La ce duce boala vasculară? Boli vasculare ale creierului

Boli vasculare sistemele nervoase Ele sunt împărțite în tulburări ale alimentării cu sânge a creierului și măduva spinării.

Patologia cerebrovasculară este una dintre cele mai urgente probleme ale neurologiei moderne. Boli vasculare ale creierului se află pe locul doi între toate cauzele de deces, cedând bolilor sistemului cardiovascular și înaintea patologiei oncologice. Dintre toate bolile umane, mortalitatea datorată accidentului vascular cerebral este de 12%. În fiecare an, în Rusia, accidentele vasculare cerebrale apar la 450.000 de persoane, dintre care 35% au un rezultat fatal. Frecvența accidentelor vasculare cerebrale de toate tipurile, în funcție de criteriul de vârstă al grupelor examinate, variază de la 1,27 la 5 la 1000 de locuitori.

Școlile neurologice de top din întreaga lume se ocupă de problema bolilor cerebrovasculare. Până în prezent, problemele de etiologie, patogeneză, epidemiologie, clinică, tratament și reabilitare în accidentele cerebrovasculare acute au fost studiate și descrise în detaliu. În ciuda acestui fapt, interesul pentru această ramură a științei neurologice nu slăbește. În legătură cu îmbunătățirea diagnosticului și tratamentului pacienților, au existat anumite tendințe în epidemiologia accidentelor vasculare cerebrale. Mortalitatea ca urmare a bolii este redusă cu 2,3-3% anual. Structura bolilor cerebrovasculare s-a schimbat. Dacă înainte de 1945 raportul dintre hemoragiile cerebrale și accidentele vasculare cerebrale ischemice era de 2:1 sau 4:1, iar în timpul celui de-al Doilea Război Mondial era de 7:1, atunci în prezent infarctele cerebrale apar la 80% dintre pacienții care au avut accident vascular cerebral acut sau în de 3 4 ori mai frecvent decât accidentele vasculare cerebrale hemoragice. Există o apariție mai timpurie a accidentului vascular cerebral ischemic în populație. Fiecare al optulea pacient cu AVC ischemic este mai tânăr de 40 de ani. În acest sens, problemele de tratament și reabilitare a pacienților cu infarct cerebral sunt în prezent extrem de relevante.

Clasificarea bolilor vasculare ale creierului și măduvei spinării

1. Bolile sunt afecțiuni patologice care duc la tulburări circulatorii:

 ateroscleroza;

 hipertensiune arterială;

 combinaţie de ateroscleroză şi hipertensiune arterială;

 hipertensiune arterială simptomatică;

 sindromul distoniei vegetative, însoţit de fluctuaţie tensiune arterialași ton peretele vascular;

 hipotensiune arterială;

 patologia inimii și încălcarea activității acesteia (scăderea volumului vascular cerebral, defecte cardiace, infarct miocardic, endocardită, accidente vasculare cerebrale pe fondul intervenției chirurgicale, afectare ritm cardiac, anevrisme ale inimii etc.);

 Anomalii ale inimii sistem vascular(anevrisme vasculare - saculare și arteriovenoase, aplazie vasculară, hipoplazie, tortuozitate patologică, îndoituri);

 vasculită (aorto-arterita reumatică, sifilitică, nespecifică sau boala Takayasu);

 leziuni toxice ale vaselor cerebrale: intoxicaţie endogenă în tumori, intoxicaţie exogenă cu monoxid de carbon (CO), unele medicamente;

 afectarea traumatică a vaselor creierului, predominant apar hematoame și hemoragii;

 compresia arterelor şi venelor de către formaţiuni osoase (în cazul patologiei coloanei cervicale se produce compresiunea arterelor vertebrale), compresia prin tumori;

 boli de sânge și încălcarea coagulării acestuia (leucemie, policitemie, trombocitopatie, hemofilie);

 Boli ale sistemului endocrin Diabet, tireotoxicoză).

2. Natura accidentului vascular cerebral.

1. Manifestări inițiale ale aportului insuficient de sânge a creierului. Aceasta este cea mai timpurie etapă proces patologic cu boală cerebrovasculară. Pacienții au un complex de senzații subiective de natură neurastenică, dar nu există simptome de afectare a sistemului nervos. Cele mai frecvente plângeri sunt:

 cefalee;

 amețeli;

 zgomot în cap;

 tulburări de somn;

 tulburări de memorie;

 Performanță scăzută.

O astfel de boală este diagnosticată în prezența a 2 sau mai multe plângeri cel puțin o dată pe săptămână în ultimele trei luni. Cu toate acestea, acest lucru nu este suficient pentru a face un diagnostic. Manifestări inițiale ale insuficienței alimentării cu sânge a creierului.

Este necesar să se identifice factorii etiologici ai bolii, iar aceștia sunt cel mai adesea ateroscleroza și hipertensiunea arterială. Cel mai adesea aceștia sunt oameni de peste 40 de ani.

Semnele directe ale aterosclerozei includ:

 încălcarea metabolismului lipidic, în special o creștere a conținutului de lipoproteine ​​cu densitate scăzută;

 modificări înregistrate prin ecografie Doppler (stenoză, aplazie vasculară);

 modificări conform datelor reoencefalografice (modificări ale tonusului vascular în diferite bazine arteriale);

 modificări ale fundului de ochi în timpul oftalmoscopiei.

Semnele indirecte de ateroscleroză includ:

 prezenţa bolii coronariene;

 prezenţa aterosclerozei obliterante a arterelor extremităţilor inferioare.

Prezența acestor plângeri și semne de afectare vasculară din cauza aterosclerozei și a hipertensiunii face posibilă stabilirea unui diagnostic de NPNKM.

2. Tulburări tranzitorii ale circulaţiei cerebrale. Există două tipuri:

 crize cerebrale hipertensive;

 atacuri ischemice tranzitorii.

Principalul criteriu de diagnostic este ca simptomele cerebrale și focale să regreseze în 24 de ore.

3. Accident vascular cerebral. Ele sunt împărțite în următoarele subgrupe:

1. AVC ischemic cerebral.

2. AVC ischemic spinal.

3. Hemoragii cerebrale:

 parenchimatoase;

 parenchimato-subarahnoidian;

 coajă:

 hemoragie subarahnoidiană,

 hematom subdural,

 hematom epidural.

4. Hemoragie la nivelul măduvei spinării.

5. Encefalopatie hipertensivă acută.

6. AVC cu deficit neurologic reversibil. Acesta este așa-numitul accident vascular cerebral mic. Toate simptomele sunt reduse în 3 săptămâni.

7. Consecințele unui accident vascular cerebral anterior. Acest diagnostic se pune la 1 an după încălcare acută circulatia cerebrala.

4. Progresiv (tulburări cronice ale circulației cerebrale):

 encefalopatie discirculatorie;

 Mielopatie discirculatorie.

3. Localizarea focalizării.

 Emisferele creierului: acesta poate fi cortexul și cel mai apropiat subcortical materie albă sau doar materie albă.

 Tulnicul cerebral: mezencefal, punte, medulla oblongata sau focare multiple.

 Cerebel.

 Măduva spinării.

4. Natura și localizarea modificărilor vasculare.

Este indicat ce vas a fost deteriorat și natura modificării acestuia: tromboză, stenoză, tortuozitate, îndoituri, anevrisme. Această secțiune a clasificării poate fi stabilită în urma unor metode de cercetare suplimentare.

5. Caracteristicile simptomelor clinice.

Diagnosticul reflectă prezența tulburărilor motorii (pareze, paralizii, tulburări extrapiramidale, hiperkinezie), tulburări senzoriale (hemihipestezie, hemianestezie), tulburări ale funcțiilor superioare ale creierului (afazie, apraxie, alexie, acalculie etc.), crize epileptice, tulburări psihice. .

6. Starea capacităţii de muncă.

Infarct hemoragic

Accidentul vascular cerebral hemoragic (HI) este o hemoragie în substanța creierului (parenchim) sau în spațiul subtecal (hemoragie subarahnoidiană, hematoame subdurale, epidurale), precum și combinațiile acestora (parenchim-subarahnoidian, parenchimato-ventricular). Accidentul vascular cerebral hemoragic apare ca urmare a modificărilor patologice ale vaselor de sânge de diferite etiologii.

GI apare de 3-5 ori mai rar decât ischemia și reprezintă 18-39% din toate bolile cerebrovasculare. Mortalitatea în tratamentul conservator al GI ajunge la 70-85% și scade odată cu intervenția chirurgicală. La unii pacienți, are loc o pătrundere a sângelui în sistemul ventricular, în timp ce mortalitatea se apropie de 100%.

Etiologie

Cele mai frecvente cauze de HI sunt hipertensiunea arterială sau hipertensiunea arterială simptomatică datorată bolii renale, feocromocitomul, în combinație cu ateroscleroza (70,3%). Pe locul doi ocupă hipertensiunea arterială izolată (15,7%). Pe locul trei se află anevrismele vasculare (7%). În plus, cauza GI poate fi vasculita, bolile de sânge, preeclampsia femeilor însărcinate. În dezvoltarea hemoragiei subarahnoidiene, cele mai frecvente cauze sunt: ​​anevrismele (51%), hipertensiunea arterială și vasculita.

Patogeneza

Sunt luate în considerare trei mecanisme principale ale hemoragiei cerebrale:

 Ca urmare a rupturii vaselor cerebrale în zona peretelui vascular alterat patologic (ateroscleroză, anevrisme, periarterite) în timpul unei creșteri puternice a tensiunii arteriale. Cel mai adesea, se formează hematoame intracerebrale mari. Mecanismul declanșator al hemoragiei în acest caz este o criză hipertensivă.

 Hemoragia rezultată din necroza peretelui vascular și impregnarea diapedetică a substanței cerebrale. În medulară, se formează adesea hematoame mici, înconjurate de o zonă de înmuiere.

 Hemoragii diapedetice care apar atunci cand permeabilitatea peretelui vascular creste fara necroza acestuia. Cu acest mecanism de hemoragie pot apărea atât hematoame intracerebrale, cât și impregnarea hemoragică.

Patomorfologia hemoragiilor

Există două tipuri principale de hemoragii:

 tip hematom. Există o formare a unei cavități pline cu sânge sau cheaguri ale acestuia. Acest tip reprezintă 85% din toate hemoragiile. Cel mai adesea, hematoamele se formează în regiunea ganglionilor subcorticali - 85%, în emisferele cerebeloase - 10%, în punte - 5%. Principalul mecanism de formare a hematoamelor este prin ruperea vasului.

 Hemoragie de tip impregnare hemoragică. Se formează focare de culoare roșie de consistență flăcătoare, de obicei de dimensiuni mici. În patogenia impregnării hemoragice se află tipul diapedetic al hemoragiei.

În raport cu capsula internă, hematoamele sunt împărțite după cum urmează:

 lateral, coajă, minge palid, striat suferă (35,9%);

 medial, situat în tuberculul vizual (10%);

 mixte, toți ganglionii bazali, capsula internă, talamusul sunt afectați, poate fi afectat trunchiul cerebral (47,5%).

Pătrunderea sângelui în sistemul ventricular are loc la 85% dintre pacienți. Cel mai adesea aceasta apare în partea lateral-bazală a cornului anterior al ventriculului lateral.

În 6,6% din cazurile de HI se observă hematoame cerebrale spontane. Sunt localizate în principal în substanța albă și apar la pacienții tineri, mai des bărbați (20-30 de ani) ca urmare a unei rupturi a unui defect congenital al unui vas cerebral. Există următoarele tipuri de anevrisme: malformații arteriale (saculare, fuziforme) și arteriovenoase. Anevrismele apar cel mai adesea în părțile anterioare ale cercului arterial al creierului mare - cerebrală anterioară, artera comunicantă anterioară, cerebrală mijlocie. Mai des în locurile în care arterele se bifurcă. Dimensiunile lor variază de la 5 la 30 mm.

Tabloul clinic

Dezvoltarea GI este de obicei bruscă. Mai rar, este precedată de dureri de cap precum migrenă, jacksoniană Crize de epilepsie.

Există trei tipuri de dezvoltare a bolii - acută (65%), subacută (25%), cronică (10%).

Cu cel mai frecvent - tipul emisferic acut de flux după exercițiu, excitare, o comă profundă se dezvoltă brusc. Aceasta este faza de accident vascular cerebral. Tensiunea arterială este adesea mare, pot apărea vărsături, fața este violet-roșu, pulsul este tensionat, bradicardie. Respirația este zgomotoasă, șuierătoare sau de tip Cheyne-Stokes. Există urinare involuntară și defecare. Deja în prima zi apare hipertermia centrală, temperatura crește la 41 de grade. Pot apărea convulsii epileptice. Simptomele meningiene sunt adesea prezente. În acest stadiu al bolii, simptomele cerebrale predomină asupra celor focale.

Următoarea etapă este etapa simptomelor focale. Pe partea nervilor cranieni apare anizocoria, pupila din partea hemoragiei este mai lată, ochii sunt îndreptați către emisfera afectată, hipotensiune arterială pleoapa superioară pe partea paralizată a corpului, obrazul pe partea afectată navighează. Partea leziunii în perioada acută este destul de greu de identificat, deoarece. hipotensiunea musculară inițială se dezvoltă în mușchi. Puteți determina acest lucru în următoarele moduri:

 ridică mâinile și dau drumul, membrul paralizat cade ca un bici;

 la îndoirea picioarelor în articulaţiile genunchiului, plegicul deviază lateral;

 în decubit dorsal la un pacient pe partea paralizată, piciorul este rotit spre exterior;

 durere hipoestezie pe partea paralizată, fără reacție la injecție.

Într-o perioadă ulterioară, există o creștere a tonusului muscular la membrul paralizat, apar reflexe patologice. Odată cu pătrunderea sângelui în sistemul ventricular, apare hormetonia. Acesta este un tip special de convulsii, când există o tensiune tonică a flexorilor brațelor și extensorilor picioarelor sincron cu respirația.

Cu o hemoragie la nivelul cerebelului, pacienții prezintă o durere de cap intensă în regiunea occipitală, amețeli, vărsături repetate, atonie musculară difuză, scădere a tensiunii arteriale, încetinire a pulsului și insuficiență respiratorie.

În cursul subacut al bolii, se observă o dezvoltare mai puțin rapidă a simptomelor. O treime dintre pacienți pot avea precursori sub formă de dureri de cap, zgomot în cap, vărsături, instabilitate a tensiunii arteriale. Simptomele cerebrale sunt exprimate într-o măsură mai mică, tulburarea conștiinței este mai puțin profundă - stupoare, uimire profundă. Simptomele cerebrale și focale cresc în 1-3 săptămâni. Acesta este așa-numitul tip de flux pseudotumoral.

În forma cronică a accidentului vascular cerebral hemoragic, simptomele cresc încet în câteva săptămâni. Simptome cerebrale și focale crescute. Adesea, există un tip de undă al cursului bolii.

ÎN curs clinic hemoragie subarahnoidiană(SAK) alocă următoarele perioade:

 perioada latentă;

 perioada prodromală cu cefalee în frunte, orbită şi orbită, cefaleea sunt adesea însoţite de simptome meningeale care durează 1-3 zile, convulsii epileptice, atacuri de ameţeală nesistemică, apar simptome organice focale tranzitorii.

 Perioada hemoragică durează 3 săptămâni din momentul rupturii anevrismului. Decalajul vine brusc cu stresul fizic sau emoțional. Tabloul clinic este format din simptome cerebrale, meningeale și, într-o măsură mai mică, simptome locale. Este o durere de cap cu caracter pumnal în tot capul, durează 7-12 zile, este slab oprită de analgezice. Pot exista vărsături. Tulburările mintale se caracterizează printr-o schimbare a conștiinței, dezorientare în spațiu, timp, personalitate. Există crize de epilepsie. Simptomele meningiene se dezvoltă în primele ore ale bolii și apar la 74% dintre pacienți. Natura simptomelor focale este determinată de localizarea anevrismului. Pot exista leziuni la rădăcina celei de-a treia perechi de nervi cranieni. Există simptome conductoare. Tulburările hipotalamice apar în 61% din cazurile de HSA. Termoreglarea este perturbată, se determină paloarea pielii, tahicardie, modificări ale respirației (frecvență până la 40 pe 1 minut, de tipul corect), se pot dezvolta tulburări trofice ale pielii. Fundusul a evidențiat angiopatie retiniană hipertensivă. Ca răspuns la o ruptură a vasului, poate apărea angiospasmul local, care se dezvoltă oriunde în sistemul arterial al creierului. Mai des apare în a 5-6-a zi a bolii și durează 2-4 săptămâni.

 recidivele hemoragiei apar cel mai adesea în ziua 7-14-21 a bolii;

 Perioada reziduală se caracterizează prin prezenţa modificărilor reziduale în urma suferinţei hemoragiei, acestea putând fi simptome rezultate din angiospasm şi ischemie a zonei, a creierului, precum şi tulburări hipotalamice, tulburări psihice.

Diagnosticare accidentul vascular cerebral hemoragic se bazează pe tablou clinic boli şi date ale metodelor suplimentare de cercetare.

Un test de sânge general dezvăluie hiperleucocitoză, mai mult de 13 mii, un conținut redus de limfocite, VSH scăzut.

În sistemul de coagulare se observă fenomenul de hipocoagulare.

În lichidul cefalorahidian se determină compoziția celulară, apropiată de compoziția sângelui periferic. Eritrocitele apar inca din primele ore ale bolii si dispar in ziua 8-12, proteina se ridica la 1-2 g/l, dureaza 1-3 luni.

Dacă, conform datelor Echo-ES, deplasarea M-echo este determinată de mai mult de 4 mm, atunci vorbim despre un proces volumetric.

Cele mai informative metode sunt CT și RMN ale creierului.

Tratament

Se împarte în bază sau nediferențiat și diferențiat.

Tratamentul de bază include în principal măsuri de resuscitare:

1. Aceasta este o corecție a activității sistemului cardiovascular - normalizarea tensiunii arteriale, activitatea cardiacă.

2. Corectarea activității aparatului respirator - aspirarea mucusului din căile respiratorii, introducerea canalelor de aer, introducerea unei sonde în stomac, intubarea și ventilația mecanică.

3. Corectarea echilibrului hidric și electrolitic presupune administrarea intravenoasă de soluții electrolitice până la 1,5-2 litri pe zi.

4. Corectarea KShchR. Se introduce sifon 4%.

5. Terapia de deshidratare pentru reducerea edemului cerebral. Se introduc saluretice (lasix, furosemid), osmodiuretice (manitol).

6. Efectele medicamentelor asupra tulburărilor vegetative. Normalizarea temperaturii, tensiunii arteriale, reducerea hiperhidrozei. Se folosesc seduxen, haloperidol, difenhidramină, amestecuri litice (glucoză + novocaină + difenhidramină + acid ascorbic + panangin).

7. Prevenirea și tratamentul complicațiilor secundare - escare, pneumonie congestivă, urosepsis.

Tratament diferențiat infarct hemoragic include:

 terapia hemostatică - acid epsilon-aminocaproic intravenos, per os; medicamente antienzimatice - Gordox, Trasilol; utilizat vikasol, acid ascorbic, rutina;

 antagonişti selectivi ai calciului cerebral de generaţia a 4-a - nimodipină, nimotop - sunt utilizaţi pentru combaterea angiospasmului;

 Tratamentul chirurgical al hematoamelor laterale.

Accident vascular cerebral ischemic

Accidentul vascular cerebral ischemic apare atunci când există o scădere sau încetare a alimentării cu sânge a unei părți a creierului, de exemplu. cu ischemie locală.

Etiologie

Printre cauzele care provoacă dezvoltarea ischemiei locale, ateroscleroza este pe primul loc. În plus, există leziuni ale vaselor creierului din cauza hipertensiunii, diabetului și bolilor de inimă. Alte cauze ale ischemiei cerebrale includ vasculita, bolile hematologice (anemia cu celule secera, eritremia, trombocitoza, leucemia).

Patogeneza

În prezent, se disting următoarele variante patogenetice ale accidentului vascular cerebral ischemic:

 Aterotrombotică. Îngustarea lumenului vasului de către un tromb cu peste 70% provoacă apariția simptomelor neurologice. Placa aterosclerotică din trunchiurile arteriale mari poate fi o sursă de embolie în vasele de calibru mai mic. Cursul aterotrombozei este influențat de rata de dezvoltare a trombozei (formarea rapidă sau lentă a unui tromb), de starea circulației colaterale, de localizarea trombozei și de activitatea sistemului fibrinolitic al sângelui.

 Varianta cardioembolică (20%) se dezvoltă în timpul formării trombilor intracardiaci în patologia cardiacă (fibrilație atrială, valvă cardiacă artificială, cardiopatie reumatică, mixom).

 Infarct lacunar (15-30%). Lacunele sunt focare mici de ischemie cu diametrul de 10-15 mm în substanța albă, în principal în regiunea periventriculară, nucleele bazale, trunchiul cerebral și cerebel. Ele se formează ca urmare a lipohialinozei, microtrombozei, necrozei fibrinoide ale arterelor mici perforante ale arterelor cerebrale medii și posterioare și ale arterei bazilare.

 Varianta hemodinamică a AVC ischemic apare atunci când există stenoză a arterelor precerebrale și cerebrale, când are loc o scădere bruscă a tensiunii arteriale, iar nivelul fluxului sanguin cerebral scade sub o valoare critică. Acest lucru poate fi cauzat de somn profund, o creștere bruscă de la o poziție orizontală la o poziție verticală, pierderi de sânge, hipovolemie.

 Varianta reologică a AVC ischemic apare cu hipercoagulabilitate, vâscozitate crescută a sângelui.

Patogenia ischemiei cerebrale a fost acum studiată în mare măsură. Are loc o cascadă de reacții biochimice: activarea căii anaerobe a glicolizei, dezvoltarea acidozei lactice, echilibrul K, Na, Ca în interiorul și în afara celulei este perturbat, sunt eliberați aminoacizi excitatori - aspartat și glutamat, Ca se acumulează excesiv în interior. celula, aceasta duce la activarea enzimelor - lipazele, proteazele, endonucleaza, fosfolipidele sunt degradate, catabolismul este intensificat și se produc radicali liberi. Toate acestea duc în cele din urmă la moartea celulelor. Un alt mecanism de moarte celulară este activarea apoptozei datorită acestor mecanisme. în zona ischemică zona centrala necroza cu modificari ireversibile si penumbra sau zona de penumbra ischemica, unde modificarile sunt reversibile pentru cateva ore sau zile. Această perioadă se numește „fereastra terapeutică”. În această perioadă, este posibil să se introducă medicamente neuroprotectoare pentru a reduce procesele patologice de ischemie.

Clinica

Imaginea se desfășoară în câteva ore sau zile. Se compune din tulburări motorii, senzoriale, de vorbire și alte tulburări focale. Dureri de cap severe, tulburări de conștiență, vărsături, de regulă, nu se întâmplă. Excepție este varianta embolică a accidentului vascular cerebral ischemic și localizarea procesului în trunchi sau cerebel.

Simptomele depind de locația focarului ischemic.

Accidentele cerebrale în bazinul carotidian apar de 5-6 ori mai des decât în ​​bazinul vertebrobazilar. Simptomele constau în hemiplegie, hemipestezie, hemianopsie și tulburări ale funcțiilor superioare ale creierului: afazie, agrafie, acalculie, apraxie, agnozie. Anosognozia sau negarea propriei boli apare atunci când emisfera subdominantă este afectată.

