Hronična srčana insuficijencija. Druge vrste tretmana. Glavne manifestacije bolesti

Hronična srčana insuficijencija (CHF) je složen klinički sindrom koji nastaje kada srce nije u stanju da obezbijedi krvotok organa i tkiva na nivou normalnog metabolizma.

Nedovoljan minutni volumen je glavni razlog ekscitacije sistema koji organizuju stres (simpatikus-nadbubrežna žlezda, reninangiotenzin-aldosteron i dr.), što dovodi do zadržavanja natrijuma i vode, povećanja volumena cirkulišuće ​​krvi, tahikardije, ubrzanog otkucaja srca i proizvodnja neuobičajenih u normalnim uslovima ili u prevelikim količinama biološki aktivnih supstanci (natriuretski peptidi, endotelini, itd.).

Kod CHF u pravilu postoji sistolna i dijastolna disfunkcija lijeve komore (LV) ili obje komore, koja se često razvija zbog koronarne arterijske bolesti ili produžene arterijske hipertenzije. Šupljine LV su proširene, ejekciona frakcija (EF) je smanjena.

Klinički znaci CHF - kratak dah, slabost, kongestija, gubitak težine - napreduju tokom vremena. Prognoza je loša, mortalitet je isti kao kod raka. Što je veća dilatacija srca, to je niži EF i teži funkcionalna klasa CHF, lošija je prognoza.

Prilikom postavljanja dijagnoze CHF uzimaju se u obzir simptomi zatajenja srca i disfunkcije srca (niska EF, uvećanje srca). U slučajevima nesigurnosti u dijagnozi CHF, vidljiva je korist diuretičke terapije.

Za procjenu funkcije srca bira se ehokardiografija (EF, veličina šupljina, pokretljivost zidova srca).

Ozbiljnost CHF određuje se u 3 stadijuma prema Strazhesko-Vasilenko ili prema njujorškoj klasifikaciji, koja razlikuje 4 funkcionalne klase ovisno o toleranciji pacijenta na fizičku aktivnost.

Pomoć pacijentima sa CHF uključuje opšte mere (ograničenje natrijuma, tečnosti, kompletne proteine, fizička aktivnost), farmakoterapiju i hirurško lečenje (transplantacija srca, pomoćno srce). Glavni pravci farmakoterapije: ACE inhibitori, diuretici, beta-blokatori, srčani glikozidi. Antagonisti aldosterona i blokatori angiotenzinskih receptora se sve više koriste kao dodatni lijekovi.

Ključne riječi: disfunkcija miokarda, zatajenje srca.

PREDMET POGLAVLJA, KLINIČKI ZNAČAJ

Hronična srčana insuficijencija(CHF) može biti rezultat bilo koje kardiovaskularne bolesti. Prevalencija CHF u opštoj populaciji je 1,5-2%, a među osobama starijim od 65 godina - 6-10%. Unatoč značajnom napretku u liječenju kardiovaskularnih bolesti, prevalencija CHF ne samo da se ne smanjuje, već se stalno povećava, što je dijelom posljedica starenja stanovništva.

CHF je složen klinički sindrom koji nastaje zbog nemogućnosti srca da obezbijedi tjelesne potrebe za kisikom. U 80-90% slučajeva CHF se javlja kod pacijenata s disfunkcijom lijeve komore. Glavne manifestacije srčane insuficijencije su otežano disanje i slabost, koji mogu ograničiti fizičku aktivnost pacijenta, te zadržavanje tekućine, što može dovesti do plućne kongestije i perifernog edema. Oba poremećaja mogu uzrokovati oštećenje funkcionalne sposobnosti i kvalitete života bolesnika, ali ne moraju nužno dominirati kliničkom slikom u isto vrijeme. Neki pacijenti imaju smanjenu toleranciju na vježbe, ali minimalne znakove zadržavanja tekućine. Drugi pacijenti se žale uglavnom na edem, ali se praktički ne žale na otežano disanje i slabost. Dijagnoza CHF treba da se zasniva ne samo na anamnezi i kliničkim nalazima, već i na rezultatima instrumentalne metode istraživanja.

CHF karakterizira ne samo kršenje kontraktilnosti srčanog mišića, već i reakcija drugih organa i sistema na smanjenje pumpne funkcije srca. To se manifestuje aktivacijom neurohumoralni sistemi, periferna vazokonstrikcija, zadržavanje natrijuma i vode u organizmu, kao i promjene u funkciji i strukturi jetre, pluća, skeletnih mišića i drugih organa.

CHF se karakteriše smanjenjem minutnog volumena srca i aktivacijom neurohumoralnih sistema sa promjenama u tkivima i organima zbog neadekvatnog metabolizma.

U razvijenim zemljama glavni razlog CHF je KBS. Na drugom mjestu je hipertenzija, na trećem - DCMP. Mnogo rjeđe, reumatska bolest srca postaje uzrok CHF.

Prognoza CHF ostaje izuzetno ozbiljna, bez obzira na njenu etiologiju. Nakon pojavljivanja kliničkih simptoma u roku od 5 godina, oko 50% pacijenata sa CHF umre.

Kod polovine pacijenata uzrok smrti je zatajenje srca otporno na terapiju. Mnogi pacijenti iznenada umiru kao rezultat ventrikularnih aritmija.

CHF je jedan od najčešćih uzroka hospitalizacije i, među starijim osobama, najčešći uzrok hospitalizacije. O

1/3 pacijenata treba ponovnu hospitalizaciju u roku od 6-12 mjeseci. Troškovi vezani za hospitalizaciju kreću se od 2/3 do 3/4 svih troškova za liječenje pacijenata sa CHF.

Tokom protekle dvije decenije, ciljevi i principi terapije lijekovima značajno su se promijenili. Ranije su glavni ciljevi u tretman CHF Razmatrano je poboljšanje poremećene funkcije srca (prepisivanjem srčanih glikozida) i uklanjanje viška natrijuma i vode iz organizma (diureticima). Moderna terapija lijekovima ima za cilj poboljšanje kvalitete života pacijenata sa CHF, smanjenje potrebe za hospitalizacijom i povećanje životnog vijeka pacijenata. Inhibitori angiotenzin konvertujućeg enzima (ACE), beta-blokatori, antagonisti aldosterona i blokatori AT1-angiotenzinskih receptora, koji suzbijaju prekomernu aktivaciju neurohumoralnih sistema, zauzimaju vodeće mesto među lekovima.

TERMINOLOGIJA, PATOGENEZA SCH

Pojam "hronična srčana insuficijencija" (CHF) odnosi se na grupu patoloških stanja koja se razlikuju po etiologiji i mehanizmu razvoja, u kojima srce postepeno gubi sposobnost da obezbijedi adekvatnu opskrbu krvlju organa i tkiva. Termini CHF i hronična cirkulatorna insuficijencija su identični. Termin kongestivna srčana insuficijencija je zapravo sinonim za CHF sa teškim znacima zastoja tečnosti.

Prema definiciji stručnjaka SZO (1964), zatajenje srca (HF) je multisistemska bolest kod koje primarna disfunkcija srca uzrokuje niz hemodinamskih, nervnih i humoralnih adaptivnih reakcija u cilju održavanja cirkulacije krvi u skladu sa potrebama tijelo.

Stručnjaci Evropskog kardiološkog društva (2001) definišu HF kao patofiziološki sindrom u kojem disfunkcija srca dovodi do nemogućnosti srca da pumpa krv brzinom dovoljnom da zadovolji potrebe metabolizma tkiva.

U velikoj većini slučajeva, CHF je uzrokovana oštećenjem miokarda jedne ili obje srčane komore; ovo je takozvano zatajenje miokarda. Kod CHF miokarda, funkcija LV je u većini slučajeva poremećena, što nije iznenađujuće, budući da su CAD i hipertenzija najčešći uzroci CHF u mnogim zemljama širom svijeta. Izolirano zatajenje desne komore nije uobičajeno i uglavnom je povezano s kroničnom plućnom hipertenzijom kod pacijenata s opstruktivnom plućnom bolešću. Kod miokarditisa, proširenih, hipertrofičnih i alkoholnih kardiomiopatija, istovremeno je zahvaćen miokard i lijeve i desne komore, iako može prevladavati disfunkcija jedne od komora.

CHF je obično uzrokovana oštećenjem miokarda jedne lijeve ili obje srčane komore.

HF miokarda treba razlikovati od slučajeva razvoja kliničkih simptoma i znakova CHF kod pacijenata bez oštećenja ventrikularnog miokarda, za koje se koristi termin cirkulatorna insuficijencija. Primjeri cirkulatorne CHF su valvularna bolest srca, konstriktivni i efuzijski perikarditis, teška anemija itd. Za CHF ne primjenjuju se slučajevi cirkulatorne insuficijencije, koja je povezana s perifernom vazodilatacijom (na primjer, sa septičkim šokom) ili promjenama u volumenu cirkulirajuće krvi (hemoragični šok, bolest jetre i bubrega sa zadržavanjem tekućine).

CHF miokarda može se uslovno podijeliti u tri grupe: lijevostrani, desni i bilateralni (ili totalni). Zatajenje srca na lijevoj strani gotovo uvijek zbog oštećenja lijeve klijetke (sa izuzetkom slučajeva izolirane mitralne stenoze) i karakterizira ga kongestija u plućima, arterijska hipotenzija i smanjena opskrba krvlju vitalnih organa i ekstremiteta.

Desnostrano zatajenje srca karakterizira povećan centralni venski tlak, periferni edem i ascites, koji su uzrokovani oštećenjem desne komore (izolovana stenoza trikuspidalnog zalistka je izuzetno rijetka).

O totalnoj ili kongestivnoj srčanoj insuficijenciji kažu u onim slučajevima kada istovremeno postoje kliničke manifestacije lijevog i desnog zatajenja srca.

Kod pacijenata sa zatajenjem lijeve komore potrebno je utvrditi koji oblik disfunkcije LV je prisutan - sistolni ili dijastolni. Za razjašnjenje etiologije i patofiziološkog tipa CHF neophodno je ciljano uzimanje anamneze, fizikalni pregled, elektrokardiografija, radiografija organa. prsa a posebno ehokardiografiju.

KLASIFIKACIJA

Više od 60 godina u našoj zemlji, za karakterizaciju težine CHF, klasifikacija faza cirkulatorne insuficijencije koju je predložio N.D. Strazhesko i V.Kh. Vasilenko 1935. Prema ovoj klasifikaciji razlikuju se sljedeći oblici cirkulatornog zatajenja.

1. Akutno zatajenje cirkulacije; može biti uzrokovano akutnom srčanom insuficijencijom ili nekim od njegovih odjela (lijeva ili desna komora, lijevi atrij) ili uzrokovano akutnom vaskularnom insuficijencijom (kolaps, šok).

2. hronična insuficijencija cirkulacija krvi; U njegovom razvoju postoje tri faze.

Prva faza (početna)- latentno zatajenje cirkulacije, koje se manifestuje samo tokom fizičkog napora; u mirovanju hemodinamika i funkcije organa nisu narušene; radni kapacitet je smanjen.

Druga faza- teško zatajenje cirkulacije; poremećaji hemodinamike (stagnacija u malom ili velikom krugu cirkulacije) i poremećaj funkcija organa izraženi su u mirovanju; radna sposobnost pacijenata je ozbiljno ograničena. U ovoj fazi razlikuju se dva perioda: A - hemodinamski poremećaji su slabo izraženi; i B - sa dubokim hemodinamskim poremećajima.

Treća faza- završni, distrofični stadijum; Osim toga teška kršenja hemodinamike, postoje ireverzibilne morfološke promjene u organima.

