Caracteristicile unei coma. Principalele simptome ale comei.

Coma este un tip special de tulburare a conștiinței care apare ca urmare a leziunilor unor structuri întregi ale creierului. Principala manifestare a comei este absența completă a contactului uman cu lumea exterioară.

Motive pentru aceasta stare fiziologică pot fi foarte diferite, dar toate sunt împărțite în:

• metabolice (rezultate din otrăvirea organismului cu produse metabolice sau chimicale);
• organic (datorită distrugerii anumitor părți ale creierului).

În ceea ce privește manifestările externe, simptomatologia principală este considerată a fi o stare inconștientă și o lipsă completă de răspuns la lumea(pupila ochiului nu reacționează în niciun fel la stimuli externi).

Principalele metode de diagnostic sunt CT și RMN, precum și testele de laborator. Tratament stare datăîndreptată, în primul rând, spre eliminarea cauzei care a determinat acest proces patologic.

Coma este o tulburare patologică atât de profundă a conștienței, încât este imposibil să scoți pacientul din ea chiar și după o stimulare intensă. O persoană în comă este întotdeauna cu cu ochii inchisi, fără a se deschide sau a reacționa la durere, sunet, lumină sau modificări ale temperaturii ambientale. Acesta este principalul trăsătură distinctivă comă.

Alte semne de comă includ:

• prezența (absența) mișcărilor corporale inconștiente;
• conservarea (decolorarea) reflexelor;
• conservarea (absența) capacității de a respira independent; în absența unei astfel de abilități, pacientul este conectat la un aparat de respirație artificială; acesta din urmă va depinde de cauza căderii pacientului în comă, precum și de gradul de oprimare sistem nervos.

Trebuie spus că nu întotdeauna cu leziuni cranio-cerebrale o persoană intră în comă. Coma este o afecțiune cauzată de afectarea unor anumite zone ale creierului responsabile de starea de veghe.

Cauzele comei

Coma nu este considerată o patologie independentă, în medicină este definită ca o complicație severă a sistemului nervos central, a cărei bază este deteriorarea căilor nervoase.

După cum știți, cortexul cerebral este capabil să primească semnale din mediu prin așa-numita formațiune reticulară, care este direcționată prin întregul creier. Va fi un filtru care sistematizează și trece impulsurile nervoase. natură diferită. În caz de deteriorare a celulelor responsabile de formarea reticulară, pierdere totală legături dintre creier și mediu. Pacientul intră în comă.

Deteriorarea fibrelor nervoase se produce atât din cauza efectelor fizice, cât și din cauza influenței substanțelor chimice. Deteriorarea naturii fizice poate fi chiar și cu accidente vasculare cerebrale, vânătăi cranio-cerebrale, hemoragie cerebrală și alte leziuni.

În ceea ce privește substanțele chimice care provoacă o comă, acestea includ:

• interne (produse ale proceselor metabolice rezultate din patologii organe interne);
• extern (intră în organism din mediul înconjurător).

Factorii dăunători interni includ: scăderea nivelului de oxigen din sânge (care se mai numește și hipoxie), scăderea sau nivel ridicat glucoză, prezența corpilor acetonici (care se găsesc adesea în diabet) sau amoniac (în cazul boală gravă ficat).

Dacă vorbim despre intoxicația externă a sistemului nervos, atunci aceasta se întâmplă în caz de supradozaj de substanțe narcotice sau abuz de somnifere, precum și în caz de otrăvire cu otrăvuri neurotrope. Interesant este că tipul extern de intoxicație poate fi cauzat și de acțiunea toxinelor de natură bacteriană, care este adesea observată în timpul răspândirii bolilor infecțioase.

Cea mai frecventă cauză a comei va fi o combinație de semne de leziuni chimice și fizice legate de formarea reticulară. Acest lucru se reflectă într-o creștere caracteristică presiune intracraniană. Acesta din urmă este adesea observat în cazul leziunilor cerebrale traumatice sau al tumorilor cerebrale.

Clasificarea comei

De obicei, cineva este clasificat după două criterii: în funcție de cauza care a provocat-o și de nivelul de oprimare a conștiinței.

Clasificarea comei în funcție de cauza care a provocat-o:

• traumatic (observat în caz de leziune cerebrală traumatică);
• epileptic (este o complicație de natură epileptică);
• apoplexie (o consecință a unui accident vascular cerebral);
• meningeală (ca urmare a dezvoltării meningitei);
• tumoră (cu neoplasme volumetrice în creier);
• endocrin (manifestat în caz de deprimare a funcției glanda tiroida);
• toxic (dacă insuficiență renală poate fi, de asemenea, rezultatul unei boli hepatice).

Trebuie spus că această clasificare este rar folosită în neurologie, deoarece nu exprimă întotdeauna starea prezentă a pacientului.

Cel mai adesea, în neurologie, se utilizează clasificarea comei, pe baza severității tulburărilor de conștiență. Această clasificare se numește scara Glasgow. Este folosit pentru a determina severitatea bolii, pentru a prescrie tratament suplimentarși prezicerea recuperării. Baza scalei Glazko este analiza a trei indicatori: vorbire, capacitatea de a se mișca și de a deschide ochii. În funcție de cât de puternice sunt abaterile pentru fiecare dintre indicații, specialistul evaluează sub formă de puncte:

• 15 puncte corespund unei conștiințe clare;
• 13-14 puncte - grad moderat de uimire;
• 10-12 puncte indică uimire profundă;
• 8-9 puncte - aceasta este stupoare;
• de la 7 puncte și mai jos, începe o comă.

O altă clasificare a comei vorbește despre cele 5 grade ale sale:

1. Precoma (condiție premergătoare comei);
2. Coma I (sau stupoare);
3. Coma II (sau sopor);
4. Coma III (grad aton);
5. Coma IV (grad extrem, transcendent).

Simptome de comă

Principalele simptome, prin prezența cărora se determină o comă, sunt:

• nici un contact cu mediu inconjurator;
• lipsa activității mentale chiar minime;
• creșterea temperaturii corpului;
• modificarea frecvenței respiratorii;
• creșteri ale presiunii și modificări ale ritmului cardiac;
• albăstrirea sau înroșirea pielii.

Să aruncăm o privire mai atentă la fiecare dintre simptome.

• O schimbare a temperaturii corpului poate fi cauzată de supraîncălzirea corpului. Temperatura corpului poate crește până la 43 C⁰, însoțită de piele uscată. Dacă pacientul a fost otrăvit cu alcool sau somnifere, atunci starea lui este însoțită de o scădere a temperaturii la 34 C⁰.
• În ceea ce privește ritmul respirator, respirația lentă este tipică în cazul comei însoțite de hipotiroidism, adică nivel scăzut secreția de hormoni tiroidieni. De asemenea, respirația lentă poate fi o consecință a otrăvirii cu somnifere sau narcotice (de exemplu, o substanță din grupa morfinei). Dacă coma este cauzată de intoxicație bacteriană sau este o consecință a unei pneumonii severe, tumori cerebrale, acidoză sau Diabet, atunci pacientul este inerent respirației profunde.
• Sunt, de asemenea, modificări ale tensiunii arteriale și ale ritmului cardiac simptom important comă. Dacă pacientul are bradicardie (cu alte cuvinte, o scădere a numărului de bătăi ale inimii pe unitatea de timp), atunci vorbim de o comă care apare ca urmare a unei patologii cardiace acute. Un fapt interesant este că, cu o combinație de tahicardie (sau o creștere a numărului de bătăi ale inimii) și hipertensiune arterială, există o creștere a presiunii intracraniene.
• Hipertensiunea arterială este un simptom al comei, care poate apărea pe fundalul unui accident vascular cerebral. În cazul unei comei diabetice, persoana este însoțită de tensiune arterială scăzută, care este, de asemenea, un simptom sever. hemoragie internă sau chiar infarct miocardic.
• O schimbare a culorii pielii de la natural la roșu închis poate fi un semn al intoxicației cu monoxid de carbon. Degetele albăstrui sau un triunghi nazolabial indică o lipsă de oxigen în sânge (de exemplu, în caz de sufocare). Comă, care a apărut din cauza craniului leziuni cerebrale, se poate exprima și vânătăi subcutanate din nas sau urechi. În plus, pot exista vânătăi sub ochi. Dacă piele palid la culoare, apoi vorbesc despre o comă cauzată de pierderea severă de sânge.
• Un alt criteriu important pentru comă este lipsa contactului cu mediul. În caz de stupoare sau cu o ușoară comă se poate observa vocalizarea, adică publicarea de diferite sunete de către pacient involuntar. Acest semn este considerat favorabil, indică un rezultat reușit. Cu cât coma este mai adâncă, cu atât capacitatea pacientului de a scoate diverse sunete este mai mică.
• Alte semne caracteristice ale unei come, care indică un rezultat de succes, sunt capacitatea pacientului de a face fețe, de a trage în sus membrele superioare și inferioare, reacționând la durere. Toate acestea sunt pentru formă blândă comă.

Diagnosticarea comei

Diagnosticul unei comei implică implementarea a 2 sarcini: determinarea cauzei care a cauzat această afecțiune și efectuarea diagnosticului direct și diagnostic diferentiat pentru a exclude alte stări asemănătoare comei.

Un sondaj efectuat în rândul rudelor pacientului sau a persoanelor care au asistat la acest caz va ajuta la determinarea cauzelor comei. Efectuând un astfel de sondaj, ei clarifică dacă pacientul avusese anterior plângeri din partea sistemului cardiovascular sau sisteme endocrine. Martorii sunt întrebați dacă au existat blistere sau alte pachete cu medicamente.

De mare importanță în diagnosticul de comă este capacitatea de a determina rata de dezvoltare a simptomelor și vârsta pacientului însuși. Dacă este diagnosticată comă tânăr, atunci adesea cauza sa este intoxicația cu medicamente sau o supradoză de somnifere. Pentru persoanele în vârstă, coma este tipică în prezența bolilor cardiovasculare, infarct miocardic sau accident vascular cerebral.

Când se examinează un pacient, este posibil să se stabilească cauza care contribuie la apariția comei. Prezența comei este determinată și de următoarele semne:

• pulsul;
• nivelul tensiunii arteriale;
• prezența sau absența mișcărilor respiratorii;
• vânătăi caracteristice;
• respiratie urat mirositoare;
• Temperatura corpului.

Semne caracteristice de comă

1. Medicii ar trebui să acorde atenție poziției corpului pacientului. De obicei, apariția unui pacient cu capul dat pe spate și tonusul muscular crescut indică apariția unei stări de iritare a membranei creierului. Acesta din urmă este caracteristic meningitei sau hemoragiei la nivelul creierului.
2. Crampele în corp sau în mușchii individuali indică faptul că cauza comei a fost cel mai probabil o criză epileptică sau o stare de eclampsie (manifestată la femeile însărcinate).
3. Paralizie ușoară a superioarei sau extremitati mai joase indică clar un accident vascular cerebral. În cazul absenței complete a oricăror reflexe, se vorbește despre o deteriorare puternică și profundă a unui tip mare de suprafață corticală sau afectarea măduvei spinării.
4. Cel mai important lucru în diagnosticul diferențial al comei este stabilirea capacității pacientului de a deschide ochii sau de a răspunde la stimularea sonoră (durere, lumină). Dacă reacția la o durere sau un stimul luminos se manifestă ca o deschidere arbitrară a ochilor, atunci pacientul nu este în comă. Și, dimpotrivă, dacă pacientul, în ciuda eforturilor și a diligenței medicilor, nu reacționează și nu deschide ochii, atunci se vorbește despre o comă prezentă.
5. Studiul reacției elevilor în caz de suspiciune asupra cărora va fi obligatoriu. Caracteristicile elevilor vor ajuta la determinarea locației presupuse a leziunilor în creier, precum și la determinarea cauzei care a cauzat această afecțiune. „Testarea” reflexului pupilar este una dintre cele mai de încredere teste de diagnostic, care este capabil să prezinte aproape 100%. Dacă pupilele sunt înguste și nu reacționează la lumină, atunci aceasta indică o posibilă otrăvire a pacientului cu alcool sau droguri. Dacă pupilele pacientului au diametre diferite, atunci aceasta indică o creștere presiunea craniană. Pupilele largi sunt un semn al unei stări afectate a părții mijlocii a creierului. Dacă diametrul celor două pupile se extinde în mod egal, iar reacția la lumină este complet absentă, atunci se vorbește despre o formă transcendentală de comă, care este considerată foarte un semn rău, care indică cel mai adesea un posibil moarte rapidă creier.

