2-4 mcg / dak (15 mcg / dak'ya kadar) bir dozda norepinefrin hidrotartrat, miyokardiyal kontraktilitede bir artışla birlikte, miyokard iskemisini de şiddetlendirebilen periferik vasküler direnci önemli ölçüde artırır.

. aort içi balon karşı darbe. Uygun ekipmanın varlığında ve kardiyojenik şokun ilaç tedavisinin etkisizliği durumunda, özü, kanın aort içine atılmasına karşı direncin üstesinden gelmek için sol ventrikülün işini azaltmak olan intra-aortik balon karşı pulsasyonu gerçekleştirilir. Bu etki femoral veya iliak arterlere bağlanan ve sistol veya presistol başlangıcında aortadaki basıncı azaltan bir pompa ile elde edilir. Diyastol sırasında, boşaltılan kan geri pompalanır. arter sistemi merkezi hemodinamiği iyileştiren ve koroner kan akışını artıran .

. perkütan transluminal koroner anjiyoplasti. Açıklığın restorasyonu Koroner arterler yardımı ile, kalp krizinin başlangıcından itibaren ilk 4-8 ​​saat içinde, sadece miyokardı korumakla kalmaz, aynı zamanda kardiyojenik şokun patojenetik mekanizmalarının kısır döngüsünü de keser.

Gözlem

Kardiyojenik şokta, kan basıncının, kalp hızının, diürezin sürekli izlenmesi önerilir (sürekli idrar kateteri), pulmoner kapiller kama basıncı (balon kateter pulmoner arter), ekokardiyografi veya radyonüklid anjiyografi kullanarak kardiyak çıkışı izlemenin yanı sıra.

Tahmin etmek

Kardiyojenik şokta mortalite %50-90'dır.

pulmoner ödem

Pulmoner ödem, Bölüm 11, Kalp Yetmezliği'nde ayrıntılı olarak tartışılmaktadır.

SOL VENTRİKÜL SERBEST DUVARININ RAPTRESİ

Kalp tamponadı ile sol ventrikül duvarının yırtılması, miyokard enfarktüslü hastaların %1-3'ünde görülür. Bunlardan hastaların %30-50'sinde boşluk ilk saat içinde, %80-90'ında - ilk 2 hafta içinde oluşur. Sol ventrikülün serbest duvarının yırtılması genellikle şu durumlarda meydana gelir: geniş kalp krizi miyokard, ayrıca hipertansiyonun arka planına karşı veya önceki anjina pektorisin yokluğunda. Klinik olarak boşluk, yoğun bir ağrı sendromu, nabzın aniden kaybolması, kan basıncında keskin bir düşüş (sfigmomanometri ile tespit edilmeyen) ve elektromekanik ayrışma olarak adlandırılan EKG'ye göre elektriksel aktiviteyi sürdürürken bilinç kaybı ile kendini gösterir. Kural olarak, kalbin yırtılması ölüme yol açar. Vakaların %25'inde, ağrı ve segment yükselmesi yeniden ortaya çıktığı için, miyokard reenfarktüsünü simüle edebilen sol ventrikül duvarında subakut bir yırtılma meydana gelir. ST kan basıncında bir azalma ile. Ekokardiyografi ile doğrulanmış klinik bir kardiyak tamponad tablosu vardır. Tek tedavi cerrahi müdahale.

Interventriküler Septum Rüptürü

Açıklık interventriküler septum miyokard enfarktüslü hastaların %1-3'ünde ve vakaların %20-30'unda ilk 24 saat içinde gelişir.2 hafta sonra interventriküler septum rüptürü olasılığı düşüktür. İlk hafta içinde hastaların %54'ünde ve ilk yıl içinde %92'sinde cerrahi müdahale olmaksızın ölümcül bir sonuç kaydedilmiştir. Temel klinik işaret interventriküler septumun akut rüptürü - sternumun sağına iletilen yüksek bir sistolik üfürüm ve ciddi sol ventrikül yetmezliği (hipotansiyon, pulmoner tıkanıklık) nedeniyle hastanın durumunun klinik olarak bozulması. Akut yırtılma ile gürültünün hafif olabileceği veya tamamen olmadığı unutulmamalıdır. Bir kusurun varlığını doğrulayan ana yöntem Doppler ekokardiyografidir.

MİRAL VALF YETERSİZLİĞİ

Arıza kalp kapakçığı önemsiz derece(Bölüm 8 "Edinilmiş kalp kusurları" bölümündeki sınıflandırmaya bakınız) miyokard enfarktüsü ile hastaların neredeyse %50'sinde gözlenirken, %4'ünde belirgin bir derece mevcuttur; son durumda olmadan cerrahi tedaviölüm vakaların% 24'ünde meydana gelir. Mitral kapak yetersizliğinin nedenleri papiller kasların işlev bozukluğu veya yırtılması olabilir.

. disfonksiyon papiller kaslar daha sık oluşur. Kural olarak, anterolateral kas iki arterden kan ile beslendiği için arka papiller kas etkilenir. Papiller kasların geçici disfonksiyonu, sol ventrikülün en yakın segmentinin iskemisi ile mümkündür. Papiller kas disfonksiyonunun klinik belirtisi, mitral kapak yetmezliğine bağlı olarak kalbin tepesinde sistolik bir üfürümdür. Ekokardiyografi ile fonksiyon bozukluğu tespit edilir ve genellikle özel müdahale gerektirmez.

. Açıklık papiller kaslar miyokard enfarktüslü hastaların %1'inde görülür. Posterior papiller kas en sık etkilenir. Klinik olarak rüptür, miyokard enfarktüsünün başlangıcından itibaren 2-7. günlerde ani başlayan kaba sistolik üfürüm ve pulmoner ödem ile kendini gösterir. Pulmoner ödemin şiddeti, interventriküler septum rüptürü ile bunu aşar. Teşhis ekokardiyografi ile doğrulanır: Doppler modunda ekokardiyografi ile mitral kapağın "dövülen" bir yaprağı tespit edilir, mitral kapak yetmezliğinin ciddiyet derecesi belirlenir. Ameliyatsız ölüm ilk 24 saatte %50, 2 ay içinde %94'tür.

RİTM VE İLETKENLİK BOZUKLUKLARI

Ritim ve iletim bozuklukları ölümcül olabilir.

sinüs bradikardi

Sinüs bradikardisi, özellikle sol ventrikülün alt duvarının miyokard enfarktüsünde sıklıkla görülür. Şiddetli arteriyel hipotansiyon ile, gerekirse tekrarlanan enjeksiyonlar (maksimum toplam doz 1.5-2 mg) olmak üzere 0.3-0.5 mg atropin IV uygulanması gerekir.

AV blok

Birinci derece AV blok genellikle tedavi gerektirmez. Sol ventrikülün alt duvarının miyokard enfarktüsünde AV blok II derece tip 1 (Wenckebach süreli yayınları ile) oluşumu nadiren hemodinamik bozukluklara yol açar. Hemodinamik bozuklukların belirtilerinde bir artış ile atropin uygulanır veya geçici bir kalp pili takılır. Tip 2 (Mobitz) II derece AV blok ve III derece AV blok geçici kalp pili gerektirir.

ventriküler ihlaller ritim kalpler

Tek ve çift ventriküler ekstrasistoller, hemodinamik rahatsızlıklar olmadan ventriküler taşikardinin kısa "çalışmaları" tedavi gerektirmez. Ağrı sendromlu aritmilerde, arteriyel hipotansiyon Akut kalp yetmezliğinin belirtileri, 2 dakika boyunca 1 mg / kg'lık bir dozda lidokainin intravenöz bolus uygulamasını ve ardından toplam 200 mg'a kadar infüzyonu gerektirir. Buna göre meksiltin, novokainamid veya amiodaron kullanmak mümkündür. standart şemalar. Bradikardi arka planına karşı aritmi durumunda, kalp atış hızını arttırmak için atropin verilmesi önerilir. Kardiyak arrestin yanı sıra ventriküler fibrilasyonun gelişmesiyle birlikte, resüsitasyon, 1998 Avrupa Resüsitasyon Konseyi'nin tavsiyelerine göre gerçekleştirilir (Şekil 2-4).

supraventriküler ihlaller ritim kalpler

Miyokard enfarktüslü hastaların %15-20'sinde atriyal fibrilasyon görülür. Çoğu zaman kendi kendine durur. Düşük ritim hızı ve hemodinamikte değişiklik olmaması ile atriyal fibrilasyon gerektirmez özel muamele. Sık ritim, kalp yetmezliği belirtileri, 300 mg'lık bir dozda bolus amiodaron uygulaması gereklidir. Etkisi yoksa, amiodaron ek olarak günde 1200 mg'a kadar intravenöz olarak uygulanır. Antiaritmik tedaviye bir alternatif dişle senkronizedir R EKG elektropuls tedavisi deşarj 50-200 j. Diğer supraventriküler aritmiler nadirdir ve özel müdahale gerektirmez.

TROMBOEMBOLİZMA

Miyokard enfarktüslü hastaların %10-20'sinde tromboembolik komplikasyonlar tespit edilir, ancak bunlar daha fazla sayıda hastada ortaya çıkar, ancak klinik olarak kendini göstermez. Sistemik dolaşım arterlerinin tromboembolisi ile, kan pıhtıları sol ventrikülden ve pulmoner arterden - bacakların damarlarından kaynaklanır (bkz. Bölüm 16 "Pulmoner emboli"). Çoğu zaman, tromboembolizm parietal trombüsten kaynaklanır (vakaların %30'unda önemli anterior miyokard enfarktüsü ile). Kalp yetmezliğinin gelişimi de tromboz ve emboliyi tetikleyebilir. Klinik olarak arteriyel tromboembolizm, hemiparezi (serebral arterlerin embolisi), kalıcı hipertansiyon ve hematüri (renal arterler), karın ağrısı (mezenterik arterler), bacaklarda ağrı (femoral arterler) ile kendini gösterebilir. Ekokardiyografi, sol ventriküldeki trombüsün saptanmasına olanak sağlar ve bu nedenle yaygın anterior miyokard enfarktüsü olan hastalar 24-72 saat içinde bu muayeneyi yaptırmalıdır. büyük boy kötü prognoz ile ilişkilidir. Mobil ve saplı trombüslerin embolize olma olasılığı daha yüksektir. Bu tür hastaların antikoagülan (20.000 IU/gün s.c. dozunda sodyum heparin) reçete etmesi gerekir. dolaylı antikoagülanlar 3-6 ay içinde) kontrendikasyon yokluğunda.

PE genellikle derin ven trombozundan kaynaklanır. alt ekstremiteler miyokard enfarktüslü hastaların %12-38'inde görülür. Derin ven trombozu, hastaların uzun süreli hareketsizliği ve düşük kalp debisi ile desteklenir. PE için ölüm oranı %6'dır. Alt ekstremite derin ven trombozunun önlenmesi için hastaların erken aktivasyonu ve yeterli kalp debisinin sağlanması önerilir.

SOL VENTRİKÜL ANEVİZMASI

Sol ventrikül anevrizması - sol ventrikül duvarının lokal paradoksal şişmesi (diskinezi) - miyokard enfarktüsünün geç bir komplikasyonu. Çoğu tipik yerelleştirme anevrizmalar - sol ventrikülün ön duvarı ve apikal bölge. Sol ventrikülün alt duvarının anevrizması çok daha az yaygındır. Patolojik olarak anevrizma, zamanla kalsifiye olabilen bir bağ dokusu yarasıdır. Düz bir trombüs içerebilir. Vakaların neredeyse %80'inde anevrizma klinik olarak paradoksal prekordiyal nabız atışı ile tespit edilir. Ayrıca sol ventrikül duvarının kalsifikasyonlu çıkıntısı radyografik olarak tespit edilebilir. EKG, segment yükselmesiyle birlikte geniş ön miyokard enfarktüsü belirtileri gösteriyor ST hastalığın başlangıcından itibaren 2 haftadan fazla süren ("donmuş EKG"). Ekokardiyografide buluyorlar belirli işaretler: sol ventrikül duvarının şişkinlik alanı geniş taban, sistol sırasında duvar incelmesi ve diskinetik genişleme.

Sol ventrikülün psödoanevrizması, miyokard rüptürü meydana geldiğinde perikarditli transmural miyokard enfarktüsü ile ortaya çıkar, ancak perikardiyal kavite, kardiyak tamponad gelişimini önleyen perikardiyal adezyonlarla sınırlıdır. Ayrıca, sol ventrikülden kan akışı nedeniyle psödoanevrizma artar, bu nedenle sol ventrikülün boyutunu aşabilir. Psödoanevrizmanın boşluğunda genellikle bir trombüs oluşur. Psödoanevrizma alanındaki sol ventrikül duvarı sadece bir trombüs ve perikarddan oluştuğu için yırtılma riski çok yüksektir, bu nedenle acil cerrahi müdahale gereklidir. Klinik olarak, bir psödoanevrizma gelişimi, kalp yetmezliğinde bir artış, kalbin göreceli donukluğunun sol sınırında nabız atışı, sistolik üfürüm ve segment yükselmesinin korunması ile kendini gösterebilir. ST EKG üzerinde. Bazı durumlarda psödoanevrizma klinik olarak ortaya çıkmayabilir ve patolojik bir bulgu olabilir.

perikardit

Miyokard enfarktüsü vakalarının %6-11'inde perikardit görülür. Perikarditin teşhis edildiğinden çok daha sık meydana geldiğine dair bir görüş var. Miyokard enfarktüsünün başlangıcından itibaren 2-4. günde gelişir.

. Gürültü sürtünme perikardiyum. Akut perikarditte perikardiyal sürtünme sesi duyulabilir. Daha sıklıkla üç bileşenlidir ve aşamalarla çakışır. kalp kasılması: ventriküler sistol, ventriküler diyastol ve atriyal sistol. Bununla birlikte, bu üfürüm sadece sistolik bir bileşene sahip olabilir. Gürültü sternumun üzerinde veya sol kenarında lokalizedir (daha sık olarak kalbin mutlak donukluğu alanında). Gürültü yoğunluğu değişebilir. Yüksek seste, hastanın pozisyonundan bağımsız olarak duyulur, ancak içeride zayıf bir ses duyulmalıdır. dikey pozisyon hasta. Perikardiyal sürtünme sürtünmesinin doğası kaba kazımadan sessiz ve nazike kadar değişebilir. 1 ila 6 gün arasında sürer.

. Ağrı içinde göğüs kafes. Perikarditin bir başka belirtisi göğüs ağrısıdır. Miyokard enfarktüsü ağrısı ile perikardiyal ağrı arasında ayrım yapmak genellikle zordur. Perikardiyal ağrıdaki farklılıklar, kol ve boyuna ışınlanma olmamasını, yutarken, öksürürken, teneffüs ederken ve uzanırken yoğunlaşmasını içerir. Ek olarak, perikardit ile, komplike olmayan miyokard enfarktüsü için tipik olmayan, 3 günden fazla süren vücut sıcaklığında 39 ° C'ye kadar bir artış mümkündür.

EKG genellikle perikardit tanısında yardımcı olmaz, ekokardiyografi de çok az bilgi içerir.

Tedavi

Akut perikardit varlığında asetilsalisilik asit genellikle günde 4 kez 160 ila 650 mg dozunda reçete edilir. GK, indometasin, ibuprofen, ağrının giderilmesine katkıda bulunmalarına rağmen, sol ventrikül duvarının kalınlığını azaltarak miyokard rüptürüne neden olabilirler. Akut perikarditte antikoagülanların atanması, kural olarak, hemoperikardiyum geliştirme riski olduğundan kontrendikedir.

ENFARKSİYON SONRASI SENDROM

Miyokard enfarktüslü hastaların %1-3'ünde enfarktüs sonrası sendrom (Dressler sendromu) görülür. Göğüs ağrısı, ateş, poliserozit ve nüksetme eğilimi ile karakterizedir. Enfarktüs sonrası sendromun klasik üçlüsü perikardit, plörezi, pnömoni olarak kabul edilir. patogenezde önemli rol oynar otoimmün reaksiyonlar. Enfarktüs sonrası sendrom, miyokard enfarktüsünün (genellikle dişsiz) başlangıcından 2-11 hafta sonra gelişir. Q) göğüs ağrısı başlangıcı ile. Daha sonra ateş 38-40 ° C'ye kadar birleşir. Gelecekte, hidroperikardiyum ve hidrotoraks meydana gelir. Röntgen ve ekokardiyografik araştırma yöntemleri tanıya yardımcı olur. Postinfarktüs sendromunun süresi 3 gün ila 3 hafta arasındadır. Postinfarktüs sendromunun tedavisi, orta dozlarda oral glukortikoidlerin (GC) atanmasından oluşur. Antikoagülanlar kullanılıyorsa kesilmelidir.

