Accident cerebrovascular acut

Introducere

Încălcări acute circulatia cerebrala(ONMK) sunt cele mai importante medicale - problema sociala. Incidența accidentului vascular cerebral este de 2,5 - 3 cazuri la 1000 populație pe an, mortalitatea - 1 caz la 1000 populație pe an. Mortalitatea în perioada acută de accident vascular cerebral în Rusia ajunge la 35%, crescând cu 12-15% până la sfârșit. primul an după ce a suferit un accident vascular cerebral. Invaliditatea post-accident vascular cerebral ocupă primul loc între toate cauzele de dizabilitate și este de 3,2 la 10.000 de locuitori. înapoi la muncă 2 0% dintre persoanele care au suferit un AVC, în ciuda faptului că o treime dintre pacienții cu AVC sunt persoane de vârstă activă. Astfel, în Rusia, accidentul vascular cerebral se dezvoltă anual la 400-450 de mii de oameni, aproximativ 200 de mii dintre ei mor. Peste 1 milion de supraviețuitori ai accidentului vascular cerebral trăiesc în țară, dintre care 8 0% dintre ei sunt dezactivați . .

Rata mortalității în țară din boli vasculare ale creierului rămân printre cele mai înalte din lume, există o tendință chiar și la o parte din creșterea lor.

Deși 2/3 din accidente vasculare cerebrale apar la pacienții cu vârsta peste 60 de ani, accidentele cerebrovasculare acute reprezintă o problemă semnificativă pentru persoanele de vârstă activă.

In ciuda faptului ca crucialîn reducerea mortalității și dizabilității cauzate de AVC aparține prevenției primare, un efect semnificativ în acest sens este optimizarea sistemului de îngrijire a pacienților cu AVC, introducerea standardelor terapeutice și de diagnostic pentru acești pacienți, inclusiv măsuri de reabilitare și prevenirea recidivei. lovituri.

Oficiul Regional European al Organizației Mondiale a Sănătății (OMS) consideră că crearea unui sistem modern de îngrijire pentru pacienții cu AVC va reduce mortalitatea în prima lună a bolii la nivelul 2. 0% și să asigure independența în viața de zi cu zi la 3 luni de la debutul bolii cel puțin 7 0% din supraviețuitori . .

Dezvoltarea și implementarea unor principii comune pentru managementul pacienților cu accident cerebrovascular acut ar trebui să contribuie la optimizarea abordării diagnostice și a alegerii măsuri medicale pentru a asigura cel mai bun rezultat al bolii.

Astfel, pentru a îmbunătăți calitatea managementului pacienților cu AVC folosind cele mai noi tehnologii, tehnici pentru a asigura cel mai bun rezultat al bolii, este necesar să se analizeze eficacitatea îngrijirii și reabilitării pacienților cu AVC.

Relevanța temei alese constă în faptul că accidentul vascular cerebral este una dintre cele mai frecvente și periculoase boli din punct de vedere al cursului și al rezultatului.

Obiectul de studiu: date statistice privind caracteristicile îngrijirii și tratamentului pacienților cu accident vascular cerebral acut.

Scopul cursului este de a analiza eficacitatea îngrijirii și reabilitării pacienților cu AVC. Pe baza scopului lucrării cursului, se pot distinge următoarele sarcini:

1)Dați conceptul, etiologia accidentului vascular cerebral acut.

)Luați în considerare clasificarea și clinica bolii.

)Să studieze metodele de diagnostic, îngrijire, tratament și reabilitare a pacienților care au suferit un AVC.

)Oferiți o scurtă descriere a centrului vascular al Spitalului Republican Komi.

)Să analizeze eficacitatea îngrijirii și reabilitării pacienților cu accident vascular cerebral acut.

1. Partea teoretică

1.1 Definiția, etiologia accidentului vascular cerebral acut

Tulburări acute ale circulației cerebrale (ACC) - stare patologică dezvoltat ca urmare a ischemiei cerebrale sau a hemoragiei intracraniene reprezentate de focale neurologice si / sau tulburări cerebrale.

BCV include următoarele tulburări:

Accident vascular cerebral ischemic sau infarct cerebral - o încălcare critică a alimentării cu sânge a unei părți a creierului, care duce la moarte (atac de cord) tesut nervos.

Hemoragia cerebrală sau accidentul vascular cerebral hemoragic este asociată cu ruperea vaselor cerebrale și sângerarea ulterioară. În funcție de localizare, se distinge sângerări intracraniene și subarahnoidiene - sub și deasupra meningelor. .

Factorii predispozanți pentru apariția accidentului vascular cerebral sunt: ​​bolile vasculare (ateroscleroză, anevrisme, vasculite și altele), precum și tulburări ale inimii și unele boli ale sângelui. dependenta de nicotina, greutate excesiva, hipertensiunea arterială și o serie de alți factori cresc riscul de tulburări acute ale circulației cerebrale.

CVA poate afecta atât zone mici, cât și mari ale creierului, în funcție de dimensiunea vasului afectat. Manifestările depind de volumul și localizarea zonei afectate.

Diagnosticul se efectuează ținând cont de severitatea și combinația anumitor simptome, precum și folosind metode de rezonanță magnetică și tomografie computerizată.

Succesul tratamentului tulburarilor acute ale circulatiei cerebrale depinde foarte mult de timpul scurs intre aparitia primelor simptome si inceperea tratamentului. . .

În prezent, există mai multe clasificări ale tulburărilor de circulație cerebrală.

Cauzele tulburărilor acute ale circulației cerebrale

· Ocluzie vasele cerebrale, trombotică primară sau datorată unei embolie dintr-o sursă îndepărtată cu:

ateroscleroza; prezența cheagurilor de sânge în cavitățile inimii (cu fibrilație atrială, defecte valvulare); Infecție endocardită; vasculită; leucemie; policitemie etc.

· Ruptura unui vas cerebral și dezvoltarea intracerebrale și / sau hemoragie subarahnoidiană cu:

hipertensiune arteriala; anevrism intracranian; malformații arteriovenoase; angiopatie amiloidă cerebrală; utilizarea de anticoagulante sau trombolitice; boli asociate cu sindromul hemoragic si etc.

· Perturbarea proceselor de autoreglare a alimentării cu sânge a creierului (spasm prelungit, pareză sau paralizie a vaselor de sânge).

1.2 Clasificarea, clinica, diagnosticul bolii

circulatia cerebrala boala medicala

Conform clasificării lui N.K. Bogolepov, se disting două tipuri de accidente cerebrovasculare - acute și cronice. La insuficiență acută circulația cerebrală include: paroxisme, crize și accidente vasculare cerebrale (hemoragice și ischemice) și hemoragii subarahnoidiene . .

La rândul lor, accidentele vasculare cerebrale sunt clasificate în funcție de natura modificărilor care apar în creier în:

a) accident vascular cerebral hemoragic (ruperea vasului și hemoragia în substanța creierului și sub membranele creierului);

) accident vascular cerebral ischemic (blocarea vasului), care poate fi:

a) trombotice;

b) embolice;

c) netrombotice.

Trombotice și embolice se dezvoltă ca urmare a blocării complete a vasului extra - sau intracranian, care se poate datora trombozei sau emboliei, obliterării vasului cu o placă aterosclerotică. Accidentul vascular cerebral non-trombotic este un accident vascular cerebral care apare în absența ocluziei complete a vasului, această afecțiune apare cel mai adesea cu afectarea aterosclerotică a vasului acestei ocluzii, starea angiospastică, tortuozitatea vaselor de sânge și insuficiența cerebrovasculară.

Pot exista și forme mixte de accident vascular cerebral - o combinație de focare hemoragice și ischemice. În funcție de severitatea accidentului vascular cerebral ischemic poate fi împărțit în două:

) moderat- AVC fără manifestări clinice de edem cerebral, fără afectare a conștienței, în timp ce simptomele focale ale creierului predomină în tabloul clinic al patologiei;

) accident vascular cerebral sever - manifestat prin simptome cerebrale severe cu deprimare a conștienței, examenul evidențiază semne de edem cerebral, tulburări vegetativ-trofice, simptome focale severe, adesea cu manifestări de luxație (înfundarea formațiunilor cerebrale în foramen magnum și / sau un indiciu de cerebel). În funcție de durata apariției simptomelor tulburări neurologice iar severitatea afecțiunii, accidentul vascular cerebral ischemic este împărțit după cum urmează.

Tulburările tranzitorii ale circulației cerebrale sunt tulburări acute ale circulației cerebrale, manifestate prin simptome focale sau cerebrale și care durează aproximativ 24 de ore.

. „Accident vascular cerebral mic” (deficit neurologic reversibil) – însoțit de restabilirea funcțiilor afectate în primele 3 săptămâni de boală. .

Accident vascular cerebral masiv, în care simptomele neurologice focale persistă mai mult de trei săptămâni.

Accidentul vascular cerebral hemoragic se referă la sângerarea în substanța creierului sau sub membranele acestuia - aceasta este așa-numita hemoragie subarahnoidiană. Uneori există o combinație a acestor două tipuri de accidente vasculare cerebrale.

) tulburări tranzitorii ale circulaţiei cerebrale;

a) infarct cerebral;

) hemoragie cerebrală;

) embolie cerebrală;

) hemoragie subarahnoidiană.

Clinica.

DAccidentul vascular cerebral se caracterizează atât prin simptome focale, cât și cerebrale. Simptomele focale sunt determinate de o încălcare sau pierdere a anumitor funcții neurologice, în funcție de leziune. Acestea pot fi paralizii și pareze, pierderea sensibilității, tulburări de vorbire etc. . .

Simptomele cerebrale includ dureri de cap, convulsii, deprimare a conștienței, greață și vărsături. Odată cu iritația meningelor apar simptome meningeale (gât rigid, simptomul Kernig). Severitatea tulburărilor neurologice depinde de localizarea și tipul accidentului vascular cerebral, de profunzimea și de amploarea leziunilor țesutului cerebral. Cu un atac ischemic tranzitoriu, simptomele focale se dezvoltă brusc, dar regresează complet în 10-20 de minute de la debut. În accidentul vascular cerebral ischemic, simptomele cerebrale sunt ușoare sau pot fi absente. În accidentul vascular cerebral hemoragic, simptome cerebrale ( durere de cap, vărsături, convulsii epileptice) este foarte caracteristică. În plus, simptomele focale în același timp cresc rapid și ulterior se formează un defect neurologic gros.

Dacă accidentul vascular cerebral a avut loc în bazinul arterelor carotide și a suferit emisfere mari creier, acest lucru se manifestă prin următorul tablou clinic. Caracterizat prin hemipareză și hemiplegie (pe o parte a corpului). Există și tulburări sensibile. Posibilă pierdere a vederii la un ochi sau îngustarea câmpurilor vizuale periferice. Afazia, apraxia (încălcarea mișcărilor intenționate), încălcarea schemei corpului nu sunt neobișnuite . .

Dacă accidentul vascular cerebral apare în bazinul vertebrobazilar, pacientul dezvoltă amețeli, tulburări de coordonare a mișcărilor și echilibrului. Sunt posibile tulburări motorii și senzoriale, care sunt bilaterale. Îngustarea și pierderea câmpurilor vizuale periferice sunt de asemenea detectate, poate exista diplopie. Există tulburări pseudobulbare (deglutiție afectată). Cu hemoragia subarahnoidiană spontană, apare o durere de cap ascuțită, inexplicabilă, chinuitoare, care este însoțită de simptome de iritare a meningelor.

1.3 Îngrijirea, reabilitarea și prevenirea complicațiilor accidentului vascular cerebral acut

Crearea unui sistem adecvat de îngrijire a pacienților cu AVC, conform estimărilor experților OMS, poate reduce mortalitatea și poate asigura independența în viața de zi cu zi la 3 luni de la debutul acestuia. . .

O atenție principală trebuie acordată activităților desfășurate în primele 7-10 zile după accident vascular cerebral, deoarece de ele depind în mare măsură rezultatul bolii și calitatea vieții pacienților care au suferit un accident vascular cerebral.

Îngrijire la domiciliu de urgență și spitalizare.

Înainte de internarea la spital, medicii de urgență îngrijire medicalăși alți lucrători sanitari la domiciliu și / sau se iau măsuri de urgență în mașină pentru a opri sângerarea și a controla umflarea creierului.

Un pacient cu AVC are nevoie de odihnă absolută, poziția sa în pat este pe spate, cu capul ridicat al patului. O soră sau o asistentă trebuie să îndepărteze protezele dentare (dacă există) din gura pacientului, să pună o pungă de gheață pe capul pacientului și să pună un tampon de încălzire pe picioarele pacientului.

Pacienții cu AVC acut ar trebui internați în spital, deoarece în primele ore ale unui accident vascular cerebral se pot dezvolta diverse afecțiuni care pun viața în pericol, care pot fi prezise, ​​prevenite și furnizate asistență dacă dezvoltă:

obstrucţie tractului respiratorși insuficiență respiratorie;

tulburări de deglutiție care duc la aspirație, deshidratare și înfometare;

crize convulsive;

tromboembolism artera pulmonara;

infectii . .

Spitalizarea în primul 1-3 h după debutul bolii este optim, deși tratamentul rezonabil este eficient într-o perioadă ulterioară. O contraindicație pentru spitalizare nu poate fi decât starea agonală a pacientului.

