Sindrom intestinalne insuficijencije. Akutna opstrukcija crijeva

Sindrom intestinalne insuficijencije je kombinirano kršenje probavno-transportne i barijerne funkcije crijeva, zbog čega crijevo postaje glavni izvor intoksikacije i glavni razlog višestruko zatajenje organa i abdominalna sepsa. Iz tog razloga, jedan od najvažnijih koraka intenzivan tretman bolestan kritičnim uslovima je:

obnavljanje funkcija gastrointestinalnog trakta;

jačanje crijevne barijere;

otklanjanje metaboličkih poremećaja, kao i proteinsko-energetske insuficijencije, uglavnom zbog probavnih smetnji i isključenja crijeva iz intersticijalnog metabolizma.

Dakle, rezolucija SKN-a je, s jedne strane, neophodno stanje prelazak na potpunu enteralnu prehranu, a s druge strane, smanjuje mogućnost translokacije bakterija, rizik od sepse i zatajenja više organa. Treba uzeti u obzir niz odredbi zasnovanih na pouzdanim rezultatima savremenih istraživanja, a to su:

■ Tradicionalni pristup nutritivnoj podršci kritično bolesnim pacijentima je da se u slučaju poremećenih funkcija gastrointestinalnog trakta sprovodi PEI korekcija u uslovima hipermetabolizma, PON-a i sepse parenteralnim putem. Međutim, ovi stavovi su se značajno promijenili posljednjih godina.

■ Intestinalna primjena hranljive materije, je najvažniji faktor održavanje morfo-funkcionalnog stanja crijeva. Ako su epiteliociti lišeni hranjivih tvari iz sluznice, tada se smanjuje aktivnost njihove reprodukcije i migracije, sinteza DNK i barijerna funkcija crijeva. Ostale promjene uključuju smanjenje visine resica, potiskivanje ćelijska proliferacija u kriptama i smanjenoj aktivnosti crijevnih enzima.

■ Danas kompleks medicinske mjere usmjerena na rješavanje sindroma crijevne insuficijencije uključuje dekompresiju raznim odjelima Gastrointestinalni trakt, ispiranje crijeva, enterosorpcija, primjena prokinetika, rana intra-intestinalna primjena korektivnih otopina, nutritivne mješavine koje sadrže dijetalna vlakna (prebiotike) i probiotike kao bitnu komponentu patogenetskog liječenja koja jača crijevnu barijeru, normalizira crijevnu mikrofloru i obnavlja crijevnu mikrofloru .

Najčešći farmakonutrijenti koji se koriste za normalizaciju funkcionalnog stanja gastrointestinalnog trakta, rani prelazak na enteralnu ishranu, kao i poboljšanje imunološkog statusa pacijenata u kritičnim stanjima su glutamin, arginin, omega-3 masna kiselina, dijetalna vlakna i kratkolančane masne kiseline.

Uvođenje enteralnih formula ili dodatna upotreba dijetalnih vlakana, posebno u kombinaciji sa prebioticima, kod kritično bolesnih pacijenata ima pozitivan učinak i poboljšava rad crijeva, smanjuje rizik od proljeva uzrokovanih enteralnim hranjenjem, potiče jačanje barijerna funkcija crijeva.

Indikacije za enteralnu prehranu.

Indikacije za enteralno hranjenje putem sonde (EZP) su ozbiljan proteinsko-energetski nedostatak, koji se ne nadoknađuje konvencionalnom oralnom ishranom, organske lezije digestivnog trakta, koje ometaju unos potrebne količine nutrijenata. EZP može biti pun ili djelomičan. U prvoj varijanti pruža kompletan dnevne potrebe organizam u nutrijentima, u drugom - dodaci oralnoj ili parenteralnoj prehrani.

Akutna intestinalna opstrukcija (AIO) je sindrom karakteriziran kršenjem prolaza sadržaja kroz probavni trakt, zbog mehaničke opstrukcije ili ugnjetavanja motorička funkcija crijeva. Prvi rad na opstrukcija crijeva koja su preživjela do danas su Hipokratova djela. U njegovim vlastitim spisima, prvi put se pojavljuje naziv ileus, koji je služio kao zbirni naziv za razne bolesti trbušne šupljine, uključujući opstrukciju.

Trenutno, po učestalosti pojavljivanja, bolest je na petom mjestu među glavnim oblicima " akutni abdomen". AIO se javlja u svim starosnim grupama, ali je najčešći između 30 i 60 godina. Opstrukcija zbog intususcepcije češće se uočava kod djece, davljenja - kod pacijenata srednjih godina, opstrukcija - kod pacijenata starijih od 50 godina. Važna karakteristika koja je nedavno uočena je preraspodjela prema učestalosti pojavljivanja pojedinačni oblici OKN. Tako su se oblici kao što su nodulacija, invaginacija i torzija počeli javljati mnogo rjeđe. Istovremeno se povećava učestalost opstruktivne opstrukcije debelog crijeva. etiologija tumora. U 75-80% slučajeva uzrok mehaničke opstrukcije crijeva je adhezivni proces trbušne šupljine. Unatoč evoluciji pogleda na etiologiju i patogenezu AIO, razvoj savremenim metodama dijagnostika, poboljšanje hirurške tehnologije i reanimacije i anestezije, postoperativni mortalitet se kreće od 10% do 25%. Najveći postotak postoperativnog mortaliteta kod AIO javlja se u dobi do 5 godina i preko 65 godina.

Klasifikacija

Još u prvoj polovini 19. stoljeća identificirane su dvije vrste crijevne opstrukcije - mehanička i dinamička. Nakon toga, Val (Wahl) je predložio da se mehanička crijevna opstrukcija podijeli na davljenju i obturaciju. Najjednostavnijom i najkorisnijom u ovom trenutku može se smatrati klasifikacija u kojoj je OKN podijeljen prema morfofunkcionalnoj prirodi:

1. Dinamička (funkcionalna) opstrukcija (12%):
2. Spastična, koja proizlazi iz bolesti nervnog sistema, histerije, crijevne diskinezije, helmintičke invazije itd.
3. paralitički ( zarazne bolesti, tromboza mezenteričnih sudova, retroperitonealni hematom, peritonitis, bolesti i povrede kičmena moždina itd.
4. Mehanička opstrukcija crijeva (88%):
5. Davljenja (torzija, nodulacija, unutrašnji zastoj)
6. opstruktivno:

a. intraorganski (strana tijela, fekalni i žučni kamenac, helmintička invazija smještena u lumenu crijeva)

b. intramuralni (tumor, Crohnova bolest, tuberkuloza, cicatricijalna striktura koja zahvata crijevni zid)

in. ekstraorganski (ciste mezenterija i jajnika, tumori retroperitonealnog prostora i karličnih organa, koji komprimiraju crijevo izvana).

