Η υδροτρυγική νορεπινεφρίνη σε δόση 2-4 mcg / λεπτό (έως 15 mcg / λεπτό), αν και μαζί με την αύξηση της συσταλτικότητας του μυοκαρδίου, αυξάνει σημαντικά την περιφερική αγγειακή αντίσταση, η οποία μπορεί επίσης να επιδεινώσει την ισχαιμία του μυοκαρδίου.

. Ενδοαορτική μπαλόνι αντιπαλμισμός. Με την παρουσία του κατάλληλου εξοπλισμού και την αναποτελεσματικότητα της φαρμακευτικής θεραπείας του καρδιογενούς σοκ, πραγματοποιείται αντιπαλμική ενδοαορτή με μπαλόνι, η ουσία της οποίας είναι να μειωθεί το έργο της αριστερής κοιλίας για να ξεπεραστεί η αντίσταση στην εξώθηση αίματος στην αορτή. Αυτή η επίδρασηεπιτυγχάνεται με αντλία συνδεδεμένη με τις μηριαίες ή λαγόνιες αρτηρίες και μειώνοντας την πίεση στην αορτή στην αρχή της συστολής ή της προυστολής. Κατά τη διάρκεια της διαστολής, το εκκενωμένο αίμα αντλείται πίσω στο αρτηριακό σύστημα, που βελτιώνει την κεντρική αιμοδυναμική και αυξάνει τη στεφανιαία ροή αίματος.

. διαδερμική διαφωτιστικό στεφανιαίος αγγειοπλαστική. Αποκατάσταση της βατότητας στεφανιαίες αρτηρίεςμε τη βοήθειά του, τις πρώτες 4-8 ώρες από την έναρξη της καρδιακής προσβολής, όχι μόνο διατηρεί το μυοκάρδιο, αλλά διακόπτει και τον φαύλο κύκλο των παθογενετικών μηχανισμών του καρδιογενούς σοκ.

Παρατήρηση

Σε καρδιογενές σοκ συνιστάται συνεχής παρακολούθηση της αρτηριακής πίεσης, του καρδιακού ρυθμού, της διούρησης (σταθερ ουροποιητικό καθετήρα), πνευμονική τριχοειδική σφηνοειδής πίεση (καθετήρας με μπαλόνι μέσα πνευμονική αρτηρία), καθώς και παρακολούθηση της καρδιακής παροχής με χρήση υπερηχοκαρδιογραφίας ή ραδιονουκλεϊδικής αγγειογραφίας.

Πρόβλεψη

Η θνησιμότητα στο καρδιογενές σοκ είναι 50-90%.

ΠΝΕΥΜΟΝΙΚΟ ΟΙΔΗΜΑ

Το πνευμονικό οίδημα συζητείται λεπτομερώς στο Κεφάλαιο 11, Καρδιακή Ανεπάρκεια.

ΡΗΞΗ ΕΛΕΥΘΕΡΟΥ ΤΟΙΧΩΜΑΤΟΣ ΤΗΣ ΑΡΙΣΤΕΡΗΣ ΚΟΙΛΙΑΣ

Ρήξη του τοιχώματος της αριστερής κοιλίας με καρδιακό επιπωματισμό εμφανίζεται στο 1-3% των ασθενών με έμφραγμα του μυοκαρδίου. Από αυτούς, στο 30-50% των ασθενών, το χάσμα εμφανίζεται μέσα στην πρώτη ώρα, στο 80-90% - κατά τις πρώτες 2 εβδομάδες. Η ρήξη του ελεύθερου τοιχώματος της αριστερής κοιλίας συμβαίνει συχνά όταν εκτεταμένη καρδιακή προσβολήμυοκάρδιο, καθώς και σε φόντο υπέρτασης ή απουσία προηγούμενης στηθάγχης. Κλινικά, το κενό εκδηλώνεται με σύνδρομο έντονου πόνου, ξαφνική εξαφάνιση του παλμού, απότομη πτώση της αρτηριακής πίεσης (δεν ανιχνεύεται με σφυγμομανομετρία) και απώλεια συνείδησης ενώ διατηρείται η ηλεκτρική δραστηριότητα σύμφωνα με το ΗΚΓ, που ονομάζεται ηλεκτρομηχανική διάσταση. Κατά κανόνα, η ρήξη της καρδιάς οδηγεί σε θάνατο. Στο 25% των περιπτώσεων, εμφανίζεται υποξεία ρήξη του τοιχώματος της αριστερής κοιλίας, η οποία μπορεί να προσομοιώσει το έμφραγμα του μυοκαρδίου, αφού ο πόνος και η ανύψωση του τμήματος επανεμφανίζονται STμε μείωση της αρτηριακής πίεσης. Υπάρχει κλινική εικόνα καρδιακού επιπωματισμού, επαληθευμένη με υπερηχοκαρδιογράφημα. Η μόνη θεραπεία είναι χειρουργική επέμβαση.

Ρήξη Μεσοκοιλιακού Διαφράγματος

Χάσμα μεσοκοιλιακό διάφραγμαεμφανίζεται στο 1-3% των ασθενών με έμφραγμα του μυοκαρδίου και στο 20-30% των περιπτώσεων αναπτύσσεται μέσα στις πρώτες 24 ώρες Μετά από 2 εβδομάδες η πιθανότητα ρήξης του μεσοκοιλιακού διαφράγματος είναι μικρή. Θανατηφόρα έκβαση χωρίς χειρουργική επέμβαση καταγράφεται στο 54% των ασθενών κατά την πρώτη εβδομάδα και στο 92% κατά τον πρώτο χρόνο. Βασικός κλινικό σημείοοξεία ρήξη του μεσοκοιλιακού διαφράγματος - δυνατό συστολικό φύσημα με αγωγιμότητα στα δεξιά του στέρνου και κλινική επιδείνωση της κατάστασης του ασθενούς λόγω σοβαρής ανεπάρκειας της αριστερής κοιλίας (υπόταση, πνευμονική συμφόρηση). Θα πρέπει να θυμόμαστε ότι ο θόρυβος με οξεία ρήξη μπορεί να είναι ήπιος ή να απουσιάζει εντελώς. Η κύρια μέθοδος που επιβεβαιώνει την παρουσία ελαττώματος είναι το υπερηχοκαρδιογράφημα Doppler.

ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ ΜΙΤΡΙΚΗΣ ΒΑΛΒΙΔΑΣ

Αποτυχία μιτροειδής βαλβίδα ασήμαντο βαθμό(βλ. την ταξινόμηση στο κεφάλαιο 8 «Επίκτητες καρδιακές ανωμαλίες») με έμφραγμα του μυοκαρδίου παρατηρείται σχεδόν στο 50% των ασθενών, ενώ έντονος βαθμός υπάρχει στο 4%· στην τελευταία περίπτωση χωρίς χειρουργική θεραπείαθάνατος συμβαίνει στο 24% των περιπτώσεων. Τα αίτια της ανεπάρκειας της μιτροειδούς βαλβίδας μπορεί να είναι η δυσλειτουργία ή η ρήξη των θηλωδών μυών.

. Δυσλειτουργία θηλοειδής μύεςεμφανίζεται πιο συχνά. Κατά κανόνα, επηρεάζεται ο οπίσθιος θηλώδης μυς, αφού ο προσθιοπλάγιος μυς τροφοδοτείται με αίμα από δύο αρτηρίες. Παροδική δυσλειτουργία των θηλωδών μυών είναι δυνατή με ισχαιμία του πλησιέστερου τμήματος της αριστερής κοιλίας. Η κλινική εκδήλωση της δυσλειτουργίας των θηλωδών μυών είναι ένα συστολικό φύσημα στην κορυφή της καρδιάς λόγω ανεπάρκειας της μιτροειδούς βαλβίδας. Η δυσλειτουργία ανιχνεύεται με ηχοκαρδιογραφία και συνήθως δεν απαιτεί ειδικές παρεμβάσεις.

. Χάσμα θηλοειδής μύεςεμφανίζεται στο 1% των ασθενών με έμφραγμα του μυοκαρδίου. Ο οπίσθιος θηλώδης μυς προσβάλλεται συχνότερα. Κλινικά, η ρήξη εκδηλώνεται με την ξαφνική εμφάνιση χονδροειδούς συστολικού φυσήματος και πνευμονικού οιδήματος τις ημέρες 2-7 από την έναρξη του εμφράγματος του μυοκαρδίου. Η βαρύτητα του πνευμονικού οιδήματος υπερβαίνει εκείνη με ρήξη του μεσοκοιλιακού διαφράγματος. Η διάγνωση επιβεβαιώνεται με υπερηχοκαρδιογράφημα: ανιχνεύεται ένα «τριμμένο» φύλλο της μιτροειδούς βαλβίδας, με ηχοκαρδιογραφία σε λειτουργία Doppler, προσδιορίζεται ο βαθμός σοβαρότητας της ανεπάρκειας της μιτροειδούς βαλβίδας. Η θνησιμότητα χωρίς χειρουργική επέμβαση είναι 50% το πρώτο 24ωρο και 94% εντός 2 μηνών.

ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ ΡΥΘΜΟΥ ΚΑΙ ΑΓΩΓΙΜΟΤΗΤΑΣ

Οι διαταραχές του ρυθμού και της αγωγιμότητας μπορεί να είναι θανατηφόρες.

κόλπος βραδυκαρδία

Η φλεβοκομβική βραδυκαρδία εμφανίζεται συχνά, ειδικά σε έμφραγμα του μυοκαρδίου του κάτω τοιχώματος της αριστερής κοιλίας. Σε σοβαρή αρτηριακή υπόταση, είναι απαραίτητο να χορηγηθούν 0,3-0,5 mg ατροπίνης IV, εάν είναι απαραίτητο, επαναλαμβανόμενες ενέσεις (μέγιστη συνολική δόση 1,5-2 mg).

Μπλοκ AV

Ο κολποκοιλιακός αποκλεισμός πρώτου βαθμού συνήθως δεν απαιτεί θεραπεία. Η εμφάνιση AV block II βαθμού 1 (με περιοδικά Wenckebach) στο έμφραγμα του μυοκαρδίου του κάτω τοιχώματος της αριστερής κοιλίας σπάνια οδηγεί σε αιμοδυναμικές διαταραχές. Με αύξηση των σημείων αιμοδυναμικών διαταραχών, χορηγείται ατροπίνη ή τοποθετείται προσωρινός βηματοδότης. Ο κολποκοιλιακός αποκλεισμός τύπου 2 (Mobitz) II βαθμού και ο κολποκοιλιακός αποκλεισμός III βαθμού απαιτούν προσωρινό βηματοδότη.

Κολπικός παραβιάσεις ρυθμός καρδιές

Μεμονωμένες και ζευγαρωμένες κοιλιακές εξωσυστολές, σύντομες «τρεις» κοιλιακής ταχυκαρδίας χωρίς αιμοδυναμικές διαταραχές δεν απαιτούν θεραπεία. Με αρρυθμίες με σύνδρομο πόνου, αρτηριακή υπόταση, οι εκδηλώσεις οξείας καρδιακής ανεπάρκειας απαιτούν ενδοφλέβια bolus χορήγηση λιδοκαΐνης σε δόση 1 mg / kg για 2 λεπτά, ακολουθούμενη από έγχυση μέχρι συνολική δόση 200 mg. Είναι δυνατή η χρήση μεξιλιτίνης, νοβοκαϊναμίδης ή αμιωδαρόνης σύμφωνα με τυποποιηµένα συστήµατα. Σε περίπτωση αρρυθμίας με φόντο βραδυκαρδίας, προκειμένου να αυξηθεί ο καρδιακός ρυθμός, συνιστάται η εισαγωγή ατροπίνης. Με την ανάπτυξη της κοιλιακής μαρμαρυγής, καθώς και με την καρδιακή ανακοπή, η ανάνηψη πραγματοποιείται σύμφωνα με τις συστάσεις του Ευρωπαϊκού Συμβουλίου Αναζωογόνησης, 1998 (Εικ. 2-4).

υπερκοιλιακός παραβιάσεις ρυθμός καρδιές

Η κολπική μαρμαρυγή εμφανίζεται στο 15-20% των ασθενών με έμφραγμα του μυοκαρδίου. Αρκετά συχνά σταματά από μόνο του. Με χαμηλό ρυθμό ρυθμού και χωρίς αλλαγές στην αιμοδυναμική, η κολπική μαρμαρυγή δεν απαιτεί ειδική μεταχείριση. Με συχνό ρυθμό, σημεία καρδιακής ανεπάρκειας, είναι απαραίτητη μια bolus χορήγηση αμιωδαρόνης σε δόση 300 mg. Εάν δεν υπάρχει αποτέλεσμα, η αμιωδαρόνη χορηγείται επιπρόσθετα ενδοφλεβίως έως και 1200 mg την ημέρα. Μια εναλλακτική λύση στην αντιαρρυθμική θεραπεία είναι η συγχρονισμένη με τα δόντια RΗΚΓ ηλεκτροπαλμοθεραπείαεκφόρτιση 50-200 j. Άλλες υπερκοιλιακές αρρυθμίες είναι σπάνιες και δεν απαιτούν ειδική παρέμβαση.

ΘΡΟΜΒΟΕΜΒΟΛΙΣΜΟΣ

Οι θρομβοεμβολικές επιπλοκές ανιχνεύονται στο 10-20% των ασθενών με έμφραγμα του μυοκαρδίου, αν και εμφανίζονται σε μεγαλύτερο αριθμό ασθενών, αλλά δεν εκδηλώνονται κλινικά. Με θρομβοεμβολή των αρτηριών της συστηματικής κυκλοφορίας, οι θρόμβοι αίματος προέρχονται από την αριστερή κοιλία και η πνευμονική αρτηρία - από τις φλέβες των ποδιών (βλ. Κεφάλαιο 16 "Πνευμονική εμβολή"). Τις περισσότερες φορές, η θρομβοεμβολή προκαλείται από βρεγματικό θρόμβο (με σημαντικό πρόσθιο έμφραγμα του μυοκαρδίου στο 30% των περιπτώσεων). Η ανάπτυξη καρδιακής ανεπάρκειας μπορεί επίσης να προκαλέσει θρόμβωση και εμβολή. Κλινικά, η αρτηριακή θρομβοεμβολή μπορεί να εκδηλωθεί με ημιπάρεση (εμβολή εγκεφαλικών αρτηριών), επίμονη υπέρταση και αιματουρία (νεφρικές αρτηρίες), κοιλιακό άλγος (μεσεντερικές αρτηρίες), πόνο στα πόδια (μηριαίες αρτηρίες). Το υπερηχοκαρδιογράφημα επιτρέπει την ανίχνευση θρόμβων στην αριστερή κοιλία και ως εκ τούτου οι ασθενείς με εκτεταμένο πρόσθιο έμφραγμα του μυοκαρδίου θα πρέπει να υποβληθούν σε αυτήν την εξέταση εντός των επόμενων 24-72 ωρών.Πρώιμη (μέσα στις πρώτες 3 ημέρες) εμφάνιση βρεγματικών θρόμβων σε ασθενείς με έμφραγμα του μυοκαρδίου μεγάλα μεγέθησχετίζεται με κακή πρόγνωση. Οι κινητοί και οι μίσχοι θρόμβοι είναι πιο πιθανό να εμβολίσουν. Αυτοί οι ασθενείς πρέπει να συνταγογραφούν αντιπηκτικά (ηπαρίνη νατρίου σε δόση 20.000 IU/ημέρα υποδορίως, στη συνέχεια έμμεσα αντιπηκτικάεντός 3-6 μηνών) ελλείψει αντενδείξεων.

Η PE προκαλείται συνήθως από εν τω βάθει φλεβική θρόμβωση κάτω άκραεμφανίζεται στο 12-38% των ασθενών με έμφραγμα του μυοκαρδίου. Η εν τω βάθει φλεβική θρόμβωση προάγεται από την παρατεταμένη ακινησία των ασθενών και τη μειωμένη καρδιακή παροχή. Το ποσοστό θνησιμότητας για PE είναι 6%. Για την πρόληψη της εν τω βάθει φλεβικής θρόμβωσης των κάτω άκρων, συνιστάται η έγκαιρη ενεργοποίηση των ασθενών και η εξασφάλιση επαρκούς καρδιακής παροχής.

ΑΝΕΥΡΥΣΜΑ ΑΡΙΣΤΕΡΗΣ ΚΟΙΛΙΑΣ

Ανεύρυσμα αριστερής κοιλίας - τοπική παράδοξη διόγκωση του τοιχώματος της αριστερής κοιλίας (δυσκινησία) - όψιμη επιπλοκή του εμφράγματος του μυοκαρδίου. Πλέον τυπικός εντοπισμόςανευρύσματα - το πρόσθιο τοίχωμα της αριστερής κοιλίας και η κορυφαία περιοχή. Το ανεύρυσμα του κάτω τοιχώματος της αριστερής κοιλίας είναι πολύ λιγότερο συχνό. Παθολογικά, το ανεύρυσμα είναι μια ουλή του συνδετικού ιστού που μπορεί να ασβεστοποιηθεί με την πάροδο του χρόνου. Μπορεί να περιέχει επίπεδο θρόμβο. Σχεδόν στο 80% των περιπτώσεων, το ανεύρυσμα ανιχνεύεται κλινικά με παράδοξο προκαρδιακό παλμό. Επιπλέον, προεξοχή του τοιχώματος της αριστερής κοιλίας με ασβεστοποίηση μπορεί να ανιχνευθεί ακτινογραφικά. Το ΗΚΓ δείχνει σημεία εκτεταμένου πρόσθιου εμφράγματος του μυοκαρδίου με ανύψωση τμήματος STπου διαρκεί περισσότερο από 2 εβδομάδες από την έναρξη της νόσου («παγωμένο ΗΚΓ»). Στο υπερηχοκαρδιογράφημα, βρίσκουν συγκεκριμένα σημάδια: περιοχή διόγκωσης του τοιχώματος της αριστερής κοιλίας με φαρδιά βάση, αραίωση τοιχώματος και δυσκινητική διαστολή κατά τη συστολή.

Ψευδοανεύρυσμα της αριστερής κοιλίας εμφανίζεται με διατοιχωματικό έμφραγμα του μυοκαρδίου με περικαρδίτιδα, όταν συμβαίνει ρήξη του μυοκαρδίου, αλλά η περικαρδιακή κοιλότητα περιορίζεται από περικαρδιακές συμφύσεις, γεγονός που εμποδίζει την ανάπτυξη καρδιακού επιπωματισμού. Περαιτέρω, το ψευδοανεύρυσμα αυξάνεται λόγω της ροής του αίματος από την αριστερή κοιλία, οπότε μπορεί να υπερβεί το μέγεθος της ίδιας της αριστερής κοιλίας. Συνήθως σχηματίζεται θρόμβος στην κοιλότητα του ψευδοανευρύσματος. Δεδομένου ότι το τοίχωμα της αριστερής κοιλίας στην περιοχή του ψευδοανευρύσματος αποτελείται μόνο από θρόμβο και περικάρδιο, ο κίνδυνος ρήξης είναι πολύ υψηλός, επομένως απαιτείται επείγουσα χειρουργική επέμβαση. Κλινικά, η ανάπτυξη ψευδοανευρύσματος μπορεί να εκδηλωθεί με αύξηση της καρδιακής ανεπάρκειας, παλμούς στο αριστερό όριο της σχετικής θαμπάδας της καρδιάς, συστολικό φύσημα και διατήρηση της ανύψωσης του τμήματος. STστο ΗΚΓ. Σε ορισμένες περιπτώσεις, το ψευδοανεύρυσμα μπορεί να μην εκδηλωθεί κλινικά και να είναι παθολογικό εύρημα.

ΠΕΡΙΚΑΡΔΙΤΙΣ

Περικαρδίτιδα παρατηρείται στο 6-11% των περιπτώσεων εμφράγματος του μυοκαρδίου. Υπάρχει η άποψη ότι η περικαρδίτιδα εμφανίζεται πολύ πιο συχνά από ό, τι διαγιγνώσκεται. Αναπτύσσεται τη 2-4η ημέρα από την έναρξη του εμφράγματος του μυοκαρδίου.

. Θόρυβος τριβή περικάρδιο. Στην οξεία περικαρδίτιδα, μπορεί να ακουστεί ένα τρίψιμο περικαρδιακής τριβής. Τις περισσότερες φορές είναι τριών συστατικών και συμπίπτει με τις φάσεις συστολή της καρδιάς: κοιλιακή συστολή, κοιλιακή διαστολή και κολπική συστολή. Ωστόσο, αυτό το φύσημα μπορεί να έχει μόνο συστολικό συστατικό. Ο θόρυβος εντοπίζεται πάνω από το στέρνο ή στο αριστερό του άκρο (πιο συχνά στην περιοχή της απόλυτης θαμπάδας της καρδιάς). Η ένταση του θορύβου μπορεί να ποικίλλει. Σε υψηλή ένταση, ακούγεται ανεξάρτητα από τη θέση του ασθενούς, αλλά πρέπει να ακούγεται ένας ασθενής θόρυβος κατακόρυφη θέσηάρρωστος. Η φύση της τριβής με περικαρδιακή τριβή μπορεί να ποικίλλει από τραχύ ξύσιμο έως αθόρυβο και απαλό. Διαρκεί από 1 έως 6 ημέρες.

. Πόνος σε στήθος κλουβί. Ένα άλλο σύμπτωμα της περικαρδίτιδας είναι ο πόνος στο στήθος. Συχνά είναι δύσκολο να γίνει διάκριση μεταξύ του πόνου από έμφραγμα του μυοκαρδίου και του περικαρδιακού πόνου. Οι διαφορές στον περικαρδιακό πόνο περιλαμβάνουν την απουσία ακτινοβολίας στο χέρι και τον λαιμό, την ενδυνάμωσή του κατά την κατάποση, το βήχα, την εισπνοή, κατά την κατάκλιση. Επιπλέον, με την περικαρδίτιδα, είναι δυνατή μια αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος έως και 39 ° C, η οποία επιμένει για περισσότερο από 3 ημέρες, κάτι που δεν είναι χαρακτηριστικό για το μη επιπλεγμένο έμφραγμα του μυοκαρδίου.

Το ΗΚΓ συνήθως δεν βοηθά στη διάγνωση της περικαρδίτιδας, η ηχοκαρδιογραφία είναι επίσης ελάχιστη πληροφόρηση.

Θεραπευτική αγωγή

Παρουσία οξείας περικαρδίτιδας, το ακετυλοσαλικυλικό οξύ συνήθως συνταγογραφείται σε δόση 160 έως 650 mg 4 φορές την ημέρα. GK, ινδομεθακίνη, ιβουπροφαίνη, αν και συμβάλλουν στην ανακούφιση από τον πόνο, αλλά μειώνοντας το πάχος του τοιχώματος της αριστερής κοιλίας, μπορούν να προκαλέσουν ρήξη του μυοκαρδίου. Ο διορισμός αντιπηκτικών σε οξεία περικαρδίτιδα, κατά κανόνα, αντενδείκνυται, καθώς υπάρχει κίνδυνος ανάπτυξης αιμοπερικαρδίου.

ΜΕΤΑΕΜΦΡΑΚΤΙΚΟ ΣΥΝΔΡΟΜΟ

Το μετεμφραγματικό σύνδρομο (σύνδρομο Dressler) παρατηρείται στο 1-3% των ασθενών με έμφραγμα του μυοκαρδίου. Χαρακτηρίζεται από πόνο στο στήθος, πυρετό, πολυοροσίτιδα και τάση για υποτροπή. Η κλασική τριάδα του μετεμφραγματικού συνδρόμου θεωρείται η περικαρδίτιδα, η πλευρίτιδα, η πνευμονίτιδα. παίζουν σημαντικό ρόλο στην παθογένεια αυτοάνοσες αντιδράσεις. Το μετεμφραγματικό σύνδρομο αναπτύσσεται 2-11 εβδομάδες μετά την έναρξη του εμφράγματος του μυοκαρδίου (συνήθως χωρίς δόντι Q) με την έναρξη του πόνου στο στήθος. Στη συνέχεια ο πυρετός φτάνει στους 38-40 ° C. Στο μέλλον εμφανίζεται υδροπερικάρδιο και υδροθώρακας. Οι μέθοδοι ακτινογραφίας και ηχοκαρδιογραφικής έρευνας βοηθούν στη διάγνωση. Η διάρκεια του μετεμφραγματικού συνδρόμου είναι από 3 ημέρες έως 3 εβδομάδες. Η θεραπεία του μεταεμφραγματικού συνδρόμου συνίσταται στη χορήγηση από του στόματος γλυκοκορτικοειδών (GC) σε μεσαίες δόσεις. Τα αντιπηκτικά, εάν χρησιμοποιούνται, θα πρέπει να διακόπτονται.

ΠΡΟΒΛΕΨΗ

Κατά μέσο όρο, περίπου το 30% των εμφραγμάτων του μυοκαρδίου είναι θανατηφόρα πριν από τη νοσηλεία εντός της πρώτης ώρας από την έναρξη των συμπτωμάτων. Η νοσοκομειακή θνησιμότητα κατά τις πρώτες 28 ημέρες του εμφράγματος του μυοκαρδίου είναι 13-28%. 4-10% των ασθενών πεθαίνουν μέσα στον πρώτο χρόνο μετά το έμφραγμα του μυοκαρδίου (μεταξύ των ατόμων άνω των 65 ετών, η θνησιμότητα εντός 1 έτους είναι 35%). Ευνοϊκότερη πρόγνωση σε ασθενείς με πρώιμη θρομβόλυση και αποκατάσταση της ροής του αίματος στις στεφανιαίες αρτηρίες, με έμφραγμα του μυοκαρδίου του κάτω τοιχώματος της αριστερής κοιλίας, διατήρηση της συστολικής λειτουργίας της αριστερής κοιλίας, καθώς και κατά τη χρήση Ακετυλοσαλυκιλικό οξύ, β-αναστολείς, αναστολείς ΜΕΑ. Η πρόγνωση είναι λιγότερο ευνοϊκή σε ασθενείς με άκαιρη (όψιμη) και/ή ανεπαρκή επαναιμάτωση ή απουσία της, με μείωση της συσταλτικής λειτουργίας του μυοκαρδίου, κοιλιακές αρρυθμίες, μεγάλο μέγεθος εμφράγματος του μυοκαρδίου (σακχαρώδης διαβήτης, ιστορικό εμφράγματος του μυοκαρδίου), πρόσθια έμφραγμα του μυοκαρδίου, χαμηλή αρχική αρτηριακή πίεση, παρουσία πνευμονικού οιδήματος, σημαντική διάρκεια διατήρησης των σημείων ισχαιμίας του μυοκαρδίου στο ΗΚΓ (ανύψωση ή κατάθλιψη του τμήματος ST), καθώς και σε ηλικιωμένους ασθενείς.

(ισχαιμική καρδιακή πάθηση) - οξεία ή χρόνια καρδιακή βλάβη που προκαλείται από μείωση ή διακοπή της παροχής αίματος στο μυοκάρδιο λόγω της αθηροσκληρωτικής διαδικασίας στις στεφανιαίες αρτηρίες, η οποία διαταράσσει την ισορροπία μεταξύ της στεφανιαίας ροής αίματος και της ζήτησης οξυγόνου του μυοκαρδίου.

Παράγοντες κινδύνου για στεφανιαία νόσο είναι:

1) αρσενικό φύλο (οι άνδρες παθαίνουν στεφανιαία νόσο νωρίτερα και πιο συχνά από τις γυναίκες).

2) ηλικία (ο κίνδυνος στεφανιαίας νόσου αυξάνεται με την ηλικία, ειδικά μετά τα 40 έτη).

3) κληρονομική προδιάθεση(παρουσία στεφανιαίας νόσου στους γονείς, υπέρτασηκαι τις επιπλοκές τους πριν από την ηλικία των 55 ετών).

4) δυσπρωτεϊναιμία: υπερχοληστερολαιμία (επίπεδο ολικής χοληστερόλης νηστείας 250 mg / dl ή 6,5 mmol / l ή περισσότερο), υπερτριγλυκεριδαιμία (επίπεδο τριγλυκεριδίων αίματος 200 mg / dl ή 2,3 mmol / l ή περισσότερο), υποαλφαχοληστερολαιμία (30 mg / mmol / 34 mg / mmol). /l) ή συνδυασμό αυτών·

5) αρτηριακή υπέρταση: επίπεδο αρτηριακής πίεσης 160/95 mm Hg. Τέχνη. και υψηλότερη ή παρουσία αρτηριακής υπέρτασης στο ιστορικό σε άτομα που λαμβάνουν κατά τη στιγμή της εξέτασης αντιυπερτασικά φάρμακα, ανεξάρτητα από το καταγεγραμμένο επίπεδο αρτηριακής πίεσης.

6) υπέρβαρο (καθορίζεται από τον δείκτη Quetelet). Στο Φυσιολογικό βάροςσώματα, ο δείκτης Quetelet δεν υπερβαίνει το 20–25.

7) με παχυσαρκία I-II Art. Δείκτης Quetelet πάνω από 25, αλλά λιγότερο από 30.

8) με παχυσαρκία III Art. Δείκτης Quetelet πάνω από 30;

9) κάπνισμα (τακτικό κάπνισμα τουλάχιστον ενός τσιγάρου την ημέρα).

10) σωματική αδράνεια (χαμηλή σωματική δραστηριότητα) - εργασία περισσότερο από το ήμισυ του χρόνου εργασίας ενώ κάθεστε και ανενεργός ελεύθερος χρόνος (περπάτημα, αθλήματα, εργασία στον κήπο κ.λπ. λιγότερο από 10 ώρες την εβδομάδα).

11) ανυψωμένο επίπεδοψυχο-συναισθηματικό στρες (στεφανιαία προφίλ στρες).

Διαβήτης;

12) υπερουριχαιμία.

Οι κύριοι παράγοντες κινδύνου για στεφανιαία νόσο είναι αυτή τη στιγμή η αρτηριακή υπέρταση, η υπερχοληστερολαιμία, το κάπνισμα («μεγάλοι τρεις»).

Κύριος αιτιολογικούς παράγοντεςΤο IBS έχει ως εξής.

1. Αθηροσκλήρωση στεφανιαίες αρτηρίες.

Στο 95% των ασθενών με IHD, αθηρωματικές βλάβες εντοπίζονται στις στεφανιαίες αρτηρίες, κυρίως στις εγγύς τομές (A. M. Vikhert, E. I. Chazov, 1971). Πιο συχνά προσβάλλεται ο πρόσθιος μεσοκοιλιακός κλάδος της αριστερής στεφανιαίας αρτηρίας, σπανιότερα η δεξιά στεφανιαία αρτηρία και μετά ο κυκλικός κλάδος της αριστερής στεφανιαίας αρτηρίας.