 Blocarea arterei carotide interne se manifestă prin sindrom oculopiramidal: o combinație de hemiplegie pe partea opusă focarului și orbire pe partea leziunii.

 Blocarea arterei cerebrale anterioare se manifesta prin pareza proximala a bratului si pareza distala a piciorului in combinatie cu un reflex de apucare. Blocarea uneia dintre ramurile arterei cerebrale anterioare - artera Heibner recurenta, se manifesta prin pareza contralaterala a bratului, fetei, limbii, insotita de disartrie.

 Ocluzia arterei cerebrale medii se manifesta mai intai prin intoarcerea capului si a ochilor in sens invers. Există hemipareză, hemihipestezie. Dezvoltarea tulburărilor afatice depinde de nivelul de afectare a arterei și de gradul de dezvoltare a colateralelor în cortex.

Un accident vascular cerebral în bazinul vertebrobazilar se manifestă prin hemianopie omonimă, tulburări oculomotorii, tulburări bilaterale de mișcare, tulburări senzoriale, ataxie cerebeloasă, nistagmus, sindroame alternante clasice, când există o leziune a nervului cranian pe partea laterală a leziunii și hemiplegie contralaterală.

Infarctul cerebelos se manifestă prin simptome cerebrale severe, tulburări de conștiență, amețeli intense, sindrom Horner, ataxie cerebeloasă.

AVC-ul embolic se caracterizează prin dezvoltare bruscă, apar afazie senzorială sau motrică izolată, hemipareză, crize epileptice parțiale sau generalizate.

Accidentul vascular cerebral lacunar se caracterizează prin absența tulburărilor de conștiență, a crizelor epileptice, a tulburărilor funcțiilor corticale și a câmpurilor vizuale.

Există 5 tipuri de accident vascular cerebral lacunar:

1. „Cursa pură a motorului” este de 60%. Leziunea se află în pediculul posterior al capsulei interne, corona radiată, peduncul sau baza medulei oblongate.

2. „Accidentul vascular cerebral senzorial” include o combinație de hemipareză și hemihipestezie. Leziunea se află în pediculul posterior al capsulei interne sau coroanei radiante.

3. „Accident vascular cerebral pur senzorial” cu leziune la nivelul talamusului.

4. Sindrom de „disartrie și stângăciune în mână” cu focalizare în punte sau picior anterior al capsulei interne.

5. Sindromul de „hemipareză atactică” se manifestă prin hemipareză în combinație cu ataxie la nivelul membrelor paretice. Focalizarea este situată în piciorul posterior al capsulei interne, baza punții sau coroana radiantă.

Diagnosticul se realizează în condiții moderne folosind CT sau RMN. În lichidul cefalorahidian, de regulă, conținutul de proteine ​​și celule este normal. Conform datelor Echo-ES, nu există nicio deplasare a structurilor mediane în primele ore ale unui accident vascular cerebral, deși în viitor, cu o zonă semnificativă de ischemie, aceasta poate apărea din cauza edemului substanței cerebrale.

Tratament

Terapia diferențiată include următoarele activități:

1. La internarea în spital în primele 3-6 ore și natura stabilită a accidentului vascular cerebral este posibilă terapia trombolitică. Un activator tisular de plasminogen (actilyse, t-PA) se administrează în doză de 0,9 mg/kg o dată, 10% se administrează în flux, restul se face prin picurare. Contraindicații: antecedente de hemoragie intracraniană, diateză hemoragică, creșterea tensiunii arteriale peste 185/110 mm Hg, tulburări de conștiență până la comă, manifestări neurologice ușoare sau regresia acestora.

2. Terapia anticoagulantă cu heparină 5000 UI la 4-6 ore timp de 7-14 zile.

3. Agenți antiplachetari: aspirina 75-300 mg, Plavix 75 mg.

4. Neuroprotectori: cerebrolizina 20-50 ml/zi, piracetam, gammalon, gliatilina, vitamina E, glicina. Unul dintre noile medicamente este Semax (analog cu ACTH) endonazal 2-3 picături în fiecare pasaj nazal timp de 5 zile.

5. Dintre medicamentele vasoactive, este posibil să se utilizeze nimodipină 4-10 mg/zi IV lent printr-o pompă de perfuzie. Sermion, cavinton, cinarizine, intenon.

6. În scopul hemodiluției, se poate folosi reopoliglucina.

Prognoza depinde de localizarea focarului, boli concomitente. În primele 30 de zile, 15-25% dintre pacienți mor. Până la sfârșitul anului, 30% au defecte neurologice invalidante. După 1 an de la un accident vascular cerebral, regresia simptomelor neurologice încetinește. Supraviețuirea după AVC este de 60-70% până la sfârșitul unui an, 50% după 5 ani și 25% după 10 ani. Accidentul vascular cerebral recurent apare la 30% dintre pacienți în decurs de 5 ani de la primul accident vascular cerebral.

tromboză sinusală

Etiologie și patogeneză

Cele mai frecvente cauze ale bolilor sinusurilor venoase ale creierului sunt bolile inflamatorii ale feței, urechii, cavităților anexe (în special cu tromboză a sinusurilor longitudinale și cavernoase superioare), otita medie purulentă, meningita (în special cu tromboză transversală și sinusuri sigmoide), sepsis obstetric și tromboflebită de diferite localizări. În patogeneză, caracteristicile sistemului venos al creierului, prezența unor sinusuri de depozit semnificative de rezervă, absența supapelor în venele cerebrale, dependența fluxului de ieșire din cavitatea craniană de postură sunt de o importanță deosebită: într-o zonă orizontală. poziție, în principal prin venele jugulare, în poziție verticală, în mai mare măsură prin plexul venos vertebral. Sângele venos din treimea superioară a feței curge în mod normal prin vena oftalmică către sinusul cavernos; în condițiile hipertensiunii intracraniene, există un flux sanguin retrograd din cavitatea craniană.

Tabloul clinic

Practic, simptomele cerebrale sunt caracteristice - o durere de cap surdă, arcuită, agravată noaptea și dimineața, înroșirea sclerei, umflarea feței, urechi înfundate, greață. Mai puțin frecvente sunt leșinul, crizele jacksoniene. Dependența acestor plângeri de fenomenele posturale este caracteristică: pacienții se simt mai rău în poziție orizontală, preferă să se trezească devreme.

Ceva mai des, accidentele cerebrovasculare venoase acute apar la persoanele în vârstă debilitate (așa-numita flebotromboză de săgeată), la copiii cu febră de lungă durată, la femeile însărcinate în al treilea trimestru și la naștere.

Cea mai demonstrativă simptomatologie la nivelul feței se observă cu tromboză a sinusurilor longitudinale și cavernose superioare. Boala se manifestă prin febră, leucocitoză; dezvoltă un sindrom de hipertensiune intracraniană cu cefalee, semne meningeale indistincte, umflarea treimii superioare a feței cu dilatarea venelor safene ale frunții. În cazuri de progresie a bolii, exoftalmie unilaterală sau bilaterală, apare chemoza, umflarea țesuturilor periorbitale crește, este posibilă afectarea nervilor cranieni III, IV, V, VI, iar nervul optic suferă adesea. Crizele jacksoniene sunt foarte caracteristice, parapareza mai scăzută și este posibilă tulburări de urinare. Într-un curs sever al procesului, se poate dezvolta înmuierea hemoragică a creierului cu comă. La examinarea fundului de ochi, se evidențiază o stagnare bilaterală pronunțată. În studiul lichidului cefalorahidian, se observă o creștere a presiunii, o pleocitoză ușoară și uneori un amestec de eritrocite.

Odată cu tromboza sinusurilor transversale și sigmoide, pe lângă umflarea și durerea severă în procesul mastoid de pe partea laterală a leziunii, apare umflarea în regiunile din spatele occipital și mandibular, care este însoțită de durere în timpul mestecării, mișcări laterale. mandibulă. În unele cazuri, umflarea se extinde până la gât, iar când vena jugulară este implicată în proces, pot fi detectate semne de afectare a nervilor cranieni IX, X și XI. De regulă, boala nu este greu de diferențiat de neuropatia ramurii a 3-a nervul trigemen, având în vedere umflarea în regiunea din spatele urechii și febră, absența unui factor odontogen, durere în proiecția ieșirii ramului mandibular.

Un complex de simptome deosebit a fost descris în 1954 de E. Tolosa și în 1961 de W. Hunt. Apare ca urmare a unei leziuni infecțio-alergice a formațiunilor vasculare adiacente peretelui exterior al sinusului cavernos. Simptomele clinice sunt similare cu cele descrise mai sus, dar există o serie de caracteristici. Boala este descrisă ca „exoftalmie pulsatorie”, „oftalmoplegie dureroasă” și se manifestă prin bombare unilaterală cu edem sever al pleoapelor, injecție sclerală, afectarea nervilor oculomotori pe partea durerii pulsatorii până la oftalmoplegie, congestie în fundul de ochi sau atrofie a nervul optic. Sindromul Tolosa-Hunt este mai frecvent decât alte forme de discirculație venoasă intracraniană. În plus, acest sindrom dureros al zonei faciale poate decurge subacut sau remitent, ceea ce obligă să fie diferențiat de nevralgia ramurii I a nervului trigemen, nevralgia ganglionului pterigopalatin, cefaleea în cluster etc.

În cazul unui curs progresiv și al prezenței congestiei în fund, este necesar să se excludă o leziune tumorală. Mare importanță au metode de diagnosticare cu ultrasunete și imagini termice. Absența dislocării structurilor mediane conform Echo-EG face posibilă excluderea unei leziuni volumetrice ale creierului. Asimetria pronunțată a fluxului sanguin datorită creșterii și modificării direcției acestuia pe partea exoftalmiei în timpul ecografiei Doppler obiectivează gradul de discirculație venoasă. Imagistica termică face posibilă determinarea la majoritatea pacienților hipertermie severă în zona edemului periorbitar, ceea ce confirmă natura inflamatorie a bolii. Angiografia cu ultrasunete și dopplerografia transcraniană au evidențiat semne de afectare a fluxului sanguin de-a lungul ramurilor intracraniene ale arterei carotide interne. Aceasta indică o leziune combinată a segmentului cavernos și a sifonului arterei carotide interne și a sinusului cavernos, adică boala este considerată arterioflebită nespecifică.

Tratament. Aplicați antiinflamatoare, antiagregante și decongestionante. Cu tromboza aseptică a sinusurilor, heparina este prescrisă în doză de 75.000 UI și urokinaza la 3.500 UI/kg pe oră timp de 6-9 ore, apoi heparina la 30.000 UI pe zi și urokinaza la 10.000 UI pe zi timp de 4-6 zile. .

Sunt prescrise medicamente care îmbunătățesc fluxul venos: troxevasin 300 mg de 3 ori pe zi după mese, escusan 15 picături la 1/4 cană de apă de 3 ori pe zi înainte de masă, anavenol 1 comprimat de 3 ori pe zi după mese. Durata cursului este în medie de 30-35 de zile.

Glucocorticoizii dau un efect bun: Presocil 1 comprimat de 3 ori pe zi dupa mese sau prednisolon, utilizat in schema scurta timp de 7-10 zile.

Pentru a îmbunătăți microcirculația, sunt utile și injecțiile intramusculare cu o soluție de nicotinat de xantinol 15%, câte 2 ml fiecare timp de 15-20 de zile, dipiridamol oral, 50 mg de 3 ori pe zi înainte de mese, timp de 30-35 de zile.

Cu o natură infecțioasă-purulentă a procesului, antibioticele sunt prescrise în doze mari, de exemplu, penicilină la 20.000.000 UI pe zi, levomicetina la 1 g pe zi, nistatina la 500.000 UI pe zi.

Ultrasunetele repetate și imagistica termică vă permit să evaluați eficacitatea terapiei în dinamică.

Candidat în Științe Medicale L. MANVELOV, Doctor în Științe Medicale A. KADIKOV.

Dureri de cap, zgomot și amețeli, tulburări de memorie, oboseală crescută, scăderea performanței - aceste simptome apar nu numai la vârstnici, ci și la persoanele de vârstă mijlocie și chiar la tineri. Adesea, pacienții și unii profesioniști din domeniul sănătății nu iau astfel de plângeri foarte în serios. Între timp, ele pot indica insuficiență cerebrovasculară cronică.

zonele funcționale ale creierului.

Schema generală de alimentare cu sânge a creierului. Sângele intră în creier prin patru artere principale majore: două carotide interne și două vertebrale.

Creier cu vase de sânge (vedere de jos). Ramurile vaselor principale ale creierului de la baza sa formeaza un cerc vicios, numit Willis.

Cheaguri de sânge, trombi, se dezvoltă în zona plăcilor aterosclerotice care se formează pe pereții interiori ai vasului. Trombii pot bloca complet chiar și vasele mari, provocând accidente cerebrovasculare grave.

Scanarea duplex a arterei carotide interne. Este vizibilă o mică placă aterosclerotică formată, lumenul vasului este ușor îngustat

Etapa ulterioară a aterosclerozei - lumenul vasului arterei carotide interne este parțial blocat de o placă mare

Ocluzie - ocluzia completă a lumenului vasului de către o placă.

Tortuozitatea arterelor carotide drepte și stângi.

Imagistica prin rezonanță magnetică a creierului. Instantaneu al unui creier sănătos.

Modificări ale medularei în boala Binswanger - rarefierea substanței albe a creierului

Hidrocefalia - acumulare de lichid în țesuturile creierului - se manifestă sub formă de expansiune a sulcilor și ventriculilor creierului (indicate prin săgeți)

Stare de infarct multiplu - țesutul nervos mort arată ca pete mici întunecate (indicate de săgeți)

Angiografia prin rezonanță magnetică a arterelor. Săgețile albe arată: îngustarea (stenoza) arterei carotide interne drepte

Stenoza arterei carotide interne stângi și blocarea (ocluzia) a dreptei

Ocluzia arterei carotide interne stângi

Stenoza arterei vertebrale drepte

Tortuozitatea arterelor carotide drepte și stângi

ALIMENTAREA CON SANG A CREIERULUI

Pentru operatie normala Creierul are nevoie de multă energie. Nutrienți iar oxigenul este livrat celulelor tesut nervos cu fluxul sanguin. Natura a avut grijă să creeze un grad ridicat de fiabilitate a alimentării cu sânge a creierului. Este furnizat de patru puternici arterele principale: două carotide și două vertebrale. La baza creierului, ramurile acestor vase formează un cerc vicios, numit cercul Willisian după medicul și anatomistul englez din secolul al XVII-lea Thomas Willisius, care l-a descris pentru prima dată. Din acest motiv, lipsa aportului de sânge într-unul dintre vasele principale este compensată de alții. De asemenea, se întâmplă că, chiar și cu încălcări grave ale fluxului sanguin în trei dintre cele patru vase principale, o persoană se plânge doar de o ușoară deteriorare a bunăstării - capacitățile compensatorii ale creierului sunt atât de mari. Grozav, dar, din păcate, nu nelimitat. O persoană reușește să „zdrobească” aceste mecanisme perfecte de compensare create de natură. Totul începe cu cele mai obișnuite plângeri despre durere de cap, amețeli, pierderi de memorie și oboseală. După ceva timp, pacientul se dovedește a fi mai grav simptome neurologice indicând leziuni cerebrale multiple. Motivul pentru aceasta este insuficiența cerebrovasculară cronică sau „encefalopatia discirculatorie”. Acest termen a fost propus în 1971 de cunoscuți oameni de știință autohtoni care au lucrat la Institutul de Cercetare în Neurologie al Academiei Ruse de Științe Medicale, Academician al Academiei Ruse de Științe Medicale EV Schmidt și Candidatul de Științe Medicale GA Maksudov și înseamnă schimbări. la nivelul creierului asociat cu aportul de sânge afectat.

Principalele cauze ale apariției și dezvoltării encefalopatiei discirculatorii sunt hipertensiunea arterială și ateroscleroza.

Peste 40% din populația adultă a Rusiei suferă de hipertensiune arterială. Bărbații și femeile, bătrânii și tinerii sunt bolnavi. Doar în 5% din cazuri cauza hipertensiunii este înțeleasă. Poate fi insuficiență renală, tulburări endocrine, ateroscleroză și unele alte boli. În 95% din cazuri, cauza hipertensiunii rămâne neclară, motiv pentru care este numită esențială (literalmente - hipertensiunea în sine). În cazul hipertensiunii arteriale, pereții vaselor de sânge se îngroașă, se formează îngustarea locală (stenoză) și tortuozitatea. Toate acestea duc la tulburări circulatorii, inclusiv alimentarea cu sânge a creierului. Uneori este vorba de ocluzie - închiderea completă a lumenului vasului.

Spre deosebire de hipertensiune arterială, cauza aterosclerozei este cunoscută - este o încălcare a metabolismului lipidic. La pacienții cu ateroscleroză, nivelul de substanțe asemănătoare grăsimilor din sânge crește - colesterol, lipoproteine ​​cu densitate mică, trigliceride, care se depun pe pereții vaselor de sânge, formând pete lipidice. Apoi petele cresc în așa-numitele plăci. Datorită depunerii sărurilor de calciu, plăcile se îngroașă și în cele din urmă îngustează sau chiar închid lumenul vaselor. Apoi încep să se dezintegreze, particulele lor - embolii intră în fluxul sanguin și uneori înfundă alte vase mici și mari.

Uneori, dezvoltarea encefalopatiei discirculatorii contribuie la osteocondroză, deoarece în această boală, din cauza deformării discurilor intervertebrale, arterele vertebrale care alimentează creierul cu sânge pot fi fixate.

Tulburările în alimentarea cu sânge duc la moartea treptată a neuronilor în diferite părți ale creierului, iar pacientul dezvoltă simptome neurologice. Pentru encefalopatia discirculatorie, tulburările emoționale și de personalitate sunt cele mai caracteristice. La începutul bolii, se notează stări astenice: slăbiciune generală, iritabilitate, vis urât. Adesea, astenia este însoțită de depresie. Treptat, încep să apară trăsături dureroase de personalitate, cum ar fi egocentrismul, apărând periodic o excitare fără cauză, care poate fi exprimată brusc și se poate manifesta în comportament inadecvat. La dezvoltare ulterioară boală, reactivitatea emoțională scade și se transformă treptat în slăbiciune și apatie.

Odată începută, boala progresează constant, deși în cursul ei se pot observa atât o deteriorare periodică bruscă (curs paroxistic), cât și perioade de creștere lentă a simptomelor bolii.

Nu trebuie uitat că encefalopatia discirculatorie crește riscul multor boli grave ale creierului și, mai ales, accident vascular cerebral (accident vascular cerebral acut) (Manvelov A., candidat la științe medicale; Kadykov A., doctor în științe medicale). Accidentul vascular cerebral este o problemă socială și medicală// Science and Life 2002, Nr. 5.). În Rusia, accidentele vasculare cerebrale sunt înregistrate la peste 400 de mii de oameni pe an. Dintre aceștia, 35% mor în primele trei săptămâni de boală și doar jumătate dintre pacienți depășesc reperul anual. Nu ar trebui să excludem posibilitatea apariției crizelor epileptice pe fondul dezvoltării encefalopatiei discorculatorii.

TIPURI DE INSUFICIENȚĂ CRONICĂ A APORTĂRII DE SÂNGE A CREIERULUI

Există trei tipuri principale de accidente cerebrovasculare.

Cu boala Binswanger, din cauza îngroșării pereților și îngustării lumenului arterelor mici, apar leziuni difuze ale structurilor interne ale creierului - așa-numita substanță albă. Leziunile mici multiple sunt zone ale neuronilor morți. La pacienți, există o încălcare a fluctuațiilor circadiene (zilnice) ale presiunii: noaptea fie scade prea puternic, fie, dimpotrivă, crește, deși presiunea ar trebui să scadă ușor noaptea. Unul dintre principalele simptome ale bolii este tulburările de somn. Pacientul adoarme prost sau doarme cu treziri frecvente. Alte semne tipice sunt progresia lentă a tulburărilor de memorie și inteligență până la demență (demență); cresterea tulburarilor de mers, tulburari de urinare si defecatie. Se știe că boala lui Binswanger poate depăși chiar și în relativ Varsta frageda- până la 35 de ani.

Un alt tip de encefalopatie discirculatorie - așa-numitele condiții de multi-infarct - se caracterizează prin multiple mici atacuri de cord în creier (microstroke). Aceasta înseamnă că într-o anumită zonă a creierului, din cauza blocării vasului, are loc necroza țesutului nervos. Acest lucru afectează atât structurile superficiale (substanța cenușie) cât și cele profunde (substanța albă) ale creierului.

Principalul motiv pentru dezvoltarea stărilor multi-infarctului este îngustarea și compactarea arterelor intracerebrale în hipertensiunea arterială. O altă cauză frecventă este boala cardiacă, însoțită de fibrilatie atriala. La astfel de pacienți, în cavitățile inimii se formează cheaguri de sânge - cheaguri de sânge, care pot înfunda vasele care alimentează creierul cu sânge. contribuie la formarea cheagurilor de sânge și coagulare crescută sânge. Un alt motiv pentru apariția stărilor de multi-infarct este afectarea aterosclerotică a arterelor intracerebrale.

Encefalopatia discirculatorie se dezvoltă și atunci când arterele principale (carotide și vertebrale) sunt afectate, care nu se află în interiorul creierului, dar asigură fluxul de sânge către creier. Leziunile pot avea o natură și cauze diferite - tromboză, stenoză, îndoituri și îndoituri de diverse etiologii.

Există trei etape ale encefalopatiei discirculatorii. Durata fiecăreia dintre ele poate fi diferită. Depinde mult de gradul de hipertensiune sau ateroscleroză, stilul de viață, obiceiuri, ereditate, boli concomitente etc. În stadiul inițial al bolii, oamenii se plâng adesea de dureri de cap, amețeli, zgomot în cap, pierderi de memorie (neprofesionale) și performanță. Pacienții sunt distrași, iritabili, plini de lacrimi, starea lor de spirit este adesea deprimată. De obicei, le este dificil să treacă de la o activitate la alta.

În următoarea etapă a bolii progresează tulburările de memorie, inclusiv cele profesionale. Cercul de interese se îngustează, apare vâscozitatea gândirii (buclă pe o problemă), ceartă, intelectul suferă, apare o schimbare a personalității. Acești pacienți se caracterizează prin somnolență diurnă și somn prost de noapte. Simptomele neurologice se intensifică, mișcările încetinesc, coordonarea lor este perturbată, apar ușoare tulburări de vorbire, eșalonând la mers, iar performanța este redusă semnificativ.

Pe ultima etapă bolile modificări grosolane ale țesutului cerebral fac simptomele neurologice și mai pronunțate, tulburările mintale se intensifică până la demență (demență). Pacienții își pierd complet capacitatea de a munci, încetează să-i recunoască pe cei dragi, efectuează acțiuni nepotrivite și se pot pierde atunci când merg la plimbare.