1. mješovito:

a. Adhezivna opstrukcija

b. Intususcepcija

Porijeklo:

1. Kongenitalno.
2. Stečeno.

Prema stepenu opstrukcije:

1. Tanko crijevo: a. visoka b. nisko
2. Kolonik - Prema dinamici razvoja patološki proces

(na primjeru adhezivne crijevne opstrukcije)

I stage. Akutno kršenje crijevnog prolaza - faza "ileus cry" - prvih 12 sati od početka bolesti)

II faza. Akutno kršenje intraparietalne crijevne hemocirkulacije

(faza intoksikacije) - 12-36 sati.

III faza. Peritonitis - više od 36 sati od početka bolesti.

U literaturi se nalaze značajna neslaganja po pitanju određivanja težine opstrukcije debelog crijeva. Ova okolnost je dovela do mnogih klasifikacija. klinički tok bolesti. Najčešće korištena u urgentnoj koloproktologiji je klasifikacija razvijena u Istraživačkom institutu za koloproktologiju Ruske akademije medicinskih nauka. Prema predloženoj klasifikaciji, postoje 3 stepena ozbiljnosti opstrukcije debelog crijeva:

I stepen (kompenzirani). Tegobe na povremeni zatvor koji traje 2-3 dana, koji se može otkloniti dijetom i laksativima. Opće stanje bolesnika je zadovoljavajuće, postoji periodična nadutost, nema simptoma intoksikacije. Rezultati kolonoskopije i irigografije ukazuju da tumor sužava lumen crijeva na 1,5 cm, otkriva se blago nakupljanje plinova i crijevnog sadržaja u debelom crijevu.

II stepen (subkompenzirani). Pritužbe na uporni zatvor, nedostatak samostalne stolice. Uzimanje laksativa je neefikasno i daje privremeni efekat. Periodična nadutost, otežano izlučivanje gasova. Opšte stanje je relativno zadovoljavajuće. Uočljivi su simptomi intoksikacije. Tumor sužava lumen crijeva na 1 cm. debelo crijevo proširena, ispunjena crijevnim sadržajem. Mogu se odrediti odvojeni nivoi tečnosti (Kloiberove čaše).

III stepen (dekompenzovan). Pritužbe na nedostatak stolice i plinova, pojačane grčevite bolove u trbuhu i nadimanje, mučninu, a ponekad i povraćanje. Izraženi znaci intoksikacije, poremećaj ravnoteže vode i elektrolita i CBS, anemija, hipoproteinemija. Na rendgenskom pregledu crijevne petlje su proširene, otečene plinovima. Definisano je više nivoa tečnosti. U pravilu, većina pacijenata primljenih u Urgentni centar zbog opstruktivne opstrukcije debelog crijeva tumorske etiologije ima dekompenzirani stepen bolesti, što u konačnici određuje visoka frekvencija postoperativne komplikacije i smrtnost.

Posljednjih godina sve se češće spominje tzv. sindrom lažne opstrukcije debelog crijeva, koji je prvi opisao H. Ogilvie 1948. godine. Ovaj sindrom manifestuje se najčešće u obliku klinike akutne dinamičke opstrukcije crijeva zbog kršenja simpatičke inervacije. Često se ovo stanje uočava u ranim fazama postoperativni periodšto dovodi do ponovljenih laparotomija. Većina autora bilježi dijagnostičke poteškoće u utvrđivanju Ogilvijevog sindroma. Pozitivan učinak ima bilateralna pararenalna blokada novokainom prema A.V. Vishnevsky.

Kada kliničke manifestacije bolesti praćene blagim simptomima, ne postavljamo dijagnozu „djelimične opstrukcije crijeva“, smatrajući je taktički neopravdanom. U ovom slučaju najčešće govorimo o nepotpunom zatvaranju lumena crijeva rastućim tumorom, adhezivnom opstrukcijom ili rekurentnim volvulusom. Takva dijagnoza dezorijentira kirurga i dovodi do zakašnjelih operacija.

Uzroci akutne opstrukcije crijeva

OKN može biti uzrokovan višestrukim uzrocima, koji se razlikuju kao predisponirajući i proizvodni faktori. Prvi uključuju anomalije u razvoju crijeva i njegovog mezenterija, prisutnost adhezija, vrpce, džepova u trbušnoj šupljini, patološke formacije u lumenu crijeva (tumor, polipi), defekte u prednjem dijelu crijeva. trbušni zid, inflamatorni infiltrati, hematomi koji izlaze iz crijevnog zida ili okolnih organa. Drugi uključuje uzroke koji, u prisustvu predisponirajućih faktora, mogu uzrokovati razvoj AIO. To su prije svega poremećaji motoričke funkcije crijeva u akutnom razvoju u obliku hiper- ili hipomotornih reakcija ili njihove kombinacije. Ovo stanje može biti uzrokovano povećanim nutritivnim opterećenjem, poremećajem nervne regulacije motoričke aktivnosti crijeva, iritacija receptora unutrašnje organe patološki proces koji je nastao, stimulacija lijekovima ili nagli porast intraabdominalnog tlaka tijekom vježbanja.

Oblik rezultirajućeg AIO ovisit će i o prirodi predisponirajućih uzroka i o vrsti poremećaja motoričke funkcije crijeva.

Patogeneza akutne opstrukcije crijeva

Patogeneza i uzroci smrti u AIO, nekomplikovanoj intestinalnom nekrozom i peritonitisom, nesumnjivo spadaju u jedan od najsloženijih i najtežih odjeljaka kirurške patologije. Proučavanju ove problematike posvećen je veliki broj eksperimentalnih i kliničkih studija izvedenih u našoj zemlji i inostranstvu. Tabela 1. šematski prikazuje glavne komponente patogeneze AIO, čiji je razvoj i značaj direktno proporcionalan trajanju bolesti. Početne manifestacije OKN (faza I) povezani su s kršenjem prolaza kroz crijeva. Ozbiljnost njihove pojave i intenzitet razvoja zavise od morfoloških i funkcionalnih karakteristika bolesti. Dakle, u slučajevima dinamike, opstrukcije davljenja i opturacije, trajanje stadijuma I biće drugačije. Poznato je da opstrukcija duž gastrointestinalnog trakta ne uzrokuje nikakve teške posledice ako se napravi premosnica za evakuaciju crijevnog sadržaja. Izuzetak je strangulacijski oblik crijevne opstrukcije, kada je mezenterij crijeva od samog početka uključen u patološki proces, a u patogenezi bolesti ne prevladava toliko evakuacija koliko vaskularni poremećaji.

