Za citat: Svistushkin V.M., Mustafaev D.M. Amiloidoza respiratornog trakta // Rak dojke. 2014. br. 26. S. 1940

Amiloidoza (amiloidoza, od grčkog: amylon (škrob) + eidos (vrsta) + osis) je sistemska bolest zasnovana na složenim metaboličkim promjenama koje dovode do stvaranja i gubitka posebne tvari u tkivima, što u konačnici uzrokuje disfunkciju organa. Ovu supstancu je R. Virchow nazvao amiloid, jer je u reakciji s jodom podsjećala na škrob.

Trenutno je amiloidoza grupa bolesti sa velikom raznolikošću. kliničke manifestacije uzrokovano sistemskim ili lokalnim taloženjem u organima i tkivima fibrilarnih proteinskih masa koje imaju zajedničku fizičku strukturu, ali se razlikuju po hemijskom sastavu fibrila. Amiloidoza se zasniva na sistemskoj progresivnoj dezorganizaciji vezivnog tkiva kao posledica sinteze abnormalnog proteina – amiloida.

Hemijski sastav i struktura amiloida su prilično dobro proučeni. Upotreba boja kao što su Kongo crvena, gentian violet, tioflavin T ili S, te ispitivanje materijala pod polarizirajućim mikroskopom su pouzdane metode za dijagnosticiranje amiloidoze pri proučavanju biopsija bubrega, rektalne sluznice i tkiva desni. Tioflavin T ili S bojenje ima veliku dijagnostičku vrijednost za identifikaciju minimalnih naslaga amiloida u tkivima.
Zbog mogućnosti tačne biohemijske identifikacije proteina koji čine amiloidne fibrile, identifikovani su tipovi amiloidoze i utvrđena je povezanost pojedinih proteina sa kliničkim oblicima amiloidoze.
Raznolikost kliničkih manifestacija dovodi do izuzetne raznolikosti dijagnostičkih koncepata. Na tumore, uključujući hemoblastozu, sumnja se u više od 50% pacijenata. Reumatske bolesti (sistemski eritematozni lupus, reumatoidni artritis sistemska sklerodermija), bubrežni, neurološke bolesti.
Amiloidne mase mogu se taložiti u bilo kojim organima i tkivima, pa se s amiloidozom može susresti doktor bilo koje specijalnosti: kardiolog, nefrolog, reumatolog, otorinolaringolog, onkolog, hematolog, gastroenterolog, neurolog itd.

Za primarnu amiloidozu tipičnije je oštećenje mezodermalnog tkiva, a samim tim i srca, probavni trakt, nervni sistem, mišići, koža, adventicija srednjih i velikih krvnih sudova.
Od primarne amiloidoze (sporadični slučajevi bolesti u odsustvu „uzročne“ bolesti), amiloidoza se izoluje od mijeloma i Waldenstromove bolesti, kao i nasljedne (porodične), senilne i lokalne (tumorske) amiloidoze. Od brojnih naslednih (genetskih, porodičnih) varijanti, kod nas je najzastupljenija amiloidoza sa dominantnim oštećenjem bubrega tokom periodične bolesti, koja se može javiti i bez tipičnih napada ove bolesti. Među ostalim genetskim oblicima važne su kardiopatska („danska varijanta”) i neuropatska („portugalska varijanta”) amiloidoza, naslijeđena na autosomno dominantan način.

Sekundarna amiloidoza karakterizira prisustvo hronična upala(tuberkuloza, sifilis) i kronična supuracija (osteomijelitis, plućna supuracija). Ovaj oblik procesa danas je uobičajen, posebno kod bolesti kao što su reumatoidni artritis, tumori (prvenstveno tumori bubrežnog parenhima, limfogranulomatoza), subakutni bakterijski endokarditis.
Dijagnoza amiloidoze, posebno primarne amiloidoze, prilično je složena. Prema patolozima, broj slučajeva klinički neprepoznate amiloidoze općenito je 52,2%, a primarne - 80%.
Patogeneza bolesti, kao i razlozi preovlađujućeg oštećenja pojedinih organa u njenim različitim varijantama, ostaju nedovoljno jasni. Faktori koji doprinose nastanku amiloidoze uključuju disproteinemiju, prvenstveno hiperglobulinemiju, koja odražava izopačenu proteinsko-sintetičku funkciju retikuloendotelnog sistema, i imunološke promjene, prvenstveno vezane za ćelijskog sistema imunitet (supresija T-sistema, promjene u fagocitozi, itd.). Očigledno, mnogi poremećaji, posebno promjene u ćelijskim reakcijama, uzrokovani su genetskim karakteristikama, jer se otkrivaju već u ranim fazama bolesti, ostaju stabilne svojim daljim napredovanjem i standardne su za sve vrste amiloidoze.

Klinička slika amiloidoze je raznolika i zavisi od lokacije amiloidnih naslaga – oštećenja bubrega (najčešća lokacija), srca, nervnog sistema, crijeva, stepena njihove rasprostranjenosti u organima, trajanja bolesti i prisustvo povezanih komplikacija. Oštećenje bubrega kod amiloidoze je najveća vrijednost, jer je tipičan ne samo u najčešćoj sekundarnoj varijanti, već može biti izražen i kod primarne i nasljedne amiloidoze. Multisistemska priroda lezije određuje polimorfizam kliničke slike.
Lokalizovani oblici amiloidoze, kao što je kožna amiloidoza, Bešika, dugo vrijeme može biti asimptomatska, baš kao i amiloidoza u starijoj dobi, kada su često naslage amiloida u mozgu, pankreasu i srcu slučajan nalaz prilikom patološkog pregleda.
Najvrednija i najobjektivnija metoda za dijagnosticiranje amiloidoze je biopsija organa i tkiva. Biopsija jetre, slezine, bubrega, sluzokože želuca i crijeva, limfnih čvorova, koštana srž, desni, potkožna mast. Dijagnostička vrijednost ovih opcija biopsije varira. Najpouzdanija je nefrobiopsija, u kojoj otkrivanje amiloida doseže 90-100%, u biopsiji jetre - samo 56%, u crijevima - 50-70%. Amiloid se nalazi u biopsiji desni samo u kasnijim stadijumima bolesti.

Primarnu generaliziranu amiloidozu treba razmotriti u slučajevima kada se polimorfna klinička slika ne uklapa u uobičajene nozološke oblike. Dijagnoza se češće postavlja u uznapredovalom stadijumu bolesti, kada se mogu povećati jetra, slezina i limfni čvorovi, a otkrivaju se znaci zatajenja srca i nefrotskog sindroma.
Adekvatan tretman je često nemoguć zbog prepoznavanja bolesti na kasna faza kada postoje višestruke lezije organa. Općenito, liječenje amiloidoze predstavlja određene poteškoće, što je posljedica nedostatka konačnog razumijevanja etiologije i patogeneze ovog stanja. Preporuke za opšti režim i ishranu kod amiloidoze odgovaraju onima za hronični nefritis. Bitan aktivno liječenje bolest koja je dovela do razvoja amiloidoze.
Upotreba kortikosteroida i citostatika je kontroverzna. U prisustvu procesa, posebno u kombinaciji s nefrotskim sindromom, upotreba ovih lijekova smatra se kontraindikacijom.
Volumen simptomatske terapije određen je težinom kliničkih manifestacija (diuretici - za značajan edem, antihipertenzivni lijekovi itd.). Liječenje bolesnika u hroničnoj fazi zatajenje bubrega provodi se prema istim principima kao i za zatajenje bubrega uzrokovano glomerulonefritisom.
Respiratorni trakt je zahvaćen kod 50% pacijenata sa primarnom generalizovanom amiloidozom. Amiloid se može taložiti u glasnim naborima (ponekad je prvi simptom bolesti promuklost), u paranazalnim sinusima, ždrijelu, larinksu, dušniku, bronhima, interalveolarnim septama i u plućnim žilama različitih veličina. Opisane su atelektaze i plućni infiltrati, difuzne promene prema vrsti fibrozirajućeg alveolitisa, tumorskoj plućnoj amiloidozi, simulirajući rak pluća. Klinički, pacijenti imaju suh kašalj, kratak dah, ponekad i hemoptizu, pa čak plućno krvarenje. Lekar treba da bude upozoren na ponovljene respiratorne infekcije i ponovljene upale pluća kod pacijenata sa nejasnom dijagnozom.

Prvi put u Rusiji 1910. godine, posmatranje amiloidoze respiratornog trakta opisao L.I. Sverzhevsky. Takođe je analizirao 25 ​​zapažanja na osnovu literaturnih podataka [cit. prema 3].
Amiloidoza respiratornog trakta je ili samostalna bolest ili manifestacija opće amiloidoze. S tim u vezi, neki autori dijele amiloidozu respiratornog trakta u dvije vrste - opću i lokalnu, drugi smatraju da je potrebno razlikovati idiopatsku amiloidozu i sekundarnu, koja se razvija u žarištima kronične upale, kao i lokalna manifestacija opšta amiloidoza.
Amiloidoza respiratornog trakta često se javlja u vezi s dugotrajnim upalnim procesom u respiratornom traktu ili traumom. Ovi razlozi doprinose povećanju propusnosti zidova krvnih sudova i znojenju plazme kroz njih, kao i organizaciji i restrukturiranju fibrina. Ovi faktori, u kombinaciji sa poremećenom sintezom proteina i proizvodnjom proteina sa autogenim svojstvima, mogu uzrokovati pojavu lokalne amiloidoze. Također se vjeruje da je ovaj proces zasnovan na kršenju neurohumoralne regulacije metabolizma. Opisani su slučajevi izoliranog oštećenja respiratornog trakta kod uobičajenih zaraznih bolesti (na primjer, bruceloza). Očigledno je i intoksikacija tijela bitna.
U respiratornom traktu, amiloidoza se javlja kao lokalizirani čvor koji simulira tumor ili difuzno taloženje amiloida. U području taloženja amiloida, sluznica je blijedožuta, ponekad staklasta, drvenaste konzistencije. Izgled tumor zavisi od stepena depozicije amiloida.
Primarna amiloidoza respiratornog trakta čini 1% svih benignih tumora respiratornog trakta.
Difuzno taloženje amiloida najčešće se opaža u predjelu vestibularnog dijela larinksa (ariepiglotičnih nabora), subglotičnog prostora, a rjeđe u području vestibularnih nabora, dušnika i bronhija.
Amiloidoza respiratornog trakta najčešće se manifestuje progresivnom promuklošću, ponekad osjećajem knedle u grlu, kašljem. Simptomi bolesti se pojavljuju ovisno o lokaciji amiloida i opsegu procesa. U obliku tumora, proces može simulirati fibrom. Uočeno je i više tumorskih čvorova.
Dijagnoza bolesti se temelji na histološkim i histohemijskim metodama istraživanja. Elektronska mikroskopija otkriva tipičnu fibrilarnu strukturu amiloida. Amiloidne naslage su praktično nepovratne.

Glavni tretman amiloidoze disajnih puteva je operacija. Mora se imati na umu da se u subglotičnom prostoru amiloidne mase mogu ukloniti u zapremini ne većoj od 1/4 obima subglotičnog prostora, a ponovljeno uklanjanje može se provesti tek nakon potpunog zacjeljivanja. Trenutno se koristi hirurški laser. Svakog pacijenta sa amiloidozom respiratornog trakta treba pažljivo pregledati kako bi se identifikovale druge manifestacije amiloidoze, koje mogu biti sistemske.
Predstavljamo klinički slučaj lokalne amiloidoze larinksa kod pacijenta koji je pregledan i liječen u Državnoj budžetskoj zdravstvenoj ustanovi MONIKI po imenu. M.F. Vladimirskog“ 2010

Pacijent O., 60 godina, žalio se na promuklost, otežano disanje kada fizička aktivnost i nelagodnost u grlu pri gutanju. U protekla 3 mjeseca. Prije hospitalizacije primijetila je pojačan nedostatak daha, promuklost i otežano disanje tokom fizičke aktivnosti. Bolesnicu je pregledao ORL doktor u mjestu stanovanja, te joj je davana opšta i lokalna protuupalna terapija. Zbog nejasne kliničke slike i izostanka efekta konzervativne terapije upućena je na kliniku.
Bolest nije povezana ni sa čim. Prilikom prikupljanja anamneze pacijent nije ukazivao na prethodne ili prateće bolesti, nije imao loših navika i bio je u braku.
Kod fibrolaringotraheoskopije ulaz u larinks je slobodan. Epiglotis je u obliku latice. Vestibularni i ariepiglotični nabori su normalne boje i veličine. Obe polovine larinksa su pokretne tokom fonacije. Na nivou subvokalnog preseka larinksa i 1. prstena dušnika otkrivena je neoplazma gomoljastog oblika, žućkaste boje, sa suženjem lumena larinksa prvog stepena (slika 1, a ). Periferni limfni čvorovi nisu uvećani. Ostali ORL organi - bez vidljive patologije.

Biopsijski uzorak neoplazme je uzet u lokalnoj anesteziji i pod kontrolom fibrolaringoskopa. Rezultat histološkog pregleda biopsijskog uzorka od 2. oktobra 2010. (br. 38081/90): velika polja amiloidnih naslaga (bojenje hematoksilinom i eozinom). Kada se histološki uzorak boji amiloidnom specifičnom Kongo crvenom bojom, amiloidne mase dobijaju svoju karakterističnu ružičasto-crvenu boju. Gledajući Kongo crveno obojene histološke preparate u polarizirajućem mikroskopu otkrio je zlatno-zeleni sjaj karakterističan za amiloid. Tako su dodatne studije potvrdile zaključak br. 38081/90 o prisustvu amiloidnih masa. Uzimajući u obzir podatke iz patohistološkog nalaza, u cilju pojašnjenja dijagnoze (oblik i obim procesa), propisane su sljedeće studije i konsultacije: konsultacija nefrologa, kardiologa, Eho-CG, radiografija grudnog koša. Podaci iz detaljne analize krvi i urina imali su indikatore unutar referentnih vrijednosti. Na osnovu ehokardiografije dat je zaključak: kontraktilna funkcija srčanog mišića je zadovoljavajuća. Nije otkrivena srčana amiloidoza.
Običan rendgenski snimak organa grudnog koša pokazuje pluća bez fokalnih i infiltrativnih senki. Plućni obrazac nije promijenjen. Korijeni pluća su strukturni i nisu prošireni. Sinusi su slobodni. Kupole dijafragme su glatke i jasne. Srce i aorta nisu prošireni.
Prema rezultatima imunohemijske studije, uključujući elektroforezu proteina seruma i urina i kvantitativnu studiju proteina krvnog seruma, pokazatelji su bili u granicama normale, nije otkrivena monoklonska sekrecija.

Na osnovu dobijenih kliničkih, histoloških i instrumentalne metode Postavljena je dijagnoza: primarna lokalna amiloidoza subglotičnog larinksa sa širenjem na gornju trećinu traheje.
Hirurška intervencija izvedena je u opštoj anesteziji: endolaringealna mikrohirurgija hladnom plazmom hirurški aparat Coblator II. Korištenjem PROcise LW elektrode uklonjene su amiloidne mase larinksa i gornje trećine traheje i obnovljen joj je lumen.
Pacijent se posmatra bez recidiva amiloidnog tumora larinksa i traheje 4 godine nakon hirurškog lečenja (Sl. 1, b).

Ovo zapažanje pokazuje određenu vjerovatnoću identifikacije amiloidoze respiratornog trakta i larinksa posebno među rijetkim bolestima različitih organa i sistema, što zahtijeva ispravan algoritam za pregled i liječenje.

Dio III. Osnovne informacije o zaraznim bolestima. INFEKCIJE RESPIRATORNOG TRAKTA

Akutne respiratorne infekcije ili akutne respiratorne bolesti (ARI/ARD) su grupa akutnih infektivnih i upalnih bolesti respiratornog trakta. Akutne respiratorne infekcije uzrokovane su respiratornim virusima, rjeđe pneumotropnim bakterijama, mikoplazmama, klamidijama, pneumocistima i gljivicama. Ove bolesti su slične po kliničkim manifestacijama i epidemiološkim karakteristikama, ali se razlikuju po karakteristikama patogeneze i morfologije. Osnova akutnih respiratornih infekcija je upala sluzokože gornjih (rinitis, nazofaringitis, faringitis, tonzilitis, epiglotitis) i/ili donjeg respiratornog trakta (laringitis, traheitis, bronhitis, bronhiolitis, pneumonija) sa razvojem nekrofije epitela i poremećenog mukocilijarnog klirensa.

U strukturi akutnih respiratornih infekcija dominiraju akutne respiratorne virusne infekcije (90-95%) - ARVI; ne više od 5-10% bolesti uzrokovano je bakterijskim akutnim respiratornim infekcijama uzrokovanim pneumotropnim patogenima: Streptococcus pyogenes- β -hemolitički streptokok grupa A (dovodi do razvoja akutnog tonzilitisa); Streptococcus pneumoniae- pneumokok (nazofaringitis, sinusitis, akutni upala srednjeg uha; moguća sistemska infekcija - meningitis, pneumonija); Haemophilus influenzae tip b (nazofaringitis, epiglotitis); Često se infekcija javlja kao sistemska - s razvojem upale pluća, gnojnog meningitisa (kod djece mlađe od 6 godina); manje često - Moraxella catarrhalis I Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Enterococcus spp., Pseudomanas aeruginosa, anaerobi (peptostreptococci, bacteroides, itd.). Respiratorna mikoplazmoza je još manje važna (Mycoplasma pneumoniae itd.), pneumoklamidija (Chlamydia pneumoniae itd.), pneumolegioneloza (Legionella pneumoniae) itd. Pneumomikoza je vrlo rijetka (najčešće pneumocistoza - Pneumocystis carini, kandidijaza - Candida albicans), razvija se kod djece s kongenitalnom i stečenom (HIV infekcija, itd.) ćelijskom imunodeficijencijom.

U Međunarodnoj klasifikaciji bolesti, povreda i uzroka smrti, 10. revizija (ICD-10, 1992), ARI/ARI su predstavljeni na sljedeći način:

J00 - J06 - ARI gornjeg respiratornog trakta: B27, B97 - označava identifikaciju virusa; B95, B96 - označava bakterijski agens; B96.0 - ukazuje na mikoplazmu;

J05.0 - akutni opstruktivni laringitis (krupa I-IV stepena). J20-J22 - ARI donjih respiratornih puteva: J20 - akutni bronhitis;

J20.0 - akutni bronhitis uzrokovan mikoplazmom;

J20.4-J20.9 - akutni bronhitis uzrokovan drugim patogenima;

J21 - akutni bronhiolitis.

Grupa ARI/ARD ne uključuje niz infektivnih i upalnih bolesti respiratornog trakta koje uzrokuje pojedinac, uključujući specifične patogene (tuberkuloza i druge respiratorne mikobakterijske infekcije; veliki kašalj i druge respiratorne infekcije uzrokovane hemofilusom, kao i difterija , plućna kuga, septički oblici antraksa, salmoneloze sa oštećenjem respiratornog sistema i dr.). Grupa ARI ne uključuje upalne bolesti respiratornog trakta alergijskog porijekla i bolesti povezane s oštećenjem respiratornog trakta parama, plinovima, dimom, otrovnim tvarima i drugim kemijskim (benzin i dr.) i fizičkim faktorima ( jonizujuće zračenje i sl.). Ove lezije se mogu akutno pojaviti kod mnogih ljudi, što zahtijeva diferencijaciju od ARI.

Dominantnu poziciju među akutnim respiratornim infekcijama zauzimaju akutne respiratorne virusne infekcije. U procesu evolucije, ovi patogeni su razvili tropizam za epitel respiratornog trakta (vidi sliku 1, umetak u boji).

AKUTNE RESPIRATORNE VIRUSNE INFEKCIJE

ARVI je najčešća bolest na svijetu. Nemoguće je u potpunosti uzeti u obzir pravu učestalost. Gotovo svaka osoba pati od ARVI nekoliko puta (od 4-8 do 15 ili više puta) godišnje. ARVI je posebno čest kod djece rane godine. Djeca u prvim mjesecima života rijetko obolijevaju jer su u relativnoj izolaciji i mnoga od njih zadržavaju neko vrijeme (do 6 mjeseci) pasivni imunitet dobijen od majke transplacentarno sa IgG. Međutim, djeca u prvim mjesecima života također mogu oboljeti od ARVI, posebno ako dođu u bliski (obično porodični) kontakt sa pacijentima (najčešće je izvor infektivnog agensa majka djeteta). Kao rezultat bolesti, transplacentalni imunitet može biti slab ili potpuno odsutan (primarni - kongenitalni oblici imunodeficijencije).