Cea mai bună opțiune este spitalizarea pacienților într-un spital multidisciplinar, care are capacitatea de a efectua tomografie computerizată (CT) sau magnetică. imagistica prin rezonanță(RMN) și angiografie, precum și o secție angio-neurologică cu secție terapie intensivăși o unitate de terapie intensivă cu paturi dedicate și personal instruit pentru a gestiona acești pacienți. O condiție indispensabilă este prezența în spital a unei secții de neurochirurgie sau a unei echipe de neurochirurgi, întrucât aproximativ o treime dintre pacienți au nevoie de consultație sau acest tip de tratament. îngrijire specializată. Starea în astfel de clinici îmbunătățește semnificativ rezultatele accidentului vascular cerebral și eficacitatea reabilitării ulterioare.

O condiție indispensabilă pentru îngrijirea pacienților cu AVC este profesionalismul ridicat al mijlocului personal medical.

Funcțiile sale includ:

monitorizarea dinamică a funcțiilor respiratorii, tensiunii arteriale, ritmului cardiac, deglutiției, funcțiilor pelvine și stării psiho-emoționale;

fixare şi îngrijire de urgenţă posibil efecte secundare medicamente;

furnizarea și întreținerea de bază nevoi fiziologiceși autoservire;

repetarea cu pacienții a abilităților pe care le-au primit în exerciții de fizioterapie, exerciții de ergoterapie și logopedie;

munca sanitar-educativa cu pacientul si membrii familiei acestuia.

Aranjamente imediate pentru admitere.

Măsurile urgente la admitere constau în:

) aprecierea caracterului adecvat al oxigenării, a nivelului tensiunii arteriale, a prezenței sau absenței convulsiilor;

) examen neurologic;

) îndeplinirea minimului cerut cercetare de laborator;

) CT sau RMN cu alegerea ulterioară a tacticii de tratament;

) rezolvarea problemei locului de sedere a pacientului.

Oxigenarea se realizează prin fixarea conductei de aer și degajarea căilor respiratorii și, dacă este indicat, prin transferarea pacientului la ventilație pulmonară artificială (ALV). Indicațiile pentru începerea IVL sunt:

PaO2 55 mmHg Artă. si sub.

Capacitatea vitală a plămânilor (VC) este mai mică de 12 ml la 1 kg de greutate corporală.

Criterii clinice: tahipnee 35-40 in 1 min, cresterea cianozei, distonie arteriala.

Nu este obișnuită reducerea tensiunii arteriale (TA) dacă aceasta nu depășește 160-170 mmHg Artă. pentru sistolice și 100-110 mmHg Artă. pentru presiunea diastolică. Terapia antihipertensivă se efectuează cu doze mici de beta-blocante sau blocante ale ECA, care nu provoacă modificări semnificative ale autoreglării fluxului sanguin cerebral. În același timp, tensiunea arterială este redusă cu aproximativ 15-2 0% din valorile inițiale.

Cu focare corticale-subcorticale și o pătrundere a sângelui în sistemul ventricular, se observă adesea convulsii. Îmbunătățirea lor este necesară, prin toate mijloacele. În acest scop se utilizează Relanium administrat intravenos. În cazuri severe, se utilizează tiopental de sodiu. În plus, la astfel de pacienți, este necesar să se înceapă imediat administrarea profilactică de anticonvulsivante cu acțiune prelungită.

Examenul neurologic al pacientului la internare trebuie să fie scurt și să includă o evaluare a nivelului de veghe, a stării funcțiilor stem, motorii și, dacă este posibil, a sferei senzoriale, a vorbirii.

În continuare, sunt efectuate testele minime de diagnosticare necesare: ECG, glicemie, electroliți plasmatici, gaze din sânge, osmolaritate, hematocrit, fibrinogen, timp de tromboplastină parțială activată, uree și creatinine, analiza generala sânge cu număr de trombocite, radiografie de organe cufăr.

Imediat după aceasta, se efectuează CT sau RMN al creierului și se decide problema tacticii de tratament. Dacă pe CT sunt detectate semne de hemoragie cerebrală și se evaluează volumul și localizarea acesteia, se discută împreună cu neurochirurgii problema oportunității intervenției chirurgicale. Panarteriografia este recomandată pentru infarct miocardic. arterele principale cap sau arteriografie pe partea laterală a leziunii cerebrale (dacă se suspectează un blocaj al vasului). Identificarea ocluziei arterelor care alimentează creierul necesită o decizie privind terapia trombolitică. Detectarea sângelui în spațiul subarahnoidian pe CT indică adesea posibilitatea de hemoragie subarahnoidiană. În aceste cazuri, ar trebui discutată posibilitatea angiografiei pentru a determina locația, dimensiunea anevrismului și pentru a decide operația. În cazuri îndoielnice, se poate efectua o puncție lombară. . (7.p. 32.)

5. În continuare, se decide problema locului de ședere a pacientului în clinică. Indicațiile pentru șederea în secția de terapie intensivă și în secția de terapie intensivă sunt: ​​un nivel alterat de veghe (de la stupoare ușoară la comă), simptome care indică semne de hernie a trunchiului cerebral, încălcări severe ale funcțiilor vitale, homeostazie, patologie cardiopulmonară, renală, endocrină decompensată. . În toate celelalte cazuri, internarea se efectuează în secțiile de angioneurologie cu secții de terapie intensivă.

Îngrijire corespunzătoare pentru pacienții în perioada acută a unui accident vascular cerebral este de o importanță extremă, deoarece ajută la prevenirea complicațiilor asociate cu circulația cerebrală afectată. Aceste complicații pot duce la agravarea stării și la un rezultat slab al bolii dacă nu sunt prevenite. Faptul este că perturbarea creierului din cauza unui accident vascular cerebral, împreună cu șederea îndelungată forțată în pat, cu îngrijire necorespunzătoare, poate duce la pneumonie, escare, contracturi musculare, tromboflebită. Aceste complicații pot fi evitate cu succes dacă pacientul însuși și rudele lui respectă corect recomandările de îngrijire.

Timp de câteva zile, pacientul trebuie să fie în poziție orizontală, cu picioarele ușor ridicate. Un accent este pus sub picioare. Dacă un picior este paralizat, atunci este așezat corespunzător.

Multe complicații se datorează imobilității. Ciorapii elastici sunt folosiți pentru a preveni embolia pulmonară (blocarea prin cheaguri de sânge din vasele picioarelor). . .

În primele zile pacientul este în repaus strict la pat. Dacă starea pacientului este gravă, pacientului i se poate prescrie repaus prelungit la pat.

Prevenirea escarelor.

La îngrijirea pacienților cu paralizie importanţă are prevenirea ulcerului de presiune. Escarele de decubit se dezvoltă în special la pacienții paralizați cu tulburări senzoriale.

Cel mai metoda eficienta prevenirea escarelor - frecvente (la fiecare 2-3 h) schimbarea poziţiei pacientului în pat. Noaptea, este indicat să se întindă pacientul pe burtă, plasând cercuri de tifon de bumbac sub rotule și perne moi sub tibie; picioarele ar trebui să atârne în jos. În această poziție, escarele de decubit de obicei nu se dezvoltă.

Prevenirea contracturilor.

Pacienții cu AVC au nevoie îngrijire specială care vizează, printre altele, prevenirea contracturilor. Contractura - o limitare persistentă a mobilității în articulație - apare la un pacient după un accident vascular cerebral din cauza creștere bruscă tonusului muscular. Contracturile persistente împiedică recuperarea ulterioară funcțiile motorii.

Prevenirea contracturilor include: acordarea corpului unei poziții speciale, terapie cu exerciții fizice, masaj.

Toate aceste măsuri sunt simple și accesibile pentru îngrijitorii pacientului. Tot ce aveți nevoie este o consultație cu un medic și un scurt antrenament.

Poziția pacientului în pat.

După un accident vascular cerebral, tonusul muscular pe partea paralizată crește. Deoarece mușchii care extind piciorul și flexează brațul sunt mai puternici decât mușchii antagoniști, dacă nu sunt tratați, o poziție stabilă se poate forma treptat atunci când brațul este îndoit la cot și mână și apăsat pe corp, iar piciorul, datorită poziția sa neîndoită, este forțată să descrie un semicerc în timpul mersului, ceea ce îngreunează mișcarea.

Pentru a preveni dezvoltarea unei astfel de posturi, brațul paralizat al pacientului este plasat periodic cu abducție și extensie în cot și articulațiile încheieturii mâinii, iar piciorul - cu flexie în șold, genunchi și articulațiile gleznei. .

Este necesar să se reducă, dacă este posibil, timpul pe care pacientul este pe spate, deoarece această poziție contribuie la dezvoltarea tonusului muscular crescut și a escarelor. Un pacient cu hemiplegie (paralizie unilaterală) trebuie plasat pe stomac sau pe lateral.

Mulți pacienți le place să se întindă pe partea paralizată. Acest lucru nu este contraindicat. În acest caz, capul trebuie să fie ușor înclinat în jos, iar brațul paralizat să se întindă înainte într-un unghi drept față de corp și să întoarcă palma în sus. Brațul sănătos poate sta întins pe o parte sau poate fi tras înapoi, dar nu înainte, pentru a evita supraîntinderea mușchilor de pe partea paralizată. O pernă este plasată sub un picior sănătos, îndoită la articulațiile șoldului și genunchiului. Piciorul paralizat este extins la șold și ușor flectat la nivelul articulatia genunchiului.

În decubit dorsal, brațul paralizat este luat în lateral și neîndoit articulația cotului, iar peria este întoarsă palma în sus. Piciorul de aceeași parte este ușor îndoit la articulația genunchiului și se pune o rolă sub el. Piciorul este așezat într-o poziție intermediară între flexie și extensie și este susținut cu ajutorul unei role moale sau sprijinindu-se de tăblia patului.

Poziția pacientului este schimbată la fiecare 2-3 h. Când starea generală a pacientului se îmbunătățește, iar indicatorii tensiunii arteriale devin mai stabili, pacientul este învățat să își schimbe independent poziția în pat. Pentru a preveni dezvoltarea contracturilor, pacientul trebuie așezat în pat cât mai curând posibil (cu permisiunea medicului). În acest caz, spatele trebuie să fie drept (puneți perne pe el), iar picioarele ar trebui să fie îndoite articulatia soldului la un unghi de 90o. Trebuie evitată șederea îndelungată a pacientului în poziție înclinată, cu capul ridicat, deoarece aceasta contribuie la creșterea tonusului muscular. . .

Fizioterapie.

De asemenea, folosit pentru prevenirea contracturilor. exercițiu fizic(pasiv) din primele zile de boală. tehnica masajului si exerciții de fizioterapie rudele sau alți îngrijitori pot fi instruiți. Să subliniem doar câteva principii:

Exercițiu pasiv(impact asupra muşchilor pacientului de către o altă persoană) începe de la 3-4 -zi, inclusiv absența completă a mișcării pe partea afectată.

În perioada acută, doar articulațiile mici sunt implicate în mișcare pentru a nu provoca modificări semnificative ale tensiunii arteriale; într-o perioadă ulterioară, cu indicatori stabili ai tensiunii arteriale, gimnastică terapeutică ele încep cu articulații mari, trecând apoi la cele mai mici, ceea ce împiedică creșterea tonusului muscular și formarea contracturilor.

Mișcările active se efectuează, în primul rând, cu un membru sănătos. În același timp, la apariție contribuie și repetarea mentală a exercițiilor cu brațul sau piciorul paralizat (așa-numita gimnastică ideomotorie). mișcări active. Cu pareza grosieră, gimnastica activă începe cu exerciții statice.

Gimnastica specială alternează cu exerciții de respirație. Respirația afectează tonusul muscular al membrelor: la inhalare, tonusul membrelor crește, în timp ce expiră, acesta scade.

Gimnastica se petrece pentru scurt timp (15-2 0 min) de mai multe ori pe zi (la fiecare 3-4 h).

Toate mișcările sunt efectuate fără probleme, fără durere, deoarece mișcările bruște și durerea duc la creșterea tonusului muscular. Dupa 3-4 saptamani. de la debutul bolii, ținând cont starea generala, treceți la refacerea abilităților de mers pe jos. Acest set de exerciții se efectuează și într-o anumită secvență (întâi, imitarea mersului, în poziție culcat, apoi așezat, învățarea transferului greutății corpului de pe un picior pe altul în poziție în picioare, apoi pași pe loc etc. .).

Pentru a oferi cu mai mult succes asistență rudelor și altor persoane care îngrijesc bolnavii, este necesar să parcurgeți un scurt curs de formare sau să primiți recomandările necesare de la un medic sau un terapeut de exerciții fizice.

Masajul în perioada de reabilitare a pacienților după un accident vascular cerebral are ca scop normalizarea tonusului muscular pe partea afectată. Prin urmare, pentru a relaxa mușchii cu ton crescut se efectuează mângâieri ușoare și, dimpotrivă, pentru activarea mușchilor cu tonus redus sau neschimbat se execută frământare ușoară.

Datorită nevoii de masaj perioadă lungă de timp, rudele pacientului trebuie instruite în tehnici și complexe speciale pentru o restabilire mai completă și cu succes a funcției motorii. Primul an și mai ales primul 6 luna este momentul refacerii reale a mișcărilor și nu trebuie ratată!

Hrănire.

Chiar si cu stare gravă hrănirea pacientului începe cu 1-2 -x zile după accident vascular cerebral.

În timpul primei hrăniri, aflați dacă pacientul are un reflex de înghițire. Pentru a face acest lucru, turnați o linguriță în gură. apă receși cere să fie înghițit. Dacă pacientul înghite ușor apă și nu se sufocă, continuați hrănirea cu alimente calde și lichide.

