Devlet hastanesinde CMV nasıl tedavi edilir? İnsan sitomegalovirüs enfeksiyonu - cich

(CMV mononükleozu, CMV sendromu). Edinilmiş CMV enfeksiyonu, klinik belirtilerinde bulaşıcı mononükleoza benzer, ancak negatif heterohemaglutinasyon reaksiyonları vardır (Paul-Bunnel, Lovrik-Wolner, Hoff-Bauer, Lee-Davidson reaksiyonları). Bu formun kuluçka süresi oldukça uzundur - 20 ila 60 gün arası. Vücut sıcaklığı genellikle üşümeyle birlikte yüksek seviyelere yükselir; sıcaklık eğrisi yanlış türdedir; genel zayıflık, baş ağrısı, miyalji, artralji, şiddetli bademcik iltihabı. Dalağın olası genişlemesi.

İÇİNDE periferik kan göreceli lenfositoz, atipik mononükleer hücrelerin sayısı %5-10'dan fazladır. Lökosit sayısı normal olabilir, sıklıkla azalmış ve daha az sıklıkla hafifçe artabilir. Trombositopeni sıklıkla mevcuttur (1 μl'de 100.000'den az). Karaciğer transaminazlarının (ALT, AST) aktivitesi orta derecede artabilir. Hastalık 2-6 hafta sürer. Akut formdan sonra asteni ve vejetatif-vasküler bozukluklar birkaç hafta devam eder.

Genelleştirilmiş CMV enfeksiyonu formlarının kliniği.

Çoğu durumda CMV ensefalitinin şiddeti, birincil tedavi Yoğun bakım ünitelerindeki hastalar ve yoğun bakım(ORiT).

Nörolojik bulgular arasında aşağıdakiler kaydedilmiştir: akut formlarda genel serebral (serebral ödem ve koma gelişmesinden önce) ve likör-hipertansif semptomlar (dekompanse hidrosefali gelişmesinden önce) veya kronik sürecin alevlenmeleri; kranyal sinirlerde hasar; uzuvların parezi (hem paraparezi hem de hemitip) plejiye; piramidal ve ekstrapiramidal sistemlere (hiperkinetik sendrom oluşumu, ALS sendromu) konvülsif sendroma zarar veren sendromlar; beyincik bozuklukları; diensefalik sendrom; daha yüksek sinir aktivitesinin bozulması; kortikal sendrom; Bulber sendromu (hayati fonksiyonların yapay desteğine ihtiyaç duyan).

Nadir durumlarda CMV panensefaliti apallik sendroma (durum) yol açabilir.

CMV ensefalitinin subakut ve kronik seyrinde genel enfeksiyöz veya meningeal semptomlar sıklıkla gözlenmez. Bu tür hastalarda fokal nörolojik semptomlar yavaş yavaş gelişir ve başlangıçta kortikal sendrom olarak ortaya çıkar. Geniş anlamda, kortikal sendrom, üretken ve üretken olmayan bilinç bozuklukları biçimlerinin çeşitli kombinasyonları, beynin belirli loblarına (frontal, temporal, parietal) hasarın fokal serebral semptomlarının oluşmasıyla birlikte daha yüksek bütünleştirici işlevler olarak anlaşılmalıdır.

Bu durumda elementler bulunur. çeşitli türler afazi veya agnozi, beyin korteksinin lokal, mozaik lezyonunu gösteren vücut diyagramı ve praksis, algı, düşünme ve hafızanın ihlali.

Bu tür hastalarda psödofonksiyonel bozuklukların klinik tablosunda duygusal-istemli ve astenik-depresif psikopatolojik olaylar kaydedilmiştir. CMV ensefalitinin alevlenmesi döneminde, şiddetli asteninin arka planında, fiziksel ve zihinsel aktivitede azalma, uyku düzeni ve davranış bozuklukları, epileptik paroksizmler meydana gelir. Bu durumda bilinç kaybının olmadığı basit absans nöbetleri daha sık görülür.

Ancak zamanla epileptik nöbetler Kısmi veya genelleştirilmiş konvülsiyonlara dönüşebilir. Oldukça nadiren CMV ensefaliti, hastaların sağlık durumu nispeten tatmin edici olduğunda, ön uyarı işaretleri (aura) olmadan genelleştirilmiş nöbetler olarak kendini gösterebilir.

CMV ensefaliti olan hastaların çoğunda basit veya miyoklonik absans nöbetleri görülür ve bu nöbetler ilerledikçe inflamatuar süreç sıklıkla kısmi epilepsi formlarına dönüşür. İkincisi, lezyonların anatomik ve topikal konumunun özelliklerine bağlı olarak Jacksonian ve onun motor ve duyusal çeşitleri şeklinde gözlenir. Odak bileşenin bulunmadığı genelleştirilmiş saldırılar tanımlanır. Jackson nöbetleri ve yokluk nöbetleri sıklıkla CMV ensefalitinin subakut veya kronik olarak tekrarlayan seyrine, genelleştirilmiş nöbetlere - akut versiyonda eşlik eder.

Epandisit (ventrikülit) - beyin ventriküllerinin ependiminin iltihaplanması (intraserebral boşlukları kaplayan doku) ve bölgedeki inflamasyonun hemorajik bileşeninin bir sonucu olarak kanın beynin ventriküllerine girmesi sonucu gelişir ventriküllerin veya subkortikal çekirdeklerin veya talamusun bölgelerindeki kanama odaklarından. gelişen koma hormetoni ve koruyucu refleksler ortaya çıkar.

Kusma, sfinkter fonksiyon bozukluğu, ciltte hiperemi, hipertermi, bradikardi, gürültülü solunum, farklı şaşılık, sarkık göz titremesi, miyozis, kornea reflekslerinin yokluğu, meningeal semptomlar, lökositoz. Yavaş yavaş hormetoni fenomeni kaybolur, ancak asinapsi artar, kas hipotonisi, Cheyne-Stokes solunumu, taşikardi gelişir ve tendon refleksleri kaybolur.

Miyelit ile lezyon omurilik spastik tetrapleji veya alt ekstremite parezi gelişimi, piramidal patolojik refleksler, bacakların distal kısımlarında hassasiyette belirgin bir azalma, serebellar sistemlerin sürece dahil edilmesi ile yaygın bir yapıya sahiptir; şiddetli bozukluk Pelvik organların merkezi veya periferik tipine göre işlevleri.

En karakteristik özellikler Alt ekstremite sinir gövdelerinin CMV lezyonları - uyuşukluk, şiddetli ağrılar, keskin düşüş ayaklarda ağrı, dokunsal ve derin kas-eklem hassasiyeti, parestezi, nedensel ağrı ve hiperpati. Sonuç olarak sitomegalovirüs enfeksiyonu olan hastaların klinik tablosunda sıklıkla duyarlı, psödotabetik veya serebellar duyarlı ataksi görülmektedir.

Guillain-Barre sendromu (GBS): İlk belirtiler parmaklarda parestezi ve parezidir. alt uzuvlar bunu bacak kaslarını, alt kemeri, gövdeyi, boynu ve solunum kaslarını içerecek şekilde yukarı doğru yayılım takip eder. Çoğu durumda, yüz, ampul ve okülomotor sinirlerin motor çekirdeğinde lezyonlar vardır.

Semptomlar bir ila iki hafta içinde ilerler, ancak istisnalar dışında tetrapleji saatler veya günler içinde gelişebilir. Ancak özellikle endişe verici solunum yetmezliği: Frenik sinir parezisi ve gezinin azalmasıyla birlikte paradoksal solunumun gelişmesi göğüs genellikle hastaların mekanik ventilasyona ve tüple beslenmeye aktarılmasını gerektiren interkostal kasların parezi ile.

İfade edildi otonomik bozukluklar Kalbin otonom aparatının sürece dahil edilmesi aritmiye, ortostatik hipotansiyona ve sıklıkla kalp durmasına yol açar. Guillain-Barre sendromunda, özellikle akut gelişme, ifade edildi ağrı sendromu- miyalji, nevralji. Daha sık olarak, ağrı sendromu radiküler gerginlik semptomları ve sinir gövdelerindeki ağrı ile temsil edilir. Daha sık olarak, filogenetik olarak genç sinirler (peroneal ve radyal sinirler) sürece dahil olur ve bu da "sarkan" bir ayak ve elin gelişmesine neden olur.

CMV enfeksiyonuna bağlı karaciğer hasarı.

Hastalarda merkezi sinir sistemindeki hasara paralel olarak patolojik süreç En sık karaciğer etkilenir (CMV hepatiti, merkezi sinir sistemine zarar veren genel CMV enfeksiyonu vakalarının %30-50'sinde teşhis edilir). Orta derecede eksprese edilmiş bir hepatolienal sendrom vardır (ultrason ve BT sonuçlarına göre palpasyonla) karın boşluğu), ekstrahepatik anomaliler, kanama eğilimi (diş eti, burun).