TAHMİN ETMEK

Ortalama olarak, miyokard enfarktüslerinin yaklaşık %30'u, semptomların başlamasından sonraki ilk saat içinde hastaneye kaldırılmadan önce ölümcüldür. Miyokard enfarktüsünün ilk 28 gününde hastane mortalitesi %13-28'dir. Hastaların %4-10'u miyokard enfarktüsünden sonraki ilk yıl içinde ölmektedir (65 yaş üstü kişilerde 1 yıl içinde ölüm oranı %35'tir). Sol ventrikülün alt duvarının miyokard enfarktüsü ile koroner arterlerde erken tromboliz ve kan akışının restorasyonu olan hastalarda daha olumlu bir prognoz, sol ventrikülün sistolik fonksiyonunun korunması ve ayrıca kullanım sırasında asetilsalisilik asit, β-blokerler, ACE inhibitörleri. Miyokard kasılma fonksiyonunda azalma, ventriküler aritmiler, büyük boyutta miyokard enfarktüsü (diabetes mellitus, miyokard enfarktüsü öyküsü), ön ile zamansız (geç) ve / veya yetersiz reperfüzyonu veya yokluğu olan hastalarda prognoz daha az elverişlidir. miyokard enfarktüsü, düşük başlangıç ​​kan basıncı, pulmoner ödem varlığı, EKG'de miyokardiyal iskemi belirtilerinin önemli ölçüde korunma süresi (segmentin yükselmesi veya depresyonu) ST), yaşlı hastalarda olduğu gibi.

(iskemik kalp hastalığı) - koroner arterlerdeki aterosklerotik süreç nedeniyle miyokardiyuma kan akışının azalması veya kesilmesinden kaynaklanan ve koroner kan akışı ile miyokardiyal oksijen ihtiyacı arasındaki dengeyi bozan akut veya kronik kalp hasarı.

Koroner arter hastalığı için risk faktörleri şunlardır:

1) erkek cinsiyet (erkekler koroner arter hastalığına kadınlardan daha erken ve daha sık yakalanır);

2) yaş (özellikle 40 yaşından sonra koroner arter hastalığı riski yaşla birlikte artar);

3) kalıtsal yatkınlık(ebeveynlerde koroner arter hastalığı varlığı, hipertansiyon ve komplikasyonları 55 yaşından önce);

4) disproteinemi: hiperkolesterolemi (açlık toplam kolesterol düzeyi 250 mg/dl veya 6.5 mmol/l veya daha fazla), hipertrigliseridemi (kan trigliserit düzeyi 200 mg/dl veya 2.3 mmol/l veya daha fazla), hipoalfakolesterolemi (34 mg/dl veya 0.9 mmol) /l) veya bunların bir kombinasyonu;

5) arteriyel hipertansiyon: kan basıncı seviyesi 160/95 mm Hg. Sanat. ve daha yüksek veya muayene sırasında alınan kişilerde anamnezde arteriyel hipertansiyon varlığı antihipertansif ilaçlar, kaydedilen kan basıncı seviyesinden bağımsız olarak;

6) fazla kilolu (Quetelet indeksi ile belirlenir). saat normal kilo gövdeler, Quetelet endeksi 20-25'i geçmez;

7) obezite ile I-II Art. Quetelet indeksi 25'ten fazla, ancak 30'dan az;

8) obezite ile III Art. 30'un üzerinde Quetelet indeksi;

9) sigara içmek (günde en az bir sigaranın düzenli olarak içilmesi);

10) fiziksel hareketsizlik (düşük fiziksel aktivite) - otururken çalışma süresinin yarısından fazlasında ve boş zamanlarında (yürüme, spor yapma, bahçede çalışma vb. haftada 10 saatten az);

11) yüksek seviye psiko-duygusal stres (stres koroner profili);

diyabet;

12) hiperürisemi.

Koroner arter hastalığı için ana risk faktörleri şu anda arteriyel hipertansiyon, hiperkolesterolemi, sigara içmektir ("üç büyük").

Ana etiyolojik faktörler IBS aşağıdaki gibidir.

1. Ateroskleroz Koroner arterler.

İHD'li hastaların %95'inde, koroner arterlerde, esas olarak proksimal bölümlerde aterosklerotik lezyonlar bulunur (A. M. Vikhert, E. I. Chazov, 1971). Sol koroner arterin anterior interventriküler dalı en sık etkilenir, daha az sıklıkla sağ koroner arter, ardından sol koroner arterin sirkumfleks dalı.

2. Koroner arterlerin spazmı.

Şu anda, koroner spazmın koroner arter hastalığının gelişimindeki rolü, seçici koroner anjiyografi kullanılarak kanıtlanmıştır. Koroner arter hastalığı olan hastaların çoğunda, aterosklerozun arka planında koroner arterlerin spazmı meydana gelir. Ateroskleroz, koroner arterlerin reaktivitesini bozar, çevresel faktörlere aşırı duyarlı hale gelirler.

Koroner arter hastalığının ana patofizyolojik mekanizması, miyokardın oksijen ihtiyacı ile koroner kan akışının bu ihtiyaçları karşılama yeteneği arasındaki uyumsuzluktur.

Bu tutarsızlığın gelişimi, hastaların tedavisinde dikkate alınması gereken koroner arter hastalığının aşağıdaki ana patogenetik mekanizmaları ile kolaylaştırılmaktadır.

1. Koroner arterin aterosklerotik bir süreçle organik tıkanması.

Koroner kan akışının keskin bir şekilde kısıtlanmasının mekanizması, duvarın aterojenik lipoproteinler ile infiltrasyonu, fibroz gelişimi, aterosklerotik plak oluşumu ve arter darlığı ve koroner arterde bir trombüs oluşumundan kaynaklanmaktadır.

2. Koroner arterlerin dinamik tıkanması - aterosklerotik olarak değiştirilmiş arterlerin arka planına karşı koroner spazm gelişimi ile karakterizedir. Bu durumda, lümenin daralma derecesi hem organik hasarın derecesine hem de spazmın şiddetine ("dinamik stenoz" kavramı) bağlıdır. Spazmın etkisi altında, koroner arterlerin darlığı kritik bir değere -% 75'e yükselebilir, bu da anjina pektorisin gelişmesine yol açar.

Koroner arterlerin çift innervasyonu vardır: parasempatik ve sempatik. Karma kolinerjik ve adrenerjik sinir uçları içeren kardiyak pleksuslardan gelen lifler koroner arterlere yaklaşır.

Kolinerjik sinirler uyarıldığında koroner arterler genişler. Sempatik sinir sistemi, alfa ve beta adrenoreseptörleri aracılığıyla koroner arterler üzerinde hem vazokonstriktif hem de dilatatör etki gösterir.

Koroner spazm gelişiminde sempatik ile birlikte gergin sistem ve diğer nörotransmitterler de aracılarında yer alır. Kan damarlarında adrenerjik veya kolinerjik sistemlere ait olmayan sinirlerin olduğu tespit edilmiştir. Bu sinir uçlarının aracıları, P maddesi, nörotensindir.

Metabolitler koroner spazm gelişiminde de önemlidir. arakidonik asit– PgF2a (prostaglandin F2a), lökotrienler LTC4 ve LTD4, serotonin (I.S. Lambich, S.P. Stozhinich, 1990).

Koroner arterlerde, trombosit kümelerinden serotonin salınır (Cotner, 1983) ve aşağıdaki gibi vazokonstriksiyona neden olur (Vanhoute, 1984):

1) vasküler düz kas hücrelerinde serotonerjik reseptörleri aktive eder;

2) diğer nörohumoral aracılara (norepinefrin, anjiyotensin II) karşı vazokonstriktör tepkisini arttırır;

3) postsinaptik alfa-1-adrenerjik reseptörleri aktive eder;

4) adrenerjik sinir uçlarının deposundan norepinefrin salınımını destekler.

3. Miyokardiyal oksijen ihtiyacının artması ile lokal metabolik faktörlerin etkisi altında koroner arterlerin genişleme yeterliliğinde azalma.

Koroner kan akışının düzenlenmesinde en önemli rolü lokal metabolik faktörler oynar. Miyokardiyal oksijen ihtiyacındaki artış, koroner arterlerin genişlemesine neden olur. Koroner kan akışında bir azalma, oksijen kısmi basıncında bir düşüş, miyokardiyal metabolizma değişir, anaerobik bir yola geçer, koroner arterleri genişleten miyokardda vazodilatör metabolitler (adenosin, laktik asit, inozin, hipoksantin) birikir. Koroner arterlerin dilatasyonu kan akışını iyileştirir ve miyokardiyuma oksijen beslemesini normalleştirir.

Koroner arter hastalığında, aterosklerotik süreç tarafından değiştirilen koroner arterler, artan miyokardiyal oksijen ihtiyacına göre yeterince genişleyemez ve bu da iskemi gelişimine yol açar.

4. Endotel faktörlerinin rolü.

Endotel, vazokonstriktif ve prokoagülan etkileri olan maddelerin yanı sıra vazodilatör ve antikoagülan etkileri olan maddeler üretir. Normalde, bu iki madde grubu arasında dinamik bir denge vardır.

Endotel tarafından üretilen prokoagülan maddeler: doku tromboplastini, von Willebrand faktörü, kollajen, trombosit aktive edici faktör. Bu biyolojik olarak aktif bileşikler, trombosit agregasyonunu teşvik eder ve kan pıhtılaşmasını arttırır. Ek olarak, endotelde endotelinler (ET) üretilir.

endotelinlerüç farklı gen tarafından kodlanan vazokonstriktör faktörlerin (ET-1, ET-2, ET-3) ailesidir. Endotelin oluşum süreci birkaç aşama içerir. Endotelin ayrıca trombosit agregasyonunu uyarır. Endotelin reseptörleri kulakçıklarda, akciğerlerde, böbrek glomerüllerinde, böbrek damarlarında ve beyinde bulunur. Endotel ayrıca vazodilatörler de üretir: prostaglandin prostasiklin ve endotel gevşetici faktör.

Prostasiklin, 1976 yılında Moncada tarafından keşfedilmiştir. Kalpteki ana prostasiklin kaynağı koroner arterlerdir, esas olarak endotel tarafından ve daha az ölçüde düz kas hücreleri tarafından üretilir.

Prostasiklin PgI2 aşağıdaki özelliklere sahiptir:

1) koroner dilatasyon dahil olmak üzere belirgin bir vazodilatör etki; adenilat siklaz - cAMP sisteminin aktivasyonu yoluyla gerçekleştirilir;

2) trombosit agregasyonunu inhibe eder;

3) kardiyoprotektif etki (miyokard enfarktüsü alanını erken aşamada sınırlar);

4) iskemik miyokarddaki enerji açısından zengin nükleotitlerin kaybını azaltır ve içinde laktat ve piruvat birikmesini önler;

5) Damar duvarında lipid birikimini azaltır ve böylece anti-aterosklerotik etki gösterir.

Aterosklerotik süreç tarafından değiştirilen koroner arterlerin endotelinin prostasiklin sentezleme yeteneği, koroner arter hastalığının gelişimine katkıda bulunan önemli ölçüde azalır.

Endotel gevşetici (vazodilatör) faktör (ERF), L-arginin amino asidinin NO-sentetaz enziminin etkisi altında metabolizmasının bir sonucu olarak endotel hücrelerinde oluşan bir nitrik oksittir (NO).

ERF, düz kas hücresinde siklik guanozin monofosfatın (cGMP) birikmesine yol açan çözünür guanilat siklazı aktive eder. Buna karşılık, cGMP, miyozin zincirlerinin fosforilasyonunu ve düz kas liflerinin gevşemesini destekleyen cGMP'ye bağlı protein kinazı aktive eder.

Prostasiklin gibi endotel gevşetici faktör de güçlü bir antiplatelet ajandır.

Normalde endotel hücreleri, vazospazmı önleyen sabit bir ERF bazal sekresyonu gerçekleştirir.

İskemik kalp hastalığında, hiperkolesterolemi, arteriyel hipertansiyon, tromboz, sigaranın etkisi altında, bir yandan endotelyal vazodilatör ve antitrombosit faktörler ile diğer yandan vazokonstriktör ve proagregan faktörler arasındaki dinamik denge bozulur. IHD'deki ikinci faktör grubu ve yukarıdaki koşullar hakim olmaya başlar ve koroner spazm gelişimine, artan trombosit agregasyonuna katkıda bulunur.

5. Artan trombosit agregasyonu.

İHD'de trombosit agregasyonunda bir artış ve koroner arterlerin dallarında mikroagregatların görünümünde bir artış vardır, bu da mikrosirkülasyonun bozulmasına ve miyokard iskemisinin şiddetlenmesine yol açar. Trombosit agregasyonundaki bir artış, trombositlerin (aynı zamanda güçlü bir vazokonstriktör olan) tromboksan üretimindeki artıştan, prokoagülan faktörlerin hiper üretiminden kaynaklanmaktadır.

Normalde, tromboksan (bir proagregan ve bir vazokonstriktör) ve prostasiklin (bir antiplatelet ajan ve bir vazodilatör) arasında dinamik bir denge vardır. İHD ile bu denge bozulur, tromboksan aktivitesi artar, bu da koroner dolaşım sisteminde trombosit agregatlarının oluşumu ve koroner spazm için koşullar yaratır.

6. Artmış miyokardiyal oksijen ihtiyacı.

Koroner arter hastalığında, koroner kan akışı olasılıkları ile artan miyokardiyal oksijen ihtiyacı arasında bir tutarsızlık vardır. Bu, aşağıdakilere yol açar.

2) duygusal stres (aynı zamanda, koroner arterlerin spazmına, hiper pıhtılaşmaya katkıda bulunan çok miktarda katekolamin salınır ve kana girer; hiperkatekolaminemi ayrıca kardiyotoksik bir etkiye sahiptir);

3) miyokardiyal kontraktilitede azalma (bu durumda, nihai diyastolik basınç, sol ventrikülün hacmini arttırır, miyokardiyal oksijen ihtiyacını arttırır).

7. "İnterkoroner çalma" olgusunun gelişimi.

Daralan koroner aterosklerozu olan ve egzersiz sırasında kollateral gelişen İKH hastalarında vazodilatasyon sonucu etkilenmeyen koroner arterlerde kan akımı artar, buna darlık distalinde etkilenen arterde kan akımında azalma ve miyokard iskemisi gelişimi eşlik eder. .

8. Teminat dolaşımının yetersizliği.

Teminatların gelişimi, koroner arter stenozu ile ilişkili koroner arter hastalığı olan hastalarda koroner dolaşım bozukluklarını kısmen telafi eder. Bununla birlikte, miyokardiyal oksijen talebinde belirgin bir artışla birlikte, teminatlar, miyokard iskemisine katkıda bulunan kan akışının eksikliğini yeterince telafi etmez. Koroner kollateral kan akımının yetersizliği aynı zamanda vasküler düz kas hücrelerinde ve hücre büyümesini, bölünmesini ve farklılaşmasını kontrol eden proto-onkogenlerin kardiyomiyositlerinde yetersiz ekspresyona bağlı olabilir.

9. Lipid peroksidasyon aktivitesinin arttırılması.

IHD ile lipid peroksidasyon aktivitesi artar, bu da trombosit agregasyonunun artmasına katkıda bulunur. Lipid peroksidasyon ürünleri miyokardiyal iskemiyi şiddetlendirir.

10. Araşidonik asit metabolizmasının lipoksijenaz yolunun aktivasyonu.

IHD ile, 5-lipoksijenaz enziminin aktivitesi koroner arterlerde önemli ölçüde artar, etkisi altında, koroner arterler üzerinde daralma etkisi olan araşidonik asitten lökotrienler oluşur.

11. Enkefalin ve endorfin üretiminin ihlali.

Enkefalinler ve endorfinler, endojen opioid peptitlerdir. Analjezik ve anti-stres etkileri vardır, miyokard iskemisini azaltır ve aşırı katekolaminlerin zararlı etkilerinden korurlar. IHD ile enkefalin ve endorfin üretimi azalır, bu da miyokard iskemisinin gelişmesine ve ilerlemesine katkıda bulunur.