DIAGNOSTICUL ENCEFALOPATIEI

Când se examinează marea majoritate a pacienților cu encefalopatie discirculatorie, boli caracteristice sau caracteristici fiziologice si obiceiuri. Acești factori de risc includ:

Hipertensiune arterială (tensiune arterială de la 140/90 mm Hg și peste);

Boli cardiace (boală ischemică, leziuni reumatice, tulburări de ritm cardiac etc.);

Diabet;

Excesul de greutate corporală;

Stil de viata sedentar;

Hipercolesterolemie (colesterol total peste 6,2 mmol/l);

suprasolicitare neuropsihică prelungită și frecventă (stres);

Ereditatea împovărată pentru boli cardiovasculare (accident vascular cerebral, infarct miocardic sau hipertensiune arterială la rudele apropiate);

Fumat;

Abuzul de alcool.

Bărbații cu encefalopatie discorculară rapid progresivă au de obicei un istoric de suprasolicitare psiho-emoțională, stil de viață sedentar, abuz de alcool, lipsa unui tratament regulat și prezența a două sau mai multe comorbidități. La femei, pe lângă acești factori, excesul de greutate contribuie adesea la evoluția nefavorabilă a bolii.

Dacă pacienții cu hipertensiune arterială și ateroscleroză (sau reprezentanți ai altor grupuri de risc) se plâng de dureri de cap, amețeli, scăderea performanței, tulburări de memorie, atunci se poate suspecta stadiul inițial al encefalopatiei discorculatorii. Pacienții cu astfel de simptome ar trebui, în primul rând, să monitorizeze constant tensiunea arterială, să fie supuși unui studiu electrocardiografic, să treacă analize generale sânge și urină, analize de sânge pentru zahăr și lipide.Un studiu psihologic va ajuta, de asemenea, la evaluarea stării de memorie, inteligență, atenție și vorbire.

Vestitori boala cardiovasculara manifestată printr-o încălcare a circulației sanguine a creierului, pot exista chiar mici modificări nespecifice ale electrocardiogramei. Apropo, electrocardiogramele sau ecocardiogramele normale nu exclud prezența bolii, deoarece modificările pot fi observate numai în momentul ischemiei miocardice (anemie) sau al unui atac de angină. Informațiile importante sunt furnizate de o electrocardiogramă luată în timpul efortului. Monitorizarea zilnică a activității inimii vă permite, de asemenea, să identificați încălcările.

Informațiile despre starea fundului de ochi sunt importante pentru stabilirea unui diagnostic ( peretele din spate ochi), ale căror celule sunt direct conectate cu neuronii creierului. modificări vasculare şi celule nervoase fundul ochiului ne permite să judecăm încălcările structurii țesutului cerebral. La pacienții cu encefalopatie discirculatorie, auzul este adesea redus, reflexul de deglutiție și simțul mirosului sunt perturbate. Prin urmare, pentru a face un diagnostic, este necesar să se efectueze un examen otoneurologic care dezvăluie încălcări ale aparatului vestibular, percepții auditive, olfactive și gustative.

Informații utile sunt oferite de studiul proprietăților reologice ale sângelui - fluiditatea acestuia. Principalul factor care afectează proprietățile lichide ale sângelui și gradul de saturație a acestuia cu oxigen este hematocritul - raportul dintre volumul eritrocitelor și volumul plasmei. Creșterea acestuia contribuie la creșterea vâscozității sângelui și la deteriorarea circulației sanguine. Există o legătură directă între hematocritul ridicat și infarctul cerebral.

După efectuarea unor studii preliminare, pacientul este de obicei trimis pentru o examinare cu raze X a vaselor creierului - angiografie. Medicii consideră angiografia drept „standardul de aur” cu care sunt comparate rezultatele altor metode de cercetare. După introducerea unui agent de contrast special, se obțin imagini cu raze X ale vaselor creierului. Angiografia oferă informații despre durata și succesiunea umplerii vaselor de sânge, despre căile circulatorii „bypass” formate în caz de blocare sau îngustare a vaselor cerebrale. Rezultatele studiului au importanţă atunci când se decide asupra fezabilității operațiunii.

Electroencefalografia este o metodă veche și foarte comună de studiere a creierului, bazată pe înregistrarea potențialelor sale electrice. Modificările encefalogramei indică modificări organice ale țesutului cerebral, prin urmare, în stadiul inițial al bolii cu encefalopatie discorculară, encefalografia poate să nu dezvăluie încălcări.

O adevărată revoluție în cercetarea creierului a fost făcută prin apariția metodei tomografiei computerizate, care combină realizările radiografiei și metodele computerizate de prelucrare a datelor. Cu ajutorul acestuia, puteți obține date nu indirecte, ci directe despre structurile creierului și modificările acestora. Metoda vă permite să determinați locația și dimensiunea leziunilor cerebrale și natura lor.

Recent, metodele de rezonanță magnetică au fost folosite pentru a diagnostica tulburările circulatorii cerebrale: rezonanța magnetică nucleară, imagistica prin rezonanță magnetică și angiografia prin rezonanță magnetică. Rezonanța magnetică nucleară oferă informații despre proprietățile fizico-chimice ale structurilor creierului, datorită cărora este posibil să se distingă țesuturile sănătoase de cele alterate. Imagistica prin rezonanță magnetică vă permite să obțineți imagini ale creierului, să determinați locația, dimensiunea, forma și numărul focarelor, să studiați fluxul sanguin cerebral. Angiografia prin rezonanță magnetică este o modificare a imagisticii prin rezonanță magnetică. Poate fi folosit pentru a explora trecerea și „calibrul” arterelor și venelor extracraniene și intracraniene.

În prezent, s-au creat și sunt aplicate cu succes metode foarte informative pentru obținerea unei imagini tridimensionale a structurilor creierului: emisie de un singur foton scanare CTși tomografia cu emisie de pozitroni.

Metodele cu ultrasunete sunt utilizate pe scară largă pentru a examina pacienții nu numai în spital, ci și în ambulatoriu: dopplerografie și ecotomografie, scanare duplex și dopplerografie transcraniană. Ecografia Doppler este utilizată pentru depistarea leziunilor carotidei și arterelor vertebrale. Face posibilă obținerea de informații despre profilul fluxului sanguin în vase. La scanare duplex contrastul fluxului de culori vă permite să distingeți mai clar între obiectele în mișcare (sânge) și cele staționare (pereții vaselor). Principalele leziuni vasculare detectate prin dopplerografia transcraniană sunt blocajele, stenozele, spasmele și anevrismele. Cel mai informatii complete despre starea sistemului vascular al creierului se poate obține prin compararea datelor diverse metode cercetare cu ultrasunete. A apărut recent metoda noua diagnostic ecografic - sonografie transcraniană cu codare Doppler color. Cu el, puteți „vede” structurile creierului prin oasele craniului.

TRATAMENTUL ENCEFALOPATIEI DISCIRCULATORIE

Medicii cunosc de mult așa-numita lege a jumătăților, bazată pe rezultatele unor studii epidemiologice ample. Esența ei constă în faptul că jumătate dintre pacienți nu știu despre boala lor, iar dintre cei care știu, jumătate nu sunt tratați. Dintre cei care sunt tratați, jumătate iau medicamente neregulat, adică sunt tratați ineficient. În consecință, doar aproximativ 12% dintre pacienți primesc tratament. O astfel de imagine deprimantă se formează pentru că, așa cum a spus scriitorul francez Francois de La Rochefoucauld, „ne lipsește caracterul de a urma cu blândețe dictatele rațiunii”.

Între timp, se știe că hipertensiunea arterială și encefalopatia discirculatorie cauzată de aceasta sunt destul de bine tratabile. Desfasurate atat in tara, cat si in strainatate, programele de cercetare pentru combaterea hipertensiunii arteriale au aratat ca cu ajutorul lor se poate reduce incidenta accidentului vascular cerebral cu 45-50% in cinci ani. Dacă programul de combatere a hipertensiunii ar funcționa la scara întregului sistem de îngrijire a sănătății din Rusia, atunci în cinci ani ar fi posibil să se salveze viețile a peste două milioane de oameni care mor în urma unui accident vascular cerebral. Și aceasta fără a lua în calcul pierderea pacienților cu alte leziuni ale creierului, inimii, rinichilor, ochilor și altor organe cauzate de hipertensiune arterială.

1. Pentru a reduce posibilitatea efectelor secundare medicament antihipertensiv prescris în doze minime și cu o scădere insuficientă a tensiunii arteriale, doza este crescută.

2. Pentru a obține efectul maxim, se folosesc combinații de medicamente (o doză mică de celălalt se adaugă la o doză mică de unul).

Pacienții cu encefalopatie discorculară pe fondul hipertensiunii arteriale severe nu trebuie să se străduiască să reducă tensiunea arterială la normal (sub 140/90 mm Hg), deoarece acest lucru poate duce la o deteriorare a aportului de sânge a creierului; este suficient să o reducem cu 10-15% din nivelul inițial.

În afară de tratament medicamentos pacientii cu hipertensiune arteriala ar trebui reguli simple: limitați aportul de sare de masă (până la 5 grame pe zi - 1/2 linguriță); pentru o lungă perioadă de timp, aproape toată viața, luați agenți antiplachetari (medicamente care previn formarea cheagurilor de sânge); ia vitamine si complexe de vitamine conţinând acid ascorbic (vitamina C), piridoxină (vitamina B 6) şi Acid nicotinic(vitamina PP).

Cu encefalopatia discirculatorie cauzată de ateroscleroză, tratamentul are propriile caracteristici și presupune o dietă hipocalorică (până la 2600-2700 kcal pe zi) cu restricție de grăsimi animale. Cu indicatori persistenti ai colesterolului total din sânge (peste 6,2 mmol / l), care persistă cel puțin șase luni pe fundalul unei diete stricte, sunt prescrise medicamente pentru scăderea colesterolului (statine).

Terapia combinată antiplachetă și anticoagulantă este utilizată pentru a preveni progresia stărilor multi-infarcte ale creierului. Anticoagulantele (medicamente care reduc coagularea sângelui) sunt selectate în conformitate cu indicatorii de coagulare a sângelui și protrombină și se recomandă a fi luate aproape pe viață. În acest caz, este necesar să se controleze nivelul de protrombină din sânge o dată la două săptămâni. Pacienții care iau anticoagulante trebuie să raporteze medicului orice semne de sângerare.

Pe lângă tratamentul care vizează eliminarea cauzelor encefalopatiei discirculatorii, pacienților li se prescrie terapie simptomatică care vizează reducerea severității simptomelor. Pentru a preveni deteriorarea memoriei și scăderea inteligenței, se folosesc medicamente care îmbunătățesc metabolismul creierului. Pentru tulburările motorii se recomandă exerciții terapeutice, masaj și alte metode. terapie de reabilitare. Cu amețeli, sunt prescrise medicamente vasculare și medicamente care afectează sistemul nervos autonom.

Adesea, encefalopatia discirculatorie se manifesta sub forma sindromului asteno-depresiv. Cu simptomele sale, medicii prescriu psihoterapie, asistență psihologică, terapie medicamentoasă: antidepresive, sedative. Dar, în primul rând, ar trebui să ai grijă să creezi un mediu prietenos în familie și la locul de muncă. La urma urmei, chiar și remarcabilul medic al Evului Mediu Paracelsus a remarcat: „Cel mai bun leac pentru boli este buna dispoziție”.

La pacienții cu îngustarea severă a vaselor principale ale capului (peste 70%), problema de intervenție chirurgicală. Include trei tipuri de operații: stenting (extinderea lumenului vasului folosind un cadru special - un stent), reconstrucția sistemului vascular (conectarea diferitelor vase între ele, formarea ramurilor) sau îndepărtarea unei părți a vas și înlocuirea acestuia cu o proteză.

Pentru prevenirea encefalopatiei discirculatorii, un stil de viață sănătos este de o importanță nu mică: respectarea regimului de muncă, o dietă cu sare limitată, lichide (până la 1-1,2 litri pe zi), produse care conțin grăsimi animale (carnuri grase, ficat, smântână, unt, ouă etc.) și alimente bogate în calorii. Alimentele bogate în calorii pe lângă grăsimi includ alcoolul și produsele de cofetărie. Este bine ca legumele si fructele sa predomine in alimentatie. Ar trebui să mănânci de cel puțin patru ori pe zi, repartizând alimentele după conținutul de calorii astfel: micul dejun înainte de muncă - 30%, al doilea mic dejun - 20%, prânzul - 40%, cina - 10%. Cina este recomandată cu cel puțin două ore înainte de culcare. Intervalul dintre cină și micul dejun nu trebuie să depășească zece ore.

Pacienții trebuie să își monitorizeze greutatea, dar aceasta ar trebui redusă treptat. La o persoană care duce un stil de viață sedentar, energia costă în medie 2000-2500 kcal pe zi. Dacă o femeie reduce conținutul de calorii al alimentelor la 1200-1500 kcal, iar un bărbat la 1500-1800 kcal, atunci într-o săptămână vor pierde 0,5-1 kg. Această rată de pierdere în greutate este considerată optimă. Un bun efect preventiv dă o creștere activitate fizica. Antrenamentul crește rezistența sistemului cardiovascular la activitate fizica, care se exprimă prin scăderea ritmului cardiac și a tensiunii arteriale. Ca urmare, starea de spirit se îmbunătățește, apare încrederea în sine, depresia, fricile, durerile de cap, amețelile și tulburările de somn scad sau dispar complet. Pacienții devin mai puternici fizic, mai rezistenți. O îmbunătățire semnificativă a stării este observată atunci când desfășurați cursuri de 3-4 ori pe săptămână timp de 30-45 de minute. Cu toate acestea, chiar și după antrenamente scurte (15-20 de minute fiecare), pacientul se îmbunătățește.

Exercițiile de fizioterapie trebuie efectuate în mod regulat, cu o creștere treptată a sarcinii. Intensitatea exercițiului este calculată folosind ritmul cardiac maxim (scădeți vârsta pacientului în ani de la 220). Pentru pacienții care duc un stil de viață sedentar și nu suferă de boala ischemica inimile, alegeți această intensitate exercițiu, la care ritmul cardiac este de 60-75% din maxim. Desigur, înainte de a începe să faceți kinetoterapie, ar trebui să vă consultați întotdeauna cu medicul dumneavoastră.

Pacienții la 1 și etapa a II-a se prezintă encefalopatie discorculatorie Tratament spa. Este mai bine dacă este un sanatoriu de tip cardiovascular într-un climat familiar.

Encefalopatie discirculatorie diagnosticată în timp util și selectată corect tratament complex prelungește o viață activă, împlinită.

BOLI VASCULARE ALE CREIERULUI

Epidemiologie

Leziunile vasculare ale creierului reprezintă una dintre cele mai presante probleme de sănătate publică. În majoritatea țărilor industrializate, bolile cerebrovasculare reprezintă 12,5-14% din mortalitatea totală. Mortalitatea prin accident vascular cerebral în Statele Unite și Rusia se află pe locul trei în statisticile mortalității totale, în Germania - pe al doilea, în Japonia - pe primul. În aceste țări, decesele din lovituri cerebrale depăşeşte de 2-3 ori pe cel al infarctului miocardic. Mai des mor în perioada acută a unui accident vascular cerebral (până la 50% dintre pacienți). Doar 20% dintre cei care au lucrat înainte de AVC rămân apți de muncă. Această statistică dezamăgitoare se datorează particularităților alimentării cu sânge a creierului și metabolismului acestuia. Creierul consumă și nu este capabil să creeze rezerve, să stocheze nutrienți și are nevoie de livrarea constantă a acestora. Se știe că oameni sanatosi prin 100 g medulara curge in medie 54 ml sange intr-un minut, iar volumul total al circulatiei cerebrale pe minut este de 700-1000 ml sange. Creierul consumă 3,3 ml de oxigen și 5,4 mg de glucoză la 100 g din greutatea sa - aceasta este de 5 ori mai mult decât miocardul și de 20 de ori mai mult decât mușchiul scheletic. Creierul reprezintă 20% din întreaga cerere de oxigen.

Anatomia vaselor creierului

Creierul își primește alimentarea cu sânge de la două artere carotide interne, care provin din arterele carotide comune și două artere vertebrale, care provin din arterele subclaviei.

Arterele carotide interne intră în cavitatea craniană prin canalele arterelor carotide, trec prin sinusurile cavernose, unde fac o îndoire ascuțită (sifon intern), iar la baza craniului la colțul exterior al chiasmei optice (chiasma). ) se împart în

arterele cerebrale de zi și cerebrale medii (Fig. 7-1, 7-2). Arterele cerebrale anterioare se anastomozează între ele folosind artera comunicantă anterioară. După intrarea în cavitatea craniană din fiecare

Orez. 7-1. Artera suprafeței exterioare și interioare a emisferelor cerebrale: dar- suprafata exterioara: 1 - artera cerebrala medie stanga; 2 - ramura terminala a arterei cerebrale anterioare; 3 - ramura laterala oftalmo-frontala a arterei cerebrale medii; 4 - artera cerebrală anterioară stângă; 5 - ramura frontală a arterei cerebrale medii; 6 - artera girusului precentral; 7 - artera șanțului central; 8 - artera parietală anterioară (ramură a arterei cerebrale medii); 9 - artera parietală posterioară (ramură a arterei cerebrale medii); 10 - artera girusului unghiular (ramură a arterei cerebrale medii); 11 - artera temporală anterioară (ramură a arterei cerebrale medii); 12 - partea finală a arterei cerebrale posterioare; 13 - artera temporală posterioară (ramură a arterei cerebrale medii); 14 - artera temporală intermediară (ramură a arterei cerebrale medii); 15 - intern artera carotida; b- suprafata interioara: 1 - artera carotida interna; 2 - ramura temporală anterioară a arterei cerebrale posterioare; 3 - artera comunicanta posterioara; 4 - artera comunicantă anterioară; 5 - artera cerebrală anterioară stângă; 6 - arteră recurentă (ramură a arterei cerebrale anterioare); 7 - ramuri oftalmice ale arterei cerebrale anterioare; 8 - artera cerebrală anterioară dreaptă; 9 - ramură a arterei cerebrale anterioare până la polul lobului frontal; 10 - corpus calos-artera marginală (ramură a arterei cerebrale anterioare); 11 - ramuri frontale mediale ale arterei cerebrale anterioare; 12 - artera pericalozală (ramură a arterei cerebrale medii); 13 - artera paracentrală (ramură a arterei cerebrale anterioare); 14 - artera preclinica (ramura arterei cerebrale anterioare); 15 - artera cerebrală centrală dreaptă; 16 - ramura parieto-occipitală a arterei cerebrale posterioare; 17 - ramura pinten a arterei cerebrale posterioare; 18 - ramura temporală posterioară a arterei cerebrale posterioare

Orez. 7-2. Arterele creierului: 1 - nervul oculomotor; 2 - corp mamelon; 3 - artera comunicanta posterioara; 4 - tuberculul gri; 5 - pâlnia pituitară; 6 - artera cerebrală medie; 7 - artera cerebrală anterioară; 8 - artera carotidă internă; 9 - artera oftalmică; 10 - tractul olfactiv; 11 - chiasma optică; 12 - artera comunicantă anterioară; 13 - artera cerebrală anterioară; 14 - artera chiasmală superioară; 15 - Artera recurentă a lui Gübner; 16 - artera pituitară superioară; 17 - artera viloasă anterioară; 18 - artera cerebrală posterioară; 19 - artera cerebeloasă superioară; 20 - artera principală

Artera carotidă internă eliberează arterele comunicante oftalmice, viloase anterioare și posterioare.

Două artere vertebrale pornesc de la arterele subclaviei și, după ce au trecut prin găurile proceselor transversale ale vertebrelor C V1 -C 1, fac o îndoire la un unghi de 90 °, se află în șanțurile arteriale ale atlasului și apoi trec prin foramenul occipital mare în cavitatea craniană. Ele sunt situate pe suprafața anterioară a medulului oblongata și se unesc la marginea posterioară a pontului pentru a forma artera bazilară. Acesta din urmă este mai înalt decât spatele șeii turcești, la marginea de conducere puntea creierului, este împărțită în două artere cerebrale posterioare, fiecare fiind conectată la artera carotidă internă prin artera comunicantă posterioară.

Inelul arterial, care este format la baza creierului de arterele anastomozatoare, se numește cercul arterial.

creierul mare, sau cercul lui Willis (poligon), în onoarea anatomistului englez T. Willis (Willis), care l-a descris în 1664. În condiții fiziologice, din cauza aceleiași presiuni în vasele cercului lui Willis, sângele din artera carotidă internă a unei părți nu intră în emisfera opusă. În cazurile de afectare a fluxului sanguin într-una dintre arterele cerebrale, aceasta este compensată de aportul colateral de sânge din ramurile arterei carotide interne din partea opusă și arterele vertebrale.

Artera cerebrală anterioară alimentează suprafața medială și părțile superioare exterioare ale frontalului (Fig. 7-3), lobi parțial parietali, lobul paracentral, suprafața bazală a lobului frontal, cel mai corpul calos (cu excepția părților posterioare), coapsa anterioară capsula internă, părțile anterioare ale capului nucleului caudat, putamen, globus pallidus, regiune parțial hipotalamică, ependim al cornului anterior al ventriculului lateral.

Artera cerebrală medie furnizează părțile convexitale ale lobilor frontal, parietal și temporal, suprafața medială a polului lobului temporal.

Artera viloasă anterioară furnizează sânge la 2/3 din femurul posterior al capsulei interne, partea retrolenticulară a nucleului caudat, segmentele interne ale globului pallidus și peretele lateral al cornului inferior al ventriculului lateral.

Artera cerebrală posterioară furnizează cortexul și substanța albă a lobului occipital, majoritatea părților parietale, posterioare și mediobazale ale lobului temporal, o parte semnificativă a talamusului, părțile posterioare ale regiunii hipotalamice, corpul calos, vizual.

Orez. 7-3. Zone de alimentare cu sânge a arterelor cerebrale: a - suprafața exterioară a scoarței cerebrale; b - suprafața medială a emisferei cerebrale; I - artera cerebrală anterioară; II - artera cerebrală medie; III - artera cerebrală posterioară

strălucirea nuyu, nucleul subtalamic (corpul lui Lewis) și parțial mezencefalul.

Artera principală furnizează sânge la nivelul puțului creierului, cerebelul.

Artera vertebrală furnizează sânge medulei oblongate, segmentelor cervicale superioare ale măduvei spinării și parțial cerebelului.

Structura morfologică prezentată a arterelor bazei creierului este relativ rară. Conform literaturii de specialitate, în mai mult de jumătate din cazuri se constată una sau alta abatere de la acest tip de structură: absența uneia sau a două artere comunicante, plecarea arterei cerebrale posterioare nu de la bazilar, ci de la carotida internă. (trifurcația posterioară a arterei carotide interne); originea ambelor artere cerebrale anterioare dintr-o arteră carotidă internă (trifurcație anterioară) etc.

Clasificarea tulburărilor circulației cerebrale

Clasificarea accidentelor cerebrovasculare adoptată în 1984 în Uniunea Sovietică corespunde în mare măsură Clasificării Internaționale a Bolilor (ICD-10).

■ A. Manifestări inițiale ale insuficienței circulatorii:

Creier;

măduva spinării.

■ B. Tulburări tranzitorii ale circulaţiei cerebrale:

Atacuri ischemice tranzitorii;

Crize cerebrale hipertensive:

Cu tulburări cerebrale;

cu tulburări focale.