Medicina modernă a făcut progrese în diagnostic instrumental, permițându-vă să stabiliți corect cauzele care au contribuit la comă. De asemenea, este posibil să se identifice corect orice alt tip de tulburare a conștiinței. Cu ajutorul CT sau RMN, este posibil să se stabilească cu cea mai mare acuratețe modificările structurale care au avut loc în creier, să se determine prezența sau absența unor neoplasme cu aspect tridimensional și, de asemenea, să se stabilească caracteristici presiune intracraniană crescută. În funcție de ceea ce arată imaginile, medicul decide asupra terapiei ulterioare, care poate fi conservatoare sau operativă.

Dacă nu există posibilitatea și condițiile de a efectua diagnostice CT și RMN pentru pacient, atunci ei practică radiografia cutiei craniene (sau fac o fotografie a coloanei vertebrale). Lua analiza biochimică sângele va ajuta la caracterizarea procesului metabolic al comei. În unele cazuri, poate fi efectuată o analiză pentru a determina nivelul de glucoză și uree prezente în sânge. Separat, se efectuează o analiză pentru prezența amoniacului în sânge. În plus, va fi important să se determine procentul de gaze și electroliți din sânge.

Dacă CT și RMN nu dezvăluie o încălcare clară a sistemului nervos central, atunci motivele care ar putea pune pacientul în comă dispar de la sine. Apoi, medicii examinează sângele pentru hormoni precum insulina, tiroida și hormonii suprarenali. În plus, se efectuează o analiză separată care poate determina prezența substanțelor toxice (hipnotice, medicamente etc.) în sânge. Aceasta este o cultură de sânge bacteriană.

EEG este considerat unul dintre studiile de diagnostic importante care pot diferenția coma de alte tipuri de tulburări de conștiență. Pentru implementarea sa, se face o înregistrare a potențialului creierului de tip electric, care ajută la determinarea unei comă, deosebindu-l de o tumoare cerebrală, otrăvire cu medicamente sau hemoragie.

Tratamentul pentru coma

Tratamentul comei ar trebui să aibă loc în două direcții: pe de o parte, menținerea funcțiilor vitale ale corpului uman pentru a preveni posibila moarte cerebrală; pe de altă parte, tratamentul urmărește eliminarea cauzei de bază care a contribuit la dezvoltarea comei.

Prima cale de menținere a funcțiilor vitale începe de obicei într-o ambulanță. Primul ajutor se acordă tuturor pacienților fără excepție, cu mult înainte ca rezultatele testelor să fie primite.

Aceasta presupune implementarea unor proceduri care vizează menținerea permeabilității normale. tractului respirator:

• fixarea unei limbi scufundate;
• curățarea cavităților bucale și nazale de vărsăturile prezente în acestea;
• utilizarea unei măști de oxigen (dacă este necesar);
• utilizarea unui tub de respirație (în cazurile cele mai severe).

În plus, este necesar să se stabilească circulația sanguină normală prin introducere medicamente antiaritmice pentru a ajuta la normalizarea tensiunii arteriale. Pacientul poate primi și un masaj cardiac.

La terapie intensivă, pacientul poate fi conectat la un aparat de respirație artificială, care se face în comă extrem de severă. În prezența caracteristicilor convulsive, va fi obligatorie introducerea glucozei în sânge și normalizarea temperaturii corpului. Pentru aceasta, pacientul este acoperit cu o pătură caldă sau înfășurat cu plăcuțe de încălzire. În caz de suspiciune de otrăvire a pacientului cu narcotice sau somnifere, stomacul este spălat.

A doua etapă a tratamentului implică punerea în aplicare a unei examinări amănunțite folosind tactici de înaltă calificare, care va depinde de cauza de bază care a provocat coma. Dacă o astfel de cauză este o tumoare pe creier sau un hematom care a apărut, atunci operația ar trebui să fie imediată. Dacă pacientul a fost diagnosticat cu comă diabetică, atunci este prescris controlul obligatoriu al zahărului și insulinei în sângele pacientului. Hemodializa va fi prescrisă dacă cauza comei este insuficiența renală.

Prognosticul de coma

Care va fi rezultatul acestei afecțiuni depinde de gradul de deteriorare a creierului, precum și de natura cauzelor care au cauzat-o. În practică, șansele de a ieși dintr-o comă sunt mari la acei pacienți care au fost într-o comă ușoară. Deci, de exemplu, în cazul precomului sau comei de gradul I, rezultatul bolii va fi cel mai adesea favorabil cu recuperare totală rabdator. În cazul comei de gradul II și III, un rezultat favorabil este deja pus la îndoială: probabilitatea de a recupera sau de a nu părăsi comă este aceeași. Cel mai nefavorabil prognostic este în coma de gradul IV, care în aproape toate cazurile se termină cu decesul pacientului.

Printre principalele acțiuni preventive ale comei se numără diagnosticul în timp util, prescrierea corectă a tratamentului și, dacă este necesar, corectarea stărilor patologice, implementarea sa în timp util.

Coma (din greaca koma - somn profund) este cel mai semnificativ grad de inhibitie patologica a sistemului nervos central, caracterizat printr-o pierdere profunda a cunostintei, absenta reflexelor la stimuli externi si tulburari in reglarea functiilor vitale ale corpului. Fondatorul doctrinei comei la noi este I. K. Bogolepov.

Coma este o complicație formidabilă diverse boliînrăutăţindu-le grav prognosticul. Încălcările vieții care apar în timpul dezvoltării comei sunt determinate de tip și severitate proces patologic. În unele cazuri, ele se formează foarte repede și sunt adesea ireversibile, în altele au etape și, de obicei, este posibilă eliminarea lor cu un tratament oportun și adecvat. Acest lucru a determinat atitudinea la comă ca o afecțiune patologică acută care necesită tratament de urgență într-un stadiu precoce, adesea înainte de stabilirea unui diagnostic etiologic precis. Este deosebit de importantă menținerea funcțiilor vitale ale sistemului cardiovascular și respirator. În paralel, sunt efectuate studii clinice și de laborator suplimentare pentru a clarifica cauza comei.

Patogeneza. Dezvoltarea comei implică diferite mecanisme patogenetice specifice bolilor individuale care duc la comă. Cu toate acestea, există aspecte comune patogeneza tuturor tipurilor de comă: relația dintre dezvoltarea comei și afectarea funcțiilor corticale emisfere creierul, formațiunile subcorticale și trunchiul cerebral. De o importanță deosebită sunt înfrângerea formării reticulare a trunchiului cerebral și pierderea efectului său de activare asupra cortexului cerebral, tulburările activității reflexe a trunchiului cerebral și inhibarea centrilor vitali autonomi. Dintre principalele procese patogenetice generale, trebuie subliniate tulburările respirației celulare și ale metabolismului energetic din creier, care au ca rezultat hipoxie și modificări ale microcirculației; încălcarea tuturor tipurilor de metabolism, în primul rând fosforilarea oxidativă cu o scădere a nivelului de ATP și fosfocreatină, o creștere a cantității de ADP, acid lactic și amoniac; dezechilibrul electroliților cu modificări ale potențialelor celulare și procesele de polarizare a membranelor neuronale, modificări ale relațiilor osmotice în spațiile celulare și intercelulare, metabolismul afectat de potasiu, sodiu, calciu și magneziu în combinație cu dezechilibrul acido-bazic, dezvoltarea acidozei; încălcarea formării și eliberării mediatorilor în sinapsele sistemului nervos central; schimbare fizica proprietăți chimiceși structuri ale creierului și formațiunilor intracraniene, umflarea și edemul creierului și meningelor, creșterea presiunii intracraniene; dereglarea funcțiilor autonome, ducând la modificări suplimentare ale metabolismului în creier și în întregul corp, ceea ce creează un cerc vicios în patogeneza comei.

În condiții normale, un anumit nivel de veghe este menținut prin formarea reticulară a trunchiului cerebral și a talamusului. În condiții clinice, inhibarea formării reticulare sau a activității emisferelor cerebrale duce la modificări ale conștiinței. Din aceste poziții, toate tipurile de comă au un caracter „cerebral”.

Clasificare. După origine, există trei variante principale de comă:

• leziuni focale severe unilaterale sau bilaterale ale emisferelor cerebrale (hematom, infarct, abces, tumoră) cu efect asupra structurilor tulpinilor diencefalice;

• afectarea primară semnificativă a trunchiului cerebral (infarct, hematom, tumoră) sau afectarea secundară a acestuia din cauza presiunii din diferite formațiuni ale cerebelului;

• disfuncție bilaterală difuză a cortexului cerebral și a trunchiului cerebral (diverse tipuri de encefalopatii metabolice și hipoxice, boli inflamatorii creierul și membranele acestuia). Sunt propuse o serie de clasificări interne și externe ale com: scara Glasgow, N.K. Bogolepova (4 grade de comă), etc. Aceste clasificări se bazează pe o evaluare a nivelului de conștiență, a activității motorii a pacientului, a stării vegetative și a altor funcții.

Manifestări clinice și diagnostic. În toate cazurile, istoricul bolii este clarificat în persoanele însoțitoare, rude, disponibile acte medicale. Pacientul este examinat pentru a identifica urme de posibile leziuni, se studiază mirosul de alcool din aerul expirat, starea pielii, a sistemelor musculo-scheletice și osoase, a organelor interne și a stării neurologice. Încă o dată, trebuie subliniat că o examinare clinică a pacientului și clarificarea diagnosticului se efectuează numai atunci când este asigurată permeabilitatea tractului respirator superior, respirația este restabilită și activitatea cardiacă este restabilită. Dacă este necesar, efectuat respiratie artificiala, intubare, direct sau masaj indirect inima, menținând un anumit nivel al tensiunii arteriale. Aceste măsuri sunt urgente, deoarece tulburările respiratorii și hemodinamice pot contribui la creșterea hipoxiei și edemului cerebral, a tulburărilor metabolice și, prin urmare, la adâncirea comei. De o importanță deosebită pentru aprecierea gradului de comă este studiul funcțiilor neurologice. În același timp, se studiază cu atenție nivelul de conștiință, activitatea respiratorie, dimensiunea pupilelor și reacția acestora la lumină, poziția globilor oculari și activitatea reflexă motorie.

Nivelul de conștiință poate fi determinat folosind stimuli verbali, tactili, vizuali și de durere. Inițial, pacientul dezvăluie prezența mișcărilor spontane și a poziției. Mișcările spontane rapide mărturisesc siguranța căilor care trec prin trunchiul cerebral. Este înregistrat gradul de stimul necesar pentru a provoca un răspuns. Deci, conform scalei de comă Glasgow, deschiderea spontană a ochilor este estimată la 4 puncte, deschiderea ochilor la stimuli verbali - 3 puncte, la stimuli dureroși - 2 puncte, iar absența acestei reacții la orice stimul - 1 punct. Un răspuns verbal poate fi punctat de la 5 puncte la 1 punct (lipsa totală de răspuns). Răspunsul motor al părții neparalizate este evaluat ca normal (îndeplinirea tuturor comenzilor) - 6 puncte, până la 1 punct - absența unui răspuns motor la toate tipurile de stimuli. Ca urmare, scorul total pentru acești trei indicatori poate fi de la 15 puncte, ceea ce indică o conștiință complet conservată, până la 3 puncte - gradul de comă cea mai profundă.