Pacienții cu mintea limpede și fără disfuncție de înghițire primesc alimente lichide (bulion, sucuri de fructe) în primele 2-3 zile, apoi alimente moi sau piure. Cu o tulburare parțială de înghițire, alimentelor trebuie să li se ofere o textură moale. Mâncarea trebuie să fie caldă, gustoasă și bogată în calorii. Hrăniți pacientul cu grijă, cu o lingură mică, în porții mici, cu pauze pentru odihna lui. Este necesar să se asigure că alimentele nu pătrund în tractul respirator. Uneori, pacienții refuză să mănânce sau să bea. Acest comportament este tipic atunci când anumite părți ale creierului (lobii frontali, hipotalamusul) sunt afectate, care sunt responsabile pentru apetit și sete. Stresul psihologic, depresia pot duce, de asemenea, la suprimarea apetitului. În acest caz, este deosebit de important să liniștim, să sprijiniți pacientul, să îi explicați importanța alimentatie buna.

Tulburările de vorbire, cum ar fi afazia, apar adesea cu un accident vascular cerebral. În același timp, pacienții întâmpină dificultăți fie la reproducerea vorbirii, fie la înțelegerea vorbirii. Adesea există dificultăți în numărarea, recunoașterea sau amintirea numerelor sau a datelor.

Tulburări grave de vorbire în Mai mult decât tulburările motorii, exclude pacientul din cercul social obișnuit, creează un sentiment dureros de izolare și singurătate, îi perturbă adaptarea. Tulburările de vorbire pot agrava și menține depresia, care se dezvoltă la mai mult de jumătate dintre supraviețuitorii accidentului vascular cerebral și, la rândul său, complică semnificativ reabilitarea pacientului, îi înlătură încrederea în succes, dorința și perseverența în depășirea tulburărilor motorii, de vorbire și alte tulburări. Restaurarea funcțiilor de vorbire necesită o perioadă lungă de timp - uneori până la 3-4 ani. Prin urmare, cea mai serioasă atenție trebuie acordată formării în familie a abilităților corecte de comunicare cu pacienții cu tulburări de vorbire.

Trebuie amintit că vorbirea este doar o mică parte a limbii ca mijloc de înțelegere reciprocă. Comunicare nonverbală(gesturi, expresii faciale, atingere, pantomimă) vor ajuta la stabilirea contactului cu pacientul. În majoritatea situațiilor de zi cu zi, poți să nu te bazezi pe vorbire.

Dacă comunicarea verbală cu pacientul este păstrată într-o oarecare măsură, următoarele recomandări vor fi utile:

Dacă pacientul folosește un cuvânt sau un sunet neobișnuit pentru a desemna un obiect, concept sau expresie a gândurilor sale (cu condiția ca abilitățile de vorbire să nu fie restaurate), puteți accepta acest nou termen sau sunet și îl puteți folosi.

Insistarea pacientului să folosească termenul corect poate provoca iritare sau furie. Mulți pacienți cu afazie se conectează rapid cu ceilalți, fără a se baza pe vorbire. Ei își exprimă sentimentele folosind gesturi, sunete, cuvinte speciale.

Folosiți fraze simple și scurte când vorbiți. Nu ar trebui să ridici vocea în timp ce faci asta. Vorbirea tare face uneori dificil de înțeles.

Unii pacienți sunt mai ușor de comunicat în scris. .

Continuând subiectul îngrijirii pacienților cu AVC, trebuie remarcat faptul că este foarte important să se acorde o atenție deosebită piele, cavitatea bucală, conținutul lenjeriei de pat.

Pentru a preveni apariția contracturilor membrului afectat, este necesar să se dea pozitia corecta: bratul este abdus, supinat, degetele sunt intinse, piciorul este extins, piciorul este in pozitia de flexie dorsala.

La 8-10 zile după un accident vascular cerebral, puteți începe cu grijă exerciții terapeutice pasive, după 15-20 de zile - un masaj ușor.

Din prima zi, este necesar să se măsoare tensiunea arterială și să se înregistreze în jurnalul de observație. După cum am menționat mai sus, în primele 10 zile, numărul acestuia nu ar trebui redus rapid dacă nu este foarte mare. La hipotensiune arterială Tensiunea arterială, dimpotrivă, este crescută la „numerele de lucru” familiare pacientului.

Nutriția pentru pacienții cu AVC se bazează pe alimentație hipertensiuneși ateroscleroza, boli care stau la baza accidentului vascular cerebral. În dietă, trebuie să reduceți cantitatea de grăsimi animale, carbohidrați (zahăr, gemuri, compoturi, gemuri, pâine albăși copt), sare de masă. Alimentele trebuie să fie bogate în fibre, vitamine, săruri de potasiu și magneziu. Toate preparatele sunt preparate fără sare, carnea și peștele sunt fierte, nu prăjite . .

Dacă pacientul este conștient, atunci este hrănit cu o lingură și numai cu alimente lichide (cereale, compoturi, sucuri). Dacă pacientul nu își recapătă cunoștința pentru o lungă perioadă de timp, atunci recurge la alimentatie artificiala folosind frecvente clisme nutritive.

terapie de bază.

Măsuri care vizează normalizarea funcției de respirație externă și de oxigenare (reabilitarea căilor respiratorii, instalarea unui canal de aer, intubație traheală, dacă este necesar, ventilație mecanică).

2. Funcția de reglare a sistemului cardio-vascular:

menținerea tensiunii arteriale cu 1 0% mai mare decât cifrele la care pacientul este adaptat (în timpul terapiei antihipertensive se preferă beta-blocante, IECA, blocante ale canalelor de calciu, cu hipotensiune arterială - agenți care au efect vasopresor (dopamină, agonişti alfa-adrenergici) și volum- terapie de înlocuire (dextrans, plasmă proaspătă congelată dintr-un singur grup);

terapie antiaritmică pentru aritmii cardiace;

cu IHD (cardioscleroza postinfarct, angina pectorală) - medicamente antianginoase (nitrați);

medicamente care îmbunătățesc funcția de pompare a miocardului - glicozide cardiace, antioxidanți, optimizatori ai metabolismului energetic al țesuturilor.

.Controlul și reglarea homeostaziei, inclusiv a constantelor biochimice (zahăr, uree, creatinină etc.), echilibrului apă-sare și acido-bazic.

Neuroprotecția - un complex de metode universale pentru protejarea creierului de deteriorarea structurală - începe în stadiul prespitalicesc (poate avea unele caracteristici în diferite subtipuri de accident vascular cerebral).

.Măsuri care vizează reducerea edemului cerebral (au caracteristici în funcție de natura accidentului vascular cerebral).

.Măsuri de prevenire și tratare a complicațiilor somatice: pneumonie, escare, uroinfectie, CID, flebotromboză și embolie pulmonară, contracturi etc.

.Terapie simptomatică, inclusiv anticonvulsivante, psihotropă (cu agitație psihomotorie), relaxante musculare, analgezice etc.

Metode de reabilitare a pacienților cu AVC.

La tulburări de mișcare:

1.Kinetoterapie, inclusiv învățarea mersului.

.Reabilitarea gospodăriei, inclusiv formarea în abilitățile de autoîngrijire (poate fi inclusă în cursul de kinetoterapie).

.Stimularea electrică a aparatului neuromuscular.

.Lupta impotriva spasticitatii, inclusiv utilizarea relaxantelor musculare (sirdalud, baclofen, mydocalm), proceduri termice (parafina, aplicatii ozokerite), selective sau presopunctura.

Prevenirea contracturilor care apar pe fondul modificărilor trofice post-AVC la nivelul articulațiilor (artropatii), inclusiv termoterapie (parafină, aplicații de ozocerită), electrofizioterapia analgezică (SMT, curenți DD, TENS, medicamente electro- sau fonoforeze).

Măsuri ortopedice: utilizarea atelelor, dispozitive speciale pentru mers, încălțăminte ortopedică.

La tulburări de vorbire: cursuri cu un logoped-afaziolog pentru a restabili vorbirea, cititul, scrisul, numaratul.

Cu sindrom de durere centrală post-accident vascular cerebral: numirea de antidepresive (amitriptilină) și carbamazepină (tegretol, finlepsină) într-o doză individuală.

neurotrofic terapie medicamentoasă.

Este indicat în special pentru tulburări de vorbire, tulburări cognitive, psihice reduse și activitate motorie:

Cerebrolysin 5 ml intramuscular sau 10-15 ml intravenos la 200 ml soluție izotonică de clorură de sodiu nr. 2 0-30 zilnic de 2-3 ori în primul an,

Piracetam 2,4 - 4,8 g pe zi timp de câteva luni,

Semax 0,1% 2 picături în fiecare pasaj nazal de 3-6 ori pe zi timp de 2 luni.

Psihoterapie.

Elemente de psihoterapie sunt incluse în orele de kinetoterapie, în practica unui logoped-afaziolog, neurolog-rehabilitolog.

Metode suplimentare de reabilitare .

Biofeedback cu feedback electrochimogramă în hemipareză

Biofeedback cu feedback stabilogramă pentru echilibru și tulburări de mers.

Acupunctura si/sau electroacupunctura pentru spasticitatea musculara si sindroame dureroase

Terapie ocupațională în ateliere special echipate

Psihoterapie efectuată de un psihoterapeut de specialitate.

niste metode suplimentare reabilitarea poate fi utilizată numai în centrele specializate de reabilitare datorită complexității, costului ridicat și lipsei specialiștilor calificați necesari.

2. Partea practică

2.1 o scurtă descriere a GBUZ RK KRB

GBUZ RK „Komi spital republican„(GBUZ RK KRB) a fost înființată în 1922. Este un lider multidisciplinar cu înaltă calificare agenție guvernamentală asistență medicală a Republicii Komi. Fondatorul spitalului este Ministerul Sănătății al Republicii Kazahstan.

Scurtă descriere a departamentului NMK.

Departamentul neurologic pentru tratamentul pacienților cu tulburări circulatorii acute ale creierului (departamentul NMK, ONMK) a fost organizat la 3 aprilie 2009 pe baza Instituției de Stat a Republicii Kazahstan „Spitalul Republican Komi” pentru 30 de paturi. Din 01.01.2010 - pentru 60 de paturi, inclusiv 12 paturi în secția de terapie intensivă. Situat la etajul 1 al blocului I, langa receptie.

Departamentul îndeplinește următoarele sarcini:

1. Acordarea de îngrijiri medicale de specialitate non-stop bolnavilor cu tulburări de circulație cerebrală, în acest scop sunt implicați în activitate:

camera CT,

cabinet diagnosticul cu ultrasunete,

departament diagnostic de laborator,

sala de operatie pentru operatie de urgenta.

Dezvoltarea și implementarea în practica clinica metode moderne diagnosticul și tratamentul NMC, prevenirea complicațiilor.

Dezvoltare și introducerea de măsuri care vizează îmbunătățirea calității activității de diagnostic și tratament și reducerea mortalității spitalicești din cauza accidentului vascular cerebral.

Deținere lucrul cu pacienții și rudele acestora cu privire la prevenirea și corectarea factorilor de risc modificabili pentru boli vasculare, management stil de viata sanatos viaţă.

Menținerea documentației contabile și de raportare și furnizarea de rapoarte privind activitățile departamentului în modul prescris, colectarea datelor pentru registre, a căror ținere este prevăzută de lege.

Departamentul funcționează:

• biroul șefului Centrului Regional Vascular,
• biroul directorului de departament
• Camera personalului,
• cabinetele unui logoped, psiholog,
• cabinetul asistentei primare
• gimnazial,
• cabinet diagnosticare funcțională,
• camera de ecografie,
• sala de kinetoterapie,
• 3 camere de tratament,
• 4 asistente de gardă,
• 24 de camere (2-3 persoane),
• 2 camere pentru personal,
• biroul gospodinei
• cantina, instalatii sanitare

Departamentul este dotat cu mijloace tehnice in conformitate cu standardul de dotare a sectiei de neurologie pentru tratamentul accidentelor cerebrovasculare.

Tabelul 2.1. Indicatori cheie de performanță ai departamentului

№Показатели2011 г.2012 г2013 г1Число поступивших больных1547163315732% выполнения плана по лечению больных118,1114,0109,43Сельские жители, прошедшие по отделению2592902974% сельских16,717,818,95Выписано больных1333160613486План по пролеченным больным127514067Умерло всего, из них: в отделении в ОРиТ185 173 12193 188 5213 205 88 Procent de letalitate (secție / UTI + secție) 11.5 / 12.211.7 / 12.013.1 / 13.69 Starea medie a pacientului la pat 13.913.513.910 Laborator. studii la 1 pacient93,293,0104,111Fizioterapie la 1 pacient8,25,911,112Funkts. examinări la 1 pacient5,66,2613 terapie cu efort la 1 pacient11,712,410,614 Examene endoscopice0,50,50,615 Examene cu ultrasunete3,64,73,216 + VHI + autofinanțare / zile-pat5/678/749/88

Date statistice ale centrului vascular al CRB.