U stadijumu I nema grubih morfoloških i funkcionalnih promena na crevnom zidu, nema poremećaja ravnoteže vode i elektrolita i sindroma endogene intoksikacije. Prikazani su takvi bolesnici, sa izuzetkom slučajeva strangulacione intestinalne opstrukcije konzervativna terapija. Drugi stadijum AIO karakteriše akutni poremećaj intraparietalne intestinalne hemocirkulacije. Ovo više nije samo reakcija tijela na prestanak crijevnog prolaza, već duboka patoloških promjena, koji se zasnivaju na tkivnoj hipoksiji i razvoju nasilnih autokatalitičkih procesa. Utvrđeno je da s povećanjem intraintestinalnog pritiska do 30 mm. rt. Art. potpuno zaustavlja kapilarni protok krvi u zidu crijeva. Sve navedeno daje razlog da se druga faza OKN-a tumači kao proces akutni poremećaji intraparietalna crijevna hemocirkulacija. Uzimajući u obzir njegovu progresivnu prirodu, u ovoj fazi više nije moguće pridržavati se taktike dinamičkog praćenja bolesnika i upornog konzervativnog liječenja. Potrebno je postaviti indikacije za hitnu hiruršku intervenciju.

Izolacija III stadijuma AIO sa kliničkih i patofizioloških pozicija dovodi se u vezu sa razvojem peritonitisa usled prodora mikroorganizama kroz crevni zid u slobodnu trbušnu duplju i progresivnog sindroma višeorganske insuficijencije.

Simptomi akutne opstrukcije crijeva

Klinička slika akutna opstrukcija crijeva sastoji se od 2 grupe simptoma. Prva grupa je direktno povezana sa promenama koje nastaju u gastrointestinalnom traktu i trbušnoj duplji kod AIO. Druga grupa odražava opšta reakcija organizma na patološki proces.

I grupa. Najraniji i jedan od najčešćih trajni znaci bolest je sindrom bola. Pojava grčevitih bolova karakteristična je za akutnu opstrukciju lumena crijeva i povezana je s njegovom peristaltikom. Oštri stalni bolovi često prate akutno razvijeno davljenje. Ako se AIO ne dijagnosticira na vrijeme, tada je 2-3 dana od početka bolesti inhibirana motorna aktivnost crijeva, što je popraćeno smanjenjem intenziteta boli i promjenom njegove prirode. Istovremeno počinju prevladavati simptomi endogene intoksikacije, što je loš prognostički znak. Patognomonični simptom kod AIO je retencija stolice i nadutost. Međutim, kod visoke opstrukcije tankog crijeva, na početku bolesti može doći do izlučivanja plinova i stolice zbog pražnjenja distalnog crijeva, što ne donosi olakšanje pacijentu, što često dezorijentira liječnika. Jedan od najranijih kliničkih znakova OKN povraća. Njegova učestalost zavisi od nivoa opstrukcije u crevima, vrste i oblika opstrukcije, trajanja bolesti. U početku je povraćanje refleksne prirode, a kasnije se javlja zbog prelijevanja proksimalnog gastrointestinalnog trakta. Što je crijevna opstrukcija veća, to je povraćanje izraženije. U početnoj fazi opstrukcije debelog crijeva, povraćanje može izostati. Kod niske opstrukcije tankog crijeva uočava se povraćanje u velikim intervalima i obilje povraćanja, koje poprimaju karakter crijevnog sadržaja sa "fekalnim" mirisom. Na kasne faze OKN povraćanje je posljedica ne samo stagnacije, već i endotoksikoze. U ovom periodu nije moguće eliminisati povraćanje čak ni intestinalnom intubacijom.

Jedan od lokalni znakovi OKN nadima. "Kosi abdomen" (Bayerov simptom), kada nadimanje dovodi do asimetrije abdomena i nalazi se u smjeru od desnog hipohondrija preko pupka do lijeve ilijačne regije, karakterističan je za volvulus sigmoidnog kolona. Intestinalna opstrukcija uzrokovana opstrukcijom lumena proksimalnog jejunuma dovodi do nadimanja u gornjem dijelu jejunuma, dok opstrukcija u ileumu i debelom crijevu dovodi do nadimanja cijelog abdomena. U cilju dijagnosticiranja mehaničkog oblika intestinalne opstrukcije opisana je trijada kliničkih znakova (Valov simptom): 1. Abdominalna asimetrija; 2. Palpabilna otečena crijevna petlja (elastični cilindar) sa visokim timpanitisom; 3. Peristaltika vidljiva oku. Za identifikaciju moguće zadavljene kile, u pratnji klinike akutna opstrukcija crijeva, potrebno je pažljivo pregledati i palpirati epigastričnu, pupčanu i prepone, kao i na raspolaganju postoperativni ožiljci na prednjem trbušnom zidu. Prilikom pregleda pacijenata sa AIO, vrlo je važno zapamtiti moguće parijetalno (Richterovo) oštećenje crijeva, kod kojeg se „klasični“ kliničku sliku potpuna opstrukcija crijeva, kao i prisustvo tumorske formacije karakteristične za zadavljene kile, su odsutne.

Pri palpaciji trbuh ostaje mekan i blago bolan do razvoja peritonitisa. Međutim, tokom perioda aktivne peristaltike, praćene napadom bola, dolazi do napetosti u mišićima prednjeg trbušnog zida. Za volvulus cekuma patognomoničan se smatra Shiman-Dansov simptom, koji se definiše kao osjećaj praznine pri palpaciji u desnoj ilijačnoj regiji zbog pomaka crijeva. Kod opstrukcije debelog crijeva, nadutost se određuje u desnoj ilijačnoj regiji (Anschützov simptom). Simptom koji opisuje I.P. ima značajnu dijagnostičku vrijednost. Sklyarov („šum prskanja“) 1922. godine, otkriven sa blagim potresom prednjeg trbušnog zida. Njegovo prisustvo ukazuje na prelijevanje crijeva aduktora tekućinom i plinovima, što se javlja kod mehaničke opstrukcije crijeva. Reproduciraj ovaj simptom nakon čega slijedi klistir za čišćenje. Perkusijom prednjeg trbušnog zida određuju se područja visokog timpanitisa metalne nijanse (Kivulov simptom), kao posljedica razvoja pneumatoze tankog crijeva. Ovo je uvijek znak upozorenja jer se plinovi normalno ne akumuliraju u tankom crijevu.