2. Σπασμός των στεφανιαίων αρτηριών.

Επί του παρόντος, ο ρόλος του στεφανιαίου σπασμού στην ανάπτυξη στεφανιαίας νόσου έχει αποδειχθεί με τη χρήση εκλεκτικής στεφανιαίας αγγειογραφίας. Στους περισσότερους ασθενείς με στεφανιαία νόσο, ο σπασμός των στεφανιαίων αρτηριών εμφανίζεται με φόντο την αθηροσκλήρωση. Η αθηροσκλήρωση διαστρεβλώνει την αντιδραστικότητα των στεφανιαίων αρτηριών, γίνονται υπερευαίσθητες σε περιβαλλοντικούς παράγοντες.

Ο κύριος παθοφυσιολογικός μηχανισμός της στεφανιαίας νόσου είναι η ασυμφωνία μεταξύ της ζήτησης οξυγόνου του μυοκαρδίου και της ικανότητας της στεφανιαίας ροής αίματος να καλύψει αυτές τις ανάγκες.

Η ανάπτυξη αυτής της ασυμφωνίας διευκολύνεται από τους ακόλουθους κύριους παθογενετικούς μηχανισμούς της στεφανιαίας νόσου, οι οποίοι θα πρέπει να λαμβάνονται υπόψη στη θεραπεία των ασθενών.

1. Οργανική απόφραξη της στεφανιαίας αρτηρίας από αθηροσκληρωτική διαδικασία.

Ο μηχανισμός του προκύπτοντος απότομου περιορισμού της στεφανιαίας ροής του αίματος οφείλεται στη διήθηση του τοιχώματος με αθηρογόνες λιποπρωτεΐνες, στην ανάπτυξη ίνωσης, στο σχηματισμό αθηρωματικής πλάκας και στένωση της αρτηρίας και στο σχηματισμό θρόμβου στη στεφανιαία αρτηρία.

2. Δυναμική απόφραξη των στεφανιαίων αρτηριών - χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη στεφανιαίου σπασμού με φόντο αθηροσκληρωτικά αλλοιωμένες αρτηρίες. Σε αυτή την κατάσταση, ο βαθμός στένωσης του αυλού εξαρτάται τόσο από τον βαθμό της οργανικής βλάβης όσο και από τη σοβαρότητα του σπασμού (η έννοια της «δυναμικής στένωσης»). Υπό την επίδραση του σπασμού, η στένωση των στεφανιαίων αρτηριών μπορεί να αυξηθεί σε κρίσιμη τιμή - 75%, γεγονός που οδηγεί στην ανάπτυξη στηθάγχης.

Οι στεφανιαίες αρτηρίες έχουν διπλή νεύρωση: παρασυμπαθητική και συμπαθητική. Ίνες από τα καρδιακά πλέγματα που περιέχουν μικτές χολινεργικές και αδρενεργικές νευρικές απολήξεις προσεγγίζουν τις στεφανιαίες αρτηρίες.

Όταν διεγείρονται τα χολινεργικά νεύρα, οι στεφανιαίες αρτηρίες διαστέλλονται. Το συμπαθητικό νευρικό σύστημα ασκεί τόσο αγγειοσυσπαστική όσο και διασταλτική επίδραση στις στεφανιαίες αρτηρίες μέσω των άλφα και βήτα αδρενεργικών υποδοχέων.

Στην ανάπτυξη στεφανιαίου σπασμού, μαζί με συμπαθητικό νευρικό σύστημακαι άλλοι νευροδιαβιβαστές συμμετέχουν επίσης στους μεσολαβητές του. Έχει διαπιστωθεί ότι υπάρχουν νεύρα στα αιμοφόρα αγγεία που δεν ανήκουν ούτε στο αδρενεργικό ούτε στο χολινεργικό σύστημα. Οι μεσολαβητές αυτών των νευρικών απολήξεων είναι η ουσία Ρ, η νευροτενσίνη.

Οι μεταβολίτες είναι επίσης σημαντικοί στην ανάπτυξη στεφανιαίου σπασμού αραχιδονικό οξύ– PgF2a (προσταγλανδίνη F2a), λευκοτριένια LTC4 και LTD4, σεροτονίνη (I. S. Lambich, S. P. Stozhinich, 1990).

Στις στεφανιαίες αρτηρίες, η σεροτονίνη απελευθερώνεται από τα συσσωματώματα των αιμοπεταλίων (Cotner, 1983) και προκαλεί αγγειοσυστολή ως εξής (Vanhoute, 1984):

1) ενεργοποιεί τους σεροτονινεργικούς υποδοχείς στα αγγειακά λεία μυϊκά κύτταρα.

2) αυξάνει την αγγειοσυσταλτική ανταπόκριση σε άλλους νευροχυμικούς μεσολαβητές (νορεπινεφρίνη, αγγειοτενσίνη II).

3) ενεργοποιεί μετασυναπτικούς άλφα-1-αδρενεργικούς υποδοχείς.

4) προάγει την απελευθέρωση νορεπινεφρίνης από την αποθήκη των αδρενεργικών νευρικών απολήξεων.

3. Μείωση της επάρκειας της διαστολής των στεφανιαίων αρτηριών υπό την επίδραση τοπικών μεταβολικών παραγόντων με αύξηση της ζήτησης οξυγόνου του μυοκαρδίου.

Τον σημαντικότερο ρόλο στη ρύθμιση της στεφανιαίας ροής του αίματος παίζουν οι τοπικοί μεταβολικοί παράγοντες. Η αύξηση της ζήτησης οξυγόνου του μυοκαρδίου προκαλεί διαστολή των στεφανιαίων αρτηριών. Με μείωση της στεφανιαίας ροής αίματος, πτώση της μερικής πίεσης οξυγόνου, μεταβολισμός του μυοκαρδίου, αλλαγή σε αναερόβια οδό, αγγειοδιασταλτικοί μεταβολίτες (αδενοσίνη, γαλακτικό οξύ, ινοσίνη, υποξανθίνη) συσσωρεύονται στο μυοκάρδιο, οι οποίοι διαστέλλουν τις στεφανιαίες αρτηρίες. Η διαστολή των στεφανιαίων αρτηριών βελτιώνει τη ροή του αίματος και ομαλοποιεί την παροχή οξυγόνου στο μυοκάρδιο.

Στη στεφανιαία νόσο, οι στεφανιαίες αρτηρίες που έχουν αλλοιωθεί από την αθηροσκληρωτική διαδικασία δεν μπορούν να επεκταθούν επαρκώς σύμφωνα με την αυξημένη ζήτηση οξυγόνου του μυοκαρδίου, η οποία οδηγεί στην ανάπτυξη ισχαιμίας.

4. Ο ρόλος των ενδοθηλιακών παραγόντων.

Το ενδοθήλιο παράγει ουσίες που έχουν αγγειοσυσπαστική και προπηκτική δράση, καθώς και ουσίες που έχουν αγγειοδιασταλτική και αντιπηκτική δράση. Κανονικά, υπάρχει μια δυναμική ισορροπία μεταξύ αυτών των δύο ομάδων ουσιών.

Προπηκτικές ουσίες που παράγονται από το ενδοθήλιο: ιστική θρομβοπλαστίνη, παράγοντας von Willebrand, κολλαγόνο, παράγοντας ενεργοποίησης αιμοπεταλίων. Αυτές οι βιολογικά δραστικές ενώσεις προάγουν τη συσσώρευση αιμοπεταλίων και αυξάνουν την πήξη του αίματος. Επιπλέον, στο ενδοθήλιο παράγονται ενδοθηλίνες (ET).

Ενδοθηλίνεςείναι μια οικογένεια αγγειοσυσταλτικών παραγόντων (ET-1, ET-2, ET-3) που κωδικοποιούνται από τρία διαφορετικά γονίδια. Η διαδικασία σχηματισμού ενδοθηλίνης περιλαμβάνει διάφορα στάδια. Η ενδοθηλίνη διεγείρει επίσης τη συσσώρευση αιμοπεταλίων. Οι υποδοχείς της ενδοθηλίνης βρίσκονται στους κόλπους, τους πνεύμονες, τα σπειράματα των νεφρών, τα αγγεία των νεφρών και τον εγκέφαλο. Το ενδοθήλιο παράγει επίσης αγγειοδιασταλτικά: προσταγλανδίνη προστακυκλίνη και ενδοθηλιακό χαλαρωτικό παράγοντα.

Η προστακυκλίνη ανακαλύφθηκε το 1976 από τον Moncada. Η κύρια πηγή προστακυκλίνης στην καρδιά είναι οι στεφανιαίες αρτηρίες, παράγεται κυρίως από το ενδοθήλιο και σε μικρότερο βαθμό από τα λεία μυϊκά κύτταρα.

Η προστακυκλίνη PgI2 έχει τις ακόλουθες ιδιότητες:

1) έντονο αγγειοδιασταλτικό αποτέλεσμα, συμπεριλαμβανομένης της στεφανιαίας διαστολής. πραγματοποιείται μέσω της ενεργοποίησης του συστήματος αδενυλικής κυκλάσης - cAMP.

2) αναστέλλει τη συσσώρευση αιμοπεταλίων.

3) καρδιοπροστατευτική δράση (περιορίζει την περιοχή του εμφράγματος του μυοκαρδίου στο πρώιμο στάδιο).

4) μειώνει την απώλεια νουκλεοτιδίων πλούσιων σε ενέργεια στο ισχαιμικό μυοκάρδιο και αποτρέπει τη συσσώρευση γαλακτικού και πυροσταφυλικού σε αυτό.

5) μειώνει τη συσσώρευση λιπιδίων στο αγγειακό τοίχωμα και έτσι επιδεικνύει αντι-αθηροσκληρωτική δράση.

Η ικανότητα σύνθεσης προστακυκλίνης του ενδοθηλίου των στεφανιαίων αρτηριών που έχει αλλοιωθεί από την αθηροσκληρωτική διαδικασία μειώνεται σημαντικά, γεγονός που συμβάλλει στην ανάπτυξη στεφανιαίας νόσου.

Ο ενδοθηλιακός χαλαρωτικός (αγγειοδιασταλτικός) παράγοντας (ERF) είναι ένα μονοξείδιο του αζώτου (ΝΟ), που σχηματίζεται στα ενδοθηλιακά κύτταρα ως αποτέλεσμα του μεταβολισμού του αμινοξέος L-αργινίνη υπό τη δράση του ενζύμου ΝΟ-συνθετάση.

Το ERF ενεργοποιεί τη διαλυτή γουανυλική κυκλάση, η οποία οδηγεί στη συσσώρευση της κυκλικής μονοφωσφορικής γουανοσίνης (cGMP) στο κύτταρο των λείων μυών. Με τη σειρά του, το cGMP ενεργοποιεί την εξαρτώμενη από cGMP πρωτεϊνική κινάση, η οποία προάγει την αποφωσφορυλίωση των αλυσίδων μυοσίνης και τη χαλάρωση των λείων μυϊκών ινών.

Όπως η προστακυκλίνη, ο ενδοθηλιακός χαλαρωτικός παράγοντας είναι ένας ισχυρός αντιαιμοπεταλιακός παράγοντας.

Φυσιολογικά, τα ενδοθηλιακά κύτταρα εκτελούν μια σταθερή βασική έκκριση ERF, η οποία αποτρέπει τον αγγειόσπασμο.

Σε ισχαιμική καρδιοπάθεια, υπερχοληστερολαιμία, αρτηριακή υπέρταση, θρόμβωση, υπό την επήρεια καπνίσματος, διαταράσσεται η δυναμική ισορροπία μεταξύ ενδοθηλιακών αγγειοδιασταλτικών και αντιαιμοπεταλιακών παραγόντων, αφενός, και αγγειοσυσταλτικών και προσυγκεντρωτικών παραγόντων, αφετέρου. Η δεύτερη ομάδα παραγόντων στην IHD και στις παραπάνω καταστάσεις αρχίζει να επικρατεί και συμβάλλει στην ανάπτυξη στεφανιαίου σπασμού, αυξημένης συσσώρευσης αιμοπεταλίων.

5. Αυξημένη συσσώρευση αιμοπεταλίων.

Στην IHD, παρατηρείται αύξηση της συσσώρευσης αιμοπεταλίων και εμφάνιση μικροσυσσωματωμάτων στους κλάδους των στεφανιαίων αρτηριών, που οδηγεί σε διαταραχή της μικροκυκλοφορίας και επιδείνωση της ισχαιμίας του μυοκαρδίου. Η αύξηση της συσσώρευσης των αιμοπεταλίων οφείλεται στην αύξηση της παραγωγής θρομβοξάνης από τα αιμοπετάλια (το οποίο είναι επίσης ισχυρό αγγειοσυσταλτικό), στην υπερπαραγωγή προπηκτικών παραγόντων.

Φυσιολογικά, υπάρχει μια δυναμική ισορροπία μεταξύ της θρομβοξάνης (ένα προσυσσωματικό και ένα αγγειοσυσταλτικό) και της προστακυκλίνης (ένας αντιαιμοπεταλιακός παράγοντας και ένας αγγειοδιασταλτικός παράγοντας). Με την IHD, αυτή η ισορροπία διαταράσσεται, η δραστηριότητα της θρομβοξάνης αυξάνεται, γεγονός που δημιουργεί συνθήκες για το σχηματισμό συσσωματωμάτων αιμοπεταλίων στο σύστημα στεφανιαίας κυκλοφορίας και στεφανιαία σπασμωδία.

6. Αυξημένη ζήτηση οξυγόνου του μυοκαρδίου.

Στη στεφανιαία νόσο, υπάρχει ασυμφωνία μεταξύ των πιθανοτήτων στεφανιαίας ροής αίματος και της αυξημένης ζήτησης οξυγόνου του μυοκαρδίου. Αυτό οδηγεί στα εξής.

2) συναισθηματικό στρες (ταυτόχρονα απελευθερώνεται μεγάλη ποσότητα κατεχολαμινών και εισέρχεται στο αίμα, γεγονός που συμβάλλει στον σπασμό των στεφανιαίων αρτηριών, στην υπερπηκτικότητα · η υπερκατεχολαμιναιμία έχει επίσης καρδιοτοξική επίδραση).

3) μείωση της συσταλτικότητας του μυοκαρδίου (στην περίπτωση αυτή, η τελική διαστολική πίεση, αυξάνει τον όγκο της αριστερής κοιλίας, αυξάνει τη ζήτηση οξυγόνου του μυοκαρδίου).

7. Ανάπτυξη του φαινομένου της «διαστεφανιαίας κλοπής».

Σε ασθενείς με IHD με στενωτική στεφανιαία αθηροσκλήρωση και αναπτυγμένες παράπλευρες επιδράσεις κατά τη διάρκεια της άσκησης, ως αποτέλεσμα αγγειοδιαστολής, η ροή του αίματος αυξάνεται σε μη προσβεβλημένες στεφανιαίες αρτηρίες, η οποία συνοδεύεται από μείωση της ροής αίματος στην προσβεβλημένη αρτηρία μακριά από τη στένωση και ανάπτυξη ισχαιμίας του μυοκαρδίου .

8. Ανεπάρκεια παράπλευρης κυκλοφορίας.

Η ανάπτυξη παράπλευρων στοιχείων αντισταθμίζει εν μέρει τις διαταραχές της στεφανιαίας κυκλοφορίας σε ασθενείς με στεφανιαία νόσο που σχετίζεται με στένωση των στεφανιαίων αρτηριών. Ωστόσο, με μια έντονη αύξηση της ζήτησης οξυγόνου του μυοκαρδίου, οι εξασφαλίσεις δεν αντισταθμίζουν επαρκώς την έλλειψη παροχής αίματος, η οποία συμβάλλει στην ισχαιμία του μυοκαρδίου. Η ανεπάρκεια της στεφανιαίας παράπλευρης ροής αίματος μπορεί επίσης να οφείλεται σε ανεπαρκή έκφραση στα αγγειακά λεία μυϊκά κύτταρα και στα καρδιομυοκύτταρα των πρωτο-ογκογονιδίων που ελέγχουν την ανάπτυξη, τη διαίρεση και τη διαφοροποίηση των κυττάρων.

9. Αύξηση της δραστηριότητας της υπεροξείδωσης των λιπιδίων.

Με την IHD, η δραστηριότητα της υπεροξείδωσης των λιπιδίων αυξάνεται, γεγονός που συμβάλλει στην αυξημένη συσσώρευση αιμοπεταλίων. Τα προϊόντα της υπεροξείδωσης των λιπιδίων επιδεινώνουν την ισχαιμία του μυοκαρδίου.

10. Ενεργοποίηση της οδού λιποξυγενάσης του μεταβολισμού του αραχιδονικού οξέος.

Με την IHD, η δραστηριότητα του ενζύμου 5-λιποξυγενάση αυξάνεται σημαντικά στις στεφανιαίες αρτηρίες· υπό την επιρροή του, σχηματίζονται λευκοτριένια από το αραχιδονικό οξύ, τα οποία έχουν στενωτική επίδραση στις στεφανιαίες αρτηρίες.

11. Παραβίαση της παραγωγής εγκεφαλινών και ενδορφινών.

Οι εγκεφαλίνες και οι ενδορφίνες είναι ενδογενή οπιοειδή πεπτίδια. Έχουν αναλγητική και αντι-στρες δράση, μειώνουν την ισχαιμία του μυοκαρδίου και το προστατεύουν από τις καταστροφικές συνέπειες της περίσσειας κατεχολαμινών. Με την IHD, η παραγωγή εγκεφαλινών και ενδορφινών μειώνεται, γεγονός που συμβάλλει στην ανάπτυξη και εξέλιξη της ισχαιμίας του μυοκαρδίου.

Εργαζόμενος Ταξινόμηση IHD (V. S. Gasilin, A. P. Golikov, I. L. Klocheva, A. I. Martynov, I. V. Martynov, A. S. Melentiev, V. G. Popov, B. A. Sidorenko, A V. Sumarokov, 1986).

Ι. Στηθάγχη.

1. Στηθάγχη:

1) εμφανίστηκε για πρώτη φορά?

2) σταθερό (υποδεικνύει λειτουργική τάξηαπό I έως IV).

3) προοδευτική: αργά προοδευτική, γρήγορα προοδευτική (ασταθής).

2. Αγγειοσπαστικό (παραλλαγή).

II. Οξεία εστιακή δυστροφία του μυοκαρδίου.

III. Εμφραγμα μυοκαρδίου.

1. Διατοιχογραφικό:

1) διατοιχωματική πρωτοβάθμια?

2) διατοιχογραφική επανάληψη?

3) διατοιχωματική υποτροπιάζουσα.

2. Μεγάλο εστιακό:

1) μεγάλου εστιακού πρωτεύοντος?

2) μεγάλη-εστιακή επανάληψη?

3) μακροεστιακό υποτροπιάζον.

3. Μικρό εστιακό:

1) μικρή εστιακή πρωτοβάθμια?

2) μικροεστιακό επαναλαμβανόμενο.

4. Υποκαρδιακή.

IV. Καρδιοσκλήρωση.

1. Μεταεμφραγματικό εστιακό.

2. Διάχυτη μικρή εστία.

V. Παραβιάσεις ΠΑΛΜΟΣ ΚΑΡΔΙΑΣ.

VI. Ανώδυνη μορφή στεφανιαίας νόσου.

VII. Αιφνίδιος στεφανιαίος θάνατος.

Οι οξείες μορφές στεφανιαίας νόσου περιλαμβάνουν έμφραγμα του μυοκαρδίου, μορφές ασταθούς στηθάγχης, οξεία εστιακή δυστροφία. σε χρόνιες μορφές στεφανιαίας νόσου - καρδιοσκλήρωση, σταθερή στηθάγχη, καρδιακές αρρυθμίες, ανώδυνη μορφή στεφανιαίας νόσου.

Κλινική ταξινόμηση της στεφανιαίας νόσου (VKNTs AMS USSR, 1984).

I. Αιφνίδιος στεφανιαίος θάνατος, πρωτοπαθής καρδιακή ανακοπή.

II. Κυνάγχη.

1. Στηθάγχη:

1) για πρώτη φορά στηθάγχη.

2) σταθερή στηθάγχη με ένδειξη της λειτουργικής κατηγορίας (I-IV).

3) προοδευτική στηθάγχη.

2. Αυθόρμητη στηθάγχη.

III. Εμφραγμα μυοκαρδίου.

1. Μεγάλο εστιακό (Transmural).

2. Μικρό εστιακό.

IV. Μεταεμφραγματική καρδιοσκλήρωση.

V. Καρδιακές αρρυθμίες (υποδεικνύει τη μορφή).

VI. Καρδιακή ανεπάρκεια (που υποδεικνύει τη μορφή και το στάδιο).

Χρόνιος ισχαιμική νόσοκαρδιά (χρόνια ισχαιμική καρδιοπάθεια)περιλαμβάνει μορφές της νόσου που εμφανίζονται χρόνια: σταθερή στηθάγχη, διάχυτη (αθηροσκληρωτική) και μετεμφραγματική καρδιοσκλήρυνση.

Η κύρια αιτία ανάπτυξης της νόσου είναι η αθηροσκλήρωση των στεφανιαίων αρτηριών. Σημαντικά λιγότερο συχνά, οι κρίσεις στηθάγχης συμβαίνουν με αμετάβλητες στεφανιαίες αρτηρίες. Μεταξύ των παραγόντων που συμβάλλουν στην ανάπτυξη της νόσου, πρέπει να συμπεριληφθεί η λειτουργική υπερφόρτωση της καρδιάς, η ιστοτοξική επίδραση των κατεχολαμινών, οι αλλαγές στα συστήματα πήξης και αντιπηκτικής αγωγής του αίματος, η ανεπαρκής ανάπτυξη παράπλευρης κυκλοφορίας.

Η ανάπτυξη χρόνιας στεφανιαίας νόσου βασίζεται σε στεφανιαία ανεπάρκεια- το αποτέλεσμα μιας ανισορροπίας μεταξύ της ζήτησης οξυγόνου του μυοκαρδίου και της δυνατότητας παροχής του με αίμα. Με ανεπαρκή πρόσβαση οξυγόνου στο μυοκάρδιο, εμφανίζεται ισχαιμία του. Η παθογένεση της ισχαιμίας είναι διαφορετική σε αλλοιωμένες και αμετάβλητες στεφανιαίες αρτηρίες.

Ο αρτηριακός σπασμός λειτουργεί ως ο κύριος μηχανισμός για την εμφάνιση στεφανιαίας ανεπάρκειας σε μορφολογικά αμετάβλητα αγγεία. Οι παραβιάσεις των ρυθμιστικών μηχανισμών του νευροχυμικού, οι οποίοι επί του παρόντος δεν έχουν μελετηθεί επαρκώς, οδηγούν σε σπασμό. Η ανάπτυξη στεφανιαίας ανεπάρκειας προωθείται από το νευρικό και (ή) σωματικό στρες, το οποίο προκαλεί αύξηση της δραστηριότητας του συμπαθητικού-επινεφριδιακού συστήματος. Λόγω της αυξημένης παραγωγής κατεχολαμινών από τα επινεφρίδια και τις μεταγαγγλιακές απολήξεις των συμπαθητικών νεύρων, μια περίσσεια αυτών των βιολογικά δραστικών ουσιών συσσωρεύεται στο μυοκάρδιο. Η ενίσχυση του έργου της καρδιάς, με τη σειρά του, αυξάνει τη ζήτηση για οξυγόνο στο μυοκάρδιο. Η ενεργοποίηση του συστήματος πήξης του αίματος, καθώς και η αναστολή της ινωδολυτικής του δραστηριότητας και οι αλλαγές στη λειτουργία των αιμοπεταλίων, που παρατηρούνται υπό την επίδραση της αυξημένης δραστηριότητας του συμπαθητικού-επινεφριδιακού συστήματος, επιδεινώνουν τη στεφανιαία ανεπάρκεια και την ισχαιμία του μυοκαρδίου.

Στην αθηροσκλήρωση των στεφανιαίων αρτηριών, η ασυμφωνία μεταξύ των αναγκών του μυοκαρδίου σε οξυγόνο και των δυνατοτήτων της στεφανιαίας κυκλοφορίας εκδηλώνεται σαφώς σε σωματική δραστηριότητα(αυξημένη εργασία της καρδιάς, αυξημένη δραστηριότητα του συμπαθητικού-επινεφριδιακού συστήματος). Η σοβαρότητα της στεφανιαίας ανεπάρκειας επιδεινώνεται από την ανεπάρκεια των παράπλευρων αγγείων, καθώς και από εξωαγγειακές επιδράσεις στις στεφανιαίες αρτηρίες. Τέτοιες επιδράσεις περιλαμβάνουν τη συμπιεστική επίδραση του μυοκαρδίου σε μικρές στεφανιαίες αρτηρίες στη φάση της συστολής, καθώς και μια αύξηση της ενδομυοκαρδιακής πίεσης λόγω συσταλτικής μυοκαρδιακής ανεπάρκειας που αναπτύσσεται κατά τη διάρκεια μιας επίθεσης στηθάγχης και μια αύξηση του τελοδιαστολικού όγκου και πίεσης στην αριστερή κοιλία. .

Η οξεία στεφανιαία ανεπάρκεια, που εκδηλώνεται με επίθεση στηθάγχης, μπορεί να ενεργοποιήσει αντισταθμιστικούς μηχανισμούς που εμποδίζουν την ανάπτυξη ισχαιμίας του μυοκαρδίου. Τέτοιοι μηχανισμοί είναι η αποκάλυψη των υπαρχόντων και ο σχηματισμός νέων μεσοστεφανιαίων αναστομώσεων, η αύξηση της εξαγωγής οξυγόνου από το μυοκάρδιο από αρτηριακό αίμα. Με την εξάντληση αυτού του «στεφανιαίου αποθέματος», η ισχαιμία του μυοκαρδίου κατά τη διάρκεια μιας κρίσης στηθάγχης γίνεται πιο έντονη.

Εκτός από μια επίθεση στηθάγχης, η ισχαιμία του μυοκαρδίου εκδηλώνεται με διάφορες έκτοπες αρρυθμίες, καθώς και τη σταδιακή ανάπτυξη αθηροσκληρωτικής καρδιοσκλήρυνσης. Στην καρδιοσκλήρωση, η αντικατάσταση των μυϊκών ινών με συνδετικό ιστό οδηγεί σταδιακά σε μείωση της συσταλτικής λειτουργίας του μυοκαρδίου και ανάπτυξη καρδιακής ανεπάρκειας.

Η στηθάγχη είναι η κύρια εκδήλωση της χρόνιας στεφανιαίας νόσου, αλλά μπορεί να εμφανιστεί και ως σύνδρομο σε άλλες παθήσεις (ελαττώματα αορτής, σοβαρή αναιμία). Από αυτή την άποψη, ο όρος «στηθάγχη», εκτός εάν η νόσος που την προκάλεσε αναφέρεται ρητά ως συνώνυμο της έννοιας της στεφανιαίας νόσου. Όπως σημειώθηκε, η κύρια αιτία της ανάπτυξης της στηθάγχης είναι η αθηροσκλήρωση των στεφανιαίων αρτηριών, πολύ λιγότερο συχνά - η απορρύθμιση των αμετάβλητων στεφανιαίων αρτηριών.

Η κύρια εκδήλωση της στηθάγχης είναι μια χαρακτηριστική κρίση πόνου. ΣΤΟ κλασική περιγραφήΗ στηθάγχη χαρακτηρίζεται ως μια αίσθηση πίεσης που μοιάζει με επίθεση στο στέρνο που εμφανίζεται με σωματική προσπάθεια, αυξανόμενη σε σοβαρότητα και επικράτηση.

Συνήθως ο πόνος συνοδεύεται από ένα αίσθημα ενόχλησης στο στήθος, που ακτινοβολεί στον αριστερό ώμο ή και στα δύο χέρια, στο λαιμό, τη γνάθο, τα δόντια. μπορεί να συνοδεύεται από ένα αίσθημα φόβου, το οποίο κάνει τους ασθενείς να παγώνουν σε ακίνητη θέση. Ο πόνος εξαφανίζεται γρήγορα μετά τη λήψη νιτρογλυκερίνης ή την εξάλειψη του σωματικού στρες (σταματώντας ενώ περπατάτε, εξαλείφοντας άλλες καταστάσεις και παράγοντες που προκάλεσαν επίθεση: συναισθηματικό στρες, κρύο, φαγητό).

Ανάλογα με την περίσταση στην οποία εμφανίστηκε ο πόνος, υπάρχουν στηθάγχη και ανάπαυση. Η εμφάνιση του συνδρόμου πόνου σε τυπική στηθάγχηεξαρτάται από το επίπεδο σωματική δραστηριότητα. Σύμφωνα με την αποδεκτή ταξινόμηση της Canadian Society of Cardiology, σύμφωνα με την ικανότητα άσκησης σωματικής δραστηριότητας σε ασθενείς με στηθάγχη, διακρίνονται 4 λειτουργικές κατηγορίες:

I - λειτουργική τάξη - η συνηθισμένη σωματική δραστηριότητα δεν προκαλεί στηθάγχη. Η στηθάγχη εμφανίζεται με ένα ασυνήθιστα μεγάλο φορτίο που εκτελείται γρήγορα.

II - λειτουργική τάξη - ελαφρός περιορισμός σωματικής δραστηριότητας. Η στηθάγχη προκαλείται από συνηθισμένο περπάτημα σε απόσταση μεγαλύτερη από 500 m ή ανέβασμα σκαλοπατιών στον 1ο όροφο, ανηφόρα, περπάτημα μετά το φαγητό, στον αέρα, στο κρύο. Η στηθάγχη είναι επίσης δυνατή υπό την επίδραση συναισθηματικού στρες.

III - λειτουργική τάξη - σοβαρός περιορισμός της φυσικής δραστηριότητας. Η στηθάγχη εμφανίζεται κατά τη διάρκεια της κανονικής βάδισης σε απόσταση 100–200 μ. Είναι πιθανές σπάνιες κρίσεις στηθάγχης ηρεμίας.

IV - λειτουργική τάξη - η αδυναμία εκτέλεσης οποιασδήποτε σωματικής εργασίας χωρίς ενόχληση. Υπάρχουν τυπικές κρίσεις στηθάγχης ηρεμίας.

Ως ειδικές περιπτώσεις στηθάγχης, η στηθάγχη μπορεί να διακριθεί με ενθουσιασμό και κάπνισμα.

Προς την ανάπαυση στηθάγχησυνηθίζεται να αποδίδονται κρίσεις πόνου που συμβαίνουν κατά την πλήρη ανάπαυση, κυρίως σε όνειρο.