Karaciğer fonksiyon göstergeleri (bilk sentezleme, enzimatik, choleretic ve diğerleri) orta derecede değişir. Viral hepatit belirteçleri (HBV, HCV) negatiftir. CMV enfeksiyonu sırasında karaciğer hasarı, CMV'nin doğrudan hepatositopatik etkisinin bir sonucu olarak ve gelişmesi nedeniyle ortaya çıkar. otoimmün süreçlerönemli bulgularla kanıtlandığı gibi yüksek seviyeler CEC, antimitokondriyal, antinükleer antikorların ve karaciğer dokusuna karşı otoantikorların varlığı. Sklerozan kolanjit gelişebilir.

Hipersplenizm semptomlarıyla birlikte splenomegali (hastaların% 15'inde) not edilir (CMV enfeksiyonu tanısı konmadan önce bazı hastalara splenektomi bile teklif edildi).

Gastrointestinal sistemde hasar.

Klinik tablo Sitomegalovirüs enfeksiyonu olan hastalarda gastrointestinal sistem lezyonları çok çeşitli olabilir: tükürük salgısının bozulduğu kronik sialadenit, özofajit (nezle, erozif, ülseratif), eroziv-ülseratif gastroduodenit, mide polipozu (en çok antrum etkilenir), ülseratif-nekrotizan enterokolit , ülseratif kolit, kolon vasküliti. Yukarıdaki patolojinin komplikasyonları arasında aşırı kanama, asit, perforasyon süreçleri, peritonit vb. şeklinde komplikasyonlar mümkündür.

Görme organında hasar.

Koryoretinit, retinit, konjonktivit, katarakt, bazen iki taraflı, optik sinir atrofisi şeklinde. Retinitin ana belirtileri: "yüzen" lekeler, noktalar, yanıp sönen flaşlar, skotom. Hastalar çevredeki nesnelerin bulanık konturlarından, görme keskinliğinde azalmadan veya görme alanı kusurlarından, bir gözün diğerine göre daha fazla etkilenmesinden şikayetçidir. Fundusta, büyük damarlar boyunca retina nekroz odakları tespit edilir ve buna retina kanamaları eşlik eder.

CMV retinitinin sonucu koryoretinal atrofi ve pigment epitelinin proliferasyonudur. Retinit atrofi ile komplike olabilir optik sinir, retina dekolmanı. Süreç ilerledikçe iki taraflı hale gelir ve amorosis ile sonuçlanabilir. Lenfadenopati hastaların üçte birinde kaydedilir, periferik bir artış lenf düğümleri değişen derecelerde olabilir, ağrıları genellikle orta şiddettedir.

Pnömoni - interstisyel veya segmental, plöropnömoni, bazen spontan pnömotoraks gelişmesiyle bile; genellikle yavaş, uzun süreli bir seyirle.

Ayrıca teşhis edilebilir: miyokardit, artrit, akut nefrit bazen akut olarak böbrek yetmezliği, cinsel organlarda herpese benzeyen bir döküntü. Reaksiyon kan sisteminden farklı olabilir: mononükleer bir reaksiyon, trombositopeni, CMV sendromunun özelliği, ayrıca hiperlökositoz, hipereozinofili ve anemi kaydedildi.

Beyin omurilik sıvısı CMV ensefalitinde çoğu durumda şeffaftır, renksizdir, beyin omurilik sıvısı basıncı çok yüksek olabilir, pleositoz sıklıkla iki basamaklı, bazen üç basamaklıdır (1000 hücre/μl'ye kadar), lenfositler baskındır; BOS proteini genellikle normal sınırlar içindedir veya orta derecede yükselmiştir; bazen hafif bir protein-hücre ayrışması olabilir. CMV ensefaliti subaraknoid kanama ile komplike olduğunda BOS hemorajik bir yapıya sahiptir.

CMV enfeksiyonu olan tüm hastalarda CNS hasarı ile T-lenfositlerin sayısı ve fonksiyonel aktivitesi, nötrofillerin emme aktivitesi önemli ölçüde azalır, toplam IgM ve IgA, IgG'de önemli bir azalma olmadan önemli ölçüde artar; CD4 ve CD8 hücrelerinde, CD4'te belirgin bir azalma yönünde bir dengesizlik vardır. Bağışıklık sistemi bozuklukları en büyük akut dönem hastalıklar.

Bazılarını not edelim CMV ensefalit kliniğinin özellikleri: sık yenilgi beyaz madde, ağırlıklı olarak periventriküler alanlarda, şiddetli intrakraniyal beyin omurilik sıvısı hipertansiyonu. Kursun özellikleri: yüksek mortalite, önemli sakatlık. Çoğunlukla (% 50) “iyi huylu” hepatit, genelleştirilmiş lenfadenopati gelişimi vardır; patolojik değişiklikler kan sisteminde (hiperlökositoz, trombositopeni, anemi).

Son yıllarda çocuklarda birçok hastalığın ortaya çıkmasında sitomegalovirüsün etiyolojik rolüne ilişkin konuşmalar giderek artmaktadır. erken yaş ve bazen yetişkinlerde - interstisyel pnömoni, hepatit, toksik dispepsi, meningoensefalit, miyokardit, splenomegali vb. Ek olarak, kan sisteminin bazı tümörlerinde - lösemi, sistemik mononükleoz - CMV izolasyonuna ilişkin giderek daha fazla rapor bulunmaktadır.

İnsan CMV virüslerinin modern sınıflandırmasında, tür adı Sitomegalovirüs hominis Halpovirides takımının Deoxyvira alt krallığına, Deoxycubica sınıfına atanmıştır ve herpes simpleks virüsü ile birlikte Herpesvirudae familyasına, Cytomegalovirus cinsine dahil edilmiştir.

Epidemiyoloji

CMV tükürük, idrar ve anne sütüyle atılır ve temas ve solunum yoluyla bulaşır.

Sitomegalo viral enfeksiyon erkek genitoüriner sisteminin bazı kısımlarını etkileyebilir. Semende CMV'nin tespiti, bu enfeksiyonun türe göre yayılımı sorusunu gündeme getirmektedir. zührevi hastalıklar. Bu aynı zamanda kişiyi virüsün dikey geçiş olasılığını (anneden fetüse) düşünmeye zorlar.

Plasenta yoluyla CMV penetrasyonunun sonucu, fetüsün intrauterin enfeksiyonu olup, ciddi malformasyonların oluşmasına yol açar. Doğum yapan kadınlarda rahim ağzında sitomegalovirüs enfeksiyonu varsa, çocuğun enfeksiyonu doğum sırasında da ortaya çıkabilir. Sonuç olarak küçük çocuklarda ve yaşamın ilk yıllarında kronik jeneralize sitomegali gelişebilir. İdrar ve tükürükte büyük miktarlarda CMV salınımı, bu tür çocukları beslenme (yiyecek, su) veya solunum (hava yoluyla) yoluyla enfekte olabilecek başkaları için tehlikeli bir enfeksiyon kaynağı haline getirir. Aşırı kalabalık ve kötü hijyen koşulları nedeniyle enfeksiyon kolaylıkla bulaşabilir ve erken yaşta edinilebilir.

Konjenital sitomegalovirüs, virüsün enfekte bir anneden plasenta yoluyla fetüse bulaşmasıyla ortaya çıkar. Doğan bebekler döküntü, büyük bir dalak veya karaciğer, sarılık, retina iltihabı ve küçük bir kafa ile karakterize edilir.

Bir kız çocuk doğurma çağından önce enfekte olursa, o zaman doğum yaptığında fetüsün enfeksiyonunu önleyen antikorlar geliştirdiğini düşünebiliriz. Bir kadın enfeksiyondan kaçındıysa ve çevresinde CMV ile enfekte insanlar varsa, o zaman CMV'ye karşı enfekte olabilecek antikorları olmayan bir çocuk doğacaktır. çocukluk. Bu durumda enfeksiyon akut veya subakut hastalık şeklinde ortaya çıkar.

Araştırma sonuçları CMV'nin uzun süre devam edebildiğini ve hatta muhtemelen dolaşımdaki kanın lökositlerinde dışarıdan çoğalabildiğini gösterir. sağlıklı insanlar. Virüsün bu yaşam formu, bu tür donörlerden kan nakli alan kişilerde sitomegalovirüs mononükleozu gelişme riskiyle ilişkilidir.

Virüsün popülerliğinin düşük olması

Araştırmaya göre, Amerika Birleşik Devletleri'ndeki kadınların yalnızca %22'si CMV'yi duymuş, yanıt verenlerin %97'si Down sendromunu duymuş ve %98'i HIV/AIDS'i biliyor (Temmuz 2006 verileri). Daha yeni araştırmalar kadınların yalnızca %14'ünün CMV'yi duyduğunu gösterdi (2008). Ayrıca veriler analiz edildiğinde jinekologların yarısından azının hamile hastalara sitomegalovirüslerden bahsettiği ortaya çıktı.

Sitomegalovirüs ve hamilelik

CMV insandan insana kan, idrar, tükürük, meni, vajinal sıvı ve benzeri vücut sıvılarıyla yakın temas yoluyla bulaşır. anne sütü. CMV insan vücuduna girdiğinde ömür boyu orada kalır. CMV ile enfekte olan kişilerin çoğunda hafif grip benzeri semptomlar görülür veya hiç görülmez; istisnalar arasında doğuştan enfeksiyonu olan bebekler veya bağışıklık sistemi zayıf olan kişiler bulunur.

