Norepinefrin hidrotartrat u dozi od 2-4 mcg/min (do 15 mcg/min), iako uz povećanje kontraktilnosti miokarda značajno povećava periferni vaskularni otpor, što također može pogoršati ishemiju miokarda.

. Intra-aortna balon kontrapulsacija. U prisustvu odgovarajuće opreme i neefikasnosti medikamentoznog liječenja kardiogenog šoka, izvodi se intra-aortalna balon kontrapulsacija, čija je suština smanjenje rada lijeve komore kako bi se savladao otpor izbacivanju krvi u aortu. Ovaj efekat postiže se pumpom spojenom na femoralnu ili ilijačnu arteriju i smanjuje pritisak u aorti na početku sistole ili presistole. Tokom dijastole, evakuisana krv se pumpa nazad u arterijski sistem, koji poboljšava centralnu hemodinamiku i povećava koronarni protok krvi.

. perkutano transluminal koronarne angioplastika. Obnavljanje prohodnosti koronarne arterije uz njegovu pomoć, u prvih 4-8 sati od početka srčanog udara, ne samo da čuva miokard, već i prekida začarani krug patogenetskih mehanizama kardiogenog šoka.

Opservacija

Kod kardiogenog šoka preporučuje se stalno praćenje krvnog pritiska, otkucaja srca, diureze (konstantno urinarni kateter), plućni kapilarni klinasti pritisak (balonski kateter u plućna arterija), kao i praćenje minutnog volumena pomoću ehokardiografije ili radionuklidne angiografije.

Prognoza

Smrtnost kod kardiogenog šoka je 50-90%.

PLUĆNI EDEM

O plućnom edemu se detaljno govori u Poglavlju 11, Srčana insuficijencija.

RUPTURA SLOBODNOG ZIDKA LIJEVE KOMORKE

Ruptura zida lijeve komore uz tamponadu srca javlja se kod 1-3% pacijenata sa infarktom miokarda. Od toga, kod 30-50% pacijenata, jaz se javlja unutar prvog sata, u 80-90% - tokom prve 2 sedmice. Ruptura slobodnog zida lijeve komore često se javlja kada opsežnog srčanog udara miokarda, kao iu pozadini hipertenzije ili u odsustvu prethodne angine pektoris. Klinički, jaz se manifestira sindromom intenzivne boli, naglim nestankom pulsa, oštrim padom krvnog tlaka (koji se ne otkriva sfigmomanometrijom) i gubitkom svijesti uz održavanje električne aktivnosti prema EKG-u, što se naziva elektromehanička disocijacija. Po pravilu, ruptura srca dovodi do smrti. U 25% slučajeva dolazi do subakutne rupture zida lijeve komore, koja može simulirati reinfarkt miokarda, jer se ponovo javlja bol i elevacija segmenta. ST sa smanjenjem krvnog pritiska. Postoji klinička slika tamponade srca, potvrđena ehokardiografijom. Jedini tretman je hirurška intervencija.

Ruptura interventrikularnog septuma

Gap interventrikularni septum javlja se kod 1-3% pacijenata sa infarktom miokarda, au 20-30% slučajeva razvija se u prva 24 sata.Nakon 2 nedelje verovatnoća rupture interventrikularnog septuma je mala. Smrtonosni ishod bez hirurške intervencije zabilježen je kod 54% pacijenata tokom prve sedmice i kod 92% tokom prve godine. Basic klinički znak akutna ruptura interventrikularnog septuma - glasan sistolni šum s provođenjem desno od grudne kosti i kliničko pogoršanje stanja pacijenta zbog teškog zatajenja lijeve komore (arterijska hipotenzija, plućna kongestija). Treba imati na umu da šum s akutnim trganjem može biti blag ili potpuno izostati. Glavna metoda koja potvrđuje prisustvo defekta je Doppler ehokardiografija.

INSUFICIJENCIJA MITRALNE VALVE

Neuspjeh mitralni zalistak beznačajan stepen(videti klasifikaciju u poglavlju 8 „Stečene srčane mane“) sa infarktom miokarda primećuje se kod skoro 50% pacijenata, dok je izražen stepen prisutan kod 4%; u poslednjem slučaju bez hirurško lečenje smrt se javlja u 24% slučajeva. Uzroci insuficijencije mitralne valvule mogu biti disfunkcija ili ruptura papilarnih mišića.

. Disfunkcija papilarni mišiće javlja češće. U pravilu je zahvaćen stražnji papilarni mišić, jer se anterolateralni mišić opskrbljuje krvlju iz dvije arterije. Moguća je prolazna disfunkcija papilarnih mišića uz ishemiju najbližeg segmenta lijeve komore. Klinička manifestacija disfunkcije papilarnih mišića je sistolni šum na vrhu srca zbog insuficijencije mitralne valvule. Disfunkcija se otkriva ehokardiografijom i obično ne zahtijeva posebne intervencije.

. Gap papilarni mišiće javlja se kod 1% pacijenata sa infarktom miokarda. Najčešće je zahvaćen stražnji papilarni mišić. Klinički, ruptura se manifestuje iznenadnim pojavom grubog sistoličkog šuma i plućnog edema 2-7 dana od početka infarkta miokarda. Ozbiljnost plućnog edema je veća od one kod rupture interventrikularnog septuma. Dijagnoza se potvrđuje uz pomoć ehokardiografije: detektuje se "mlatanje" lista mitralne valvule, ehokardiografijom u Doppler modu, utvrđuje se stepen ozbiljnosti insuficijencije mitralne valvule. Mortalitet bez operacije je 50% u prva 24 sata i 94% u roku od 2 mjeseca.

POREMEĆAJI RITMA I PROVODNOSTI

Poremećaji ritma i provodljivosti mogu biti fatalni.

sinus bradikardija

Često se javlja sinusna bradikardija, posebno kod infarkta miokarda donjeg zida lijeve komore. Kod teške arterijske hipotenzije potrebno je primijeniti 0,3-0,5 mg atropina IV, ako je potrebno, ponovljene injekcije (maksimalna ukupna doza od 1,5-2 mg).

AV blok

AV blok prvog stepena obično ne zahtijeva liječenje. Pojava AV blokade II stepena tipa 1 (sa Wenckebach periodikom) kod infarkta miokarda donjeg zida leve komore retko dovodi do hemodinamskih poremećaja. S povećanjem znakova hemodinamskih poremećaja, primjenjuje se atropin ili se postavlja privremeni pejsmejker. Tip 2 (Mobitz) II stepen AV blok i III stepen AV blok zahtevaju privremeni pejsmejker.

Ventrikularna kršenja ritam srca

Pojedinačne i uparene ventrikularne ekstrasistole, kratke "naletove" ventrikularne tahikardije bez hemodinamskih poremećaja ne zahtijevaju liječenje. Sa aritmijama sa sindromom bola, arterijska hipotenzija Za manifestacije akutnog zatajenja srca potrebna je intravenska bolusna primjena lidokaina u dozi od 1 mg/kg u trajanju od 2 minute, nakon čega slijedi infuzija do ukupne doze od 200 mg. Moguće je koristiti meksilitin, novokainamid ili amiodaron prema standardne šeme. U slučaju aritmije na pozadini bradikardije, kako bi se povećao broj otkucaja srca, preporučuje se uvođenje atropina. Sa razvojem ventrikularne fibrilacije, kao i kod srčanog zastoja, reanimacija se sprovodi u skladu sa preporukama Evropskog saveta za reanimaciju, 1998 (Sl. 2-4).

supraventrikularna kršenja ritam srca

Atrijalna fibrilacija se javlja kod 15-20% pacijenata sa infarktom miokarda. Vrlo često prestaje samo od sebe. Uz nisku brzinu ritma i bez promjena u hemodinamici, fibrilacija atrija ne zahtijeva poseban tretman. Uz učestali ritam, znakove zatajenja srca, neophodna je bolusna primjena amiodarona u dozi od 300 mg. Ako nema efekta, amiodaron se dodatno primjenjuje intravenozno do 1200 mg dnevno. Alternativa antiaritmičkoj terapiji je sinkronizacija zuba R EKG elektropulznu terapiju pražnjenje 50-200 j. Ostale supraventrikularne aritmije su rijetke i ne zahtijevaju posebnu intervenciju.

TROMBOEMBOLIZAM

Tromboembolijske komplikacije se otkrivaju kod 10-20% pacijenata sa infarktom miokarda, iako se javljaju kod većeg broja pacijenata, ali se klinički ne manifestiraju. Kod tromboembolizma arterija sistemske cirkulacije, krvni ugrušci nastaju iz lijeve komore, a plućna arterija iz vena nogu (vidi poglavlje 16 „Plućna embolija“). Tromboemboliju najčešće uzrokuje parijetalni tromb (sa značajnim prednjim infarktom miokarda u 30% slučajeva). Razvoj zatajenja srca također može izazvati trombozu i emboliju. Klinički se arterijska tromboembolija može manifestirati hemiparezom (embolija cerebralnih arterija), perzistentnom hipertenzijom i hematurijom (bubrežne arterije), bolom u trbuhu (mezenterične arterije), bolom u nogama (femoralne arterije). Ehokardiografija omogućava otkrivanje krvnih ugrušaka u lijevoj komori, te stoga pacijenti sa prednjim ekstenzivnim infarktom miokarda ovaj pregled trebaju obaviti u naredna 24-72 sata.Rana (u toku prva 3 dana) pojava parijetalnih tromba kod pacijenata sa infarktom miokarda velike veličine povezana sa lošom prognozom. Pokretni i pedukulirani trombi su najvjerojatnije embolizirani. Takvim pacijentima je potrebno propisati antikoagulanse (natrijum heparin u dozi od 20.000 IU/dan s.c., zatim indirektni antikoagulansi u roku od 3-6 meseci) u odsustvu kontraindikacija.

PE je obično uzrokovana dubokom venskom trombozom donjih ekstremiteta javlja se kod 12-38% pacijenata sa infarktom miokarda. Duboku vensku trombozu potiče produžena nepokretnost pacijenata i smanjen minutni volumen srca. Stopa mortaliteta za PE je 6%. Za prevenciju duboke venske tromboze donjih ekstremiteta preporučuje se rana aktivacija pacijenata i osiguranje adekvatnog minutnog volumena srca.

ANEURIZMA LIJEVE VENTRIKULE

Aneurizma lijeve komore - lokalno paradoksalno ispupčenje zida lijeve komore (diskinezija) - kasna komplikacija infarkta miokarda. Većina tipična lokalizacija aneurizme - prednji zid lijeve komore i apikalni region. Aneurizma donjeg zida lijeve komore je mnogo rjeđa. Patološki gledano, aneurizma je ožiljak vezivnog tkiva koji može vremenom kalcificirati. Može sadržavati ravan tromb. U skoro 80% slučajeva aneurizma se klinički otkriva paradoksalnim prekordijalnim pulsiranjem. Osim toga, radiografski se može otkriti protruzija zida lijeve komore s kalcifikacijama. EKG pokazuje znake ekstenzivnog prednjeg infarkta miokarda sa elevacijom segmenta ST koji traju više od 2 sedmice od početka bolesti („zamrznuti EKG“). Na ehokardiografiji nalaze specifične karakteristike: područje ispupčenja zida lijeve komore s široka baza, stanjivanje zidova i diskinetičko širenje tokom sistole.

Pseudoaneurizma lijeve komore nastaje kod transmuralnog infarkta miokarda sa perikarditisom, kada dolazi do rupture miokarda, ali je perikardijalna šupljina ograničena perikardijalnim adhezijama, što sprječava razvoj tamponade srca. Nadalje, pseudoaneurizma se povećava zbog protoka krvi iz lijeve komore, pa može premašiti veličinu same lijeve komore. Tromb se obično formira u šupljini pseudoaneurizme. Budući da se zid lijeve komore u području pseudoaneurizme sastoji samo od tromba i perikarda, rizik od rupture je vrlo visok, stoga je neophodna hitna hirurška intervencija. Klinički, razvoj pseudoaneurizme može se manifestirati povećanjem srčane insuficijencije, pulsiranjem na lijevoj granici relativne tuposti srca, sistolnim šumom i očuvanjem elevacije segmenta. ST na EKG. U nekim slučajevima, pseudoaneurizma se možda neće klinički manifestirati i može biti patološki nalaz.

PERIKARDITIS

Perikarditis se javlja u 6-11% slučajeva infarkta miokarda. Postoji mišljenje da se perikarditis javlja mnogo češće nego što se dijagnosticira. Razvija se 2-4 dana od početka infarkta miokarda.

. Buka trenje perikarda. Kod akutnog perikarditisa može se čuti trljanje perikarda. Češće je trokomponentni i poklapa se sa fazama kontrakcija srca: ventrikularna sistola, ventrikularna dijastola i atrijalna sistola. Međutim, ovaj šum može imati samo sistoličku komponentu. Buka je lokalizirana iznad grudne kosti ili na njenom lijevom rubu (češće u području apsolutne tuposti srca). Intenzitet buke može varirati. Pri visokoj jačini zvuka čuje se bez obzira na položaj pacijenta, ali bi se trebao čuti slab šum vertikalni položaj bolestan. Priroda trenja perikarda može varirati od grubog struganja do tihog i nježnog. Traje od 1 do 6 dana.

. Bol in prsa kavez. Drugi simptom perikarditisa je bol u grudima. Često je teško razlikovati bol od infarkta miokarda i bol u perikardu. Razlike u perikardijalnom bolu uključuju izostanak iradijacije u ruku i vrat, njegovo pojačanje pri gutanju, kašljanju, udisanju, ležeći. Osim toga, kod perikarditisa moguće je povećanje tjelesne temperature do 39 ° C, koje traje duže od 3 dana, što nije tipično za nekomplicirani infarkt miokarda.

EKG obično ne pomaže u dijagnozi perikarditisa, ehokardiografija je također malo informacija.

Tretman

U prisustvu akutnog perikarditisa, acetilsalicilna kiselina se obično propisuje u dozi od 160 do 650 mg 4 puta dnevno. GK, indometacin, ibuprofen, iako doprinose ublažavanju boli, ali smanjujući debljinu zida lijeve komore, mogu izazvati rupturu miokarda. Imenovanje antikoagulansa kod akutnog perikarditisa u pravilu je kontraindicirano, jer postoji rizik od razvoja hemoperikarda.

POSTINFARKTNI SINDROM

Postinfarktni sindrom (Dresslerov sindrom) se opaža kod 1-3% pacijenata sa infarktom miokarda. Karakterizira ga bol u grudima, groznica, poliserozitis i sklonost ka recidivu. Klasična trijada postinfarktnog sindroma se smatra perikarditisom, pleuritisom, pneumonitisom. igraju važnu ulogu u patogenezi autoimune reakcije. Postinfarktni sindrom se razvija 2-11 sedmica nakon pojave infarkta miokarda (obično bez zuba Q) sa pojavom bola u grudima. Zatim se povećava temperatura do 38-40°C. U budućnosti dolazi do hidroperikarda i hidrotoraksa. Rentgenske i ehokardiografske metode istraživanja pomažu u dijagnozi. Trajanje postinfarktnog sindroma je od 3 dana do 3 sedmice. Liječenje postinfarktnog sindroma sastoji se u imenovanju oralnih glukortikoida (GC) u srednjim dozama. Antikoagulanse, ako se koriste, treba prekinuti.

PROGNOZA

U prosjeku, oko 30% infarkta miokarda je fatalno prije hospitalizacije unutar prvog sata od pojave simptoma. Bolnički mortalitet tokom prvih 28 dana od infarkta miokarda iznosi 13-28%. 4-10% pacijenata umire u prvoj godini nakon infarkta miokarda (kod osoba starijih od 65 godina smrtnost u roku od 1 godine je 35%). Povoljnija prognoza kod pacijenata sa ranom trombolizom i obnavljanjem protoka krvi u koronarnim arterijama, sa infarktom miokarda donjeg zida leve komore, sa očuvanom sistolnom funkcijom leve komore, kao i pri upotrebi acetilsalicilna kiselina, β-blokatori, ACE inhibitori. Prognoza je nepovoljnija kod pacijenata sa neblagovremenom (odgođenom) i/ili neadekvatnom reperfuzijom ili njenom izostankom, sa smanjenjem kontraktilne funkcije miokarda, ventrikularnim aritmijama, velikom veličinom infarkta miokarda (dijabetes melitus, anamneza infarkta miokarda), prednjim infarkt miokarda, nizak početni krvni pritisak, prisustvo plućnog edema, značajno trajanje očuvanja znakova ishemije miokarda na EKG-u (elevacija ili depresija segmenta ST), kao i kod starijih pacijenata.

(ishemijska bolest srca) - akutno ili kronično oštećenje srca uzrokovano smanjenjem ili prestankom isporuke krvi u miokard zbog aterosklerotskog procesa u koronarnim arterijama, koji narušava ravnotežu između koronarnog protoka krvi i potrebe miokarda za kisikom.

Faktori rizika za koronarne arterijske bolesti su:

1) muški pol (muškarci obolevaju od koronarne bolesti ranije i češće od žena);

2) starost (rizik od koronarne arterijske bolesti raste sa godinama, posebno nakon 40 godina);

3) nasljedna predispozicija(prisustvo koronarne arterijske bolesti kod roditelja, hipertenzija i njihove komplikacije prije 55. godine života);

4) disproteinemija: hiperholesterolemija (nivo ukupnog holesterola natašte 250 mg/dl ili 6,5 mmol/l ili više), hipertrigliceridemija (nivo triglicerida u krvi 200 mg/dl ili 2,3 mmol/l ili više), hipoalfaholesterolemija.90 mg/l ili više /l) ili njihova kombinacija;

5) arterijska hipertenzija: nivo krvnog pritiska 160/95 mm Hg. Art. i viša ili prisutnost arterijske hipertenzije u anamnezi kod osoba koje uzimaju u vrijeme pregleda antihipertenzivnih lijekova, bez obzira na zabilježeni nivo krvnog pritiska;

6) prekomjerna težina (utvrđena Queteletovim indeksom). At normalna težina tijela, Queteletov indeks ne prelazi 20–25;

7) sa gojaznošću I-II čl. Queteletov indeks veći od 25, ali manji od 30;

8) sa gojaznošću III čl. Quetelet indeks preko 30;

9) pušenje (redovno pušenje najmanje jedne cigarete dnevno);

10) fizička neaktivnost (mala fizička aktivnost) - rad više od polovine radnog vremena sedeći i neaktivan odmor (šetnja, bavljenje sportom, rad u bašti i sl. manje od 10 sati nedeljno);

11) povišen nivo psihoemocionalni stres (stres koronarni profil);

dijabetes;

12) hiperurikemija.

Glavni faktori rizika za koronarnu bolest su trenutno arterijska hipertenzija, hiperholesterolemija, pušenje („velika trojka“).

Main etiološki faktori IBS su kako slijedi.

1. Ateroskleroza koronarne arterije.

Kod 95% pacijenata sa IHD, aterosklerotične lezije se nalaze u koronarnim arterijama, uglavnom u proksimalnim dijelovima (A. M. Vikhert, E. I. Chazov, 1971). Najčešće je zahvaćena prednja interventrikularna grana lijeve koronarne arterije, rjeđe desna koronarna arterija, zatim cirkumfleksna grana lijeve koronarne arterije.