Η λεγόμενη παραλλαγή στηθάγχης (στηθάγχη του Prinzmetal) θα πρέπει να τονιστεί ιδιαίτερα: κρίσεις στηθάγχης ανάπαυσης, συνήθως τη νύχτα, που συμβαίνουν χωρίς προηγούμενη στηθάγχη. Σε αντίθεση με τις συνηθισμένες κρίσεις στηθάγχης, συνοδεύονται από σημαντική αύξηση του τμήματος ST στο ΗΚΓ τη στιγμή του πόνου. Με τη χρήση στεφανιαίας αγγειογραφίας, αποδείχθηκε ότι η παραλλαγή της στηθάγχης προκαλείται από σπασμό σκληρωμένων ή αμετάβλητων στεφανιαίων αρτηριών. Αυτή η παραλλαγή της IHD αναφέρεται ως ασταθής στηθάγχη (μια ενδιάμεση μορφή IHD).

Το κύριο κλινικό σύμπτωμα - προσβολή στηθάγχης - δεν είναι παθογνωμονικό μόνο για τη στεφανιαία νόσο. Από αυτή την άποψη, η διάγνωση της στηθάγχης ως μορφής χρόνιας στεφανιαίας νόσου μπορεί να γίνει μόνο λαμβάνοντας υπόψη όλα τα δεδομένα που λαμβάνονται σε διάφορα στάδια της εξέτασης του ασθενούς.

Ταυτόχρονα, η κλινική εικόνα της στηθάγχης στην IHD έχει τα δικά της χαρακτηριστικά, τα οποία εντοπίζονται κατά τη διάρκεια μιας διαγνωστικής αναζήτησης.

Με βάση τα παράπονα των ασθενών, είναι δυνατό να εντοπιστούν:

α) τυπική στηθάγχη.

β) άλλες εκδηλώσεις χρόνιας ισχαιμικής καρδιακής νόσου (διαταραχές του ρυθμού, καρδιακή ανεπάρκεια).

γ) Παράγοντες κινδύνου IHD.

δ) ο άτυπος καρδιακός πόνος και η εκτίμησή τους λαμβάνοντας υπόψη την ηλικία, το φύλο, τους παράγοντες κινδύνου για NBS και συνοδά νοσήματα.

ε) την αποτελεσματικότητα και τη φύση της συνεχιζόμενης φαρμακευτικής θεραπείας·

ε) άλλες ασθένειες που εκδηλώνονται με στηθάγχη.

Όλα τα παράπονα αξιολογούνται λαμβάνοντας υπόψη την ηλικία, το φύλο, τη σύσταση, το ψυχοσυναισθηματικό υπόβαθρο και τη συμπεριφορά του ασθενούς, έτσι συχνά ήδη από την πρώτη επικοινωνία με τον ασθενή, μπορεί κανείς να απορρίψει ή να επαληθεύσει την ορθότητα της προκαταρκτικής διάγνωσης της στεφανιαίας νόσου . Έτσι, με κλασικά παράπονα τον περασμένο χρόνο και την απουσία καρδιαγγειακή νόσοστο παρελθόν, ένας άνδρας 50-60 ετών με χρόνια στεφανιαία νόσο μπορεί να διαγνωστεί με πολύ μεγάλη πιθανότητα. Ωστόσο, μια λεπτομερής διάγνωση που υποδεικνύει την κλινική παραλλαγή της νόσου και τη σοβαρότητα της στεφανιαίας αρτηρίας και της βλάβης του μυοκαρδίου μπορεί να γίνει μόνο αφού ολοκληρωθεί ολόκληρο το βασικό σχήμα διαγνωστικής αναζήτησης και σε ορισμένες περιπτώσεις (που περιγράφονται παρακάτω) μετά από πρόσθετη εξέταση.

Μερικές φορές είναι δύσκολο να γίνει διάκριση μεταξύ της στηθάγχης και μιας ποικιλίας αισθήσεων πόνου καρδιακής και εξωκαρδιακής προέλευσης. Χαρακτηριστικά του πόνου διάφορες ασθένειεςπεριγράφεται σε εγχειρίδια και εγχειρίδια. Θα πρέπει μόνο να τονιστεί ότι η σταθερή στηθάγχη χαρακτηρίζεται από μια σταθερή, πανομοιότυπη φύση του πόνου κατά τη διάρκεια κάθε προσβολής και η εμφάνισή της συνδέεται σαφώς με ορισμένες περιστάσεις. Στο νευροκυκλοφορική δυστονίακαι μια σειρά από άλλες καρδιαγγειακές παθήσεις Αγγειακό σύστημαο ασθενής σημειώνει την ποικιλόμορφη φύση του πόνου, τον διαφορετικό εντοπισμό τους, την απουσία κανονικότητας στην εμφάνισή τους. Σε ασθενή με στηθάγχη, ακόμη και με την παρουσία άλλων πόνων (που προκαλούνται, για παράδειγμα, από βλάβες της σπονδυλικής στήλης), είναι συνήθως δυνατή η απομόνωση χαρακτηριστικών «ισχαιμικών» πόνων.

Ταυτόχρονα με παράπονα για πόνο στην περιοχή της καρδιάς, ο ασθενής μπορεί να παρουσιάσει παράπονα λόγω παραβίασης του καρδιακού ρυθμού και κυκλοφορικής ανεπάρκειας εκτός μιας στηθάγχης. Αυτό επιτρέπει μια προκαταρκτική εκτίμηση της σοβαρότητας της αθηροσκληρωτικής ή μεταεμφραγματικής καρδιοσκλήρυνσης και καθιστά πιο πιθανή τη διάγνωση της στεφανιαίας νόσου. Η σωστή διάγνωση διευκολύνεται από τον εντοπισμό παραγόντων κινδύνου για στεφανιαία νόσο.

Σε ασθενείς με ασθένειες όπως υπέρταση, σακχαρώδης διαβήτης, καταγγελίες χαρακτηριστικές της στηθάγχης, αρρυθμίες και κυκλοφορικές διαταραχές θα πρέπει να ανιχνεύονται ενεργά. Ο ίδιος ο ασθενής μπορεί να μην κάνει τέτοια παράπονα εάν τα αντίστοιχα φαινόμενα δεν είναι έντονα ή τα θεωρεί ασήμαντα σε σχέση με άλλα.

Οι ασθενείς συχνά περιγράφουν τη στηθάγχη όχι ως πόνο, αλλά μιλούν για ένα αίσθημα ενόχλησης στο στήθος με τη μορφή βάρους, πίεσης, σφίξιμο ή ακόμα και καύσου, καούρα. Στους ηλικιωμένους, η αίσθηση του πόνου είναι λιγότερο έντονη και οι κλινικές εκδηλώσεις χαρακτηρίζονται συχνότερα από δύσπνοια, ξαφνικό αίσθημα έλλειψης αέρα, σε συνδυασμό με σοβαρή αδυναμία.

Σε ορισμένες περιπτώσεις, δεν υπάρχει τυπικός εντοπισμός του πόνου, ο πόνος εμφανίζεται μόνο σε εκείνα τα μέρη όπου συνήθως ακτινοβολούν. Επειδή η σύνδρομο πόνουμε στηθάγχη, μπορεί να προχωρήσει άτυπα, με τυχόν παράπονα πόνου στο στήθος, τα χέρια, την πλάτη, τον αυχένα, κάτω γνάθος, επιγαστρική περιοχή (ακόμη και σε νεαρούς άνδρες), θα πρέπει να διευκρινιστεί εάν αυτοί οι πόνοι, ανάλογα με τις συνθήκες έναρξης και εξαφάνισης, αντιστοιχούν στα σχήματα του πόνου στη στηθάγχη. Σε τέτοιες περιπτώσεις, με εξαίρεση τον εντοπισμό, ο πόνος διατηρεί όλα τα άλλα χαρακτηριστικά της «τυπικής» στηθάγχης (αιτία εμφάνισης, διάρκεια προσβολής, επίδραση νιτρογλυκερίνης ή στάση κατά το περπάτημα κ.λπ.).

Σύμφωνα με υποκειμενικά σημεία, αξιολογείται η αποτελεσματικότητα της λήψης νιτρογλυκερίνης (με την εξαφάνιση του πόνου μετά από 5 λεπτά και αργότερα, το αποτέλεσμα είναι πολύ αμφίβολο) και άλλοι ασθενείς που έχουν λάβει προηγουμένως φάρμακα(σημαντικό όχι μόνο για τη διάγνωση, αλλά και για τη δημιουργία ενός ατομικού σχεδίου θεραπείας στο μέλλον).

Η αντικειμενική εξέταση του ασθενούς δεν είναι πολύ κατατοπιστική για τη διάγνωση. Η φυσική εξέταση μπορεί να μην αποκαλύψει τυχόν ανωμαλίες (με πρόσφατη έναρξη στηθάγχης). Θα πρέπει να αναζητάτε ενεργά συμπτώματα ασθενειών (καρδιακά ελαττώματα, αναιμία κ.λπ.), τα οποία μπορεί να συνοδεύονται από στηθάγχη.

Σημαντική για τη διάγνωση είναι η μη καρδιακή εντόπιση της αθηροσκλήρωσης: αορτή (προφορά του τόνου II, συστολικό φύσημα στην αορτή), κάτω άκρα (απότομη εξασθένηση του αρτηριακού παλμού). συμπτώματα υπερτροφίας της αριστερής κοιλίας με φυσιολογική αρτηριακή πίεση και απουσία οποιασδήποτε ασθένειας του καρδιαγγειακού συστήματος.

Ενόργανη και εργαστηριακή έρευνα, επιτρέποντας τη διάγνωση της χρόνιας στεφανιαίας νόσου και την αξιολόγηση της στηθάγχης ως εκδήλωσής της.

Ηλεκτροκαρδιογραφία -ηγετική μέθοδος ενόργανη διάγνωσηχρόνια ισχαιμική καρδιοπάθεια. Στο πλαίσιο αυτό, πρέπει να ληφθούν υπόψη οι ακόλουθες διατάξεις.

1. Η κατάθλιψη του τμήματος ST (πιθανώς σε συνδυασμό με κύμα Τ στεφανιαίου) αποτελεί επιβεβαίωση της προκαταρκτικής διάγνωσης της χρόνιας στεφανιαίας νόσου. Ωστόσο, δεν υπάρχουν αλλαγές στο ΗΚΓ που να είναι απολύτως ειδικές για τη χρόνια στεφανιαία νόσο. ένα στεφανιαίο κύμα Τ μπορεί να είναι εκδήλωση ενός προηγουμένως μεταφερθέντος μικροεστιακού εμφράγματος (πρέπει να ληφθούν υπόψη τα αρνητικά εργαστηριακά αποτελέσματα που υποδεικνύουν σύνδρομο νεκρωτικής απορρόφησης).

2. Η παρουσία στεφανιαίας νόσου μπορεί να επιβεβαιωθεί με τον εντοπισμό χαρακτηριστικών σημείων ΗΚΓ κατά τη διάρκεια μιας προσβολής και την ταχεία εξαφάνισή τους (μέσα σε αρκετές ώρες, έως και μία ημέρα). Για την επαλήθευση της στεφανιαίας νόσου, χρησιμοποιείται 24ωρη παρακολούθηση ΗΚΓ Holter (Holter monitoring).

3. Στην πλειονότητα των ασθενών με στηθάγχη που δεν έχουν υποβληθεί σε έμφραγμα του μυοκαρδίου, το ΗΚΓ δεν αλλάζει εκτός της προσβολής και κατά τη διάρκεια μιας επίθεσης δεν συμβαίνουν αλλαγές σε όλους τους ασθενείς.

4. Οι «κυκλικές» αλλαγές που αποκαλύπτονται στο ΗΚΓ, με την παρουσία χαρακτηριστικού πόνου στην καρδιά, αποτελούν σημαντικό επιχείρημα υπέρ της διάγνωσης της στεφανιαίας νόσου.

5. Για την ανίχνευση σημείων ισχαιμίας του μυοκαρδίου, όταν αυτά απουσιάζουν σε ΗΚΓ που λαμβάνεται σε ηρεμία, καθώς και για την εκτίμηση της κατάστασης του εφεδρικού στεφανιαίου (σοβαρότητα της στεφανιαίας ανεπάρκειας), πραγματοποιούνται δοκιμασίες άσκησης.

Ανάμεσα στα διάφορα stress test, τα πιο συνηθισμένα είναι τα τεστ με φυσική δραστηριότητα σε εργόμετρο ποδηλάτου ή σε διάδρομο (διάδρομος).

Οι ενδείξεις για την εργομετρία ποδηλάτου για τη διάγνωση της στεφανιαίας νόσου είναι:

α) σύνδρομο άτυπου πόνου.

β) Αλλαγές ΗΚΓ ασυνήθιστες για την ισχαιμία του μυοκαρδίου σε μεσήλικες και ηλικιωμένους, καθώς και σε νεαρούς άνδρες με προκαταρκτική διάγνωση στεφανιαίας νόσου.

γ) καμία αλλαγή ΗΚΓ σε περίπτωση υποψίας στεφανιαίας νόσου.

Το δείγμα θεωρείται θετικό εάν, κατά τη φόρτωση, σημειωθούν τα ακόλουθα:

α) η εμφάνιση επίθεσης στηθάγχης·

β) η εμφάνιση σοβαρής δύσπνοιας, ασφυξίας.

γ) μείωση της αρτηριακής πίεσης.

δ) μείωση στο τμήμα SR " ισχαιμικού τύπου» κατά 1 mm ή περισσότερο·

ε) ανύψωση του τμήματος ST κατά 1 mm ή περισσότερο.

Οι κύριες αντενδείξεις για τις δοκιμές άσκησης είναι:

α) οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου.

β) συχνές κρίσεις στηθάγχης και ανάπαυσης.

γ) καρδιακή ανεπάρκεια.

δ) προγνωστικά δυσμενείς διαταραχές του καρδιακού ρυθμού και της αγωγιμότητας.

ε) θρομβοεμβολικές επιπλοκές.

ε) σοβαρές μορφές αρτηριακής υπέρτασης.

ζ) οξεία λοιμώδη νοσήματα.

Εάν είναι απαραίτητο (αδυναμία διενέργειας εργομετρίας ποδηλάτου ή τεχνικής υλοποίησής της, αποκατάρτιση ασθενών), επιτυγχάνεται αύξηση του καρδιακού έργου με τη χρήση του τεστ συχνής κολπικής διέγερσης (το ηλεκτρόδιο του βηματοδότη εισάγεται στον δεξιό κόλπο, το επεμβατικό η φύση της μελέτης περιορίζει απότομα το εύρος της δοκιμής) ή τη δοκιμή συχνής διοισοφαγικής διέγερσης (η μέθοδος είναι μη τραυματική, ευρέως διαδεδομένη).

6. Για τη διάγνωση ΗΚΓ της στεφανιαίας νόσου, χρησιμοποιούνται επίσης διάφορα φαρμακολογικά τεστ αντοχής με τη χρήση φαρμάκων που μπορούν να επηρεάσουν τη στεφανιαία κλίνη και τη λειτουργική κατάσταση του μυοκαρδίου. Έτσι, για τη διάγνωση του ΗΚΓ της αγγειοσπαστικής μορφής IHD, χρησιμοποιούνται εξετάσεις με εργομετρίνη ή διπυριδαμόλη.

Πραγματοποιούνται φαρμακολογικές εξετάσεις με προπρανολόλη, χλωριούχο κάλιο σε περιπτώσεις όπου υπάρχουν αρχικές αλλαγές στο τελικό τμήμα του κοιλιακού συμπλέγματος στο ΗΚΓ, εάν είναι απαραίτητο, διαφορική διάγνωση μεταξύ IHD και NCD. Αυτά τα δείγματα όχι κρίσιμοςγια τη διάγνωση του IBS. Οι αλλαγές που ανιχνεύονται στο ΗΚΓ αξιολογούνται πάντα λαμβάνοντας υπόψη άλλα δεδομένα από την εξέταση του ασθενούς.

Διαδικασία υπερήχωνκαρδιά θα πρέπει να πραγματοποιείται σε όλους τους ασθενείς που πάσχουν από στηθάγχη. Σας επιτρέπει να αξιολογήσετε τη συσταλτικότητα του μυοκαρδίου, να προσδιορίσετε το μέγεθος των κοιλοτήτων του. Έτσι, όταν ανιχνεύεται μια καρδιακή νόσο, αποφρακτική μυοκαρδιοπάθεια, η διάγνωση της χρόνιας στεφανιαίας νόσου καθίσταται απίθανη. στους ηλικιωμένους, είναι δυνατός συνδυασμός αυτών των ασθενειών.

Ένας αριθμός οργανικών μεθόδων έρευνας, που διεξάγονται με γενικά αποδεκτό τρόπο σε ασθενή με υποψία στεφανιαίας νόσου, καθιστά δυνατό τον εντοπισμό μη καρδιακών σημείων αθηροσκλήρωσης της αορτής (φθοροσκόπηση στήθος) και των αγγείων των κάτω άκρων (ρεοβασογραφία) και να λάβετε ένα έμμεσο επιχείρημα που επιβεβαιώνει IHD.

Εργαστηριακές μελέτες (κλινικές και βιοχημικές αναλύσειςαίμα) επιτρέπουν:

α) να προσδιορίσει την υπερλιπιδαιμία - παράγοντα κινδύνου για στεφανιαία νόσο.

β) αποκλείουν την εκδήλωση του συνδρόμου απορρόφησης-νεκρωτικού και, παρουσία αλλαγών στο ΗΚΓ και παρατεταμένης προσβολής στηθάγχης, απορρίπτουν τη διάγνωση εμφράγματος του μυοκαρδίου.

Σε ορισμένες περιπτώσεις, πραγματοποιούνται πρόσθετες μελέτες.

1. Στεφανιαία κοιλιογραφίαεπιτρέπει τον προσδιορισμό του βαθμού και του επιπολασμού της αθηροσκληρωτικής στένωσης των στεφανιαίων αρτηριών και της κατάστασης της παράπλευρης ροής του αίματος.

2. Γίνεται εκλεκτική στεφανιογραφία:

1) για τη διάγνωση της στεφανιαίας νόσου σε ασαφείς περιπτώσεις, κυρίως σε νέους και μεσήλικες, στους οποίους οι συστάσεις τοκετού εξαρτώνται σε μεγάλο βαθμό από τη διάγνωση.

2) με αναμφισβήτητη στεφανιαία νόσο για επίλυση του ζητήματος της χειρουργικής θεραπείας.

Δεδομένης της επεμβατικής φύσης και της πολυπλοκότητας της μελέτης, η στεφανιογραφία συχνά εκτελείται όχι για διαγνωστικούς σκοπούς, αλλά όταν αποφασίζεται μόσχευμα στεφανιαίας παράκαμψης και διαδερμική διααυλική στεφανιαία αγγειοπλαστική (PTCA) σε ασθενείς με αναμφισβήτητη ΣΝ.

Θα πρέπει να σημειωθεί ότι μια «φυσιολογική» στεφανιογραφία υποδεικνύει μόνο την απουσία σημαντικής στένωσης των κύριων στεφανιαίων αρτηριών και των κλάδων τους, ενώ οι αλλαγές στις μικρές αρτηρίες μπορεί να παραμείνουν απαρατήρητες.

Η διενέργεια αυτών των μεθόδων είναι δυνατή μόνο σε εξειδικευμένα νοσοκομεία και σύμφωνα με ορισμένες ενδείξεις.

Καρδιοσκλήρωση είναι μια κοινή μορφή χρόνιας στεφανιαίας νόσου.

Υπάρχουν 2 παραλλαγές του.

1) ισχαιμικό (αθηροσκληρωτικό), που αναπτύσσεται αργά, με διάχυτη βλάβη στον καρδιακό μυ.

2) μετανεκρωτικό (μετα-έμφραγμα) - με τη μορφή μεγάλης εστίας ίνωσης του μυοκαρδίου στο σημείο της προηγούμενης νέκρωσης. μια μεταβατική ή μικτή παραλλαγή, στην οποία, στο πλαίσιο μιας αργής διάχυτης ανάπτυξης του συνδετικού ιστού, μεγάλες ινώδεις εστίες σχηματίζονται περιοδικά μετά από επαναλαμβανόμενα έμφραγμα του μυοκαρδίου.

Η αθηροσκληρωτική και η μετεμφραγματική καρδιοσκλήρυνση μπορεί να εκδηλωθεί με διαταραχές του ρυθμού και συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια. Προτείνεται ότι αυτή η μορφή χρόνιας στεφανιαίας νόσου περιλαμβάνει και χρόνιο ανεύρυσμα της καρδιάς.

Μερικές φορές η καρδιοσκλήρυνση εμφανίζεται χωρίς εμφανείς κλινικές εκδηλώσεις. Η ύπαρξη στεφανιαίας νόσου μπορεί επίσης να υποψιαστεί από αλλαγές στο ΗΚΓ που λαμβάνονται για τυχαίους λόγους.

Από κλινική άποψη, υπάρχουν μορφές που συνδυάζονται με στηθάγχη και προχωρούν χωρίς πόνο (μόνο με διαταραχές του ρυθμού και (ή) σημεία καρδιακής ανεπάρκειας). Στα αρχικά στάδια της ανάπτυξης της στεφανιαίας νόσου με ανώδυνες μορφές, δεν υπάρχουν σαφή υποκειμενικά συμπτώματα. Τέτοιες μορφές προχωρούν σαν ανεπαίσθητα και οι πρώτες υποψίες στεφανιαίας νόσου εμφανίζονται μόνο κατά τη διάρκεια μιας φυσικής εξέτασης και συχνά κατά τη διάρκεια αποκρυπτογράφηση του ΗΚΓ. Αυτό πρέπει να λαμβάνεται υπόψη κατά τη διεξαγωγή καθενός από τα τρία στάδια μιας διαγνωστικής αναζήτησης.

Παράπονα του ασθενούς, ειδικά των ηλικιωμένων, που υποδεικνύουν παραβίαση του καρδιακού ρυθμού (αίσθημα παλμών, διακοπές στην εργασία της καρδιάς, σπάνιος σφυγμός κ.λπ.) και εκδηλώσεις καρδιακής ανεπάρκειας (δύσπνοια, πρήξιμο των κάτω άκρων , βαρύτητα στο δεξί υποχόνδριο, κ.λπ.) χωρίς ένδειξη για παλαιότερες καρδιαγγειακές παθήσεις θα πρέπει να οδηγήσει τον γιατρό στην ιδέα της χρόνιας στεφανιαίας νόσου. Η υπόθεση γίνεται πιο αξιόπιστη εάν ο ασθενής διαταράσσεται, επιπλέον, από πόνους στην καρδιά της στηθάγχης ή, μετά από ερώτηση, είναι δυνατόν να ληφθούν πληροφορίες για τα ισοδύναμά τους (αίσθημα σφίξιμο στο στήθος, αίσθημα καύσου).

Όταν ρωτάτε έναν ασθενή που έχει έμφραγμα του μυοκαρδίου, είναι απαραίτητο να μάθετε για πιθανές παραβιάσειςκαρδιακός ρυθμός, δύσπνοια, επεισόδια ασφυξίας (εκδηλώσεις μετεμφραγματικής καρδιοσκλήρωσης), ακόμα κι αν ο ίδιος δεν το θυμάται αυτό.

Είναι δυνατόν να υποθέσουμε την παρουσία αθηροσκληρωτικής καρδιοσκλήρυνσης σε ασθενή με παράπονα για μη καρδιακές εκδηλώσεις αθηροσκλήρωσης (διαλείπουσα χωλότητα, απώλεια μνήμης, κ.λπ.) και μη ειδικά παράπονα (μειωμένη απόδοση, γενική αδυναμία).

Είναι απαραίτητο να διαπιστωθούν, ιδιαίτερα σε νεαρά και μεσήλικα άτομα, προηγούμενες παθήσεις που μπορεί να συνοδεύονται από συμπτώματα καρδιακής ανεπάρκειας και διαταραχές του καρδιακού ρυθμού (μυοκαρδίτιδα, καρδιακές ανωμαλίες κ.λπ.). Εάν υπάρχουν, η πιθανότητα στεφανιαίας νόσου μειώνεται σημαντικά, αλλά η εξέταση κατά μήκος της επιδιωκόμενης διαδρομής της διαγνωστικής αναζήτησης θα πρέπει να πραγματοποιηθεί σε επόμενα στάδια.

Ο στόχος της φυσικής εξέτασης των ασθενών είναι να εντοπίσει:

α) συμπτώματα καρδιακής ανεπάρκειας σε μικρές και μεγάλος κύκλοςΚΥΚΛΟΦΟΡΙΑ ΤΟΥ ΑΙΜΑΤΟΣ;

β) χρόνιο καρδιακό ανεύρυσμα.

γ) διαταραχές ρυθμού.

δ) μη καρδιακές εντοπίσεις αθηροσκλήρωσης.

Σημάδια καρδιακής ανεπάρκειας - δύσπνοια, διόγκωση του ήπατος, ταχυκαρδία, οίδημα - μπορούν να ανιχνευθούν σε ασθενή, ιδιαίτερα ηλικιωμένους, που δεν παρουσίασαν σχετικά παράπονα.

Οι παλμοί στην προκαρδιακή περιοχή, ειδικά με ενδείξεις προηγούμενου εμφράγματος του μυοκαρδίου, καθιστούν δυνατή την υποψία ανευρύσματος της αριστερής κοιλίας. Διαταραχές του καρδιακού ρυθμού μπορεί να ανιχνευθούν για πρώτη φορά σε αυτό το στάδιο της διαγνωστικής αναζήτησης.

Η παρουσία επίμονης κολπικής μαρμαρυγής απουσία στηθάγχης απαιτεί κυρίως αποκλεισμό ρευματική νόσοκαρδιά (ενεργητική αναζήτηση για άμεση και έμμεση αντικειμενικά σημάδιαδυσπλασία σε αυτό και τα επόμενα στάδια της εξέτασης), ακόμα κι αν αυτή η διάγνωση δεν είχε γίνει ποτέ στο παρελθόν.

Προσδιορισμός φυσικών σημείων όπως η υπερτροφία της αριστερής κοιλίας σε ασθενή που δεν πάσχει από καρδιακή νόσο και υπέρταση, η έμφαση του τόνου ΙΙ πάνω από την αορτή σε φυσιολογική αρτηριακή πίεση και η μείωση του παλμού στα αγγεία των κάτω άκρων. καθιστά την προτεινόμενη διάγνωση της στεφανιαίας νόσου εξαιρετικά σημαντική.

Σε μια εργαστηριακή διαγνωστική αναζήτηση, είναι δυνατό να εντοπιστούν:

α) διαταραχές ρυθμού και αγωγιμότητας.

σι) αρχικές εκδηλώσειςσυγκοπή;

γ) χρόνιο ανεύρυσμα της καρδιάς.

δ) συμπτώματα αθηροσκλήρωσης.

Στη λύση αυτού του προβλήματος συμβάλλουν γενικές κλινικές μελέτες (ΗΚΓ, ακτινογραφία θώρακος, ρεοβασογραφία κάτω άκρων, βιοχημικές εξετάσεις αίματος). Εάν σε αυτό το στάδιο η διάγνωση της χρόνιας στεφανιαίας νόσου δεν είναι δυνατή, τότε γίνονται πρόσθετες μελέτες.

Ηλεκτροκαρδιογράφημασας επιτρέπει να ανιχνεύσετε παραβιάσεις του καρδιακού ρυθμού και της αγωγιμότητας. Ελλείψει άλλων ασθενειών που οδηγούν σε παρόμοιες εκδηλώσεις, θα πρέπει να σκεφτεί κανείς τη χρόνια στεφανιαία νόσο.

Ένα ΗΚΓ μπορεί να αποκαλύψει σημεία υπερτροφίας της αριστερής κοιλίας σε έναν ασθενή χωρίς υπέρταση και καρδιακή νόσο. Σε αυτή την περίπτωση, η διάγνωση της αθηροσκληρωτικής καρδιοσκλήρυνσης μπορεί να γίνει χωρίς τις άλλες εκδηλώσεις της, εάν αποκλειστεί η πιθανότητα μυοκαρδιοπάθειας με τη βοήθεια υπερήχων.

Σημάδια καρδιακού ανευρύσματος μπορούν να ανιχνευθούν στο ΗΚΓ (διευκρινίστε την παρουσία του με πρόσθετες μεθόδους). Σημάδια κυκλικών αλλαγών στο ΗΚΓ καθιστούν δυνατή τη διάγνωση της μετεμφραγματικής καρδιοσκλήρυνσης ακόμη και χωρίς τις άλλες εμφανείς εκδηλώσεις της.

Ακτινογραφία των οργάνων του θώρακαβοηθά στον εντοπισμό σημείων αθηροσκλήρωσης της αορτής, αύξηση της αριστερής κοιλίας, μείωση της συσταλτικής λειτουργίας του μυοκαρδίου της αριστερής κοιλίας (αυτές οι αλλαγές έχουν διαγνωστική αξίαμόνο σε συνδυασμό με άλλα σημεία χρόνιας στεφανιαίας νόσου). Ένα σημαντικό διαγνωστικό σημάδι της στεφανιαίας νόσου είναι τα ακτινογραφικά συμπτώματα ενός ανευρύσματος της αριστερής κοιλίας.

Σε ηλικιωμένους εξέταση με ακτίνες Χμπορεί να βοηθήσει στον εντοπισμό καρδιακών παθήσεων που δεν εκδηλώνονται σαφώς σωματικά (επαλήθευση της διάγνωσης σύμφωνα με το υπερηχογράφημα της καρδιάς).

Υπερηχογραφική εξέταση της καρδιάςπραγματοποιείται για όλους τους ασθενείς με χρόνια στεφανιαία νόσο, το περιεχόμενο πληροφοριών του αυξάνεται στις ακόλουθες περιπτώσεις:

1) εάν η διάγνωση είναι ασαφής: να αποκλειστεί η ιδιοπαθής μυοκαρδιοπάθεια, τα ελαττώματα των βαλβίδων και άλλες καρδιακές παθήσεις.

2) πότε καθιερωμένη διάγνωση IHD - για τον αποκλεισμό του χρόνιου ανευρύσματος της καρδιάς και της μετεμφραγματικής ανεπάρκειας της μιτροειδούς.

3) ως πρόσθετη μέθοδοςγια την αξιολόγηση της σοβαρότητας της βλάβης του μυοκαρδίου (εκτίμηση της συσταλτικής λειτουργίας, βαθμός υπερτροφίας και διαστολής των καρδιακών θαλάμων).

4) για την επίλυση του ζητήματος της διεξαγωγής διαδερμικής διαυλάκωσης στεφανιογραφία(PTKA) ή στεφανιαία παράκαμψη (CABG).