Hamile kadınlar için cinsel ilişki yaygın bir CMV kaynağıdır. Cinsel partner sayısını sınırlamak ve güvenli seks yapmak CMV'ye yakalanma riskini azaltabilir.

Hamile bir kadın için diğer bir yaygın enfeksiyon kaynağı, CMV ile enfekte olan ve virüsü yayan küçük çocukların idrarı veya tükürüğüyle temastır. CMV virüsü ile enfekte olan çocukların ebeveynlerinin sitomegalovirüs ile enfekte olma olasılığı, küçük çocukları virüsle enfekte olmayan ebeveynlere göre birkaç kat daha fazladır. Ancak CMV o kadar kolay yayılmaz; çocukları CMV ile enfekte olan 5 ebeveynden 1'inden azı bir yıl içinde kendisi de enfekte olur.

Hamile bir kadın, küçük çocuklardan CMV kapma riskini tamamen ortadan kaldıramasa da, bebeğin idrarının veya tükürüğünün gözler, burun veya ağızla temas etmesine izin vermeyerek enfeksiyon olasılığını azaltabilir.

Tedavi

Bazı hastalıkların tedavisinde kortikosteroid ve kemoterapi ilaçlarının giderek yaygınlaşmasıyla bağlantılı olarak, gizli (“uykuda”) bir enfeksiyonun aktivasyonuna dayanan iatrojenik sitomegalovirüs hastalığı sorunu ortaya çıkmıştır. Benzer bir sorun transplantolojiyle de karşı karşıya kaldı. Böbrek nakli pratiğinde immünsüpresif ilaçların kullanılması vakaların yaklaşık %90'ında latent sitomegalovirüs enfeksiyonunun aktivasyonuna yol açmaktadır. Diğer organların nakli sırasında da aynı komplikasyonun ortaya çıkacağından şüphe yoktur. Bazı hayvan herpes virüslerinde onkojenitenin keşfedilmesi, CMV'de bu özelliklerin araştırılması sorusunu da gündeme getirmektedir.

CMV'nin yapısı

CMV, görünüşe göre interferonun etkisine karşı neredeyse duyarsızdır. önemli faktör Gizli sitomegalovirüs enfeksiyonunun önemli sıklığını belirleyen. Aynı zamanda CMV, bileşenlerinden biri monoenfeksiyonda interferonojenik aktiviteye sahip bir virüs olan karışık enfeksiyon koşullarında interferon üretimini önler. Bu bağlamda, sitomegalovirüs enfeksiyonunun arka planında gelişen viral hastalıkların spesifik özelliklerinin incelenmesinde sorun ortaya çıkmaktadır.

Sitomegalovirüs enfeksiyonunun klinik belirtileri

Sitomegalovirüs enfeksiyonunun klinik belirtileri çeşitlidir. Virüs hemen hemen tüm organları çeşitli kombinasyonlarla etkilediği için hastalık çok hafif veya toksikozlu ağır formda ortaya çıkabilir ve ölümcül olabilir.

Sitomegalovirüs enfeksiyonu hem sistemik hastalıkların (sitomegalovirüs mononükleozu, genelleştirilmiş sitomegali) gelişmesine hem de belirli organlarda (karaciğer, akciğerler, beyin, kalp vb.) hasara yol açabilir. Sitomegalovirüsler bazen lenfoid dokunun lokal proliferasyonuna neden olur, bu da geniz eti ve bademciklerde hasara ve bazı durumlarda bağırsak tıkanıklığına neden olan mezenterik lenfadenit gelişimine yol açar. Bu durumda acil laparotomiye ihtiyaç duyulduğundan hasta cerrahın eline düşer.

Sitomegalovirüs, neden olabilen büyük, yaygın bir herpes virüsüdür. ciddi enfeksiyonlar bağışıklık sistemi zayıf olan kişilerde. Enfeksiyon zatürre, gastroenterit, retinit ve ensefalite yol açabilir. Antiviral ilaçlar virüsün çoğalmasını durdurabilir ancak onu yok edemez.

Bilinen bir zorluk sitomegalovirüs enfeksiyonunun sınıflandırılması meselesidir. 1950'de Wyatt, bu hastalıkta viral enfeksiyonun lokalize bir formu arasında ayrım yapılması gerektiğine dikkat çekti; tükürük bezleri ve eğer iç organlar etkilendiyse - “genelleştirilmiş viral enfeksiyon tükürük bezleri”.

Yaşa bağlı sitomegalinin klinik tablosu

Sitomegali kliniğinin çok çeşitli olduğu ve kalıcı bir etki yaratmadığı bilinmelidir. klasik semptomlar. Bununla birlikte, yenidoğanlarda sitomegalovirüs enfeksiyonunun tüm klinik belirtilerini, en sık kombine semptomları dikkate alarak aşağıdaki formlara ayırabiliriz:

1. Yenidoğan sitomegalisinin sarılık şekli.
   1. Hemolitik varyant: doğum anından itibaren veya doğumdan sonraki ilk saatlerde sarılık; hemorajik sendrom (ciltte kanama, kanlı kusma); hepatomegali, kan serumunda bilirubin artışı, transaminaz aktivitesinde artış, anemi, trombositopeni, eritroblastoz.
   2. Hepato-lienal varyant: doğum anından itibaren veya doğumdan sonraki ilk iki hafta içinde sarılık; hemorajik sendrom (nadir); hepatosplenomegali, hiperbilirubinemi, anemi, yetersiz beslenme, retikülositoz, eritroblastoz (nadir).
   3. Beyin varyantı: ensefalik sendromlu sarılık, mikrosefali, beynin periventriküler bölgesinde kalsifikasyonlar (radyografiye göre), konvülsiyonlar, yetersiz beslenme.
2. Anikterik form.
   1. Hepato-lienal varyant: genişlemiş karaciğer ve dalak, anemi, trombositopeni, bazen retikülositoz, yetersiz beslenme.
   2. Böbrek varyantı: subakut nefrit, anemi, yetersiz beslenme.
   3. Pulmoner varyant: interstisyel pnömoni, bronşit, anemi.

Ergenlerde adrenal form, adrenal bezlerdeki kanamalar ve Waterhouse-Friedrichsen sendromu (akut adrenal yetmezlik, sıklıkla ölüme yol açan) ile de izole edilir.

Yetişkinlerde sitomegalinin klinik ve anatomik formları

Literatür verilerini özetlersek, yetişkinlerde sitomegali'nin aşağıdaki klinik ve anatomik formlarını ayırt edebiliriz:

1. Grip benzeri: düşük dereceli ateş, sıklıkla nazofarenjit, uzun süreli öksürük, bazen kısa süreli sarılık, sıklıkla hamile kadınlarda görülür. Sitomegaller tükürük ve idrar çökeltilerinde bulunur.
2. Akciğer: Uzun süreli aralıklı ateş, inatçı öksürük, klinik semptomlar interstisyel pnömoni; hematopoietik sistem hastalıkları ile birleştirildiğinde sıklıkla ölüme yol açar, diyabet akciğerlerde (alveoller, bronşiyal epitel) ve diğer iç organlarda bulunur. Balgamda sitomegallerin saptanması intravital tanının konulması açısından önemlidir.
3. Gastrointestinal: Klinik olarak mide ülseri, ülseratif kolit, rektal polipozis, ülseratif enterit şeklinde kendini gösterir. Sitomegaller midenin mukozasında, ince ve kalın bağırsaklarda ve rektal poliplerde bulunur. Mide lavajlarının sedimentinde sitomegaller tespit edilebilir.
4. hepatik: Kronik hepatitin klinik semptomları bazen karaciğer sirozuna geçişle birlikte görülür. Ölümcül olabilir. Sitomegalik hücreler daha sıklıkla safra kanallarının epitelinde, daha az sıklıkla karaciğer parankim hücrelerinde bulunur. Karaciğerin delinme biyopsisi tanı için önemlidir.
5. böbrek: poliüri, polidipsi, proteinüri, hipoizostenüri, mikrohematüri, üremi; sıklıkla ölüme yol açar. İdrar sedimentinde sitomegalik hücreler tespit edilir ve bu intravital tanının kurulmasına yardımcı olur. Otopsi sonrası böbrek veya organ biyopsisinin histolojik incelemesi sırasında, kıvrımlı tübüllerin epitelinde sitomegaloidler tespit edilir; Bazen nefroskleroz gözlenir.
6. Oftalmik: korioretinit, koroidit, üveitin klinik semptomlarıyla ortaya çıkar. Lenste bulanıklık ve korneada sikatrisyel değişiklikler görülebilir.
7. Hematolojik: Mononükleozun tipik klinik semptomları gelişir (genellikle ameliyat sırasında kan nakli sırasında).