Stimulii utilizați pot fi verbali, urmați de stimuli tactili, apoi dureroși, inclusiv presiunea asupra sternului sau a falangei unghiei. deget mare arme. Se notează natura mișcărilor de răspuns ale pacientului. Reacțiile pot fi sub forma unei mișcări adecvate a membrelor pacientului, ceea ce indică, în special, siguranța conductoarelor care vin din cortexul cerebral prin capsula internă, trunchiul cerebral și măduva spinării. Cu mișcări asimetrice ale părților drepte și stângi, se poate presupune o leziune a tractului corticospinal.

Apoi dezvăluie natura tulburărilor respiratorii. La persoana sanatoasa respiratia este ritmica si frecventa ei este de 10-17 miscari respiratorii pe minut, volumul de aer inhalat la fiecare miscare este de aproximativ 500 ml. Odată cu o schimbare a conștiinței și dezvoltarea unei comei, ritmurile respiratorii patologice pot avea un anumit subiect. valoare de diagnostic. Deci, respirația Cheyne-Stokes (respirația periodică, în care perioadele de hiperpnee alternează cu apnee) se observă de obicei cu leziuni emisferice profunde bilaterale sau cu disfuncție combinată a cortexului cerebral și a trunchiului cerebral. La alți pacienți, acest tip de respirație poate fi simptomul inițial al herniei transtentoriale cu afectare unilaterală a emisferei cerebrale. Uneori, respirația Cheyne-Stokes poate apărea la indivizi sănătoși în timpul somnului profund sau, mult mai des, se găsește în diferite tulburări metabolice de natură exogenă (de exemplu, comă alcoolică) sau endogenă (uremică, hepatică, diabetică și alte tipuri de comă) . Hiperventilația neurogenă centrală - respirația regulată, profundă, asemănătoare unei mașini, este de obicei observată atunci când tegmentul trunchiului cerebral este deteriorat între partea inferioară a mezencefalului și treimea mijlocie a puțului creierului, poate fi, de asemenea, un simptom al unei leziune difuză a cortexului cerebral sau disfuncție a structurilor tulpinilor. De asemenea, este adesea detectată o încălcare a stării acido-bazice. Alte cauze ale hiperventilației pot fi acidoza metabolica la pacienții cu pneumonie sau cu edem pulmonar, precum și acidoză metabolică cu uremie, diabet zaharat, leziuni hepatice, intoxicații cu salicilați. Respirația apneică (inhalare lungă, urmată de o oprire la expirație) este un semn tipic de deteriorare a puțului creierului. Respirația atactică (neregulată, neregulată) și respirația în grup (cu pauze neregulate între mai multe respirații) este un simptom al disfuncției medularei superioare. Odată cu deprimarea suplimentară a medulei oblongate miscarile respiratorii devin mai haotice, mai puțin profunde, întrerupte de pauze lungi și apoi se opresc complet (apnee).

Foarte punct important este studiul elevilor: mărimea, simetria și reacția lor la lumină. Reacția pupilelor la lumină este de obicei păstrată în comă metabolică, cu excepția unor comă toxice și natură medicinală: deci, atropina si scopolamina pot provoca imobilitate si pupile dilatate, in timp ce opiaceele (morfina) duc la pupile inguste. Intoxicația cu barbiturice se caracterizează prin pupile foarte largi, fără reacție la lumină, simptome similare pot fi detectate cu hipotermie severă și moarte cerebrală. Dilatarea unilaterală a pupilei poate fi un semn al unui anevrism al arterei comunicante posterioare și poate influența nervul oculomotor sau compresia trunchiului cerebral de către o tumoare sau hematom emisferic.

După studierea stării pupilelor și a reacției acestora la lumină, se efectuează un studiu al poziției și mișcării globilor oculari. Mișcările prietenoase spontane ale ochilor indică siguranța trunchiului cerebral. Mișcările oculare disociate sunt un simptom tipic al disfuncției trunchiului. Paralizia unilaterală sau bilaterală a abducției ochilor spre exterior se poate datora unei creșteri a presiunii intracraniene din cauza focalizării masive în emisferele cerebrale. Aversiunea ochilor în lateral poate fi asociată cu o leziune emisferică (ochii se uită la focalizarea „lor”) sau leziuni de legătură (ochii se uită la membrele paralizate). Printre celelalte simptome cele mai tipice, ar trebui să remarcăm întoarcerea ochilor în direcția opusă în timpul unei crize epileptice. În același timp, absența mișcărilor și abaterea ochilor, menținând în același timp reacția pupilelor la lumină, este un semn de afectare difuză a cortexului cerebral și a trunchiului cerebral, care este tipic pentru diferite feluri metabolic com. Întoarcerea ochilor în jos este asociată mai des cu hemoragia la nivelul talamusului, disfuncția cortexului cerebral și a trunchiului cerebral. Un simptom obișnuit în comă este nistagmus - zvâcnirea rapidă a globilor oculari, care indică deteriorarea trunchiului cerebral sau cerebelului și apare în procese vasculare și infecțioase, tumori ale acestor formațiuni, intoxicație cu alcool, fenitoină.

Cu afectarea emisferelor cerebrale folosind stimularea calorică apă rece(10-20 ml apă receîn canalul urechii de pe partea cu același nume față de focalizare), sunt detectate mișcări ale ochilor dincolo de linia mediană spre cealaltă parte; un rezultat asemanator se poate obtine cu o intoarcere pasiva a capului (ochii papusii). La pacienții aflați în comă cu funcțiile tulpinii conservate, rotația capului determină mișcări ale ochilor în direcția opusă rotației capului. La pacienții cu leziuni ale trunchiului cerebral, această tehnică nu provoacă mișcări ale globilor oculari.

stări de comă cauzate de leziuni focale ale creierului, iar coma metabolică poate fi diagnosticată prin studierea sferei reflexe motorie. N.K. Bogolepov a propus să ia în considerare o serie de simptome pentru a detecta hemiplegia la pacienții aflați în comă. Un simptom tipic, în special, este o scădere a tonusului muscular al membrelor paralizate în stadiul acut al unui accident vascular cerebral, un simptom al unui picior rotit spre exterior. Pe partea laterală a membrelor paralizate, pleoapele nu sunt complet închise, se dezvăluie netezimea pliului nazolabial și căderea colțului gurii. Limba din gură deviază în aceeași parte. Examinarea unui pacient în comă cu afectare focală a creierului dezvăluie adesea asimetria mișcărilor la nivelul membrelor sau absența mișcărilor la nivelul membrelor unei laturi, care, combinată cu modificări ale tonusului muscular, asimetria reflexelor tendinoase și prezența simptomelor piramidale. , stă la baza judecării parezei (paraliziei). Din punct de vedere al diagnosticului topic, o combinație de tulburări în sfera motor-reflex cu modificări ale respirației, pupilelor și inervației oculomotorii este de o importanță deosebită. Simptomele focale severe sunt un semn al unui proces cerebral local. Pe de altă parte, mișcările simetrice, reflexele, tonusul muscular al extremităților în combinație cu pupilele care răspund uniform la lumină, absența strabismului și mișcările intacte ale globului ocular pot indica o comă metabolică.

Dintre celelalte simptome asociate cu focalizarea cerebrală, trebuie remarcate convulsiile focale la nivelul mușchilor individuali ai jumătății feței, membrelor, convulsiile multifocale și mioclonia larg răspândită. Asterixisul (tremur care flutură) este de obicei observat cu leziuni cerebrale difuze. Rigiditatea sau plasticitatea musculară bilaterală poate indica, de asemenea, acest lucru. La unii pacienți în stare de comă, brațele sunt în poziția de flexie și aducție, picioarele sunt extinse, tonusul muscular al membrelor este brusc crescut - postura decorticației (rigiditatea decorticației). Înfrângerea în aceste cazuri se remarcă în formațiunile profunde ale emisferelor cerebrale: materie albă, capsulă internă, talamus (peste nivelul nucleelor ​​roșii). Alti pacienti pot prezenta opistoton, extensie a bratelor si picioarelor cu rotatie interna a bratelor si flexie plantara a picioarelor - decerebrare rigiditate. Leziunea este de obicei localizată în trunchiul cerebral între nucleii roșii și top medular oblongata; un sindrom similar poate apărea și cu afectarea bilaterală difuză a cortexului cerebral și a regiunii diencefalice.

Deci analiza simptome neurologice vă permite să identificați combinația lor, caracteristică leziunii cerebrale locale (comă datorată unui proces emisferic sau afectarea trunchiului cerebral), sau semne de afectare difuză a emisferelor și trunchiului cerebral (comă metabolică - endogenă sau exogenă). O componentă indispensabilă a unui examen neurologic este studiul simptomelor cochiliei (mușchii gâtului rigid, simptomul lui Kernig etc.), funcțiile trofice autonome și ale organelor pelvine.

După cum sa menționat deja, datele de anamneză ale unui examen clinic complet, precum și rezultatele testelor de laborator, contribuie la clarificarea diagnosticului. Studiile CT și RMN ale creierului sunt extrem de importante, mai ales la pacienții cu leziuni focale ale creierului, analize generale și biochimice de sânge (glucoză, creatinina, bilirubină, electroliți, CBS, gaze din sânge etc.), conform indicațiilor - lichid cefalorahidian, toxicologic analize de sânge (la pacienții cu comă exogenă metabolică), studiu EEG, cartografiere EEG.

Dezvoltarea unei comei poate fi foarte rapidă (cu un accident vascular cerebral, epilepsie, leziuni cerebrale traumatice) sau lentă (cu o tumoare pe creier, comă metabolică). În aceste din urmă cazuri, se dezvăluie o perioadă distinctă de precomă cu o agravare treptată a tulburărilor de conștiență. Inițial se observă letargia reacțiilor mentale, uneori perioade de excitare psihică și motrică, ulterior se dezvoltă somnolență, urmată de hibernare, apoi o stare soporoasă. Pacientul se trezește numai sub influența unui sunet puternic sau a unor stimuli de durere un timp scurt, nu răspunde la întrebări sau răspunsuri în monosilabe. În această perioadă, pacientul poate înghiți apă sau alimente lichide, întorcându-se independent în pat. Odată cu trecerea unei stări soporoase în comă cu agravarea ei ulterioară, reflexele la toate tipurile de stimuli se pierd treptat, există o scădere sau absență a răspunsului pupilar la lumină, apoi reflexele corneene și faringiene cad, tulburările funcțiilor vegetative progresează. , în primul rând respirația și activitatea cardiovasculară, modificările sunt în creștere constantă.EEG - înainte scădere bruscă activitate bioelectrică. Coma ireversibilă (revoltatoare) - moartea cerebrală - reflectă pierderea completă a tuturor funcțiilor creierului și încetarea fluxului sanguin cerebral. Activitatea respiratorie și cardiacă poate fi păstrată pentru o perioadă de timp numai cu utilizarea ventilației mecanice și altele măsuri medicale care vizează menținerea contractilității inimii și a tensiunii arteriale. Pacientului îi lipsesc complet reacțiile la toate tipurile de stimuli externi. Nu există reflexe și mișcare ale trunchiului cerebral. Pupilele sunt complet dilatate, nu există nicio reacție la lumină. Nu există reflexe corneene, vestibulo-oculare și oculocefalice. Când ventilatorul este oprit, nu există mișcări respiratorii. De ceva timp, pot fi induse reflexe spinale, în special tendinoase. EEG arată o izolină. Angiografia poate detecta absența fluxului sanguin la nivelul bifurcației carotidei și a cercului lui Willis.

Precum și diagnostic diferentiat comă individuală, în primul rând comă, cauzată de afectarea focală a creierului și comă metabolică (endogenă și exogenă), în unele cazuri este necesar să se facă distincția între aceste afecțiuni și sindroamele „asemănătoare comei”. În mutismul akinetic, pacientul este parțial sau complet trezit, dar nemișcat, nu face contact, nu vorbește; acest sindrom se observă cu afectarea ambilor lobi frontali, regiunea ventriculului trei, sindrom hidrocefalic hipertensiv sever.