Prilikom auskultacije prednjeg trbušnog zida na početku bolesti čuju se crijevni šumovi različite visine i intenziteta čiji je izvor tanko crijevo koje je otečeno, ali još nije izgubilo motoričku aktivnost. Razvoj crijevne pareze i peritonitisa označava slabljenje crijevnih šumova, koji se javljaju kao odvojeni slabašni naleti, koji podsjećaju na zvuk padajuće kapi (simptom Spasokukotski) ili buku pucanja mjehurića (Wilmsov simptom). Ubrzo i ovi zvukovi prestaju da se određuju. Stanje "tihog abdomena" ukazuje na razvoj teške pareze crijeva. Zbog promjene rezonantnih svojstava sadržaja trbušne šupljine, na pozadini povećanog abdomena, počinju se jasno čuti srčani tonovi (Baileyev simptom). U ovoj fazi, klinička slika akutna opstrukcija crijeva sve više povezana sa simptomima raširenog peritonitisa.

Dijagnoza akutne opstrukcije crijeva

U dijagnostici akutna opstrukcija crijeva veliki značaj imaju pažljivo prikupljenu anamnezu, skrupuloznu identifikaciju kliničkih simptoma bolesti, kritička analiza rendgenskih i laboratorijskih podataka.

Pregled pacijenta sa OKN-om mora biti dopunjen digitalnim pregledom rektuma, koji vam omogućava da utvrdite prisustvo fekalnih masa u njemu ("koprostaza"), strana tijela, tumori ili glave intususcepcije. Patognomonični znakovi mehaničke opstrukcije crijeva su balonski otok prazne ampule rektuma i smanjenje tonusa sfinktera. analni otvor(“anus zjapeći”), opisao I.I. Grekova 1927. godine kao "simptom Obuhovske bolnice".

II grupa. karakter opšti poremećaji kod OKN se određuje endotoksikozom, dehidracijom i metaboličkim poremećajima. Javlja se žeđ, suha usta, tahikardija, smanjena diureza, zgrušavanje krvi, utvrđeno laboratorijskim parametrima.

Veoma važan dijagnostički korak je rendgenski pregled trbušne duplje, koja se deli na:

1. Metoda bez kontrasta (obična radiografija trbušne šupljine). Dodatno se radi i rendgenski snimak grudnog koša.
2. Kontrastne metode za proučavanje progresa suspenzije barija kroz crijeva nakon oralni unos(Schwartzov test i njegove modifikacije), njegovo uvođenje kroz nazoduodenalnu sondu i retrogradno punjenje debelog crijeva kontrastnom klistirkom.

Snimanje abdomena može pokazati direktne i indirektne simptome akutna opstrukcija crijeva. Direktni simptomi uključuju:

1. Nakupljanje gasova u tankom crevu je znak upozorenja, jer se u normalnim uslovima gasovi primećuju samo u želucu i debelom crevu.

1. Prisustvo Kloiberovih čašica, nazvanih po autoru koji je opisao ovaj simptom 1919. godine, smatra se klasičnim radiološkim znakom mehaničke opstrukcije crijeva. Oni predstavljaju horizontalne nivoe tečnosti koji se nalaze u proširenim crevnim petljama koji se otkrivaju 2 do 4 sata nakon početka bolesti. Skreće se pažnja na odnos visine i širine mehurića gasa iznad nivoa tečnosti i njihove lokalizacije u trbušnoj duplji, što je važno za diferencijalnu dijagnozu tipova AIO. Međutim, treba imati na umu da se Kloiberove čašice mogu formirati i nakon klistira za čišćenje, kao i kod oslabljenih pacijenata koji su dugo u krevetu. Horizontalni nivoi su vidljivi ne samo kada vertikalni položaj pacijentu, ali iu lateropoziciji.

1. Simptom poprečne pruge lumena crijeva, koji se naziva simptomom Case (1928), "rastegnuta opruga", "riblji kostur". Ovaj simptom se smatra manifestacijom edema Kerckring (kružnih) nabora sluznice tankog crijeva. U jejunumu se ovaj simptom ispoljava izraženije nego u ileumu, što je povezano sa anatomske karakteristike reljef sluznice ovih dijelova crijeva Jasno vidljivi nabori tankog crijeva dokaz su zadovoljavajućeg stanja njegovog zida. Istrošenost nabora ukazuje na značajno kršenje intramuralne hemodinamike.

U slučajevima kada dijagnoza OKN predstavlja velike poteškoće, koristi se druga faza rendgenskog pregleda kontrastnim metodama.

radionepropusna metoda. Indikacije za njegovu upotrebu mogu se formulirati na sljedeći način:

• Opravdane sumnje o prisutnosti mehaničkog oblika OKN kod pacijenta.
• Početne faze adhezivne opstrukcije crijeva, kada stanje pacijenta ne izaziva zabrinutost i postoji nada za njegovo konzervativno rješenje
• Dinamičko praćenje napredovanja kontrastne mase mora se kombinovati sa kliničkim ispitivanjima stanje pacijenta i provođenje konzervativnih terapijskih mjera usmjerenih na rješavanje crijevne opstrukcije. U slučaju pogoršanja lokalnih znakova AIO i povećanja endotoksikoze, studija se prekida i postavlja se pitanje hitne kirurške intervencije.

Prilikom izvođenja usmenog kontrastiranja i interpretacije dobijenih podataka potrebno je voditi računa o vremenu napredovanja kontrastno sredstvo duž creva. At zdrava osoba barijumska suspenzija, popijena per os, stiže do cekuma nakon 3-3,5 sata, desnog zavoja debelog crijeva - nakon 5-6 sati, lijevog zavoja - nakon 10-12 sati, rektuma - nakon 17-24 sata. Upotreba oralnih radionepropusnih metoda nije indicirana za opstrukciju debelog crijeva zbog njihovog niskog sadržaja informacija. U takvim slučajevima radi se hitna kolonoskopija.

Ultrazvučno skeniranje trbušne šupljine upotpunjuje rendgenski pregled, posebno u ranim fazama OKN. Omogućuje vam da više puta promatrate prirodu peristaltičkog pražnjenja crijeva bez izlaganja pacijenta zračenju, utvrdite prisutnost i volumen izljeva u trbušnoj šupljini i pregledate pacijente u ranom postoperativnom razdoblju. Najvažnije karakteristike u proceni stadijuma AIO su prečnik creva, koji može da se kreće od 2,5 do 5,5 cm, i debljina njegovog zida, koja je od 3 do 5 mm. prisustvo slobodne tečnosti u trbušnoj duplji. Sa razvojem destruktivne promene crijevnih petlji, debljina zida može doseći 7-10 mm, a njegova struktura postaje heterogena uz prisustvo inkluzija u obliku tankih eho-negativnih traka.

