmonare și duce la obstrucția și obliterarea arteriolelor pulmonare. Pe lângă restructurarea morfologică a arterelor pulmonare, în ele apare un spasm pronunțat. Însumarea reorganizării morfologice a arterelor pulmonare și a spasmului acestora duce la o creștere bruscă a rezistenței vasculare pulmonare și a presiunii în artera pulmonară. Astfel, ventriculul drept în sistolă depășește postsarcina crescută, ceea ce duce la hipertrofia sa rapidă, dilatare și o creștere pronunțată atât a presiunii telediastolice cât și a presiunii telesistolice. Aproximativ 5% dintre pacienții cu un defect septal ventricular dezvoltă obstrucție a tractului de ieșire al ventriculului drept.

Cu decompensarea funcției ventriculului drept, valva tricuspidă și atriul drept sunt incluse în proces. Atriul drept crește brusc, începe stagnarea în circulația sistemică. În timpul primei decenii a bolii, fiecare al zecelea pacient dezvoltă sindromul Eisenmenger - o creștere rapid progresivă a rezistenței vasculare pulmonare. În rezultatul său, începe scurgerea sângelui de la dreapta la stânga, ceea ce duce la cianoză severă, hipoxie de organ și, de fapt, acesta este un prevestitor al unei morți iminente.

Cu defecte de suprafață mare, comparabile cu diametrul aortei, ciclul de restructurare a camerelor inimii și a vaselor pulmonare descris mai sus are loc pe parcursul mai multor ani. Insuficiența circulatorie este cauza morții. Defecte mai mici sunt tipice pentru acei adolescenți și pacienți adulți care cad sub supravegherea unui medic. Toate procesele descrise care conduc la restructurarea camerelor inimii și a vaselor pulmonare au loc în ele, cu toate acestea, viteza lor este mai puțin semnificativă.

Conform rezultatelor unui studiu bazat pe date dintr-o urmărire de 25 de ani a 1280 de pacienți cu defect septal ventricular, s-a constatat că în lotul de pacienți tratați (chirurgical și medical) rata de supraviețuire a fost de 87%. O analiză a stării clinice a pacienților adulți care au venit la medic a arătat că 3 dintre aceștia au modificări morfofuncționale pronunțate și moderat pronunțate în camerele inimii și arterelor pulmonare. Sindromul Eisenmenger a fost diagnosticat la 10% dintre pacienți.

Diagnosticul unui defect septal ventricular

Plângerile pacientului depind de stadiul bolii și sunt determinate în primul rând de gradul de hipertensiune pulmonară. In decada a 3-a-4 a bolii, hipertensiunea pulmonara la pacientii neoperati este evidenta si duce la dispnee cu efort moderat sau in repaus, oboseala. Nu există plângeri specifice defectului septal ventricular, ele sunt identice cu plângerile pacienților cu ICC.

În stadiile inițiale, înainte de dezvoltarea sindromului Eisenmenger, rezultatele examinării pacientului sunt neinformative. Se poate observa bombarea sistolică a ventriculului drept, ceea ce indică suprasolicitarea acestuia cu volumul și presiunea sanguină. Stadiul terminal al bolii se caracterizează prin umflarea vaselor gâtului și cianoză difuză. Dacă stadiul terminal al bolii a apărut în adolescență, atunci este detectat sindromul „bețurilor de tobă”.

Prin palpare, este posibil să se determine un impuls apical bombat și difuz, deplasat spre stânga și în jos, combinat cu un impuls cardiac.

Cel mai precoce semn de diagnostic al bolii este un zgomot patologic care apare atunci când sângele este evacuat de la stânga la dreapta.Intensitatea acestuia se modifică odată cu durata bolii și reflectă restructurarea morfofuncțională a ventriculilor inimii și arterei pulmonare. La debutul bolii, suflu sistolic este grosier, ocupă întreaga sistolă, suflul maxim este în centrul sternului și nu este transportat în zona axilară. Pe măsură ce hipertensiunea pulmonară progresează, zgomotul scade. Analiza dinamicii zgomotului este de competența absolută a medicului. Reflectarea completă și obiectivă a tabloului auscultator în istoria bolii, monitorizarea intensității zgomotului devin importantă pentru alegerea termenului de tratament chirurgical al bolii.

Dinamica tonului I reflectă remodelarea ventriculului stâng. Gradul de atenuare a tonului I este proporțional cu gradul de atenuare a suflului sistolic cauzat de un defect septal ventricular. În stadiile ulterioare ale bolii, tabloul auscultator tipic se va alătura unei imagini de insuficiență tricuspidiană și stenoză relativă a arterei pulmonare. Din cauza prolapsului valvei aortice, 5% dintre pacienți dezvoltă suflu diastolic în punctele 2 și 5 de auscultare a inimii. Cu un curs tipic al bolii, diagnosticul auscultator al bolii nu provoacă dificultăți.

Nu există semne electrocardiografice caracteristice doar unui defect septal ventricular: se înregistrează modificări caracteristice hipertrofiei VS și VD. Blocarea AV de gradul I este adesea înregistrată.

Ecocardiografia stă la baza diagnosticului Accesul tradițional permite verificarea defectului, a zonei sale, a localizării și a estima volumul scurgerii de sânge. Pentru a evalua prognosticul și tactica de tratament, este important să se evalueze dimensiunea ventriculului drept, care indică indirect hipertensiunea pulmonară.

Cateterizarea cavităților cardiace se efectuează pentru a lua o decizie finală cu privire la oportunitatea tratamentului chirurgical al pacientului.

Tratamentul unui pacient cu un defect septal ventricular

VSD-urile mici nu necesită nici un tratament - este suficientă profilaxia endocarditei infecțioase. IC cauzată de VSD la sugar este tratată inițial conservator cu digoxină și diuretice. Insuficiența cardiacă persistentă este o indicație pentru tratamentul chirurgical al defectului. Dispozitivele percutanate pentru închiderea defectelor au fost deja dezvoltate.

Ecocardiografia Doppler poate detecta toate defectele mici care sunt predispuse la închiderea spontană. Sindromul Eisenmenger este prevenit prin identificarea semnelor de rezistență pulmonară crescută (o serie de ECG și ecocardiografie) și prescrierea la timp a tratamentului chirurgical. Închiderea chirurgicală a defectului este contraindicată în sindromul Eisenmenger complet dezvoltat.