O stare vegetativă persistentă se caracterizează printr-o lipsă constantă de conștiență, menținând în același timp funcțiile trunchiului cerebral. Pacientul respiră independent, pulsul și tensiunea arterială sunt menținute stabile; în timp ce nu există nicio reacție la mediu, nu există nicio modalitate de a stabili contactul cu pacientul. Acest sindrom des observat la pacienți după stop cardiac (infarct miocardic, complicații după intervenția chirurgicală), consecințele leziunii cerebrale traumatice severe, supradozaj medicamente. Pentru a clarifica diagnosticul, este necesar să se excludă efectele medicinale sau toxice. Monitorizarea dinamicii simptomelor neurologice ar trebui să fie de cel puțin o lună, când ameliorarea este posibilă.

Sunt posibile stări psihogenice, care amintesc de comă, în care pacientul este indiferent, nu are mișcări voluntare, pacientul stă întins cu ochii deschiși, clipește când mâna examinatorului se apropie în mod neașteptat de ochi; se păstrează reacția pupilelor la lumină, cu o întoarcere pasivă a capului, ochii se întorc în această direcție; la părăsirea acestor stări, pacienții își amintesc de obicei tot ce li sa întâmplat.

Tratament. Tratamentul inițial include asigurarea căilor respiratorii, corectarea respirației și a activității cardiovasculare. Măsurile de diagnostic efectuate în mod constant, inclusiv testele de laborator, clarifică natura bolii care a dus la dezvoltarea comei. În cazul în care diagnosticul rămâne insuficient clarificat, mulți autori consideră oportună administrarea intravenoasă a 25 ml de soluție de dextroză 50% utilizată după determinarea nivelului de glucoză din serul sanguin, precum și a 100 ml de tiamină, deoarece aceste medicamente pot previne dezvoltarea sindromului Wernicke, în special la pacienții care suferă de alcoolism. Naloxonă 0,4 mg intravenos la fiecare 5 minute poate fi administrată la pacienții cu posibil supradozaj droguri. Adiţional proceduri de vindecare depind de rezultatele studiilor clinice și de laborator: antibioticele sunt prescrise pentru meningita purulentă, anticonvulsivante pentru epilepsie etc. Există și o patogenetică și tratament simptomatic: diureticele osmotice sau hiperventilația se efectuează cu hipertensiune intracraniană; se folosesc antiagregante plachetare si anticoagulante ischemie acută creier. Tratament în curs boli comune complicată de dezvoltarea comei: diabet zaharat, afecțiuni hepatice sau renale. Dacă este necesar, se efectuează terapie de detoxifiere, plasmafereză, hemosorpție. Tratamentul se efectuează în spitale specializate, inclusiv în secții de terapie intensivă. În prezența unui proces cerebral focal, este necesară o consultație cu un neurochirurg. La părăsirea unei comă sub influența măsurilor terapeutice, se observă o restabilire treptată a funcțiilor sistemului nervos central, de obicei în ordinea inversă a oprimării lor. În primul rând, reflexele corneene și faringiene sunt restaurate, apoi reflexele pupilare, gradul de tulburări autonome. Restabilirea conștiinței trece prin etapele de conștiință confuză, stupoare, delir și halucinații, se remarcă uneori neliniște motorie; unii pacienţi pot Crize de epilepsie urmată de o stare crepusculară de conștiință.

Pe măsură ce starea pacientului care s-a recuperat din comă este stabilizată, se efectuează un tratament consecvent care vizează depășirea bolii de bază care a dus la comă, precum și prevenirea. posibile complicații(pneumonie, tromboembolism arterele pulmonare, urosepsis, escare etc.). Ulterior pe principii generale se iau măsuri de reabilitare.

Termenul „comă” este împrumutat din limba greacă și atunci când este tradus literal înseamnă „somn adânc”.

Ce este o comă?

Semnele de comă sunt oprimarea sau inhibarea severă a funcției sistemului nervos central. Este cu siguranță însoțit de o persoană care nu reacționează la lumină, sunet și alți stimuli externi. Reglarea principalelor funcții importante ale corpului este perturbată. Coma, de regulă, este o complicație periculoasă a unei boli care îngreunează procesul de vindecare. În funcție de cauzele care duc la comă, aceasta se poate dezvolta fie rapid, ca în cazul unei leziuni cerebrale traumatice, fie treptat. Principalele semne de comă pot apărea timp de câteva ore sau zile, iar cu un tratament în timp util, deteriorarea stării poate fi evitată.

Astfel, cine trebuie să fie considerat o afecțiune patologică acută în care este necesară o terapie complexă primele etape manifestări. Prin urmare, diagnosticul de „comă” se face nu numai unui pacient care nu răspunde complet la factori externi, dar și în cazul opririi conștiinței cu păstrarea reflexelor de bază.

Tabloul clinic al dezvoltării comei este format din înțelegerea algoritmului de manifestare a acesteia, precum și din cunoașterea bolilor și diferitelor patologii, cum ar fi diabetul zaharat, otrăvirea cu hipnotice și substanțe psihotrope, uremie, care poate duce la această stare.

Varietăți de comă

Există o mulțime de boli, a căror complicație poate fi o comă. Semne de comă, etiologia acesteia a fost studiată în detaliu de către N. K. Bogolepov, numărând mai mult de 30 de tipuri ale acestei afecțiuni. Doar o mică parte din om de știință s-a remarcat ca boli independente, în timp ce restul au devenit sindroame și complicații. Trebuie remarcat faptul că nu neapărat aceeași boală în oameni diferiti poate provoca Esența problemei constă în încălcarea homeostaziei biochimice, a hemodinamicii și a altor probleme asociate cu functionare normala creier. Sistematizarea comei a dus la formarea următoarelor subsecțiuni.

Comă neurologică

Ele sunt direct legate de deteriorarea sistemului nervos central. Acestea includ:

• cui, care decurg din accidente vasculare cerebrale;
• comă apoplectiformă;
• stare epileptică de comă;
• comă cauzată de traumatisme, de exemplu, cranio-cerebral;

• comă din cauza cursului proceselor inflamatorii, precum și bună și neoplasme maligneîn creier și membranele acestuia.

Comă cu tulburări endocrine

Ce a cauzat această comă? Semnele de comă se manifestă sub forma unei defecțiuni în procesele metabolice ale organismului din cauza producției insuficiente sau excesive de hormoni. Dacă sunt sintetizate puțin, atunci apare comă

• diabetic;
• hipocorticoid;
• hipotiroidă;
• hipofizare.

Dacă organismul produce o mulțime de hormoni sau doza este prescrisă incorect medicamente hormonale, atunci se poate dezvolta comă tirotoxică și hipoglicemică.

Dacă echilibrul apă-electrolitic al organismului este perturbat

Dacă corpul uman suferă deshidratare, lipsă de macro și microelemente, săruri și substanțe necesare refacerii pierderilor de energie, apoi poate cădea și în comă. În această situație, există două tipuri principale:

• coma clorhidropenică, care se întâmplă dacă pacientul nu oprește vărsăturile intense pentru o lungă perioadă de timp, de exemplu, ca în cazul stenozei pilorice;
• coma alimentar-distrofică, cu alte cuvinte, comă din foame.

Schimbul de gaz afectat provoacă comă

Semnele de acest tip sunt lipsa oxigenului primit, probleme sistemul respirator. Acestea includ:

• coma hipoxică cauzată de lipsa oxigenului venit din exterior (apare în caz de sufocare, hipoxemie hipobară, precum și anemie, când sângele este slab saturat cu oxigen și cu diverse tulburări circulatorii);
• coma respiratorie, care, la rândul ei, se împarte în respirator-cerebral și respirator-acidotic.

Cauzat de lipsa de oxigen, hipercapnie, perturbarea globală a proceselor de schimb de gaze în plămâni - aspecte comune coma a acestei subspecii.

Comă din cauza intoxicației organismului

Se evidențiază într-un grup separat, deoarece este provocat de intoxicații endogene care însoțesc toxoinfecții, diferite boli infecțioase, pancreatită, insuficiență renală și hepatică sau expunerea la otrăvuri chimice asupra organismului: compuși organici cu fosfor, alcool, medicamente aparținând grupului " barbiturice”, și alte medicamente.

Pe lângă această clasificare rigidă, există comă cu etiologie necunoscută sau mixtă, în care o cauză clară nu poate fi identificată, de exemplu, în cazul unei comei termice cauzate de supraîncălzirea întregului corp uman. Deși unele surse se referă la el ca un grup neurologic.

Mai jos vom lua în considerare tipuri individuale, mai frecvente de comă.

Comă diabetică: clasificare

Coma diabetică, ale cărei semne vor fi discutate mai târziu, este cauzată de lipsa insulinei în organismul pacienților cu diabet zaharat și se poate manifesta în trei variante: hipercetonemic, hiperosmolar, hiperlactacidemic. Uneori se numește „comă cerebrală”, deoarece în cursul său se observă datorită faptului că, odată cu scăderea nivelului de insulină, osmolaritatea creierului și a celulelor sanguine se modifică inegal.

Când nivelul zahărului din sânge crește puternic, apare comă hiperglicemică. Este cel mai periculos pentru copii și oameni.Se dezvoltă treptat, de obicei pe parcursul mai multor zile.

Semne de comă hiperglicemică:

• respirație cu miros de acetonă;
• paloare și piele uscată;
• pierderea poftei de mâncare;
• constricția elevilor;
• durere în abdomen;
• tahicardie;
• scăderea tonusului muscular;
• confuzie de creație.

De îndată ce încep să apară primele semne de comă, este urgent să chemați o ambulanță. Dacă acest lucru nu se face la timp, o persoană nu mai răspunde la factorii și influențele externe.

Comă hipoglicemică

La pacienții cu diabet zaharat, zahărul poate nu numai să crească brusc, ci și să scadă. Acest lucru se întâmplă din cauza pauzelor lungi între mese, a efortului fizic excesiv sau în cazul consumului de alcool. Coma hipoglicemică, ale cărei semne sunt descrise mai jos, se dezvoltă foarte rapid. Prevestitorii ei pot fi:

• senzație puternică de foame;
• anxietate;
• stare iritabilă și agitată;
• temperatură scăzută a corpului;
• respirație superficială rapidă;
• transpirație crescută;
• greață, migrenă;
• cardiopalmus;
• tulburări de vedere;
• conștiință întârziată;
• hipertonicitate musculară.

Atunci când toate sau o parte din simptomele se manifestă, este necesar îngrijire de urgență, constând în administrare intravenoasă, dacă este necesar, repetat, soluție de glucoză și subcutanat - epinefrină.

Stadiile de comă

S-a stabilit că există o serie de motive pentru care se dezvoltă o comă.Semnele unei comă de una sau alta etiologie determină severitatea procesului, în urma cărora au fost identificate mai multe etape ale unei comă.

1. Prekom. Aici, pacientul este caracterizat de câteva semne destul de contradictorii. Pe de o parte, există o conștiință încețoșată, eșecuri în orientarea spațială, lentoare și, pe de altă parte, este posibilă o excitabilitate crescută, coordonare afectată, dar reflexele principale rămân intacte.
2. Comă de gradul I. Acesta este momentul în care pacientul practic nu face contact, nu răspunde la stimuli externi, chiar se simte foarte slab dureri severe, există și insensibilitate a receptorilor pielii. În acest caz, pupilele reacționează la lumină, dar pot diverge în direcții diferite, ca în strabism.
3. Coma de gradul doi se datorează absenței complete a contactului, este aproape imposibil să provoace o reacție dureroasă: o persoană își poate deschide ochii la maximum. Există mișcarea intestinală spontană și Vezică, mișcare haotică a brațelor și picioarelor, tensiune ascuțită și relaxare a mușchilor. Elevii aproape că nu reacţionează la lumină.
4. Comă de gradul trei. Conștiința, reacția la lumină și durere sunt complet dezactivate, presiunea, reflexele și temperatura sunt reduse, respirația este lentă, rară, superficială. O persoană „umblă sub sine”.
5. Comă de gradul al patrulea. Există 100% absență de reacție, reflexe, tonus, foarte temperatura scazuta corp și presiune, respirația poate dispărea ocazional.