Βιοχημική εξέταση αίματοςπρέπει να γίνεται για την ανίχνευση λιπιδικών διαταραχών, ιδιαίτερα τύπων υπερλιπιδαιμιών χαρακτηριστικών της αθηροσκλήρωσης. Δεν παίζει καθοριστικό ρόλο στη διάγνωση.

Τα παρακάτω θεωρούνται πρόσθετα ενόργανες μεθόδουςέρευνα: κοιλιογραφία, διαγνωστικές μέθοδοι ραδιονουκλεϊδίων.

Κοιλογραφίαεκτελείται για τον εντοπισμό και την αποσαφήνιση της φύσης των χρόνιων ανευρυσμάτων της καρδιάς (κατά κανόνα, κατά την προετοιμασία του ασθενούς για πλαστική χειρουργική για ανεύρυσμα).

Μέθοδοι ραδιονουκλεϊδίωνΤα διαγνωστικά ενδείκνυνται για μετεμφραγματική καρδιοσκλήρωση σε αμφίβολες περιπτώσεις (για την ανίχνευση αλλαγών στο μυοκάρδιο, χρησιμοποιείται, το οποίο δεν συσσωρεύεται σε περιοχές ουλής).

Κατά τη διάγνωση λαμβάνονται υπόψη τα κύρια και πρόσθετα διαγνωστικά κριτήρια. Τα βασικά κριτήρια είναι:

1) τυπικές προσβολές στηθάγχης άσκησης και ανάπαυσης (ιστορικό, παρατήρηση).

2) αξιόπιστες ενδείξεις εμφράγματος του μυοκαρδίου (ιστορικό, σημεία χρόνιου ανευρύσματος της καρδιάς, σημάδια κυκλικών αλλαγών στο ΗΚΓ).

3) θετικά αποτελέσματατεστ άσκησης (βελοεργομετρία, συχνή κολπική βηματοδότηση).

4) θετικά αποτελέσματα της στεφανιαίας κοιλίας (στένωση στεφανιαίας αρτηρίας, χρόνιο ανεύρυσμα καρδιάς).

5) αναγνώριση ζωνών μεταεμφραγματικής καρδιοσκλήρωσης με χρήση σπινθηρογράφημα καρδιάς.

Πρόσθετα διαγνωστικά κριτήρια είναι:

1) σημάδια κυκλοφορικής ανεπάρκειας.

2) παραβιάσεις του καρδιακού ρυθμού και της αγωγιμότητας (ελλείψει άλλων ασθενειών που προκαλούν αυτά τα φαινόμενα).

Η διατύπωση του διευρυμένου κλινική διάγνωσηλαμβάνει υπόψη:

1) κλινική παραλλαγή χρόνιας στεφανιαίας νόσου (συχνά ένας ασθενής έχει συνδυασμό δύο ή και τριών παραλλαγών). Με τη στηθάγχη, ενδείκνυται η λειτουργική της τάξη.

2) η φύση των διαταραχών του ρυθμού και της αγωγιμότητας, καθώς και η κατάσταση της κυκλοφορίας του αίματος.

3) κύριοι εντοπισμοί της αθηροσκλήρωσης. η απουσία στεφανιαίας αθηροσκλήρωσης (παρουσία πειστικών στοιχείων σύμφωνα με τη στεφανιογραφία) αντανακλάται απαραίτητα στη διάγνωση.

Η θεραπεία της χρόνιας στεφανιαίας νόσου καθορίζεται από πολλούς παράγοντες. Οι κύριοι τομείς θεραπείας είναι:

1) θεραπεία της υπέρτασης, της αθηροσκλήρωσης και Διαβήτης;

2) θεραπεία ασθενειών που προκαλούν αντανακλαστική στηθάγχη.

3) σωστή αντιστηθαγχική θεραπεία.

4) θεραπεία διαταραχών καρδιακού ρυθμού και αγωγιμότητας, καθώς και συμφορητική ανεπάρκειαΚΥΚΛΟΦΟΡΙΑ ΤΟΥ ΑΙΜΑΤΟΣ;

5) αντιπηκτική και αντιαιμοπεταλιακή θεραπεία.

Η θεραπεία περιλαμβάνει επίσης διαιτοθεραπεία, τήρηση ενός συγκεκριμένου σχήματος και φάρμακα. Μια δίαιτα με περιορισμό των εύπεπτων υδατανθράκων, με υπεροχή των ακόρεστα λιπαράαρκετή πρωτεΐνη και βιταμίνες. Η ενεργειακή αξία της δίαιτας πρέπει να αντιστοιχεί αυστηρά στις ενεργειακές ανάγκες του οργανισμού. Είναι απαραίτητο να περιοριστεί η χρήση επιτραπέζιου αλατιού με ταυτόχρονη υπέρταση και σημεία καρδιακής ανεπάρκειας.

Το σχήμα του ασθενούς θα πρέπει να προβλέπει περιορισμό του συναισθηματικού και σωματικού στρες. Η δόση της φυσικής δραστηριότητας καθορίζεται από τον γιατρό ξεχωριστά για κάθε ασθενή.

Θεραπεία της στεφανιαίας νόσου με φάρμακαΑποσκοπεί στην εξισορρόπηση της ζήτησης οξυγόνου του μυοκαρδίου και της παροχής του στο μυοκάρδιο.

Από διάφορα φάρμακα καλύτερο αποτέλεσμαδιαθέτουν νιτρικά άλατα, Β-αναστολείς και ανταγωνιστές ασβεστίου. Τα νιτρικά άλατα έχουν φλεβοδιασταλτική δράση, η οποία οδηγεί σε εναπόθεση αίματος στο φλεβικό σύστημα και μείωση της ροής του αίματος προς την καρδιά. Αυτό, με τη σειρά του, οδηγεί σε μείωση του όγκου και της τάσης της αριστερής κοιλίας και σε μείωση της ζήτησης οξυγόνου του μυοκαρδίου. Η μείωση της ζήτησης οξυγόνου οδηγεί σε ανακατανομή της στεφανιαίας ροής αίματος προς όφελος των ισχαιμικών περιοχών του μυοκαρδίου.

Μεταξύ των νιτρικών, τα παράγωγα του δινιτρικού ισοσορβιδίου και του μονονιτρικού χρησιμοποιούνται ευρέως επί του παρόντος.

Παρασκευάσματα ισοσορβιδίου-5-μονονιτρικού - monomak, isomonat, mononit και άλλα - χρησιμοποιούνται σε δισκία και έχουν σημαντική (έως 12 ώρες) διάρκεια δράσης.

Παρασκευάσματα δινιτρικού ισοσορβιδίου (νιτροσορβίδιο, καρντικέ, ισοκέ, ισοδινίτης, ισομάκ κ.λπ.) διατίθενται σε διάφορες δοσολογικές μορφές (δισκία, αερολύματα, αλοιφές) και έχουν διαφορετική διάρκεια δράσης (από 1 έως 12 ώρες).

Τα παρασκευάσματα παρατεταμένων νιτρικών δεν έχουν χάσει ούτε τη σημασία τους. Ως παρατεταμένα νιτρικά, το Sustak-mite (2,6 mg) και το Sustak-Forte (6,4 mg) χρησιμοποιούνται 1-2 ταμπλέτες με μεσοδιάστημα 4-5 ωρών, nitrong (6,5 mg) 1-2 δισκία κάθε δεύτερη μέρα 7-8 ώρες Το Trinitrolong συνταγογραφείται από το στόμα και σε πλάκες για εφαρμογές στον στοματικό βλεννογόνο για την πρόληψη των κρίσεων στηθάγχης.

Μια επίθεση στηθάγχης πρέπει να σταματήσει με υπογλώσσια χορήγηση νιτρογλυκερίνης (σε δισκίο 0,5 mg), η αιχμή της δράσης του φαρμάκου είναι 3-5 λεπτά.

Εάν ένα δισκίο δεν σταματήσει την επίθεση, τότε θα πρέπει να επαναλάβετε τη λήψη. Η διάρκεια της δράσης του φαρμάκου είναι 20 λεπτά.

Επιπλέον, άλλα δοσολογικές μορφέςνιτρογλυκερίνη: παρειακές μορφές (πλάκες trinitrolong εφαρμόζονται στον βλεννογόνο των ούλων). αεροζόλ νιτρογλυκερίνης ή δινιτρικού ισοσορβιδίου (που εισπνέεται από το στόμα).

Με κακή ανοχή στα νιτρικά, μπορείτε να συνταγογραφήσετε ένα δισκίο μολσιδομίνης (Corvaton) σε δόση 2 mg. Εάν είναι απαραίτητο, χορηγούνται ναρκωτικά αναλγητικά για να σταματήσει μια παρατεταμένη επίθεση.

Κατά την ενδιάμεση περίοδο, η φαρμακευτική θεραπεία επιλέγεται λαμβάνοντας υπόψη ατομικά χαρακτηριστικάασθενής και λειτουργική κατηγορία στηθάγχης. Κατά κανόνα, συνταγογραφείται ένα από τα φάρμακα των τριών κύριων ομάδων παρατεταμένων δινιτρικών ή μονονιτρικών, Β-αναστολέων, αναστολέων διαύλων ασβεστίου. Όπως γνωρίζετε, οι Β-αναστολείς παρεμβαίνουν στη δράση των κατεχολαμινών στο μυοκάρδιο, με αποτέλεσμα τη μείωση του καρδιακού ρυθμού και τη μείωση της ζήτησης οξυγόνου του μυοκαρδίου. Στην αντιστηθαγχική τους δράση, οι περισσότεροι Β-αναστολείς σε επαρκείς δόσεις δεν διαφέρουν πολύ μεταξύ τους, ωστόσο, με αρχική τάση για βραδυκαρδία, ενδείκνυται η χρήση φαρμάκων με τη λεγόμενη εσωτερική συμπαθητική δραστηριότητα, λόγω της οποίας η βραδυκαρδία δεν αναπτύσσονται (οξπρενολόλη, πινδολόλη - μη εκλεκτικοί Β-αναστολείς και ακεμπουταλόλη, ταλινολόλη - εκλεκτικοί αναστολείς).

Οι μη εκλεκτικοί Β-αναστολείς, όπως η προπρανολόλη, χρησιμοποιούνται ευρέως. Η θεραπεία ξεκινά με σχετικά μικρές δόσεις (40-60 mg / ημέρα), εάν είναι απαραίτητο, η δόση αυξάνεται στα 80-160 mg / ημέρα. Ωστόσο, η προπρανολόλη, εκτός από την έλλειψη επιλεκτικότητας, έχει ένα άλλο μειονέκτημα - αυτό είναι σύντομο ενεργό φάρμακοκαι πρέπει να λαμβάνεται 3-4 φορές την ημέρα (για να διατηρηθεί επαρκής συγκέντρωση του φαρμάκου στο αίμα και αντιστηθαγχική δράση). Οι εκλεκτικοί Β-αναστολείς (μετοπρολόλη, ατενολόλη, βηταξολόλη, ακεμπουτολόλη) είναι πολύ πιο αποτελεσματικοί. Η δόση της μετοπρολόλης είναι 100-200 mg / ημέρα, ατενολόλη - 100-200 mg / ημέρα, ασεβουτολόλη - 400-600 mg / ημέρα, βηταξολόλη - 20-40 mg / ημέρα. Όλα τα φάρμακα έχουν παρατεταμένη δράση και μπορούν να ληφθούν 1-2 φορές την ημέρα (ειδικά η βηταξολόλη). Ένας πολλά υποσχόμενος εκλεκτικός Β-αδρενοαναστολέας με αγγειοδιασταλτική δράση είναι η καρβεδιλόλη. Ελλείψει της επίδρασης των Β-αναστολέων ή των νιτρικών μακράς δράσης, συνταγογραφούνται ανταγωνιστές ασβεστίου, η ισοπτίνη-240 είναι πιο αποτελεσματική ( ημερήσια δόση 120–480 mg) και διλτιαζέμη (240–360 mg/ημέρα).

Υποχρεωτική είναι η συνεχής λήψη αντιαιμοπεταλιακών παραγόντων - ακετυλοσαλικυλικού οξέος σε δόση 125-160 mg.

Με τη στηθάγχη λειτουργικής τάξης ΙΙ, είναι επιθυμητό να αποφευχθεί ο διορισμός μόνιμης θεραπείας. Για τους ασθενείς αυτής της ομάδας, είναι προτιμότερο να λαμβάνεται το φάρμακο πριν από την αναμενόμενη σωματική δραστηριότητα (παρειακές μορφές νιτρογλυκερίνης και αν είναι κακώς ανεκτή, ανταγωνιστές ασβεστίου με αντιστηθαγχική δραστηριότητα - ισοπτίνη, διλτιαζέμη κ.λπ.).

Με παρατεταμένη σωματική άσκηση, συνιστάται να συνταγογραφούνται παρατεταμένες μορφές νιτρογλυκερίνης με τη μορφή αλοιφής που τρίβεται στο δέρμα (έως 6 ώρες) ή επίθεμα που εφαρμόζεται στο δέρμα (έως 24 ώρες).

Με παρατεταμένη χρήση νιτρικών (ανεξάρτητα από τη μορφή του φαρμάκου), μπορεί να αναπτυχθεί ανοχή σε αυτά. Ο καλύτερος τρόποςγια να αποφύγετε την ανοχή - εφαρμόστε νιτρικά κατά διαστήματα (μια σημαντική μείωση της συγκέντρωσης των νιτρικών στο αίμα εντός 12 ωρών αρκεί για να αποκατασταθεί η ευαισθησία συγκεκριμένων υποδοχέων στα νιτρικά άλατα).

Φαρμακευτική θεραπεία ασθενών που πάσχουν από στεφανιαία αθηροσκλήρωση και υψηλή περιεκτικότηταΗ χοληστερόλη του αίματος, ειδικά η λιποπρωτεΐνη χαμηλής πυκνότητας, θα πρέπει να περιλαμβάνει τακτική χρήση στατινών - λοβαστατίνης ή σιμβαστατίνης. Η συνεχής χρήση αυτών των φαρμάκων για τη μείωση των λιπιδίων αυξάνει το ποσοστό επιβίωσης των ασθενών με στεφανιαία νόσο.

Επί του παρόντος, η κυτταροπροστατευτική «προστασία» του μυοκαρδίου, η οποία οδηγεί σε αύξηση της αντίστασης του μυοκαρδίου στην ισχαιμία, είναι πολλά υποσχόμενη. Το φάρμακο trimetazidine (preductal) επηρεάζει τη βελτιστοποίηση του ενεργειακού μεταβολισμού στα μιτοχόνδρια των μυοκαρδιοκυττάρων, παρέχοντας έτσι την «προστασία» τους. Το Preductal συνταγογραφείται στα 60 mg / ημέρα για 2-3 μήνες. Μειώνει τη συχνότητα και την ένταση των στηθαγχικών επεισοδίων.

Ωστόσο, υπάρχει μια ομάδα ασθενών για τους οποίους η φαρμακευτική θεραπεία δεν είναι αρκετή. θα πρέπει να τους συμβουλεύεται χειρουργική θεραπεία - PTCA ή CABG.

Είναι επικίνδυνο να είσαι χωρίς χειρουργική θεραπείαοι ακόλουθες ομάδες ασθενών:

1) με βλάβη στον κύριο κορμό της αριστερής στεφανιαίας αρτηρίας.

2) με αλλοίωση τριών αγγείων των κύριων κύριων στεφανιαίων αρτηριών.

3) με βλάβη σε δύο στεφανιαίες αρτηρίες, εκ των οποίων η μία είναι ο πρόσθιος μεσοκοιλιακός κλάδος της αριστερής στεφανιαίας αρτηρίας.

Στο φαρμακευτική θεραπείαη πρόγνωση σε αυτούς τους ασθενείς είναι χειρότερη από ό,τι στη χειρουργική θεραπεία λόγω υψηλού κινδύνου MI και αιφνίδιος θάνατος.

Οι ασθενείς με ασταθή στηθάγχη χρειάζονται επείγουσα νοσηλεία καρδιολογικό τμήμα, και εάν υπάρχει υποψία προεμφραγματικής κατάστασης - στη μονάδα εντατικής θεραπείας.

Από τα αντιστηθαγχικά φάρμακα, συνταγογραφούνται νιτρικά, συμπεριλαμβανομένων ενδοφλεβίων εγχύσεων διαλύματος νιτρογλυκερίνης και μερικές φορές ανταγωνιστών ασβεστίου (εγχύσεις διλτιαζέμης: 25 mg για 5 λεπτά και στη συνέχεια μακροχρόνια έγχυση με ρυθμό 5 mg / h).

Επί του παρόντος, στη θεραπεία της μετεμφραγματικής καρδιοσκλήρυνσης, αναστολείς ΜΕΑ(Kapoten, Enap) υπό τον έλεγχο της αρτηριακής πίεσης. Αυτά τα φάρμακα είναι ιδιαίτερα αποτελεσματικά όταν υπάρχουν σημεία καρδιακής ανεπάρκειας.

Μερικές φορές, στη θεραπεία της στεφανιαίας νόσου, χρησιμοποιούνται φάρμακα από άλλες ομάδες, ιδιαίτερα η αμιωδαρόνη (κορδαρόνη), ένα φάρμακο που είναι παρόμοιο σε μηχανισμό με τους Β-αναστολείς. Ιδιαίτερα δικαιολογημένη είναι η χρήση κορδαρόνης παρουσία κοιλιακών αρρυθμιών. Το Kordaron συνταγογραφείται σε 600–800 mg/ημέρα για 2–4 εβδομάδες και στη συνέχεια η δόση μειώνεται (περίοδος θεραπείας συντήρησης) στα 200–400 mg/ημέρα.

Η φαρμακευτική αγωγή πραγματοποιείται εντατικότερα σε περιόδους αυξημένης συχνότητας και εντατικοποίησης των κρίσεων στηθάγχης και με την επίτευξη του αποτελέσματος και σε περιπτώσεις ύφεσης της νόσου, οι δόσεις των φαρμάκων μειώνονται σταδιακά στο ελάχιστο αποτελεσματικό (επαρκές για την πρόληψη των κρίσεων στηθάγχης). .

Είναι υποχρεωτική η διεξαγωγή της θεραπείας της αρτηριακής υπέρτασης, των διαταραχών του καρδιακού ρυθμού, της καρδιακής ανεπάρκειας σύμφωνα με τους κανόνες που ορίζονται στις σχετικές ενότητες.

Η πρόγνωση θα πρέπει πάντα να αξιολογείται με προσοχή, καθώς η χρόνια πορεία της νόσου μπορεί ξαφνικά να επιδεινωθεί, να περιπλέκεται από την ανάπτυξη του ΜΙ και μερικές φορές από αιφνίδιο θάνατο.

Η πρωτογενής πρόληψη περιορίζεται στην πρόληψη της αθηροσκλήρωσης.

Η δευτερογενής πρόληψη πρέπει να στοχεύει στην ορθολογική αντι-αθηροσκληρωτική θεραπεία, στην επαρκή αντιμετώπιση του πόνου, των αρρυθμιών και της καρδιακής ανεπάρκειας.

Εξαιρούνται: στηθάγχη (I20.-) παροδική νεογνική ισχαιμία του μυοκαρδίου (P29.4)

Ι24.0 Στεφανιαία θρόμβωση χωρίς έμφραγμα του μυοκαρδίου

Στεφανιαία (αρτηρίες) (φλέβες). εμβολή > δεν οδηγεί. απόφραξη > σε καρδιακή προσβολή. θρομβοεμβολή > μυοκαρδιακή

Ι24.1 Σύνδρομο Dressler

Εξαιρούνται: ισχαιμική καρδιοπάθεια (χρόνια) NOS (I25.9)

Ισχαιμική καρδιοπάθεια (CHD)

Περιλαμβάνει μια ποικιλία κλινικών μορφών και καταστάσεων, οξείες και χρόνιες, αναστρέψιμες, παροδικές και μη αναστρέψιμες, που καταλήγουν σε βλάβη και θάνατο των καρδιακών κυττάρων. Η IHD εκδηλώνεται, κατά κανόνα, όταν ο βαθμός στένωσης (στένωσης) της στεφανιαίας αρτηρίας φτάνει τουλάχιστον το 50%, και έντονες κρίσεις στηθάγχης - όταν ο αυλός στενεύει στο 70-80% ή περισσότερο. Επιπλέον, η πρόσθια μεσοκοιλιακή αρτηρία προσβάλλεται συχνότερα και νωρίτερα. Εκτός από τις αθηροσκληρωτικές βλάβες των αρτηριών, άλλοι παράγοντες επίσης συμμετέχουν στην παθογένεση της IHD, ιδιαίτερα η κατάσταση του εσωτερικού τοιχώματος των αγγείων (ενδοθήλιο) και εκείνων των χημικών ενώσεων (ενδοθηλιακών παραγόντων) που το ενδοθήλιο παράγει συνεχώς στην πορεία της ζωής του.

Παίζουν ρόλο οι παράγοντες αιμοπεταλίων και ο αγγειόσπασμος και η ορμονική ανισορροπία και η παραβίαση των μεταβολικών διεργασιών (διαταραχές στον μεταβολισμό των λιπιδίων, πρωτεϊνών, υδατανθράκων κ.λπ.) και διάφοροι άλλοι παράγοντες, πολλοί από τους οποίους δεν είναι πλήρως κατανοητοί, ενώ άλλα δεν μελετώνται γενικά. Με τον ένα ή τον άλλο τρόπο, οι κύριοι παράγοντες στην παθογένεση της IHD θεωρούνται επί του παρόντος η αγγειακή αθηροσκλήρωση, ο σπασμός των στεφανιαίων αρτηριών και τα παροδικά συσσωματώματα αιμοπεταλίων (αιμοπεταλιακά συσσωματώματα). Ποιες συγκεκριμένες μορφές μπορεί να πάρει η στεφανιαία νόσος; Θα μιλήσουμε για αυτό με περισσότερες λεπτομέρειες.

Υπάρχουν αρκετές μορφές στεφανιαίας νόσου. Σύμφωνα με την ταξινόμηση του ΠΟΥ, η πρώτη μορφή στεφανιαίας νόσου είναι αιφνίδιος στεφανιαίος θάνατος(ή πρωτοπαθής κυκλοφορική ανακοπή). Αλίμονο, είναι όμορφο Κοινή αιτίαθανάτους αρκετά νεαρών και δραστήριων ανθρώπων. Εξ ορισμού, είναι ένας μη βίαιος θάνατος που συμβαίνει απροσδόκητα μέσα σε 6 ώρες υγιείς ανθρώπους. Αυτός ο ορισμός αντικατοπτρίζει την ουσία αυτής της μορφής

- οι άνθρωποι, που φαινομενικά δεν παραπονιούνται για τίποτα, πέφτουν ξαφνικά και πεθαίνουν. Μερικές φορές πραγματικά δεν αισθάνονται τίποτα, αλλά τις περισσότερες φορές τα πρώτα σημάδια θα μπορούσαν να γίνουν ύποπτα, να γίνουν αισθητά και να ληφθούν τα απαραίτητα (μερικές φορές τα πιο στοιχειώδη) μέτρα για την πρόληψη μιας καταστροφής. Θα το αναλύσουμε λεπτομερέστερα αργότερα.

Η δεύτερη μορφή IBS είναι έμφραγμα μυοκαρδίου. Με έμφραγμα του μυοκαρδίου σε έναν ασθενή, λόγω διαταραχών του κυκλοφορικού σε μια συγκεκριμένη περιοχή, αναπτύσσονται μη αναστρέψιμες αλλαγές στα καρδιακά κύτταρα (καρδιομυοκύτταρα), ακολουθούμενα από τον θάνατο αυτών των κυττάρων και το σχηματισμό ουλής στη ζώνη νέκρωσης (θάνατος) των καρδιομυοκυττάρων. έμφραγμα- το θέμα είναι πολύ μεγάλο και πολύπλοκο, θα σταθούμε σε αυτό με αρκετή λεπτομέρεια.

Μια άλλη κοινή (και ευρέως γνωστή) μορφή της νόσου είναι στηθάγχη. Αυτό είναι ένα από τα πιο κοινά μορφές στεφανιαίας νόσουκαι, δυστυχώς, είναι η στηθάγχη που τις περισσότερες φορές αντιμετωπίζεται ανεπαρκώς, παρά τον τεράστιο όγκο πληροφοριών για τη θεραπεία αυτής της ασθένειας. Οι διαταραχές του καρδιακού ρυθμού μπορεί να προκληθούν όχι μόνο από αθηροσκλήρωση και στεφανιαία νόσο. Καλούνται επίσης φλεγμονώδεις ασθένειεςέμφραγμα του μυοκαρδίου, αύξηση της περιεκτικότητας σε ορμόνες του στρες στο αίμα και πολλοί άλλοι παράγοντες, αλλά στην IHD, η εμφάνισή τους οφείλεται ακριβώς στην παρουσία εστιών ισχαιμίας του μυοκαρδίου, γεγονός που καθιστά αυτό το πρόβλημα αρκετά δύσκολο να λυθεί. Γιατί συμβαίνει αυτό, θα το συζητήσουμε στα σχετικά θέματα της λίστας αλληλογραφίας.

Κυκλοφορική ανεπάρκειαείναι άλλο ένα μεγάλο πρόβλημα στην καρδιολογία. Και πάλι έχουμε ότι η κυκλοφορική ανεπάρκεια (ΝΚ, καρδιακή ανεπάρκεια) δεν είναι μόνο μια μορφή στεφανιαίας νόσου, αλλά και εκδήλωση άλλων παθήσεων. Και αυτό συχνά αντιμετωπίζεται επίσης ανεπαρκώς, και εάν στην περίπτωση της στηθάγχης υπάρχουν περισσότερες από αρκετές πληροφορίες για τη θεραπεία, τότε οι προσεγγίσεις για τη θεραπεία της καρδιακής ανεπάρκειας έχουν πρόσφατα αλλάξει σοβαρά και οι γιατροί συχνά δεν έχουν πληροφορίες σχετικά με αυτό. Αλλά θα ξεκινήσουμε, φυσικά, με ένα ξαφνικό στεφανιαία θάνατος.

Αιφνίδιος στεφανιαίος θάνατος

Είναι, σύμφωνα με διάφορους συγγραφείς, το 70 - 90% όλων των περιπτώσεων αιφνίδιου θανάτου από ποικίλοι λόγοιμη τραυματική προέλευση. κύριος λόγοςΟ αιφνίδιος θάνατος από στεφανιαία νόσο είναι σίγουρα στεφανιαία νόσος. Το VKS στους άνδρες είναι πιο συχνό από ό,τι στις γυναίκες: η αναλογία νεκρών ανδρών και γυναικών φτάνει το 10:1. Αυτό υπερβαίνει αυτό κάθε άλλης καρδιοπάθειας. Εκείνοι. Οι άνδρες είναι πολύ πιο πιθανό από τις γυναίκες να πεθάνουν ξαφνικά παρά να υποστούν καρδιακή προσβολή ή άλλη στεφανιαία καταστροφή.

Η πιο κοινή αιτία του VCS είναι η κοιλιακή μαρμαρυγή. Πρόκειται για παραβίαση του καρδιακού ρυθμού, κατά την οποία η καρδιά δεν συστέλλεται ως σύνολο, αλλά συμβαίνουν αταίριαστες χαοτικές συσπάσεις μεμονωμένων καρδιακών ινών και ομάδων ινών και ο καρδιακός ρυθμός φτάνει τους 300-600 παλμούς ανά λεπτό. Είναι σαφές ότι μια τέτοια κατάσταση είναι εντελώς αναποτελεσματική από την άποψη της επάρκειας της κυκλοφορίας του αίματος και δεν είναι συμβατή με τη ζωή.

Άλλες αιτίες αιφνίδιου θανάτου είναι η ασυστολία (δηλαδή, καρδιακή ανακοπή, χωρίς καρδιακό παλμό) και η ηλεκτρομηχανική διάσταση. Παράγοντες κινδύνου για αιφνίδιο θάνατο. Το κάπνισμα παραμένει ένας από τους κύριους παράγοντες κινδύνου. Δεν υπήρχε ούτε ένας μη καπνιστής στην ομάδα των ξαφνικά αποθανόντων ατόμων κάτω των 50 ετών, το 95% από αυτούς κάπνιζε πολύ. Ο μηχανισμός του καπνίσματος είναι πολύπλοκος και αποτελείται από πολλούς παράγοντες. Ιδιαίτερα ο κίνδυνος αυξάνεται σε όσους ξεκινούν το κάπνισμα πριν από την ηλικία των 20 ετών και στις γυναίκες. Άλλοι πολύ σημαντικός παράγονταςκίνδυνος είναι η διεύρυνση (υπερτροφία) της αριστερής κοιλίας της καρδιάς. Αυτή η κατάσταση εμφανίζεται όταν υψηλή πίεση του αίματος, σε υπέρβαρα άτομα, με κάποια καρδιακά ελαττώματα. Ο μηχανισμός σχετίζεται κυρίως με την αύξηση της αστάθειας των ηλεκτρικών διεργασιών σε μια διευρυμένη καρδιά και επίσης με το γεγονός ότι η αύξηση του αριθμού των μυϊκών ινών δεν συνοδεύεται από αναλογική αύξηση στεφανιαία αγγείακαι επομένως η ροή του αίματος στον καρδιακό μυ γίνεται σχετικά ανεπαρκής στη μυϊκή μάζα που χρειάζεται (η ροή του αίματος) για να παρέχει αίμα και οξυγόνο.

Επίσης, παράγοντας κινδύνου για VCS είναι η διαστολή (διαστολή) της καρδιάς και σημάδια δυσλειτουργίας του καρδιακού μυός. Η διάγνωση αυτών των καταστάσεων πραγματοποιείται με ΗΚΓ, EchoCS, ακτινογραφία, με σπινθηρογράφημα μυοκαρδίου, ισοτοπική κοιλιογραφία, καθώς και άλλες μεθόδους εξέτασης της καρδιάς. Θα πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι όλες αυτές οι μελέτες δεν αντικαθιστούν ή ακυρώνουν μια ιατρική εξέταση και ανάκριση, αλλά επιτρέπουν μια αντικειμενική αξιολόγηση της σοβαρότητας των αλλαγών και καθορίζουν την πρόγνωση της νόσου. Σημαντικοί παράγοντες κινδύνου είναι η σημαντική αρτηριακή υπέρταση, ιδιαίτερα η πορεία της κρίσης, το αρσενικό φύλο (το έχουμε ήδη μιλήσει για αυτό) και το στρες, ειδικά στο πλαίσιο αυξημένη δραστηριότητα συμπαθητικό τμήμααυτόνομο νευρικό σύστημα.

