Hidrotartrat de norepinefrină în doză de 2-4 mcg/min (până la 15 mcg/min), deși, împreună cu o creștere a contractilității miocardice, crește semnificativ rezistența vasculară periferică, ceea ce poate agrava și ischemia miocardică.

. Intra-aortică balon contrapulsatie. În prezența echipamentului adecvat și a ineficacității tratamentului medicamentos al șocului cardiogen, se efectuează contrapulsarea balonului intra-aortic, a cărei esență este reducerea activității ventriculului stâng pentru a depăși rezistența la ejectarea sângelui în aortă. Acest efect realizată cu o pompă conectată la arterele femurale sau iliace și scăderea presiunii în aortă la începutul sistolei sau presistolei. În timpul diastolei, sângele evacuat este pompat înapoi în sistemul arterial, care îmbunătățește hemodinamica centrală și crește fluxul sanguin coronarian.

. percutanat transluminală coronarian angioplastie. Restabilirea permenței artere coronare cu ajutorul lui, în primele 4-8 ore de la debutul unui infarct, nu numai că păstrează miocardul, ci întrerupe și cercul vicios al mecanismelor patogenetice ale șocului cardiogen.

Observare

În șoc cardiogen se recomandă monitorizarea constantă a tensiunii arteriale, a frecvenței cardiace, a diurezei (constant cateter urinar), presiunea capilară pulmonară (cateter cu balon în artera pulmonara), precum și monitorizarea debitului cardiac prin ecocardiografie sau angiografie cu radionuclizi.

Prognoza

Mortalitatea în șoc cardiogen este de 50-90%.

EDEM PULMONAR

Edemul pulmonar este discutat în detaliu în Capitolul 11, Insuficiența cardiacă.

RUPTURA PERETEI LIBER AL VENTRICULULUI STÂNG

Ruptura peretelui ventriculului stâng cu tamponare cardiacă apare la 1-3% dintre pacienții cu infarct miocardic. Dintre aceștia, la 30-50% dintre pacienți, decalajul apare în prima oră, în 80-90% - în primele 2 săptămâni. Ruptura peretelui liber al ventriculului stâng apare adesea când atac de cord extins miocardului, precum și pe fondul hipertensiunii arteriale sau în absența anginei pectorale anterioare. Din punct de vedere clinic, decalajul se manifestă printr-un sindrom de durere intensă, o dispariție bruscă a pulsului, o scădere bruscă a tensiunii arteriale (nedetectată cu sfigmomanometrie) și pierderea conștienței în timp ce se menține activitatea electrică conform ECG, care se numește disociere electromecanică. De regulă, ruperea inimii duce la moarte. În 25% din cazuri, apare o ruptură subacută a peretelui ventricular stâng, care poate simula un reinfarct miocardic, deoarece durerea și elevarea segmentului reapar. SF cu scăderea tensiunii arteriale. Există un tablou clinic de tamponare cardiacă, verificat prin ecocardiografie. Singurul tratament este intervenție chirurgicală.

Ruptura septului interventricular

Decalaj septul interventricular apare la 1-3% dintre pacienții cu infarct miocardic, iar în 20-30% din cazuri se dezvoltă în primele 24 de ore.După 2 săptămâni, probabilitatea unei rupturi a septului interventricular este scăzută. Un rezultat letal fără intervenție chirurgicală este înregistrat la 54% dintre pacienți în prima săptămână și la 92% în primul an. De bază semn clinic ruptura acută a septului interventricular - un suflu sistolic puternic cu conducere la dreapta sternului și deteriorarea clinică a stării pacientului din cauza insuficienței ventriculare stângi severe (hipotensiune arterială, congestie pulmonară). Trebuie amintit că zgomotul cu o lacrimă acută poate fi ușor sau complet absent. Principala metodă care confirmă prezența unui defect este ecocardiografia Doppler.

INSUFICIENTA VALVA MITRALA

Eșec valva mitrala grad nesemnificativ(vezi clasificarea din capitolul 8 „Defecte cardiace dobândite”) cu infarct miocardic se observă la aproape 50% dintre pacienți, în timp ce un grad pronunțat este prezent la 4%; în acest din urmă caz ​​fără tratament chirurgical decesul apare în 24% din cazuri. Cauzele insuficienței valvei mitrale pot fi disfuncția sau ruptura mușchilor papilari.

. Disfuncție papilar muşchii apare mai des. De regulă, mușchiul papilar posterior este afectat, deoarece mușchiul anterolateral este alimentat cu sânge din două artere. Disfuncția tranzitorie a mușchilor papilari este posibilă cu ischemia celui mai apropiat segment al ventriculului stâng. Manifestarea clinică a disfuncției mușchilor papilari este un suflu sistolic la vârful inimii datorat insuficienței valvei mitrale. Disfuncția este detectată prin ecocardiografie și, de obicei, nu necesită intervenții speciale.

. Decalaj papilar muşchii apare la 1% dintre pacienții cu infarct miocardic. Cel mai frecvent este afectat mușchiul papilar posterior. Clinic, ruptura se manifestă prin apariția bruscă a unui suflu sistolic grosier și edem pulmonar în zilele 2-7 de la debutul infarctului miocardic. Severitatea edemului pulmonar o depășește pe cea cu o ruptură a septului interventricular. Diagnosticul este confirmat prin ecocardiografie: se detectează o frunză „strânsă” a valvei mitrale, cu ecocardiografie în modul Doppler, se determină gradul de severitate al insuficienței valvei mitrale. Mortalitatea fără intervenție chirurgicală este de 50% în primele 24 de ore și de 94% în decurs de 2 luni.

TULBURĂRI DE RITM ȘI CONDUCTIVITATE

Tulburările de ritm și de conducere pot fi fatale.

sinusurilor bradicardie

Bradicardia sinusală apare frecvent, în special în infarctul miocardic al peretelui inferior al ventriculului stâng. Cu hipotensiune arterială severă, este necesar să se administreze 0,3-0,5 mg de atropină IV, dacă este necesar, injecții repetate (doză totală maximă de 1,5-2 mg).

Bloc AV

Blocul AV de gradul I de obicei nu necesită tratament. Apariția blocului AV de gradul II de tip 1 (cu periodice Wenckebach) în infarctul miocardic al peretelui inferior al ventriculului stâng duce rareori la tulburări hemodinamice. Cu o creștere a semnelor de tulburări hemodinamice, se administrează atropină sau se instalează un stimulator cardiac temporar. Blocul AV de gradul II de tip 2 (Mobitz) și blocul AV de gradul III necesită un stimulator cardiac temporar.

ventriculară încălcări ritm inimile

Extrasistole ventriculare unice și pereche, scurte „secțiuni” de tahicardie ventriculară fără tulburări hemodinamice nu necesită tratament. Cu aritmii cu sindrom de durere, hipotensiune arterială, manifestările insuficienței cardiace acute necesită administrarea intravenoasă în bolus de lidocaină în doză de 1 mg/kg timp de 2 minute, urmată de perfuzie până la o doză totală de 200 mg. Este posibil să se utilizeze mexilitin, novocainamidă sau amiodarona conform scheme standard. În caz de aritmie pe fondul bradicardiei, pentru a crește ritmul cardiac, se recomandă introducerea atropinei. Odată cu dezvoltarea fibrilației ventriculare, precum și cu stopul cardiac, resuscitarea se efectuează în conformitate cu recomandările Consiliului European de Resuscitare, 1998 (Fig. 2-4).

supraventriculară încălcări ritm inimile

Fibrilația atrială apare la 15-20% dintre pacienții cu infarct miocardic. Destul de des se oprește de la sine. Cu o rată scăzută de ritm și fără modificări ale hemodinamicii, fibrilația atrială nu necesită tratament special. Cu un ritm frecvent, semne de insuficiență cardiacă, este necesară o administrare în bolus de amiodarona în doză de 300 mg. Dacă nu există efect, amiodarona se administrează suplimentar intravenos până la 1200 mg pe zi. O alternativă la terapia antiaritmică este sincronizarea dentară R ECG terapie cu electropuls debit 50-200 j. Alte aritmii supraventriculare sunt rare și nu necesită intervenție specială.

TROMBOEMBOLISM

Complicațiile tromboembolice sunt depistate la 10-20% dintre pacienții cu infarct miocardic, deși apar la un număr mai mare de pacienți, dar nu se manifestă clinic. Cu tromboembolismul arterelor circulației sistemice, cheagurile de sânge provin din ventriculul stâng, iar artera pulmonară - din venele picioarelor (vezi capitolul 16 „Embolism pulmonar”). Cel mai adesea, tromboembolismul este cauzat de un tromb parietal (cu infarct miocardic anterior semnificativ în 30% din cazuri). Dezvoltarea insuficienței cardiace poate provoca, de asemenea, tromboză și embolie. Clinic, tromboembolismul arterial se poate manifesta prin hemipareză (embolie a arterelor cerebrale), hipertensiune arterială și hematurie persistentă (artere renale), dureri abdominale (artere mezenterice), dureri la nivelul picioarelor (artere femurale). Ecocardiografia permite depistarea trombilor în ventriculul stâng și, prin urmare, pacienții cu infarct miocardic anterior extins ar trebui să facă acest examen în următoarele 24-72 de ore.Apariția precoce (în primele 3 zile) a trombilor parietali la pacienții cu infarct miocardic. dimensiuni mari asociat cu un prognostic prost. Trombii mobili și pedunculați sunt cel mai probabil să se embolizeze. Astfel de pacienți trebuie să prescrie anticoagulante (heparină de sodiu în doză de 20.000 UI/zi s.c., apoi anticoagulante indirecteîn decurs de 3-6 luni) în absenţa contraindicaţiilor.

PE este de obicei cauzată de tromboza venoasă profundă extremitati mai joase apar la 12-38% dintre pacientii cu infarct miocardic. Tromboza venoasă profundă este favorizată de imobilitatea prelungită a pacienților și reducerea debitului cardiac. Rata mortalității pentru PE este de 6%. Pentru prevenirea trombozei venoase profunde a extremităților inferioare, se recomandă activarea precoce a pacienților și asigurarea unui debit cardiac adecvat.

ANEURISM AL VENTRICULULUI STÂNG

Anevrism ventricular stâng - bombare paradoxală locală a peretelui ventricular stâng (dischinezie) - o complicație tardivă a infarctului miocardic. Cel mai localizare tipică anevrisme - peretele anterior al ventriculului stâng și regiunea apicală. Anevrismul peretelui inferior al ventriculului stâng este mult mai puțin frecvent. Din punct de vedere patologic, un anevrism este o cicatrice a țesutului conjunctiv care se poate calcifica în timp. Poate conține un tromb plat. În aproape 80% din cazuri, anevrismul este depistat clinic prin pulsație precordială paradoxală. În plus, proeminența peretelui ventriculului stâng cu calcifiere poate fi detectată radiografic. ECG prezintă semne de infarct miocardic anterior extins cu supradenivelare de segment SF care durează mai mult de 2 săptămâni de la debutul bolii („ECG înghețat”). La ecocardiografie, ei descoperă caracteristici specifice: zona de bombare a peretelui ventriculului stâng cu bază largă, subțierea peretelui și expansiunea diskinetică în timpul sistolei.

Pseudoaneurism al ventriculului stâng apare cu infarct miocardic transmural cu pericardită, când apare ruptura miocardică, dar cavitatea pericardică este limitată de aderențe pericardice, ceea ce împiedică dezvoltarea tamponadei cardiace. În plus, pseudoanevrismul crește din cauza fluxului de sânge din ventriculul stâng, astfel încât poate depăși dimensiunea ventriculului stâng în sine. Un tromb se formează de obicei în cavitatea pseudoanevrismului. Deoarece peretele ventriculului stâng din zona pseudoanevrismului este format doar dintr-un tromb și pericard, riscul de rupere este foarte mare, prin urmare, este necesară o intervenție chirurgicală urgentă. Din punct de vedere clinic, dezvoltarea unui pseudoanevrism se poate manifesta printr-o creștere a insuficienței cardiace, pulsația la marginea stângă a tocității relative a inimii, suflu sistolic și păstrarea supradenivelării segmentului. SF pe ECG. În unele cazuri, pseudoanevrismul poate să nu se manifeste clinic și poate fi o constatare patologică.

PERICARDITĂ

Pericardita se observă în 6-11% din cazurile de infarct miocardic. Există opinia că pericardita apare mult mai des decât este diagnosticată. Se dezvoltă în a 2-4-a zi de la debutul infarctului miocardic.

. Zgomot frecare pericard. În pericardita acută, se poate auzi o frecare pericardică. Cel mai adesea este tricomponent și coincide cu fazele contractia inimii: sistola ventriculară, diastola ventriculară și sistola atrială. Cu toate acestea, acest suflu poate avea doar o componentă sistolice. Zgomotul este localizat deasupra sternului sau la marginea sa stângă (mai des în zona de totușire absolută a inimii). Intensitatea zgomotului poate varia. La volum mare, se aude indiferent de poziția pacientului, dar ar trebui să se audă un zgomot slab în pozitie verticala bolnav. Natura frecării pericardice poate varia de la răzuire aspră la liniștită și blândă. Durează de la 1 la 6 zile.

. Durere în cufăr cuşcă. Un alt simptom al pericarditei este durerea în piept. Este adesea dificil să se facă distincția între durerea de infarct miocardic și durerea pericardică. Diferențele de durere pericardică includ absența iradierii la nivelul brațului și gâtului, intensificarea acesteia la înghițire, tuse, inhalare, în timpul culcatului. În plus, cu pericardită, este posibilă o creștere a temperaturii corpului până la 39 ° C, care persistă mai mult de 3 zile, ceea ce nu este tipic pentru infarctul miocardic necomplicat.

ECG de obicei nu ajută la diagnosticarea pericarditei, ecocardiografia este, de asemenea, de puține informații.

Tratament

În prezența pericarditei acute, acidul acetilsalicilic este de obicei prescris la o doză de 160 până la 650 mg de 4 ori pe zi. GK, indometacin, ibuprofen, deși contribuie la ameliorarea durerii, dar prin reducerea grosimii peretelui ventriculului stâng, pot provoca ruptura miocardică. Numirea anticoagulantelor în pericardita acută, de regulă, este contraindicată, deoarece există riscul dezvoltării hemopericardului.

SINDROMUL POSTINFARCIT

Sindromul post-infarct (sindromul Dressler) se observă la 1-3% dintre pacienții cu infarct miocardic. Se caracterizează prin dureri în piept, febră, poliserozită și tendință de recidivă. Triada clasică a sindromului postinfarct este considerată pericardită, pleurezie, pneumonită. joacă un rol important în patogeneză reacții autoimune. Sindromul post-infarct se dezvoltă la 2-11 săptămâni după debutul infarctului miocardic (de obicei fără dinte Q) cu debutul durerii toracice. Apoi febra se unește până la 38-40 ° C. În viitor, apar hidropericard și hidrotorax. Metodele de cercetare cu raze X și ecocardiografie ajută la diagnostic. Durata sindromului postinfarct este de la 3 zile la 3 săptămâni. Tratamentul sindromului postinfarct constă în administrarea de glucorticoizi orali (GC) în doze medii. Anticoagulantele, dacă sunt utilizate, trebuie întrerupte.

PROGNOZA

În medie, aproximativ 30% din infarctele miocardice sunt fatale înainte de spitalizare în prima oră de la debutul simptomelor. Mortalitatea spitalicească în primele 28 de zile de infarct miocardic este de 13-28%. 4-10% dintre pacienți mor în primul an după infarctul miocardic (între persoanele cu vârsta peste 65 de ani, mortalitatea în decurs de 1 an este de 35%). Un prognostic mai favorabil la pacienții cu tromboliza precoce și restabilirea fluxului sanguin în arterele coronare, cu infarct miocardic al peretelui inferior al ventriculului stâng, păstrarea funcției sistolice a ventriculului stâng, precum și atunci când se utilizează acid acetilsalicilic, beta-blocante, inhibitori ai ECA. Prognosticul este mai puțin favorabil la pacienții cu reperfuzie prematură (tardivă) și/sau inadecvată sau cu absența acesteia, cu scăderea funcției contractile miocardice, aritmii ventriculare, o dimensiune mare a infarctului miocardic (diabet zaharat, antecedente de infarct miocardic), infarct miocardic, tensiune arterială inițială scăzută, prezența edemului pulmonar, o durată semnificativă de păstrare a semnelor de ischemie miocardică pe ECG (ridicare sau deprimare a segmentului SF), precum și la pacienții vârstnici.

(boală cardiacă ischemică) - afectarea acută sau cronică a inimii cauzată de scăderea sau încetarea livrării de sânge către miocard din cauza procesului aterosclerotic din arterele coronare, care perturbă echilibrul dintre fluxul sanguin coronarian și necesarul miocardic de oxigen.

Factorii de risc pentru boala coronariană sunt:

1) sex masculin (bărbații suferă de boală coronariană mai devreme și mai des decât femeile);

2) vârsta (riscul de boală coronariană crește odată cu vârsta, mai ales după 40 de ani);

3) predispoziție ereditară(prezența bolii coronariene la părinți, hipertensiuneși complicațiile acestora înainte de vârsta de 55 de ani);

4) disproteinemie: hipercolesterolemie (nivel de colesterol total a jeun 250 mg/dl sau 6,5 mmol/l sau mai mult), hipertrigliceridemie (nivel de trigliceride din sânge 200 mg/dl sau 2,3 ​​mmol/l sau mai mult), hipoalfacolesterolemie (34 mg/dl sau 0,9 mmol). /l) sau o combinație a acestora;

5) hipertensiune arteriala: nivelul tensiunii arteriale 160/95 mm Hg. Artă. și mai mare sau prezența hipertensiunii arteriale în istoric la persoanele care iau în momentul examinării medicamente antihipertensive, indiferent de nivelul înregistrat al tensiunii arteriale;

6) excesul de greutate (determinat de indicele Quetelet). La greutate normală corpuri, indicele Quetelet nu depășește 20–25;

7) cu obezitate I-II Art. Indicele Quetelet mai mare de 25, dar mai mic de 30;

8) cu obezitate III Art. indice Quetelet peste 30;

9) fumatul (fumatul regulat a cel puțin o țigară pe zi);

10) inactivitate fizică (activitate fizică scăzută) - lucrul mai mult de jumătate din timpul de lucru stând în picioare și timpul liber inactiv (mersul pe jos, practicarea sportului, lucrul în grădină etc. mai puțin de 10 ore pe săptămână);

11) nivel ridicat stres psiho-emoțional (profil coronarian de stres);

Diabet;

12) hiperuricemie.

Principalii factori de risc pentru boala coronariană sunt în prezent hipertensiunea arterială, hipercolesterolemia, fumatul ("big three").

Principal factori etiologici IBS sunt după cum urmează.

1. Ateroscleroza artere coronare.

La 95% dintre pacienții cu IHD, leziunile aterosclerotice sunt întâlnite în arterele coronare, în principal în secțiunile proximale (A. M. Vikhert, E. I. Chazov, 1971). Cel mai des este afectată ramura interventriculară anterioară a arterei coronare stângi, mai rar artera coronară dreaptă, apoi ramura circumflexă a arterei coronare stângi.