Çalışma IHD sınıflandırması (V.S. Gasilin, A.P. Golikov, I.L. Klocheva, A.I. Martynov, I.V. Martynov, A.S. Melentiev, V.G. Popov, B.A. Sidorenko, A V. Sumarokov, 1986).

I. Angina.

1. Angina pektoris:

1) ilk ortaya çıktı;

2) kararlı (gösteren fonksiyonel sınıf I'den IV'e);

3) ilerleyici: yavaş ilerleyen, hızlı ilerleyen (kararsız).

2. Vazospastik (varyant).

II. Akut fokal miyokardiyal distrofi.

III. Miyokardiyal enfarktüs.

1. Transmural:

1) transmural birincil;

2) transmural tekrarlanan;

3) transmural tekrarlayan.

2. Büyük odak:

1) geniş odaklı birincil;

2) tekrarlanan geniş odaklı;

3) makro odaklı tekrarlayan.

3. Küçük odak:

1) küçük odak birincil;

2) küçük odaklı tekrarlanır.

4. Subendokardiyal.

IV. Kardiyoskleroz.

1. Postinfarktüs odak.

2. Dağınık küçük odak.

V. İhlaller kalp atış hızı.

VI. Koroner arter hastalığının ağrısız formu.

VII. Ani koroner ölüm.

Koroner arter hastalığının akut formları arasında miyokard enfarktüsü, kararsız angina pektoris formları, akut fokal distrofi; koroner arter hastalığının kronik formlarına - kardiyoskleroz, stabil angina pektoris, kardiyak aritmiler, ağrısız koroner arter hastalığı formu.

Koroner arter hastalığının klinik sınıflandırması (VKNT'ler AMS SSCB, 1984).

I. Ani koroner ölüm, birincil kalp durması.

II. Anjina, göğüs ağrısı.

1. Angina pektoris:

1) ilk kez anjina pektoris;

2) fonksiyonel sınıfın (I-IV) göstergesi olan stabil angina pektoris;

3) ilerleyici angina pektoris.

2. Spontan angina.

III. Miyokardiyal enfarktüs.

1. Büyük odak (Transmural).

2. Küçük odak.

IV. Enfarktüs sonrası kardiyoskleroz.

V. Kardiyak aritmiler (formu gösterir).

VI. Kalp yetmezliği (formu ve evreyi gösterir).

Kronik iskemik hastalık kalp (kronik iskemik kalp hastalığı) kronik olarak ortaya çıkan hastalık formlarını içerir: stabil angina pektoris, yaygın (aterosklerotik) ve enfarktüs sonrası kardiyoskleroz.

Hastalığın gelişmesinin ana nedeni koroner arterlerin aterosklerozudur. Önemli ölçüde daha az sıklıkla, değişmeyen koroner arterlerle anjina atakları meydana gelir. Hastalığın gelişimine katkıda bulunan faktörler arasında kalbin fonksiyonel aşırı yüklenmesi, katekolaminlerin histotoksik etkisi, kanın pıhtılaşma ve pıhtılaşma sistemlerindeki değişiklikler, kollateral dolaşımın yetersiz gelişimi yer almalıdır.

Kronik koroner arter hastalığının gelişimi aşağıdakilere dayanmaktadır: koroner yetmezlik- miyokardiyal oksijen ihtiyacı ile kan yoluyla verilmesi olasılığı arasındaki dengesizliğin sonucu. Miyokardiyuma yetersiz oksijen erişimi ile iskemisi oluşur. İskeminin patogenezi değişmiş ve değişmemiş koroner arterlerde farklıdır.

Arteriyel spazm, morfolojik olarak değişmemiş damarlarda koroner yetmezliğin ortaya çıkması için ana mekanizma görevi görür. Şu anda yeterince çalışılmamış olan nörohumoral düzenleyici mekanizmaların ihlali, spazma yol açar. Koroner yetmezliğin gelişimi, sempatik-adrenal sistemin aktivitesinde bir artışa neden olan sinir ve (veya) fiziksel stres tarafından teşvik edilir. Adrenal bezler tarafından artan katekolamin üretimi ve sempatik sinirlerin postganglionik uçları nedeniyle, bu biyolojik olarak aktif maddelerin fazlalığı miyokardda birikir. Kalbin çalışmasını güçlendirmek, sırayla, miyokarddaki oksijen talebini arttırır. Kan pıhtılaşma sisteminin aktivasyonu, ayrıca fibrinolitik aktivitesinin inhibisyonu ve sempatik-adrenal sistemin artan aktivitesinin etkisi altında gözlenen trombosit fonksiyonundaki değişiklikler, koroner yetmezliği ve miyokard iskemisini şiddetlendirir.

Koroner arterlerin aterosklerozunda, miyokardın oksijen ihtiyacı ile koroner dolaşımın olanakları arasındaki uyumsuzluk açıkça kendini göstermektedir. fiziksel aktivite(kalbin artan çalışması, sempatik-adrenal sistemin artan aktivitesi). Koroner yetmezliğin ciddiyeti, kollateral damarların yetersizliği ve ayrıca koroner arterler üzerindeki ekstravasküler etkiler ile şiddetlenir. Bu etkiler arasında, sistol fazında miyokardın küçük koroner arterler üzerindeki kompresif etkisi ve ayrıca anjina atağı sırasında gelişen kontraktil miyokardiyal yetmezliğe bağlı intramiyokardiyal basınçta artış ve sol ventrikülde diyastol sonu hacim ve basınçta artış yer alır. .

Anjina pektoris atağı ile kendini gösteren akut koroner yetmezlik, miyokard iskemisinin gelişmesini önleyen telafi edici mekanizmaları açabilir. Bu tür mekanizmalar, var olanın açıklanması ve yeni interkoroner anastomozların oluşumu, miyokard tarafından oksijen ekstraksiyonunda bir artıştır. atardamar kanı. Bu "koroner rezervin" tükenmesi ile anjina atağı sırasında miyokardiyal iskemi daha belirgin hale gelir.

Angina pektoris atağına ek olarak, miyokardiyal iskemi, çeşitli ektopik aritmilerin yanı sıra aterosklerotik kardiyosklerozun kademeli gelişimi ile kendini gösterir. Kardiyosklerozda, kas liflerinin bağ dokusu ile değiştirilmesi, yavaş yavaş miyokardın kasılma fonksiyonunda bir azalmaya ve kalp yetmezliğinin gelişmesine yol açar.

Angina pektoris, kronik koroner arter hastalığının ana belirtisidir, ancak diğer hastalıklarda (aort kusurları, şiddetli anemi) bir sendrom olarak da ortaya çıkabilir. Bu bağlamda, "anjina pektoris" terimi, buna neden olan hastalık özellikle koroner arter hastalığı kavramı ile eşanlamlı olarak belirtilmediği sürece. Belirtildiği gibi, anjina pektoris gelişiminin ana nedeni, koroner arterlerin aterosklerozudur, çok daha az sıklıkla - değişmemiş koroner arterlerin düzensizliği.

Angina pektorisin ana tezahürü, karakteristik bir ağrı atağıdır. AT klasik açıklama angina pektoris, fiziksel eforla ortaya çıkan, şiddeti ve prevalansı artan sternumda atak benzeri bir baskı hissi ile karakterizedir.

Genellikle ağrıya göğüste, sol omuza veya her iki kola, boyuna, çeneye, dişlere yayılan bir rahatsızlık hissi eşlik eder; hastaların hareketsiz bir pozisyonda donmasına neden olan bir korku hissi eşlik edebilir. Nitrogliserin aldıktan veya fiziksel stresi ortadan kaldırdıktan sonra ağrı hızla kaybolur (yürürken durmak, atağı tetikleyen diğer koşulları ve faktörleri ortadan kaldırmak: duygusal stres, soğuk, yemek).

Ağrının meydana geldiği duruma bağlı olarak anjina pektoris ve istirahat vardır. Tipik olarak ağrı sendromunun görünümü anjina pektoris seviyeye bağlıdır fiziksel aktivite. Kanada Kardiyoloji Derneği'nin kabul edilen sınıflandırmasına göre, anjina pektorisli hastalarda fiziksel aktivite yapma yeteneğine göre 4 fonksiyonel sınıf ayırt edilir:

I - fonksiyonel sınıf - sıradan fiziksel aktivite anjina pektorise neden olmaz. Angina pektoris, alışılmadık derecede büyük, hızlı gerçekleştirilen bir yük ile ortaya çıkar.

II - fonksiyonel sınıf - fiziksel aktivitenin hafif sınırlaması. Angina pektoris, 500 m'den fazla bir mesafeden normal yürüyüş veya 1. kata merdiven çıkma, yokuş yukarı, yemek yedikten sonra, rüzgarda, soğukta yürümekten kaynaklanır; angina pektoris, duygusal stresin etkisi altında da mümkündür.

III - fonksiyonel sınıf - fiziksel aktivitenin ciddi şekilde sınırlandırılması. Angina pektoris, normal yürüyüş sırasında 100-200 m mesafede oluşur, nadir görülen istirahat anjina atakları mümkündür.

IV - fonksiyonel sınıf - herhangi bir fiziksel çalışmayı rahatsızlık duymadan yapamama. Tipik dinlenme angina pektoris atakları vardır.

Angina pektorisin özel durumları olarak angina pektoris heyecan ve sigara içimi ile ayırt edilebilir.

İle dinlenme anjina Tam dinlenme sırasında, özellikle bir rüyada meydana gelen ağrı ataklarını atfetmek gelenekseldir.

Varyant angina pektoris (Prinzmetal angina pektoris) olarak adlandırılan durum özellikle vurgulanmalıdır: önceden angina pektoris olmaksızın meydana gelen, genellikle geceleri meydana gelen dinlenme anjina atakları. Sıradan angina ataklarının aksine, ağrı anında EKG'de ST segmentinde belirgin bir yükselme eşlik eder. Koroner anjiyografi kullanılarak, varyant angina pektorisin, sklerozan veya değişmemiş koroner arterlerin spazmından kaynaklandığı gösterilmiştir. IHD'nin bu varyantına kararsız angina (IHD'nin bir ara formu) denir.

Ana klinik semptom - anjina pektoris atağı - sadece koroner arter hastalığı için patognomonik değildir. Bu bağlamda, kronik koroner arter hastalığının bir şekli olarak anjina pektoris tanısı, ancak hastanın muayenesinin çeşitli aşamalarında elde edilen tüm veriler dikkate alınarak yapılabilir.

Aynı zamanda, IHD'deki anjina pektorisin klinik tablosu, tanı araştırması sırasında bulunan kendine has özelliklere sahiptir.

Hastaların şikayetlerine dayanarak, tespit etmek mümkündür:

a) tipik olarak meydana gelen angina pektoris;

b) kronik iskemik kalp hastalığının diğer belirtileri (ritim bozuklukları, kalp yetmezliği);

c) İKH risk faktörleri;

d) atipik kalp ağrısı ve yaş, cinsiyet, NBS ve eşlik eden hastalıklar için risk faktörleri dikkate alınarak değerlendirilmesi;

e) devam eden ilaç tedavisinin etkinliği ve doğası;

e) angina pektoris ile kendini gösteren diğer hastalıklar.

Tüm şikayetler hastanın yaşı, cinsiyeti, yapısı, psiko-duygusal geçmişi ve davranışı dikkate alınarak değerlendirilir, bu nedenle genellikle hastayla ilk iletişimde, koroner arter hastalığının ön tanısının doğruluğunu reddedebilir veya doğrulayabilir. . Yani, geçen yıl boyunca klasik şikayetler ve yokluğu ile kalp-damar hastalığı geçmişte 50-60 yaşlarında kronik koroner arter hastalığı olan bir erkeğe çok yüksek bir olasılıkla teşhis konulabilirdi. Bununla birlikte, hastalığın klinik varyantını ve koroner arter ve miyokardiyal hasarın ciddiyetini gösteren ayrıntılı bir teşhis, ancak tüm temel teşhis araştırma şeması tamamlandıktan sonra ve bazı durumlarda (aşağıda açıklanmıştır) ek bir muayeneden sonra yapılabilir.

Bazen anjina pektoris ile kardiyak ve ekstrakardiyak kaynaklı çeşitli ağrı duyumlarını ayırt etmek zordur. Ağrının özellikleri çeşitli hastalıklar ders kitaplarında ve el kitaplarında açıklanmıştır. Sadece, stabil angina pektorisin, her atak sırasında sabit, özdeş bir ağrı doğası ile karakterize olduğu ve görünümünün belirli koşullarla açıkça ilişkili olduğu vurgulanmalıdır. saat nöro-dolaşım distonisi ve diğer bir dizi kardiyovasküler hastalık dolaşım sistemi hasta, ağrının çeşitli doğasını, farklı lokalizasyonlarını, ortaya çıkmalarında herhangi bir düzenliliğin olmadığını not eder. Angina pektorisli bir hastada, diğer ağrıların varlığında bile (örneğin, omurga lezyonlarının neden olduğu), genellikle karakteristik "iskemik" ağrıları izole etmek mümkündür.

Kalp bölgesinde ağrı şikayetleri ile eş zamanlı olarak hasta, anjina atağı dışında kalp ritminin ihlali ve dolaşım yetmezliği nedeniyle şikayetler sunabilir. Bu, aterosklerotik veya enfarktüs sonrası kardiyosklerozun ciddiyetinin ön değerlendirmesine izin verir ve koroner arter hastalığı tanısını daha olası hale getirir. Koroner arter hastalığı için risk faktörlerinin belirlenmesi doğru tanıyı kolaylaştırır.

Hipertansiyon, diabetes mellitus gibi hastalıkları olan hastalarda anjina pektoris, aritmiler ve dolaşım bozukluklarına özgü şikayetler aktif olarak tespit edilmelidir. Hasta, ilgili fenomenler telaffuz edilmezse veya diğerlerine kıyasla önemsiz olduğunu düşünüyorsa, bu tür şikayetlerde bulunmayabilir.

Hastalar genellikle anjini ağrı olarak değil, göğüste ağırlık, basınç, sıkışma ve hatta yanma, mide ekşimesi şeklinde bir rahatsızlık hissinden bahseder. Yaşlılarda, ağrı hissi daha az belirgindir ve klinik belirtiler daha sık nefes darlığı, ani bir hava eksikliği hissi ve şiddetli halsizlik ile karakterizedir.

Bazı durumlarda, tipik bir ağrı lokalizasyonu yoktur, ağrı yalnızca genellikle yayıldığı yerlerde ortaya çıkar. Çünkü ağrı sendromu anjina pektoris ile göğüste, kollarda, sırtta, boyunda herhangi bir ağrı şikayeti ile atipik olarak ilerleyebilir, mandibula, epigastrik bölge (genç erkeklerde bile), bu ağrıların başlangıç ​​ve kaybolma koşullarına göre anjina pektoristeki ağrı paternlerine karşılık gelip gelmediği netleştirilmelidir. Bu gibi durumlarda, lokalizasyon dışında, ağrı "tipik" anjina pektorisin diğer tüm özelliklerini (oluşma nedeni, atak süresi, nitrogliserinin etkisi veya yürürken durma vb.) korur.

Sübjektif belirtilere göre, nitrogliserin almanın etkinliği değerlendirilir (5 dakika ve daha sonra ağrının kaybolmasıyla, etki çok şüphelidir) ve daha önce alınan diğer hastalar ilaçlar(sadece teşhis için değil, aynı zamanda gelecekte bireysel bir tedavi planı oluşturmak için de önemlidir).

Hastanın objektif muayenesi tanı için çok bilgilendirici değildir. Fizik muayenede herhangi bir anormallik ortaya çıkmayabilir (yakın zamanda başlayan anjina ile). Anjina pektorisin eşlik edebileceği hastalık semptomlarını (kalp kusurları, anemi vb.) aktif olarak aramalısınız.

Tanı için önemli olan, aterosklerozun kardiyak olmayan lokalizasyonudur: aort (II tonu vurgusu, aortta sistolik üfürüm), alt ekstremiteler (arteriyel nabzın keskin bir şekilde zayıflaması); normal kan basıncı ve herhangi bir hastalığın yokluğu ile sol ventrikül hipertrofisi semptomları kardiyovasküler sistemin.

enstrümantal ve laboratuvar araştırması, kronik koroner arter hastalığı tanısı koymaya ve tezahürü olarak anjina pektorisi değerlendirmeye izin verir.