2. Spazam koronarnih arterija.

Trenutno je selektivnom koronarografijom dokazana uloga koronarnog spazma u nastanku koronarne bolesti. Kod većine pacijenata s koronarnom bolešću, grč koronarnih arterija se javlja u pozadini ateroskleroze. Ateroskleroza narušava reaktivnost koronarnih arterija, one postaju preosjetljive na faktore okoline.

Glavni patofiziološki mehanizam koronarne arterijske bolesti je neusklađenost između potrebe miokarda za kiseonikom i sposobnosti koronarnog protoka krvi da zadovolji ove potrebe.

Razvoj ovog odstupanja je olakšan sljedećim glavnim patogenetskim mehanizmima koronarne bolesti, koje treba uzeti u obzir u liječenju bolesnika.

1. Organska opstrukcija koronarne arterije aterosklerotskim procesom.

Mehanizam rezultirajućeg oštre restrikcije koronarnog protoka krvi je posljedica infiltracije stijenke aterogenim lipoproteinima, razvoja fibroze, stvaranja aterosklerotskog plaka i stenoze arterije te stvaranja tromba u koronarnoj arteriji.

2. Dinamička opstrukcija koronarnih arterija – karakterizira se razvojem koronarnog spazma na pozadini aterosklerotski izmijenjenih arterija. U ovoj situaciji, stepen suženja lumena zavisi i od stepena organskog oštećenja i od težine grča (koncept "dinamičke stenoze"). Pod utjecajem spazma, stenoza koronarnih arterija može porasti do kritične vrijednosti - 75%, što dovodi do razvoja angine pektoris.

Koronarne arterije imaju dvostruku inervaciju: parasimpatičku i simpatičku. Vlakna iz srčanih pleksusa koja sadrže pomiješane holinergičke i adrenergičke nervne završetke približavaju se koronarnim arterijama.

Kada se stimulišu holinergički nervi, koronarne arterije se šire. Simpatički nervni sistem ima vazokonstriktivni i dilatatorni efekat na koronarne arterije preko alfa i beta adrenoreceptora.

U razvoju koronarnog spazma, zajedno sa simpatikom nervni sistem a u njegovim medijatorima učestvuju i drugi neurotransmiteri. Utvrđeno je da u krvnim sudovima postoje živci koji ne pripadaju ni adrenergičkom ni holinergičkom sistemu. Posrednici ovih nervnih završetaka su supstanca P, neurotenzin.

Metaboliti su također važni u razvoju koronarnog spazma arahidonska kiselina– PgF2a (prostaglandin F2a), leukotrieni LTC4 i LTD4, serotonin (I. S. Lambich, S. P. Stozhinich, 1990).

U koronarnim arterijama serotonin se oslobađa iz agregata trombocita (Cotner, 1983) i uzrokuje vazokonstrikciju na sljedeći način (Vanhoute, 1984):

1) aktivira serotonergičke receptore u glatkim mišićnim ćelijama krvnih sudova;

2) povećava vazokonstriktorski odgovor na druge neurohumoralne medijatore (noradrenalin, angiotenzin II);

3) aktivira postsinaptičke alfa-1-adrenergičke receptore;

4) podstiče oslobađanje norepinefrina iz depoa adrenergičkih nervnih završetaka.

3. Smanjenje adekvatnosti ekspanzije koronarnih arterija pod uticajem lokalnih metaboličkih faktora sa povećanjem potrebe miokarda za kiseonikom.

Najvažniju ulogu u regulaciji koronarnog krvotoka imaju lokalni metabolički faktori. Povećanje potrebe miokarda za kiseonikom uzrokuje proširenje koronarnih arterija. Sa smanjenjem koronarnog protoka krvi, padom parcijalnog tlaka kisika, mijenja se metabolizam miokarda, prelazi na anaerobni put, u miokardu se nakupljaju vazodilatacijski metaboliti (adenozin, mliječna kiselina, inozin, hipoksantin) koji proširuju koronarne arterije. Dilatacija koronarnih arterija poboljšava protok krvi i normalizira opskrbu miokarda kisikom.

Kod koronarne arterijske bolesti, koronarne arterije izmijenjene aterosklerotskim procesom ne mogu se adekvatno proširiti u skladu s povećanom potrebom miokarda za kisikom, što dovodi do razvoja ishemije.

4. Uloga endotelnih faktora.

Endotel proizvodi tvari koje imaju vazokonstriktivno i prokoagulantno djelovanje, kao i tvari koje imaju vazodilatacijsko i antikoagulantno djelovanje. Obično postoji dinamička ravnoteža između ove dvije grupe supstanci.

Prokoagulantne supstance koje proizvodi endotel: tkivni tromboplastin, von Willebrand faktor, kolagen, faktor aktiviranja trombocita. Ovi biološki aktivni spojevi potiču agregaciju trombocita i povećavaju zgrušavanje krvi. Osim toga, endotelini (ET) se proizvode u endotelu.

Endotelini je porodica vazokonstriktornih faktora (ET-1, ET-2, ET-3) kodiranih sa tri različita gena. Proces formiranja endotelina uključuje nekoliko faza. Endotelin takođe stimuliše agregaciju trombocita. Receptori za endotelin nalaze se u atrijuma, plućima, glomerulima bubrega, sudovima bubrega i mozgu. Endotel takođe proizvodi vazodilatatore: prostaglandin prostaciklin i endotelni relaksirajući faktor.

Prostaciklin je otkrio Moncada 1976. godine. Glavni izvor prostaciklina u srcu su koronarne arterije, proizvodi ga uglavnom endotel i, u manjoj mjeri, ćelije glatkih mišića.

Prostacyclin PgI2 ima sljedeća svojstva:

1) izražen vazodilatacijski efekat, uključujući koronarnu dilataciju; odvija se kroz aktivaciju adenilat ciklaze - cAMP sistema;

2) inhibira agregaciju trombocita;

3) kardioprotektivno djelovanje (ograničava područje infarkta miokarda u njegovoj ranoj fazi);

4) smanjuje gubitak energetski bogatih nukleotida u ishemijskom miokardu i sprečava nakupljanje laktata i piruvata u njemu;

5) smanjuje nakupljanje lipida u vaskularnom zidu i na taj način ispoljava antiaterosklerotski efekat.

Sposobnost sinteze prostaciklina endotela koronarnih arterija izmijenjenog aterosklerotskim procesom značajno je smanjena, što doprinosi razvoju koronarne arterijske bolesti.

Endotelni relaksirajući (vazodilatacijski) faktor (ERF) je dušikov oksid (NO) koji nastaje u endotelnim stanicama kao rezultat metabolizma aminokiseline L-arginin od strane enzima NO-sintetaze.

ERF aktivira rastvorljivu gvanilat ciklazu, što dovodi do akumulacije cikličkog gvanozin monofosfata (cGMP) u glatkim mišićnim ćelijama. Zauzvrat, cGMP aktivira cGMP zavisnu protein kinazu, koja potiče defosforilaciju lanaca miozina i opuštanje glatkih mišićnih vlakana.

Kao i prostaciklin, endotelni relaksirajući faktor je moćno sredstvo protiv trombocita.

Normalno, endotelne ćelije vrše stalnu bazalnu sekreciju ERF-a, što sprečava vazospazam.

Kod ishemijske bolesti srca, hiperholesterolemije, arterijske hipertenzije, tromboze, pod uticajem pušenja, poremećena je dinamička ravnoteža između endotelnih vazodilatatornih i antiagregacionih faktora, s jedne strane, i vazokonstriktornih i proagregantnih faktora, s druge strane. Druga grupa faktora kod IHD i navedenih stanja počinje da preovlađuje i doprinosi razvoju koronarnog spazma, povećanju agregacije trombocita.

5. Povećana agregacija trombocita.

Kod IHD dolazi do povećanja agregacije trombocita i pojave mikroagregata u granama koronarnih arterija, što dovodi do poremećaja mikrocirkulacije i pogoršanja ishemije miokarda. Povećanje agregacije trombocita je posljedica povećanja proizvodnje trombocita tromboksana (koji je također snažan vazokonstriktor), hiperprodukcije prokoagulantnih faktora.

Normalno, postoji dinamička ravnoteža između tromboksana (proagregansa i vazokonstriktora) i prostaciklina (antitrombocitnog sredstva i vazodilatatora). Kod IHD je ova ravnoteža narušena, povećava se aktivnost tromboksana, što stvara uslove za stvaranje agregata trombocita u sistemu koronarne cirkulacije i koronarnog spazma.

6. Povećana potreba miokarda za kiseonikom.

Kod koronarne arterijske bolesti postoji nesklad između mogućnosti koronarnog protoka krvi i povećane potrebe miokarda za kiseonikom. To dovodi do sljedećeg.

2) emocionalni stres (istovremeno se oslobađa velika količina kateholamina i ulazi u krv, što doprinosi spazmu koronarnih arterija, hiperkoagulaciji; hiperkateholaminemija ima i kardiotoksični učinak);

3) smanjenje kontraktilnosti miokarda (u ovom slučaju konačno dijastolni pritisak, povećava volumen lijeve komore, povećava potrebu miokarda za kiseonikom).

7. Razvoj fenomena "interkoronarne krađe".

U bolesnika s IHD sa stenozirajućom koronarnom aterosklerozom i razvijenim kolateralama tijekom vježbanja, kao rezultat vazodilatacije dolazi do povećanja protoka krvi u nezahvaćenim koronarnim arterijama, što je praćeno smanjenjem protoka krvi u zahvaćenoj arteriji distalno od stenoze i razvojem ishemije miokarda. .

8. Insuficijencija kolateralne cirkulacije.

Razvoj kolaterala djelimično kompenzuje poremećaje koronarne cirkulacije kod pacijenata sa koronarnom bolešću udruženom sa stenozom koronarnih arterija. Međutim, uz izraženo povećanje potrebe miokarda za kiseonikom, kolaterali ne nadoknađuju adekvatno nedostatak opskrbe krvlju, što doprinosi ishemiji miokarda. Insuficijencija koronarnog kolateralnog protoka krvi također može biti posljedica nedovoljne ekspresije protoonkogena koji kontroliraju rast, diobu i diferencijaciju u ćelijama vaskularnih glatkih mišića i kardiomiocita.

9. Povećanje aktivnosti lipidne peroksidacije.

Kod IHD se povećava aktivnost peroksidacije lipida, što doprinosi povećanju agregacije trombocita. Proizvodi peroksidacije lipida pogoršavaju ishemiju miokarda.

10. Aktivacija lipoksigenaznog puta metabolizma arahidonske kiseline.

Kod IHD se u koronarnim arterijama značajno povećava aktivnost enzima 5-lipoksigenaze, pod njegovim utjecajem iz arahidonske kiseline nastaju leukotrieni koji sužavaju koronarne arterije.

11. Kršenje proizvodnje enkefalina i endorfina.

Enkefalini i endorfini su endogeni opioidni peptidi. Imaju analgetsko i antistresno djelovanje, smanjuju ishemiju miokarda i štite ga od štetnog djelovanja viška kateholamina. Kod IHD je smanjena proizvodnja enkefalina i endorfina, što doprinosi razvoju i napredovanju ishemije miokarda.

radi IHD klasifikacija (V. S. Gasilin, A. P. Golikov, I. L. Klocheva, A. I. Martynov, I. V. Martynov, A. S. Melentiev, V. G. Popov, B. A. Sidorenko, A. V. Sumarokov, 1986).

I. Angina.

1. Angina pektoris:

1) prvi put se pojavio;

2) stabilan (pokazuje funkcionalna klasa od I do IV);

3) progresivni: sporo progresivni, brzo progresivni (nestabilni).

2. Vasospastična (varijanta).

II. Akutna fokalna distrofija miokarda.

III. Infarkt miokarda.

1. Transmural:

1) transmuralni primarni;

2) transmuralno ponovljeno;

3) transmuralno rekurentno.

2. Veliko žarište:

1) velikofokalni primarni;

2) velikofokalno ponovljeno;

3) makrofokalno rekurentno.

3. Mala žarišta:

1) mali fokalni primarni;

2) malofokalno ponovljeno.

4. Subendokardijalni.

IV. Kardioskleroza.

1. Postinfarktno žarište.

2. Difuzno malo žarište.

V. Kršenja otkucaji srca.

VI. Bezbolni oblik koronarne arterijske bolesti.

VII. Iznenadna koronarna smrt.

Akutni oblici koronarne arterijske bolesti uključuju infarkt miokarda, oblike nestabilne angine pektoris, akutnu fokalnu distrofiju; do hroničnih oblika koronarne bolesti - kardioskleroza, stabilna angina pektoris, srčane aritmije, bezbolni oblik koronarne bolesti.

Klinička klasifikacija bolesti koronarnih arterija (VKNTs AMS SSSR, 1984).

I. Iznenadna koronarna smrt, primarni srčani zastoj.

II. Angina.

1. Angina pektoris:

1) prva angina pektoris;

2) stabilna angina pektoris sa indikacijom funkcionalne klase (I-IV);

3) progresivna angina pektoris.

2. Spontana angina.

III. Infarkt miokarda.

1. Veliko žarište (transmuralno).

2. Mala žarišta.

IV. Postinfarktna kardioskleroza.

V. Srčane aritmije (koji ukazuju na oblik).

VI. Srčana insuficijencija (ukazuje na oblik i fazu).

Hronični ishemijska bolest srce (hronična ishemijska bolest srca) uključuje oblike bolesti koji se javljaju kronično: stabilnu anginu pektoris, difuznu (aterosklerotsku) i postinfarktnu kardiosklerozu.

Glavni uzrok razvoja bolesti je ateroskleroza koronarnih arterija. Značajno rjeđe, napadi angine se javljaju s nepromijenjenim koronarnim arterijama. Među faktore koji doprinose nastanku bolesti treba ubrojiti funkcionalno preopterećenje srca, histotoksični efekat kateholamina, promene u koagulacionom i antikoagulacionom sistemu krvi, nedovoljan razvoj kolateralne cirkulacije.

Nastanak hronične koronarne bolesti zasniva se na koronarna insuficijencija- rezultat neravnoteže između potrebe miokarda za kiseonikom i mogućnosti njegove isporuke krvlju. Uz nedovoljan pristup kisika miokardu, dolazi do njegove ishemije. Patogeneza ishemije je različita kod promijenjenih i nepromijenjenih koronarnih arterija.

Spazam arterija djeluje kao glavni mehanizam za nastanak koronarne insuficijencije u morfološki nepromijenjenim žilama. Povrede neurohumoralnih regulatornih mehanizama, koji su trenutno nedovoljno proučeni, dovode do spazma. Razvoj koronarne insuficijencije potiče nervni i (ili) fizički stres, što uzrokuje povećanje aktivnosti simpatičko-nadbubrežnog sistema. Zbog povećane proizvodnje kateholamina u nadbubrežnim žlijezdama i postganglionskim završecima simpatičkih živaca, višak ovih biološki aktivnih supstanci se akumulira u miokardu. Jačanje rada srca, zauzvrat, povećava potrebu za kiseonikom u miokardu. Aktivacija sistema koagulacije krvi, kao i inhibicija njegove fibrinolitičke aktivnosti i promjene u funkciji trombocita, uočene pod utjecajem povećane aktivnosti simpatikusa-nadbubrežnog sistema, pogoršavaju koronarnu insuficijenciju i ishemiju miokarda.

Kod ateroskleroze koronarnih arterija nesklad između potreba miokarda za kisikom i mogućnosti koronarne cirkulacije jasno se očituje u fizička aktivnost(pojačani rad srca, pojačana aktivnost simpatičko-nadbubrežnog sistema). Ozbiljnost koronarne insuficijencije pogoršava insuficijencija kolateralnih sudova, kao i ekstravaskularni efekti na koronarne arterije. Takvi utjecaji uključuju kompresivni učinak miokarda na male koronarne arterije u fazi sistole, kao i povećanje intramiokardnog tlaka zbog kontraktilne insuficijencije miokarda koja se razvija tijekom napada angine i povećanje krajnjeg dijastoličkog volumena i tlaka u lijevoj komori. .

Akutna koronarna insuficijencija, koja se manifestuje napadom angine pektoris, može uključiti kompenzacijske mehanizme koji sprečavaju razvoj ishemije miokarda. Takvi mehanizmi su otkrivanje postojećih i formiranje novih interkoronarnih anastomoza, povećanje ekstrakcije kisika miokardom iz arterijske krvi. Sa iscrpljivanjem ove "koronarne rezerve", ishemija miokarda tokom napada angine postaje sve izraženija.

Osim napada angine pektoris, ishemija miokarda se manifestuje raznim ektopičnim aritmijama, kao i postepenim razvojem aterosklerotične kardioskleroze. Kod kardioskleroze, zamjena mišićnih vlakana vezivnim tkivom postupno dovodi do smanjenja kontraktilne funkcije miokarda i razvoja zatajenja srca.

Angina pektoris je glavna manifestacija hronične koronarne bolesti, ali se može javiti i kao sindrom kod drugih bolesti (aortni defekti, teška anemija). S tim u vezi, termin "angina pektoris", osim ako je bolest koja ju je izazvala nije posebno naznačena kao sinonim za pojam koronarne arterijske bolesti. Kao što je navedeno, glavni uzrok razvoja angine pektoris je ateroskleroza koronarnih arterija, znatno rjeđe - disregulacija nepromijenjenih koronarnih arterija.

Glavna manifestacija angine pektoris je karakterističan napad boli. IN klasičan opis angina pektoris je okarakterizirana kao osjećaj pritiska na prsnu kost nalik napadu koji se javlja fizičkim naporom, povećavajući težinu i učestalost.

Obično je bol praćen osjećajem nelagode u grudima, zračeći na lijevo rame ili obje ruke, na vrat, vilicu, zube; može biti praćen osjećajem straha, koji uzrokuje da se pacijenti smrzavaju u nepomičnom položaju. Bol brzo nestaje nakon uzimanja nitroglicerina ili eliminacije fizičkog stresa (prekid hodanja, otklanjanje drugih stanja i faktora koji su izazvali napad: emocionalni stres, prehlada, jelo).

U zavisnosti od okolnosti u kojima je bol nastao, razlikuju se angina pektoris i mirovanje. Pojava sindroma boli u tipičnom angina pektoris zavisi od nivoa fizička aktivnost. Prema prihvaćenoj klasifikaciji Kanadskog kardiološkog društva, prema sposobnosti obavljanja fizičke aktivnosti kod pacijenata sa anginom pektoris, razlikuju se 4 funkcionalne klase:

I - funkcionalna klasa - obična fizička aktivnost ne uzrokuje anginu pektoris. Angina pektoris se javlja sa neobično velikim opterećenjem koje se brzo izvodi.

II - funkcionalna klasa - blago ograničenje fizičke aktivnosti. Angina pektoris nastaje uobičajenim hodanjem na udaljenosti većoj od 500 m ili penjanjem stepenicama do 1. sprata, uzbrdo, hodanjem nakon jela, po vjetru, po hladnoći; angina pektoris je moguća i pod uticajem emocionalnog stresa.

III - funkcionalna klasa - ozbiljno ograničenje fizičke aktivnosti. Angina pektoris se javlja pri normalnom hodanju na udaljenosti od 100–200 m. Mogući su rijetki napadi angine u mirovanju.

IV - funkcionalna klasa - nemogućnost obavljanja bilo kakvog fizičkog rada bez nelagode. Postoje tipični napadi angine pektoris mirovanja.

Kao posebni slučajevi angine pektoris, angina pektoris se može razlikovati po uzbuđenju i pušenju.