Najveća incidencija je uočena kod djece od 2 do 5 godina, što se obično povezuje sa njihovim posjetama ustanovama za brigu o djeci i značajnim povećanjem broja kontakata. Dijete koje ide u vrtić može dobiti ARVI do 10-15 puta u prvoj godini, 5-7 puta u drugoj godini i 3-5 puta godišnje u narednim godinama. Smanjenje incidencije objašnjava se stjecanjem specifičnog imuniteta kao rezultatom akutnih respiratornih virusnih infekcija.

Dakle visoka incidencija ARVI u djetinjstvočini ovaj problem jednim od najhitnijih u pedijatriji. Ponovljene bolesti značajno utiču na razvoj djeteta. Dovode do slabljenja obrambenih snaga organizma, doprinose stvaranju kroničnih žarišta infekcije, izazivaju alergije, ometaju preventivno cijepljenje, pogoršavaju premorbidnu pozadinu i usporavaju fizički i psihomotorni razvoj djece. U mnogim slučajevima, česte akutne respiratorne virusne infekcije su patogenetski povezane s astmatičnim bronhitisom, bronhijalna astma, hronični pijelonefritis, poliartritis, hronične bolesti nazofarinksa i mnoge druge bolesti.

GRIPA

Gripa (gripa)- visoko zarazan ARVI sa epidemijskim/pandemijskim širenjem, pretežno zahvaćajući gornje respiratorne puteve i prisustvom teških simptoma specifične intoksikacije.

Prema ICD-10 postoje: J10 Gripa uzrokovana identificiranim virusom gripe. J10.0 Gripa s upalom pluća, identificiran virus gripe. J10.1 Gripa s drugim respiratornim manifestacijama, identificiran virus gripe. J10.8 Gripa s drugim manifestacijama, virus gripe identificiran. J11.0 Gripa s upalom pluća, virus nije identificiran. J11.1 Gripa s drugim respiratornim manifestacijama, virus nije identificiran. J11.8 Gripa s drugim manifestacijama, virus nije identificiran. G00.0 Influenca meningitis.

Etiologija. Uzročnici gripa su RNA virusi iz porodice ortomiksovirusa (vidi sliku 2, umetak u boji). Prečnik viriona gripa dostiže 80-120 nm. Imaju lipoproteinsku ljusku koju čine glikoproteini neuraminidaza (N) i hemaglutinin (H) (vidi sliku 3, umetak u boji). Na osnovu proteina nukleoproteina (NP) i matriksa (M), virusi gripe su klasifikovani u 3 antigenski nezavisna tipa A, B i C. Na osnovu antigenskih varijanti glikoproteina H i N razlikuju se podtipovi virusa influence A. Trenutno, 16 Poznati su podtipovi hemaglutinina (H1-H16) i 12 podtipova neuraminidaze (N1-N12), virusni sojevi se obično označavaju kratkom antigenskom formulom: H1N1, H2N1, H3N2, itd. Bolest kod ljudi uzrokovana je uglavnom virusima sa hemaglutininom podtipovi H1, H2, H3 i neuraminidaza N1, N2, ali u Posljednjih godina registrovani su slučajevi oboljenja uzrokovanih virusima ptičjeg gripa sa antigenom formulom H5N13, H7N7. Varijacije u strukturi hemaglutinina i neuraminidaze dovode do pojave novih seroloških varijanti virusa gripe. Promjene u antigenskoj strukturi mogu nastati kroz antigenski drift ili antigenski pomak. Antigenski drift - manje promjene u strukturi antigena (obično hemaglutinina) uzrokovane točkastim mutacijama. Sa antigenskim pomakom dolazi do potpune zamjene podtipa hemaglutinina i/ili neuraminidaze (mnogo rjeđe), vjerovatno zbog genetske rekombinacije između sojeva humanog i životinjskog virusa. Virus influence tipa B je mnogo manje varijabilan, dok se virus tipa C karakterizira konstantnom antigenskom strukturom.

Epidemiologija. Gripa je široko rasprostranjena infekcija s epidemijom i pandemijom. U međuepidemijskom periodu incidencija se održava sporadičnim slučajevima i lokalnim epidemijama. Za vrijeme epidemije/pandemije dolazi do prirodne imunizacije većine stanovništva i smanjuje se osjetljiva populacija, što dovodi do brzog smanjenja morbiditeta. Najraširenije bolesti povezane su s virusom tipa A, virus tipa B obično uzrokuje lokalne epidemije, a virus tipa C uzrokuje sporadične slučajeve. Epidemije gripe javljaju se gotovo svake godine i uzrokovane su pojavom novih sojeva virusa zbog antigenskog drifta. Pandemije gripa se primjećuju relativno rijetko, s intervalom od 10-20 godina ili više, a povezane su s promjenom podtipa virusa zbog antigenske promjene.

Izvor infekcije gripom je bolesna osoba koja virus ispušta u vanjsku sredinu od kraja perioda inkubacije i tokom cijelog febrilnog perioda. Nakon 5-7 dana bolesti, koncentracija virusa u izdahnutom zraku naglo opada, a pacijent praktički ne predstavlja opasnost za druge. Značajnu epidemiološku opasnost predstavljaju pacijenti sa izbrisanim i subkliničkim oblicima bolesti, koji i dalje vode aktivan način života i mogu zaraziti veliki broj ljudi. Virusi gripa su nestabilni u okruženje i osjetljivi su na visoke temperature, sušenje i insolaciju. Takođe brzo umiru pod uticajem dezinfekcionih rastvora.

Dolazi do prenošenja infekcije kapljicama u vazduhu, u rijetkim slučajevima - kroz kućne predmete (dude, igračke, donje rublje, posuđe itd.). Osjetljivost na gripu je univerzalna. Djeca u prvim mjesecima života su relativno otporna na gripu, što je povezano sa pasivnim imunitetom koji je dobio od majke (ako majka nema zaštitna antitijela, čak i novorođenčad se može razboljeti). Nakon oboljevanja od gripe formira se stabilan tip-specifičan imunitet; ponovljene bolesti su uzrokovane infekcijom novim serovarom virusa.

Infekcija virusom ptičje gripe javlja se kod osoba koje brinu o peradi. U takvim slučajevima moguća je infekcija više osoba, opisane su porodične epidemije zaraze djece kod kojih je bolest izuzetno teška. Ne postoji prijenos virusa ptičjeg gripa s čovjeka na čovjeka. Pretpostavlja se da se zbog dalje mutacije virusa ptičjeg gripa može formirati mehanizam prijenosa s osobe na osobu. Neposredni izvor infekcije za ljude su kokoši, patke i ćurke; Unošenje virusa u domaćinstva vrše uglavnom divlje vodene ptice.

Patogeneza. U patogenezi gripe vodeći su epiteliotropni i općetoksični efekti virusa. Dolazeći kroz vazdušnu prašinu/kapljice sa malim česticama aerosola na sluzokože gornjih disajnih puteva, virus prodire u ćelije treptaja epitela, gdje dolazi do njegovog razmnožavanja. Reprodukcija virusa u epitelnim stanicama dovodi do njihove degeneracije, nekroze i deskvamacije. Osim cilijarnog epitela, virus gripe može inficirati alveolarne makrofage, peharaste ćelije i alveolocite. Kroz oštećene epitelne barijere, virus i proizvodi razgradnje tkiva ulaze u krvotok, stvarajući opći toksični učinak.

Viremija je praćena višestrukim lezijama kapilarnog endotela s povećanjem njihove permeabilnosti. Zbog poremećene mikrocirkulacije nastaju hemodinamski poremećaji raznih organa i sistema, što je vodeća karika u patogenezi teških oblika gripa kod djece. Teški poremećaji cirkulacije u centralnom nervnom sistemu dovode do encefalopatije, u plućima - do segmentnog ili raširenog hemoragičnog edema, u mezenterijumu - do abdominalni sindrom i sl.

Opće toksično djelovanje virusa gripe potiskuje i ćelijski i humoralni imunitet, što, uz narušavanje zaštitne funkcije cilijarnog epitela, potiče aktivaciju bakterijska infekcija, saprofitski u respiratornom traktu, sa razvojem lezija larinksa, dušnika, bronhija, pluća, kao i drugih komplikacija (otitis, sinusitis, pijelonefritis itd.). Smatra se da su u patogenezi nekih komplikacija gripe važni procesi senzibilizacije virusnim i bakterijskim antigenima i produktima raspada epitelnih stanica. U slučajevima prethodne senzibilizacije to može dovesti do alergijske reakcije, koji predisponiraju nastanku gripe encefalitisa, poliradikuloneuritisa i dr. Eliminacija virusa gripe iz organizma, koja se javlja 2-5. dana od pojave bolesti, određena je mehanizmima ćelijskog imuniteta, inflamatornim faktorima nespecifična odbrana (citokini, itd.) i interferoni.

Patomorfologija. Najveće morfološke promene tokom gripa nalaze se u respiratornom traktu, pri čemu su pretežno zahvaćeni larinks, traheja i veliki bronhi (vidi sliku 4 na pločici sa bojama). Distrofične promjene u epitelnim stanicama sluznice respiratornog trakta naknadno uzrokuju njihovu djelomičnu deskvamaciju. U plućnom tkivu otkrivaju se poremećaji cirkulacije u vidu obilja, manjih krvarenja i serozne tekućine u pojedinim alveolama. Manja krvarenja se mogu javiti u pleuri, ispod epikarda i u drugim organima. Ponekad se, posebno kod male djece, u plućima formiraju žarišta serozne upale s pretežno eksudatom makrofaga. To su specifične promjene na plućima uzrokovane virusom gripe. Kada se u takvim slučajevima nakupi bakterijska flora, može doći do virusno-bakterijske hemoragijske ili apscesne pneumonije. Teški mikrocirkulacijski hemodinamski poremećaji uzrokovani povećanom propusnošću kapilara uočavaju se i u drugim organima, uključujući i mozak, au težim slučajevima može doći do njegovog edema i otoka, pa čak i formiranja morfološkog supstrata influenca encefalitisa.

Klinička slika. Trajanje perioda inkubacije kreće se od nekoliko sati do 2 dana za gripu A i do 3-4 dana za gripu B (u prosjeku 18-72 sata). Bolest počinje akutno, porastom tjelesne temperature do visokih vrijednosti (39-40°C), što je praćeno zimicama, općom slabošću, slabošću, bolovima u mišićima i zglobovima. Temperatura dostiže maksimum krajem 1. dana, rjeđe 2. dana bolesti. Do tog vremena svi simptomi gripe su maksimalno izraženi. Djeca se žale na glavobolje, obično u sljepoočnicama, čelu, obrvama i očnim jabučicama; nestaje im apetit, pogoršava se san, moguća su mučnina, povraćanje, au težim slučajevima delirijum i halucinacije. Kataralne pojave su obično blage i predstavljaju se kašalj, začepljenost i oskudan sluzavi iscjedak iz nosa, bol u grlu, posebno pri gutanju. U teškim slučajevima moguća su krvarenja iz nosa, konvulzije, kratkotrajni gubitak svijesti, meningealni simptomi (ukočenost vrata, slabo pozitivan Kernigov znak).

Objektivni pregled otkriva blagu hiperemiju lica, izraženu injekciju žila sklere (vidi sliku 5, umetak u boji), umjerenu hiperemiju i oticanje palatinskih krajnika i lukova (vidi sliku 6, umetak u boji). Moguća precizna krvarenja ili mali makulopapulozni enantem i fina granularnost na mekom nepcu, granularnost zadnji zid grla. Koža je blijeda, ponekad se na licu (obično u predjelu zigomatičnih lukova, obraza) i grudima javljaju izolirani petehijalni osipi, pojačano znojenje. Mogući su abdominalni bol i kratkotrajni poremećaji stolice; jetra i slezena nisu uvećane. Tipični su labilnost pulsa i blagi pad krvnog tlaka. Neki pacijenti iskuse kratak dah i crepitus, koji odražavaju specifične virusne promjene u plućima (pletora, manja krvarenja, serozno-hemoragični eksudat u alveolama), uzrokovane povećanom propusnošću kapilara. Kako intoksikacija gripom nestaje, one nestaju, ali se sekundarna bakterijska mikroflora može pridružiti razvoju virusno-bakterijske pneumonije. Tipična prezentacija influenca - takozvani segmentni plućni edem, koji se razvija kao rezultat poremećaja cirkulacije unutar jednog segmenta ili režnja pluća (vidi sliku 7 na umetku u boji). Klinički, segmentni edem se možda ne manifestira ni na koji način, a dijagnosticira se kada rendgenski pregled. U nekompliciranim slučajevima dolazi do brze (unutar 3-5 dana) resorpcije lezije bez traga. Kod hipertoksičnog oblika gripe moguć je hemoragični plućni edem, koji obično završava hemoragičnom upalom pluća kao rezultat dodavanja sekundarne bakterijske mikroflore (vidi sliku 8 na umetku u boji).

Prvog dana bolesti krvne pretrage mogu pokazati neutrofilnu leukocitozu sa blagim pomakom ulijevo, od 2-3 dana otkrivaju se leukopenija, eozinofilija i limfocitoza. ESR je normalan, crvena krvna slika nije promijenjena.

Tok gripe je akutan. Trajanje febrilnog perioda je obično 3-5 dana. Nakon sniženja tjelesne temperature, stanje djece se poboljšava. Ponovna pojava groznice obično je posljedica nakupljanja bakterijske infekcije ili razvoja druge akutne respiratorne virusne infekcije. Ukupno trajanje bolesti (u nedostatku komplikacija) je obično 7-10 dana. Nakon obolele od gripe, simptomi postinfektivne astenije mogu potrajati 2-3 sedmice ( povećan umor, slabost, glavobolja, razdražljivost, nesanica).

Klasifikacija. Postoje tipični slučajevi gripe, među kojima se prema jačini simptoma razlikuju blage, umjerene i teške forme te atipične, uključujući hipertoksične, izbrisane i inaparentne oblike. Ozbiljnost bolesti određena je težinom sindroma intoksikacije (hipertermije), neurološki simptomi(glavobolja, gubitak svijesti, konvulzije, meningealni simptomi), hemoragijski sindrom, poremećaji kardiovaskularne aktivnosti.

At blagi oblik gripa tjelesna temperatura je niske ili normalne, simptomi intoksikacije su blagi. Dijete može imati samo blage kataralne simptome.

U umjerenom obliku izraženi su znaci intoksikacije gripom (drzavica, glavobolja, bolovi u mišićima i zglobovima), tjelesna temperatura raste do 39,5°C, a moguć je razvoj sindroma krupa i abdominalnog sindroma.

Teški oblik prati teška intoksikacija (konfuzija, delirij, halucinacije, kratkotrajne toničko-kloničke konvulzije), povećanje tjelesne temperature na 40-40,5 °C, poremećaji kardiovaskularne aktivnosti itd.

Hipertoksični oblik karakterizira fulminantni tok, meningoencefalitički, hemoragični i hipertermični sindromi. Ovaj oblik je obično fatalan.

Izbrisani oblici gripe javljaju se pri normalnoj tjelesnoj temperaturi bez ikakvih simptoma intoksikacije.

S inaparentnim oblikom gripe dijete ostaje praktički zdravo, ali se bilježi povećanje titra antitijela na virus gripe. Ovaj oblik se može dijagnosticirati samo laboratorijskim pregledom djece koja su bila u kontaktu sa nekim oboljelim od gripa. Komplikacije kod male djece obično su povezane s dodatkom bakterijske infekcije (kataralni ili gnojni otitis, sinusitis, gnojni laringotraheobronhitis, fokalna ili segmentna pneumonija). S razvojem upale pluća, stanje djeteta se naglo pogoršava - simptomi intoksikacije se intenziviraju i tjelesna temperatura raste. Kašalj se pojačava, postaje dubok i mokar, a javljaju se simptomi respiratorne insuficijencije (kratak dah, cijanoza). Fizikalnim pregledom se otkriva skraćenje perkusionog zvuka i vlažni hripavi nad lezijama. Rendgenski snimak grudnog koša otkriva žarišne opacitete, najčešće u donjim i srednjim režnjevima pluća. IN periferna krv Obratite pažnju na neutrofilnu leukocitozu sa pomakom ulijevo, toksičnu granularnost leukocita, povećan ESR.

Kod gripe se mogu javiti neurološke komplikacije: meningitis, meningoencefalitis i encefalitis, rjeđe neuritis i poliradikuloneuritis. Komplikacije na centralnom nervnom sistemu obično se javljaju na vrhuncu intoksikacije gripom, češće kod male djece. Klinički se manifestuju teškim općim stanjem, cerebralnim i fokalnim neurološkim simptomima. Neurološke komplikacije gripe treba razlikovati od takozvanih općih cerebralnih reakcija tipa kratkotrajnih encefalitičkih i meningealnih sindroma uzrokovanih poremećajima cirkulacije u mozgu na pozadini hipertermije.

Gripa u novorođenčadi i djece prve godine života. Bolest obično počinje postupno, blagim porastom tjelesne temperature, simptomi intoksikacije gripom izostaju ili nisu izraženi. Novorođenčad odbija dojenje i njihova tjelesna težina se smanjuje. Mogu postojati blagi kataralni simptomi u obliku kašlja, začepljenosti nosa, “šmrkanja” i često se javlja ponovljeno povraćanje. Sindrom sapi se rijetko razvija kod djece u prvoj polovini života; Segmentno oštećenje pluća nije tipično. Unatoč blagim početnim kliničkim manifestacijama, tok gripe kod djece prve godine života znatno je teži zbog učestalog dodavanja bakterijske infekcije i pojave gnojnih komplikacija (otitis srednjeg uha, upala pluća i dr.). Smrtnost je 3 puta veća nego kod starije djece.

Gripa u djece uzrasta od 1 do 3 godine. U ovom uzrastu gripa je posebno teška - sa teškom intoksikacijom, oštećenjem centralnog nervnog sistema i razvojem meningoencefalitičkog sindroma. Kataralni fenomeni su slabo izraženi. Često se opažaju segmentne bolesti pluća, sindrom krupa i astmatični sindrom. Moguće komplikacije gnojni otitis srednjeg uha, sinusitis, fokalna pneumonija.

Karakteristike ptičjeg gripa. Bolest uzrokovana virusima ptičjeg gripa (H5N1, H7N7 itd.) karakterizira teški tok i kod odraslih i kod djece zbog razvoja u ranim fazama primarne virusne (intersticijalne) pneumonije, komplikovane respiratornim distres sindromom odraslih. Sindrom teške intoksikacije povezan je s oštećenjem jetre i bubrega zbog pantropizma virusa, bilježi se leukopenija i limfopenija. U zemljama jugoistočne Azije, gdje je ptičja influenca prvi put otkrivena, bolest je bila fatalna u 70% slučajeva.

Dijagnostika. Klinički, gripa se dijagnosticira kada se kod pacijenata otkrije tipičan oblik bolesti tokom epidemijskog porasta incidencije.

Za laboratorijsku potvrdu koristi se ekspresna metoda koja se temelji na detekciji virusnih antigena u epitelu sluznice gornjih dišnih puteva pomoću imunofluorescentne reakcije (RIF). Rezultat se može dobiti nakon 3 sata (pogledajte slike 9 i 10 na umetku u boji)

Serološka dijagnoza se zasniva na detekciji povećanja titra antitela za 4 ili više puta u parnim serumima uzetim na početku bolesti i tokom perioda rekonvalescencije. IN praktičan rad RSK i RTGA su najčešće korišteni. Poslednjih godina sve češće se koristi ELISA sa odvojenim određivanjem specifičnih antitela IgM i IgG klase.

Molekularno genetske metode (obično PCR) su najosetljivije i najosetljivije.

Virološke studije koje uključuju izolaciju i identifikaciju virusa provode se kada dođe do nove epidemije ili izbijanja gripe. Za izolaciju virusa koriste se pileći embriji, kao i kulture ljudskih embrionalnih ćelija (bubrezi i pluća).

Tretman. Liječenje djece oboljele od gripe provodi se uglavnom kod kuće. Hospitalizacija se provodi prema kliničkim, epidemiološkim i socijalnim indikacijama. . Kliničke indikacije:

Teški i hipertoksični oblici gripe;

Komplikovani tok gripa (meningitis, encefalitis, upala pluća, itd.);

Neonatalni period, bez obzira na težinu bolesti; Hospitalizacija dojenčadi je također preporučljiva.

Epidemiološke indikacije:

Boravak djeteta u ustanovi zatvorenog tipa ili u organizovanoj grupi ( Sirotište, dječiji dom, zdravstveni kamp itd.).