Elektrokardiyografi - lider yöntem enstrümantal teşhis kronik iskemik kalp hastalığı. Bunu yaparken, aşağıdaki hükümler dikkate alınmalıdır.

1. ST segment depresyonu (muhtemelen bir koroner T dalgası ile birlikte), kronik koroner arter hastalığının ön tanısının bir teyididir. Ancak kronik koroner arter hastalığına mutlak spesifik olan EKG değişiklikleri yoktur; bir koroner T dalgası, daha önce transfer edilmiş bir küçük odaklı enfarktüsün bir belirtisi olabilir (bir rezorpsiyon-nekrotik sendromu gösteren negatif laboratuvar sonuçları dikkate alınmalıdır).

2. Koroner arter hastalığının varlığı, bir atak sırasında karakteristik EKG işaretleri ve bunların hızla kaybolması (birkaç saat içinde, bir güne kadar) belirlenerek doğrulanabilir. Koroner arter hastalığının doğrulanması için 24 saatlik Holter EKG monitorizasyonu (Holter monitorizasyonu) kullanılır.

3. MI geçirmemiş anjina pektorisli hastaların çoğunda EKG atak dışında değişmez ve atak sırasında tüm hastalarda değişiklik olmaz.

4. Kalpte karakteristik ağrı varlığında EKG'de saptanan "sikatrisyel" değişiklikler, koroner arter hastalığı tanısı lehine önemli bir argümandır.

5. İstirahatte çekilen bir EKG'de bulunmadığında miyokardiyal iskemi belirtilerini saptamak ve ayrıca koroner rezervin durumunu (koroner yetmezliğin şiddeti) değerlendirmek için egzersiz testleri yapılır.

Çeşitli stres testleri arasında en yaygın olanı, bisiklet ergometresi veya koşu bandı (koşu bandı) üzerinde fiziksel aktivite içeren testlerdir.

Koroner arter hastalığının teşhisi için bisiklet ergometrisi endikasyonları şunlardır:

a) atipik ağrı sendromu;

b) EKG, orta yaşlı ve yaşlı kişilerde ve ayrıca koroner arter hastalığı ön tanısı olan genç erkeklerde miyokard iskemisinin karakteristik olmayan değişiklikleri;

c) Koroner arter hastalığından şüphelenilmesi durumunda EKG değişikliği olmaması.

Yükleme sırasında aşağıdakilere dikkat edilirse numune pozitif olarak kabul edilir:

a) anjina pektoris atağının ortaya çıkması;

b) şiddetli nefes darlığı, boğulma görünümü;

c) kan basıncında azalma;

d) SR segmentinde azalma " iskemik tip» 1 mm veya daha fazla;

e) ST segmentinin 1 mm veya daha fazla yükselmesi.

Egzersiz testi için ana kontrendikasyonlar şunlardır:

a) akut miyokard enfarktüsü;

b) sık sık anjina pektoris atakları ve dinlenme;

c) kalp yetmezliği;

d) kardiyak ritim ve iletimde prognostik olarak uygun olmayan bozukluklar;

e) tromboembolik komplikasyonlar;

e) şiddetli arteriyel hipertansiyon biçimleri;

g) akut bulaşıcı hastalıklar.

Gerekirse (bisiklet ergometrisi veya teknik uygulamasının imkansızlığı, hastaların eğitimi), sık atriyal stimülasyon testi kullanılarak kalbin çalışmasında bir artış sağlanır (kalp pili elektrotu sağ atriyuma yerleştirilir; invaziv çalışmanın doğası, testin kapsamını keskin bir şekilde sınırlar) veya sık transözofageal stimülasyon testi (yöntem travmatik değildir, yaygındır).

6. Koroner arter hastalığının EKG teşhisi için, koroner yatağı ve miyokardın fonksiyonel durumunu etkileyebilecek ilaçlar kullanılarak çeşitli farmakolojik stres testleri de kullanılır. Bu nedenle, IHD'nin vazospastik formunun EKG teşhisi için ergometrin veya dipiridamol ile testler kullanılır.

Propranolol, potasyum klorür ile farmakolojik testler, EKG'de ventriküler kompleksin son kısmında ilk değişikliklerin olduğu durumlarda, gerekirse IHD ve NCD arasında ayırıcı tanı yapılır. Bu örnekler yok hayati IBS teşhisi için. EKG'de tespit edilen değişiklikler her zaman hastanın muayenesinden elde edilen diğer veriler dikkate alınarak değerlendirilir.

ultrason prosedürü kalp anjina pektoris muzdarip tüm hastalarda yapılmalıdır. Boşluklarının boyutunu belirlemek için miyokardın kontraktilitesini değerlendirmenizi sağlar. Dolayısıyla, bir kalp hastalığı, obstrüktif kardiyomiyopati saptandığında, kronik koroner arter hastalığı tanısı pek mümkün olmaz; yaşlılarda, bu hastalıkların bir kombinasyonu mümkündür.

Koroner arter hastalığından şüphelenilen bir hastada genel kabul görmüş bir şekilde yürütülen bir dizi araçsal araştırma yöntemi, kalp dışı aort ateroskleroz belirtilerini (floroskopi) tanımlamayı mümkün kılar. göğüs) ve alt ekstremite damarları (reovasografi) ve İHD'yi doğrulayan dolaylı bir argüman elde edin.

Laboratuvar çalışmaları (klinik ve biyokimyasal analizler kan) izin verir:

a) hiperlipidemiyi tanımlayın - koroner arter hastalığı için bir risk faktörü;

b) resorpsiyon-nekrotik sendromun tezahürünü dışlayın ve EKG'deki değişikliklerin ve uzun süreli anjina pektoris atağının varlığında miyokard enfarktüsü tanısını reddedin.

Bazı durumlarda, ek çalışmalar yapılır.

1. koroner ventrikülografi koroner arterlerin aterosklerotik daralmasının derecesini ve prevalansını ve kollateral kan akışının durumunu belirlemeye izin verir.

2. Seçici koroner anjiyografi yapılır:

1) belirsiz vakalarda, özellikle doğum önerilerinin büyük ölçüde tanıya bağlı olduğu genç ve orta yaşlı kişilerde koroner arter hastalığının teşhisi için;

2) cerrahi tedavi sorununu çözmek için şüphesiz koroner arter hastalığı ile.

Çalışmanın invaziv doğası ve karmaşıklığı göz önüne alındığında, koroner anjiyografi genellikle tanı amaçlı değil, şüphesiz KAH'lı hastalarda koroner arter baypas greftleme ve perkütan transluminal koroner anjiyoplasti (PTCA) karar verirken yapılır.

"Normal" bir koroner anjiyogramın yalnızca ana koroner arterlerde ve dallarında belirgin bir daralma olmadığını gösterdiğine, küçük arterlerdeki değişikliklerin ise fark edilmeden kalabileceğine dikkat edilmelidir.

Bu yöntemlerin uygulanması ancak uzmanlaşmış hastanelerde ve belirli endikasyonlara göre mümkündür.

kardiyoskleroz kronik koroner arter hastalığının yaygın bir şeklidir.

Bunun 2 çeşidi vardır.

1) kalp kasına yaygın hasar ile yavaş gelişen iskemik (aterosklerotik);

2) nekrotik sonrası (enfarktüs sonrası) - eski nekroz bölgesinde geniş bir miyokardiyal fibroz odağı şeklinde; bağ dokusunun yavaş yaygın gelişiminin arka planına karşı, tekrarlanan miyokard enfarktüslerinden sonra periyodik olarak büyük fibröz odakların oluştuğu bir geçiş veya karışık varyant.

Aterosklerotik ve enfarktüs sonrası kardiyoskleroz, ritim bozuklukları ve konjestif kalp yetmezliği ile kendini gösterebilir. Kronik koroner arter hastalığının bu formunun kalbin kronik anevrizmasını da içerdiği ileri sürülmektedir.

Bazen kardiyoskleroz, belirgin klinik belirtiler olmadan ortaya çıkar. Rastgele nedenlerle alınan EKG'deki değişikliklerle de koroner arter hastalığının varlığından şüphelenilebilir.

Klinik olarak, anjina pektoris ile birleştirilen ve ağrısız ilerleyen formlar vardır (sadece ritim bozuklukları ve (veya) kalp yetmezliği belirtileri ile). Ağrısız formları olan koroner arter hastalığının gelişiminin erken evrelerinde, net bir subjektif semptom yoktur. Bu tür formlar algılanamaz bir şekilde ilerler ve koroner arter hastalığının ilk şüpheleri yalnızca fizik muayene sırasında ve genellikle de sırasında ortaya çıkar. EKG'yi deşifre etmek. Teşhis araştırmasının üç aşamasının her biri yürütülürken bu dikkate alınmalıdır.

Hastanın, özellikle yaşlıların, kalp ritminin ihlalini (çarpıntı, kalbin çalışmasında kesintiler, nadir bir nabız vb.) Belirten şikayetleri ve kalp yetmezliği belirtileri (nefes darlığı, alt ekstremitelerin şişmesi) , sağ hipokondriyumda ağırlık, vb.) geçmiş kardiyovasküler hastalıklarla ilgili herhangi bir belirti olmaksızın, doktoru kronik koroner arter hastalığı fikrine yönlendirmelidir. Hasta ayrıca anjina pektorisin kalbindeki ağrılardan rahatsız olursa veya sorgulandığında eşdeğerleri (göğüste sıkışma hissi, yanma hissi) hakkında bilgi edinilebilirse, varsayım daha güvenilir hale gelir.

Miyokard enfarktüsü geçirmiş bir hastayı sorgularken, aşağıdakileri öğrenmek gerekir. olası ihlaller kalp hızı, nefes darlığı, boğulma atakları (enfarktüs sonrası kardiyoskleroz belirtileri), kendisi bunu hatırlamasa bile.

Aterosklerozun kardiyak olmayan belirtileri (aralıklı topallama, hafıza kaybı vb.) ve spesifik olmayan şikayetleri (düşük performans, genel halsizlik) olan bir hastada aterosklerotik kardiyoskleroz varlığını varsaymak mümkündür.

Özellikle genç ve orta yaşlı kişilerde kalp yetmezliği ve kalp ritmi bozukluklarının (miyokardit, kalp kusurları vb.) Varsa, koroner arter hastalığı olasılığı önemli ölçüde azalır, ancak amaçlanan teşhis yolu boyunca inceleme sonraki aşamalarda yapılmalıdır.

Hastaların fizik muayenesinin amacı şunları belirlemektir:

a) küçük ve küçük çocuklarda kalp yetmezliği belirtileri büyük daire kan dolaşımı;

b) kronik kalp anevrizması;

c) ritim bozuklukları;

d) aterosklerozun kalp dışı lokalizasyonları.

Kalp yetmezliği belirtileri - nefes darlığı, karaciğer büyümesi, taşikardi, ödem - bir hastada, özellikle de ilgili şikayetleri olmayan yaşlılarda tespit edilebilir.

Özellikle önceki bir miyokard enfarktüsünün belirtileri olan prekordiyal bölgedeki nabız, sol ventrikül anevrizmasından şüphelenmeyi mümkün kılar. Kalp ritmi bozuklukları ilk olarak teşhis araştırmasının bu aşamasında tespit edilebilir.

Angina pektoris yokluğunda kalıcı atriyal fibrilasyonun varlığı öncelikle dışlanmayı gerektirir. romatizmal hastalık kalp (doğrudan ve dolaylı için aktif arama nesnel işaretler bu ve muayenenin sonraki aşamalarında malformasyon), bu tanı geçmişte hiç yapılmamış olsa bile.

Herhangi bir kalp hastalığı ve hipertansiyonu olmayan bir hastada sol ventrikül hipertrofisi, normal kan basıncında aort üzerinde II tonu vurgusu, alt ekstremite damarlarında nabız azalması gibi fiziksel belirtilerin saptanması, önerilen koroner arter hastalığı tanısını son derece önemli kılmaktadır.

Bir laboratuvar teşhis araştırmasında şunları tespit etmek mümkündür:

a) ritim ve iletim bozuklukları;

b) ilk belirtiler kalp yetmezliği;

c) kalbin kronik anevrizması;

d) ateroskleroz belirtileri.

Genel klinik çalışmalar (EKG, göğüs röntgeni incelemesi, alt ekstremitelerin reovasografisi, biyokimyasal kan testleri) bu sorunun çözümüne katkıda bulunur. Bu aşamada kronik koroner arter hastalığı teşhisi mümkün değilse, ek çalışmalar yapılır.

Elektrokardiyogram kalp ritmi ve iletimi ihlallerini tespit etmenizi sağlar. Benzer belirtilere yol açan başka hastalıkların yokluğunda, kronik koroner arter hastalığı düşünülmelidir.

EKG, hipertansiyon ve kalp hastalığı olmayan bir hastada sol ventrikül hipertrofisi belirtileri gösterebilir. Bu durumda, ultrason yardımı ile kardiyomiyopati olasılığı dışlanırsa, aterosklerotik kardiyoskleroz tanısı diğer belirtileri olmadan yapılabilir.

EKG'de kalp anevrizması belirtileri tespit edilebilir (varlığını ek yöntemlerle netleştirin). EKG'deki sikatrisyel değişikliklerin belirtileri, diğer belirgin belirtileri olmadan bile enfarktüs sonrası kardiyosklerozu teşhis etmeyi mümkün kılar.

Göğüs organlarının röntgen muayenesi aort aterosklerozu belirtilerini belirlemeye yardımcı olur, sol ventrikülde bir artış, sol ventrikül miyokardının kasılma fonksiyonunda bir azalma (bu değişiklikler tanı değeri sadece kronik koroner arter hastalığının diğer belirtileriyle birlikte). Koroner arter hastalığının önemli bir tanısal işareti, sol ventrikül anevrizmasının radyografik semptomlarıdır.

yaşlılarda röntgen muayenesi fiziksel olarak açıkça ortaya çıkmayan kalp hastalığını belirlemeye yardımcı olabilir (kalbin ultrasonuna göre teşhisin doğrulanması).

Kalbin ultrason muayenesi Kronik koroner arter hastalığı olan tüm hastalar için yapılır, aşağıdaki durumlarda bilgi içeriği artar:

1) tanı net değilse: idiyopatik kardiyomiyopati, kapak kusurları ve diğer kalp hastalıklarını dışlamak;

2) ne zaman yerleşik teşhis IHD - kalbin kronik anevrizmasını ve enfarktüs sonrası mitral yetmezliği dışlamak için;

3) olarak ek yöntem miyokardiyal hasarın ciddiyetini değerlendirmek (kasılma fonksiyonunun değerlendirilmesi, hipertrofi derecesi ve kalp odalarının genişlemesi);

4) perkütan transluminal yürütme sorununu çözmek için koroner anjiyografi(PTKA) veya koroner arter baypas greftleme (CABG).

Biyokimyasal kan testi lipid bozukluklarını, özellikle aterosklerozun özelliği olan hiperlipidemi tiplerini saptamak için yapılmalıdır. Tanıda belirleyici bir rol oynamaz.

Aşağıdakiler ek olarak kabul edilir enstrümantal yöntemler araştırma: ventrikülografi, radyonüklid tanı yöntemleri.

Ventrikülografi kalbin kronik anevrizmalarının doğasını belirlemek ve netleştirmek için yapılır (kural olarak, hastanın bir anevrizma için plastik cerrahiye hazırlanması sırasında).

radyonüklid yöntemleriŞüpheli durumlarda enfarktüs sonrası kardiyoskleroz için teşhis endikedir (skar alanlarında birikmeyen miyokarddaki değişiklikleri tespit etmek için kullanılır).

Teşhis yapılırken ana ve ek tanı kriterleri dikkate alınır. Ana kriterler şunlardır:

1) tipik angina pektorisin efor ve dinlenme atakları (öykü, gözlem);

2) miyokard enfarktüsünün güvenilir endikasyonları (geçmiş, kalbin kronik anevrizması belirtileri, EKG'de sikatrisyel değişiklik belirtileri);

3) pozitif sonuçlar egzersiz testleri (veloergometri, sık atriyal pacing);

4) koroner ventrikülografinin pozitif sonuçları (koroner arter stenozu, kronik kalp anevrizması);

5) kalp sintigrafisi kullanılarak enfarktüs sonrası kardiyoskleroz bölgelerinin tanımlanması.