■ B. AVC:

hemoragie subarahnoidiană (sub membranele creierului și ale măduvei spinării);

Accident vascular cerebral hemoragic (în creier și măduva spinării);

Accident vascular cerebral ischemic (cerebral și spinal), care poate apărea atât cu afectarea (ocluzia) a arterelor precerebrale, cât și cu embolia arterei cerebrale;

Accident vascular cerebral cu deficit neurologic restaurat – „accident vascular cerebral minor”;

Sechele ale unui accident vascular cerebral anterior.

■ D. Tulburări progresive ale circulaţiei cerebrale:

hematom subdural cronic;

Encefalopatie discirculatorie (aterosclerotică, hipertensivă, toxică).

Etiologie

Tulburările circulației cerebrale pot apărea din mai multe motive. În 85-90% din cazuri, cauza principală a dezvoltării lor este ateroscleroza, hipertensiunea arterială sau o combinație a ambelor. Aceste tulburări pot fi cauzate și de anomalii ale sistemului cardiovascular: anevrisme saculare și MAV, aplazie și hipoplazie a vaselor cerebrale, boala Nishimoto-Takeuchi-Kudo (my-my), prolapsul valvei mitrale etc. Un loc foarte important în apariția lor îl revine hipotensiunii arteriale, bolilor pulmonare, vasculitelor infecțio-alergice, bolilor sistemice ale țesutului conjunctiv, leziunilor toxice ale vaselor cerebrale și diabetului zaharat. Un anumit rol îl au bolile de sânge, leziunile și afectarea vaselor cerebrale prin formațiuni osoase și tumori.

Patogeneza

factori patogeni, determinând dezvoltarea accidentele vasculare cerebrale ischemice și accidentele cerebrovasculare tranzitorii sunt destul de diverse. Principalele dintre ele sunt următoarele.

insuficiență cerebrovasculară

Cele mai frecvente cauze ale acesteia sunt ateroscleroza (85-90%), hipertensiunea arterială și combinația lor. Insuficiența vasculară cerebrală poate fi cauzată de microemboli din inimă și de vase mari alterate ateromatoase (arcul aortic, arterele principale ale capului). Materialul embologen poate fi cristale de colesterol, bucăți de cheaguri de sânge parietal, plăci ateromatoase dezintegrate, conglomerate de trombocite formate în zona secțiunii modificate a peretelui unui vas mare. Principalul factor patogenetic în procesul aterosclerotic este dislipoproteinemia aterogenă. Odată cu acesta, se modifică raportul dintre lipoproteinele aterogene (colesterol și trigliceride) și cele neaterogene. Odată cu creșterea procesului, placa de ateroscleroză este alimentată cu sânge din adventice, iar lipoproteinele se acumulează în ea. Placa crește în

dimensiunea și poate înfunda complet lumenul vasului. Suprafața plăcii se poate ulcera și deveni o sursă de microembolism. Creșterea plăcii ateromatoase în combinație cu tromboza este baza morfologică a leziunilor stenozante ale vaselor cerebrale. Arterele extracraniene sunt cel mai adesea supuse stenozei și ocluziei la locurile coturilor și ramurilor arteriale. Există trei niveluri de afectare prin ateroscleroză a arterelor extracraniene și intracraniene.

■ Nivelul I - gurile arterelor brahiocefalice, arterelor subclavice și carotide comune (26,2%).

■ Nivelul II - bifurcarea arterei carotide comune, carotidei interne și vertebrale (mai ales adesea în prezența anomaliei Kimmerle) înainte de intrarea în cavitatea craniană (46,1%).

■ Nivelul III - toate ocluziile intracraniene și stenozele arterelor carotide și vertebrale. Frecvența lor este de 27,7%.

Hipoperfuzia creierului, periculoasă pentru creier, apare atunci când artera se îngustează cu 50% sau mai mult. Această îngustare este o indicație pentru tratamentul chirurgical.

Mecanismul de compensare a circulației cerebrale perturbate constă în dezvoltarea fluxului sanguin colateral. Există 8 moduri posibile de a dezvolta circulația colaterală:

Vertebro-vertebral;

carotido-bazilar-vertebral;

carotido-subclavicular;

Prin artera comunicantă anterioară;

Prin artera comunicantă posterioară;

Extra intracranian;

nazoorbital;

Prin arterele cerebrale medii și posterioare. Insuficiența cerebrală apare și din cauza

tulburările de microcirculație datorate modificărilor proprietăților fizico-chimice ale sângelui, care conduc la o creștere a vâscozității sângelui, agregarea eritrocitară și o scădere a deformării acestora (încălcarea reologiei sângelui), pot fi rezultatul hipoxiei și hipoglicemiei. Patologia spondilogenă (comprimarea arterelor vertebrale de către osteofite în zona articulațiilor necovertebrale, subluxațiile vertebrelor la nivelul coloanei cervicale și alte cauze), precum și tortuozitatea patologică a arterelor carotide și vertebrale duc adesea la vascularizație. insuficiență cerebrală.

O combinație de mai mulți factori este foarte importantă pentru implementarea accidentului vascular cerebral ischemic. Astfel, dezvoltarea accidentului vascular cerebral ischemic cu ocluzia vaselor cerebrale, de regulă, ar trebui să fie însoțită de insuficiența circulației colaterale, stenoză cu scăderea tensiunii arteriale și încetinirea fluxului sanguin cerebral. Vasospasmul prelungit rezultat în urma unei rupturi de anevrism, în special la pacienții cu ateroscleroză a arterelor cerebrale, determină de obicei dezvoltarea leziunilor cerebrale ischemice și duce adesea la moartea pacientului.

Crizele cerebrale hipertensive apar din cauza disfuncției complexului hipotalamo-reticular și a dereglării tonusului vascular cerebral. Apariția lor este însoțită de hiperemie regională a creierului (hiperfuzie a creierului sub presiune ridicată), modificări ale permeabilității vasculare, eliberare de proteine ​​și apă din pat vascular, microhemoragii diapedetice, edem cerebral și compresia secundară a vaselor de sânge prin lichid edematos. Rezultatul acestor modificări va fi o scădere a fluxului sanguin cerebral. Crizele hipertensive, în care edemul cerebral este semnificativ pronunțat, se numesc encefalopatie hipertensivă acută.

În patogeneza dezvoltării accidentului vascular cerebral ischemic, o creștere a pCO 2, o scădere a formării de ATP, o expansiune a colateralelor, care duce la hiperemie reactivă, o creștere a agregării elementelor formate, staza sângelui și tulburările de microcirculație. important. Consecința celor de mai sus va fi plasmoragia, edemul-umflarea creierului și infarctul. Astfel, principalii factori patogeni ai accidentului vascular cerebral ischemic sunt următorii.

■ Încălcarea metabolismului energetic cu formarea de produse suboxidate.

■ Încălcarea microcirculației creierului din cauza modificărilor proprietăților reologice ale sângelui.

■ Dezvoltarea edemului-umflarea creierului.

■ Peroxidarea lipidelor cu formare de produse citotoxice.

Prin natura modificărilor morfologice, accidentele vasculare cerebrale sunt împărțite în ischemice, hemoragice și mixte.

În bazinul arterelor carotide, accidentul vascular cerebral ischemic apare de 5-6 ori mai des decât în ​​bazinul vertebrobazilar. Simptomele focale se dezvoltă pe partea opusă a arterei cerebrale ocluzate.

TULBURĂRI TRANZITORII ALE CIRCULĂRII CEREBRALE

Tulburările tranzitorii ale circulației cerebrale sunt astfel de tulburări care apar brusc și provoacă tulburări neurologice de scurtă durată (de la câteva minute până la o zi).

Etiologie și patogeneză

De regulă, tulburările tranzitorii ale circulației cerebrale sunt cauzate de microhemoragii, tromboză incipientă sau îngustarea unui vas principal mare, microembolism, atunci când un cerc de Willis format în mod normal și încă conservat este capabil să restabilească fluxul sanguin distal de locul ocluziei. Uneori, apariția unor tulburări tranzitorii ale circulației cerebrale se poate datora „furtului” (compensare patogenă), atunci când, atunci când un vas este obturat, sângele curge în bazinul său din artera principală învecinată conservată, iar în bazinul acestei ultime artere există este o deficiență a fluxului sanguin cu manifestări clinice.

Tabloul clinic

Tabloul clinic al tulburărilor tranzitorii ale circulației cerebrale depinde de localizarea și durata tulburărilor discirculatorii. De regulă, episodul durează de la câteva minute până la 12 ore, urmate de o restabilire completă a stării neurologice.

Cu leziuni ale arterelor carotide, amețeli (deseori asociate cu o schimbare a poziției capului), greață nerezonabilă, modificări ale caracterului (iritabilitate, uitare), precum și tulburări motorii și senzoriale pe partea opusă a corpului. leziune, dezvolta.

Când fluxul sanguin este perturbat în artera carotidă internă la nivelul arterei oftalmice, se dezvoltă un sindrom optic-piramidal tranzitoriu, care se manifestă prin scăderea acuității vizuale sau orbirea ochiului pe partea patologiei și hemipareza. membrele contralaterale.

Tulburările tranzitorii ale circulației cerebrale în bazinul vertebrobazilar sunt caracterizate prin apariția bruscă a amețelilor severe, tinitus, nistagmus orizontal, ataxie statică și alte tulburări de coordonare. Tulburările vizuale pot apărea sub formă de hemianopsie sau fotopsie, precum și slăbiciune sau parestezie la nivelul extremităților. Sunt posibile căderi bruște fără pierderea conștienței (sindromul „picăturii care căde”, ing. drop atac).

Tratament

Odată cu apariția unei tulburări tranzitorii a circulației cerebrale, este necesar un studiu detaliat al principalelor vase ale gâtului și capului pentru a decide oportunitatea intervenției microangiochirurgicale și alegerea variantei acesteia (bypass, trombintimectomie etc.).

Ca prevenire a accidentului vascular cerebral sau spinal, sunt prescrise medicamente antisclerotice și agenți antiplachetari.

În prezența hipercoagulabilității (conform coagulogramei) sau a creșterii numărului de trombocite peste 300.000, precum și în ipoteza unei embolii arteriale, utilizarea de acid acetilsalicilic sau dipiridamol. Acidul acetilsalicilic în doze mici (0,15 mg de 2 ori pe zi sau 0,25 mg de 1 dată pe zi) inhibă tromboxanul A 2, care stimulează agregarea trombocitară și astfel ajută la prevenirea accidentului vascular cerebral ischemic. Dozele mari de acid acetilsalicilic (0,5 mg pe zi sau mai mult) inhibă atât tromboxanul A2, cât și prostaciclina, un puternic agent antiplachetar.

AVC CEREBRAL ISCHEMIC

Accidentul vascular cerebral ischemic (infarctul cerebral) este o încălcare acută a circulației cerebrale, în care, spre deosebire de o încălcare tranzitorie a circulației cerebrale, simptomele de afectare a sistemului nervos persistă mai mult de o zi.

Tabloul clinic

Mici accidente vasculare cerebrale cu evoluție ușoară și deficit neurologic reversibil (simptome neurologice

dispar în decurs de până la trei săptămâni) și cele mari, care sunt mult mai severe, cu manifestări neurologice severe și ireversibile.

Opțiuni pentru dezvoltarea unui accident vascular cerebral.

■ Acut (30-35% din cazuri) - simptomele neurologice se dezvoltă în câteva minute, o oră.

■ Subacută (40-45% din cazuri) - simptomele cresc treptat de la câteva ore până la o săptămână.

■ Cronic (20-30% din cazuri) - mai mult de 7 zile.

Simptomele cerebrale sunt pronunțate în principal cu dezvoltare acută accident vascular cerebral. De regulă, o astfel de dezvoltare a unui accident vascular cerebral apare după experiențele emoționale.

Cu dezvoltarea subacută și cronică a accidentului vascular cerebral ischemic, există adesea „precursori” sub formă de atacuri de cefalee; senzații de amorțeală a obrajilor, brațelor, picioarelor; dificultăți de vorbire; crize de amețeală, întreruperi în ochi; scăderea acuității vizuale; bătăile inimii. Aceste manifestări sunt de scurtă durată. Odată cu această dezvoltare a bolii, simptomele focale predomină asupra celor cerebrale. Varianta simptomelor focale depinde de localizarea accidentului vascular cerebral.

De exemplu, cu tromboza arterei carotide interne se dezvoltă hemipareza și pareza mușchilor mimici inferiori, tulburări intelectuale-mnestice, tulburări de vorbire, sindrom optic-piramidal sau hemianopsie omonimă, precum și tulburări de sensibilitate. În 25% din cazuri, este posibil să ascultați un suflu sistolic peste zona de stenoză, în 17% - pentru a detecta o scădere a pulsației arterei carotide și durerea acesteia prin palpare. Crizele epileptice apar la 20% dintre pacienți. Adesea, pacienții se plâng de atacuri de bradie sau tahicardie, care se datorează implicării sinusului carotidian în procesul aterosclerotic. La examinarea fundului de ochi pe partea afectată, se constată atrofie simplă a capului nervului optic.

Cu tromboza arterei carotide interne, la ceva timp după dezvoltarea unui accident vascular cerebral, poate exista o recuperare rapidă a tulburărilor neurologice asociate cu recanalizarea trombului. Cu toate acestea, în viitor, ocluzia repetată a vasului apare adesea cu o creștere a trombului și răspândirea acestuia la vasele cercului lui Willis. În acest caz, starea pacientului se înrăutățește din nou și chiar moartea este posibilă.

Metode instrumentale de cercetare

Principal metoda instrumentala diagnosticul leziunilor cerebrale ischemice este angiografia vaselor cerebrale, care permite diagnosticarea stării vaselor extra- și intracraniene, a nivelului de ocluzie a acestora, precum și a dezvoltării fluxului sanguin colateral (Fig. 7-4).

CT și RMN sunt utilizate în prezent pentru imagistica creierului. Aceste metode de cercetare fac posibilă identificarea zonelor de ischemie ale țesutului cerebral încă de la 6-7 ore de la debutul unui accident vascular cerebral. În ultimii ani, RMN-ul a fost introdus în practica clinică cu program vascular(Fig. 7-5), care vă permite să stabiliți nu numai prezența unui accident vascular cerebral ischemic, ci și să identificați un vas care a suferit blocaj.

PET poate detecta tulburările de perfuzie și metabolismul țesutului cerebral mult mai devreme decât CT și RMN. S-a stabilit că nu fluxul sanguin, ci metabolismul este decisiv în aprecierea gradului de afectare ischemică a creierului.

Doppler transcranian cu scanare duplex este considerată în prezent o metodă importantă de cercetare neinvazivă care permite determinarea permeabilității arterelor extra- și intracraniene, a gradului de îngustare a acestora în perioadele pre și postoperatorii.

Orez. 7-4. Ocluzia trunchiului principal A. cerebri media(săgeata arată tromboza arterei cerebrale medii în zona gurii)

Orez. 7-5. Imagistica prin rezonanță magnetică a vaselor cerebrale (săgeata indică un vas trombozat al bazinului arterei cerebrale medii)

Tratament

Odată cu dezvoltarea unui accident vascular cerebral, pacientul trebuie internat de urgență, de preferință într-o secție specializată neurovasculară sau neuro-reanimare.

Este important să ne amintim că tratamentul medicamentos este cel mai eficient în primele 2-4 ore după debutul unui accident vascular cerebral. Aceasta este așa-numita fereastră terapeutică, atunci când este posibilă influențarea eficientă a tulburărilor microcirculatorii, genetice moleculare și energetice în zona ischemică a creierului.

Tratamentul medical al accidentului vascular cerebral ischemic include corectarea tensiunii arteriale și proprietățile reologice ale sângelui, lupta împotriva hipoxiei și peroxidării lipidelor, eliminarea edemului cerebral și terapia anticoagulante.

Corecţie IAD. Se știe că o creștere a tensiunii arteriale sistemice determină modificări structurale și funcționale ale sistemului cerebrovascular. Ca răspuns la o creștere a tensiunii arteriale, la început, apar numai modificări adaptative: hipertrofia mușchilor netezi ai arterelor intracraniene rezistive și o schimbare a curbei de autoreglare a circulației cerebrale într-o zonă de mai mult. presiuni mari. Cu toate acestea, modificări persistente ale peretelui vascular apar treptat sub formă de hialinoză, arterioscleroză și microanevrisme, care perturbă starea normală.

capacitatea acestor vase de a se extinde și contracta ca răspuns la fluctuațiile tensiunii arteriale. În orice etapă a acestui proces, o creștere rapidă și excesivă (adică, depășirea limitei superioare de autoreglare a fluxului sanguin cerebral) a tensiunii arteriale duce la afectarea circulației cerebrale, edem al creierului și membranelor sale, dilatarea arterelor intracraniene mici și hiperperfuzie a creierului. Toate acestea conduc la o încălcare a barierei hematoencefalice cu o creștere a permeabilității vasculare la proteinele plasmatice, precum și la edem vasogenic al creierului și membranelor acestuia. În unele segmente ale arterelor sunt detectate zone locale de spasm.

Gradul de scădere sigură a tensiunii arteriale depinde de permeabilitatea arterelor principale. Pe de o parte, distal de îngustarea sau ocluzia vasului, nu există o creștere atât de pronunțată a tensiunii arteriale, care este un fel de protecție împotriva hemoragiei. Pe de altă parte, în prezența stenozei severe, riscul de ischemie cerebrală focală crește odată cu scăderea tensiunii arteriale. Cu toate acestea, în cazul hipertensiunii arteriale, vasodilatatoarele (nimodipină, papaverină) nu trebuie utilizate până când tensiunea arterială este redusă la un nivel optim. Pentru a determina acest nivel, trebuie luate în considerare starea de bine a pacientului la diferite niveluri ale tensiunii arteriale, stabilitatea valorilor hipertensiunii arteriale, în special diastolică, prezența semnelor de disfuncție cronică a creierului (pareză pseudobulbară, parkinsonism, hipomnezie, demență). ), eficacitatea diferitelor medicamente antihipertensive utilizate anterior.

De regulă, tratamentul începe cu doze mici de medicamente antihipertensive pentru a evita o scădere bruscă a tensiunii arteriale. Se crede că doar creșterea tensiunii arteriale sistolice peste 230 mm Hg. sau diastolică peste 140 mm Hg. necesită administrarea imediată de nitroprusiat de sodiu sau bromură de azametoniu, clonidină, enalapril. Cu tensiunea arterială sistolică sub 180 mm Hg. sau tensiunea arterială diastolică sub 105 mm Hg. terapie antihipertensivă nu executa. Factorul determinant este nivelul tensiunii arteriale „de lucru” înainte de dezvoltarea accidentului vascular cerebral. Cu un echipament bun al unității de terapie intensivă, terapia antihipertensivă este controlată de un EEG cartografiat, înregistrarea potențialului vizual și sonor și ecografia Doppler transcraniană. Cu ajutorul lor, este posibil să se judece destul de precis modificările circulației cerebrale sub influența diferitelor vasoactive. medicamente. De asemenea, este important să se evalueze dinamica simptomelor neurologice.

Corectarea proprietăților reologice ale sângelui

Cea mai eficientă picurare intravenoasă de pentoxifilină (trental *) timp de 10-12 zile, urmată de o tranziție la injecție intramusculară (agapurină *) sau luare sub formă de drajeu timp de o lună. Administrarea intravenoasă prin picurare de reopoliglucină* în doză de 10 ml pe kilogram de greutate corporală zilnic timp de 5-7 zile. Numirea acestui medicament este de dorit să se efectueze împreună cu eufillin 2,4% 5-10 ml. În același timp, este necesar să se mențină un conținut normal de electroliți în plasma sanguină și valori moderate ale hematocritului (30-40). Alinierea proprietăților reologice ale sângelui este facilitată de utilizarea dipiridamol, acid acetilsalicilic, piricarbat, nicotinat de xantinol și pentoxifilină.

Lupta împotriva hipoxiei

Numirea neuroprotectorilor, neurostimulatorilor si antihipoxantilor.

■ Neuroprotectori: neuroplegici, barbiturice (fenobarbital 0,05 g de 3 ori pe zi), oxibat de sodiu. Ultimul medicament reduce nevoile energetice ale creierului. Acest medicament se administrează intravenos în flux, lent (în 2-3 minute) în doză de 10 ml soluție 20%. Hipokaliemia este considerată o contraindicație pentru numirea sa.

■ Neurostimulante şi antihipoxante: alfoscerat de colină 4 ml intravenos sau intramuscular, actovegin * 5 ml intramuscular sau solcoseril * intramuscular 2 ml, piracetam 20% 10 ml intravenos, acid gama-aminobutiric 2 g - de 3 ori pe zi). În faza acută a unui accident vascular cerebral se prescrie Cortexin* 10-20 mg intramuscular sau Cerebrolysin* intravenos 5-10 ml.

■ Piriditolul are şi proprietăţi protectoare împotriva hipoxiei. Medicamentul este utilizat pe cale orală 100 mg de 3 ori pe zi.

Lupta împotriva peroxidării lipidelor

În acest scop, se folosesc antioxidanți - vitaminele E, A, P, PP.

Eliminarea edemului cerebral

În formele severe de accident vascular cerebral ischemic, care apar cu simptome cerebrale și edem cerebral, este necesar să se prescrie medicamente care reduc edemul cerebral.

Diureticele osmotice cresc presiunea osmotică a plasmei și, prin urmare, promovează tranziția lichidului de la țesutul cerebral la

pat vascular. Cel mai adesea, manitolul este prescris la o rată de 1-1,5 g / kg pe zi, rata de administrare a medicamentului este de 60-80 de picături pe minut. Deoarece efectul deshidratant al medicamentului este înlocuit de fenomenul de recul, este necesar să se prescrie 2 ml de furosemid intravenos la 3-4 ore după administrarea medicamentului. Pentru a reduce umflarea creierului, puteți lua glicerol în interior. Medicamentul se administrează sub formă de soluție de 10% în doză de 1 g/kg. Puteți prescrie saluretice: furosemid, care se administrează intravenos sau intramuscular (doză unică - 20-40 mg). Atunci când prescrieți aceste medicamente, este important să preveniți dezvoltarea hipokaliemiei și să completați prompt deficitul de potasiu.

Glucocorticoizii au un efect stabilizator asupra membranelor celulare și inhibă producția de lichid cefalorahidian. Dexametazona este cea mai eficientă la o doză de 16 până la 24 mg pe zi. Prednisolonul este mai puțin activ. Hormonii trebuie prescriși între orele 8 dimineața și prânz. Corticosteroizii nu trebuie prescriși pentru hipertensiune arterială, hiperosmolaritate, ulcer peptic, diabet.

Terapia anticoagulantă

Imediat după diagnosticul de accident vascular cerebral ischemic, trebuie prescrise anticoagulante.

■ Heparina de sodiu se administreaza in doze de 5000-10000 unitati sub pielea abdomenului. Tratamentul cu heparină se continuă timp de 4-6 zile sub controlul unei coagulograme.

■ Anticoagulante acţiune indirectă(fenindiona) este prescris cu una sau două zile înainte de eliminarea heparinei de sodiu. Tratamentul cu anticoagulante cu acțiune indirectă se efectuează sub controlul timpului de protrombină, care este examinat de cel puțin 1 dată în 2-3 zile. Este indicat sa faci o coagulograma o data la 7-10 zile.Optim

scăderea protrombinei la nivelul de 40-50 mgy%. Pentru a opri complicațiile hemoragice asociate cu administrarea heparinei de sodiu, în cazuri de urgență, se utilizează sulfat de protamină (5 ml de soluție 1% intravenos).