2. Spasm al arterelor coronare.

În prezent, rolul spasmului coronarian în dezvoltarea bolii coronariene a fost dovedit folosind angiografia coronariană selectivă. La majoritatea pacienților cu boală coronariană, spasmul arterelor coronare apare pe fondul aterosclerozei. Ateroscleroza perversează reactivitatea arterelor coronare, acestea devin hipersensibile la factorii de mediu.

Principalul mecanism fiziopatologic al bolii coronariene este discrepanța dintre cererea miocardică de oxigen și capacitatea fluxului sanguin coronarian de a satisface aceste nevoi.

Dezvoltarea acestei discrepanțe este facilitată de următoarele mecanisme patogenetice principale ale bolii coronariene, care trebuie luate în considerare în tratamentul pacienților.

1. Obstrucția organică a arterei coronare printr-un proces aterosclerotic.

Mecanismul de restricție ascuțită rezultată a fluxului sanguin coronarian se datorează infiltrației peretelui cu lipoproteine ​​aterogene, dezvoltării fibrozei, formării unei plăci aterosclerotice și stenozei arterei și formării unui tromb în artera coronară.

2. Obstrucția dinamică a arterelor coronare – se caracterizează prin dezvoltarea spasmului coronarian pe fondul arterelor alterate aterosclerotic. În această situație, gradul de îngustare a lumenului depinde atât de gradul de deteriorare organică, cât și de severitatea spasmului (conceptul de „stenoză dinamică”). Sub influența spasmului, stenoza arterelor coronare poate crește până la o valoare critică - 75%, ceea ce duce la dezvoltarea anginei pectorale.

Arterele coronare au dublă inervație: parasimpatică și simpatică. Fibrele din plexurile cardiace care conțin terminații nervoase mixte colinergice și adrenergice se apropie de arterele coronare.

Când nervii colinergici sunt stimulați, arterele coronare se extind. Sistemul nervos simpatic exercită atât un efect vasoconstrictiv, cât și un efect dilatator asupra arterelor coronare prin intermediul adrenoreceptorilor alfa și beta.

În dezvoltarea spasmului coronarian, împreună cu simpatic sistem nervosși alți neurotransmițători iau parte și la mediatorii săi. S-a stabilit că există nervi în vasele de sânge care nu aparțin nici sistemului adrenergic, nici sistemului colinergic. Mediatorii acestor terminații nervoase sunt substanța P, neurotensina.

De asemenea, metaboliții sunt importanți în dezvoltarea spasmului coronarian acid arahidonic– PgF2a (prostaglandina F2a), leucotriene LTC4 și LTD4, serotonina (I. S. Lambich, S. P. Stozhinich, 1990).

În arterele coronare, serotonina este eliberată din agregatele plachetare (Cotner, 1983) și provoacă vasoconstricție după cum urmează (Vanhoute, 1984):

1) activează receptorii serotoninergici din celulele musculare netede vasculare;

2) crește răspunsul vasoconstrictor la alți mediatori neuroumorali (norepinefrină, angiotensina II);

3) activează receptorii alfa-1-adrenergici postsinaptici;

4) promovează eliberarea norepinefrinei din depozitul de terminații nervoase adrenergice.

3. Scăderea adecvării expansiunii arterelor coronare sub influența factorilor metabolici locali cu creșterea necesarului miocardic de oxigen.

Cel mai important rol în reglarea fluxului sanguin coronarian este jucat de factorii metabolici locali. O creștere a cererii miocardice de oxigen determină dilatarea arterelor coronare. Odată cu o scădere a fluxului sanguin coronarian, o scădere a presiunii parțiale a oxigenului, metabolismul miocardic se modifică, trece la o cale anaerobă, metaboliți vasodilatatori (adenozină, acid lactic, inozină, hipoxantină) se acumulează în miocard, care dilată arterele coronare. Dilatarea arterelor coronare îmbunătățește fluxul sanguin și normalizează furnizarea de oxigen a miocardului.

În boala coronariană, arterele coronare alterate de procesul aterosclerotic nu se pot extinde în mod adecvat în conformitate cu cererea crescută de oxigen miocardic, ceea ce duce la dezvoltarea ischemiei.

4. Rolul factorilor endoteliali.

Endoteliul produce substanțe care au efecte vasoconstrictoare și procoagulante, precum și substanțe care au efecte vasodilatatoare și anticoagulante. În mod normal, există un echilibru dinamic între aceste două grupuri de substanțe.

Substanțe procoagulante produse de endoteliu: tromboplastina tisulară, factorul von Willebrand, colagenul, factorul de activare a trombocitelor. Acești compuși biologic activi promovează agregarea trombocitelor și cresc coagularea sângelui. În plus, endotelinele (ET) sunt produse în endoteliu.

Endoteline este o familie de factori vasoconstrictori (ET-1, ET-2, ET-3) codificati de trei gene diferite. Procesul de formare a endotelinei include mai multe etape. Endotelina stimulează, de asemenea, agregarea trombocitelor. Receptorii endotelinei se găsesc în atrii, plămâni, glomeruli rinichi, vasele rinichilor și creier. Endoteliul mai produce vasodilatatoare: prostaglandina prostaciclina si factorul de relaxare endotelial.

Prostaciclina a fost descoperită în 1976 de Moncada. Principala sursă de prostaciclină în inimă o reprezintă arterele coronare, aceasta este produsă în principal de endoteliu și într-o măsură mai mică de celulele musculare netede.

Prostaciclina PgI2 are următoarele proprietăți:

1) un efect vasodilatator pronunțat, inclusiv dilatarea coronariană; se realizează prin activarea sistemului adenilat ciclază - cAMP;

2) inhibă agregarea trombocitară;

3) acțiune cardioprotectoare (limitează zona infarctului miocardic în stadiul incipient);

4) reduce pierderea de nucleotide bogate în energie în miocardul ischemic și previne acumularea de lactat și piruvat în acesta;

5) reduce acumularea de lipide în peretele vascular și astfel prezintă un efect anti-aterosclerotic.

Capacitatea de sinteză a prostaciclinei a endoteliului arterelor coronare alterate de procesul aterosclerotic este semnificativ redusă, ceea ce contribuie la dezvoltarea bolii coronariene.

Factorul de relaxare (vasodilatator) endotelial (ERF) este un oxid nitric (NO), format în celulele endoteliale ca urmare a metabolismului aminoacidului L-arginina sub acțiunea enzimei NO-sintetazei.

ERF activează guanilat ciclaza solubilă, ceea ce duce la acumularea de guanozin monofosfat ciclic (cGMP) în celula musculară netedă. La rândul său, cGMP activează protein kinaza dependentă de cGMP, care promovează defosforilarea lanțurilor de miozină și relaxarea fibrelor musculare netede.

La fel ca prostaciclina, factorul de relaxare endotelial este un agent antiplachetar puternic.

În mod normal, celulele endoteliale efectuează o secreție bazală constantă de ERF, care previne vasospasmul.

În cardiopatia ischemică, hipercolesterolemia, hipertensiunea arterială, tromboza, sub influența fumatului, este perturbat echilibrul dinamic între factorii vasodilatatori și antiplachetari endoteliali, pe de o parte, și factorii vasoconstrictori și proagreganți, pe de altă parte. Al doilea grup de factori în IHD și condițiile de mai sus începe să prevaleze și contribuie la dezvoltarea spasmului coronarian, creșterea agregării trombocitelor.

5. Creșterea agregării trombocitelor.

În IHD se constată o creștere a agregării plachetare și apariția de microagregate în ramurile arterelor coronare, ceea ce duce la afectarea microcirculației și agravarea ischemiei miocardice. O creștere a agregării trombocitelor se datorează creșterii producției de tromboxan de către trombocite (care este și un puternic vasoconstrictor), hiperproducției de factori procoagulanți.

În mod normal, există un echilibru dinamic între tromboxan (un proagregant și un vasoconstrictor) și prostaciclină (un agent antiagregant plachetar și un vasodilatator). Cu IHD, acest echilibru este perturbat, activitatea tromboxanului crește, ceea ce creează condiții pentru formarea agregatelor plachetare în sistemul de circulație coronariană și spasm coronarian.

6. Creșterea necesarului miocardic de oxigen.

În boala coronariană, există o discrepanță între posibilitățile de flux sanguin coronarian și creșterea cererii miocardice de oxigen. Acest lucru duce la următoarele.

2) stres emoțional (în același timp, o cantitate mare de catecolamine este eliberată și pătrunde în sânge, ceea ce contribuie la spasmul arterelor coronare, hipercoagulare; hipercatecolaminemia are și un efect cardiotoxic);

3) scăderea contractilității miocardice (în acest caz, finala presiunea diastolică, crește volumul ventriculului stâng, crește necesarul miocardic de oxigen).

7. Dezvoltarea fenomenului de „furt intercoronar”.

La pacienții cu IHD cu ateroscleroză coronariană stenozantă și colaterale dezvoltate în timpul efortului, ca urmare a vasodilatației, fluxul sanguin crește în arterele coronare neafectate, care este însoțită de o scădere a fluxului sanguin în artera afectată distal de stenoză și dezvoltarea ischemiei miocardice. .

8. Insuficiența circulației colaterale.

Dezvoltarea colateralelor compensează parțial tulburările circulației coronariene la pacienții cu boală coronariană asociată cu stenoza arterelor coronare. Cu toate acestea, cu o creștere pronunțată a cererii miocardice de oxigen, colateralele nu compensează în mod adecvat lipsa aportului de sânge, ceea ce contribuie la ischemia miocardică. Insuficiența fluxului sanguin colateral coronarian se poate datora, de asemenea, exprimării insuficiente în celulele musculare netede vasculare și cardiomiocite ale proto-oncogenelor care controlează creșterea, diviziunea și diferențierea celulelor.

9. Creșterea activității peroxidării lipidelor.

Cu IHD, activitatea peroxidării lipidelor crește, ceea ce contribuie la creșterea agregării trombocitelor. Produsele peroxidării lipidelor agravează ischemia miocardică.

10. Activarea căii lipoxigenazei a metabolismului acidului arahidonic.

Cu IHD, activitatea enzimei 5-lipoxigenazei crește semnificativ în arterele coronare; sub influența sa, din acidul arahidonic se formează leucotriene, care au un efect de îngustare asupra arterelor coronare.

11. Încălcarea producției de encefaline și endorfine.

Enkefalinele și endorfinele sunt peptide opioide endogene. Au efecte analgezice și antistres, reduc ischemia miocardică și o protejează de efectele dăunătoare ale excesului de catecolamine. Cu IHD, producția de encefaline și endorfine este redusă, ceea ce contribuie la dezvoltarea și progresia ischemiei miocardice.

Lucru Clasificarea IHD (V. S. Gasilin, A. P. Golikov, I. L. Klocheva, A. I. Martynov, I. V. Martynov, A. S. Melentiev, V. G. Popov, B. A. Sidorenko, A V. Sumarokov, 1986).

I. Angina pectorală.

1. Angina pectorală:

1) a apărut prima dată;

2) stabil (indicativ clasa functionala de la I la IV);

3) progresiv: lent progresiv, rapid progresiv (instabil).

2. Vasospastic (variantă).

II. Distrofia miocardică focală acută.

III. Infarct miocardic.

1. Transmural:

1) primar transmural;

2) transmural repetat;

3) recurent transmural.

2. Focal mare:

1) primar cu focal mare;

2) mare-focal repetat;

3) recurent macrofocal.

3. Focal mic:

1) primar focal mic;

2) mic-focal repetat.

4. Subendocardică.

IV. Cardioscleroza.

1. Focal postinfarct.

2. Focal mic difuz.

V. Încălcări ritm cardiac.

VI. Formă nedureroasă de boală coronariană.

VII. Moarte coronariană subită.

Formele acute ale bolii coronariene includ infarctul miocardic, formele de angină pectorală instabilă, distrofia focală acută; la formele cronice de boală coronariană - cardioscleroză, angină pectorală stabilă, aritmii cardiace, formă nedureroasă a bolii coronariene.

Clasificarea clinică a bolii coronariene (VKNTs AMS URSS, 1984).

I. Moarte coronariană subită, stop cardiac primar.

II. angina pectorală.

1. Angina pectorală:

1) angina pectorală pentru prima dată;

2) angină pectorală stabilă cu indicarea clasei funcționale (I-IV);

3) angina pectorală progresivă.

2. Angina pectorală spontană.

III. Infarct miocardic.

1. Focal mare (Transmural).

2. Focal mic.

IV. Cardioscleroza postinfarct.

V. Aritmii cardiace (indicând forma).

VI. Insuficiență cardiacă (indicând forma și stadiul).

Cronic boala ischemica inima (boală cardiacă ischemică cronică) include forme ale bolii care apar cronic: angina pectorala stabila, difuza (ateroscleroza) si cardioscleroza postinfarct.

Principala cauză a dezvoltării bolii este ateroscleroza arterelor coronare. Semnificativ mai rar, atacurile de angină apar cu arterele coronare nemodificate. Printre factorii care contribuie la dezvoltarea bolii, ar trebui să se includă supraîncărcarea funcțională a inimii, efectul histotoxic al catecolaminelor, modificări ale sistemelor de coagulare și anticoagulare a sângelui, dezvoltarea insuficientă a circulației colaterale.

Dezvoltarea bolii coronariene cronice se bazează pe insuficiență coronariană- rezultatul unui dezechilibru între necesarul miocardic de oxigen și posibilitatea eliberării acestuia cu sânge. Cu acces insuficient de oxigen la miocard, apare ischemia acestuia. Patogenia ischemiei este diferită în arterele coronare alterate și nemodificate.

Spasmul arterial acționează ca mecanism principal pentru apariția insuficienței coronariene în vasele morfologic nemodificate. Încălcările mecanismelor de reglare neuroumorale, care în prezent sunt insuficient studiate, duc la spasm. Dezvoltarea insuficienței coronariene este favorizată de stresul nervos și (sau) fizic, care determină o creștere a activității sistemului simpatico-suprarenal. Datorită producției crescute de catecolamine de către glandele suprarenale și terminațiile postganglionare ale nervilor simpatici, un exces al acestor substanțe biologic active se acumulează în miocard. Întărirea activității inimii, la rândul său, crește cererea de oxigen în miocard. Activarea sistemului de coagulare a sângelui, precum și inhibarea activității sale fibrinolitice și modificările funcției trombocitelor, observate sub influența activității crescute a sistemului simpatico-suprarenal, exacerba insuficiența coronariană și ischemia miocardică.

În ateroscleroza arterelor coronare, discrepanța dintre nevoile miocardului în oxigen și posibilitățile circulației coronare se manifestă clar în activitate fizica(creșterea activității inimii, creșterea activității sistemului simpatico-suprarenal). Severitatea insuficienței coronariene este exacerbată de insuficiența vaselor colaterale, precum și de efectele extravasculare asupra arterelor coronare. Astfel de influențe includ efectul compresiv al miocardului asupra arterelor coronare mici în faza de sistolă, precum și o creștere a presiunii intramiocardice din cauza insuficienței miocardice contractile care se dezvoltă în timpul unui atac de angină și o creștere a volumului și presiunii telediastolice în ventriculul stâng. .

Insuficiența coronariană acută, manifestată printr-un atac de angină pectorală, poate activa mecanisme compensatorii care împiedică dezvoltarea ischemiei miocardice. Astfel de mecanisme sunt dezvăluirea anastomozelor existente și formarea de noi anastomoze intercoronare, o creștere a extracției de oxigen de către miocard din sânge arterial. Odată cu epuizarea acestei „rezerve coronare”, ischemia miocardică în timpul unui atac de angină devine mai pronunțată.

Pe lângă un atac de angină pectorală, ischemia miocardică se manifestă prin diferite aritmii ectopice, precum și dezvoltarea treptată a cardiosclerozei aterosclerotice. În cardioscleroză, înlocuirea fibrelor musculare cu țesut conjunctiv duce treptat la o scădere a funcției contractile a miocardului și la dezvoltarea insuficienței cardiace.

Angina pectorală este principala manifestare a bolii coronariene cronice, dar poate apărea și ca sindrom în alte boli (defecte aortice, anemie severă). În acest sens, termenul „angina pectorală”, cu excepția cazului în care boala care a provocat-o este indicată în mod specific ca sinonim pentru conceptul de boală coronariană. După cum sa menționat, principala cauză a dezvoltării anginei pectorale este ateroscleroza arterelor coronare, mult mai rar - dereglarea arterelor coronare nemodificate.

Principala manifestare a anginei pectorale este un atac de durere caracteristic. LA descriere clasică angina pectorală este caracterizată ca o senzație de apăsare asemănătoare unui atac în stern, care apare la efort fizic, crescând în severitate și prevalență.

De obicei durerea este însoțită de o senzație de disconfort în piept, care iradiază spre umărul stâng sau ambele brațe, spre gât, maxilar, dinți; poate fi însoțită de un sentiment de teamă, care determină pacienții să înghețe într-o poziție nemișcată. Durerea dispar rapid după administrarea de nitroglicerină sau eliminarea stresului fizic (oprirea în mers, eliminarea altor afecțiuni și factori care au provocat un atac: stres emoțional, frig, mâncat).

În funcție de circumstanța în care a apărut durerea, există angina pectorală și repaus. Apariția sindromului durerii în tipic angină pectorală depinde de nivel activitate fizica. Conform clasificării acceptate a Societății Canadei de Cardiologie, în funcție de capacitatea de a efectua activitate fizică la pacienții cu angină pectorală, se disting 4 clase funcționale:

I - clasa funcțională - activitatea fizică obișnuită nu provoacă angină pectorală. Angina pectorală apare cu o sarcină neobișnuit de mare, efectuată rapid.

II - clasa functionala - limitare usoara a activitatii fizice. Angina pectorală este cauzată de mersul obișnuit pe o distanță mai mare de 500 m sau de urcarea scărilor până la etajul 1, în sus, de mers după masă, în vânt, la frig; angina pectorală este posibilă și sub influența stresului emoțional.

III - clasa funcțională - limitarea severă a activității fizice. Angina pectorală apare în timpul mersului normal la o distanță de 100–200 m. Sunt posibile atacuri rare de angină de repaus.

IV - clasa funcțională - incapacitatea de a efectua orice muncă fizică fără disconfort. Există atacuri tipice de angină pectorală în repaus.

Ca cazuri speciale de angina pectorală, angina pectorală poate fi distinsă prin excitare și fumat.

La repaus angina pectorală se obișnuiește să se atribuie atacuri de durere care apar în timpul repausului complet, în principal în vis.

Trebuie subliniată în special așa-numita variantă de angină pectorală (angina pectorală Prinzmetal): crize anginoase de repaus, de obicei noaptea, apărute fără angină pectorală anterioară. Spre deosebire de atacurile obișnuite de angină pectorală, acestea sunt însoțite de o creștere semnificativă a segmentului ST pe ECG în momentul durerii. Folosind angiografia coronariană, s-a demonstrat că varianta anginei pectorale este cauzată de spasmul arterelor coronare sclerozate sau nemodificate. Această variantă de IHD este denumită angină instabilă (o formă intermediară de IHD).