Društvene indikacije:

Nemogućnost organizovanja lečenja i adekvatne nege u ambulantnim uslovima iz socijalnih, tehničkih ili drugih razloga;

Nemogućnost organizovanja „bolnice kod kuće“ ako je potrebno;

Antisocijalna porodica (roditelji narkomani, itd.);

Ulica i nezbrinuta djeca.

Bolesnici s gripom moraju biti hospitalizirani u boks ili polu-boks odjeljenju.

Svim oboljelima od gripe propisuje se tzv. bazna terapija.

Terapijski i zaštitni režim (krevet - u periodu groznice i intoksikacije s daljnjim prijelazom u poluležaj, koji se promatra do oporavka).

Mlečno-povrtna dijeta obogaćena vitaminima, pijenje puno toplog čaja, soka od brusnice ili brusnice, alkalna mineralne vode(Borjomi sa mlekom itd.).

Protuupalni i antipiretici (nurofen za djecu, paracetamol) u starosnoj dozi pri tjelesnoj temperaturi od 38 °C i više (ako nema indikacija za propisivanje antipiretika na nižoj temperaturi - febrilne konvulzije u anamnezi, epilepsija , itd.). Nurofen za djecu ima izražen antipiretički, analgetski, protuupalni učinak zbog supresije sinteze prostaglandina kako u centralnom nervnom sistemu tako i na mjestu upale. To omogućava efikasnu primjenu Nurofena za djecu s hipertermijom, blagim do umjerenim upalama grla i akutnim upalom srednjeg uha, koji često prati ARVI.

Fizičke metode hlađenja (brisanje alkoholom i vodom) za “crvenu groznicu”.

Intenzivna terapija za "blijelu groznicu", koja obično ukazuje na infektivno-toksični šok.

Kategorička zabrana upotrebe acetilsalicilne kiseline zbog rizika od razvoja Reyeovog sindroma s vrlo visokim mortalitetom. Patogenetska terapija - erespal sirup (2 ml/kg/dan), koji ima tropizam za sluzokožu respiratornog trakta, smanjuje otok, reguliše volumen i viskoznost nastalog sputuma.

Mukolitici (acetilcistein, karbocistein) za gust i viskozan sputum, također mukolitici sa iskašljavajućim djelovanjem - bromheksin, ambroksol.

Ekspektoransi (likorin, bijeli sljez lekoviti ekstrakt, ekstrakt termopse itd.) za kašljanje pacijenata sa slabo ispuštenim sputumom.

Lokalna terapija:

Za rinitis, intranazalno 0,9% rastvor natrijum hlorida, vazokonstriktorne kapi (oksimetazolin, ksilometazolin); za produženi rinitis s teškom začepljenošću nosa - dodatno lokalni antihistaminici (Zyrtec od 6 mjeseci, klarotadin od 2 godine), a za alergijsku komponentu - intranazalni sprej s lokalnim glukokortikosteroidom;

Za faringitis, tonzilitis, 2% rastvor srebrnog proteina ili kolargola; kod starije djece - bikarmint, hlorheksidin + tetrakain + askorbinska kiselina, strepsils u dozni oblik pastile, pastile - 2,4 diklorobenzil alkohol + amilmetakrezol (Astrasept) itd.;

Za laringitis, traheitis, laringotraheitis kod djece starije od 2 godine radi poboljšanja drenaže inhalacije parom(sa infuzijom kamilice, nevena, mente, žalfije, kantariona, 1-2% rastvora natrijum bikarbonata); kod opstruktivnog laringitisa/laringotraheitisa (sindrom krupa) u bolnici se koriste komore za inhalaciju pare pomoću bronhodilatatora (aminofilin itd.), glukokortikosteroida i natrijum bikarbonata.

Vitamini: askorbinska kiselina, vitamini B, multivitamini.

Antihistaminici (cetirizin, klemastin, hloropiramin, loratadin, feksofenadin, itd.) za djecu sa alergijske bolesti u akutnoj fazi ( atopijski dermatitis, respiratorne alergije itd.). Etiotropna antivirusna terapija

Derivati ​​adamantana: deca od 1 godine do 7 godina - 0,2% rimantadin sirup 5 mg/(kg dnevno); za djecu stariju od 7 godina - rimantadin 1 tableta (50 mg) 2-3 puta.

Inhibitori virusne neuraminidaze: oseltamivir 2 mg/(kg dnevno) za djecu stariju od 12 godina.

Antivirusni lijek Arbidol: djeca od 2 do 6 godina, 50 mg, od 6 do 12 godina, 100 mg, preko 12 godina, 200 mg 4 puta dnevno (svakih 6 sati).

Specifični imunoglobulin protiv gripe, normalni humani imunoglobulin u teškim i hipertoksičnim oblicima gripe.

Interferoni (interferon-alfa intranazalno, interferon-alfa 2 rektalno, interferon-alfa 2a intramuskularno u teškim oblicima) i induktori endogenog interferona (arbidol, anaferon za djecu, cikloferon itd.).

Antibiotska terapija. Kod gripe, kao i kod drugih akutnih respiratornih virusnih infekcija, nema potrebe za propisivanjem antibiotika, oni su preporučljivi samo ako se sumnja na bakterijsku prirodu upalnog procesa u respiratornom traktu. U ranim fazama i sa blagim tokom, terapiju možete započeti lokalnim antibakterijski lijek bioparox, koji ima i dodatna protuupalna svojstva. Zahvaljujući dvostrukoj efikasnosti, Bioparox eliminiše patogene mikroorganizme i kontroliše upalna reakcija. Antibiotici za gripu propisuju se prema strogim indikacijama:

Bakterijske komplikacije (akutni opstruktivni gnojno-nekrotizirajući laringotraheitis/laringitis - bez obzira na stepen sapi, sindrom krupa II-IV stepena, pneumonija, upala srednjeg uha, sinusitis, streptokokni ili drugi bakterijski tonzilitis/faringitis, posebno sa purlentnim bronhitisom sa limfnim bronhitisom; sputum, upala pluća i sl.);

Sumnja na bakterijsku infekciju kod oboljelog od gripe (kada je teško isključiti razvoj bakterijskih infekcija - teška toksikoza, tjelesna temperatura 38°C ili viša 3 dana ili više, jaka upala grla, plak na krajnicima, bol u ušima , otežano disanje bez znakova bronhijalne opstrukcije , asimetrija zviždanja pri auskultaciji pluća , leukocitoza u krvi više od 12-15,10 9 /l ; potrebno je rano propisivanje antibiotika ako se sumnja na bakterijske komplikacije kod djece mlađe od 3 godine ; međutim, ako naknadno promatranje i pregled ne potvrdi sumnju na bakterijsku infekciju, antibiotik treba prekinuti);

Teški i komplikovani oblici gripa;

Hronična žarišta bakterijske infekcije, a posebno njihova egzacerbacija (rekurentna upala srednjeg uha, hronični sinusitis, hronični pijelonefritis i sl.);

Klinički znaci imunodeficijencije.

Kada se infekcija gripom razvije kod imunokompromitovane djece, savjetuje se prepisivanje imunomodulatora polioksidonijuma.

Prevencija. Za prevenciju gripe važne su organizacione i protivepidemijske mjere (profilaksa izloženosti):

Rana dijagnoza i izolacija pacijenata u trajanju od 5 dana u odvojenim prostorijama, au bolnicama - u boksovima;

Redovna ventilacija prostorija;

Sistematsko mokro čišćenje sa 1% rastvorom hloramina;

Posluživanje djeteta samo u maski od gaze;

Liječenje pacijenata (u uslovima hitne izolacije) uglavnom kod kuće do potpunog oporavka zdravlja;

Medicinska nega često bolesne dece tokom epidemije gripa kod kuće uz ograničene posete klinici.

U periodu epidemijskog porasta incidencije gripa u predškolskim ustanovama, nova djeca se ne primaju u tim, a isključeno je prebacivanje djece iz grupe u grupu; Svakodnevno obavljaju jutarnji pregled i termometriju, a na najmanji znak bolesti deca se ne puštaju u organizovanu grupu. Osigurajte pažljivu izolaciju grupa, otkažite opšte događaje i, ako je moguće, smanjite veličinu grupa.

Vakcinacija igra vodeću ulogu u prevenciji gripe. Sljedeće vakcine protiv gripa su odobrene u Rusiji:

Grippol (polimer-podjedinica gripe, Rusija);

Influvac (podjedinica, Holandija);

Vaxigrip (split vakcina, Francuska);

Fluarix (split vakcina, Belgija);

Begrivak (split vakcina, Njemačka);

Agrippal S1 (podjedinica, Njemačka).

Osim inaktiviranih vakcina, za djecu (3-14 godina) za djecu stariju od 7 godina dozvoljene su alantoične žive suhe intranazalne (Rusija) i inaktivirane kromatografske tekućine (Rusija).

Rutinska vakcinacija se provodi tokom cijele godine, najbolje u jesen. Sve grupe stanovništva treba da prime vakcinu, počevši od 6 meseci starosti. Prije svega, vakcinacija se provodi za djecu iz rizičnih grupa (sa hroničnim plućnim bolestima, sa srčanim oboljenjima, koja primaju imunosupresivnu terapiju, sa dijabetesom melitusom, sa imunodeficijencijom, uključujući HIV infekciju, iz organiziranih grupa); odrasli koji brinu o novorođenčadi i djeci mlađoj od 6 mjeseci; medicinski radnici; radnici predškolskih ustanova, uslužnih djelatnosti i transporta. Tipski specifičan imunitet razvija se 7-14 dana nakon vakcinacije i traje 6-12 mjeseci. Podjedinične vakcine imaju prednost zbog svoje manje reaktogenosti. Najbolje je vakcinisati se protiv gripe svake godine, s obzirom na varijabilnost virusa gripa.

Koriste se i sljedeći antivirusni i imunomodulatorni lijekovi:

Interferoni: rekombinantni ili leukocitni interferon alfa - za djecu od 1 godine, 2-5 kapi u svaki nosni prolaz 2-4 puta dnevno tokom 7-10 dana;

Imunomodulatori: polioksidonijum - za djecu od 6 mjeseci 0,1-0,15 mg/kg dnevno svaki drugi dan intramuskularno 5-7 dana ili intranazalno u dozi od 0,15 mg/kg dnevno 5-7 dana po 1-3 kapi u jednu nosni prolaz svaka 2-3 sata (najmanje 3-4 puta dnevno); djeca starija od 12 godina - polioksidonijum tablete, 1 tableta 2-3 puta dnevno 5-10 dana;

Rimantadin - za djecu stariju od 7 godina (1-2 tablete dnevno 20 dana);

IRS 19 za prevenciju bakterijskih komplikacija iz nazofarinksa: djeca od 3 mjeseca i odrasli - 1 doza lijeka u svaki nosni prolaz dva puta dnevno tijekom 2 tjedna;

Imudon za prevenciju komplikacija iz orofarinksa: djeca od 3 godine - 6 pastila dnevno, preventivni kurs do 20 dana;

Aflubin: djeca do 1 godine, 1 kap, od 1 godine do 12 godina, 3-5 kapi 2 puta dnevno 3 dana (hitna prevencija) ili 3 sedmice (rutinska prevencija);

Anaferon za djecu (1 tableta dnevno najmanje 3 mjeseca).

PARAGLU

parainfluenca - akutna bolest respiratornog trakta sa umjerenom intoksikacijom i primarnim oštećenjem sluznice nosa i larinksa.

Etiologija. Humani virusi parainfluence pripadaju porodici paramiksovirusa. Prvi ih je izolovao R. Chanock 1956-1958. u SAD inficiranjem staničnih kultura bubrega majmuna brisevima nazofarinksa od djece oboljele od gripe. Postoji 5 tipova humanih virusa parainfluence. Svi imaju hemaglutinirajuću aktivnost. Neuraminidaza je pronađena u svim vrstama. Hemaglutinirajuća antitijela i neuraminidaza su proteini specifični za tip; unutrašnji proteini imaju zajedničke antigene determinante.

Virusi parainfluence sadrže RNK, velike su veličine - 150-200 nm, i nestabilni su u okolini. Dobro se razmnožavaju u kulturama bubrega majmuna; embrionalne kulture bubrega su manje osjetljive. Kada se razmnožavaju u ćelijskoj kulturi, svi virusi izazivaju hemadsorpciju. Od virusa gripe razlikuju se po stabilnosti antigenske strukture i odsustvu vidljive varijabilnosti u genomu viriona.

Epidemiologija. U opštoj strukturi virusnih oboljenja respiratornog sistema kod dece, parainfluenca čini 10 do 30%. Broj oboljelih od parainfluence ovisi o godišnjem dobu, učestalosti gripe i drugih akutnih respiratornih virusnih infekcija, dobi djece i potpunosti dijagnoze. Najveća incidencija je zabilježena među djecom u prve 2 godine života. Djeca starija od 7 godina relativno rijetko boluju od parainfluence. Zabilježena je sporadična incidencija tijekom cijele godine sa porastom zimi. Epidemije se često primećuju u dečijim grupama. Gotovo sva djeca dobiju parainfluencu nekoliko puta.

Izvor infekcije je samo bolesna osoba, koja je opasna tokom cijelog akutnog perioda bolesti - do 7-10 dana. Virus se prenosi sa osobe na osobu kapljicama u vazduhu. Virusi tipova 1, 2 i 3 su od najveće važnosti u ljudskoj patologiji.

Patogeneza. Virus, sa kapljicama pljuvačke i prašine, ulazi u sluznicu gornjih disajnih puteva i prodire u epitelne ćelije uglavnom nosa i larinksa. Kao rezultat citopatskog djelovanja, pojavljuju se fenomeni distrofije i nekrobioze u epitelnim stanicama, što dovodi do njihovog potpunog uništenja. Lokalno se razvija upalni proces i nakuplja se mukozni eksudat, pojavljuje se oteklina. Posebno izražene lokalne promjene nalaze se u larinksu, što može rezultirati sindromom sapi.

Iz primarnog žarišta virus parainfluence prodire u krv i ima opće toksično djelovanje koje se klinički manifestira u povišenoj tjelesnoj temperaturi, glavobolji itd. aktivacija endogene flore i egzogene infekcije, što je olakšano smanjenjem općih i lokalnih faktora imunološke odbrane. Kao odgovor na cirkulaciju virusnih antigena u krvi, stvaraju se antitijela koja neutraliziraju viruse, komplementa fiksiraju i hemaglutiniraju, koja osiguravaju brz oporavak. Međutim, titar specifičnih antitijela brzo se smanjuje nakon oporavka i više ne može u potpunosti zaštititi tijelo kada se ponovo susreće s istim virusom, iako i dalje sprječava razvoj teških oblika bolesti. Zaštitna antitijela uključuju i sekretorni IgA i serumski IgM i IgG. Imunitet se gubi tako brzo da dijete može dobiti parainfluencu 2 ili više puta u toku jedne godine.

Morfološke promjene kod parainfluence slične su onima koje se javljaju kod gripe, ali kod parainfluence larinks je češće zahvaćen. U sluznici malih bronha i bronhiola uočavaju se male epitelne izrasline. Vaskularni i mikrocirkulacijski poremećaji u organima kod parainfluence su manje izraženi nego kod gripe.

Klinička slika.Period inkubacije iznosi 2-7 dana, u prosjeku 3-4 dana. Bolest kod većine pacijenata počinje akutno, s porastom tjelesne temperature, pojavom blagih simptoma intoksikacije i kataralnih pojava. Obično temperatura dostiže svoj maksimum 2-3. dana bolesti, rjeđe 1. dana. Opšte stanje djeteta na vrhuncu bolesti je umjereno poremećeno. Djeca se mogu žaliti na slabost, gubitak apetita; san je poremećen. Rijetko se primjećuju glavobolja i jedno povraćanje. Kod nekih pacijenata tjelesna temperatura doseže 40 °C, ali se ne uočavaju izraženi simptomi intoksikacije.

Kataralni simptomi kod parainfluence su dosta izraženi već od 1. dana bolesti. Djeca se žale na uporni, grubi suhi kašalj, grlobolju, curenje iz nosa i začepljenost nosa. Iscjedak iz nosa je u početku sluzav, ali kasnije može postati mukopurulentan. Prilikom pregleda orofarinksa uočava se otok, umjerena hiperemija sluznice, lukova, mekog nepca i stražnjeg zida ždrijela; ponekad se u lakunama nađe eksudativni gnojni izljev.

Često je prva manifestacija infekcije parainfluencom sindrom krupa, uglavnom kod djece uzrasta od 2 do 5 godina. U tim slučajevima, u pozadini potpunog zdravlja, dijete se neočekivano budi noću od grubog, lajavog kašlja. Brzo se razvija promuklost glasa, bučno disanje, razvija se stenoza larinksa. Međutim, kod parainfluence, stenoza rijetko dostiže II, a još rjeđe - III stepen.

Sapi parainfluence brzo nestaju kako se eliminišu akutne manifestacije bolesti. Ako se pridruži sekundarni mikrobna flora tok sapi je duži.

Klasifikacija. Postoje blagi, umjereni i teški oblici parainfluence. U blagim oblicima, tjelesna temperatura je često normalna ili subfebrilna. Bolest se manifestuje kataralnim simptomima, začepljenjem nosa i blagom slabošću. U umjerenim oblicima tjelesna temperatura dostiže 38-39 °C, a simptomi intoksikacije su umjereno izraženi. Teški oblici su rijetki.

Kliničke manifestacije infekcije parainfluence malo zavise od serovara virusa parainfluence. Međutim, sindrom krupa se češće javlja kod bolesti uzrokovane virusima tipa 1 i 2, upale pluća - virusom tipa 3.

Protok. Trajanje nekomplikovane parainfluence je 7-10 dana. Povišena tjelesna temperatura i simptomi intoksikacije ne traju duže od 2-3 dana, kašalj, curenje iz nosa i hiperemija ždrijela nestaju nakon 7-10 dana.

U perifernoj krvi prvo se uočava umjerena leukocitoza, a kasnije leukopenija i blagi porast ESR.

Komplikacije. Kod infekcije parainfluencom, kao i kod drugih akutnih respiratornih virusnih infekcija, komplikacije obično uzrokuje bakterijska flora. Najčešći simptomi su upala pluća, upala grla, sinusitis i upala srednjeg uha. U pravilu se primjećuju kod male djece i mogu se pojaviti i rano i kasno kasni datumi bolesti. Dodatak komplikacija uvijek pogoršava stanje djeteta: tjelesna temperatura još više raste, a simptomi intoksikacije se intenziviraju. Kada se pojavi upala pluća, kašalj se pojačava i na zahvaćenom plućima se javljaju promjene koje se utvrđuju auskultacijom i perkusijom. Kod upale srednjeg uha dijete postaje nemirno, plače, okreće glavu i ne spava. Kada se lagano pritisne tragus uha, dijete kreštavo vrišti. Otitis je češće kataralni, rjeđe gnojni.

Komplikacije parainfluence uključuju sindrom krupa ako se javi kasnije od 3-5 dana od početka bolesti. U tim slučajevima, sapi su uzrokovane bakterijskom infekcijom. Tok ovakvih sapi može biti težak, dugotrajan, talasast sa periodičnim slabljenjem i intenziviranjem stenoze i drugih simptoma.

Kada se pojave bakterijske komplikacije, u krvi se pojavljuju leukocitoza, neutrofilija sa pomakom trake i ESR se povećava.

Dijagnostika. Sumnja na infekciju parainfluencom može se pojaviti kada dijete razvije akutnu febrilnu bolest sa kataralnim simptomima i sindromom krupa. Rano doba i tačna procena epidemiološki podaci.

Laboratorijska dijagnostika. Izolacija virusa parainfluence iz nazofaringealnih briseva nema praktičnu važnost zbog poteškoća i neosjetljivosti metoda uzgoja.

Za serološku dijagnostiku koriste se RSC, RTGA i RN. Povećanje titra specifičnih antitijela u dinamici bolesti za 4 puta ili više ukazuje na parainfluencu. Kao brza dijagnoza, koristi se metoda istraživanja imunofluorescencije sa označenim serumima protiv virusa parainfluence svih tipova.

Parainfluenca se razlikuje od akutnih respiratornih virusnih bolesti druge etiologije (gripa, adenovirusne bolesti, respiratorne sincicijalne infekcije itd.).

Sindrom krupa na početku bolesti s porastom tjelesne temperature sa blagim simptomima intoksikacije ukazuje na parainfluencu. Međutim, etiologija bolesti može se definitivno utvrditi nakon laboratorijskog pregleda, jer se isti simptomi mogu javiti i kod gripe i drugih akutnih respiratornih infekcija. virusna etiologija.