Blocarea novocaină a ganglionului simpatic stelat

Ganglionii autonomi cervicali joacă un rol important în reglarea hemodinamicii cerebrale, mai ales în condiții ischemie acută creier cu distonie vegetovasculară cerebrală sau după neuroinfecție și leziuni cerebrale. La astfel de pacienți, blocarea novocaină a ganglionului simpatic stelat este indicată pentru ameliorarea tonusului simpatic ridicat.

Blocarea se realizeaza in pozitia pacientului pe spate, cu capul usor aruncat pe spate. Două degete deasupra articulației sternoclaviculare, pielea este infiltrată cu o soluție de novocaină 0,5%. După retragerea fasciculului neurovascular împreună cu mușchiul sternocleidomastoidian lateral, iar traheea medial, procesul transversal al vertebrei a 6-a cervicale se simte cu degetul arătător. Acul se introduce cu grijă până la procesul transversal, dând un jet de novocaină la introducerea acului. După ce a ajuns la procesul transversal, acul este tras înapoi cu 1-2 mm - acul se află în spațiul celular din apropierea ganglionului stelat. Introduceți 20 ml de soluție de novocaină 0,5%. Dacă în ac apare sânge, procedura trebuie oprită, deoarece aceasta indică faptul că acul a intrat în artera carotidă sau vertebrală.

Cu o blocare efectuată corect, după 5-10 minute, pacientul dezvoltă sindromul Bernard-Horner (îngustarea pupilei, căderea pleoapei superioare, retractie globul ocular). Pacientul se simte adesea cald în jumătatea feței de pe partea blocadei. Blocajele ulterioare pot fi efectuate folosind o soluție 1% de novocaină în cantitate de 15-20 ml.

Tratamentul chirurgical al accidentului vascular cerebral ischemic

Intervenție chirurgicală asupra vaselor extra- și intracraniene.

Cea mai frecventă operație este endarteriectomia arterelor subclavie, vertebrale, carotide comune și interne (fig. 7-6). În timpul acestei operații se îndepărtează o placă ateromatoasă stenozată sau ocluzivă. Recent, au fost utilizate dilatarea cu balon și ultrasunete atât a vaselor extracraniene, cât și a vaselor intracraniene. Se efectuează și operații de bypass - acesta este bypass aortosubclavian și subclavio-carotidian, precum și operații de reconstrucție pe arterele vertebrale și carotide.

În anii 60-70 ai secolului XX. anastomoza extra-intracraniană a început să fie utilizată pe scară largă - comutarea fluxului sanguin de la carotida externă la artera carotidă internă. Cel mai adesea, se creează o anastomoză între arterele temporale superficiale și unghiulare din bazinul arterei cerebrale medii (Fig. 7-7).

În anii 1970 și 1980, a fost propusă și pusă în practică operația de autotransplant a unui fragment revascularizat din epiploonul mare pe zonele ischemice ale creierului.

În anii 1980 a început dezvoltarea unei noi tehnici de introducere a protezelor interne în zonele afectate ale sistemului vascular.

Orez. 7-6. Endarterectomia. Şuntarea externă şi internă a arterelor carotide: a - tăierea arterei cu disecţia plăcii; b - efectuarea ateromectomiei; in - intra in shuntul intern; d - placa este îndepărtată; e - îndepărtați șuntul; e - coase artera

Se mai folosesc interventii paliative - operatii asupra sistemului nervos simpatic: simpatectomie a ganglionilor cervicali superiori sau stelati, simpatizare periarterial; arteriectomia unui segment al arterei carotide interne obliterate pe gât; corectarea tortuozității patologice a arterei carotide la nivelul gâtului. Uneori, aceste operații sunt efectuate în combinație.

Intervenția chirurgicală pentru bolile ischemice ale creierului poate reduce mortalitatea la 11% și poate îmbunătăți prognosticul, deoarece reduce frecvența accidentelor vasculare cerebrale repetate și crește gradul de adaptare socială și de muncă a pacienților.

Orez. 7-7. Anastomoza extraincraniana a arterei carotide externe si interne: 1 - anastomoza; 2 - artera temporală superficială

AVC CEREBRAL HEMORAGIC

Un accident vascular cerebral hemoragic este o hemoragie în substanța creierului, în ventriculi sau în spațiile intratecale.

Etiologie și patogeneză

Cea mai frecventă cauză a hemoragiei cerebrale este hipertensiunea arterială și anevrismele mici ale vaselor cerebrale. Accidentele vasculare cerebrale hemoragice se pot dezvolta și cu ateroscleroză, anevrisme arteriale și arteriovenoase, tumori cerebrale și vasculită. Există hemoragii în emisferele cerebrale, în trunchiul cerebral și în cerebel. Prin localizare în emisfere hemoragiile sunt împărțite în lateral - spre exterior din capsula internă, medial - spre interior din aceasta și mixte, ocupând întreaga zonă a ganglionilor subcorticali.

În hipertensiune arterială, peretele vascular al arterelor mici ale creierului suferă hialinizare. Cu ateroscleroza, depunerea de colesterol duce la o îngustare a lumenului vaselor și subțierea peretelui vascular din cauza degenerarii straturilor elastice și musculare interne. O creștere constantă a tensiunii arteriale, precum și creșterile sale periodice, pot duce la ruperea peretelui vasului modificat.

Modificările aterosclerotice sunt deosebit de pronunțate în vasele mari, în locurile coturilor, virajelor, unde apar șocuri hemodinamice. În unele cazuri, fluxul sanguin poate exfolia zona deteriorată a intimei cu formarea unei proeminențe locale - un anevrism.

Alte un factor important se ia în considerare dezvoltarea unei leziuni locale a unei artere mari, blocarea vaselor mici care alimentează peretele acesteia (vasa vasorum).Încălcarea circulației sângelui în această zonă duce la necroza intimei și a stratului muscular, urmată de formarea unui anevrism conform mecanismului descris mai sus. Cauza hemoragiei poate fi, de asemenea, ruptura spontană a anevrismelor congenitale arteriale sau arteriovenoase.

Tabloul clinic

Tabloul clinic al hemoragiei intracraniene depinde de prevalența hemoragiei, de prezența și localizarea hematomului intracerebral. AVC hemoragic se caracterizează printr-un debut brusc (deseori în timpul sau după efort fizic, un episod emoțional, în timpul activității viguroase, uneori sub influența condițiilor atmosferice) și o creștere rapidă a depresiei conștienței.

Odată cu răspândirea sângelui în cisternele bazale, fluxul de lichid cefalorahidian prin spațiile subarahnoidiene este perturbat, ceea ce contribuie la formarea stazei lichidului cefalorahidian în acestea și la edem-umflarea creierului. Iritarea interoreceptorilor membranelor și pereților vaselor cerebrale de către produșii degradarii eritrocitelor provoacă o reacție dureroasă pronunțată, vasospasm și leziuni cerebrale ischemice secundare, în special în regiunea hipotalamică. Există, de asemenea, încălcări ale sistemului de coagulare a sângelui după tipul de afibrinogenemie.

La pacienții cu accidente vasculare cerebrale hemoragice, sunt adesea detectate modificări ale sistemului de coagulare a sângelui (încetinirea coagulării).

Tipuri de accident vascular cerebral hemoragic

■ Hemoragia subarahnoidiană apare cel mai des și se caracterizează clinic prin cefalee intensă, adesea în zonele fronto-temporale, caracter compresiv, fotofobie, dureri în spatele globilor oculari, care sunt agravate de mișcarea acestora. Sunt posibile atacuri repetate de vărsături și greață. Uneori, aceste manifestări ale bolii sunt considerate în mod eronat simptome

gripa. Starea generală a pacienților este satisfăcătoare sau moderată. Există o tendință de creștere a TA numere normale, tahicardie (până la 80-90 pe minut), temperatura corpului crește până la subfebrilă. Chiar la începutul bolii, sunt detectate simptome de coajă moderat exprimate. Cu o puncție spinală, sângele se găsește în lichidul cefalorahidian. Asta oferă motive pentru a pune un diagnostic de hemoragie intracraniană.

■ Hemoragia parenchimato-subarahnoidiană se dezvoltă adesea la persoanele cu hipertensiune arterială și ateroscleroză, este mai severă decât subarahnoidiană, deoarece simptomele cerebrale și focale sunt mult mai pronunțate. Într-o treime din astfel de cazuri, se formează un hematom intracerebral. Conștiința la pacienți este tulburată până la nivelul surdității - deseori apare stupoare, excitație motorie, convulsii epileptice sunt posibile. Simptomele neurologice focale depind de localizarea hemoragiei. Se caracterizează prin hipertensiune arterială și tahicardie (până la 90-110 pe minut). Temperatura corpului ajunge de obicei la 38-38,5°C. Stare generală pacienti moderati sau severi. În analiza generală a sângelui - leucocitoză cu o deplasare a formulei leucocitelor spre stânga. LCR este adesea sângeros, xantocromic și rareori normal. Presiunea LCR este de obicei crescută.

■ Hemoragie ventricular-parenchimato-subarahnoidiană. Starea pacientului este severă sau extrem de gravă - adesea sunt detectate semne de rigiditate decerebrată, tulburări ale tulpinii, tulburări respiratorii de tip central (Kussmaul, Biot, Gaspings). Poate exista un sindrom de „trei hemi-” (hemianopsie, hemianestezie, hemiplegie), adesea cu tonus muscular scăzut și semne patologice bilaterale ale piciorului. Când pielea trunchiului și a membrelor este iritată, apar adesea convulsii hormetonice cu întinderea și aducerea membrului superior la trunchi. Parametrii hemodinamici se caracterizează prin instabilitate, care se manifestă la început ca un tip hipertonic, iar apoi cedează rapid loc scăderii lor. Conștiința este tulburată până la nivelul de stupoare, comă. În timpul puncției spinării, lichidul cefalorahidian este intens colorat cu sânge. În analiza clinică a sângelui - leucocitoză cu o deplasare a formulei leucocitelor spre stânga. Cu acest tip de hemoragie, se dezvoltă rapid un sindrom de luxație pronunțat, tulburări circulatorii

Sfârșitul mesei. 7-1

Tratament

Tratament medical

Tratamentul medicamentos al accidentului vascular cerebral hemoragic ar trebui să vizeze reducerea edemului cerebral, durerea de cap, tulburări autonome, scăderea tensiunii arteriale, reacția la temperatură, eliminarea vasospasmului reflex, normalizarea microcirculației, eliminarea tulburărilor sistemului de coagulare a sângelui.

O scădere bruscă a tensiunii arteriale este nedorită, deoarece poate afecta semnificativ circulația sângelui în vasele cerebrale, în special în condiții de edem și hipertensiune intracraniană acută. În astfel de cazuri, utilizați bendazol (soluție 0,5% a 4-8 ml intravenos sau intramuscular), papaverină (soluție 2% a 2 ml intravenos sau intramuscular), mafuzol *, sulfat de magneziu, instenon *. Puteți reduce tensiunea arterială cu cel puțin 30% din nivelul inițial. O scădere suplimentară poate provoca o încălcare a autoreglării circulației cerebrale.

Cu o slăbire a activității cardiace, se administrează o soluție 0,06% de corglicon * sau o soluție 0,05% de strofantină-K în doză de 0,25-1 ml cu glucoză sau soluție de clorură de sodiu intravenos, niketamidă 1-2 ml subcutanat, sulfocamphocaină * 2 ml intramuscular sau intravenos. Efectuarea unei terapii antihipertensive mai viguroase, dacă este necesar, ar trebui amânată până când se realizează.

Există un efect pozitiv al terapiei de deshidratare, care se manifestă printr-o îmbunătățire a stării de conștiență și o scădere a simptomelor stem. Când starea pacientului se îmbunătățește, se poate prescrie administrarea intravenoasă sau intramusculară a 1 ml de soluție de clonidină 0,01%. Această doză se diluează în 20 ml soluție fiziologică de clorură de sodiu. În cazurile de hipertensiune arterială se pot folosi ganglioblocante: bromură de azametoniu 0,5-1 ml soluție 5%, benzosulfonat de hexametoniu 1 ml soluție 2,5% sau iodură de dimecolonium 1 ml. Aceste medicamente sunt administrate intramuscular sau intravenos. Pot fi combinate cu soluție de difenhidramină 1% (2 ml).

Ca decongestionante, numai salureticele se administreaza dupa schema obisnuita prezentata in sectiunea privind tratamentul accidentelor vasculare ischemice.

Pentru a crește coagularea sângelui și a reduce permeabilitatea vasculară, clorura de calciu este prescrisă sub formă de soluție 1%, menadionă bisulfit de sodiu 6 ml soluție 1% intramuscular, acid ascorbic 5-10 ml intravenos, etamsilat 2 ml intramuscular sau intravenos. De 3-4 ori pe zi.

Pentru a reduce activitatea fibrinolitică a sângelui se folosesc substanțe care inhibă fibrinoliza - acid aminocaproic intravenos în picături de 100 ml cu un interval de 3-6 ore. Doza zilnica medicamentul poate fi de 24 g, cursul este de 5-6 zile. Sângerarea durează de obicei câteva minute. Prin urmare, nu este necesar să se injecteze hemocoagulante pentru o lungă perioadă de timp. Pentru a preveni coagularea sângelui diseminat după introducerea a 300 ml de acid aminocaproic, se pot picura intravenos 1,5 ml (5000 UI) de heparină de sodiu. Cu ateroscleroza severă, administrarea acidului aminocaproic trebuie abținută, deoarece sunt posibile complicații trombotice. Este indicată numirea unui inhibitor al fibrinolizei aprotininei (trasilol *, contrical *). Doza zilnică de trasilol* este de 25.000-75.000 UI intravenos timp de 4-10 zile. Kontrykal* se administrează intravenos în picături de 10.000-40.000 UI în prima săptămână de boală.

Pentru a ameliora spasmul, sunt prescrise vasodilatatoare, antagoniști de calciu - nifedipină, nimodipină, care reduc rezistența vasculară periferică, precum și medicamente care blochează activitatea serotoninei și a altor amine biogene.

Pentru a ameliora iritația părților diencefalice ale creierului, se utilizează intramuscular prometazina 2,5% 2 ml. Administrarea acestui medicament

trebuie combinat cu 50% metamizol sodic (2 ml); la valorile crescute ale tensiunii arteriale se pot recomanda blocante ganglionare (bromura de azametoniu 0,5-1 ml). Combinația acestor medicamente se administrează intramuscular. Frecvența de administrare este la fiecare 4-6 ore.Durerile de cap cu hemoragii cerebrale, de regulă, se caracterizează prin intensitate ridicată, uneori este necesară recomandarea unei soluții 1% de trimeperidină (1 ml).

În scopul neuroprotecției, sunt prescrise medicamente care nu afectează hemostaza: cortexină - 20 mg pe zi, alfoscerat de colină - 4 ml pe zi, actovegin * - 5 ml pe zi, citoflavină * - 10 ml pe zi, succinat de etilmetilhidroxipiridină - conform la 4 ml pe zi etc.

Puncțiile lombare se repetă cât mai rar posibil din cauza riscului de luxație crescută, în timp ce nu se îndepărtează mai mult de 2-4 ml de lichid cefalorahidian pentru analize de laborator.

Pacienților aflați în faza acută a accidentului vascular cerebral nu li se administrează clisme pentru a goli intestinele, deoarece încordarea în timpul acestei proceduri poate duce la creșterea presiunii intracraniene și poate provoca rehemoragie.

La hematoamele intracerebrale laterale care nu distrug capsula internă este indicată îndepărtarea chirurgicală a acestora.

ANEURISM AL ARTERELOR CEREBRALE

Un loc favorit pentru localizarea anevrismelor este locul de împărțire a vaselor din ordinele I și II în ramuri. Cea mai frecventă localizare a anevrismelor este secțiunea supraclaviculară a arterei carotide interne (30-34%), arterele cerebrale anterioare, arterele comunicante anterioare - 28-30%, artera cerebrală medie - 16-20%, sistemul vertebrobazilar - 5 -15%. Anevrisme multiple apar în 20% din cazuri.

Etiologie și patogeneză

În aproximativ jumătate din cazuri, cauza hemoragiei intracraniene este anevrismele arteriale ale vaselor cerebrale. Sunt congenitale și dobândite. Tradus din greacă „anevrism” înseamnă „extindere”. În exterior, arată adesea ca o pungă, în care se disting gâtul, corpul și fundul (Fig. 7-8). De obicei, diametrul sacului vascular variază de la câteva mil-

Orez. 7-8. Anevrism sacular arterial în bazinul carotidian:

1 - gât anevrism;

2 - corp anevrism; 3 - fundul anevrismului

până la 2 cm.Anevrismele mai mari de 2 cm în diametru sunt considerate gigantice. Ele apar la fel de des la bărbați și femei.

Rupturile de anevrism apar de obicei între 30 și 50 de ani (aproximativ 91% din cazuri). Anevrismele nerupte se găsesc la 7-8%, iar asimptomatice - la 0,5% dintre pacienți. Odată cu prima ruptură a anevrismului, mortalitatea este mai mare de 40%, după al doilea episod de ruptură ajunge la 42%.

Ruptura unui anevrism are loc aproape întotdeauna în zona fundului său, unde examinarea microscopică poate evidenția adesea găuri acoperite cu mase trombotice.

Tabloul clinic

Există trei perioade în cursul clinic al anevrismelor cerebrale: pre-hemoragică, hemoragică și post-hemoragică. La jumătate dintre pacienții cu anevrisme cerebrale, boala nu se manifestă în perioada prehemoragică. Alți pacienți din această perioadă pot prezenta o durere de cap locală în frunte, orbite (cum ar fi migrena). Sunt episoade de cefalee simptome meningiene(de la câteva ore la 1-2 zile). Aceste simptome apar mai des la persoanele cu vârsta peste 40 de ani, iar astfel de pacienți sunt adesea diagnosticați cu migrenă oftalmoplegică. Alte manifestări pot fi crize epileptice de origine necunoscută,

precum și simptomele cauzate de afectarea perechilor II, III și V de nervi cranieni.

Perioada hemoragică durează 3-5 săptămâni după ruptura anevrismului. Tabloul clinic depinde de localizarea anevrismului rupt.

■ La ruperea unui anevrism supraclinoid, apare un sindrom al fisurii orbitale superioare, caracteristic leziunii nervului oculomotor (perechea a III-a): ptoza, dilatarea pupilei, mișcări afectate ale globului ocular în sus, spre interior și în jos, durere locală în front. -regiune orbitală, scotom central în câmpul vizual, uneori orbire.

■ La ruperea unui anevrism al arterei cerebrale anterioare sau comunicante anterioare, tulburări de conștiență, tulburări psihice, afazie motorie, pareze ale părților distale ale membrului inferior pe de o parte, apare simptomul Babinsky.

■ Ruptura unui anevrism al arterei cerebrale medii este însoţită de hemipareză (hemiplegie), hemianestezie, tulburări vizuale şi afatice.

■ Ruptura unui anevrism al sistemului vertebrobazilar se caracterizează prin apariția simptomelor cerebrale, afectarea grupului caudal al nervilor cranieni, cerebelos, simptome de tulpină cu insuficiență respiratorie, până la oprirea acestuia.

Tratament

În 1931, neurochirurgul englez Dott a învelit anevrismul în mușchi pentru prima dată, iar în 1937 Dendy a tăiat gâtul anevrismului cu rezultate favorabile. Primele operații pentru anevrisme arteriale din Rusia au fost efectuate în 1959 la Leningrad de către profesorul B.A. Samotokin și la Minsk de profesorul E.I. Zlotnik.

Operațiile asupra anevrismului arterial se efectuează prin acces transcranian. Locația ferestrei de trepanare este determinată de localizarea anevrismului. Pentru abordarea anevrismului arterei comunicante anterioare cerebrală - anterioară, a secțiunii supraclinoidale a arterei carotide interne și a secțiunilor inițiale ale arterei cerebrale medii se folosește un abord frontotemporal. Anevrismul este izolat de adeziunile arahnoidiene, după care se aplică o clemă pe gât (Fig. 7-9). Aceasta este o intervenție chirurgicală transcraniană.

Orez. 7-9. Tăierea colului anevrismului: a - înainte de operație; este vizibil un anevrism mare al arterei comunicante anterioare; b - dupa operatie; clip vizibil, suprapus pe colul anevrismului; păstrarea fluxului sanguin în artere

produs în prima, dar nu mai târziu de a doua zi după ruptura anevrismului. Dacă în această perioadă operația nu este efectuată, atunci următoarea perioadă de intervenție chirurgicală va fi a cincea și următoarele săptămâni după ruptura anevrismului.

În anii 70 ai secolului XX, profesorul A.F. Serbinenko a propus o nouă metodă de tratare a anevrismelor arteriale, numită balonizare. Metoda presupune puncția percutanată cu un ac a arterelor carotide interne sau comune. Prin acest ac, în vas este introdus un cateter fluoroplastic cu un balon de unică folosință la capăt, care este introdus în anevrismul sacular sub control fluoroscopic. După ce siliconul introdus în balon se solidifică, balonul este scăpat și cateterul este îndepărtat. Această tehnică vă permite să opriți anevrismul din circulație. Ultimul tratament primit

răspândită în toate clinicile de neurochirurgie din lume (Fig. 7-10).

Orez. 7-10. Ocluzia anevrismului cu un balon: 1 - cateter; 2 - artera comunicantă anterioară; 3 - anevrism; 4 - artera cerebrală anterioară; 5 - artera cerebrală medie; 6 - artera carotidă internă; 7 - balon

În anii 80 ai secolului XX. a propus o tehnică mai avansată de ocluzie a anevrismelor saculare – folosind spire (spirale).

Prognoza

Statisticile rezultatelor tratamentului anevrismelor cerebrale au arătat că mortalitatea după intervenția chirurgicală cu excluderea anevrismului a variat între 8 și 28%, iar la pacienții care au primit numai tratament medicamentos - 42%.

MALFORMAȚII ARTERIOVENOSE ALE CREIERULUI

AVM (anevrismele) sunt anomalii vasculare sub forma unei încurcături de vase patologice de diferite diametre. Nu există o rețea capilară în ele. În anevrismul arteriovenos se disting vasele de aflux, vasele patologice alterate și vasele de ieșire. De regulă, există 1-4 vase de scurgere (descărcare) de sânge (Fig. 7-11).

Orez. 7-11. Malformație arteriovenoasă a lobului occipital drept. Angiografia carotidiană: a, b - înainte de operație; c, d - după operație

Anevrismele arteriovenoase sunt cel mai adesea localizate în bazinul arterei cerebrale medii la joncțiunea lobilor frontal, parietal și temporal. În procesul de dezvoltare, un număr tot mai mare de vase sunt implicate în rețeaua vasculară a malformației.

Patogeneza

Fluxul sanguin în anevrism este crescut din cauza absenței rezistenței capilare prezente în condiții normale. Ca urmare a creșterii fluxului sanguin prin fistula arteriovenoasă (șunturi), apar zone ale creierului care sunt alimentate cu sânge de arterele care alimentează anevrismul arteriovenos. Sângele care a intrat în bazinul anevrismului este aruncat rapid în sinusurile creierului și le părăsește. Țesutul cerebral subnutrit suferă hipoxie, rezultând simptome neurologice de prolaps și iritație.