Coma poate apărea în secunde, minute sau zile. Desigur, cu cât se dezvoltă mai lent, cu atât este mai probabil să se întoarcă pacientul stare normală. De aceea este foarte important să nu întârziați internarea dacă vă aflați pe dumneavoastră sau pe dumneavoastră persoana iubita primele semne ale apariției unei coma.

Dacă prognosticul va fi favorabil depinde de severitatea comei, precum și de cât de repede au fost recunoscute manifestările sale primare și au început să le elimine. Coma, însoțită de leziuni cerebrale, cu insuficiență hepatică are un prognostic prost. Este posibil să sperăm la un rezultat favorabil în cazul comei diabetice, alcoolice și hipoglicemice, totuși, numai dacă a fost efectuată o terapie adecvată în timp util.

Dacă vorbim despre o comă epileptică, atunci tratamentul nu este deloc necesar. O persoană își va recăpăta conștiința pe cont propriu după ce factorii patogeni încetează să-l afecteze.

Trebuie amintit că chiar și a fi în comă doar câteva zile nu trece fără urmă și poate afecta negativ starea fizică și psihică.

Coma se numește o afecțiune în curs de dezvoltare acută, care se caracterizează prin pierderea conștienței la o persoană, deprimarea sistemului nervos central, o tulburare a sistemului respirator și a sistemului cardio-vascular. Uneori, conceptul de comă caracterizează un astfel de grad de scădere a funcțiilor sistemului nervos central, în urma căruia poate începe moartea cerebrală. Moartea cerebrală se caracterizează nu numai prin absența completă a conștiinței, ci și prin absența reflexelor, întreruperea activității tuturor organelor vitale.

Motive pentru dezvoltarea comei

Principalele motive pentru dezvoltarea comei pot fi:

Leziuni cerebrale în caz de leziuni, boli infecțioase;

Tulburări metabolice în boli endocrine, cu exces sau lipsă de hormoni în organism, utilizarea anumitor medicamente hormonale;

Diverse intoxicații în boli ale ficatului, rinichilor, boli infecțioase, otrăviri;

Lipsa aprovizionării cu oxigen a organismului și dezvoltarea hipoxiei.

Toate aceste cauze sunt printre cele mai frecvente, diferă prin mecanismul de dezvoltare, modificări ale organismului și sistemului nervos, în diagnostic și îngrijire de urgență.

Semne de dezvoltare a comei

O comă se poate dezvolta (în funcție de tipul ei) în câteva minute (instantaneu), ore (rapid) sau chiar zile (treptat). În boală, se disting 4 grade de severitate. Acestea includ precomul și cele patru grade.

precomă. Pacienții au confuzie, letargie, somnolență. Unii pacienți pot dezvolta opusul, agitație psihomotorie. Modificările în activitatea organelor interne corespund naturii bolii de bază care a provocat coma. Reflexele sunt păstrate.

Comă de gradul I de severitate. Pacienții dezvoltă deja uimire pronunțată, reacția la stimuli este inhibată. O persoană poate încă înghiți apă, alimente lichide, poate efectua mișcări simple, dar contactul este deja dificil. Reflexele pot fi crescute sau slăbite - în funcție de tipul de comă.

Comă de gradul II. Pacientul este indisponibil pentru contact, se observă somn profund, stupoare, mișcări haotice rare ale membrelor. Respirația este zgomotoasă, aritmică, patologică, act involuntar de defecare și urinare. La examinare apar reflexe patologice, nu există sensibilitate cutanată, pupilele se îngustează.

Comă de gradul 3. Nu există deja conștiință, sensibilitate la durere, reflexe ale tendonului, pupilele se dilată și nu există nicio reacție la lumină. La pacienți, apare depresia respiratorie, tensiunea arterială este redusă, se observă o scădere a temperaturii corpului.

Comă de gradul 4. Există o tulburare profundă a conștienței, toate reflexele sunt absente, se observă atonia musculară, o scădere a temperaturii corpului, a tensiunii arteriale, respirația spontană se oprește și pacientul trebuie transferat imediat la un aparat de respirație artificială.

Ați găsit o greșeală în text? Selectați-l și încă câteva cuvinte, apăsați Ctrl + Enter

Simptomele dezvoltării comei

Fiecare tip de comă are nu numai cauzele sale, ci și trăsăturile sale distinctive. Există, de asemenea manifestări comune boli. În primul rând, aceasta este o încălcare a conștiinței, modificări ale activității reflexe, respirație și funcționarea sistemului cardiovascular. După cum sa menționat deja, coma are grade diferite de severitate, care este determinată folosind scala Glasgow. Ea ține cont de toate semnele: sensibilitatea la durere, reacția la lumina pupilelor, deschiderea ochilor, reacțiile de vorbire și motorii, activitate reflexă. Toți au propriul număr de puncte, în funcție de suma lor, se calculează gradul de comă.

Diagnosticarea comei

Pentru o căutare diagnostică a cauzei apariției unei stări patologice, se efectuează următoarele studii:

Test de sânge sau urină pentru conținutul de droguri;

Determinarea nivelului de alcool în sânge;

· Analiza clinica sânge și urină;

· Determinarea glicemiei, electroliților serici, creatininei, azotului ureic din sânge;

Analiza conținutului de hormoni tiroidieni din sânge;

Efectuarea testelor hepatice;

· Analiza gazelor sânge arterial;

· Electrocardiograma;

În prezența simptomelor neurologice - puncție lombară, scanare CT Capete.

Tratamentul pentru coma

În unele cazuri, este ușor de stabilit cauza comei, uneori sunt necesare o serie de teste pentru a pune un diagnostic. Toți pacienții aflați în comă sunt tratați în secții de terapie intensivă. O atenție deosebită este acordată tratamentului bolii de bază care a provocat coma.

Toți pacienții sunt încurajați să sprijine munca normala sisteme vitale și organe, terapia depinde direct de severitatea afecțiunii. Stabiliți acces intravenos, dacă este necesar, conectați-vă la un ventilator, tratați în plus față de boala de bază și acele complicații care au apărut în starea patologică de comă.

Shutterstock.com

Descrierea comei cărți de referință medicală Este împărțit în mai multe grade, începând de la șederea unei persoane în plină conștiință și până la cea mai profundă comă de gradul 4 de severitate. În practică, termenul „comă” este de obicei folosit în examinarea și tratamentul pacienților cu gradele 1-4, iar în această terminologie practică, în funcție de severitatea creșterii, coma se distinge de gradele 1 la 4: de la o suprafață. comă la o comă transcendentală profundă legată de stări terminale. În funcție de cauzele care au provocat coma (traume, tumori, hemoragie cerebrală, otrăvire, boli endocrine și infecțioase) și de gradul acesteia, metodele de terapie și prognosticul pentru ieșirea din comă și consecințele comei diferă. Suspiciunea de comă este un motiv pentru spitalizare imediată și îngrijire medicală de urgență.

Coma în greacă înseamnă „somn adânc”. Totuși, din somn, chiar și foarte profund, această stare este departe de a fi mai bună. Definiția modernă a termenului „comă” sună ca gradul maxim de inhibare patologică a activității sistemului nervos central. O astfel de stare de depresie severă a sistemului nervos central se caracterizează prin pierderea conștienței, absența sau severitatea slabă a reflexelor și reacțiilor la stimuli și o încălcare a reglementării proceselor vitale ale corpului.

Partea 1. Comă: cauzele afecțiunii

Motivele dezvoltării unei come se datorează perturbărilor în funcționarea structurilor creierului. Există primare, cauzate de deteriorarea mecanică a țesuturilor în traumatisme, tumori de diverse etiologii, hemoragii în accidente vasculare cerebrale și secundare, provocate. modificari metabolice(endocrine, boli infecțioase, intoxicații).

Procesul de dezvoltare a comei este provocat de o leziune difuză bilaterală a cortexului sau a trunchiului cerebral. În al doilea tip, coma este rezultatul unei încălcări a activității formațiunii reticulare situate în trunchiul cerebral și responsabilă pentru tonusul și activitatea cortexului cerebral. O astfel de încălcare provoacă o inhibare profundă a activității cortexului.

Coma nu este o boală independentă. Coma se manifestă ca o complicație a bolii de bază, a leziunilor sau a altor factori care au cauzat tulburări în activitatea creierului și a sistemului nervos central. În funcție de cauzele care au provocat o comă, sunt primare (neurologice) și comă de geneză secundară cauzate de o boală somatică. Atât măsurile de resuscitare, cât și cele terapeutice, precum și consecințele comei și previziunile pentru ieșirea din comă depind de diferențierea și etiologia corectă.

Pacienții pot fi în comă de la câteva zile (opțiunea cea mai comună) până la câțiva ani. Cea mai lungă comă înregistrată până în prezent este de 37 de ani.

Comă primară și secundară

Împărțirea cauzelor comei în funcție de geneza ei se bazează pe un factor cauzal: coma primară este cauzată de o acțiune afectată direct în țesuturile creierului, coma secundară se manifestă ca urmare a funcționarii defectuoase a regiunilor creierului cauzate de factori externi. cauze.

Comă primară

Coma primară (neurologică, cerebrală) apare cu afectare focală a creierului, implicând reacții patologice din lateral diverse corpuri corpul și sistemele de susținere a vieții. Tulburările structurale ale creierului datorate leziunilor, hemoragiilor, dezvoltării proceselor tumorale și proceselor inflamatorii în țesuturile creierului conduc în patogeneza afecțiunii.

Coma primară este împărțită în următoarele tipuri:

• cerebrovasculară sau apoplexie, cauzată de crize vasculare acute ale circulației sanguine a creierului.

Cea mai frecventă cauză a comei cerebrale și a comei în general este un accident vascular cerebral, hemoragic sau ischemic, care provoacă tulburări sau oprirea completă a fluxului sanguin în anumite părți ale creierului. Infarctul cerebral (formarea unei zone de țesut mort din cauza lipsei prelungite de aport de sânge) și hemoragia subarahnoidiană, în care sângele se acumulează în spațiul dintre cele două membrane ale creierului - arahnoid și pia mater, pot provoca, de asemenea, comă;

• tip traumatic, o consecință a unei leziuni cerebrale traumatice;
• hipertensiv sau tumoral, cauzat de hipertensiune arterială din cauza dezvoltării neoplasmelor tumorale în creier;
• epileptic, provocat de crize epileptice;
• meningoencefalic, care apare în timpul proceselor inflamatorii în țesuturile creierului și membranele sale, ca urmare a infecțiilor care provoacă o încălcare a metabolismului celular din cauza intoxicației;
• apoplectiform, cauzat de tulburări circulatorii secundare ale creierului, atunci când o boală (de exemplu, infarctul miocardic) determină scăderea sau oprirea fluxului sanguin către țesuturile cerebrale.

Coma neurologică (cerebrală) provoacă o inhibare puternică a funcțiilor sistemului nervos din cauza leziune primară creier. Ponderea comei primare include cel mai mare procent de comă.

Coma somatogenă de origine secundară este provocată de diferite boli și afecțiuni cronice, precum și de intoxicația organismului. Conform statisticilor, pe locul doi după un accident vascular cerebral, ca cauză a comei, se află coma datorită utilizării doze mari substanțe stupefiante (14,5% dintre pacienți). Abuzul de alcool cauzează, de asemenea, comă, iar pacienții cu supradozaj de alcool reprezintă 1,3% din totalul statisticilor.

Principalele tipuri și cauze de comă de origine secundară:

• de tip toxic datorat toxinelor externe (droguri, alcool, medicamente, otrăvuri și substanțe toxice) și intoxicații endogene cu ficat, insuficiență renală, infecții toxice și boli infecțioase, diabet zaharat, eclampsie.