Υπάρχουν επίσης σημάδια ΗΚΓ αυξημένου κινδύνου αιφνίδιου θανάτου. Παλαιότερα τους δόθηκε μεγάλη σημασία, ιδιαίτερα προγνωστική αξία. κοιλιακές εξωσυστολές. Μια ειδική ταξινόμηση αναπτύχθηκε από τον Lown και τους συγγραφείς, σύμφωνα με την οποία προσπάθησαν να εκτιμήσουν τον βαθμό κινδύνου καρδιακών αρρυθμιών που απειλούν τη ζωή. Τώρα οι γιατροί απέχουν πολύ από το να είναι τόσο κατηγορηματικοί, πολλές απόψεις για τον κίνδυνο και την πρόγνωση των αρρυθμιών αναθεωρούνται επί του παρόντος και αναθεωρούνται, ωστόσο, ορισμένα συγκεκριμένα σημεία δεν έχουν χάσει τη σημασία τους. Σε συνδυασμό με κλινική εικόνα, το ΗΚΓ παραμένει ένας πολύ σημαντικός μηχανισμός για τον προσδιορισμό του κινδύνου αιφνίδιου στεφανιαίου θανάτου.

Η πιο σημαντική και επικίνδυνη από πλευράς πρόγνωσης θεωρείται πλέον η μέτρια ή σοβαρή δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας (η οποία τεκμηριώνεται από μελέτες Echo-CS και ισοτόπων), καθώς και η στένωση ενός αρκετά μεγάλου αριθμού στεφανιαίων αρτηριών που ανιχνεύονται στη στεφανιαία αγγειογραφία. . Εάν, επιπλέον, διαπιστωθεί ότι ένας τέτοιος ασθενής έχει καρδιακές αρρυθμίες, ένας τέτοιος ασθενής θα πρέπει να θεωρείται ότι διατρέχει κίνδυνο αιφνίδιου θανάτου και θα πρέπει να εφαρμοστεί ένα επιθετικό πρόγραμμα για την πρόληψη του αιφνίδιου θανάτου.

Προάγγελοι του αιφνίδιου θανάτου

Αυτή είναι μια μάλλον δύσκολη ερώτηση. Δυστυχώς, ένα μεγάλο ποσοστό όσων πέθαναν ξαφνικά δεν είχαν κάποια προκαταρκτικά σημάδια που θα μπορούσαν να υποδεικνύουν μια τέτοια εξέλιξη. Ωστόσο, δεδομένου ότι ο αιφνίδιος θάνατος σπάνια αναπτύσσεται σε άτομα που δεν έχουν στεφανιαία παθολογία, μπορούμε σε κάποιο βαθμό να προσανατολίσουμε τους ασθενείς που διατρέχουν κίνδυνο VS να επαγρυπνούν για την υγεία τους.

1) Μια ειδική ομάδα αποτελείται από άτομα επιζώντες από έμφραγμα του μυοκαρδίου. Τις περισσότερες φορές, είναι αυτοί οι άνθρωποι που έχουν τους προάγγελους του Ήλιου. Μπορεί να αισθάνονται κόπωση, αυξημένη αίσθηση ασφυξίας και πίεση στο στέρνο, βάρος στους ώμους. Θέλω να κάνω αμέσως μια επιφύλαξη ότι δεν μπορεί κάθε αίσθημα ασφυξίας ή κόπωσης να είναι προάγγελος μιας τέτοιας εξέλιξης γεγονότων, δεν πρέπει να φοβάστε για κάθε τέτοια επιδείνωση της ευημερίας. Η εγρήγορση πρέπει να είναι πρωτίστως σε σχέση με συμπτώματα που δεν σχετίζονται με καμία ξεκάθαρη αιτία και σε άτομα με σοβαρές διαταραχές της στεφανιαίας κυκλοφορίας (εξ ου και ο σημαντικός ρόλος της στεφανιαίας αγγειογραφίας στον προσδιορισμό της πρόγνωσης της νόσου γίνεται σαφής).

Επιπλέον, ο κίνδυνος αιφνίδιου θανάτου είναι σημαντικά αυξημένος σε άτομα που καπνίζουν και βιώνουν σημαντικό στρες. Οι αλλαγές στη συχνότητα και τη φύση των κρίσεων πόνου είναι επίσης πολύ σημαντικές για την επαρκή αξιολόγηση της κατάστασης. Τέτοιες καταστάσεις (ονομάζονται ασταθής στηθάγχη), παραδόξως, σπάνια οδηγούν σε αιφνίδιο θάνατο, αλλά απαιτούν πάντα τη μεγαλύτερη προσοχή τόσο από τους ασθενείς όσο και από τους γιατρούς, καθώς μπορεί να καταλήξουν σε επαναλαμβανόμενα καρδιακά επεισόδια, τα οποία από μόνη της είναι εξαιρετικά άβολα.

Διαπιστώθηκε ότι σχεδόν οι μισοί από τους ασθενείς αυτής της ομάδας είχαν παρόμοια συμπτώματα την ημέρα του θανάτου, κατά μέσο όρο 3,5 ώρες πριν από την οξεία κατάσταση. Τέτοιοι ασθενείς έχουν πιθανότητες σωτηρίας με έγκαιρη θεραπεία, επομένως πρέπει να είστε αρκετά προσεκτικοί για την υγεία σας. Δυστυχώς, συχνά οι προάγγελοι του Ήλιου εκφράζονται υπεραρκετά, αλλά δεν έχουν ληφθεί μέτρα. Λίγο αργότερα θα συζητήσουμε ποια ακριβώς μέτρα πρέπει να ληφθούν σε τέτοιες περιπτώσεις.

2. Η δεύτερη ομάδα ανθρώπων που απειλούνται ιδιαίτερα από αιφνίδιο θάνατο είναι άτομα που έχουν ισχαιμικές αλλαγές ΗΚΓ(ή ισχαιμία του μυοκαρδίου, που ανιχνεύεται με άλλες μεθόδους), αλλά δεν υπάρχει πόνος ή άλλα συμπτώματα. Τις περισσότερες φορές, επηρεάζονται από το πρόσθιο τοίχωμα της αριστερής κοιλίας. Τέτοιοι ασθενείς έχουν πολύ υψηλό κίνδυνο αιφνίδιου θανάτου λόγω αναδυόμενων επικίνδυνων για τη ζωή αρρυθμιών. Η κατάσταση επιδεινώνεται από το γεγονός ότι αυτοί οι ασθενείς συχνά δεν γνωρίζουν την παρουσία μιας τέτοιας ασθένειας και δεν λαμβάνουν τα κατάλληλα μέτρα, και ακόμη και αν γνωρίζουν την κατάστασή τους, δεν δίνουν μεγάλης σημασίαςπρόληψη και θεραπεία ασθενειών.

3. Αυτή η ομάδα περιλαμβάνει άτομα που έχουν δεν μπορεί να ανιχνεύσει οξεία βλάβη του μυοκαρδίου. Τα περισσότερα από αυτά δεν έχουν πρόδρομες ουσίες και είναι αδύνατο να προσδιοριστεί η πιθανότητα να αναπτύξουν VS. Δυστυχώς, δυστυχώς, υπάρχουν τέτοιες καταστάσεις. Μπορείτε να βοηθήσετε μόνο με επείγοντα ιατρικά μέτρα. Στη χώρα μας, η οργάνωση της περίθαλψης τέτοιων ασθενών υστερεί κατά αρκετά δέκα χρόνια σε σχέση με τις ανεπτυγμένες, όπου η πρώτη ιατρική περίθαλψη παρέχεται, εκτός από γιατρούς, από τους ίδιους τους πολίτες και παραϊατρικές ομάδες (αστυνομία, πυροσβέστες), που έχουν δεξιότητες ανάνηψης στο επίπεδο απρόσιτο για τους περισσότερους πιστοποιημένους ιατρούς της χώρας μας.

Μέθοδοι πρόληψης αιφνίδιου θανάτου.

Η βασική αρχή της πρόληψης VS, κατά τη γνώμη μου, είναι η ενημέρωση των ασθενών για την κατάστασή τους. Δηλαδή, εάν οι άνθρωποι γνωρίζουν την πιθανότητα δυσάρεστων επιπλοκών από την ασθένειά τους, είναι πιο προσεκτικοί στις αλλαγές στην κατάσταση της υγείας τους, λαμβάνουν φάρμακα πιο ενεργά και είναι πιο προσεκτικοί στις συστάσεις των γιατρών. Οι προσπάθειες των γιατρών σε αυτές τις καταστάσεις στοχεύουν πρωτίστως στη σταθεροποίηση των ηλεκτρικών φαινομένων στην καρδιά.

Για τους σκοπούς αυτούς, χρησιμοποιείται σταθερή πρόσληψη αποσυσσωματωτικών (ασπιρίνη, chimes, παρμιδίνη), αντιοξειδωτικών και preductal. Η χορήγηση βήτα-αναστολέων (obzidan, visken, ατενολόλη κ.λπ.) χρησιμοποιείται ευρέως. Πιστεύεται ότι οι β-αναστολείς είναι ακόμη πιο αποτελεσματικοί στην πρόληψη του αιφνίδιου θανάτου λόγω διαταραχών του ρυθμού από τα ίδια τα αντιαρρυθμικά φάρμακα. Επιπλέον, η θεραπεία της συμπτωματικής ΣΝ είναι από μόνη της ένα προληπτικό μέτρο για το VS.

Ο διορισμός της πραγματικής αντιαρρυθμικής θεραπείας απαιτεί μια προσεκτική προσέγγιση. Αυτό είναι ένα ξεχωριστό θέμα, σε κάθε περίπτωση, ο θεράπων ιατρός πρέπει πάντα να αποφασίζει για την έναρξη της αντιαρρυθμικής θεραπείας και την επιλογή των φαρμάκων. Επιπλέον, ο ασθενής πρέπει να λάβει υπόψη του μια σειρά από σημεία που αφορούν τη συμπεριφορά του σε διάφορες κρίσιμες καταστάσεις.

Ασθενείς που έχουν υψηλού κινδύνουανάπτυξη αιφνίδιου θανάτου θα πρέπει, εάν είναι δυνατόν, να αποφεύγονται καταστάσεις που επιβάλλουν αυξημένη επιβάρυνση στο καρδιαγγειακό σύστημα. Η ατομική φυσική αγωγή και ο αθλητισμός απαγορεύονται αυστηρά (παρά το γεγονός ότι ορισμένα σωματικά φορτία είναι ζωτικής σημασίας για αυτούς). Τέτοιοι άνθρωποι χρειάζονται συνεχή επίβλεψη ενός γιατρού θεραπείας άσκησης και μόνο ένας γιατρός μπορεί να σας επιτρέψει να αυξήσετε ή να αλλάξετε την ένταση και τη φύση της σωματικής δραστηριότητας.

Το κάπνισμα απαγορεύεται, ειδικά μετά (ή κατά τη διάρκεια) σωματικής άσκησης ή στρες. Δεν συνιστάται να οδηγείτε αυτοκίνητο για μεγάλο χρονικό διάστημα, να παραμένετε σε ένα αποπνικτικό δωμάτιο για μεγάλο χρονικό διάστημα, εάν είναι δυνατόν, θα πρέπει να αποφεύγονται μεγάλες πτήσεις με αεροπλάνο. Εάν ένα άτομο γνωρίζει ότι η αντίδρασή του στο στρες είναι ανεπαρκής, υπερβολική, υπερβολική, είναι λογικό να συμβουλευτεί έναν ψυχολόγο και να αναπτύξει έναν κατάλληλο τρόπο για να ανταποκριθεί στα στρεσογόνα ερεθίσματα. Δεν επιτρέπεται η υπερκατανάλωση τροφής ή η ταυτόχρονη κατανάλωση μεγάλης ποσότητας λιπαρών, «βαριών» τροφίμων.

Όπως μπορείτε να δείτε, η συμβουλή είναι αρκετά απλή και προφανής, αλλά, παρά το γεγονός αυτό, είναι πολύ αποτελεσματική, και ως εκ τούτου δεν πρέπει να τα θεωρείτε όλα αυτά ως καταπάτηση προσωπική ελευθερίαγιατί ένας σχετικά μικρός συνειδητός περιορισμός των συνηθειών και των αναγκών σας μπορεί να παρατείνει τη ζωή σας και να διατηρήσει την υγεία σας για χρόνια.

έμφραγμα μυοκαρδίου.

Το έμφραγμα του μυοκαρδίου είναι μια σοβαρή ασθένεια που χαρακτηρίζεται από τον θάνατο ορισμένων από τα συσταλτικά κύτταρα του μυοκαρδίου, ακολουθούμενη από την αντικατάσταση νεκρών (νεκρωτικών) κυττάρων με χονδρό συνδετικό ιστό (δηλαδή, σχηματισμός ουλής μετά το έμφραγμα). Ο κυτταρικός θάνατος (νέκρωση) συμβαίνει ως αποτέλεσμα της συνεχιζόμενης ισχαιμίας του μυοκαρδίου και της ανάπτυξης μη αναστρέψιμων αλλαγών στα κύτταρα λόγω παραβίασης του μεταβολισμού τους.

Πλέον γενική ταξινόμησητο μυοκάρδιο συνεπάγεται την κατανομή μεγάλου και μικρού εστιακού εμφράγματος (ανάλογα με το μέγεθος της εστιακής βλάβης), διάφορες επιλογέςεντοπισμός της νεκρωτικής εστίας του εμφράγματος του μυοκαρδίου (συνήθως λένε - εντοπισμός του εμφράγματος του μυοκαρδίου), καθώς και οξείες, υποξείες περιόδους και η περίοδος ουλής (κατά χρόνο και στάδια της πορείας). Επιπλέον, διακρίνονται αρκετά ακόμη κριτήρια, σύμφωνα με τα οποία πραγματοποιείται και η ταξινόμηση διαφόρων μορφών εμφράγματος, αλλά όλα αυτά θα τα εξετάσουμε λεπτομερέστερα στην πορεία της συζήτησης. Στο μεταξύ, πρέπει να προσδιορίσουμε τα γενικά πρότυπα εμφάνισης και πορείας του εμφράγματος του μυοκαρδίου.

έμφραγμα- η νόσος είναι πάντα οξεία και σταδιακή, είτε πρόκειται για έμφραγμα του μυοκαρδίου, είτε για πνευμονικό έμφραγμα είτε για έμφραγμα του νεφρού. Όσον αφορά το έμφραγμα του μυοκαρδίου (ΜΙ), μπορεί να σημειωθεί ότι την πρώτη ημέρα η ζώνη εμφράγματος εξωτερικά (αν είχαμε την ευκαιρία να κοιτάξουμε την καρδιά) δεν διαφέρει σε καμία περίπτωση από τις υγιείς περιοχές του μυοκαρδίου. Η ζώνη του εμφράγματος αυτή την περίοδο είναι μωσαϊκού χαρακτήρα, δηλ. Μεταξύ των νεκρών κυττάρων, υπάρχουν επίσης μερικώς ή και πλήρως λειτουργικά μυοκύτταρα (κύτταρα καρδιάς). Τη δεύτερη μέρα, η ζώνη οριοθετείται σταδιακά από τον υγιή ιστό και σχηματίζεται μια περιεμφραγματική ζώνη μεταξύ τους.

Συχνά στην περιεμφραγματική ζώνη διακρίνεται μια ζώνη εστιακής δυστροφίας που συνορεύει με μια νεκρωτική ζώνη και μια ζώνη αναστρέψιμης ισχαιμίας, δίπλα σε περιοχές ανέπαφου μυοκαρδίου. Στη ζώνη της εστιακής δυστροφίας, όλες οι δομικές και λειτουργικές αλλαγές στις περισσότερες περιπτώσεις μπορούν να αποκατασταθούν (μερικώς ή και πλήρως). Στην περιοχή της αναστρέψιμης ισχαιμίας, οι αλλαγές μπορεί να είναι πλήρως αναστρέψιμες. Μετά την οριοθέτηση της ζώνης του εμφράγματος, εμφανίζεται σταδιακή μαλάκυνση και διάλυση νεκρών μυοκυττάρων, στοιχείων συνδετικού ιστού, αγγειακών τομών και νευρικών απολήξεων. Περίπου τη 10η ημέρα, με μεγάλο εστιακό έμφραγμα του μυοκαρδίου, στην περιφέρεια της εστίας της νέκρωσης, υπάρχει ήδη ένας νεαρός κοκκιώδης ιστός, από τον οποίο θα σχηματιστεί στο μέλλον ο συνδετικός ιστός που εκτελεί την ουλή.

Οι διαδικασίες αντικατάστασης πηγαίνουν από την περιφέρεια στο κέντρο, επομένως, στο κέντρο της εστίας, μπορεί να υπάρχουν ακόμη εστίες μαλάκυνσης για κάποιο χρονικό διάστημα, και αυτή είναι μια περιοχή που μπορεί να τεντωθεί, σχηματίζοντας ανεύρυσμα της καρδιάς ή ακόμα και ρήξη με σκληρό μη συμμόρφωση με το κινητικό σχήμα ή άλλες παραβιάσεις. Πυκνός ουλώδης ιστός στο σημείο της νέκρωσης σχηματίζεται τελικά μετά από περίπου 3-4 μήνες και αργότερα. Με μικροεστιακό έμφραγμα του μυοκαρδίου, η ουλή μπορεί να σχηματιστεί σε περισσότερα πρώιμες ημερομηνίες. Η ταχύτητα δημιουργίας ουλών εξαρτάται όχι μόνο από το μέγεθος της εστίας της νέκρωσης, αλλά και από την κατάσταση της στεφανιαίας κυκλοφορίας στο μυοκάρδιο γενικά και ιδιαίτερα στις περιέμφραγκες περιοχές.

Επιπλέον, η ηλικία του ασθενούς, το επίπεδο της αρτηριακής πίεσης, το κινητικό σχήμα, η κατάσταση των μεταβολικών διεργασιών, η παροχή του ασθενούς με υψηλής ποιότητας αμινοξέα, βιταμίνες είναι σημαντικά. την επάρκεια της θεραπείας, την παρουσία συνοδών νοσημάτων. Όλα αυτά καθορίζουν την ένταση των διεργασιών αποκατάστασης στο σώμα γενικά και στο μυοκάρδιο ειδικότερα.

Γιατί εξετάσαμε τόσο λεπτομερώς τις ανατομικές (ή μάλλον, θα ήταν πιο σωστό να πούμε, μορφολογικές) αλλαγές στον καρδιακό μυ κατά το έμφραγμα του μυοκαρδίου; Το γεγονός είναι ότι θα ήθελα να σας δώσω μια ιδέα για το τι συμβαίνει στην καρδιά, πρώτα απ 'όλα, για αυτό που θα μπορούσατε να καταλάβετε - μια καρδιακή προσβολή έχει τη δική της αρκετά σαφή φάση, σκηνική δομή.

Δεν μπορείτε να παραλείψετε κανένα στάδιο, μπορείτε μόνο να το συντομεύσετε όσο το δυνατόν περισσότερο στο χρόνο. Επομένως, στη θεραπεία μιας καρδιακής προσβολής, είναι απαραίτητο, πρώτον, να συντονιστείτε σε μια αρκετά μακροχρόνια θεραπεία και, δεύτερον, να κατανοήσετε ξεκάθαρα ότι παράγοντες που δεν είναι σημαντικοί σε μια περίοδο μπορεί να διαδραματίσουν θανατηφόρο ρόλο στην ανάπτυξη της ασθένεια σε άλλη περίοδο.

Για παράδειγμα, ακόμη και ένα σχετικά μικρό φορτίο κατά τον σχηματισμό της πρωτογενούς ουλής (υπό ορισμένες συνθήκες, φυσικά) μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη ανευρύσματος καρδιάς (προεξοχή του κοιλιακού τοιχώματος, σχηματισμός ενός είδους σάκου) και μετά ένα μήνα το ίδιο φορτίο είναι χρήσιμο και μάλιστα απαραίτητο για την ενίσχυση της καρδιάς.μύες και το σχηματισμό πιο ανθεκτικής ουλής. Ας συνεχίσουμε όμως να μιλάμε για έμφραγμα. Και τώρα ας μιλήσουμε για το πώς εκδηλώνεται ένα οξύ μακροεστιακό (δηλαδή το πιο τυπικό) έμφραγμα του μυοκαρδίου.

Κλινική εικόνα εμφράγματος του μυοκαρδίου.

κατά το πολύ χαρακτηριστικό σύμπτωματο έμφραγμα του μυοκαρδίου είναι πόνος. Ο πόνος σε τυπικές περιπτώσεις εντοπίζεται στην αριστερή πλευρά του θώρακα, πίσω από το στέρνο, μερικές φορές στο άνω μέρος της κοιλιάς ή κάτω από την ωμοπλάτη. Η κλασική περίπτωση θεωρείται έντονος οπισθοστερνικός πόνος, που διαρκεί περισσότερο από 30 λεπτά, δεν ανακουφίζεται από νιτρογλυκερίνη (όχι νιτρικά! Μερικές φορές, δυστυχώς, σε δημοφιλή εγχειρίδια υπάρχουν περιγραφές της κλινικής καρδιακής προσβολής, που υποδεικνύουν ότι ο πόνος "δεν ανακουφίζεται από νιτρικά Η έννοια των νιτρικών περιλαμβάνει επίσης νιτροφαρμακευτικά μακράς δράσης, όπως το Sustac ή το Nitrong, επομένως μια τέτοια περιγραφή μπορεί μόνο να παραπλανήσει ένα άτομο. γρήγορη δράση- νιτρογλυκερίνη.

Ακόμη και η νιτροσορβίδη που εφαρμόζεται κάτω από τη γλώσσα, όπως η νιτρογλυκερίνη, δεν είναι αρκετή γρήγορο φάρμακο, αν και μπορεί επίσης να χρησιμοποιηθεί εάν δεν υπάρχει νιτρογλυκερίνη). Είναι αλήθεια ότι μια τέτοια τυπική εικόνα απέχει πολύ από πάντα και όχι κάθε περίπτωση τέτοιου πόνου οφείλεται σε αναπτυσσόμενο έμφραγμα του μυοκαρδίου. Μερικές φορές αντί για πόνο υπάρχει αίσθημα καύσου, μέτρια πίεση, συμπίεση πίσω από το στέρνο, στο στήθος.

Συχνά οι πόνοι προχωρούν κατά κύματα, για μεγάλο χρονικό διάστημα, μετά εξασθενούν κάπως, ακόμη και σταματούν, μετά πάλι εντείνονται. Συχνά οι πόνοι δεν έχουν ξεκάθαρα όρια και είναι διάχυτοι, διαδεδομένοι. Πιστεύεται ότι ο πόνος σε ένα έμφραγμα δεν πρέπει να σχετίζεται με την πράξη της αναπνοής. Ωστόσο, αυτό δεν συμβαίνει πάντα και, δυστυχώς, συχνά οδηγεί σε καθυστερημένη διάγνωση εμφράγματος του μυοκαρδίου, καθώς οι γιατροί δεν συνδέουν αυτούς τους πόνους με την καρδιακή παθολογία. Αυτό είναι ακόμη πιο οδυνηρό γιατί τέτοια συμπτώματα εμφανίζονται, κατά κανόνα, με εκτεταμένα και βαθιά έμφραγμα του μυοκαρδίου και εξηγούνται από τον αντιδραστικό ερεθισμό του υπεζωκότα που προκύπτει.

Εκτός από το σύνδρομο πόνου, το έμφραγμα του μυοκαρδίου χαρακτηρίζεται επίσης από άλλα σημεία, όπως μείωση της αρτηριακής πίεσης (σε ορισμένες περιπτώσεις, έμφραγμα του μυοκαρδίου μπορεί να συμβεί σε αυξημένη πίεση, ειδικά σε υπερτασικούς ασθενείς σχετικά νεαρή ηλικία, αλλά αυτό είναι λιγότερο συχνό, και σε αυτή την περίπτωση, η πτώση της αρτηριακής πίεσης εμφανίζεται καθυστερημένα, μετά από αρκετές ώρες ή και ημέρες).

Η μείωση της αρτηριακής πίεσης εξαρτάται από την πτώση της συσταλτικότητας της καρδιάς, όταν τα μέρη του μυοκαρδίου που έχουν πέσει στη ζώνη του εμφράγματος χάνουν την ικανότητά τους να συστέλλονται και να σταματήσουν να λειτουργούν. Ως εκ τούτου, είναι σαφές ότι όσο μεγαλύτερη είναι η ζώνη του εμφράγματος, τόσο πιο έντονη θα είναι η πτώση της καρδιακής συσταλτικότητας και τόσο πιο σημαντική θα είναι η μείωση της αρτηριακής πίεσης.

Μια τέτοια τρομερή επιπλοκή του εμφράγματος του μυοκαρδίου, όπως καρδιογενές σοκαναπτύσσεται μόνο με πολύ μεγάλες και βαθιές καρδιακές προσβολές, όταν έως και το 40% ή περισσότερο του λειτουργικού μυοκαρδίου είναι απενεργοποιημένο από τη σύσπαση. Όσο χαμηλότερο είναι το επίπεδο της αρτηριακής πίεσης σε έναν ασθενή με έμφραγμα του μυοκαρδίου, τόσο πιο σοβαρή είναι η πρόγνωση της νόσου. Ταυτόχρονα με την πτώση της αρτηριακής πίεσης μπορεί να αναπτυχθεί και αύξηση του ρυθμού, ταχυκαρδία. Και πάλι, θα κάνω μια κράτηση, η ταχυκαρδία δεν εμφανίζεται πάντα, και αυτό δεν είναι πάντα ένα δυσμενές σημάδι, αλλά, ωστόσο, ο κίνδυνος αρρυθμιών σε έναν ασθενή χωρίς αύξηση του ρυθμού είναι αισθητά υψηλότερος από ό, τι σε κάποιον που αναπτύσσει μέτρια ταχυκαρδία .

Συχνά, οι ασθενείς εμφανίζουν και αυτόνομες διαταραχές: μυϊκό τρόμο, ναυτία, έμετο, διαταραχές ούρησης, κρύος ιδρώτας, δύσπνοια. Οι ασθενείς βιώνουν φόβο θανάτου, εκφρασμένο άγχος, άγχος, μερικές φορές ακόμη και αναπτύσσονται ψυχικές διαταραχές. Αυτές οι αλλαγές μπορεί να εξαρτώνται από το μέγεθος της προσβεβλημένης εστίας (λόγω υπερκατεχολαμιναιμίας επαρκούς για το μέγεθος της νέκρωσης, δηλ. αύξησης της απελευθέρωσης ορμονών στο αίμα - αδρεναλίνης και άλλες) ή, λιγότερο συχνά, να μην συσχετίζονται άμεσα με την μέγεθος νέκρωσης.

Σε κάθε περίπτωση, δεν πρέπει να εστιάσουμε ιδιαίτερα στις φυτοψυχικές αλλαγές κατά την αξιολόγηση της σοβαρότητας μιας καρδιακής προσβολής (αν και, φυσικά, η σοβαρότητα της κατάστασης του ασθενούς εξαρτάται άμεσα από τη σοβαρότητα τέτοιων φαινομένων). Επιπλέον, υπάρχουν αρκετές διαφορετικές ψυχολογικές αντιδράσεις ενός ατόμου σε ένα έμφραγμα του μυοκαρδίου που συμβαίνει σε αυτόν. Αυτό σημαίνει όχι μόνο την πρώτη αντίδραση με τη μορφή φόβου, αβεβαιότητας για μια επιτυχημένη έκβαση κ.λπ. αλλά και περαιτέρω αλλαγές στον ψυχισμό, που σχετίζονται άμεσα με την εξέλιξη της νόσου και την επίγνωση του ατόμου για την κατάστασή του.

Υπάρχουν πολλές διαφορετικές αποχρώσεις εδώ, αλλά πρέπει να γνωρίζετε ότι υπάρχουν φυσιολογικές (επαρκείς) ψυχολογικές αντιδράσεις και παθολογικές (νευρωτικές) ψυχολογικές αντιδράσεις στην ασθένεια.

Φυσιολογικές ψυχολογικές αντιδράσειςΜπορεί να υπάρχουν τρεις τύποι εμφράγματος σε ένα αναδυόμενο έμφραγμα: μια μειωμένη ψυχολογική αντίδραση (με στοιχεία ανωγνωσίας - άρνηση), μια μέση αντίδραση και μια αυξημένη ψυχολογική αντίδραση.

Στο υποαντίδρασηυπάρχει ανεπαρκώς κριτική αξιολόγηση της κατάστασής του, ελαφρώς αυξημένη διάθεση που δεν ανταποκρίνεται στην κατάσταση, ωστόσο, η συμπεριφορά του ασθενούς δεν διαταράσσεται, δεν υπάρχουν ψυχοπαθολογικά συμπτώματα, δεν υπάρχει άρνηση θεραπείας, επομένως μια τέτοια αντίδραση μπορεί να είναι θεωρείται επαρκής, φυσιολογικός. Ένα τέτοιο είδος «άρνησης ασθένειας» μπορεί επίσης να είναι ένα είδος ψυχολογικής αντίδρασης ενός ατόμου σε μια ασθένεια, ωστόσο, τέτοιοι ασθενείς χρειάζονται ένα καλό ψυχολογική εργασίααπό τον γιατρό. Τείνουν να υποτιμούν την κατάστασή τους, γεγονός που μπορεί να οδηγήσει σε παραβίαση του σχήματος και των ιατρικών συνταγών εκ μέρους τους.

Αυξημένη ψυχολογική ανταπόκρισηΕπίσης δεν συνοδεύεται από ψυχοπαθολογικές διαταραχές συμπεριφοράς και θεωρείται επίσης φυσιολογική (αν και υπερβολική) αντίδραση στη νόσο. Με αυτή την αντίδραση, το υπόβαθρο της διάθεσης, αντίθετα, μειώνεται, οι ασθενείς τείνουν να εξετάζουν απαισιόδοξα τις προοπτικές ανάρρωσής τους και τη μελλοντική τους μοίρα. Τέτοιοι ασθενείς είναι συχνά καχύποπτοι, παρακολουθούν προσεκτικά την κατάστασή τους, ανησυχούν για την έγκαιρη φαρμακευτική αγωγή και τη συμμόρφωση με τις συστάσεις.

Συχνά ενδιαφέρονται για τα λαϊκά και μη παραδοσιακές μεθόδουςθεραπεία (υπενθυμίζω ότι δεν μιλάμε μόνο για οξεία αντίδραση στην εμφάνιση καρδιακής προσβολής, αλλά και για μια αρκετά μακροχρόνια αντίδραση που αναπτύσσεται σε ασθενείς που έχουν υποστεί παρόμοια καρδιακή καταστροφή). Είναι απαραίτητο να εργαστείτε προσεκτικά και ευσυνείδητα με τέτοιους ασθενείς, προκειμένου να διαμορφωθεί σε αυτούς μια φυσιολογική, επαρκής στάση απέναντι στην υγεία τους (και την ασθένειά τους), να τους ρυθμίσετε για ανάρρωση, να διαμορφώσετε μια θετική θέση σε αυτούς και να αποτρέψετε αυτούς τους ασθενείς από το να εμπιστεύονται αδίστακτοι «θεραπευτές» πια.» από τους καρδιολόγους, τέτοιες ασθένειες επιβάλλουν εξαιρετικά υψηλή ευθύνη στον θεράποντα ιατρό και η αναλφάβητη, ανεύθυνη θεραπεία είναι απαράδεκτη εδώ.