TO angina mirovanja uobičajeno je pripisati napade bola koji se javljaju tokom potpunog odmora, uglavnom u snu.

Posebno treba istaći takozvanu varijantnu anginu pektoris (Prinzmetalova angina pektoris): napadi angine mirovanja, obično noću, koji se javljaju bez prethodne angine pektoris. Za razliku od običnih napada angine, oni su praćeni značajnim porastom ST segmenta na EKG-u u trenutku bola. Koronarografijom je pokazano da je varijantna angina pektoris uzrokovana spazmom skleroziranih ili nepromijenjenih koronarnih arterija. Ova varijanta IHD se naziva nestabilna angina (srednji oblik IHD).

Glavni klinički simptom - napad angine pektoris - nije patognomoničan samo za koronarnu arterijsku bolest. S tim u vezi, dijagnoza angine pektoris kao oblika kronične koronarne bolesti može se postaviti samo uzimajući u obzir sve podatke dobijene u različitim fazama pregleda pacijenta.

Istovremeno, klinička slika angine pektoris kod IHD ima svoje karakteristike koje se otkrivaju dijagnostičkom pretragom.

Na osnovu pritužbi pacijenata moguće je identificirati:

a) tipična angina pektoris;

b) druge manifestacije hronične ishemijske bolesti srca (poremećaji ritma, zatajenje srca);

c) faktori rizika za IHD;

d) atipični srčani bol i njihova procena uzimajući u obzir uzrast, pol, faktore rizika za NBS i prateće bolesti;

e) efikasnost i prirodu terapije lekovima u toku;

e) druge bolesti koje se manifestuju anginom pektoris.

Sve tegobe se procjenjuju uzimajući u obzir dob, spol, konstituciju, psihoemocionalnu pozadinu i ponašanje pacijenta, pa se često već pri prvoj komunikaciji s pacijentom može odbaciti ili provjeriti tačnost preliminarne dijagnoze koronarne bolesti. . Dakle, uz klasične žalbe u protekloj godini i izostanak kardiovaskularne bolesti u prošlosti, muškarac od 50-60 godina sa hroničnom koronarnom bolešću može biti dijagnostikovan sa vrlo velikom verovatnoćom. Ipak, detaljna dijagnoza koja ukazuje na kliničku varijantu bolesti i težinu oštećenja koronarne arterije i miokarda može se postaviti tek nakon kompletiranja cjelokupne osnovne dijagnostičke šeme pretraživanja, au nekim situacijama (opisanim u nastavku) nakon dodatnog pregleda.

Ponekad je teško razlikovati anginu pektoris i razne bolne senzacije srčanog i ekstrakardijalnog porijekla. Karakteristike bola razne bolesti opisano u udžbenicima i priručnicima. Treba samo naglasiti da stabilnu anginu pektoris karakteriše konstantna, identična priroda bola tokom svakog napada, a njena pojava je jasno povezana sa određenim okolnostima. At neurocirkulatorna distonija i niz drugih kardiovaskularnih bolesti vaskularni sistem pacijent primjećuje raznoliku prirodu boli, njihovu različitu lokalizaciju, odsutnost bilo kakve pravilnosti u njihovoj pojavi. Kod pacijenata sa anginom pektoris, čak i uz prisustvo drugih bolova (uzrokovanih npr. lezijama kralježnice), obično je moguće izolovati karakteristične "ishemične" bolove.

Istovremeno sa pritužbama na bol u predjelu srca, pacijent se može javiti i zbog poremećaja srčanog ritma i zatajenja cirkulacije izvan napada angine. Ovo omogućava preliminarnu procjenu težine aterosklerotske ili postinfarktne ​​kardioskleroze i čini dijagnozu koronarne arterijske bolesti vjerojatnijom. Ispravna dijagnoza je olakšana identifikacijom faktora rizika za koronarnu arterijsku bolest.

Kod pacijenata sa bolestima kao što su hipertenzija, dijabetes melitus, tegobe karakteristične za anginu pektoris, aritmije i poremećaje cirkulacije treba aktivno otkrivati. Sam pacijent ne može imati takve pritužbe ako odgovarajuće pojave nisu izražene ili ih smatra beznačajnim u odnosu na druge.

Pacijenti često opisuju anginu ne kao bol, već govore o osjećaju nelagode u grudima u vidu težine, pritiska, stezanja, pa čak i peckanja, žgaravice. Kod starijih osoba osjećaj boli je manje izražen, a kliničke manifestacije češće karakteriziraju otežano disanje, iznenadni osjećaj nedostatka zraka u kombinaciji sa jakom slabošću.

U nekim slučajevima ne postoji tipična lokalizacija boli, bol se javlja samo na onim mjestima gdje obično zrače. Ukoliko sindrom bola kod angine pektoris može teći atipično, uz bilo kakve tegobe na bolove u grudima, rukama, leđima, vratu, mandibula, epigastrične regije (čak i kod mladića), treba razjasniti da li ovi bolovi, prema okolnostima nastanka i nestanka, odgovaraju obrascima bola kod angine pektoris. U takvim slučajevima, izuzev lokalizacije, bol zadržava sve ostale karakteristike "tipične" angine pektoris (uzrok nastanka, trajanje napada, dejstvo nitroglicerina ili zaustavljanje pri hodu i sl.).

Prema subjektivnim znakovima procjenjuje se efikasnost uzimanja nitroglicerina (sa nestankom bola nakon 5 minuta i kasnije, efekat je vrlo sumnjiv) i drugih prethodno uzetih pacijenata. lijekovi(važno ne samo za dijagnozu, već i za izradu individualnog plana liječenja u budućnosti).

Objektivni pregled pacijenta nije vrlo informativan za dijagnozu. Fizikalni pregled možda neće otkriti nikakve abnormalnosti (sa nedavno nastalom anginom). Aktivno treba tražiti simptome bolesti (srčane mane, anemija i sl.), koje mogu biti praćene anginom pektoris.

Za dijagnozu je važna nesrčana lokalizacija ateroskleroze: aorta (akcenat II tona, sistolni šum na aorti), donji ekstremiteti (naglo slabljenje arterijske pulsacije); simptomi hipertrofije lijeve komore s normalnim krvnim tlakom i odsustvom bilo kakve bolesti kardiovaskularnog sistema.

Instrumental and laboratorijska istraživanja, što omogućava postavljanje dijagnoze kronične koronarne bolesti i procjenu angine pektoris kao njene manifestacije.

elektrokardiografija - vodeći metod instrumentalna dijagnostika hronična ishemijska bolest srca. Pri tome se moraju uzeti u obzir sljedeće odredbe.

1. Depresija ST segmenta (moguće u kombinaciji sa koronarnim T talasom) je potvrda preliminarne dijagnoze hronične koronarne bolesti. Međutim, ne postoje EKG promjene koje su apsolutno specifične za hroničnu koronarnu bolest; koronarni T talas može biti manifestacija prethodno prenesenog infarkta malih žarišta (mora se uzeti u obzir negativni laboratorijski rezultati koji ukazuju na resorpciono-nekrotični sindrom).

2. Prisustvo koronarne arterijske bolesti može se potvrditi identifikacijom karakterističnih EKG znakova tokom napada i njihovim brzim nestajanjem (u roku od nekoliko sati, do jednog dana). Za verifikaciju koronarne arterijske bolesti koristi se 24-satni Holter EKG monitoring (Holter monitoring).

3. Kod većine pacijenata sa anginom pektoris koji nisu bili podvrgnuti IM, EKG se ne menja van napada, a tokom napada se promene ne javljaju kod svih pacijenata.

4. "Cicatricial" promjene otkrivene na EKG-u, uz prisustvo karakterističnih bolova u srcu, važan su argument u prilog dijagnoze koronarne bolesti.

5. Za otkrivanje znakova ishemije miokarda, kada ih nema na EKG snimljenom u mirovanju, kao i za procjenu stanja koronarne rezerve (težina koronarne insuficijencije), rade se testovi opterećenja.

Među raznim stres testovima, najčešći su testovi sa fizičkom aktivnošću na biciklergometru ili traci za trčanje (traka za trčanje).

Indikacije za ergometriju na biciklu za dijagnozu koronarne bolesti su:

a) atipični bolni sindrom;

b) EKG promjene nekarakteristične za ishemiju miokarda kod osoba srednjih i starijih godina, kao i kod mladića sa preliminarnom dijagnozom koronarne arterijske bolesti;

c) nema promjena EKG-a u slučaju sumnje na koronarnu bolest.

Uzorak se smatra pozitivnim ako je u trenutku punjenja navedeno sljedeće:

a) pojava napada angine pektoris;

b) pojava teške kratkoće daha, gušenja;

c) smanjenje krvnog pritiska;

d) smanjenje SR segmenta" ishemijski tip» za 1 mm ili više;

e) elevacija ST segmenta za 1 mm ili više.

Glavne kontraindikacije za testiranje vježbanja su:

a) akutni infarkt miokarda;

b) česti napadi angine pektoris i mirovanja;

c) zatajenje srca;

d) prognostički nepovoljni poremećaji srčanog ritma i provodljivosti;

e) tromboembolijske komplikacije;

e) teški oblici arterijske hipertenzije;

g) akutne zarazne bolesti.

Po potrebi (nemogućnost izvođenja bicikloergometrije ili njene tehničke izvedbe, detreniranost pacijenata), povećanje rada srca postiže se testom česte atrijalne stimulacije (elektroda pejsmejkera se ubacuje u desnu pretkomoru; invazivne prirode studije oštro ograničava obim testa) ili test česte transezofagealne stimulacije (metoda je netraumatična, široko rasprostranjena).

6. Za EKG dijagnostiku koronarne bolesti koriste se i različiti farmakološki testovi na stres uz upotrebu lijekova koji mogu utjecati na koronarno ležište i funkcionalno stanje miokarda. Dakle, za EKG dijagnostiku vazospastičnog oblika IHD koriste se testovi sa ergometrinom ili dipiridamolom.

farmakološke pretrage sa propranololom, kalijum hloridom provode se u slučajevima kada postoje inicijalne promene u završnom delu ventrikularnog kompleksa na EKG-u, po potrebi diferencijalna dijagnoza između koronarne arterijske bolesti i NCD. Ovi uzorci ne odlučujuče za dijagnozu IBS-a. Promjene otkrivene na EKG-u uvijek se procjenjuju uzimajući u obzir druge podatke iz pregleda pacijenta.

Ultrazvučna procedura srca treba obaviti kod svih pacijenata koji boluju od angine pektoris. Omogućava vam da procijenite kontraktilnost miokarda, da odredite veličinu njegovih šupljina. Dakle, kada se otkrije srčana bolest, opstruktivna kardiomiopatija, dijagnoza kronične koronarne arterijske bolesti postaje malo vjerojatna; kod starijih osoba moguća je kombinacija ovih bolesti.

Brojne instrumentalne metode istraživanja, sprovedene na opšteprihvaćen način kod pacijenata sa sumnjom na koronarnu bolest, omogućavaju identifikaciju nekardijalnih znakova ateroskleroze aorte (fluoroskopija prsa) i žile donjih ekstremiteta (reovazografija) i dobiti indirektan argument koji potvrđuje IHD.

Laboratorijske studije (kliničke i biohemijske analize krv) dozvoljavaju:

a) identificirati hiperlipidemiju – faktor rizika za koronarnu arterijsku bolest;

b) isključiti manifestaciju resorpciono-nekrotičnog sindroma i, u prisustvu promjena na EKG-u i produženog napada angine pektoris, odbaciti dijagnozu infarkta miokarda.

U nekim slučajevima se provode dodatne studije.

1. Koronarna ventrikulografija omogućava utvrđivanje stepena i prevalencije aterosklerotskog suženja koronarnih arterija i stanja kolateralnog krvotoka.

2. Radi se selektivna koronarna angiografija:

1) za dijagnozu koronarne arterijske bolesti u nejasnim slučajevima, uglavnom kod osoba mladih i srednjih godina, kod kojih preporuke porođaja u velikoj meri zavise od dijagnoze;

2) sa nesumnjivom koronarnom bolešću za rješavanje pitanja hirurškog liječenja.

S obzirom na invazivnu prirodu i složenost studije, koronarna angiografija se češće radi ne u dijagnostičke svrhe, već kada se odlučuje o koronarnoj premosnici i perkutanoj transluminalnoj koronarnoj angioplastici (PTCA) kod pacijenata sa nesumnjivom CAD.

Treba napomenuti da „normalni“ koronarni angiogram samo ukazuje na odsustvo značajnog suženja glavnih koronarnih arterija i njihovih grana, dok promjene na malim arterijama mogu ostati neotkrivene.

Provođenje ovih metoda moguće je samo u specijaliziranim bolnicama i prema određenim indikacijama.

Kardioskleroza je čest oblik kronične koronarne bolesti.

Postoje 2 njegove varijante.

1) ishemijski (aterosklerotski), koji se razvija sporo, sa difuznim oštećenjem srčanog mišića;

2) post-nekrotični (postinfarktni) - u vidu velikog žarišta fibroze miokarda na mestu nekadašnje nekroze; prijelazna ili mješovita varijanta, u kojoj se, na pozadini sporog difuznog razvoja vezivnog tkiva, povremeno formiraju velika fibrozna žarišta nakon ponovljenih infarkta miokarda.

Aterosklerotska i postinfarktna kardioskleroza se može manifestovati poremećajima ritma i kongestivnom srčanom insuficijencijom. Predlaže se da ovaj oblik kronične koronarne arterijske bolesti uključuje i kroničnu aneurizmu srca.

Ponekad se kardioskleroza javlja bez očiglednih kliničkih manifestacija. Na prisutnost koronarne arterijske bolesti može se posumnjati i promjenama na EKG-u snimljenom iz nasumičnih razloga.

U kliničkom smislu, postoje oblici koji se kombinuju sa anginom pektoris i prolaze bez bolova (samo uz poremećaje ritma i (ili) znakove zatajenja srca). U ranim fazama razvoja koronarne arterijske bolesti bezbolnih oblika nema jasnih subjektivnih simptoma. Takvi oblici se odvijaju kao neprimjetno, a prve sumnje na koronarnu bolest javljaju se tek tokom fizikalnog pregleda, a često i tokom dešifrovanje EKG-a. Ovo se mora uzeti u obzir prilikom provođenja svake od tri faze dijagnostičke pretrage.

Pritužbe pacijenata, posebno starijih osoba, koje ukazuju na poremećaj srčanog ritma (palpitacije, prekidi u radu srca, rijedak puls, itd.), te manifestacije zatajenja srca (kratko disanje, oticanje donjih ekstremiteta , težina u desnom hipohondrijumu itd.) bez indikacija o ranijim kardiovaskularnim oboljenjima trebalo bi da navede doktora na ideju o hroničnoj koronarnoj bolesti. Pretpostavka postaje pouzdanija ako pacijenta uznemiruju i bolovi u srcu angine pektoris, ili je nakon ispitivanja moguće dobiti podatke o njihovim ekvivalentima (osjećaj stezanja u grudima, peckanje).

Prilikom ispitivanja bolesnika koji je imao infarkt miokarda, potrebno je saznati o mogućim poremećajima srčanog ritma, kratkom dahu, epizodama gušenja (manifestacije postinfarktne ​​kardioskleroze), čak i ako se on sam toga ne sjeća.

Moguće je pretpostaviti prisustvo aterosklerotične kardioskleroze kod pacijenata sa pritužbama na nesrčane manifestacije ateroskleroze (intermitentna klaudikacija, gubitak pamćenja itd.) i nespecifičnim tegobama (smanjenje performansi, opšta slabost).

Neophodno je utvrditi, posebno kod osoba mlađe i srednje životne dobi, prethodne bolesti koje mogu biti praćene simptomima zatajenja srca i srčanih aritmija (miokarditis, srčane mane i dr.). Ako su prisutni, vjerovatnoća koronarne arterijske bolesti je značajno smanjena, ali pregled na predviđenom putu dijagnostičke pretrage treba provesti u kasnijim fazama.

Cilj fizikalnog pregleda pacijenata je da se utvrdi:

a) simptomi zatajenja srca kod malih i veliki krug cirkulacija krvi;

b) hronična srčana aneurizma;

c) poremećaji ritma;

d) nesrčane lokalizacije ateroskleroze.

Znaci srčane insuficijencije - otežano disanje, povećanje jetre, tahikardija, edem - mogu se otkriti kod pacijenata, posebno starijih, koji nisu imali relevantne tegobe.

Pulsacija u prekordijalnoj regiji, posebno sa indikacijama prethodnog infarkta miokarda, omogućava sumnju na aneurizmu lijeve komore. Poremećaji srčanog ritma mogu se prvo otkriti u ovoj fazi dijagnostičke pretrage.

Prisustvo uporne atrijalne fibrilacije u odsustvu angine pektoris prvenstveno zahtijeva isključenje reumatska bolest srce (aktivna potraga za direktnim i indirektnim objektivni znaci malformacija u ovoj i kasnijim fazama pregleda), čak i ako ova dijagnoza nikada nije postavljena u prošlosti.

Identifikacija takvih fizičkih znakova kao što su hipertrofija lijeve komore kod pacijenta koji ne boluje od srčanih bolesti i hipertenzije, akcenat II tona na aorti s normalnim krvnim tlakom i smanjenje pulsacije u žilama donjih ekstremiteta, čini Predložena dijagnoza koronarne arterijske bolesti izuzetno je važna.

Laboratorijskom dijagnostičkom pretragom moguće je otkriti:

a) poremećaji ritma i provodljivosti;

b) početnih manifestacija Otkazivanje Srca;

c) hronična aneurizma srca;

d) simptomi ateroskleroze.

Opšte kliničke studije (EKG, rendgenski pregled grudnog koša, reovazografija donjih ekstremiteta, biohemijski testovi krvi) doprinose rješavanju ovog problema. Ako u ovoj fazi nije moguća dijagnoza kronične koronarne arterijske bolesti, tada se provode dodatne studije.

Elektrokardiogram omogućava vam otkrivanje kršenja srčanog ritma i provodljivosti. U nedostatku drugih bolesti koje dovode do sličnih manifestacija, treba razmišljati o kroničnoj koronarnoj bolesti.

EKG može otkriti znakove hipertrofije lijeve komore kod pacijenata bez hipertenzije i srčanih bolesti. U ovom slučaju, dijagnoza aterosklerotične kardioskleroze može se postaviti i bez njenih drugih manifestacija, ako se uz pomoć ultrazvuka isključi mogućnost kardiomiopatije.

Znakovi srčane aneurizme mogu se otkriti na EKG-u (pojasniti njeno prisustvo dodatnim metodama). Znakovi cicatricijalnih promjena na EKG-u omogućuju dijagnosticiranje postinfarktne ​​kardioskleroze čak i bez njenih drugih očitih manifestacija.

Rendgenski pregled organa grudnog koša pomaže u prepoznavanju znakova ateroskleroze aorte, povećanja lijeve komore, smanjenja kontraktilne funkcije miokarda lijeve komore (ove promjene imaju dijagnostička vrijednost samo u kombinaciji s drugim znacima kronične koronarne bolesti). Važan dijagnostički znak koronarne arterijske bolesti su radiografski simptomi aneurizme lijeve komore.

Kod starijih rendgenski pregled može pomoći u identifikaciji bolesti srca koje se fizički ne manifestiraju jasno (provjera dijagnoze prema ultrazvuku srca).