Kao kriterijume za razlikovanje stadijuma CHF, npr jednostavni indikatori kao znakovi zadržavanja tečnosti i potrebe za diureticima. U prvoj fazi CHF nema zadržavanja tečnosti, pa se diuretici nikada ne propisuju. Stupanj II CHF karakterizira zadržavanje tekućine u tijelu. Pacijentima sa CHF II A stadijumom periodično se propisuju diuretici,

a pacijenti sa CHF stadijumom II B obično zahtevaju stalni unos diuretika. Pacijenti sa CHF III stadijuma često razvijaju refraktornost na diuretike, pa čak ni njihov stalni unos ne obezbeđuje uvek stanje bez dedema.

Kada se koristi klasifikacija N.D. Strazhesko i V.Kh. Vasilenko, poželjno je u dijagnozi navesti godinu kada je ustanovljena ova faza CHF.

U SAD i zemljama zapadna evropa rasprostranjena je klasifikacija New York Heart Association (NYHA), koja procjenjuje stepen ograničenja fizičke aktivnosti pacijenata sa CHF (tabela 3.1.).

Tabela 3.1

Klasifikacija težine CHF od strane New York Heart Association (NYHA) *

Bilješka.*New York Heart Association.

Određivanje funkcionalne klase prema NYHA klasifikaciji kod pacijenata sa CHF u svakodnevnom životu kliničku praksu uzrokuje poteškoće kod pratećih bolesti kao što su opstruktivna plućna bolest, teška anemija, zatajenje bubrega, ciroza jetre itd., koje mogu simulirati zatajenje srca. Kod starijih i senilnih pacijenata detrenirani, vodeći sjedilačka slikaživot zbog povremene klaudikacije, bolesti zglobova ili posljedica oštećenja cerebralnu cirkulaciju, nije uvijek moguće dokazati vezu simptoma uzrokovanih vježbanjem s oštećenjem srca.

Za klasifikaciju težine CHF, može se koristiti podjela na stadijumu 1-3 prema Strazhesko-Vasilenko i stepenu ograničenja fizičke aktivnosti I-IV (New York Heart Association).

U smjernicama Američkog kardiološkog koledža i American Heart Association (2001) predlaže se korištenje druge klasifikacije stadija CHF, čime se značajno proširuje krug pacijenata sa CHF od strane osoba sa visokog rizika razvoj HF i asimptomatski, što je važno za ranu dijagnozu i prevenciju ovog stanja. Ova klasifikacija razlikuje 4 faze - A, B, C, D.

Do faze A uključuju pacijente koji nemaju strukturnu ili funkcionalnu bolest srca i nikada nisu imali znakove ili simptome CHF, ali imaju bolest koja je usko povezana s početkom srčane insuficijencije. To mogu biti sljedeća stanja i bolesti: sistemska arterijska hipertenzija, koronarna bolest, dijabetes melitus, terapija kardiotoksičnim lijekovima, alkoholizam u anamnezi, porodična anamneza kardiomiopatije.

Do faze B odnosi se na pacijente koji nikada nisu imali znakove ili simptome zatajenja srca, ali imaju strukturnu srčanu bolest koja je usko povezana s razvojem zatajenja srca. Tipični primjeri: hipertrofija ili fibroza LV, dilatacija ili smanjena kontraktilnost LV, asimptomatska bolest zalistaka srca, anamneza infarkta miokarda.

Do faze C uključuje pacijente koji imaju ili su nedavno imali simptome HF povezane sa strukturnom srčanom bolešću, kao što je dispneja ili slabost zbog sistoličke disfunkcije LV, kao i asimptomatske pacijente koji se liječe zbog prošlih simptoma HF.

Do faze D uključuju pacijente s teškom strukturnom srčanom bolešću i teškim simptomima zatajenja srca u mirovanju, unatoč maksimalnoj terapiji. To su pacijenti koji su često hospitalizirani zbog CHF-a, čekaju transplantaciju srca, primaju kontinuirane infuzije neglikozidnih inotropnih lijekova, priključeni su na aparat za srce-pluća ili su na hospicijskoj njezi zbog CHF.

Prilikom postavljanja dijagnoze kod pacijenata sa srčanom insuficijencijom lijeve komore, uz etiologiju CHF i njegov stadij, po mogućnosti navesti patofiziološki tip CHF (sistolička ili dijastolička disfunkcija, stanje sa visokim minutnim volumenom), funkcionalnu i metaboličku klasu. XCH i da li pacijent prima odgovarajuću terapiju ili ne.

Približna formulacija detaljne dijagnoze kod pacijenata sa CHF bi mogla izgledati ovako: CAD, angina napora II FC. Postinfarktna kardioskleroza nakon transmuralnog infarkta miokarda prednjeg zida lijeve komore (1995.). Hronična srčana insuficijencija stadijum II B (1996), III-IV FC (januar 2001).

Takva dijagnoza istovremeno opisuje trenutno stanje pacijenta i karakterizira razvoj CHF nakon infarkta miokarda.

Za karakterizaciju toka srčane insuficijencije desne komore, klasifikacija N.D. Strazhesko i V.Kh. Vasilenko se ne uklapa. Kod pacijenata sa hroničnim cor pulmonale funkcionalna klasa se ne može definirati jer nije moguće razlikovati simptome povezane sa zatajenjem srca i respiratornim zatajenjem.

POREKLO CHF

CHF je rezultat širokog spektra bolesti, ne samo bolesti krvožilnog sistema, već i respiratornih bolesti (npr. hronična opstruktivna bolest pluća), nekih endokrinih, reumatskih, hematoloških, onkoloških i hirurških bolesti (hiper- i hipotireoza, feohromocitom, difuzne bolesti vezivnog tkiva, teška anemija, hronična leukemija, plućna tromboembolija

arterija, kardiotoksični efekat lijekovi koristi u tretmanu onkološke bolesti itd.).

Bolesti srca, koje su najčešći uzroci CHF, prikazane su u tabeli. 3.2.

Tabela 3.2

Glavna srčana stanja koja mogu uzrokovati zatajenje srca

CAD i arterijska hipertenzija javljaju se kod većine pacijenata sa CHF. Vjerojatnost razvoja srčane insuficijencije kod pacijenata s arterijskom hipertenzijom povećava se za 2-6 puta u prisustvu infarkta miokarda u anamnezi, elektrokardiografskih znakova LV hipertrofije, valvularne bolesti srca i dijabetes melitusa.

Za razliku od CAD i hipertenzije, valvularna bolest srca ne igra značajnu ulogu u nastanku CHF u općoj populaciji. Što se tiče DCM-a, literaturni podaci o njegovom značaju kao uzroku CHF u opštoj populaciji su vrlo kontradiktorni.

(od 0 do 11%). U nekim zapadnoevropskim zemljama, DCM je drugi najčešći (posle CAD) uzrok CHF.

U ovom slučaju, DCM se odnosi na bolesti sa proširenjem srca zbog upalnih procesa, porodični genetski ili neidentificirani (idiopatski) uzroci. Srčana dilatacija u CAD može se smatrati ishemijskom DCM (vidi Poglavlje 1, tom 3).

KBS and arterijska hipertenzija su najčešći uzroci CHF.

PATOFIZIOLOGIJA CHF

Kod većine pacijenata sa "miokardnom" CHF zbog disfunkcije LV, minutni volumen prije ili kasnije se smanjuje, iako u ranim fazama razvoja CHF, zbog uključivanja kardiovaskularnih i neuroendokrinih kompenzacijskih mehanizama u mirovanju, može dugo ostati normalan. . Kod CHF koji se razvija kod pacijenata sa hipertireozom (tireotoksikozom) ili teškom anemijom, minutni volumen srca može biti povećan.

Disfunkcija lijeve komore kod pacijenata sa CHF može biti sistolna ili dijastolna.

Često koegzistiraju. Samo kod pacijenata sa koronarnom bolešću koji su bili podvrgnuti opsežnom transmuralnom infarktu miokarda, može se sa sigurnošću govoriti o pretežno sistoličkoj disfunkciji LV uzrokovanoj odumiranjem kontraktilnih vlakana. CHF uzrokovana sistolnom disfunkcijom LV karakterizira kombinacija poremećene centralne i periferne hemodinamike i pretjerane aktivacije niza neurohumoralnih sistema. Promjene hemodinamike i neurohumoralne aktivacije odražavaju želju tijela, uz smanjenu kontraktilnost srčanog mišića, da održi minutni volumen srca i opskrbu krvlju na odgovarajućem nivou. važnih organa te ih stoga u slučaju disfunkcije LV treba smatrati jednim od najvažnijih kompenzatorno-prilagodljivih mehanizama.

Aktivacija neurohumoralnih sistema usmjerena je na stranu i kronotropnu stimulaciju srčanog mišića, povećanje

opterećenje na lijevu komoru, održavajući dovoljno glomerularna filtracija i nivo sistemskog krvnog pritiska, kao i preraspodela postepenog smanjenja minutnog volumena srca u korist vitalnih organa smanjenjem dotoka krvi u ekstremitete i potkožnog tkiva. Višak neurohormona kao što su norepinefrin, angiotenzin, aldosteron i endotelin-1 stimuliše hipertrofiju kardiomiocita.

Najvažniji pokazatelj sistoličke disfunkcije LV je smanjenje njegove ejekcione frakcije, što se najčešće mjeri ehokardiografijom, a rjeđe radionuklidnom ventrikulografijom. Sistoličku disfunkciju LV karakteriše i proširenje njegove šupljine i pojava trećeg srčanog tona. Dilatacija LV (ili obje ventrikule) je indikovana povećanjem kardiotorakalnog indeksa (normalno manje od 0,5), povećanjem krajnje dijastoličke veličine šupljine LV (više od 5,5-6,0 cm) i smanjenjem skraćivanja dio njegove prednje-zadnje veličine (manje 25-30%).

Indikator sistoličke disfunkcije LV kod CHF je smanjenje EF i dilatacije LV.

Dijastolna disfunkcija LV je vjerojatnija kod pacijenata s koronarnom bolešću u kombinaciji s arterijskom hipertenzijom, dijabetes ili gojaznost. Hipertonično srce tipično karakteriše dijastolna disfunkcija LV, koja je u fazi dekompenzacije praćena sistolnom disfunkcijom LV.

Klinički simptomi i znaci CHF u odsustvu srčanih bolesti i sa normalnom ili skoro normalnom ejekcionom frakcijom LV ukazuju na dijastoličku disfunkciju. Kod dijastoličke disfunkcije LV, vrijednost njegove ejekcione frakcije se ne mijenja ili povećava; konačna dijastolna veličina šupljine LV nije povećana, au nekim slučajevima čak i smanjena. Za dijagnosticiranje dijastoličke disfunkcije LV potrebna je dopler ehokardiografija.

Dijastolna disfunkcija LV kod CHF se manifestuje kršenjem njenog punjenja na početku dijastole (sa sinusnim ritmom) ili tokom cijele dijastole (atrijalna fibrilacija).

Kod Doppler ehokardiografije, znaci dijastoličke disfunkcije LV su promjene u omjeru veličine prvog vala punjenja prema atrijskom valu punjenja (E/A), vremenu usporavanja i vremenu izovolumske relaksacije. Međutim, interpretacija ehokardiografskih parametara dijastoličke funkcije LV je teška, posebno kod pacijenata sa atrijalnom fibrilacijom.

Pacijenti sa CHF obično imaju i sistoličku i dijastoličku disfunkciju LV.

PROGNOZA

Prognoza za CHF ostaje izuzetno ozbiljna. Prema Framinghamskoj studiji, oko 80% muškaraca i 65% žena umire u roku od 6 godina nakon pojave kliničkih manifestacija CHF. Smrtnost pacijenata sa CHF je 4-8 puta veća nego u opštoj populaciji osoba iste dobi. Smrtnost od CHF je uporediva ili čak premašuje mortalitet najzloćudnijih oblika raka (rak dojke, prostate i kolorektalni karcinom).

Životna prognoza pacijenata sa CHF zavisi od etiologije. Tako je mortalitet kod CHF ishemijske etiologije 1,4-3,8 puta veći nego kod pacijenata sa CHF druge etiologije.