Principalul simptom clinic - un atac de angina pectorală - nu este patognomonic doar pentru boala coronariană. În acest sens, diagnosticul anginei pectorale ca formă de boală coronariană cronică se poate face doar luând în considerare toate datele obținute la diferitele etape ale examinării pacientului.

În același timp, tabloul clinic al anginei pectorale în IHD are propriile caracteristici, care sunt găsite în timpul unei căutări diagnostice.

Pe baza plângerilor pacienților, este posibil să se identifice:

a) angina pectorală care apare de obicei;

b) alte manifestări ale cardiopatiei ischemice cronice (tulburări de ritm, insuficiență cardiacă);

c) factori de risc IHD;

d) dureri cardiace atipice și evaluarea acestora luând în considerare vârsta, sexul, factorii de risc pentru NBS și bolile concomitente;

e) eficacitatea și natura terapiei medicamentoase în curs;

e) alte boli manifestate prin angina pectorală.

Toate plângerile sunt evaluate ținând cont de vârsta, sexul, constituția, fondul psiho-emoțional și comportamentul pacientului, așa că de multe ori deja la prima comunicare cu pacientul se poate respinge sau verifica corectitudinea diagnosticului preliminar de boală coronariană. . Deci, cu reclamații clasice din ultimul an și absența boala cardiovascularaîn trecut, un bărbat de 50-60 de ani cu boală coronariană cronică poate fi diagnosticat cu o probabilitate foarte mare. Cu toate acestea, un diagnostic detaliat care indică varianta clinică a bolii și severitatea leziunii arterei coronare și miocardice poate fi făcut numai după finalizarea întregii scheme de căutare diagnostic de bază și, în unele situații (descrise mai jos), după o examinare suplimentară.

Uneori este dificil să se facă distincția între angina pectorală și o varietate de senzații de durere de origine cardiacă și extracardiacă. Caracteristicile durerii diverse boli descrise în manuale și manuale. Trebuie doar subliniat faptul că angina pectorală stabilă se caracterizează printr-o natură constantă, identică a durerii în timpul fiecărui atac, iar apariția ei este în mod clar asociată cu anumite circumstanțe. La distonie neurocirculatoareși o serie de alte boli cardiovasculare sistem vascular pacientul constată natura diversă a durerii, localizarea lor diferită, absența oricărei regularități în apariția lor. La un pacient cu angină pectorală, chiar și în prezența altor dureri (cauzate, de exemplu, de leziuni ale coloanei vertebrale), este de obicei posibilă izolarea durerilor „ischemice” caracteristice.

Concomitent cu plângerile de durere în regiunea inimii, pacientul poate prezenta plângeri din cauza unei încălcări a ritmului cardiac și a insuficienței circulatorii în afara unui atac de angină. Acest lucru permite o evaluare preliminară a severității cardiosclerozei aterosclerotice sau post-infarct și face diagnosticul de boală coronariană mai probabil. Diagnosticul corect este facilitat de identificarea factorilor de risc pentru boala coronariană.

La pacienții cu boli precum hipertensiunea arterială, diabetul zaharat, plângerile caracteristice anginei pectorale, aritmiile și tulburările circulatorii trebuie detectate în mod activ. Pacientul însuși poate să nu facă astfel de plângeri dacă fenomenele corespunzătoare nu sunt pronunțate sau le consideră nesemnificative în comparație cu altele.

Pacienții descriu adesea angina pectorală nu ca fiind durere, ci vorbesc despre o senzație de disconfort în piept sub formă de greutate, presiune, constrângere sau chiar arsuri, arsuri la stomac. La vârstnici, senzația de durere este mai puțin pronunțată, iar manifestările clinice se caracterizează mai des prin dificultăți de respirație, o senzație bruscă de lipsă de aer, combinată cu slăbiciune severă.

În unele cazuri, nu există o localizare tipică a durerii, durerea apare numai în acele locuri în care de obicei radiază. Pentru că sindrom de durere cu angina pectorală, poate evolua atipic, cu orice plângeri de durere în piept, brațe, spate, gât, mandibulă, regiune epigastrică (chiar și la bărbați tineri), trebuie clarificat dacă aceste dureri, în funcție de circumstanțele de debut și dispariție, corespund tiparelor de durere în angina pectorală. În astfel de cazuri, cu excepția localizării, durerea păstrează toate celelalte caracteristici ale anginei pectorale „tipice” (cauza apariției, durata atacului, efectul nitroglicerinei sau oprirea la mers etc.).

Conform semnelor subiective, se evaluează eficacitatea administrarii nitroglicerinei (cu dispariția durerii după 5 minute și mai târziu, efectul este foarte îndoielnic) și alți pacienți luați anterior medicamente(important nu numai pentru diagnostic, ci și pentru construirea unui plan individual de tratament în viitor).

O examinare obiectivă a pacientului nu este foarte informativă pentru diagnostic. Examenul fizic poate să nu evidențieze nicio anomalie (cu angina de debut recent). Ar trebui să căutați în mod activ simptomele bolilor (defecte cardiace, anemie etc.), care pot fi însoțite de angină pectorală.

Important pentru diagnostic este localizarea non-cardiacă a aterosclerozei: aorta (accent de tonul II, suflu sistolic pe aortă), extremitățile inferioare (slăbirea accentuată a pulsației arteriale); simptome de hipertrofie ventriculară stângă cu tensiune arterială normală și absența oricărei boli a sistemului cardio-vascular.

Instrumentală și cercetare de laborator, permițând stabilirea unui diagnostic de boală coronariană cronică și evaluarea anginei pectorale ca manifestare a acesteia.

electrocardiografie - metoda de conducere diagnostic instrumental boală cardiacă ischemică cronică. În acest sens, trebuie luate în considerare următoarele prevederi.

1. Depresia segmentului ST (posibil combinată cu o undă T coronariană) este o confirmare a diagnosticului preliminar de boală coronariană cronică. Cu toate acestea, nu există modificări ECG care să fie absolut specifice bolii coronariene cronice; o undă T coronariană poate fi o manifestare a unui infarct mic-focal transferat anterior (trebuie luate în considerare rezultatele negative de laborator care indică un sindrom de resorbție-necrotic).

2. Prezența bolii coronariene poate fi confirmată prin identificarea semnelor ECG caracteristice în timpul unui atac și dispariția lor rapidă (în câteva ore, până la o zi). Pentru verificarea bolii coronariene, se utilizează monitorizarea Holter ECG de 24 de ore (monitorizare Holter).

3. La majoritatea pacienților cu angină pectorală care nu au suferit infarct miocardic, ECG-ul nu este modificat în afara atacului, iar în timpul unui atac nu apar modificări la toți pacienții.

4. Modificările „cicatrice” relevate pe ECG, în prezenţa durerii caracteristice la nivelul inimii, reprezintă un argument important în favoarea diagnosticului de boală coronariană.

5. Pentru a detecta semnele de ischemie miocardică, atunci când acestea sunt absente pe un ECG luat în repaus, precum și pentru a evalua starea rezervei coronariene (severitatea insuficienței coronariene), se efectuează teste de efort.

Dintre diferitele teste de stres, cele mai frecvente sunt testele cu activitate fizică pe un ergometru de bicicletă sau o bandă de alergare (bandă de alergare).

Indicațiile pentru ergometria bicicletei pentru diagnosticul bolii coronariene sunt:

a) sindrom de durere atipica;

b) modificări ECG necaracteristice ischemiei miocardice la persoanele de vârstă mijlocie și în vârstă, precum și la bărbații tineri cu diagnostic preliminar de boală coronariană;

c) fără modificări ECG în cazul suspiciunii de boală coronariană.

Eșantionul este considerat pozitiv dacă, la momentul încărcării, se notează următoarele:

a) apariția unui atac de angină pectorală;

b) apariția dificultății severe de respirație, sufocare;

c) scăderea tensiunii arteriale;

d) scaderea segmentului SR " tip ischemic» cu 1 mm sau mai mult;

e) ridicarea segmentului ST cu 1 mm sau mai mult.

Principalele contraindicații ale testelor de efort sunt:

a) infarct miocardic acut;

b) atacuri frecvente de angină pectorală și repaus;

c) insuficienta cardiaca;

d) tulburări nefavorabile din punct de vedere prognostic ale ritmului și conducerii cardiace;

e) complicaţii tromboembolice;

e) forme severe de hipertensiune arterială;

g) boli infecţioase acute.

Dacă este necesar (imposibilitatea efectuării ergometriei bicicletei sau implementarea ei tehnică, deantrenarea pacienților), se obține o creștere a activității inimii folosind testul de stimulare atrială frecventă (electrodul stimulatorului cardiac este introdus în atriul drept; invaziva natura studiului limitează brusc domeniul de aplicare al testului) sau testul de stimulare transesofagiană frecventă (metoda este netraumatică, răspândită).

6. Pentru diagnosticarea ECG a bolii coronariene se folosesc și diverse teste farmacologice de stres folosind medicamente care pot afecta patul coronarian și starea funcțională a miocardului. Deci, pentru diagnosticarea ECG a formei vasospastice a IHD, se folosesc teste cu ergometrină sau dipiridamol.

teste farmacologice cu propranolol, clorură de potasiu sunt efectuate în cazurile în care există modificări inițiale în partea finală a complexului ventricular pe ECG, dacă este necesar, diagnostic diferențial între IHD și NCD. Aceste mostre nu crucial pentru diagnosticul IBS. Modificările detectate pe ECG sunt întotdeauna evaluate ținând cont de alte date din examinarea pacientului.

Procedura cu ultrasunete inima trebuie efectuată la toți pacienții care suferă de angină pectorală. Vă permite să evaluați contractilitatea miocardului, pentru a determina dimensiunea cavităților acestuia. Deci, atunci când este detectată o boală de inimă, cardiomiopatie obstructivă, diagnosticul de boală coronariană cronică devine puțin probabil; la vârstnici este posibilă o combinație a acestor boli.

O serie de metode instrumentale de cercetare, efectuate într-un mod general acceptat la un pacient cu suspiciune de boală coronariană, fac posibilă identificarea semnelor non-cardiace ale aterosclerozei aortice (fluoroscopie). cufăr) și vasele extremităților inferioare (reovasografie) și obținem un argument indirect care confirmă IHD.

Studii de laborator (clinice și analize biochimice sânge) permit:

a) identificarea hiperlipidemiei - factor de risc pentru boala coronariană;

b) exclude manifestarea sindromului de resorbție-necrotic și, în prezența modificărilor ECG și a unui atac prelungit de angină pectorală, respinge diagnosticul de infarct miocardic.

În unele cazuri, sunt efectuate studii suplimentare.

1. Ventriculografia coronariană permite stabilirea gradului și prevalenței îngustării aterosclerotice a arterelor coronare și a stării fluxului sanguin colateral.

2. Se face angiografia coronariană selectivă:

1) pentru diagnosticul bolii coronariene în cazuri neclare, în principal la persoanele tinere și de vârstă mijlocie, la care recomandările de travaliu depind în mare măsură de diagnostic;

2) cu boală coronariană fără îndoială pentru a rezolva problema tratamentului chirurgical.

Având în vedere natura invazivă și complexitatea studiului, angiografia coronariană este adesea efectuată nu în scopuri de diagnostic, ci atunci când se decide asupra grefei de bypass coronarian și angioplastia coronariană transluminală percutanată (PTCA) la pacienții cu CAD fără îndoială.

Trebuie remarcat faptul că o angiografie coronariană „normală” indică doar absența unei îngustări semnificative a arterelor coronare principale și a ramurilor acestora, în timp ce modificările arterelor mici pot rămâne nedetectate.

Efectuarea acestor metode este posibilă numai în spitale specializate și după anumite indicații.

Cardioscleroza este o formă comună de boală coronariană cronică.

Există 2 variante ale acestuia.

1) ischemic (aterosclerotic), cu dezvoltare lent, cu afectare difuză a mușchiului inimii;

2) post-necrotic (post-infarct) - sub forma unui focar mare de fibroză miocardică la locul fostei necroze; o variantă de tranziție, sau mixtă, în care, pe fondul unei dezvoltări difuze lente a țesutului conjunctiv, se formează periodic focare fibroase mari după infarctele miocardice repetate.

Cardioscleroza aterosclerotică și postinfarct se poate manifesta prin tulburări de ritm și insuficiență cardiacă congestivă. Se sugerează că această formă de boală coronariană cronică include și anevrismul cronic al inimii.

Uneori cardioscleroza apare fără manifestări clinice evidente. Prezența bolii coronariene poate fi suspectată și prin modificări ale ECG efectuate din motive aleatorii.

În termeni clinici, există forme care sunt combinate cu angina pectorală și se desfășoară fără durere (doar cu tulburări de ritm și (sau) semne de insuficiență cardiacă). În stadiile incipiente ale dezvoltării bolii coronariene cu forme nedureroase, nu există simptome subiective clare. Astfel de forme se desfășoară ca și cum ar fi imperceptibil, iar primele suspiciuni de boală coronariană apar numai în timpul examinării fizice și adesea în timpul descifrarea ECG-ului. Acest lucru trebuie luat în considerare atunci când se efectuează fiecare dintre cele trei etape ale unei căutări diagnostice.

Plângeri ale pacientului, în special ale vârstnicilor, care indică o încălcare a ritmului cardiac (palpitații, întreruperi ale activității inimii, un puls rar etc.) și manifestări ale insuficienței cardiace (respirație scurtă, umflarea extremităților inferioare). , greutate în hipocondrul drept etc.) fără indicații asupra bolilor cardiovasculare anterioare ar trebui să conducă medicul la ideea bolii coronariene cronice. Presupunerea devine mai de încredere dacă pacientul este deranjat, în plus, de dureri în inima unei angine pectorale sau, la întrebări, este posibil să se obțină informații despre echivalentele acestora (senzație de apăsare în piept, senzație de arsură).

Când interogați un pacient care a avut un infarct miocardic, este necesar să aflați despre posibile încălcări ritm cardiac, dificultăți de respirație, episoade de sufocare (manifestări de cardioscleroză post-infarct), chiar dacă el însuși nu își amintește acest lucru.

Este posibil să se presupună prezența cardiosclerozei aterosclerotice la un pacient cu plângeri de manifestări non-cardiace ale aterosclerozei (claudicație intermitentă, pierderi de memorie etc.) și plângeri nespecifice (performanță scăzută, slăbiciune generală).

Este necesar să se stabilească, în special la persoanele tinere și de vârstă mijlocie, afecțiuni anterioare care pot fi însoțite de simptome de insuficiență cardiacă și tulburări de ritm cardiac (miocardită, defecte cardiace etc.). Dacă sunt prezente, probabilitatea de apariție a bolii coronariene este redusă semnificativ, dar examinarea de-a lungul căii urmărite de căutare a diagnosticului ar trebui efectuată în etapele ulterioare.

Obiectivul examinării fizice a pacienților este de a identifica:

a) simptome de insuficienta cardiaca la mici si cerc mare circulatia sangelui;

b) anevrism cardiac cronic;

c) tulburări de ritm;

d) localizări non-cardiace ale aterosclerozei.

Semne de insuficiență cardiacă - dificultăți de respirație, mărire a ficatului, tahicardie, edem - pot fi detectate la un pacient, în special la vârstnici, care nu au prezentat plângeri relevante.

Pulsația în regiunea precordială, în special cu indicații ale unui infarct miocardic anterior, face posibilă suspectarea unui anevrism al ventriculului stâng. Tulburările de ritm cardiac pot fi detectate mai întâi în această etapă a căutării diagnosticului.

Prezența fibrilației atriale persistente în absența anginei pectorale necesită în primul rând excluderea boală reumatică inima (căutare activă pentru direct și indirect semne obiective malformație în această etapă și etapele ulterioare ale examinării), chiar dacă acest diagnostic nu a fost pus niciodată în trecut.

Identificarea unor semne fizice precum hipertrofia ventriculară stângă la un pacient care nu suferă de nicio boală cardiacă și hipertensiune arterială, accentul tonului II peste aortă la tensiunea arterială normală și scăderea pulsației în vasele extremităților inferioare, face ca diagnosticul propus de boală coronariană să fie extrem de important.

Într-o căutare de diagnostic de laborator, este posibil să se detecteze:

a) tulburări de ritm și de conducere;

b) manifestări inițiale insuficienta cardiaca;

c) anevrism cronic al inimii;

d) simptome de ateroscleroză.

Studiile clinice generale (ECG, examinarea cu raze X a toracelui, reovazografia extremităților inferioare, analize biochimice de sânge) contribuie la rezolvarea acestei probleme. Dacă în acest stadiu diagnosticul bolii coronariene cronice nu este posibil, atunci se efectuează studii suplimentare.

Electrocardiogramă vă permite să detectați încălcări ale ritmului cardiac și ale conducerii. În absența altor boli care să conducă la manifestări similare, ar trebui să ne gândim la boala coronariană cronică.

Un ECG poate dezvălui semne de hipertrofie ventriculară stângă la un pacient fără hipertensiune arterială și boli de inimă. În acest caz, diagnosticul de cardioscleroză aterosclerotică poate fi pus fără alte manifestări ale acesteia, dacă posibilitatea de cardiomiopatie este exclusă cu ajutorul ultrasunetelor.

Semnele unui anevrism cardiac pot fi detectate pe ECG (clarificați prezența acestuia prin metode suplimentare). Semnele modificărilor cicatriciale pe ECG fac posibilă diagnosticarea cardiosclerozei postinfarct chiar și fără alte manifestări evidente ale acesteia.

Examinarea cu raze X a organelor toracice ajută la identificarea semnelor de ateroscleroză a aortei, o creștere a ventriculului stâng, o scădere a funcției contractile a miocardului ventriculului stâng (aceste modificări au valoare de diagnostic numai în combinaţie cu alte semne ale bolii coronariene cronice). Un semn de diagnostic important al bolii coronariene sunt simptomele radiografice ale unui anevrism al ventriculului stâng.

La vârstnici examinare cu raze X poate ajuta la identificarea bolilor cardiace care nu se manifestă în mod clar fizic (verificarea diagnosticului după ecografie a inimii).

Examinarea cu ultrasunete a inimii se efectuează pentru toți pacienții cu boală coronariană cronică, conținutul său de informații crește în următoarele cazuri:

1) dacă diagnosticul este neclar: pentru a exclude cardiomiopatia idiopatică, defecte valvulare și alte boli cardiace;

2) când diagnostic stabilit IHD - pentru a exclude anevrismul cronic al inimii și insuficiența mitrală postinfarct;

3) ca metoda suplimentara pentru a evalua severitatea afectării miocardice (aprecierea funcției contractile, gradul de hipertrofie și dilatarea camerelor cardiace);

4) pentru a rezolva problema conducerii transluminale percutanate angiografie coronariană(PTKA) sau bypass coronarian (CABG).

Test biochimic de sânge trebuie efectuată pentru a detecta tulburările lipidelor, în special tipurile de hiperlipidemii caracteristice aterosclerozei. Nu joacă un rol decisiv în diagnostic.