Στο μέση ψυχολογική αντίδρασηη στάση του ασθενούς για την υγεία του είναι αρκετά συνειδητή, είναι επαρκώς σε θέση να αξιολογήσει την κατάστασή του, να θεραπεύσει σωστά τις ιατρικές συνταγές. Έχουν επίγνωση της σοβαρότητας της κατάστασης, αλλά δεν πέφτουν σε απόγνωση και κατάθλιψη. Δυστυχώς, μια τέτοια αντίδραση δεν εμφανίζεται τόσο συχνά όσο θα θέλαμε, αφού η ίδια η ασθένεια είναι πολύ σοβαρή και μια λέξη «έμφραγμα» ήδη σχηματίζει τους κατάλληλους συνειρμούς στους ανθρώπους.

Παθολογικές αντιδράσεις στο έμφραγμα του μυοκαρδίου. γενικά ανάγεται σε πέντε τύπους:

1) Καρδιοφοβική αντίδραση. Οι ασθενείς βιώνουν φόβο «για την καρδιά», φόβο επαναλαμβανόμενων καρδιακών προσβολών, ξαφνικό θάνατο από έμφραγμα. Υπάρχει φόβος για ελάχιστη σωματική δραστηριότητα. Οι φόβοι μπορούν να εμφανιστούν (ή να αυξηθούν απότομα) ξαφνικά, συχνά συνοδεύονται από βλαστικές εκδηλώσεις - τρέμουλο στο σώμα, εφίδρωση, αδυναμία, αίσθημα παλμών στην καρδιά. Ένα χαρακτηριστικό τέτοιων αντιδράσεων είναι ότι είναι πολύ δύσκολο να πειστούν και να εξηγηθούν ορθολογικά. Συνήθως απαιτείται ασθενής, παρατεταμένη ψυχοθεραπευτική εργασία σε συνδυασμό με φαρμακευτική θεραπεία.

2) Καταθλιπτική αντίδραση. Καταπιεσμένη, καταθλιπτική διάθεση, απάθεια, απελπισία, απαισιοδοξία, δυσπιστία στη δική του ανάκαμψη, τάση να βλέπεις τα πάντα με ζοφερά χρώματα. Μια τέτοια αντίδραση είναι σπάνια, αλλά μπορεί να φτάσει σε αρκετά έντονο βαθμό και στη συνέχεια απαιτείται επείγουσα διαβούλευση με έναν ψυχίατρο, καθώς σε αυτό το πλαίσιο μπορεί να εμφανιστούν σκέψεις αυτοκτονίας. Το άγχος μπορεί να προστεθεί σε αυτό το υπόβαθρο (μια παραλλαγή της καταθλιπτικής αντίδρασης είναι το άγχος-καταθλιπτικό) για πράγματα που μένουν στη δουλειά, για την ευημερία της οικογένειας, για την έκβαση της νόσου και, στη συνέχεια, η εσωτερική ένταση, η ευερεθιστότητα, το άγχος αυξάνεται στην ψυχική κατάσταση και ο ύπνος διαταράσσεται.

Τέτοιοι ασθενείς συχνά ενοχλούν τους συγγενείς και το ιατρικό τους προσωπικό με τις ατελείωτες ερωτήσεις και ανησυχίες τους, αλλά αυτοί, όπως κανείς άλλος, χρειάζονται μια προσεκτική, φροντίδα και υπομονετική στάση. Μερικές φορές είναι η λανθασμένη συμπεριφορά των γιατρών στον ένα ή τον άλλο βαθμό που προκαλεί την ανάπτυξη καταθλιπτικών αντιδράσεων στους ασθενείς.

3) Υποχονδριακή αντίδραση. Σαφής υπερεκτίμηση της σοβαρότητας της κατάστασής του, αδικαιολόγητη ανησυχία για την υγεία του, μεγάλη ποικιλία παραπόνων, έντονη ασυμφωνία μεταξύ του αριθμού των παραπόνων και της ασήμαντης σημασίας των αντικειμενικών αλλαγών, η υπερβολική προσήλωση στα συναισθήματά του. Στοιχεία υποχονδρίας μπορούν να παρατηρηθούν σε αρκετά μεγάλο αριθμό ατόμων που έχουν υποστεί καρδιακή προσβολή, αλλά σε κάποιο βαθμό κλινικό στάδιοαυτό συμβαίνει σχετικά σπάνια.

4) Υστερική αντίδραση. Ο ασθενής χαρακτηρίζεται από εγωκεντρισμό, επιδεικτικότητα. συναισθηματική αστάθεια(κινητικότητα), η επιθυμία να προσελκύσει την προσοχή των άλλων, να προκαλέσει συμπάθεια. παρατηρήθηκε αυτόνομες διαταραχέςειδικά στο κοινό. Ιδιαίτερα υστερικές προσωπικότητες μπορεί να αναπτυχθούν έντονες νευρολογικές διαταραχές, μέχρι «υστερική παράλυση», με την ανάπτυξη χαρακτηριστικών νευρολογικών συμπτωμάτων. Είναι αλήθεια ότι μεταξύ των ανθρώπων που έχουν υποστεί καρδιακή προσβολή, μια έντονη υστερική αντίδραση είναι εξαιρετικά σπάνια.

5) Ανογνωστική αντίδραση. Άρνηση της νόσου με αγνόηση ιατρικών συστάσεων και κατάφωρες παραβιάσεις του σχήματος. Παρά το γεγονός ότι είναι πραγματικά σπάνιο να συναντήσετε τέτοιους ασθενείς, σύμφωνα με στατιστικά στοιχεία, κάθε δέκατη περίπτωση παθολογικών αντιδράσεων σε καρδιακή προσβολή έγκειται στην άρνηση της νόσου τους. Είναι πάντα πολύ δύσκολο να δουλέψεις με τέτοιους ασθενείς, εδώ παίζει μεγάλο ρόλο το περιβάλλον του ασθενούς, η οικογένειά του.

Έτσι, έχουμε θεωρήσει το πρωταρχικό φυσιολογικό και παθολογικές αντιδράσειςγια οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου. Αυτές οι αντιδράσεις αναπτύσσονται απευθείας σε οξεία περίοδοςέμφραγμα του μυοκαρδίου, καθώς και κατά την παραμονή του ασθενούς στο νοσοκομείο. Αφού ο ασθενής πάρει εξιτήριο από το νοσοκομείο και επιστρέψει στο σπίτι, η ψυχολογική κατάσταση γύρω από τον ασθενή, καθώς και η ψυχολογική κατάσταση του ίδιου του ασθενούς, αλλάζει. Ξεκινά η δεύτερη φάση της ψυχολογικής αντίδρασης στο έμφραγμα του μυοκαρδίου.

Αν κατά την περίοδο του σταθμού. θεραπεία, ο ασθενής πρέπει να προσαρμοστεί άμεσα στο ίδιο το γεγονός ότι έχει μια σοβαρή ασθένεια, με μάλλον δυσμενή πρόγνωση και χρόνια πορεία, στη συνέχεια μετά την έξοδο ο ασθενής πρέπει να προσαρμοστεί στις συνέπειες της νόσου. Η ψυχολογική κατάσταση αυτή την περίοδο συχνά επιδεινώνεται. Στη στατική περίοδο, ο ασθενής περιβάλλεται συνεχώς από προσοχή, φροντίδα, βρίσκεται υπό συνεχή ιατρική επίβλεψη, βρίσκεται σε νοσοκομειακό περιβάλλον, όπου οι καθημερινές ανησυχίες φαίνεται να σβήνουν στο παρασκήνιο. Μετά το εξιτήριο, αντιμετωπίζει πολλά προβλήματα ζωής - οικογενειακά, οικιακά, βιομηχανικά κ.λπ.

Προκύπτει άγχος για τη μετέπειτα ζωή του - εάν θα μεταφερθεί σε αναπηρία, πώς θα συνεχίσει να υπάρχει, ποια φορτία μπορεί να είναι επικίνδυνα για αυτόν και τι μπορεί να κάνει τώρα, τι θα συμβεί στην οικογένειά του και πολλά άλλα προβλήματα επηρεάζουν σε μεγάλο βαθμό την ψυχολογική κατάσταση του ο ασθενής. Επιπλέον, η έλλειψη καθημερινής ιατρικής παρακολούθησης συμβάλλει επίσης στην ανησυχία για την υγεία του ατόμου.

Επιπλέον, δεν είναι μυστικό ότι στις κλινικές μας σχεδόν κανείς ψυχολογική κατάστασηη υγεία τέτοιων ασθενών δεν ενδιαφέρεται και δεν εμπλέκεται και οι ασθενείς, τις περισσότερες φορές, μένουν μόνοι με τα προβλήματά τους. Τα είδη των ψυχολογικών αντιδράσεων αντιστοιχούν στους τύπους των πρωτογενών ψυχολογικών αντιδράσεων που εξετάσαμε. Οι πρωτογενείς αντιδράσεις μπορεί σε τέτοιες περιπτώσεις να επιδεινωθούν, συμπτώματα άλλων αντιδράσεων μπορεί να ενταχθούν στην υπάρχουσα εικόνα - εμφανίζονται μικτές αντιδράσεις. κλινικούς τύπουςαντιδράσεις.

Ωστόσο, με τη σωστή θεραπευτική τακτική, οι ήδη υπάρχουσες ψυχολογικές αντιδράσεις τις περισσότερες φορές ισοπεδώνονται, η γενική ευημερία, τα συμπτώματα της ψυχικής εξασθένησης μειώνονται, εμφανίζεται αυτοπεποίθηση. Σε πολλές περιπτώσεις, αυτό διευκολύνεται από ένα πρόγραμμα αποκατάστασης τριών σταδίων: ένα νοσοκομείο - ένα σανατόριο - μια πολυκλινική.

Έτσι με ψυχολογικά χαρακτηριστικάΛίγο πολύ έχουμε καταλάβει την κλινική εικόνα ενός αναπτυσσόμενου εμφράγματος του μυοκαρδίου. Επιτρέψτε μου να σας υπενθυμίσω ότι, εκτός από τις ψυχολογικές αποχρώσεις, εξετάσαμε τα χαρακτηριστικά του συνδρόμου πόνου του εμφράγματος του μυοκαρδίου και τις εκδηλώσεις διαταραχών στην αυτόνομη σφαίρα του σώματος.

Μια άλλη ομάδα συμπτωμάτων οφείλεται στην απορρόφηση νεκρωτικών μαζών από το προσβεβλημένο μυοκάρδιο. Αυτά τα συμπτώματα αντικατοπτρίζουν το μέγεθος της ζώνης νέκρωσης και τη δυναμική των αλλαγών που συμβαίνουν σε αυτήν, συχνά συνδυάζονται με τον όρο σύνδρομο απορρόφησης.

Συγκεκριμένα, ήδη στο τέλος της πρώτης - στην αρχή της δεύτερης ημέρας, η θερμοκρασία του σώματος αρχίζει να αυξάνεται. Αυτό οφείλεται στην απορρόφηση (δηλαδή, στην απορρόφηση στο αίμα) νεκρωτικών μαζών. Μόλις μπουν στο αίμα, αυτές οι νεκρωτικές μάζες μεταφέρονται σε όλο το σώμα, προκαλώντας ένα είδος δηλητηρίασης του σώματος, τη μέθη του. Ως εκ τούτου, η εμφάνιση μιας αντίδρασης θερμοκρασίας μετά από μια έντονη κρίση πόνου έχει μεγάλη διαγνωστική αξία, ειδικά όταν διαφορική διάγνωσημε σοβαρή στηθάγχη.

Η θερμοκρασία του σώματος φτάνει τις μέγιστες τιμές της τη 2η-4η ημέρα, συνήθως δεν υπερβαίνει τους 38-39 ° C και, με μια απλή πορεία, ομαλοποιείται στο δεύτερο μισό της πρώτης εβδομάδας, μερικές φορές μέχρι το τέλος της. Ορισμένοι κλινικοί γιατροί πιστεύουν ότι ο βαθμός υπερθερμίας (αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος) μπορεί να χρησιμοποιηθεί για να κριθεί το μέγεθος της εστίας της νέκρωσης και, επομένως, να προβλεφθεί η πορεία του εμφράγματος του μυοκαρδίου.

Σε κάποιο βαθμό, αυτό είναι αλήθεια, αλλά η υπερθερμία εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από τη συνολική αντιδραστικότητα του οργανισμού. Συγκεκριμένα, ακόμη και με πολύ εκτεταμένες εστίες νέκρωσης σε ηλικιωμένους και γεροντικούς, καθώς και σε εξασθενημένα άτομα με σοβαρή συννοσηρότητεςμπορεί να αυξηθεί ασήμαντα, και διαδικασίες ανάκτησηςστην περιοχή της νέκρωσης, οι ουλές του εμφράγματος του μυοκαρδίου ταυτόχρονα προχωρούν αργά και αργά.

Η παρουσία μιας αντίδρασης θερμοκρασίας για περισσότερο από μια εβδομάδα μπορεί να υποδεικνύει ότι η πορεία του εμφράγματος του μυοκαρδίου γίνεται δυσμενής, ότι εμφανίζεται μια παρατεταμένη ή υποτροπιάζουσα πορεία ή ότι περιπλέκεται από θρομβοεμβολή, πνευμονία και άλλες ασθένειες. Με μεγαλύτερη άνοδο της θερμοκρασίας, είναι πιθανή η ανάπτυξη μεταεμφραγματικού συνδρόμου (σύνδρομο Dressler) ή άλλες επιπλοκές. Μέχρι το τέλος της πρώτης ημέρας του εμφράγματος του μυοκαρδίου, λευκοκύτταρα συσσωρεύονται κατά μήκος της περιφέρειας της εστίας της νέκρωσης, κυρίως ουδετερόφιλα, τα οποία έχουν τη μεγαλύτερη δραστηριότητα.

Ταυτόχρονα, στο περιφερικό αίμα ανιχνεύεται λευκοκυττάρωση με ουδετερόφιλη μετατόπιση προς τα αριστερά. Λευκοκυττάρωση σε περισσότεροη θερμοκρασία αντανακλά το μέγεθος της νεκρωτικής εστίας, ωστόσο, δεν υπάρχει απόλυτη σχέση μεταξύ αυτών των δεικτών. Σε ορισμένες περιπτώσεις, έντονο αντίδραση λευκοκυττάρωνακόμη και με εκτεταμένο έμφραγμα του μυοκαρδίου απουσιάζει, το οποίο μπορεί να υποδεικνύει μια πολύ αδύναμη απόκριση του σώματος σε διάφορους παράγοντες στρες και εμφανίζεται σε ηλικιωμένους και ηλικιωμένους, καθώς και σε ένα εξασθενημένο σώμα. Η έλλειψη επαρκούς ανταπόκρισης των λευκοκυττάρων στην ανάπτυξη του εμφράγματος του μυοκαρδίου μπορεί να προκαθορίσει την ανεπαρκή δραστηριότητα των επανορθωτικών (δηλαδή, επανορθωτικών, επουλωτικών) διεργασιών και την παρατεταμένη πορεία της νόσου.

Είναι σημαντικό να σημειωθεί ότι τις πρώτες ημέρες της ανάπτυξης του εμφράγματος του μυοκαρδίου στο περιφερικό αίμα, ο αριθμός των ηωσινοφίλων μειώνεται σημαντικά μέχρι την πλήρη εξαφάνισή τους - την ανοσινοφιλία. Καθώς οι επανορθωτικές διαδικασίες εντείνονται, ο αριθμός τους αυξάνεται. Ο ρυθμός καθίζησης ερυθροκυττάρων (ESR) αρχίζει να αυξάνεται 1-3 ημέρες μετά την έναρξη της νόσου και παραμένει σε αυξημένο επίπεδο για 3-4 εβδομάδες, μερικές φορές περισσότερο. Η ομαλοποίηση του ESR συνήθως υποδηλώνει την ολοκλήρωση των μη ειδικών φλεγμονώδης διαδικασίαστην περιοχή της νέκρωσης.

Μια αυξημένη ESR μετά από αυτές τις περιόδους υποδηλώνει είτε παρατεταμένη ή υποτροπιάζουσα πορεία εμφράγματος του μυοκαρδίου, είτε προσθήκη επιπλοκών. Λόγω του γεγονότος ότι ο αριθμός των λευκοκυττάρων στο τέλος της πρώτης - αρχής της δεύτερης εβδομάδας μετά την έναρξη του εμφράγματος του μυοκαρδίου μειώνεται και το ESR συνεχίζει να αυξάνεται, οι καμπύλες που αντικατοπτρίζουν τη δυναμική αυτών των δεικτών τέμνονται. Αυτό το τυπικό σημάδι του εμφράγματος του μυοκαρδίου ονομάζεται «ψαλίδι».

Βιβλία αναφοράς

Και η ισχαιμική καρδιακή νόσος (CHD) (συνώνυμο: στεφανιαία νόσος) είναι μια οξεία ή χρόνια νόσοςπου προκύπτει από μείωση ή διακοπή της παροχής αίματος στο μυοκάρδιο λόγω βλάβης στο σύστημα της στεφανιαίας αρτηρίας. Αυτός ο ορισμός από τον ΠΟΥ (1969) αντικατοπτρίζει τον κύριο μηχανισμό για την ανάπτυξη της στεφανιαίας νόσου - μια αναντιστοιχία μεταξύ της ζήτησης οξυγόνου του μυοκαρδίου και της ικανότητας παροχής του μέσω των στεφανιαίων αρτηριών.

Ταξινόμηση (ΠΟΥ). Οι ακόλουθες κύριες μορφές στεφανιαίας νόσου έχουν αναγνωριστεί: 1) οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου. 2) άλλες οξείες και υποξείες μορφές. 3) χρόνια μορφή. Η στηθάγχη ως το κύριο σύμπτωμα της νόσου, με τη σειρά της, χωρίζεται σε σταθερή και ασταθή.

Η σταθερή στηθάγχη αντιπροσωπεύεται από δύο κύριες μορφές: α) στηθάγχη καταπόνησης. β) στηθάγχη σε ηρεμία και καταπόνηση. Η εμφάνιση κρίσεων στηθάγχης ηρεμίας υποδηλώνει επιδείνωση της πορείας της νόσου, υποδηλώνοντας ανεπαρκή παροχή οξυγόνου στο μυοκάρδιο σε κατάσταση ηρεμίας. Η ασταθής στηθάγχη είναι ενδιάμεσος μεταξύ της χρόνιας στεφανιαίας νόσου και του οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου. Χαρακτηριστικό γνώρισμα αυτής της μορφής είναι η αστάθεια της στεφανιαίας κυκλοφορίας σύμφωνα με κλινικά και ΗΚΓ σημεία με παροδικές ισχαιμικές αλλαγές. Στο 20-40% των ασθενών, η ασταθής στηθάγχη μετατρέπεται σε έμφραγμα του μυοκαρδίου.

Η συχνότητα της στεφανιαίας νόσου έχει αποκτήσει τις τελευταίες δεκαετίες τη φύση μιας επιδημικής νόσου στις περισσότερες χώρες του κόσμου και η θνησιμότητα από αυτήν κατέχει την πρώτη θέση μεταξύ όλων των άλλων αιτιών. Στις Ηνωμένες Πολιτείες, περισσότεροι από 600.000 άνθρωποι πεθαίνουν κάθε χρόνο από στεφανιαία νόσο και τις επιπλοκές της. Ο επιπολασμός της νόσου, καθώς και η θνησιμότητα, είναι ιδιαίτερα υψηλός στους άνδρες ηλικίας 45 έως 65 ετών. στις γυναίκες, η ασθένεια ξεκινά 10-15 χρόνια αργότερα από ότι στους άνδρες. Η πιο συχνή αιτία θανάτου είναι το έμφραγμα του μυοκαρδίου και οι επιπλοκές του.

Αιτιολογία και παθογένεια. Η IHD, κατά κανόνα, αναπτύσσεται με στενωτική αθηροσκλήρωση των στεφανιαίων αρτηριών. Στην αυτοψία, αθηροσκληρωτικές αλλαγές στις στεφανιαίες αρτηρίες βρέθηκαν στο 92-94% των ασθενών και τα αποτελέσματα της ενδοβιολογικής εκλεκτικής στεφανιογραφίας δείχνουν ότι στένωση ποικίλου βαθμού ανιχνεύεται στο 85% των ασθενών με κλινική εικόνα της νόσου. Η ανάπτυξη της αθηροσκλήρωσης στις στεφανιαίες αρτηρίες ακολουθεί τα ίδια πρότυπα όπως και σε άλλα μέρη του αγγειακού συστήματος. Οι αρχικές αθηροσκληρωτικές αλλαγές εμφανίζονται ήδη στην ηλικία των 15-20 ετών και στην ηλικία των 40-45 ετών είναι σημαντικά έντονες και στα 3/4 των ασθενών υπάρχει στένωση μόνο μιας στεφανιαίας αρτηρίας κατά περισσότερο από 75% ο αυλός. Χαρακτηριστικά των αθηροσκληρωτικών βλαβών των στεφανιαίων αρτηριών είναι: 1) εντόπιση στην εγγύς περιοχή μεγάλων, υποεπικαρδιακά εντοπισμένων κλάδων των στεφανιαίων αρτηριών. 2) τμηματική φύση της βλάβης του αγγείου για 1-5 cm. 3) διατήρηση ικανοποιητικής ή καλής βατότητας του αγγείου μακριά από την πληγείσα περιοχή.

Οι αιτιολογικοί παράγοντες της IHD μπορεί να είναι διάφοροι παθολογικές διεργασίες: εμβολή με θρομβωτικές μάζες, ανατομικό ανεύρυσμα της αορτής με συμπίεση των στομάτων των στεφανιαίων αρτηριών. Όλες αυτές οι παθολογικές διεργασίες, οι οποίες είναι ποικίλης φύσης, και κυρίως η αθηροσκλήρωση, προκαλούν διαταραχή της ροής του αίματος μέσω των στεφανιαίων αρτηριών και αποτελούν τη βάση της παθογένεσης της νόσου.

Παθολογική ανατομία. Οι στεφανιαίες αρτηρίες υφίστανται αλλαγές χαρακτηριστικές σε διάφορα στάδια της ανάπτυξης της αθηροσκληρωτικής διαδικασίας: από εναποθέσεις λιπιδίων κάτω από το εσωτερικό έως πλάκες που στενεύουν έντονα τον αυλό του αγγείου και θρόμβωση με πλήρη απόφραξη του αγγείου. Σύμφωνα με τη συχνότητα της βλάβης, η πρόσθια κατιούσα αρτηρία βρίσκεται στην πρώτη θέση, η δεξιά στεφανιαία αρτηρία στη δεύτερη θέση, ο περιφερικός κλάδος της αριστερής στεφανιαίας αρτηρίας στην τρίτη θέση και μετά ο κορμός της αριστερής στεφανιαίας αρτηρίας. ακολουθεί. Στο 75% των ασθενών παρατηρούνται πολλαπλές αθηροσκληρωτικές βλάβες των στεφανιαίων αρτηριών. Η βατότητα της κλίνης των στεφανιαίων αρτηριών μακριά από τη στένωση διατηρήθηκε στο 88% των περιπτώσεων, αλλά με πολλαπλές βλάβες, οι ανατομικές συνθήκες για επανορθωτικές επεμβάσεις σε όλες τις αλλοιωμένες στεφανιαίες αρτηρίες είναι διαθέσιμες μόνο στο 30% των περιπτώσεων. Ο λόγος για αυτό είναι η ανομοιόμορφη κατανομή και ανάπτυξη της αθηροσκλήρωσης κατά μήκος του αγγείου στην απομακρυσμένη κατεύθυνση. Στον διαβήτη και τη σοβαρή υπέρταση, οι άπω στεφανιαίες αρτηρίες προσβάλλονται συχνότερα από αθηροσκλήρωση.

Το μυοκάρδιο υφίσταται μορφολογικές αλλαγές ανάλογα με τη μορφή και το στάδιο της IHD. Στα οξέα στάδια του εμφράγματος του μυοκαρδίου παρατηρούνται εστίες νέκρωσης διαφόρων μεγεθών, οι οποίες σταδιακά αντικαθίστανται από ουλώδη ιστό με την ανάπτυξη μετεμφραγματικής καρδιοσκλήρυνσης. Οι επιπλοκές του οξέος εμφράγματος είναι: η ρήξη του μεσοκοιλιακού διαφράγματος και ο σχηματισμός του ελαττώματος του. ρήξη του εξωτερικού τοιχώματος της αριστερής κοιλίας με αιμορραγία στο περικάρδιο και ταμποναριστά. νέκρωση του θηλώδους μυός που οδηγεί σε ανεπάρκεια της μιτροειδούς βαλβίδας. ανεύρυσμα της αριστερής κοιλίας. Η καρδιοσκλήρωση μπορεί να αναπτυχθεί χωρίς προηγούμενη καρδιακή προσβολή λόγω διαταραχής της παροχής αίματος στο μυοκάρδιο με έντονη στένωση των στεφανιαίων αρτηριών της καρδιάς - αθηροσκληρωτική καρδιοσκλήρυνση. Παράλληλα με τις διεργασίες της σκλήρυνσης και της ίνωσης του μυοκαρδίου, παρατηρείται αντισταθμιστική υπερτροφία του μυοκαρδίου.

Παθοφυσιολογία της ισχαιμίας του μυοκαρδίου. Η καρδιά τροφοδοτείται με αίμα από τη δεξιά και την αριστερή στεφανιαία αρτηρία. Η ροή του αίματος μέσω αυτών των αγγείων είναι κατά μέσο όρο 80 ml/min ανά 100 g ουσίας του μυοκαρδίου. Τα κύρια χαρακτηριστικά της ροής του αίματος και του μεταβολισμού του μυοκαρδίου: 1) τα περισσότερα απότο αίμα εισέρχεται στο μυοκάρδιο κατά τη διάρκεια της διαστολής. 2) η ενδομυοκαρδιακή πίεση κατά τη διάρκεια της συστολής είναι υψηλότερη στα υποενδοκαρδιακά στρώματα της αριστερής κοιλίας και η διάμετρος του αγγείου που διατρέχει το μυοκάρδιο είναι μικρή, γεγονός που αυξάνει την αντίσταση στη ροή του αίματος. 3) Κανονικά, ο καρδιακός μυς εξάγει το 75% του οξυγόνου και μια περαιτέρω αύξηση της παροχής οξυγόνου μπορεί να επιτευχθεί μόνο μέσω της αύξησης της στεφανιαίας ροής αίματος, η οποία αποτρέπεται από τη στένωση των στεφανιαίων αρτηριών στην αθηροσκλήρωση. Η ανάγκη αύξησης της κατανάλωσης οξυγόνου καθορίζεται από πολλούς παράγοντες: σωματική δραστηριότητα, στρες, ταχυκαρδία, τόνος του μυοκαρδίου κ.λπ. Ελλείψει ικανότητας εξασφάλισης επαρκής ποσότητας αίματος, αναπτύσσεται ανισορροπία και εμφανίζεται ισχαιμία του μυοκαρδίου.

Η στένωση της στεφανιαίας αρτηρίας παίζει ρόλο στη μείωση της ροής του αίματος όταν φτάσει στο 75% του αυλού ή περισσότερο. Υπό αυτές τις συνθήκες, οποιαδήποτε αύξηση της ανάγκης για αυξημένη ροή αίματος, όπως η σωματική δραστηριότητα, δεν μπορεί να πραγματοποιηθεί και το αποτέλεσμα είναι η ισχαιμία του μυοκαρδίου.

Υπό κλινικές συνθήκες, ο χρόνος μετάβασης του αναστρέψιμου ισχαιμικές αλλαγέςσε ένα έμφραγμα ποικίλλει ευρέως, το οποίο εξαρτάται από πολλούς παράγοντες: α) την ταχύτητα ανάπτυξης της απόφραξης? β) την παρουσία αντισταθμιστικών μηχανισμών, κύριος από τους οποίους είναι η παράπλευρη κυκλοφορία. Φυσιολογικά, υπάρχει ένα δίκτυο παράπλευρων παραγόντων στο μυοκάρδιο, αλλά η ροή του αίματος σε αυτά είναι μικρή και η ανάδρομη πίεση είναι 15 mm Hg. Τέχνη. Καθώς η προγενέστερη ροή του αίματος στη στεφανιαία αρτηρία μειώνεται λόγω της αργά αυξανόμενης στένωσης, η βαθμίδα πίεσης αυξάνεται, η ανάδρομη ροή αίματος και η διάμετρος των παράπλευρων παραγόντων αυξάνονται, γεγονός που μπορεί να παρέχει επαρκή παροχή αίματος σε ισχαιμικές περιοχές του μυοκαρδίου. Υπάρχουν ενδοσυστημικές, δηλ. εντός της λεκάνης μιας αρτηρίας, και διασυστημικές παράπλευρες. Οι τελευταίες παρέχουν ροή από το σύστημα της αριστερής στεφανιαίας αρτηρίας προς τα δεξιά ή αντίστροφα. Με ταχεία απόφραξη (θρόμβωση, σπασμός, εμβολή της στεφανιαίας αρτηρίας), τα παράπλευρα είναι λειτουργικά ανεπαρκή και δεν μπορούν να προστατεύσουν το μυοκάρδιο από ισχαιμική νέκρωση - την ανάπτυξη εμφράγματος του μυοκαρδίου.

Διαγνωστικά. Η κύρια κλινική εκδήλωση της IHD είναι το σύνδρομο πόνου - στηθάγχη (στηθάγχη). Ο τυπικός στηθαγχικός πόνος εμφανίζεται με τη μορφή προσβολών, που εντοπίζονται πίσω από το στέρνο, πιο συχνά στο άνω τρίτο του, λιγότερο συχνά στο κάτω τρίτο ή στην επιγαστρική περιοχή. Ο πόνος εμφανίζεται μετά την άσκηση, διαρκεί 3-5 λεπτά και εξαφανίζεται κατά την ηρεμία. Η πιο αξιόπιστη διαγνωστικά αντίδραση στη λήψη νιτρογλυκερίνης: συνήθως μετά από 1-2 λεπτά ο πόνος υποχωρεί ή εξαφανίζεται. Μπορεί να είναι λιγότερα τυπικές εκδηλώσειςστηθάγχη με τη μορφή ενόχλησης στο στήθος, αίσθημα έλλειψης αέρα, ταχυκαρδία, διαταραχές του ρυθμού και αισθήματα φόβου. Ο πόνος ακτινοβολεί στο ένα ή και στα δύο άνω άκρα, κάτω από την ωμοπλάτη, στο λαιμό.