CCH sınıflandırması

Linzenmeier 1952'de ICH'nin aşağıdaki sınıflandırmasını önerdi:

1. Akut form hematopoietik sistemde ciddi hasara yol açan birçok iç organlar ve beyin. CMV, ilk 10-12 haftada çocuklarda ölü doğum, prematürelik veya ölüme neden olabilir. doğumdan sonra.
2. Subakut formu 2 yaşın altındaki çocuklarda görülür; en çok akciğerlerde sitomegalik hücrelerin oluşumuyla birlikte atipik interstisyel pnömoni ile karakterizedir.
3. Kronik form asemptomatiktir ve ancak ölümden sonra otopsi sırasında tespit edilir. Bu form 2 ila 3 yaş arası çocuklarda görülür.

Pek çok yerli yazar, sitomegalinin lokalize ve genelleştirilmiş formlara bölünmesinin keyfi olduğunu düşünmektedir, çünkü çalışmalarına göre, bu formlar arasında ne klinik belirtilerde ne de organlardaki morfolojik değişikliklerde önemli bir fark görülmemiştir.

Yetişkinlerde bulunan sitomegalovirüs enfeksiyonu özel bir yere sahiptir. Çocuklarda olduğundan çok daha az sıklıkta görülür; ancak son yıllarda virolojik ve serolojik tanı yöntemlerinin yaygınlaşması nedeniyle daha az nadir görülen bir bulgu haline gelmiştir. Yetişkin hastaların önemli bir kısmı, nakledilen kan ürünleri ve nakledilen doku ve organlar yoluyla enfeksiyon sonucu acı çeken kişilerdir.

Bazı yazarlar, sitomegalovirüs enfeksiyonunun hamile kadınlar için özellikle plasentit, plasenta kalsifikasyonu ve spontan düşük ve erken doğuma neden olabileceği tehlikesine dikkat çekmektedir.

Nelson ve Wyatt(1959) yetişkinlerde sitomegalovirüs enfeksiyonunun aşağıdaki sınıflandırmasını önerdi:

1. Pulmoner form (mononükleer pnömoni).
2. Hepato-adrenal nekrotizan sendrom.
3. Karışık organ enfeksiyonu.
4. Hematolojik form.

Bu nedenle yetişkinlerdeki sitomegalovirüs enfeksiyonu çocuklardaki sitomegaliden farklıdır. Birincisi, yetişkinlerde tükürük bezlerinde hasar yoktur ve ikincisi, sıklıkla akciğerleri, daha az sıklıkla karaciğeri ve adrenal bezleri ve çok nadiren diğer organları etkiler;

Son olarak, doğurganlık çağındaki kadınlarda sitomegali sıklıkla endometriyum ve bezlere zarar veren gizli bir enfeksiyon olarak ortaya çıkar. servikal kanal, plasental koreoamniyonit ve bazal desiduit gelişimi ile plasenta, daha önce de belirtildiği gibi, fetüsün düşük yapmasına ve enfeksiyonuna yol açar.

Sitomegalovirüs enfeksiyonu ve malign neoplazmlar

Literatürde, malign neoplazmı olan daha büyük çocuklardan ve yetişkinlerden CMV'nin sıklıkla izole edildiğine dair raporlar bulunmaktadır. Virüs, insan embriyonik fibroblast kültürlerindeki idrar, tükürük ve balgamdan izole edildi. Çoğu yazara göre CMV, hipogamaglobulinemisi olan hastalarda veya kortikosteroid tedavisi gören hastalarda daha sık izole edilir.

Lösemiden ölenlerde sitomegali hücreleri genellikle akciğer, böbrek, karaciğer vb. organlarda bulunur. Bazı yazarlara göre genelleştirilmiş sitomegali ölümün ana nedeni olabilir. Bu bakış açısı, hastaların ölüm anında lösemik süreçte alevlenme yaşamaması ile desteklenmektedir. CMV'nin lösemili hastalar tarafından izolasyonu, hem virüsün kan transfüzyonu sırasında bulaşmasının hem de altta yatan patolojik sürecin etkisi altında gizli bir enfeksiyonun aktivasyonunun sonucu olabilir.

Periferik kandaki antikorların varlığının CMV'nin dolaşımını engellememesi gerçeği, genel sitomegalovirüs enfeksiyonunun gelişiminde lökositlerin bu ajan tarafından enfeksiyonunun önde gelen patojenetik önemine işaret etmektedir. CMV'nin lökositlerde lokalizasyonunun onu sadece periferik kan antikorlarının etkisinden korumakla kalmayıp aynı zamanda bu kan elemanlarında üremesini de teşvik ettiği varsayılabilir. Şu anda CMV'nin kendisinin neoplastik süreçler için tetikleyici bir faktör olarak hizmet edebileceğini gösteren güvenilir bir veri bulunmamaktadır.

Kliniğimizde sitomegalovirüs enfeksiyonu ve antikorlarının tespiti için test yaptırabilirsiniz. Hamileliğe hazırlanmanıza ve sağlıklı bir bebek doğurmanıza yardımcı olacağız.

Sitomegalovirüs enfeksiyonu: belirtiler, tedavi, korunma

Sitomegalovirüs, herpes virüs grubunun sinsi bir üyesidir. Herpes simpleks virüsü gibi doğada da yaygındır. Görünüşe göre kökeninin dönemi yaklaşık olarak aynı, ancak nispeten yakın zamanda keşfedildi - 1956'da. Bugüne kadar bu virüs henüz yeterince araştırılmamıştır. Ancak araştırmacılarının çoğu, orta yaştaki tüm insanların zaten sitomegalovirüs ile enfekte olduğuna inanıyor. Dünyadaki yetişkin nüfusun %100'ünün bu virüsle enfekte olduğu ve aynı zamanda birçok insanın onun varlığı hakkında hiçbir fikrinin olmadığı ortaya çıktı.

Virüs hakkında genel bilgi

Bu virüsün herpesvirüs ailesine ait olduğunu zaten tespit etmiştik. DNA içerir ve tüm insan organlarını etkileyebilir. Virüsün adı üç kelimeden geliyor: “hücre”, “büyük”, “zehir”. Bu isim, etkilenen hücrelerin boyutundaki çoklu artış nedeniyle seçildi.

Eğer senin bağışıklık sistemi Normalde sitomegalovirüs enfeksiyonunu hiçbir şekilde hissetmezsiniz ancak bağışıklık sisteminin zayıflamasıyla mononükleoz benzeri sendrom ve hatta akciğerlerde, böbreklerde ve diğer organlarda sistemik hasar bile gözlemlenebilir.

Bu virüs her yerde yaygın. Enfekte olmak zor olmayacak - enfeksiyonun taşıyıcısı olan hasta bir kişiyle temasa geçmek yeterli olacaktır. Virüs biyolojik sıvılarda salınır: tükürük, meni, idrar, dışkı, vajinal akıntı, anne sütü. Bir anne hamilelik sırasında enfeksiyonu bebeğine geçirebilir. Bu olursa, fetüs konjenital sitomegali geliştirebilir. Ayrıca donörün CMV enfeksiyonu ile enfekte olması durumunda kan nakli ve organ nakli yoluyla da enfeksiyon mümkündür.

Bir kez enfekte olan kişi, ömür boyu virüsün taşıyıcısı olarak kalır.

Sitomegalovirüs belirtileri

Daha önce de belirtildiği gibi bağışıklığı iyi olan kişilerde enfeksiyon oluştuğunda herhangi bir belirti gelişmeyecek ve sitomegalovirüsün vücutta herhangi bir zararı olmayacaktır. Ancak sözde mononükleoz benzeri sendromun ortaya çıkması da mümkündür. Bu durum enfeksiyon meydana geldikten 20 veya daha fazla gün sonra ortaya çıkar ve 6 haftaya kadar sürer. Bu dönemde yükselir yüksek sıcaklık, genel halsizlik ve baş ağrısı ortaya çıkar. Ancak çoğu zaman bu sendrom iz bırakmadan kaybolur.

HIV enfeksiyonunuz varsa, organ nakli sonrası kemoterapi ya da immünsüpresif tedavi görüyorsanız, yani bağışıklık sisteminiz olması gerektiği gibi çalışmıyorsa, sitomegalovirüs sizin için büyük tehlike oluşturuyor! Birçoğu ölümle sonuçlanabilecek ciddi hastalıklara neden olabilir.

Fetüsün rahimde enfekte olması durumunda, bebekte zeka geriliği, işitme kaybı, çeşitli merkezi sinir sistemi lezyonları ve ciddi hastalıklara neden olabilecek konjenital bir enfeksiyon gelişme olasılığı vardır. Bazı durumlarda çocuğun ölümü meydana gelebilir. Anne hamilelik sırasında enfekte olursa, büyük olasılıkla bebek de enfekte olacaktır.

Dolayısıyla bu virüs, anneye bulaştığında bağışıklık sistemi zayıf olan kişiler ve yeni doğan çocuklar için en tehlikelidir. Bu nedenle kliniğimizdeki uzmanların hamilelik planlaması sırasında veya hamilelik sırasında TORCH enfeksiyonlarına yönelik testler yazmaları gerekmektedir. erken aşamalar. Sitomegalovirüsü teşhis etmenin ana yöntemi, vücutta ona karşı antikorların varlığını tespit etmektir.