Următoarele sunt considerate suplimentare metode instrumentale cercetare: ventriculografie, metode de diagnostic cu radionuclizi.

Ventriculografie se efectuează pentru a identifica și clarifica natura anevrismelor cronice ale inimii (de regulă, în timpul pregătirii pacientului pentru chirurgia plastică pentru un anevrism).

Metode cu radionuclizi diagnosticele sunt indicate pentru cardioscleroza postinfarct în cazuri îndoielnice (pentru a detecta modificări ale miocardului, se utilizează, care nu se acumulează în zonele cicatrice).

Atunci când se face un diagnostic, sunt luate în considerare criteriile principale și suplimentare de diagnosticare. Principalele criterii sunt:

1) crize tipice de angină pectorală de efort și repaus (anamneză, observație);

2) indicații fiabile ale infarctului miocardic (antecedente, semne de anevrism cronic al inimii, semne de modificări cicatriciale pe ECG);

3) rezultate pozitive teste de efort (veloergometrie, stimulare atrială frecventă);

4) rezultate pozitive ale ventriculografiei coronariene (stenoza arterei coronare, anevrism cardiac cronic);

5) identificarea zonelor de cardioscleroză postinfarct prin scintigrafie cardiacă.

Criteriile suplimentare de diagnosticare sunt:

1) semne de insuficienta circulatorie;

2) încălcări ale ritmului cardiac și ale conducerii (în absența altor boli care provoacă aceste fenomene).

Formularea extinsului diagnostic clinic ia în considerare:

1) variantă clinică a bolii coronariene cronice (deseori un pacient are o combinație de două sau chiar trei variante). Cu angina pectorală este indicată clasa sa funcțională;

2) natura tulburărilor de ritm și conducere, precum și starea circulației sanguine;

3) principalele localizări ale aterosclerozei; absența aterosclerozei coronariene (prezența unor dovezi convingătoare conform angiografiei coronariene) se reflectă în mod necesar în diagnostic.

Terapia pentru boala coronariană cronică este determinată de mulți factori. Principalele domenii de tratament sunt:

1) tratamentul hipertensiunii arteriale, aterosclerozei și Diabet;

2) tratamentul bolilor care provoacă angina reflexă;

3) terapie antianginoasă adecvată;

4) tratamentul tulburărilor de ritm cardiac și de conducere, precum și insuficiență congestivă circulatia sangelui;

5) terapie anticoagulantă și antiplachetă.

Tratamentul include, de asemenea, dieteterapie, aderarea la un anumit regim și medicamente. O dietă cu o restricție de carbohidrați ușor digerabili, o predominanță de grasime nesaturata suficiente proteine ​​și vitamine. Valoarea energetică a dietei trebuie să corespundă strict nevoilor energetice ale organismului. Este necesar să se limiteze utilizarea sării de masă cu hipertensiune arterială concomitentă și semne de insuficiență cardiacă.

Regimul pacientului ar trebui să asigure limitarea stresului emoțional și fizic. Activitatea fizică dozată este determinată de medic individual pentru fiecare pacient.

Tratamentul bolii coronariene cu medicamente Are ca scop echilibrarea necesarului de oxigen miocardic și livrarea acestuia către miocard.

Din diferite medicamente cel mai bun efect posedă nitrați, blocanți B și antagoniști ai calciului. Nitrații au un efect venodilatator, ceea ce duce la depunerea sângelui în sistemul venos și la scăderea fluxului sanguin către inimă. Aceasta, la rândul său, duce la o scădere a volumului și a tensiunii ventriculului stâng și la o scădere a necesarului miocardic de oxigen. O scădere a cererii de oxigen duce la o redistribuire a fluxului sanguin coronarian în favoarea zonelor ischemice ale miocardului.

Dintre nitrați, derivații de izosorbid dinitrat și mononitrat sunt în prezent cei mai folosiți.

Preparatele de izosorbid-5-mononitrat - monomak, isomonat, mononit și altele - sunt utilizate în tablete și au o durată de acțiune semnificativă (până la 12 ore).

Preparatele din dinitrat de izosorbid (nitrosorbid, cardiquet, isoket, izodinit, isomak etc.) sunt disponibile în diferite forme de dozare (tablete, aerosoli, unguente) și au durate diferite de acțiune (de la 1 la 12 ore).

Nici preparatele de nitrați prelungiți nu și-au pierdut semnificația. Ca nitrați prelungiți, Sustak-mite (2,6 mg) și Sustak-Forte (6,4 mg) sunt utilizate 1-2 comprimate cu un interval de 4-5 ore, nitrong (6,5 mg) 1-2 comprimate o dată la două zile. ore Trinitrolong este prescris pe cale orală și în plăci pentru aplicații pe mucoasa bucală pentru a preveni atacurile de angină.

Un atac de angină pectorală trebuie oprit prin administrarea sublinguală de nitroglicerină (într-un comprimat de 0,5 mg), vârful acțiunii medicamentului este de 3-5 minute.

Dacă o tabletă nu oprește atacul, atunci ar trebui să repetați recepția. Durata acțiunii medicamentului este de 20 de minute.

În plus, altele forme de dozare nitroglicerină: forme bucale (se aplică plăci trinitrolong pe mucoasa gingiei); aerosoli de nitroglicerină sau dinitrat de izosorbid (inhalați pe gură).

Cu o toleranță slabă la nitrați, puteți prescrie un comprimat de molsidomină (Corvaton) în doză de 2 mg. Dacă este necesar, se administrează analgezice narcotice pentru a opri un atac prelungit.

În perioada interictală, terapia medicamentoasă este selectată ținând cont caracteristici individuale pacient și clasa funcțională a anginei pectorale. De regulă, este prescris unul dintre medicamentele din cele trei grupe principale de dinitrați sau mononitrați prelungiți, blocante B, blocante ale canalelor de calciu. După cum știți, blocanții B interferează cu acțiunea catecolaminelor asupra miocardului, ducând la o scădere a frecvenței cardiace și o scădere a necesarului miocardic de oxigen. În acțiunea lor antianginoasă, majoritatea B-blocantelor în doze adecvate nu diferă mult unul de celălalt, cu toate acestea, cu o tendință inițială la bradicardie, este indicată utilizarea medicamentelor cu așa-numita activitate simpatică internă, din cauza cărora bradicardia nu se manifestă. dezvolta (oxprenolol, pindolol - blocante B neselective și acebutalol, talinolol - blocante selective).

B-blocantele neselective, cum ar fi propranololul, sunt utilizate pe scară largă. Tratamentul începe cu doze relativ mici (40-60 mg/zi), dacă este necesar, doza se mărește la 80-160 mg/zi. Cu toate acestea, propranololul, pe lângă lipsa de selectivitate, are un alt dezavantaj - acesta este scurt medicament activși trebuie luat de 3-4 ori pe zi (pentru a menține o concentrație suficientă a medicamentului în sânge și efect antianginos). B-blocantele selective (metoprolol, atenolol, betaxolol, acebutolol) sunt mult mai eficiente. Doza de metoprolol este de 100-200 mg/zi, atenolol - 100-200 mg/zi, acebutolol - 400-600 mg/zi, betaxolol - 20-40 mg/zi. Toate medicamentele au o acțiune prelungită și pot fi luate de 1-2 ori pe zi (în special betaxolol). Un adrenoblocant B-selectiv foarte promițător cu acțiune vasodilatatoare este carvedilolul. În absența efectului blocanților B sau a nitraților cu acțiune prelungită, sunt prescriși antagoniști de calciu, izoptin-240 este cel mai eficient ( doza zilnica 120–480 mg) și diltiazem (240–360 mg/zi).

Obligatoriu este aportul constant de agenți antiplachetari - acid acetilsalicilic în doză de 125-160 mg.

Cu angina pectorală de clasă funcțională II, este de dorit să se evite numirea terapiei permanente. Pentru pacienții din acest grup, este de preferat să ia medicamentul înainte de activitatea fizică așteptată (forme bucale de nitroglicerină, iar dacă este slab tolerată, antagoniști de calciu cu activitate antianginoasă - izoptin, diltiazem etc.).

La efort fizic prelungit, este recomandabil să se prescrie forme prelungite de nitroglicerină sub formă de unguent frecat în piele (până la 6 ore) sau un plasture aplicat pe piele (până la 24 de ore).

Cu utilizarea prelungită a nitraților (indiferent de forma medicamentului), se poate dezvolta toleranță la aceștia. Cel mai bun mod pentru a evita toleranța - aplicați nitrați în mod intermitent (o scădere semnificativă a concentrației de nitrați în sânge în 12 ore este suficientă pentru a restabili sensibilitatea receptorilor specifici la nitrați).

Terapia medicamentoasă a pacienților care suferă de ateroscleroză coronariană și continut ridicat Colesterolul din sânge, în special lipoproteinele cu densitate scăzută, ar trebui să includă utilizarea regulată a statinelor - lovastatin sau simvastatin. Utilizarea continuă a acestor medicamente hipolipemiante crește rata de supraviețuire a pacienților cu boală coronariană.

În prezent, „protecția” citoprotectivă a miocardului, care duce la o creștere a rezistenței miocardice la ischemie, este foarte promițătoare. Medicamentul trimetazidina (preductal) afectează optimizarea metabolismului energetic în mitocondriile miocardiocitelor, asigurând astfel „protecția” acestora. Preductal este prescris la 60 mg/zi timp de 2-3 luni. Reduce frecvența și intensitatea atacurilor anginoase.

Cu toate acestea, există un grup de pacienți pentru care terapia medicamentoasă nu este suficientă; ar trebui să li se sfătuiască tratament chirurgical - PTCA sau CABG.

Este periculos să fii fără tratament chirurgical următoarele grupuri de pacienți:

1) cu afectarea trunchiului principal al arterei coronare stângi;

2) cu o leziune cu trei vase a arterelor coronare principale principale;

3) cu afectarea a două artere coronare, dintre care una este ramura interventriculară anterioară a arterei coronare stângi.

La tratament medicamentos prognosticul la acesti pacienti este mai rau decat in tratamentul chirurgical datorita Risc ridicat MI și moarte subită.

Pacienții cu angină instabilă au nevoie de spitalizare urgentă sectia de cardiologie, iar dacă se suspectează o afecțiune pre-infarct - în secția de terapie intensivă.

Dintre medicamentele antianginoase, se prescriu nitrați, inclusiv perfuzii intravenoase dintr-o soluție de nitroglicerină și, uneori, antagoniști de calciu (perfuzii cu diltiazem: 25 mg timp de 5 minute, apoi o perfuzie pe termen lung cu o rată de 5 mg / h).

În prezent, în tratamentul cardiosclerozei postinfarct, inhibitori ai ECA(Kapoten, Enap) sub controlul tensiunii arteriale. Aceste medicamente sunt deosebit de eficiente atunci când există semne de insuficiență cardiacă.

Uneori, în tratamentul bolii coronariene, sunt utilizate medicamente din alte grupuri, în special amiodarona (cordaronă), un medicament care este similar ca mecanism cu blocanții B. În mod special justificată este utilizarea cordaronei în prezența aritmiilor ventriculare. Kordaron este prescris la 600-800 mg/zi timp de 2-4 săptămâni, iar apoi doza este redusă (perioada de terapie de întreținere) la 200-400 mg/zi.

Terapia medicamentoasă se desfășoară mai intens în perioadele de frecvență crescută și intensificare a crizelor de angină, iar la atingerea efectului și în cazurile de remisiune a bolii, dozele de medicamente sunt reduse treptat la minim efectiv (suficient pentru a preveni atacurile de angină) .

Este obligatoriu să se efectueze tratamentul hipertensiunii arteriale, tulburărilor de ritm cardiac, insuficienței cardiace conform regulilor stabilite în secțiunile relevante.

Prognosticul trebuie evaluat întotdeauna cu prudență, deoarece evoluția cronică a bolii se poate agrava brusc, poate fi complicată de dezvoltarea IM și uneori de moarte subită.

Prevenția primară se reduce la prevenirea aterosclerozei.

Prevenția secundară ar trebui să vizeze terapia rațională anti-aterosclerotică, tratamentul adecvat al durerii, aritmiilor și insuficienței cardiace.

Exclude: angina pectorală (I20.-) ischemie miocardică neonatală tranzitorie (P29.4)

I24.0 Tromboză coronariană fără infarct miocardic

Coronare (artere) (vene). embolie > nu conduce. ocluzie > la un infarct. tromboembolism > miocardic

I24.1 Sindromul Dressler

Exclude: boala cardiacă ischemică (cronica) SAI (I25.9)

Boala cardiacă ischemică (CHD)

Include o varietate de forme și afecțiuni clinice, atât acute, cât și cronice, atât reversibile, tranzitorii, cât și ireversibile, care se termină cu deteriorarea și moartea celulelor cardiace. IHD se manifestă, de regulă, atunci când gradul de îngustare (stenoză) a arterei coronare atinge cel puțin 50% și atacuri pronunțate de angină pectorală - când lumenul se îngustează la 70-80% sau mai mult. Mai mult, artera interventriculară anterioară este afectată mai des și mai devreme. În plus față de leziunile aterosclerotice ale arterelor, la patogeneza IHD participă și alți factori, în special starea peretelui interior al vaselor (endoteliu) și acei compuși chimici (factori endoteliali) pe care endoteliul îi produce constant în cursul cursului. a vieţii sale.

Factorii plachetari joacă un rol, iar vasospasmul și dezechilibrul hormonal și încălcarea proceselor metabolice (tulburări în metabolismul lipidelor, proteinelor, carbohidraților etc.) și o varietate de alți factori, mulți dintre care nu sunt pe deplin înțeleși, în timp ce altele nu sunt studiate în general. Într-un fel sau altul, principalii factori în patogeneza IHD sunt în prezent considerați a fi ateroscleroza vasculară, spasmul arterelor coronare și agregatele trombocite tranzitorii (clustere trombocite). Ce forme specifice poate lua boala coronariană? Vom vorbi despre asta mai detaliat.

Sunt câteva forme de boală coronariană. Conform clasificării OMS, prima formă de boală coronariană este moarte subită coronariană(sau stop circulator primar). Vai, e frumos cauza comuna decesele unor persoane destul de tinere și active. Prin definiție, este o moarte non-violentă care apare în mod neașteptat în decurs de 6 ore oameni sanatosi. Această definiție reflectă esența acestei forme

- oamenii, aparent că nu se plâng de nimic, cad brusc și mor. Uneori chiar nu simt nimic, dar de cele mai multe ori primele semne ar putea fi suspectate, resimțite și s-ar putea lua măsurile necesare (uneori cele mai elementare) pentru a preveni un dezastru. Vom analiza acest lucru mai în detaliu mai târziu.

A doua formă de IBS este infarct miocardic. Cu infarctul miocardic la un pacient, din cauza tulburărilor circulatorii într-o anumită zonă, se dezvoltă modificări ireversibile în celulele inimii (cardiomiocite), urmate de moartea acestor celule și formarea unei cicatrici în zona de necroză (moarte) a cardiomiocitelor. infarct- subiectul este foarte amplu și complex, ne vom opri asupra lui suficient de detaliat.

O altă formă comună (și larg cunoscută) a bolii este angină pectorală. Acesta este unul dintre cele mai comune forme de boală coronarianăși, din păcate, angina este cel mai adesea tratată inadecvat, în ciuda cantității uriașe de informații despre tratamentul acestei boli. Tulburările de ritm cardiac pot fi cauzate nu numai de ateroscleroză și boli coronariene. Se mai numesc si ei boli inflamatorii infarctul miocardic, o creștere a conținutului de hormoni de stres în sânge și mulți alți factori, dar în IHD, apariția lor se datorează tocmai prezenței focarelor de ischemie miocardică, ceea ce face această problemă destul de dificil de rezolvat. De ce este așa, vom discuta în problemele relevante ale listei de corespondență.

Insuficiență circulatorie este o altă mare problemă în cardiologie. Și din nou avem că insuficiența circulatorie (NK, insuficiența cardiacă) nu este doar o formă de boală coronariană, ci și o manifestare a altor boli. Și acest lucru este adesea tratat inadecvat și dacă în cazul anginei pectorale există informații mai mult decât suficiente despre tratament, atunci abordările pentru tratamentul insuficienței cardiace s-au schimbat recent în mod serios, iar medicii de multe ori nu au informații despre acest lucru. Dar vom începe, desigur, dintr-o dată moarte coronariană.

Moarte coronariană subită

Este, conform diverșilor autori, 70 - 90% din toate cazurile de moarte subită din diverse motive origine netraumatică. Motivul principal moartea subită coronariană este cu siguranță o boală coronariană. VKS la bărbați este mai frecventă decât la femei: raportul dintre bărbați și femei decedați ajunge la 10:1. Acest lucru îl depășește pe cel al oricărei alte boli de inimă. Acestea. bărbații sunt mult mai probabil decât femeile să moară subit decât să aibă un atac de cord sau o altă catastrofă coronariană.

Cea mai frecventă cauză a VCS este fibrilația ventriculară. Aceasta este o încălcare a ritmului cardiac, în care inima nu se contractă în ansamblu, dar apar contracții haotice nepotrivite ale fibrelor cardiace individuale și ale grupurilor de fibre, iar ritmul cardiac atinge 300-600 de bătăi pe minut. Este clar că o astfel de stare este complet ineficientă din punctul de vedere al adecvării circulației sângelui și nu este compatibilă cu viața.

Alte cauze ale morții subite sunt asistolia (adică stop cardiac, lipsa bătăilor inimii) și disocierea electro-mecanică. Factori de risc pentru moarte subită. Fumatul rămâne unul dintre principalii factori de risc. Nu a existat un singur nefumător în lotul persoanelor decedate subit sub 50 de ani, 95% dintre ei fumau mult. Mecanismul fumatului este complex și constă din mulți factori. În special riscul crește la cei care încep să fumeze înainte de vârsta de 20 de ani și la femei. Altii foarte un factor important riscul este mărirea (hipertrofia) ventriculului stâng al inimii. Această stare apare atunci când tensiune arterială crescută, la persoanele supraponderale, cu unele defecte cardiace. Mecanismul este asociat în principal cu o creștere a instabilității proceselor electrice într-o inimă mărită și, de asemenea, cu faptul că o creștere a numărului de fibre musculare nu este însoțită de o creștere proporțională. vasele coronareși, prin urmare, fluxul de sânge în mușchiul inimii devine relativ inadecvat pentru masa musculară pe care acesta (fluxul de sânge) trebuie să o furnizeze cu sânge și oxigen.

De asemenea, un factor de risc pentru VCS este expansiunea (dilatarea) inimii și semnele de disfuncție a mușchiului inimii. Diagnosticul acestor afecțiuni se realizează prin ECG, EchoCS, raze X, folosind scintigrafie miocardică, ventriculografie izotopică, precum și alte metode de examinare a inimii. Trebuie avut în vedere faptul că toate aceste studii nu înlocuiesc sau anulează un examen medical și interogatoriu, ci permit o evaluare obiectivă a severității modificărilor și determină prognosticul bolii. Factorii de risc importanți sunt hipertensiunea arterială semnificativă, în special evoluția crizei, sexul masculin (am vorbit deja despre asta) și stresul, mai ales pe fondul activitate crescută departament simpatic sistem nervos autonom.