În patogeneza comei toxice de origine secundară, diferența este prezența unor doze mari de toxină care a venit din exterior sau este prezentă în organism, a cărei îndepărtare de către organism nu este efectuată dintr-un motiv sau altul;

• de tip endocrin, o consecință a unor tulburări metabolice severe, a lipsei sau excesului de hormoni produși de organism sau a unei supradoze de agenți hormonali.

Diagnosticul diferențial se realizează în funcție de boala care a provocat comă, stările de comat diferă ca simptome. Există comei endocrine hipoglicemice, hepatice, tireotoxice, diabetice și alte tipuri. Diabetul zaharat ocupă locul trei printre cauzele de comă;

• tipul hipoxic este cauzat de o încălcare a aportului de oxigen în timpul respirației sau transportul oxigenului către organe (traume, sufocare, anemie, atacuri). astm bronsic, insuficiență respiratorie acută etc.);
• tip foame, cauzata de lipsa de nutrienti si/sau substante energetice, fluide, electroliti. Există hemolitice, malarie (cu un atac de malarie), clorpenice (cu o lipsă acută de cloruri din cauza vărsăturilor indomabile sau diaree prelungită) și coma alimentar-distrofică;
• tip termic, provocat de un șoc termic semnificativ (extrem insolatie), hipotermie sau șoc electric (comă cauzată de influența fizică din exterior).

Separat, o comă secundară de origine psihogenă este izolată pe baza anomaliilor psihice, făcând distincția între comă simulată și isterică, precum și o comă artificială controlată, în care pacientul este scufundat sau sprijinit cu medicamente în caz de pericol de a dezvolta o comă. proces care pune viața în pericol în organism.

Boli care amenință coma

Majoritatea bolilor și afecțiunilor care pot provoca comă provoacă această afecțiune patologică în stadiul avansat al bolii. Încălcarea activității sistemului endocrin, respirator, boli ale rinichilor și ficatului trebuie să atingă un grad extrem înainte de a avea un efect semnificativ asupra depresiei sistemului nervos central. Cu diagnosticarea în timp util și terapia constantă, majoritatea bolilor și tulburărilor nu provoacă comă.

Măsurile preventive, terapeutice, cunoașterea predispozițiilor ereditare și menținerea unui stil de viață sănătos pot evita majoritatea situațiilor care amenință consecințele severe ale comei pentru organism.

Printre cele mai multe cauze comune starea de comat la adulți este un accident vascular cerebral care provoacă sângerare la nivelul creierului. Ponderea tipului cerebrovascular cauzat de accident vascular cerebral reprezintă mai mult de 50% din toate cazurile. Supradoza de droguri ocupă locul al doilea în rândul cauzelor de comă (aproximativ 15%), urmată de comă hipoglicemică - 5,7%, leziuni cerebrale traumatice, comă toxică în caz de otrăvire cu medicamente, comă diabetică endocrină, intoxicație alcoolică.

Stările de comă se caracterizează printr-o varietate de simptome, în aproximativ la fiecare 10 cazuri, înainte de spitalizare, cauza nu este stabilită fără un diagnostic amănunțit.

Coma femeilor însărcinate

Coma femeilor însărcinate se dezvoltă din cauza sarcinii asupra corpului în procesul de naștere a unui copil. De obicei, mama are antecedente de boli cronice, tulburări, patologii, tendințe ereditare sau trăsături ale stilului de viață care provoacă dezvoltarea condiție critică. Pentru prevenire încălcări grave sunt necesare o examinare preliminară înainte de sarcină, consultații regulate și monitorizarea sănătății în timpul gestației, precum și respectarea unui stil de viață sănătos: refuz obiceiuri proaste, menținerea raportului corect de proteine, grăsimi și carbohidrați în alimentație, odihnă bună, precum și menținerea echilibrului hidric și electrolitic în organism.

Coma este periculoasă pentru sănătatea și viața atât a femeii, cât și a fătului. Coma este una dintre principalele cauze de deces în timpul sarcinii și al nașterii. Evaluarea factorilor de risc pentru dezvoltarea unei stări patologice, observarea și corectarea medicală pot evita agravarea situației.

Principalele motive pentru dezvoltarea unei comei în timpul sarcinii, de regulă, sunt asociate cu funcția insuficientă a organelor interne și tulburările metabolice. Principalii factori de risc în sarcină:

• distrofia hepatică, provocând dezvoltarea rapidă a comei hepatice și, de asemenea, afectând dezvoltarea eclampsiei.

De regulă, provoacă moartea fătului în timpul primelor atacuri, este posibil un rezultat fatal pentru mamă;

• nefropatie sau insuficienta renala, agravata in timpul sarcinii din cauza cresterii sarcinii asupra rinichilor.

În cazul bolilor de rinichi, este necesară monitorizarea constantă a stării gravidei, precum și planificarea și pregătirea prealabilă a organismului pentru concepție. În insuficiența renală cronică, fătul nu primește cantitatea necesară nutrienți, iar organismul mamei suferă de acumularea de substanțe toxice, care pot provoca o comă toxică. Nefropatia se poate manifesta și ca o consecință a aterosclerozei sau a hipertensiunii. Aceleași diagnostice pot duce la un accident vascular cerebral la creierul femeilor însărcinate. Starea precomatoasă în comă nefropatică sau cerebrală indusă de nefropatie se caracterizează prin dezvoltare rapidă;

• Eclampsia este o complicație periculoasă în timpul sarcinii, care duce la comă în timpul sarcinii, nașterii sau imediat după acestea.

Coma în eclampsia severă se poate termina cu moartea fără a-și recăpăta cunoștința. Preeclampsia și eclampsia apar ca o complicație a gestozei (toxicoza tardivă a sarcinii), cel mai adesea pe fondul disfuncției sau distrofiei hepatice, uneori ca urmare a unei perioade prelungite. malnutriție, nerespectarea echilibrului de proteine, grăsimi și carbohidrați din alimentație, precum și nerespectarea regimului de băut în timpul sarcinii. Cu toate acestea, preeclampsia și eclampsia pot apărea și pe fondul sănătății depline a femeii însărcinate. Precomul în eclampsie se manifestă prin convulsii și înțepenirea mușchilor gâtului. Convulsiile în eclampsie sunt de scurtă durată, dar mai ales periculoase pentru copil, provocând stop respirator și deces. Cu o dezvoltare deosebit de severă a eclampsiei, coma se termină cu moartea mamei;

• tulburări metabolice în diabetul zaharat, însoțite de hiperglicemie, glucozurie.

Atât forma dependentă de insulină, cât și forma latentă sunt periculoase. Sarcina în acest caz poate provoca deteriorarea vaselor mici și mijlocii, precum și o scădere a imunității, provocând susceptibilitate la infecții care duc la procese inflamatorii frecvente, cistita, pielonefrită și comă. Diabetul zaharat devine un factor de risc pentru dezvoltarea unor tipuri de coma hipoglicemică și hiperglicemică. Dezvoltarea comei diabetice poate contribui, de asemenea, la nerespectarea regulilor de administrare a insulinei, alimentația necorespunzătoare, lipsa exercițiilor fizice, consumul de alcool și stres. Femeile însărcinate cu orice tip de diabet ar trebui să fie înregistrate deoarece sunt expuse riscului. Formele latente de diabet, nediagnosticate înainte de sarcină, sunt periculoase cu dezvoltarea bruscă a comei și moartea atât pentru făt, cât și pentru femeie;

• arterioscleroză, boala hipertonică poate provoca, de asemenea, tulburări circulatorii la gravide, provocând nefropatie și provocând accidente vasculare cerebrale și comă. Accidentele vasculare cerebrale pot provoca tulburări la nivelul centrilor motori ai creierului, pareză și paralizie persistentă.

Simptomele cetoacidozei diabetice care duc la comă diabetică în timpul sarcinii includ următoarele:

• sete constantă, însoțită de mucoase uscate;
• excreția excesului (comparativ cu aportul de lichide) cantității de urină, poliurie;
• senzație de slăbiciune, somnolență;
• dureri de cap;
• pierderea poftei de mâncare, greață;
• miros de acetonă atunci când respiră;
• tabloul clinic abdomen acut»: durere, vărsături, peritoneu tensionat.

Tabloul clinic al comei hipoglicemice (induse de un exces de insulină în organism) începe cu tahicardie, tremor, albirea pielii, transpirație crescută, foame, agresivitate și greață. În plus, se pot alătura simptome precum parestezie, dezorientare, convulsii și fenomene de paralizie, tulburări de comportament, dezordonare motorie. Coma hipoglicemică poate fi, de asemenea, provocată insuficienta hepatica, infecții, operații, intoxicații cu alcool, stres și mare activitate fizica. Caracteristicile comei hipoglicemice includ o probabilitate mare de apariție în primele etape ale sarcinii.

În deficiența acută de insulină și deshidratarea severă pe fondul diabetului gestațional, se poate dezvolta o comă hiperosmolară non-cetoacidotică. Pentru diferențierea primară de alte tipuri de comă diabetică la femeile însărcinate, se acordă atenție turgorului pielii (redus), absenței mirosului de acetonă la respirație și, de asemenea, verificată prin palpare cu pleoapele închise. globii oculari pentru moliciune (cu acest tip de comă - moale). Un astfel de tablou clinic este similar cu manifestările edemului cerebral acut și necesită un diagnostic diferențial atent datorită abordărilor opuse ale terapiei.

Coma acidotică lactică cauzată de excesul de lactat poate fi declanșată și de o combinație de sarcină și diabet. tablou clinic Coma diabetică în acest caz este completată de dureri severe prelungite în mușchi și în regiunea inimii, care nu pot fi ameliorate prin administrarea de analgezice și medicamente antianginoase.

Pe lângă bolile enumerate, cauzele comei la femeile însărcinate pot fi și anemia de diverse etiologii, boli cardiovasculare, tromboze, traumatisme și leziuni cerebrale, alergii, boli infecțioase, neoplasme și alte patologii.

Examinarea factorilor de risc efectuată înainte de sarcină, observațiile planificate de către un medic, testele de laborator și respectarea unui stil de viață sănătos pot proteja pe cât posibil mama și copilul și pot reduce probabilitatea dezvoltării patologiilor.

Etiologia comei la copii variază în funcție de perioade de vârstă. La sugari, anamneza este dominată de tulburări primare și secundare ale sistemului nervos central pe fondul proceselor infecțioase (toxicoză infecțioasă generalizată, meningită, encefalită). În rândul preșcolarilor mai tineri, cel mai frecvent tip de comă este toxic, cauzat de otrăvirea cu agenți medicinali, de uz casnic, chimici. Printre preșcolari mai mari și şcolari juniori cele mai frecvente leziuni cerebrale traumatice. La adolescenți, la cauzele comune ale comei toxice se adaugă o supradoză de droguri și alcool.

Apariția comei în copilărie și adolescență este provocată de următorii factori:

• leziuni însoţite de deteriorare mecanicățesutul cerebral sau hipertensiunea acestuia din cauza edemului, hematomului, provocând unele tipuri de morfologice și tulburari functionale activitățile sistemului nervos central;
• encefalopatie toxică ca urmare a unei încălcări a proceselor metabolice sau a intoxicației cu substanțe chimice și medicamente;
• toxicitate infecțioasă. Tipice pentru toxicoza infecțioasă sunt simptome precum: tulburări de conștiență, convulsii, tulburări hemodinamice;
• hipoxie. Țesuturile creierului sunt foarte sensibile la modificările nivelului de oxigen din sânge, deoarece consumă cantitatea maximă (proporțională) de oxigen în comparație cu alte țesuturi și organe. Copiii sunt cei mai sensibili la cantitatea de oxigen din sângele lor datorită raportului dintre volumul creierului și al corpului. Modificări în activitatea sistemului respirator, cardiovascular, echilibrul apei și electroliților, o scădere a nivelului de zahăr poate provoca o comă din cauza hipoxiei;
• hipovolemia, un volum extrem de scăzut de sânge în organism și o modificare a raportului componentelor sanguine, induce comă cu modificări ireversibile în țesuturile creierului. Hipovolemia se dezvoltă cu patologii de dezvoltare, pierderi mari de sânge, deshidratare și unele boli infecțioase.