În 2013, ponderea planului de tratare a pacienților a scăzut și a constituit 109,4% față de 114 în 2012 și 118,1 în 2011. Procentul de internare a rezidenților rurali în secție a crescut ușor - 18,9% (17,8 în 2012 și 16,7 în 2011). Şederea medie a unui pacient într-un pat din secţie rămâne la acelaşi nivel şi este de 13,9 (13,5 în 2012 şi 13,9 în 2011). S-a înregistrat o ușoară creștere a mortalității globale în departament, inclusiv în UTI - 13,6 (12 în 2012 și 12,2 în 2011). remarcat Rata ridicată teste de laborator la 1 pacient - 104,1 (93,0 în 2012 și 92,3 în 2011). Studii funcționale per pacient - 6 (6,2 în 2012 și 5,6 în 2011). Numărul unităților de terapie cu exerciții fizice și a procedurilor fizioterapeutice a fost de 10,6, respectiv 11,2 (12,4 și 5,9 în 2012; 11,7 și 8,2 în 2011). Numărul de examinări ecografice la 1 pacient variază - 3,2 (4,7 în 2012 și 3,6 în 2011).

Orez. 2.1. Raportul de gen în rândul pacienților internați cu suspiciune de diferite forme de tulburări acute ale circulației cerebrale

După cum se poate observa din Figura 2.1, dintre toți pacienții primiți cu diverse forme suspectate de accident cerebrovascular acut (în total 1568 persoane), 56,5% (885 persoane) au fost femei față de 58% (940 persoane) în 2013 și 54,6% (832 persoane) . persoane) în 2012, bărbați - 43,5% (683 persoane) față de 42% (679 persoane) în 2013 și 45,4% (692 persoane) în 2012.

Orez. 2.2. Distribuția pacienților cu AVC în funcție de tipul de livrare la secție

În 2013, în 70,6% (793 persoane) din cazuri, pacienții au fost livrați de echipele de ambulanță față de 71,3% (855 persoane) în 2012 și 79,9% (773 persoane) din cazuri în 2011. De remarcat este o creștere semnificativă a pacienților care au aplicat singuri la urgență - 4,18% în 2013 față de 0,08% în 2012 și 0,2% în 2011.

Poziția de frunte în structura AVC în departament este ocupată de AVC ischemic (IS) - 63,9% (718 persoane) față de 58,2% (700 persoane) în 2012 și 60,1% (581 persoane) în 2011. Ziua medie de pat cu AI 18,7 față de 18,9 în 2012 și 19,0 în 2011. Dintre pacienții care au suferit IS, acest tip de accident vascular cerebral acut a apărut la bărbați la 49,9% (532 persoane) față de 48,3% (338 persoane) în 2012 și 53% (308 persoane) în 2011. Pentru femei - 50,9% (366 persoane) față de 51,7% (362 persoane) în 2012 și 47% (273 persoane) în 2011. Varsta medie pacienți a fost de 68,2 ani față de 68,1 în 2012 și 67,2 ani în 2011) cu un interval de 23 până la 99 de ani. Incidența IS la pacienții de vârstă activă a fost de 22,1% (159 persoane) față de 22% (154 persoane) în 2012 și 22,5% (131 persoane) în 2011, de vârstă cu dizabilități - 77,9% (559 persoane) față de 78% (546 persoane). persoane) în 2012 și 77,7% (450 de persoane) în 2011.

2.2 Materiale și metode de cercetare

LA termen de hârtie prezintă rezultatele unui studiu de 230 de anamnezi ale pacienților cu AVC la vârsta de 23 până la 95 de ani, dintre care au fost 86 femei (37,3%), bărbați - 144 (62,7%) internați în perioada 01.02.2014 - 01.04.2014 gg. în KRB.

Pe măsură ce informațiile au fost studiate, s-au format diferite grupuri de pacienți.

Potrivit termenelor de internare, cel mai mare grup a fost format din cei internați în primele 6 ore de la debutul bolii - 93 de pacienți (40,4%). În acest grup, accidentul vascular cerebral ischemic a fost diagnosticat la 46 (49,5%) pacienți, accidentul vascular cerebral hemoragic - la 47 (50,5%) pacienți.

Al doilea grup a fost format din 83 (36,1%) pacienți internați în spital în 6 până la 24 de ore de la debutul bolii. Dintre aceștia, accidentul vascular cerebral ischemic a fost diagnosticat la 47 (56,6%) pacienți, accidentul vascular cerebral hemoragic - la 45 (43,4%) pacienți.

Al treilea grup a inclus 54 de pacienți (23,5%) internați în spital la mai mult de 24 de ore de la debutul bolii. Dintre aceștia, accidentul vascular cerebral ischemic a fost diagnosticat la 30 (55,5%) pacienți, accidentul vascular cerebral hemoragic - la 24 (44,5%) pacienți.

În loturile formate după natura AVC au predominat pacienții cu AVC ischemic de localizare variată - 123 de pacienți (53,5% din totalul internați), dintre care 46 (37,4%) au fost internați în primele 6 ore de la debutul bolii; 47 (38,2%) - în 6 până la 24 de ore; 30 (24,4%) - în mai mult de 24 de ore de la debutul bolii.

Accident vascular cerebral hemoragic au fost diagnosticați la 107 pacienți (46,5% din totalul internați), dintre care: 47 (43,9%) au fost internați în primele 6 ore de la debutul bolii; 36 (33,6%) - în 6 până la 24 de ore; 24 (22,5%) - în mai mult de 24 de ore de la debutul bolii.

Pentru accidente vasculare cerebrale ischemice cea mai buna recuperare a fost observată la pacienţii internaţi în spital în primele 6 ore de la debutul bolii. Pacienții internați în spital mai târziu de 6 ore au avut cea mai proastă recuperare a funcțiilor. sistem nervos.

În accidentul vascular cerebral hemoragic, cel mai mult rezultat pozitiv observată între starea iniţială şi starea la externare la cei internaţi în primele 24 de ore de la debutul bolii.

Pacienții cu AVC hemoragic internați în spital mai târziu de 24 de ore de la debutul bolii au avut o recuperare mai proastă decât pacienții internați în 6 până la 24 de ore de la debutul bolii.

Ratele de mortalitate studiate la diverse forme clinice AVC în funcție de durata spitalizării. Numărul total al deceselor este de 39 (17%).

În toate formele clinice de AVC, mortalitatea în primele 6 ore a fost de 16,1% (adică, din 93 de pacienți internați în aceste perioade, 15 au murit); în perioada de la 6 la 24 de ore - 16,9% (din 83 de pacienți internați în această perioadă, 14 au murit); în termeni de peste 24 de ore, mortalitatea a fost de 18,5%, din 54 de pacienţi internaţi în aceşti termeni, 10 au murit.

Datele privind mortalitatea în diverse forme clinice de AVC, în funcție de durata spitalizării, sunt prezentate în tabelele 2.2, 2.3.

Tabelul 2.2. Mortalitatea globală și pe termeni de spitalizare în AVC ischemic

Condiții de spitalizare Număr de pacienți internați Mortalitate Abs% Abs% 0-6 ore4637.4510.96-24 ore4738.236.4 peste 24 ore3024.4413.3Total123100129.8

În accidentul vascular cerebral ischemic, cea mai mare mortalitate a fost observată în perioada de spitalizare până la 6 și mai mult de 24 de ore de la momentul accidentului vascular cerebral.

Tabelul 2.3. Mortalitatea globală și pe termeni de spitalizare în AVC hemoragic

Condiții de spitalizare Număr de pacienți internați Letalitate Abs.% Abs. %0-6 ore4743.91021.276-24 ore3633.61130.5mai mult de 24 ore2422.5625Total 1071002725.23

În accidentele vasculare cerebrale hemoragice, cea mai mare mortalitate a fost observată și atunci când pacienții au fost internați în 6 până la 24 de ore de la debutul unui AVC și a crescut pe măsură ce timpul de la debutul unui AVC până la internarea în spital a crescut.

Tabelul 2.4. sunt prezentate date comparative privind simptomele cerebrale și sindromul meningeal în diferite forme clinice de accident vascular cerebral.

Tabelul 2.4. Frecvența simptomelor cerebrale și a sindromului meningeal (%) în diferite forme clinice de accident vascular cerebral

Sindroame și simptome Toate accidentele vasculare cerebrale (n=230) IM (n=123) GI (n=107) Greață și vărsături30.422.040,2 Dureri de cap46.930,9 ?65,4?îëîâîê?? ???è ?24,824,425,2?????èàëü ?à ? ?èï ?????çè ?90,089,490,6???è ???àëü ?ûé ?è ???î ?36,211,4 ?57,0

?âî ?â? ?????à ? ?î??à?î÷ ?î ?û???à ? ?î?ïè?àëèçà?è ?, ïî??à ?îâêà ï?àâèëü ?î ?î ?èà ??îçà ?ïî?î ???â? ?? ?îë ?? ?à ????? ?à÷àë? ë ?÷ ???î ?î ï?î? ???à. ??îô ???èî ?àëü ?à ? êî ?ï ??????î??ü ???è?è ??êî ?î ï ???î ?àëà â? ?? ??îâ ??é, ????è÷ ??êà ? î? ?àù ???î??ü ?îâ? ?????îé ?èà ??î??è÷ ??êîé è ë ?÷ ???îé àïïà?à???îé, ???èêà ????à ?è ?àê ?? ?ïî?î ???â? ?? ?êî? ?é? ??? âî???à ?îâë ??è? è âûç ?î?îâë ??è? ?îëü ?û? ï ????¸??è? ?àçëè÷ ?û ? ôî? ?û è ???ëü?à.

??è ïëà ?è?îâà ?èè è î? ?à ?èçà?èè ?à ?î?û î? ??ë ??è ? ???? ?ë ? ?îëü ?û? ??â?îëî ?è÷ ??êî ?î ï?îôèë ? ?îëü?î ? ????î çà ?è ?à?? ?àçëè÷ ?û ? ôèçè÷ ??êè ? ???î ?û ë ?÷ ??è ? ?îëü ?û?. ??î ?î ? ????î â âî???à ?îâè? ?ëü ?î ? ë ?÷ ??èè ?îëü ?û? ? ïî?ë ????âè ??è ï ?????????î ?î è ???ëü?à çà ?è ?à ?? ë ?÷ ???à ? ôèçê?ëü???à ( ???). ?î??î ?? â? ? 100% ?î?ïè?àëèçè?îâà ??û? â î? ??ë ??è ? ???? ï?î?ëè ?èêë çà ???èé ???. ? ??????? ?à î ??î ?î ?îëü ?î ?î ?ûlo la 17,84 per ???èé, ï?è÷ ?? ïî÷?è ¾ ?îëü ?tu? (74,7%) и ??sau o? unsprezece ?î 20 zà ???èé ???, ?ù ? 17,8% - ?îë ?? 20 ca ???èé, à ???îëü?à ? cha??ü (7,5%) - ?? ?îë ?? 10 ca ???èé.

????? ???, êàê ïîêàçàëî ?ï ??èàëü ?î ï?îâ ?????î ? è??ë ??îâà ?è ? â ?à ??î ? ??à?èî ?à? ? ?àè ?îë ?? ?ôô ?ê?èâ ?îé îêàçàëà?ü ??à ?èëè?à?è ? â ???ïï ? ïà?è ???îâ, ï?î?î ?èâ?è? ?îë ?? 20 ca ???èé, à ?è ?è ?àëü ?à ? ?ôô ?ê?èâ ?î??ü îêàçàëà?ü â ???ïï ? ïà?è ???îâ ï?î?î ?èâ?è? ?? ?îë ?? 10 ca ???èé. ? ï ??âû? ?î??à?î÷ ?î ? è ïîë ?î ? âî???à ?îâë ??è ? î? ??÷àëî?ü ? 69,3% pa?i ???îâ, ?è ?è ?àëü ?î ? è ??î î??????âè ? - ?è ? î ??î ?o, a vo 2-o ???ïï ? ?îëüêî ? 26,7% î? ??÷ ??î ?î??à?î÷ ?î ? è ïîë ?î ? âî???à ?îâë ??è ? è ? 34,7% - ?è ?è ?àëü ?î ? èëè ??î î??????âè ?.

??à? ?î??ü ï?îâ ????è ? ??? ? ëè? ?àç ?î ?î âîç?à??à ???êîëüêî î?ëè÷à ???? (?à ?Secțiunea 2.5.). ? ?â ?ëè÷ ??è ?? âîç?à??à ?îëü ?û? ??è ?à ???? ??????? ÷è?ëî çà ???èé ??? ? 19,3 ? ëè? â âîç?à?? ? ?î 55 ë ?? ?î 16.9 ? ëè? ??à???? î âîç?à??à.

?à ?Secțiunea 2.5. ?à?ï? ???ë ??è ? ?îëü ?û? ?àç ?î ?î âîç?à??à ïî ÷è?ë? çà ???èé ??? â ï?î? ???à?

?îç?à??×è?ëî çà ???èé ?????î ?î1-1011-2021-30 ?î 55 ë ??8.164.927.0100.055-59 ??3.175.021.9100.060-74 ??11.171.216.7100.075 ë ?? è ??à?? ?3,090,96,1100,0????î7.574.717.8100.0

?îç ?î ??î ïî??î ?? ? ëè?, ïîë?÷èâ?è? ?îë ?? 20 ca ???èé î? ??÷ ??î ?îë ?? ïîë ?î ? è ?î??à?î÷ ?î ? âî???à ?îâë ??è ? ïî ??àâ ???è? ? ???ïïîé ëè?, êî?î?û ? ïîë?÷èëè ???ü? ? çà ???èé. ?î ??÷ ?î, êîëè÷ ???âî çà ???èé ??? âëè ??? ?à ?ôô ?ê?èâ ?î??ü âî???à ?îâè? ?ëü ?î ?î ë ?÷ ??è ?, ?î ï?è ??î ?, ??????â ???î, ÷?î ? ?îëü ?û? ?îë ?? ?îëî ?î ?î âîç?à??à è ?????? ?îëü? ? ?à ??îâ ?î ?è?ü? ? ?î??à?î÷ ?î ?î è ïîë ?î ?î âî???à ?îâë ??è ? ïî ??àâ ???è? ? ëè?à ?è ??à???? î âîç?à??à.