Sitomegalovirüs tedavisi

Çoğu durumda enfeksiyon asemptomatik olduğundan ve virüsün varlığı tespit edilemediğinden, sitomegalovirüs taşıyıcılarının tedaviye ihtiyacı yoktur. Aynı şey mononükleoz benzeri sendrom için de geçerlidir. Üstelik bu virüsün varlığından tamamen kurtulacak bir yöntem de henüz yok.

Kliniğimizdeki doktorlar, genel enfeksiyon formlarının tespit edildiği durumlarda tedavi önermektedir. Endikasyonlar varsa, reçete edilir antiviral ilaçlar. Kural olarak, bu tür bir terapi, hayati bir tehdit olduğunda, bağışıklığın ciddi şekilde zayıfladığı durumlarda kullanılır. Bazen antisitomegalovirüs immünoglobulinini reçete etmek mantıklıdır.

Sitomegalovirüsün önlenmesi

Henüz özel bir önleyici tedbir bulunmamaktadır. Şu tarihte: iyi bağışıklık herhangi bir tedavi veya önleme gerekli değildir.

En önemlisine önleyici tedbirler yalnızca şunlara atfedilebilir:

• Kan ve organ bağışçılarının enfeksiyonu için zorunlu testler;
• Hamilelikten önce kadınlarda CMV enfeksiyonunun varlığının araştırılması.

Hamilelik sırasında fetüse yönelik tehlikesi nedeniyle antiviral tedavi kullanılmaz.

Hamilelik planlıyorsanız kliniğimizle iletişime geçin, her şeyle biz ilgileneceğiz gerekli testler ve vücudunuzu hamilelik ve doğuma hazırlayın.

Aile virüslerinin neden olduğu hastalıkların başında yer alan yerlerden biri Herpesviridae, şu anda dünyanın tüm ülkelerinde görülme sıklığında bir artış gözlenen sitomegalovirüs enfeksiyonu (CMVI) tarafından işgal edilmektedir. Son on yılda, nedenlerinden biri de sitomegalovirüs (CMV) olan hastalıkların listesi önemli ölçüde genişledi. CMV enfeksiyonu kavramı intrauterin enfeksiyon, seronegatif mononükleoz, hepatit, hastalıklar gibi sorunları kapsar. gastrointestinal sistem, transfüzyon sonrası sendrom, organ ve doku nakli, onkogenez, HIV enfeksiyonu, çünkü CMV enfeksiyonu Dünya Sağlık Örgütü uzmanları tarafından AIDS gösterge hastalığı olarak tanımlanıyor. Bu hastalığın en başarılı tanımı şu şekilde görünmektedir: “Sitomegalovirüs enfeksiyonu yaygın bir hastalıktır. viral hastalıkÇoğunlukla küçük çocuklarda görülen ve çok çeşitli özelliklerle karakterize edilen klinik belirtiler ve ayırt edici baykuş gözü benzeri sitomegalik hücreler ve lenfohistiyositik sızıntılar dahil olmak üzere standart iki bileşenli bir morfolojik tablo.

Etiyoloji

CMV ilk kez 1881 yılında konjenital sifilizde böbrek dokusunda sitomegalik hücreleri (CMC) keşfeden Alman patolog M. Ribbert tarafından tanımlandı. 1921 yılında E. Goodpasture ve F. Talbot, bugün hala kullanılan “infantil sitomegali” adını önerdiler. CMV, 1956'da M. Smith tarafından hücre kültüründen izole edildi.

CMV virionlarının çapı 120-150 nm'dir. Virion glikoproteinolipid bir zarfla kaplıdır. CMV virüsü, protein kabuğu (kapsid) simetrik olarak düzenlenmiş 162 kapsomerden oluşan bir iksahedron şekline sahiptir. CMV genomu çift sarmallı DNA ile temsil edilir. CMV termolabildir, +56°C sıcaklıkta inaktive edilir, optimal pH'ı 7,2-8,0'dır. Şu anda üç CMV suşu izole edilmiştir: Davis, AD 169, Kerr.

Epidemiyoloji

CMV'nin doğadaki tek rezervuarı insanlardır. Virüs, enfekte bir vücuttan idrar, tükürük ve gözyaşı sıvısı yoluyla salınır. CMV'nin bulaşma faktörleri anne kanı, servikal ve vajinal sekresyonlar, anne sütü ve sperm olabilir. CMV'nin yaygınlığı insanların sosyo-ekonomik ve hijyenik yaşam koşullarına bağlıdır. Enzim bağlantılı immünosorbent tahlili (ELISA) kullanılarak yapılan tarama çalışmaları, 2 yaşın altındaki çocukların %33'ünde ve yetişkinlerin %50'sinde CMV'ye karşı antikorlar ortaya çıkardı. yüksek seviye hayat. Gelişmekte olan ülkelerde çocukların %69'unda ve yetişkinlerin %100'ünde spesifik antikorlar bulunmaktadır.

Çocuklarda enfeksiyonun ana kaynağı CMV taşıyıcısı olan annelerdir. Fetüsün intrauterin enfeksiyonu, doğum öncesi gelişimin herhangi bir aşamasında ortaya çıkabilir. Fetüsün transplasental hematojen enfeksiyonu, hamile kadınlarda CMV enfeksiyonunun yeniden aktivasyonu ve yetersiz bariyer fonksiyonu plasenta. Enfeksiyonun plasenta bariyerini geçme riski, vireminin uzaması ve enfeksiyonun kronik doğası ile artar. Servikal sekresyonlarda CMV, hamileliğin ilk üç ayında kadınların% 2'sinde, ikincisinde -% 7'sinde, üçüncüsünde -% 12'sinde tespit edilir. Fetüs enfekte CMV'yi aspire edebilir amniyotik sıvı CMV enfeksiyonunun giriş kapısı aynı zamanda fetüsün dış kabuğuna da zarar verebilir. Yenidoğanların %5'i intranatal olarak enfekte olmaktadır. Fetüsün intrauterin gelişimin erken evrelerinde enfeksiyonu en büyük tehlikeyi oluşturur ve sıklıkla spontan düşük veya organ ve histogenez bozuklukları ile birlikte görülür. CMV ile enfekte olanlarda daha fazla geç tarihler doğumdan sonra sitomegali sendromu, geçici sarılık ve hepatosplenomegali görülür. Daha sonra, bu tür çocukların% 10 ila 30'u, ventriküler kalsifikasyon, atrofi ile mikrosefali olarak ifade edilen beyin hasarından muzdariptir. işitme siniri ve zeka geriliği.

Çocuklar bebeklik Emzirme sırasında süt yoluyla enfeksiyon kapabilir. Ancak anne sütüyle birlikte çocuk, plasentaya nüfuz etmeyen ve doğum sonrası yaşamın ilk aylarında çocukta üretilmeyen salgı IgA'yı ​​alır. Salgı IgA yenidoğanın viral ve bakteriyel enfeksiyonlar yani çocuklar enfeksiyon kaptı anne sütü, CMV enfeksiyonunun yalnızca gizli formundan muzdariptir.

Anne ile çocuk arasında yakın temas varsa tükürük, virüsün çocuğa bulaşmasında etken olabilir. Anaokuluna giden 3 yaşın altındaki çocukların yarısının CMV'yi akranlarından kaptığı ve daha sonra annelerine bulaştırdığına dair kanıtlar bulunmaktadır.

Yetişkinler ve çocuklar için CMV'nin kaynağı bir hastanın veya virüs taşıyıcısının idrarı olabilir.

Virüs spermde uzun süre yüksek konsantrasyonda kaldığı için yaygın bir enfeksiyon yolu cinseldir.

Ayrıca havadan bulaşma yolu da vardır. Çoğunlukla CMV'nin neden olduğu şiddetli akut solunum yolu viral enfeksiyonu olan hastalarda nazofaringeal sürüntülerde sitomegalovirüs tespit edilir.

Kan nakli, infüzyon tedavisi organ ve doku nakli de tehlikelidir, çünkü sıklıkla biyolojik ilaçlar veya CMV ile enfekte donörlerden alınan doku. Literatürde bu manipülasyonlar sonrasında alıcıların enfeksiyon kaptığına dair pek çok bilgi bulunmaktadır. Organ nakli sonrası hastalarda immünosupresanların ve sitostatiklerin kullanımı, yalnızca daha önce kazanılmış latent enfeksiyonun yeniden aktivasyonunu teşvik etmekle kalmaz, aynı zamanda hastaların birincil CMV enfeksiyonuna duyarlılığını da artırır.

Antijenik olarak farklı CMV suşlarının varlığı, herhangi bir yaşta hastalığın belirgin formunun gelişmesiyle yeniden enfeksiyon olasılığını açıklamaktadır.

Patogenez

CMV'nin tükürük bezlerinin dokuları için belirgin bir tropizmi vardır. Virüsün gizli formunda virüs yalnızca tükürük tüplerinin epitelinde tespit edilir, bu nedenle bazen CMV'ye haklı olarak "öpüşme hastalığı" denir.