Un defect septal ventricular semnificativ și creșterea rezultată a rezistenței vasculare pulmonare necesită tratament chirurgical cât mai devreme (în copilărie). Copiii neoperați mor înainte de adolescență.

Pe baza acestui fapt, medicul se confruntă cu:

• cu un adolescent cu hipertensiune pulmonară severă și sindrom Eisenmenger, în urma căruia nu a fost operat mai devreme;
• cu un pacient adult a cărui zonă defectuoasă este inițial mică, ceea ce i-a permis să trăiască până la vârsta mijlocie fără intervenție chirurgicală;
• cu pacientul operat.

Principii generale de gestionare a pacienţilor cudefect de sept ventricular.

• Nivelul rezistenței vasculare pulmonare este principalul indicator care determină prognosticul bolii și rezultatul operației. Dacă rezistența vasculară pulmonară nu depășește nodul rezistenței vasculare totale, atunci operația previne restructurarea ulterioară nefuncțională a vaselor pulmonare.
• Repararea chirurgicală a unui defect de sept ventricular efectuată atunci când rezistența vasculară pulmonară este > 1/3 din rezistența vasculară totală nu oprește progresia hipertensiunii pulmonare.
• Mișcarea turbulentă a sângelui în defectul IVS contribuie la apariția EI. În acest sens, prevenirea acestuia este obligatorie pentru pacienții cu VSD.
• Toți pacienții cu defect septal ventricular prezintă un risc ridicat moarte subita. În perioada postoperatorie ajunge la 2%. În acest sens, monitorizarea Holter este obligatorie atât în ​​pre- și perioada postoperatorie. Problema alegerii și eficienței medicamente antiaritmice la pacienții cu VSD rămâne nerezolvată.
• Din cauza lipsei unui studiu care să evalueze eficacitatea tratament medicamentos pacienților cu defect de sept ventricular înainte de operație, această tactică trebuie dezvoltată împreună cu chirurgul. Se poate presupune că preparate traditionale pentru tratament CHF eficient pentru tratamentul pacientilor cu VSD.
• La pacienții cu VSD, este necesar să se atingă tensiunea arterială țintă. Hipertensiunea arterială duce la o creștere a resetei de la stânga la dreapta.
• Dacă un pacient cu VSD dezvoltă fibrilație atrială, tactica de tratament ar trebui să vizeze controlul frecvenței, nu ritmului. Monitorizarea stării sistemului de coagulare a sângelui la pacienții cu defect septal ventricular și fibrilatie atriala este o parte importantă a tratamentului. MHO trebuie menținut la nivelul de 2-2,5.
• Când vă alăturați IHD, ar trebui să discutați problema intervenției într-o singură etapă artera coronariana si corectarea defectului IVS.
• În perioada postoperatorie, în absența unei creșteri a hipertensiunii pulmonare, tactica managementului pacientului vizează prevenirea remodelării camerelor inimii, iar cu creșterea hipertensiunii pulmonare, la corectarea acesteia.

Măsurile de stabilizare a stării pacientului vizează câștigarea de timp pentru restabilirea finală a integrității peretelui miocardic. Tratamentul hipotensiunii arteriale și al edemului pulmonar se efectuează conform principiilor descrise peste tot. Mai jos sunt cele mai importante prevederi:

• Monitorizarea invazivă (cateterizarea arterelor arteriale și pulmonare) este necesară pentru a oferi suport hemodinamic adecvat. Nevoie în terapie prin perfuzie sau diureticele determină starea pancreasului și presiunea de pană a capilarelor pulmonare (DZLK). Debitul cardiac, TA medie și rezistența vasculară determină nevoia de vasodilatatoare.
• Daca TA sistolica este >110, se administreaza vasodilatatoare pentru a reduce rezistenta vasculara si sonajul, de obicei incepand cu nitroprusiatul de sodiu.Nitratii dilata venele, rezultand in crestere a sonantei si de aceea trebuie evitati. Vasodilatatoarele nu sunt prescrise pentru afectarea funcției renale.
• La pacientii cu hipotensiune arteriala severa sunt indicate medicamentele inotrope (dobutamina initial, dar poate fi necesara epinefrina in functie de efectul hemodinamic). O creștere a tensiunii arteriale reduce severitatea șuntării.
• În cele mai multe cazuri, este indicată plasarea rapidă a unui balon intra-aortic pentru contrapulsarea balonului.
• În cel mai scurt timp posibil, chirurgul trebuie contactat pentru a rezolva problema tratamentului chirurgical. Mortalitatea chirurgicală continuă să fie ridicată (20-70%), mai ales pe fondul șocului intraoperator, infarct miocardic posterior inferior și infarct ventricular drept. Recomandările sunt acum urmate pentru un conjugat Risc ridicat operatie de bypassși materiale plastice sau protetice valva mitrala.
• Odată cu eliminarea treptată a terapiei medicamentoase și a metodelor mecanice de tratament pentru a obține o anumită vindecare în zona infarctului, intervenția chirurgicală poate fi amânată cu 2-4 săptămâni.
• Cateterismul preoperator este ideal pentru a identifica vasul care trebuie ocolit.
• Închiderea unui defect septal cu un cateter sau un dispozitiv asemănător unei sonde stabilizează pacientul până când posibil tratament final.

Prognosticul defectului de sept ventricular

Cu excepția sindromului Eisenmenger, prognosticul pe termen lung este foarte favorabil pentru VSD congenitale. Mulți pacienți cu sindrom Eisenmenger mor în a 2-a sau a 3-a decadă de viață; o mică parte dintre pacienți supraviețuiesc până la a 5-a decadă fără transplant.

Copii după naștere pot fi găsiți patologie gravă inima este un defect în dezvoltarea sa. Acestea includ defectul septului ventricular - un diagnostic care necesită confirmare și tratament precoce. Dar, în multe situații, problema este rezolvată de la sine, deoarece există o probabilitate mare de a închide defectul fără intervenție chirurgicală. Ce amenință patologia, cum se manifestă și când este necesar să se efectueze urgent o examinare - vom lua în considerare în articol.