?ç î ?ù ??î ÷è?ëà ?îëü ?û? ?îë ?? ½ (52,0%) OK ?÷èëè ë ?÷ ??è ? ? âî???à ?îâë ??è ?? III ???è ?à ?âè ?à? ?ëü ?îé àê?èâ ?î??è, (?. ?. ?âî ?î ??î ?î ï ?????ù ??è ? â ï? ???ëà? î? ??ë ??è ?, ??ç ?à ?î??î ???ëü ?î ?î ïî ????à ïî ë ????è? ?), à 18,5% - ? IV ?âè ?à? ?ëü ?û ? ???è ?î ? (?âî ?î ??î ? ï ????âè ???è ?, â ?î ? ÷è?ë ? è ïî ë ????è? ?). ????è ï ??tu? 78,9% e ??sau o? unsprezece ?î 20 zà ???èé ??? și 16,7% - ?îë ?? 20 ca ???èé. ?î â?î?îé ???ïï ? (? âî???à ?îâë ??è ?? 1? ?âè ?à? ?ëü ?î ?î ???è ?a) 68,8% и ??sau o? unsprezece ?î 20 zà ???èé è 28,1% - ?îë ?? 20 ca ???èé. ? ?î ?? â? ??? ?îë ??, ÷ ?? êà ??ûé a 4-a (26,0%) vo???a ?îâèë ?Olko II ?âè ?à? ?ëü ?ûé ???è ? (ï ?????ù ??è ? â ï? ???ëà? ïàëà?û) è ?ù ? ??ç ?à÷è? ?ëü ?à ? cha??ü (3,5%) - ?Doar 1 ?âè ?à? ?ëü ?ûé ???è ?. ? ?à ??î ? ?ë?÷à ?, î÷? âè ??

Accidentele cerebrovasculare acute includ accidentele cerebrovasculare tranzitorii și accidentele vasculare cerebrale, printre care se numără un grup de accidente vasculare cerebrale mici.

Tulburări tranzitorii ale circulației cerebrale

Un accident cerebrovascular tranzitoriu este o tulburare acută de circulație a creierului cu dezvoltarea unor simptome care trec rapid de afectare a sistemului nervos central. Acest grup include numai acele cazuri în care manifestari clinice persistă nu mai mult de 24 de ore.De aceea, diagnosticul unui accident cerebrovascular tranzitoriu este întotdeauna retrospectiv, iar până la sfârșitul primei zile după debut, boala este privită ca un accident vascular cerebral cerebral. Accidentele cerebrovasculare tranzitorii includ atacurile ischemice tranzitorii și crizele cerebrale hipertensive.

Durata tulburărilor neurologice în atacurile ischemice tranzitorii variază de la câteva minute până la o zi, dar mai des - 10-15 minute. Aproximativ 10% din atacurile ischemice tranzitorii în decurs de o lună de la debut sunt însoțite de dezvoltarea accident vascular cerebral ischemic.

Atacurile ischemice tranzitorii sunt diverse ca manifestări clinice și depind de localizarea și durata tulburărilor hemodinamice. De obicei, atacurile ischemice tranzitorii se manifestă printr-un deficit neurologic ușor, constând în simptome neurologice cerebrale generale și focale. Ischemia tranzitorie a trunchiului cerebral poate fi însoțită de simptome de paralizie bulbară, tulburări oculomotorii. Atacurile ischemice tranzitorii includ, de asemenea, tulburări vizuale tranzitorii care se dezvoltă brusc la un ochi (caracteristică emboliei arterei retiniene), tulburări vizuale la un ochi în combinație cu hemipareză contralaterală (sindrom optopiramidal alternant, patognomonic pentru afectarea organelor interne). artera carotida).

Crizele cerebrale hipertensive sunt tulburări în curs de dezvoltare acută ale hemodinamicii cerebrale ca urmare a unei defecțiuni a autoreglării cu dezvoltarea edemului cerebral, care sunt însoțite de simptome cerebrale și focale care dispar într-o zi. În patogeneza crizelor cerebrale hipertensive, locul principal este dat creșterii venoase și presiune intracraniană, deteriorarea barierei hematoencefalice cu acces la spațiul extracelular al unui fluid bogat în proteine. Se dezvoltă edem cerebral vasogen.

În tabloul clinic, în timpul dezvoltării unei crize cerebrale hipertensive, simptomele cerebrale ies în prim-plan: o cefalee ascuțită, localizată în principal în regiunea occipitală sau parietal-temporală, o schimbare a conștienței sub formă de uimire, confuzie, agitație psihomotorie . Uneori este posibilă o pierdere pe termen scurt a conștienței. În unele cazuri, sunt detectate simptome meningeale. Adesea, la înălțimea durerii de cap, apar greață, vărsături, destul de des - amețeli, de obicei de natură sistemică. Pe acest fond, pot fi determinate simptome focale de severitate diferită.

La tulburări tranzitorii circulația cerebrală, nu există modificări acute ale substanței creierului în timpul imagistică prin rezonanță magnetică și computerizată.

lovituri cerebrale

Un accident vascular cerebral cerebral este o tulburare circulatorie acuta a creierului cu dezvoltarea unor simptome persistente de afectare a sistemului nervos central cauzate de un atac de cord (accident vascular cerebral acut de tip ischemic, accident vascular cerebral ischemic) sau hemoragie la nivelul medular sau subtecal. spațiu (accident cerebrovascular acut de tip hemoragic, accident vascular cerebral hemoragic). În structura accidentelor vasculare cerebrale predomină clar tipul ischemic (80%) față de tipul hemoragic (20%).

Lovitură mică. Se dezvoltă acut, se caracterizează prin dezvoltarea simptomelor focale și cerebrale, care ar trebui oprite complet pe fundalul terapiei sau fără aceasta în 3 săptămâni. (21 de zile). Tomografia computerizată sau imagistica prin rezonanță magnetică nu evidențiază adesea nicio leziune acută a țesutului cerebral. Diagnosticul unui AVC mic este retrospectiv.

Accident vascular cerebral ischemic. Accidentul vascular cerebral ischemic (accident cerebrovascular acut de tip ischemic) este o leziune acută a creierului care s-a dezvoltat ca urmare a aprovizionării insuficiente a țesutului cerebral cu oxigen și substraturi metabolice. Accidentul vascular cerebral ischemic a fost întotdeauna atribuit bolilor vârstnicilor și vârstei senile, dar debutul unui accident vascular cerebral înainte de vârsta de 50 de ani nu este deloc rar.

Cu accidentul vascular cerebral ischemic, 30% dintre pacienți mor în prima lună și cu aproximativ 20% mai mult până la sfârșitul anului. Peste 60% dintre pacienții care au suferit un accident vascular cerebral rămân invalidi și au nevoie de sprijin medical și social până la sfârșitul vieții și nu mai mult de 15% se pot întoarce la muncă.

Debutul unui AVC este înțeles ca primele manifestări clinice (simptome neurologice) ale accidentului vascular cerebral acut.

Se disting următoarele perioade de accident vascular cerebral ischemic:

– perioada cea mai acută – până la 2–5 zile de la debutul bolii;

– perioadă acută – de la 2–5 până la 21 de zile;

- din timp perioada de recuperare– de la 21 de zile la 6 luni;

- perioada de recuperare tardiva - de la 6 luni. până la 2 ani;

- punct efecte reziduale- după 2 ani.

Când apare un nou focar ischemic în același bazin (zona de alimentare cu sânge a vasului principal al capului), accidentele cerebrovasculare în 28 de zile de la debutul unui accident vascular cerebral sunt diagnosticate cu un accident vascular cerebral recurent și la o dată ulterioară. - un accident vascular cerebral recurent.

În tabloul clinic al accidentului vascular cerebral ischemic, de regulă, predomină simptomele neurologice focale, deși în unele cazuri poate debuta cu dureri de cap, vărsături, pierderea conștienței și convulsii epileptice. Natura și severitatea simptomelor focale depind de bazinul arterei care este oprită, de starea circulației colaterale și de adâncimea leziunii ischemice.

Ocluzia arterei carotide interne se poate manifesta ca deficiență vizuală monoculară pe partea ocluziei (datorită deficienței circulației sanguine în artera oftalmică) în combinație cu hemipareză sau hemiplegie contralaterală (sindrom optopiramidal alternant), hemipestezie; afazie cu afectare a emisferei dominante; anosognozie, autopagnozie cu afectare a emisferei subdominante; pareza privirii; posibila dezvoltare a hemianopiei.

Ocluzia arterei cerebrale medii,în funcţie de gradul şi localizarea sa (Fig. 84, 85), se manifestă cu diverse simptome clinice. Blocarea completă a trunchiului la locul de origine a ramurilor profunde provoacă leziuni extinse și se manifestă printr-o afectare profundă a conștienței până la comă, hemipareză sau hemiplegie (adesea de tip brahio-facial), hemianestezie, pareza privirii, hemianopsie, afazie (cu afectarea emisferei dominante), anosognozie și autotopagnozie (cu afectare a emisferei subdominante).

Ocluzia arterei cerebrale anterioare apare următoarele simptome: hemiplegie sau hemipareză cu o leziune primară a piciorului, o creștere semnificativă a tonusului muscular, reflexe profunde, apariția unui reflex de apucare; hemihipestezie cu o încălcare predominantă a sensibilității la nivelul piciorului; afazie motorie, de obicei tranzitorie, cu afectare a emisferei dominante. Odată cu afectarea părților anterioare ale regiunii limbice și a hipotalamusului, se dezvoltă tulburări ale psihicului, memoriei și emoțiilor. Poate o încălcare a coordonării de tipul astasia-abasia.

Orez. 84. Imagistica prin rezonanță magnetică a creierului, imagine ponderată T2. Modificări postischemice în substanța cerebrală a lobilor frontali, temporali și parietali drept - consecințele accidentului vascular cerebral ischemic în bazinul arterei cerebrale medii drepte

Orez. 85. Angiografia tridimensională cu rezonanță magnetică în timp de zbor fără contrast a vaselor cerebrale. Absența unui semnal MP din fluxul sanguin în regiunea segmentului M1 al arterei cerebrale medii drepte și părțile sale distale - tromboză a arterei cerebrale medii

Ocluzie artera vertebrală conduce la dezvoltarea unui sindrom, a cărui structură este determinată de gradul de implicare a diferitelor sale ramuri. Cel mai adesea, simptomele se datorează leziunilor medulei oblongate, infarctului cerebelos sau măduva spinării. Deteriorarea trunchiului cerebral duce la dezvoltarea diferitelor sindroame alternative. Posibilitățile de flux sanguin colateral sunt optime cu ocluzia regiunii extracraniene. În acest caz, fluxul sanguin colateral este posibil din artera vertebrală opusă, ramurile arterelor carotide externe și subclaviei. În cazul ocluziei intracraniene, opțiunile de compensare sunt limitate, iar adâncimea leziunii este mai severă.

Ocluzie artera bazilară caracterizată prin dezvoltarea simptomelor focale bilaterale. Ocluzia extinsă a arterei bazilare se caracterizează printr-un curs deosebit de sever și duce la dezvoltarea unui atac de cord care se extinde în ambele jumătăți ale punții, cu afectarea tractului corticonuclear și cortico-spinal. Clinic, se manifestă prin dezvoltarea sindromului „blocat” (sindromul „blocat”). Un astfel de atac de cord se caracterizează prin pierderea tuturor funcțiilor motorii (tetraplegie în combinație cu sindromul pseudobulbar) menținând în același timp doar anumite mișcări, cel mai adesea a globilor oculari, în timp ce pacientul este conștient.

Ocluzia arterei cerebrale posterioare duce la dezvoltarea hemianopiei omonime (adesea cu păstrarea vederii centrale), agnozie vizuală(cu afectarea părților exterioare ale emisferei dominante), afectarea memoriei (cu afectarea regiunii limbice posterioare în părțile mediobazale ale lobului temporal); alexie, ușoară afazie senzorială sau amnestică (cu afectare a regiunii temporale a emisferei dominante); sindromul Dejerine-Rousy talamic (hemianestezie, durere spontană, hiperpatie, „braț talamic”, hemiataxie, pseudoatetoză); hemiplegie; pareza privirii în sus, tulburări pupilare; tremur grosier. Înfrângerea ambelor artere cerebrale posterioare duce la dezvoltarea orbirii corticale prin perioada vederii „de tunel”.

Infarct hemoragic- este o hemoragie intracraniană rezultată din ruperea vaselor cerebrale alterate patologic (Fig. 86, 87). Relevanţă infarct hemoragic asociată în primul rând cu nivel inalt letalitate (până la 80%). În funcție de localizarea hematomului, se disting hemoragiile parenchmatoase, subarahnoidiene, ventriculare, parenchmato-subarahnoidiene, parenchmato-ventriculare.

Cea mai frecventă cauză a accidentului vascular cerebral hemoragic este hipertensiunea arterială în combinație cu leziunile aterosclerotice ale arterelor creierului (aproximativ 70% din cazuri). Pe locul doi ca frecvență se află cazurile de hemoragie care s-au dezvoltat pe fondul hipertensiunii arteriale fără leziuni aterosclerotice ale arterelor creierului (aproximativ 15% din cazuri). Ruptura unui anevrism este cauza hemoragiei în aproximativ 10% din cazuri.