Laparoskopija. Razvoj endoskopske metode istraživanja u hitnoj hirurgiji omogućila su upotrebu laparoskopije u dijagnozi AIO. Brojni domaći i strani autori ukazuju na mogućnosti metode za diferencijalnu dijagnozu mehaničkih i dinamičkih oblika akutne intestinalne opstrukcije, za disekciju pojedinačnih adhezija. Međutim, kako pokazuje naše iskustvo u korištenju laparoskopije, ne samo da je neinformativno, već je i opasno koristiti je u uvjetima teške crijevne pareze i adhezivnog procesa u trbušnoj šupljini u većini slučajeva. moguća pojava teške komplikacije. Stoga su glavna indikacija za primjenu laparoskopije u AIO objektivne poteškoće u diferencijalna dijagnoza akutna hirurška patologija.

Liječenje akutne crijevne opstrukcije

konzervativna terapija. Na osnovu ideja o vaskularna geneza poremećaji u strangulacijskoj AIO i brzini njihovog razvoja, jedini način za liječenje je hitan slučaj hirurška intervencija uz korektivnu terapiju na operacionom stolu iu postoperativnom periodu. U svim ostalim slučajevima liječenje AIO treba započeti konzervativnim mjerama koje u 52%-58% slučajeva imaju pozitivan učinak, a kod ostalih pacijenata su faza preoperativne pripreme.

Konzervativna terapija se bazira na principu "kapaj i sisati" (kapaj i sisati). Liječenje počinje uvođenjem nazogastrične sonde za dekompresiju i ispiranje gornjeg probavnog trakta, čime se smanjuje intrakavitarni pritisak u crijevima i apsorpcija toksičnih produkata. Perirenalna novokainska blokada prema A.V. nije izgubila svoju terapeutsku vrijednost. Vishnevsky. Postavljanje klistiranja je od nezavisnog značaja samo kod opstruktivne opstrukcije debelog creva. U drugim slučajevima, oni su jedna od metoda stimulacije crijeva, pa ne treba polagati velike nade u njihovu efikasnost. Provođenje stimulacije gastrointestinalnog trakta lijekovima opravdano je samo smanjenjem motoričke aktivnosti crijeva, kao i nakon uklanjanja prepreke na putu crijevnog prolaza. Inače, takva stimulacija može pogoršati tok patološkog procesa i dovesti do brza iscrpljenost neuromuskularna ekscitabilnost na pozadini sve veće hipoksije i metaboličkih poremećaja.

Obavezna komponenta konzervativnog liječenja je infuziona terapija koja obnavlja BCC, stabilizira kardiohemodinamiku, korigira proteine ​​i poremećaji elektrolita sprovesti detoksikaciju. Njegov volumen i sastav zavise od težine stanja pacijenta i u prosjeku iznosi 3,0-3,5 litara. At ozbiljno stanje pacijenta, preoperativnu pripremu treba da obavi hirurg zajedno sa anesteziologom-reanimatologom na odeljenju intenzivne njege ili jedinica intenzivne nege.

Operativno liječenje. Konzervativnu terapiju treba prepoznati kao efikasnu ako je u naredna 3 sata od trenutka prijema pacijenta u bolnicu nakon klistiranja, izašla velika količina gasova i pojavila se obilna stolica, smanjili su se bolovi u trbuhu i nadutost, prestalo povraćanje i opće stanje. stanje pacijenta se poboljšalo. U svim ostalim slučajevima (s izuzetkom dinamičke opstrukcije crijeva), tekuću konzervativnu terapiju treba prepoznati kao neefikasnu i indikacije za hirurško liječenje. Kod dinamičke opstrukcije crijeva, trajanje konzervativnog liječenja ne smije biti duže od 5 dana. Indikacija za hirurško liječenje u ovom slučaju je neefikasnost tekućih konzervativnih mjera i potreba za intubacijom crijeva u cilju njegovog dekompresije.

Uspjesi u liječenju AIO direktno zavise od adekvatne preoperativne pripreme, pravog izbora hirurške taktike i postoperativno zbrinjavanje pacijenata. Različite vrste mehanički akutna opstrukcija crijeva zahtijevaju individualni pristup kirurškom liječenju.

Akutna opstrukcija crijeva je kršenje kretanja hrane kroz gastrointestinalni trakt. Ova patologija je uzrokovana mehaničkim, dinamičkim ili funkcionalnim uzrocima. Dakle, opstrukcija crijeva se dijeli na mehaničku i dinamičku.

Uzroci akutne opstrukcije crijeva

Do glavnog mehanički Faktori koji uzrokuju opstrukciju crijeva uključuju:

• Povreda kile.

• Formiranje adhezija nakon abdominalne operacije i njihovo preklapanje lumena. Intususcepcija crijevnog zida (povlačenje jednog dijela crijeva u drugi, što blokira njegov lumen).

• Prisustvo tumora na obližnjem organu ili raka debelog crijeva.

• Nodulacija i volvulus crijeva.

• Začepljenje lumena crijeva fekalnim ili žučnim kamenjem, stranim tijelima ili spletom crva.

Dynamic opstrukcija crijeva može se razviti odmah nakon toga hirurška operacija na trbušnoj šupljini, u slučaju trovanja (na primjer, olovom) ili peritonitisa (upala peritoneuma).

Razvoj crijevne opstrukcije može doprinijeti inflamatorne bolesti trbušnih organa, operacije u ovoj oblasti, abdominalne traume (otvorene i zatvorene), abnormalno dugačak sigmoidni kolon, divertikularna bolest debelog crijeva, hernija prednjeg zida trbušne šupljine.

Simptomi akutnog zatajenja crijeva

Akutna crijevna opstrukcija se postepeno razvija. Obično bolesti prethode simptomi crijevne disfunkcije: periodična nadutost, kruljenje, bol u trbuhu; naizmjenični proljev sa zatvorom.

Simptomi ovu bolest variraju i uglavnom zavise od stepena opstrukcije crijeva. Opstrukcija može biti u gornjem ili donjem dijelu debelog crijeva ili tankom crijevu.

Glavni simptomi akutne opstrukcije crijeva su: bol, pojačana peristaltika, zatvor, povraćanje, napetost i nadutost, šok.