Caracteristicile bolii

Septul interventricular formează peretele interior al ventriculilor inimii și participă la contracția și relaxarea organului. La făt, septul este format de 4-5 săptămâni de dezvoltare, dar uneori nu este complet strâns. VSD (defectul septului ventricular) este o boală cardiacă care este prezentă la o persoană încă de la naștere, care este mai frecventă decât alte defecte și se dezvoltă adesea în combinație cu alte boli ale inimii și ale vaselor de sânge (coarctația aortei, insuficiența valvei mitrale). , stenoza arterei pulmonare etc.).

Cu o boală cardiacă congenitală (CHD) de acest tip, există un defect între ventriculul drept și cel stâng - o gaură deschisă. Dintre toate defectele cardiace, patologia este, conform diverselor surse, 30-42%, în timp ce la băieți și fete este diagnosticată cu o frecvență egală.

Există mai multe clasificări ale VSD. În funcție de tipul de localizare, în conformitate cu locația pe o anumită secțiune a septului interventricular, apare VSD:

1. defect al părții membranoase (VSD mare);
2. defect muscular;
3. defect supracrestal.

Marea majoritate a VSD-urilor sunt perimembranoase (sunt situate în partea superioară a septului interventricular, direct sub valva aortică și valva septală a valvei tricuspide cardiace) și nu mai mult de 20% sunt musculare și epicrestale. Dintre defectele perimembranoase se disting defectele subaortice și subtricuspidiene.

Defectele sunt, de asemenea, clasificate după mărime în mediu, mic, mare, pentru care sunt comparate cu diametrul aortei, indicând dimensiunea ca ¼, ½ din calibrul aortei etc. De obicei defectele sunt de 1 mm. - 3 cm sau mai mult, forma lor este rotundă, ovală, uneori sub formă de fante. Dacă VSD la un nou-născut este mic, se numește boala Tolochinov-Roger. Când un defect minor nu provoacă simptome, există șanse mari ca acesta să se închidă de la sine. Dimpotrivă, dacă un copil are mai multe defecte minore, are nevoie de tratament chirurgical cât mai devreme posibil din cauza unui prognostic independent nefavorabil al bolii.

Dacă un copil are o încălcare a septului interventricular, aceasta poate afecta negativ hemodinamica din cauza unei modificări a diferenței de presiune în ventriculul drept și cel stâng (în mod normal, ventriculul stâng are de 5 ori mai mult). presiune ridicata decât cel drept în perioada sistolei). Cu VSD, există o șuntare stânga-dreapta a sângelui, în timp ce volumul de sânge va depinde direct de dimensiunea defectului.

Micile defecte, așa cum sa menționat deja, nu au aproape niciun efect asupra hemodinamicii, astfel încât starea pacientului rămâne normală. Cu un volum semnificativ de sânge care se întoarce în partea stângă a inimii, există o supraîncărcare a ventriculilor. Cu un defect sever al septului interventricular, se dezvoltă hipertensiune pulmonară.

Cauzele patologiei

În unele cazuri, există o legătură între apariția patologiei la un copil, când aceasta a avut deja loc la rudele apropiate. Prin urmare, unii experți notează posibilitatea transmiterii ereditare a VSD, deși astfel de cazuri nu reprezintă mai mult de 4% din total. În plus, cauzele bolii se pot datora mutațiilor genetice, iar într-o astfel de situație, pe lângă bolile de inimă, copilul are și alte anomalii - boala Down, anomalii în structura rinichilor, vase mari etc.

În cea mai mare parte, VSD apare în stadiul de embriogeneză, când în timpul depunerii organelor fătului, orice factor are un efect teratogen și duce la apariția unui defect. Astfel de consecințe pot fi observate datorită influenței în primul trimestru a următorilor factori:

• infecții transferate în timpul sarcinii, de exemplu, gripă, rubeolă, herpes;
• luarea anumitor medicamente, alcool, droguri;
• complianța maternă dieta stricta cu lipsa vitaminelor necesare;
• sarcina târzie (după 40 de ani);
• toxicoză precoce și amenințări frecvente de avort spontan;
• prezența bolilor somatice severe la mamă - diabet, insuficiență cardiacă, patologii endocrine etc.;
• supus unui examen cu raze X.

Ocazional, la adulți apare o VSD dobândită. Un sept incomplet în ventriculul inimii poate rămâne după un infarct miocardic.

Simptomele bolii

Complexul simptomatic al bolii, precum și vârsta de debut a primei manifestari clinice depinde direct de dimensiunea defectului. Simptomele defectelor mici și mari variază foarte mult, deoarece cantitatea de sânge vărsat patologic nu este aceeași. VSD-urile mici (până la 1 cm în diametru) pot să nu afecteze deloc bunăstarea unui copil care crește și se dezvoltă împreună cu semenii. Cu toate acestea, atunci când ascultă inima, medicul determină murmurele cardiace - scăzute, aspre, zgârieturi în timpul sistolei (contracția inimii).

Când copilul stă în picioare, zgomotul devine oarecum mai liniștit din cauza comprimării defectului de către mușchiul inimii, uneori este completat de un ușor tremur, vibrație a marginii stângi a sternului în momentul contracției inimii. Alte semne clinice și date obiective pot să nu existe deloc. Defectele medii pot fi exprimate prin astfel de simptome:

• dificultăți de respirație la efort;
• mai multe oboseală copil;
• ușoară proeminență a pieptului sub formă de cupolă (așa-numita „cocoașă a inimii”);
• marmorare a pielii brațelor, picioarelor, pieptului părții corpului, care nu dispare odată cu vârsta;
• suflu sistolic aspru deja din prima săptămână de viață a unui copil, care se aude clar în regiunea inimii.

Defectele mari de tip perimembranos (alte tipuri de defecte sunt de obicei mici) se fac simțite de obicei imediat după naștere, sau în câteva săptămâni sau luni. Simptomele pot fi după cum urmează:

• dificultăți de hrănire din cauza dificultății de respirație;
• anxietate, capricios frecvente a copilului;
• hiperhidroză în combinație cu paloare, cianoză a pielii;
• model de marmură pe piele; Citiți și despre culoarea pielii de marmură la adulți
• mâini și picioare reci;
• întârziere în dezvoltarea fizică pe fondul unei scăderi a cantității de sânge circulant în cerc mare circulatia sangelui;
• greutate corporală mică până la subpondere severă și distrofie;
• adesea - accelerarea respirației;
• dificultăți de respirație când stați culcat;
• piele de culoare marmură la adulți, crize de tuse, mai ales la schimbarea poziției corpului;
• deformare toracică;
• vibrație sistolică la marginea stângă a sternului în zona 3-4 spațiu intercostal;
• suflu sistolic grosier în aceeași zonă;
• rafale umede în partea inferioară a plămânilor;
• mărirea ficatului, splinei.