În patogenia hemoragiilor în hipertensiunea arterială, rolul principal îl joacă crize hipertensive, ducând la modificări morfologice ale vaselor intracerebrale și încălcări ale integrității acestora. De regulă, acestea sunt doar rupturi ale peretelui cu formarea de anevrisme miliare, mai rar - rupturi complete. Modificările aterosclerotice ale arterelor fără hipertensiune arterială nu duc la hemoragii.

Accidentele vasculare cerebrale hemoragice includ și hematoamele cerebrale spontane. Ele apar în Varsta frageda(20–30 de ani) aproape oameni sanatosi. Hematoamele intracerebrale sunt localizate în principal în substanța albă. Cauza dezvoltării hematomului este malformațiile arteriovenoase, care sunt un defect congenital al sistemului vascular.

Orez. 86. scanare CT creier. Accident vascular cerebral hemoragic în lobul occipital stâng cu o pătrundere de sânge în sistemul ventricular al creierului

Orez. 87. Tomografia computerizată a creierului. Hematom extins al emisferei drepte a creierului cu o pătrundere de sânge în ventriculii laterali - hemoragie parenchimato-ventriculară

De regulă, hemoragia intracraniană se dezvoltă brusc, pe fondul sănătății complete. Mai rar, este precedată de dureri de cap asemănătoare unui atac de migrenă sau hipertensiune intracraniană, uneori Crize de epilepsie. Hemoragia se dezvoltă adesea în timpul zilei, în timpul activității viguroase, adesea este precedată de severe exercita stresul, stres psiho-emoțional.

forma acuta hemoragia intracerebrala debuteaza clinic ca o coma cu disfunctie vitala sisteme importante(cardiovasculare și respiratorii). Adesea există vărsături repetate. Cu pierderea incompletă a conștienței, se observă agitație psihomotorie. Tulburările vegetative pronunțate sunt caracteristice: hiperemie (uneori paloare) a pielii feței, gâtului, transpirație abundentă, acrocianoză. Puls tensionat, rar. Tensiunea arterială poate atinge cifre foarte mari, poate fi persistentă și greu de corectat medicamentele, care este un semn de prognostic prost. Deja în prima zi se poate dezvolta hipertermie centrală de până la 41 ° C. Aproximativ 80% dintre pacienți mor în prima zi. Forma subacută observată la 25% dintre pacienți și se caracterizează printr-o dezvoltare mai puțin rapidă a simptomelor neurologice. curs cronic accidentul vascular cerebral hemoragic apare la 10% dintre pacienții cu hematoame laterale. Această formă se caracterizează printr-o creștere lentă (pe câteva săptămâni). simptome neurologice, cursul bolii este lent progresiv sau ondulat, perioadele de deteriorare sunt înlocuite cu perioade de îmbunătățire a stării generale, asemănătoare cu evoluția unei tumori cerebrale. Deși se crede că curs cronic decurge mai favorabil, letalitatea ajunge la 60%.

Tabloul clinic infarct hemoragic constă din simptome cerebrale, focale și meningiene. Cel mai frecvent simptom este hemiplegia, asociată de obicei cu pareza centrală a mușchilor faciali și a limbii. De obicei, tulburările paretice la nivelul brațului sunt mai pronunțate decât la nivelul piciorului. Monoplegia este rară. Tetraplegia este observată la 10% dintre pacienți. În acest caz, boala începe în mod deosebit acut, se dezvoltă rapid o comă profundă, majoritatea pacienților mor. Autopsia dezvăluie hematoame mari cu o pătrundere de sânge în ventriculii creierului, dislocarea trunchiului cu lezarea foramenului magnum. În același timp, în trunchiul cerebral apar mai multe hemoragii secundare mici. În primele ore de hemoragie, hipotensiunea musculară se dezvoltă la nivelul membrelor paralizate, care este ulterior înlocuită de hipertensiune musculară. O hemoragie cerebrală se caracterizează printr-o creștere paroxistică a tonusului muscular, numită hormetonia de S. N. Davidenkov. Convulsiile hormetonice sunt observate cu hemoragii emisferice cu o pătrundere de sânge în ventriculii creierului. Este posibil să se identifice tulburările senzoriale (cel mai adesea hemipestezie) numai la pacienții cu conștiință păstrată. Convulsii observată la aproximativ 1% dintre pacienții cu hematom intracranian. Simptomele meningiene apar în câteva ore după hemoragie. Simptomul lui Kernig este determinat cu mare constanță, în timp ce rigiditatea gâtului poate fi absentă.

hemoragie subarahnoidiană

Hemoragia subarahnoidiană se dezvoltă ca urmare a deteriorării vaselor creierului și (sau) a membranelor acestuia în multe boli: hipertensiune arterială și ateroscleroză, boli infecțioase, intoxicațiile exo- și endogene, dar în majoritatea cazurilor (50-60%) cauza hemoragiei subarahnoidiene spontane sunt anevrismele sau malformațiile arteriovenoase.

LA curs clinic anevrismele rupte se împart în trei perioade: pre-hemoragic, hemoragic, post-hemoragic.

Perioada prehemoragică are o serie de caracteristici la care ar trebui să le acordați atenție. Aproximativ jumătate dintre pacienți prezintă următoarele manifestări clinice:

- dureri de cap locale (mai ales la nivelul frunții, nasului și orbitei), care iradiază adesea către globul ocular, iar la unii pacienți combinate cu simptome meningeale care durează până la 2-3 zile;

- crize de migrenă (în special oftalmoplegice și asociate) cu debut tardiv la pacienții cu vârsta peste 40 de ani;

- crize epileptice - primare generalizate și parțiale, care au început fără vizibil cauza externă, în special la pacienții cu vârsta peste 35 de ani;

- crize de amețeli non-sistemice la tineri, neînsoțite de fluctuații tensiune arteriala;

- simptome neurologice focale tranzitorii (care durează de la câteva ore până la câteva zile) de origine necunoscută.

Perioada hemoragică include primele trei săptămâni după ruptura anevrismului. Un anevrism se rupe brusc. Factorii care o provoacă sunt stresul fizic sau psiho-emoțional, intoxicația alcoolică etc. În unele cazuri, nu este posibil să se stabilească un factor provocator.

Tabloul clinic este format din cerebrale, meningeale, într-o măsură mai mică - simptome focale în combinație cu modificări caracteristice lichior.

Dintre simptomele cerebrale, cea mai frecventă și persistentă este cefaleea intensă, care poate fi difuză sau locală. În acest din urmă caz, se concentrează în principal pe frunte, tâmplă și spatele capului, deseori radiind către ochi și puntea nasului. O durere de cap severă durează de obicei în primele 7-8 zile, mai rar timp de 10-12 zile. Durerea de cap este persistentă și greu de oprit cu analgezice. În viitor, durerea de cap dispare treptat și dispare complet până la sfârșitul celei de-a treia săptămâni. Unii pacienți experimentează dureri persistente în ceafă și coloana vertebrală din cauza iritației rădăcinilor măduvei spinării prin scurgerea sângelui. Cefaleea este adesea asociată cu greață și vărsături.

Vărsăturile au un caracter tipic așa-numitei vărsături „creierului”, adică se dezvoltă fără a ține cont de aportul alimentar și nu aduce alinare. Majoritatea pacienților prezintă tulburări de conștiență de durată diferită. Sunt luate în considerare agitația psihomotorie, dezorientarea severă în loc, timp și sine, confuzia, pierderea memoriei simptome caracteristice hemoragie subarahnoidiană. Adesea se dezvoltă crize epileptice.

Simptomele meningiene apar precoce. Simptomele meningeale directe (mușchii gâtului rigid, Kernig, Brudzinsky etc.) sunt detectate la 74% dintre pacienți. Gradul de severitate a acestora poate fi diferit. Mai des (86%) sunt observate semne indirecte iritația meningelor (hiperestezie a organelor de simț, durere la percuția arcadelor zigomatice etc.).

Severitatea, frecvența și natura simptomelor neurologice focale sunt determinate în primul rând de localizare și tip patologia vasculară- anevrism sacular sau malformatie arteriovenoasa.

Simptomele focale în cazul rupturii anevrismului sacular sunt reprezentate în principal de o leziune izolată a rădăcinilor nervilor cranieni, în primul rând a nervului oculomotor, care se observă numai atunci când un anevrism se rupe în porțiunea supraclinoidală a carotidei interne sau a arterei comunicante posterioare. Deteriorarea substanței creierului nu este caracteristică hemoragiei subarahnoidiene cauzată de ruptura anevrismului și apare numai în prezența hematoamelor intracerebrale concomitente sau tulburări ischemice(ca urmare a dezvoltării angiospasmului). La pacienții cu rupturi de anevrism și sindrom de hemoragie subarahnoidiană, se observă adesea leziuni hipotalamice, ducând la disfuncția sistemului hipotalamo-hipofizo-suprarenal.

Predominanța tulburărilor de conștiență este tipică pentru hemoragiile subarahnoidiene masive, mai des cu ruptura unui anevrism al arterei comunicante anterioare. Sindromul meningeal izolat se observă în principal cu hemoragii bazale și convexitale limitate. Combinația de simptome meningeale cu simptome neurologice focale, de regulă, se observă la pacienții cu ruptură vasculară a malformației arteriovenoase (67%) și foarte rar - anevrism sacular (4%). Detectarea acestui sindrom la pacienții cu anevrism sacular rupt indică dezvoltarea focarelor ischemice din cauza angiospasmului regional. Sindromul epileptic se observă la 18% dintre pacienții cu ruptură de anevrism și doar la 3% dintre pacienții cu malformație arteriovenoasă.

Manifestările clinice ale tulburărilor hipotalamice sunt reprezentate de creșterea tensiunii arteriale (până la 240/110 mm Hg și peste), tahicardie, hipertermie, modificări ale respirației în funcție de tipul diencefalic (frecvent, mai mult de 40 pe minut, respirație corectă), apariția hiperglicemiei și azotemiei, dezvoltarea tulburărilor trofice caracterizate prin apariția macerațiilor, transformându-se rapid în ulcere și escare, care pot apărea atât în locuri tipiceși pe zonele pielii care nu sunt supuse presiunii. Se remarcă epuizarea generală progresivă a pacientului.

Soarta unui pacient cu un anevrism intracranian rupt este în mare măsură determinată de prezența și severitatea angiospasmului arterial. Angiospasmul se dezvoltă ca urmare a deteriorării peretelui, precum și a impactului factorilor umorali eliberați ca urmare a reacțiilor în cascadă de proteoliză organică (catecolamine, serotonină, prostaglandine, produse de descompunere a fibrinei), provocând, în special, edem persistent al peretele vasului cu îngustarea lumenului său. În zona angiospasmului, rezistența vasculară crește brusc, presiunea de perfuzie scade și ischemia cerebrală se dezvoltă, ceea ce poate duce la deteriorarea severă a țesutului cerebral și la apariția unui atac de cord.

AVC mixt

În cele mai multe cazuri, un accident vascular cerebral mixt este înțeles ca un accident vascular cerebral ischemic urmat de transformarea hemoragică a focarului ischemic (hemoragie intracerebrală). Tactica de tratament este determinată în funcție de predominanța componentei ischemice sau hemoragice a accidentului vascular cerebral.

Tulburări circulatorii în creier uman sunt întâmplări destul de frecvente. Unele dintre ele trec neobservate și nu suportă nicio consecință. Altele, dimpotrivă, sunt cauza unor modificări grave ale creierului care afectează funcționarea ulterioară a unei persoane. Una dintre acestea extrem de boli periculoase este un accident vascular cerebral ischemic, deoarece el este cel care prezintă cel mai mare pericol pentru sănătate. Este rezultatul unei tulburări circulatorii care apare ca urmare a formării unui cheag de sânge care blochează fluxul. nutriențiși oxigen în creier.

Gradul și natura acestei boli sunt determinate de consecințele pe care le poartă o astfel de dificultate în fluxul de sânge către cap. Accidentul vascular cerebral ischemic se caracterizează printr-o întrerupere completă sau parțială a funcționării unor părți ale creierului, care rezultă din lipsa de sânge din acestea din cauza blocării vaselor de sânge. În cele din urmă, o astfel de boală are în cele mai multe cazuri consecințe grave care schimbă comportamentul unei persoane și au cel mai mare impact asupra ei. În acest caz, rezultatul cel mai tragic al bolii este letal, care apare adesea.

Accidentul vascular cerebral ischemic poate lua mai multe forme și nu numai mai multe motive a educaţiei sale. Cu toate acestea, cele mai comune dintre ele sunt următoarele soiuri ale acestei boli:

• aterotrombotic;
• cardioembolice;
• hemodinamic;
• lacunar;
• hemoreologice.

Fiecare dintre opțiunile de mai sus caracterizează cel mai bine locul de formare a bolii și cauza acesteia. În același timp, natura manifestării, în funcție de localizarea accidentului vascular cerebral, prezintă și diferențe semnificative.