Există, de asemenea, semne ECG ale unui risc crescut de moarte subită. Anterior, li s-a acordat o mare importanță, în special valoare prognostică. extrasistole ventriculare. Lown și co-autori au elaborat o clasificare specială, conform căreia aceștia au încercat să evalueze gradul de risc de apariție a aritmiilor cardiace care pun viața în pericol. Acum medicii sunt departe de a fi atât de categoric, multe opinii cu privire la riscul și prognosticul aritmiilor sunt în prezent în curs de revizuire și sunt în curs de revizuire, cu toate acestea, unele semne specifice nu și-au pierdut semnificația. În legătură cu tablou clinic, ECG rămâne un mecanism foarte important în determinarea riscului de moarte coronariană subită.

Cele mai importante și periculoase din punct de vedere al prognosticului sunt acum considerate a fi disfuncția ventriculară stângă moderată sau severă (care este documentată prin studii Echo-CS și izotopice), precum și îngustarea unui număr suficient de mare de artere coronare detectate pe angiografia coronariană. . Dacă, în plus, se constată că un astfel de pacient are aritmii cardiace, un astfel de pacient ar trebui considerat cu risc de moarte subită și trebuie efectuat un program agresiv de prevenire a morții subite.

Precursori ai morții subite

Aceasta este o întrebare destul de dificilă. Din păcate, un procent mare dintre cei care au murit brusc nu au avut semne preliminare care să indice o astfel de dezvoltare. Cu toate acestea, având în vedere că moartea subită se dezvoltă rar la persoanele care nu au patologie coronariană, putem într-o oarecare măsură să-i orientam pe pacienții cu risc de VS să fie vigilenți cu privire la sănătatea lor.

1) Un grup special este format din persoane supraviețuitori ai infarctului miocardic. Cel mai adesea, acești oameni sunt cei care au prevestitorii Soarelui. Ei pot simți oboseală, senzație crescută de sufocare și presiune în stern, greutate în umeri. Vreau să fac imediat o rezervă că nu orice senzație de sufocare sau oboseală poate fi un prevestitor al unei astfel de evoluții a evenimentelor, nu ar trebui să vă fie teamă de fiecare astfel de deteriorare a bunăstării. Vigilența ar trebui să fie în primul rând în legătură cu simptomele care nu sunt legate de nicio cauză clară și la persoanele cu tulburări severe de circulație coronariană (de aici devine clar rolul important al angiografiei coronariene în determinarea prognosticului bolii).

În plus, riscul de moarte subită este semnificativ crescut la persoanele care fumează și suferă de stres semnificativ. Modificările frecvenței și naturii atacurilor de durere sunt, de asemenea, foarte importante pentru o evaluare adecvată a stării. Asemenea afecțiuni (se numesc angină instabilă), destul de ciudat, duc rareori la moarte subită, dar necesită întotdeauna cea mai mare atenție atât din partea pacienților, cât și a medicilor, deoarece se pot termina cu atacuri de cord repetate, care în sine sunt extrem de incomode.

S-a constatat că aproape jumătate dintre pacienții din acest grup au avut simptome similare în ziua morții, în medie cu 3,5 ore înainte de afecțiunea acută. Astfel de pacienți au șanse de salvare cu o terapie în timp util, așa că trebuie să fii suficient de atent cu sănătatea ta. Din păcate, adesea vestitorii Soarelui sunt exprimați mai mult decât suficient, dar nu au fost luate măsuri. Puțin mai târziu vom discuta exact ce măsuri ar trebui luate în astfel de cazuri.

2. Al doilea grup de persoane care sunt amenințate în mod special de moarte subită sunt persoanele care au modificări ischemice ECG(sau ischemie miocardică, detectată prin alte metode), dar nu există durere sau alte simptome. Cel mai adesea, acestea sunt afectate de peretele anterior al ventriculului stâng. Astfel de pacienți au un risc foarte mare de moarte subită din cauza aritmiilor emergente care pun viața în pericol. Situația este agravată de faptul că astfel de pacienți adesea nu știu despre prezența unei astfel de boli și nu iau măsurile adecvate și, chiar dacă sunt conștienți de starea lor, nu dau de mare importanta prevenirea și tratamentul bolilor.

3. Acest grup include persoanele care au nu poate detecta leziunea miocardică acută. Majoritatea nu au precursori și este imposibil de determinat probabilitatea ca aceștia să dezvolte VS. Din păcate, există astfel de situații. Puteți ajuta doar cu măsuri medicale de urgență. În țara noastră, organizarea îngrijirii pentru astfel de pacienți rămâne în urmă cu zece ani buni față de țările dezvoltate, unde primele îngrijiri medicale sunt acordate, pe lângă medici, de către cetățenii înșiși și echipele paramedicale (poliție, pompieri), care au abilități de resuscitare la un nivel inaccesibil pentru majoritatea medicilor atestati din tara noastra.

Metode de prevenire a morții subite.

Principiul principal al prevenirii VS, în opinia mea, este informarea pacienților despre starea lor. Adică, dacă oamenii sunt conștienți de posibilitatea unor complicații neplăcute din cauza bolii lor, sunt mai atenți la schimbările stării lor de sănătate, iau medicamente mai activ și sunt mai atenți la recomandările medicilor. Eforturile medicilor în aceste situații vizează în primul rând stabilizarea fenomenelor electrice din inimă.

În aceste scopuri, se folosește un aport constant de dezagreganți (aspirina, clopoței, parmidină), antioxidanți și preductal. Numirea beta-blocantelor (obzidan, visken, atenolol etc.) este foarte utilizată. Se crede că beta-blocantele sunt chiar mai eficiente în prevenirea morții subite din cauza tulburărilor de ritm decât medicamentele antiaritmice în sine. În plus, tratamentul CAD simptomatic este în sine o măsură preventivă pentru VS.

Numirea terapiei antiaritmice propriu-zise necesită o abordare atentă. Aceasta este o problemă separată, în orice caz, medicul curant ar trebui să decidă întotdeauna începerea terapiei antiaritmice și selectarea medicamentelor. În plus, pacientul trebuie să țină cont de o serie de puncte privind comportamentul său în diverse situații critice.

Pacienții care au Risc ridicat dezvoltarea morții subite ar trebui, dacă este posibil, să evite situațiile care impun o povară sporită asupra sistemului cardiovascular. Educația fizică individuală și sportul sunt strict interzise (în ciuda faptului că anumite sarcini fizice sunt vitale pentru ele). Astfel de oameni au nevoie de supravegherea constantă a unui medic de terapie cu exerciții fizice și numai un medic vă poate permite să creșteți sau să schimbați intensitatea și natura activității fizice.

Fumatul este interzis, mai ales după (sau în timpul) efortului fizic sau stresului. Nu este recomandat să conduceți o mașină pentru o perioadă lungă de timp, să stați într-o cameră înfundată timp îndelungat, dacă este posibil, trebuie evitate zborurile lungi cu avionul. Dacă o persoană este conștientă că reacția sa la stres este inadecvată, excesivă, excesivă, este logic să consulte un psiholog și să dezvolte o modalitate adecvată de a răspunde la stimulii stresanți. Supraalimentarea sau consumul simultan a unei cantități mari de alimente grase, „grele” nu este permisă.

După cum puteți vedea, sfatul este destul de simplu și evident, dar, în ciuda acestui fapt, este foarte eficient și, prin urmare, nu ar trebui să considerați toate acestea o încălcare a libertate personala deoarece o restrângere conștientă relativ mică a obiceiurilor și nevoilor tale îți poate prelungi viața și îți poate păstra sănătatea ani de zile.

infarct miocardic.

Infarctul miocardic este o boală gravă caracterizată prin moartea unora dintre celulele contractile ale miocardului, urmată de înlocuirea celulelor moarte (necrotice) cu țesut conjunctiv grosier (adică, formarea unei cicatrici post-infarct). Moartea celulară (necroza) are loc ca urmare a ischemiei miocardice în curs și a dezvoltării unor modificări ireversibile în celule din cauza unei încălcări a metabolismului acestora.

Cel mai clasificare generala miocardul implică alocarea infarctului focal mare și mic (în funcție de dimensiunea leziunii focale), diverse opțiuni localizarea focarului necrotic al infarctului miocardic (de obicei se spune - localizarea infarctului miocardic), precum și perioadele acute, subacute și perioada de cicatrizare (în funcție de timp și etape ale cursului). În plus, se disting mai multe criterii, conform cărora se realizează și clasificarea diferitelor forme de infarct, dar vom lua în considerare toate acestea mai detaliat în cursul discuției. Între timp, trebuie să determinăm modelele generale ale apariției și cursului infarctului miocardic.

infarct- boala este intotdeauna acuta si stadializata, fie ca este vorba de infarct miocardic, infarct pulmonar sau infarct renal. În ceea ce privește infarctul miocardic (IM), se poate observa că în prima zi zona de infarct extern (dacă am avut ocazia să ne uităm la inimă) nu diferă în niciun fel de zonele sănătoase ale miocardului. Zona de infarct în acest moment este de natură mozaică, adică. printre celulele moarte, există și miocite parțial sau chiar complet funcționale (celule cardiace). În a doua zi, zona se delimitează treptat de țesutul sănătos și între ele se formează o zonă peri-infarct.

Adesea, în zona peri-infarctului, se distinge o zonă de distrofie focală, învecinată cu o zonă necrotică, și o zonă de ischemie reversibilă, adiacentă zonelor de miocard intact. În zona distrofiei focale, toate modificările structurale și funcționale în majoritatea cazurilor pot fi restaurate (parțial sau chiar complet). În zona ischemiei reversibile, modificările pot fi complet reversibile. După delimitarea zonei de infarct, are loc o înmuiere și dizolvare treptată a miocitelor moarte, a elementelor de țesut conjunctiv, a secțiunilor vasculare și a terminațiilor nervoase. Aproximativ în a 10-a zi, cu infarct miocardic mare-focal, la periferia focarului de necroză, există deja un țesut de granulație tânăr, din care se va forma în viitor țesutul conjunctiv care realizează cicatricea.

Procesele de înlocuire merg de la periferie la centru, prin urmare, în centrul focarului, pot exista încă focare de înmuiere de ceva timp, iar aceasta este o zonă care se poate întinde, formând un anevrism al inimii sau chiar ruptură cu grosier. nerespectarea regimului motor sau alte încălcări. Țesutul cicatricial dens la locul necrozei se formează în cele din urmă după aproximativ 3-4 luni și mai târziu. În cazul infarctului miocardic mic-focal, cicatricea se poate forma în mai multe întâlniri timpurii. Viteza cicatricii depinde nu numai de dimensiunea focarului de necroză, ci și de starea circulației coronariene în miocard în general și în zonele peri-infarctului în special.

În plus, sunt importante vârsta pacientului, nivelul tensiunii arteriale, regimul motor, starea proceselor metabolice, furnizarea pacientului cu aminoacizi de calitate superioară, vitamine. adecvarea tratamentului, prezența bolilor concomitente. Toate acestea determină intensitatea proceselor de recuperare în organism în general și în miocard în special.

De ce am luat în considerare atât de detaliat modificările anatomice (sau mai bine spus, mai corect ar fi, morfologice) ale mușchiului inimii în timpul infarctului miocardic? Faptul este că aș dori să vă dau o idee despre ceea ce se întâmplă în inimă, în primul rând, pentru ceea ce ați putea înțelege - un atac de cord are propria fază destul de clară, structura de etapă.

Nu poți sări peste nicio etapă, poți doar să o scurtezi în timp cât mai mult posibil. Prin urmare, în tratamentul unui atac de cord, este necesar, în primul rând, să se acorde o terapie suficient de lungă și, în al doilea rând, să se înțeleagă clar că factorii care nu sunt semnificativi într-o perioadă pot juca un rol fatal în dezvoltarea boală într-o altă perioadă.

De exemplu, chiar și o sarcină relativ mică în timpul formării cicatricei primare (în anumite condiții, desigur) poate duce la dezvoltarea unui anevrism cardiac (protruzie a peretelui ventricular, formarea unui fel de sac) și după o lună aceeași sarcină este utilă și chiar necesară pentru întărirea inimii.mușchii și formarea unei cicatrici mai durabile. Dar să continuăm să vorbim despre un atac de cord. Și acum să vorbim despre cum se manifestă un infarct miocardic acut macrofocal (adică cel mai tipic).

Tabloul clinic al infarctului miocardic.

cu cel mai mult simptom caracteristic infarctul miocardic este durere. Durerea în cazuri tipice este localizată în partea stângă a toracelui, în spatele sternului, uneori în partea superioară a abdomenului sau sub omoplat. Cazul clasic este considerat durere retrosternală severă, care durează mai mult de 30 de minute, neameliorată de nitroglicerină (nu de nitrați! Uneori, din păcate, în manualele populare există descrieri ale clinicii de infarct miocardic, care indică faptul că durerea „nu este ameliorată de nitrați”. .” Conceptul de nitrați include și medicamentele nitro cu acțiune prelungită, cum ar fi Sustac sau Nitrong, așa că o astfel de descriere nu poate decât să inducă în eroare o persoană. acțiune rapidă- nitroglicerina.

Nici măcar nitrosorbidul aplicat sub limbă, ca nitroglicerina, nu este suficient medicament rapid, deși poate fi folosit și dacă nitroglicerina nu este la îndemână). Adevărat, o astfel de imagine tipică este departe de a fi întotdeauna și nu toate cazurile de astfel de durere se datorează unui infarct miocardic în curs de dezvoltare. Uneori, în loc de durere, apare o senzație de arsură, presiune moderată, compresie în spatele sternului, în piept.

Adesea durerile se desfășoară în valuri, pentru o lungă perioadă de timp, apoi oarecum slăbind, chiar oprindu-se, apoi din nou intensificându-se. Adesea durerile nu au limite clare și sunt difuze, răspândite. Se crede că durerea într-un atac de cord nu ar trebui să fie asociată cu actul de a respira. Cu toate acestea, acest lucru nu se întâmplă întotdeauna și, din păcate, adesea duce la un diagnostic tardiv al infarctului miocardic, deoarece medicii nu asociază aceste dureri cu patologia cardiacă. Acest lucru este cu atât mai supărător cu cât astfel de simptome apar, de regulă, cu infarcte miocardice extinse și profunde și se explică prin iritația reactivă a pleurei rezultată.

Pe lângă sindromul de durere, infarctul miocardic se caracterizează și prin alte semne, precum scăderea tensiunii arteriale (în unele cazuri, infarctul miocardic poate apărea la presiune crescută, în special la pacienții hipertensivi relativ Varsta frageda, dar acest lucru este mai rar întâlnit, iar în acest caz, scăderea tensiunii arteriale are loc întârziat, după câteva ore și chiar zile).

Scăderea tensiunii arteriale depinde de scăderea contractilității inimii, când părțile miocardului care au căzut în zona de infarct își pierd capacitatea de a se contracta și nu mai funcționează. Prin urmare, este clar că cu cât zona de infarct este mai mare, cu atât scăderea contractilității cardiace va fi mai pronunțată și scăderea tensiunii arteriale va fi mai semnificativă.

O astfel de complicație formidabilă a infarctului miocardic, cum ar fi șoc cardiogen se dezvoltă numai cu atacuri de cord foarte mari și profunde, când până la 40% sau mai mult din miocardul de lucru este oprit de la contracție. Cu cât nivelul tensiunii arteriale este mai scăzut la un pacient cu infarct miocardic, cu atât mai grav este prognosticul bolii. Concomitent cu scăderea tensiunii arteriale, se poate dezvolta și o creștere a ritmului, tahicardie. Din nou, voi face o rezervare, tahicardia nu apare întotdeauna și acesta nu este întotdeauna un semn nefavorabil, dar, cu toate acestea, riscul de aritmii la un pacient fără o creștere a ritmului este vizibil mai mare decât la cineva care dezvoltă tahicardie moderată. .

Adesea, pacienții dezvoltă și tulburări autonome: tremurături musculare, greață, vărsături, tulburări de urinare, transpirație rece, dificultăți de respirație. Pacienții experimentează teama de moarte, anxietatea exprimată, anxietatea, uneori chiar se dezvoltă probleme mentale. Aceste modificări pot depinde de mărimea focarului afectat (datorită hipercatecolaminemiei adecvate dimensiunii necrozei, adică o creștere a eliberării de hormoni în sânge - adrenalină și altele) sau, mai rar, să nu fie direct corelate cu dimensiunea necrozei.

În orice caz, nu ar trebui să se concentreze în mod special asupra modificărilor vegetativ-psihice atunci când se evaluează severitatea unui atac de cord (deși, desigur, severitatea stării pacientului depinde direct de severitatea unor astfel de fenomene). În plus, există mai multe reacții psihologice diferite ale unei persoane la un infarct miocardic care apare la el. Aceasta înseamnă nu doar prima reacție sub formă de frică, incertitudine cu privire la un rezultat de succes etc. dar și modificări ulterioare ale psihicului, direct legate de dezvoltarea bolii și de conștientizarea persoanei asupra stării sale.

Există o mulțime de nuanțe diferite aici, dar trebuie să știți că există reacții psihologice normale (adecvate) și reacții psihologice patologice (nevrotice) la boală.

Reacții psihologice normale Pot exista trei tipuri de infarct la un atac de cord emergent: o reacție psihologică redusă (cu elemente de anosognozie - negare), o reacție medie și o reacție psihologică crescută.

La subreacție există o evaluare insuficient de critică a stării cuiva, o dispoziție ușor crescută care nu corespunde situației, cu toate acestea, comportamentul pacientului nu este perturbat, nu există simptome psihopatologice, nu există refuzul tratamentului, prin urmare o astfel de reacție poate fi considerat adecvat, normal. Un astfel de tip de „negarea bolii” poate fi, de asemenea, un fel de reacție psihologică a unei persoane la o boală, cu toate acestea, astfel de pacienți au nevoie de o bună munca psihologica de către doctor. Ei tind să-și subestimeze starea, ceea ce poate duce la o încălcare din partea lor a regimului și a prescripțiilor medicale.

Răspuns psihologic crescut De asemenea, nu este însoțită de tulburări psihopatologice de comportament și este, de asemenea, considerată o reacție normală (deși excesivă) la boală. Cu această reacție, fondul de dispoziție, dimpotrivă, este redus, pacienții tind să-și ia în considerare în mod pesimist perspectivele de recuperare și soarta lor viitoare. Astfel de pacienți sunt adesea suspicioși, își monitorizează cu atenție starea, îngrijorați de medicația în timp util și respectarea recomandărilor.

Adesea sunt interesați de folk și metode netradiționale tratament (Vă reamintesc că vorbim nu doar despre o reacție acută la debutul unui infarct, ci și despre o reacție destul de lungă care se dezvoltă la pacienții care au suferit o catastrofă cardiacă similară). Este necesar să se lucreze cu atenție și conștiință cu astfel de pacienți pentru a forma în ei o atitudine normală, adecvată față de sănătatea lor (și de boala lor), pentru a-i pregăti pentru recuperare, pentru a forma o poziție pozitivă în ei și pentru a preveni ca acești pacienți să aibă încredere. „vindecătorii” fără scrupule mai. ” decât cardiologii, astfel de boli impun o responsabilitate extrem de mare medicului curant și tratamentul analfabet, iresponsabil este inacceptabil aici.