CMV, interlökin sistemindeki hasara dayanan bağışıklık tepkisinde önemli bir düzensizliğe neden olur. Kural olarak, enfekte olmuş bağışıklık sistemi yeterli hücrelerin interlökinleri sentezleme yeteneği, prostaglandinlerin aşırı üretimi nedeniyle baskılanır ve hedef hücrelerin IL-1 ve IL-2'ye tepkileri de değişir. Virüsün neden olduğu immünsüpresyon, doğal öldürücü hücre fonksiyonunun keskin bir şekilde engellenmesiyle gelişir.

CMV kana girdiğinde lökositlerde ve sistemde çoğalır. mononükleer fagositler veya lenfoid organlarda devam eder. CMV virionları hücre zarlarına adsorbe edilir, sitoplazmaya nüfuz eder ve sitomegalik hücre metamorfozunu indükler. Viral RNA, uzun süreli iyileşme dönemlerinde bile T yardımcı ve T baskılayıcı hücrelerde tespit edilir.

Patanatomi

CMV'nin karakteristik bir patomorfolojik belirtisi dokularda, tükürükte, balgamda, idrar sedimentinde ve beyin omurilik sıvısında tespit edilen dev hücrelerdir. Hücreler intranükleer ve sitoplazmik kapanımlara sahiptir ve çoğalan bir virüs içerir. Hücrenin çekirdeğindeki değişiklikler ona baykuş gözüne benzerlik kazandırır. Dev hücreler öncelikle tükürük bezlerinin boşaltım kanallarının epitelinde, böbreklerde nefronun distal kısımlarının epitelinde, karaciğerde safra kanallarının epitelinde ve ependim epitelinde lokalizedir. beynin ventrikülleri.

CMV'nin etkilerine yanıt olarak çevredeki interstisyel dokuda bazen nodül karakterine sahip lenfohistiyositik infiltrasyonlar ortaya çıkar. Genelleştirilmiş formda, akciğerlerde, böbreklerde ve bağırsaklarda hasar daha sık görülür ve daha az sıklıkla karaciğer ve diğer organlarda görülür. Dev hücreler ve lenfohistiyositik sızıntıların yanı sıra akciğerlerde interstisyel pnömoni, böbreklerde interstisyel nefrit, bağırsaklarda ülseratif enterokolit ve karaciğerde kolestatik hepatit tablosu bulunur.

Konjenital jeneralize CMV enfeksiyonu ayrıca ciltte ve mukozada hemorajik döküntüler, iç organlarda ve beyinde kanamalar, önemli anemi ve karaciğer, dalak ve böbreklerde miyelo-eritroblastoz odaklarının gelişimi ile de karakterize edilir. Göz hasarı da not edilir - üveit, merceğin bulanıklaşması ve irisin subatrofisi.

CMVI Sınıflandırması (A.P. Kazantsev, N.I. Popova, 1980):

• konjenital CMV - akut form, kronik form;
• edinilmiş CMV - gizli form, akut mononükleoz benzeri form, genelleştirilmiş form.

Çocuklarda CMV enfeksiyonu kliniği

Konjenital CMV'nin akut formu. CMV enfeksiyonunun akut formunun klinik tablosu, belirgin toksikoz belirtileri, genişlemiş karaciğer ve dalak, trombositopeni ile en şiddetli seyir ile karakterize edilir. hemorajik sendrom, kan formülünde değişiklikler ve merkezi sinir sisteminde hasar. Hastalığın bu formuna sıklıkla fetal sitomegalovirüs sendromu denir. Çocuklar erken doğarlar, düşük vücut ağırlığına sahiptirler, refleksleri baskılanmıştır ve bazen emme ve yutma hareketlerinde bozukluklar vardır. Vakaların %60'ında sarılık görülür. olası nedenler CMV hepatiti veya kırmızı kan hücrelerinin hemolizinin artması olabilir. Sarılık fizyolojik sarılığa benzer ancak hastalığın şiddeti giderek artar ve 1-2 ay kadar devam eder. Çocukların %90'ında karaciğer büyümüştür ve kosta kemerinin kenarının 3-5 cm altına doğru çıkıntı yapar. Vakaların %42'sinde dalak büyümüştür, yoğun ve ağrısızdır. Çocukların% 70'inin kanında trombositopeni, bilirubin içeriğinde artış ve ayrıca transaminaz aktivitesinde bir artış - 150 IU / l'ye kadar ve alkalin fosfataz- 28 birime kadar.

CMV'nin akut formu yenidoğanın hemolitik hastalığı kisvesi altında ortaya çıkar. Gastrointestinal lezyonlar da yaygındır; dispeptik sendrom ve ilerleyici distrofi baskındır.

Konjenital CMV'nin akut formunda çocukların ölümü, çoğunlukla ilişkili bakteriyel enfeksiyonlardan dolayı yaşamın ilk haftalarında veya aylarında meydana gelir.

Konjenital CMV'nin kronik formu. Hastalığın akut formunu geçiren çocuklarda dalga benzeri bir seyir gözlenir kronik form CMVI. Çoğunlukla oluşur doğum kusurları vakaların% 40'ında merkezi sinir sisteminin gelişimi, özellikle mikrosefali. gelişebilir kronik hepatit, nadir durumlarda siroza dönüşür. Çocukların %25'inde akciğerlerdeki değişiklikler pnömoskleroz ve fibroz gelişimi ile karakterizedir.

Konjenital CMV'nin ayırıcı tanısı kızamıkçık, listeriosis, toksoplazmoz ve yenidoğanların hemolitik hastalığı ile gerçekleştirilir; doğuştan frengi ve sepsis.

Edinilmiş CMV enfeksiyonunun latent formu. Gizli form klinik olarak kendini göstermez ve yalnızca virolojik inceleme sırasında tespit edilir.

Edinilmiş CMV enfeksiyonunun akut mononükleoz benzeri formu. Daha büyük çocuklarda klinik belirtilerdeki akut form, bulaşıcı mononükleoza benzer ve sıklıkla kan transfüzyonlarından sonra ortaya çıkar. Hastalık, sıcaklıkta bir artış ve zehirlenme semptomlarının ortaya çıkmasıyla akut bir başlangıçla karakterize edilir. Lenfadenopati, parotis bölgesinin palpasyonunda ağrı, akut solunum yolu enfeksiyonlarının semptomları ve hepatomegali kaydedilir. Lökositoz, nötrofilik granülositlerin ve atipik mononükleer hücrelerin sayısında artış ile karakterizedir. Aşağıdaki durumlarda pozitif olan Paul-Bunnel ve Hoff-Bauer reaksiyonlarının uygulanması tavsiye edilir. bulaşıcı mononükleoz ve sitomegalovirüs mononükleoz benzeri sendrom açısından negatif.

Edinilmiş CMV enfeksiyonunun genelleştirilmiş formu. Genelleştirilmiş form, lenfadenopati, zehirlenme ve artan vücut ısısı ile karakterizedir. Solunum hasarının en erken belirtileri tespit edilir: kuru, ağrılı öksürük, karışık nefes darlığı. Oskültasyon akciğerlerde kuru ve nemli ralleri ortaya çıkarır. Zatürre gelişmesi, altta yatan hastalığın ciddiyetini belirleyen uzun süreli bir seyir ile karakterize edilir. Bakteriyel ve fungal enfeksiyonların katmanlaşması nedeniyle genelleştirilmiş CMV enfeksiyonunun semptomlarını ayırt etmek zor olabilir.

CMV sıklıkla viral veya bakteriyel etiyolojiye sahip diğer hastalıklarla birlikte ortaya çıkar. CMV ve ARVI kombinasyonu özellikle yaygındır; sitomegalovirüs hasta çocukların %30'unda izole edilir. Bu tip grip daha şiddetli bir biçimde ortaya çıkar ve bağışıklık reaksiyonlarını baskılayarak CMV enfeksiyonunun aktivasyonunu teşvik eder.

Yetişkinlerde CMV kliniği

Yetişkinlerde CMV enfeksiyonu latent (lokalize) ve genelleştirilmiş formlarda ortaya çıkar. Gizli form genellikle açıkça ortaya çıkmaz klinik semptomlar. Bazen hafif grip benzeri hastalıklar ve belli belirsiz düşük dereceli ateş gözlenir. Bu CMV formunun tanısı laboratuvar testlerinin sonuçlarına dayanmaktadır.

Yetişkinlerde edinilmiş CMV'nin genelleştirilmiş formu nadiren görülür. Kural olarak ona klinik belirtiler bağışıklığı keskin bir şekilde azaltan başka herhangi bir hastalığın arka planında tespit edildi: şiddetli sonrası cerrahi operasyonlar lösemi veya neoplazmların arka planına karşı. Bu durumlarda hastaların tedavisinde çeşitli immün baskılayıcıların kullanılması patogenetik önem taşımaktadır. Yetişkinlerde genelleştirilmiş CMV, yavaş pnömoni veya ateş, genişlemiş ve ağrılı karaciğer, kandaki mononükleer hücre sayısında artış (CMV'nin neden olduğu mononükleoz) ve gastrointestinal sistemde hasar ile karakterize tuhaf bir akut bulaşıcı hastalık ile kendini gösterir. Lenfadenopati ve bademcik iltihabı yoktur.