2 Factori de risc pentru patologie și intensitatea simptomelor

Accidentul vascular cerebral ischemic este o boală foarte gravă care se dezvoltă în timp. Este de remarcat faptul că accidentul vascular cerebral nu apare instantaneu, deoarece este rezultatul proceselor ireversibile care provoacă formarea bolii. Printre factorii de risc care sunt un catalizator al bolii, se disting următoarele condiții și efecte asupra unei persoane:

• ateroscleroza;
• obiceiuri proaste;
• Diabet;
• modificări legate de vârstă;
• tensiune arterială crescută;
• încălcarea ritmului cardiac;
• ocluzia arterelor.

Toți acești factori pot provoca apariția și formarea diferitelor procese patologice, care în cele din urmă poate duce la un accident cerebrovascular și la probleme grave de sănătate asociate cu acesta.

Consecințele unui accident vascular cerebral tip ischemic poate fi atât pronunțat, cât și slab. O astfel de intensitate a simptomelor este determinată de natura efectului asupra creierului și de durata acestuia. Cel mai lung blocaj al alimentării cu sânge poate duce la modificări ireversibile ale creierului și, ca urmare, la pierderea completă a personalității și dezorientarea unei persoane. În același timp, intervalele nesemnificative de sângerare a unor părți ale creierului nu trec neobservate și conduc totuși la consecințe mai puțin pronunțate.

3 Semne de accident vascular cerebral și etapele tratamentului consecințelor bolii

Tulburările creierului care s-au dezvoltat pe fondul accidentului vascular cerebral ischemic pot fi atât intense, cât și pasive.

Astfel de simptome sunt o consecință a vastității leziunii cerebrale și a profunzimii acesteia. Printre cele mai izbitoare semne ale acestei boli, se disting următoarele manifestări ale acesteia, care în cea mai mare măsură caracterizează profunzimea și ireversibilitatea modificărilor în curs:

• uluit;
• somnolenţă;
• pierderea conștienței;
• ameţeală;
• Durere în ochi;
• greaţă;
• tulburări de vorbire;
• confuzie de gânduri.

Toate aceste semne sunt simptome vii ale formării și evoluției bolii. Cu toate acestea, cel mai înfricoșător semn al unui accident vascular cerebral este pierderea personalității și dezorientarea completă în spațiu. Din păcate, are loc și acest rezultat. Uneori, cu o leziune cerebrală inițială relativ ușoară, boala poate fi un catalizator pentru progresia unui alt proces care afectează intensitatea activității creierului. Într-o astfel de situație, cea mai mică încălcare a circulației sângelui poate duce la o extincție treptată a creierului și la imposibilitatea restabilirii activității sale cu drepturi depline în viitor.

Tratamentul accidentului vascular cerebral de tip ischemic presupune utilizarea unei abordări integrate bazată pe introducerea terapiei multi-vectorale. Orientarea sa este determinată de natura leziunilor și de adâncimea acestora. În același timp, una dintre domeniile de tratament este implementarea măsurilor preventive care vizează normalizarea activității organismului și revenirea acestuia la stare normală. Alți vectori de tratament pot viza atât eliminarea cauzelor dezvoltării bolii, cât și neutralizarea manifestărilor acesteia. În orice caz, accidentul vascular cerebral ischemic este extrem boala periculoasa cu consecinţe negative şi uneori ireversibile.

Activități în etapa prespitalicească. Spitalizarea precoce a pacienților cu AVC este unul dintre principalii factori care determină succesul tratamentului. Prin urmare, toți pacienții cu diagnostic stabilit CVA sunt supuse spitalizării și plasării cât mai curând posibil în secția de terapie intensivă pentru pacienții cu AVC. S-a dovedit o dependență directă a prognosticului accidentului vascular cerebral de momentul inițierii tratamentului acestuia. Este necesar să se asigure accesul la aer proaspăt, să se instaleze o conductă de aer și să se curețe tractul respirator superior. Dacă este necesar, intubați și transferați pacientul la respirație artificială.

Problema prescrierii medicamentelor antihipertensive în stadiul acut al accidentului vascular cerebral este relevantă. Se știe că tensiunea arterială crescută după un accident vascular cerebral poate scădea spontan. Prin urmare, o scădere a tensiunii arteriale indusă de medicamente poate duce (mai ales în primele ore după un accident vascular cerebral) la o deteriorare a fluxului sanguin cerebral în zona peri-infarct a creierului. La prescrierea terapiei antihipertensive, trebuie respectate următoarele reguli.

La pacienții cu AVC hemoragic pe fondul valorilor hipertensiunii arteriale, se recomandă reducerea rapidă a acesteia cu 25-30%. În accidentul vascular cerebral ischemic acut, terapia antihipertensivă este temporar anulată până când starea pacientului se stabilizează. Cu tensiune arterială sistolică > 180 mm Hg. Artă. sau tensiune arterială diastolică >105 mm Hg. Artă. prezentate în / în introducerea medicamentelor antihipertensive sub controlul atent al simptomelor neurologice. Trebuie să utilizați medicamente care nu afectează autoreglarea circulației cerebrale (inhibitori ECA, β-blocante, clonidină). Tratamentul hipertensiunii reactive după un accident vascular cerebral nu este de obicei efectuat.

Tratamentul accidentului vascular cerebral hemoragic

În perioada acută, este necesar să se acorde capului pacientului o poziție oarecum ridicată. Se recomanda rece pe cap, tencuieli de mustar - la gambe. Repaus la pat cel puțin 3 săptămâni.

Puteți utiliza agenți hemostatici: acid ascorbic 5 ml soluție 5%; vikasol 1-2 ml soluție 1% i/m; dicinonă (etamsilat) 2 ml soluție 12,5% IM sau IV (3-4 ori / zi); acid epsilonaminocaproic 100 ml soluție 5% în/în picurare (4-6 ori/zi); adroxon 1 ml soluție 0,025% s/c, i/m. Trebuie remarcat faptul că posibilitatea reală fondurile spuseîn ameliorarea hemoragiei intracerebrale este scăzută.

În cazul hemoragiilor emisferice sau meningeale extinse, se utilizează inhibitori de fibrinoliză: aprotinină (gordox, contrykal, trasilol) intravenos în doză zilnică de 500 mii - 1 milion de unități. Terapie activă de deshidratare pentru prevenirea și tratarea edemului cerebral - manitol 15% soluție în/în picurare 200-500 ml la o rată de 40-60 picături pe minut, lasix 2-4 ml soluție 1% în/în jet. Terapie simptomatică (tratamentul aritmiilor cardiace, hipertermiei, agitației psihomotorii etc.). Tratament chirurgical- dacă există dovezi.

Tratamentul AVC ischemic

Cu „accident vascular cerebral progresiv” sau „accident vascular cerebral în mișcare”, precum și cu atacuri ischemice tranzitorii repetate, numirea anticoagulantelor directe - heparină sau nadroparină de calciu - este indicată pentru a preveni creșterea trombozei. Heparina trebuie injectată sub pielea abdomenului la 5.000 UI la fiecare 4-6 ore sau IV: mai întâi 5.000 UI, apoi 1.000 UI pe oră.Nadroparina de calciu se utilizează în doză de 0,5-1,0 ml sub pielea abdomenului.

Durata de utilizare a anticoagulantelor directe este de la 1 la 2 săptămâni sub controlul MHO.

Din prima zi a bolii, ca agent antiagregant plachetar, acid acetilsalicilic(aspirina) in doza de 325 mg/zi, ulterior se poate trece la administrarea cardiomagnyl, aspirina cardio, trombo-ACS la doze de 100-150 mg/zi.

Pentoxifilină (trental) - 0,1 g soluție 2% în 200-400 ml solutie fiziologica in/in picurare; eufillin - 10 ml soluție 2,4% la 400 ml ser fiziologic salin in / in lent (de 2-3 ori pe zi); Vinpocetină (Cavinton) 20 mg intravenos la 500 ml de soluție salină de 1-2 ori pe zi. Apoi trec la administrarea medicamentului pe cale orală la 5 mg de 3 ori pe zi; stugeron (cinarizina) 25-50 mg de 3 ori pe zi - de la câteva săptămâni la câteva luni.

Creșterea perfuziei cerebrale și îmbunătățirea reologiei sângelui. În acest scop, se utilizează hemodiluția folosind dextrani cu greutate moleculară mică (reopoliglucină, reomacrodex etc.) în doză de 200-400 ml IV picurare timp de 5-7 zile.

Vasodilatatoare și medicamente care îmbunătățesc hemodinamica cerebrală: Eufillin 10 ml 2,4% soluție IV lent (de 2-3 ori pe zi); nimodipină 5 ml soluție 0,02% în 200-400 ml soluție picurare IV; stugeron (cinarizina) 25-50 mg de 3 ori pe zi, cavinton 20 mg intravenos în 500 ml ser fiziologic; Vinpocetină (Cavinton) 5 mg de 3 ori pe zi; alfosceratul de chalin pentru accident vascular cerebral moderat se prescrie 0,5 g IV sau IM de 4 ori pe zi timp de 2-4 zile. După administrare parenterală ei trec la administrarea medicamentului pe cale orală de 2 ori pe zi dimineața 0,4-0,8 g, după-amiaza 0,4 g. Durata tratamentului este de până la 6 luni.

A doua direcție de tratament este neuroprotecția. Există neuroprotecție primară și secundară.

Neuroprotectori primari. Acest tip de neuroprotecție ar trebui să înceapă din primele minute de ischemie și să continue în primele 3 zile, mai ales activ în primele ore 12. Medicamentele din acest grup sunt capabile să limiteze zona infarctului cerebral prin menținerea zonei de viață a „penumbra ischemică”.

Magne B6 2 filă. De 2-3 ori/zi timp de 1 lună.
. Glicina, utilizarea sa sublinguală în primele zile ale unui accident vascular cerebral la o doză de 20 mg / kg (medie - 1,0 g / zi) timp de 5-7 zile, apoi 300-600 mg de la câteva săptămâni la câteva luni. Medicamentul permite să ofere protecție anti-ischemică a creierului la pacienții cu localizare diferită a leziunilor vasculare.
. Gliatilin IV în doză de 1 g de 3-4 ori pe zi timp de 5 zile Medicamentul are un efect pozitiv asupra activității psihogene, memorie și restabilirea funcției vorbirii.
. Lubeluzolul în doză de 10 mg/zi, începând din primele 6 ore timp de 5 zile, poate reduce mortalitatea cu mai mult de 10%.
. Aplegin în doză zilnică de 7-15 mg/kg în primele 7-10 zile

Neuroprotectori secundari

Tocoferol (vitamina E) - 100-300 mg/zi.

Unithiol - 250-500 mg/zi/m sau s/c.

Emoksipin - 15 ml soluție 1% la 200 ml soluție salină fiziologică intravenos timp de 7-10 zile, apoi 5 ml soluție 1% intramuscular timp de 14 zile.

Mexidol - soluție 5% în/în picurare în doză de 200-300 mg/zi timp de 7-10 zile

Semax are activitate neuromodulatoare și neurotrofică, se administrează în doză de 0,5 mg intranazal de 2-3 ori pe zi ( doza zilnica 12-18 mg) timp de 2-4 săptămâni. Cursurile se repetă.

Cerebrolizina reglează metabolismul energetic al creierului. Doza zilnică optimă pt perioada acuta ar trebui să fie 50 ml o dată pe zi, timp de 2-3 săptămâni; în stadiul de reabilitare - 30 ml timp de 3-4 săptămâni. Fiecare doză de medicament este diluată în 100-200 ml soluție izotonică de clorură de sodiu și injectată intravenos timp de 60-90 de minute. Durata tratamentului este de la 3-4 săptămâni până la 4-6 luni.

AVC, indiferent de formă (cu excepția tranzitorii atac ischemic- TIA) și cauzează, duce la moartea celulelor creierului. Efectele secundare ale accidentului vascular cerebral (accident cerebrovascular acut) pot fi variate și depind de localizarea accidentului vascular. Deci, convulsiile după un accident vascular cerebral apar adesea atunci când lobul frontal este afectat.

Este imposibil să se evite consecințele accidentului vascular cerebral, dar este posibil să se creeze condiții pentru o recuperare parțială sau completă timpurie

Neuronii cortexului sunt extrem de sensibili la lipsa de oxigen și ei sunt cei responsabili pentru o activitate nervoasă mai mare. Moartea lor înseamnă că o persoană încetează să mai existe ca persoană, chiar dacă funcțiile vitale sunt păstrate. Modificările în cortexul cerebral pot duce la tulburări cognitive și mentale. Gradul lor de exprimare este diferit. Într-o formă gravă, aceste încălcări pot face viața unei persoane în societate extrem de dificilă.

Ce se întâmplă cu celulele creierului după un accident vascular cerebral?

Un accident vascular cerebral se termină în moduri diferite. Atacul tranzitoriu, de exemplu, trece fără urmă. Cu toate acestea, accident vascular cerebral care provoacă tangibil efecte secundare sunt însoţite de formarea de zone de necroză.

Funcțiile celulelor moarte pot fi preluate de neuronii vecini, dar acest lucru nu este întotdeauna posibil în cazul leziunilor extinse.

Ce se întâmplă după formarea unui focar de necroză? Masele necrotice sunt înlocuite cu țesut conjunctiv (apare scleroza unei părți a creierului). Sunt posibile și alte rezultate. Deci, la topirea maselor necrotice, se formează o cavitate cu lichid (chist).

Modificări ale țesuturilor creierului după accident vascular cerebral

Cu o evoluție favorabilă a bolii, are loc resorbția țesutului necrotic cu formarea unei cicatrici sau a unei cavități chistice.