La copiii cu defecte septale ventriculare mari, ameliorarea clinică este încă posibilă dacă stenoza subpulmonară (infundibulară) se dezvoltă până la vârsta de 1-2 ani, dar o astfel de îmbunătățire este doar temporară și maschează dezvoltarea complicațiilor. În cea mai mare parte, simptomele cresc cu vârsta. Adesea, hipertrofia părții bazale superioare a septului interventricular sau a celorlalte părți ale acestuia se dezvoltă rapid. Din partea plămânilor se observă pneumonii recurente, care sunt greu de vindecat. Copiii mai mari (3-4 ani) acordă adesea atenție durerilor în piept din stânga, ritmului cardiac crescut. Poate exista sângerare din nas, leșin, cianoză a degetelor, dilatarea și aplatizarea falangelor. Până la ¼ dintre copii trebuie operați de urgență vârstă fragedă din cauza Risc ridicat rezultat letal.

La adulții care dezvoltă VSD dobândită după infarct miocardic, semnele de insuficiență cardiacă ies în prim-plan. Acestea includ durere la inimă în timpul exercițiilor și în repaus, dificultăți de respirație, greutate și presiune în piept, tuse, aritmie. Adesea există atacuri de angină pectorală, în timpul cărora se dezvoltă dischinezia septului interventricular cu o deplasare a ventriculului drept în direcția sternului. Boala necesită tratament de urgență, deoarece doar 7% dintre pacienți rămân în viață fără intervenții chirurgicale pe an. Din păcate, aproximativ 15-30% dintre pacienți mor în timpul operației pentru a elimina VSD postinfarct.

Complicații posibile

Micile defecte se pot închide odată cu vârsta și, de regulă, nu duc la dezvoltarea anumitor complicații. Cu toate acestea, dacă există o comunicare între ventriculii inimii în timpul vieții, există riscul de endocardită infecțioasă - o infecție bacteriană a căptușelii interioare a inimii și a valvelor cardiace. Acest risc este de până la 0,2% anual și poate crește în timp. Endocardita se dezvoltă de obicei la copiii mai mari sau la adulți. Boala este asociată cu traumatisme ale endocardului pe fondul vărsării patologice de sânge, iar cauzele sale imediate se datorează oricărei boli bacteriene și chiar procedurilor dentare.

Un pericol mult mai mare este un VSD mare netratat. Chiar dacă copilul supraviețuiește, iar severitatea clinicii scade, asta nu înseamnă recuperare. Se observă o scădere a intensității simptomelor din cauza dezvoltării leziunilor obstructive ale vaselor pulmonare mari. La întârzierea operației, poate apărea hipertensiune pulmonară ireversibilă, constant progresivă - o creștere a presiunii în circulația pulmonară. Pe fondul hipertensiunii pulmonare, pereții arterelor și arteriolelor se îngroașă, care uneori nu pot fi corectate nici măcar prin intervenție chirurgicală.

Până la vârsta de 5-7 ani, hipertensiunea pulmonară se manifestă sub forma sindromului Eisenmenger (VSD subaortică, completată de scleroza vasculară în plămâni).

Pacientul are un trunchi mărit al arterei pulmonare, hipertrofiat ventriculul drept (rar - stâng) al inimii. Ambele boli duc de obicei la insuficiență ventriculară severă și deces înainte de vârsta de 20 de ani și, uneori, înainte de vârsta de un an.

Alte complicații severe ale VSD fără o intervenție chirurgicală în timp util, care pot duce la dizabilitate și moartea unei persoane:

• regurgitare aortică - o combinație de reflux sanguin cu insuficiența valvei aortice, în timp ce crește serios sarcina pe ventriculul stâng;
• stenoza infundibulară - traumatizarea crestei supraventriculare, hipertrofia și cicatrizarea acesteia, în urma căreia secțiunea infundibulară a ventriculului drept se îngustează și se dezvoltă stenoza arterei pulmonare;
• tromboembolism - blocarea vaselor de sânge de către un tromb detașat, care se formează în inimă și intră în fluxul sanguin circulant. Mai multe despre complicațiile tromboembolice postoperatorii

Efectuarea diagnosticelor

După naștere, copiii sunt întotdeauna examinați cu atenție de un specialist special - un neonatolog. El trebuie să aibă o vastă experiență în căutarea bolilor congenitale de semne exterioareși date obiective de examinare. La vârsta de 1 lună, toți bebelușii ar trebui să fie examinați de un număr de specialiști îngusti, precum și să fie supuși examinărilor instrumentale și să efectueze teste de sânge. Dacă există suspiciuni de defecte cardiace, se efectuează diverse examinări ale copilului, care vor confirma, exclude sau clarifica diagnosticul. Adesea, mici defecte sunt găsite la o vârstă mai înaintată, cu toate acestea, programul de diagnostic va fi aproximativ același:

1. Radiografia toracică frontală. Se detectează cardiomegalie și o creștere a camerelor inimii, o creștere a modelului vascular. țesut pulmonar. În prezența complicațiilor de la plămâni, pot apărea modificări precum creșterea dimensiunii trunchiului, precum și ramuri ale arterei pulmonare.
2. ECG. Prezintă suprasolicitarea atriului drept și a unui ventricul, tulburări de ritm cardiac și de conducere.
3. Ecografia inimii cu dopplerografie. Reflectă o descărcare patologică de sânge printr-un defect existent, o creștere a cavităților inimii, o grosime crescută a mușchiului inimii etc.
4. Fonocardiografie. Ajută la înregistrarea suflului cardiac.
5. Hemoleucograma completă, gazele din sânge. De regulă, aceste teste sunt normale.
6. Angiocardiografie cu cateterism cardiac. Este necesar să se măsoare presiunea în camerele inimii și arterei pulmonare, precum și nivelul de saturație în oxigen. Aceasta metoda vă permite să determinați severitatea hipoxiei tisulare, precum și să identificați hipertensiunea arterială pulmonară.