Hastalığın teşhis edilmesi zordur. Kadınlarda tekrarlanan düşükler ve ölü doğumlarda latent CMV enfeksiyonundan şüphelenilebilir. Tanı sitolojik ve virolojik çalışmalardan elde edilen verilere dayanmaktadır.

Karaciğer patolojisi CMV hastalığında özel bir yere sahiptir. CMV'nin girişine yanıt olarak gelişen sitomegalovirüs hepatiti, safra yolu epitelinin ve hepatositlerin, yıldız şeklinde endotel hücrelerinin ve vasküler endotelyumun dejenerasyonu ile karakterize edilir. İnflamatuar mononükleer sızıntılarla çevrelenmiş sitomegalik hücreler oluştururlar. Bu değişikliklerin kombinasyonu intrahepatik kolestaza yol açar. Sitomegalik hücreler safra kanallarının lümenlerini doldurup doldurarak sarılığın mekanik bileşenine neden olur. Aynı zamanda, dejenere CMV hepatositleri nekroza kadar yıkıcı bir şekilde değiştirilir ve bu da sitoliz sendromunun gelişmesine neden olur. Uzun süren, subakut veya kronik seyir başrolü kolestaz sendromuna aittir.

CMV hepatitinin tanısında büyük değer karaciğerin delinme biyopsisinin sonuçlarına (devin punktatında tespit, 25-40 µm çapında, büyük bir çekirdeğe sahip bir baykuş gözü şeklinde sitomegalik hücreler ve dar bir sitoplazma sınırı) ve ayrıca sitolojik sonuçlara sahip olmak (idrar sedimentinde sitomegalik hücrelerin tespiti) ve serolojik (CMVI'ya karşı IgM antikorlarının tespiti) yöntemler. Ayırıcı tanı CMV hepatiti diğer viral hepatitlerle birlikte gerçekleştirilir: B, Epstein-Barr, herpetik hepatit.

CMV'de genellikle tükürük bezleri etkilenir. İçlerinde mononükleer sızıntılar bulunur. Sialadenit kroniktir. Tükürük bezlerinin hasar görmesi ile eş zamanlı olarak, bağırsak duvarının kalınlığında erozyon ve ülserlerin ve lenfohistiyositik sızıntıların gelişmesiyle birlikte mide ve bağırsak epitelinde dejenerasyon gözlenir.

Lenf düğümlerindeki hasar CMV enfeksiyonunun karakteristik özelliğidir. Aynı zamanda bu enfeksiyonun tüm tipik belirtileri devam etmektedir. CMV enfeksiyonunun organ ve sistemik belirtilerini ağırlaştıran, lenfatik sistemin patolojisidir.

CMV enfeksiyonu ile solunum sisteminin hasar görmesi, interstisyel pnömoni, bronşit ve bronşiyolitin gelişimi ile karakterize edilir. Bu durumda alveollerin, bronşların, bronşiyollerin ve çevresindeki lenf düğümlerinin epitelyumu spesifik değişikliklere uğrar. Peribronşiyal dokuda mononükleer hücrelerin, makrofajların ve plazma hücrelerinin sızıntıları oluşur. CMV pnömonisi sıklıkla pürülan bronşiyolit ve apse oluşumunun eşlik ettiği stafilokokal bir tabaka ile ortaya çıkar. CMV'nin varlığı sitomegalik hücrelerin tespiti ile doğrulanır. Genellikle CMV pnömonisi, hastalığın son derece şiddetli seyri ile pnömosistis ile birleştirilir.

CMV enfeksiyonuyla böbrek hasarı da yaygındır. Bu durumda, kıvrımlı tübüllerin epitelyum hücreleri, glomerül kapsüllerinin epitelyumunun yanı sıra üreterler ve mesane. Bu, idrar sedimentinde sitomegalik hücrelerin saptanmasını açıklamaktadır.

Yetişkinlerde merkezi sinir sisteminin hasar görmesi nadirdir ve subakut ensefalit şeklinde ortaya çıkar.

CMV enfeksiyonu olan göz lezyonları koryoretinit gelişimi ile karakterizedir. Koryoretinit sıklıkla CMV ensefaliti ile birleştirilir.

Laboratuvar teşhisi

Şu anda CMV'yi belirlemek için birkaç güvenilir yöntem vardır.

• Virüsün, embriyonik fibroblastlardan oluşan bir kültür ve CMV'nin sitopatik etkisini gösterdiği insan diploid hücrelerinden oluşan bir kültür üzerinde geleneksel izolasyonu. Yöntem en güvenilir ve duyarlı olanıdır (belirlenme süresi 2-3 haftadır).
• Erken antijenleri belirtmek için monoklonal antikorlar kullanılarak virüsün 6 saat süreyle kültürlenmesine yönelik hızlandırılmış bir yöntem.
• İdrar ve tükürük çökeltilerinin sitoskopi yönteminin yanı sıra histolojik preparatların, özellikle karaciğer biyopsisinin ışık ve elektron mikroskobu, dar bir sitoplazma sınırına ve büyük bir çekirdeğe sahip, baykuş gözü şeklindeki dev CMV hücrelerinin tanımlanmasına olanak tanır. .

CMV'ye karşı antikorları tespit etmek için çeşitli yöntemler kullanılır.

• Kompleman fiksasyon reaksiyonu (CFR). CMV enfeksiyonunda spesifik humoral bağışıklığı çalışmanın en yaygın yolu. Yöntem, yalnızca toplam antikorlar tespit edildiğinden yeterince hassas değildir. 1:4 titreli RSC negatif, 1:8 zayıf pozitif, 1:16 pozitif, 1:32 ise güçlü pozitiftir.
• İmmünofloresan analizi. M ve G sınıflarının CMV'ye karşı Ig antikorlarının titresindeki artışı belirler. Bu yöntem RSC'ye göre daha duyarlıdır.
• Enzim immünosorbent (peroksidaz) analizi.
• Katı faz radyoimmünoanalizi. Ayrıca Ig sınıfları M ve G'yi belirlemenize de olanak tanır.
• İmmünoblotlama. Poliakrilamid jel elektroforezini kullanarak çeşitli sınıflardaki CMV'ye karşı antikorları değerlendirir. Bu en çok modern yöntem spesifik teşhisler, CMV'ye karşı antikorların tüm spektrumunu belirlemek için kullanılabilir.

Tedavi

CMV enfeksiyonu için henüz güvenilir bir antiviral tedavi yoktur. Bunun nedeni özellikle CMV'nin kendi üremesi için konakçı hücrenin metabolik aparatını kullanmasıdır. Hastalara yönelik tedavi taktikleri, birincil, gizli aşamalar ve tekrarlayan hastalık olasılığını dikkate almalıdır. Konjenital CMV enfeksiyonu için, belirli klinik belirtilerin ciddiyetine bağlı olarak karmaşık patogenetik tedavi gerçekleştirilir. Sarılık ve karaciğer hasarı için tedavinin genel prensiplerine göre yönlendirilirler. viral hepatit. Genellikle karışık viral-bakteriyel nitelikte olan pnömoni için antibiyotikler her zamanki gibi reçete edilir. Ülkemizde ve yurt dışında CMV'ye karşı etkinliği değişen çok sayıda ilaç önerilmiştir. Bunlar ribavirin (Virazol, Rebetol), asiklovir (Lovir, Ciclovir, Zovirax, Herperax), interferon (Viferon, Interal, Infagel) vb.'dir. Eylemlerinin prensibi, nükleotidlerin sentezlenen viral DNA'ya dahil edilmesini engellemeleridir.

İki pürin nükleosidi, sitarabin ve vidarabin de viral DNA replikasyonunun etkili inhibitörleridir. Viral DNA polimerazı tamamen inhibe ederler ve ayrıca hücresel ve viral DNA'ya dahil edilirler. Bu ilaçlar spesifik olmadığından bir miktar sitotoksisiteye sahiptirler.

Zovirax'ın etkisi daha spesifiktir. Zovirax düşük toksiktir ve virüsle enfekte olmuş hücrelere kolayca nüfuz eder. CMV enfeksiyonunun tedavisinde sitarabin ve vidarabine göre daha etkilidir.

Gebe kadınlarda edinilen latent CMV formuyla asıl görev, enfeksiyonun genelleşmesini ve fetüsün intrauterin enfeksiyonunu önlemektir. Bu amaçla duyarsızlaştırıcı ve onarıcı tedavi yapılır, vitaminler reçete edilir (adaptovit, aquadetrim, alvitil, alphaVIT, benfogamma, biovital, vikasol, vitabalance 2000, vitrum prenatal, gendevit, geriavit, gerimax, dodex, doppelhertz E vitamini, complivit, macrovit, nicodin, revivona, tocopher-200, triovit, cebion, evitol, enduracin). Gibi özel çözüm CMV'ye karşı spesifik antikorlar içeren normal insan immünoglobulini kullanılır. İlaç, gebeliğin ilk üç ayında 2-3 hafta aralıklarla 6-12 ml'lik dozlarda kas içinden uygulanır. Levamisole (Decaris, Levamisole) 3 ay boyunca yemeklerden sonra günde iki kez 50 mg reçete edilir. Herhangi bir etki olmazsa haftada 2 kez subkutan olarak 100 mcg T-aktivin'e geçin. Bu tedavi taktiği ile ölü doğum sayısı 5 kat azalmaktadır.