Ultrazvučni pregled srca se provodi za sve pacijente s kroničnom koronarnom bolešću, njegova informativnost se povećava u sljedećim slučajevima:

1) ako je dijagnoza nejasna: da se isključi idiopatska kardiomiopatija, valvularni defekti i druga srčana oboljenja;

2) kada postavljena dijagnoza IHD - za isključivanje kronične aneurizme srca i postinfarktne ​​mitralne insuficijencije;

3) kao dodatna metoda za procjenu težine oštećenja miokarda (procjena kontraktilne funkcije, stepena hipertrofije i dilatacije srčanih komora);

4) da se reši pitanje provođenja perkutane transluminalne koronarna angiografija(PTKA) ili premosnica koronarne arterije (CABG).

Biohemijski test krvi treba obaviti radi otkrivanja poremećaja lipida, posebno tipova hiperlipidemija karakterističnih za aterosklerozu. Ne igra odlučujuću ulogu u dijagnozi.

Sljedeće se smatra dodatnim instrumentalne metode istraživanja: ventrikulografija, radionuklidne dijagnostičke metode.

Ventrikulografija Izvodi se kako bi se identificirala i razjasnila priroda kroničnih aneurizme srca (u pravilu, tijekom pripreme pacijenta za plastičnu operaciju aneurizme).

Radionuklidne metode dijagnostika je indicirana za postinfarktnu kardiosklerozu u sumnjivim slučajevima (za otkrivanje promjena u miokardu koristi se, koji se ne akumulira u područjima ožiljaka).

Prilikom postavljanja dijagnoze uzimaju se u obzir glavni i dodatni dijagnostički kriteriji. Glavni kriterijumi su:

1) tipični napadi angine pektoris napora i mirovanja (anamneza, posmatranje);

2) pouzdane indikacije infarkta miokarda (anamneza, znaci hronične aneurizme srca, znaci cicatricijalnih promena na EKG-u);

3) pozitivni rezultati testovi vježbanja (veloergometrija, česti atrijalni pejsing);

4) pozitivni rezultati koronarne ventrikulografije (stenoza koronarne arterije, hronična srčana aneurizma);

5) identifikacija zona postinfarktne ​​kardioskleroze pomoću scintigrafije srca.

Dodatni dijagnostički kriterijumi su:

1) znaci zatajenja cirkulacije;

2) poremećaji srčanog ritma i provodljivosti (u nedostatku drugih bolesti koje uzrokuju ove pojave).

Formulacija proširenog klinička dijagnoza uzima u obzir:

1) klinička varijanta hronične koronarne bolesti (često jedan pacijent ima kombinaciju dve ili čak tri varijante). Kod angine pektoris indicirana je njena funkcionalna klasa;

2) prirodu poremećaja ritma i provodljivosti, kao i stanje cirkulacije krvi;

3) glavne lokalizacije ateroskleroze; odsustvo koronarne ateroskleroze (prisustvo uvjerljivih dokaza prema koronarografiji) se nužno odražava u dijagnozi.

Terapija kronične koronarne bolesti određena je mnogim faktorima. Glavna područja liječenja su:

1) liječenje hipertenzije, ateroskleroze i dijabetes;

2) liječenje bolesti koje uzrokuju refleksnu anginu;

3) odgovarajuća antianginalna terapija;

4) lečenje poremećaja srčanog ritma i provodljivosti, kao i kongestivna insuficijencija cirkulacija krvi;

5) antikoagulantna i antitrombocitna terapija.

Liječenje također uključuje dijetoterapiju, pridržavanje određenog režima i lijekove. Dijeta s ograničenjem lako probavljivih ugljikohidrata, prevlast od nezasićene masti dovoljno proteina i vitamina. Energetska vrijednost dijete mora striktno odgovarati energetskim potrebama organizma. Neophodno je ograničiti upotrebu kuhinjske soli uz istovremenu hipertenziju i znakove zatajenja srca.

Režim pacijenta treba da obezbedi ograničavanje emocionalnog i fizičkog stresa. Dozu fizičke aktivnosti određuje ljekar pojedinačno za svakog pacijenta.

Liječenje bolesti koronarnih arterija sa lijekovi Usmjeren je na balansiranje potrebe miokarda za kisikom i njegovu isporuku u miokard.

Od raznih droga najbolji efekat posjeduju nitrate, B-blokatore i antagoniste kalcijuma. Nitrati imaju venodilatacijski učinak, što dovodi do taloženja krvi u venskom sistemu i smanjenja dotoka krvi u srce. To, pak, dovodi do smanjenja volumena i napetosti lijeve komore i smanjenja potrebe miokarda za kisikom. Smanjenje potrebe za kisikom dovodi do preraspodjele koronarnog krvotoka u korist ishemijskih područja miokarda.

Među nitratima trenutno se najviše koriste derivati ​​izosorbid dinitrata i mononitrata.

Preparati izosorbid-5-mononitrata - monomak, izomonat, mononit i drugi - koriste se u tabletama i imaju značajno (do 12 sati) trajanje djelovanja.

Preparati izosorbid dinitrata (nitrosorbid, cardiquet, izoket, izodinit, izomak itd.) dostupni su u različitim doznim oblicima (tablete, aerosoli, masti) i imaju različito trajanje djelovanja (od 1 do 12 sati).

Ni preparati produženih nitrata nisu izgubili na značaju. Kao produženi nitrati upotrebljavaju se Sustak-mite (2,6 mg) i Sustak-Forte (6,4 mg) 1-2 tablete sa intervalom od 4-5 sati, nitrong (6,5 mg) 1-2 tablete svaki drugi dan.7-8 sati Trinitrolong se propisuje oralno i u pločicama za aplikacije na oralnoj sluznici radi prevencije napada angine.

Napad angine pektoris treba zaustaviti sublingvalnom primjenom nitroglicerina (u tableti od 0,5 mg), vrhunac djelovanja lijeka je 3-5 minuta.

Ako jedna tableta ne zaustavi napad, potrebno je ponoviti prijem. Trajanje djelovanja lijeka je 20 minuta.

Osim toga, drugo dozni oblici nitroglicerin: bukalni oblici (trinitrolong ploče se nanose na sluznicu desni); aerosoli nitroglicerina ili izosorbid dinitrata (udahnuti kroz usta).

Uz lošu toleranciju na nitrate, možete propisati tabletu molsidomina (Corvaton) u dozi od 2 mg. Ako je potrebno, daju se narkotički analgetici kako bi se zaustavio produženi napad.

U interiktalnom periodu, terapija lijekovima se odabire uzimajući u obzir individualne karakteristike pacijent i funkcionalna klasa angine pektoris. U pravilu se propisuje jedan od lijekova iz tri glavne grupe produženih dinitrata ili mononitrata, B-blokatori, blokatori kalcijumskih kanala. Kao što znate, B-blokatori ometaju djelovanje kateholamina na miokard, što rezultira smanjenjem broja otkucaja srca i smanjenjem potrebe miokarda za kisikom. U svom antianginalnom djelovanju, većina B-blokatora u adekvatnim dozama se malo razlikuju jedni od drugih, međutim, s početnom sklonošću bradikardiji, indicirana je primjena lijekova s ​​tzv. unutrašnjom simpatičkom aktivnošću, zbog čega se bradikardija ne razvija ( okprenolol, pindolol - neselektivni B-blokatori i acebutalol, talinolol - selektivni blokatori).

Neselektivni B-blokatori, kao što je propranolol, se široko koriste. Liječenje počinje relativno malim dozama (40-60 mg / dan), ako je potrebno, doza se povećava na 80-160 mg / dan. Međutim, propranolol, osim nedostatka selektivnosti, ima još jedan nedostatak - ovo je kratko aktivni lijek i mora se uzimati 3-4 puta dnevno (za održavanje dovoljne koncentracije lijeka u krvi i antianginalnog djelovanja). Selektivni B-blokatori (metoprolol, atenolol, betaksolol, acebutolol) su mnogo efikasniji. Doza metoprolola je 100-200 mg / dan, atenolola - 100-200 mg / dan, acebutolola - 400-600 mg / dan, betaksolola - 20-40 mg / dan. Svi lijekovi imaju produženo djelovanje i mogu se uzimati 1-2 puta dnevno (posebno betaksolol). Vrlo obećavajući B-selektivni adrenoblokator sa vazodilatacijskim djelovanjem je karvedilol. U nedostatku efekta B-blokatora ili dugodjelujućih nitrata, propisuju se antagonisti kalcija, najefikasniji je izoptin-240 ( dnevna doza 120–480 mg) i diltiazem (240–360 mg/dan).

Obavezno je stalno uzimanje antitrombocitnih sredstava - acetilsalicilne kiseline u dozi od 125-160 mg.

Kod angine pektoris funkcionalne klase II poželjno je izbjeći imenovanje trajne terapije. Za pacijente ove grupe poželjno je uzimati lijek prije očekivane fizičke aktivnosti (bukalni oblici nitroglicerina, a ako se loše podnose, antagonisti kalcija s antianginalnim djelovanjem - izoptin, diltiazem itd.).

Kod dugotrajnog fizičkog napora preporučljivo je prepisati produžene oblike nitroglicerina u obliku masti koja se utrljava u kožu (do 6 sati) ili flastera na kožu (do 24 sata).

Uz produženu primjenu nitrata (bez obzira na oblik lijeka), može se razviti tolerancija na njih. Najbolji način kako bi se izbjegla tolerancija - primjenjujte nitrate povremeno (značajno smanjenje koncentracije nitrata u krvi u roku od 12 sati dovoljno je da se povrati osjetljivost specifičnih receptora na nitrate).

Terapija lijekovima pacijenata oboljelih od koronarne ateroskleroze i visokog sadržaja holesterol u krvi, posebno lipoprotein niske gustine, treba da uključuje redovnu upotrebu statina - lovastatina ili simvastatina. Kontinuirana upotreba ovih lijekova za snižavanje lipida povećava stopu preživljavanja pacijenata s koronarnom bolešću.

Trenutno je vrlo obećavajuća citoprotektivna "zaštita" miokarda, koja dovodi do povećanja otpornosti miokarda na ishemiju. Lijek trimetazidin (preductal) utječe na optimizaciju energetskog metabolizma u mitohondrijima miokardiocita, čime se obezbjeđuje njihova "zaštita". Preductal se propisuje u dozi od 60 mg / dan tokom 2-3 mjeseca. Smanjuje učestalost i intenzitet napadaja angine.

Međutim, postoji grupa pacijenata kojima terapija lijekovima nije dovoljna; treba im savjetovati hirurško liječenje - PTCA ili CABG.

Opasno je biti bez hirurško lečenje sledeće grupe pacijenata:

1) sa oštećenjem glavnog stabla leve koronarne arterije;

2) sa trosudnom lezijom glavnih glavnih koronarnih arterija;

3) sa oštećenjem dvije koronarne arterije, od kojih je jedna prednja interventrikularna grana lijeve koronarne arterije.

At liječenje lijekovima prognoza kod ovih pacijenata je lošija nego kod kirurškog liječenja zbog visokog rizika MI i iznenadna smrt.

Pacijentima sa nestabilnom anginom pektoris potrebna je hitna hospitalizacija kardiološko odeljenje, a ako se sumnja na predinfarktno stanje - u jedinici intenzivne nege.

Od antianginalnih sredstava propisuju se nitrati, uključujući intravenske infuzije otopine nitroglicerina, a ponekad i antagonista kalcija (infuzije diltiazema: 25 mg tijekom 5 minuta, a zatim dugotrajna infuzija brzinom od 5 mg / h).

Trenutno, u liječenju postinfarktne ​​kardioskleroze, ACE inhibitori(Kapoten, Enap) pod kontrolom krvnog pritiska. Ovi lijekovi su posebno efikasni kada postoje znaci zatajenja srca.

Ponekad se u liječenju koronarne bolesti koriste lijekovi iz drugih grupa, posebno amiodaron (kordaron), lijek koji je po mehanizmu sličan B-blokatorima. Posebno je opravdana primjena kordarona u prisustvu ventrikularnih aritmija. Kordaron se propisuje u dozi od 600-800 mg/dan tokom 2-4 nedelje, a zatim se doza smanjuje (period terapije održavanja) na 200-400 mg/dan.

Terapija lekovima se intenzivnije sprovodi u periodima povećane učestalosti i intenziviranja napada angine, a po postizanju efekta iu slučajevima remisije bolesti doze lekova se postepeno smanjuju na minimalno efektivne (dovoljne za prevenciju napada angine) .

Obavezno je provoditi liječenje arterijske hipertenzije, poremećaja srčanog ritma, zatajenja srca prema pravilima navedenim u odgovarajućim poglavljima.

Prognozu uvijek treba vrednovati s oprezom, jer se kronični tok bolesti može naglo pogoršati, zakomplikovati razvojem IM, a ponekad i iznenadnom smrću.

Primarna prevencija se svodi na prevenciju ateroskleroze.

Sekundarna prevencija treba da bude usmerena na racionalnu antiaterosklerotsku terapiju, adekvatan tretman bola, aritmija i zatajenja srca.

Isključuje: anginu pektoris (I20.-) prolaznu neonatalnu ishemiju miokarda (P29.4)

I24.0 Koronarna tromboza bez infarkta miokarda

Koronarne (arterije) (vene). embolija > ne vodi. okluzija > do srčanog udara. tromboembolija > miokard

I24.1 Dresslerov sindrom

Isključuje: ishemijska bolest srca (hronična) NOS (I25.9)

Ishemijska bolest srca (CHD)

Uključuje niz kliničkih oblika i stanja, akutnih i kroničnih, reverzibilnih, prolaznih i ireverzibilnih, koji završavaju oštećenjem i smrću srčanih stanica. Ishemijska bolest srca se obično manifestuje kada stepen suženja (stenoza) koronarne arterije dostigne najmanje 50%, a izraženi napadi angine pektoris - kada se lumen suzi na 70-80% ili više. Štoviše, prednja interventrikularna arterija je zahvaćena češće i ranije. Pored aterosklerotskih lezija arterija, u patogenezi IHD učestvuju i drugi faktori, a posebno stanje unutrašnje stijenke krvnih žila (endotela) i ona hemijska jedinjenja (endotelni faktori) koje endotel konstantno proizvodi u toku. svog života.

Trombocitni faktori igraju ulogu, i vazospazam, i hormonska neravnoteža, i narušavanje metaboličkih procesa (poremećaji u metabolizmu lipida, proteina, ugljikohidrata itd.), i niz drugih faktora, od kojih mnogi nisu u potpunosti shvaćeni, dok drugi se uopšte ne proučavaju. Na ovaj ili onaj način, trenutno se glavni faktori u patogenezi IHD smatraju vaskularna ateroskleroza, spazam koronarnih arterija i prolazni agregati trombocita (klasteri trombocita). Koje specifične oblike može imati koronarna bolest srca? O tome ćemo razgovarati detaljnije.

Ima ih nekoliko oblici koronarne bolesti srca. Prema klasifikaciji SZO, prvi oblik koronarne arterijske bolesti je iznenadna koronarna smrt(ili primarni cirkulatorni zastoj). Avaj, to je lijepo zajednički uzrok smrti prilično mladih i aktivnih ljudi. Po definiciji, to je nenasilna smrt koja se dogodi neočekivano u roku od 6 sati u očiglednoj zdravi ljudi. Ova definicija odražava suštinu ovog oblika

- ljudi, naizgled se ni na šta ne žale, iznenada padaju i umiru. Ponekad zaista ništa ne osjećaju, ali najčešće se na prve znakove mogu posumnjati, osjetiti i poduzeti potrebne (ponekad najelementarnije) mjere za sprječavanje katastrofe. Kasnije ćemo to detaljnije analizirati.

Drugi oblik IBS-a je infarkt miokarda. Kod infarkta miokarda kod bolesnika, zbog poremećaja cirkulacije u određenoj zoni, nastaju nepovratne promjene u srčanim stanicama (kardiomiocitima), praćene odumiranjem ovih stanica i stvaranjem ožiljka u zoni nekroze (odumiranja) kardiomiociti. srčani udar- tema je vrlo velika i složena, na njoj ćemo se zadržati dovoljno detaljno.

Još jedan uobičajen (i široko poznat) oblik bolesti je angina pektoris. Ovo je jedan od najčešćih oblici koronarne arterijske bolesti, a, nažalost, upravo se angina pektoris najčešće neadekvatno liječi, uprkos ogromnoj količini informacija o liječenju ove bolesti. Poremećaji srčanog ritma mogu biti uzrokovani ne samo aterosklerozom i koronarnom bolešću. Takođe se zovu inflamatorne bolesti infarkt miokarda, povećanje sadržaja hormona stresa u krvi i mnogi drugi faktori, ali kod IHD-a njihova pojava je uzrokovana upravo prisustvom žarišta ishemije miokarda, što ovaj problem čini prilično teškim za rješavanje. Zašto je to tako, raspravljat ćemo u relevantnim izdanjima mailing liste.

Cirkulatorna insuficijencija je još jedan veliki problem u kardiologiji. I opet imamo da zatajenje cirkulacije (NK, srčana insuficijencija) nije samo oblik koronarne arterijske bolesti, već i manifestacija drugih bolesti. I to se često neadekvatno liječi, a ako u slučaju angine pektoris postoji više nego dovoljno informacija o liječenju, onda su se pristupi liječenju srčane insuficijencije u posljednje vrijeme ozbiljno promijenili, a liječnici često nemaju informacija o tome. Ali počećemo, naravno, iznenada koronarna smrt.

Iznenadna koronarna smrt

To je, prema različitim autorima, 70 - 90% svih slučajeva iznenadne smrti od raznih razloga netraumatskog porijekla. glavni razlog iznenadna koronarna smrt je definitivno bolest koronarne arterije. VKS je češći kod muškaraca nego kod žena: omjer mrtvih muškaraca i žena doseže 10:1. Ovo je više nego kod bilo koje druge bolesti srca. One. muškarci imaju mnogo veću vjerovatnoću od žena da iznenadno umru nego da dožive srčani udar ili drugu koronarnu katastrofu.

Najčešći uzrok VCS je ventrikularna fibrilacija. Ovo je kršenje srčanog ritma, u kojem se srce ne kontrahira u cjelini, ali dolazi do neusklađenih haotičnih kontrakcija pojedinih srčanih vlakana i grupa vlakana, a broj otkucaja srca doseže 300-600 otkucaja u minuti. Jasno je da je takvo stanje potpuno neučinkovito sa stanovišta adekvatnosti cirkulacije krvi i nije kompatibilno sa životom.

Drugi uzroci iznenadne smrti su asistolija (tj. srčani zastoj, nema otkucaja srca) i elektromehanička disocijacija. Faktori rizika za iznenadnu smrt. Pušenje ostaje jedan od glavnih faktora rizika. U grupi iznenada preminulih osoba mlađih od 50 godina nije bilo nijednog nepušača, 95% njih je puno pušilo. Mehanizam pušenja je složen i sastoji se od mnogo faktora. Rizik se posebno povećava kod onih koji počnu pušiti prije 20. godine i kod žena. Drugi vrlo važan faktor rizik je povećanje (hipertrofija) lijeve komore srca. Ovo stanje se javlja kada visok krvni pritisak, kod gojaznih osoba, sa nekim srčanim manama. Mehanizam je uglavnom povezan s povećanjem nestabilnosti električnih procesa u povećanom srcu, a također i s činjenicom da povećanje broja mišićnih vlakana nije praćeno proporcionalnim povećanjem. koronarne žile i stoga protok krvi u srčanom mišiću postaje relativno neadekvatan mišićnoj masi koju on (protok krvi) treba da obezbijedi krvlju i kisikom.