Prognoza povoljno. Smrtonosni ishodi mogući su samo u slučaju teških bakterijskih komplikacija (pneumonija, gnojno-nekrotični laringotraheobronhitis itd.).

Tretman patogenetski - erespal sirup (2 mg/ml/dan), tropski na sluznicu respiratornog trakta, i simptomatski, provodi se kod kuće. Samo djeca sa sindromom krupa i teškim bakterijskim komplikacijama podliježu hospitalizaciji. Propisuje se mirovanje u krevetu i simptomatski lijekovi. Ishrana treba da bude potpuna, lako svarljiva, bez značajnih ograničenja na sastojke hrane. Hrana se daje topla.

Prevencija. Specifična prevencija parainfluence nije razvijena. Opće mjere prevencije su iste kao i za grip.

ADENOVIRALNA INFEKCIJA

Adenovirusna infekcija je akutna respiratorna infekcija s povišenom temperaturom, umjerenom intoksikacijom, oštećenjem sluzokože respiratornog trakta, često konjuktive očiju, kao i limfnog tkiva.

U međuepidemijskom periodu gripe, adenovirusna infekcija čini do 25-30% ukupnog broja virusnih respiratornih oboljenja male djece. U dobi od 5 godina, gotovo sva djeca imaju adenovirusnu infekciju, a polovina njih ponovo oboli od infekcije.

Etiologija. Postoji 41 poznata varijanta (serovar) humanih adenovirusa (vidi sliku 11, pločicu u boji). Virusne čestice sadrže DNK, imaju promjer od 70 do 90 nm i stabilne su u vanjskom okruženju. Virion ima 3 antigena: A-antigen - grupno specifičan, zajednički za sve ljudske adenoviruse; B antigen je nosilac toksičnih svojstava, a C antigen karakterizira tipsku specifičnost virusa.

Adenovirusi se dobro razmnožavaju u primarnim i kontinuiranim kulturama stanica različitog porijekla. Prvi znaci oštećenja ćelija uočavaju se u jezgru i pojavljuju se u roku od 12 sati nakon infekcije. Virusi imaju hemaglutinirajuću aktivnost.

Epidemiologija. Izvor infekcije su pacijenti sa očiglednim i latentnim, inaparentnim oblicima bolesti, kao i zdravi nosioci. Najopasniji pacijenti su akutni period bolesti kada se adenovirusi nalaze u visokim koncentracijama u ispiranjima nazofarinksa, struganju sa zahvaćene konjunktive, u krvi i fecesu. Bolesnici su opasni tokom prve 2 sedmice bolesti; u rijetkim slučajevima se širenje virusa nastavlja i do 3-4 sedmice.

Mehanizam prenošenja infekcije je vazdušno-kapničnim putem, ali je moguć i alimentarni put infekcije - prema vrsti crijevne infekcije. Prema epidemiološkoj klasifikaciji zaraznih bolesti, adenovirusne infekcije se svrstavaju u grupu infekcija koje se prenose zrakom i crijeva.

Djeca u prvim mjesecima života manje su podložna adenovirusnoj infekciji zbog pasivnog transplacentarnog imuniteta. Počevši od 6 mjeseci, gotovo sva djeca postaju osjetljiva. Kao rezultat ponovljenih bolesti, djeca stječu aktivan imunitet, a od 5 godina učestalost infekcije adenovirusom naglo opada.

Bolesti se javljaju posvuda u vidu sporadičnih slučajeva i lokalnih epidemija u dječijim organiziranim grupama. U rijetkim slučajevima, epidemija ide dalje od toga. Maksimalan broj oboljelih tokom najvećih izbijanja ne prelazi 500. Broj oboljelih tokom izbijanja se postepeno povećava i dostiže maksimum 14-16. dana, a zatim izbijanje polako nestaje. Najveća incidencija adenovirusne infekcije bilježi se u hladnoj sezoni. Ljeti je incidencija sporadična, ali se ne može isključiti mogućnost lokalnih izbijanja. Kod djece bolesti najčešće uzrokuju serovari 1, 2, 3, 4, 7, 7a, 14 i 21.

Patogeneza. Ulazna tačka za infekciju je često gornji respiratorni trakt, ponekad konjuktiva ili creva. Pinocitozom adenovirusi prodiru u citoplazmu, a zatim u jezgro osjetljivih epitelnih stanica i regionalne limfne čvorove. Virusna DNK se sintetiše u jezgrima zahvaćenih ćelija i zrele virusne čestice se pojavljuju nakon 16-20 sati. Ovaj proces dovodi do prestanka diobe inficiranih stanica, a potom i do njihove smrti. Reprodukcija virusa u epitelnim ćelijama i regionalnim limfnim čvorovima vremenski se poklapa sa periodom inkubacije.

Oslobođene virusne čestice prodiru u nezahvaćene ćelije, ali i u krv. U početku je zahvaćena sluznica nosa, stražnji zid ždrijela i krajnici. U proces su uključeni regionalni limfni čvorovi. Upalne promjene imaju izraženu eksudativnu komponentu, što uzrokuje obilan serozni iscjedak i oticanje sluznice. Ako je zahvaćena konjunktiva, može doći do izliva na sluznicu sa stvaranjem delikatnog filma.

Adenovirusi mogu prodrijeti u pluća i razmnožavati se u epitelu sluznice bronha i alveola i uzrokovati upalu pluća i nekrotizirajući bronhitis. Adenovirusi također ulaze u crijeva fekalno-oralnim putem ili putem krvi. Viremija osigurava uključivanje u proces ne samo respiratornih organa i gastrointestinalnog trakta, ali i bubrezi, jetra i slezena. U slučaju smrti, mogu se otkriti pojave cerebralnog edema. U patogenezi bronhopulmonalnih manifestacija tijekom adenovirusne infekcije, uz virus, uključena je i bakterijska infekcija.

Makroskopski, kod pacijenata koji su umrli od infekcije adenovirusom, otkriva se kataralni laringotraheobronhitis sa znacima nekroze. površinski epitel. Mikroskopski se utvrđuje odbacivanje slojeva epitela respiratornog trakta. Dezoksiribonukleinske inkluzije su vidljive u jezgri ćelije. Ispod epitelnog sloja nakuplja se serozna tekućina pomiješana s crvenim krvnim zrncima. Otkriva se mononuklearna infiltracija i formiranje gigantskih mononuklearnih ćelija, a česta je i deskvamativna pneumonija divovskih ćelija. U unutrašnjim organima otkrivaju se poremećaji cirkulacije, distrofični, nekrobiotički i upalni procesi. Moguće su distrofične promjene u jetri, uključujući nekrozu hepatocita.

Klinička slika. Period inkubacije traje od 2 do 12 dana. Bolest obično počinje akutno, ali razni simptomi bolesti se ne pojavljuju istovremeno, već uzastopno. Prvi znaci često su povišena tjelesna temperatura i kataralni simptomi u gornjim dišnim putevima. Tjelesna temperatura raste postepeno, dostižući maksimum (38-39 °C, rjeđe 40 °C) do 2-3. Simptomi intoksikacije su umjereni. Javlja se blaga letargija, pogoršava se apetit, moguća je glavobolja, rijetki su bolovi u mišićima i zglobovima. Neki pacijenti osjećaju mučninu, povraćanje i bol u trbuhu.

Od prvog dana bolesti pojavljuje se obilan serozni iscjedak iz nosa, koji ubrzo postaje mukopurulentan (vidi sliku 12 na pločici s bojama). Sluzokoža nosa je otečena i hiperemična. Nosno disanje je otežano. Promjene na orofarinksu uključuju umjerenu hiperemiju i oticanje prednjih lukova i palatinskih krajnika. Na sluznici stražnjeg zida ždrijela primjećuje se takozvani granuloza faringitis, u kojem stražnji zid izgleda otečeno i hiperemično s hiperplastičnim svijetlim folikulima, bočni grebeni ždrijela su uvećani. Uz izraženu eksudativnu komponentu upale, na hiperplastičnim folikulima vidljivi su nježni bjelkasti plakovi i gusta sluz.

Čest simptom adenovirusne infekcije je kašalj, koji postaje mokar od prvih dana bolesti. Kod male djece kašalj je često jak i uporan; u plućima se mogu čuti raštrkani mokri i suhi šištanje, koje nastaje zbog eksudativne upale u donjim respiratornim putevima.

Patognomoničan znak adenovirusne infekcije je oštećenje sluzokože očiju (vidi sliku 13, umetak u boji). Konjunktivitis može biti kataralni, folikularni, membranski i javlja se od 1. dana bolesti ili kasnije - 3-5. Obično je prvo zahvaćeno jedno oko, a drugog dana u proces je uključena konjunktiva drugog oka. Starija djeca se žale na peckanje, peckanje, osjećaj strano tijelo U očima. Koža kapaka je umjereno otečena, hiperemična, oči su poluotvorene. Konjunktiva je oštro hiperemična, granulirana i otečena. U nekim slučajevima, na konjunktivi je vidljiv prilično gust sivkasto-bijeli film. Najčešće je zahvaćen donji kapak, ali se ponekad i film nalazi na gornji kapak. Za razliku od difterije oka, film sa adenovirusnom infekcijom nikada se ne širi dalje od konjunktive.

Konjunktivitis je “vizit karta” adenovirusne infekcije. Pojava membranoznog konjunktivitisa omogućava kliničku dijagnozu adenovirusne infekcije.

Zbog eksudativna upala Bolesnikovo lice je zamršeno, kapci otečeni, iz očiju ima blagi gnojni iscjedak, a iz nosa obilan iscjedak.

Kod adenovirusne infekcije često se otkriva umjereno povećanje cervikalnih limfnih čvorova, a nešto rjeđe - povećanje jetre i slezene. Na vrhuncu kliničkih manifestacija mogući su crijevni poremećaji kod male djece u vidu čestih (do 4-5 puta dnevno) rijetke stolice bez patoloških nečistoća.

U perifernoj krvi, broj leukocita je obično normalan; Samo u prvim danima bolesti moguća je blaga leukocitoza s neutrofilijom, a primjećuje se i limfopenija. ESR se neznatno povećao.

Klasifikacija. Za adenovirusnu infekciju razlikuje se glavni klinički sindrom: faringokonjunktivalna groznica, katar gornjih disajnih puteva, keratokonjunktivitis, tonzilofaringitis, dijareja, mezenterični limfadenitis itd. Postoje blagi, umjereni i teški oblici bez komplikacija i sa komplikacijama.

faringokonjunktivitis- najtipičnija klinička varijanta adenovirusne infekcije. Uključuje dugotrajnu temperaturu, izražen katar gornjih disajnih puteva, granulozni faringitis, oštećenje sluzokože očiju, tešku upalnu reakciju krajnika, povećanje cervikalnih limfnih čvorova, a ponekad i jetre i slezene. Kurs može biti dug. Povišena temperatura sa velikim kolebanjima traje 1-2 nedelje.

Tonzilofaringitis. Promjene u orofarinksu se javljaju kod svih oblika adenovirusne infekcije. Međutim, u nekim slučajevima ove promjene su izražene i dominiraju kliničku sliku. Djeca se žale na upalu grla. Na tonzilima se formiraju plakovi, a regionalni limfni čvorovi se povećavaju. Ove pojave nastaju kako pod utjecajem izražene eksudativne komponente upale uzrokovane adenovirusom, tako i kao posljedica aktivacije bakterijske infekcije, odnosno upala grla kod ove bolesti je virusno-bakterijske prirode.

mezenterični limfadenitis (mesadenitis)- česta manifestacija adenovirusne infekcije: akutni paroksizmalni bol u pupku ili desnoj ilijačnoj regiji, groznica, povraćanje. Mogu postojati simptomi iritacije peritonea. Jezik je mokar. Broj leukocita je u granicama normale. At hirurška intervencija otkriti značajno uvećane, hiperemične, edematozne mezenterične limfne čvorove.

Katar gornjih disajnih puteva- najčešća klinička varijanta adenovirusne infekcije. Manifestira se groznicom 3-4 dana, umjerenim ili blagim simptomima intoksikacije i teškim kataralnim simptomima u vidu rinitisa, traheobronhitisa. Moguć je razvoj sindroma krupa, bronhitisa, ponekad s opstruktivnim sindromom, primjećuju se pojave kataralnog faringitisa i uvećanih cervikalnih limfnih čvorova.

Dijareja obično se opaža kod djece od 1 godine. Stolica se povećava do 4-5 puta, ponekad i do 7-8 puta na vrhuncu kataralnih simptoma. Moguća sluz u stolica, ali nema krvi. Nakon 3-4 dana, kako se katar respiratornog trakta smiri, stolica se vraća u normalu.

Keratokonjunktivitis- relativno rijedak oblik bolesti sa akutnim ili iznenadnim početkom, visoka tjelesna temperatura, glavobolja, bol u oku, fotofobija, konjuktivitis, koji je praćen zamagljivanjem rožnjače u 2. sedmici bolesti – prvo u obliku malih, brzo spajajućih mrlja. Kurs je dug, ali dobroćudan. Potpuni oporavak nastupa u 3-4 sedmici. Ne uočava se ulceracija rožnjače.

Moguć je serozni meningitis adenovirusne etiologije.

Sve kliničke varijante adenovirusne infekcije mogu biti blage, umjerene i teške. U blagom obliku, tjelesna temperatura nije viša od 38,5 ° C, simptomi intoksikacije i druge kliničke manifestacije su blagi. U umjerenom obliku, tjelesna temperatura raste do 39,5-40 ° C, simptomi intoksikacije su umjereno izraženi. Teški oblici se rijetko primjećuju i javljaju se uz keratokonjunktivitis, hipertermiju, tešku upalu pluća, simptome respiratorne insuficijencije itd.

Protok infekcija adenovirusom je prilično duga. Tjelesna temperatura se obično normalizira 5-7 dana, ponekad traje 2 ili čak 3 sedmice. Temperaturna kriva može biti valovita. Ponavljano povećanje tjelesne temperature događa se zbog uzastopnog uključivanja organa u proces. Trajanje rinitisa je od 1 do 4 nedelje. Simptomi kataralnog konjunktivitisa traju oko 7 dana, membranoznog konjunktivitisa - do 2 sedmice. Simptomi katara gornjih disajnih puteva nestaju u 2-4. nedelji bolesti.

Komplikacije. U pravilu, komplikacije su uzrokovane sekundarnom bakterijskom infekcijom. Kod male djece često se javljaju otitis media, sinusitis, a ponekad i fokalna polisegmentna serozno-deskvamativna pneumonija.

Prognoza. Kod nekomplicirane adenovirusne infekcije, prognoza je povoljna. Smrtonosni ishodi se uočavaju kod male djece kada se pojave teške bronhopulmonalne komplikacije.

Adenovirusna infekcija novorođenčadi i djece prve godine života. Novorođenčad rijetko pate od infekcije adenovirusom zbog pasivnog imuniteta koji se prima od majke transplacentalno. Međutim, u nedostatku imuniteta kod majke, novorođenčad je osjetljiva na patogen od prvih dana života. Adenovirusna infekcija u ovoj dobi ima neke karakteristike. Tjelesna temperatura je obično niske, nema simptoma intoksikacije, kataralni simptomi se manifestiraju začepljenjem nosa i slabim kašljem. Otežano nazalno disanje dovodi do ozbiljne anksioznosti kod djeteta, poremećaja sna i odbijanja grudi.

Kod novorođenčadi i djece prve godine života adenovirusna infekcija često je praćena poremećajem stolice; Uvećani limfni čvorovi i konjuktivitis su rijetki. Često se javljaju bronhitis s opstruktivnim sindromom, upala pluća i druge bakterijske komplikacije. Kod prijevremeno rođenih beba bolest se može javiti pri normalnoj ili čak smanjenoj tjelesnoj temperaturi.

Uprkos istrošenosti kliničkih simptoma na početku bolesti tok adenovirusne infekcije kod djece prve godine života je težak, a gotovo svi smrtni slučajevi se javljaju u ovoj dobi.

Dijagnostika. Adenovirusna infekcija se dijagnosticira na osnovu povišene temperature, simptoma katara respiratornog trakta, hiperplazije limfoidnog tkiva orofarinksa, uvećanih cervikalnih limfnih čvorova i oštećenja sluzokože očiju. Za dijagnozu je važan sekvencijalni razvoj kliničkih simptoma, zbog čega se febrilni period može produžiti na 7-14 dana.

Kao brza dijagnoza koristi se metoda fluorescentnih antitijela koja omogućava otkrivanje specifičnog adenovirusnog antigena u epitelnim stanicama respiratornog trakta bolesnog djeteta. Za serološku dijagnozu rade se RSC i test odložene hemaglutinacije (RDHA). Povećanje titra antitijela na adenovirus za 4 ili više puta u parnim serumima tijekom bolesti potvrđuje etiologiju bolesti. Za izolaciju adenovirusa koriste se nazofaringealni brisevi, izmet i krv pacijenta.

Diferencijalna dijagnoza. Adenovirusna infekcija se razlikuje od respiratorne infekcije druge virusne etiologije po oštećenju sluznice očiju, neistovremenoj pojavi glavnih kliničkih simptoma, jasno izraženoj reakciji limfoidnog tkiva i teškoj eksudativnoj upali respiratornog trakta.

Infektivnu mononukleozu karakteriše naglo povećanje cervikalnih, a posebno stražnjih cervikalnih limfnih čvorova, odsustvo izraženih kataralnih pojava, izraženo otežano nosno disanje zbog oštećenja nazofaringealnog krajnika, česta pojava upale krajnika, značajno povećanje livera i posebno slezena, limfocitna leukocitoza i velika količina m atipičnih mononuklearnih ćelija u krvi.

Infekciju mikoplazmama karakteriziraju uporni kataralni simptomi bez znakova eksudativne upale, rano oštećenje pluća i povećanje ESR.

Tretman sprovodi kod kuće. Propisan je odmor u krevetu i pravilna prehrana. Koristi se patogenetska protuupalna terapija (erespal sirup 2 ml/kg/dan), simptomatski lijekovi, lijekovi za desenzibilizaciju, multivitamini, induktori interferona (arbidol, anaferon za djecu i dr.), ponekad imunomodulatorni lijekovi (polioksidonijum, likopid itd.) . Preporučuje se ukapavanje 0,05% rastvora deoksiribonukleaze u nos, 3-4 kapi svaka 3 sata tokom 2-3 dana. Instilacija interferona u nosnu šupljinu je neefikasna. Najbolji efekat postiže se tretiranjem nosne sluznice linimentom 5% cikloferona. Antibiotici su indicirani samo kod bakterijskih komplikacija: upale pluća, sinusitisa, upale grla itd. Za prevenciju bakterijskih komplikacija koriste se imudon i IRS 19. Mogu se koristiti induktori interferona (npr. anaferon za djecu - za djecu od 6 mjeseci).

Sindromska terapija je ista kao kod gripe. Mala djeca s teškim oblikom adenovirusne infekcije i komplikacijama podliježu hospitalizaciji. Specifična prevencija još nije razvijena. Koriste se uobičajene metode prevencije: rana izolacija pacijenta, ventilacija i ultraljubičasto zračenje prostorije, mokro čišćenje pomoću slabih otopina klora, kuhanje posuđa, posteljine i odjeće.

RESPIRATORNO SINCICIJALNA INFEKCIJA

Respiratorna sincicijalna infekcija (RS infekcija) - akutna virusna bolest sa umjerenim simptomima intoksikacije, dominantnim oštećenjem donjih respiratornih puteva, čestim razvojem bronhiolitisa i intersticijalnih pneumonija kod male djece.

Uzročnik bolesti, PC virus, ime je dobio zbog svog specifičnog citopatogenog djelovanja u ćelijskoj kulturi, što dovodi do stvaranja simplasta i sincicija.

Etiologija. Virus sadrži RNK, razlikuje se od ostalih paramiksovirusa po visokom polimorfizmu, promjer čestica je u prosjeku 120-200 nm i slabo je stabilan u vanjskom okruženju. Postoje 2 poznata serovara virusa koji imaju zajednički antigen za fiksiranje komplementa. Virus se dobro razvija u primarnim i kontinuiranim ćelijskim linijama (HeLa, Hep-2 itd. ćelije), gdje se formiraju sincicij i pseudogigantne stanice. Za razliku od drugih paramiksovirusa, PC virusi ne sadrže hemaglutinin ili neuraminidazu.