Când se pune un diagnostic la copii, se acordă atenție profunzimii pierderii conștienței (cu unele tipuri de precom, copilul poate răspunde la stimuli, răspunde la întrebări), prezența reflexelor (reflexele Brudzinsky și Babinsky, reacția pupilară la lumină, respiraţia spontană) şi complexul meningian. În cazul unei comei profunde, procedura de diagnosticare include verificarea reacției la durere (pensete, înțepături, injecții). Cum copil mai mic cu cât coma se dezvoltă mai repede. dar vârstă fragedă oferă, de asemenea, avantajul unei ieșiri mai rapide din comă, restabilirea funcțiilor în cea mai mare măsură datorită plasticității ridicate și capacității de compensare.

Partea 2. Tipuri de comă

Coma este împărțită în tipuri în funcție de patogeneza, tulburarea sau starea care a determinat dezvoltarea acesteia.

Comă hipoxică

Hipoxia acută din cauza aportului insuficient de oxigen sau a tulburărilor în transferul acestuia către țesuturile creierului este cauza unui tip de comă respiratorie de tip hipoxic sau anoxic cauzat de tulburările de schimb de gaze. Hipoxia acestui stadiu poate apărea prin sufocare mecanică (hipoxemie hipobară), înec, anemie (comă anemică), insuficiență cardiovasculară acută, tulburări circulatorii, astm bronșic (comă astmatică).

Tipul hipoxic include și coma respiratorie (respirator-acidotică, respiratorie-cerebrală), care apare atunci când există o respirație externă insuficientă. Stadiile acute ale schimbului de gaze afectate în plămâni cu adăugarea de hipercapnie (decompensarea acidozei) cauzează insuficiență respiratorieși duce la comă.

Este indusă dacă este imposibil să se evite modificările creierului într-un alt mod într-o stare care amenință un rezultat fatal. O comă artificială (medicamentată) este considerată ca ultimă soluție dacă este necesară pentru a salva viața pacientului. O scădere a intensității aportului de sânge cerebral și o scădere a activității proceselor metabolice fac posibilă evitarea sau reducerea probabilității formării focarelor de necroză a țesuturilor cerebrale în timpul hipertensiunii arteriale, expunerii la compresie, edemului cerebral și hemoragiilor.

Imersia artificială în stare de comă este utilizată în tratamentul consecințelor leziunilor severe în leziuni cerebrale traumatice, boli cerebrovasculare și poate fi, de asemenea, o opțiune pentru operațiuni pe termen lung sau neurochirurgie de urgență. Coma medicală este, de asemenea, utilizată pentru retragerea din crizele de epilepsie. Sunt în curs de desfășurare studii care confirmă eficacitatea utilizării unei comei induse artificial în dezvoltarea rabiei și pentru corectarea presiunii intracraniene crescute (hipertensiune arterială), care nu poate fi tratată prin alte metode.

Starea de comă artificială se realizează prin introducerea medicamentelor (medicamentele de primă alegere în Rusia în aceste scopuri sunt barbituricele care deprimă funcțiile sistemului nervos central; este, de asemenea, posibil să se utilizeze anestezice sau să se răcească toate țesuturile corpului până la 33 de ani. grade). Procedura se efectuează strict în unitatea sau departamentul de terapie intensivă terapie intensivă, include conectarea la un aparat de ventilație pulmonară artificială, un aparat de electroencefalografie și monitorizarea constantă a anestezilor și resuscitatorilor.

Durata șederii pacientului în comă artificială, dacă nu este indusă în mod planificat pentru interventii chirurgicale, variază în medie de la câteva zile la luni, în funcție de natura și severitatea leziunii sau bolii care a provocat inducția. Concluzia se face după dispariția simptomelor bolilor sau a consecințelor leziunilor. Cea mai puțin eficientă comă medicală pe termen lung în hemoragia subarahnoidiană și accidentul vascular cerebral.

Întrucât, în timpul unei scufundări de urgență, previziunile pentru ieșirea dintr-o comă și consecințele unei comă, chiar și în stare controlată, nu sunt întotdeauna favorabile, o comă artificială este recunoscută de experți ca un remediu extrem folosit în condiții care amenință un rezultat imediat letal.

comă cerebrală

Coma cerebrală este rară, dar foarte stare gravă, caracterizat tulburare severă funcțiile corporale. Se referă la primar, indus de leziuni cerebrale directe directe. În funcție de etiologie, apoplexia comă cerebrală, forma meningeală și coma sunt izolate în diferite procese cerebrale (neoplasme, tumori etc.). În medie, coma cerebrală este fatală în 35% din cazuri.

comă toxică

Utilizarea intenționată sau accidentală a substanțelor nocive și a otrăvurilor, precum și intoxicația endogenă poate duce la comă toxică. În funcție de substanța otrăvitoare, coma toxică cauzată de otrăvirea exogenă se împarte în alcoolică, barbiturice, monoxid de carbon (din monoxid de carbon) etc. Diverse toxine provoacă comă, diferențiate pe tipuri de tulburări și severitate.

Intoxicația endogenă severă a organismului apare cu insuficiență hepatică și distrofie hepatică, insuficiență renală și nefropatie, pancreatită, provocată de infecții toxice și boli infecțioase.

Există următoarele tipuri de comă toxică, în funcție de patogeneză:

• eclamptic, cu eclampsie la gravide, ca urmare a unei convulsii severe, periculos de fatală atât pentru făt, cât și pentru mamă, se dezvoltă în timpul sarcinii, nașterii sau imediat după naștere;
• hepatică, cauzată de afectarea funcției hepatice, distrofie sau insuficiență hepatică acută;
• uremic, ca manifestare a insuficienței renale acute, nefropatie, disfuncție tractului urinar;
• hipercetonemic, acetonemic, un tip de comă diabetică cauzată de continut ridicat corpi cetonici din organism;
• Comă holeră cauzată de otrăvirea cu toxine de vibrioni holeric în combinație cu o încălcare a echilibrului apei și electroliților în cursul bolii (cu vărsături indomabile, diaree, pierderi de lichide).

O formă severă de insolație cu un complex de simptome caracteristice de depresie a sistemului nervos central. Adesea combinat cu boli cardiovasculare în istorie sau copilărie și este o consecință a supraîncălzirii organismului.

Incapacitatea de a menține procesele de termoreglare pentru o perioadă lungă de timp, modificările echilibrului de apă și electroliți duc la diferite reacții ale corpului. Dacă predomină simptomele cerebrale, poate apărea o stare de comă termică.

La primele semne de insolație, este necesar să chemați un medic, înainte de sosirea lui, să luați o poziție orizontală, să asigurați aer proaspăt, rece pe frunte și pe gât, dacă este posibil, să faceți o baie rece.

Supraîncălzirea și șocurile termice minore nu sunt de obicei percepute ca condiții care amenință sănătatea sau viața. Cu toate acestea, coma termică, o consecință directă a insolației, poate fi fatală, în special pentru cei care suferă de tulburări vasculare si boli de inima. Respectarea regulilor de expunere sigură la soare, stil de viata sanatos viața, o vizită în timp util la medic va ajuta la evitarea problemelor bruște care apar atunci când sunteți afară sau într-o cameră fierbinte.

comă endocrină

Tipul endocrin include stările patologice comatoase induse de sinteza excesivă sau insuficientă de hormoni sau abuzul de medicamente care conțin hormoni, care provoacă tulburări în procesele metabolice ale organismului.

Comă cauzată de deficiența hormonală

Tipul de comă endocrină cauzată de niveluri insuficiente de hormoni include următoarele soiuri: comă diabetică, suprarenală (cu insuficiență acută cortexul suprarenal, care produce corticoizi), hipotiroidă (cu o scădere semnificativă a producției de hormoni tiroidieni), hipofizar (o scădere bruscă a sintezei hormonilor de către glanda pituitară).

Diabetul este cauza de coma la in medie de 3 pacienti din 100. Coma diabetica este o complicatie grava a diabetului zaharat care apare pe fondul deficitului acut de insulina, hipovolemiei, tulburarilor care determina hiperglicemie acuta si cetoacidoza. Factorii de risc includ, de asemenea, stresul, intervenția chirurgicală. Stările de comă cauzate de diabet sunt cetoacidotice, hipoglicemiante, hiperglicemiante, hiperosmolare, lactocidemice, diferă atât ca etiologie, cât și ca semne clinice.

Cel mai adesea, cauza unei comei este o încălcare a prescripțiilor medicului sau o terapie selectată incorect. Deci, o afecțiune duce la o comă cetoacidotică atunci când conținutul de glucoză din sânge crește rapid, deoarece fără insulină nu poate fi procesat de organism. Când este imposibil de procesat în ficat, încep să se producă noi volume de glucoză, deoarece ficatul reacţionează la prezenţa substanţelor procesate în sânge. În același timp, producția de corpi cetonici începe să crească. Dacă conținutul de glucoză prevalează asupra corpiilor cetonici, în timp ce conținutul de glucoză poate depăși norma de 10 ori, există o pierdere a conștienței odată cu trecerea la comă diabetică.

Simptomele hiperglicemiei includ sete, gură uscată, poliurie, slăbiciune, durere de cap, o schimbare a stărilor de excitare și somnolență, lipsa poftei de mâncare, greață, vărsături. Respirația poate mirosi a acetonă.

Coma hiperglicemică se dezvoltă treptat. În 12-24 de ore, creșterea hiperglicemiei se poate transforma într-o comă diabetică. Înlocuindu-se succesiv unul pe altul, trec prin mai multe etape, caracterizate prin indiferență față de ceea ce se întâmplă pe stadiul inițial dezvoltare, apoi o pierdere situațională a conștienței, care se termină într-o comă cu o lipsă completă de conștiență și reacție la stimuli externi.

Diagnosticul se bazează pe patogeneză, examinare și cercetare de laborator măsurători de sânge, urină, tensiune arterială și ritm cardiac.

Pentru tratamentul comei diabetice de acest tip, medicamentul de primă alegere este soluțiile de insulină și electroliți pentru a restabili echilibrul normal acido-bazic și apă-sare (de la 4 până la 7 litri pe zi). Cu un tratament în timp util, pacientul petrece câteva zile la terapie intensivă, trecând ulterior la secția de endocrinologie pentru a stabiliza starea.

Rezultatul letal în coma diabetică este de aproximativ 10%, 1 pacient din 10 nu iese dintr-o comă profundă. Trimitere în timp util la un specialist, injecții regulate de insulină și terapie adecvată pentru semnele inițiale hiperglicemia ajută la evitarea complicațiilor bolii.

Comă de la un exces de hormoni

Alocați tireotoxice (apare mai des ca o dezvoltare severă a bolii Graves) și insulină, sau tip hipoglicemic de comă, cauzată de un exces de hormoni în organism.

Coma hipoglicemică este, de asemenea, considerată un tip de comă diabetică.

Acest tip este subdivizat în funcție de substanță, a cărei lipsă (sau care) provoacă o afecțiune patologică. Acest tip este denumit comă de origine secundară.

Există următoarele tipuri în funcție de motive:

• flămând sau alimentar-distrofic, cu o lipsă cronică de nutrienți, ca grad extrem de încetinire a metabolismului energetic. Însoțește epuizarea, distrofia, cașexia, provocată de malnutriție sau incapacitatea de a asimila elemente din cauza unei încălcări a mecanismului de absorbție în tractul gastrointestinal;
• hemolitic, pe fondul hemolizei pe scară largă, pierderi de sânge cauzate de hemoragii (interne, externe), precum și de boli infecțioase (de exemplu, malarie);
• clorpenic, cauzat de un dezechilibru puternic al electroliților (clor) din organism.

Toate tipurile de stări de epuizare comatoase sunt supuse terapiei în unitatea de terapie intensivă; după retragerea dintr-o stare acută, este necesar un proces lung de recuperare.