La reacție psihologică medie atitudinea pacientului față de sănătatea sa este destul de conștientă, este capabil să-și evalueze în mod adecvat starea, să trateze corect prescripțiile medicale. Sunt conștienți de gravitatea situației, dar nu cad în disperare și depresie. Din păcate, o astfel de reacție nu are loc atât de des pe cât ne-am dori, deoarece boala în sine este foarte gravă și un cuvânt „atac de cord” formează deja asociațiile adecvate la oameni.

Reacții patologice la infarctul miocardic. în general, se rezumă la cinci tipuri:

1) Reacție cardiofobă. Pacienții experimentează frica „pentru inimă”, frica de atacuri de cord repetate, moartea subită din cauza unui atac de cord. Există o teamă chiar și de o activitate fizică minimă. Temerile pot apărea (sau crește brusc) brusc, adesea sunt însoțite de manifestări vegetative - tremur în corp, transpirație, slăbiciune, palpitații în inimă. O caracteristică a unor astfel de reacții este că sunt foarte greu de convins și explicat rațional. De obicei, este necesară o muncă psihoterapeutică răbdătoare, prelungită, în combinație cu terapia medicamentoasă.

2) Reacție depresivă. Dispoziție oprită, deprimată, apatie, lipsă de speranță, pesimism, neîncredere în propria recuperare, tendință de a vedea totul în culori sumbre. O astfel de reacție este rară, dar poate ajunge la un grad destul de pronunțat, iar apoi este necesară o consultare urgentă cu un psihiatru, deoarece gândurile suicidare pot apărea pe acest fond. Pe acest fond se poate adăuga anxietatea (o variantă a reacției depresive este anxietatea-depresivă) pentru lucrurile lăsate la locul de muncă, pentru bunăstarea familiei, pentru deznodământul bolii, iar apoi creșterea tensiunii interne, a iritabilității, a anxietății. în starea mentală, iar somnul este perturbat.

Astfel de pacienți își enervează adesea rudele și personalul medical cu întrebările și preocupările lor nesfârșite, dar ei, ca nimeni altcineva, au nevoie de o atitudine atentă, grijulie și răbdătoare. Uneori, comportamentul greșit al medicilor într-o măsură sau alta provoacă dezvoltarea reacțiilor depresive la pacienți.

3) Reacție ipocondrială. O supraestimare clară a gravității stării cuiva, preocuparea nejustificată pentru sănătatea cuiva, o mare varietate de plângeri, o discrepanță pronunțată între numărul de plângeri și nesemnificația modificărilor obiective, fixarea excesivă a atenției asupra sentimentelor cuiva. Elemente de ipohondrie pot fi observate la un număr destul de mare de persoane care au avut un atac de cord, dar într-o anumită măsură stadiul clinic acest lucru se întâmplă relativ rar.

4) Reacție isterică. Pacientul se caracterizează prin egocentrism, demonstrativitate. labilitate emoțională(mobilitatea), dorința de a atrage atenția celorlalți, de a trezi simpatie. observat tulburări autonome mai ales în public. Personalitățile în special isterice se pot dezvolta pronunțate tulburări neurologice, până la „paralizia isterică”, cu dezvoltarea unor simptome neurologice caracteristice. Adevărat, printre persoanele care au avut un atac de cord, o reacție isterică pronunțată este extrem de rară.

5) Reacție anozognozică. Negarea bolii cu ignorarea recomandărilor medicale și încălcări grave ale regimului. În ciuda faptului că este cu adevărat rar să te întâlnești cu astfel de pacienți, conform statisticilor, fiecare al zecelea caz de reacții patologice la un atac de cord constă în negarea bolii lor. Este întotdeauna foarte greu să lucrezi cu astfel de pacienți, aici mediul pacientului, familia lui joacă un rol important.

Astfel, am considerat normalul primar și reacții patologice pentru infarctul miocardic acut. Aceste reacții se dezvoltă direct în perioada acuta infarct miocardic, precum și în timpul șederii pacientului în spital. După ce pacientul este externat din spital și ajunge acasă, situația psihologică din jurul pacientului, precum și starea psihologică a pacientului însuși se schimbă. Începe a doua fază a reacției psihologice la infarctul miocardic.

Dacă în perioada staţiei. tratament, pacientul trebuie să se adapteze direct la faptul că are o boală gravă, cu un prognostic destul de nefavorabil și o evoluție cronică, apoi după externare pacientul trebuie să se adapteze la consecințele bolii. Starea psihologică în această perioadă se înrăutățește adesea. În perioada staționară, pacientul este înconjurat constant de atenție, îngrijire, este sub supraveghere medicală constantă, se află într-un cadru spitalicesc, unde grijile de zi cu zi par să dispară în fundal. După ce a fost externat, se confruntă cu numeroase probleme de viață – familiale, casnice, industriale etc.

Anxietatea apare în legătură cu viața ulterioară - dacă va fi transferat la dizabilitate, cum să continue să existe, ce sarcini pot fi periculoase pentru el și ce poate face acum, ce se va întâmpla cu familia lui și multe alte probleme afectează foarte mult starea psihologică a pacientul. Mai mult decât atât, lipsa supravegherii medicale zilnice contribuie și la îngrijorarea pentru sănătatea cuiva.

În plus, nu este un secret pentru nimeni că în clinicile noastre aproape nimeni stare psihologică sănătatea unor astfel de pacienți nu este interesată și nu este implicată, iar pacienții, cel mai adesea, rămân singuri cu problemele lor. Tipurile de reacții psihologice corespund tipurilor de reacții psihologice primare pe care le-am luat în considerare. În astfel de cazuri, reacțiile primare pot fi agravate, simptomele altor reacții se pot alătura imaginii existente - apar reacții mixte. tipuri clinice reactii.

Cu toate acestea, cu tacticile corecte de tratament, reacțiile psihologice deja existente sunt cel mai adesea nivelate, cel bunăstarea generală, simptomele asteniei mintale scad, apare increderea in sine. În multe cazuri, acest lucru este facilitat de o schemă de reabilitare în trei etape: un spital - un sanatoriu - o policlinică.

Deci cu caracteristici psihologice Ne-am dat seama mai mult sau mai puțin de tabloul clinic al unui infarct miocardic în curs de dezvoltare. Permiteți-mi să vă reamintesc că, pe lângă nuanțele psihologice, am examinat caracteristicile sindromului dureresc al infarctului miocardic și manifestările tulburărilor din sfera autonomă a corpului.

Un alt grup de simptome se datorează absorbției maselor necrotice din miocardul afectat. Aceste simptome reflectă dimensiunea zonei de necroză și dinamica modificărilor care apar în ea, ele sunt adesea combinate cu termenul de sindrom de resorbție.

În special, deja la sfârșitul primei zile - începutul celei de-a doua zile, temperatura corpului începe să crească. Acest lucru se datorează resorbției (adică absorbției în sânge) a maselor necrotice. Odată ajunse în sânge, aceste mase necrotice sunt purtate în tot corpul, provocând un fel de otrăvire a organismului, intoxicația acestuia. Prin urmare, apariția unei reacții de temperatură după un atac de durere severă are o mare valoare diagnostică, mai ales când diagnostic diferentiat cu angină pectorală severă.

Temperatura corpului atinge valorile maxime în a 2-a-4-a zi, de obicei nu depășește 38-39 ° C și, cu un curs necomplicat, se normalizează în a doua jumătate a primei săptămâni, uneori până la sfârșitul acesteia. Unii clinicieni cred că gradul de hipertermie (creșterea temperaturii corpului) poate fi utilizat pentru a evalua dimensiunea focarului de necroză și, prin urmare, pentru a prezice cursul infarctului miocardic.

Într-o oarecare măsură, acest lucru este adevărat, dar hipertermia depinde în mare măsură de reactivitatea generală a organismului. În special, chiar și cu focare foarte extinse de necroză la vârstnici și senile, precum și la persoanele debilitate cu grave comorbidități poate crește nesemnificativ și procesele de recuperareîn zona necrozei, cicatricile infarctului miocardic se desfășoară în același timp încet și încet.

Prezența unei reacții de temperatură timp de mai mult de o săptămână poate indica faptul că evoluția infarctului miocardic devine nefavorabilă, că are loc un curs prelungit sau recurent sau că este complicată de tromboembolism, pneumonie și alte boli. Cu o creștere mai lungă a temperaturii, este posibilă dezvoltarea unui sindrom post-infarct (sindromul Dressler) sau a altor complicații. Până la sfârșitul primei zile de infarct miocardic, leucocitele se acumulează de-a lungul periferiei focarului de necroză, în principal neutrofile, care au cea mai mare activitate.

În același timp, în sângele periferic este detectată leucocitoza cu o deplasare neutrofilă spre stânga. Leucocitoza in Mai mult decât temperatura reflectă dimensiunea focarului necrotic, cu toate acestea, nu există o relație absolută între acești indicatori. În unele cazuri, pronunțat reacție leucocitară chiar și cu infarct miocardic extins este absent, ceea ce poate indica un răspuns foarte slab al organismului la o varietate de factori de stres și apare la vârstnici și persoanele în vârstă, precum și la un corp slăbit. Lipsa unui răspuns adecvat al leucocitelor la dezvoltarea infarctului miocardic poate predetermina activitatea insuficientă a proceselor reparatorii (adică, restaurative, de vindecare) și un curs prelungit al bolii.

Este important de menționat că în primele zile ale dezvoltării infarctului miocardic în sângele periferic, numărul eozinofilelor scade semnificativ până la dispariția lor completă - aneozinofilie. Pe măsură ce procesele reparatorii se intensifică, numărul lor crește. Viteza de sedimentare a eritrocitelor (VSH) începe să crească la 1-3 zile de la debutul bolii și rămâne la un nivel ridicat timp de 3-4 săptămâni, uneori mai mult. Normalizarea VSH indică de obicei finalizarea nespecifice proces inflamatorîn zona necrozei.

O VSH crescută după aceste perioade indică fie un curs prelungit sau recurent de infarct miocardic, fie adăugarea de complicații. Datorită faptului că numărul de leucocite la sfârșitul primei - începutul celei de-a doua săptămâni după debutul infarctului miocardic scade, iar VSH continuă să crească, curbele care reflectă dinamica acestor indicatori se intersectează. Acest semn tipic al infarctului miocardic se numește „foarfece”.

Carti de referinta

Și boala cardiacă ischemică (CHD) (sinonim: boala coronariană) este o acută sau boala cronica care rezultă din scăderea sau încetarea alimentării cu sânge a miocardului din cauza unei leziuni la nivelul sistemului arterelor coronare. Această definiție a OMS (1969) reflectă mecanismul principal de dezvoltare a bolii coronariene - o nepotrivire între cererea miocardică de oxigen și capacitatea de a-l livra prin arterele coronare.

Clasificare (OMS). Au fost identificate următoarele forme principale de boală coronariană: 1) infarct miocardic acut; 2) alte forme acute și subacute; 3) formă cronică. Angina pectorală ca simptom principal al bolii, la rândul său, este împărțită în stabilă și instabilă.

Angina stabilă este reprezentată de două forme principale: a) angina de efort; b) angină în repaus și efort. Apariția atacurilor de angină pectorală în repaus indică o deteriorare a cursului bolii, indicând livrarea insuficientă de oxigen la miocardul în repaus. Angina instabilă este intermediară între boala coronariană cronică și infarctul miocardic acut. O trăsătură caracteristică a acestei forme este instabilitatea circulației coronariene în funcție de semnele clinice și ECG cu modificări ischemice tranzitorii. La 20-40% dintre pacienți, angina instabilă se transformă în infarct miocardic.

Frecvența bolii coronariene a dobândit în ultimele decenii natura unei boli epidemice în majoritatea țărilor lumii, iar mortalitatea cauzată de aceasta ocupă primul loc printre toate celelalte cauze. În Statele Unite, peste 600.000 de oameni mor în fiecare an din cauza bolii coronariene și a complicațiilor acesteia. Prevalența bolii, precum și mortalitatea, este deosebit de mare în rândul bărbaților cu vârsta cuprinsă între 45 și 65 de ani; la femei, boala debutează cu 10-15 ani mai târziu decât la bărbați. Cea mai frecventă cauză de deces este infarctul miocardic și complicațiile acestuia.

Etiologie și patogeneză. IHD, de regulă, se dezvoltă cu ateroscleroza stenozantă a arterelor coronare. La autopsie, modificările aterosclerotice ale arterelor coronare au fost găsite la 92-94% dintre pacienți, iar rezultatele angiografiei coronariene selective intravitale arată că îngustarea de grade diferite este detectată la 85% dintre pacienții cu tablou clinic al bolii. Dezvoltarea aterosclerozei în arterele coronare urmează aceleași modele ca și în alte părți ale sistemului vascular. Modificările inițiale aterosclerotice apar deja la vârsta de 15-20 de ani, iar la vârsta de 40-45 de ani sunt semnificativ pronunțate, iar la 3/4 dintre pacienți există o îngustare a unei singure artere coronare cu mai mult de 75% din lumenul. Caracteristicile leziunilor aterosclerotice ale arterelor coronare sunt: ​​1) localizarea în regiunea proximală a ramurilor mari, situate subepicardic ale arterelor coronare; 2) natura segmentară a leziunii vasului pentru 1-5 cm; 3) menținerea permeabilității satisfăcătoare sau bune a vasului distal de zona afectată.

Factorii etiologici ai IHD pot fi diferiți procese patologice: embolie cu mase trombotice, anevrism disecant al aortei cu compresia gurii arterelor coronare. Toate aceste procese patologice, care sunt de natură diversă, și în primul rând ateroscleroza, provoacă afectarea fluxului sanguin prin arterele coronare și stau la baza patogenezei bolii.

Anatomie patologică. Arterele coronare suferă modificări caracteristice diferitelor etape ale dezvoltării procesului aterosclerotic: de la depozite lipidice subintimale la plăci care îngustează brusc lumenul vasului și tromboză cu ocluzie completă a vasului. În funcție de frecvența leziunii, artera descendentă anterioară este pe primul loc, artera coronară dreaptă pe locul al doilea, ramura circumflexă a arterei coronare stângi este pe locul al treilea și apoi trunchiul arterei coronare stângi. urmează. La 75% dintre pacienți se observă leziuni aterosclerotice multiple ale arterelor coronare. Permeabilitatea patului arterelor coronare distal de îngustare a fost păstrată în 88% din cazuri, dar cu leziuni multiple, condițiile anatomice pentru operațiile de reconstrucție pe toate arterele coronare alterate sunt disponibile doar în 30% din cazuri. Motivul pentru aceasta este distribuția neuniformă și dezvoltarea aterosclerozei de-a lungul vasului în direcția distală. În diabet și hipertensiune arterială severă, arterele coronare distale sunt mai des afectate de ateroscleroză.

Miocardul suferă modificări morfologice în funcție de forma și stadiul IHD. În stadiile acute ale infarctului miocardic, se observă focare de necroză de diferite dimensiuni, înlocuite treptat cu țesut cicatricial odată cu dezvoltarea cardiosclerozei postinfarct. Complicațiile infarctului acut sunt: ​​ruptura septului interventricular și formarea defectului acestuia; ruptura peretelui exterior al ventriculului stâng cu sângerare în pericard și tamponare; necroza mușchiului papilar care duce la insuficiența valvei mitrale; anevrism al ventriculului stâng. Cardioscleroza se poate dezvolta fără un atac de cord anterior din cauza deficitului de sânge a miocardului cu o îngustare pronunțată a arterelor coronare ale inimii - cardioscleroza aterosclerotică. Alături de procesele de scleroză și fibroză miocardică, se observă hipertrofia miocardică compensatorie.

Fiziopatologia ischemiei miocardice. Inima este alimentată cu sânge de arterele coronare drepte și stângi. Fluxul sanguin prin aceste vase este în medie de 80 ml/min la 100 g de substanță miocardică. Principalele caracteristici ale fluxului sanguin miocardic și ale metabolismului: 1) majoritatea sângele intră în miocard în timpul diastolei; 2) presiunea intramiocardică în timpul sistolei este cea mai mare în straturile subendocardice ale ventriculului stâng, iar diametrul vasului care perfora miocardul este mic, ceea ce crește rezistența la fluxul sanguin; 3) În mod normal, mușchiul cardiac extrage 75% din oxigen, iar o creștere suplimentară a aportului de oxigen poate fi realizată doar printr-o creștere a fluxului sanguin coronarian, care este prevenit prin stenoza arterelor coronare în ateroscleroză. Necesitatea creșterii consumului de oxigen este determinată de numeroși factori: activitate fizică, stres, tahicardie, tonus miocardic etc. În absența capacității de a asigura furnizarea unei cantități suficiente de sânge, se dezvoltă un dezechilibru și apare ischemia miocardică.

Îngustarea arterei coronare joacă un rol în reducerea fluxului sanguin atunci când atinge 75% din lumen sau mai mult. În aceste condiții, orice creștere a nevoii de creștere a fluxului sanguin, cum ar fi activitatea fizică, nu poate fi realizată și rezultatul este ischemia miocardică.

În condiții clinice, timpul de tranziție este reversibil modificări ischemiceîntr-un atac de cord variază foarte mult, ceea ce depinde de mulți factori: a) viteza de dezvoltare a ocluziei; b) prezenţa unor mecanisme compensatorii, principalul dintre acestea fiind circulaţia colaterală. În mod normal, există o rețea de colaterale în miocard, dar fluxul de sânge în ele este mic, iar presiunea retrogradă este de 15 mm Hg. Artă. Pe măsură ce fluxul sanguin antegrad în artera coronară scade din cauza creșterii lente a stenozei, gradientul de presiune crește, fluxul sanguin retrograd și diametrul colateralelor cresc, ceea ce poate asigura aportul de sânge adecvat zonelor ischemice ale miocardului. Există colaterale intrasistemice, adică în bazinul unei artere, și colaterale intersistemice. Acestea din urmă asigură fluxul de la sistemul arterei coronare stângi spre dreapta sau invers. Cu ocluzie rapidă (tromboză, spasm, embolie a arterei coronare), colateralele sunt insuficiente funcțional și nu pot proteja miocardul de necroza ischemică - dezvoltarea infarctului miocardic.

Diagnosticare. Principala manifestare clinică a IHD este sindromul durerii - angina pectorală (angina pectorală). Durerea anginoasă tipică apare sub formă de atacuri, localizate în spatele sternului, mai des în treimea superioară a acestuia, mai rar în treimea inferioară sau regiunea epigastrică. Durerea apare după efort, durează 3-5 minute și dispare în repaus. Reacția cea mai sigură din punct de vedere diagnostic la administrarea de nitroglicerină: de obicei, după 1-2 minute, durerea scade sau dispare. Poate fi mai puțin manifestări tipice angina pectorală sub formă de disconfort în piept, senzație de lipsă de aer, tahicardie, tulburări de ritm și sentimente de frică. Durerea iradiază către unul sau ambele membrele superioare, sub omoplat, în gât.