Takođe, faktor rizika za VCS je ekspanzija (dilatacija) srca i znaci disfunkcije srčanog mišića. Dijagnoza ovih stanja vrši se EKG, EchoCS, RTG, scintigrafijom miokarda, izotopskom ventrikulografijom, kao i drugim metodama pregleda srca. Treba imati u vidu da sve ove studije ne zamenjuju i ne poništavaju lekarski pregled i ispitivanje, već omogućavaju objektivnu procenu težine promena i utvrđivanje prognoze bolesti. Važni faktori rizika su značajna arterijska hipertenzija, posebno tok krize, muški spol (o tome smo već govorili) i stres, posebno u pozadini povećana aktivnost simpatikus autonomni nervni sistem.

Postoje i EKG znaci povećanog rizika od iznenadne smrti. Ranije im se pridavao veliki značaj, posebno prognostička vrijednost. ventrikularne ekstrasistole. Lown i koautori razvili su posebnu klasifikaciju prema kojoj su pokušali da procijene stepen rizika od srčanih aritmija opasnih po život. Sada su liječnici daleko od toga da su toliko kategorični, mnogi pogledi na rizik i prognozu aritmija se trenutno revidiraju i revidiraju, međutim, neki specifični znaci do sada nisu izgubili na značaju. U vezi sa kliničku sliku, EKG ostaje veoma važan mehanizam u određivanju rizika od iznenadne koronarne smrti.

Najvažnija i prognozno najopasnija sada se smatra umjerena ili teška disfunkcija lijeve komore (što je dokumentovano Echo-CS i izotopskim studijama), kao i sužavanje dovoljno velikog broja koronarnih arterija otkriveno na koronarografiji. . Ako se, pored toga, utvrdi da takav pacijent ima srčane aritmije, potrebno je smatrati da postoji rizik od iznenadne smrti i da se provede agresivan program za prevenciju iznenadne smrti.

Navodnici iznenadne smrti

Ovo je prilično teško pitanje. Nažalost, veliki procenat iznenada umrlih nije imao nikakve preliminarne znakove koji bi ukazivali na takav razvoj događaja. Međutim, s obzirom na to da se iznenadna smrt rijetko razvija kod osoba koje nemaju koronarnu patologiju, možemo u određenoj mjeri orijentirati pacijente u riziku od VS da paze na svoje zdravlje.

1) Posebnu grupu čine lica preživjelih od infarkta miokarda. Najčešće ovi ljudi imaju preteče Sunca. Mogu osjetiti umor, pojačan osjećaj gušenja i pritiska u prsnoj kosti, težinu u ramenima. Želim odmah rezervirati da ne može svaki osjećaj gušenja ili umora biti preteča takvog razvoja događaja, ne treba se bojati svakog takvog pogoršanja dobrobiti. Padnost treba prvenstveno biti u odnosu na simptome koji nisu povezani sa nekim jasnim uzrokom i kod osoba sa teškim poremećajima koronarne cirkulacije (dakle postaje jasna važna uloga koronarne angiografije u određivanju prognoze bolesti).

Osim toga, rizik od iznenadne smrti značajno je povećan kod ljudi koji puše i doživljavaju značajan stres. Promjene u učestalosti i prirodi napadaja boli također su vrlo važne za adekvatnu procjenu stanja. Takva stanja (nazivaju se nestabilna angina), začudo, rijetko dovode do iznenadne smrti, ali uvijek zahtijevaju najveću pažnju i pacijenata i liječnika, jer mogu završiti ponovnim srčanim udarima, što je samo po sebi izuzetno neugodno.

Utvrđeno je da je skoro polovina pacijenata u ovoj grupi imala slične simptome na dan smrti, u prosjeku 3,5 sata prije akutnog stanja. Takvi pacijenti imaju šansu za spas pravovremenom terapijom, pa morate biti dovoljno pažljivi prema svom zdravlju. Nažalost, često su vjesnici Sunca izraženi više nego dovoljno, ali nikakve mjere nisu preduzete. Malo kasnije ćemo razgovarati o tome koje mjere treba poduzeti u takvim slučajevima.

2. Druga grupa ljudi kojima prijeti iznenadna smrt su osobe koje imaju ishemijske EKG promjene(ili ishemija miokarda, otkrivena drugim metodama), ali nema bolova ili drugih simptoma. Najčešće su zahvaćeni prednjim zidom lijeve komore. Takvi pacijenti imaju vrlo visok rizik od iznenadne smrti zbog pojave aritmija opasnih po život. Situaciju otežava činjenica da takvi pacijenti često nisu svjesni prisustva takve bolesti i ne preduzmu odgovarajuće mjere, a čak i ako su svjesni svog stanja, ne daju od velikog značaja prevencija i liječenje bolesti.

3. U ovu grupu spadaju lica koja imaju ne može otkriti akutnu ozljedu miokarda. Većina njih nema nikakve prekursore i nemoguće je utvrditi vjerovatnoću razvoja VS. Nažalost, takvih situacija ima, nažalost. Možete pomoći samo hitnim medicinskim mjerama. U našoj zemlji organizacija zbrinjavanja ovakvih pacijenata zaostaje za razvijenim zemljama za dobrih deset godina, gde prvu medicinsku pomoć pružaju, pored lekara, sami građani i timovi paramedicine (policija, vatrogasci), koji imaju veštine reanimacije kod nas. nivo nedostupan većini certificiranih ljekara u našoj zemlji.

Metode za prevenciju iznenadne smrti.

Glavni princip prevencije VS, po mom mišljenju, jeste informisanje pacijenata o njihovom stanju. Odnosno, ako su ljudi svjesni mogućnosti neugodnih komplikacija zbog svoje bolesti, pažljiviji su na promjene u svom zdravstvenom stanju, aktivnije uzimaju lijekove, pažljiviji su na preporuke liječnika. Napori ljekara u ovim situacijama prvenstveno su usmjereni na stabilizaciju električnih pojava u srcu.

U te svrhe koristi se stalni unos deagreganata (aspirin, chimes, parmidin), antioksidansa i preduktala. Imenovanje beta-blokatora (obzidan, visken, atenolol, itd.) je veoma široko u upotrebi. Vjeruje se da su beta-blokatori čak učinkovitiji u sprječavanju iznenadne smrti zbog poremećaja ritma od samih antiaritmika. Osim toga, liječenje simptomatske CAD je samo po sebi preventivna mjera za VS.

Imenovanje stvarne antiaritmičke terapije zahtijeva promišljen pristup. Ovo je zasebno pitanje, u svakom slučaju, liječnik uvijek treba odlučiti o početku antiaritmičke terapije i odabiru lijekova. Osim toga, pacijent mora uzeti u obzir niz točaka u vezi sa svojim ponašanjem u različitim kritičnim situacijama.

Pacijenti koji imaju visokog rizika razvoj iznenadne smrti treba, ako je moguće, izbjegavati situacije koje dodatno opterećuju kardiovaskularni sistem. Individualni tjelesni odgoj i sport su strogo zabranjeni (uprkos činjenici da su određena fizička opterećenja za njih vitalna). Ovakvim osobama je potreban stalan nadzor liječnika vježbeničke terapije, a samo liječnik vam može dozvoliti povećanje ili promjenu intenziteta i prirode fizičke aktivnosti.

Pušenje je zabranjeno, posebno nakon (ili tokom) fizičkog napora ili stresa. Ne preporučuje se dugo voziti automobil, dugo boraviti u zagušljivoj prostoriji, po mogućnosti treba izbjegavati duge letove avionom. Ako je osoba svjesna da je njegova reakcija na stres neadekvatna, pretjerana, pretjerana, ima smisla konsultovati se sa psihologom i razviti adekvatan način reagiranja na stresne podražaje. Nije dozvoljeno prejedanje ili istovremena konzumacija velike količine masne, "teške" hrane.

Kao što vidite, savjet je prilično jednostavan i očigledan, ali je, unatoč tome, vrlo djelotvoran i stoga ne biste trebali sve ovo smatrati zadiranjem u ličnu slobodu jer relativno malo svjesno ograničavanje vaših navika i potreba može vam produžiti život i očuvati zdravlje godinama.

infarkt miokarda.

Infarkt miokarda je ozbiljna bolest koju karakteriše odumiranje dijela kontraktilnih ćelija miokarda, nakon čega slijedi zamjena mrtvih (nekrotičnih) ćelija grubim vezivnim tkivom (tj. formiranje postinfarktnog ožiljka). Stanična smrt (nekroza) nastaje kao posljedica stalne ishemije miokarda i razvoja ireverzibilnih promjena u stanicama zbog kršenja njihovog metabolizma.

Većina opšta klasifikacija miokard podrazumijeva raspodjelu infarkta velikih i malih žarišta (prema veličini žarišne lezije), razne opcije lokalizacija nekrotičnih žarišta infarkta miokarda (obično se kaže - lokalizacija infarkta miokarda), kao i akutni, subakutni periodi i period ožiljaka (po vremenu i fazama tijeka). Osim toga, izdvaja se još nekoliko kriterija prema kojima se vrši i klasifikacija različitih oblika infarkta, ali ćemo sve to detaljnije razmotriti u toku rasprave. U međuvremenu, potrebno je utvrditi opšte obrasce nastanka i toka infarkta miokarda.

srčani udar- bolest je uvijek akutna i stadijumska, bilo da se radi o infarktu miokarda, infarktu pluća ili infarktu bubrega. Što se tiče infarkta miokarda (MI), može se primijetiti da se prvog dana infarktna zona spolja (ako smo imali priliku pogledati srce) ni po čemu ne razlikuje od zdravih područja miokarda. Zona infarkta u ovom trenutku je mozaične prirode, tj. među mrtvim ćelijama postoje i delimično ili čak potpuno funkcionalni miociti (ćelije srca). Drugog dana zona se postepeno odvaja od zdravog tkiva i između njih se formira periinfarktna zona.

Često se u periinfarktnoj zoni razlikuje zona fokalne distrofije, koja graniči s nekrotičnom zonom, i zona reverzibilne ishemije, uz područja intaktnog miokarda. U zoni fokalne distrofije sve strukturne i funkcionalne promjene u većini slučajeva mogu se obnoviti (djelomično ili čak u potpunosti). U području reverzibilne ishemije promjene mogu biti potpuno reverzibilne. Nakon razgraničenja infarktne ​​zone, dolazi do postepenog omekšavanja i rastvaranja mrtvih miocita, elemenata vezivnog tkiva, vaskularnih sekcija i nervnih završetaka. Otprilike 10. dana, kod velikofokalnog infarkta miokarda, na periferiji žarišta nekroze već se nalazi mlado granulaciono tkivo iz kojeg će se u budućnosti formirati vezivno tkivo koje čini ožiljak.

Procesi zamjene idu od periferije ka centru, stoga, u centru fokusa, žarišta omekšavanja mogu još neko vrijeme ostati, a to je područje koje se može rastegnuti, formirajući aneurizmu srca ili čak puknuti uz grubo ne- usklađenost s motoričkim režimom ili druga kršenja. Gusto ožiljno tkivo na mjestu nekroze konačno se formira nakon otprilike 3-4 mjeseca i kasnije. Kod infarkta miokarda malog žarišta, ožiljak se može formirati u više ranih datuma. Brzina nastanka ožiljaka ne zavisi samo od veličine žarišta nekroze, već i od stanja koronarne cirkulacije u miokardu uopšte, a posebno u periinfarktnim područjima.

Osim toga, bitna je dob pacijenta, nivo krvnog tlaka, motorički režim, stanje metaboličkih procesa, snabdijevanje pacijenta visokokvalitetnim aminokiselinama, vitaminima. adekvatnost liječenja, prisutnost popratnih bolesti. Sve to određuje intenzitet procesa oporavka u tijelu općenito, a posebno u miokardu.

Zašto smo tako detaljno razmatrali anatomske (tačnije rečeno, morfološke) promjene srčanog mišića tokom infarkta miokarda? Činjenica je da bih vam želio dati predstavu o tome šta se dešava u srcu, prvenstveno zbog onoga što biste mogli razumjeti - srčani udar ima svoju prilično jasnu faznu, stadijsku strukturu.

Ne možete preskočiti nijednu fazu, možete je samo skratiti koliko god je to moguće. Stoga je u liječenju srčanog udara potrebno, prvo, prilagoditi se dovoljno dugoj terapiji, a drugo, jasno shvatiti da faktori koji nisu značajni u jednom periodu mogu imati fatalnu ulogu u razvoju bolesti u drugom periodu.

Na primjer, čak i relativno malo opterećenje tokom formiranja primarnog ožiljka (pod određenim uvjetima, naravno) može dovesti do razvoja srčane aneurizme (protruzija ventrikularnog zida, formiranje svojevrsne vrećice), a nakon mjesec dana isto opterećenje je korisno pa čak i neophodno za jačanje srca.mišiće i stvaranje trajnijeg ožiljka. Ali nastavimo pričati o srčanom udaru. A sada razgovarajmo o tome kako se manifestira akutni makrofokalni (tj. najtipičniji) infarkt miokarda.

Klinička slika infarkta miokarda.

po najviše karakterističan simptom infarkt miokarda je bol. Bol je u tipičnim slučajevima lokalizovan u lijevoj strani grudnog koša, iza grudne kosti, ponekad u gornjem dijelu trbuha ili ispod lopatice. Klasični slučaj se smatra jakim retrosternalnim bolom, koji traje više od 30 minuta, koji se ne ublažava nitroglicerinom (ne nitratima! Ponekad, nažalost, u popularnim priručnicima postoje opisi klinike za srčani udar, koji ukazuju da se bol „ne ublažava nitratima“. ." Pojam nitrata uključuje i nitro lijekove dugog djelovanja, kao što su Sustac ili Nitrong, tako da takav opis može samo dovesti u zabludu osobu. brza akcija- nitroglicerin.

Čak ni nitrosorbid koji se primjenjuje ispod jezika, poput nitroglicerina, nije dovoljan brza droga, iako se može koristiti i ako nitroglicerin nije pri ruci). Istina, takva tipična slika je daleko od uvijek, a nije svaki slučaj takve boli posljedica infarkta miokarda u razvoju. Ponekad se umjesto bola javlja peckanje, umjeren pritisak, kompresija iza grudne kosti, u grudima.

Često se bolovi odvijaju u talasima, dugo vremena, zatim pomalo slabe, čak i prestaju, pa opet pojačavaju se. Često bolovi nemaju jasne granice i difuzni su, rašireni. Smatra se da bol kod srčanog udara ne treba povezivati ​​sa činom disanja. Međutim, to se ne događa uvijek i, nažalost, često dovodi do zakašnjele dijagnoze infarkta miokarda, jer liječnici ove bolove ne povezuju sa srčanom patologijom. To je utoliko više uznemirujuće jer se takvi simptomi javljaju, u pravilu, kod opsežnih i dubokih infarkta miokarda i objašnjavaju se nastalom reaktivnom iritacijom pleure.

Osim bola, infarkt miokarda karakteriziraju i drugi znakovi, poput sniženja krvnog tlaka (u nekim slučajevima infarkt miokarda može nastati pri povišenom tlaku, posebno kod hipertoničara relativno mlada godina, ali to je rjeđe, iu ovom slučaju pad krvnog tlaka nastaje kasno, nakon nekoliko sati, pa čak i dana).

Smanjenje krvnog pritiska zavisi od pada kontraktilnosti srca, kada delovi miokarda koji su upali u zonu infarkta gube sposobnost kontrakcije i prestaju da rade. Otuda je jasno da što je veća zona infarkta, to će biti izraženiji pad kontraktilnosti srca i značajniji pad krvnog pritiska.

Takva strašna komplikacija infarkta miokarda, kao što je kardiogeni šok razvija se samo kod vrlo velikih i dubokih srčanih udara, kada je do 40% ili više radnog miokarda isključeno iz kontrakcije. Što je niži krvni pritisak kod pacijenata sa infarktom miokarda, to je ozbiljnija prognoza bolesti. Istovremeno sa padom krvnog pritiska može se razviti i pojačan ritam, tahikardija. Opet ću napraviti rezervu, tahikardija se ne javlja uvijek, i to nije uvijek nepovoljan znak, ali je, ipak, rizik od aritmija kod pacijenata bez pojačanog ritma primjetno veći nego kod nekoga ko razvije umjerenu tahikardiju .

Često se kod pacijenata razvijaju i autonomni poremećaji: drhtanje mišića, mučnina, povraćanje, poremećaji mokrenja, hladan znoj, otežano disanje. Pacijenti doživljavaju strah od smrti, izraženu anksioznost, anksioznost, ponekad se i razvijaju mentalnih poremećaja. Ove promjene mogu ovisiti o veličini zahvaćenog žarišta (zbog hiperkateholaminemije adekvatne veličini nekroze, tj. povećanja oslobađanja hormona u krv – adrenalina i drugih) ili, rjeđe, nisu u direktnoj korelaciji sa veličina nekroze.

U svakom slučaju, ne treba se posebno fokusirati na vegetativno-psihičke promjene pri procjeni težine srčanog udara (iako, naravno, ozbiljnost stanja pacijenta izravno ovisi o težini takvih pojava). Osim toga, postoji nekoliko različitih psiholoških reakcija osobe na infarkt miokarda koji se kod njega javlja. To ne znači samo prvu reakciju u vidu straha, neizvjesnosti o uspješnom ishodu itd. ali i dalje promjene u psihi, direktno vezane za razvoj bolesti i svijest osobe o svom stanju.

Ovdje ima puno različitih nijansi, ali morate znati da postoje normalne (adekvatne) psihološke reakcije i patološke (neurotične) psihološke reakcije na bolest.

Normalne psihološke reakcije Postoje tri tipa infarkta do srčanog udara: smanjena psihološka reakcija (sa elementima anozognozije – poricanja), prosječna reakcija i pojačana psihološka reakcija.

At nedovoljna reakcija postoji nedovoljno kritična procjena stanja, blago povišeno raspoloženje koje ne odgovara situaciji, međutim, ponašanje pacijenta nije poremećeno, nema psihopatoloških simptoma, nema odbijanja liječenja, pa se takva reakcija može pojaviti smatra se adekvatnim, normalnim. Ovakvo „negiranje bolesti“ može biti i svojevrsna psihološka reakcija osobe na bolest, međutim takvim pacijentima je potrebna dobra psihološki rad od strane doktora. Oni imaju tendenciju da potcjenjuju svoje stanje, što može dovesti do kršenja režima i medicinskih recepata s njihove strane.

Povećana psihološka reakcija također nije praćen psihopatološkim poremećajima u ponašanju i također se smatra normalnom (iako pretjeranom) reakcijom na bolest. S ovom reakcijom, pozadina raspoloženja se, naprotiv, smanjuje, pacijenti su skloni pesimistički razmatrati svoje izglede za oporavak i svoju buduću sudbinu. Takvi pacijenti su često sumnjičavi, pažljivo prate svoje stanje, zabrinuti su za pravovremeno uzimanje lijekova i poštivanje preporuka.