Ek tanı kriterleri şunlardır:

1) dolaşım yetmezliği belirtileri;

2) kalp ritmi ve iletimi ihlalleri (bu fenomene neden olan diğer hastalıkların yokluğunda).

Genişletilmiş ifade klinik tanı hesaba katmak:

1) kronik koroner arter hastalığının klinik varyantı (genellikle bir hastada iki hatta üç varyantın bir kombinasyonu vardır). Angina pektoris ile fonksiyonel sınıfı belirtilir;

2) ritim ve iletim bozukluklarının yanı sıra kan dolaşımının durumu;

3) aterosklerozun ana lokalizasyonları; koroner aterosklerozun olmaması (koroner anjiyografiye göre ikna edici kanıtların varlığı) mutlaka tanıya yansır.

Kronik koroner arter hastalığı tedavisi birçok faktör tarafından belirlenir. Tedavinin ana alanları şunlardır:

1) hipertansiyon, ateroskleroz tedavisi ve diyabet;

2) refleks anjinaya neden olan hastalıkların tedavisi;

3) uygun antianjinal tedavi;

4) kalp ritmi ve iletim bozukluklarının yanı sıra tedavisi konjestif yetmezlik kan dolaşımı;

5) antikoagülan ve antiplatelet tedavisi.

Tedavi ayrıca diyet tedavisi, belirli bir rejime bağlılık ve ilaçları içerir. Kolay sindirilebilir karbonhidratların kısıtlandığı bir diyet, ağırlıklı olarak doymamış yağ yeterli protein ve vitamin. Diyetin enerji değeri kesinlikle vücudun enerji ihtiyaçlarına karşılık gelmelidir. Eşlik eden hipertansiyon ve kalp yetmezliği belirtileri ile sofra tuzu kullanımını sınırlamak gerekir.

Hastanın rejimi, duygusal ve fiziksel stresi sınırlamayı sağlamalıdır. Dozlanan fiziksel aktivite, doktor tarafından her hasta için ayrı ayrı belirlenir.

Koroner arter hastalığının tedavisi ilaçlar Miyokardın oksijen ihtiyacını ve bunun miyokardiyuma dağıtımını dengelemeyi amaçlar.

Çeşitli ilaçlardan en iyi etki nitratlara, B-blokerlere ve kalsiyum antagonistlerine sahiptir. Nitratların venodilatör etkisi vardır, bu da venöz sistemde kan birikmesine ve kalbe giden kan akışında azalmaya yol açar. Bu da sol ventrikülün hacminde ve gerginliğinde bir azalmaya ve miyokardın oksijen ihtiyacında bir azalmaya yol açar. Oksijen ihtiyacındaki azalma, koroner kan akışının miyokardın iskemik alanları lehine yeniden dağılımına yol açar.

Nitratlar arasında izosorbid dinitrat ve mononitrat türevleri şu anda en yaygın şekilde kullanılmaktadır.

İzosorbid-5-mononitrat - monomak, izomonat, mononit ve diğerleri - müstahzarları tabletlerde kullanılır ve önemli (12 saate kadar) etki süresine sahiptir.

İzosorbid dinitrat (nitrosorbid, cardiquet, isocket, isodinite, isomak, vb.) preparatları çeşitli dozaj formlarında (tabletler, aerosoller, merhemler) mevcuttur ve farklı etki sürelerine sahiptir (1 ila 12 saat arası).

Uzatılmış nitratların müstahzarları da önemini kaybetmemiştir. Uzatılmış nitratlar olarak Sustak-mite (2.6 mg) ve Sustak-Forte (6,4 mg) 4-5 saat arayla 1-2 tablet, gün aşırı 1-2 nitrong (6,5 mg) tablet olarak kullanılır. saat Trinitrolong, anjina ataklarını önlemek için oral mukoza üzerindeki uygulamalar için ağızdan ve plakalarda reçete edilir.

Anjina pektoris atağı, nitrogliserin (0.5 mg'lık bir tablette) dilaltı uygulamasıyla durdurulmalıdır, ilacın etkisinin zirvesi 3-5 dakikadır.

Bir tablet saldırıyı durdurmazsa, alımı tekrarlamalısınız. İlaç etkisinin süresi 20 dakikadır.

Ayrıca, diğer dozaj biçimleri nitrogliserin: bukkal formlar (diş eti mukozasına trinitrolong plakalar uygulanır); nitrogliserin veya izosorbid dinitrat aerosolleri (ağızdan solunur).

Nitratlara karşı zayıf toleransla, 2 mg'lık bir dozda bir molsidomin tableti (Corvaton) reçete edebilirsiniz. Gerekirse, uzun süreli bir atağı durdurmak için narkotik analjezikler uygulanır.

İnteriktal dönemde, ilaç tedavisi dikkate alınarak seçilir. bireysel özellikler angina pektorisin hasta ve fonksiyonel sınıfı. Kural olarak, üç ana uzun süreli dinitrat veya mononitrat grubunun ilaçlarından biri, B-blokerleri, kalsiyum kanal blokerleri reçete edilir. Bildiğiniz gibi, B-blokerler, katekolaminlerin miyokard üzerindeki etkisine müdahale ederek kalp hızında bir azalmaya ve miyokardiyal oksijen ihtiyacında bir azalmaya neden olur. Antianginal etkilerinde, yeterli dozlardaki çoğu B-bloker birbirinden çok farklı değildir, ancak başlangıçta bradikardi eğilimi ile, bradikardinin olmadığı için iç sempatik aktiviteye sahip ilaçların kullanımı endikedir. geliştirmek (oksprenolol, pindolol - seçici olmayan B-blokerler ve asebutalol, talinolol - seçici blokerler).

Propranolol gibi seçici olmayan B-blokerleri yaygın olarak kullanılmaktadır. Tedavi nispeten küçük dozlarla (40-60 mg/gün) başlar, gerekirse doz 80-160 mg/gün'e çıkarılır. Bununla birlikte, propranolol, seçicilik eksikliğine ek olarak, başka bir dezavantaja sahiptir - bu kısa aktif ilaç ve günde 3-4 kez alınmalıdır (kandaki ilacın yeterli konsantrasyonunu ve antianjinal etkiyi korumak için). Seçici B-blokerler (metoprolol, atenolol, betaksolol, asebutolol) çok daha etkilidir. Metoprolol dozu 100-200 mg / gün, atenolol - 100-200 mg / gün, asebutolol - 400-600 mg / gün, betaksolol - 20-40 mg / gün'dür. Tüm ilaçların uzun süreli etkisi vardır ve günde 1-2 kez alınabilir (özellikle betaksolol). Vazodilatör etkisi olan çok umut verici bir B seçici adrenobloker karvediloldür. B-blokerlerin veya uzun etkili nitratların etkisinin yokluğunda, kalsiyum antagonistleri reçete edilir, izoptin-240 en etkilidir ( günlük doz 120–480 mg) ve diltiazem (240–360 mg/gün).

Zorunlu, antiplatelet ajanların - asetilsalisilik asitin 125-160 mg'lık bir dozda sürekli alımıdır.

Fonksiyonel sınıf II anjina pektoris ile kalıcı tedavinin atanmasından kaçınılması arzu edilir. Bu grubun hastaları için, ilacın beklenen fiziksel aktiviteden önce alınması tercih edilir (nitrogliserinin bukkal formları ve zayıf tolere edilirse, antianginal aktiviteye sahip kalsiyum antagonistleri - isoptin, diltiazem, vb.).

Uzun süreli fiziksel eforla, cilde sürülen bir merhem (6 saate kadar) veya cilde uygulanan bir yama (24 saate kadar) şeklinde uzun süreli nitrogliserin formlarının reçete edilmesi tavsiye edilir.

Uzun süreli nitrat kullanımı ile (ilacın formundan bağımsız olarak), bunlara tolerans gelişebilir. En iyi yol toleranstan kaçınmak için - aralıklı olarak nitrat uygulayın (12 saat içinde kandaki nitrat konsantrasyonunda önemli bir azalma, spesifik reseptörlerin nitratlara duyarlılığını geri kazanmak için yeterlidir).

Koroner aterosklerozdan muzdarip hastaların ilaç tedavisi ve yüksek içerik kan kolesterolü, özellikle düşük yoğunluklu lipoprotein, düzenli statin - lovastatin veya simvastatin kullanımını içermelidir. Bu lipid düşürücü ilaçların sürekli kullanımı, koroner arter hastalığı olan hastaların hayatta kalma oranını arttırır.

Şu anda, iskemiye karşı miyokardiyal dirençte bir artışa yol açan miyokardın sitoprotektif "koruması" çok umut vericidir. İlaç trimetazidin (predüktal), miyokardiyositlerin mitokondrilerindeki enerji metabolizmasının optimizasyonunu etkiler ve böylece "korumalarını" sağlar. Preduktal, 2-3 ay boyunca günde 60 mg olarak reçete edilir. Anjinal atakların sıklığını ve yoğunluğunu azaltır.

Ancak ilaç tedavisinin yeterli olmadığı bir grup hasta vardır; onlara cerrahi tedavi önerilmelidir - PTCA veya CABG.

Onsuz olmak tehlikeli cerrahi tedavi aşağıdaki hasta grupları:

1) sol koroner arterin ana gövdesine zarar veren;

2) ana ana koroner arterlerin üç damar lezyonu ile;

3) biri sol koroner arterin anterior interventriküler dalı olan iki koroner arterde hasar.

saat İlaç tedavisi Bu hastalarda prognoz cerrahi tedaviye göre daha kötüdür. yüksek risk MI ve ani ölüm.

Kararsız anjinası olan hastaların acilen hastaneye yatırılması gerekir. kardiyoloji bölümü ve enfarktüs öncesi bir durumdan şüpheleniliyorsa - yoğun bakım ünitesinde.

Antianginal ilaçlardan, bir nitrogliserin çözeltisinin intravenöz infüzyonları ve bazen kalsiyum antagonistleri (diltiazem infüzyonları: 5 dakika boyunca 25 mg ve daha sonra 5 mg / s hızında uzun süreli bir infüzyon) dahil olmak üzere nitratlar reçete edilir.

Şu anda, enfarktüs sonrası kardiyoskleroz tedavisinde, ACE inhibitörleri(Kapoten, Enap) tansiyon kontrolü altındadır. Bu ilaçlar özellikle kalp yetmezliği belirtileri olduğunda etkilidir.

Bazen koroner arter hastalığının tedavisinde diğer gruplardan ilaçlar, özellikle de mekanizma olarak B-blokerlere benzeyen bir ilaç olan amiodaron (kordaron) kullanılır. Ventriküler aritmilerin varlığında kordaron kullanımı özellikle haklıdır. Kordaron 2-4 hafta boyunca günde 600-800 mg olarak reçete edilir ve daha sonra doz (idame tedavisi süresi) 200-400 mg/gün'e düşürülür.

İlaç tedavisi, anjina ataklarının sıklığının arttığı ve şiddetlendiği dönemlerde daha yoğun bir şekilde gerçekleştirilir ve etkiye ulaşıldığında ve hastalığın remisyonda olduğu durumlarda, ilaç dozları kademeli olarak minimum etkinliğe (anjina ataklarını önlemeye yeterli) düşürülür. .

Arteriyel hipertansiyon, kalp ritim bozuklukları, kalp yetmezliği tedavisinin ilgili bölümlerde belirtilen kurallara göre yapılması zorunludur.

Hastalığın kronik seyri aniden kötüleşebileceğinden, MI gelişimi ve bazen ani ölümle komplike hale gelebileceğinden prognoz her zaman dikkatle değerlendirilmelidir.

Birincil korunma, aterosklerozun önlenmesine indirgenir.

İkincil önleme, rasyonel anti-aterosklerotik tedaviyi, ağrının, aritmilerin ve kalp yetmezliğinin yeterli tedavisini amaçlamalıdır.

Hariç: angina pektoris (I20.-) geçici neonatal miyokard iskemisi (P29.4)

I24.0 Miyokard enfarktüsü olmayan koroner tromboz

Koroner (arterler) (damarlar). emboli > öncü değil. oklüzyon > kalp krizine. tromboembolizm > miyokardiyal

I24.1 Dressler sendromu

Hariç: iskemik kalp hastalığı (kronik) NOS (I25.9)

İskemik kalp hastalığı (KKH)

Hem akut hem de kronik, hem geri dönüşümlü, hem geçici hem de geri döndürülemez, kalp hücrelerinin hasar görmesi ve ölümüyle sonuçlanan çeşitli klinik formları ve koşulları içerir. IHD, kural olarak, koroner arterin daralma derecesi (darlık) en az% 50'ye ulaştığında ve lümen% 70-80 veya daha fazla daraldığında, anjina pektoris ataklarının belirgin olduğu durumlarda ortaya çıkar. Ayrıca anterior interventriküler arter daha sık ve daha erken etkilenir. Arterlerin aterosklerotik lezyonlarına ek olarak, diğer faktörler de İHD'nin patogenezinde rol oynar, özellikle damarların iç duvarının durumu (endotel) ve endotelin sürekli olarak ürettiği kimyasal bileşikler (endotel faktörleri) hayatının.

Trombosit faktörleri, vazospazm ve hormonal dengesizlik ve metabolik süreçlerin ihlali (lipidlerin, proteinlerin, karbonhidratların vb. metabolizmasındaki bozukluklar) ve çoğu tam olarak anlaşılmayan çeşitli diğer faktörler rol oynar. diğerleri genel olarak incelenmez. Öyle ya da böyle, IHD'nin patogenezindeki ana faktörlerin şu anda vasküler ateroskleroz, koroner arterlerin spazmı ve geçici trombosit agregatları (trombosit kümeleri) olduğu düşünülmektedir. Koroner kalp hastalığı hangi spesifik formları alabilir? Bunun hakkında daha ayrıntılı konuşacağız.

Bir kaç tane var koroner kalp hastalığı formları. WHO sınıflamasına göre, koroner arter hastalığının ilk şekli, ani koroner ölüm(veya birincil dolaşım durması). Malesef güzel yaygın neden oldukça genç ve aktif insanların ölümleri. Tanım olarak, 6 saat içinde beklenmedik bir şekilde meydana gelen şiddet içermeyen bir ölümdür. sağlıklı insanlar. Bu tanım, bu formun özünü yansıtmaktadır.

- görünüşte hiçbir şeyden şikayet etmeyen insanlar aniden düşer ve ölürler. Bazen gerçekten hiçbir şey hissetmezler, ancak çoğu zaman ilk belirtilerden şüphelenilebilir, hissedilebilir ve bir felaketi önlemek için gerekli (bazen en temel) önlemler alınabilir. Bunu daha sonra daha ayrıntılı olarak analiz edeceğiz.

IBS'nin ikinci formu, miyokardiyal enfarktüs. Bir hastada miyokard enfarktüsü ile, belirli bir bölgedeki dolaşım bozuklukları nedeniyle, kalp hücrelerinde (kardiyomiyositler) geri dönüşü olmayan değişiklikler gelişir, ardından bu hücrelerin ölümü ve kardiyomiyositlerin nekroz (ölüm) bölgesinde bir skar oluşumu. kalp krizi- konu çok geniş ve karmaşık, üzerinde yeterince ayrıntılı olarak duracağız.

Hastalığın bir başka yaygın (ve yaygın olarak bilinen) formu, anjina pektoris. Bu en yaygın olanlardan biridir koroner arter hastalığı formları ve ne yazık ki, bu hastalığın tedavisi hakkında çok fazla bilgiye rağmen, en sık yetersiz tedavi edilen anjinadır. Kalp ritmi bozukluklarına sadece ateroskleroz ve koroner kalp hastalığı neden olmaz. Onlar da denir iltihaplı hastalıklar miyokard enfarktüsü, kandaki stres hormonlarının içeriğinde bir artış ve diğer birçok faktör, ancak IHD'de bunların ortaya çıkması, tam olarak bu sorunu çözmeyi oldukça zorlaştıran miyokard iskemisi odaklarının varlığından kaynaklanmaktadır. Bunun neden böyle olduğunu, e-posta listesinin ilgili konularında tartışacağız.

dolaşım yetmezliği kardiyolojide bir başka büyük problemdir. Ve yine, dolaşım yetmezliğinin (NK, kalp yetmezliği) sadece bir koroner arter hastalığı şekli değil, aynı zamanda diğer hastalıkların bir tezahürü olduğuna sahibiz. Ve bu da sıklıkla yetersiz tedavi edilir ve anjina pektoris durumunda tedavi hakkında yeterli bilgi varsa, o zaman kalp yetmezliği tedavisine yaklaşımlar son zamanlarda ciddi şekilde değişmiştir ve doktorlar genellikle bu konuda bilgi sahibi değildir. Ama tabii ki aniden başlayacağız. koroner ölüm.