Odată cu progresia procesului aterosclerotic în arterele coronare, crizele de angină apar în repaus, noaptea, cu modificarea poziției corpului, în timpul și după masă. În funcție de severitatea manifestărilor clinice - frecvența și severitatea atacurilor de angină - se poate aprecia gradul de deteriorare a patului coronarian.

Cursul clinic al anginei pectorale este ondulat. Perioadele unei stări relativ stabile se pot schimba cu o tranziție la o formă mai severă - angina instabilă. Criteriile de diagnostic pentru angina instabilă sunt următoarele semne: 1) o exacerbare accentuată a anginei pectorale obișnuite, apariția atacurilor care durează 15-20 de minute în absența factorilor provocatori; 2) apariția convulsiilor cu durata de 15-20 de minute sau mai mult la persoanele care nu au suferit anterior de angină pectorală; 3) efect slab exprimat sau absența acestuia din utilizarea nitroglicerinei; pentru a opri atacul, trebuie să apelăm la medicamente sau neuroleptanalgezice; 4) ischemie miocardică tranzitorie în funcție de semnele ECG: deprimarea segmentului ST, inversarea undei T, dar absența unei unde G patologice; 5) niveluri normale sau ușor crescute ale enzimelor din sânge, absența leucocitozei și creșterea VSH.

S-au distins următoarele grupe de pacienţi cu angină pectorală instabilă: a) pentru prima dată - de la câteva zile până la 3 luni; b) angina pectorala dupa infarctul miocardic, atat in acut cat si perioada subacută; c) angină instabilă pe fond curs cronic boli; d) angină pre-infarct (o stare de infarct miocardic amenințător).

Angina de tip Prinzmetal este o formă variantă caracterizată prin atacuri de durere în repaus, adesea noaptea, și fără crize ca răspuns la efort. Atacurile de angină Prinzmetal sunt cauzate de spasm sever al arterelor coronare și sunt adesea însoțite de semne de leziuni miocardice subepicardice conform datelor ECG.

Infarctul miocardic este o manifestare a unei tulburări acute a circulației coronariene cu necroză a zonei miocardice de localizare diferită. Manifestari clinice constau dintr-o serie de simptome: durere acută prelungită în spatele sternului; tulburări de ritm; modificări hemodinamice și simptome de insuficiență cardiacă.

Șocul cardiogen în infarctul miocardic este una dintre formele acute de insuficiență circulatorie, cauzată de deteriorarea unei mase semnificative a miocardului și de factori suplimentari, care includ tulburări de ritm, reacții vasculare periferice și o scădere a fluxului sanguin de organ în ficat, rinichi. , și creierul. Principalele simptome clinice ale șocului: o scădere a tensiunii arteriale sistolice la 80 mm Hg. Artă.; paloarea și răceala pielii; oligurie mai mică de 20 ml/h sau anurie; letargie și confuzie.

Insuficiența cardiacă este frecventă simptom clinic boală cardiacă ischemică. În formele acute de boală coronariană, insuficiența cardiacă, în principal ventriculară stângă, începe ca astm cardiac, edem pulmonar. La formele cronice Insuficiența circulatorie IHD crește treptat din cauza cardiosclerozei macrofocale, anevrismului postinfarct al ventriculului stâng, insuficienței mitrale postinfarct. Cu defectul septal ventricular postinfarct, insuficiența circulatorie în creștere rapidă este simptomul principal.

Pentru formele necomplicate boală cardiacă ischemică angină pectorală este simptomul principal, iar datele de la examenul fizic sunt extrem de rare: examenul, auscultația, palparea nu evidențiază anomalii. În timpul unui atac, poate apărea un ton patologic III. Suflu sistolic indică o disfuncție a mușchiului papilar, este adesea auzit în cardioscleroză. Suflu sistolic aspru care a apărut în primele zile ale infarctului miocardic acut este o consecință a insuficienței mitrale postinfarct sau a rupturii septului interventricular. Acesta din urmă se caracterizează printr-un suflu cu epicentru la marginea dreaptă a sternului, în timp ce suflul insuficienței mitrale este condus în axilă din stânga. În general, în timpul unei examinări obiective a pacientului, este necesar să se acorde atenție nivelului tensiunii arteriale, tulburărilor de ritm, prezenței zgomotului peste inimă și vasele mari. Toate aceste date ne permit să ne facem o idee despre semnele de ateroscleroză în general și despre afectarea inimii.

Pe ECG în repaus - insuficiență a circulației coronariene în diferite forme de boală coronariană, tulburări de ritm și conducere, afectarea și necroza miocardului. Cu toate acestea, ECG de repaus poate fi normal la mulți pacienți. Electrocardiografia în timpul efortului (veloergometria) relevă insuficiență coronariană din lipsa rezervei coronare necesare. Criteriile pentru un test de efort pozitiv sunt considerate a fi o creștere a intervalului ST în derivații standard cu mai mult de 1 mm, iar în derivații toracice cu mai mult de 2 mm.

Examinarea cu raze X în boala coronariană nu evidențiază niciun simptom special. Este important pentru diagnosticarea anevrismelor cardiace și insuficienței cardiace ca manifestări ale complicațiilor bolii coronariene (stagnare în cercul mic, extinderea cavităților cardiace, edem pulmonar).

Angiografia coronariană selectivă este cea mai precisă metodă de diagnostic local al leziunilor aterosclerotice ale arterelor coronare ale inimii, permițând determinarea gradului de îngustare și a localizării acestuia, a stării patului periferic al arterelor coronare și a stării circulației colaterale.

Angiografia coronariană selectivă este indicată ca finală procedura de diagnosticare la selectarea pacienţilor cu boală coronariană pentru intervenţii chirurgicale. În plus, este indicat la pacienții cu suspect anomalie congenitală arterele coronare ale inimii, cu anevrism postinfarct al ventriculului stâng sau o altă complicație a unui atac de cord - un defect septal ventricular. Angiografia coronariană este necesară în special dacă se suspectează stenoza trunchiului arterei coronare stângi. La pacienții cu boală coronariană care au suferit fibrilație cardiacă, angiografia coronariană este necesară pentru a clarifica cauzele acestei complicații. În general, angiografia coronariană este importantă pentru alegerea unei metode de tratare a unui pacient cu boală coronariană cu tablou clinic sever și cu eficacitate insuficientă a tratamentului medicamentos.

Ventriculografia stângă se efectuează concomitent cu angiografia coronariană. Vă permite să evaluați funcția contractilă prin calitative și analiza cantitativa ventriculograme. O evaluare cuprinzătoare a datelor de angiografie coronariană și ventriculografie este necesară pentru a stabili indicații precise pentru tratamentul chirurgical.

Studiul cu radionuclizi a fluxului sanguin coronarian și a perfuziei miocardice (scanare pe o cameră gamma, vetriculografie cu nuclizi) permite aprecierea gradului de perturbare a aportului sanguin miocardic, a stării sale funcționale, clarificarea indicațiilor pentru intervenție chirurgicală și apoi determinarea eficacității acesteia.

Tratament. Alegerea metodei de tratament se bazează pe o evaluare amănunțită a fiecărui pacient, pe înțelegerea severității leziunii coronariene și pe eficacitatea tratamentului medicamentos, precum și pe cunoașterea prognosticului cursului natural al bolii. Tratamentul medicamentos include un complex de medicamente: nitroglicerină, nitrați cu acțiune prelungită, blocanți B și antagoniști de calciu. Este necesară normalizarea tensiunii arteriale, reducerea greutății corporale, oprirea fumatului.

Principala metodă de tratament chirurgical al diferitelor forme de boală coronariană este revascularizarea miocardică directă: anastomoza coronariană mamară și autovenoasă. bypass coronarian. Ambele tipuri de revascularizare miocardică au anumite avantaje și limitări. Prin urmare, alegerea metodei se bazează pe experiență și depinde de câte artere coronare afectate trebuie să fie ocolite.

Cu șunturi multiple a 3-4 artere, se folosește o autovenă. Poate o intervenție combinată cu utilizarea anastomozei mamarocoronare și bypass-ului aortocoronar venos.

Indicațiile pentru intervenția chirurgicală în boala coronariană cronică sunt determinate prin evaluarea severității anginei pectorale și a rezistenței acesteia la tratament medicamentos; gradul și localizarea îngustării arterelor coronare; funcția contractilă a miocardului.

Angina de odihnă și de efort, rezistentă la tratament medical, este principala indicație clinică a intervenției chirurgicale. Un criteriu obiectiv pentru severitatea anginei pectorale este un test pozitiv și toleranța scăzută la efort (mai puțin de 400 kgm/min). Afectarea patului coronarian cu îngustarea arterei cu 75% sau mai mult este un factor anatomic care determină necesitatea revascularizării miocardice. Acesta din urmă este indicat dacă miocardul din zona arterei afectate este viabil și nu este înlocuit cu o cicatrice transmurală extinsă. Disfuncția miocardică ischemică este o indicație pentru intervenție chirurgicală.

Îngustarea trunchiului arterei coronare stângi cu 70%, înfrângerea a trei artere coronare este cea mai importantă indicație pentru intervenție chirurgicală, deoarece mortalitatea acestor pacienți în cursul natural este mai mare decât în ​​cea chirurgicală.

Contraindicații generale ale intervenției chirurgicale - concomitent boală gravă plămâni, ficat, rinichi, creier, tensiune arterială constantă peste 180/100 mm Hg. Artă. Vârsta peste 70 de ani nu este o contraindicație în starea generală bună a pacientului. Cu exces de greutate corporală (peste 90 kg), folosind o dietă adecvată, puteți obține o scădere în greutate și apoi efectuați operația: Contraindicații locale: afectarea arterelor coronare distale, diametrul arterei coronare mai mic de 1,5 mm, scăderea ventriculului stâng. fracția de ejecție mai mică de 0,30, dacă nu este cauzată de un anevrism sau defect post-infarct al valvei mitrale, defect septal ventricular.

Prognoza. Dispariția anginei pectorale după intervenție chirurgicală apare la 70% și la 15-20% dintre pacienți se constată o îmbunătățire semnificativă. Revascularizarea miocardică duce la creșterea toleranței la efort și îmbunătățește calitatea vieții. La 40% dintre pacienți, funcția contractilă a miocardului se îmbunătățește. Rezultatele bune ale operației sunt asociate cu funcția șunturilor. Permeabilitatea precoce a șunturilor este de 75-85%, iar permeabilitatea grefei din artera mamară internă este și mai mare - 90%. În timp, numărul de șunturi acceptabile scade anual cu 2-3% din cauza progresiei procesului aterosclerotic sau ca urmare a fibrozei intime a șunturilor.

Boala ischemică a inimii (CHD) este o boală care se dezvoltă atunci când nu există un aport insuficient de oxigen către mușchiul inimii prin arterele coronare. De aceea în practică medicală este adesea folosit termenul de boală coronariană. Cea mai frecventă cauză a acestui lucru este ateroscleroza arterelor coronare cu formarea de plăci și îngustarea lumenului acestora. Poate fi acută și cronică (pe termen lung). Manifestările bolii coronariene pot fi: angina pectorală, infarct miocardic, aritmii cardiace, precum și moarte subită cardiacă.

Caracteristicile bolii coronariene

Multă vreme, ischemia inimii a fost considerată doar o boală masculină, deoarece boala coronariană nu a fost diagnosticată la femei. În prezent, atât femeile, cât și bărbații cu vârsta cuprinsă între 40 și 65 de ani sunt susceptibili la această boală și există o tendință de „întinerire” rapidă a bolii. Acest lucru se întâmplă din cauza prevalenței largi a factorilor de risc pentru dezvoltarea patologiei, care includ hipertensiunea arterială, fumatul, abuzul de alcool, obezitatea, diabetul zaharat, predispoziția ereditară, imagine sedentară viață, stres constant și surmenaj.

Boala cardiacă ischemică are un curs caracteristic ondulat: forma acuta boala este înlocuită cu cea cronică. În stadiul inițial al dezvoltării sale, patologia se manifestă prin atacuri bruște de angină pectorală, care apar de obicei după efort fizic intens sau suprasolicitare psihologică. În același timp, pacienții dezvoltă dureri apăsante severe în regiunea inimii, dificultăți de respirație și frică de moarte, respirația devine dificilă. Cu toate acestea, în timp, atacurile devin mai frecvente și apar fără un motiv aparent - boala devine cronică.

Pericolul ischemiei cardiace constă în dezvoltarea complicațiilor severe în absența tratamentului în timp util, printre care se numără infarctul miocardic, insuficiența cardiacă cronică și tulburările de ritm cardiac. Aceste consecințe nu numai că înrăutățesc calitatea vieții pacientului, dar duc și la dizabilitate gravă sau deces. În fiecare an, 2,5 milioane de oameni din întreaga lume mor din cauza acestei boli.

Cauze și factori de risc pentru boala coronariană

Marea majoritate (97-98%) cazuri clinice IHD este cauzată de ateroscleroza arterelor coronare de severitate diferită: de la o ușoară îngustare a lumenului de către o placă de ateroscleroză până la ocluzie vasculară completă. La 75% stenoză coronariană, celulele mușchiului inimii reacționează la lipsa de oxigen, iar pacienții dezvoltă angină pectorală.

Alte cauze ale bolii coronariene sunt tromboembolismul sau spasmul arterelor coronare, care se dezvoltă de obicei pe fondul unei leziuni aterosclerotice deja existente. Cardiospasmul exacerbează obstrucția vaselor coronariene și provoacă manifestări ale bolii coronariene.

Factorii care contribuie la apariția IHD includ:

• Hiperlipidemie- contribuie la dezvoltarea aterosclerozei si creste riscul de boli coronariene de 2-5 ori. Cele mai periculoase din punct de vedere al riscului de boală coronariană sunt hiperlipidemiile de tip IIa, IIb, III, IV, precum și scăderea conținutului de alfa-lipoproteine.
• hipertensiune arteriala- creste probabilitatea de a dezvolta boala coronariana de 2-6 ori. La pacientii cu tensiune arteriala sistolica = 180 mm Hg. Artă. și mai sus, boala coronariană apare de până la 8 ori mai des decât la pacienții hipotensivi și persoanele cu nivel normal tensiune arteriala.
• Fumat- conform diverselor date, fumatul crește incidența bolii coronariene de 1,5-6 ori. Mortalitatea cauzată de boală coronariană în rândul bărbaților de 35-64 de ani care fumează 20-30 de țigări pe zi este de 2 ori mai mare decât în ​​rândul nefumătorilor din aceeași grupă de vârstă.
• Hipodinamie și obezitate- Persoanele inactive fizic au de 3 ori mai multe șanse de a dezvolta boală coronariană decât cei care duc un stil de viață activ. Atunci când inactivitatea fizică este combinată cu excesul de greutate, acest risc crește semnificativ.
• Diabet, incl. forma latentă, crește riscul de boală coronariană de 2-4 ori.

Factorii care amenință dezvoltarea bolii coronariene ar trebui să includă, de asemenea, ereditatea împovărată, sexul masculin și varsta in varsta pacientii. Cu o combinație de mai mulți factori predispozanți, gradul de risc în dezvoltarea bolii coronariene crește semnificativ. Cauzele și rata de dezvoltare a ischemiei, durata și severitatea acesteia, starea inițială a sistemului cardiovascular al individului determină apariția unei forme sau alteia de boală coronariană.

Clasificarea bolilor coronariene

1. Moartea coronariană subită (sau stopul cardiac primar) este o afecțiune neprevăzută, cu debut brusc, care se bazează probabil pe instabilitatea electrică a miocardului. Moartea coronariană subită este înțeleasă ca moartea instantanee sau moartea survenită nu mai târziu de 6 ore după un atac de cord în prezența martorilor. Alocați moartea coronariană subită cu resuscitare și moarte cu succes.

2. angina pectorală:

   • angina pectorală (încărcare):
   1. stabil (cu definirea clasei funcționale I, II, III sau IV);
   2. instabil: angina pectorală primară apărută, progresivă, precoce postoperatorie sau postinfarct;
3. angină spontană (sin. specială, variantă, vasospastică, angină Prinzmetal):
4. Formă nedureroasă de ischemie miocardică.

5. Infarct miocardic:

   • macrofocal (transmural, Q-infarct);
   • mic-focal (nu Q-infarct);
6. Cardioscleroza postinfarct.
7. Tulburări ale conducerii și ritmului cardiac (forma).
8. Insuficiență cardiacă (formă și etape).

În cardiologie, există conceptul de „sindrom coronarian acut”, care combină diferite forme de boală coronariană: angina instabilă, infarctul miocardic (cu și fără undă Q). Uneori, acest grup include și moartea subită coronariană cauzată de boala coronariană.

Simptomele bolii coronariene

Manifestările clinice ale IHD sunt determinate de forma specifică a bolii. În general, cardiopatia ischemică are un curs ondulat: perioadele de stare normală stabilă de sănătate alternează cu episoade de exacerbare a ischemiei. Aproximativ 1/3 dintre pacienți, în special cu o formă nedureroasă de ischemie miocardică, nu simt deloc prezența bolii coronariene. Progresia bolii coronariene se poate dezvolta lent, de-a lungul deceniilor; în același timp, se pot schimba formele bolii și, prin urmare, simptomele.

Simptomele bolii coronariene includ:

• aritmie,
• o senzație de compresie în regiunea inimii, care este simptomul principal și frecvent al bolii coronariene,
• dificultăți de respirație chiar și cu un efort ușor,
• transpirația rece crescută este, de asemenea, unul dintre simptomele CHD.

Simptomele bolii coronariene în angina pectorală se caracterizează prin durere paroxistică intensă care durează o perioadă scurtă de timp. O senzație de apăsare în zona pieptului a cauzat probabil denumirea populară pentru angina pectorală - „angina pectorală”. Boala cardiacă ischemică, angina pectorală este însoțită de senzații dureroase, durerea iradiază de obicei către partea de apă a corpului, mai des spre stânga. Brațul, piciorul, sub coastă, sub omoplat, pe o parte a gâtului sau sub maxilar pot scânci. Uneori, astfel de simptome ale bolii coronariene și anginei pectorale pot semăna cu arsuri la stomac și disconfort digestiv și o persoană nici măcar nu își asumă semne de boală coronariană pentru o lungă perioadă de timp.

IHD se caracterizează și prin manifestări mentale:

• sentiment frica de panică de moarte,
• stare de spirit tristă, apatie inexplicabilă față de ceea ce se întâmplă,
• scurtarea severă a respirației.

Un alt simptom al bolii coronariene este durerea toracică, care nu dispare după administrarea de nitroglicerină. De multe ori boală cardiacă ischemică, semnele de angină pectorală sunt exprimate în dureri regulate care apar ca spontan, de nicăieri, de exemplu, în timpul unui duș rece de dimineață, cu o ieșire bruscă de la căldură în aer rece, îngheț, vânt, fumat. Sau atunci când o persoană face în mod spontan orice mișcări sau acțiuni care necesită un flux ascuțit de sânge.