Od samog početka bolesti bol je izražen. Obično se lokalizira oko pupka ili u epigastrijumu (ispod želuca), rjeđe se javlja u donjem dijelu trbuha. Bol je prirode grčeva.

Jedan od najstalnijih simptoma ove bolesti je povraćanje. Što je veća opstrukcija crijeva, to će biti više povraćanja. Uz opstrukciju debelog crijeva, povraćanje može izostati, ali će sigurno biti mučnina.

Dosta kasni simptom(12-24 sata od početka razvoja bolesti) je izostanak stolice.

S razvojem akutnog zatajenja crijeva, na daljinu se može čuti povećana pokretljivost crijeva: kruljenje, prskanje, kipljenje u želucu.

Liječenje akutnog zatajenja crijeva

Svim pacijentima, bez obzira na uzrok bolesti, pokazuje se mir i glad.

Da bi se želudac ispraznio i zaustavilo povraćanje, nazogastrična sonda se uvodi u želudac kroz nos. Zatim se provodi intravenska primjena lijekova i otopina antiemetika, lijekova protiv bolova, antispazmodika.

Kada je kila zahvaćena, izvodi se hitna hirurška intervencija. U drugim slučajevima, uz neučinkovitost konzervativnog liječenja, također je indicirana operacija.

Jedan od problema u liječenju pacijenata poslije hirurška intervencija na trbušnim organima je prevencija i obnavljanje kršenja motorno-evakuacijske funkcije želuca i crijeva. Pravovremena evakuacija metaboličkih proizvoda, toksičnih supstanci, neprobavljenih ostataka hrane, itd. pomaže u održavanju postojanosti unutrašnje okruženje, sprečava razvoj endotoksikoze i septičkih komplikacija. Nažalost, višednevno kašnjenje u prolazu nadutosti i stolice je priznata "norma" toka postoperativnog perioda.

Uzroci zatajenja crijeva u ranom postoperativnom periodu mogu biti:
- visoka invazivnost hirurške intervencije;
- produžena ishemija i hipoksija zidova želuca i crijeva;
- razvoj refleksa koji inhibira crijeva, koji se ostvaruje kroz vegetaciju nervni sistem, u uslovima snažne refleksogene zone koja traje dugo nakon operacije;
- Negativan uticaj na pokretljivost određenih lijekova (narkotični analgetici), medijatora, hormona, kako lokalnih tako i opšta akcija, elektroliti (hipokalijemija), endotoksini i druge biološki aktivne supstance.

Mišljenje mnogih kirurga i reanimatora da je rana crijevna stimulacija kontraindicirana kod pacijenata nakon operacija na želucu i crijevima nema osnova i duboko je zabluda. Poremećaji mikrocirkulacije i atonije crijeva i uzrok su zatajenja crijeva na pozadini enteritisa. Osim razvoja stresnih čireva i translokacije, to dovodi i do zatajenja anastomoze - ishemijskog, edematoznog i "kotrljajućeg" - naduto crijevo nije sposobno zacijeliti! Prilično je glupo povezivati ​​peristaltiku sa neuspjehom anastomoze - amplituda peristaltičkih valova rijetko prelazi 0,5 cm, ali u glavama nekih doktora ova amplituda je takva da lomi anastomozu, tj. je najmanje 10-20 cm. Neophodno je poznavati patofiziološke mehanizme i realno zamisliti da u nedostatku peristaltike – prolazu sadržaja, počinje stagnacija – crijeva se pune trulećom i plinovitom tekućinom, koja crijeva napuhuje i „kida“ anastomoze. Zato je neophodna rana stimulacija motoričke funkcije crijeva – od prvih sati nakon operacije.

Savremene metode prevencije i liječenja postoperativnog zatajenja crijeva:
1. Blokada refleksnih zona, nociceptivni impulsi. Metoda izbora je epiduralna analgezija (blokada). Produžena epiduralna blokada najpotpunije isključuje protok patoloških impulsa iz područja izvršene operacije, isključuje negativan učinak simpatičke inervacije i ne utječe na parasimpatička podela autonomni nervni sistem.
2. Upotreba nenarkotičnih analgetika u kombinaciji sa antispazmodicima (No-shpy (drotaverin hidroklorid) ili papaverin) ima za cilj eliminaciju visokog toničnog stanja glatkih mišića crijevne cijevi. Dokazano je da davanje 2% rastvora No-shpa od 2,0 ml svakih 6 sati tokom 2 dana nakon operacije dovodi do uklanjanja spazma debelog creva, brzog oporavka peristaltike, što može biti alternativa epiduralnoj blokadi.
3. Metoklopramid (cerukal, raglan) opušta uglavnom distalne dijelove želuca, pospješuje njegovo pražnjenje centralnom blokadom dopaminskih receptora. Unesite 2 ml 0,5% rastvora svakih 8 sati u prva 2 dana kako biste obnovili evakuaciju iz želuca.
4. Parenteralna primjena lijekova sa antiholinesteraznim (prozerin, neostigmin) ili holinomimetskim djelovanjem (aceklidin, ubretid, kalimin) u velike doze ah u prva 2 dana kako bi se obnovile motoričke sposobnosti tanko crijevo. Uvođenje velikih doza holinomimetika dovest će do povećanja peristaltike samo tankog crijeva i povećanja tonusa/spazma debelog crijeva, do iscrpljivanja energetskih rezervi gastrointestinalnog trakta i progresije crijevne pareze. .
5. Mere za lečenje i prevenciju hipoksije: normalizacija funkcije spoljašnjeg disanja, otklanjanje ishemije, anemija - do produžene mehaničke ventilacije, baroterapija.
6. Korekcija metabolizma vode i elektrolita (održavanje kalijuma u plazmi na gornjoj granici normale). Uzimajući u obzir zadržavanje vode i njeno nakupljanje u području hirurške intervencije, dnevni volumen infuzijska terapija u prvih 48 sati ne propisuje se više od 40 ml/kg težine pacijenta. Potrebna je jasna kontrola ravnoteže vode, uzimajući u obzir sve gubitke - ona se mora održavati na nultom nivou.
7. Korekcija hipoproteinemije albuminom. Rutinska upotreba sintetičkih koloida je kontraindicirana jer sposobni su da se akumuliraju u intersticijumu i održavaju crijevni edem.
8. Trajna drenaža gornjeg i donjeg gastrointestinalnog trakta.
9. Rana enteralna ili cevna prehrana. Kada je sonda u želucu ili tankom crijevu, sa uvođenjem izotoničnih otopina može se započeti 6-8-12 sati nakon planiranih operacija (obnavljanje usisne funkcije tankog crijeva obično se poklapa s pojavom peristaltičkih zvukova).
10. efikasan metod prevencija postoperativne intestinalne pareze je enterosorpcija. Enterosorpcija (ES) je metoda koja se zasniva na vezivanju i izlučivanju iz gastrointestinalnog trakta terapijskim ili preventivne svrhe endogene i egzogene supstance, supramolekularne strukture i ćelije.