Ani koroner ölüm

Çeşitli yazarlara göre, tüm ani ölüm vakalarının %70-90'ını oluşturmaktadır. çeşitli sebepler travmatik olmayan köken. Temel sebep ani koroner ölüm kesinlikle koroner arter hastalığıdır. Erkeklerde VKS, kadınlardan daha yaygındır: ölü erkek ve kadın oranı 10: 1'e ulaşır. Bu, diğer herhangi bir kalp hastalığını aşıyor. Şunlar. erkeklerin kalp krizi ya da başka bir koroner felaketten çok aniden ölme olasılığı kadınlardan çok daha fazladır.

VCS'nin en yaygın nedeni ventriküler fibrilasyondur. Bu, kalbin bir bütün olarak kasılmadığı, ancak bireysel kalp liflerinin ve lif gruplarının uyumsuz kaotik kasılmalarının meydana geldiği ve kalp atış hızının dakikada 300-600 atışa ulaştığı kalp ritminin ihlalidir. Böyle bir durumun kan dolaşımının yeterliliği açısından tamamen etkisiz olduğu ve yaşamla bağdaşmadığı açıktır.

Ani ölümün diğer nedenleri asistol (yani kalp durması, kalp atışı olmaması) ve elektromekanik ayrışmadır. Ani ölüm için risk faktörleri. Sigara içmek ana risk faktörlerinden biri olmaya devam etmektedir. 50 yaş altı aniden ölenler grubunda sigara içmeyen tek kişi yoktu, %95'i çok sigara içiyordu. Sigara içme mekanizması karmaşıktır ve birçok faktörden oluşur. Özellikle sigaraya 20 yaşından önce başlayanlarda ve kadınlarda risk artmaktadır. Diğerleri çok önemli bir faktör risk, kalbin sol ventrikülünün genişlemesidir (hipertrofi). Bu durum ne zaman oluşur yüksek kan basıncı, bazı kalp kusurları olan kilolu kişilerde. Mekanizma esas olarak genişlemiş bir kalpteki elektriksel süreçlerin kararsızlığındaki bir artış ve ayrıca kas lifi sayısındaki bir artışa orantılı bir artış eşlik etmemesi ile ilişkilidir. koroner damarlar ve bu nedenle kalp kasındaki kan akışı, (kan akışının) kan ve oksijen sağlamak için ihtiyaç duyduğu kas kütlesine nispeten yetersiz hale gelir.

Ayrıca, VCS için bir risk faktörü, kalbin genişlemesi (genişlemesi) ve kalp kasının işlev bozukluğu belirtileridir. Bu durumların teşhisi, miyokard sintigrafisi, izotop ventrikülografi ve ayrıca kalbi incelemek için diğer yöntemler kullanılarak EKG, EchoCS, X-ışını ile gerçekleştirilir. Tüm bu çalışmaların bir tıbbi muayene ve sorgulamanın yerini almadığı veya iptal etmediği, ancak değişikliklerin ciddiyetinin nesnel bir değerlendirmesine izin verdiği ve hastalığın prognozunu belirlediği dikkate alınmalıdır. Önemli risk faktörleri, önemli arteriyel hipertansiyon, özellikle kriz seyri, erkek cinsiyeti (bunun hakkında zaten konuştuk) ve stres, özellikle arka plana karşı. artan aktivite sempatik bölüm otonom sinir sistemi.

Ani ölüm riskinin arttığına dair EKG işaretleri de vardır. Daha önce, özellikle prognostik değere büyük önem verildi. ventriküler ekstrasistoller. Lown ve ortak yazarlar tarafından, yaşamı tehdit eden kardiyak aritmi riskinin derecesini değerlendirmeye çalıştıkları özel bir sınıflandırma geliştirilmiştir. Artık doktorlar çok kategorik olmaktan uzak, aritmilerin riski ve prognozu hakkındaki birçok görüş şu anda revize edilmekte ve revize edilmektedir, ancak bazı spesifik işaretler önemini kaybetmemiştir. İle birlikte klinik tablo EKG, ani koroner ölüm riskini belirlemede çok önemli bir mekanizma olmaya devam etmektedir.

Prognoz açısından en önemli ve tehlikeli olanı, orta veya şiddetli sol ventrikül disfonksiyonu (Echo-CS ve izotop çalışmaları ile belgelenmiştir) ve ayrıca koroner anjiyografide yeterince fazla sayıda koroner arterin daralması olarak kabul edilmektedir. . Ayrıca böyle bir hastada kardiyak aritmiler tespit edilirse, böyle bir hasta ani ölüm riski altında kabul edilmeli ve ani ölümün önlenmesi için agresif bir program uygulanmalıdır.

Ani Ölümün Habercileri

Bu oldukça zor bir soru. Ne yazık ki, aniden ölenlerin büyük bir kısmında böyle bir gelişmeye işaret edebilecek herhangi bir ön belirti yoktu. Bununla birlikte, koroner patolojisi olmayan kişilerde ani ölümün nadiren geliştiği göz önüne alındığında, VS riski taşıyan hastaları sağlıkları konusunda uyanık olmaya bir dereceye kadar yönlendirebiliriz.

1) Kişilerden oluşan özel bir grup miyokard enfarktüsünden kurtulanlar. Çoğu zaman, Güneş'in habercilerine sahip olanlar bu insanlardır. Yorgunluk, artan boğulma hissi ve göğüs kafesinde baskı, omuzlarda ağırlık hissedebilirler. Her boğulma veya yorgunluk hissinin böyle bir gelişmenin habercisi olamayacağına dair hemen bir rezervasyon yapmak istiyorum, refahtaki bu tür her bozulmadan korkmamalısınız. Dikkat, öncelikle belirgin bir nedene bağlı olmayan semptomlarla ve ciddi koroner dolaşım bozukluğu olan kişilerde olmalıdır (dolayısıyla koroner anjiyografinin hastalığın prognozunu belirlemedeki önemli rolü netleşir).

Ayrıca sigara içen ve ciddi stres yaşayan kişilerde ani ölüm riski önemli ölçüde artmaktadır. Ağrı ataklarının sıklığı ve yapısındaki değişiklikler de durumun yeterli bir şekilde değerlendirilmesi için çok önemlidir. Bu tür koşullar (bunlara kararsız angina denir), garip bir şekilde, nadiren ani ölüme yol açar, ancak kendi içinde son derece rahatsız edici olan tekrarlayan kalp krizleriyle sonuçlanabileceğinden, hem hastalardan hem de doktorlardan her zaman en yakın ilgiyi gerektirir.

Bu gruptaki hastaların neredeyse yarısının ölüm gününde, akut durumdan ortalama 3.5 saat önce benzer semptomlara sahip olduğu bulundu. Bu tür hastaların zamanında tedavi ile kurtulma şansı vardır, bu nedenle sağlığınıza yeterince dikkat etmeniz gerekir. Ne yazık ki, çoğu zaman Güneş'in habercileri gereğinden fazla dile getiriliyor, ancak hiçbir önlem alınmadı. Biraz sonra bu gibi durumlarda tam olarak hangi önlemlerin alınması gerektiğini tartışacağız.

2. Özellikle ani ölüm tehdidi altında olan ikinci grup insan, iskemik EKG değişiklikleri(veya diğer yöntemlerle saptanan miyokard iskemisi), ancak ağrı veya başka herhangi bir semptom yoktur. Çoğu zaman, sol ventrikülün ön duvarından etkilenirler. Bu tür hastalarda ortaya çıkan yaşamı tehdit eden aritmiler nedeniyle ani ölüm riski çok yüksektir. Bu tür hastaların çoğu zaman böyle bir hastalığın varlığından haberdar olmamaları ve uygun önlemleri almamaları ve durumlarının farkında olsalar bile vermemeleri durumu daha da ağırlaştırmaktadır. çok önemli hastalık önleme ve tedavi.

3. Bu grup, akut miyokard hasarını tespit edemez. Çoğunun herhangi bir öncülü yoktur ve bunların VS geliştirme olasılığını belirlemek imkansızdır. Ne yazık ki, böyle durumlar var. Sadece acil tıbbi önlemlerle yardımcı olabilirsiniz. Ülkemizde, bu tür hastalara yönelik bakım organizasyonu gelişmiş ülkelerin on yıl gerisinde kalmaktadır; burada doktorlara ek olarak, ilk tıbbi bakımın vatandaşlar tarafından ve resüsitasyon becerisine sahip sağlık ekipleri (polis, itfaiyeciler) tarafından sağlanmaktadır. Ülkemizdeki çoğu sertifikalı doktorun erişemeyeceği bir seviye.

Ani ölümü önleme yöntemleri.

Bana göre VS önlemenin temel ilkesi, hastaları durumları hakkında bilgilendirmektir. Yani, insanlar hastalıklarından kaynaklanan hoş olmayan komplikasyonların olasılığının farkındalarsa, sağlık durumlarındaki değişikliklere karşı daha dikkatli olurlar, ilaçları daha aktif olarak alırlar ve doktorların tavsiyelerine daha dikkatli olurlar. Doktorların bu durumlardaki çabaları, öncelikle kalpteki elektriksel olayları stabilize etmeye yöneliktir.

Bu amaçlar için, sürekli bir deagregan (aspirin, çanlar, parmidin), antioksidanlar ve predüktal alımı kullanılır. Beta blokerlerin (obzidan, visken, atenolol vb.) atanması çok yaygın olarak kullanılmaktadır. Beta blokerlerin ritim bozukluklarına bağlı ani ölümü önlemede antiaritmik ilaçlardan bile daha etkili olduğuna inanılmaktadır. Ek olarak, semptomatik KAH tedavisi kendi içinde VS için önleyici bir önlemdir.

Gerçek antiaritmik tedavinin atanması dikkatli bir yaklaşım gerektirir. Bu ayrı bir konudur, her durumda, ilgili doktor her zaman antiaritmik tedavinin başlangıcına ve ilaç seçimine karar vermelidir. Ek olarak, hasta çeşitli kritik durumlarda davranışıyla ilgili bir dizi noktayı dikkate almalıdır.

Hastalar yüksek risk ani ölüm gelişmesi, mümkünse kardiyovasküler sistem üzerine artan yük getiren durumlardan kaçınmalıdır. Bireysel beden eğitimi ve spor kesinlikle yasaktır (belirli fiziksel yüklerin onlar için hayati olmasına rağmen). Bu tür insanlar, bir egzersiz terapisi doktorunun sürekli denetimine ihtiyaç duyarlar ve yalnızca bir doktor, fiziksel aktivitenin yoğunluğunu ve doğasını artırmanıza veya değiştirmenize izin verebilir.

Özellikle fiziksel efor veya stres sonrasında (veya sırasında) sigara içmek yasaktır. Uzun süre araba kullanılması tavsiye edilmez, havasız bir odada uzun süre kalınması mümkünse uçakla uzun uçuşlardan kaçınılmalıdır. Bir kişi strese tepkisinin yetersiz, aşırı, aşırı olduğunun farkındaysa, bir psikoloğa danışmak ve stresli uyaranlara yanıt vermek için yeterli bir yol geliştirmek mantıklıdır. Çok miktarda yağlı, “ağır” yiyeceklerin aşırı tüketilmesine veya aynı anda tüketilmesine izin verilmez.

Gördüğünüz gibi, tavsiye oldukça basit ve açıktır, ancak buna rağmen çok etkilidir ve bu nedenle tüm bunları bir tecavüz olarak görmemelisiniz. kişisel özgürlükçünkü alışkanlıklarınızın ve ihtiyaçlarınızın nispeten küçük bir bilinçli kısıtlaması hayatınızı uzatabilir ve sağlığınızı yıllarca koruyabilir.

miyokardiyal enfarktüs.

Miyokard enfarktüsü, miyokardın bazı kasılma hücrelerinin ölümü, ardından ölü (nekrotik) hücrelerin kaba bağ dokusu ile yer değiştirmesi (yani enfarktüs sonrası skar oluşumu) ile karakterize ciddi bir hastalıktır. Hücre ölümü (nekroz), devam eden miyokard iskemisinin ve metabolizmalarının ihlali nedeniyle hücrelerde geri dönüşü olmayan değişikliklerin gelişmesinin bir sonucu olarak ortaya çıkar.

Çoğu Genel sınıflandırma miyokard, büyük ve küçük odak enfarktüsünün tahsisini ima eder (fokal lezyonun boyutuna göre), Çeşitli seçenekler miyokard enfarktüsünün nekrotik odağının lokalizasyonu (genellikle derler - miyokard enfarktüsünün lokalizasyonu), ayrıca akut, subakut dönemler ve yara izi dönemi (kursun zamanına ve aşamalarına göre). Ek olarak, çeşitli enfarktüs biçimlerinin sınıflandırılmasının da gerçekleştirildiği birkaç kriter daha ayırt edilir, ancak tüm bunları tartışma sırasında daha ayrıntılı olarak ele alacağız. Bu arada, miyokard enfarktüsünün oluşumu ve seyrinin genel kalıplarını belirlememiz gerekiyor.

kalp krizi- ister miyokard enfarktüsü, ister pulmoner enfarktüs veya böbrek enfarktüsü olsun, hastalık her zaman akut ve evrelidir. Miyokard enfarktüsü (MI) ile ilgili olarak, ilk gün enfarktüs bölgesinin dışarıdan (kalbe bakma fırsatımız olsaydı) miyokardın sağlıklı alanlarından hiçbir şekilde farklı olmadığı not edilebilir. Şu anda enfarktüs bölgesi mozaik bir yapıya sahiptir, yani. ölü hücreler arasında kısmen veya hatta tamamen işlevsel miyositler (kalp hücreleri) de vardır. İkinci gün zon yavaş yavaş sağlıklı dokudan ayrılır ve aralarında peri-infarkt zonu oluşur.

Genellikle peri-enfarktüs bölgesinde, nekrotik bir bölge ile sınırlanan bir fokal distrofi bölgesi ve sağlam miyokard bölgelerine bitişik bir geri dönüşümlü iskemi bölgesi ayırt edilir. Fokal distrofi bölgesinde, çoğu durumda tüm yapısal ve fonksiyonel değişiklikler geri yüklenebilir (kısmen veya tamamen). Geri dönüşümlü iskemi alanında, değişiklikler tamamen geri dönüşümlü olabilir. Enfarktüs bölgesini sınırladıktan sonra, ölü miyositlerin, bağ dokusu elemanlarının, vasküler bölümlerin ve sinir uçlarının kademeli olarak yumuşaması ve çözülmesi meydana gelir. Yaklaşık 10. günde, büyük odaklı miyokard enfarktüsü ile, nekroz odağının çevresinde, gelecekte yarayı oluşturan bağ dokusunun oluşturulacağı genç bir granülasyon dokusu zaten vardır.

Değiştirme süreçleri çevreden merkeze gider, bu nedenle, odağın merkezinde, bir süre için hala yumuşama odakları olabilir ve bu, kalpte bir anevrizma oluşturabilen veya hatta brüt ile yırtılabilen bir alandır. motor rejimine veya diğer ihlallere uyulmaması. Nekroz bölgesinde yoğun skar dokusu nihayet yaklaşık 3-4 ay sonra oluşur. Küçük odaklı miyokard enfarktüsü ile skar daha fazla oluşabilir. erken tarihler. Yara izinin hızı, sadece nekroz odağının boyutuna değil, aynı zamanda genel olarak miyokarddaki ve özellikle peri-infarkt alanlarındaki koroner dolaşımın durumuna da bağlıdır.

Ayrıca hastanın yaşı, kan basıncı seviyesi, motor rejimi, metabolik süreçlerin durumu, hastanın yüksek dereceli amino asitlerle sağlanması, vitaminler önemlidir. tedavinin yeterliliği, eşlik eden hastalıkların varlığı. Bütün bunlar, genel olarak vücuttaki ve özellikle miyokarddaki iyileşme süreçlerinin yoğunluğunu belirler.