Tabloul clinic

Adesea, crizele epileptice devin o manifestare a bolii ca urmare a hipoxiei și iritației creierului de către anevrismul însuși.

A doua variantă a cursului MAV este ruptura anevrismului. Clinic, acest tip se manifestă prin hemoragie parenchmato-subarahnoidiană. Deoarece tensiunea arterială în vasele anevrismului este relativ scăzută, tipul de hemoragie ventricular-parenchimoasă este destul de rar.

Primele manifestări ale bolii apar în copilărie - 8-14 ani. De regulă, acestea sunt convulsii epileptice. Ruptura malformației apare mai des la vârsta de 18 ani și mai mult. Tabloul clinic al bolii în acest caz este identic cu cel care decurge din ruptura unui anevrism arterial, dar decurge oarecum mai blând și mai favorabil.

Diagnosticare

Pentru diagnosticul acestei patologii este necesară o anamneză aprofundată, dinamica tabloului clinic, angiografia cu studiul mai multor bazine arteriale, CT, RMN cu program vascular și PET. Este obligatorie o puncție lombară, în care se detectează o hemoragie subarahnoidiană.

Diagnosticul diferențial al bolii trebuie efectuat cu anevrism arterial rupt, tumoră cerebrală, meningită, meningoencefalită și epilepsie.

Tratament

Tratamentul chirurgical al MAV constă într-o excludere pas cu pas, fragment cu fragment, a vaselor arteriale și de scurgere care alimentează malformația printr-un abord transcranian, urmată de o îndepărtare pas cu pas a formațiunii (Fig. 7-). 12).

Ca metodă separată de tratament, precum și ca etapă de tratament complex, embolizarea vaselor unui anevrism arteriovenos este utilizată cu polistiren, metal și alte embolii. Repetarea repetată (de 2-3 ori) a acestei proceduri permite reducerea volumului malformației, efectuarea, dacă este necesar, a unei operații transcraniene sau iradierea malformației cu un fascicul de protoni. Această tactică permite vindecare completă sau ameliorează starea pacientului.

Anevrismele arteriovenoase parastemale mici care nu pot fi embolizate sau îndepărtate prin acces transcranian sunt expuse la iradierea fasciculului de protoni.

Tratamentul medicamentos corespunde cu cel pentru ruptura anevrismului arterial, care a fost prezentat mai sus.

Orez. 7-12.Îndepărtarea malformației arteriovenoase. Tăierea arterelor adductor

Prognoza

Mortalitatea postoperatorie în această patologie este în prezent de 3-15%, iar cu terapie conservatoare - 40-45%.

fistula carotido-cavernoasa

Etiologie și patogeneză

Fistula carotido-cavernoasă este o anastomoză între artera carotidă internă și sinusul cavernos. Cea mai frecventă cauză această boală- leziuni cerebrale. Mult mai rar, apariția unei anastomoze se datorează rupturii unui anevrism arterial al părții cavernoase a arterei carotide interne, anastomozei carotide-bazilare congenitale, leziunii arterei carotide interne în timpul intervenției chirurgicale. Fistula rezultată între artera carotidă și sinusul cavernos determină extinderea sinusului, stagnarea sângelui în venele orbitei și țesuturile moi ale feței.

Tabloul clinic

Principalele manifestări clinice ale bolii sunt exoftalmia pulsatorie, hiperemia sclerală, vasodilatația sclerei și

țesuturile moi ale feței din anastomoză, chemoză, zgomot pulsatoriu pe partea exoftalmiei, sincron cu pulsul. Pacienții observă o durere de cap în regiunea fronto-temporală, vedere încețoșată, mișcări afectate ale globului ocular. Un simptom foarte important este un suflu sistolic deasupra nivelului anastomozei, care dispare atunci când artera carotidă internă de pe gât este comprimată din partea patologiei și reapare la oprirea compresiei. Acest zgomot este resimțit chiar de pacient și este detectat de medic în timpul auscultării. Manifestările bolii cresc în timp, iar din cauza prezenței anastomozelor între sinusurile cavernoase, simptomele pot apărea și pe partea opusă.

Diagnosticare

Diagnosticul bolii este posibil pe baza unui studiu amănunțit al istoricului pacientului, dinamica dezvoltării simptomelor bolii, studii craniografice, angiografice, RMN cu un program vascular.

Diagnosticul diferențial trebuie efectuat cu o tumoare a orbitei, un anevrism al părții cavernoase a arterei carotide interne, tireotoxicoză.

Tratament

Pentru tratamentul acestei patologii până în anii 70 ai secolului XX. a folosit ligatura arterei carotide interne pe gât și închiderea ei intracraniană sub originea arterei oftalmice. În prezent se utilizează balonarea sinusului cavernos cu ajutorul baloanelor descărcate (Fig. 7-13) și ocluzia sinusului cavernos cu spirale. Aceste tehnici au sporit mult eficacitatea tratamentului chirurgical al anastomozei carotido-cavernose.

BOLI VASCULARE ALE MĂDULUI SPINALE

Alimentarea cu sânge a măduvei spinării

Din partea intracraniană a arterelor vertebrale, două ramuri spinale anterioare și două posterioare coboară spre măduva spinării, care furnizează sânge către cele 2-3 segmente cervicale superioare ale măduvei spinării. Restul segmentelor sale primesc sânge de la 3-8 anterior

şi 12-16 artere radiculomedulare posterioare (fig. 7-14). Fiecare astfel de arteră, care se apropie de măduva spinării cu rădăcina corespunzătoare, este împărțită în ramuri ascendente și descendente. Aceste ramuri se conectează cu arterele radiculomedulare vecine și formează trei lanțuri anastomotice longitudinale de-a lungul măduvei spinării: o arteră spinală anterioară se formează pe suprafața anterioară a măduvei spinării și două artere spinale posterioare se formează pe suprafața posterioară a acesteia. În artera spinală anterioară, la nivelul de diviziune a arterei radiculomedulare, fluxul sanguin diverge - în sus și în jos. Din trunchiul principal al acestui lanț anastomotic, sângele este direcționat în adâncurile fisurii spinale anterioare de-a lungul arterelor striate, care se extind din aceasta ca o palisadă. Aceste artere striate (sulcocomisurale) alimentează cele două treimi ventrale din diametrul măduvei spinării: coarnele anterioare ale substanței cenușii, cordoanele anterioare și laterale, comisura anterioară, substanța centrală a măduvei spinării, baza posterioară. coarne. Artera spinală posterioară alimentează funiculul posterior, cornul posterior și parțial părțile posterioare ale cordonului lateral. Între arterele spinale anterioare și posterioare de pe suprafața măduvei spinării există anastomoze transversale - artere circumferențiale. Ramurile submersibile se extind, de asemenea, din ele în straturile de suprafață ale sistemelor de conducere ale creierului, care arată ca o „coroană vasculară” pe o secțiune transversală a măduvei spinării.

Deși nivelurile de intrare a arterelor radiculomedulare în canalul rahidian sunt foarte variabile, ramificarea intramedulară a vaselor este destul de constantă. Acesta este ceea ce face posibilă localizarea destul de clară a nivelului de afectare a măduvei spinării prin manifestări clinice. Dacă simptomele apar acut și corespund zonei de vascularizare a uneia dintre artere (intramedulară, extra-

Orez. 7-13. Oprirea anastomozei carotido-cavernoase cu baloane descărcate: 1 - artera carotidă internă; 2 - cilindri; 3 - artera carotidă internă (secțiune);

4 - sinusul cavernos;

5 - cateter cu baloane descărcate

Orez. 7 -14. Alimentarea cu sânge a măduvei spinării: a - schema de alimentare cu sânge; b - arterele măduvei spinării: 1 - artera vertebrală; 2 - ramură din trunchiul costocervical; 3 - artera lui Adamkevici; 4 - artera spinală anterioară; 5 - arcul aortic; 6 - artera spinală anterioară; 7 - arcul aortic; 8 - îngroșarea cervicală a măduvei spinării; în- alimentarea cu sânge a segmentului măduvei spinării: 1 - arterele spinale posterioare; 2 - artera radiculomedulară; 3 - artera radiculară; 4 - retea vasculara piala; 5 - artere striate anterioare; 6 - artera spinală anterioară

medular, perimedular), apoi conform datelor clinice, este posibilă diagnosticarea leziunilor vasculare ale anumitor segmente ale măduvei spinării.

Etiologie și patogeneză

Factorii patogenetici care conduc la afectarea circulației coloanei vertebrale sunt de obicei împărțiți în trei grupuri:

Leziuni ale sistemului vascular al măduvei spinării în sine (congenitale - malformații vasculare, hipoplazie, coarctație a aortei și dobândite - vasculită, ateroscleroză);

Comprimarea vaselor care alimentează măduva spinării în orice parte a fluxului sanguin de la aortă la ramurile intramedulare (strângere

Leziune a aortei și a ramurilor sale de către uterul gravid, para-aortică mărită noduli limfatici; compresia arterelor radiculomedulare printr-o hernie de disc, tumoră, fragmente de fractură vertebrală, aderențe cicatrici etc.) leziuni iatrogene ale sistemului vascular al măduvei spinării, i.e. complicații ale diferitelor măsuri medicale (aortografie, laminectomie cu intersecție radiculară, diverse blocaje cu introducerea de medicamente în țesutul epidural, rahianestezie epidurală, tehnici de terapie manuală brută etc.).

Tabloul clinic

Odată cu blocarea arterei spinale anterioare, ischemia se dezvoltă în două treimi ventrale din diametrul măduvei spinării, care se manifestă prin sindromul Preobrazhensky: parapareză mixtă inferioară, paraanestezie de conducere de tip disociat (sensibilitatea la durere și la temperatură scade, dar cordoanele articulare-musculare, tactile și posterioare care primesc sânge din sistemul arterelor spinale posterioare), controlul afectat al sfincterelor organelor pelvine. Sindromul Preobrazhensky clasic este descris în ischemia segmentelor toracice și lombare superioare.

Odată cu blocarea arterei radiculomedulare anterioare a îngroșării lombare, se dezvoltă sindromul Stanilovsky-Tanon, în care, spre deosebire de sindromul Preobrazhensky, parapareza inferioară este flască, periferică.

Cu ischemie, se dezvoltă parapareza superioară flască și inferioară spastică (tetrapareză combinată) în artera radiculomedulară anterioară a îngroșării cervicale.

Ischemia poate fi, de asemenea, localizată într-o zonă mică a bazinului arterei spinale anterioare: în regiunea coarnelor anterioare - în acest caz, se dezvoltă tabloul clinic al poliomieloizemiei (pareza periferică a miotomilor); în zona din jurul canalului central (sindrom siringomielic); într-o jumătate din diametrul măduvei spinării, dreapta sau stânga (sindrom ischemic Brown-Séquard); în cordoanele laterale ale măduvei spinării și ale coarnelor anterioare (sindrom ischemic al sclerozei laterale amiotrofice).

Odată cu blocarea arterei spinale posterioare, se dezvoltă sindromul Williamson: ataxie sensibilă, scăderea reflexului profund segmentar, simptomul Babinsky.

În 10-12% din cazurile de accident vascular cerebral, ischemia afectează aproape întregul diametru al măduvei spinării cu un tablou clinic corespunzător, care depinde de localizarea ischemiei pe lungimea măduvei spinării: segmente cervicale, toracice, lombare, lombo-sacrale. .

Tratament

Intervențiile neurochirurgicale sunt necesare pentru tulburările circulației coloanei vertebrale datorate anevrismelor arteriovenoase congenitale și a diverșilor factori de compresie, cum ar fi hernia de disc, tumorile și bolile asemănătoare tumorilor.

Tratamentul mieloischemiei

Tratamentul pacienților cu accident vascular cerebral ischemic acut al măduvei spinării se efectuează în etape.

Prima etapă este o ambulanță neurologică specializată. În primele minute și ore ale celei mai acute perioade de accident vascular cerebral ischemic, pacienților li se administrează antispastice, care îmbunătățesc circulația colaterală, agenți antiplachetari, neuroprotectori, nootropi, preparate cu vitamine. În prezența durerii intense și a paresteziei ascuțite, se folosesc analgezice și tranchilizante.

A doua etapă este tratamentul de specialitate într-un spital neurologic sau neurochirurgical sau într-o unitate de terapie intensivă. Aici pacientul se află în perioada acută a bolii. Se administrează antispastice și medicamente care îmbunătățesc circulația colaterală și microcirculația, anticoagulante, medicamente care îmbunătățesc activitatea cardiovasculară, nootropice, neuroprotectoare, relaxante musculare etc.

Îngrijirea pacientului ar trebui să fie de mare importanță. Datorită repausului la pat și opririi funcției măduvei spinării, escarele și pneumonia ipostatică se pot alătura foarte repede. Prin urmare, patul ar trebui să fie perfect neted și curat, ar trebui să fie rotit

pacientul pe partea sa la fiecare 1-1,5 ore, șterge pielea spatelui cu alcool camfor * sau soluție de alcool resorcinol-salicilic *, efectuează ședințe de iradiere ultravioletă cu doze suberitemice, pune cercuri de cauciuc moale sub sacrum și călcâi.

Tratamentul cu poziție, adică o așezare specială a membrelor paretice, se efectuează din primele zile ale unui accident vascular cerebral. Picioarele sunt îndoite la articulațiile genunchilor la un unghi de 15-20 °, rulouri de tifon și bumbac sunt plasate sub genunchi. Cu ajutorul unui dispozitiv special, picioarelor li se oferă poziția de flexie dorsală în unghi drept. Gimnastica pasiva si masajul usor incep concomitent cu tratamentul de pozitie.

Pentru a elimina fenomenele ipostatice din plămâni, exerciții de respirație 5 minute la fiecare oră. Când apar semne clinice de pneumonie ipostatică, se prescriu agenți antimicrobieni.

Trebuie acordată multă atenție asigurării funcțiilor organelor pelvine. In caz de incontinenta urinara se adapteaza pisoarele, iar in cazul retentiei urinare se face cateterizarea vezicii urinare, urmata de spalare cu solutii antiseptice sau se instaleaza sistemul Munro. Uneori este necesar să se impună o fistulă suprapubiană. Clismele de curățare trebuie făcute zilnic.

Pentru prevenirea tromboflebitei (flebotrombozei) la extremitățile inferioare și în venele pelvisului mic, se recomandă gimnastica pasivă a picioarelor, poziția ridicată a acestora și masaj ușor (în absența venelor varicoase ale venelor superficiale ale picioarelor și coapse).

Precum și tratament activ menite să compenseze fenomenele ischemice la nivelul măduvei spinării, pacienții sunt supuși unui studiu detaliat. Se efectuează radiografia coloanei vertebrale (inclusiv tomografie), pneumomielografie sau izotopomielometrie, flebospondilografie, scintigrafie, angiografie selectivă a coloanei vertebrale, CT a coloanei și măduvei spinării etc. La clarificarea etiologiei accidentului vascular cerebral ischemic sau hemoragic, se determină tactici de tratament ulterioare, care vizează eliminarea radicală a cauzei bolii. Acesta poate fi un complex de măsuri medicale și de fizioterapie sau tratament chirurgical (cu natura compresivă a unui accident vascular cerebral sau malformație vasculară).

A treia etapă (într-un spital neurologic) este tratamentul în perioada de recuperare timpurie. Introducerea vasodilatatoarelor continuă, în principal pe cale orală. efect bun da sedinte de oxigenare hiperbara, sedinte de masaj la gat, spate, spate, membre, precum si exercitii de fizioterapie.

A patra etapă - tratament într-un specialist centru de reabilitare. Pacientul continuă să ia medicamente care îmbunătățesc metabolismul creierului, agenți antiplachetari, vasodilatatoare. Atenția principală în această etapă este acordată efectelor terapeutice non-medicamentale: exerciții de fizioterapie, masaj muscular, kinetoterapie, balneoterapie (perla, hidrogen sulfurat, băi cu radon, masaj subacvatic, înot).

A cincea etapă este tratamentul în camera de reabilitare a policlinicii. Aici pacientul primește un set de măsuri terapeutice de susținere care întăresc efectul obținut în etapele anterioare ale tratamentului. Continuați exercițiile de fizioterapie, masaj. Dacă este necesar, se efectuează tratament cu acupunctură, se introduc medicamente care reduc activitatea sinapselor (scăderea tonusului muscular, reducerea reflexelor profunde). Ulterior, pacienții sunt sub observație dispensară, primesc cursuri repetate de medicamente vasoactive care îmbunătățesc metabolismul țesutului nervos, vitamine. Odată cu normalizarea funcțiilor organelor pelvine și a fenomenelor reziduale existente de disfuncție a măduvei spinării, tratamentul se efectuează în sanatorie specializate (Evpatoria, Saki, Pyatigorsk, Belokurikha etc.).

Cu natura compresivă a accidentului vascular cerebral ischemic, măsurile terapeutice aflate deja în a doua etapă (și, dacă este posibil, mai devreme) vizează eliminarea compresiei. Cea mai frecventă cauză de compresie a rădăcinilor și a arterelor radiculomedulare este hernia de disc. În astfel de cazuri, întreaga gamă de măsuri terapeutice prescrise pentru leziunile spontilogene ale sistemului nervos (repaus la pat pe un pat dur, tracțiune spinală, masaj, exerciții de fizioterapie, medicamente deshidrataponice și antihistaminice, fizioterapie, precum și tratament chirurgical - îndepărtarea discului). hernie) se foloseşte. Tratamentul chirurgical este indicat și pentru compresia vaselor de sânge de către o tumoare sau fragmente de vertebră.

Pentru a îmbunătăți microcirculația în zona ischemică a măduvei spinării, se utilizează transplantul de epiploon. Petrece interventii chirurgicale pentru decompresia arterelor vertebrale si radiculomedulare.

Pentru tratamentul spasmelor dureroase ale mușchilor extremităților inferioare în infarctul măduvei spinării, a fost utilizată toxina botulină de tip A cu efect pozitiv.

Cu caracterul hemoragic al unui accident vascular cerebral (hematomielie, hemotoraxis), se introduc coagulanți (bisulfit de menadionă de sodiu, acid aminocaproic, etamsilat etc.) în primele ore și zile.

Cu toate acestea, din cauza posibilității sindromului de hipercoagulare și a deteriorării condițiilor de microcirculație, coagulanții sunt utilizați timp de cel mult 2-3 zile. În absența semnelor de re-sângerare, este conectată introducerea de decongestionante și medicamente vasospastice, vitamine, în special acid ascorbic. După două săptămâni, se recomandă începerea terapiei cu exerciții ușoare în pat.

Cu hemoragia subarahnoidiană a coloanei vertebrale, repausul la pat fără stres fizic este prescris timp de 8-10 săptămâni - timpul necesar pentru organizarea unui tromb (germinarea prin elementele sale de țesut conjunctiv), pentru a preveni resângerarea la locul primei rupturi. a vasului.

Prognoza

Îmbunătățirea stării pacientului în perioada postoperatorie are loc în aproximativ 20% din cazuri. La majoritatea pacienților operați care au fost supuși laminectomiei decompresive, s-a determinat o deteriorare rapidă în 40% din cazuri. Principalul factor este momentul începerii tratamentului. Este necesar să începeți tratamentul cât mai curând posibil, de preferință într-un stadiu în care orice deficit neurologic poate încă regresa. Rezultatul letal apare în 8-9% din cazuri. Cauza imediată a morții este insuficiența cardiovasculară acută, paralizia respiratorie de origine spinală, tromboza și ruptura aortei, urosepsia, cașexia în neoplasmele maligne și inflamația plămânilor.

Hemoragia subarahnoidiană spinală netraumatică sau hematomielia se dezvoltă de obicei pe baza malformațiilor vasculare.

MALFORMAȚII ARTERIOVENOSE ALE VASOLOR MĂDULUI SPIRII

Epidemiologie

AVM reprezintă 4-5% din toate procesele volumetrice din canalul spinal. AVM sunt de două ori mai frecvente la bărbați decât la femei. Boala poate apărea la orice vârstă, dar în 80% din cazuri se manifestă între 20 și 60 de ani.

Referință istorică

Primul raport despre MAV a măduvei spinării a fost prezentat de O. Hebold (1885), care a dat descriere detaliata hematomielie acută și leziune transversală a măduvei spinării la o fată cu dezvoltarea sindroamelor corespunzătoare. Boala s-a încheiat cu moartea, autorul a putut vedea cauza hematomieliei în timpul autopsiei. Prima descriere detaliată a „fistulei arteriovenoase” a fost făcută de F. Brush în 1900. Prima descriere chirurgicală a MAV a măduvei spinării, în ciuda rezultatelor nesatisfăcătoare după operație, a fost făcută de F. Krauzev în 1910, iar prima operația cu succes a măduvei spinării pentru MAV a fost făcută de K. Elsberg în 1916

Etiologie și patogeneză

MAV-urile sunt anomalii ale sistemului vascular, constand in pastrarea a numeroase legaturi directe intre artere si vene care au fost prezente in perioada embrionara. Arterele și venele formează malformații arteriovenoase (MAV). Pereții acestor vase sunt atât de atipici și deformați încât chiar și microscopic diferențierea lor este foarte dificilă. AVM ale măduvei spinării apar în 10,7% din toate AVM. La 79% dintre pacienți, acestea sunt localizate la nivelul toracic și lombar al măduvei spinării. În medie, o malformație este localizată la nivelul a patru până la cinci segmente, uneori mai multe dintre ele sunt implicate în proces.

Boala se poate manifesta la orice vârstă, dar cel mai adesea - între 40 și 50 de ani. Primele manifestări clinice ale măduvei spinării apar la 50% dintre pacienții cu vârsta sub 30 de ani. Durata medie implementarea simptomelor clinice la un tratament specific este de aproximativ 10 ani.

Clasificare

Toate anevrismele și hemangioamele măduvei spinării pot fi împărțite în cinci tipuri în funcție de caracteristicile anatomice și topografice.

■ MAV intramedulare sunt parţial sau total localizate în măduva spinării. Alimentarea cu sânge și drenajul se realizează prin vasele spinale.

■ MAV-urile extraperimedulare (fistule) sunt localizate pe suprafața măduvei spinării. Alimentarea cu sânge a unor astfel de malformații poate proveni din arterele anterioare, posterioare și radiculare, scurgerea are loc prin venele cu același nume.

■ MAV medulare extra (retro) - o formă rară. Alimentarea cu sânge din artera spinală posterioară sau ramurile radiculare posterioare.

■ Fistulele arteriovenoase intradurale sunt localizate în dura mater. Alimentarea cu sânge provine din arterele radiculare. Ieșirea are loc exclusiv prin venele coloanei vertebrale.

■ Hemangioblastoame medulare, perimedulare, durale, epidurale, musculare şi vertebrale. Aportul de sânge către hemanglioblastoamele din localizările enumerate provine din vasele spinale, meningiene, radiculare și musculare. Ieșirea se realizează prin venele extramedulare spinale. Comună tuturor malformațiilor este prezența unui șunt sau

fistule şi existenţa vaselor aferente şi eferente. Ele diferă în localizare pe lungimea, perimetrul și diametrul măduvei spinării, dimensiunea și natura hemodinamicii.