Epidemiologija. Bolest je rasprostranjena i bilježi se tijekom cijele godine, ali se pojave češće zimi i u proljeće. Izvor infekcije su pacijenti i rijetko nosioci virusa. Pacijenti oslobađaju virus 10-14 dana. Infekcija se prenosi isključivo vazdušno-kapljičnim putem direktnim kontaktom. Prijenos infekcije putem trećih lica i kućnih predmeta je malo vjerojatan. Osjetljivost različitih starosnih grupa na MS infekciju varira. Djeca mlađa od 4 mjeseca su relativno imuna, jer mnoga od njih imaju specifična antitijela dobijena od majke. Jedini izuzetak su nedonoščad; one nemaju pasivni imunitet i stoga su osjetljive na MS infekciju od prvih dana života. Najveća osjetljivost na MS infekciju uočena je u dobi od 4-5 mjeseci do 3 godine. U ovom uzrastu, sva djeca imaju vremena da se oporave od MS infekcije (posebno u dječjim grupama). Kod onih koji su se oporavili od bolesti, specifična IgA antitijela se pojavljuju u serumu i sekretu nazalne sluznice. Sekretorna antitela - važan faktor imunitet tokom MS infekcije. Budući da je stečeni imunitet krhak, djeca mogu ponovo dobiti MS infekciju ako se ponovo sretnu s PC virusom. Takve bolesti se odvijaju tiho, ali održavaju napetost specifičnog imuniteta. Posljedično, s potpunim nestankom specifičnih antitijela protiv PC virusa, javlja se manifestni oblik bolesti, a na pozadini rezidualnog imuniteta dolazi do izbrisane ili neočigledne infekcije.

Patogeneza. Virus ulazi u tijelo kapljicama u zraku. Reprodukcija se događa u epitelnim stanicama sluznice respiratornog trakta. Patološki proces se brzo širi na male bronhije i bronhiole, posebno kod male djece. Suština promjena koje se dešavaju nije u potpunosti utvrđena. Može se samo pretpostaviti da PC virus prodire u epitelne ćelije respiratornog trakta i izaziva njihovu hiperplaziju sa stvaranjem simplasta, pseudogigantnih ćelija i fenomenom hipersekrecije, što dovodi do sužavanja lumena malih bronha i bronhiola i potpunog začepljenja. njihova lumena sa gustom viskoznom sluzi, deskvamiranim epitelom i leukocitima i limfocitima. Poremećena je drenažna funkcija bronha, razvijaju se zastoji i manja atelektaza, zadebljaju se interalveolarne pregrade, što dovodi do poremećene izmjene kisika i razvoja kisikovog gladovanja. Pluća su emfizematozno proširena, javljaju se otežano disanje i tahikardija. Dalji tok MS infekcije određen je ozbiljnošću respiratorne insuficijencije i slojevitošću bakterijske infekcije.

Makroskopski, sluzokoža larinksa, traheje i velikih bronha je blago hiperemična. Maksimalne promjene se javljaju u malim i srednjim bronhima, pri čemu se epitelne ćelije zahvaćenih područja blago povećavaju, zatim se umnožavaju, što rezultira pojavom višejezgrenih papilarnih izraslina koje sužavaju lumen bronha. U plućima postoji obilje i mala tamno-gusta žarišta upale, uglavnom u stražnjim dijelovima. Uz to se uočavaju poremećaji cirkulacije, male žarišne atelektaze i emfizem.

Klinička slika. Period inkubacije traje od 3 do 7 dana. Kliničke manifestacije bolesti zavise od uzrasta djece.

Kod starije djece, MS infekcija se obično javlja blago, kao akutni katar gornjih disajnih puteva, često bez temperature ili sa niskim temperaturom. Opće stanje se blago pogoršava, primjećuju se blaga glavobolja, lagano hlađenje i umor. Vodeći klinički simptom je kašalj, obično suh, uporan i dugotrajan. Disanje je ubrzano, sa otežanim izdisajem, ponekad sa napadima gušenja. Djeca se ponekad žale na bol u grudima. Nakon pregleda, njihovo opšte stanje je zadovoljavajuće. Primjećuje se bljedilo i blaga pastoznost lica, ubrizgavanje krvnih žila sklere i oskudan iscjedak iz nosa. Sluzokoža ždrijela je blago hiperemična ili nepromijenjena. Disanje je oštro, čuju se raštrkani suvi i vlažni hripavi. U nekim slučajevima jetra je povećana. Tok bolesti je do 2-3 sedmice.

Kod djece od 1 godine, bolest može početi akutno ili postepeno. Povećava se tjelesna temperatura, javlja se začepljenost nosa, kihanje i suhi kašalj. Objektivno, u početnom periodu može se primijetiti samo blago pogoršanje općeg stanja, bljedilo kože, oskudan iscjedak iz nosa, blaga hiperemija sluzokože prednjih lukova, stražnji zid ždrijela, fenomen skleritisa. Nakon toga, simptomi se pojačavaju, što ukazuje na sve veću uključenost donjih respiratornih puteva u proces i javlja se slika bronhiolitisa. Kašalj postaje paroksizmalan, produžen, a na kraju napada gust, viskozan sputum se teško odvaja. Ponekad su napadi kašlja praćeni povraćanjem, smanjen je apetit i poremećen san. Bolest tokom ovog perioda kod nekih pacijenata može ličiti na veliki kašalj.

U teškim slučajevima, respiratorna insuficijencija se brzo povećava. U tom slučaju, disanje se ubrzava, postaje bučno, a ekspiratorna kratkoća daha se javlja s povlačenjem popustljivih područja grudnog koša. Pojavljuje se cijanoza nasolabijalnog trokuta i oticanje krila nosa. Zvuk kutije se određuje perkusijom; auskultacijom se čuje mnogo krepitirajućih i finih pjenušavih vlažnih hripanja. U tom periodu tjelesna temperatura je često povišena, ali može biti i normalna, simptomi intoksikacije nisu izraženi. Ozbiljnost stanja djeteta posljedica je respiratorne insuficijencije. Jetra je često uvećana, ponekad je ivica slezene opipljiva.

Drugi klinički sindromi povezani s infekcijom MS uključuju opstruktivni sindrom i, rjeđe, sindrom sapi. Obično se oba ova sindroma razvijaju istovremeno s bronhitisom.

Na rendgenskom snimku se otkriva plućni emfizem, proširenje grudnog koša, spljoštenje kupole dijafragme i horizontalni položaj rebara, povećan plućni uzorak i težina korijena. Dolazi do povećanja limfnih čvorova, oštećenja pojedinih segmenata i razvoja atelektaze.

U perifernoj krvi, broj leukocita je normalan ili neznatno povećan, neutrofil se pomjera ulijevo, ponekad je povećan broj monocita i atipičnih limfomonocita (do 5%), ESR je blago povećan.

Postoje blagi, umjereni i teški oblici MS infekcije, tok može biti glatki, bez komplikacija ili sa komplikacijama. U blažim oblicima tjelesna temperatura je normalna ili subfebrilna. Simptomi intoksikacije nisu izraženi. Bolest se javlja kao katar gornjih disajnih puteva.

U umjerenom obliku tjelesna temperatura je 38-39,5 °C, a simptomi intoksikacije su umjereno izraženi. Zabilježeni su fenomeni bronhiolitisa sa respiratornom insuficijencijom I-II stepena.

U teškim slučajevima, hipertermija, konvulzije, respiratorna insuficijencija II-III stepena.

Protok MS infekcija ovisi o težini kliničkih manifestacija, dobi djece i sloju bakterijske infekcije. U blagim slučajevima simptomi bronhiolitisa nestaju prilično brzo - nakon 3-8 dana. Kod upale pluća, tok bolesti je dug - do 2-3 sedmice.

Komplikacije uzrokovane su uglavnom slojevitom bakterijskom infekcijom. Češće od ostalih javlja se upala srednjeg uha, sinusitis i upala pluća.

MS infekcija u novorođenčadi i nedonoščadi. Bolest počinje postepeno pri normalnoj tjelesnoj temperaturi, začepljenost nosa, uporni paroksizmalni kašalj, periodična cijanoza, brzo se povećavaju znakovi gladovanja kisikom, a često se javlja i povraćanje. Zbog nemogućnosti disanja na nos pati opće stanje: javlja se anksioznost, poremećaji sna, dijete odbija dojiti. Upala pluća se brzo razvija. Broj disanja dostiže 80-100 u minuti, javlja se tahikardija. U plućima se nalaze inflamatorna fokalna infiltracija i atelektaza. Primjećuje se leukocitoza i povećana ESR. Kurs je dug. Komplikacije su uzrokovane slojevitošću bakterijske infekcije, što pogoršava prognozu.

Dijagnostika. RS infekcija se dijagnosticira na osnovu karakteristične kliničke slike bronhiolitisa sa opstruktivnim sindromom, izraženim nedostatkom kiseonika pri niskoj ili normalnoj tjelesnoj temperaturi, u odgovarajućoj epidemijskoj situaciji - pojavi masovnog oboljenja istog tipa, uglavnom kod male djece.

Za laboratorijsku potvrdu dijagnoze koristi se izolacija virusa iz nazofaringealnih briseva na kulturi tkiva i rast antitijela koja fiksiraju komplement i virus neutraliziraju u parnim serumima. Za ekspresnu dijagnostiku koristi se metoda fluorescentnih antitijela.

Diferencijalna dijagnoza. RS infekcija se razlikuje od adenovirusne infekcije i drugih akutnih respiratornih virusnih infekcija, kao i velikog kašlja i infekcije mikoplazmama. Kod infekcije adenovirusom zahvaćena je sluznica očiju. Kod velikog kašlja nema kataralnih simptoma, tjelesna temperatura je gotovo uvijek normalna, paroksizmalni spazmodični kašalj sa represalijama se postepeno povećava, dostižući maksimalnu težinu do kraja 2. sedmice bolesti, a kod infekcije MS-om, iako je kašalj umjeren. paroksizmalan, apneje nema, a maksimalni razvoj dostiže na 3-5. dan bolesti i brzo se povlači. Kod velikog kašlja bilježi se limfocitna hiperleukocitoza sa niskim ESR.

Infekcija mikoplazmama pogađa uglavnom plućnog tkiva, otežano disanje nije izraženo, neutrofili u krvi se pomiču ulijevo, ESR je povećan. Međutim, teško je klinički razlikovati RS infekciju od akutnih respiratornih infekcija druge etiologije. Etiologija bolesti se konačno utvrđuje po prijemu rezultata laboratorijskih pretraga.

Tretman. U većini slučajeva liječenje se provodi kod kuće. Možete propisati cikloferon u dozi od 10-15 mg/kg tjelesne težine, arbidol, anaferon za djecu ili Gepon, kipferin (za teški intestinalni sindrom) ili druge imunokorektivne lijekove, kao i mirovanje u krevetu, nježnu hranljivu dijetu, erespal sirup (2 ml/kg/dan) za smanjenje simptoma upale sluzokože respiratornog trakta, simptomatski lijekovi, kao i kod drugih akutnih respiratornih virusnih infekcija (nurofen za djecu, paracetamol i dr.). U teškim slučajevima preporučljivo je primijeniti imunomodulator polioksidonijum ukapavanjem ili intramuskularno. Za opstruktivni sindrom, aminofilin se daje s difenhidraminom ili drugim antihistaminicima. Prikazani su mukaltin, mješavina bijelog sljeza, termopse i natrijum bikarbonata. U teškim slučajevima neophodna je hospitalizacija. Kada se opstruktivni sindrom kombinira s upalom pluća, propisuju se antibiotici.

Prognoza povoljno.

Prevencija. Važna je rana izolacija pacijenta, provjetravanje prostorija i mokro čišćenje dezinficijensima. Specifična prevencija nije razvijena. Sva djeca koja su bila u kontaktu sa bolesnim osobama mogu imati ubrizgavanje interferona u nos.

RHINOVIRUS INFECTION

Infekcija rinovirusom ili zarazno curenje iz nosa (prehlada),- akutna virusna bolest respiratornog trakta sa dominantnim oštećenjem sluzokože nosa i nazofarinksa.

Etiologija. Poznato je 113 serovara rinovirusa, a identificirane su serološke unakrsne reakcije između pojedinačnih serovara. Kao podgrupa, rinovirusi su uključeni u grupu pikornavirusa. Virioni sadrže RNK, njihov prečnik je 20-30 nm. Mnoga svojstva rinovirusa su slična onim kod enterovirusa. Dobro se razmnožavaju u kulturama ljudskih embrionalnih plućnih fibroblasta i u kulturama organa trahealnog epitela ljudi i tvorova. Niska stabilnost u okruženju.

Epidemiologija. Infekcija rinovirusom je široko rasprostranjena, ali je najčešća u zemljama s umjerenom i hladnom klimom. Epidemije se bilježe, posebno u velikim gradovima, najčešće u hladnim i vlažnim godišnjim dobima (jesen, zima), a sporadična incidencija se javlja tokom cijele godine. Izvor infekcije su pacijenti i nosioci virusa. Put širenja je vazdušni. Prenošenje infekcije putem kućnih predmeta i igračaka, iako je moguće, događa se izuzetno rijetko zbog nestabilnosti virusa. Infektivni period traje oko 5 dana.

Osjetljivost na infekciju rinovirusom je univerzalna, ali djeca u prvih 6 mjeseci života su relativno imuna zbog pasivnog imuniteta. Najveća incidencija je među djecom, posebno onom koja pohađaju vrtiće i škole. Kada se unese virus koji ranije nije cirkulirao na određenom području, obolijevaju gotovo svi koji su u kontaktu sa izvorom infekcije, uključujući i djecu u prvim mjesecima života. Nakon bolesti formira se kratkotrajni tip-specifičan imunitet. Pretpostavlja se da otpornost na infekciju nije određena serumom, već specifičnim antitijelima (IgA) nazofarinksa.

Patogeneza. Ulazna tačka za infekciju je nosna sluznica. Reprodukcija virusa u epitelnim stanicama gornjih dišnih puteva dovodi do pojave lokalnog žarišta upale, što je popraćeno oticanjem sluznice, izraženom hipersekrecijom. U težim slučajevima virus sa mjesta primarne lokalizacije može prodrijeti u opći krvotok, javlja se viremija, koja je klinički praćena pojavom opće slabosti, umora, bolova u mišićima i sl. Zbog slabljenja lokalne zaštite dolazi do pojave bakterijske infekcija može postati aktivnija, što uzrokuje komplikacije - upale srednjeg uha, traheobronhitis, upalu pluća.

Na mjestu ulaznih kapija infekcije (nosna šupljina) uočava se edem i oticanje sluznice, pletora i proširenje krvnih žila, infiltracija limfocita i mononuklearnih stanica, deskvamacija površinskog epitela bez značajne nekrobioze. Primjećuje se hipersekrecija sluzokože.

Klinička slika. Period inkubacije je od 1 do 5 dana, češće 2-3 dana. Bolest počinje akutno, opštom slabošću, drhtavicom, niskom tjelesnom temperaturom, začepljenim nosom, kijanjem, osjećajem stranog tijela u grlu ili nespretnošću, češanjem, kašljem. Često se primjećuju blagi bolovi u nosu i bolovi u cijelom tijelu. Do kraja 1. dana nos je bio potpuno začepljen. Pojavljuje se obilan vodenasto-serozni iscjedak. Sluzokoža nosne šupljine je hiperemična i otečena. Zahvaljujući obilno pražnjenje od nosa i česte upotrebe maramica, koža predvorja nosa je macerirana. Ponekad se herpes pojavi na usnama i ispred nosa. Lice djeteta je pomalo zamršeno, postoji obilna suzenja iz očiju, ubrizgana je sklera. Moguća je blaga hiperemija i otok sluzokože palatinskih krajnika, prednjih lukova i stražnjeg zida ždrijela. Ponekad se djeca žale na težinu u nosu, potpuni nedostatak mirisa i okusa i smanjen sluh. Kod nekih pacijenata kašalj se može pojačati, a mogu se pojaviti i simptomi traheitisa i traheobronhitisa. 2-3. dana bolesti, iscjedak iz nosa postaje gušći, sluzavo-gnojni, što ukazuje na dodatak bakterijske infekcije. Trajanje bolesti je do 5-7 dana.

Komplikacije obično uzrokovano bakterijskom infekcijom. Sinusitis, otitis i sinusitis su češći.

Infekcija rinovirusom u novorođenčadi i djece prve godine života. Kod novorođenčadi bolest se javlja kada majka nema imunitet protiv rinovirusa koji kruže u tom području. Obično se bolest manifestuje kao katar gornjih disajnih puteva. Primjećuje se porast tjelesne temperature, začepljenost nosa, mukozni iscjedak iz njega, anksioznost, poremećaj sna, gubitak apetita (zbog otežanog nazalnog disanja). Traheobronhitis se javlja češće nego kod starije djece. Bolesnike muči kašalj, a ponekad se u plućima mogu čuti suvo šištanje. Često se bolest javlja kao mješovita virusno-bakterijska infekcija.

Dijagnostika. Rinovirusna infekcija se dijagnosticira na osnovu obilnog sluzavog sekreta iz nosa, maceracije kože u predvorju, blagog malaksalosti i kašlja pri normalnoj ili subfebrilnoj tjelesnoj temperaturi. Epidemiološki podaci o sličnim bolestima kod osoba koje okružuju dijete su od velikog značaja.

Za laboratorijsku potvrdu koristi se izolacija virusa na kulturi tkiva. Za brzu dijagnozu koristi se metoda imunofluorescencije koja detektuje antigen u epitelnim stanicama donjih nosnih otvora.

Diferencijalna dijagnoza. Infekcija rinovirusom razlikuje se od ostalih akutnih respiratornih virusnih infekcija, alergijskog rinitisa i stranog tijela u nosnoj šupljini.

Alergijski rinitis se obično ponovo javlja u proljeće kada biljke cvjetaju, nije praćen drugim simptomima i dobro reagira na liječenje antihistaminicima.

Moguć je i obilan iscjedak iz nosa ako strano tijelo uđe u nosnu šupljinu. Međutim, iscjedak u ovim slučajevima dolazi iz jedne polovine nosa, sluzavo je gnojan, često pomiješan s krvlju. Opšte stanje se ne pogoršava.

Tretman simptomatično. Za poboljšanje nosnog disanja indikovano je ukapavanje vazokonstriktora u nosnu šupljinu: 1 ili 2% otopine efedrin hidrohlorida, 0,05% otopine naftizina ili gaazolina, bor-adrenalinske kapi, 1-2 kapi u svaki nosni prolaz 3 puta dnevno. Indikovani su topli napitci, tople kupke za stopala, za glavobolje daju Nurofen za djecu, paracetamol, analgin, amidopirin, antihistaminike (suprastin, tavegil), kalcijum glukonat.

Prvog dana bolesti može se prskati u nosne prolaze leukocitni interferon-alfa ili induktor interferona cikloferon u obliku linimenta. U ostalim slučajevima indicirani su imunokorektori (arbidol, anaferon za djecu, IRS 19, imudon, amiksin, gepon), kao i erespal, aflubin itd.

Prognoza povoljno.

Prevencija. Sprovode se opšte protivepidemijske mere (rana izolacija pacijenata, ventilacija, mokro čišćenje dezinfekcionim rastvorima, ultraljubičasto zračenje).

WITH u preventivne svrhe Leukocitni interferon se raspršuje u nosne prolaze. Specifična prevencija nije razvijena.

REOVIRALNA INFEKCIJA

Reovirusna infekcija je akutna bolest praćena katarom gornjih disajnih puteva i često oštećenjem tanko crijevo. S tim u vezi, virusi se nazivaju respiratorni enterični virusi siročadi (humani respiratorni intestinalni virusi - reovirusi).

Prvi predstavnik roda reovirusa, opisan 1954. godine, pogrešno je klasifikovan kao enterovirus (ECHO-10). Nakon toga, različiti serovari su izolovani od pacijenata sa febrilnim stanjima, ARVI, pneumonijom, kao i od pacijenata sa gastrointestinalne bolesti, encefalitis.

Etiologija. Porodica reovirusa uključuje 3 roda. Postoje dvije vrste praktične važnosti: sami reovirusi i rotavirusi.

Reovirusi sadrže dvolančanu RNK, virion ima promjer od 70-80 nm. Postoje 3 poznata serovara humanih reovirusa: 1, 2 i 3. Imaju zajedničko fiksiranje komplementa i antigene specifične za tip. Virusi su relativno otporni na toplotu, ultraljubičaste zrake i uobičajena sredstva za dezinfekciju.

Virus ulazi u ćeliju putem endocitoze i transportuje se u lizozome i napušta ćeliju nakon smrti. Reovirusi se dobro razmnožavaju u ćelijskim kulturama različitog porijekla. Citopatski efekat se može pojaviti nakon 2-3 sedmice.