Dugoročna prognoza života bolesnika sa CHF u velikoj meri zavisi od težine kliničkih simptoma, a posebno od stepena ograničenja fizičke aktivnosti, izražene vrednošću funkcionalne klase. Što je viša funkcionalna klasa pacijenata sa CHF, to je veća stopa mortaliteta. Tako je ukupni mortalitet pacijenata sa CHF funkcionalne klase II od 5 do 15% godišnje, sa CHF funkcionalne klase III - od 20 do 50% godišnje i sa CHF funkcionalne klase IV - od 30 do 70%.

Dijabetes melitus tipa 2 je nezavisan faktor rizika za razvoj CHF i povezan je sa povećanim mortalitetom kod pacijenata sa CHF.

Zahvaljujući savremenom hirurškom i medicinskom liječenju, razvoj srčane insuficijencije lijeve komore počeo je gubiti svoj trofazni karakter. Očekivani životni vijek pacijenata sa CHF je povećan, ali sve

manji broj preživi do distrofičnog stadijuma bolesti. Trenutno, do polovica pacijenata sa CHF umire iznenada, a sve manji broj pacijenata sa CHF umire od progresivne, refraktorne terapije za zatajenje srca. Čak i kod pacijenata sa terminalni stepen CHF izražene pojave stagnacije sada se javljaju u nekoliko slučajeva.

Smrtnost od CHF je visoka i uporediva sa smrtnošću od raka.

DIJAGNOSTIKA CHF

Glavni ciljevi dijagnosticiranja CHF formulirani su u tabeli. 3.4.

Tabela 3.4

Glavni ciljevi dijagnosticiranja hronične srčane insuficijencije

1. Dokazati da pacijent ima zatajenje srca.

2. Na osnovu podataka anamneze, kliničkog pregleda i rezultata neinvazivnih metoda istraživanja utvrditi prisustvo srčanih oboljenja.

3. Isključiti druge bolesti koje mogu simulirati simptome i znakove zatajenja srca.

4. Utvrditi etiologiju zatajenja srca.

5. Odrediti oblike zatajenja srca (lijevo, desno ili totalno), patofiziološki tip disfunkcije LV (sistolni ili dijastolni) i njegovu težinu.

6. Procijeniti težinu kliničkih simptoma i stepen ograničenja fizičke aktivnosti.

7. Identifikovati faktore koji uzrokuju progresiju srčane insuficijencije ili doprinose njenoj dekompenzaciji.

8. Identifikujte komorbiditete koji mogu uticati na tok i ishod srčane insuficijencije i izbor lekova.

9. Procijeniti funkcionalno stanje bubrega, jetre i drugih organa koji mogu uticati na izbor terapije.

10. Procijeniti mogući uticaj lijekova koje pacijent uzima na tok srčane insuficijencije i izbor lijekova za njeno liječenje.

11. Procijeniti neposrednu i dugoročnu prognozu i mogućnost njenog poboljšanja uz pomoć medikamentne terapije ili operacije.

Dijagnoza CHF treba biti zasnovana kako na podacima iz anamneze i kliničkog pregleda, tako i na rezultatima instrumentalnih metoda istraživanja.

Klinički pregled

Klasični simptomi CHF su otežano disanje, slabost i oticanje nogu (tabela 3.5).

Noćni napadi astme imaju veću osjetljivost i specifičnost, kao i prediktivnu vrijednost. Edem je neosjetljiv znak zatajenja srca i može biti povezan s masivnom gojaznošću, bolestima jetre (ciroza jetre), bubrega (difuzni glomerulonefritis, nefrotski sindrom, zatajenje bubrega) i štitne žlijezde (hipotireoza) itd.

Main Klinički znakovi CHF nastaje zbog kardiomegalije (npr. pomak apeksnog otkucaja, III srčani ton), kongestije (edem, otečene jugularne vene, vlažni hripavi u plućima) i aktivacije simpatikusa. nervni sistem(tahikardija). Značaj ovih znakova u dijagnozi CHF nije isti.

Lateralno i prema dolje pomicanje apeksnog otkucaja može ukazivati ​​na dilataciju lijeve komore. Međutim, kod 40-50% pacijenata ne može se odrediti apeksni otkucaj. Perkusije srca - više pouzdana metoda otkrivanje srčane dilatacije. Prisustvo trećeg srčanog tona ima visoku specifičnost u dijagnosticiranju CHF, međutim, pouzdanost ovog znaka je ograničena zbog razlika u vještini ljekara u auskultaciji srca. Otečene jugularne vene imaju visoku specifičnost u dijagnosticiranju CHF kod pacijenata sa utvrđenom srčanom bolešću. Međutim, oticanje cervikalnih vena može uzrokovati ne samo bolesti srca, već i bronhopulmonalne bolesti. Vlažni hripavi u plućima su također visoko specifičan dijagnostički znak, ali imaju nisku osjetljivost i prognostičku vrijednost u dijagnozi CHF. Tahikardija je osjetljiv, iako ne baš specifičan znak CHF. Često to nije znak zatajenja srca, već manifestacija nesrčanih bolesti (tireotoksikoza, anemija, plućne bolesti, kardiopsihoneuroza i sl.).

Mjerenje krvnog tlaka kod pacijenata kod kojih se sumnja na kongestivno zatajenje srca može pomoći u određivanju vrste disfunkcije LV. Dakle, sistolni krvni pritisak je ispod 90 mm Hg. obično u kombinaciji sa

sistolna disfunkcija LV. Naprotiv, sistemski krvni pritisak, jednak 160/90 mm Hg. i više ili dijastolni krvni pritisak iznad 105 mm Hg. već ukazuje na dijastoličku disfunkciju LV.

Klasični simptomi CHF su kratkoća daha, slabost i otok.

Za dijagnozu CHF-a potrebni su objektivni dokazi o prisutnosti ozbiljnog oštećenja srca i disfunkcije srčanog mišića, koji se u pravilu ne mogu dobiti bez upotrebe instrumentalnih metoda istraživanja.

Radna grupa Evropskog kardiološkog društva za srčanu insuficijenciju preporučuje dijagnozu srčane insuficijencije na osnovu prisustva tri kriterijuma: (1) simptomi zatajenja srca (u mirovanju ili tokom vežbanja); (2) objektivni dokazi srčane disfunkcije (u mirovanju) ; (3) pozitivan učinak terapije usmjerene na liječenje srčane insuficijencije (u slučajevima kada je dijagnoza upitna). Kriterijumi 1 i 2 su obavezni za dijagnozu srčane insuficijencije.

Kod pacijenata sa CHF dolazi do progresivnog gubitka tjelesne težine sve do razvoja kaheksije.

Ako se sumnja na zatajenje srca, diuretici se obično koriste kao probna terapija. Dakle, izražen diuretski učinak nakon uzimanja 20-40 mg furosemida i primjetno smanjenje kratkoće daha i (ili) edema govore u prilog dijagnozi CHF. Da bi se razjasnilo porijeklo kratkoće daha i probna terapija, također se koriste adrenergički blokatori i nitrati (ako se sumnja da je kratak dah ekvivalentan angini pektoris), beta-simpatomimetici (ako se sumnja na opstruktivnu bolest pluća), kortikosteroidi (ako se sumnja se na alergijski alveolitis) i antibiotike (ako se radi o infekciji pluća).

Simptomatska terapija srčane insuficijencije, poboljšavajući stanje bolesnika, može otežati postavljanje dijagnoze CHF, pa terapiju treba započeti tek kada već postoje dovoljno sigurni razlozi za sumnju na prisustvo CHF.

Simptomi zatajenja srca i objektivni znaci srčane disfunkcije su obavezni kriteriji za dijagnozu CHF.

Među instrumentalnim metodama za dijagnosticiranje zatajenja srca najčešće su elektrokardiografija, rendgenski snimak grudnog koša i ehokardiografija. Radionuklidne metode, magnetna rezonanca i rendgenska kontrastna ventrikulografija daju prilično točne informacije o stanju srčane funkcije, međutim, zbog visoke cijene, nemaju široku primjenu u svakodnevnoj kliničkoj praksi.

Elektrokardiografija

Iako su EKG promjene kod CHF nespecifične, elektrokardiografija može pružiti važne informacije o mogućoj etiologiji CHF. Na primjer, patološki zub Q ukazuje na transmuralni infarkt miokarda i promjene segmenta ST i zubac T- za ishemiju miokarda. Specifičnost prisustva patoloških zuba Q u EKG vodi od prednjeg zida i blokada lijeve grane Hisovog snopa dostiže skoro 80% kod CHF zbog sistoličke disfunkcije LV. Patološki zubi Q u drugim odvodima, osjetljiviji, ali manje specifičan znak CHF zbog sistoličke disfunkcije LV.

Visok napon R talasa koji reflektuje hipertrofiju LV sugeriše to hipertonično srce, aortna stenoza ili hipertrofična kardiomiopatija je uzrok CHF, uglavnom zbog LV dijastoličke disfunkcije. Naprotiv, nizak napon zuba Rčesto se opaža kod perikarditisa, amiloidoze i hipotireoze. Devijacija električne ose udesno, blokada desna noga Njegov snop i znaci hipertrofije desne komore karakteristični su za CHF uzrokovanu disfunkcijom desne komore.

Normalan EKG nije karakterističan za ozbiljne bolesti srca i daje razloga za sumnju u ispravnost dijagnoze CHF.

Normalan EKG daje razlog za sumnju u dijagnozu CHF.

Rendgen grudnog koša

Rendgenski snimak grudnog koša može otkriti proširenje srca i njegovih pojedinačnih komora, kao i znakove venske kongestije u plućima i intersticijski i alveolarni plućni edem. Dilatacija srca može se prepoznati ili povećanjem poprečne dimenzije (više od 15,5 cm kod muškaraca i više od 14,5 cm kod žena), ili povećanjem kardiotorakalnog indeksa (odnos veličine srca i veličine srca). veličina grudnog koša u direktnoj projekciji) veća od 0,5 (ili pedeset%). Međutim, određivanje veličine srca na rendgenskom snimku grudnog koša nije sasvim informativno, jer oni mogu biti normalni čak i kod pacijenata s dokazanim zatajenjem srca. Konkretno, veličina srca je obično normalna kod CHF zbog dijastoličke disfunkcije LV, kao što je kod pacijenata sa hipertenzivnom srčanom bolešću ili hipertrofičnom kardiomiopatijom.

Podaci iz literature o dijagnostičkoj vrijednosti nekih instrumentalnih znakova u slučaju sumnje na CHF sažeti su u tabeli. 3.6.

Rendgen grudnog koša može pomoći u dijagnosticiranju povećanja lijevog atrija s bolešću mitralne valvule, kalcifikacije zalistaka ili perikarda, aneurizma LV i perikardijalnog izljeva koji izgleda kao općenito povećanje srca.

ehokardiografija

ehokardiografija- jedina pouzdana metoda za dijagnosticiranje srčane disfunkcije koja se može koristiti u svakodnevnoj kliničkoj praksi. Omogućava ne samo direktno otkrivanje disfunkcije srčanog mišića, već i utvrđivanje uzroka. U mnogim slučajevima, istovremena upotreba M-mode ehokardiografije, dvodimenzionalne ehokardiografije i Dopler sonografije eliminira invazivne studije. Ehokardiografija vam omogućava da odredite funkcionalni integritet ventila, veličinu srčanih komora, hipertrofiju zidova komora, lokalnu (regionalnu, segmentnu) kontraktilnost, kao i procjenu sistoličke i dijastoličke funkcije.

Najkarakterističniji znak srčane insuficijencije uzrokovane CAD, DCM i nekim valvularnim srčanim oboljenjima je dilatacija LV šupljine (krajnji dijastolni

veličina 6,0 cm). U području prenesenog transmuralnog infarkta miokarda može se otkriti lokalna (regionalna) povreda kontraktilnosti LV. Poremećaji lokalne kontraktilnosti LV su najkarakterističniji za CAD; njihovo pronalaženje pomaže diferencijalna dijagnoza KBS iz DCMP drugog porijekla, kod kojih postoji totalna povreda kontraktilnosti i lijeve i desne komore.