Με την εξέλιξη της αθηροσκληρωτικής διαδικασίας στις στεφανιαίες αρτηρίες, οι στηθάγχες εμφανίζονται σε ηρεμία, τη νύχτα, με αλλαγή στη θέση του σώματος, κατά τη διάρκεια και μετά το φαγητό. Σύμφωνα με τη σοβαρότητα των κλινικών εκδηλώσεων - τη συχνότητα και τη σοβαρότητα των κρίσεων στηθάγχης - μπορεί κανείς να κρίνει τον βαθμό βλάβης στο στεφανιαίο κρεβάτι.

Η κλινική πορεία της στηθάγχης είναι κυματιστή. Οι περίοδοι μιας σχετικά σταθερής κατάστασης μπορούν να αλλάξουν με τη μετάβαση σε μια πιο σοβαρή μορφή - ασταθής στηθάγχη. Τα διαγνωστικά κριτήρια για την ασταθή στηθάγχη είναι τα ακόλουθα σημάδια: 1) μια απότομη έξαρση της συνήθους στηθάγχης, η εμφάνιση επιθέσεων που διαρκούν 15-20 λεπτά απουσία προκλητικών παραγόντων. 2) η εμφάνιση επιληπτικών κρίσεων που διαρκούν 15-20 λεπτά ή περισσότερο σε άτομα που δεν έχουν υποφέρει στο παρελθόν από στηθάγχη. 3) ασθενώς εκφρασμένη επίδραση ή απουσία της από τη χρήση νιτρογλυκερίνης. Για να σταματήσει η επίθεση, πρέπει να καταφύγει κανείς σε φάρμακα ή νευρολεπταναλγητικά. 4) παροδική ισχαιμία του μυοκαρδίου σύμφωνα με σημεία ΗΚΓ: καταστολή τμήματος ST, αναστροφή κύματος Τ, αλλά η απουσία παθολογικού κύματος G. 5) φυσιολογικά ή ελαφρώς αυξημένα επίπεδα ενζύμων στο αίμα, απουσία λευκοκυττάρωσης και αύξηση του ESR.

Διακρίθηκαν οι ακόλουθες ομάδες ασθενών με ασταθή στηθάγχη: α) για πρώτη φορά - από αρκετές ημέρες έως 3 μήνες. β) στηθάγχη μετά από έμφραγμα του μυοκαρδίου, τόσο σε οξεία όσο και σε υποξεία περίοδο; γ) ασταθής στηθάγχη στο βάθος χρόνια πορείαασθένειες? δ) προεμφραγματική στηθάγχη (κατάσταση απειλητικού εμφράγματος του μυοκαρδίου).

Η στηθάγχη τύπου Prinzmetal είναι μια παραλλαγή μορφής που χαρακτηρίζεται από κρίσεις πόνου κατά την ηρεμία, συχνά τη νύχτα, και χωρίς κρίσεις ως απόκριση στην άσκηση. Οι προσβολές της στηθάγχης του Prinzmetal προκαλούνται από σοβαρό σπασμό των στεφανιαίων αρτηριών και συχνά συνοδεύονται από σημεία υποεπικαρδιακής βλάβης του μυοκαρδίου σύμφωνα με δεδομένα ΗΚΓ.

Το έμφραγμα του μυοκαρδίου είναι εκδήλωση οξείας διαταραχής της στεφανιαίας κυκλοφορίας με νέκρωση της ζώνης του μυοκαρδίου διαφορετικού εντοπισμού. Κλινικές ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣαποτελείται από μια σειρά από συμπτώματα: οξύς παρατεταμένος πόνος πίσω από το στέρνο. διαταραχές ρυθμού? αιμοδυναμικές αλλαγές και συμπτώματα καρδιακής ανεπάρκειας.

Το καρδιογενές σοκ στο έμφραγμα του μυοκαρδίου είναι μία από τις οξείες μορφές κυκλοφορικής ανεπάρκειας, που προκαλείται από βλάβη σε σημαντική μάζα του μυοκαρδίου και πρόσθετους παράγοντες, που περιλαμβάνουν διαταραχή του ρυθμού, περιφερειακές αγγειακές αντιδράσεις και μείωση της ροής αίματος οργάνων στο ήπαρ, τους νεφρούς. , και τον εγκέφαλο. Τα κύρια κλινικά συμπτώματα του σοκ: μείωση της συστολικής αρτηριακής πίεσης στα 80 mm Hg. Τέχνη.; ωχρότητα και ψυχρότητα του δέρματος. ολιγουρία μικρότερη από 20 ml/h ή ανουρία. λήθαργο και σύγχυση.

Η καρδιακή ανεπάρκεια είναι συχνή κλινικό σύμπτωμαισχαιμική καρδιακή πάθηση. Σε οξείες μορφές στεφανιαίας νόσου, η καρδιακή ανεπάρκεια, κυρίως αριστερή κοιλία, ξεκινά ως καρδιακό άσθμα, πνευμονικό οίδημα. Στο χρόνιες μορφέςΗ IHD κυκλοφορική ανεπάρκεια αυξάνεται σταδιακά λόγω μακροεστιακής καρδιοσκλήρυνσης, μεταεμφραγματικού ανευρύσματος αριστερής κοιλίας, μετεμφραγματικής μιτροειδούς ανεπάρκειας. Με μεταεμφραγματικό κοιλιακό διαφραγματικό ελάττωμα, η ταχέως αυξανόμενη κυκλοφορική ανεπάρκεια είναι το κύριο σύμπτωμα.

Για απλές μορφές ισχαιμική καρδιοπάθεια στηθάγχηείναι το κύριο σύμπτωμα και τα δεδομένα της φυσικής εξέτασης είναι εξαιρετικά σπάνια: η εξέταση, η ακρόαση, η ψηλάφηση δεν αποκαλύπτουν καμία ανωμαλία. Κατά τη διάρκεια μιας επίθεσης, μπορεί να εμφανιστεί ένας παθολογικός τόνος III. Το συστολικό φύσημα υποδηλώνει δυσλειτουργία του θηλώδους μυός, ακούγεται συχνά στην καρδιοσκλήρωση. Το τραχύ συστολικό φύσημα που εμφανίστηκε στις πρώτες ημέρες του οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου είναι συνέπεια της μετεμφραγματικής ανεπάρκειας της μιτροειδούς ή ρήξης του μεσοκοιλιακού διαφράγματος. Το τελευταίο χαρακτηρίζεται από φύσημα με επίκεντρο στη δεξιά άκρη του στέρνου, ενώ το φύσημα της ανεπάρκειας της μιτροειδούς διεξάγεται στη μασχάλη στα αριστερά. Γενικά, κατά την αντικειμενική εξέταση του ασθενούς, είναι απαραίτητο να δοθεί προσοχή στο επίπεδο της αρτηριακής πίεσης, στις διαταραχές του ρυθμού, στην παρουσία θορύβου πάνω από την καρδιά και τα μεγάλα αγγεία. Όλα αυτά τα δεδομένα μας επιτρέπουν να πάρουμε μια ιδέα για τα σημάδια της αθηροσκλήρωσης γενικά και της καρδιακής βλάβης.

Στο ΗΚΓ σε ηρεμία - ανεπάρκεια της στεφανιαίας κυκλοφορίας σε διάφορες μορφές στεφανιαίας νόσου, διαταραχές ρυθμού και αγωγιμότητας, βλάβη και νέκρωση του μυοκαρδίου. Ωστόσο, το ΗΚΓ ηρεμίας μπορεί να είναι φυσιολογικό σε πολλούς ασθενείς. Το ηλεκτροκαρδιογράφημα κατά την άσκηση (βελοεργομετρία) αποκαλύπτει στεφανιαία ανεπάρκεια λόγω έλλειψης της απαραίτητης στεφανιαίας εφεδρείας. Τα κριτήρια για μια θετική δοκιμασία άσκησης θεωρείται ότι είναι η αύξηση του διαστήματος ST στις τυπικές απαγωγές κατά περισσότερο από 1 mm και στις απαγωγές στήθους κατά περισσότερο από 2 mm.

Η ακτινογραφία στη στεφανιαία νόσο δεν αποκαλύπτει ιδιαίτερα συμπτώματα. Είναι σημαντικό για τη διάγνωση των καρδιακών ανευρυσμάτων και της καρδιακής ανεπάρκειας ως εκδηλώσεις επιπλοκών της στεφανιαίας νόσου (στασιμότητα στον μικρό κύκλο, επέκταση των καρδιακών κοιλοτήτων, πνευμονικό οίδημα).

Η εκλεκτική στεφανιογραφία είναι η πιο ακριβής μέθοδος τοπικής διάγνωσης αθηρωματικών βλαβών των στεφανιαίων αρτηριών της καρδιάς, επιτρέποντας τον προσδιορισμό του βαθμού στένωσης και του εντοπισμού της, της κατάστασης της περιφερικής κλίνης των στεφανιαίων αρτηριών και της κατάστασης παράπλευρης κυκλοφορίας.

Ως τελική ενδείκνυται η εκλεκτική στεφανιογραφία διαγνωστική διαδικασίακατά την επιλογή ασθενών με στεφανιαία νόσο για χειρουργική επέμβαση. Επιπλέον, ενδείκνυται για ασθενείς με υποψία συγγενής ανωμαλίαστεφανιαίες αρτηρίες της καρδιάς, με μεταεμφραγματικό ανεύρυσμα της αριστερής κοιλίας ή άλλη επιπλοκή καρδιακής προσβολής - ελάττωμα του κοιλιακού διαφράγματος. Η στεφανιογραφία είναι ιδιαίτερα απαραίτητη εάν υπάρχει υποψία στένωσης του κορμού της αριστερής στεφανιαίας αρτηρίας. Σε ασθενείς με στεφανιαία νόσο που έχουν υποστεί καρδιακή μαρμαρυγή, η στεφανιογραφία είναι απαραίτητη για να διευκρινιστούν τα αίτια αυτής της επιπλοκής. Γενικά, η στεφανιογραφία είναι σημαντική για την επιλογή μιας μεθόδου θεραπείας ενός ασθενούς με στεφανιαία νόσο με σοβαρή κλινική εικόνα και με ανεπαρκή αποτελεσματικότητα της φαρμακευτικής θεραπείας.

Η αριστερή κοιλιογραφία γίνεται ταυτόχρονα με τη στεφανιογραφία. Σας επιτρέπει να αξιολογήσετε τη συσταλτική λειτουργία με ποιοτική και ποσοτική ανάλυσηκοιλιογραφήματα. Είναι απαραίτητη μια ολοκληρωμένη αξιολόγηση των δεδομένων της στεφανιαίας αγγειογραφίας και της κοιλιογραφίας για να καθοριστούν ακριβείς ενδείξεις για χειρουργική θεραπεία.

Η μελέτη ραδιονουκλεϊδίων της στεφανιαίας ροής αίματος και της αιμάτωσης του μυοκαρδίου (σάρωση σε κάμερα γάμμα, νουκλειδική κτηνοτροφία) επιτρέπει την αξιολόγηση του βαθμού διαταραχής της παροχής αίματος στο μυοκάρδιο, τη λειτουργική του κατάσταση, διευκρινίζοντας τις ενδείξεις για χειρουργική επέμβαση και στη συνέχεια προσδιορίζει την αποτελεσματικότητά της.

Θεραπευτική αγωγή. Η επιλογή της θεραπευτικής μεθόδου βασίζεται σε ενδελεχή αξιολόγηση κάθε ασθενή, κατανόηση της σοβαρότητας της στεφανιαίας βλάβης και της αποτελεσματικότητας της φαρμακευτικής θεραπείας, καθώς και στη γνώση της πρόγνωσης της φυσικής πορείας της νόσου. Η φαρμακευτική αγωγή περιλαμβάνει ένα σύμπλεγμα φαρμάκων: νιτρογλυκερίνη, νιτρικά μακράς δράσης, Β-αναστολείς και ανταγωνιστές ασβεστίου. Είναι απαραίτητο να ομαλοποιήσετε την αρτηριακή πίεση, να μειώσετε το σωματικό βάρος, να σταματήσετε το κάπνισμα.

Η κύρια μέθοδος χειρουργικής θεραπείας διαφόρων μορφών στεφανιαίας νόσου είναι η άμεση επαναγγείωση του μυοκαρδίου: στεφανιαία αναστόμωση του μαστού και αυτοφλέβια μόσχευμα παράκαμψης στεφανιαίας αρτηρίας. Και οι δύο τύποι επαναγγείωσης του μυοκαρδίου έχουν ορισμένα πλεονεκτήματα και περιορισμούς. Επομένως, η επιλογή της μεθόδου βασίζεται στην εμπειρία και εξαρτάται από το πόσες προσβεβλημένες στεφανιαίες αρτηρίες πρέπει να παρακαμφθούν.

Με πολλαπλή εκτροπή 3-4 αρτηριών, χρησιμοποιείται αυτοφλέβα. Ίσως μια συνδυασμένη παρέμβαση με τη χρήση μαστοστεφανιαίας αναστόμωσης και φλεβικής αορτοστεφανιαίας παράκαμψης.

Οι ενδείξεις για χειρουργική επέμβαση σε χρόνια στεφανιαία νόσο καθορίζονται με αξιολόγηση της σοβαρότητας της στηθάγχης και της αντοχής της σε φαρμακευτική θεραπεία; ο βαθμός και ο εντοπισμός της στένωσης των στεφανιαίων αρτηριών. συσταλτική λειτουργία του μυοκαρδίου.

Η στηθάγχη ανάπαυσης και καταπόνησης, ανθεκτική στην ιατρική θεραπεία, είναι η κύρια κλινική ένδειξη για χειρουργική επέμβαση. Αντικειμενικό κριτήριο για τη βαρύτητα της στηθάγχης είναι το θετικό τεστ και η χαμηλή ανοχή στην άσκηση (λιγότερο από 400 kgm/min). Η βλάβη της στεφανιαίας κλίνης με στένωση της αρτηρίας κατά 75% ή περισσότερο είναι ένας ανατομικός παράγοντας που καθορίζει την ανάγκη για επαναγγείωση του μυοκαρδίου. Το τελευταίο ενδείκνυται εάν το μυοκάρδιο στην περιοχή της προσβεβλημένης αρτηρίας είναι βιώσιμο και δεν έχει αντικατασταθεί από εκτεταμένη διατοιχωματική ουλή. Η ισχαιμική δυσλειτουργία του μυοκαρδίου αποτελεί ένδειξη για χειρουργική επέμβαση.

Η στένωση του κορμού της αριστερής στεφανιαίας αρτηρίας κατά 70%, η ήττα τριών στεφανιαίων αρτηριών είναι η πιο σημαντική ένδειξη για χειρουργική επέμβαση, αφού η θνησιμότητα αυτών των ασθενών στη φυσική πορεία είναι μεγαλύτερη από τη χειρουργική.

Γενικές αντενδείξεις για χειρουργική επέμβαση - ταυτόχρονη σοβαρές ασθένειεςπνεύμονες, ήπαρ, νεφρά, εγκέφαλος, σταθερή αρτηριακή πίεση πάνω από 180/100 mm Hg. Τέχνη. Η ηλικία άνω των 70 ετών δεν αποτελεί αντένδειξη στη γενική καλή κατάσταση του ασθενούς. Με υπερβολικό σωματικό βάρος (πάνω από 90 κιλά), χρησιμοποιώντας κατάλληλη δίαιτα, μπορείτε να επιτύχετε απώλεια βάρους και στη συνέχεια να εκτελέσετε την επέμβαση: Τοπικές αντενδείξεις: βλάβη στις άπω στεφανιαίες αρτηρίες, διάμετρος στεφανιαίας αρτηρίας μικρότερη από 1,5 mm, μείωση της αριστερής κοιλίας κλάσμα εξώθησης μικρότερο από 0,30, εάν δεν προκαλείται από ανεύρυσμα ή μεταεμφραγματικό ελάττωμα της μιτροειδούς βαλβίδας, ελάττωμα του κοιλιακού διαφράγματος.

Πρόβλεψη. Η εξαφάνιση της στηθάγχης μετά την επέμβαση συμβαίνει στο 70% και στο 15-20% των ασθενών υπάρχει σημαντική βελτίωση. Η επαναγγείωση του μυοκαρδίου οδηγεί σε αύξηση της ανοχής στην άσκηση και βελτιώνει την ποιότητα ζωής. Στο 40% των ασθενών βελτιώνεται η συσταλτική λειτουργία του μυοκαρδίου. Τα καλά αποτελέσματα της επέμβασης συνδέονται με τη λειτουργία των διακλαδώσεων. Η πρώιμη βατότητα των παρακαμπτηρίων είναι 75-85%, και η βατότητα του μοσχεύματος από την εσωτερική μαστική αρτηρία είναι ακόμη υψηλότερη - 90%. Με την πάροδο του χρόνου, ο αριθμός των βατών παρακαμπτηρίων μειώνεται ετησίως κατά 2-3% λόγω της εξέλιξης της αθηροσκληρωτικής διαδικασίας ή ως αποτέλεσμα της ίνωσης του έσω χιτώνα.

Η ισχαιμική καρδιακή νόσος (CHD) είναι μια ασθένεια που αναπτύσσεται όταν δεν υπάρχει επαρκής παροχή οξυγόνου στον καρδιακό μυ μέσω των στεφανιαίων αρτηριών. Γι' αυτό στο ιατρική πρακτικήσυχνά χρησιμοποιείται ο όρος στεφανιαία νόσος. Η πιο κοινή αιτία αυτού είναι η αθηροσκλήρωση των στεφανιαίων αρτηριών με το σχηματισμό πλακών και τη στένωση του αυλού τους. Μπορεί να είναι οξεία και χρόνια (μακροχρόνια). Οι εκδηλώσεις της στεφανιαίας νόσου μπορεί να είναι: στηθάγχη, έμφραγμα του μυοκαρδίου, καρδιακές αρρυθμίες, καθώς και αιφνίδιος καρδιακός θάνατος.

Χαρακτηριστικά της στεφανιαίας νόσου

Για μεγάλο χρονικό διάστημα, η ισχαιμία της καρδιάς θεωρούνταν μόνο ανδρική νόσος, αφού η στεφανιαία νόσος δεν διαγνώστηκε στις γυναίκες. Επί του παρόντος, τόσο οι γυναίκες όσο και οι άνδρες ηλικίας 40-65 ετών είναι ευαίσθητοι σε αυτή τη νόσο και υπάρχει μια τάση για ταχεία «αναζωογόνηση» της νόσου. Αυτό συμβαίνει λόγω της ευρείας επικράτησης παραγόντων κινδύνου για την ανάπτυξη παθολογίας, οι οποίοι περιλαμβάνουν υπέρταση, κάπνισμα, κατάχρηση αλκοόλ, παχυσαρκία, σακχαρώδη διαβήτη, κληρονομική προδιάθεση, καθιστική εικόναζωή, συνεχές άγχος και υπερκόπωση.

Η ισχαιμική καρδιοπάθεια έχει μια χαρακτηριστική κυματοειδή πορεία: οξεία μορφήη ασθένεια αντικαθίσταται από χρόνια. Στο αρχικό στάδιο της ανάπτυξής της, η παθολογία εκδηλώνεται με ξαφνικές κρίσεις στηθάγχης, που συνήθως συμβαίνουν μετά από έντονη σωματική καταπόνηση ή ψυχολογική υπερκόπωση. Ταυτόχρονα, οι ασθενείς αναπτύσσουν έντονο πιεστικό πόνο στην περιοχή της καρδιάς, δύσπνοια και φόβο θανάτου, η αναπνοή γίνεται δύσκολη. Ωστόσο, με την πάροδο του χρόνου, οι κρίσεις γίνονται πιο συχνές και συμβαίνουν χωρίς προφανή λόγο - η ασθένεια γίνεται χρόνια.

Ο κίνδυνος της καρδιακής ισχαιμίας έγκειται στην ανάπτυξη σοβαρών επιπλοκών ελλείψει έγκαιρης αντιμετώπισής της, μεταξύ των οποίων είναι το έμφραγμα του μυοκαρδίου, η χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια και η διαταραχή του καρδιακού ρυθμού. Αυτές οι συνέπειες όχι μόνο επιδεινώνουν την ποιότητα ζωής του ασθενούς, αλλά οδηγούν επίσης σε σοβαρή αναπηρία ή θάνατο. Κάθε χρόνο, 2,5 εκατομμύρια άνθρωποι παγκοσμίως πεθαίνουν από αυτή την ασθένεια.

Αιτίες και παράγοντες κινδύνου για στεφανιαία νόσο

Η συντριπτική πλειοψηφία (97-98%) κλινικές περιπτώσειςΗ IHD προκαλείται από αθηροσκλήρωση των στεφανιαίων αρτηριών ποικίλης βαρύτητας: από μια ελαφρά στένωση του αυλού από μια αθηρωματική πλάκα έως την πλήρη αγγειακή απόφραξη. Σε στεφανιαία στένωση 75%, τα κύτταρα του καρδιακού μυός αντιδρούν στην έλλειψη οξυγόνου και οι ασθενείς αναπτύσσουν στηθάγχη.

Άλλες αιτίες της στεφανιαίας νόσου είναι η θρομβοεμβολή ή ο σπασμός των στεφανιαίων αρτηριών, που συνήθως αναπτύσσεται στο πλαίσιο μιας ήδη υπάρχουσας αθηροσκληρωτικής βλάβης. Ο καρδιοσπασμός επιτείνει την απόφραξη των στεφανιαίων αγγείων και προκαλεί εκδηλώσεις στεφανιαίας νόσου.

Οι παράγοντες που συμβάλλουν στην εμφάνιση IHD περιλαμβάνουν:

• Υπερλιπιδαιμία- συμβάλλει στην ανάπτυξη αθηροσκλήρωσης και αυξάνει τον κίνδυνο στεφανιαίας νόσου κατά 2-5 φορές. Οι πιο επικίνδυνες ως προς τον κίνδυνο στεφανιαίας νόσου είναι η υπερλιπιδαιμία τύπου IIa, IIb, III, IV, καθώς και η μείωση της περιεκτικότητας σε άλφα-λιποπρωτεΐνες.
• αρτηριακή υπέρταση- αυξάνει την πιθανότητα εμφάνισης στεφανιαίας νόσου κατά 2-6 φορές. Σε ασθενείς με συστολική αρτηριακή πίεση = 180 mm Hg. Τέχνη. και παραπάνω, η στεφανιαία νόσος εμφανίζεται έως και 8 φορές συχνότερα από ό,τι σε υποτασικούς ασθενείς και άτομα με κανονικό επίπεδο πίεση αίματος.
• Κάπνισμα- σύμφωνα με διάφορα δεδομένα, το κάπνισμα αυξάνει τη συχνότητα της στεφανιαίας νόσου κατά 1,5-6 φορές. Η θνησιμότητα από στεφανιαία νόσο μεταξύ των ανδρών ηλικίας 35-64 ετών που καπνίζουν 20-30 τσιγάρα ημερησίως είναι 2 φορές μεγαλύτερη από ό,τι μεταξύ των μη καπνιστών της ίδιας ηλικιακής ομάδας.
• Υποδυναμία και παχυσαρκία- Οι σωματικά ανενεργοί άνθρωποι έχουν 3 φορές περισσότερες πιθανότητες να αναπτύξουν στεφανιαία νόσο από εκείνους που ακολουθούν ενεργό τρόπο ζωής. Όταν η σωματική αδράνεια συνδυάζεται με το υπερβολικό βάρος, ο κίνδυνος αυτός αυξάνεται σημαντικά.
• Διαβήτης, συμπεριλαμβανομένου λανθάνουσα μορφή, αυξάνει τον κίνδυνο στεφανιαίας νόσου κατά 2-4 φορές.

Οι παράγοντες που απειλούν την ανάπτυξη της στεφανιαίας νόσου θα πρέπει επίσης να περιλαμβάνουν την επιβαρυμένη κληρονομικότητα, το ανδρικό φύλο και ηλικιωμένη ηλικίαασθενείς. Με συνδυασμό πολλών προδιαθεσικών παραγόντων, ο βαθμός κινδύνου για την ανάπτυξη στεφανιαίας νόσου αυξάνεται σημαντικά. Οι αιτίες και ο ρυθμός ανάπτυξης της ισχαιμίας, η διάρκεια και η σοβαρότητά της, η αρχική κατάσταση του καρδιαγγειακού συστήματος του ατόμου καθορίζουν την εμφάνιση μιας ή άλλης μορφής στεφανιαίας νόσου.

Ταξινόμηση της στεφανιαίας νόσου

1. Ο αιφνίδιος στεφανιαίος θάνατος (ή πρωτοπαθής καρδιακή ανακοπή) είναι μια ξαφνική έναρξη, απρόβλεπτη κατάσταση, η οποία πιθανώς βασίζεται στην ηλεκτρική αστάθεια του μυοκαρδίου. Ο αιφνίδιος στεφανιαίος θάνατος νοείται ως ακαριαίος θάνατος ή θάνατος που συμβαίνει το αργότερο 6 ώρες μετά από καρδιακή προσβολή παρουσία μαρτύρων. Διαθέστε τον αιφνίδιο στεφανιαίο θάνατο με επιτυχή ανάνηψη και θάνατο.

2. Κυνάγχη:

   • στηθάγχη (φορτίο):
   1. σταθερό (με ορισμό λειτουργικής κατηγορίας I, II, III ή IV).
   2. ασταθής: εμφανίστηκε για πρώτη φορά, προοδευτική, πρώιμη μετεγχειρητική ή μετεμφραγματική στηθάγχη.
3. αυθόρμητη στηθάγχη (συν. ειδική, παραλλαγή, αγγειοσπαστική, στηθάγχη Prinzmetal):
4. Ανώδυνη μορφή ισχαιμίας του μυοκαρδίου.

5. Εμφραγμα μυοκαρδίου:

   • μακροεστιακό (διατοιχωματική, Q-έμφραγμα);
   • μικρό-εστιακό (όχι Q-έμφραγμα)?
6. Μεταεμφραγματική καρδιοσκλήρωση.
7. Διαταραχές της καρδιακής αγωγιμότητας και του ρυθμού (μορφή).
8. Καρδιακή ανεπάρκεια (μορφή και στάδια).

Στην καρδιολογία υπάρχει η έννοια του «οξύ στεφανιαίου συνδρόμου», που συνδυάζει διάφορες μορφές στεφανιαίας νόσου: ασταθής στηθάγχη, έμφραγμα του μυοκαρδίου (με και χωρίς κύμα Q). Μερικές φορές αυτή η ομάδα περιλαμβάνει επίσης αιφνίδιο στεφανιαίο θάνατο που προκαλείται από στεφανιαία νόσο.

Συμπτώματα στεφανιαίας νόσου

Οι κλινικές εκδηλώσεις της IHD καθορίζονται από τη συγκεκριμένη μορφή της νόσου. Γενικά, η ισχαιμική καρδιοπάθεια έχει κυματιστή πορεία: περίοδοι σταθερής φυσιολογικής κατάστασης υγείας εναλλάσσονται με επεισόδια έξαρσης της ισχαιμίας. Περίπου το 1/3 των ασθενών, ιδιαίτερα με μια ανώδυνη μορφή ισχαιμίας του μυοκαρδίου, δεν αισθάνεται καθόλου την παρουσία στεφανιαίας νόσου. Η εξέλιξη της στεφανιαίας νόσου μπορεί να εξελιχθεί αργά, για δεκαετίες. Ταυτόχρονα, οι μορφές της νόσου μπορούν να αλλάξουν, άρα και τα συμπτώματα.

Τα συμπτώματα της στεφανιαίας νόσου περιλαμβάνουν:

• αρρυθμία,
• αίσθημα συμπίεσης στην περιοχή της καρδιάς, που είναι το κύριο και συχνό σύμπτωμα της στεφανιαίας νόσου,
• δύσπνοια ακόμα και με ελαφριά προσπάθεια,
• Η αυξημένη κρύα εφίδρωση είναι επίσης ένα από τα συμπτώματα της ΣΝ.

Τα συμπτώματα της στεφανιαίας νόσου στη στηθάγχη χαρακτηρίζονται από παροξυσμικό έντονο πόνο που διαρκεί σύντομο χρονικό διάστημα. Ένα πιεστικό συναίσθημα στην περιοχή του στήθους πιθανότατα προκάλεσε το δημοφιλές όνομα για τη στηθάγχη - "στηθάγχη". Ισχαιμική καρδιοπάθεια, στηθάγχη συνοδεύεται από οδυνηρές αισθήσεις, ο πόνος συνήθως ακτινοβολεί στο υδάτινο μέρος του σώματος, πιο συχνά προς τα αριστερά. Το χέρι, το πόδι, κάτω από το πλευρό, κάτω από την ωμοπλάτη, μια πλευρά του λαιμού ή κάτω από το σαγόνι μπορεί να κλαψουρίζουν. Μερικές φορές τέτοια συμπτώματα στεφανιαίας νόσου και στηθάγχης μπορεί να μοιάζουν με καούρα και πεπτική δυσφορία και ένα άτομο δεν υποθέτει καν σημάδια στεφανιαίας νόσου για μεγάλο χρονικό διάστημα.

Η IHD χαρακτηρίζεται επίσης από ψυχικές εκδηλώσεις:

• συναισθημα φόβος πανικούτου θανάτου,
• θλιβερή διάθεση, ανεξήγητη απάθεια για αυτό που συμβαίνει,
• σοβαρή δύσπνοια.

Ένα άλλο σύμπτωμα της στεφανιαίας νόσου είναι ο πόνος στο στήθος, ο οποίος δεν υποχωρεί μετά τη λήψη νιτρογλυκερίνης. Συχνά ισχαιμική καρδιακή πάθηση, τα σημάδια της στηθάγχης εκφράζονται σε τακτικούς πόνους που εμφανίζονται σαν αυθόρμητα, από το πουθενά, για παράδειγμα, κατά τη διάρκεια ενός δροσερού πρωινού ντους, με απότομη έξοδο από τη ζέστη στο κρύος αέρας, παγετός, άνεμος, κάπνισμα. Ή όταν ένα άτομο κάνει αυθόρμητα κινήσεις ή ενέργειες που απαιτούν απότομη ροή αίματος.