Epidemiologija. Reovirusna infekcija je rasprostranjena u svim regijama svijeta. Izvor infekcije je bolesna osoba i nosioci virusa. Ne može se isključiti mogućnost infekcije od životinja kod kojih su patogeni široko rasprostranjeni i izlučuju se izmetom.

Glavni put prijenosa je zračno-kapnim putem, ali je moguć i fekalno-oralni put infekcije. Bolesti se javljaju u vidu sporadičnih slučajeva i epidemijskih izbijanja, uglavnom u dječjim grupama. Najčešće obolijevaju djeca uzrasta od 6 mjeseci do 3-5 godina. Gotovo sva djeca obolijevaju od reovirusne infekcije, na što ukazuje otkrivanje specifičnih antitijela kod većine ljudi do 25-30 godine.

Patogeneza nije proučavano. Poznato je da se virus razmnožava u epitelu sluznice nazofarinksa i crijeva. Iz limfnih folikula virus ulazi u mezenterične limfne čvorove, a zatim kroz limfni sistem u krv. Kod djece reovirusi izazivaju katar gornjih dišnih puteva ili tankog crijeva.

Klinička slika. Period inkubacije traje od 1 do 7 dana. Kod većine djece bolest počinje akutno, s porastom temperature. Može se javiti glavobolja, gubitak apetita, kašalj, curenje iz nosa, a može biti i mučnina i povraćanje. Pri pregledu se uočava hiperemija lica, ubrizgavanje žila sklere, konjuktivitis, hiperemija sluznice krajnika, lukova, stražnjeg zida ždrijela i sluzni iscjedak iz nosa.

Mogu biti povećani cervikalni limfni čvorovi, jetra i slezina. Kod nekih pacijenata, na vrhuncu kataralnih simptoma, intestinalni sindrom. Djeca se žale na bolove u trbuhu, kruljenje duž tankog crijeva.

U većini slučajeva bolest je blaga. Groznica traje od 1 do 7 dana.

Kod male djece, upala pluća, herpangina, serozni meningitis, miokarditis. Opisani su smrtni slučajevi novorođenčadi i male djece. Kod starijih dobnih skupina reovirusna infekcija se često javlja u obliku izbrisanih asimptomatskih oblika. Nema karakterističnih promjena u krvi.

Dijagnostika. Bez laboratorijskih pretraga teško je dijagnosticirati reovirusnu infekciju. Specifična dijagnoza se zasniva na izolaciji virusa iz sluzi nazofarinksa, fecesa i likvora u kulturi ćelija, kao i na određivanju povećanja titra specifičnih antitela u parnim serumima u RTGA.

Diferencijalna dijagnoza. Reovirusna infekcija se razlikuje od akutnih respiratornih virusnih infekcija druge etiologije, enterovirusnih bolesti i infekcije mikoplazmama.

Tretman patogenetski - erespal sirup za smanjenje upale sluznice respiratornog trakta - i simptomatski. Preporučuje se intranazalna primjena polioksidonija. Antibiotici se propisuju samo kada se pojave bakterijske komplikacije. Za prevenciju bakterijskih komplikacija koriste se Imudon i IRS 19.

Prevencija. Specifična prevencija nije razvijena. Sprovode se opšte prihvaćene protivepidemijske mere, kao u

ARVI.

RESPIRATORNA MIKOPLAZMA INFEKCIJA

Infekcija mikoplazmama - akutna infekcija kod ljudi i životinja, uzrokovane mikoplazmama - osebujnim mikroorganizmima koji po kulturnim svojstvima zauzimaju međupoziciju između virusa i bakterija.

Oštećenje bronhopulmonalnog sistema je uzrokovano Mycoplasma pneumoniae. Druge mikoplazme (M. hominis, T-mikoplazme i druge, ukupno više od 40 vrsta) izazivaju bolesti genitourinarnog sistema, očiju, zglobova itd.

U infektivnoj patologiji najvažnija je infekcija mikoplazmama sa oštećenjem bronhopulmonalnog sistema - tzv. respiratorna mikoplazma infekcija.

Istorijski podaci. Uzročnika respiratorne mikoplazma infekcije - M. pneumoniae - izolovali su M. D. Eaton i saradnici. (1944) iz sputuma bolesnika s atipičnom upalom pluća. Agens je u početku klasifikovan kao virus jer je imao sposobnost rasta na kulturi tkiva i pilećim embrionima. Međutim, 1962. godine R. Chanock i njegove kolege su demonstrirali sposobnost ovog agensa da se uzgaja na umjetnim podlogama, što je dalo osnovu da se klasifikuje kao mikoplazma.

Etiologija.M. pneumoniae raste na agaru uz dodatak ekstrakta kvasca i konjskog seruma, a također se razmnožava u epitelnim stanicama kokošjeg embriona, ljudskim i životinjskim kulturama stanica. Na površini čvrstih hranjivih podloga M. pneumoniae formiraju vrlo male kolonije veličine 0,5-1 mm. Ćelije M. pneumoniae imaju promjenjiv okrugli oblik, prečnika od 100 do 600 nm. Osetljivi su na temperaturu, ultraljubičaste zrake i konvencionalna dezinfekciona sredstva.

Epidemiologija. Izvor infekcije je bolesna osoba ili zdrav nosilac mikoplazme. Glavni put prenosa je vazdušni. Prijenos putem igračaka, ručnika i drugih predmeta za domaćinstvo je rijedak zbog nestabilnosti mikoplazme.

Najveći broj bolesti bilježi se u hladnoj sezoni (od oktobra do februara). Međutim, ljeti su moguća i epidemija u organiziranim grupama. Cirkulacija M. pneumoniae naglo raste u novoformiranom timu: u prva 3-4 mjeseca oko polovina djece se zarazi. Najveći broj slučajeva je stariji od 10 godina.

Patogeneza. Ulazna vrata infekcije su sluznice dušnika i bronhija. Mikoplazme, vežući se za epitelne ćelije respiratornog trakta, uništavaju mostove između epitelnih ćelija i dezorganizuju arhitektoniku tkiva. Proces postepeno uključuje sve više novih dijelova bronhijalnog stabla i konačno alveole, u čijoj citoplazmi se otkrivaju mikrokolonije. M. pneumoniae. Intersticijska pneumonija se razvija sa zadebljanjem interalveolarnih septa, a ne može se isključiti razvoj bronhopneumonije. U teškim slučajevima dolazi do hematogene diseminacije s mjesta primarne lokalizacije uz unošenje mikoplazme u jetru, centralni nervni sistem, bubrege i druge organe uz razvoj kliničke slike hepatitisa, meningitisa i nefritisa. Sekundarna bakterijska infekcija je od velikog značaja u nastanku bronhopulmonalnih lezija.

Nakon infekcije formira se imunitet, čiji intenzitet i trajanje ovise o težini bolesti. Nakon oboljele od upale pluća, trajanje imuniteta je oko 5-10 godina, a nakon blagog katara gornjih dišnih puteva - ne više od 1-2 godine.

Makroskopski, sluznica dušnika i bronha je hiperemična, sa vaskularnom injekcijom, pojavama hemoragijske dijateze, a ponekad i sa žarištima ulceracija. U plućima se primjećuju područja atelektaze i emfizema. Mikroskopski, epitelne ćelije dušnika i bronhija, kao i ćelije alveolarnog epitela su uvećane, a u citoplazmi se nalaze brojna mala PAS-pozitivna tela, koja su nakupine mikoplazme. Primjećuje se infiltracija zidova bronha i bronhiola limfocitima, histiocitima, plazma stanicama i pojedinačnim leukocitima. U težim slučajevima izraženi su fenomeni nekroze i deskvamacije alveolarnog epitela. Kod pacijenata koji su umrli od infekcije mikoplazmama, na seroznim membranama grudnu šupljinu Otkrivaju se fibrinske niti, a u pleuri se identificiraju područja zbijenosti. Obično su bronhijalni limfni čvorovi uvećani. U generalizovanim oblicima, lezije se nalaze i u jetri, centralnom nervnom sistemu, bubrezima itd.

Klinička slika. Period inkubacije traje oko 1-3 sedmice, ponekad 4-5 sedmica. Bolest se može javiti u različitim kliničkim oblicima - od izbrisanog katara gornjih disajnih puteva do teške konfluentne upale pluća.

Bolest često počinje postepeno, s niskom tjelesnom temperaturom, curi iz nosa, smanjenim apetitom i suhim kašljem. Starija djeca se žale na opću slabost, malaksalost, zimicu, bolove, glavobolje, suhoću i bol u grlu. U narednim danima, tjelesna temperatura često raste, dostižući 38-39 ° C 3-4 ili čak 5-6 dana od početka bolesti. Na vrhuncu kliničkih manifestacija bilježi se bljedilo lica, ponekad hiperemija konjunktive i injekcija žila sklere. Moguća glavobolja, vrtoglavica, drhtavica, poremećaj sna, znojenje, bol očne jabučice, ponekad bol u trbuhu, mučnina, povraćanje, određeno povećanje jetre, limfadenopatija. Općenito, simptomi intoksikacije kod većine pacijenata na vrhuncu bolesti su blagi i ne odgovaraju dugotrajnoj groznici.

Primjećuju se promjene u orofarinksu i respiratornom traktu: sluznica ždrijela je blago ili umjereno hiperemična, postoje znaci faringitisa s pojačanim vaskularnim šarama i uvećanim folikulima. Starija djeca se ponekad žale na bol u grlu, suhoću i otežano gutanje. Nosno disanje je obično otežano, a mogu se uočiti i simptomi bronhitisa. Na početku bolesti kašalj je suv, a od 4.-5. dana se pojavljuje oskudan sputum. Ponekad se javljaju simptomi sapi. U plućima se čuju teško disanje i povremeni raštrkani suvi hripavi. Rendgen pluća konzistentno otkriva povećanje bronhovaskularnog obrasca i širenje korijena, kao i fenomen umjerenog emfizema.

U perifernoj krvi uočena je blaga leukocitoza, neutrofilija i povećanje ESR na 20-30 mm/h.

Mikoplazma pneumonija može biti fokalna ili lobarna. Pneumonija se može razviti od prvih dana bolesti, ali se češće javlja 3-5. S početkom upale pluća, tjelesna temperatura raste na 39-40°C. Težina groznice ne odgovara uvijek težini upale pluća. Ponekad se mikoplazma pneumonija javlja pri niskoj ili normalnoj temperaturi.

Vodeći kliničkih simptoma mikoplazma pneumonije su progresivne promjene u plućima s relativno blagim simptomima intoksikacije. Znakovi oštećenja nazofarinksa mogu biti izraženi, ali često s razvojem upale pluća oslabe ili čak potpuno nestanu. Kod nekih pacijenata se javlja rinitis, hiperemija sluznice ždrijela i faringitis. Ponekad je upala pluća praćena oštećenjem pleure. Klinički se to manifestuje bolom u grudima, pojačanim disanjem, a ponekad se može čuti i zvuk trenja pleure.

Na vrhuncu oštećenja pluća, opšte stanje dece je obično umereno narušeno. Kod male djece intoksikacija se manifestira općom letargijom, smanjenim apetitom i nedostatkom debljanja.

U perifernoj krvi postoji tendencija ka umjerenoj leukocitozi, pomak leukocitna formula lijevo, limfopenija, monocitopenija, ESR do 30-40 mm/h.

Protok. Akutne respiratorne infekcije etiologije mikoplazme su obično blage. Povišena tjelesna temperatura traje 2-3 dana, ponekad i do 7 dana, a rijetko 2-3 sedmice. Kataralni simptomi traju 1-2 sedmice. Tok mikoplazma pneumonije je duži. Kod većine pacijenata, promjene na plućima se eliminiraju u roku od 2-3 sedmice od početka bolesti, u nekim slučajevima - nakon 1-2 mjeseca ili više.

Komplikacije povezana sa slojem bakterijske infekcije. U rijetkim slučajevima, poliradikuloneuritis, meningoencefalitis i choroid oko. Priroda ovih komplikacija nije definitivno utvrđena.

Infekcija mikoplazmom u novorođenčadi i nedonoščadi. Do infekcije djeteta može doći prilikom prolaska kroz porođajni kanal. Bolest kod novorođenčeta je teška, kao bilateralna upala pluća, ili u generalizovanom obliku sa oštećenjem parenhimskih organa, bubrega i centralnog nervnog sistema. Stanje djece u takvim slučajevima je teško, ali tjelesna temperatura ne dostiže visoke brojke. Jetra i slezena su često uvećane. Može se javiti konvulzivni sindrom, crijevni poremećaji i meningealni simptomi. Tijek bolesti može biti dug, često valovit, ali smrtni slučajevi su rijetki, uzrokovani su slojem bakterijske infekcije ili ARVI. U ovoj dobi infekcija mikoplazmama se posebno često javlja kao mješovita infekcija.

Kongenitalna infekcija mikoplazmama. Intrauterina infekcija mikoplazmama može dovesti do spontanog pobačaja ili smrti djeteta odmah nakon rođenja. U tim slučajevima mikoplazme se mogu naći u gotovo svim organima. Uočene su upalne promjene u plućima i drugim organima.

Dijagnostika. Infekcija mikoplazmama se dijagnosticira na osnovu postepenog početka bolesti, produžene groznice sa manjom intoksikacijom i blagim kataralnim simptomima, postojanom pojavom znakova oštećenja bronhopulmonalnog sistema do pojave niskosimptomatske (atipične) pneumonije, nekim povećanjem limfnih čvorova i dugog toka bolesti.

Za laboratorijsku potvrdu dijagnoze koriste se metode izolacije mikoplazmi iz faringealne sluzi, sputuma, gnoja i drugog materijala na čvrstim hranjivim podlogama. Za otkrivanje kolonija mikoplazme koriste se konvencionalna svjetlosna, fazno-kontrastna mikroskopija ili imunofluorescencija. Odabir M. pneumoniae kod pacijenata sa akutnim respiratornim infekcijama ili upalom pluća može biti presudno za postavljanje dijagnoze. Međutim, moguće je zdravo prijenosništvo mikoplazme, pa je poželjna serološka potvrda dijagnoze. Povećanje titra antitela u dinamici bolesti kod RSC i RNGA je važno, ali su od odlučujućeg značaja PCR i ELISA sa odvojenim određivanjem IgM i IgG antitela, ređe se koriste lateks aglutinacija, inhibicija rasta itd.

Diferencijalna dijagnoza. Infekcija mikoplazmama razlikuje se od ARVI, posebno adenovirusne etiologije, i od RS infekcije, kao i od psitakoze, Q groznice i lobarne pneumonije.

Lobarna pneumonija, za razliku od mikoplazma pneumonije, nastaje uz toksikozu i značajne kliničke i radiološke promjene u plućima. Posebno su karakteristični neutrofilna leukocitoza i visok ESR. Propisivanje antibiotika dovodi do brzog kliničkog poboljšanja, što se ne dešava kod mikoplazma pneumonije.

Infekcija psitakozom se razvija nakon kontakta s golubovima i živinom. Bolest počinje akutno, visokom tjelesnom temperaturom, teškom toksikozom bez kataralnih simptoma. Oštećenje pluća javlja se 4-6. dana bolesti, praćeno povećanjem jetre, slezene, značajnim povećanjem ESR, leukopenijom ili normocitozom.

Gotovo je nemoguće klinički razlikovati akutne respiratorne infekcije etiologije mikoplazme od akutnih respiratornih virusnih infekcija bez laboratorijskih pretraga.

Tretman može se izvoditi i kod kuće i u bolnici. Za blage oblike, liječenje je simptomatsko.

U umjerenim i posebno teškim oblicima bolesti, pored simptomatskih lijekova, propisuju se antibiotici (azitromicin i dr.) u dozama primjerenim dobi, u posebno teškim slučajevima s intoksikacijom propisuju se intravenske infuzije detoksikacijskih otopina i diuretika.

Prognoza sa nekomplikovanim tokom, povoljno.

Prevencija. Važna je rana izolacija bolesnika i provođenje općih preventivnih mjera na izvoru infekcije.

Specifična prevencija nije razvijena.

KORONAVIRUS INFEKCIJA

Koronavirusna infekcija (B34.2) - (CVI) - akutna virusna bolest respiratornog trakta sa polimorfnom kliničkom slikom - od blagog katara gornjih disajnih puteva do teškog akutnog respiratornog sindroma (SARS ili SARS - CoV), koji se javlja u oblik atipične pneumonije sa visokim mortalitetom.

U ukupnoj strukturi ARVI, udio COVID-19 čini oko 10-15%. Etiologija. Porodica koronavirusa uključuje rod Coronaviruses i rod Toroviruses. Donedavno su bili poznati kao uzročnici akutnih respiratornih infekcija ljudi, infektivnog bronhitisa miševa, bronhitisa ptica, hepatitisa miševa, pacova, gastroenteritisa svinja, ponekad dovodeći do uginuća životinja.

Rod korona virusa uključuje tri serološke grupe. Grupa 1 uključuje koronaviruse ljudi, svinja (2 serotipa), pasa, mačaka (2 serotipa) i zečeva. Grupa 2 uključuje koronaviruse od ljudi, miševa, pacova, svinja, goveda i purana. Grupa 3 uključuje korona viruse pilića (pileći bronhitis) i purana. Rod korona virusa podložan je velikoj varijabilnosti, a rezultat toga je nova varijanta koronavirusa označena kao SARS-koronavirus (SARS-CoV). Klasifikovan je kao poseban tip (SARS koronavirus).

Koronavirusi imaju najveći genom od svih RNK ​​virusa. Organizacija genoma SARS-CoV, iako slična onoj drugih grupa koronavirusa, razlikuje se od njega po sastav proteina nukleotidna sekvenca, što sugerira da SARS-CoV nije u potpunosti povezan s prethodno proučavanim koronavirusima.

Prema većini istraživača, SARS koronavirus najbliži je virusu goveda, a u manjoj mjeri i koronavirusima malih glodara, svinja, ljudi, ptica i drugih životinja.

Epidemiologija. Koronavirusne bolesti poput katara gornjih disajnih puteva su široko rasprostranjene. Postoje i slučajevi bronhitisa, akutne upale pluća, rinosinusitisa itd. Međutim, teško je precizno utvrditi ulogu koronavirusa u epidemiološkom procesu zbog velike varijabilnosti sojeva i nesavršenih dijagnostičkih metoda. Pojavilo se više epidemioloških podataka u vezi s najnovijim izbijanjem korona virusa SARS-a. Prva pandemija SARS-a počela je u novembru 2002. u Kini i zahvatila 32 zemlje (NR Kina, Hong Kong, Tajvan, Singapur, Kanada, SAD, itd.). Prema podacima SZO, do 16. juna 2003. godine prijavljeno je 8.460 slučajeva SARS-a, od kojih je 799 bilo smrtno (9,4%).

Izvor zaraze bile su divlje životinje ( rakunski pas, kineski jazavac tvor, itd.), za uzgoj kojih su specijalizirane brojne farme u Kini. Životinje se koriste za pripremu delicija i u proizvodnji parfema. Infekcija se javlja prilikom klanja, derenja i prerade trupa, a vjerovatno i tokom hranjenja i njege ovih životinja. Tokom termičke obrade virus se potpuno ubija.

Bolest se prenosi sa osobe na osobu uglavnom vazdušno-kapljičnim putem i kontaktom u domaćinstvu, a mogući su i drugi putevi. Karakterizira ga visoka zaraznost. Po grupi visokog rizika ispostavilo se da su zaposleni u bolnicama raspoređenim za prijem pacijenata sa SARS-om, među kojima je oko 25% oboljelo. Osim toga, oboljeli su ljudi koji su imali kontakt sa bolesnim osobama kod kuće.

Specifična antitijela su identificirana kod osoba zaraženih SARS-CoV. Eksperimentalna infekcija majmuna izazvala je kliničku sliku karakterističnu za „atipičnu upalu pluća“.

Patogeneza i patomorfologija. Patogeneza infekcije koronavirusom nije dovoljno proučena. Pretežno su zahvaćeni respiratorni trakt. Kod djece se uočava oštećenje bronha i pluća.

Morfološke promjene kod SARS-a u određenoj mjeri zavise od stadijuma bolesti. U ranim fazama, kod umrlih osoba su se pokazivale promjene koje su karakterističnije za manifestacije akutne respiratorne insuficijencije, a to su difuzno oštećenje alveola, pojava hijalinskih membrana, višenuklearnih stanica i oticanje intersticijalnog tkiva. Epitelne ćelije u čijoj citoplazmi je otkriven korona virus izgubile su cilije i umrle; u nekim slučajevima otkrivena je teška metaplazija. U kasnijim stadijumima bolesti pojavili su se znaci pneumonične infiltracije: grube promene u plućnom parenhima kombinovane su sa gljivičnim infekcijama plućnih struktura i drugih organa i sistema.