Ako se sumnja na zatajenje srca važnost ima mjerenje veličine šupljine LV i procjenu njegove funkcije. Standardna M-mode ehokardiografija može mjeriti krajnju dijastoliju i krajnju dijastolu sistolna veličina s LV. Konačna dijastolna veličina dobro korelira sa zapreminom šupljine LV i frakcijom skraćivanja, određena formulom:

end diastolic size - krajnja sistolna veličina krajnja dijastolna veličina

Normalno, frakcija skraćivanja anteroposteriorne veličine lijeve komore prelazi 25-30%.

Povreda sistoličke funkcije LV, koja se smatra karakterističnom za CAD i DCM, manifestuje se dilatacijom njegove šupljine i smanjenjem ejekcione frakcije.

LV EF se određuje po formuli:

to end diastolic volume - krajnji sistolni volumen krajnji dijastolni volumen

LV EF manji od 45% smatra se jednim od najvažnijih znakova njegove sistoličke disfunkcije, a manji od 35-40% ukazuje na tešku sistoličku disfunkciju LV.

Postoje značajne razlike u vrijednosti LV EF kod pacijenata sa CHF, u zavisnosti od instrumentalne metode koja se koristi za procjenu funkcije LV.

Frakcija izbacivanja manja od 35-40% ukazuje na ozbiljnu sistoličku disfunkciju LV.

Ehokardiografija omogućava utvrđivanje prisutnosti i stepena hipertrofije LV i pomaže u diferencijalnoj dijagnozi

hipertenzivno srce i hipertrofična kardiomiopatija. Dopler ehokardiografija omogućava procjenu dijastoličke funkcije LV, koja je često narušena kod ishemije miokarda, hipertenzija i hipertrofične kardiomiopatije, kao i kod pacijenata sa valvularnom bolešću srca.

Dopler ehokardiografija može precizno dijagnosticirati srčane mane i procijeniti njihovu težinu. Stoga ehokardiografija može pomoći u određivanju indikacija za kirurško liječenje stečenih i urođenih srčanih mana, koje su potencijalno izbjeći uzroci CHF. Ehokardiografija također otkriva perikardni izljev, aneurizmu LV i trombi u srčanim šupljinama.

Transezofagealna ehokardiografija

Transezofagealna ehokardiografija omogućava detaljniju procjenu strukture i funkcije srca i koristi se u slučajevima kada je zbog lošeg „prozora“ transtorakalni pregled nedovoljno informativan. Konkretno, omogućava bolju dijagnozu intrakardijalnih tromba, koji se često formiraju kod pacijenata sa CHF i atrijalnom fibrilacijom.

Stres ehokardiografija

Dobutamin stres ehokardiografija je od pomoći u dijagnozi potencijalno reverzibilne sistoličke disfunkcije LV kod pacijenata sa ishemijskom DCM.

Druge metode

Druge istraživačke metode imaju ograničenu vrijednost u dijagnostici zatajenja srca i koriste se samo za određene indikacije. Na primjer, koronarna angiografija provodi se kod pacijenata s koronarnom bolešću radi utvrđivanja mogućnosti revaskularizacije ishemijskog miokarda. Kateterizacija srca se izvodi radi mjerenja tlaka u šupljinama srca i plućne arterije, uzimanja uzorka biopsije iz endomiokarda radi dijagnosticiranja specifičnih lezija srčanog mišića i provođenja elektrofiziološke studije s ponovljenim po život opasnim ventrikularnim aritmijama.

Radioizotopska scintigrafija miokarda sa talijem-201 u kombinaciji sa fizičkom aktivnošću otkriva reverzibilnu prirodu ishemije miokarda, a samim tim i mogućnost revaskularizacije miokarda kod pacijenta.

Radioizotopska ventrikulografija se koristi za procjenu funkcije LV.

Spiroveloergometrija se pokazala korisnom u diferencijalnoj dijagnozi srčane insuficijencije i respiratorne insuficijencije te u objektivnoj procjeni težine srčane insuficijencije.

Kod pacijenata sa palpitacijama i epizodama gubitka svijesti, koji mogu biti povezani sa srčanim aritmijama, provodi se 24-satni EKG monitoring.

U instrumentalnim i biohemijskim studijama važno je dijagnosticirati popratne bolesti, a posebno bolesti koje mogu simulirati simptome i znakove srčane insuficijencije ili doprinijeti njegovoj dekompenzaciji (tabela 3.6).

U slučajevima kada je dijagnoza zatajenja srca nesumnjiva, potrebno je procijeniti težinu kliničkih simptoma i stepen ograničenja fizičke aktivnosti.

CHF TREATMENT

Neposredni cilj liječenja oboljelih od CHF je otklanjanje simptoma bolesti u vidu otežanog disanja, napada srčane astme, zadržavanja tečnosti u organizmu. Drugi važan cilj je povećanje nivoa fizičke aktivnosti i kvaliteta života. U tom slučaju liječenje treba produžiti život pacijenta. Neophodno je minimizirati rizike od neželjenih nuspojava ovisno o korištenju lijekovi, njihove doze i taktike primjene. Lekar takođe treba da teži smanjenju troškova lečenja, smanjenju učestalosti hospitalizacija i minimiziranju odnosa između cene i efikasnosti terapije. Budući da većina sredstava utrošenih na liječenje otpada na bolnički period (oko 70%), od savremeni lekar više pažnje treba posvetiti ambulantnoj fazi liječenja. Ciljevi liječenja CHF-a su i kontrola i prevencija bolesti koje dovode do srčane disfunkcije i HF, kao i prevencija progresije HF-a ako je srčana disfunkcija već ustanovljena.

Opće mjere

Pacijentima se preporučuje dijeta sa ograničenim unosom soli. Što je srčana insuficijencija teža i što je veći stepen zadržavanja tečnosti u organizmu, to je stroža kontrola unosa soli. Ograničenje unosa tečnosti indikovano je u periodu pojačanih znakova srčane insuficijencije, međutim, čak i kod pacijenata sa kompenzacijom, unos tečnosti ne bi trebalo da prelazi 1-1,5 litara dnevno.

Ishrana bolesnika sa CHF treba da odgovara stepenu razvoja masnog tkiva. Bolesnici s gojaznošću ili prekomjernom težinom trebaju jesti hranu sa smanjenim sadržajem kalorija. Hrana

pacijent s patološkim gubitkom težine trebao bi biti visokokaloričan, lako probavljiv, s dovoljnim sadržajem vitamina i proteina.

Kako CHF napreduje, pacijenti gube čistu tjelesnu masu, koja uključuje svo tkivo osim masnog tkiva. Oko 30% čiste mase nalazi se u skeletnim mišićima. Gubitak mišićne mase dovodi do daljeg povećanja slabosti, umora, kratkog daha i pogoršanja tolerancije na vježbe.

Gubitak nemasne tjelesne mase predstavlja važan sindrom CHF složene patogeneze u čijem nastanku su kronični poremećaji u prokrvljenosti organa i tkiva, kao i poremećena funkcija tankog crijeva sa gubitkom nutrijenata.

Zbog toga se pacijentima sa CHF-om preporučuje upotreba specijalnih dodataka ishrani koji su lake svarljivosti (hranljive mešavine) koji se mogu apsorbovati u uslovima poremećene funkcije tankog creva (proteinski hidrolizati ili celi proteini - albumini mleka i jaja, maltodekstrini i disaharidi, biljna ulja , vitamini, elementi u tragovima: nutrilan, nutrison, modulator berlamina, pentamen itd.). Pravilno primijenjena nutritivna podrška dovodi do povećanja nemasne tjelesne mase. Razvijene su tehnike za procjenu gubitka nutrijenata i podršku.

Poslednjih godina značajno je revidiran odnos prema režimu fizičke aktivnosti pacijenata sa CHF. Samo za neke teške patološka stanja(aktivni miokarditis, valvularna stenoza, cijanotik urođene mane, teške aritmije, napadi angine kod pacijenata sa niskom ejekcionom frakcijom LV) zahtijeva ograničenje fizičke aktivnosti. Ostali pacijenti sa CHF pokazuju redovnu fizičku aktivnost (od vježbi disanja do redovnog doziranog hodanja i posebne fizičke pripreme).

Uslovi za početak aerobnog fizičkog treninga su navedeni u nastavku:

Nadoknada za CHF za najmanje 3 sedmice;

Sposobnost govora bez kratkog daha;

Brzina disanja manja od 30 u minuti;

Umor je mali;

Srčani indeks više od 2 litre u minuti / kvadratnom metru. pove.body;

Centralni venski pritisak manji od 12 mm Hg. Apsolutne kontraindikacije za početak fizičkog treninga su:

Progresivni nedostatak daha u posljednjih 3-5 dana,

Znakovi ishemije miokarda pri malom opterećenju (manje od 50 vati),

nekontrolisani dijabetes,

akutne bolesti,

Embolija.

Relativne kontraindikacije su:

Nedavna upotreba dobutamina;

Smanjen sistolni krvni pritisak tokom vežbanja;

IV funkcionalna klasa srčane insuficijencije;

Ventrikularne ekstrasistole visokog stepena u mirovanju ili tokom vežbanja;

broj otkucaja srca veći od 100 u minuti;

Opšte loše stanje.

Fizički trening se u početku izvodi pod nadzorom lekara, a zatim samostalno i bez nadzora, ali uz periodično praćenje u medicinskom centru.Trening pomaže u očuvanju mišićne mase, poboljšanju funkcije mišića i toleranciji na vežbanje.

Redovna fizička aktivnost doprinosi očuvanju mišićne mase kod pacijenata sa CHF i inhibira razvoj fizičke nesposobnosti.

Liječenje

Većina pacijenata treba da prima kombinaciju četiri klase lijekova – ACE inhibitor, diuretik, srčani glikozid i beta blokator. As dodatna sredstva u liječenju bolesnika sa CHF propisuju se antagonisti aldosterona, blokatori angiotenzinskih receptora, nitrati, neglikozidno pozitivni inotropni agensi, kao i antikoagulansi i antiaritmici.

ACE inhibitori su među prvim prepisanim lekovima, a u tome, kako pokazuje studija CIBIS III (upoređujući efikasnost inicijalne terapije enalaprilom ili concorom), imaju ravnopravan položaj sa beta-blokatorima. Zbog širokog spektra hemodinamskih i neurohumoralnih efekata, ACE inhibitori imaju blagotvoran učinak na simptome.

HF, poboljšavaju kliničko stanje pacijenata, smanjuju potrebu za hospitalizacijom i poboljšavaju prognozu života. ACE inhibitori su indicirani za sve pacijente sa CHF, bez obzira na etiologiju, stadijum procesa i vrstu dekompenzacije. U Rusiji se lijekovi navedeni u tabeli 1 koriste za liječenje CHF. 3.8.

Nizak krvni pritisak (manje od 100 mm Hg) često predstavlja prepreku za imenovanje ACE inhibitora. Kako bi se smanjila vjerojatnost značajnog smanjenja krvnog tlaka pri prvoj dozi ili kada se on poveća, preporučuje se smanjiti unos diuretika ili suzdržati se od njihove upotrebe na dan imenovanja ACE inhibitora i liječenja treba započeti uveče, kada je pacijent već u krevetu. Perindopril smanjuje krvni pritisak u manjoj meri kod pacijenata sa CHF u poređenju sa drugim inhibitorima.

Liječenje počinje malim dozama, postepeno povećavajući do održavanja. Lijekovi se propisuju stalno, dugo, zapravo

za život. Nuspojave Rijetke su koje zahtijevaju prekid uzimanja lijeka: hipotenzija (3-4%), suhi kašalj (2-3%) i azotemija (1-2%).

Ako pacijent sa CHF ne prima terapiju ACE inhibitorima, onda je to, uz rijetke izuzetke, medicinska greška.