Boala trebuie diferențiată cu un trunchi arterial comun, stenoză a arterei pulmonare sau aortei, un canal artrioventricular deschis, defect septal aortopulmonar, tromboembolism, insuficiență de valvă mitrală. Metode de tratament

Terapia conservatoare este necesară pentru orice dimensiune și tip de boală cardiacă dacă există semne de insuficiență cardiacă. Poate include astfel de medicamente:

• glicozide cardiace;
• diuretice;
• cardiotrofie;
• inhibitori ai ECA;
• simpatomimetice;
• trombolitice;
• vitaminele B;
• preparate din potasiu, magneziu;
• antioxidanti.

Toate medicamentele trebuie prescrise numai de un medic, precum și selectarea dozei și a duratei de administrare. Dacă evoluția bolii este asimptomatică în prezența unui mic defect, aceasta va limita terapia de întreținere și va efectua examinări și examinări regulate ale inimii copilului. Adesea există o închidere spontană a defectului până la vârsta de 4-5 ani. Cu toate acestea, la defecte mari in jurul varstei de 3 ani, copilul are de obicei nevoie de interventie chirurgicala.

În unele cazuri, se efectuează intervenții chirurgicale paliative bebelus, care va îmbunătăți calitatea vieții, va reduce cantitatea de pierderi patologice de sânge și îl va ajuta să aștepte o intervenție radicală pentru a elimina defectul înainte de apariția unor modificări ireversibile. În timpul unei operații paliative, se creează o stenoză artificială a arterei pulmonare folosind o manșetă (operația de îngustare a arterei pulmonare a lui Müller).

La o vârstă mai înaintată se fac operații radicale, dar uneori acest tip de intervenție este forțat să fie efectuat la copiii sub un an. Indicatii pentru interventie chirurgicala:

• progresia rapidă a hipertensiunii pulmonare;
• simptome intense de insuficiență cardiacă;
• pneumonie recurentă;
• o întârziere gravă în greutatea corporală și dezvoltarea copilului.

În prezent, toate tipurile de operațiuni pentru eliminarea VSD sunt bine dezvoltate și oferă o eficiență de 100% cu o rată a mortalității de cel mult 1-3%. În funcție de tipul defectului și de dimensiunea acestuia, operațiunea poate fi după cum urmează:

1. Defect plastic cu un plasture special din foaia pericardică. Operația se efectuează în condiții de hipotermie, cardioplegie, bypass cardiopulmonar. Se mai folosesc petice din materiale sintetice - teflon, dacron etc. De obicei, astfel de operațiuni sunt prescrise pentru VSD-uri mari.
2. Coaserea defectului cu o sutură în formă de U. Recomandat pentru defecte mai mici de 5 mm. mărimea.
3. Ocluzie cu dispozitivul Amplatzer. Defectele mici se îndepărtează cu ușurință într-un mod atât de minim invaziv precum introducerea în inimă a unui ocluder Amplatzer, care se deschide în deschiderea septului interventricular ca o umbrelă. Astfel, defectul este complet închis.

În perioada postoperatorie, un copil sau un adult are nevoie de o examinare regulată de către un cardiolog cel puțin o dată la șase luni, apoi o dată pe an.

Complicațiile intervenției chirurgicale, inclusiv blocarea AV, sunt cel mai adesea observate la pacienții operați târziu. La astfel de pacienți, printre altele, hipertensiunea pulmonară poate persista pe fondul leziunilor vasculare ireversibile.

Sarcina și nașterea cu o boală

Multe femei cu un defect septal ventricular pot duce și naște un copil, dar numai dacă orificiul este mic. Situația este cu un ordin de mărime mai complicată dacă defectul este de dimensiuni considerabile, iar femeia prezintă simptome de insuficiență cardiacă, sau alte complicații ale bolii. Riscul pentru făt și însăși însărcinată este deosebit de mare în prezența aritmiei, a hipertensiunii pulmonare. Dacă este diagnosticat sindromul Eisenmenger, sarcina este întreruptă în orice moment, deoarece aceasta amenință cu moartea mamei.

Femeile cu boli de inimă trebuie să planifice sarcina în avans și, de asemenea, să țină cont de faptul că există riscul de a avea un copil cu aceeași boală sau cu alte boli congenitale ale inimii. Înainte de concepție, ar trebui să beți un curs de medicamente speciale pentru a susține activitatea cardiacă, iar în timpul gestației fătului, majoritatea medicamentelor vor trebui oprite. Gestionarea sarcinii la femeile cu VSD necesită o atenție deosebită a medicilor, precum și participarea unui cardiolog. Nașterea cu mici defecte este independentă, în prezența complicațiilor - prin cezariană.

Ce să nu faci cu VSD

1. Nu ratați vizitele la medicul pediatru sau cardiolog pentru monitorizarea dinamică a pacientului.
2. Nu uitați să raportați medicului dumneavoastră orice modificare a comportamentului și a simptomelor.
3. Nu permiteți o activitate fizică excesivă a copilului, dar, cu toate acestea, nu-l obligați să ducă o viață pasivă.
4. Nu participați la competiții, nu efectuați muncă fizică grea.
5. Nu ignora terapia cu exerciții fizice.
6. Nu vă ține respirația (de exemplu, nu vă scufundați).
7. Evitați schimbările bruște ale temperaturii ambiante.
8. Nu mergeți la baie, saună, nu faceți plajă mult timp.
9. Evitați ARVI, gripă, răceli pe fondul hipotermiei.
10. Tratați toate focarele de infecție cronică.
11. Eliminați stresul și anxietatea la pacient.

Prognosticul defectului de sept ventricular

Un prognostic favorabil în cursul natural al VSD nu este obișnuit, desigur, dacă defectul nu se închide spontan (acest lucru se întâmplă în 25-40% din cazuri). Speranța de viață fără intervenție chirurgicală este de 20-30 de ani, iar cu defecte mari, până la 50-80% dintre copii mor înainte de vârsta de un an din cauza complicațiilor (tromboembolism, hipertensiune pulmonară, insuficiență cardiacă). În 15% dintre aceștia se formează sindromul Eisenmenger, în legătură cu care bebelușii pot muri deja în primele șase luni de viață.

Cu mici defecte care nu duc la dezvoltarea unui tablou clinic, dar, cu toate acestea, nu se închid singure, speranța de viață este în medie de 60 de ani. Prin urmare, este mai bine să efectuați o intervenție chirurgicală chiar și la vârsta adultă pentru a preveni uzura treptată a inimii. La gravidele cu VSD netratate, mortalitatea ajunge la 50%, iar femeia și copilul mor mai ales în a doua jumătate a gestației.