Često su zainteresovani za folk i netradicionalne metode liječenje (podsjećam da ne govorimo samo o akutnoj reakciji na pojavu srčanog udara, već io prilično dugoj reakciji koja se razvija kod pacijenata koji su pretrpjeli sličnu srčanu katastrofu). Sa takvim pacijentima je potrebno pažljivo i savjesno raditi kako bi se kod njih formirao normalan, adekvatan odnos prema svom zdravlju (i svojoj bolesti), podesio ih na oporavak, formirao pozitivnu poziciju kod njih i spriječio povjerenje takvih pacijenata. više beskrupuloznih „iscjelitelja.“ nego kardiologa, takve bolesti nameću izuzetno veliku odgovornost ljekaru koji prisustvuje i nepismeno, neodgovorno liječenje je ovdje neprihvatljivo.

At prosječne psihološke reakcije odnos pacijenta prema svom zdravlju je prilično svjestan, on je u stanju adekvatno procijeniti svoje stanje, pravilno liječiti medicinske recepte. Svjesni su ozbiljnosti situacije, ali ne padaju u očaj i depresiju. Nažalost, ovakva reakcija se ne događa onoliko često koliko bismo željeli, jer je sama bolest vrlo ozbiljna i već jedna riječ „srčani udar“ stvara odgovarajuće asocijacije kod ljudi.

Patološke reakcije na infarkt miokarda. generalno se svode na pet tipova:

1) Kardiofobična reakcija. Pacijenti doživljavaju strah "za srce", strah od ponovljenih srčanih udara, iznenadne smrti od srčanog udara. Postoji strah i od minimalne fizičke aktivnosti. Strahovi se mogu pojaviti (ili naglo povećati) iznenada, često su praćeni vegetativnim manifestacijama - drhtanjem u tijelu, znojenjem, slabošću, lupanjem srca. Karakteristika takvih reakcija je da ih je vrlo teško racionalno uvjeriti i objasniti. Obično je potreban strpljiv, produženi psihoterapijski rad u kombinaciji sa terapijom lijekovima.

2) Depresivna reakcija. Potlačeno, depresivno raspoloženje, apatija, beznađe, pesimizam, nevjerica u vlastiti oporavak, sklonost da se sve vidi u sumornim bojama. Takva reakcija je rijetka, ali može doći do prilično izraženog stupnja, a tada je potrebna hitna konzultacija s psihijatrom, jer se na toj pozadini mogu pojaviti suicidalne misli. Ovoj pozadini se može dodati i anksioznost (varijanta depresivne reakcije je anksiozno-depresivna) za stvari koje su ostavljene na poslu, za dobrobit porodice, za ishod bolesti, a zatim se povećava unutrašnja napetost, razdražljivost, anksioznost u psihičkom statusu, a san je poremećen.

Takvi pacijenti često nerviraju rodbinu i medicinsko osoblje svojim beskrajnim pitanjima i brigama, ali njima je, kao nikome drugom, potreban pažljiv, brižan i strpljiv odnos. Ponekad je pogrešno ponašanje doktora u ovoj ili drugoj mjeri ono što izaziva razvoj depresivnih reakcija kod pacijenata.

3) Hipohondrijska reakcija. Jasno precjenjivanje težine svog stanja, neopravdana briga za svoje zdravlje, širok spektar pritužbi, izražena nesklad između broja pritužbi i beznačajnosti objektivnih promjena, pretjerana fiksacija pažnje na vlastita osjećanja. Elementi hipohondrije mogu se uočiti kod prilično velikog broja ljudi koji su imali srčani udar, ali u određenoj mjeri klinički stadijum ovo se dešava relativno retko.

4) Histerična reakcija. Pacijenta karakterizira egocentrizam, demonstrativnost. emocionalna labilnost (pokretljivost), želja za privlačenjem pažnje drugih, izazivanjem simpatija. posmatrano autonomni poremećaji posebno u javnosti. Naročito histerične ličnosti mogu se razviti naglašeno neurološki poremećaji, do "histerične paralize", sa razvojem karakterističnih neuroloških simptoma. Istina, među ljudima koji su imali srčani udar izrazito je rijetka izražena histerična reakcija.

5) Anosognozička reakcija. Poricanje bolesti uz ignoriranje medicinskih preporuka i grubo kršenje režima. Unatoč činjenici da se s takvim pacijentima zaista rijetko sreće, prema statistikama, svaki deseti slučaj patoloških reakcija na srčani udar leži u poricanju njihove bolesti. Sa takvim pacijentima je uvijek jako teško raditi, tu veliku ulogu igra okruženje pacijenta, njegova porodica.

Dakle, smatrali smo primarnim normalnim i patološke reakcije za akutni infarkt miokarda. Ove reakcije se razvijaju direktno u akutni period infarkta miokarda, kao i tokom boravka pacijenta u bolnici. Nakon što se pacijent otpusti iz bolnice i stigne kući, mijenja se psihološka situacija oko pacijenta, kao i psihičko stanje samog pacijenta. Počinje druga faza psihološke reakcije na infarkt miokarda.

Ako tokom perioda stanice. liječenju, pacijent se mora direktno prilagoditi samoj činjenici da boluje od teške bolesti, sa prilično nepovoljnom prognozom i hroničnim tokom, zatim se nakon otpusta mora prilagoditi posljedicama bolesti. Psihološko stanje tokom ovog perioda se često pogoršava. U stacionarnom periodu pacijent je stalno okružen pažnjom, brigom, pod stalnim je medicinskim nadzorom, nalazi se u bolničkom okruženju, gdje svakodnevne brige kao da odlaze u drugi plan. Nakon otpusta suočava se sa brojnim životnim problemima - porodičnim, kućnim, industrijskim itd.

Anksioznost se javlja oko kasnijeg života - da li će biti prebačen u invaliditet, kako dalje da postoji, koja opterećenja mogu biti opasna za njega i šta sada može da uradi, šta će biti sa njegovom porodicom i mnogi drugi problemi uveliko utiču na psihičko stanje pacijent. Štaviše, nedostatak svakodnevnog medicinskog nadzora takođe doprinosi brizi za zdravlje.

Osim toga, nije tajna da u našim klinikama gotovo niko psihološko stanje zdravlje takvih pacijenata nije zainteresovano i nije uključeno, a pacijenti najčešće ostaju sami sa svojim problemima. Vrste psiholoških reakcija odgovaraju tipovima primarnih psiholoških reakcija koje smo razmatrali. Primarne reakcije mogu u takvim slučajevima biti pogoršane, simptomi drugih reakcija se mogu pridružiti postojećoj slici - pojavljuju se mješovite reakcije. kliničke vrste reakcije.

Međutim, pravilnom taktikom liječenja najčešće se izravnavaju već postojeće psihološke reakcije, tj opšte blagostanje, simptomi mentalne astenije se smanjuju, javlja se samopouzdanje. U mnogim slučajevima to je olakšano trostepenom shemom rehabilitacije: bolnica - sanatorijum - poliklinika.

Dakle, sa psihološkim karakteristikama kliničke slike infarkta miokarda u razvoju, mi smo je manje-više sredili. Podsjetim da smo, pored psiholoških nijansi, ispitali karakteristike sindroma boli infarkta miokarda i manifestacije poremećaja u autonomnoj sferi tijela.

Druga grupa simptoma je zbog apsorpcije nekrotičnih masa iz zahvaćenog miokarda. Ovi simptomi odražavaju veličinu zone nekroze i dinamiku promjena koje se u njoj javljaju, često se kombiniraju s pojmom resorpcijski sindrom.

Konkretno, već krajem prvog - početkom drugog dana tjelesna temperatura počinje rasti. To je zbog resorpcije (tj. apsorpcije u krv) nekrotičnih masa. Kada uđu u krv, te se nekrotične mase raznose po cijelom tijelu, uzrokujući svojevrsno trovanje organizma, njegovu intoksikaciju. Stoga je pojava temperaturne reakcije nakon jakog napadaja boli od velike dijagnostičke vrijednosti, posebno kada diferencijalna dijagnoza sa teškom anginom pektoris.

Tjelesna temperatura dostiže svoje maksimalne vrijednosti 2.-4. dana, obično ne prelazi 38-39°C i, uz nekomplicirani tok, normalizira se u drugoj polovini prve sedmice, ponekad i do kraja. Neki kliničari smatraju da se stepen hipertermije (povećanje tjelesne temperature) može koristiti za procjenu veličine žarišta nekroze i, stoga, predviđanje tijeka infarkta miokarda.

Donekle je to tačno, ali hipertermija uvelike zavisi od ukupne reaktivnosti organizma. Konkretno, čak i kod vrlo ekstenzivnih žarišta nekroze u starijoj i senilnoj dobi, kao i kod oslabljenih osoba sa teškim komorbiditeti može se neznatno povećati i procesi oporavka u području nekroze, ožiljci od infarkta miokarda istovremeno se odvijaju sporo i sporo.

Prisustvo temperaturne reakcije duže od nedelju dana može ukazivati ​​na to da tok infarkta miokarda postaje nepovoljan, da se javlja produženi ili rekurentni tok ili da je komplikovan tromboembolijom, upalom pluća i drugim bolestima. Kod dužeg porasta temperature moguć je razvoj postinfarktnog sindroma (Dresslerov sindrom) ili drugih komplikacija. Do kraja prvog dana infarkta miokarda leukociti se akumuliraju duž periferije žarišta nekroze, uglavnom neutrofili, koji imaju najveću aktivnost.

Istovremeno se u perifernoj krvi otkriva leukocitoza s neutrofilnim pomakom ulijevo. Leukocitoza in više nego što temperatura odražava veličinu nekrotičnog žarišta, međutim, ne postoji apsolutna veza između ovih pokazatelja. U nekim slučajevima, izraženo leukocitna reakcijačak i kod ekstenzivnog infarkta miokarda izostaje, što može ukazivati ​​na vrlo slab odgovor organizma na razne faktore stresa i javlja se kod starijih i starijih osoba, kao i kod oslabljenog organizma. Nedostatak adekvatnog odgovora leukocita na razvoj infarkta miokarda može predodrediti nedovoljnu aktivnost reparativnih (tj. restorativnih, zacjeliteljskih) procesa i dugotrajan tok bolesti.

Važno je napomenuti da se u prvim danima razvoja infarkta miokarda u perifernoj krvi broj eozinofila značajno smanjuje do njihovog potpunog nestanka - aneozinofilije. Kako se reparativni procesi intenziviraju, njihov broj se povećava. Brzina sedimentacije eritrocita (ESR) počinje da raste 1-3 dana od početka bolesti i ostaje na povišenom nivou 3-4 nedelje, ponekad i duže. Normalizacija ESR obično ukazuje na završetak nespecifične upalni proces u zoni nekroze.

Povećana ESR nakon ovih perioda ukazuje na produženi ili rekurentni tok infarkta miokarda ili na dodavanje komplikacija. Zbog činjenice da se broj leukocita na kraju prve - početkom druge sedmice nakon pojave infarkta miokarda smanjuje, a ESR nastavlja rasti, krive koje odražavaju dinamiku ovih pokazatelja se sijeku. Ovaj tipični znak infarkta miokarda naziva se "makaze".

Referentne knjige

A ishemijska bolest srca (CHD) (sinonim: koronarna bolest srca) je akutna ili hronična bolest kao rezultat smanjenja ili prestanka dotoka krvi u miokard zbog lezije u sistemu koronarnih arterija. Ova definicija SZO (1969.) odražava glavni mehanizam za razvoj koronarne arterijske bolesti – neusklađenost između potrebe miokarda za kiseonikom i sposobnosti da ga isporuči kroz koronarne arterije.

Klasifikacija (SZO). Identifikovani su sledeći glavni oblici koronarne bolesti: 1) akutni infarkt miokarda; 2) drugi akutni i subakutni oblici; 3) hronični oblik. Angina pektoris kao glavni simptom bolesti, pak, dijeli se na stabilnu i nestabilnu.

Stabilna angina je predstavljena sa dva glavna oblika: a) angina pri naporu; b) angina u mirovanju i naporu. Pojava napada angine u mirovanju ukazuje na pogoršanje toka bolesti, što ukazuje na nedovoljnu isporuku kiseonika u miokard u mirovanju. Nestabilna angina je srednja vrijednost između kronične koronarne bolesti i akutnog infarkta miokarda. Karakteristična karakteristika ovog oblika je nestabilnost koronarne cirkulacije prema kliničkim i EKG znacima sa prolaznim ishemijskim promjenama. Kod 20-40% pacijenata nestabilna angina prerasta u infarkt miokarda.

Učestalost bolesti koronarnih arterija je posljednjih decenija dobila prirodu epidemijske bolesti u većini zemalja svijeta, a smrtnost od nje zauzima prvo mjesto među svim ostalim uzrocima. U Sjedinjenim Državama više od 600.000 ljudi umre svake godine od koronarne bolesti arterija i njenih komplikacija. Prevalencija bolesti, kao i mortalitet, posebno je visoka među muškarcima od 45 do 65 godina; kod žena bolest počinje 10-15 godina kasnije nego kod muškaraca. Najčešći uzrok smrti je infarkt miokarda i njegove komplikacije.

Etiologija i patogeneza. IHD se u pravilu razvija sa stenozirajućom aterosklerozom koronarnih arterija. Na obdukciji su aterosklerotične promjene na koronarnim arterijama utvrđene kod 92-94% pacijenata, a rezultati intravitalne selektivne koronarografije pokazuju da se suženje različitog stepena otkriva kod 85% pacijenata sa kliničkom slikom bolesti. Razvoj ateroskleroze u koronarnim arterijama prati iste obrasce kao iu drugim dijelovima vaskularnog sistema. Inicijalne aterosklerotične promjene javljaju se već u dobi od 15-20 godina, a u dobi od 40-45 godina su značajno izražene, a kod 3/4 pacijenata dolazi do suženja samo jedne koronarne arterije za više od 75% lumen. Karakteristike aterosklerotskih lezija koronarnih arterija su: 1) lokalizacija u proksimalnoj regiji velikih, subepikardijalno lociranih grana koronarnih arterija; 2) segmentalna priroda lezije žila za 1-5 cm; 3) održavanje zadovoljavajuće ili dobre prohodnosti žile distalno od zahvaćenog područja.

Etiološki faktori IHD mogu biti različiti patoloških procesa: embolija s trombotičnim masama, disecirajuća aneurizma aorte sa kompresijom ušća koronarnih arterija. Svi ovi patološki procesi, koji su raznolike prirode, a prvenstveno ateroskleroza, uzrokuju poremećaj protoka krvi kroz koronarne arterije i leže u osnovi patogeneze bolesti.

Patološka anatomija. Koronarne arterije prolaze kroz promjene karakteristične za različite faze razvoja aterosklerotskog procesa: od subintimalnih lipidnih naslaga do plakova koji naglo sužavaju lumen žile i tromboze s potpunom okluzijom žile. Prema učestalosti lezije na prvom mjestu je prednja silazna arterija, na drugom desna koronarna arterija, na trećem je cirkumfleksna grana lijeve koronarne arterije, a zatim trup lijeve koronarne arterije. slijedi. Kod 75% pacijenata uočene su višestruke aterosklerotične lezije koronarnih arterija. Prohodnost korita koronarnih arterija distalno od suženja očuvana je u 88% slučajeva, ali kod višestrukih lezija anatomski uslovi za rekonstruktivne operacije na svim promijenjenim koronarnim arterijama dostupni su samo u 30% slučajeva. Razlog tome je neravnomjerna raspodjela i razvoj ateroskleroze duž žile u distalnom smjeru. Kod dijabetesa i teške hipertenzije, distalne koronarne arterije su češće zahvaćene aterosklerozom.

Miokard podleže morfološkim promenama u zavisnosti od oblika i stadijuma IHD. U akutnim fazama infarkta miokarda uočavaju se žarišta nekroze različitih veličina, postupno zamijenjena ožiljnim tkivom s razvojem postinfarktne ​​kardioskleroze. Komplikacije akutnog infarkta su: ruptura interventrikularnog septuma i formiranje njegovog defekta; ruptura vanjskog zida lijeve komore sa krvarenjem u perikard i tamponadom; nekroza papilarnog mišića koja dovodi do insuficijencije mitralne valvule; aneurizma leve komore. Kardioskleroza se može razviti bez prethodnog srčanog udara zbog poremećene opskrbe krvlju miokarda uz izraženo suženje koronarnih arterija srca - aterosklerotična kardioskleroza. Uz procese skleroze i fibroze miokarda, uočava se kompenzatorna hipertrofija miokarda.

Patofiziologija ishemije miokarda. Srce se opskrbljuje krvlju iz desne i lijeve koronarne arterije. Protok krvi kroz ove sudove je u prosjeku 80 ml/min na 100 g miokardne tvari. Glavne karakteristike krvotoka i metabolizma miokarda: 1) večina krv ulazi u miokard tokom dijastole; 2) intramiokardni pritisak tokom sistole je najveći u subendokardnim slojevima leve komore, a prečnik posude koja perforira miokard je mali, što povećava otpor protoku krvi; 3) Normalno, srčani mišić ekstrahuje 75% kiseonika, a dalje povećanje snabdevanja kiseonikom može se postići samo povećanjem koronarnog protoka krvi, što se sprečava stenozom koronarnih arterija kod ateroskleroze. Potrebu za povećanjem potrošnje kiseonika određuju brojni faktori: fizička aktivnost, stres, tahikardija, tonus miokarda itd. U nedostatku mogućnosti da se obezbedi snabdevanje dovoljnom količinom krvi, dolazi do disbalansa i dolazi do ishemije miokarda.

Suženje koronarne arterije igra ulogu u smanjenju protoka krvi kada dostigne 75% lumena ili više. U ovim uslovima, bilo kakvo povećanje potrebe za pojačanim protokom krvi, kao što je fizička aktivnost, ne može se realizovati i rezultat je ishemija miokarda.

U kliničkim uvjetima, vrijeme tranzicije je reverzibilno ishemijske promjene kod srčanog udara uveliko varira, što zavisi od mnogih faktora: a) brzine razvoja okluzije; b) prisustvo kompenzacijskih mehanizama od kojih je glavni kolateralna cirkulacija. Normalno, u miokardu postoji mreža kolaterala, ali je protok krvi u njima mali, a retrogradni pritisak je 15 mm Hg. Art. Kako se antegradni protok krvi u koronarnoj arteriji smanjuje zbog polako rastuće stenoze, povećava se gradijent pritiska, povećava se retrogradni protok krvi i promjer kolaterala, što može osigurati adekvatnu opskrbu krvlju ishemijskih područja miokarda. Postoje intrasistemski, odnosno unutar basena jedne arterije, i intersistemski kolaterali. Potonji obezbjeđuju protok iz sistema lijeve koronarne arterije u desnu ili obrnuto. Kod brze okluzije (tromboza, spazam, embolija koronarne arterije) kolaterali su funkcionalno nedostatni i ne mogu zaštititi miokard od ishemijske nekroze - razvoja infarkta miokarda.

Dijagnostika. Glavna klinička manifestacija IHD je bolni sindrom - angina pektoris (angina pektoris). Tipični anginozni bol javlja se u obliku napadaja, lokalizovan iza grudne kosti, češće u njenoj gornjoj trećini, rjeđe u donjoj trećini ili epigastričnoj regiji. Bol se javlja nakon vježbanja, traje 3-5 minuta i nestaje u mirovanju. Dijagnostički najpouzdanija reakcija na uzimanje nitroglicerina: obično nakon 1-2 minute bol jenjava ili nestaje. Možda ih ima manje tipične manifestacije angina pektoris u vidu nelagode u grudima, osećaja nedostatka vazduha, tahikardije, poremećaja ritma i osećaja straha. Bol se širi na jedno ili oboje gornji udovi, ispod lopatice, u vratu.