Diuretici su indicirani za sve pacijente sa znacima zadržavanja natrijuma i vode u tijelu. Prilikom propisivanja diuretika, simptomatski učinak se javlja brže nego kod propisivanja drugih klasa lijekova. Samo diuretici efikasno kontrolišu zadržavanje tečnosti u telu. Obično se koriste tiazidni (hipotiazid) ili diuretici petlje (furosemid, uregit). Lijekovi koji štede kalij (triamteren, amilorid) praktički su prestali da se koriste zbog svojstava ACE inhibitora koji štede kalij. Izbor optimalne doze diuretika i učestalost njihovog imenovanja određuje se stepenom zadržavanja tekućine u tijelu. Prilikom provođenja terapije diureticima potrebno je redovno procjenjivati ​​kliničke znakove retencije tekućine u tijelu, određivati ​​tjelesnu težinu i svakodnevno mjeriti dnevnu diurezu. Kako više stepena zadržavanje tečnosti, to bi terapija trebala biti aktivnija. Tokom perioda aktivne terapije, dnevna diureza treba da premaši količinu tečnosti koja se konzumira dnevno. Nakon otklanjanja edema prelaze na terapiju održavanja, čiji je zadatak održavanje edematoznog stanja. Za to su potrebne manje doze diuretika, ali se često moraju propisivati ​​svakodnevno kako bi se izbjeglo ponavljanje edema.

Antagonisti aldosterona (verošpiron, aldakton) zauzimaju posebno mjesto među diureticima. Zbog svog djelovanja koji štede kalij, ovi lijekovi se široko koriste kao diuretici koji potenciraju djelovanje tiazida i diuretici petlje. Sa pojavom ACE inhibitora, antagonisti aldosterona postali su mnogo manje korišteni. Međutim, njihov neuromodulatorni antialdosteronski učinak dovodi do dodatnog povoljnog učinka na preživljavanje pacijenata. Tokom egzacerbacije CHF, aldactone se koristi u visoke doze do 150-300 mg, nakon čega slijedi prijelaz na dugotrajnu terapiju održavanja u dozama od 12,5-50 mg dnevno.

Beta-blokatori, potiskujući aktivnost simpatoadrenalnog sistema, smanjuju tahikardiju, imaju antiaritmički i antifibrilacijski učinak. Dugotrajnom terapijom povećavaju minutni volumen srca, blokiraju negativno remodeliranje srca, normaliziraju dijastoličku funkciju LV, smanjuju ishemiju i hipoksiju miokarda. Dokazana je njihova sposobnost da smanje mortalitet pacijenata i uspore napredovanje CHF. Za liječenje pacijenata sa CHF preporučuju se beta-blokatori, čija je efikasnost dokazana u multicentrično kontroliranim studijama. Ovo uključuje kardioselektivne lekove bisoprolol, metoprolol i nebivolol, kao i nekardioselektivni alfa1-blokator karvedilol (tabela 3.9). Efikasnost nebivolola je dokazana u grupi starijih pacijenata sa koronarnom bolešću.

Tabela 3.9

Doze beta-blokatora u CHF

Liječenje treba započeti malim dozama (1/8 terapijske doze), koje se polako povećavaju do ciljanih terapijskih doza. Na početku terapije i tokom perioda titracije mogu se javiti prolazna hipotenzija, bradikardija i pogoršanje srčane insuficijencije, ali nestaju produženom terapijom.

Evo šeme za propisivanje Concora pacijentima sa CHF III-IV funkcionalnih klasa, koja je korištena u studiji CIBIS-II:

1,25 mg - 1 nedelja, 2,5 mg - 2. nedelja, 3,75 mg - 3. nedelja, 5 mg - 4-7 nedelja, 7,5 mg - 8-11 nedelja,

10 mg je dodatna doza održavanja.

Beta-blokatori se mogu koristiti kod pacijenata bilo koje funkcionalne klase i sa niskom ejekcionom frakcijom (u COPERNICUS studiji primena karvedilola pokazala se efikasnom kod pacijenata sa CHF funkcionalne klase IV, čak iu podgrupi sa ejekcionom frakcijom manjom od 15%)!

Srčani glikozidi kod pacijenata sa CHF su lijek izbora u prisustvu atrijalne fibrilacije, iako se mogu koristiti i u sinusnom ritmu. Imaju tri glavna mehanizma djelovanja - imaju pozitivno inotropno, negativno kronotropno i neuromodulatorno djelovanje. Potonji efekat je najkarakterističniji za niske doze glikozida. Trenutno su potpuno napuštene visoke, takozvane zasićene, doze srčanih glikozida, koje prijete pojavom teških aritmija. Ogroman broj varijeteta propisanih srčanih glikozida je nestao. Danas je glavni lijek digoksin u dozi od 0,25 mg dnevno (kod pacijenata sa velikom tjelesnom masom propisuje se 1-1/2 tablete, kod starijih osoba 1/2-1/4 tablete). Kod kroničnog zatajenja bubrega, doza digoksina se smanjuje proporcionalno klirensu kreatinina (moguć je prijelaz na digitoksin putem eliminacije putem jetre). Srčani glikozidi poboljšavaju kliničke simptome, kvalitet života i smanjuju potrebu za hospitalizacijom.

Blokatori angiotenzinskih receptora imaju svoje točke primjene kao neurohormonski modulator, koji dopunjuju djelovanje ACE inhibitora i zamjenjuju ih. Postupno se gomilaju dokazi da blokatori angiotenzinskih receptora losartan, valsartan i kandesartan imaju neovisno blagotvorno djelovanje na tok CHF i preživljavanje pacijenata.

Na broj pomagala uključuju lijekove različitih klasa i smjerova djelovanja koji su dizajnirani da utiču na popratne bolesti i nastajuće komplikacije. Kod angine pektoris često se propisuju periferni vazodilatatori (najčešće nitrati). Blokatori sporog kalcijuma

kanali (najčešće dugodjelujući dihidropiridini) mogu biti indicirani za perzistentnu arterijsku hipertenziju i tešku anginu pektoris. Antiaritmički lijekovi (obično klase III) propisuju se u prisustvu ventrikularnih aritmija opasnih po život. Disagreganti (aspirin i drugi) se koriste kod pacijenata koji su imali srčani udar, propisuju se kod rizika od tromboembolijskih komplikacija kod pacijenata sa atrijalna fibrilacija, intrakardijalna tromboza, nakon operacija na srčanim zaliscima i sa dilatacijom srčanih šupljina. Neglikozidni inotropni agensi (simpatomimetici, inhibitori fosfodiesteraze, lijekovi koji povećavaju osjetljivost kardiomiocita na kalcij) propisuju se za perzistentnu hipotenziju i nizak minutni volumen srca tokom egzacerbacije CHF. Statini se koriste za hiper- i dislipidemiju, a citoprotektori (trimetazidin) se koriste za poboljšanje funkcije kardiomiocita kod pacijenata sa CAD. Lekar treba da izbegava polifarmaciju i da se zadrži na neophodnim lekovima.

Razvijaju se novi pravci farmakoterapije CHF: upotreba blokatora endotelinskih receptora (bosentan), inhibitora vazopeptidaze-atrijalnog natriuretičkog peptida i moždanog natriuretičnog peptida (neseritida), blokatora receptora faktora nekrotizirajućeg tkiva, eritropoetina, statina, lijekova koji usporavaju otkucaji srca (ivabradin) itd.

Glavni pravac liječenja bolesnika sa CHF je farmakoterapija uz primjenu ACE inhibitora, diuretika, beta-blokatora i srčanih glikozida. Blokatori receptora angiotenzina II i antagonisti aldosterona se sve više koriste.

Hirurške, mehaničke i elektrofiziološke metode liječenja primjenjuju se prilično rijetko iz više razloga. Najčešće se koristi revaskularizacija miokarda, ali se mortalitet pacijenata povećava kako se smanjuje ejekciona frakcija. Korekcija mitralne regurgitacije efikasna je kod pažljivo odabrane grupe pacijenata. Operacija transplantacije srca može dati briljantne rezultate. Međutim, iz mnogo razloga, ova operacija nema ozbiljnu perspektivu i zamjenjuje se alternativnom upotrebom pomagala za cirkulaciju. Potonji osiguravaju hemodinamsko rasterećenje srca i

obnavljanje njegove kontraktilnosti, što dalje omogućava pacijentu da bez hemodinamske podrške, pa čak i bez terapije lijekovima nekoliko mjeseci. Biventrikularna resinhronizacija srčanih ventrikula, kojoj je posvećen poseban dio u 4. svesku, je vrlo obećavajuća.

Hronična srčana insuficijencija(CHF) - srčano uzrokovano kršenje (pumpne) funkcije sa odgovarajućim simptomima, koji se sastoje u nemogućnosti cirkulacijskog sistema da isporuči organe i tkiva koja su im potrebna normalno funkcionisanje količina krvi.
Dakle, ovo je nesrazmjer između stanja cirkulacije krvi i metabolizma tvari, koji se povećava s povećanjem aktivnosti vitalnih procesa; patofiziološko stanje u kojem disfunkcija srca ne dozvoljava da održi nivo cirkulacije krvi neophodan za metabolizam u tkivima.
Sa moderne kliničke tačke gledišta, CHF je bolest sa kompleksom karakteristični simptomi(otežano disanje, umor i smanjena fizička aktivnost, edemi itd.), koji su povezani sa neadekvatnom perfuzijom organa i tkiva u mirovanju ili tokom vežbanja i često sa zadržavanjem tečnosti u organizmu.

Osnovni uzrok je pogoršanje sposobnosti srca da se puni ili prazni, zbog oštećenja miokarda, kao i neravnoteža u vazokonstriktorskom i vazodilatirajućem neurohumoralnom sistemu. Izgledalo bi kao sitnica: raniji sindrom sada bolest.
Bilo bi teško zamisliti da nema podataka da je CHF jasno povezana sa spolom određenih gena, a to već „vuče“ za nozologiju.

Kronično zatajenje srca karakteriziraju ponavljajuće epizode egzacerbacije (dekompenzacije), koje se manifestiraju naglim ili, češće, postupnim povećanjem simptoma i znakova CHF.

Epidemiologija. Prevalencija klinički izražene CHF u populaciji je najmanje 1,8-2,0%.
Među osobama starijim od 65 godina, incidencija CHF raste na 6-10%, a dekompenzacija postaje najveća zajednički uzrok hospitalizacija starijih pacijenata.
Broj pacijenata sa asimptomatskom disfunkcijom LV je najmanje 4 puta veći od broja pacijenata sa klinički teškom CHF.
Za 15 godina broj hospitalizacija sa dijagnozom CHF se utrostručio, a za 40 godina 6 puta.
Petogodišnje preživljavanje pacijenata sa CHF je i dalje ispod 50%. Rizik iznenadna smrt 5 puta više nego u opštoj populaciji.
U Sjedinjenim Državama ima više od 2,5 miliona pacijenata sa CHF, oko 200 hiljada pacijenata umire godišnje, petogodišnja stopa preživljavanja nakon pojave znakova CHF je 50%.

Uzroci. CHF se može razviti u pozadini gotovo svake bolesti kardiovaskularnog sistema, međutim, tri glavna su sljedeća supranozološka oblika: koronarna bolest, arterijska hipertenzija i srčane mane.

ishemijska bolest srca. Iz postojeće klasifikacije, akutni infarkt miokarda (AMI) i ishemijska kardiomiopatija (ICMP je nozološka jedinica koju je u kliničku praksu uveo ICD-10) najčešće dovode do razvoja CHF.

Mehanizmi nastanka i progresije CHF zbog AMI su posljedica promjene geometrije i lokalne kontraktilnosti miokarda, što se naziva terminom "remodeliranje lijeve komore (LV)," kod ICMP-a dolazi do smanjenja ukupne kontraktilnosti miokarda, tzv. termin "hibernacija ("hibernacija") miokarda".

Arterijska hipertenzija. Bez obzira na etiologiju hipertenzije, dolazi do strukturnog restrukturiranja miokarda, koji ima specifičan naziv - "hipertenzivno srce". Mehanizam CHF u ovom slučaju je posljedica razvoja dijastoličke disfunkcije LV.