Miyokard enfarktüsü sırasında kalp kasındaki anatomik (ya da daha doğrusu morfolojik demek daha doğru olur) değişiklikleri neden bu kadar ayrıntılı olarak düşündük? Gerçek şu ki, kalpte neler olup bittiğine dair bir fikir vermek istiyorum, her şeyden önce, anlayabildiğiniz için - kalp krizinin kendi oldukça net aşaması, sahne yapısı vardır.

Herhangi bir aşamayı atlayamazsınız, sadece süreyi mümkün olduğunca kısaltabilirsiniz. Bu nedenle, bir kalp krizinin tedavisinde, ilk olarak, yeterince uzun bir terapiye uyum sağlamak ve ikinci olarak, bir dönemde önemli olmayan faktörlerin, kalp krizi gelişiminde ölümcül bir rol oynayabileceğini açıkça anlamak gerekir. başka bir dönemde hastalık.

Örneğin, birincil skar oluşumu sırasında (elbette belirli koşullar altında) nispeten küçük bir yük bile kalp anevrizmasının gelişmesine (ventriküler duvarın çıkıntısı, bir tür kese oluşumu) ve sonrasında yol açabilir. ayda aynı yük, kalbi güçlendirmek, kasları ve daha dayanıklı bir yara izi oluşturmak için faydalıdır ve hatta gereklidir. Ama kalp krizi hakkında konuşmaya devam edelim. Şimdi de akut makrofokal (yani en tipik) miyokard enfarktüsünün kendini nasıl gösterdiğinden bahsedelim.

Miyokard enfarktüsünün klinik tablosu.

en çok karakteristik semptom miyokard enfarktüsü ağrıdır. Tipik vakalarda ağrı, göğsün sol tarafında, sternumun arkasında, bazen üst karında veya kürek kemiğinin altında lokalizedir. Klasik vaka, 30 dakikadan fazla süren, nitrogliserin (nitratlar değil! Bazen, ne yazık ki, popüler kılavuzlarda, ağrının "nitratlar tarafından hafifletilmediğini" gösteren kalp krizi kliniğinin açıklamaları vardır) şiddetli retrosternal ağrı olarak kabul edilir. ." Nitrat kavramı ayrıca Sustac veya Nitrong gibi uzun etkili nitro ilaçları da içerir, bu nedenle böyle bir açıklama sadece bir kişiyi yanıltabilir. Hızlı hareket- nitrogliserin.

Nitrogliserin gibi dil altına uygulanan nitrosorbid bile yeterli değildir. hızlı ilaç, nitrogliserin yoksa da kullanılabilir). Doğru, böyle tipik bir resim her zaman olmaktan uzaktır ve bu tür ağrıların her vakası gelişen miyokard enfarktüsünden kaynaklanmaz. Bazen ağrı yerine göğüste yanma hissi, orta derecede basınç, sternumun arkasında sıkıştırma vardır.

Ağrılar genellikle uzun bir süre dalgalar halinde ilerler, sonra biraz zayıflar, hatta durur, sonra tekrar yoğunlaşır. Genellikle ağrıların net sınırları yoktur ve yaygın, yaygındır. Kalp krizindeki ağrının nefes alma eylemiyle ilişkilendirilmemesi gerektiğine inanılmaktadır. Bununla birlikte, bu her zaman olmaz ve ne yazık ki, doktorlar bu ağrıları kardiyak patoloji ile ilişkilendirmediğinden, genellikle gecikmiş bir miyokard enfarktüsü teşhisine yol açar. Bu daha da üzücüdür, çünkü bu tür semptomlar, kural olarak, yaygın ve derin miyokard enfarktüsleriyle ortaya çıkar ve plevranın reaktif tahrişiyle açıklanır.

Ağrı sendromuna ek olarak, miyokard enfarktüsü, kan basıncında bir azalma gibi diğer belirtilerle de karakterize edilir (bazı durumlarda, özellikle hipertansif hastalarda nispeten yüksek basınçta miyokard enfarktüsü oluşabilir). genç yaş, ancak bu daha az yaygındır ve bu durumda, kan basıncındaki düşüş, birkaç saat ve hatta günler sonra gecikmeli olarak gerçekleşir).

Kan basıncındaki düşüş, miyokardın enfarktüs bölgesine düşen kısımları kasılma ve çalışmayı durdurma yeteneklerini kaybettiğinde, kalbin kasılma gücünün düşmesine bağlıdır. Dolayısıyla, enfarktüs zonu ne kadar geniş olursa, kardiyak kontraktilitedeki düşüşün o kadar belirgin olacağı ve kan basıncındaki düşüşün o kadar belirgin olacağı açıktır.

Miyokard enfarktüsünün böyle korkunç bir komplikasyonu, kardiyojenik şok sadece çok büyük ve derin kalp krizlerinde, çalışan miyokardın %40'a kadarı veya daha fazlası kasılmadan kapatıldığında gelişir. Miyokard enfarktüslü bir hastada kan basıncı seviyesi ne kadar düşükse, hastalığın prognozu o kadar ciddi olur. Kan basıncındaki düşüşle eş zamanlı olarak ritimde bir artış, taşikardi de gelişebilir. Yine, bir rezervasyon yapacağım, taşikardi her zaman oluşmaz ve bu her zaman olumsuz bir işaret değildir, ancak yine de, ritminde artış olmayan bir hastada aritmi riski, orta derecede taşikardi gelişen birinden belirgin şekilde daha yüksektir. .

Genellikle hastalarda otonomik bozukluklar da gelişir: kas titremeleri, mide bulantısı, kusma, idrara çıkma bozuklukları, soğuk ter, nefes darlığı. Hastalar ölüm korkusu yaşarlar, endişeyi ifade ederler, kaygıyı ifade ederler, hatta bazen gelişirler. zihinsel bozukluklar. Bu değişiklikler, etkilenen odağın boyutuna bağlı olabilir (nekrozun boyutuna yeterli hiperkatekolaminemi nedeniyle, yani hormonların kana salınımında bir artış - adrenalin ve diğerleri) veya daha az sıklıkla, doğrudan ilişkili olmayabilir. nekroz boyutu.

Her durumda, kalp krizinin ciddiyetini değerlendirirken özellikle bitkisel-psişik değişikliklere odaklanmamalıdır (tabii ki, hastanın durumunun ciddiyeti bu tür fenomenlerin ciddiyetine bağlıdır). Ek olarak, bir kişinin kendisinde meydana gelen miyokard enfarktüsüne karşı birkaç farklı psikolojik tepkisi vardır. Bu, yalnızca korku biçimindeki ilk tepki, başarılı bir sonuca ilişkin belirsizlik vb. anlamına gelmez. ama aynı zamanda, hastalığın gelişimi ve kişinin kendi durumuyla ilgili farkındalığı ile doğrudan ilgili psişede daha ileri değişiklikler.

Burada çok farklı nüanslar var ama bilmeniz gereken normal (yeterli) psikolojik tepkiler ve hastalığa karşı patolojik (nevrotik) psikolojik tepkiler var.

Normal psikolojik reaksiyonlar Ortaya çıkan bir kalp krizi için üç tür enfarktüs olabilir: azaltılmış bir psikolojik reaksiyon (anosognozi unsurları ile - inkar), ortalama bir reaksiyon ve artan bir psikolojik reaksiyon.

saat yetersiz tepki kişinin durumunun yetersiz eleştirel bir değerlendirmesi var, duruma uymayan hafif yüksek bir ruh hali var, ancak hastanın davranışı rahatsız değil, psikopatolojik semptom yok, tedavinin reddi yok, bu nedenle böyle bir reaksiyon olabilir yeterli, normal kabul edilir. Böyle bir “hastalık reddi”, bir kişinin bir hastalığa karşı bir tür psikolojik tepkisi de olabilir, ancak bu tür hastaların iyi bir tedaviye ihtiyacı vardır. psikolojik çalışma doktor tarafından. Durumlarını hafife alma eğilimindedirler, bu da rejim ve tıbbi reçetelerin ihlaline yol açabilir.

Artan psikolojik tepki ayrıca psikopatolojik davranış bozuklukları eşlik etmez ve ayrıca hastalığa karşı normal (aşırı da olsa) bir tepki olarak kabul edilir. Bu reaksiyonla, ruh hali arka planı, aksine azalır, hastalar iyileşme umutlarını ve gelecekteki kaderlerini karamsar bir şekilde düşünme eğilimindedir. Bu tür hastalar genellikle şüphelidir, durumlarını dikkatle izler, zamanında ilaç tedavisi ve önerilere uyma konusunda endişelidir.

Genellikle halkla ilgilenirler ve geleneksel olmayan yöntemler tedavi (yalnızca kalp krizinin başlangıcına karşı akut bir reaksiyondan değil, aynı zamanda benzer bir kardiyak felaket geçiren hastalarda gelişen oldukça uzun bir reaksiyondan bahsettiğimizi hatırlatırım). Bu tür hastalarla, sağlıklarına (ve hastalıklarına) karşı normal, yeterli bir tutum oluşturmak, iyileşmek için hazırlamak, onlarda olumlu bir konum oluşturmak ve bu tür hastalara güvenmelerini önlemek için dikkatli ve vicdanlı bir şekilde çalışmak gerekir. artık vicdansız “şifacılar”. ” kardiyologlardan daha fazla, bu tür hastalıklar ilgili hekime son derece yüksek bir sorumluluk yükler ve okuma yazma bilmeyen, sorumsuz tedavi burada kabul edilemez.

saat ortalama psikolojik tepki hastanın sağlığına karşı tutumu oldukça bilinçli, durumunu yeterince değerlendirebiliyor, tıbbi reçeteleri doğru bir şekilde tedavi edebiliyor. Durumun ciddiyetinin farkındalar ama umutsuzluğa ve depresyona girmiyorlar. Ne yazık ki, böyle bir tepki istediğimiz kadar sık ​​​​olmuyor, çünkü hastalığın kendisi çok ciddi ve tek kelime "kalp krizi" zaten insanlarda uygun çağrışımları oluşturuyor.

Miyokard enfarktüsüne patolojik reaksiyonlar. genellikle beş türe iner:

1) Kardiyofobik reaksiyon. Hastalar "kalp için" korku, tekrarlayan kalp krizi korkusu, kalp krizinden ani ölüm yaşarlar. Minimum fiziksel aktivite bile korkusu var. Korkular aniden ortaya çıkabilir (veya keskin bir şekilde artabilir), genellikle bunlara bitkisel belirtiler eşlik eder - vücutta titreme, terleme, halsizlik, kalpte çarpıntı. Bu tür tepkilerin bir özelliği, rasyonel olarak ikna etmenin ve açıklamanın çok zor olmasıdır. Hasta, ilaç tedavisi ile birlikte uzun süreli psikoterapötik çalışma genellikle gereklidir.

2) Depresif reaksiyon. Ezilmiş, depresif ruh hali, ilgisizlik, umutsuzluk, karamsarlık, kişinin kendi iyileşmesine inanmaması, her şeyi kasvetli renklerde görme eğilimi. Böyle bir reaksiyon nadirdir, ancak oldukça belirgin bir dereceye ulaşabilir ve daha sonra intihar düşünceleri bu arka plana karşı ortaya çıkabileceğinden, bir psikiyatristle acil bir konsültasyon gereklidir. Bu arka plana kaygı eklenebilir (depresif reaksiyonun bir çeşidi kaygı-depresiftir), işte kalan şeyler, ailenin refahı, hastalığın sonucu için ve ardından iç gerginlik, sinirlilik, kaygı artışı zihinsel durumda ve uyku bozulur.

Bu tür hastalar, bitmeyen soruları ve endişeleri ile genellikle yakınlarını ve sağlık personelini rahatsız eder, ancak hiç kimse gibi özenli, özenli ve sabırlı bir tutuma ihtiyaç duyarlar. Bazen, hastalarda depresif reaksiyonların gelişmesine neden olan, doktorların bir dereceye kadar yanlış davranışlarıdır.

3) Hipokondriyak reaksiyon. Kişinin durumunun ciddiyetinin açık bir şekilde fazla tahmin edilmesi, kişinin sağlığı için haksız endişe, çok çeşitli şikayetler, şikayetlerin sayısı arasında belirgin bir tutarsızlık ve nesnel değişikliklerin önemsizliği, kişinin duygularına aşırı derecede odaklanması. Hipokondri unsurları, kalp krizi geçiren oldukça fazla sayıda insanda gözlemlenebilir, ancak bir dereceye kadar klinik evre bu nispeten seyrek olur.

4) Histerik reaksiyon. Hasta benmerkezcilik, göstericilik ile karakterizedir. duygusal kararsızlık(hareketlilik), başkalarının dikkatini çekme, sempati uyandırma arzusu. gözlemlenen otonom bozukluklarözellikle kamuda. Özellikle histerik kişilikler belirgin şekilde gelişebilir. nörolojik bozukluklar, karakteristik nörolojik semptomların gelişmesiyle "histerik felç" e kadar. Doğru, kalp krizi geçiren insanlar arasında belirgin bir histerik reaksiyon oldukça nadirdir.

5) Anosognozik reaksiyon. Tıbbi tavsiyeleri ve rejimin ağır ihlallerini göz ardı ederek hastalığın reddedilmesi. İstatistiklere göre, bu tür hastalarla tanışmanın gerçekten nadir olmasına rağmen, kalp krizine karşı her onuncu patolojik reaksiyon vakası, hastalıklarının inkarında yatmaktadır. Bu tür hastalarla çalışmak her zaman çok zordur, burada hastanın çevresi, ailesi büyük rol oynar.

Böylece, birincil normali düşündük ve patolojik reaksiyonlar Akut miyokard enfarktüsü için. Bu reaksiyonlar doğrudan akut dönem miyokard enfarktüsünün yanı sıra hastanın hastanede kaldığı süre boyunca. Hasta hastaneden taburcu olup eve geldikten sonra hem hastanın psikolojik durumu hem de kendisinin psikolojik durumu değişir. Miyokard enfarktüsüne psikolojik reaksiyonun ikinci aşaması başlar.

İstasyon döneminde ise. tedavi, hasta, oldukça olumsuz bir prognoz ve kronik bir seyir ile ciddi bir hastalığı olduğu gerçeğine doğrudan uyum sağlamalı, ardından taburcu olduktan sonra hasta hastalığın sonuçlarına uyum sağlamalıdır. Bu dönemde psikolojik durum genellikle kötüleşir. Durağan dönemde, hasta sürekli olarak dikkat, özen ile çevrilidir, sürekli tıbbi gözetim altındadır, günlük endişelerin arka planda kaybolduğu bir hastane ortamındadır. Taburcu olduktan sonra çok sayıda yaşam sorunuyla karşı karşıya kalır - aile, ev, endüstriyel vb.

Daha sonraki yaşamla ilgili endişeler ortaya çıkar - engelliliğe transfer edilip edilmeyeceği, varlığını nasıl sürdüreceği, onun için hangi yüklerin tehlikeli olabileceği ve şimdi ne yapabileceği, ailesine ne olacağı ve diğer birçok sorun psikolojik durumunu büyük ölçüde etkiler. hasta. Ayrıca, günlük tıbbi gözetimin olmaması da kişinin sağlığına yönelik endişelere katkıda bulunur.

Ayrıca, kliniklerimizde neredeyse hiç kimsenin olmadığı bir sır değil. psikolojik durum bu tür hastaların sağlığı ilgilenmiyor ve ilgilenmiyor ve hastalar çoğu zaman sorunlarıyla yalnız kalıyor. Psikolojik tepki türleri, ele aldığımız birincil psikolojik tepki türlerine karşılık gelir. Bu gibi durumlarda birincil reaksiyonlar ağırlaşabilir, diğer reaksiyonların semptomları mevcut tabloya katılabilir - karışık reaksiyonlar ortaya çıkar. klinik tipler reaksiyonlar.

Ancak doğru tedavi taktikleri ile zaten var olan psikolojik tepkiler çoğunlukla dengelenir, genel refah, zihinsel asteni belirtileri azalır, özgüven ortaya çıkar. Çoğu durumda, bu, üç aşamalı bir rehabilitasyon planı ile kolaylaştırılır: bir hastane - bir sanatoryum - bir poliklinik.