Ovo je složena patologija u kojoj postoji apsolutno kršenje kretanja sadržaja kroz crijeva. Ovo ne može a da ne izazove pacijenta nepodnošljiv bol, nadimanje i gasove. Liječenje treba biti što je moguće pravovremeno, zbog čega pacijent ne može izbjeći hospitalizaciju, nakon čega slijedi infuzijska terapija, a ponekad i operacija.

Prema skali prevalencije, opstrukcija crijeva se ocjenjuje kao djelomična ili potpuna. Osim toga, opstrukcija je izolirana u tankom crijevu (obično i u duodenumu) i u debelom crijevu. I to i drugo može biti puno i djelomično.

Akutna crijevna opstrukcija obično sadrži dosta izraženu etiološki faktori. Često uzroci akutne opstrukcije crijeva leže u prisustvu adhezija, hernije ili neoplazme u trbušnoj šupljini. Među rjeđim, ali još uvijek prisutnim uzrocima:

• divertikulitis;
• obturacija strani predmet(uključujući žučne kamence);
• volvulus crijeva;
• fenomen invaginacije (kada je jedno crijevo ugrađeno u drugo);
• koprostaza ili blokada kile stolica(razvija se sporo i predstavlja isto prisustvo kile).

Šta se događa kod akutne opstrukcije crijeva? Iznad mjesta obturacije nakuplja se crijevni sadržaj - to nije samo tekućina i hrana, već i probavne tajne, plinovi. Zbog njihove akumulacije dolazi do istezanja intestinalnog segmenta odozgo i slijeganja područja obturacije odozdo. To se odražava na sekretornu i apsorpcionu funkciju crijevne sluznice, sam zid nabubri. Natezanje crijeva sve više raste, zbog čega je poremećena peristaltika i crijevna sekrecija. Sve to zajedno rizikuje provociranje dehidracije i opstrukcije davljenja, odnosno dehidracije i poremećaja cirkulacije. Vaskularna komponenta nije uključena u proces mehaničke opstrukcije, ali kada dođe do davljenja (a to je svaki četvrti slučaj opstrukcije tankog crijeva) dolazi do poremećaja cirkulacije krvi do razvoja srčanog udara i gangrene u oštećenom području u roku od 6 sati. Kod opstrukcije debelog crijeva rijetko dolazi do davljenja, s izuzetkom volvulusa.

Simptomi opstrukcije tankog crijeva nemojte dugo čekati i razviti se brzo od početka bolesti. Prije svega, pažnju skreću na bolove spastične prirode. Lokalizirani su u pupku i epigastrijumu. Stomak je naduvan. Može se razviti dijareja. Pacijent doživljava napade mučnine i povraćanja. Karakteristična je hiperaktivna, visokofrekventna peristaltika, čiji se periodi poklapaju sa spastičnim napadima.

S razvojem srčanog udara, abdomen postaje bolan i tokom auskultacije se peristaltički šumovi ne čuju ili su naglo oslabljeni.

U konačnici se mogu razviti i šok i oligurija, što se ocjenjuje kao nepovoljan simptom, jer dolazi do davljenja ili uznapredovale opturacijske opstrukcije.

Simptomi opstrukcije debelog crijeva nije toliko izražen, postupniji. Umjesto proljeva, razvija se zatvor, želudac postepeno otiče. Može doći do povraćanja, ali rijetko i nekoliko sati nakon pojave drugih simptoma. Sindrom boli je također praćen grčevima, ali je lokaliziran ispod. Prilikom fizičkog pregleda, natečeni abdomen će pokazati kruljenje, a osjetljivost pri palpaciji će izostati.

Opšti simptomi su umjereni, a nedostatak tekućine i elektrolita kod opstrukcije debelog crijeva je minimalan.

Kako liječiti akutno zatajenje crijeva?

Bolesnici sa sumnjom na opstrukciju crijeva trebaju biti podvrgnuti hitnoj hospitalizaciji. Liječenje akutne crijevne opstrukcije treba provoditi istovremeno s dijagnozom.

Iako je liječenje akutnog zatajenja crijeva odgovornost kirurga i u velikoj većini slučajeva zahtijeva hiruršku intervenciju, konzervativna terapija je također prikladna.

Metabolička terapija propisana je za opstrukciju tankog i debelog crijeva. Ona predlaže:

• nazogastrična sukcija,
• intravenska transfuzija tečnosti (0,9% fiziološka otopina ili laktatni Ringerov rastvor za vraćanje intravaskularnog volumena),
• kateterizacija Bešika za kontrolu diureze.

Transfuzija elektrolita se obično odvija pod kontrolom laboratorijskih parametara, iako ponovljeno povraćanje izaziva smanjenje Na i K. Ako se sumnja na ishemiju crijeva ili srčani udar, propisuju se antibiotici.

Konzervativna terapija je efikasna u 85% slučajeva opstrukcije tankog crijeva. Istovremeno, isti broj opstrukcija debelog crijeva zahtijeva hiruršku intervenciju:

• Kod opstrukcije duodenuma radi se resekcija ili palijativna gastrojejunostomija. Potonji se preferira u liječenju pacijenata djetinjstvo, kao i odrasle osobe kod kojih se zahvaćeno područje ne može ekscidirati.
• Kod potpune opstrukcije tankog crijeva poželjna je rana laparotomija. Predlaže se odlaganje ove operacije za nekoliko sati kako bi se obnovila ravnoteža tekućine i elektrolita i diureza ako pacijent ima dehidraciju i oliguriju.
• Ako uzrok opturacije leži u formaciji kamen u žuči Predviđena je holecistektomija.
• Bypass anastomoze ili istovremena resekcija sa nametanjem primarne anastomoze, hirurški ili endoskopski stent može poboljšati tok bolesti za kratko vrijeme maligne neoplazme opturiranje crijeva. Međutim, ovo porijeklo opstrukcije ne karakteriše povoljna prognoza.
• Ako je uzrok crijevne opstrukcije koprostaza, tada je moguće eliminirati je klistirom i digitalnim pregledom. Međutim, formiranje jednokomponentnih ili višekomponentnih fekalnih kamenaca (uključujući one sa barijumom ili antacidima) koje uzrokuju potpunu opstrukciju, obično u sigmoidnom kolonu, zahtijevat će laparotomiju.
• Sa volvulusom cekuma s kasnijim razvojem akutna opstrukcija potrebna je resekcija zahvaćenog područja. Tada se formira anastomoza ili se cekum fiksira u njoj normalan položaj sa cekostomijom kod oslabljenih pacijenata.
• Kod volvulusa sigmoidnog kolona endoskopom ili dugačkom rektalnim tubusom često je moguće izazvati dekompresiju petlje, a resekcija i anastomoza se propisuju u odloženom periodu, nakon nekoliko dana. Resekcija se ne može izbjeći, jer je velika vjerovatnoća recidiva.