Srčane mane. Rusiju je do sada karakterisao razvoj CHF zbog stečenog i nekorigovanog reumatskih defekata.

Mora se reći nekoliko riječi o dilatiranoj kardiomiopatiji (DCM) kao uzroku CHF.
DCM je rijetka bolest neodređene etiologije koja se razvija u relativno mladoj dobi i brzo dovodi do srčane dekompenzacije.

Utvrđivanje uzroka CHF je neophodno za izbor taktike liječenja za svakog pojedinačnog pacijenta.
Fundamentalna "novost" savremene ideje o patogenezi CHF povezuje se s činjenicom da nemaju svi pacijenti simptome dekompenzacije kao rezultat smanjenja pumpne (propulzivne) sposobnosti srca.
Važni faktori na putu razvoja i napredovanja CHF su smanjenje minutnog volumena srca (kod većine pacijenata), zadržavanje natrijuma i višak tečnosti u organizmu.

Sa tačke gledišta moderna teorija, glavnu ulogu u aktiviranju kompenzacijskih mehanizama (tahikardija, Frank-Starlingov mehanizam, konstrikcija perifernih sudova) se igra hiperaktivacijom lokalnih ili tkivnih neurohormona. U osnovi, to su simpatičko-nadbubrežni sistem (SAS) i njegovi efektori - norepinefrin i adrenalin i renin-angiotenzin-aldosteronski sistem (RAAS) i njegovi efektori - angiotenzin II (A-11) i aldosteron, kao i sistem natriuretskih faktora.

Problem je u tome što je „pokrenuti“ mehanizam hiperaktivacije neurohormona nepovratan. fiziološki proces.
Vremenom se kratkotrajna kompenzatorna aktivacija tkivnih neurohormonskih sistema pretvara u svoju suprotnost - hroničnu hiperaktivaciju.
Ovo posljednje je praćeno razvojem i progresijom sistoličke i dijastoličke disfunkcije LV (remodeliranje). Ako je srce oštećeno, udarni volumen ventrikula će se smanjiti, a krajnji dijastolički volumen i pritisak u ovoj komori će se povećati.
Ovo povećava krajnje dijastoličko istezanje mišićnih vlakana, što dovodi do većeg sistoličkog skraćivanja (Starlingov zakon).
Sterling mehanizam pomaže u održavanju CO, ali rezultirajući kronični porast dijastoličkog tlaka će se prenijeti na atriju, plućne vene ili vene. veliki krug cirkulacija. Povećanje kapilarnog pritiska je praćeno ekstravazacijom tečnosti sa razvojem edema. Smanjeni CO, posebno sa smanjenjem krvnog pritiska, aktivira SAS, simulirajući kontrakcije miokarda, otkucaje srca, venski tonus i smanjenje perfuzije bubrega dovodi do smanjenja brzine glomerularne filtracije, reapsorpcije vode i natrijum hlorida i aktivacije the RAAS.
Hipoksija tkiva kod CHF nije samo rezultirajuća karika u patogenezi, već i faktor koji ima direktan provokacijski učinak na ostale njegove vodeće komponente - smanjenje kapaciteta pumpanja srca, predopterećenja, postopterećenja i srčanog ritma. Hipoksija je složen višekomponentni proces u više faza. Direktni primarni efekti hipoksije usmjereni su na mete lokalizirane na različitim nivoima: organizmu, sistemskom, ćelijskom i subćelijskom. Na subćelijskom nivou, hipoksija pokreće razvoj apoptoze [Boitsov S.A. 1995].

Rezultat opisanih procesa je povećanje perifernog vaskularnog otpora i BCC-a uz odgovarajuće povećanje naknadnog opterećenja i predopterećenja.

CHF klasifikacija.

Najpogodniji i zadovoljava potrebe prakse funkcionalna klasifikacija New York Heart Association, predlažući dodjelu četiri funkcionalne klase prema sposobnosti pacijenata da izdrže fizičku aktivnost.
Ovu klasifikaciju preporučuje za upotrebu SZO.

Princip na kojem se temelji je procjena fizičkih (funkcionalnih) sposobnosti pacijenta, koje može identificirati ljekar ciljanim, temeljitim i preciznim uzimanjem anamneze, bez upotrebe složenih dijagnostičkih tehnika.

Dodijeljene su četiri funkcionalne klase (FC) CHF.
I FC. Pacijent ne osjeća ograničenja u fizičkoj aktivnosti. Uobičajena vježba ne uzrokuje slabost (omaglicu), palpitacije, otežano disanje ili anginozni bol.
II FC. Umjereno ograničenje fizičke aktivnosti. Pacijent se osjeća ugodno u mirovanju, ali obavljanje obične fizičke aktivnosti uzrokuje slabost (omaglicu), palpitacije, kratak dah ili anginozni bol.
III FC. Ozbiljno ograničenje fizičke aktivnosti. Pacijent se osjeća ugodno samo u mirovanju, ali manja fizička aktivnost od uobičajene dovodi do razvoja slabosti (omaglice), palpitacije, kratkog daha ili anginoznog bola.
IV FC. Nemogućnost izvođenja bilo kakvog opterećenja bez neugodnosti. Simptomi zatajenja srca ili sindroma angine mogu se javiti u mirovanju. Prilikom izvođenja minimalnog opterećenja, nelagoda se povećava.

Najlakši način za određivanje FC kod pacijenata je udaljenost od 6 minuta hoda.
Ova metoda se široko koristi u posljednjih 4-5 godina u SAD-u, uključujući u klinička istraživanja.
Stanje pacijenata koji su u stanju da savladaju od 426 do 550 m za 6 minuta odgovara blagoj CHF; od 150 do 425 m - srednja, a oni koji nisu u stanju da savladaju ni 150 m - teška dekompenzacija.

Dakle, funkcionalna klasifikacija CHF odražava sposobnost pacijenata da obavljaju fizičku aktivnost i ocrtava stepen promjena u funkcionalnim rezervama tijela.
Ovo je posebno značajno u procjeni dinamike stanja pacijenata.

Kliničke manifestacije. Većina pacijenata razvije primarno zatajenje lijevog srca. Najčešća tegoba je inspiratorna dispneja, koja je u početku povezana s vježbanjem i napreduje do ortopneje, paroksizmalne posturalne, do dispneje u mirovanju. Karakteriziraju ga tegobe na neproduktivan kašalj, nokturija. Bolesnici sa CHF primjećuju slabost, umor, koji su rezultat smanjene opskrbe krvlju skeletnih mišića i centralnog nervnog sistema.

Kod zatajenja desne komore javljaju se pritužbe na bol u desnom hipohondriju zbog stagnacije u jetri, gubitak apetita, mučnina zbog crijevnog edema ili smanjene gastrointestinalne perfuzije, periferni edem.

Pregledom se može primijetiti da neki pacijenti, čak i sa teškom CHF, izgledaju dobro u mirovanju, dok drugi imaju kratak dah pri razgovoru ili pri minimalnoj aktivnosti; pacijenti sa dugim i teškim tokom izgledaju kaheksično, cijanotično.
Kod nekih pacijenata, tahikardija, arterijska hipotenzija, pad pulsni pritisak, hladni ekstremiteti, znojenje (znakovi aktivacije SAS).
Pregledom srca otkriva se srčani impuls, produženi ili uzdižući apikalni impuls (dilatacija ili hipertrofija komore), slabljenje I tona, protodijastolni galopski ritam.

Kod zatajenja lijeve komore čuju se otežano disanje, suvi hripavi (kongestivni bronhitis), crepitus u bazalnim dijelovima pluća, može se utvrditi tupost u bazalnim dijelovima (hidrotoraks). S zatajenjem desnog ventrikula, otkrivaju se natečene jugularne vene, povećanje jetre; blagi pritisak na njega može povećati oticanje jugularnih vena - pozitivan hepatojugularni refleks.
Ascites i anasarka se javljaju kod nekih pacijenata.

Dijagnoza CHF.
Zaustavljanje dijagnoze CHF moguće je uz prisustvo 2 ključna kriterijuma:
1) karakteristični simptomi zatajenja srca (uglavnom otežano disanje, umor i ograničenje fizičke aktivnosti, oticanje članaka);
2) objektivni dokaz da se ovi simptomi odnose na oštećenje srca, a ne na bilo koji drugi organ (npr. bolest pluća, anemija, zatajenje bubrega).

Treba naglasiti da simptomi CHF mogu biti prisutni u mirovanju i/ili tokom vježbanja.
Istovremeno, objektivni znaci srčane disfunkcije moraju se otkriti u mirovanju.
To je zbog činjenice da pojava takvog znaka (na primjer, nizak LV EF) tokom vježbanja (na primjer, kod pacijenta s koronarnom bolešću) možda nije znak HF, ali koronarna insuficijencija.
Po analogiji sa LV EF, ovo važi i za druge objektivni znaci oštećenje miokarda.

U sumnjivim slučajevima, dijagnoza HF može se potvrditi pozitivnim odgovorom na terapiju, posebno na upotrebu diuretika.

Standardni dijagnostički komplet laboratorijska istraživanja kod pacijenata sa HF, treba uključiti određivanje nivoa hemoglobina, crvenih krvnih zrnaca, bijelih krvnih zrnaca i broja trombocita, elektrolita plazme, kreatinina, glukoze, jetrenih enzima i opšta analiza urin.
Takođe, po potrebi, moguće je odrediti nivo C-reaktivnog proteina (isključenje upalne etiologije srčanih oboljenja), tireostimulirajućeg hormona (isključenje hiper- ili hipotireoze), uree i mokraćne kiseline u plazmi. Uz naglo pogoršanje stanja pacijenta, preporučljivo je procijeniti sadržaj kardiospecifičnih enzima kako bi se isključio akutni MI.

Anemija se odnosi na faktor koji otežava tok CHF. Povišen hematokrit može ukazivati ​​na plućno porijeklo kratkoće daha, a može biti i posljedica cijanotičnih srčanih defekata ili plućne arteriovenske fistule.

Povećanje nivoa kreatinina kod pacijenata sa CHF može biti:
povezana s primarnom patologijom bubrega;
posljedica prateća bolest ili stanja (AH, DM, starije dobi);
posljedica zatajenja srca (bubrežna hipoperfuzija, kongestivni bubreg);
povezano s prekomjernim unosom diuretika i/ili iALF-a.

Sa stagnacijom krvi u jetri, može se primijetiti povećanje aktivnosti jetrenih enzima.
Analiza urina je preporučljiva za otkrivanje proteinurije i glukozurije, što će omogućiti da se izvuče zaključak o moguća dostupnost nezavisna primarna patologija bubrega ili DM - stanja koja izazivaju razvoj ili otežavaju tok HF.

Hiponatremija i znaci bubrežne disfunkcije kod HS ukazuju na lošu prognozu.

Ehokardiografija. Ovo je tehnika snimanja, kojoj se pridaje najvažnija uloga u dijagnozi CHF zbog lakoće implementacije, sigurnosti i sveprisutnosti.
Ehokardiografija omogućava rješavanje glavnog dijagnostičkog problema - razjasniti samu činjenicu disfunkcije i njegovu prirodu, kao i provesti dinamičku procjenu stanja srca i hemodinamike.

Najvažniji hemodinamski parametar je LV EF, koji odražava kontraktilnost miokarda LV.
Bolje je odrediti normalan nivo LV EF za svaki laboratorij.
To je zbog populacijskih karakteristika stanovništva, opreme, metoda prebrojavanja itd.
U literaturi, "normalni" nivoi se kreću od EF > 50% (MONICA, V-HeFT-I) do > 35% (SOLVD).