Simptomele enumerate ale bolii coronariene nu apar de obicei simultan, cu anumită formă boală, există o predominanță a anumitor manifestări de ischemie. Precursori de stop cardiac primar în boala coronariană pot servi ca senzații paroxistice de disconfort în spatele sternului, frică de moarte, labilitate psiho-emoțională. Cu moartea subită coronariană, pacientul își pierde cunoștința, respirația se oprește, nu există puls arterele principale(femural, somnoros), zgomotele cardiace nu sunt audibile, pupilele se dilată, piele devin cenușiu pal. Cazurile de stop cardiac primar reprezintă până la 60% din decesele cauzate de boală coronariană, în principal în etapa prespitalicească.

Complicațiile bolii coronariene

Majoritatea oamenilor, de obicei, nu acordă prea multă atenție acestor simptome de CHD și pot trăi mult timp fără să conștientizeze pericolul. Tulburările hemodinamice ale mușchiului cardiac și afectarea ischemică a acestuia determină numeroase modificări morfologice și funcționale care determină formele și prognosticul bolii coronariene. Rezultatul ischemiei miocardice sunt următoarele mecanisme de decompensare:

• insuficiența metabolismului energetic al celulelor miocardice - cardiomiocite;
• miocardul „asomat” și „adormit” (sau hibernant) - forme de contractilitate afectată a ventriculului stâng la pacienții cu boală coronariană, care sunt tranzitorii;
• dezvoltarea cardiosclerozei aterosclerotice difuze și focale post-infarct - o scădere a numărului de cardiomiocite funcționale și dezvoltarea țesutului conjunctiv în locul lor;
• încălcarea funcțiilor sistolice și diastolice ale miocardului;
• tulburare a funcțiilor de excitabilitate, conducere, automatism și contractilitate ale miocardului.

Modificările morfologice și funcționale enumerate la nivelul miocardului în IHD duc la dezvoltarea unei scăderi persistente a circulației coronariene, i.e. insuficienta cardiaca.

Diagnosticare

Obiectivele examinării pentru suspiciunea de boală coronariană:

1. identificați factori de risc suplimentari: hipertensiune arterială, colesterol din sânge, semne de diabet, afectarea rinichilor;
2. evaluează starea mușchiului inimii;
3. evaluează starea arterelor coronare;
4. alege o strategie de tratament;
5. prezice necesitatea unei intervenții chirurgicale cardiace.

Consultatii medicale si analize necesare

Fiecare pacient cu boală coronariană sau suspectat de aceasta ar trebui să fie consultat de un cardiolog și, dacă este necesar, observat în continuare de către acesta. Dacă există indicații pentru intervenție chirurgicală, este necesară consultarea unui chirurg cardiac. Dacă pacientul are diabet zaharat sau pur și simplu glicemie crescută, este necesară consultarea unui endocrinolog și tratamentul adecvat.

Analize de sange:

• Hemoleucograma completă - vă permite să obțineți o imagine generală a stării sângelui.
• Test de sânge pentru zahăr - depistarea diabetului zaharat.
• Profil lipidic - se determină mai mulți indicatori: colesterol total, colesterol al lipidelor cu densitate mică (rău), lipide cu densitate mare (bune), indice aterogen, trigliceride (grăsimi).
• Creatinină, uree - reflectă calitatea rinichilor. Evaluarea lor este necesară, deoarece rinichii sunt una dintre verigile în dezvoltarea hipertensiunii arteriale și a întregului continuum cardiovascular.

Analiza urinei:

• Proteinuria este prezența proteinelor în urină. Indică dacă există leziuni renale.
• Microalbuminuria (MAU) este prezența albuminei proteice în urină concentrații scăzute. Nu este determinată în toate laboratoarele. Recomandat pentru ultima analiza cercetare științifică ca factor de risc suplimentar pentru boala coronariană.

Proceduri de diagnostic:

• Măsurarea tensiunii arteriale (TA) este o procedură necesară pentru toți pacienții. În cazul unor rezultate discutabile, poate fi prescrisă monitorizarea tensiunii arteriale (ABPM) de 24 de ore sau un test de stres (test de stres).
• Radiografia toracică - vă permite să evaluați dimensiunea și forma inimii, precum și prezența congestiei în plămâni.
• ECG în repaus - reflectă activitatea electrică a miocardului (mușchiul inimii). Cel mai potrivit pentru detectarea aritmiilor, infarctului miocardic, precum și semne indirecte hipertrofie cardiacă.
• Monitorizare Holter ECG - citire ECG continuă în timpul zilei folosind un dispozitiv special atașat la centura pacientului. Senzorii sunt lipiți de piept, în timp ce pacientul duce o viață normală, dar înregistrează momentul apariției durerii. Vă permite să înregistrați abateri în activitatea inimii, care nu pot fi „prinse” pe un ECG normal de repaus.
• ECG cu efort (test VEM - "bicicletă" sau bandă de alergare - bandă de alergare) - înregistrare ECGși tensiunea arterială în timp ce pacientul pedalează pe o bicicletă ergometru sau merge pe o bandă de alergare. Vă permite să evaluați performanța generală a sistemului cardiovascular și, cel mai important, să distingeți angina pectorală de alte boli similare cu durere la inimă.
• EchoCG (ultrasunetele inimii) - o evaluare vizuală a activității inimii folosind ultrasunete. Vă permite să identificați zonele de infarct, sigiliile, expansiunea inimii și calitatea valvelor.
• Angiografia coronariană este standardul de aur pentru diagnosticarea bolilor coronariene. Cu ajutorul unei sonde lungi de la coapsă se introduce în vasele inimii agent de contrast urmată de o radiografie. Vă permite să vizualizați clar locația plăcilor și gradul de îngustare a lumenului arterei și, astfel, să determinați cu exactitate dacă este necesară o intervenție chirurgicală.

Tratamentul bolii coronariene

Tactici de tratare a diverselor forme clinice IBS are propriile sale caracteristici. Cu toate acestea, este posibil să se identifice principalele direcții utilizate pentru tratamentul bolii coronariene:

• terapie non-medicamentală;
• terapie medicamentoasă;
• revascularizarea miocardică chirurgicală (bypass-ul coronarian);
• utilizarea tehnicilor endovasculare (angioplastie coronariană).

La terapie non-medicamentală includ stilul de viață și intervențiile nutriționale. Cu diverse manifestări ale bolii coronariene, se arată o restricție a modului de activitate, deoarece. în timpul efortului, există o creștere a cererii miocardice de aprovizionare cu sânge și oxigen. Nemulțumirea cu această nevoie a mușchiului inimii provoacă de fapt manifestări ale bolii coronariene. Prin urmare, în orice formă de boală coronariană, modul de activitate al pacientului este limitat, urmat de extinderea treptată a acestuia în timpul reabilitării.

Dieta pentru ischemie

Dieta pentru boala coronariană presupune limitarea aportului de apă și sare cu alimente pentru a reduce încărcătura asupra mușchiului inimii. Pentru a încetini progresia aterosclerozei și a combate obezitatea, este prescrisă și o dietă săracă în grăsimi. Pentru sustinere greutate normală este necesar să se mențină un echilibru între energia consumată și cea consumată. Dacă este necesară reducerea greutății, deficitul dintre rezervele de energie consumate și consumate ar trebui să fie de cel puțin 300 kC zilnic, ținând cont de faptul că o persoană cheltuiește aproximativ 2000-2500 kC pe zi în timpul activității fizice normale.

Nutriția pentru bolile coronariene implică, în primul rând, necesitatea de a limita grăsimile animale și alimentele bogate în colesterol, deoarece acestea se depun în peretele vascular sub formă de plăci aterosclerotice. Conținutul de grăsimi din dieta zilnică nu trebuie să depășească 70-80 g și este bine ca jumătate din această cantitate să cadă pe ponderea grăsimilor vegetale și a margarinelor cu energie scăzută.

Grăsimile, apropo, sunt incluse nu numai în compoziția de unt, untură, smântână, ci și în produse precum pâine, brioșe, cârnați, cârnați, brânză, brânză de vaci etc. Prin urmare, adesea, în ciuda restricției de alimente bogate in grasimi (refuz de la unt, maioneza, smantana etc.), acestea din urma intra tot in organism cu alte produse.

În bolile coronariene, este important să se prevină intrarea în exces de colesterol în organism. Icre de sturion, rinichi, ficat, hering gras, ciur, macrou, sardine, halibut, lipa și toate la fel, untul și smântâna îl conțin din abundență. Desigur, dieta pentru bolile coronariene presupune excluderea acestor alimente din alimentație. De asemenea, nu te poți lăsa purtat de dulciuri, înghețată, ciocolată. Nici dieta nu va multumi iubitorilor de lapte.

Se pare că proteinele din lapte - cazeina, contribuie la creșterea colesterolului. În acest sens, ar trebui să limitați consumul de brânză de vaci, brânză, lapte integral. Ar trebui să se acorde preferință lichidului produse lactate fermentate. Dar proteinele din dietă nu ar trebui limitate.

Dar este mai bine să satisfaceți nevoia lor în principal în detrimentul animalelor (carne de vită, pește, pui etc.), ci proteinelor vegetale (soia, mazăre, alune, grâu etc.). De asemenea, alimentele trebuie să conțină o cantitate suficientă de vitamine și minerale, astfel încât dieta trebuie să includă fructe proaspete, legume, ierburi, fructe de pădure. Foarte utile sunt și produsele marine, care includ iod (alge marine, scoici de mare, scoici, calmari, creveți, castraveți de mare).

Tratamentul medical al bolii coronariene

Terapia medicamentoasă pentru IHD este prescrisă după formula „A-B-C”: agenți antiplachetari, β-blocante și medicamente hipocolesterolemice. În absența contraindicațiilor, este posibil să se prescrie nitrați, diuretice, medicamente antiaritmice etc. Terapia medicamentosă are ca scop restabilirea alimentării cu sânge a inimii, precum și prevenirea complicațiilor bolii coronariene.

Cum sugerează medicii tratarea ischemiei inimii? Următoarele grupuri de medicamente sunt utilizate pe scară largă:

• Beta-blocante. Reduceți ritmul cardiac, scădeți tensiunea arterială. Ajută la prevenirea atacului de cord
• Nitroglicerină. Acțiunea acestui medicament are ca scop reducerea durerii în piept și reducerea nevoii inimii de oxigen. Cu crize de angină, nitroglicerina acționează instantaneu, păstrând efect terapeutic timp de câteva ore;
• Statine. Reduceți nivelul de colesterol din sânge, ducând la modificări ale pereților vase de sânge. Medicamentele cu statine încetinesc cursul ischemiei, prevenind atacurile de cord repetate.

Tratamentul medicamentos al bolii coronariene constă în administrarea de medicamente care îmbunătățesc circulația sângelui în inimă și prezintă efecte vasodilatatoare, diuretice și de subțiere a sângelui. Principalele grupe ale acestor medicamente sunt nitrați, agenți antiplachetari, blocante B, diuretice, cardiace, blocante ale canalelor de calciu.

Preparatele de nitrați (nitroglicerină, nitrogranulong) au un efect vasodilatator rapid, permițându-vă să opriți (îndepărtați) un atac de angină timp de 3-5 minute. după aportul lor sublingual (sub limbă). Doza unică permisă de nitroglicerină nu trebuie să fie mai mare de 3 comprimate la fiecare 10 minute. Dacă după administrarea de 3 ori a acestui medicament, efectul nu apare (un atac de durere sau compresie în spatele sternului nu a fost atenuat), atunci în acest caz poate fi considerat ca infarct acut miocardului. în care trebuie să suni imediat ambulanțăși spitalizarea pacientului.

De asemenea, trebuie amintit că nitroglicerina are un efect destul de puternic acțiune hipotensivă(scade tensiunea arterială), prin urmare, nu trebuie luat de către pacienții a căror tensiune arterială este mai mică de 100/60 mm Hg. În plus, după administrarea nitroglicerinei, durerile de cap sunt posibile ca urmare a unui efect puternic asupra vaselor creierului, de aceea se recomandă să o luați împreună cu o tabletă de validol sub limbă în același timp cu nitroglicerina. Preparatele cu nitrați sunt remedii pentru inimă destul de puternice, așa că se recomandă a fi luate doar în cazuri de urgență.

Există preparate asemănătoare nitroglicerinei care conțin compoziția sa principală substanță medicinală, dar deja într-o cantitate mai mică, de exemplu, corvalment sau analogul său corvaltab. Corvalmentul, ca nitroglicerina, este foarte un remediu bun pentru a ameliora astfel de atacuri de angină pectorală, dar spre deosebire de el, are un efect destul de pozitiv asupra organismului. Trebuie luată 1 capsulă sub limbă până la absorbția completă, cu o senzație de disconfort sau durere în zona inimii.

Blocante B-adrenergice tratament complex IBS sunt componente indispensabile. Principalele lor efect terapeutic Are ca scop îmbunătățirea aportului normal de oxigen a mușchilor inimii, și anume a miocardului. Acest grup include bisoprolol, precum și metoprolol etc. Aceste medicamente trebuie luate în mod continuu timp de 1 t. 2 r. pentru o zi. Cursul tratamentului este prescris de medicul curant, deoarece există un număr destul de mare de diferite contraindicații pentru administrarea acestor medicamente, cum ar fi prezența cronică. astm bronsic. sau diferit boli infecțioase cavitățile pulmonare.

Luarea de antiagregante (Aspirina, Cardiomagnyl) poate imbunatati semnificativ circulatia sangelui in sistemul cardiovascular si poate preveni formarea cheagurilor de sange prin "subtierea" sangelui. Consum zilnic aspirina evită dezvoltarea complicațiilor grave ale bolii coronariene, cum ar fi insuficiența coronariană acută sau infarctul miocardic.

Cardiomagnyl este un preparat combinat care conține aspirina în compoziția sa, precum și Asparkam, care este necesar pentru a îmbunătăți funcționarea inimii (conține potasiu și magneziu, principalele substanțe pentru normalizarea funcționării inimii). Cardiomagnyl este recomandat să luați 1 comprimat după mese, mai ales la culcare. Cursul principal de tratament este prescris de un cardiolog, în medie este de 1-2 luni cu intervale de 1-1,5 săptămâni. După expirarea acestei perioade, curs de tratament poate fi repetat.

Fondurile inimii sunt prescrise în tratamentul complex al bolii. Ele îmbunătățesc semnificativ funcționarea inimii și a sistemului cardiovascular. Principalele medicamente sunt Digoxin, Asparkam, Verapamil. Preparatele Asparkam îmbunătățesc foarte bine funcționarea inimii, datorită prezenței în compoziția lor a oligoelementelor de potasiu și magneziu, care sunt necesare pentru funcționarea deplină a mușchiului cardiac miocardic. Practic, ar trebui luate 1 t. 2 - 3 r. pe zi timp de 1 - 2 luni, apoi cursul de tratament poate fi repetat în consultare cu medicul dumneavoastră - un cardiolog.

Medicamentele diuretice (diuretice) joacă un rol important în tratamentul bolii coronariene. Acest grup de medicamente include: furosemid, hipotazid, dibazol, veroshpiron etc. Luarea acestor medicamente poate îmbunătăți semnificativ excreția excesului de lichid din organism, ceea ce accelerează perioada generală de reabilitare (recuperare). Practic, furosemidul este prescris 1 comprimat la două zile împreună cu asparkam, deoarece se spală necesare organismului potasiu și calciu, iar Asparkam îl restabilește. Cursul tratamentului cu furosemid este în general de 1-2 luni. 1 tonă la două zile.

Se recomandă administrarea vitaminelor pentru a îmbunătăți semnificativ funcționarea sistemului cardiovascular și pentru a întări apărarea imunitară a organismului. Cele mai eficiente vitamine cardiace sunt undevit, cardiofit, dekamevit etc., care trebuie luate în 1 t. 2 r. pe zi timp de 1 lună. Atenție: nu vă automedicați boala coronariană, deoarece acest lucru nu poate decât să agraveze evoluția generală a bolii și să provoace dezvoltarea de complicații nedorite, asigurați-vă că vă consultați cu medicul cardiolog despre tratament!

Interventie chirurgicala

Revascularizarea miocardică chirurgicală (grefa bypass coronarian - CABG) este utilizată pentru restabilirea alimentării cu sânge a zonei ischemice (revascularizare) în caz de rezistență la conducere. terapie farmacologică(de exemplu, cu angină stabilă III și IV FC). Esența metodei CABG este impunerea unei anastomoze autovenoase între aortă și artera afectată a inimii sub locul îngustării sau ocluziei acesteia. Acest lucru creează un bypass pat vascular eliberează sânge la locul ischemiei miocardice. Operațiile CABG pot fi efectuate folosind bypass cardiopulmonar sau pe o inimă care bate. Tehnicile chirurgicale minim invazive pentru boala coronariană includ angioplastia coronariană transluminală percutanată (PTCA) - „expansiunea” cu balon a unui vas stenotic cu implantarea ulterioară a unui cadru-stent care reține un lumen al vasului suficient pentru fluxul sanguin.

Prognosticul bolii coronariene

Determinarea prognosticului pentru boala coronariană depinde de relația dintre diverși factori. Combinația dintre bolile coronariene și hipertensiune arteriala, tulburări severe metabolismul lipidic și diabetul. Tratamentul poate doar încetini progresia constantă a bolii coronariene, dar nu poate opri dezvoltarea acesteia.

Prevenirea bolilor coronariene

Prevenirea bolii coronariene este primară și secundară. Conceptul de „prevenție primară” înseamnă acele măsuri care sunt luate pentru a evita formarea bolii. Este organizat printre acei oameni care au această boală Nu. Aceste măsuri includ următoarele:

• Respectarea unei diete adecvate.
• Notă utilă Reducerea cantității de colesterol și zahăr conținute în sânge.
• Controlul greutății pacientului.
• Revenirea tensiunii arteriale la normal.
• Implementarea regimului zilnic cu odihnă bună și activitate fizică fezabilă.
• Respingere obiceiuri proaste si mai ales fumatul.

Prevenția secundară se referă la persoanele care au deja CAD. Măsurile ei vizează evitarea exacerbărilor bolii și agravarea stării pacientului. Acestea includ:

• Efecte terapeutice care depășesc aritmiile.
• Terapie medicamentoasă care ajută la menținerea vaselor de sânge într-o stare normală.
• Efectuarea reabilitării.
• Redare îngrijire chirurgicală dacă este nevoie de el.
• Revenirea treptată a pacientului la un stil de viață activ.

Aceste măsuri au ca scop să se asigure că boala coronariană odată manifestată nu se agravează. Cu ajutorul lor, este posibil să salvați viața pacientului și sănătatea acestuia. Indiferent de tipul de prevenire a bolii coronariene, rolul principal în aceasta este jucat de pacientul însuși. Un cardiolog poate oferi doar recomandările necesare și se poate consulta cu privire la problemele emergente, dar punerea în aplicare măsuri preventive cade asupra pacientului. Lipsa lui de dorință de a respecta recomandările medicului și atitudinea neatentă față de propriul organism duc la faptul că nici prevenirea, nici tratamentul nu dă niciun rezultat în lupta împotriva bolii.