Sa progresijom aterosklerotskog procesa u koronarnim arterijama, napadi angine se javljaju u mirovanju, noću, sa promjenom položaja tijela, tokom i nakon jela. Prema težini kliničkih manifestacija - učestalosti i težini napadaja angine - može se suditi o stupnju oštećenja koronarnog korita.

Klinički tok angine pektoris je valovit. Periodi relativno stabilnog stanja mogu se mijenjati prijelaskom u teži oblik - nestabilnu anginu. Dijagnostički kriterijumi za nestabilnu anginu su sledeće znakove: 1) oštro pogoršanje uobičajene angine pektoris, pojava napada u trajanju od 15-20 minuta u odsustvu provocirajućih faktora; 2) pojava napadaja u trajanju od 15-20 minuta ili više kod osoba koje ranije nisu bolovale od angine pektoris; 3) slabo izražen efekat ili njegovo odsustvo od upotrebe nitroglicerina; da bi se zaustavio napad, potrebno je pribjeći lijekovima ili neuroleptanalgeticima; 4) prolazna ishemija miokarda prema EKG znacima: depresija ST segmenta, inverzija T talasa, ali odsustvo patološkog G talasa; 5) normalan ili blago povišen nivo enzima u krvi, odsustvo leukocitoze i povećanje ESR.

Izdvojene su sledeće grupe pacijenata sa nestabilnom anginom pektoris: a) prvi put - od nekoliko dana do 3 meseca; b) angina pektoris nakon infarkta miokarda, kako u akutnom tako iu subakutni period; c) nestabilna angina u pozadini hronični tok bolesti; d) predinfarktnu anginu (stanje prijetećeg infarkta miokarda).

Angina tipa Prinzmetala je varijanta oblika koju karakteriziraju napadi bola u mirovanju, često noću, i bez napada kao odgovor na vježbanje. Napadi Prinzmetalove angine uzrokovani su teškim spazmom koronarnih arterija i često su praćeni znacima subepikardijalnog oštećenja miokarda prema EKG podacima.

Infarkt miokarda je manifestacija akutnog poremećaja koronarne cirkulacije s nekrozom miokardne zone različite lokalizacije. Kliničke manifestacije sastoje se od niza simptoma: akutni produženi bol iza grudne kosti; poremećaji ritma; hemodinamske promjene i simptomi zatajenja srca.

Kardiogeni šok u infarktu miokarda je jedan od akutnih oblika cirkulatornog zatajenja, uzrokovanog oštećenjem značajne mase miokarda i dodatnim faktorima koji uključuju poremećaj ritma, periferne vaskularne reakcije i smanjenje krvotoka organa u jetri, bubrezima. i mozak. Glavni klinički simptomi šoka: smanjenje sistoličkog krvnog tlaka na 80 mm Hg. Art.; bljedilo i hladnoća kože; oligurija manja od 20 ml/h ili anurija; letargija i zbunjenost.

Zatajenje srca je česta pojava klinički simptom ishemijska bolest srca. U akutnim oblicima koronarne arterijske bolesti, zatajenje srca, uglavnom lijeve komore, počinje kao srčana astma, plućni edem. U kroničnim oblicima koronarne arterijske bolesti, cirkulatorna insuficijencija se postepeno povećava zbog makrofokalne kardioskleroze, postinfarktne ​​aneurizme lijeve komore, postinfarktne ​​mitralne insuficijencije. Kod postinfarktnog defekta ventrikularnog septuma, glavni simptom je brzo rastuća cirkulatorna insuficijencija.

Za nekomplicirane forme ishemijska bolest srca angina pektoris je glavni simptom, a podaci o fizičkom pregledu su izuzetno oskudni: pregled, auskultacija, palpacija ne otkrivaju nikakve abnormalnosti. Tokom napada može se javiti patološki III ton. Sistolni šum ukazuje na disfunkciju papilarnog mišića, često se čuje kod kardioskleroze. Grubi sistolni šum koji se javio u prvim danima akutnog infarkta miokarda posljedica je postinfarktne ​​mitralne insuficijencije ili rupture interventrikularnog septuma. Potonji karakterizira šum sa epicentrom na desnom rubu grudne kosti, dok se šum mitralne insuficijencije provodi u pazuh na lijevoj strani. Generalno, prilikom objektivnog pregleda pacijenta potrebno je obratiti pažnju na nivo krvnog pritiska, poremećaje ritma, prisustvo šuma nad srcem i velikim krvnim sudovima. Svi ovi podaci nam omogućavaju da dobijemo predstavu o znakovima ateroskleroze općenito i oštećenja srca.

Na EKG-u u mirovanju - insuficijencija koronarne cirkulacije kod različitih oblika koronarne bolesti, poremećaji ritma i provodljivosti, oštećenja i nekroza miokarda. Međutim, EKG u mirovanju može biti normalan kod mnogih pacijenata. Elektrokardiografija u toku vježbanja (veloergometrija) otkriva koronarnu insuficijenciju zbog nedostatka potrebne koronarne rezerve. Kriterijumom za pozitivan test opterećenja smatra se povećanje ST intervala u standardnim elektrodama za više od 1 mm, a u grudnim odvodima za više od 2 mm.

Rendgenski pregled kod koronarne bolesti ne otkriva posebne simptome. Važan je za dijagnosticiranje srčanih aneurizme i zatajenja srca kao manifestacija komplikacija koronarne arterijske bolesti (stagnacija u malom krugu, proširenje srčanih šupljina, plućni edem).

Selektivna koronarna angiografija je najpreciznija metoda topikalne dijagnostike aterosklerotskih lezija koronarnih arterija srca, koja omogućava određivanje stupnja suženja i njegove lokalizacije, stanja perifernog korita koronarnih arterija i stanja kolateralne cirkulacije.

Selektivna koronarna angiografija je naznačena kao konačna dijagnostička procedura prilikom odabira pacijenata sa koronarnom bolešću za operaciju. Osim toga, indiciran je za pacijente sa sumnjivim kongenitalna anomalija koronarne arterije srca, s postinfarktnom aneurizmom lijeve klijetke ili drugom komplikacijom srčanog udara - defektom ventrikularnog septuma. Koronarna angiografija je posebno neophodna ako se sumnja na stenozu trupa lijeve koronarne arterije. Kod pacijenata sa koronarnom bolešću koji su podvrgnuti fibrilaciji srca, neophodna je koronarna angiografija kako bi se razjasnili uzroci ove komplikacije. Općenito, koronarna angiografija je važna za odabir metode liječenja bolesnika sa koronarnom bolešću sa teškom kliničkom slikom i nedovoljnom efikasnošću liječenja lijekovima.

Lijeva ventrikulografija se radi istovremeno s koronarografijom. Omogućava vam da procijenite kontraktilnu funkciju kvalitativno i kvantitativna analiza ventrikulogrami. Sveobuhvatna evaluacija podataka koronarne angiografije i ventrikulografije je neophodna da bi se ustanovile tačne indikacije za hirurško liječenje.

Radionuklidna studija koronarnog krvotoka i perfuzije miokarda (skeniranje gama kamerom, nuklidna vetrikulografija) omogućava procjenu stepena poremećaja opskrbe krvlju miokarda, njegovog funkcionalnog stanja, određivanje indikacija za operaciju, a zatim određivanje njene efikasnosti.

Tretman. Izbor metode liječenja zasniva se na temeljnoj procjeni svakog pacijenta, razumijevanju težine koronarne lezije i efikasnosti liječenja lijekovima, kao i poznavanju prognoze prirodnog toka bolesti. Liječenje lijekovima uključuje kompleks lijekova: nitroglicerin, dugodjelujući nitrati, B-blokatori i antagonisti kalcija. Potrebno je normalizirati krvni tlak, smanjiti tjelesnu težinu, prestati pušiti.

Osnovna metoda kirurškog liječenja različitih oblika koronarne bolesti je direktna revaskularizacija miokarda: mliječna koronarna anastomoza i autovenska premosnica koronarne arterije. Oba tipa revaskularizacije miokarda imaju određene prednosti i ograničenja. Stoga se izbor metode temelji na iskustvu i ovisi o tome koliko zahvaćenih koronarnih arterija treba zaobići.

Kod višestrukog ranžiranja 3-4 arterije koristi se autovena. Možda kombinirana intervencija uz korištenje mamarokoronarne anastomoze i venske aortokoronarne premosnice.

Indikacije za operaciju kod kronične koronarne arterijske bolesti određuju se procjenom težine angine pektoris i njene rezistencije na liječenje lijekovima; stepen i lokalizacija suženja koronarnih arterija; kontraktilna funkcija miokarda.

Angina u mirovanju i naporu, otporna na liječenje, glavna je klinička indikacija za operaciju. Objektivni kriterijum za težinu angine pektoris je pozitivan test i niska tolerancija opterećenja (manje od 400 kgm/min). Oštećenje koronarnog korita sa suženjem arterije za 75% ili više je anatomski faktor koji određuje potrebu za revaskularizacijom miokarda. Potonje je indicirano ako je miokard u području zahvaćene arterije održiv i nije zamijenjen opsežnim transmuralnim ožiljkom. Ishemijska disfunkcija miokarda je indikacija za operaciju.

Suženje trupa lijeve koronarne arterije za 70%, poraz tri koronarne arterije je najvažnija indikacija za operaciju, jer je mortalitet ovih pacijenata u prirodnom toku veći nego u hirurškom.

Opće kontraindikacije za operaciju - istodobne ozbiljne bolesti pluća, jetra, bubrezi, mozak, konstantan krvni pritisak iznad 180/100 mm Hg. Art. Starost preko 70 godina nije kontraindikacija za opšte dobro stanje pacijenta. Ako imate prekomjernu tjelesnu težinu (više od 90 kg), odgovarajućom dijetom možete postići gubitak težine i potom obaviti operaciju: Lokalne kontraindikacije: oštećenje distalnih koronarnih arterija, prečnik koronarne arterije manji od 1,5 mm, smanjenje lijeve komore ejekciona frakcija manja od 0,30, ako nije uzrokovana aneurizmom ili postinfarktnim defektom mitralne valvule, defektom ventrikularnog septuma.

Prognoza. Nestanak angine pektoris nakon operacije javlja se kod 70%, a kod 15-20% pacijenata dolazi do značajnog poboljšanja. Revaskularizacija miokarda dovodi do povećanja tolerancije na vježbanje i poboljšava kvalitetu života. Kod 40% pacijenata dolazi do poboljšanja kontraktilne funkcije miokarda. Dobri rezultati operacije povezani su sa funkcijom šantova. Rana prohodnost šantova je 75-85%, a prohodnost grafta iz unutrašnje mliječne arterije je još veća - 90%. Vremenom se broj prohodnih šantova godišnje smanjuje za 2-3% zbog progresije aterosklerotskog procesa ili kao rezultat fibroze intime šanta.

Ishemijska bolest srca (CHD) je bolest koja se razvija kada nema dovoljno kisika u srčanom mišiću kroz koronarne arterije. Zato u medicinska praksačesto se koristi termin koronarna bolest srca. Najčešći uzrok tome je ateroskleroza koronarnih arterija sa stvaranjem plakova i sužavanjem njihovog lumena. Može biti akutna i hronična (dugotrajna). Manifestacije koronarne arterijske bolesti mogu biti: angina pektoris, infarkt miokarda, srčane aritmije, kao i iznenadna srčana smrt.

Karakteristike koronarne bolesti

Dugo vremena se ishemija srca smatrala samo muškom bolešću, jer koronarna arterijska bolest nije dijagnostikovana kod žena. Trenutno su i žene i muškarci u dobi od 40-65 godina podložni ovoj bolesti, a postoji tendencija brzog "podmlađivanja" bolesti. To se događa zbog široke prevalencije faktora rizika za razvoj patologije, koji uključuju hipertenziju, pušenje, zloupotrebu alkohola, pretilost, dijabetes melitus, nasljednu predispoziciju, sjedilačka slikaživot, stalni stres i prezaposlenost.

Ishemijska bolest srca ima karakterističan valovit tok: akutni oblik bolest se zamjenjuje hroničnom. U početnoj fazi razvoja, patologija se manifestira iznenadnim napadima angine pektoris, koji se obično javljaju nakon intenzivnog fizičkog napora ili psihičkog preopterećenja. Istovremeno, kod pacijenata se javlja jak pritisak u predjelu srca, otežano disanje i strah od smrti, disanje postaje otežano. Međutim, s vremenom napadi postaju sve češći i javljaju se bez ikakvog razloga - bolest postaje kronična.

Opasnost od ishemije srca leži u razvoju teških komplikacija u nedostatku pravovremenog liječenja, među kojima su infarkt miokarda, kronična srčana insuficijencija i poremećaj srčanog ritma. Ove posljedice ne samo da pogoršavaju kvalitetu života pacijenta, već dovode i do teške invalidnosti ili smrti. Svake godine 2,5 miliona ljudi širom svijeta umre od ove bolesti.

Uzroci i faktori rizika za koronarnu bolest srca

Velika većina (97-98%) klinički slučajevi IHD je uzrokovana aterosklerozom koronarnih arterija različite težine: od blago suženje lumen s aterosklerotskim plakom do potpune vaskularne okluzije. Kod 75% koronarne stenoze, ćelije srčanog mišića reaguju na nedostatak kiseonika, a pacijenti razvijaju anginu pektoris.

Drugi uzroci bolesti koronarnih arterija su tromboembolija ili spazam koronarnih arterija, koji se obično razvijaju na pozadini već postojeće aterosklerotične lezije. Kardiospazam pogoršava opstrukciju koronarnih žila i uzrokuje manifestacije koronarne bolesti srca.

Faktori koji doprinose nastanku IHD uključuju:

• Hiperlipidemija- doprinosi razvoju ateroskleroze i povećava rizik od koronarne bolesti srca za 2-5 puta. Najopasniji u smislu rizika od koronarne bolesti su hiperlipidemija tipova IIa, IIb, III, IV, kao i smanjenje sadržaja alfa-lipoproteina.
• arterijska hipertenzija- povećava vjerovatnoću razvoja koronarne arterijske bolesti za 2-6 puta. Kod pacijenata sa sistolnim krvnim pritiskom = 180 mm Hg. Art. i iznad, koronarna bolest se javlja do 8 puta češće nego kod hipotenzivnih pacijenata i osoba sa normalan nivo krvni pritisak.
• Pušenje- prema različitim podacima, pušenje cigareta povećava učestalost koronarne bolesti za 1,5-6 puta. Smrtnost od koronarne bolesti srca kod muškaraca starosti 35-64 godine koji puše 20-30 cigareta dnevno je 2 puta veća nego među nepušačima iste starosne grupe.
• Hipodinamija i gojaznost- Fizički neaktivni ljudi imaju 3 puta veću vjerovatnoću da obole od koronarne bolesti od onih koji vode aktivan način života. Kada se tjelesna neaktivnost kombinira s prekomjernom težinom, ovaj rizik se značajno povećava.
• Dijabetes, uklj. latentni oblik, povećava rizik od koronarne bolesti srca za 2-4 puta.

Faktori koji prijete nastanku koronarne arterijske bolesti trebali bi uključiti i opterećeno naslijeđe, muški spol i starije dobi pacijenata. Kombinacijom nekoliko predisponirajućih faktora, stepen rizika za nastanak koronarne bolesti srca značajno raste. Uzroci i brzina razvoja ishemije, njeno trajanje i težina, početno stanje kardiovaskularnog sistema pojedinca određuju pojavu jednog ili drugog oblika koronarne bolesti srca.

Klasifikacija koronarne bolesti srca

1. Iznenadna koronarna smrt (ili primarni srčani zastoj) je iznenadni početak, nepredviđeno stanje, za koje se pretpostavlja da je zasnovano na električnoj nestabilnosti miokarda. Pod iznenadnom koronarnom smrću podrazumijeva se trenutna smrt ili smrt koja nastupi najkasnije 6 sati nakon srčanog udara u prisustvu svjedoka. Odredite iznenadnu koronarnu smrt uz uspješnu reanimaciju i smrt.

2. angina:

   • angina pektoris (opterećenje):
   1. stabilan (sa definicijom funkcionalne klase I, II, III ili IV);
   2. nestabilna: prvo pojavila, progresivna, rana postoperativna ili postinfarktna angina pektoris;
3. spontana angina (sin. specijalna, varijantna, vazospastična, Prinzmetalova angina):
4. Bezbolni oblik ishemije miokarda.

5. infarkt miokarda:

   • makrofokalni (transmuralni, Q-infarkt);
   • malo-fokalni (ne Q-infarkt);
6. Postinfarktna kardioskleroza.
7. Poremećaji srčane provodljivosti i ritma (oblik).
8. Zatajenje srca (oblik i faze).

U kardiologiji postoji koncept "akutnog koronarnog sindroma", koji kombinuje različite oblike koronarne bolesti srca: nestabilnu anginu, infarkt miokarda (sa i bez Q-zupca). Ponekad ova grupa uključuje i iznenadnu koronarnu smrt uzrokovanu bolešću koronarne arterije.

Simptomi koronarne bolesti srca

Kliničke manifestacije IHD-a određene su specifičnim oblikom bolesti. Općenito, ishemijska bolest srca ima valovit tok: periodi stabilnog normalnog zdravstvenog stanja smjenjuju se s epizodama egzacerbacije ishemije. Oko 1/3 pacijenata, posebno sa bezbolnim oblikom ishemije miokarda, uopšte ne oseća prisustvo koronarne arterijske bolesti. Napredovanje koronarne bolesti srca može se razvijati polako, tokom decenija; istovremeno se mogu mijenjati oblici bolesti, a samim tim i simptomi.

Simptomi koronarne arterijske bolesti uključuju:

• aritmija,
• osjećaj kompresije u predelu srca, koji je glavni i čest simptom koronarne arterijske bolesti,
• nedostatak daha čak i pri malom naporu,
• pojačano hladno znojenje je takođe jedan od simptoma koronarne bolesti.

Simptome koronarne arterijske bolesti kod angine pektoris karakterizira paroksizmalni intenzivan bol koji traje kratak vremenski period. Osjećaj pritiska u predjelu grudi vjerovatno je uzrokovao popularni naziv za anginu pektoris - "angina pektoris". Ishemijska bolest srca, angina je praćena bolne senzacije, bol obično zrači u vodeni dio tijela, češće u lijevo. Ruka, noga, ispod rebra, ispod lopatice, jedna strana vrata ili ispod vilice mogu cviliti. Ponekad takvi simptomi koronarne arterijske bolesti i angine pektoris mogu ličiti na žgaravicu i probavne tegobe, a osoba dugo vremena ni ne pretpostavlja znakove koronarne bolesti.

IHD takođe karakterišu mentalne manifestacije:

• osjećaj panični strah smrti,
• turobno raspoloženje, neobjašnjiva apatija prema onome što se dešava,
• jak nedostatak daha.

Drugi simptom koronarne arterijske bolesti je bol u grudima, koji ne nestaje nakon uzimanja nitroglicerina. Često ishemijska bolest srca, znaci angine pektoris se izražavaju u redovnim bolovima koji se javljaju kao spontano, niotkuda, na primjer, tokom prohladnog jutarnjeg tuširanja, sa oštrim izlaskom iz vrućine u hladan vazduh, mraz, vjetar, dimljenje. Ili kada osoba spontano napravi bilo kakve pokrete ili radnje koje zahtijevaju oštar nalet krvi.