Scleroza sau chisturile sunt modificări ireversibile ale țesuturilor care au suferit ischemie prelungită. Cât de periculos este? Un chist este un rezultat favorabil al necrozei țesutului cerebral. Poate să nu se facă simțită dacă nu crește și nu comprimă centrii nervoși semnificativi. Tulburări persistente ale fluxului sanguin (cauza poate fi ateroscleroza), combinația de accident vascular cerebral cu o boală precum scleroză multiplă, duc la apariția unor focare suplimentare de necroză. Ca urmare, poate apărea un nou chist sau unul vechi poate crește în dimensiune. Și acest lucru duce la apariția simptomelor neurologice. Când se formează un chist în proiecția centrilor nervoși ai organelor de simț, sunt posibile halucinații.

Ce să faci dacă chistul începe să crească și să stoarce țesutul din jur? În acest caz, nu se poate face fără intervenție chirurgicală. Chistul este îndepărtat sau drenat. Daca nu provoaca reclamatii si nu progreseaza, operatia nu este necesara.

Tulburări vasculare după accident vascular cerebral

Ateroscleroza - cauza comuna ONMK. Nu trebuie uitat că în perioada post-accident vascular cerebral, acesta continuă să aibă un efect negativ asupra fluxului sanguin din creier. Ateroscleroza după accident vascular cerebral poate provoca un al doilea accident vascular cerebral.

Acumularea plăcilor de colesterol

plăci aterosclerotice în pereții vasculari afectează fluxul sanguin, forțând celulele creierului să sufere din cauza lipsei de oxigen. Nu se termină întotdeauna într-un accident vascular cerebral. Înainte de dezvoltarea unei catastrofe, neuronii pot exista mult timp în condiții de înfometare moderată de oxigen. O persoană se plânge adesea că este amețită. Deficiența cognitivă ușoară, slăbiciunea, somnolența, durerile de cap sunt efecte secundare frecvente ale lipsei compensate de aport de sânge în ateroscleroză.

Placa aterosclerotică poate suferi scleroză (înlocuire cu țesut conjunctiv), ceea ce va duce la dezvoltarea unei alte patologii vasculare - scleroza. Această condiție este, de asemenea, însoțită de malnutriția neuronilor.

Scleroza și ateroscleroza vaselor cerebrale în primele etape greu de observat. Slăbiciune, amețeli, atenție redusă, dureri de cap - acestea sunt plângerile frecvente ale pacienților, care indică faptul că problema cu starea vaselor cerebrale după accident vascular cerebral nu a fost rezolvată, ceea ce înseamnă că riscul unui al doilea accident vascular cerebral rămâne ridicat.

Cum să te protejezi de o nouă catastrofă vasculară? Dacă vă simțiți amețit, ar trebui să vă gândiți dacă neuronii primesc suficient oxigen. De obicei, o persoană nu acordă atenție unor astfel de simptome, deși măsurile preventive ar trebui luate deja în această etapă. împiedica modificări patologice pot agenți antiplachetari, neuroprotectori, precum și medicamente destinate tratamentului aterosclerozei (statine, hipolipemiante).

Accident vascular cerebral și boli de inimă

Patologia cardiacă joacă un rol important în dezvoltarea accidentelor cerebrovasculare.

Una dintre cauzele bolii cardiovasculare este fibrilatie atriala. De asemenea, poate duce la un al doilea accident vascular cerebral. Aritmia trebuie eliminată, altfel probabilitatea formării embolilor în cavitățile inimii și mișcarea lor în vasele creierului va continua.

Plângeri tipice care fac posibilă suspectarea prezenței fibrilației atriale:

• Capul se învârte.
• Pulsul este neuniform și frecvent (aritmie).
• Inima doare.
• Transpirație, frică.

Fibrilația atrială este rezultatul unei încălcări a conducerii unui impuls nervos prin miocard. Ca urmare, fibrele mușchiului inimii se contractă neuniform. Expulzarea sângelui din atrii nu se realizează în totalitate, creând condiții pentru agregarea celulelor sanguine cu formarea de cheaguri de sânge. Aritmia crește riscul de AVC recurent, deci tratament adecvat stare dată trebuie efectuată. Scop medicamente antiaritmice capabil să corecteze cu succes fibrilația atrială, prevenind formarea tromboembolismului.

Atenţie! Patologia cardiovasculară, care a dus la dezvoltarea accidentului vascular cerebral, cu un tratament inadecvat poate provoca un accident vascular cerebral recurent. Scleroza și ateroscleroza vaselor, fibrilația atrială trebuie neapărat tratate.

Dacă vă simțiți amețit, acesta este un semn de insuficiență circulatorie în vasele creierului. În acest caz, trebuie luate măsuri pentru normalizarea fluxului sanguin.

Influența accidentului vascular cerebral asupra activității nervoase superioare

Deficiența cognitivă după un accident vascular cerebral poate ajunge la gradul de demență

Tulburarea cognitivă este o încălcare a capacității de a percepe, înțelege, analiza informațiile. În cazurile severe, se manifestă sub formă de demență, când intelectul pacientului este grav afectat: memoria, atenția și capacitatea de a învăța sunt reduse. În ceea ce privește severitatea, afectarea cognitivă poate fi:

• ușoare (modificările sunt cauzate de leziunile unei părți a creierului și nu au un impact semnificativ asupra vieții de zi cu zi);
• moderat (simptomele sunt vizibile pentru ceilalți și înrăutățesc calitatea vieții pacientului);
• severe (modificările se caracterizează prin termenul de demență și sunt însoțite de inadaptarea completă a pacientului).

Această din urmă condiție nu numai că afectează negativ intelectul, dar distruge și personalitatea pacientului. O persoană încetează să navigheze în lumea din jurul său, să înțeleagă ce se întâmplă, să-i recunoască pe cei dragi. Pot apărea probleme mentaleși halucinații, tulburări de comportament (de exemplu, alții observă că pacientul a devenit agresiv). Ateroscleroza vaselor exacerbează situația. Neuronii, deja afectați de accident vascular cerebral, își pierd capacitatea de a se recupera în condiții de flux sanguin slab.

Ce sa fac? Tratamentul trebuie îndreptat spre eliminarea cauzei. Pentru aceasta, sunt prescrise medicamente care îmbunătățesc fluxul sanguin în vasele creierului, vasodilatatoare, neuroprotectoare. Nu pot face fără tratament simptomatic (anticonvulsivante, antidepresive).

Tulburări vizuale

AVC poate fi însoțit de pierderea parțială sau completă a vederii. În primul caz apar punctele oarbe (petele), în al doilea - orbirea. Simptomele depind de localizarea leziunii.

Vedere umană normală și cu cataractă

Cataracta - tulburarea cristalinului, in diferite parti din care apar pete opace, reducand claritatea vederii. Problemele vasculare (ateroscleroza) care provoacă accident vascular cerebral pot duce la malnutriția cristalinului, creând condiții care predispun la cataractă. Acesta, însă, nu este motivul principal. Mecanismul exact de formare a cataractei nu a fost stabilit în mod fiabil.

Încețoșarea lentilei duce la orbire. Pe primele etape cataracta poate fi tratată conservator. Acest lucru vă permite să încetiniți progresia acestuia, dar mai devreme sau mai târziu operația devine inevitabilă. O metodă radicală de tratare a cataractei este înlocuirea cristalinului.

Încă una consecință posibilă accident vascular cerebral - halucinații vizuale. Deteriorarea lobului occipital, formarea de scleroză sau chisturi în această zonă poate fi însoțită de iritarea centrilor nervoși. analizator vizual. Rezultatul sunt halucinații. Ele pot dispărea de la sine cu un tratament care îmbunătățește fluxul sanguin și procesele de recuperareîn creier. Cu severitatea halucinațiilor, este posibil să se prescrie tranchilizante. Nu trebuie uitat că accidentul vascular cerebral poate duce și la o tulburare psihică. Simptomele sale sunt, de asemenea, adesea halucinații.

Leziuni respiratorii după accident vascular cerebral

Repausul prelungit la pat poate duce la dezvoltarea pneumoniei. Alte motive sunt pătrunderea particulelor de alimente în tractul respirator, ventilația mecanică (în special pe termen lung).

Pneumonia este o afecțiune periculoasă, deoarece nu este întotdeauna diagnosticată în timp util și, pe fondul unei slăbiri generale a corpului, este dificil de tratat. Un pacient aflat în comă nu se poate plânge, așa că nu este imediat posibil să se suspecteze pneumonie la el. In orice caz, tratament de succes incapabil să se protejeze împotriva recidivei. Pneumonia poate recidiva dacă nu sunt eliminați factorii de risc pentru dezvoltarea ei.

Prezența altor patologii a sistemului respirator crește, de asemenea, probabilitatea apariției bolii. Pneumonia după accident vascular cerebral afectează în primul rând pacienții care au suferit anterior sau suferă în prezent de boli pulmonare.

Diagnosticul este asociat cu dificultăți din cauza severității consecințelor accidentului vascular cerebral (tulburări de vorbire, deprimare a conștienței). Prin urmare, tratamentul pneumoniei începe adesea târziu, ceea ce crește probabilitatea complicațiilor. Este mult mai bine să acordați atenție prevenirii și să preveniți această afecțiune. Ce trebuie făcut pentru asta? Exerciții de respirație, drenajul postural și igienizarea căilor respiratorii la pacienții cu ventilație mecanică previn dezvoltarea pneumoniei. metoda eficienta Prevenirea este, de asemenea, activarea precoce a pacientului. În acest caz, cauza apariției pneumoniei congestive este eliminată.

Alte consecințe ale accidentului vascular cerebral

• Convulsiile după un accident vascular cerebral sunt o manifestare a leziunilor neuronilor creierului. Apariția unui sindrom convulsiv poate însemna că s-a format un loc de scleroză sau un chist în zona accidentului vascular cerebral. Dacă o persoană a început să se plângă că este amețită, îngrijorată de slăbiciune și dureri de cap, acesta este un motiv pentru a suspecta probleme cu fluxul sanguin. Apariția convulsiilor pe acest fond poate indica un accident vascular cerebral recurent.

Criză convulsivă din cauza consecințelor unui accident vascular cerebral

• Halucinațiile după un accident vascular cerebral indică implicarea centrilor corticali ai organelor de simț în proces. CVA duce la întreruperea activității lor cu apariția unor tulburări de percepție a realității înconjurătoare. Halucinațiile după un accident vascular cerebral pot indica, de asemenea, tulburări mintale, care apar adesea pe fondul unei aport insuficient de sânge (ateroscleroza și scleroza vasculară contribuie la aceasta).
• Tulburările de comportament sunt consecințe care apar de obicei atunci când emisfera dreaptă este afectată. Agresiune nemotivată la astfel de pacienți complică viața nu numai pentru ei, ci și pentru cei din jur. Dacă pacientul a început să se plângă de halucinații, a început să demonstreze tulburări de comportament, trebuie avut grijă să se implice un psihoterapeut sau un psihiatru în procesul de tratament.
• Salivaţie. De obicei asociat cu o încălcare a funcției de înghițire, precum și cu incapacitatea de a închide complet gura cu paralizia mușchilor feței. Saliva este secretată nu din cauza secreției lor crescute, ci ca urmare a acumulării lor excesive în cavitatea bucală. Tratamentul ar trebui să vizeze eliminarea cauzei, dar este posibil să se prescrie și medicamente care reduc salivația.
• Petele de culoare roșiatică de pe corp sunt semne ale unei tulburări a fluxului sanguin în aceste părți ale corpului la pacienții imobilizați la pat. Escarele apar cu îngrijire necorespunzătoare, atunci când pacientul este într-o singură poziție pentru o perioadă lungă de timp. Acest lucru contribuie la comprimarea țesuturilor moi, ca urmare, apar mai întâi pete caracteristice roșii-albăstrui și apoi zone de necroză. Pentru a evita acest lucru, este important să cunoașteți și să luați măsuri preventive împotriva escarelor.

Saltea anti-decubit

• Picioarele vă pot răni după un accident vascular cerebral. Aceste senzații sunt asociate cu afectarea talamusului, precum și cu spasme musculare la nivelul membrului paralizat. De asemenea, picioarele pot răni din cauza tulburărilor circulatie periferica cu patologie vasculară (ateroscleroză), accident vascular cerebral concomitent. Ce să faci în această situație? În cazul durerii talamice, numirea antidepresivelor și anticonvulsivantelor, precum și a medicamentelor care îmbunătățesc fluxul sanguin în vasele creierului este eficientă. Dacă picioarele dor din cauza spasmului muscular, terapia cu exerciții fizice, masajul, kinetoterapie sunt de mare importanță, dacă este necesar, se prescriu relaxante musculare și analgezice.

Consecințele unui accident vascular cerebral sunt variate: scleroză, chist cerebral, demență, tulburări psihice, halucinații, pneumonie, salivație, convulsii. Toate acestea, într-un fel sau altul, sunt asociate cu modificări care apar în creier după moartea neuronilor și formarea unui focar de necroză. Prin urmare, măsurile care vizează restabilirea fluxului sanguin în vasele creierului sunt importante pentru prevenirea apariției acestor tulburări.

Ce remediu pentru dureri de cap, migrene și stres nu cunosc încă mulți medici?!

• Suferiți de dureri de cap episodice sau regulate?
• Apasă și strânge capul, ochii sau „lovind cu barosul” pe ceafă, lovind la tâmple?
• Te simți uneori greață și amețită când te doare capul?
• Totul începe să deranjeze, devine imposibil să lucrezi!
• Aruncă-ți iritabilitatea pe cei dragi și colegii?