Kao „prosečan“ indikator, možemo preporučiti „normalan“ LV EF > 45%, izračunat 2-dimenzionalnom ehokardiografijom no Simpson.
Metode za procjenu težine CHF. Procjena težine stanja pacijenta, a posebno efikasnosti liječenja, hitan je zadatak svakog praktičara.
Sa ove tačke gledišta, potreban je jedinstven univerzalni kriterijum za stanje bolesnika sa CHF.
Dinamika FK tokom lečenja nam omogućava da objektivno odlučimo da li su naše terapijske mere ispravne i uspešne.

Provedene studije su takođe dokazale činjenicu da definicija FC u određenoj meri predodređuje i moguća prognoza bolesti. Upotreba jednostavnog i pristupačnog 6-minutnog testa hoda hodnikom omogućava kvantitativno mjerenje težine i dinamike stanja pacijenta sa CHF tokom liječenja i njegove tolerancije na fizička aktivnost.
Pored dinamike FK i tolerancije na opterećenje, procena se koristi za praćenje stanja pacijenata sa CHF. kliničko stanje pacijenta (težina dispneje, diureza, promjene tjelesne težine, stepen zagušenja itd.); dinamika LV EF (u većini slučajeva prema rezultatima ehokardiografije); procjena kvaliteta života pacijenta, mjerena u bodovima pomoću posebnih upitnika, od kojih je najpoznatiji upitnik Univerziteta Minnesota, dizajniran posebno za pacijente sa CHF.

Prognoza. Godišnja stopa mortaliteta kod pacijenata sa CHF funkcionalne klase I prema klasifikaciji New York Heart Association (FC NYHA) je oko 10%, sa II FC - 20%, sa III FC - 40%, sa IV FC - više od 60%. Uprkos uvođenju novih metoda terapije, stopa mortaliteta pacijenata sa CHF se ne smanjuje.

Liječenje CHF.
Ciljevi liječenja CHF-a su uklanjanje ili minimiziranje kliničkih simptoma CHF-a - umor, palpitacije, kratak dah, edem; zaštita ciljnih organa - krvnih sudova, srca, bubrega, mozga (slično terapiji hipertenzije), kao i prevencija razvoja pothranjenosti prugasto-prugastih mišića; poboljšanje kvaliteta života, produžavanje životnog vijeka smanjenje broja hospitalizacija.
Postoje tretmani koji nisu lijekovi i lijekovi.

Metode bez lijekova
Dijeta. Glavni princip je da se ograniči unos soli i, u manjoj meri, tečnosti.
U bilo kojoj fazi CHF, pacijent treba da uzima najmanje 750 ml tečnosti dnevno.
Ograničenja u unosu soli za pacijente sa CHF 1 FC - manje od 3 g dnevno, za pacijente sa II-III FC - 1,2-1,8 g dnevno, za IV FC - manje od 1 g dnevno.

Fizička rehabilitacija. Opcije - hodanje ili vježbanje bicikla 20-30 minuta dnevno do pet puta sedmično uz implementaciju samokontrole dobrobiti, otkucaja srca (opterećenje se smatra efikasnim kada je 75-80% maksimalnog pulsa pacijenta dostignuto).

Medicinski tretman CHF.
Cijela lista lijekova koji se koriste za liječenje CHF podijeljena je u tri grupe: glavne, dodatne, pomoćne.

Glavna grupa lijekova u potpunosti ispunjava kriterije "medicine dokaza" i preporučuje se za upotrebu u svim zemljama svijeta: ACE inhibitori, diuretici, SG, b-blokatori (pored ACE inhibitora).

Dodatna grupa, čija je efikasnost i sigurnost dokazana velikim studijama, međutim, zahtijeva pojašnjenje (provođenje meta-analize): antagonisti aldosterona, antagonisti A-H receptora, CCB najnovije generacije.

Pomoćni lijekovi: njihovu primjenu diktiraju određene kliničke situacije. To uključuje periferne vazodilatatore, antiaritmike, antitrombocitne agense, direktne antikoagulanse, neglikozidne pozitivne inotropne agense, kortikosteroide i statine.

Uprkos velikom izboru lijekova u liječenju pacijenata, polifarmacija (neopravdano propisivanje velikog broja grupa lijekova) je neprihvatljiva.

Istovremeno, danas, na nivou polikliničke veze, glavna grupa lijekova za liječenje CHF ne zauzima uvijek vodeću poziciju, ponekad se prednost daje lijekovima druge i treće grupe.

Ispod je opis lijekova glavne grupe.

ACE inhibitori. U Rusiji je u potpunosti dokazana efikasnost i sigurnost sljedećih ACE inhibitora u liječenju CHF: kaptopril, enalapril, ramipril, fosinopril, trandolapril.
Imenovanje ACE inhibitora indicirano je svim pacijentima sa CHF, bez obzira na stadij, funkcionalnu klasu, etiologiju i prirodu procesa.
Neprimjena ACE inhibitora dovodi do povećanja mortaliteta kod pacijenata sa CHF. Najranije postavljanje ACE inhibitora, već u FC I CHF, može usporiti napredovanje CHF.
ACE inhibitori se mogu propisati pacijentima sa CHF kod nivoa krvnog pritiska iznad 85 mm Hg. Art.
Kod inicijalno niskog krvnog tlaka (85-100 mm Hg), djelotvornost ACE inhibitora je očuvana, pa ih uvijek treba propisivati, smanjujući početnu dozu za polovicu (za sve ACE inhibitore).

Arterijska hipotenzija može se javiti odmah nakon početka terapije ACE inhibitorima zbog brzog djelovanja na cirkulirajuće neurohormone.
Uz terapiju u titrirajućim dozama, ovaj efekat se ili ne javlja ili se smanjuje najviše do kraja druge nedelje terapije.
ALI trajni efekat ACE inhibitori se realizuju kroz blokadu neurohormona tkiva.
minimiziranje arterijska hipotenzija postiže se odbijanjem istovremenog imenovanja ACE inhibitora i vazodilatatora b-blokatora, CCB-a, nitrata), nakon stabilizacije nivoa krvnog pritiska, ako je potrebno, možete se vratiti na prethodnu terapiju; odbijanje prethodne terapije aktivnim diureticima, posebno dan ranije, kako bi se izbjegao potencirajući učinak lijekova.

Kod pacijenata s početnom hipotenzijom moguća je kratkotrajna primjena. velike doze steroidni hormoni - 10-15 mg / dan, međutim, ako je početni sistolni krvni pritisak(BPs) manji od 85 mm Hg. Čl., terapija ACE inhibitorima nije indicirana.

Početak terapije bilo kojim ACE inhibitorom treba započeti s minimalnim (početnim) dozama, koje su razmotrene u nastavku.
Moguće nuspojave, pored arterijske hipotenzije, prilikom propisivanja ACE inhibitora (u količini od najviše 7-9% razloga za ukidanje) su: suhi kašalj, povećanje stepena CRF-a u vidu azotemije , hiperkalemija.
Suhi kašalj, koji se javlja u oko 3% slučajeva, nastaje zbog blokade uništavanja bradikinina u bronhima.
Mogućnost propisivanja ACE inhibitora u prisustvu hronični bronhitis ili bronhijalna astma, dok se stepen kašlja ne povećava.
Najmanji rizik od ovoga nuspojave ima fozinopril.

Sa smanjenjem brzine glomerularne filtracije ispod 60 ml/min, doze svih ACE inhibitora treba prepoloviti, a kod smanjenja ispod 30 ml/min za 3/4. Isto se odnosi i na liječenje starijih pacijenata sa CHF, kod kojih je bubrežna funkcija obično oštećena.

Izuzetak je fosinopril, čiju dozu nije potrebno prilagođavati kod zatajenja bubrega i starijih pacijenata, jer ima dva puta izlučivanja iz organizma - bubrezi i gastrointestinalnog trakta.
Spirapril takođe ima izbalansiran dvostruki put izlučivanja iz organizma, što ga takođe omogućava da se preporuči pacijentima sa bubrežnom insuficijencijom.

Osnovni principi doziranja ACE inhibitora. Postoji koncept početne i maksimalne (ciljne) doze za svaki konkretan lijek. Udvostručenje doze lijeka se vrši najviše 1 puta tjedno (titracija), pod uvjetom wellness pacijent, odsustvo neželjene reakcije, kao i nivo krvnog pritiska od najmanje 90 mm Hg. Art.
Antagonisti AN receptora (kandesartan) - mogu se koristiti zajedno sa ACE inhibitorima kao sredstvo prve linije za blokadu RAAS kod pacijenata sa klinički teškom dekompenzacijom.
Ne gube svoju efikasnost kod žena (za razliku od ACE inhibitora).
Istovremeno, nije dokazan preventivni efekat u prevenciji simptomatske CHF, a nema ni efikasnosti kod CHF sa očuvanom sistolnom funkcijom LV, kada je očuvana efikasnost ACE inhibitora.
Sposobnost prevencije razvoja CHF kod pacijenata sa dijabetičkom nefropatijom dokazana je za još jednog predstavnika klase antagonista angiotenzin II receptora (ArATP) - losartana.

Antagonisti aldosterona(spironolakton) se uspješno koristi u kompleksnoj diuretičkoj terapiji teške CHF kao diuretik koji štedi kalij od sredine 1960-ih.
Indikacija za ovakvu primjenu lijeka je prisutnost dekompenzirane CHF, hiperhidratacija i potreba za liječenjem aktivnim diureticima. Kao pouzdanog partnera tiazidnih diuretika i diuretika petlje treba razmotriti imenovanje spironolaktona.
U periodu postizanja kompenzacije (posebno kod pacijenata sa CHF III-IV FC), upotreba spironolaktona je apsolutno neophodna i ne možete se bojati kombinovanja njegovih visokih doza sa ACE inhibitorima ili ArATP ako se aktivni diuretici pravilno koriste paralelno i postiže se pozitivna diureza.
Međutim, nakon postizanja stanja kompenzacije, primjena visokih doza spironalaktona se prekida i razmatra se pitanje dugotrajne primjene niskih doza lijeka kao dodatnog neurohormonskog modulatora.
Samo kombinacija visokih doza spironolaktona i visokih doza ACE inhibitora se ne preporučuje za dugotrajno liječenje CHF. Da bi se postiglo stanje kompenzacije tokom egzacerbacije CHF i hiperhidratacije, takva je kombinacija, kao što je gore navedeno, indicirana, ali zahtijeva pažljivo praćenje nivoa kalija i kreatinina.
Kod pogoršanja fenomena dekompenzacije, spironolakton se koristi u visokim dozama (100-300 mg, ili 4-12 tableta, jednokratno ujutru ili u dve doze ujutro i popodne) u periodu od 1-3 nedelje do kompenzacije. postignuto.
Nakon toga, dozu treba smanjiti.
Kriterijumi za efikasnost upotrebe spironolaktona u kompleksan tretman perzistentni edematozni sindrom su: povećana diureza unutar 20-25%; smanjenje žeđi, suha usta i nestanak specifičnog mirisa "jetre" iz usta; stabilna koncentracija kalijuma i magnezijuma u plazmi (bez smanjenja) uprkos postizanju pozitivne diureze.
Ubuduće, za dugotrajno liječenje pacijenata sa teškom dekompenzacijom III-IV FC, preporučuje se primjena malih (25-50 mg) doza spironolaktona pored ACE inhibitora i β-blokatora kao neurohumoralnog modulatora, koji omogućava potpunije blokiranje RAAS-a, poboljšava tok i prognozu pacijenata sa CHF.
Koncentracija spironolaktona u krvnoj plazmi dostiže plato do trećeg dana liječenja, a nakon prekida (ili smanjenja doze lijeka), njegova koncentracija i učinak nestaju (smanjuju) nakon tri dana.
Od nuspojava zasnovanih na spironolaktonu (osim moguće hiperkalijemije i povećanja nivoa kreatinina) treba istaći razvoj ginekomastije (do 10% pacijenata).
U prisustvu napredni nivo serumski kreatinin (> 130 μmol/l), anamneza zatajenja bubrega, hiperkalemija, čak i umjerena (> 5,2 μmol/l), kombinacija antagonista aldosterona sa ACE inhibitorima zahtijeva pažljivo kliničko i laboratorijsko praćenje.