Navedeni simptomi koronarne bolesti srca obično se ne javljaju istovremeno, sa određeni oblik bolesti, postoji dominacija određenih manifestacija ishemije. Predznaci primarnog srčanog zastoja kod koronarne bolesti srca mogu poslužiti kao paroksizmalni osjećaji nelagode iza grudne kosti, strah od smrti, psiho-emocionalna labilnost. Iznenadnom koronarnom smrću pacijent gubi svijest, disanje prestaje, nema pulsa. glavne arterije(femoralni, pospani), srčani tonovi se ne čuju, zjenice se šire, kože postaju bledo sivkaste. Slučajevi primarnog srčanog zastoja čine do 60% smrtnih slučajeva od koronarne arterijske bolesti, uglavnom u prehospitalnoj fazi.

Komplikacije koronarne bolesti srca

Većina ljudi obično ne obraća mnogo pažnje na takve simptome CHD i mogu dugo živjeti nesvjesni opasnosti. Hemodinamski poremećaji u srčanom mišiću i njegovo ishemijsko oštećenje uzrokuju brojne morfološke i funkcionalne promjene koje određuju oblike i prognozu koronarne bolesti. Rezultat ishemije miokarda su sljedeći mehanizmi dekompenzacije:

• insuficijencija energetskog metabolizma ćelija miokarda - kardiomiocita;
• "omamljeni" i "uspavani" (ili hibernacijski) miokard - oblici poremećene kontraktilnosti leve komore kod pacijenata sa koronarnom bolešću, koji su prolazni;
• razvoj difuzne aterosklerotične i fokalne postinfarktne ​​kardioskleroze - smanjenje broja funkcionalnih kardiomiocita i razvoj vezivnog tkiva na njihovom mjestu;
• kršenje sistoličke i dijastoličke funkcije miokarda;
• poremećaj funkcija ekscitabilnosti, provodljivosti, automatizma i kontraktilnosti miokarda.

Navedene morfološke i funkcionalne promjene miokarda kod IHD dovode do razvoja perzistentnog smanjenja koronarne cirkulacije, tj. Otkazivanje Srca.

Dijagnostika

Ciljevi pregleda za sumnju na koronarnu bolest:

1. identificirati dodatne faktore rizika: visok krvni tlak, kolesterol u krvi, znakove dijabetesa, oštećenje bubrega;
2. procijeniti stanje srčanog mišića;
3. procijeniti stanje koronarnih arterija;
4. odabrati strategiju liječenja;
5. predvidjeti potrebu za kardiohirurgijom.

Medicinske konsultacije i neophodne pretrage

Svakog bolesnika sa koronarnom bolešću srca ili sumnjom na nju treba konsultovati kardiolog i po potrebi dalje pratiti. Ukoliko postoje indikacije za operaciju, neophodna je konsultacija kardiohirurga. Ako pacijent ima dijabetes melitus ili jednostavno povišen šećer u krvi, neophodna je konsultacija s endokrinologom i odgovarajući tretman.

Krvni testovi:

• Kompletna krvna slika - omogućava vam da dobijete opću sliku stanja krvi.
• Test krvi na šećer - otkrivanje dijabetes melitusa.
• Lipidni profil - utvrđuje se nekoliko indikatora: ukupni holesterol, holesterol lipida niske gustine (loš), lipida visoke gustine (dobar), indeks aterogenosti, trigliceridi (masti).
• Kreatinin, urea - odražavaju kvalitetu bubrega. Njihova procjena je neophodna, jer su bubrezi jedna od karika u razvoju hipertenzije i cjelokupnog kardiovaskularnog kontinuuma.

analiza urina:

• Proteinurija je prisustvo proteina u urinu. Označava da li postoji oštećenje bubrega.
• Mikroalbuminurija (MAU) je prisustvo proteina albumina u urinu niske koncentracije. Ne utvrđuje se u svim laboratorijama. Preporučuje se za poslednju analizu naučno istraživanje kao dodatni faktor rizika za koronarnu bolest.

Dijagnostičke procedure:

• Mjerenje krvnog tlaka (BP) neophodna je procedura za sve pacijente. U slučaju sumnjivih rezultata može se propisati 24-satno praćenje krvnog pritiska (ABPM) ili stres test (stres test).
• Rendgen grudnog koša - omogućava vam da procijenite veličinu i oblik srca, kao i prisutnost zagušenja u plućima.
• EKG u mirovanju – odražava električnu aktivnost miokarda (srčani mišić). Najprikladniji za otkrivanje aritmija, infarkta miokarda, kao i indirektni znakovi hipertrofija srca.
• Holter EKG monitoring - kontinuirano očitavanje EKG-a tokom dana pomoću posebnog uređaja pričvršćenog za pojas pacijenta. Senzori su zalijepljeni na grudni koš, dok pacijent živi normalnim životom, ali bilježi vrijeme pojave bola. Omogućava vam da registrujete odstupanja u radu srca koja se ne mogu "uhvatiti" na normalnom EKG-u u mirovanju.
• EKG sa vježbanjem (VEM test - "bicikl" ili traka za trčanje - traka za trčanje) - EKG registracija i krvni pritisak dok pacijent pedala bicikl ergometar ili hoda na traci za trčanje. Omogućava vam da procijenite ukupni učinak kardiovaskularnog sistema, i što je najvažnije - da razlikujete anginu pektoris od drugih sličnih bolesti s bolovima u srcu.
• EchoCG (ultrazvuk srca) - vizualna procjena rada srca pomoću ultrazvuka. Omogućava vam da identifikujete područja infarkta, pečate, proširenje srca i kvalitet zalistaka.
• Koronarna angiografija je zlatni standard za dijagnosticiranje koronarne bolesti srca. Uz pomoć dugačke sonde iz bedra uvodi se u krvne žile srca kontrastno sredstvo nakon čega slijedi rendgenski snimak. Omogućava vam da jasno vizualizirate lokaciju plakova i stupanj suženja lumena arterije, te tako precizno odredite da li je operacija neophodna.

Liječenje koronarne bolesti srca

Taktike liječenja raznih kliničke forme IBS ima svoje karakteristike. Ipak, moguće je identificirati glavne smjerove koji se koriste za liječenje koronarne bolesti srca:

• terapija bez lijekova;
• terapija lijekovima;
• hirurška revaskularizacija miokarda (koronarna premosnica);
• primjena endovaskularnih tehnika (koronarna angioplastika).

TO nemedikamentozna terapija uključuju stil života i nutritivne intervencije. Uz različite manifestacije koronarne arterijske bolesti, pokazuje se ograničenje načina aktivnosti, jer. tokom vježbanja dolazi do povećanja potrebe miokarda za opskrbom krvlju i kisikom. Nezadovoljstvo ovom potrebom srčanog mišića zapravo izaziva manifestacije koronarne arterijske bolesti. Stoga je kod bilo kojeg oblika koronarne bolesti, pacijentov režim aktivnosti ograničen, praćen postupnim širenjem u toku rehabilitacije.

Dijeta za ishemiju

Dijeta za koronarne bolesti srca uključuje ograničavanje unosa vode i soli hranom kako bi se smanjilo opterećenje srčanog mišića. U cilju usporavanja napredovanja ateroskleroze i borbe protiv gojaznosti propisuje se i dijeta sa niskim udjelom masti. Za podršku normalna težina potrebno je održavati ravnotežu između utrošene i utrošene energije. Ukoliko je potrebno smanjiti težinu, deficit između utrošenih i utrošenih energetskih rezervi treba da bude najmanje 300 kC dnevno, s obzirom da osoba tokom normalne fizičke aktivnosti potroši oko 2000-2500 kC dnevno.

Ishrana kod koronarne bolesti podrazumeva, pre svega, potrebu da se ograniče životinjske masti i hrana bogata holesterolom, jer se one talože u vaskularni zid u obliku aterosklerotskih plakova. Sadržaj masti u dnevnoj prehrani ne bi trebao prelaziti 70-80 g, a dobro je ako polovina ove količine otpada na udio biljnih masti i niskoenergetskih margarina.

Masti su, inače, uključene ne samo u sastav maslaca, masti, pavlake, već iu proizvodima kao što su hljeb, mafini, kobasice, kobasice, sir, svježi sir, itd. Stoga često, uprkos ograničenju namirnice bogate mastima (odbijanje maslaca, majoneza, pavlake, itd.), potonje i dalje ulaze u tijelo s drugim proizvodima.

Kod koronarne bolesti srca važno je spriječiti ulazak viška holesterola u organizam. Kavijar od jesetre, bubrezi, jetra, masna haringa, saura, skuša, sardine, morska pavlaka, iverak, a svejedno, maslac i pavlaka ga sadrže u izobilju. Naravno, dijeta za koronarne bolesti srca uključuje isključivanje ovih namirnica iz prehrane. Takođe, ne možete se zanositi slatkišima, sladoledom, čokoladom. Dijeta neće zadovoljiti ni ljubitelje mlijeka.

Ispostavilo se da mliječni protein - kazein, doprinosi povećanju kolesterola. U tom smislu treba ograničiti konzumaciju svježeg sira, sira, punomasnog mlijeka. Prednost treba dati tečnosti fermentisani mlečni proizvodi. Ali proteini u prehrani ne bi trebali biti ograničeni.

Ali bolje je zadovoljiti potrebe za njima uglavnom na račun ne životinjskih (govedina, riba, piletina itd.), već biljnih proteina (soja, grašak, kikiriki, pšenica itd.). Takođe, hrana treba da sadrži dovoljnu količinu vitamina i minerala, tako da ishrana mora uključivati ​​sveže voće, povrće, začinsko bilje, bobičasto voće. Morski proizvodi, koji uključuju jod, također su vrlo korisni (morske alge, morske kapice, dagnje, lignje, škampi, morski krastavci).

Medicinski tretman koronarne arterijske bolesti

Terapija IHD lijekovima propisuje se prema formuli "A-B-C": antiagregacijski lijekovi, β-blokatori i hipoholesterolemični lijekovi. U nedostatku kontraindikacija moguće je prepisivanje nitrata, diuretika, antiaritmika itd. Terapija lijekovima usmjerena je na obnavljanje dotoka krvi u srce, kao i na prevenciju komplikacija koronarne bolesti srca.

Kako doktori predlažu liječenje ishemije srca? Sljedeće grupe lijekova se široko koriste:

• Beta blokatori. Smanjite broj otkucaja srca, snizite krvni pritisak. Pomozite u prevenciji srčanog udara
• Nitroglicerin. Djelovanje ovog lijeka usmjereno je na smanjenje bolova u grudima i smanjenje potrebe srca za kisikom. Kod napada angine, nitroglicerin djeluje trenutno, zadržavajući se terapeutski efekat nekoliko sati;
• statini. Smanjuje nivo holesterola u krvi, što dovodi do promena na zidovima krvni sudovi. Statini usporavaju tok ishemije, sprečavajući ponovljene srčane udare.

Liječenje koronarnih arterija se sastoji u uzimanju lijekova koji poboljšavaju cirkulaciju krvi u srcu, a ispoljavaju vazodilatirajuće, diuretičko djelovanje i razrjeđivanje krvi. Glavne grupe ovih lijekova su nitrati, antitrombocitni agensi, B-blokatori, diuretici, srčani, blokatori kalcijumskih kanala.

Preparati nitrata (nitroglicerin, nitrogranulong) imaju brz vazodilatacijski učinak, što vam omogućava da zaustavite (uklonite) napad angine pektoris na 3-5 minuta. nakon njihovog sublingvalnog (ispod jezika) uzimanja. Dozvoljena pojedinačna doza nitroglicerina ne smije biti veća od 3 tablete svakih 10 minuta. Ako nakon 3 puta uzimanja ovog lijeka, učinak ne nastupi (napad bola ili kompresija iza grudne kosti nije uklonjen), onda se u ovom slučaju to može smatrati akutni infarkt miokard. u koju se morate odmah javiti hitna pomoć i hospitalizirati pacijenta.

Također, treba imati na umu da nitroglicerin ima prilično jak hipotenzivno djelovanje(snižava krvni pritisak), stoga ga ne bi trebalo da uzimaju pacijenti čiji je krvni pritisak manji od 100/60 mm Hg. Osim toga, nakon uzimanja nitroglicerina moguće su glavobolje kao posljedica oštrog djelovanja na krvne žile mozga, pa se preporučuje uzimanje zajedno s validol tabletom pod jezik istovremeno s nitroglicerinom. Nitratni preparati su prilično jaki lekovi za srce, pa se preporučuje uzimanje samo u hitnim slučajevima.

Postoje lijekovi slični nitroglicerinu koji sadrže svoj glavni sastav terapijske tvari, ali u manjoj količini, na primjer, korvalment ili njegov analog corvaltab. Corvalment, kao nitroglicerin, je veoma dobar lek za ublažavanje takvih napada angine pektoris, ali za razliku od njega, ima prilično pozitivan učinak na organizam. Treba uzeti 1 kapsulu pod jezik dok se potpuno ne upije uz osjećaj nelagode ili bola u predelu srca.

B-adrenergički blokatori kompleksan tretman IBS su nezaobilazne komponente. Njihov glavni terapeutski efekat Usmjeren je na poboljšanje normalne opskrbe kisikom mišića srca, odnosno miokarda. Ova grupa uključuje bisoprolol, kao i metoprolol, itd. Ove lijekove treba uzimati kontinuirano po 1 t. 2 r. za jedan dan. Tijek liječenja propisuje ljekar koji prisustvuje, budući da postoji prilično veliki broj različitih kontraindikacija za uzimanje ovih lijekova, kao što je prisutnost kronične bronhijalna astma. ili drugačije zarazne bolesti plućne šupljine.

Uzimanje antiagreganata (Aspirin, Cardiomagnyl) može značajno poboljšati cirkulaciju krvi u kardiovaskularnom sistemu i spriječiti stvaranje krvnih ugrušaka „razrjeđivanjem“ krvi. Dnevni unos aspirin izbjegava razvoj ozbiljnih komplikacija koronarne bolesti, kao što su akutna koronarna insuficijencija ili infarkt miokarda.

Cardiomagnyl je kombinovani preparat koji u svom sastavu sadrži aspirin, kao i Asparkam, koji je neophodan za poboljšanje rada srca (sadrži kalijum i magnezijum, glavne supstance za normalizaciju rada srca). Cardiomagnyl se preporučuje uzimati 1 tabletu nakon jela, uglavnom prije spavanja. Glavni tok liječenja propisuje kardiolog, u prosjeku traje 1-2 mjeseca sa intervalima od 1-1,5 sedmica. Nakon isteka ovog roka, kurs tretmana može se ponoviti.

Sredstva za srce se propisuju u kompleksnom liječenju bolesti. Značajno poboljšavaju rad srca i kardiovaskularnog sistema. Glavni lijekovi su Digoksin, Asparkam, Verapamil. Asparkam preparati veoma dobro poboljšavaju rad srca, zbog prisustva u svom sastavu elemenata u tragovima kalijuma i magnezijuma, koji su neophodni za puno funkcionisanje srčanog mišića miokarda. U osnovi, treba ih uzeti 1 t. 2 - 3 r. dnevno 1 - 2 meseca, zatim se kurs tretmana može ponoviti uz konsultaciju sa Vašim lekarom - kardiologom.

Diuretici (diuretici) igraju važnu ulogu u liječenju bolesti koronarnih arterija. U ovu grupu lekova spadaju: furosemid, hipotazid, dibazol, verošpiron i dr. Uzimanje ovih lekova može značajno poboljšati izlučivanje viška tečnosti iz organizma, što ubrzava celokupni period rehabilitacije (oporavka). Uglavnom, furosemid se prepisuje 1 tableta svaki drugi dan uz asparkam, jer ispire potrebni organizmu kalijum i kalcijum, a Asparkam ga obnavlja. Tok liječenja furosemidom je općenito 1-2 mjeseca. 1 tona svaki drugi dan.

Vitamini se preporučuju za značajno poboljšanje funkcionisanja kardiovaskularnog sistema i jačanje imunološke odbrane organizma. Najefikasniji srčani vitamini su undevit, kardiofit, dekamevit i dr., koje treba uzimati po 1 t. 2 r. po danu 1 mjesec. Pažnja: nemojte samoliječiti koronarnu bolest, jer to može samo pogoršati opći tok bolesti i izazvati razvoj neželjenih komplikacija, obavezno se posavjetujte sa svojim kardiologom o liječenju!

Operacija

Hirurška revaskularizacija miokarda (koronarna premosnica - CABG) se koristi za obnavljanje dotoka krvi u ishemijsko područje (revaskularizacija) u slučaju rezistencije na provodljivost. farmakološka terapija(na primjer, sa stabilnom anginom III i IV FC). Suština CABG metode je nametanje autovenske anastomoze između aorte i zahvaćene arterije srca ispod mjesta njenog suženja ili okluzije. Ovo stvara obilaznicu vaskularni krevet isporuku krvi na mjesto ishemije miokarda. CABG operacije se mogu izvesti pomoću kardiopulmonalne premosnice ili na srcu koji kuca. Minimalno invazivne hirurške tehnike za IHD uključuju perkutanu transluminalnu koronarnu angioplastiku (PTCA) - balon "proširivanje" stenotičnog suda s naknadnom implantacijom okvira-stenta koji zadržava lumen žile dovoljan za protok krvi.

Prognoza za koronarnu bolest srca

Određivanje prognoze za koronarnu arterijsku bolest zavisi od odnosa različitih faktora. Kombinacija koronarne bolesti srca i arterijska hipertenzija, teški poremećaji metabolizam lipida i dijabetes. Liječenje može samo usporiti stabilnu progresiju koronarne bolesti, ali ne i zaustaviti njen razvoj.

Prevencija koronarne bolesti srca

Prevencija koronarne bolesti je primarna i sekundarna. Pojam "primarne prevencije" podrazumijeva one mjere koje se poduzimaju kako bi se izbjeglo nastajanje bolesti. Organizuje se među onim ljudima koji imaju ovu bolest br. Ove mjere uključuju sljedeće:

• Usklađenost sa pravilnom ishranom.
• Korisna napomena Smanjenje količine holesterola i šećera sadržanih u krvi.
• Kontrola težine pacijenta.
• Vraćanje krvnog pritiska u normalu.
• Sprovođenje dnevnog režima uz dobar odmor i izvodljivu fizičku aktivnost.
• Odbijanje loše navike a posebno pušenje.

Sekundarna prevencija se odnosi na osobe koje već imaju CAD. Njene mjere usmjerene su na izbjegavanje pogoršanja bolesti i pogoršanja stanja pacijenta. To uključuje:

• Terapeutski efekti koji prevladavaju aritmije.
• Terapija lijekovima koja pomaže održavanju krvnih žila u normalnom stanju.
• Provođenje rehabilitacije.
• Pružanje hirurške nege, ako je potrebno.
• Postepeni povratak pacijenta aktivnom načinu života.

Ove mjere imaju za cilj osigurati da se koronarna bolest srca jednom ispolji ne pogorša. Uz njihovu pomoć moguće je spasiti život pacijenta i njegovo zdravlje. Bez obzira na vrstu prevencije koronarne bolesti, glavnu ulogu u tome igra sam pacijent. Kardiolog može samo dati potrebne preporuke i konsultovati se o novonastalim pitanjima, ali i implementaciji preventivne mjere pada na pacijenta. Njegov nedostatak želje da se pridržava preporuka ljekara i nepažljiv odnos prema vlastitom tijelu dovode do toga da ni prevencija ni liječenje ne daju rezultate u borbi protiv bolesti.