Klinička slika. Period inkubacije je 2-7 dana, ponekad do 10 dana. Kliničke manifestacije su slične onima kod respiratornih sincicijskih, parainfluenca i rinovirusnih infekcija (bol pri gutanju, rinitis, malaksalost, glavobolja, bronhoopstrukcija). Obično je bolest blaga, sa blagim simptomima; temperatura je često normalna ili subfebrilna. Glavni simptom je rinitis. Ukupno trajanje bolesti je 5-7 dana.

Koronavirusnu infekciju karakterizira kombinacija respiratornih i gastrointestinalnih sindroma. Simptomi intoksikacije (adinamija, anksioznost, gubitak apetita) su blago izraženi i traju 2-3 dana. U rijetkim slučajevima, bolest je teška i razvija se poput gripe, uz jaku intoksikaciju (teška anksioznost, ponovljeno povraćanje), čije prisustvo nije uvijek praćeno hipertermijom.

Kod male djece, uz kataralni sindrom, često se opaža regurgitacija ili povraćanje, teška stolica enteritske prirode 2-5 dana; kod starije djece su mogući bolovi u trbuhu, mučnina, povraćanje i 1-2 puta rijetka stolica.

Bolesti tipa SARS počinju povećanjem tjelesne temperature na 38-39 ° C, slabošću, smrzavanjem, znojenjem, glavoboljom, mijalgijom, upalom grla, suhim neproduktivnim kašljem, posebno noću. Rjeđe su uočeni dijareja, mučnina i 1-2 puta blago povraćanje.

U vrhuncu bolesti dolazi do ponovnog porasta tjelesne temperature, pojačava se slabost, pojavljuje se “osjećaj nedostatka zraka”, otežano disanje, pacijenti se žale na stezanje u grudima, lupanje srca.

Fizikalnim pregledom čuju se vlažni fini mjehurasti hripavi u plućima u bazalnim dijelovima s obje strane, krepitus, a perkusijom se utvrđuje tupost plućnog zvuka. Intenzitet zviždanja se povećava na visini udaha, ne ovise o položaju tijela pacijenta i ne nestaju nakon kašlja. Zbog sve veće hipoksije pojavljuje se cijanoza nasolabijalnog trokuta, bilježi se ubrzanje otkucaja srca, tupost srčanih tonova i mogući pad krvnog tlaka.

Pojava kratkoće daha ukazuje na prelazak bolesti u stadijum akutnog respiratornog zatajenja (respiratorni distres sindrom). Udisanje kisika u pravilu ne donosi olakšanje, neophodna je neinvazivna ventilacija, a kod ekstremno teških pacijenata umjetna ventilacija.

Rendgensku sliku SARS-a karakteriše prisustvo infiltrata u perifernim delovima plućnih polja. Kako bolest napreduje, infiltrati se šire i postaju bilateralni.

U perifernoj krvi se opaža leukopenija, limfopenija, povećanje relativnog broja neutrofila i trombocitopenija. IN biohemijske analize u krvi dolazi do povećanja aktivnosti laktat dehidrogenaze, asparaginske i alanin transaminaze, kreatinin fosfokinaze i smanjenja natrijuma.

Protok. CVI kod male djece općenito se javlja u blagom do umjerenom obliku. Bolest obično počinje akutno, sa kataralni simptomi u nazofarinksu ili gastrointestinalnim manifestacijama, na pozadini febrilne ili subfebrilne, a ponekad normalna temperatura tijela. Mješovite infekcije uzrokovane kombiniranim djelovanjem koronavirusa i drugih respiratornih virusa općenito nisu teže od odgovarajućih varijanti monoinfekcije.

Tok SARS-a je akutan. Kod 80-90% pacijenata nakon 6-7 dana dolazi do poboljšanja sa potpunim obrnutim razvojem upalnih promjena u respiratornim organima. Kod nekih pacijenata bolest napreduje u teži oblik sa akutni poremećaj respiratornu funkciju (respiratorni distres), koja zahtijeva umjetnu ventilaciju. Moguća je ponovna pojava upale pluća u naredna 2-3 mjeseca i plućna fibroza.

Dijagnostika. Nema značajnih razlika u hematološkim parametrima kod CVI u odnosu na druge ARVI. Krvna slika odgovara težini bolesti i zavisi od stepena oštećenja respiratornog trakta i pojave bakterijskih komplikacija.

Za dijagnozu SARS-a ključni su podaci epidemiološke anamneze – obilazak endemskih područja jugoistočne Azije i drugih zemalja u kojima je bilo slučajeva SARS-a, komunikacija sa pacijentima za koje se sumnjalo da imaju ovu bolest.

Za laboratorijsku potvrdu koriste se PCR, imunofluorescentna reakcija (RIF) i testiranje u ELIZA sistemima sa monoklonskim antitelima. Dijagnostička vrijednost može imati detekciju povećanja titra antitela u RSC i RTGA.

Tretman. Za blage i umjerene oblike bolesti liječenje je isto kao i za druge akutne respiratorne virusne infekcije. Za SARS indicirani su oralni ili inhalacijski ribavirin, preparati interferona (viferon) i njegovi induktori (cikloferon, amiksin, arbidol, anaferon za djecu itd.).

Prevencija. Koriste se preparati interferona: influenzaferon, leukinferonska mast i drugi induktori interferona: arbidol, polioksidonijum itd.

Prevencija vakcinacijom nije razvijena.

Svake godine 20-40 miliona Rusa boluje od gripe i ARVI. Smrtnost je žalosna za starije osobe i djecu do 7 godina (50-200 smrtnih slučajeva godišnje na 100.000 stanovnika).

Djeca vrlo često obolijevaju od gripe i ARVI (do 40% svih infekcija, do 80% bolesti kod male djece). Respiratorni sincicijski (RS) virus pogađa novorođenčad i djecu mlađu od 2 godine, gripa i rinovirusi traže žrtve među odraslima; Virus parainfluence, adeno- i herpesvirus podjednako su česti uzročnici bolesti kod djece i odraslih.

Etiologija. Faktori rizika. Glavne karakteristike virusa koji izazivaju gripu i ARVI prikazane su u tabeli 1. Vidi se da ARVI najčešće izazivaju rino-, korona-, paramikso-, respiratorni sincicijski virus, virusi parainfluence i mastadenovirusi (adenovirusi). Faktori rizika uključuju rano djetinjstvo, stariju i senilnu dob, hipotermiju, umor, psiho-emocionalni stres, osnovne bolesti (hronične

Tabela 1.

Karakteristike virusa, izazivanje bolesti ljudski respiratorni trakt, i savremenih mogućnosti njihov specifična terapija i prevencija (A.G. Kolomiets et al., 1997).

Bronhitis, srčana, respiratorna insuficijencija, hronični pijelonefritis itd.).

Patogeneza, patološka anatomija. Viruse gripe i ARVI karakteriziraju izražena epitelna i vazotropna svojstva. Globalni procesi (promjene sunčeve aktivnosti, ekopatogeni utjecaji) su „krivi“ za pojavu epitela.

Virusi su sveprisutni: bolest se javlja samo uz prisustvo preduslova organizma (smanjenje B-, T-, makrofagnog imuniteta, aktivnost lokalnih zaštitnih faktora sluzokože).

Ciljni organi gripa su centralni nervni sistem, respiratorni trakt; kod adenovirusne infekcije - sluznice respiratornog trakta, limfni čvorovi, rjeđe crijeva, jetra; za respiratornu sincicijsku infekciju - respiratorni trakt.

Gripa i ARVI su uzrok imunosupresije; ovo je posebno karakteristično za viruse gripe, kao i herpes viruse, CMV virus.

Imunitet na gripu i ARVI je nesavršen i kratkotrajan. Brza preformacija vlastite DNK virusa razlog je za pojavu novih sojeva na koje ne postoji imunitet u populaciji. Otuda i „nove“ sezonske pojave incidencije ARVI koje se tako redovno bilježe.

Lezije respiratornog trakta kod HIV infekcije su vodeći uzrok morbiditeta i smrtnosti. Više od 80% pacijenata sa HIV infekcijom ima dijagnozu plućnih lezija, od kojih je 90% infektivnog porekla.

J-L. Magnenat et al. (1991) daju varijante patologije respiratornog trakta kod 101 bolesnika sa HIV infekcijom hospitalizovanih zbog plućnih bolesti (Tabela 1). Istovremeno, gotovo polovina pacijenata je imala dijagnozu bakterijske pneumonije, a četvrtine pneumocystis pneumonije.

Tabela 1

Kliničke manifestacije kod pacijenata sa HIV infekcijom hospitalizovanih zbog bolesti respiratornog trakta

* Sinusitis, kardiogeni plućni edem, respiratorni distres sindrom, nespecifična intersticijska pneumonija.

J.M Wallace et al. (1993) posmatrali su veliku grupu ljudi zaraženih HIV-om od ranog stadijuma bolesti tokom 1,5 godine.

Ambulantno, ARVI je u tom periodu otkriven kod 1/3, a bronhitis kod 16% pacijenata. U uslovima bolničkog pregleda, među oportunističkim patogenima, P. carinii je bio na prvom mestu kao uzročnik plućne patologije, a među patogenima na prvom mestu su bakterijske upale pluća i druge plućne infekcije.

Zbog činjenice da su superinfekcije najkarakterističnije za HIV/AIDS uzrokovane patogenima različitog stepena patogenosti, može se pratiti određena zavisnost razvoja superinfekcija od stepena imunodeficijencije (Sl. 1).

Respiratorni simptomi su se češće manifestovali kašljem i kratkim dahom, a učestalost kliničkih manifestacija patologija respiratornog trakta zavisila je od stepena imunodeficijencije (tabela 71).

Rice. 1. Veza između superinfekcija pluća i stepena imunodeficijencije kod pacijenata sa HIV/AIDS-om

U Rusiji, prema O. G. Yurinu (1999), infrastrukturu plućne patologije kod pacijenata sa HIV infekcijom češće predstavljaju bakterijska pneumonija i bronhitis (41,5%), tuberkuloza, smanjena je učestalost pneumocistične pneumonije.

Jer infektivne lezije pluća su rezultat imunodeficijencije; u ranim fazama HIV infekcije, kada su nivo i funkcija CD4 limfocita relativno očuvani, pacijentima se dijagnostikuje ista plućna oboljenja kao i ostatak populacije. Kako se imunodeficijencija povećava, povećava se učestalost patologije respiratornog trakta, uglavnom zbog oportunističkih patogena. Pneumocystis pneumonija i druge protozojske, gljivične, virusne, mikobakterijske i bakterijske lezije pluća su na prvom mjestu.

Dakle, u patologiji pluća kod pacijenata sa HIV infekcijom dominiraju bakterijske upale pluća različitog porijekla, ali se pneumokokna pneumonija javlja 5 puta češće nego u ostatku populacije. Bakterijska pneumonija kod pacijenata zaraženih HIV-om često je praćena bakteremijom i može se ponoviti čak i nakon adekvatne terapije. Nozokomijalna pneumonija nije neuobičajena, jer česte hospitalizacije povećavaju rizik od infekcije S. aureusom, P. aeruginosa i crijevnom gram-negativnom florom.

U vezi sa pandemijom HIV-a, postao je aktuelan kompleks M. avium (M. avium intracelular), do sada malo poznat lekarima, koji se najčešće nalazi kod pacijenata sa HIV infekcijom. Ova vrsta mikobakterioze je sklona generalizaciji sa oštećenjem različitih organa.

Klinički, MAC se manifestira kao groznica, kašalj i kratak dah. Rendgenski snimci otkrivaju šupljine tankih zidova i mrežaste modularne infiltrate nalik na tuberkulozu. Bolest napreduje torpidno, s rijetkim egzacerbacijama.

Među respiratornim patologijama virusnog porijekla kod pacijenata sa HIV infekcijom, diseminirane infekcija citomegalovirusom(Sl. 2), a na pozadini upale pluća manifestuje se u vidu horioretinitisa, encefalitisa, ezofagitisa, hepatitisa, kolitisa i oštećenja nadbubrežne žlezde. Citomegalovirusna pneumonija dijagnosticira se kod 23% pacijenata. Klinički i radiološki znaci CMV pneumonije nisu specifični.

Uz citomegalovirus, upalu pluća mogu uzrokovati virusi herpes simplex i herpes zoster. Dijagnoza herpetične pneumonije može se postaviti samo histološkom potvrdom plućnih lezija; ako se ne identificiraju drugi uzročnici, dijagnoza pneumonije se postavlja radiološki: u tim slučajevima se u bolesnika s raširenim herpes zosterom otkrivaju difuzni bilateralni infiltrati.

Rice. 2. Ćelije citomegalovirusa u plućima

Kod pacijenata sa HIV infekcijom, kriptokokoza se obično javlja u obliku meningitisa, ali se u isto vrijeme upala pluća dijagnosticira kod 10-30% pacijenata. Štaviše, u fazi AIDS-a kod pacijenata sa kriptokokozom bez oštećenja centralnog nervnog sistema, dijagnostikuje se u skoro 2/3 slučajeva. plućne patologije, dok kod pacijenata sa kriptokoknim meningitisom samo 18% pokazuje znakove oštećenja pluća [Rakhmanova A. G., 2000]. Plućna kriptokokoza se javlja latentno ili kao vrsta nespecifične pneumonije, pa se ovaj oblik rijetko otkriva. Kliniku karakteriše kašalj sa sputumom, ponekad prošaran krvlju, tupi bol u prsa, tahipneja, osjećaj nedostatka zraka, ponekad napadi gušenja. Rendgenski se otkrivaju fokalni ili difuzni intersticijski infiltrati u srednjim i donjim dijelovima pluća, promjera 2-7 cm.

Upalu pluća može uzrokovati toksoplazma, a patologija pluća može biti ili samostalan proces ili komplikacija glavne lokalizacije toksoplazme - encefalitisa ili apscesa mozga.

Osim toga, pneumonija može biti manifestacija strongiloidijaze, kriptosporidioze, mikrosporidioze i akantamebijaze. Pacijenti sa plućnom kriptosporidiozom često imaju kontinuirani kašalj.

Poznato je 7 patogenih vrsta iz roda Acanthamoeba za ljude, koje uzrokuju lokalne (čireve kože, pneumonija, keratitis) ili generalizirane oblike patologije s razvojem granulomatoznog amebičnog encefalitisa [Rakhmanova A. G., 2000]. Obično se na pozadini potonjeg razvija bronhopneumonija, što je najviše zajednički uzrok smrti. Klinička i radiološka slika oštećenja pluća kod akantamebijaze je nespecifična. Za dijagnozu akantamebijaze koristi se materijal za duboko struganje rožnice, biopsija čira, sluz iz grla, nazofarinksa, nodula na koži, fecesa i cerebrospinalne tekućine.

Iz grupe mikotičnih infekcija za obolele od HIV/AIDS-a, veoma je karakteristična Pneumocistisna pneumonija (Sl. 3), koja je uvrštena u grupu AIDS-indikativnih bolesti.

U ranim godinama pandemije HIV-a, Pneumocystis pneumonija je otkrivena kod približno 70% pacijenata i, uprkos ranoj dijagnozi i aktivnoj terapiji, smrtnost je dostigla 10-20%. Sada, u pozadini aktivne antiretrovirusne terapije i prevencija droga pneumocistisa kod pacijenata sa teškom imunodeficijencijom, učestalost pneumocistične pneumonije se smanjila.

Rice. 3. P. carinii u alveolarnom eksudatu pri malom uvećanju

Klinički, pneumocistična pneumonija se manifestuje groznicom, otežanim disanjem, malaksalošću, upornim kašljem, a može se javiti i drhtavica, bol u grudima i stvaranje sputuma. Mogu se pojaviti pneumotoraks, pleuralne bule i cistične lezije. Rendgenski se otkrivaju difuzni bilateralni intersticijski infiltrati (slika 4).

Rice. 4. Pneumocistična pneumonija kod pacijenata sa HIV infekcijom

Patologiju pluća kod djece sa HIV infekcijom karakterizira limfoidna intersticijska pneumonija (LIP). Nejasne je etiologije, obično se javlja kod djece u fazi AIDS-a, ali se može otkriti i kod odraslih. Klinički, LIP karakterizira sporo progresivna otežano disanje, neproduktivan kašalj i može uključivati ​​groznicu i gubitak težine. Prilikom auskultacije često se čuje piskanje u donjim dijelovima pluća. Rendgenski se otkrivaju bilateralni intersticijski ili retikulonodularni infiltrati donjeg režnja, korijeni su uvećani. Krvni testovi su otkrili hipergamaglobulinemiju i limfocitozu.

Dakle, kod pacijenata sa HIV infekcijom česte su pneumocistisa, bakterijska i atipična pneumonija; plućna tuberkuloza; pneumonija uzrokovana atipičnim mikobakterijama; citomegalovirusna pneumonija, toksoplazma pneumonija, kriptokokna pneumonija; pneumonija uzrokovana histoplazmom, kokcidijom; plućni limfom, plućna lokalizacija Kaposijevog sarkoma, efuzijski pleuris, pneumotoraks, bronhopleuralna fistula, akutni respiratorni distres sindrom.

Karakterizira ga bol u grlu, suhi kašalj, grubi bol iza grudne kosti (duž dušnika), začepljenost nosa i promukli glas.

Objektivnim pregledom otkriva se hiperemija lica i vrata, ubrizgavanje krvnih žila sklere, vlažan sjaj u očima, pojačano znojenje. U budućnosti se može pojaviti herpetički osip na usnama i blizu nosa. Postoji hiperemija i osebujna granularnost sluznice ždrijela. Iz respiratornog sistema otkrivaju se znaci rinitisa, faringitisa i laringitisa. Posebno je karakteristično oštećenje dušnika, koje je izraženije u odnosu na druge dijelove respiratornog trakta. Bronhitis se javlja mnogo rjeđe, a komplikacijom se smatra oštećenje pluća (tzv. gripa pneumonija). Osim općih toksičnih simptoma, na vrhuncu bolesti mogu se pojaviti blagi meningealni simptomi (ukočenost vrata, Kernigovi, Brudzinski simptomi) koji nestaju nakon 1-2 dana. U likvoru se ne nalaze patološke promjene. Krvnu sliku kod nekomplikovane gripe karakteriziraju leukopenija ili normocitoza, neutropenija, eozinopenija i relativna limfomonocitoza. ESR nije povećan.

Karakteristike gripa kod djece

Gripa kod djece razlikuje se od bolesti kod odraslih po težem toku procesa, češćim razvojem komplikacija, smanjuje reaktivnost djetetovog organizma i otežava tok drugih bolesti. Poremećaj općeg stanja, febrilna reakcija i lezije gornjih dišnih puteva su izraženije i dugotrajnije, često dosežu 5-8 dana.

Komplikacije

Komplikacije su vrlo česte (10-15% svih pacijenata sa gripom). U njihovoj kliničkoj raznolikosti vodeću poziciju (80-90%) zauzima akutna virusno-bakterijska pneumonija, koja je otkrivena u do 10% svih pacijenata i u približno polovine hospitaliziranih pacijenata sa gripom, uglavnom u teškim i umjerenim oblicima. .

Drugo najčešće mjesto zauzimaju komplikacije iz ORL organa (sinusitis, otitis, frontalni sinusitis, sinusitis); rjeđe - pijelonefritis, pijelocistitis, holangitis itd.

Upala pluća, koja otežava tok gripe, može se razviti u bilo kom periodu bolesti, ali kod pojedinaca mlad u 60% slučajeva prevladava rana pneumonija koja se javlja 1.-5. dana od početka bolesti, obično s teškim kataralnim sindromom i općom intoksikacijom, što značajno otežava pravovremenu dijagnozu ovih komplikacija.

Tretman

Za gripu se koristi kompleks etiotropnih, patogenetskih i simptomatskih sredstava, usmjerenih na uzročnika bolesti, detoksikaciju organizma, povećanje obrambenih snaga, otklanjanje upalnih i drugih promjena.

Liječenje blažih i umjerenih oblika gripe provodi se kod kuće, teških i komplikovanih oblika - u infektivnoj bolnici.

U febrilnom periodu bolesniku sa gripom potreban je odmor u krevetu, toplina, dosta toplih napitaka sa dosta vitamina, posebno C i P (čaj, kompot, infuzija od šipka, voćni sokovi, voćni sok, 5% rastvor glukoze sa askorbinskom kiselinom) .