Kalp nakli yapılmış hastalar, CMV enfeksiyonunun 2-3 hafta boyunca 1 mg/kg/gün dozunda gansiklovir ile tedavisinde olumlu deneyime sahiptir. Ayrıca gansiklovir (cemevene), CMV retiniti ve kolit tedavisi gören HIV hastalarının %70-90'ında etkilidir. İlacın başlangıç ​​dozu 2-3 hafta boyunca intravenöz olarak günde 2 kez 5 mg/kg, idame dozu ise intravenöz olarak 5 mg/kg/gün idi. Nötropeni, şef toksik etki koloni uyarıcı faktörler kullanılarak azaltılabilir. Kemik iliği alıcılarında gansiklovir ve CMV immün globulin kullanımı, kemik iliği elde edilmesini mümkün kıldı. olumlu sonuç CMV pnömonisi olan hastaların %50-70'inde.

Gansiklovire dirençli CMV çeşitleri için foskarnet (foskarnet sodyum, gefin) etkilidir (HIV enfeksiyonuna bağlı CMV retiniti olan hastaların tedavisinde). Foskarnetin başlangıç ​​dozu 2-3 hafta boyunca 8 saatte bir 60 mg/kg olup, daha sonra her gün 90-120 mg/kg dozunda infüzyon şeklinde uygulanır. Kemik iliği nakli sonrası hastalarda ortalama olarak foskarnet kullanılır günlük doz 3 hafta boyunca 100 mg/kg. Hastaların %70'inde CMV enfeksiyonundan iyileşme gözlendi, ateş normale döndü ve laboratuvar parametreleri iyileşti.

Şu anda CMV'ye karşı ümit verici yeni kemoterapi ilaçları geliştirilmekte ve test edilmektedir.

Merkezi sinir sistemine zarar veren konjenital CMV'de prognoz olumsuzdur, edinilmiş genelleştirilmiş CMV'de ise altta yatan hastalık tarafından belirlenir. Edinilmiş CMV'nin gizli formu ile prognoz olumludur.

Önleme

Hamile kadınlar ile konjenital CMV enfeksiyonu olan çocuklar arasındaki temasın dışlanması gerekir. Bir kadın konjenital CMV'li bir çocuk doğurursa, bir sonraki hamilelik en geç 2 yıl sonra (lokalize edinilmiş CMV için virüsün kalıcılık süresi) önerilebilir.

Şu anda CMV'ye karşı aktif bir aşı arayışı devam etmektedir. Şu anda klinik denemelerden geçen ABD ve Büyük Britanya'da canlı aşılar oluşturuldu.

CMVI'nın doktorların tıbbın çeşitli alanlarından haberdar olmalarını ve yaratıcı araştırmalar yapmalarını gerektirdiğini unutmamak önemlidir. etkili kullanım Kanıtlanmış teşhis, tedavi ve önleme yöntemleri. CMV enfeksiyonunun erken tespiti, bu kategorideki hastalar için bakımın etkinliğinin artırılmasına ve ayrıca HIV enfeksiyonu ve AIDS vakalarının zamanında tanınmasına yardımcı olur. N

Edebiyat

V. V. Skvortsov,Tıp Bilimleri Adayı
R. G. Myazin
D. N. Emelyanov, Tıp Bilimleri Adayı
Volgograd Eyaleti tıp üniversitesi, Volgograd

Kemoterapi malign neoplazmlar, iç organ nakli için bağışıklık baskılayıcı tedavi) CMV ciddi hastalıklara neden olur (gözlerde, akciğerlerde hasar, sindirim sistemi ve beyin) ölüme yol açabilir.

Sitomegalovirüs enfeksiyonunun yaygınlığı ve yolları

• günlük yaşamda: havadaki damlacıklar tarafından ve temas - öpücükler sırasında tükürük ile
• cinsel olarak: temas - spermle, servikal kanalın mukusuyla
• Kan nakli ve organ nakli sırasında
• transplasental yol - fetüsün intrauterin enfeksiyonu
• doğum sırasında çocuğun enfeksiyonu
• bir çocuğun enfeksiyonu doğum sonrası dönem hasta bir annenin sütü yoluyla.

Sitomegalovirüsün klinik belirtileri

Süre kuluçka süresi sitomegalovirüs enfeksiyonu 20 ila 60 gün arasında değişir. Hastalığın akut fazı 2 ila 6 hafta sürer: vücut ısısında bir artış ve genel zehirlenme, titreme, halsizlik, baş ağrısı, kas ağrısı ve bronşit belirtilerinin ortaya çıkması. İlk girişe yanıt olarak vücudun bağışıklık yeniden yapılanması gelişir. Akut fazdan sonra asteni ve bazen otonomik-vasküler bozukluklar haftalarca devam eder. İç organlarda çoklu hasar.

Çoğu zaman CMV enfeksiyonu şu şekilde kendini gösterir:

• ARVI (akut solunum yolu viral enfeksiyonu). Bu durumda hastalar halsizlikten, genel halsizlikten şikayet ederler. tükenmişlik, baş ağrıları, burun akıntısı, tükürük bezlerinde iltihaplanma ve büyüme, bol miktarda tükürük ve diş etleri ve dilde beyazımsı birikintiler.
• İç (parankimal) organlara zarar veren genelleştirilmiş bir CMV enfeksiyonu şekli. Karaciğer dokusu, adrenal bezler, dalak, pankreas ve böbreklerde iltihaplanma görülür. Buna sık sık antibiyotik tedavisine yanıt verilmesi zor olan "nedensiz" zatürre ve bronşit eşlik eder; Bağışıklık durumunda bir azalma olur ve periferik kandaki trombosit sayısı azalır. Gözün kan damarlarında, bağırsak duvarlarında, beyinde ve periferik sinirler. Parotis ve submandibuler tükürük bezlerinde genişleme, eklem iltihabı, deri döküntüsü.
• Erkeklerde ve kadınlarda genitoüriner sistemdeki hasar, kronik spesifik olmayan inflamasyon semptomlarıyla kendini gösterir. Mevcut patolojinin viral doğası belirlenmezse, hastalıklar antibiyotik tedavisine iyi yanıt vermez.

Gebelik, fetüs ve yenidoğan patolojisi CMV enfeksiyonunun en ciddi komplikasyonlarıdır. Bu patolojiyi geliştirmenin maksimum riski, fetusun hamilelik sırasında enfekte olması durumunda ortaya çıkar. Bununla birlikte, hamile kadınlarda, vireminin gelişmesiyle (virüsün kana salınması) ve ardından fetüsün enfeksiyonuyla birlikte gizli bir enfeksiyonun aktivasyonuyla sorunların sıklıkla ortaya çıktığı unutulmamalıdır. Sitomegalovirüs en yaygın olanlardan biridir. ortak nedenler düşük.

Fetüsün intrauterin CMV enfeksiyonu gelişmesine yol açar ciddi hastalıklar ve merkezi lezyonlar sinir sistemi(Zeka geriliği, işitme kaybı). Vakaların %20-30'unda çocuk ölür.

CMV enfeksiyonunun tanısı

Herpesvirüs (HSV ve CMV) enfeksiyonlarının tanısı:

1. HSV ve CMV tanısı - enfeksiyonlar teşhis edilebilir (özellikle düşük semptomatik, atipik ve latent herpes formlarında), yalnızca vücudun biyolojik sıvılarında (kan, idrar, tükürük, genital sistem salgıları) virüsün PCR yöntemi kullanılarak veya hücre kültürüne özel aşılama. PCR şu soruyu yanıtlıyor: Virüs tespit edilip edilmedi ancak virüsün aktivitesine yanıt vermiyor.
2. Hücre kültürü tohumlama yalnızca virüsü tespit etmekle kalmaz, aynı zamanda etkinliği (saldırganlığı) hakkında da bilgi sağlar. Tedavi sırasında kültür sonuçlarının analizi, tedavinin etkinliği hakkında bir sonuca varmamızı sağlar.
3. IgM antikorları birincil enfeksiyonu veya kronik enfeksiyonun alevlenmesini gösterebilir.
4. IgG antikorları- sadece bir kişinin virüsle tanıştığını ve enfekte olduğunu söylüyorlar. Herpesvirüs enfeksiyonlarında IgG yaşam boyu devam eder (örneğin klamidyadan farklı olarak). IgG'nin teşhis değerinin olduğu durumlar vardır.

Sitomegalovirüs tedavisi

İLK DANIŞMA

itibaren 2 100 ovmak

RANDEVU ALIN

Tedavi kapsamlı olmalı ve immün ve antiviral tedaviyi içermelidir. Sitomegalovirüs çevreyi oldukça hızlı bir şekilde terk eder ve izole edilmeyi bırakır. biyolojik sıvılar(kan, tükürük, anne sütü) - enfeksiyonun gizli aşaması başlar, - yüksek kaliteli immünoterapi vücudun savunma mekanizmalarını harekete geçirir ve bu mekanizmalar daha sonra gizli CMV enfeksiyonunun aktivasyonunu kontrol eder.