Primul tip include AVM cu un pachet vase patologiceși vena de drenaj, care de obicei au o lungime semnificativă. În acest tip, există unul sau două vase aferente hipertrofiate. Șuntul arteriovenos este de obicei situat la o anumită distanță de începutul vasului aferent. Ieșirea din anevrism poate fi efectuată în două direcții simultan prin mai multe vene sau printr-o singură venă a măduvei spinării.

Cu un diametru mic al vasului aferent, tratamentul unor astfel de anevrisme ar trebui să fie prompt. Dacă dimensiunea vaselor permite trecerea agenților trombozanți prin ele, atunci este indicată embolizarea. Cel mai adesea, anevrismele de acest tip sunt furnizate din arterele spinale anterioare, posterioare sau artera radiculomedulară mare.

Al doilea tip include AVM-uri cu o încurcătură de vase compacte având o structură fin buclă. În această încurcătură vasculară, de obicei

dar şunturile arteriovenoase sunt greu de identificat. Alimentarea cu sânge a anevrismului poate fi de la mai multe sau o singură arteră radiculomedulară. Indiferent de localizare, anevrismele cu localizare extra-intramedulară prezintă șunturi venoase și dilatații de diferite dimensiuni, din care apare sângerarea.

Anevrismele de al doilea tip sunt localizate pe suprafata spate măduva spinării şi ventral. În unele cazuri, aceste anevrisme au vene lungi de drenaj. MAV-urile de tip glomus pot fi localizate intra- și extramedular. Vasul aferent (artera lui Adamkevich) devine mare cu dilatații fuziforme asemănătoare anevrismelor arteriale. Tratamentul acestor forme de MAV este endovascular și chirurgical.

Al treilea tip a inclus MAV mari ale măduvei spinării cu vase mari de alimentare și vene de drenaj. Aceste malformații comune sunt rare și, datorită dimensiunilor lor mari, se numesc malformații imature sau juvenile. Acest tip de malformație diferă de alte forme prin creșterea fluxului sanguin prin toate departamentele, dimensiuni mari si extensie perimedulara. La auscultatie se aude un suflu sistolic caracteristic. Hemoragiile subarahnoidiene frecvente și MAV mari duc la dezvoltarea paraliziei.

Al patrulea tip a inclus MAV în care s-a observat șuntarea arteriovenoasă directă fără prezența vaselor mici incluse în rețea. Artera și vena sunt conectate între ele prin analogie cu anastomoza chirurgicală „cap la cap”, „cap la cap”.

Tabloul clinic

Leziunile măduvei spinării în MAV se dezvoltă ca urmare a hemoragiei subarahnoidiene, a efectelor pseudotumorale sau a trombozei vaselor anevrismului. În același timp, apar diverse sindroame clinice.

Până acum, recunoașterea anomaliilor vasculare ale coloanei vertebrale rămâne dificilă: datorită asemănării tabloului clinic, acestea sunt adesea confundate cu tumori sau scleroză multiplă. Unul dintre primii manifestari clinice boala este considerată durere radiculară. Apariția acestei dureri este asociată cu presiunea vaselor dilatate pe rădăcinile posterioare sau cu tromboza venoasă.

Durerea la nivelul membrelor se agravează noaptea, după o baie fierbinte sau un tratament balnear. Durerea este combinată cu sensibilitatea afectată, care treptat și imperceptibil se transformă în anestezie. Aprofundarea tulburărilor de sensibilitate apare adesea după efort fizic.

Odată cu durerea radiculară, apar simptome focale ale coloanei vertebrale, care variază în funcție de nivelul leziunii. Boala decurge cu remisiuni si are in general un caracter progresiv.

În clinică, la pacienții cu MAV concomitent cu tulburări în sistemul genito-urinar tulburările de mers apar din cauza slăbiciunii picioarelor și oboselii, zvâcnirii fasciculare și crampe la nivelul picioarelor, sensibilitatea este perturbată. În timp, mersul devine spastic sau spastic-atactic. În următoarea fază a bolii, care durează aproximativ 2 ani de la debutul slăbiciunii semnificative la nivelul membrelor, pacientul dezvoltă parapareză inferioară spastică cu afectare senzorială, tulburările organelor pelvine cresc și, în cele din urmă, se dezvoltă sindromul de leziune transversală a măduvei spinării.

În cazuri rare, auscultarea de-a lungul aortei poate determina zgomotul vascular al anevrismului. Se crede că poate fi auzit cu malformații juvenile gigantice și extraspinale. Ocazional, angioamele cutanate ajută la diagnosticarea malformațiilor vasculare ale măduvei spinării. Se consideră dovedit că două formațiuni vasculare, una în măduva spinării, a doua pe piele, sunt alimentate cu sânge dintr-un vas arterial, adică. metamere, deși circulația lor sanguină este separată. Ulterior, au existat rapoarte despre o combinație de MAV ale măduvei spinării cu MAV din alte locații - creierul.

Diagnosticare

Diagnosticul MAV se realizează cu utilizarea secvențială a mielografiei, CT sau RMN și angiografie spinală selectivă.

Introducerea în practică a agenților de contrast solubili în apă a îmbunătățit diagnosticul MAV la toate nivelurile măduvei spinării.

Contrastul în mielografie, răspândit prin spațiul subarahnoidian, curge în jurul și între vasele aferente și eferente ale formațiunii, ilustrând un defect în imagini.

vase sinuoase si dilatate. Asemenea vase au uneori curbe simetrice și sinuozitate uniformă, așa-numitul simptom al „calei serpentine”. Acesta din urmă poate fi combinat cu o întârziere parțială a agentului de contrast la nivelul anevrismului sau cu o oprire completă de tip bloc (Fig. 7-15). Semnele unui defect vascular „serpentin” au fost determinate în 87% din cazuri, în 9% dintre cazuri au existat semne de oprire parțială sau completă a agentului de contrast.

AVM-urile intramedulare de pe mielograme au, de asemenea, vase sub formă de vierme sub formă de umbre de contrast. Ele pot fi de diferite configurații.

Bolile inflamatorii ale membranelor după hemoragia subarahnoidiană sunt diagnosticate cu ajutorul mielografiei. Agentul de contrast, umplând omogen spațiul subarahnoidian, întâlnește obstacole (aderențe) și se oprește temporar. Treptat, pătrunde mai sus sau mai jos, persistând la nivelul unui obstacol temporar, și formează zone contrastante de densitate diferită pe mielograme. În unele imagini, vasele mici, alterate patologic, sunt determinate pe fundalul unei distribuții neuniforme a agentului de contrast. În apropierea conglomeratului vascular cu o oprire parțială a agentului de contrast, împreună cu imaginea vaselor patologice, sunt detectate formațiuni chistice, situate de-a lungul vasului dilatat.

Majoritatea AVM sunt localizate pe suprafețele anterioare și laterale ale măduvei spinării, așa că ar trebui luate două proiecții.

Tabloul mielografic în hemangioblastoamele subdurale și intramedulare are caracteristici similare cu AVM. În unele cazuri, în ciuda localizării lor extramedulare și chiar extravertebrale, mielogramele anteroposterioare arată un vas de drenaj puternic aparținând măduvei spinării. Hemangioblastomul poate fi distins prin excavarea corpurilor vertebrale, un model mai fin buclat. Mai des decât în ​​cazul anevrismelor se observă un bloc al spațiului subarahnoidian la nivelul de localizare a conglomeratului vascular. În astfel de cazuri, trebuie efectuată mielografia ascendentă și descendentă.

Astfel, mielografia ascendentă și descendentă cu substanțe solubile în apă contribuie la diagnosticarea MAV ale măduvei spinării. Cu mielografie, aproximativ

se realizează localizarea procesului diagnostic diferentiatîntre MAV și hemangioblastom. Un avantaj important al mielografiei este identificarea unei boli concomitente grave a meningelor arahnoid și pia - arahnoidita spinală. Informațiile obținute în urma mielografiei permit rezolvarea unor probleme de diagnostic, precum și alegerea celor mai bune metode de tratament.

RMN-ul are un avantaj important față de CT: este complet neinvaziv și vă permite să obțineți bucăți din măduva spinării în orice plan.

Pentru a examina coloana vertebrală, este selectat modul RMN ponderat T1, pentru a vizualiza discurile, RMN ponderat T2. Metoda are o gamă largă de parametri fizici care au un efect diferit asupra luminozității imaginii anumitor țesuturi.

Lichidul cefalorahidian din spațiul subarahnoidian este bine distins de măduva spinării, RMN-ul ponderat T1 arată că măduva spinării are un semnal mai mare decât lichidul cefalorahidian în densitatea de protoni. La RMN ponderat T2, lichidul cefalorahidian are un semnal mai luminos decât măduva spinării.

Pentru examinarea colului uterin, toracic și lombar a măduvei spinării se efectuează o secțiune sagitală, care face posibilă vizualizarea pe secțiuni nu numai a structurilor mediale și a formațiunilor perimedulare. Secțiunile frontale nu sunt informative.

Secțiunile sagitale permit măsurarea dimensiunii anteroposterioare a măduvei spinării, detectarea nivelului conglomeratului vascular și determinarea dimensiunii vaselor. Vasele de pe RMN au structuri liniare cu un perete clar distins și un semnal uniform întunecat, „gol” în interiorul lumenului. Omogenitatea semnalului din interiorul lumenului vasului indică un flux sanguin normal (sângele joacă rolul unui agent de contrast natural).

În modul T1, este dificil de diferențiat substanța măduvei spinării de conglomeratul AVM, deoarece ambele structuri emit un semnal identic.

Cu o examinare RMN în modul T2, vizualizarea vaselor AVM devine mai clară. Vasele sunt definite sub formă de umbre răsucite de tip „cale serpentină”, așa-numitele zone ale absenței unui semnal.

Anevrismele trombozate au dobândit un semnal crescut în modul T2, identic cu cel al unui hemangiom.

MAV de localizare extra-indural poate avea vene puternice de drenaj care implică venele măduvei spinării și plexurile venoase intraparavertebrale. Pe imaginile RMN cu această patologie, se vizualizează o „încurcătură de vase” mare cu un semnal redus, înlocuind întreaga măduvă spinării, spațiile subarahnoidiene pe secțiuni sagitale și pătrunzând și mai oarecum mai larg - în spațiul paravertebral.

Practic, RMN-ul arată trei zone de modificări ale intensității semnalului în interiorul lumenului anevrismului: zona de flux sanguin real; zona de curgeri turbulente, care are o culoare mai deschisa; o zonă de mase trombotice cu o culoare deschisă, aproape albă.

Datele RMN permit în 83% din cazuri stabilirea unui diagnostic corect, în restul de 17% din cazuri apar simptome indirecte. Studiile anatomice au relevat trei regiuni ale aprovizionării cu sânge a măduvei spinării - împărțirea în secțiuni este condiționată pentru comoditatea efectuării angiografiei spinale selective. Prima secțiune - cervical și toracic superior (de la segmentul C la D III) - este alimentată cu sânge din ramurile radiculomedulare ale arterelor vertebrale, trunchiurile costocervicale și tiroidiene. Cea de-a doua secțiune - media toracică (de la segmentul Th IV la Th VIII) - este vascularizată din ramurile radiculomedulare ale arterelor intercostale. Alimentarea cu sânge a celei de-a treia secțiuni - toracică și lombară inferioară (cu Th XI și mai jos, toate segmentele lombare și sacrale) - se efectuează în principal (85%) din artera radiculomedulară mare a lui Adamkevich.

În prezent, pentru a studia sistemul arterial al măduvei spinării cervicale, se utilizează metoda arteriografiei transfemurale conform metodei Seldinger cu injectare selectivă a unui agent de contrast în artera vertebrală, trunchiurile costocervicale și tiroidiene.

Pentru studiul măduvei spinării toracice, se preferă arteriografia selectivă a arterelor intercostale și lombare, care oferă date de diagnostic fiabile și imagini de înaltă calitate.

Semnele angiografice ale AVM ale măduvei spinării sunt foarte diverse. Arterele aferente pot fi multiple și simple, pornind de la una sau două părți. Vasele care furnizează malformația sunt de obicei hipertrofiate, iar în unele cazuri au o lungime mare - 6-7 vertebre.

AVM-urile măduvei spinării la toate nivelurile sunt alimentate cu sânge din aceleași vase arteriale ca și măduva spinării. Ocazional, sunt identificate vase aferente anormale.

În AVM, fluxul sanguin este accelerat din cauza absenței fazei capilare a circulației sanguine în ele. Ca și în creier, un factor fiziopatologic important și constant în MAV îl reprezintă scăderea locală a fluxului sanguin către măduva spinării, datorită existenței unui șunt arteriovenos, conform mecanismului sindromului „furt”. Deteriorarea clinică apare mai ales rapid atunci când există o creștere progresivă a fluxului sanguin prin șunt în sistemul venos ocolind celulele măduvei spinării. Ischemia secundară se dezvoltă ca urmare a unei scăderi accentuate a alimentării cu sânge a măduvei spinării. În plus, măduva spinării este comprimată de venele de drenaj sinuoase lărgite.

Fluxul de sânge prin AVM este accelerat. În aceste cazuri, imaginile vaselor alterate patologic din imagini dispar după aproximativ 2-3 secunde de examinare angiografică. Prin urmare, în AVM, pentru a obține maximum de informații, este necesar să se preia cel mai mare număr de imagini în primele secunde ale examinării.

AVM ale vaselor măduvei spinării sunt de obicei alimentate cu sânge de la una sau mai multe (maximum 6) artere aferente dilatate care curg în sistemul venos într-una sau mai multe vene, formând astfel o încurcătură de vase patologice - malformații de diferite dimensiuni și forme. Vasele care furnizează anevrisme nu au rețele capilare, așa cum este cazul în condiții anatomice normale, ci se termină direct în malformația propriu-zisă, formând un șunt cu sistemul venos (vezi Fig. 7-15).

Venele de drenaj sunt de obicei mai numeroase, mai mari și constau din mai multe ramuri. Venele de drenaj ale AVM sunt simple și multiple. Ieșirea din AVM poate fi efectuată de-a lungul venelor spinale anterioare și posterioare în sus sau în jos, de-a lungul venelor radiculare direct în colectorii și plexurile venoase paravertebrale.

Tratament

În forma juvenilă a malformației se efectuează doar embolizarea sau ocluzia vaselor aferente cu baloane. Tratamentul chirurgical este imposibil, chiar și decompresia dă rezultate slabe.

Orez. 7-15. Mielografia în malformația arteriovenoasă a măduvei spinării. „Calea Serpentinei”

Până în prezent, profesorul T.P. Thyssen (Moscova).

MAV intramedulare (angioame) au fost considerate anterior inoperabile. Cu toate acestea, datorită utilizării tehnicilor microchirurgicale, tratamentul acestora a devenit posibil.

În țara noastră, astfel de intervenții sunt laminectomia cu tăierea sau îndepărtarea unei malformații vasculare, iar în ultimii ani s-au dezvoltat tehnici endovasculare pentru îndepărtarea unui anevrism din sânge: embolizarea anevrismului cu embolii de colesteril și umplerea anevrismului cu baloane picături (Fig. 7). -16).

Orez. 7-16. Malformație arteriovenoasă a măduvei spinării. Examen angiografic: a - înainte de operație; b - dupa operatie.

Tratamentul chirurgical al malformațiilor arteriovenoase și al tumorilor vasculare ale măduvei spinării

Majoritatea neurochirurgilor recurg la laminectomie decompresivă, ceea ce duce la scăderea durerii radiculare, eliminarea efectului pseudotumoral al malformațiilor asupra structurilor măduvei spinării.

Boli vasculare cerebrale una dintre cele mai frecvente cauze de dizabilitate și deces. Aceste afecțiuni grave au captat întotdeauna atenția medicilor, și mai ales în vremea noastră, când speranța de viață a crescut: sunt mai mulți bătrâni și bătrâni. Ca urmare, a crescut și numărul accidentelor cerebrovasculare.

Care sunt bolile cerebrovasculare cunoscute?

Creierul are nevoie de un aport continuu și suficient de oxigen și diferiți nutrienți. Livrează sângele lor trecând prin vase. Pentru trei boli comune - ateroscleroză, hipertensiune arterială și reumatism- vasele de sânge ale creierului își pierd elasticitatea, devin fragile, înguste. Și locurile înguste ale vaselor se pot înfunda cu un cheag de sânge - trombus. Atunci sângele nu va mai intra într-una sau alta parte a creierului și se va dezvolta un accident vascular cerebral.

Se întâmplă ca un cheag de sânge să fie transportat în vasele creierului din alte vase sau din inimă. Cel mai adesea apare la pacienți reumatism când valvele cardiace sunt afectate. Pot exista și revărsări de coroană: dintr-un vas rupt care și-a pierdut elasticitatea, sângele intră în creier. Sau vasul rămâne intact, pereții lui devin atât de subțiri încât sângele se infiltrează în creier. Acest lucru se întâmplă de obicei la nivel ridicat tensiune arteriala adică hipertensiune arterială.

Înfrângere vase de sânge creier nu duce întotdeauna la accident vascular cerebral. O astfel de boală teribilă poate fi prevenită dacă ești mai atent la propria sănătate. La hipertensiune, de exemplu, uneori apar vasospasme, care perturbă alimentarea normală cu sânge a creierului. În aceste cazuri, pacientul are dureri de cap, amețeli, greață, vărsături; se întâmplă ca brațele și picioarele să slăbească, vederea este tulburată, fața să devină amorțită. Pacientul ar trebui să fie culcat cât mai curând posibil, să-i creeze odihnă completă, să pună tencuieli de muștar pe spatele capului și mușchii gambei. Acesta este primul auto-ajutor - către medic.

Dacă o persoană nu stă întinsă în pat și nu observă odihnă completă, tulburările cerebrale tranzitorii se pot transforma în unele persistente; ca si in cazul trombozei sau hemoragiilor, va exista paralizie, cel mai adesea jumătate din corp, vorbirea va fi tulburată, vederea va fi tulburată. Adesea, aceste condiții sunt foarte dificile, pun viața în pericol.

Cauzele leziunilor vasculare cerebrale sunt adesea:

- boli de sânge;
- Diabet;
- tumori;
- hipertensiune;
- defecte cardiace;
- ateroscleroza;
- boli ale coloanei vertebrale;

Simptomele tipice ale bolilor vasculare sunt:

- dureri de cap regulate, migrene;
- hipertensiune arterială sau, dimpotrivă, hipotensiune arterială;
- leșin și amețeli;
- încălcarea coordonării mișcărilor și echilibrului;
- deficiențe de vedere și auz;
- probleme de memorie
- tulburari ale somnului;
- slăbiciune generală și stare generală de rău;
- pierderea senzatiei si amorteala extremitatilor.

observat şi alte boli ale sistemului circulator și ale vaselor cerebrale. Cert este că vasele care hrănesc creierul sunt împărțite în intracraniene (artere carotide și vertebrale) și extracraniene, numite și principale. La mulți pacienți, vasele principale sunt sever constrânse, anormal de tortuoase, uneori înfundate și totuși nu apare un accident vascular cerebral. Există ocoluri prin care creierul poate primi o cantitate suficientă de sânge chiar și în aceste condiții.

Mai mult, cu o leziune relativ mică a vaselor principale, circulația cerebrală nu este perturbată, oamenii se simt destul de sănătoși. Medicii numesc acest lucru un stadiu compensat al insuficienței cerebrovasculare. În viitor, devine mai puțin stabilă, pot apărea tulburări tranzitorii ale circulației cerebrale, care se repetă din ce în ce mai des. Dacă deteriorarea vaselor principale crește, atunci alimentarea cu sânge a creierului se deteriorează rapid, se dezvoltă accident vascular cerebral.

Vasele principale spre deosebire de cele intracraniene, acestea sunt disponibile pentru tratament chirurgical. Restabilirea fluxului sanguin normal se realizează prin îndepărtarea trombului, excizia zonei afectate a vasului și înlocuirea acesteia cu o proteză sintetică, îndreptarea vasului sinuos. Sunt posibile și alte operații, scutând pacienții de amenințarea unui accident vascular cerebral.

Metodele moderne de diagnostic fac posibilă recunoașterea accidentelor cerebrovasculare chiar la începutul apariției lor. Și acest lucru este foarte important, deoarece măsurile luate în timp util salvează pacientul de complicațiile care apar în timpul dezvoltării bolii. Prin urmare, oameni cu orice semne boli vasculare ar trebui să fie examinat periodic de un medic care nu numai că va prescrie tratamentul necesar, ci va oferi și sfaturi despre cum să mănânci corect, care ar trebui să fie rutina zilnică.

Prevenirea bolilor cerebrovasculare

S-a constatat că persoanele care se angajează în muncă fizică sunt mult mai puțin probabil să se îmbolnăvească hipertensiune arterială și ateroscleroză. Dar și mai rar aceste boli apar la persoanele care combină munca fizică cu cea psihică. Acest lucru se explică prin faptul că, la schimbarea unui loc de muncă cu altul, se acordă odihnă centrilor nervoși care au funcționat înainte - își restabilesc capacitatea de lucru mai repede și mai bine. Astfel, sarcina asupra celulelor nervoase ale creierului devine uniformă, suprasolicitarea acestora nu are loc. Da, iar inima lucrează mai deplin; metabolismul se îmbunătățește, celulele și țesuturile corpului absorb mai complet nutrienții, oxigenul.

descarcarea si relaxare pentru sistemele nervos și vascular este un cotidian antrenament de dimineață, orice sport, precum și procedurile de apă ulterioare: frecare sau duș. Obișnuiți-vă să răciți apa ar trebui să fie treptat; să determine complexul de exerciţii fizice şi proceduri de apă trebuie să vă consultați cu medicul dumneavoastră.

Unul dintre conditiile necesare prevenirea bolile cerebrovasculare -mod corect zi. Ar trebui să te culci și să te trezești în același timp, să încerci să dormi cel puțin 7-8 ore noaptea, să mănânci la timp și regulat, dar nu excesiv. Este mai bine să mănânci puțin, dar mai des; mai puțină făină, alimente grase, dulciuri, mai multe legume, fructe de pădure, fructe, produse lactate. Nicotina și alcoolul sunt cele mai distructive otrăvuri pentru sistemul vascular și nervos. Prin urmare, este necesar să renunțați la fumat și la alcool, în special pentru persoanele care au chiar și cele mai minore simptome ale bolilor vasculare.

Pe diferite etape a oricăror leziuni vasculare, și în special a leziunilor cerebrale, angajarea corectă a unei persoane joacă un rol important. Adesea, trecerea la o muncă mai ușoară care necesită mai puțin efort ajută la întărirea sănătății sale. Recomandările de angajare pot fi date de un medic care monitorizează în mod regulat pacientul. Sfatul medical este foarte important înainte de vacanță.

Dureri de cap, zgomot și amețeli, tulburări de memorie, oboseală crescută, scăderea performanței - aceste simptome apar nu numai la vârstnici, ci și la persoanele de vârstă mijlocie și chiar la tineri. Adesea, pacienții și unii profesioniști din domeniul sănătății nu iau astfel de plângeri foarte în serios. Între timp, ele pot indica insuficiență cerebrovasculară cronică.