Partea 3. Etapele dezvoltării unei comei

În funcție de amploarea vătămării organismului, se disting mai multe etape. O deteriorare a stării poate fi observată atunci când o etapă severă se dezvoltă dintr-o etapă ușoară, iar în dinamică este uneori dificil să se separe o etapă de alta, deoarece tranziția poate avea loc destul de rapid. O astfel de tranziție (inhibarea treptată a funcțiilor creierului pe măsură ce starea pacientului se înrăutățește) stă la baza abordării diagnostice dinamice fondată de N.K. Bogolepov.

Procesul de afectare a conștienței de la starea de sănătate aparentă la comă poate dura câteva minute sau poate dura câteva zile, în funcție de etiologie și patogeneză. Măsurile de resuscitare, de regulă, sunt capabile să oprească dezvoltarea procesului. Totuși, totul depinde de cauzele, cursul și oportunitatea măsurilor luate.

Scala de coma

Există mai multe clasificări care permit etapele de diagnosticare. Cu diferențe ușoare unul față de celălalt, ele sunt destul de asemănătoare și împart coma în 4 grade (comă de gradul 1 - comă de gradul 4) și precomă, în funcție de gradul de depresie a sistemului nervos central. Cea mai frecventă în diagnostic este scala de adâncime a comatoasă Glasgow (după denumirea geografică a orașului Glasgow, la a cărui universitate a fost dezvoltată tehnica).

Pentru diagnosticare avansată se folosesc și varianta Glasgow-Pittsburgh, modificări bazate pe scara Glasgow pentru pacienți neurologici, pacienți conectați la un ventilator, precum și A.R. Shakhnovich, dezvoltat la Institutul de Neurochirurgie. Burdenko și pe baza evaluării celor mai importante 14 semne neurologice.

Evaluarea se bazează pe reacțiile pacientului: deschiderea ochilor, vorbire și mișcare. Întrucât, pe măsură ce stadiul se adâncește, reflexele „tinere” dispar primele, fiind înlocuite cu suprimarea celor anterioare, scala evaluează reacțiile arbitrare și cele bazate pe reflexe profunde. Scara cantitativă a lui Şahnovici în Mai mult concentrat pe prezența/absența reflexelor decât scala Glasgow. Conform scalei Shakhnovich, sunt diagnosticate șapte stadii, de la conștiința clară până la comă profundă. Etapele 2-4 (în funcție de gradul de uimire al conștiinței, de la moderată și profundă până la stupoare) în alte clasificări sunt de obicei denumite stare precomatoasă.

Precomul se caracterizează prin conștiință uimitoare, dezorientare, capacitatea pacientului de a urma instrucțiunile, de a răspunde la întrebări (nu întotdeauna, în funcție de stadiu), de a deschide ochii la sunete și stimuli dureroși. În același timp, în această stare se observă confuzie și tulburări de conștiență, hiperkinezie, somnolență (somnolență), transformându-se în sopor (somn profund), care este și o etapă a precomului. Ca antagonism la sopor se pot observa manifestari de agitatie psihomotorie, urmate de letargie.

Reflexele sunt păstrate, dar coordonarea motorie este afectată. Bunăstarea generală depinde de cauza stării acute. Precomul durează în medie 1-2 ore, fără ca terapia să cedeze loc unei comei mai profunde.

Coma 1 grad

Coma ușoară sau superficială de grad 1 este „ușoară” doar în comparație cu mai multe afecțiuni acute. Disfuncțiile persistente la nivelul cortexului și subcortexului creierului sunt însoțite de inhibarea reflexelor de suprafață (abdominale și plantare), hiperkinezie, convulsii, agitație psihomotorie și fenomene de automatism. La nivel muscular pot fi detectate atât hipotonicitatea, cât și hipertonicitatea, reflexele tendinoase sunt de obicei crescute. Sunt prezente reflexe patologice extensoare ale piciorului.

Cu o comă de 1 grad, pacientul poate fi la limita conștiinței, se poate întoarce dintr-o parte în alta, deschide ochii la sunete sau durere, înghite lichide. Cu toate acestea, vorbirea este neclară, există dezorientare, dezordonare a mișcărilor conștiente, dificultate în a răspunde la întrebări. De regulă, procesele respiratorii se desfășoară fără modificări, din partea sistemului cardiovascular, o comă de gradul I se caracterizează printr-o ușoară tahicardie, pupilele reacționează la lumină. Pot fi observate mișcări oculare divergente de strabism și pendul.

Coma 2 grade

Coma de gradul 2 este observată în timpul inhibării activității structurilor subcorticale ale creierului și a tulburărilor care afectează secțiunile anterioare ale trunchiului. În stadiul de comă de gradul 2, nu există contact cu pacientul, persoana este într-o stare de stupoare profundă. În ciuda faptului că un pacient într-o stare de „comă de gradul 2” poate experimenta activitate fizica, este involuntară, mișcările sunt haotice, adesea cauzate de fibrilația grupelor musculare individuale, convulsii tonice, fenomene spastice, creșterea și scăderea tonusului mușchilor membrelor. Stimulii dureroși nu provoacă o reacție adecvată, nu există nici o reacție a pupilelor ochilor, cel mai adesea acestea sunt îngustate.

Cu o comă de gradul 2, poate exista o încălcare patologică a funcției respiratorii (pauze, opriri, zgomote, hiperventilație ca urmare a adâncimii excesive a respirației), golirea involuntară a vezicii urinare și defecarea nu sunt neobișnuite. Activitatea de vorbire este absentă. remarcat febră corp, transpirație, tahicardie, fluctuații bruște ale tensiunii arteriale.

Comă profundă (atonica) de gradul 3 de severitate, caracterizată prin lipsa reacției și a contactelor. Pe scara Glasgow, această condiție corespunde unui interval de la 4 la 8 puncte.

Tabloul clinic al unei comei de gradul 3 este similar în exterior cu un somn foarte profund. Condiția se caracterizează prin pierderea cunoștinței. Coma de gradul 3 poate fi însoțită de păstrarea sensibilității unora receptorii durerii, precum și contracții spastice ale grupelor musculare individuale, convulsii pe fondul tonusului muscular redus și reflexe tendinoase.

Pupilele sunt dilatate, nu există nicio reacție la stimuli lumini. Respirația este superficială, frecventă, aritmică, neproductivă, implicând mușchii centurii scapulare. Tensiunea arterială este redusă, pielea este rece, temperatura corpului este sub normal. Urinarea și defecarea sunt involuntare.

Un prognostic pozitiv pentru restabilirea tuturor funcțiilor corpului după părăsirea unei comă de gradul 3 este dezamăgitor, Risc ridicat rezultat letal.

Coma 4 grade

Riscul de deces în comă de gradul 4 (stadiul exorbitant) se apropie de 100%. Coma de gradul 4 este o stare terminală („vegetativă”), indicând tulburări patologice ale funcțiilor sistemului nervos central, medular oblongata, cortex cerebral. Activitatea creierului nu este fixă. Se notează midriaza fixa bilaterală (pupila dilatată).

Nu există reflexe, se dezvoltă adevărata incontinență de urină și fecale. Presiunea arterială scade progresiv. Respirația spontană în comă de gradul 4 este absentă din cauza inhibării tuturor reflexelor, pacientul este conectat la un ventilator. Fără un ventilator, menținerea funcțiilor vitale este imposibilă.

Partea 4. Ieșirea dintr-o comă

Durata medie a acestei stări patologice este în medie de la 1 până la 3 săptămâni. În funcție de etiologie și terapie, precum și de severitatea comei, prognosticul pentru o ieșire favorabilă din comă variază.

Reflexele și funcțiile autonome ale sistemului nervos central revin primele. La ieșirea din comă, conștiința revine treptat, episodic, sunt posibile manifestări de conștiență confuză, delir, mișcări haotice și ocazional convulsii. De regulă, pacienții nu își amintesc timpul petrecut într-o stare patologică.

Activitatea creierului nu este restabilită imediat, procesul de revenire la viața independentă durează adesea mult timp, o parte din care pacientul o petrece în unitatea de terapie intensivă. Activitățile de reabilitare sunt desfășurate de mai mulți specialiști: kinetoterapeuți, masaj terapeuți, neurologi, logopezi, psihiatri și psihologi. Dacă deteriorarea celulelor creierului nu a fost ireversibilă, atunci este posibilă o recuperare completă după procesul de reabilitare. Nivelul de îngrijire în timpul unei stări comatoase determină și prezența complicațiilor cauzate de atrofia musculară, inflamatorie sau procese infecțioaseîn locurile de escare etc.

Consecințele unei come

Destul de des, la sfârșitul terapiei, starea pacienților continuă să fie caracterizată prin tulburări de memorie, atenție, procese de gândire și vorbire și modificări de personalitate. Există astfel de consecințe ale comei, cum ar fi paralizia parțială, abilitățile motorii afectate, convulsii, tendința la accese de agresivitate, iritabilitate și depresie. Adesea observată recuperarea incompletă a funcțiilor de vorbire, abilități motorii fine, amnezie parțială.

După o comă artificială, se observă adesea crize halucinatorii și coșmaruri. Dacă coma indusă de medicament a fost prelungită, la consecințele comei se poate adăuga inflamație. țesut subcutanat, cistita, pneumonie, procese inflamatoriiîn vasele asociate cu administrarea prelungită a medicamentelor.

Moartea clinică este o stare intermediară între viață și moartea biologică sau adevărată. Se caracterizează prin comă, lipsa respirației spontane și a bătăilor inimii, dar într-un stadiu în care organele nu au suferit încă de hipoxie. Fără resuscitare, moartea clinică se transformă în biologic după 3-4 minute (sunt cunoscute cazuri de a fi în stare de moarte clinică până la 6 minute, urmată de revenirea la viață). Măsurile de resuscitare imediat începute au un impact semnificativ asupra prognosticului favorabil al recuperării după decesul clinic.

Partea 5. Primul ajutor pentru comă

Starea de comă în stadiile incipiente este dificil de distins de pierderea sau afectarea conștienței cauzate de alte motive. Prin urmare, pentru a acorda primul ajutor în acest caz, este necesar să apelați o echipă de ambulanță. Dacă o persoană este inconștientă, trebuie să o așezați cu atenție într-o poziție pe o parte pentru a reduce riscul de a bloca tractul respirator cu limba (cufundarea limbii în gât atunci când mușchii se relaxează), desfaceți nasturii de sus, slăbiți gulerul. Cu semne de conștiință, clarifică ce doare, ce a precedat atacul, ce boli cronice aveți, dacă există medicamente pe termen lung și așteptați sosirea specialiștilor.

Lista de urgență pentru un pacient în comă la terapie intensivă include măsuri care asigură funcționalitatea sistemelor vitale ale organismului: suport respirator (eliberarea și igienizarea căilor respiratorii, o mască de oxigen, conectarea la un ventilator) și suport pentru circulație. sistem (se folosesc medicamente care normalizează presiunea arterială, bătăile inimii, volumul sanguin și circulația).

Stabilizarea în curs cervicale a coloanei vertebrale dacă se suspectează o leziune sau dacă nu este posibilă excluderea unei leziuni din anamneză. În plus, tratamentul simptomatic general (în conformitate cu simptomele) se efectuează cu medicamente anticonvulsivante, antiemetice, sedative, scăderea temperaturii corpului, lavaj gastric, administrarea de vitamina B1, glucoză, antibiotice.

Odată cu stabilirea exactă a cauzelor care au provocat afecțiunea, se efectuează o terapie specifică care vizează eliminarea bolii de bază, a tulburărilor sau leziunilor, precum și a complicațiilor cauzate de starea pacientului în comă.

Coma este o complicație severă a stărilor patologice, care amenință un rezultat fatal. Soiurile sale sunt numeroase, ceea ce complică adesea diagnosticul și alegerea activității terapeutice. Terapia se desfășoară exclusiv în condițiile unității de terapie intensivă și are ca scop menținerea activității vitale maxime a celulelor creierului.