Defectul septului ventricular (VSD) - defect din nastere inima, caracterizată prin prezența unui defect în septul muscular între ventriculii drept și stâng ai inimii. VSD este cea mai frecventă boală cardiacă congenitală la nou-născuți, reprezentând aproximativ 30-40% din toate malformațiile cardiace congenitale. Acest defect a fost descris pentru prima dată în 1874 de P. F. Tolochinov și în 1879 de H. L. Roger.

În funcție de împărțirea anatomică a septului interventricular în 3 părți (superior - membranos, sau membranos, mijlociu - muscular, inferior - trabecular), ele dau, de asemenea, nume defectelor septului interventricular. În aproximativ 85% din cazuri, VSD este situat în așa-numita parte membranoasă a acesteia, adică imediat sub cuspizii coronarieni drepti și necoronarii valvei aortice (când este privit din ventriculul stâng al inimii) și în punctul de tranziție a cuspidului anterior al valvei tricuspide în cuspidul său septal (când este privit din lateralul ventriculului drept). În 2% din cazuri, defectul este localizat în partea musculară a septului și pot exista mai multe găuri patologice. O combinație de localizări musculare și alte VSD este destul de rară.

Dimensiunea defectelor septului ventricular poate varia de la 1 mm la 3,0 cm sau chiar mai mult. În funcție de dimensiune, se disting defecte mari, a căror dimensiune este similară sau mai mare decât diametrul aortei, defecte medii, având un diametru de ¼ până la ½ din diametrul aortei și defecte mici. Defectele părții membranoase, de regulă, au o formă rotundă sau ovală și ajung la 3 cm, defectele părții musculare a septului interventricular sunt cel mai adesea rotunde și mici.

Destul de des, în aproximativ 2/3 din cazuri, VSD poate fi combinată cu o altă anomalie concomitentă: un defect sept interatrial(20%), ductus arteriosus permeabil (20%), coarctația aortei (12%), insuficiența valvei mitrale congenitale (2%), stenoza aortei (5%) și artera pulmonară.

Reprezentare schematică a unui defect septal ventricular.

Cauzele VSD

S-a constatat că defecte ale septului ventricular apar în primele trei luni de sarcină. Septul interventricular al fătului este format din trei părțile constitutive, care în această perioadă trebuie comparate și conectate adecvat între ele. Încălcarea acestui proces duce la faptul că un defect rămâne în septul interventricular.

Mecanismul dezvoltării tulburărilor hemodinamice (mișcarea sângelui)

La un făt situat în uterul mamei, circulația sângelui se realizează în așa-numitul cerc placentar (circulația placentară) și are propriile sale caracteristici. Cu toate acestea, la scurt timp după naștere, nou-născutul stabilește un flux sanguin normal în circulația sistemică și pulmonară, care este însoțit de o diferență semnificativă între tensiunea arterială în ventriculul stâng (presiune mai mare) și dreapta (presiune mai scăzută). În același timp, VSD-ul existent duce la faptul că sângele din ventriculul stâng este pompat nu numai în aortă (unde ar trebui să curgă în mod normal), ci și prin VSD în ventriculul drept, ceea ce nu ar trebui să fie normal. Astfel, cu fiecare bătaie a inimii (sistolă) are loc o descărcare patologică de sânge din ventriculul stâng al inimii spre dreapta. Acest lucru duce la o creștere a încărcăturii pe ventriculul drept al inimii, deoarece efectuează munca suplimentară de a pompa un volum suplimentar de sânge înapoi la plămâni și inima stângă.

Volumul acestui șunt patologic depinde de mărimea și locația VSD: în caz de dimensiuni mari defectul acestuia din urmă practic nu afectează activitatea inimii. Pe partea opusă a defectului din peretele ventriculului drept și, în unele cazuri, pe valva tricuspidă, se poate dezvolta o îngroșare cicatricială, care este rezultatul unei reacții la vătămare de la o ejecție anormală a sângelui care curge prin defect.

În plus, din cauza descărcării patologice, un volum suplimentar de sânge care intră în vasele plămânilor (circulația pulmonară) duce la formarea hipertensiunii pulmonare (creșterea tensiunii arteriale în vasele circulației pulmonare). De-a lungul timpului, mecanismele compensatorii sunt activate în organism: există o creștere a masei musculare a ventriculilor inimii, o adaptare treptată a vaselor plămânilor, care preiau mai întâi excesul de sânge care vine și apoi patologic. schimbare - se formează o îngroșare a pereților arterelor și arteriolelor, ceea ce le face mai puțin elastice și mai dense. O creștere a tensiunii arteriale în ventriculul drept și arterele pulmonare are loc până când, în final, apare egalizarea presiunii în ventriculul drept și stânga în toate fazele ciclului cardiac, după care se oprește descărcarea patologică din ventriculul stâng al inimii spre dreapta. . Dacă, în timp, tensiunea arterială în ventriculul drept este mai mare decât în ​​stânga, există așa-numita „resetare inversă”, în care sânge dezoxigenat din ventriculul drept al inimii prin aceeași VSD intră în ventriculul stâng.

Simptome VSD

Momentul apariției primelor semne de VSD depinde de dimensiunea defectului în sine, precum și de amploarea și direcția descărcării patologice a sângelui.

Mici defecteîn părțile inferioare ale septului interventricular în marea majoritate a cazurilor nu au un impact semnificativ asupra dezvoltării copiilor. Acești copii se descurcă bine. Deja în primele zile după naștere apare un suflu cardiac cu un timbru aspru, zgâriitor, pe care medicul îl ascultă în sistolă (în timpul contractia inimii). Acest zgomot se aude mai bine în spațiul intercostal al patrulea-cincelea și nu este condus în alte locuri, intensitatea sa în poziția în picioare poate scădea. Deoarece acest zgomot este adesea singura manifestare a unui mic VSD care nu are un impact semnificativ asupra bunăstării și dezvoltării copilului, această situație este literatura medicala a fost numit „mult zgomot pentru nimic”.

În unele cazuri, în cel de-al treilea sau al patrulea spațiu intercostal de-a lungul marginii stângi a sternului, puteți simți un tremur în momentul contracției inimii - tremur sistolic sau „toc de pisică” sistolic.