Alimentarea cu sânge a creierului

Creierul are nevoie de multă energie pentru a funcționa corect. Nutrienții și oxigenul sunt livrate celulelor țesutului nervos cu fluxul sanguin. Natura a avut grijă să creeze un grad ridicat de fiabilitate a alimentării cu sânge a creierului. Este asigurată de patru artere principale puternice: două carotide și două vertebrale. La baza creierului, ramurile acestor vase formează un cerc vicios, numit cercul Willisian după medicul și anatomistul englez din secolul al XVII-lea Thomas Willisius, care l-a descris pentru prima dată. Din acest motiv, lipsa aportului de sânge într-unul dintre vasele principale este compensată de alții. De asemenea, se întâmplă că, chiar și cu încălcări grave ale fluxului sanguin în trei dintre cele patru vase principale, o persoană se plânge doar de o ușoară deteriorare a bunăstării - capacitățile compensatorii ale creierului sunt atât de mari. Grozav, dar, din păcate, nu nelimitat. O persoană reușește să „zdrobească” aceste mecanisme perfecte de compensare create de natură. Totul începe cu cele mai obișnuite plângeri de dureri de cap, amețeli, pierderi de memorie și oboseală.

După ceva timp, pacientul dezvoltă simptome neurologice mai grave, indicând leziuni cerebrale multiple. Motivul pentru aceasta este insuficiența cerebrovasculară cronică sau „encefalopatia discirculatorie”. Acest termen a fost propus în 1971 de cunoscuți oameni de știință autohtoni care au lucrat la Institutul de Cercetare de Neurologie al Academiei Ruse de Științe Medicale, Academician al Academiei Ruse de Științe Medicale E.V. Schmidt și candidat la științe medicale G.A. Maksudov, și înseamnă modificări ale creierului asociate cu încălcări ale aprovizionării cu sânge.

Principalele cauze ale apariției și dezvoltării encefalopatiei discirculatorii sunt hipertensiunea arterială și ateroscleroza.

Peste 40% din populația adultă a Rusiei suferă de hipertensiune arterială. Bărbații și femeile, bătrânii și tinerii sunt bolnavi. Doar în 5% din cazuri cauza hipertensiunii este înțeleasă. Poate fi insuficiență renală, tulburări endocrine, ateroscleroză și unele alte boli. În 95% din cazuri, cauza hipertensiunii rămâne neclară, motiv pentru care este numită esențială (literalmente - hipertensiunea în sine). În cazul hipertensiunii arteriale, pereții vaselor de sânge se îngroașă, se formează îngustarea locală (stenoză) și tortuozitatea. Toate acestea duc la tulburări circulatorii, inclusiv alimentarea cu sânge a creierului. Uneori este vorba de ocluzie - închiderea completă a lumenului vasului.

Spre deosebire de hipertensiune arterială, cauza aterosclerozei este cunoscută - este o încălcare a metabolismului lipidic. La pacienții cu ateroscleroză, nivelul de substanțe asemănătoare grăsimilor din sânge crește - colesterol, lipoproteine ​​cu densitate mică, trigliceride, care se depun pe pereții vaselor de sânge, formând pete lipidice. Apoi petele cresc în așa-numitele plăci. Datorită depunerii sărurilor de calciu, plăcile se îngroașă și în cele din urmă îngustează sau chiar închid lumenul vaselor. Apoi încep să se dezintegreze, particulele lor - embolii intră în fluxul sanguin și uneori înfundă alte vase mici și mari.

Uneori, dezvoltarea encefalopatiei discirculatorii contribuie la osteocondroză, deoarece în această boală, din cauza deformării discurilor intervertebrale, arterele vertebrale care alimentează creierul cu sânge pot fi fixate.

Tulburările în alimentarea cu sânge duc la moartea treptată a neuronilor în diferite părți ale creierului, iar pacientul dezvoltă simptome neurologice. Pentru encefalopatia discirculatorie, tulburările emoționale și de personalitate sunt cele mai caracteristice. La începutul bolii se notează stări astenice: slăbiciune generală, iritabilitate, somn slab. Adesea, astenia este însoțită de depresie. Treptat, încep să apară trăsături dureroase de personalitate, cum ar fi egocentrismul, apărând periodic o emoție nerezonabilă, care poate fi pronunțată și se poate manifesta într-un comportament inadecvat. Odată cu dezvoltarea ulterioară a bolii, reactivitatea emoțională scade și se transformă treptat în oboseală și apatie.

Odată începută, boala progresează constant, deși în cursul ei se pot observa atât o deteriorare periodică bruscă (curs paroxistic), cât și perioade de creștere lentă a simptomelor bolii.

Nu trebuie uitat că encefalopatia discorculară crește riscul multor boli grave ale creierului și, mai ales, accident vascular cerebral - o tulburare circulatorie acută a creierului (Manvelov A., candidat la științe medicale; Kadykov A., doctor în științe medicale. „ Accidentul vascular cerebral este o problemă socială și medicală” // „Science and Life” 2002, nr. 5.). În Rusia, accidentele vasculare cerebrale sunt înregistrate la peste 400 de mii de oameni pe an. Dintre aceștia, 35% mor în primele trei săptămâni de boală și doar jumătate dintre pacienți depășesc reperul anual. Nu ar trebui să excludem posibilitatea apariției crizelor epileptice pe fondul dezvoltării encefalopatiei discorculatorii.

Tipuri de insuficiență cronică a alimentării cu sânge a creierului

Există trei tipuri principale de accidente cerebrovasculare.

În boala Binswanger, din cauza îngroșării pereților și îngustării lumenului arterelor mici, apar leziuni difuze ale structurilor interne ale creierului - așa-numita substanță albă. Leziunile mici multiple sunt zone ale neuronilor morți. La pacienți, există o încălcare a fluctuațiilor circadiene (zilnice) ale presiunii: noaptea fie scade prea puternic, fie, dimpotrivă, crește, deși presiunea ar trebui să scadă ușor noaptea. Unul dintre principalele simptome ale bolii este tulburările de somn. Pacientul adoarme prost sau doarme cu treziri frecvente. Alte semne tipice sunt progresia lentă a tulburărilor de memorie și inteligență până la demență (demență); cresterea tulburarilor de mers, tulburari de urinare si defecatie. Se știe că boala Binswanger poate depăși chiar și la o vârstă relativ fragedă - până la 35 de ani.

Pentru un alt tip de encefalopatie discorculatorie - așa-numitele afecțiuni multi-infarcte - sunt caracteristice multiple mici atacuri de cord în creier (microstroke). Aceasta înseamnă că într-o anumită zonă a creierului, din cauza blocării vasului, are loc necroza țesutului nervos. Acest lucru afectează atât structurile superficiale (substanța cenușie) cât și cele profunde (substanța albă) ale creierului.

Principalul motiv pentru dezvoltarea stărilor multi-infarctului este îngustarea și compactarea arterelor intracerebrale în hipertensiunea arterială. O altă cauză frecventă este boala cardiacă, însoțită de fibrilație atrială. La astfel de pacienți, în cavitățile inimii se formează cheaguri de sânge - cheaguri de sânge, care pot înfunda vasele care alimentează creierul cu sânge. Coagularea crescută a sângelui contribuie, de asemenea, la formarea cheagurilor de sânge. Un alt motiv pentru apariția stărilor de multi-infarct este afectarea aterosclerotică a arterelor intracerebrale.

Encefalopatia discirculatorie se dezvoltă și atunci când arterele principale (carotide și vertebrale) sunt afectate, care nu se află în interiorul creierului, dar asigură fluxul de sânge către creier. Leziunile pot avea o natură și cauze diferite - tromboză, stenoză, îndoituri și îndoituri de diverse etiologii.

Există trei etape ale encefalopatiei discirculatorii. Durata fiecăreia dintre ele poate fi diferită. Depinde mult de gradul de hipertensiune sau ateroscleroză, stilul de viață, obiceiuri, ereditate, boli concomitente etc. În stadiul inițial al bolii, oamenii se plâng adesea de dureri de cap, amețeli, zgomot în cap, pierderi de memorie (non-profesionale) și performanță. Pacienții sunt distrași, iritabili, plini de lacrimi, starea lor de spirit este adesea deprimată. De obicei, le este dificil să treacă de la o activitate la alta.

În următoarea etapă a bolii progresează tulburările de memorie, inclusiv cele profesionale. Cercul de interese se îngustează, apare vâscozitatea gândirii (buclă pe o problemă), ceartă, intelectul suferă, apare o schimbare a personalității. Acești pacienți se caracterizează prin somnolență diurnă și somn prost de noapte. Simptomele neurologice se intensifică, mișcările încetinesc, coordonarea lor este perturbată, apar ușoare tulburări de vorbire, eșalonând la mers, iar performanța este redusă semnificativ.

În ultima etapă a bolii, modificările grosolane ale țesutului cerebral fac simptomele neurologice și mai pronunțate, tulburările mintale se intensifică până la demență (demență). Pacienții își pierd complet capacitatea de a munci, încetează să-i recunoască pe cei dragi, efectuează acțiuni nepotrivite și se pot pierde atunci când merg la plimbare.

Diagnosticul de encefalopatie

Când se examinează marea majoritate a pacienților cu encefalopatie discirculatorie, sunt relevate boli caracteristice sau caracteristici și obiceiuri fiziologice. Acești factori de risc includ:

• hipertensiune arterială (tensiune arterială de la 140/90 mm Hg și peste);
• boli de inimă (boală ischemică, leziuni reumatice, aritmii cardiace etc.);
• Diabet;
• excesul de greutate corporală;
• stil de viata sedentar;
• hipercolesterolemie (colesterol total peste 6,2 mmol/l);
• suprasolicitare neuropsihică prelungită și frecventă (stres);
• ereditate împovărata pentru bolile cardiovasculare (accident vascular cerebral, infarct miocardic sau hipertensiune arterială la rudele apropiate);
• fumat;
• abuzul de alcool.

Bărbații cu encefalopatie discorculară rapid progresivă au de obicei un istoric de suprasolicitare psiho-emoțională, stil de viață sedentar, abuz de alcool, lipsa unui tratament regulat și prezența a două sau mai multe comorbidități. La femei, pe lângă acești factori, excesul de greutate contribuie adesea la evoluția nefavorabilă a bolii.

Dacă pacienții cu hipertensiune arterială și ateroscleroză (sau reprezentanți ai altor grupuri de risc) se plâng de dureri de cap, amețeli, scăderea performanței, tulburări de memorie, atunci se poate suspecta stadiul inițial al encefalopatiei discorculatorii. Pacienții cu astfel de simptome ar trebui, în primul rând, să monitorizeze constant tensiunea arterială, să fie supuși unui studiu electrocardiografic, să facă analize generale de sânge și urină, analize de sânge pentru zahăr și lipide.Un studiu psihologic va ajuta, de asemenea, la evaluarea stării de memorie, inteligență, atenție. si vorbire.

Precursori de boli cardiovasculare, manifestate printr-o încălcare a circulației sanguine a creierului, pot fi chiar și mici modificări nespecifice ale electrocardiogramei. Apropo, electrocardiogramele sau ecocardiogramele normale nu exclud prezența bolii, deoarece modificările pot fi observate numai în momentul ischemiei miocardice (anemie) sau al unui atac de angină. Informațiile importante sunt furnizate de o electrocardiogramă luată în timpul efortului. Monitorizarea zilnică a activității inimii vă permite, de asemenea, să identificați încălcările.

Importante pentru diagnostic sunt informațiile despre starea fundului de ochi (peretele din spate al ochiului), ale cărui celule sunt conectate direct cu neuronii creierului. Modificările în vasele și celulele nervoase ale fundului de ochi ne permit să judecăm încălcările structurii țesutului cerebral. La pacienții cu encefalopatie discirculatorie, auzul este adesea redus, reflexul de deglutiție și simțul mirosului sunt perturbate. Prin urmare, pentru a face un diagnostic, este necesar să se efectueze un examen otoneurologic care dezvăluie încălcări ale aparatului vestibular, percepții auditive, olfactive și gustative.

Informații utile sunt oferite de studiul proprietăților reologice ale sângelui - fluiditatea acestuia. Principalul factor care afectează proprietățile lichide ale sângelui și gradul de saturație a acestuia cu oxigen este hematocritul - raportul dintre volumul eritrocitelor și volumul plasmei. Creșterea acestuia contribuie la creșterea vâscozității sângelui și la deteriorarea circulației sanguine. Există o legătură directă între hematocritul ridicat și infarctul cerebral.

După efectuarea unor studii preliminare, pacientul este de obicei trimis pentru o examinare cu raze X a vaselor creierului - angiografie. Medicii consideră angiografia drept „standardul de aur” cu care compară rezultatele altor metode de cercetare. După introducerea unui agent de contrast special, se obțin imagini cu raze X ale vaselor creierului. Angiografia oferă informații despre durata și succesiunea umplerii vaselor de sânge, despre căile de circulație a sângelui „bypass” formate în caz de blocare sau îngustare a vaselor cerebrale. Rezultatele studiului sunt importante pentru a decide dacă operația este adecvată.

Electroencefalografia este o metodă veche și foarte comună de studiere a creierului, bazată pe înregistrarea potențialelor sale electrice. Modificările encefalogramei indică modificări organice ale țesutului cerebral, prin urmare, în stadiul inițial al bolii cu encefalopatie discorculară, encefalografia poate să nu dezvăluie încălcări.

O adevărată revoluție în cercetarea creierului a fost făcută prin apariția metodei tomografiei computerizate, care combină realizările radiografiei și metodele computerizate de prelucrare a datelor. Cu ajutorul acestuia, puteți obține date nu indirecte, ci directe despre structurile creierului și modificările acestora. Metoda vă permite să determinați locația și dimensiunea leziunilor cerebrale și natura lor.

Recent, metodele de rezonanță magnetică au fost folosite pentru a diagnostica tulburările circulatorii cerebrale: rezonanța magnetică nucleară, imagistica prin rezonanță magnetică și angiografia prin rezonanță magnetică. Rezonanța magnetică nucleară oferă informații despre proprietățile fizico-chimice ale structurilor creierului, datorită cărora este posibil să se distingă țesuturile sănătoase de cele alterate. Imagistica prin rezonanță magnetică vă permite să obțineți imagini ale creierului, să determinați locația, dimensiunea, forma și numărul focarelor, să studiați fluxul sanguin cerebral. Angiografia prin rezonanță magnetică este o modificare a imagisticii prin rezonanță magnetică. Cu ajutorul acestuia, puteți explora trecerea și „calibratul” arterelor și venelor extracraniene și intracraniene.

În prezent, s-au creat și sunt aplicate cu succes metode foarte informative pentru obținerea unei imagini tridimensionale a structurilor cerebrale: tomografia computerizată cu emisie de fotoni și tomografia cu emisie de pozitroni.

Metodele cu ultrasunete sunt utilizate pe scară largă pentru a examina pacienții nu numai în spital, ci și în ambulatoriu: dopplerografie și ecotomografie, scanare duplex și dopplerografie transcraniană. Ecografia Doppler este utilizată pentru a detecta leziunile arterelor carotide și vertebrale. Face posibilă obținerea de informații despre profilul fluxului sanguin în vase. Cu scanarea duplex, contrastul fluxului de culori vă permite să distingeți mai clar între obiectele în mișcare (sânge) și cele staționare (pereții vaselor). Principalele leziuni vasculare detectate prin ecografia Doppler transcraniană sunt blocajele, stenozele, spasmele și anevrismele. Cele mai complete informații despre starea sistemului vascular al creierului pot fi obținute prin compararea datelor diferitelor metode cu ultrasunete. Recent, a apărut o nouă metodă de diagnosticare cu ultrasunete - sonografia transcraniană cu codare Doppler color. Cu el, puteți „vede” structurile creierului prin oasele craniului.

Tratamentul encefalopatiei discirculatorii

Medicii cunosc de mult așa-numita lege a jumătăților, bazată pe rezultatele unor studii epidemiologice ample. Esența ei constă în faptul că jumătate dintre pacienți nu știu despre boala lor, iar dintre cei care știu, jumătate nu sunt tratați. Dintre cei care sunt tratați, jumătate iau medicamente neregulat, adică sunt tratați ineficient. În consecință, doar aproximativ 12% dintre pacienți primesc tratament. O astfel de imagine deprimantă se formează pentru că, așa cum a spus scriitorul francez François de La Rochefoucauld, „ne lipsește caracterul de a urma cu blândețe dictatele rațiunii”.

Între timp, se știe că hipertensiunea arterială și encefalopatia discirculatorie cauzată de aceasta sunt destul de bine tratabile. Desfasurate atat in tara, cat si in strainatate, programele de cercetare pentru combaterea hipertensiunii arteriale au aratat ca cu ajutorul lor se poate reduce incidenta accidentului vascular cerebral cu 45-50% in cinci ani. Dacă programul de combatere a hipertensiunii ar funcționa la scara întregului sistem de îngrijire a sănătății din Rusia, atunci în cinci ani ar fi posibil să se salveze viețile a peste două milioane de oameni care mor în urma unui accident vascular cerebral. Și aceasta fără a lua în calcul pierderea pacienților cu alte leziuni ale creierului, inimii, rinichilor, ochilor și altor organe cauzate de hipertensiune arterială.

1. Pentru a reduce posibilitatea reacțiilor adverse, medicamentul antihipertensiv este prescris în doze minime, iar dacă există o scădere insuficientă a tensiunii arteriale, doza este crescută.
2. Pentru a obține efectul maxim, se folosesc combinații de medicamente (o doză mică de celălalt se adaugă la o doză mică de unul).

Pacienții cu encefalopatie discorculară pe fondul hipertensiunii arteriale severe nu trebuie să se străduiască să reducă tensiunea arterială la normal (sub 140/90 mm Hg), deoarece acest lucru poate duce la o deteriorare a aportului de sânge a creierului; este suficient să o reducem cu 10-15% din nivelul inițial.

Pe lângă tratamentul medicamentos, pacienții cu hipertensiune arterială trebuie să respecte reguli simple: limitați utilizarea sării de masă (până la 5 grame pe zi - 0,5 linguriță); pentru o lungă perioadă de timp, aproape toată viața, luați agenți antiplachetari (medicamente care previn formarea cheagurilor de sânge); luați vitamine și complexe de vitamine care conțin acid ascorbic (vitamina C), piridoxină (vitamina B 6) și acid nicotinic (vitamina PP).

Cu encefalopatia discirculatorie cauzată de ateroscleroză, tratamentul are propriile caracteristici și presupune o dietă hipocalorică (până la 2600-2700 kcal pe zi) cu restricție de grăsimi animale. Cu indicatori persistenti ai colesterolului total din sânge (peste 6,2 mmol / l), care persistă cel puțin șase luni pe fundalul unei diete stricte, sunt prescrise medicamente pentru scăderea colesterolului (statine).

Terapia combinată antiplachetă și anticoagulantă este utilizată pentru a preveni progresia stărilor multi-infarcte ale creierului. Anticoagulantele (medicamente care reduc coagularea sângelui) sunt selectate în conformitate cu indicatorii de coagulare a sângelui și protrombină și se recomandă a fi luate aproape pe viață. În acest caz, este necesar să se controleze nivelul de protrombină din sânge o dată la două săptămâni. Pacienții care iau anticoagulante trebuie să raporteze medicului orice semne de sângerare.

Pe lângă tratamentul care vizează eliminarea cauzelor encefalopatiei discirculatorii, pacienților li se prescrie terapie simptomatică care vizează reducerea severității simptomelor. Pentru a preveni deteriorarea memoriei și scăderea inteligenței, se folosesc medicamente care îmbunătățesc metabolismul creierului. Pentru tulburările motorii se recomandă exerciții terapeutice, masaj și alte metode de terapie de reabilitare. Cu amețeli, sunt prescrise medicamente vasculare și medicamente care afectează sistemul nervos autonom.

Adesea, encefalopatia discirculatorie se manifesta sub forma sindromului asteno-depresiv. Cu simptomele sale, medicii prescriu psihoterapie, asistență psihologică, terapie medicamentoasă: antidepresive, sedative. Dar, în primul rând, ar trebui să ai grijă să creezi un mediu prietenos în familie și la locul de muncă. La urma urmei, chiar și un medic remarcabil din Evul Mediu Paracelsus a remarcat: „Cel mai bun remediu pentru boli este buna dispoziție”.

La pacienții cu îngustarea severă a vaselor principale ale capului (peste 70%), se decide chestiunea intervenției chirurgicale. Include trei tipuri de operații: stenting (extinderea lumenului vasului folosind un cadru special - un stent), reconstrucția sistemului vascular (conectarea diferitelor vase între ele, formarea ramurilor) sau îndepărtarea unei părți a vas și înlocuirea acestuia cu o proteză.

Pentru prevenirea encefalopatiei discirculatorii, un stil de viață sănătos este de o importanță nu mică: respectarea regimului de muncă, o dietă cu sare limitată, lichide (până la 1-1,2 litri pe zi), produse care conțin grăsimi animale (carnuri grase, ficat, smântână, unt, ouă etc.) și alimente bogate în calorii. Alimentele bogate în calorii pe lângă grăsimi includ alcoolul și produsele de cofetărie. Este bine ca legumele si fructele sa predomine in alimentatie. Ar trebui să mănânci de cel puțin patru ori pe zi, repartizând alimentele după conținutul de calorii astfel: micul dejun înainte de muncă - 30%, al doilea mic dejun - 20%, prânzul - 40%, cina - 10%. Cina este recomandată cu cel puțin două ore înainte de culcare. Intervalul dintre cină și micul dejun nu trebuie să depășească zece ore.

Pacienții trebuie să își monitorizeze greutatea, dar aceasta ar trebui redusă treptat. La o persoană care duce un stil de viață sedentar, energia costă în medie 2000-2500 kcal pe zi. Dacă o femeie reduce conținutul de calorii al alimentelor la 1200-1500 kcal, iar un bărbat la 1500-1800 kcal, atunci într-o săptămână vor pierde 0,5-1 kg. Această rată de pierdere în greutate este considerată optimă. Un bun efect preventiv este creșterea activității fizice. Antrenamentul crește rezistența sistemului cardiovascular la stresul fizic, care se exprimă prin scăderea ritmului cardiac și a tensiunii arteriale. Ca urmare, starea de spirit se îmbunătățește, apare încrederea în sine, depresia, fricile, durerile de cap, amețelile și tulburările de somn scad sau dispar complet. Pacienții devin mai puternici fizic, mai rezistenți. O îmbunătățire semnificativă a stării este observată atunci când desfășurați cursuri de 3-4 ori pe săptămână timp de 30-45 de minute. Cu toate acestea, chiar și după antrenamente scurte (15-20 de minute fiecare), pacientul se îmbunătățește.

Exercițiile de fizioterapie trebuie efectuate în mod regulat, cu o creștere treptată a sarcinii. Intensitatea exercițiului este calculată folosind ritmul cardiac maxim (scădeți vârsta pacientului în ani de la 220). Pentru pacienții care duc un stil de viață sedentar și nu suferă de boală coronariană, alegeți o astfel de intensitate a exercițiilor la care ritmul cardiac să fie de 60-75% din maxim. Desigur, înainte de a începe să faceți kinetoterapie, ar trebui să vă consultați întotdeauna cu medicul dumneavoastră.

Pacienților aflați în stadiile 1 și 2 de encefalopatie discorculară li se prezintă tratament la sanatoriu și spa. Este mai bine dacă este un sanatoriu de tip cardiovascular într-un climat familiar.

Encefalopatia discirculatorie diagnosticată în timp util și tratamentul complex selectat corespunzător prelungesc o viață activă, plină.