Za prevenciju hemoragijske komplikacije, posebno za starije osobe sa visokim krvnim pritiskom, neophodno je zeleni čaj, džem ili sok od aronije (aronije), grejpa, kao i vitamini P (rutin, kvarcetin) u kombinaciji sa 300 mg askorbinske kiseline dnevno.

Da biste smanjili jaku glavobolju i bol u mišićima, skratili manifestacije toksikoze i upalnih promjena u respiratornom traktu, koristite kompleksni lijek "antigrippin" ( acetilsalicilna kiselina 0,5; askorbinska kiselina 0,3; kalcijum laktat 0,1 g; rutin i difenhidramin 0,02 g) 3-5 dana, 1 prašak 3 puta dnevno. Također se može koristiti Coldrex ili aspirin upsa sa vitaminom C, prethodno rastvorivši tabletu ovih lekova u pola čaše toplu vodu, ili analgetici- amidopirin, panadol, tempalgin, sedalgin, 1 tableta 2-3 puta dnevno. Antipiretici(acetilsalicilna kiselina više od 0,5 puta) treba uzimati samo kada visoke temperature tijela, dostižući 39°C ili više i 38°C - kod djece i starijih osoba.

Antivirusna terapija

Antivirusni lijek remantadin efikasan u liječenju gripe uzrokovane virusom tipa A, i to samo uz njegovu ranu primjenu - u prvim satima i danima od pojave bolesti (0,1 g 3 puta dnevno nakon jela prvog dana, 0,1 g 2 puta po dana 2. i 3. dana i 0,1 g jednokratno 4. dana bolesti).

Za gripu uzrokovanu virusima tipa A i B, lijek je efikasan oseltamivir(Tamiflu) odrasli i deca starija od 12 godina, 0,075 g 2 puta dnevno tokom 5 dana.

Prognoza

Kod nekomplicirane gripe, radni kapacitet se obnavlja nakon 7-10 dana, s upalom pluća - ne prije 3-4 tjedna. Teški oblici (sa encefalopatijom ili plućnim edemom) mogu biti opasni po život.

Prevencija

Svodi se na izolaciju pacijenata kod kuće ili u bolnici i ograničavanje posjeta bolesnika klinikama i ljekarnama. Osobe koje opslužuju pacijente treba da nose maske od 4-6 sloja gaze i da koriste 0,25-0,5% oksolinsku mast intranazalno.

Za vakcinaciju se inaktivirane vakcine protiv gripe koriste intradermalno i potkožno.

Hemoprofilaksa gripa A provodi se uzimanjem rimantadina (0,1 g/dan), koji se daje tokom izbijanja epidemije.

Tekuća i završna dezinfekcija se provodi u izbijanju.

Adenovirusne bolesti

Adenovirusne bolesti su akutna virusna oboljenja koja prvenstveno pogađaju respiratorni sistem, oči i limfne čvorove.

Etiologija

Proučavanje bolesti ove grupe počelo je 1953. godine. Adenoviruse su prvi izolovali američki naučnici predvođeni Huebnerom 1954. godine iz tkiva krajnika i limfnih čvorova dobijenih od dece tokom operacija, a pronađeni su i kod osoba sa oboljenjima gornjih disajnih puteva praćenih konjuktivitisom. Od 1956. godine u praksu je ušao termin "adenovirusi", koji su predložili Enders i Francis, a bolesti uzrokovane ovom grupom virusa nazivaju se adenovirusne bolesti.

Trenutno su poznata 32 tipa adenovirusa, izoliranih od ljudi i koji se razlikuju antigenski. Epidemije najčešće izazivaju tipovi 3, 4, 7, 14 i 21. Tip 8 uzrokuje epidemijski keratokonjunktivitis. Adenovirusi sadrže deoksiribonukleinsku kiselinu (DNK). Sve vrste adenovirusa karakterizira prisustvo zajedničkog antigena za fiksiranje komplementa. Adenovirusi perzistiraju do 2 sedmice na sobnoj temperaturi, ali se ubijaju izlaganjem ultraljubičastom zračenju i hloru.

Epidemiologija

Izvor infekcije su pacijenti sa klinički izraženim ili izbrisanim oblicima bolesti. Infekcija se javlja kapljicama u vazduhu. Međutim, ne može se isključiti mogućnost alimentarnog prijenosa infekcije.

Incidencija se povećava tokom hladne sezone. Djeca i vojno osoblje češće obolijevaju. Incidencija je posebno visoka kod novoformiranih timova (u prva 2-3 mjeseca).

Simptomi i tok

Period inkubacije kreće se od 4 do 14 dana (obično 5-7 dana).

Glavni klinički oblici adenovirusnih bolesti su: rinofaringitis, rinofaringotonzilitis, faringokonjunktivalna groznica, konjuktivitis i keratokonjunktivitis, adenovirusna pneumonija.

Osim toga, adenovirusi mogu uzrokovati i druge kliničke oblike - dijareju, akutni nespecifični mezadenitis itd.

Svaki klinički oblik adenovirusne infekcije karakterizira kombinacija oštećenja respiratornog trakta i drugih simptoma (konjunktivitis, dijareja, mezadenitis itd.). Izuzetak je keratokonjunktivitis, koji se može javiti izolovano, bez zahvatanja respiratornog trakta.

Počinju adenovirusne bolesti akutno sa povišenom telesnom temperaturom , simptomi intoksikacije (hlađenje, glavobolja, slabost, gubitak apetita, bol u mišićima, itd.). Ali čak i uz visoku temperaturu, opće stanje pacijenata ostaje zadovoljavajuće i toksikoza tijela ne dostiže stupanj koji je karakterističan za gripu. Groznica u tipičnim slučajevima je dugotrajna, traje do 6-14 dana, ponekad ima dvotalasnu prirodu. Kod adenovirusnih bolesti koje se javljaju samo uz oštećenje gornjih dišnih puteva, temperatura traje 2-3 dana i često ne prelazi subfebrilne vrijednosti.

Začepljen nos i curenje iz nosa - rani simptomi adenovirusna bolest. Često je zahvaćen ždrijelo. Upalni proces rijetko se javlja u obliku izolovanog faringitisa. Mnogo češće se razvija rinofaringitis ili rinofaringotonzilitis. Rijetko se javljaju znaci laringitisa, traheitisa i bronhitisa. Akutni laringotraheobronhitis se opaža kod male djece. Karakterizira ga promuklost glasa, pojava grubog "lajavog" kašlja i razvoj stenotičnog disanja. Često se javlja sindrom lažnih sapi, kod kojeg (za razliku od difterije) ne dolazi do afonije.

Oštećenje respiratornog trakta može se kombinovati sa upalom konjuktive. Kataralni bilateralni konjunktivitis javlja se kod 1/3 pacijenata, ali često počinje kao jednostrani.

Membranski konjunktivitis se javlja uglavnom kod djece predškolskog uzrasta. Bolest počinje akutno i teško je. Tjelesna temperatura doseže 39-40°C i traje do 5-10 dana. Kod mnogih pacijenata periferni limfni čvorovi su umjereno povećani, posebno prednji i stražnji vratni, a ponekad i aksilarni i ingvinalni.

U perifernoj krvi u nekompliciranim oblicima bolesti - normocitoza, rjeđe - leukopenija, ESR nije povećan.

Općenito, adenovirusne bolesti karakteriziraju lagana intoksikacija s relativno dugotrajnom niskom temperaturom i izraženim kataralnim sindromom.

Komplikacije

Mogu se pojaviti u bilo kojoj fazi adenovirusne bolesti i ovise o dodatku bakterijske flore.

Najčešći su upala pluća, upala krajnika, a rjeđe - sinusitis i frontalni sinusitis.

Plućni pacijenti i umjerenim oblicima nekomplicirane adenovirusne infekcije, kao kod gripe, patogenetsko i simptomatsko liječenje provodi se u ambulantnim uvjetima (kod kuće).

Bolesnici sa teškim i komplikovanim oblicima leče se u infektivnim bolnicama.

Kompleksna terapija za ove pacijente uključuje intramuskularna injekcija 6 ml normalnog imunoglobulina koji sadrži specifična antitijela protiv adenovirusa, kao i intravenska primjena otopina za detoksikaciju (5% otopina glukoze 500 ml sa askorbinskom kiselinom, hemodez 200-300 ml), kompleks vitamina, vlažni kisik kroz nazalne katetere.

Ako su oči zahvaćene, imunoglobulin se ukapava u konjunktivalnu vrećicu. Kod membranoznog konjunktivitisa, isprati oči 2% rastvorom borne kiseline, ukapati 20-30% rastvor natrijum sulfacila (albucida), 0,2% rastvora dezoksiribonukleaze (u destilovanoj vodi), a iza naneti 0,25-0,5% tebrofen mast. ivice očnih kapaka.

S razvojem akutnog laringotraheobronhitisa sa stenozom larinksa (lažni sapi), intramuskularno se propisuje litička smjesa (2,5% otopina aminazina u kombinaciji s 1% otopinom difenhidramina i 0,5% otopinom novokaina - sve u dozama prilagođenim dobi). Oralno - prednizolon, počevši od 15-20 mg, uz postupno povećanje doze. Kurs hormonske terapije je 5-7 dana.

Parainfluenca

Parainfluenca (paragrip - engleski, paragrippe - francuski) je akutna respiratorna virusna bolest koju karakterizira umjerena opća intoksikacija, oštećenje gornjih disajnih puteva, uglavnom larinksa.

Etiologija

Virusi parainfluence pripadaju grupi paramiksovirusa koji sadrže RNK veličine od 100-300 nm.

Trenutno postoje 4 poznata tipa virusa parainfluence izoliranih od ljudi. Ne karakteriše ih varijabilnost u antigenskoj strukturi, poput virusa gripa.

Virusi su nestabilni u vanjskom okruženju, na sobnoj temperaturi perzistiraju ne duže od 4 sata, a njihova potpuna inaktivacija dolazi nakon 30 minuta zagrijavanja na temperaturi od 50°C.

Epidemiologija

Rezervoar i izvor infekcije je osoba oboljela od klinički izraženog ili izbrisanog oblika parainfluence. Infekcija se prenosi kapljicama u zraku. Uz gripu i adenovirusne bolesti, raširena je parainfluenca. Često ga dobiju i djeca. Virusi tipovi 1, 2 i 3 su sveprisutni i uzrokuju bolest u bilo koje doba godine. Tip 4 je izolovan samo u SAD. Virusi parainfluence uzrokuju do 20% akutnih respiratornih bolesti kod odraslih i do 30% kod djece.

Simptomi i tok

Period inkubacije kreće se od 2 do 7 dana, češće 3-4 dana.

Kod većine pacijenata parainfluenca se javlja kao kratkotrajna bolest (ne duže od 3-6 dana), bez značajne opće intoksikacije.

Bolest se javlja akutno samo kod polovine pacijenata, a kod ostalih počinje postepeno, zbog čega pacijenti ne traže uvijek liječenje. medicinsku njegu prvog dana bolesti.

Intoksikacija parainfluencom je blaga, ali se opaža kod većine pacijenata. Zabrinuti zbog niske tjelesne temperature, opšta slabost, glavobolja.

Kliničkom slikom dominiraju znaci oštećenja gornjih dišnih puteva. Česte manifestacije parainfluence su bol i grlobolja, začepljenost nosa, suhi kašalj i simptomi nazofaringitisa. Laringitis i traheitis su relativno rijetki kod odraslih (14-20%), mnogo češći kod djece. Osim toga, mogu doživjeti akutni laringitis sa sindromom stenoze larinksa (“lažni sapi”).

Komplikacije

Najčešća komplikacija i kod djece i kod odraslih je upala pluća. Svojim izgledom proces postaje akutno febrilne prirode sa značajnim porastom temperature, zimice, jake glavobolje, bolova u grudima, pojačanog kašlja s ispljuvakom, ponekad pomiješanim s krvlju.

Pacijenti s nekomplikovanom parainfluencom primaju simptomatsko liječenje u ambulantnim uvjetima (kod kuće). Ako se pojave komplikacije (3-4% svih pacijenata), liječenje se provodi u infektivnoj bolnici.

U slučajevima lažnih sapi sa simptomima stenoze larinksa, kao kod adenovirusnih bolesti, djeci se daje intramuskularno litička mješavina, oralno - kortikosteroidi u dozama prilagođenim uzrastu, parne inhalacije i tople kupke za stopala.

Za upalu pluća kompleksan tretman ojačati antibakterijska terapija. Antibiotici se propisuju uzimajući u obzir mikrofloru koja je izazvala upalu pluća. Trajanje kursa antibiotske terapije je 7-12 dana. Terapija inhalacijom kiseonikom se primenjuje preko nazalnih katetera. Ako je potrebno, koristite kardiovaskularne lijekove.

Prognoza za parainfluencu je povoljna.

Rekonvalescentni lijekovi se propisuju nakon potpunog kliničkog oporavka.

Respiratorna sincicijalna infekcija

Respiratorna sincicijalna infekcija je akutna virusna bolest koju karakteriziraju simptomi umjerene intoksikacije i oštećenja uglavnom donjih dijelova respiratornog sistema s čestim razvojem bronhitisa, bronhiolitisa i pneumonije.

Etiologija

PC virus pripada paramiksovirusima, promjer viriona je 90-120 nm, sadrži ribonukleinsku kiselinu karakteristične spiralne strukture i antigen za fiksiranje komplementa.

Karakteristično svojstvo ovog virusa je sposobnost izazivanja stvaranja sincicija ili pseudogigantnih stanica u kulturi tkiva.

Razmnožava se u kulturi tkiva HeLa, HEp-2 i ljudskom embrionalnom bubregu. Nestabilan je u vanjskom okruženju, na temperaturi od 55°C inaktivira se u roku od 5 minuta.

Epidemiologija

Respiratorna sincicijalna infekcija je široko rasprostranjena, bilježi se tijekom cijele godine, a najveći porast incidencije zabilježen je zimi i u proljeće.

Izvor infekcije je bolesna osoba u akutnom periodu bolesti.

Prenosi se vazdušnim kapljicama.

Češće se opaža kod male djece, ali su i odrasli vrlo osjetljivi. Kada se ova infekcija unese u dječje ustanove, obolijevaju gotovo sva djeca mlađa od jedne godine.

Simptomi i tok

Period inkubacije je 3-6 dana. Kod odraslih se bolest u većini slučajeva javlja kao blaga respiratorna bolest sa znacima blage intoksikacije. Javlja se umjerena glavobolja i letargija. Tjelesna temperatura je obično subfebrilna, ponekad i do 38°C. U nekompliciranim slučajevima, trajanje febrilnog perioda je 2-7 dana.

Kataralne promjene manifestiraju se u obliku rinitisa, umjerene hiperemije mekog nepca, lukova i rjeđe stražnjeg zida ždrijela.

Vodeći simptom PC infekcije je suv, dugotrajan, paroksizmalan kašalj, koji može trajati i do 3 nedelje. Pacijenti mogu imati kratkoću daha na izdisaju, osjećaj težine u grudima i cijanozu usana. Prilikom auskultacije u plućima se čuje raštrkano zviždanje i oštro disanje. Bolest je često (oko 25%) komplikovana upalom pluća. Na rendgenskim snimcima otkriva se pojačan uzorak s prisutnošću prstenastih formacija ili malih linearnih vrpci zbog zbijanja zidova bronha i područja bronhiolarnog emfizema. Nakon 7-10 dana nestaju, potpuna normalizacija plućnog obrasca dolazi malo kasnije.

Najteži oblici bolesti, uzrokujući smrt u 0,5% slučajeva, tipično za djecu mlađu od godinu dana. Bolest se javlja uz visoku temperaturu, jaku glavobolju, povraćanje i uznemirenost. Karakteristični znaci oštećenja donjih dijelova respiratornog trakta su stalni kašalj, otežano disanje, astmatični sindrom i obilni vlažni hripovi različite veličine u plućima. Prilikom pregleda djeteta uočava se bljedilo lica, cijanoza usana, au težim slučajevima akrocijanoza. U prvim danima bolesti djeca mogu imati rijetku ili kašastu stolicu.

Liječenje nekompliciranih slučajeva je simptomatsko. Komplikacije povezane s bakterijskom florom zahtijevaju propisivanje antibakterijskih sredstava.

Rinovirusna bolest

Rinovirusna bolest je akutna respiratorna bolest uzrokovana rinovirusima, koju karakteriziraju pretežno oštećenje nosne sluznice i blagi simptomi opće intoksikacije.

Etiologija

Rinovirusi pripadaju grupi pikornavirusa koji sadrže RNK. Veličine viriona su 15-30 nm, bazirani su na ribonukleinskoj kiselini, podijeljeni su u dvije velike grupe. Jedan od njih (H-soj) se razmnožava samo u ćelijskoj kulturi bubrežnog tkiva ljudski, drugi (M-soj) - u kulturi stanica bubrega majmuna. Izolovani su sojevi rinovirusa koji se razmnožavaju u kulturama organa ljudskog trepetalog epitela nosa i dušnika (O-sojovi). Trenutno se razlikuje preko 100 serotipova rinovirusa. Rinovirusi nemaju zajedničku grupu antigena; svaki serotip ima svoj antigen za neutralizaciju virusa i antigen za fiksiranje komplementa. Nestabilan u vanjskom okruženju, deaktivira se u roku od 10 minuta na temperaturi od 50°C, kada se osuši na zraku večina infektivnost se gubi nakon nekoliko minuta.

Epidemiologija

U umjerenoj klimi, rinovirusna bolest se javlja tokom cijele godine. Porast incidencije bilježi se uglavnom u proljeće i jesen. Rinovirusi uzrokuju do 20-25% svih akutnih respiratornih bolesti.

Izvor infekcije su bolesni i prenosioci virusa, put distribucije - u vazduhu. Moguća je i infekcija preko kontaminiranih predmeta.

Oni koji su se oporavili od rinovirusne bolesti stiču imunitet; u periodu oporavka u krvi se pojavljuju antitijela koja neutraliziraju viruse, komplementa i druga antitijela, međutim, imunitet nakon bolesti je strogo specifičan, pa su višestruke bolesti uzrokovane različitim serotipovima virusi su mogući.

Simptomi i tok

Period inkubacije traje 1-6 dana (obično 2-3 dana).

Bolest karakteriziraju blagi simptomi opće intoksikacije; počinje akutno, pojavljuje se malaksalost, težina u glavi, umjereni "povlačeći" bolovi u mišićima.

Ovi simptomi se razvijaju u pozadini normalne ili niske temperature.

Istovremeno se razvija kataralni sindrom - kihanje, osjećaj sirovosti iza grudne kosti, grebanje u grlu. Pojavljuje se začepljenost nosa i poteškoće u nosnom disanju.

Vodeći simptom je curenje iz nosa s obilnim seroznim iscjetkom, koji je u početku vodenast, a zatim postaje sluzav. Uz rinoreju, često se opaža suh, grebljiv kašalj, hiperemija očnih kapaka i suzenje. U prosjeku, curenje iz nosa traje 6-7 dana, ali može trajati i do 14 dana. Pacijenti imaju osjećaj težine u tom području paranazalnih sinusa, osjećaj začepljenosti u ušima, smanjenje čula mirisa, okusa i sluha. Koža na ulazu u nos je macerirana. U ždrijelu su upalne promjene slabo izražene i karakteriziraju ih umjerena hiperemija lukova, krajnika, sluznice mekog nepca, a rjeđe stražnjeg zida ždrijela. Kod male djece bolest je teža nego kod odraslih, zbog izraženijih kataralnih simptoma.

Specifičan tretman br. Glavna terapija je usmjerena na smanjenje rinoreje. Prijavite se alkalne inhalacije, topli napitak, UHF na predjelu nosa. Bolesnici s nekomplikovanim oblicima bolesti liječe se kod kuće. Period izolacije je 5-6 dana.

Rezolucija glavnog državnog sanitarnog doktora Ruska Federacija

"O odobrenju sanitarnih i epidemioloških pravila SP 3.1.2.3117-13 "Prevencija gripe i drugih akutnih respiratornih infekcija virusne infekcije"

Mjere u vezi sa izvorom infekcije

Bolesnici sa znacima gripe i ARVI podliježu hospitalizaciji:

S teškim ili umjerenim tokom bolesti;

Posjeta dječjim organizacijama sa stalnim boravkom djece;

Stanovnici koji žive u spavaonicama i uslovima nepovoljni faktoriživotno okruženje.

U uputama za hospitalizaciju pacijenata sa sumnjom na grip, prisustvo preventivna vakcinacija protiv gripe, relevantne za aktuelnu epidemijsku sezonu.