La defecte mari secțiune membranoasă (membranoasă) a septului interventricular simptomele acestui defect din nastere inimile, de regulă, nu apar imediat după nașterea copilului, ci după 12 luni. Părinții încep să observe dificultăți în hrănirea copilului: acesta are dificultăți de respirație, este forțat să facă o pauză și să respire, din cauza cărora poate rămâne foame, apare anxietatea.

nascut cu greutate normală, astfel de copii încep să rămână în urmă în dezvoltarea lor fizică, ceea ce se explică prin malnutriție și o scădere a volumului de sânge care circulă în circulația sistemică (datorită descărcării patologice în ventriculul drept al inimii). Apar transpirație severă, paloare, marmorare a pielii, ușoară cianoză a părților finale ale brațelor și picioarelor (cianoză periferică).

Caracterizata prin respiratie rapida cu implicarea muschilor respiratori auxiliari, tuse paroxistica care apare la schimbarea pozitiei corpului. Pneumoniile recurente (pneumonia) se dezvoltă și sunt dificil de tratat. În stânga sternului există o deformare a pieptului - se formează o cocoașă a inimii. Bătaia apexului se schimbă la partea stanga si jos. Tremurul sistolic se simte în al treilea sau al patrulea spațiu intercostal la marginea stângă a sternului. Auscultarea (ascultarea) inimii este determinată de un suflu sistolic aspru în al treilea sau al patrulea spațiu intercostal. La copiii mai mari, principalul Semne clinice defectele persistă, au plângeri de durere la inimă și palpitații cardiace, copiii continuă să rămână în urmă în dezvoltarea fizică. Odată cu vârsta, bunăstarea și starea multor copii se îmbunătățesc.

Complicații ale VSD:

Regurgitare aortică observat în rândul pacienților cu VSD în aproximativ 5% din cazuri. Se dezvoltă dacă defectul este localizat în așa fel încât să provoace și căderea unuia dintre cuspizii valvei aortice, ceea ce duce la o combinație a acestui defect cu insuficiența valvei aortice, a cărei adăugare complică semnificativ evoluția bolii din cauza o creștere semnificativă a sarcinii pe ventriculul stâng al inimii. Printre manifestările clinice predomină dificultățile severe de respirație, uneori se dezvoltă insuficiență ventriculară stângă acută. În timpul auscultării inimii se aude nu numai suflu sistolic descris mai sus, ci și suflu diastolic (în faza de relaxare cardiacă) la marginea stângă a sternului.

Stenoza infundibulară observat în rândul pacienților cu VSD și în aproximativ 5% din cazuri. Se dezvoltă dacă defectul este localizat în partea posterioară a septului interventricular sub așa-numita foiță septală a valvei tricuspidă (tricuspidă) sub creasta supraventriculară, ceea ce face ca o cantitate mare de sânge să treacă prin defect și să traumatizeze supraventricularul. creasta, care în consecință crește în dimensiune și cicatrici. Ca urmare, are loc o îngustare a secțiunii infundibulare a ventriculului drept și formarea stenozei arterei pulmonare subvalvulare. Aceasta duce la o scădere a descărcării patologice prin VSD din ventriculul stâng al inimii spre cel drept și descărcarea circulației pulmonare, cu toate acestea, există și o creștere bruscă a sarcinii pe ventriculul drept. Tensiunea arterială în ventriculul drept începe să crească semnificativ, ceea ce duce treptat la o descărcare patologică de sânge din ventriculul drept spre stânga. Cu stenoză infundibulară severă, pacientul dezvoltă cianoză (cianoză a pielii).

Endocardită infecțioasă (bacteriană).- afectarea endocardului (mucoasa interioară a inimii) și a valvelor cardiace cauzată de infecție (cel mai adesea bacteriană). La pacienții cu VSD, riscul de a dezvolta endocardită infecțioasă este de aproximativ 0,2% pe an. Apare de obicei la copiii mai mari și la adulți; mai des cu dimensiuni mici ale VSD, care este cauzată de leziuni endocardice la o viteză mare a jetului de șunt sanguin patologic. Endocardita poate fi provocată de proceduri dentare, leziuni cutanate purulente. Inflamația apare mai întâi în peretele ventriculului drept, situat pe partea opusă a defectului sau de-a lungul marginilor defectului în sine, iar apoi valvele aortice și tricuspide se răspândesc.

Hipertensiune pulmonara – tensiune arterială crescută sânge în vasele circulației pulmonare. În cazul acestei boli cardiace congenitale, se dezvoltă ca urmare a unui volum suplimentar de sânge care pătrunde în vasele plămânilor, datorită descărcării sale patologice prin VSD din ventriculul stâng al inimii spre dreapta. În timp, există o agravare a hipertensiunii pulmonare datorită dezvoltării mecanismelor compensatorii - formarea de îngroșare a pereților arterelor și arteriolelor.

sindromul Eisenmenger- localizarea subaortică a defectului septal ventricular în combinație cu modificări sclerotice ale vaselor pulmonare, dilatarea trunchiului arterei pulmonare și creșterea masei și dimensiunii musculare (hipertrofie) predominant a ventriculului drept al inimii.

Pneumonie recurentă- din cauza stagnării sângelui în circulaţia pulmonară.
Încălcări ritm cardiac.

Insuficienta cardiaca.

Tromboembolism- blocarea acută a unui vas de sânge de către un tromb care s-a desprins din locul formării lui pe peretele inimii și a intrat în sângele circulant.

Diagnosticul instrumental al VSD

1. Electrocardiografie (ECG):În cazul unui VSD mic, este posibil să nu fie detectate modificări semnificative ale electrocardiogramei. Caracteristic tipic poziție normală axa electrică a inimii, totuși, în unele cazuri, se poate abate la stânga sau la dreapta. Dacă defectul este mare, acest lucru se reflectă mai semnificativ în electrocardiografie. Cu o scurgere patologică pronunțată de sânge printr-un defect de la ventriculul stâng al inimii spre dreapta, fără hipertensiune pulmonară, electrocardiograma relevă semne de suprasolicitare și o creștere a masei musculare a ventriculului stâng. În cazul dezvoltării unei hipertensiuni pulmonare semnificative, apar simptome de supraîncărcare a ventriculului drept al inimii și a atriului drept. Tulburările de ritm cardiac sunt rare, de regulă, la pacienții adulți sub formă de extrasistolă, fibrilație atrială.