Diuretici (diuretici).

Glavna indikacija za imenovanje diuretika su klinički znaci i simptomi prekomjernog zadržavanja tekućine u tijelu bolesnika s CHF. Međutim, treba imati na umu da diuretici imaju dva negativna svojstva- hiperaktiviraju neurohormone renin-angiotenzin-aldosteron sistema, a takođe i uzrokuju poremećaji elektrolita.

Principi diuretske terapije:
- u kombinaciji sa ACE inhibitorima, što omogućava smanjenje doze diuretika sa istim kliničkim učinkom;
- propisuje se najslabiji od djelotvornih diuretika kako bi se spriječio razvoj ovisnosti pacijenta o diureticima, kao i da bi se mogla imati rezerva za vrstu i dozu diuretika u periodu dekompenzacije CHF;
- propisuju se dnevno u minimalnoj dozi uz postizanje pozitivnog balansa tekućine u diurezi u fazi terapije za dekompenzaciju CHF 800-1000 ml, uz terapiju održavanja - 200 ml pod kontrolom tjelesne težine.

Karakteristike najčešće korištenih diuretika.

Trenutno se uglavnom koriste dvije grupe diuretika - tiazidni i loop.
Iz grupe tiazidnih diuretika prednost se daje hidrohlorotiazidu, koji se propisuje za umjerenu CHF (NYHA II-III FC). U dozi do 25 mg dnevno izaziva minimalne nuspojave, a u dozi većoj od 75 mg mogu se zabilježiti poremećaji diselektrolita.
Maksimalni učinak je 1 sat nakon primjene, trajanje djelovanja je 12 sati.

Jedan od najmoćnijih diuretika petlje je furosemid, početni efekat je nakon 15-30 minuta, maksimalan efekat- nakon 1-2 sata, trajanje djelovanja - 6 sati.
diuretički efekat također perzistira sa smanjenom funkcijom bubrega. Doza varira u zavisnosti od težine simptoma CHF - od 20 do 500 mg dnevno.
Preporučuje se uzimanje ujutro na prazan želudac.

Etakrinska kiselina je lijek sličan furosemidu, međutim, zbog svog djelovanja na različite enzimske sisteme Henleove petlje, može se koristiti u razvoju refraktornosti na furosemid, ili u kombinaciji s njim kod upornih edema.
Doziranje - 50-100 mg dnevno, maksimalna doza- 200 mg.
Preporučuje se uzimanje ujutro na prazan želudac.

Terapija dehidracije za CHF ima dvije faze - aktivnu i održavajuću.
U aktivnoj fazi, višak izlučenog urina nad unesenom tekućinom trebao bi biti 1-2 litre dnevno, sa smanjenjem težine dnevno ~ 1 kg. Brza dehidracija se ne može opravdati i samo dovodi do hiperaktivacije neurohormona i povratnog zadržavanja tekućine u tijelu.

U fazi održavanja, diureza treba biti uravnotežena i tjelesna težina stabilna uz redovnu (dnevnu) primjenu diuretika.
Najčešća greška u imenovanju diuretika u Rusiji je pokušaj "šokiranja" diureze (jednom u nekoliko dana).

Teško je zamisliti pogrešniju strategiju liječenja, uzimajući u obzir kvalitetu života pacijenta i progresiju CHF.

Algoritam za propisivanje diuretika(u zavisnosti od težine CHF) se pojavljuje na sljedeći način:
IFC - ne liječiti diureticima,
II FC (bez stagnacije) - ne liječiti diureticima,
II FC (stagnacija) - tiazidni diuretici, samo ako su neefikasni, mogu se propisati diuretici petlje,
III FC (dekompenzacija) - petlja (tiazid) + antagonisti aldosterona, u dozama od 100-300 mg/dan,
III FC (tretman održavanja) - tiazid (petlja) + spironolakton (male doze) + acetazolamid (0,25 x 3 puta dnevno 3-4 dana, svake 2 sedmice),
IV FC - petlja + tiazid (ponekad kombinacija dva diuretika petlje furosemida i uregita) + antagonisti aldosterona + inhibitori karboanhidraze (acetazolamid 0,25 x 3 puta dnevno tokom 3-4 dana, svake 2 nedelje).

Kod refraktornog edematoznog sindroma postoje sljedeće metode za prevladavanje rezistencije na upotrebu diuretika:
- upotreba diuretika samo u pozadini ACE inhibitora i spironolaktona;
- uvođenje veće (dvostruko veće od prethodne neefikasne doze) doze diuretika i to samo in/in (neki autori predlažu davanje furosemida (lasix) dva puta dnevno, pa čak i konstantno in/in kap po kap);
- kombinacija diuretika s lijekovima koji poboljšavaju filtraciju (kod krvnog tlaka više od 100 mm Hg. Art.
- eufilin 10 ml 2,4% rastvora intravenozno kap po kap i odmah nakon kapaljke - lasix ili SG, uz niži krvni pritisak - dopamin 2-5 mcg/min);
- upotreba diuretika sa albuminom ili plazmom (moguće zajedno, što je posebno važno za hipoproteinemiju, ali i efikasno kod pacijenata sa normalan nivo protein plazme);
- kod teške hipotenzije - kombinacija sa pozitivnim inotropnim agensima (dobutamin, dopamin) i, ​​u ekstremnim slučajevima, sa glukokortikoidima (samo u periodu kritične hipotenzije);
- kombinacija diuretika prema gore navedenim principima; mehaničke metode uklanjanja tekućine (pleuralna, perikardijalna punkcija, paracenteza) - koriste se samo za vitalne indikacije; izolovana ultrafiltracija (kontraindikacije - valvularna stenoza, nizak minutni volumen i hipotenzija).

srčani glikozidi.
Trenutno, najčešći srčani glikozid u Rusiji je digoksin, jedini lijek iz grupe pozitivnih inotropnih agenasa koji je ostao u širokoj kliničkoj praksi za dugotrajno liječenje CHF.

Neglikozidni agensi koji povećavaju kontraktilnost miokarda negativno utiču na prognozu i očekivani životni vek pacijenata i mogu se koristiti u obliku kratkih kurseva kod dekompenzovane CHF.
Efekat SG trenutno je povezan ne toliko sa njihovim pozitivnim inotropnim dejstvom, koliko sa negativnim kronotropnim dejstvom na miokard, kao i sa uticajem na nivo neurohormona, kako cirkulacionih tako i tkivnih, kao i sa modulacijom barorefleks.

Na osnovu gore opisanih karakteristika, digoksin je lijek prve linije kod pacijenata sa CHF u prisustvu trajnog tahisistoličkog oblika AF.
U sinusnom ritmu negativni kronotropni učinak digoksina je slab, a potrošnja kisika miokarda značajno raste zbog pozitivnog inotropnog efekta, što dovodi do hipoksije miokarda.

Tako je moguće izazvati različite poremećaje ritma, posebno kod pacijenata sa ishemijske etiologije CHF.

Dakle, optimalne indikacije za propisivanje SG su sledeće: trajni tahisistolni oblik MA; teška CHF (III-IV funkcionalna klasa NYHA); frakcija izbacivanja manja od 25%; kardiotorakalni indeks preko 55%; neishemična etiologija CHF (DCMP, itd.).

Principi lečenja u ovom trenutku: imenovanje malih doza SG (digoksina ne više od 0,25 mg dnevno) i, što je poželjno, ali problematično u sveruskoj praksi, pod kontrolom koncentracije digoksina u krvnoj plazmi (ne više od 1,2 ng / ml).
Prilikom propisivanja digoksina potrebno je voditi računa o njegovoj farmakodinamici – koncentracija u plazmi eksponencijalno raste do osmog dana od početka terapije, stoga bi kod takvih pacijenata idealno trebalo provoditi svakodnevno praćenje EKG-a radi kontrole poremećaja ritma.
Meta-analiza regulatornih studija o digoksinu medicina zasnovana na dokazima, pokazao je da glikozidi poboljšavaju kvalitetu života (kroz smanjenje simptoma CHF); smanjen je broj hospitalizacija povezanih s pogoršanjem CHF; međutim, digoksin ne utiče na prognozu pacijenata.

b-blokatori.
1999. godine u SAD-u i evropskim zemljama, a sada iu Rusiji, preporučuju se b-blokatori kao glavno sredstvo za liječenje CHF.

Time je pobijen postulat o nemogućnosti propisivanja lijekova s ​​negativnim inotropnim djelovanjem pacijentima sa CHF.
Dokazana je efikasnost sljedećih lijekova:
- karvedilol - ima, pored b-blokatorske aktivnosti, antiproliferativna i antioksidativna svojstva;
- bisoprolol - najselektivniji b1-receptor selektivni b-blokator;
- metoprolol (retard oblik sa sporim oslobađanjem) - selektivni lipofilni b-blokator.

Principi terapije b-blokatorima.
Prije imenovanja b-blokatora moraju biti ispunjeni sljedeći uslovi:
- pacijent treba da bude na regulisanoj i stabilnoj dozi ACE inhibitora koji ne izaziva arterijsku hipotenziju;
- potrebno je pojačati diuretičku terapiju, jer je zbog privremenog kratkotrajnog smanjenja pumpne funkcije moguće pogoršanje simptoma CHF;
- ako je moguće, otkazati vazodilatatore, posebno nitropreparate, kod hipotenzije, moguć je kratak kurs kortikosteroidne terapije (do 30 mg dnevno oralno);
- početna doza bilo kojeg b-blokatora u liječenju CHF je 1/8 prosječne terapijske doze: 3,125 mg za karvedilol; 1,25 - za bisoprolol; 12,5 - za metoprolol; udvostručavanje doze b-blokatora ne više od jednom u dvije sedmice, pod uvjetom da je pacijent stabilan, da nema bradikardije i hipotenzije;
postizanje ciljnih doza: za karvedilol - 25 mg dva puta dnevno, za bisoprolol - 10 mg dnevno jednom (ili 5 mg dva puta), za metoprolol sa sporim oslobađanjem - 200 mg dnevno.

Principi kombinovane upotrebe osnovnih sredstava za lečenje CHF,
Monoterapija u liječenju CHF se rijetko koristi iu tom svojstvu mogu se koristiti samo ACE inhibitori u početnim stadijumima CHF.
Dvostruka terapija sa ACE inhibitorom + diuretikom - optimalno za pacijente sa CHF II-III FC NYHA sa sinusni ritam;
režim diuretik + glikozidi, izuzetno popularan 1950-ih i 1960-ih, trenutno se ne koristi.

Trostruka terapija (ACE inhibitor + diuretik + glikozid) - bila je standard u liječenju CHF 80-ih godina. i sada ostaje efikasna shema za liječenje CHF, međutim, kada se daje pacijentima sa sinusnim ritmom, preporučuje se zamjena glikozida b-blokatorom.

Zlatni standard od ranih 90-ih do danas je kombinacija četiri lijeka: ACE inhibitor + diuretik + glikozid + b-blokator.

Učinak i uticaj pomoćnih sredstava na prognozu bolesnika sa CHF nije poznat (nije dokazan), što odgovara nivou dokaza C. Zapravo, ovi lijekovi ne trebaju (i nemoguće su) liječiti samu CHF, a njihov upotrebu diktiraju određene kliničke situacije koje komplikuju sam tok dekompenzacije:
periferni vazodilatatori (PVD) = (nitrati) koji se koriste za istovremenu anginu;
spori blokatori kalcijumskih kanala (CBCC) - dihidroperidini dugog djelovanja za perzistentnu anginu i perzistentnu hipertenziju;
antiaritmici (osim BAB-a, koji su među glavnim lijekovima, uglavnom klase III) za ventrikularne aritmije opasne po život;
aspirin (i drugi antitrombocitni agensi) za sekundarnu prevenciju nakon infarkta miokarda;
neglikozidni inotropni stimulansi - s egzacerbacijom CHF, koja se javlja s niskim minutnim volumenom srca i upornom hipotenzijom.