Τα αναφερόμενα συμπτώματα της στεφανιαίας νόσου συνήθως δεν εμφανίζονται ταυτόχρονα, με ορισμένη μορφήασθένεια, υπάρχει υπεροχή ορισμένων εκδηλώσεων ισχαιμίας. Οι προάγγελοι της πρωτοπαθούς καρδιακής ανακοπής στη στεφανιαία νόσο μπορούν να χρησιμεύσουν ως παροξυσμικές αισθήσεις δυσφορίας πίσω από το στέρνο, φόβος θανάτου, ψυχοσυναισθηματικής αστάθειας. Με αιφνίδιο στεφανιαίο θάνατο, ο ασθενής χάνει τις αισθήσεις του, η αναπνοή σταματά, δεν υπάρχει σφυγμός κύριες αρτηρίες(μηριαία, υπνηλία), οι καρδιακοί ήχοι δεν ακούγονται, οι κόρες των ματιών διαστέλλονται, δέρμαγίνονται ανοιχτό γκριζωπό. Οι περιπτώσεις πρωτοπαθούς καρδιακής ανακοπής αποτελούν έως και 60% των θανάτων από στεφανιαία νόσο, κυρίως στο προνοσοκομειακό στάδιο.

Επιπλοκές στεφανιαίας νόσου

Οι περισσότεροι άνθρωποι συνήθως δεν δίνουν μεγάλη προσοχή σε τέτοια συμπτώματα CHD και μπορούν να ζήσουν για μεγάλο χρονικό διάστημα χωρίς να γνωρίζουν τον κίνδυνο. Οι αιμοδυναμικές διαταραχές στον καρδιακό μυ και η ισχαιμική βλάβη προκαλούν πολυάριθμες μορφολογικές και λειτουργικές αλλαγές που καθορίζουν τις μορφές και την πρόγνωση της στεφανιαίας νόσου. Το αποτέλεσμα της ισχαιμίας του μυοκαρδίου είναι οι ακόλουθοι μηχανισμοί αντιρρόπησης:

• ανεπάρκεια του ενεργειακού μεταβολισμού των μυοκαρδιακών κυττάρων - καρδιομυοκυττάρων.
• «ζαλισμένο» και «κοιμισμένο» (ή σε χειμερία νάρκη) μυοκάρδιο - μορφές μειωμένης συσταλτικότητας της αριστερής κοιλίας σε ασθενείς με στεφανιαία νόσο, οι οποίες είναι παροδικές.
• ανάπτυξη διάχυτης αθηροσκληρωτικής και εστιακής καρδιοσκλήρυνσης μετά από έμφραγμα - μείωση του αριθμού των λειτουργικών καρδιομυοκυττάρων και ανάπτυξη συνδετικού ιστού στη θέση τους.
• παραβίαση των συστολικών και διαστολικών λειτουργιών του μυοκαρδίου.
• διαταραχή των λειτουργιών διεγερσιμότητας, αγωγιμότητας, αυτοματισμού και συσταλτικότητας του μυοκαρδίου.

Οι αναφερόμενες μορφολογικές και λειτουργικές αλλαγές στο μυοκάρδιο στην IHD οδηγούν στην ανάπτυξη μιας επίμονης μείωσης της στεφανιαίας κυκλοφορίας, δηλ. συγκοπή.

Διαγνωστικά

Οι στόχοι της εξέτασης για ύποπτη στεφανιαία νόσο:

1. προσδιορίστε πρόσθετους παράγοντες κινδύνου: υψηλή αρτηριακή πίεση, χοληστερόλη στο αίμα, σημάδια διαβήτη, νεφρική βλάβη.
2. αξιολογήστε την κατάσταση του καρδιακού μυός.
3. αξιολογήσει την κατάσταση των στεφανιαίων αρτηριών.
4. επιλέξτε μια στρατηγική θεραπείας.
5. προβλέψει την ανάγκη για καρδιοχειρουργική επέμβαση.

Ιατρικές επισκέψεις και απαραίτητες εξετάσεις

Κάθε ασθενής με στεφανιαία νόσο ή ύποπτο για αυτήν θα πρέπει να συμβουλεύεται καρδιολόγο και, εάν χρειάζεται, να παρακολουθείται περαιτέρω από αυτόν. Εάν υπάρχουν ενδείξεις για χειρουργική επέμβαση, είναι απαραίτητη η συνεννόηση με καρδιοχειρουργό. Εάν ο ασθενής έχει σακχαρώδη διαβήτη ή απλώς αυξημένο σάκχαρο στο αίμα, είναι απαραίτητη η συνεννόηση με έναν ενδοκρινολόγο και η κατάλληλη θεραπεία.

ΕΞΕΤΑΣΕΙΣ ΑΙΜΑΤΟΣ:

• Πλήρης εξέταση αίματος - σας επιτρέπει να έχετε μια γενική εικόνα της κατάστασης του αίματος.
• Εξέταση αίματος για σάκχαρο - ανίχνευση σακχαρώδους διαβήτη.
• Λιπιδικό προφίλ - καθορίζονται διάφοροι δείκτες: ολική χοληστερόλη, χοληστερόλη λιπιδίων χαμηλής πυκνότητας (κακά), λιπίδια υψηλής πυκνότητας (καλά), αθηρογόνος δείκτης, τριγλυκερίδια (λίπη).
• Κρεατινίνη, ουρία - αντανακλούν την ποιότητα των νεφρών. Η εκτίμησή τους είναι απαραίτητη, αφού οι νεφροί είναι ένας από τους κρίκους στην ανάπτυξη της υπέρτασης και ολόκληρου του καρδιαγγειακού συνεχούς.

Ουροανάλυση:

• Πρωτεϊνουρία είναι η παρουσία πρωτεΐνης στα ούρα. Υποδεικνύει εάν υπάρχει νεφρική βλάβη.
• Η μικρολευκωματινουρία (MAU) είναι η παρουσία πρωτεΐνης λευκωματίνης στα ούρα χαμηλές συγκεντρώσεις. Δεν προσδιορίζεται σε όλα τα εργαστήρια. Συνιστάται για τελευταία ανάλυση επιστημονική έρευναως πρόσθετος παράγοντας κινδύνου για στεφανιαία νόσο.

Διαγνωστικές διαδικασίες:

• Η μέτρηση της αρτηριακής πίεσης (ΑΠ) είναι μια απαραίτητη διαδικασία για όλους τους ασθενείς. Σε περίπτωση αμφισβητήσιμων αποτελεσμάτων, μπορεί να συνταγογραφηθεί 24ωρη παρακολούθηση της αρτηριακής πίεσης (ABPM) ή τεστ αντοχής (stress test).
• Ακτινογραφία θώρακος - σας επιτρέπει να αξιολογήσετε το μέγεθος και το σχήμα της καρδιάς, καθώς και την παρουσία συμφόρησης στους πνεύμονες.
• ΗΚΓ σε ηρεμία - αντανακλά την ηλεκτρική δραστηριότητα του μυοκαρδίου (καρδιακός μυς). Καταλληλότερο για ανίχνευση αρρυθμιών, εμφράγματος του μυοκαρδίου, καθώς και έμμεσα σημάδιακαρδιακή υπερτροφία.
• Παρακολούθηση ΗΚΓ Holter - συνεχής μέτρηση ΗΚΓ κατά τη διάρκεια της ημέρας με χρήση ειδικής συσκευής συνδεδεμένης στη ζώνη του ασθενούς. Οι αισθητήρες είναι κολλημένοι στο στήθος, ενώ ο ασθενής ζει μια φυσιολογική ζωή, αλλά καταγράφει την ώρα εμφάνισης του πόνου. Σας επιτρέπει να καταγράφετε αποκλίσεις στο έργο της καρδιάς, οι οποίες δεν μπορούν να «πιαστούν» σε ένα κανονικό ΗΚΓ ηρεμίας.
• ΗΚΓ με άσκηση (τεστ VEM - "ποδήλατο" ή διάδρομος - διάδρομος) - Εγγραφή ΗΚΓκαι την αρτηριακή πίεση ενώ ο ασθενής κάνει πετάλι σε εργόμετρο ποδηλάτου ή περπατά σε διάδρομο. Σας επιτρέπει να αξιολογήσετε τη συνολική απόδοση του καρδιαγγειακού συστήματος και το πιο σημαντικό - να διακρίνετε τη στηθάγχη από άλλες παρόμοιες ασθένειες με πόνο στην καρδιά.
• EchoCG (υπερηχογράφημα της καρδιάς) - μια οπτική αξιολόγηση του έργου της καρδιάς χρησιμοποιώντας υπερήχους. Σας επιτρέπει να προσδιορίσετε περιοχές εμφράγματος, σφραγίδες, διαστολή της καρδιάς και την ποιότητα των βαλβίδων.
• Η στεφανιογραφία είναι το χρυσό πρότυπο για τη διάγνωση της στεφανιαίας νόσου. Με τη βοήθεια ενός μακριού καθετήρα από τον μηρό στα αγγεία της καρδιάς εισάγεται παράγοντα αντίθεσηςακολουθούμενη από ακτινογραφία. Σας επιτρέπει να οπτικοποιήσετε με σαφήνεια τη θέση των πλακών και τον βαθμό στένωσης του αυλού της αρτηρίας και, επομένως, να προσδιορίσετε με ακρίβεια εάν είναι απαραίτητη η χειρουργική επέμβαση.

Θεραπεία της στεφανιαίας νόσου

Τακτική θεραπείας διαφόρων κλινικές μορφέςΤο IBS έχει τα δικά του χαρακτηριστικά. Ωστόσο, είναι δυνατό να εντοπιστούν οι κύριες κατευθύνσεις που χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία της στεφανιαίας νόσου:

• μη φαρμακευτική θεραπεία?
• φαρμακευτική θεραπεία?
• Χειρουργική επαναγγείωση του μυοκαρδίου (στεφανιαία παράκαμψη).
• η χρήση ενδαγγειακών τεχνικών (στεφανιαία αγγειοπλαστική).

Προς την μη φαρμακευτική θεραπείαπεριλαμβάνουν τον τρόπο ζωής και τις διατροφικές παρεμβάσεις. Με διάφορες εκδηλώσεις στεφανιαίας νόσου, εμφανίζεται περιορισμός του τρόπου δραστηριότητας, επειδή. κατά τη διάρκεια της άσκησης, υπάρχει αύξηση της ζήτησης του μυοκαρδίου για παροχή αίματος και οξυγόνο. Η δυσαρέσκεια με αυτή την ανάγκη του καρδιακού μυός προκαλεί στην πραγματικότητα εκδηλώσεις στεφανιαίας νόσου. Επομένως, σε οποιαδήποτε μορφή στεφανιαίας νόσου, ο τρόπος δραστηριότητας του ασθενούς είναι περιορισμένος, ακολουθούμενος από τη σταδιακή επέκτασή του κατά την αποκατάσταση.

Δίαιτα για ισχαιμία

Η δίαιτα για τη στεφανιαία νόσο περιλαμβάνει τον περιορισμό της πρόσληψης νερού και αλατιού με τα τρόφιμα για τη μείωση του φορτίου στον καρδιακό μυ. Προκειμένου να επιβραδυνθεί η εξέλιξη της αθηροσκλήρωσης και να καταπολεμηθεί η παχυσαρκία, συνταγογραφείται επίσης μια δίαιτα χαμηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά. Για υποστήριξη Φυσιολογικό βάροςείναι απαραίτητο να διατηρηθεί μια ισορροπία μεταξύ της ενέργειας που καταναλώνεται. Εάν είναι απαραίτητο να μειωθεί το βάρος, το έλλειμμα μεταξύ των αποθεμάτων ενέργειας που καταναλώνεται θα πρέπει να είναι τουλάχιστον 300 kC ημερησίως, λαμβάνοντας υπόψη ότι ένα άτομο ξοδεύει περίπου 2000-2500 kC την ημέρα κατά τη διάρκεια της κανονικής φυσικής δραστηριότητας.

Η διατροφή για τη στεφανιαία νόσο συνεπάγεται, καταρχάς, την ανάγκη περιορισμού των ζωικών λιπών και των τροφίμων πλούσιων σε χοληστερόλη, καθώς εναποτίθενται σε αγγειακό τοίχωμαμε τη μορφή αθηρωματικών πλακών. Η περιεκτικότητα σε λίπος στο καθημερινό διαιτολόγιο δεν πρέπει να ξεπερνά τα 70-80 γραμμάρια και καλό είναι το μισό από αυτό να πέφτει στο μερίδιο των φυτικών λιπαρών και των μαργαρινών χαμηλής ενέργειας.

Τα λίπη, παρεμπιπτόντως, περιλαμβάνονται όχι μόνο στη σύνθεση του βουτύρου, του λαρδιού, της κρέμας γάλακτος, αλλά και σε προϊόντα όπως ψωμί, μάφιν, λουκάνικα, λουκάνικα, τυρί, τυρί κότατζ κ.λπ. Επομένως, συχνά, παρά τον περιορισμό του τρόφιμα με υψηλή περιεκτικότητα σε λιπαρά (άρνηση από βούτυρο, μαγιονέζα, κρέμα γάλακτος κ.λπ.), τα τελευταία εξακολουθούν να εισέρχονται στο σώμα με άλλα προϊόντα.

Στη στεφανιαία νόσο, είναι σημαντικό να αποτραπεί η είσοδος της υπερβολικής χοληστερόλης στον οργανισμό. Το χαβιάρι του οξύρρυγχου, τα νεφρά, το συκώτι, η λιπαρή ρέγγα, το σαύριο, το σκουμπρί, οι σαρδέλες, η ιππόγλωσσα, η καλκάνι και όλα τα ίδια, το βούτυρο και η κρέμα γάλακτος το περιέχουν σε αφθονία. Φυσικά, η δίαιτα για στεφανιαία νόσο περιλαμβάνει τον αποκλεισμό αυτών των τροφών από τη διατροφή. Επίσης, δεν μπορείτε να παρασυρθείτε με γλυκά, παγωτά, σοκολάτα. Η δίαιτα δεν θα ευχαριστήσει ούτε τους λάτρεις του γάλακτος.

Αποδεικνύεται ότι η πρωτεΐνη γάλακτος - καζεΐνη, συμβάλλει στην αύξηση της χοληστερόλης. Από αυτή την άποψη, θα πρέπει να περιορίσετε την κατανάλωση τυριού cottage, τυριού, πλήρους γάλακτος. Θα πρέπει να προτιμάται το υγρό γαλακτοκομικά προϊόντα που έχουν υποστεί ζύμωση. Αλλά οι πρωτεΐνες στη διατροφή δεν πρέπει να περιορίζονται.

Αλλά είναι καλύτερο να ικανοποιήσουμε την ανάγκη τους κυρίως σε βάρος όχι των ζώων (βόειο κρέας, ψάρι, κοτόπουλο κ.λπ.), αλλά φυτικές πρωτεΐνες (σόγια, μπιζέλια, φιστίκια, σιτάρι κ.λπ.). Επίσης, τα τρόφιμα πρέπει να περιέχουν επαρκή ποσότητα βιταμινών και μετάλλων, επομένως η διατροφή πρέπει να περιλαμβάνει φρέσκα φρούτα, λαχανικά, βότανα, μούρα. Πολύ χρήσιμα είναι και τα θαλασσινά προϊόντα, που περιλαμβάνουν ιώδιο (φύκια, θαλάσσιο χτένι, μύδια, καλαμάρια, γαρίδες, αγγούρια θαλάσσης).

Ιατρική αντιμετώπιση της στεφανιαίας νόσου

Η φαρμακευτική θεραπεία για IHD συνταγογραφείται σύμφωνα με τον τύπο "A-B-C": αντιαιμοπεταλιακούς παράγοντες, β-αναστολείς και υποχοληστερολαιμικά φάρμακα. Ελλείψει αντενδείξεων, είναι δυνατή η συνταγογράφηση νιτρικών, διουρητικών, αντιαρρυθμικών φαρμάκων κ.λπ. Η φαρμακευτική θεραπεία στοχεύει στην αποκατάσταση της παροχής αίματος στην καρδιά, καθώς και στην πρόληψη των επιπλοκών της στεφανιαίας νόσου.

Πώς προτείνουν οι γιατροί τη θεραπεία της ισχαιμίας της καρδιάς; Οι ακόλουθες ομάδες φαρμάκων χρησιμοποιούνται ευρέως:

• Βήτα αποκλειστές. Μειώστε τον καρδιακό ρυθμό, μειώστε την αρτηριακή πίεση. Βοηθήστε στην πρόληψη της καρδιακής προσβολής
• Νιτρογλυκερίνη. Η δράση αυτού του φαρμάκου στοχεύει στη μείωση του πόνου στο στήθος και στη μείωση της ανάγκης της καρδιάς για οξυγόνο. Με τις κρίσεις στηθάγχης, η νιτρογλυκερίνη δρα άμεσα, διατηρώντας θεραπευτικό αποτέλεσμαγια αρκετές ώρες?
• Στατίνες. Μειώστε τα επίπεδα χοληστερόλης στο αίμα, με αποτέλεσμα αλλαγές στα τοιχώματα αιμοφόρα αγγεία. Τα φάρμακα στατίνης επιβραδύνουν την πορεία της ισχαιμίας, αποτρέποντας επαναλαμβανόμενες καρδιακές προσβολές.

Η φαρμακευτική θεραπεία της στεφανιαίας νόσου συνίσταται στη λήψη φαρμάκων που βελτιώνουν την κυκλοφορία του αίματος στην καρδιά και παρουσιάζουν αγγειοδιασταλτικά, διουρητικά και αραιωτικά αποτελέσματα. Οι κύριες ομάδες αυτών των φαρμάκων είναι τα νιτρικά, οι αντιαιμοπεταλικοί παράγοντες, οι αναστολείς Β, τα διουρητικά, οι καρδιακοί, οι αναστολείς των διαύλων ασβεστίου.

Τα παρασκευάσματα νιτρικών αλάτων (νιτρογλυκερίνη, nitrogranulong) έχουν ταχεία αγγειοδιασταλτική δράση, επιτρέποντάς σας να σταματήσετε (αφαιρέστε) μια επίθεση στηθάγχης για 3-5 λεπτά. μετά την υπογλώσσια (κάτω από τη γλώσσα) λήψη τους. Η επιτρεπόμενη εφάπαξ δόση νιτρογλυκερίνης δεν πρέπει να υπερβαίνει τα 3 δισκία κάθε 10 λεπτά. Εάν μετά από 3 φορές λήψη αυτού του φαρμάκου, το αποτέλεσμα δεν εμφανιστεί (η επίθεση πόνου ή συμπίεσης πίσω από το στέρνο δεν έχει ανακουφιστεί), τότε σε αυτήν την περίπτωση αυτό μπορεί να θεωρηθεί ως οξύ έμφραγμαμυοκάρδιο. στο οποίο πρέπει να καλέσετε αμέσως ασθενοφόροκαι νοσηλεύει τον ασθενή.

Επίσης, πρέπει να θυμόμαστε ότι η νιτρογλυκερίνη έχει αρκετά ισχυρή υποτασική δράση(μειώνει την αρτηριακή πίεση), επομένως, δεν πρέπει να λαμβάνεται από ασθενείς των οποίων η αρτηριακή πίεση είναι μικρότερη από 100/60 mm Hg. Επιπλέον, μετά τη λήψη νιτρογλυκερίνης, είναι πιθανοί πονοκέφαλοι ως αποτέλεσμα μιας έντονης επίδρασης στα αγγεία του εγκεφάλου, επομένως συνιστάται η λήψη του μαζί με ένα δισκίο validol κάτω από τη γλώσσα ταυτόχρονα με τη νιτρογλυκερίνη. Τα νιτρικά σκευάσματα είναι αρκετά ισχυρά φάρμακα για την καρδιά, επομένως συνιστάται η λήψη τους μόνο σε περιπτώσεις έκτακτης ανάγκης.

Υπάρχουν παρασκευάσματα παρόμοια με τη νιτρογλυκερίνη που περιέχουν την κύρια σύνθεση της φαρμακευτική ουσία, αλλά ήδη σε μικρότερη ποσότητα, για παράδειγμα, corvalment ή το ανάλογο corvaltab. Το Corvalment, όπως και η νιτρογλυκερίνη, είναι πολύ μια καλή θεραπείαγια να ανακουφίσει τέτοιες επιθέσεις στηθάγχης, αλλά σε αντίθεση με αυτόν, έχει μάλλον θετική επίδραση στο σώμα. Πρέπει να λαμβάνεται 1 κάψουλα κάτω από τη γλώσσα μέχρι να απορροφηθεί πλήρως με αίσθημα ενόχλησης ή πόνου στην περιοχή της καρδιάς.

Β-αδρενεργικοί αποκλειστές σύνθετη θεραπείαΤο IBS είναι απαραίτητα συστατικά. Το κύριο τους θεραπευτικό αποτέλεσμαΑποσκοπεί στη βελτίωση της φυσιολογικής παροχής οξυγόνου στους μύες της καρδιάς, δηλαδή στο μυοκάρδιο. Αυτή η ομάδα περιλαμβάνει τη βισοπρολόλη, καθώς και τη μετοπρολόλη, κ.λπ. Αυτά τα φάρμακα πρέπει να λαμβάνονται σε συνεχή βάση για 1 t. 2 r. για μια μερα. Η πορεία της θεραπείας συνταγογραφείται από τον θεράποντα ιατρό, καθώς υπάρχει ένας αρκετά μεγάλος αριθμός διαφόρων αντενδείξεων για τη λήψη αυτών των φαρμάκων, όπως η παρουσία χρόνιας βρογχικό άσθμα. ή διαφορετικά μεταδοτικές ασθένειεςκοιλότητες των πνευμόνων.

Η λήψη αντισυσσωματωμάτων (Ασπιρίνη, Cardiomagnyl) μπορεί να βελτιώσει σημαντικά την κυκλοφορία του αίματος στο καρδιαγγειακό σύστημα και να αποτρέψει το σχηματισμό θρόμβων αίματος «αραιώνοντας» το αίμα. Ημερήσια πρόσληψηΗ ασπιρίνη αποφεύγει την ανάπτυξη σοβαρών επιπλοκών της στεφανιαίας νόσου, όπως η οξεία στεφανιαία ανεπάρκεια ή το έμφραγμα του μυοκαρδίου.

Το Cardiomagnyl είναι ένα συνδυασμένο παρασκεύασμα που περιέχει ασπιρίνη στη σύνθεσή του, καθώς και Asparkam, το οποίο είναι απαραίτητο για τη βελτίωση της λειτουργίας της καρδιάς (περιέχει κάλιο και μαγνήσιο, τις κύριες ουσίες για την ομαλοποίηση της λειτουργίας της καρδιάς). Το Cardiomagnyl συνιστάται να λαμβάνεται 1 δισκίο μετά τα γεύματα, κυρίως πριν τον ύπνο. Η κύρια πορεία θεραπείας συνταγογραφείται από καρδιολόγο, κατά μέσο όρο είναι 1-2 μήνες με διαστήματα 1-1,5 εβδομάδων. Μετά τη λήξη αυτής της περιόδου, πορεία θεραπείαςμπορεί να επαναληφθεί.

Τα καρδιακά ταμεία συνταγογραφούνται στη σύνθετη θεραπεία της νόσου. Βελτιώνουν σημαντικά τη λειτουργία της καρδιάς και του καρδιαγγειακού συστήματος. Τα κύρια φάρμακα είναι το Digoxin, Asparkam, Verapamil. Τα παρασκευάσματα Asparkam βελτιώνουν πολύ καλά τη λειτουργία της καρδιάς, λόγω της παρουσίας στη σύνθεσή τους ιχνοστοιχείων καλίου και μαγνησίου, τα οποία είναι απαραίτητα για την πλήρη λειτουργία του μυοκαρδιακού καρδιακού μυός. Βασικά, πρέπει να λαμβάνονται 1 t. 2 - 3 r. ανά ημέρα για 1 - 2 μήνες, τότε η πορεία θεραπείας μπορεί να επαναληφθεί σε συνεννόηση με τον γιατρό σας - έναν καρδιολόγο.

Τα διουρητικά (διουρητικά) φάρμακα παίζουν σημαντικό ρόλο στη θεραπεία της στεφανιαίας νόσου. Αυτή η ομάδα φαρμάκων περιλαμβάνει: φουροσεμίδη, υποταζίδη, διβαζόλη, βεροσπιρόν κ.λπ. Η λήψη αυτών των φαρμάκων μπορεί να βελτιώσει σημαντικά την απέκκριση της περίσσειας υγρού από το σώμα, γεγονός που επιταχύνει τη συνολική περίοδο αποκατάστασης (ανάρρωση). Βασικά, η φουροσεμίδη συνταγογραφείται 1 δισκίο κάθε δεύτερη μέρα μαζί με asparkam, καθώς πλένει που χρειάζεται ο οργανισμόςκάλιο και ασβέστιο και το Asparkam το αποκαθιστά. Η πορεία της θεραπείας με φουροσεμίδη είναι γενικά 1-2 μήνες. 1 τόνο κάθε δεύτερη μέρα.

Συνιστάται η λήψη βιταμινών για τη σημαντική βελτίωση της λειτουργίας του καρδιαγγειακού συστήματος και την ενίσχυση της ανοσοποιητικής άμυνας του οργανισμού. Οι πιο αποτελεσματικές καρδιακές βιταμίνες είναι το undevit, το cardiofit, το dekamevit κ.λπ., οι οποίες πρέπει να λαμβάνονται σε 1 t. 2 r. την ημέρα για 1 μήνα. Προσοχή: μην κάνετε αυτοθεραπεία της στεφανιαίας νόσου, καθώς αυτό μπορεί μόνο να επιδεινώσει τη γενική πορεία της νόσου και να προκαλέσει την ανάπτυξη ανεπιθύμητων επιπλοκών, φροντίστε να συμβουλευτείτε τον καρδιολόγο σας για τη θεραπεία!

Χειρουργική επέμβαση

Η χειρουργική επαναγγείωση του μυοκαρδίου (στεφανιαία παράκαμψη - CABG) χρησιμοποιείται για την αποκατάσταση της παροχής αίματος στην ισχαιμική περιοχή (επαναγγείωση) σε περίπτωση αντίστασης στην αγωγιμότητα. φαρμακολογική θεραπεία(για παράδειγμα, με σταθερή στηθάγχη III και IV FC). Η ουσία της μεθόδου CABG είναι η επιβολή μιας αυτοφλεβικής αναστόμωσης μεταξύ της αορτής και της προσβεβλημένης αρτηρίας της καρδιάς κάτω από το σημείο της στένωσης ή της απόφραξης της. Αυτό δημιουργεί μια παράκαμψη αγγειακό κρεβάτιπαροχή αίματος στο σημείο της ισχαιμίας του μυοκαρδίου. Οι επεμβάσεις CABG μπορούν να πραγματοποιηθούν χρησιμοποιώντας καρδιοπνευμονική παράκαμψη ή σε μια καρδιά που χτυπά. Οι ελάχιστα επεμβατικές χειρουργικές τεχνικές για τη στεφανιαία νόσο περιλαμβάνουν τη διαδερμική διααυλική στεφανιαία αγγειοπλαστική (PTCA) - "επέκταση" ενός στενωτικού αγγείου με μπαλόνι με επακόλουθη εμφύτευση ενός πλαισίου-stent που διατηρεί έναν αυλό αγγείου επαρκή για τη ροή του αίματος.

Πρόγνωση για στεφανιαία νόσο

Ο προσδιορισμός της πρόγνωσης της στεφανιαίας νόσου εξαρτάται από τη σχέση διαφόρων παραγόντων. Ο συνδυασμός στεφανιαίας νόσου και αρτηριακή υπέρταση, σοβαρές διαταραχέςμεταβολισμό λιπιδίων και διαβήτη. Η θεραπεία μπορεί μόνο να επιβραδύνει τη σταθερή εξέλιξη της στεφανιαίας νόσου, αλλά όχι να σταματήσει την ανάπτυξή της.

Πρόληψη της στεφανιαίας νόσου

Η πρόληψη της στεφανιαίας νόσου είναι πρωτογενής και δευτερογενής. Με την έννοια της «πρωτογενούς πρόληψης» νοούνται εκείνα τα μέτρα που λαμβάνονται προκειμένου να αποφευχθεί ο σχηματισμός της νόσου. Οργανώνεται ανάμεσα σε αυτούς τους ανθρώπους που έχουν αυτή η ασθένειαόχι. Τα μέτρα αυτά περιλαμβάνουν τα ακόλουθα:

• Συμμόρφωση με σωστή διατροφή.
• Χρήσιμη σημείωση Μείωση της ποσότητας χοληστερόλης και ζάχαρης που περιέχονται στο αίμα.
• Έλεγχος του βάρους του ασθενούς.
• Επιστροφή της αρτηριακής πίεσης στο φυσιολογικό.
• Η εφαρμογή του καθημερινού σχήματος με καλή ξεκούραση και εφικτή σωματική δραστηριότητα.
• Απόρριψη κακές συνήθειεςκαι ιδιαίτερα το κάπνισμα.

Η δευτερογενής πρόληψη αφορά άτομα που έχουν ήδη ΣΝ. Τα μέτρα της αποσκοπούν στην αποφυγή παροξύνσεων της νόσου και στην επιδείνωση της κατάστασης του ασθενούς. Αυτά περιλαμβάνουν:

• Θεραπευτικά αποτελέσματα που ξεπερνούν τις αρρυθμίες.
• Φαρμακευτική θεραπεία που βοηθά στη διατήρηση των αιμοφόρων αγγείων σε φυσιολογική κατάσταση.
• Διεξαγωγή αποκατάστασης.
• Απόδοση χειρουργική φροντίδααν υπάρχει ανάγκη για αυτό.
• Σταδιακή επιστροφή του ασθενούς σε έναν ενεργό τρόπο ζωής.

Αυτά τα μέτρα αποσκοπούν στο να διασφαλίσουν ότι η στεφανιαία νόσος από τη στιγμή που εκδηλωθεί δεν θα επιδεινωθεί. Με τη βοήθειά τους, είναι δυνατό να σωθεί η ζωή του ασθενούς και η υγεία του. Ανεξάρτητα από το είδος της πρόληψης της στεφανιαίας νόσου, τον κύριο ρόλο σε αυτήν παίζει ο ίδιος ο ασθενής. Ένας καρδιολόγος μπορεί να δώσει μόνο τις απαραίτητες συστάσεις και να συμβουλευτεί για αναδυόμενα ζητήματα, αλλά την εφαρμογή προληπτικά μέτραπέφτει πάνω στον ασθενή. Η έλλειψη επιθυμίας του να ακολουθήσει τις συστάσεις του γιατρού και η απρόσεκτη στάση απέναντι στο σώμα του οδηγούν στο γεγονός ότι ούτε η πρόληψη ούτε η θεραπεία δίνουν κανένα αποτέλεσμα στην καταπολέμηση της νόσου.