2. Fonocardiografie(înregistrarea vibrațiilor și a semnalelor sonore emise în timpul activității inimii și vase de sânge) permite înregistrarea instrumentală a suflurilor patologice și a zgomotelor cardiace alterate cauzate de prezența VSD.

3. ecocardiografie(examinarea cu ultrasunete a inimii) permite nu numai detectarea unui semn direct al unui defect congenital - o întrerupere a semnalului de ecou în septul interventricular, ci și determinarea cu precizie a locației, numărului și dimensiunii defectelor, precum și determinarea prezenţă semne indirecte acest defect (o creștere a dimensiunii ventriculilor inimii și atriului stâng, o creștere a grosimii peretelui ventriculului drept și altele). Ecocardiografia Doppler relevă un alt semn direct de malformație - flux anormal de sânge prin VSD în sistolă. În plus, este posibil să se evalueze tensiunea arterială în artera pulmonară, amploarea și direcția descărcării patologice a sângelui.

4.Raze x la piept(inima și plămânii). Cu dimensiuni mici de VSD modificări patologice nedefinit. Cu o dimensiune semnificativă a defectului, cu o descărcare pronunțată de sânge din ventriculul stâng al inimii spre dreapta, o creștere a dimensiunii ventriculului stâng și atriului stâng, apoi a ventriculului drept și o creștere a modelului vascular ale plămânilor sunt determinate. Pe măsură ce se dezvoltă hipertensiunea pulmonară, se determină expansiunea rădăcinilor plămânilor și bombarea arcului arterei pulmonare.

5. Cateterismul cardiac se efectuează pentru măsurarea presiunii în artera pulmonară și în ventriculul drept, precum și pentru determinarea nivelului de saturație în oxigen din sânge. Mai mult grad înalt saturația de oxigen (oxigenarea) în ventriculul drept decât în ​​atriul drept.

6. Angiocardiografie– introducere mediu de contrastîn cavitatea inimii prin catetere speciale. Odată cu introducerea contrastului în ventriculul drept sau artera pulmonară, se observă contrastul repetat al acestora, care se explică prin revenirea contrastului în ventriculul drept cu scurgere patologică a sângelui din ventriculul stâng prin VSD după trecerea prin circulația pulmonară. Odată cu introducerea contrastului solubil în apă în ventriculul stâng, se determină fluxul de contrast de la ventriculul stâng al inimii spre dreapta prin VSD.

Tratamentul VSD

Cu un VSD mic, fără semne de hipertensiune pulmonară și insuficiență cardiacă, dezvoltare fizică normală, în speranța închiderii spontane a defectului, este posibil să se abțină de la intervenția chirurgicală.

La copiii timpurii vârsta preșcolară indicațiile pentru intervenția chirurgicală sunt progresia precoce a hipertensiunii pulmonare, insuficiența cardiacă persistentă, pneumonia recurentă, întârzierea marcată în dezvoltarea fizică și greutatea insuficientă.

Indicațiile tratamentului chirurgical la adulți și copii cu vârsta peste 3 ani sunt: ​​oboseală crescută, infecții virale respiratorii acute frecvente care conduc la dezvoltarea pneumoniei, insuficienței cardiace și tipice. tablou clinic defect cu o scurgere patologică mai mare de 40%.

Intervenția chirurgicală se reduce la plastic VSD. Operația se efectuează cu ajutorul unui aparat inimă-plămân. Cu un diametru defect de până la 5 mm, se închide prin sutură cu suturi în formă de U. Cu un diametru defect mai mare de 5 mm, se inchide cu un plasture din material sintetic sau tratat special. material biologic, care în scurt timp este acoperit cu țesuturile proprii.

În cazurile în care intervenția chirurgicală radicală deschisă nu este imediat posibilă din cauza riscului ridicat de intervenție chirurgicală prin bypass cardiopulmonar la copiii din primele luni de viață cu DVS mari, subponderali, insuficiență cardiacă severă care nu poate fi corectată cu medicamente, tratamentul chirurgical se efectuează în doua etape. În primul rând, o manșetă specială este aplicată arterei pulmonare deasupra valvelor sale, ceea ce crește rezistența la ejecție din ventriculul drept, ducând astfel la egalizarea tensiunii arteriale în ventriculii drept și stâng ai inimii, ceea ce ajută la reducerea volumului scurgeri patologice prin VSD. Câteva luni mai târziu, se efectuează a doua etapă: îndepărtarea manșetei aplicate anterior din artera pulmonară și închiderea VSD.

Prognosticul pentru VSD

Durata și calitatea vieții cu un defect septal ventricular depind de dimensiunea defectului, de starea vaselor de circulație pulmonară și de severitatea dezvoltării insuficienței cardiace.

Micile defecte ale septului ventricular nu afectează semnificativ speranța de viață a pacienților, dar până la 1-2% cresc riscul de apariție a endocarditei infecțioase. Dacă un mic defect este localizat în zona musculară a septului interventricular, se poate închide singur înainte de vârsta de 4 ani la 30-50% dintre astfel de pacienți.

În cazul unui defect de mărime medie, insuficiența cardiacă se dezvoltă deja în copilăria timpurie. În timp, starea se poate îmbunătăți, datorită unei scăderi a dimensiunii defectului, iar la 14% dintre astfel de pacienți se observă o închidere independentă a defectului. La o vârstă mai înaintată se dezvoltă hipertensiunea pulmonară.

În cazul unui VSD mare, prognosticul este grav. La astfel de copii, insuficiența cardiacă severă se dezvoltă la o vârstă fragedă, iar pneumonia apare adesea și reapare. Aproximativ 10-15% dintre astfel de pacienți dezvoltă sindromul Eisenmenger. Majoritatea pacienţii cu defecte septale ventriculare mari fără intervenţie chirurgicală mor deja în copilărie sau adolescent de la insuficiență cardiacă progresivă mai des în combinație cu pneumonie sau endocardită infecțioasă, tromboză pulmonară sau ruptura anevrismului său, embolism paradoxal în vasele creierului.

Speranța medie de viață a pacienților fără intervenție chirurgicală în cursul natural al VSD (fără tratament) este de aproximativ 23-27 de ani, iar la pacienții cu un mic defect - până la 60 de ani.

Chirurgul Kletkin M.E.