Nakon svake hirurške intervencije važna je prevencija ponovnog pojavljivanja obturacije, uključujući sanaciju kile, uklanjanje stranih tijela i eliminaciju adhezija.

Alternativa operaciji može biti jednostavna crijevna intubacija s dugom crijevnom cijevi. Riječ je o takozvanoj nazogastričnoj intubaciji koja se primjenjuje kod pacijenata sa znacima rane postoperativne obturacije ili recidiva obturacije zbog adhezija. Općenito se smatra prilično učinkovitim i prikladnim, posebno u odsustvu abdominalnih simptoma.

Koje bolesti mogu biti povezane

Akutna intestinalna opstrukcija ne nastaje spontano, već je najčešće zasnovana na drugim, primarnim u odnosu na nju, bolestima digestivnog trakta. Često ovi razlozi uzrokuju opstrukciju u odvojenim dijelovima probavnog trakta:

• u debelom crijevu
• neoplazme u blizini slezene ili u sigmoidnom kolonu;
• volvulus sigmoidnog kolona;
• volvulus cekuma;
• koprostaza;
• u duodenumu
• karcinom duodenuma;
• rak glave pankreasa;
• atrezija jednjaka;
• u tankom crijevu i ileumu
• Meckelov divertikulum;
• invazija ascaris;
• volvulus ili malrotacija crijeva;
• hernija, adhezije jednjaka;
• opturacija stranim tijelom;
• mekonijumski ileus.

Komplikacija crijevne opstrukcije je poremećaj cirkulacije u oštećenom dijelu crijeva, što u nekim slučajevima može izazvati srčani udar i gangrenu. Mogući su i procesi perforacije. Najvjerovatnije su u ishemijskom području crijeva ili sa njegovim najjačim istezanjem (prečnika više od 13 cm). Osim toga, na mjestu obturacije može doći do perforacije tumora ili divertikuluma.

Liječenje akutnog zatajenja crijeva kod kuće

Liječenje akutne crijevne opstrukcije ne sprovodi se kod kuće. Pacijent sa sumnjom na ovu patologiju se hospitalizira, nakon čega se provode dijagnostičke i terapijske procedure. Uz visok stepen vjerovatnoće, neće biti moguće izbjeći hiruršku intervenciju.

Koji se lijekovi koriste za liječenje akutnog zatajenja crijeva?

Medicinski liječenje akutne opstrukcije crijeva inferiorniji po svojoj efikasnosti u odnosu na hiruršku intervenciju. Međutim, pre- ili postoperativni antibiotici (cefalosporini 3. generacije, npr. cefotetan 2 g IV) mogu biti prikladni. Također, kao dio metaboličke terapije, propisuju se otopine elektrolita. Bilo koji farmaceutski proizvodi propisuje liječnik, određuje dozu i trajanje tečaja, ovisno o karakteristikama određene bolesti.

Liječenje akutnog zatajenja crijeva narodnim metodama

Aplikacija narodni lijekovi za liječenje akutne opstrukcije crijeva strogo se ne preporučuje provoditi, jer se ova patologija brzo razvija i liječi se uglavnom kirurškim putem. Eksperimenti sa sredstvima tradicionalna medicina može oduzeti dragocjeno vrijeme i samo pogoršati simptome. Neće imati pozitivan efekat.

Liječenje akutnog zatajenja crijeva tokom trudnoće

Razvoj akutne opstrukcije crijeva tokom trudnoće mora se pažljivo izbjegavati, zbog čega žena treba da prati svoje stanje. probavni sustav, dijeta, pravovremeno otklanjanje faktora koji predisponiraju bolesti. Ako se bolest nije mogla izbjeći, tada se liječenje provodi u skladu s općom strategijom. Ne preporučuje se odgađanje hirurške intervencije, posebnu pažnju treba posvetiti obnavljanju vodnog i elektrolitnog režima, upotrebi lijekova. Sve je to u nadležnosti ljekara koji prisustvuje, koji je upoznat sa situacijom pacijenta.

Kojim ljekarima se obratiti ako imate akutno zatajenje crijeva

Dijagnoza akutne opstrukcije crijeva obično se postavlja nakon hospitalizacije. Kada se dijagnoza potvrdi, hitno se propisuje akutna terapija.

Za dijagnostiku je potrebno:

• radiografija u ležećem i uspravnom položaju vizualizira
• niz otečenih petlji tankog crijeva sa opstrukcijom tankog crijeva ili sa opstrukcijom desnog boka debelog crijeva;
• horizontalni nivoi tečnosti u crevnim petljama mogu se videti kada je pacijent uspravan ili sa paralitičnim ileusom;
• kod opstrukcije debelog crijeva, radiografija abdomena otkriva proširenje debelog crijeva proksimalno od zone opstrukcije;
• kod torzije cekuma može se odrediti veliki mjehur plina koji zauzima sredinu trbušne šupljine ili lijevi gornji kvadrant trbuha;
• u slučaju volvulusa cekuma i sigmoidnog kolona, ​​pomoću rendgenoprovidne klistirke, moguće je vizualizirati deformiranu zonu obturacije u obliku područja uvijanja;
• dijagnostička laparotomija - omogućuje vam konačno dijagnosticiranje davljenja;
• kolonoskopija za dekompresiju sigmoidnog debelog crijeva u volvulusu, ali postupak je rijetko efikasan kod volvulusa cekalnog crijeva;
• kompletan sekvencijalni klinički i laboratorijski pregled - opšta analiza krv i biohemijske analize, uklj. nivoa laktata.

Crijeva izmijenjena srčanim udarom mogu stvoriti efekat volumetrijske formacije na rendgenskom snimku. Gas u zidu crijeva (pneumatoza crijevnog zida) ukazuje na gangrenu.