Böylece psikolojik özellikler Gelişmekte olan bir miyokard enfarktüsünün klinik tablosunu az çok çözdük. Size hatırlatmama izin verin, psikolojik nüanslara ek olarak, miyokard enfarktüsünün ağrı sendromunun özelliklerini ve vücudun otonom alanındaki bozuklukların tezahürlerini inceledik.

Başka bir semptom grubu, etkilenen miyokarddan nekrotik kitlelerin emilmesinden kaynaklanır. Bu semptomlar nekroz bölgesinin boyutunu ve içinde meydana gelen değişikliklerin dinamiklerini yansıtır, genellikle rezorpsiyon sendromu terimi ile birleştirilir.

Özellikle, zaten birinci günün sonunda - ikinci günün başında, vücut ısısı yükselmeye başlar. Bu, nekrotik kitlelerin emilmesinden (yani kana emilmesinden) kaynaklanmaktadır. Kanda bir kez, bu nekrotik kitleler vücutta taşınır ve vücudun bir tür zehirlenmesine, zehirlenmesine neden olur. Bu nedenle, şiddetli bir ağrı atağından sonra bir sıcaklık reaksiyonunun ortaya çıkması, özellikle aşağıdaki durumlarda büyük tanısal değere sahiptir. ayırıcı tanışiddetli anjina pektoris ile.

Vücut ısısı 2-4. günde maksimum değerlerine ulaşır, genellikle 38-39 ° C'yi geçmez ve karmaşık olmayan bir seyirle ilk haftanın ikinci yarısında, bazen de sonunda normale döner. Bazı klinisyenler hipertermi derecesinin (vücut sıcaklığındaki artış) nekroz odağının boyutunu değerlendirmek için kullanılabileceğine ve dolayısıyla miyokard enfarktüsünün seyrini tahmin edebileceğine inanmaktadır.

Bir dereceye kadar bu doğrudur, ancak hipertermi büyük ölçüde organizmanın genel reaktivitesine bağlıdır. Özellikle, yaşlılarda ve yaşlılık çağında çok geniş nekroz odakları ile ve ayrıca şiddetli hastalığı olan zayıflamış bireylerde bile. komorbiditelerönemsiz derecede artabilir ve kurtarma süreçleri nekroz alanında, aynı zamanda miyokard enfarktüsünün skarlaşması yavaş ve yavaş ilerler.

Bir haftadan fazla bir sıcaklık reaksiyonunun varlığı, miyokard enfarktüsünün seyrinin elverişsiz hale geldiğini, uzun süreli veya tekrarlayan bir seyir meydana geldiğini veya tromboemboli, zatürree ve diğer hastalıklarla komplike hale geldiğini gösterebilir. Sıcaklıkta daha uzun bir artış ile enfarktüs sonrası sendromun (Dressler sendromu) veya başka komplikasyonların gelişmesi mümkündür. Miyokard enfarktüsünün ilk gününün sonunda, lökositler, en büyük aktiviteye sahip olan, esas olarak nötrofiller olmak üzere, nekroz odağının çevresi boyunca birikir.

Aynı zamanda, periferik kanda sola nötrofilik kayma ile lökositoz tespit edilir. lökositoz daha fazla sıcaklık nekrotik odağın boyutunu yansıtır, ancak bu göstergeler arasında mutlak bir ilişki yoktur. Bazı durumlarda, telaffuz edilir lökosit reaksiyonu geniş miyokard enfarktüsü ile bile yoktur, bu da vücudun çeşitli stres faktörlerine çok zayıf bir tepki verdiğini gösterebilir ve yaşlılarda ve yaşlılarda ve ayrıca zayıflamış bir vücutta ortaya çıkar. Lökositlerin miyokard enfarktüsünün gelişimine yeterli yanıtının olmaması, onarıcı (yani onarıcı, iyileşme) süreçlerin yetersiz aktivitesini ve hastalığın uzun süreli seyrini önceden belirleyebilir.

Periferik kanda miyokard enfarktüsünün gelişiminin ilk günlerinde, eozinofil sayısının tamamen yok olana kadar - aneozinofili - önemli ölçüde azaldığına dikkat etmek önemlidir. Onarıcı süreçler yoğunlaştıkça sayıları artar. Eritrosit sedimantasyon hızı (ESH), hastalığın başlangıcından 1-3 gün sonra artmaya başlar ve 3-4 hafta, bazen daha uzun süre yüksek seviyede kalır. ESR'nin normalleştirilmesi genellikle spesifik olmayan çalışmaların tamamlandığını gösterir. inflamatuar süreç nekroz alanında.

Bu periyotlardan sonra artan bir ESR, miyokard enfarktüsünün uzun süreli veya tekrarlayan seyrini veya komplikasyonların eklenmesini gösterir. Miyokard enfarktüsünün başlamasından sonraki ikinci haftanın ilk - başındaki lökosit sayısının azalması ve ESR'nin artmaya devam etmesi nedeniyle, bu göstergelerin dinamiklerini yansıtan eğriler kesişir. Miyokard enfarktüsünün bu tipik belirtisine "makas" denir.

Referans kitapları

Ve iskemik kalp hastalığı (KKH) (eş anlamlısı: koroner kalp hastalığı) akut veya kronik hastalık Koroner arter sistemindeki bir lezyon nedeniyle miyokardiyuma giden kan akımının azalması veya kesilmesinden kaynaklanır. WHO'nun (1969) bu tanımı, koroner arter hastalığının gelişimi için ana mekanizmayı yansıtır - miyokardiyal oksijen ihtiyacı ile bunu koroner arterler yoluyla iletme yeteneği arasındaki uyumsuzluk.

Sınıflandırma (WHO). Aşağıdaki ana koroner kalp hastalığı formları tanımlanmıştır: 1) akut miyokard enfarktüsü; 2) diğer akut ve subakut formlar; 3) kronik form. Angina pektoris, hastalığın ana semptomu olarak, sırayla, kararlı ve kararsız olarak ayrılır.

Kararlı angina iki ana formla temsil edilir: a) eforla angina; b) dinlenme ve eforda angina. Dinlenme anjina ataklarının ortaya çıkması, hastalığın seyrinde bir bozulmaya işaret eder ve istirahat halinde miyokarda yetersiz oksijen iletimini gösterir. Kararsız angina, kronik koroner arter hastalığı ile akut miyokard enfarktüsü arasında orta düzeydedir. Bu formun karakteristik bir özelliği, geçici iskemik değişikliklerle birlikte klinik ve EKG bulgularına göre koroner dolaşımın kararsızlığıdır. Hastaların %20-40'ında kararsız angina miyokard enfarktüsüne dönüşür.

Koroner arter hastalığının sıklığı, son on yılda dünyanın birçok ülkesinde bir salgın hastalığın niteliğini kazanmıştır ve bundan kaynaklanan ölüm, diğer tüm nedenler arasında ilk sırada yer almaktadır. Amerika Birleşik Devletleri'nde her yıl 600.000'den fazla insan koroner arter hastalığı ve komplikasyonlarından ölmektedir. Hastalığın prevalansı ve ölüm oranı özellikle 45-65 yaş arasındaki erkekler arasında yüksektir; kadınlarda hastalık erkeklerden 10-15 yıl sonra başlar. En sık ölüm nedeni miyokard enfarktüsü ve komplikasyonlarıdır.

Etiyoloji ve patogenez. IHD, kural olarak, koroner arterlerin stenoz aterosklerozu ile gelişir. Otopside, hastaların %92-94'ünde koroner arterlerde aterosklerotik değişiklikler saptandı ve intravital selektif koroner anjiyografi sonuçları, hastalığın klinik tablosu olan hastaların %85'inde değişen derecelerde daralma tespit edildiğini gösteriyor. Koroner arterlerde ateroskleroz gelişimi, vasküler sistemin diğer bölümlerinde olduğu gibi aynı kalıpları takip eder. İlk aterosklerotik değişiklikler 15-20 yaşlarında ortaya çıkar ve 40-45 yaşlarında önemli ölçüde belirgindir ve hastaların 3/4'ünde sadece bir koroner arterde %75'ten fazla bir daralma vardır. lümen. Koroner arterlerin aterosklerotik lezyonlarının özellikleri şunlardır: 1) koroner arterlerin büyük, subepikardiyal yerleşimli dallarının proksimal bölgesinde lokalizasyon; 2) 1-5 cm için damar lezyonunun segmental yapısı; 3) etkilenen alanın distalindeki damarın yeterli veya iyi açıklığının sağlanması.

İHD'nin etiyolojik faktörleri çeşitli olabilir patolojik süreçler: trombotik kitleler ile emboli, koroner arterlerin ağızlarının sıkıştırılması ile aortun diseksiyon anevrizması. Doğası gereği çeşitli olan ve başta ateroskleroz olmak üzere tüm bu patolojik süreçler, koroner arterlerden kan akışının bozulmasına neden olur ve hastalığın patogenezinin temelini oluşturur.

Patolojik anatomi. Koroner arterler, aterosklerotik sürecin gelişiminin çeşitli aşamalarında karakteristik değişikliklere uğrar: subintimal lipid birikintilerinden damarın lümenini keskin bir şekilde daraltan plaklara ve damarın tamamen tıkanmasıyla tromboza. Lezyonun sıklığına göre ilk sırada ön inen arter, ikinci sırada sağ koroner arter, üçüncü sırada sol koroner arterin sirkumfleks dalı ve ardından sol koroner arterin gövdesi yer alır. takip eder. Hastaların %75'inde koroner arterlerin çoklu aterosklerotik lezyonları gözlenir. Darlığın distalindeki koroner arter yatağının açıklığı vakaların %88'inde korunmuştur, ancak çoklu lezyonlarda, tüm değişmiş koroner arterlerde rekonstrüktif operasyonlar için anatomik koşullar vakaların sadece %30'unda mevcuttur. Bunun nedeni damar boyunca distal yönde aterosklerozun düzensiz dağılımı ve gelişmesidir. Diyabet ve şiddetli hipertansiyonda, distal koroner arterler aterosklerozdan daha sık etkilenir.

Miyokard, İHD'nin formuna ve evresine bağlı olarak morfolojik değişikliklere uğrar. Miyokard enfarktüsünün akut aşamalarında, enfarktüs sonrası kardiyoskleroz gelişimi ile yavaş yavaş skar dokusu ile değiştirilen çeşitli boyutlarda nekroz odakları gözlenir. Akut enfarktüsün komplikasyonları şunlardır: interventriküler septumun yırtılması ve kusurunun oluşumu; perikard ve tamponad içine kanama ile sol ventrikülün dış duvarının yırtılması; mitral kapak yetmezliğine yol açan papiller kas nekrozu; sol ventrikülün anevrizması. Kardiyoskleroz, kalp - aterosklerotik kardiyoskleroz - kalbin koroner arterlerinde belirgin bir daralma ile miyokardiyuma kan akışının bozulması nedeniyle önceki kalp krizi olmadan gelişebilir. Skleroz ve miyokard fibrozu süreçleri ile birlikte telafi edici miyokard hipertrofisi gözlenir.

Miyokard iskemisinin patofizyolojisi. Kalp, sağ ve sol koroner arterler tarafından kanla beslenir. Bu damarlardan geçen kan akışı, 100 g miyokardiyal madde başına ortalama 80 ml/dk'dır. Miyokardiyal kan akışının ve metabolizmasının ana özellikleri: 1) çoğu diyastol sırasında kan miyokarda girer; 2) sistol sırasında intramiyokardiyal basınç, sol ventrikülün subendokardiyal katmanlarında en yüksektir ve miyokardı delen damarın çapı küçüktür, bu da kan akışına direnci arttırır; 3) Normal olarak, kalp kası oksijenin %75'ini çıkarır ve oksijen kaynağında daha fazla artış, yalnızca koroner kan akışındaki bir artışla elde edilebilir, bu da aterosklerozda koroner arterlerin stenozu ile önlenir. Oksijen tüketimini artırma ihtiyacı çok sayıda faktör tarafından belirlenir: fiziksel aktivite, stres, taşikardi, miyokardiyal ton, vb. Yeterli miktarda kan tedarikini sağlama yeteneğinin yokluğunda bir dengesizlik gelişir ve miyokard iskemisi oluşur.

Koroner arterin daralması, lümenin %75'ine veya daha fazlasına ulaştığında kan akışının azalmasında rol oynar. Bu koşullar altında, fiziksel aktivite gibi artan kan akışı ihtiyacındaki herhangi bir artış gerçekleştirilemez ve bunun sonucu miyokard iskemisi olur.

Klinik koşullar altında, geri dönüşümlü geçiş süresi iskemik değişiklikler kalp krizinde, birçok faktöre bağlı olarak büyük ölçüde değişir: a) oklüzyonun gelişme hızı; b) esas olarak teminat sirkülasyonu olan telafi edici mekanizmaların varlığı. Normalde, miyokardda bir teminat ağı vardır, ancak içlerindeki kan akışı küçüktür ve retrograd basınç 15 mm Hg'dir. Sanat. Yavaş yavaş artan darlık nedeniyle koroner arterde antegrad kan akımı azaldıkça, basınç gradyanı artar, retrograd kan akımı ve kollaterallerin çapı artar, bu da miyokardın iskemik bölgelerine yeterli kan akışını sağlayabilir. Sistem içi, yani bir arterin havzası içinde ve sistemlerarası teminatlar vardır. İkincisi, sol koroner arter sisteminden sağa veya tam tersi akış sağlar. Hızlı tıkanma ile (tromboz, spazm, koroner arter embolisi), teminatlar işlevsel olarak yetersizdir ve miyokardı iskemik nekrozdan koruyamaz - miyokard enfarktüsünün gelişimi.

Teşhis. IHD'nin ana klinik belirtisi ağrı sendromudur - angina pektoris (angina pektoris). Tipik anjinal ağrı, sternumun arkasında lokalize olan ataklar şeklinde, daha sık olarak üst üçte birlik kısmında, daha az sıklıkla alt üçte birlik veya epigastrik bölgede meydana gelir. Ağrı egzersiz sonrası ortaya çıkar, 3-5 dakika sürer ve istirahatte kaybolur. Nitrogliserin almaya tanısal olarak en güvenilir reaksiyon: genellikle 1-2 dakika sonra ağrı azalır veya kaybolur. Daha az olabilir tipik belirtiler göğüste rahatsızlık, havasızlık hissi, taşikardi, ritim bozuklukları ve korku hissi şeklinde anjina pektoris. Ağrı birine veya her ikisine de yayılır üst uzuvlar, omuz bıçağının altında, boyunda.

Koroner arterlerdeki aterosklerotik sürecin ilerlemesi ile birlikte, istirahatte, geceleri, vücut pozisyonunda bir değişiklikle, yemek sırasında ve sonrasında anjina atakları meydana gelir. Klinik belirtilerin ciddiyetine göre - anjina ataklarının sıklığı ve şiddeti - koroner yatağa verilen hasarın derecesine karar verilebilir.

Angina pektorisin klinik seyri dalgalıdır. Nispeten kararlı bir durumun dönemleri, daha şiddetli bir forma geçişle değişebilir - kararsız angina. Kararsız angina için tanı kriterleri şunlardır: aşağıdaki işaretler: 1) alışılmış anjina pektorisin keskin bir şekilde alevlenmesi, provoke edici faktörlerin yokluğunda 15-20 dakika süren atakların ortaya çıkması; 2) daha önce anjina pektoris geçirmemiş kişilerde 15-20 dakika veya daha uzun süren nöbetlerin ortaya çıkması; 3) nitrogliserin kullanımından zayıf bir şekilde ifade edilen etki veya yokluğu; saldırıyı durdurmak için ilaçlara veya nöroleptanaljeziklere başvurmak gerekir; 4) EKG bulgularına göre geçici miyokardiyal iskemi: ST segment çökmesi, T dalgası inversiyonu, ancak patolojik bir G dalgasının olmaması; 5) kandaki normal veya hafif yüksek enzim seviyeleri, lökositozun olmaması ve ESR'de bir artış.

Kararsız angina pektorisli aşağıdaki hasta grupları ayırt edildi: a) ilk kez - birkaç günden 3 aya kadar; b) miyokard enfarktüsünden sonra anjina pektoris, hem akut hem de subakut dönem; c) arka planda kararsız angina kronik seyir hastalıklar; d) enfarktüs öncesi anjina (tehdit edici miyokard enfarktüsü durumu).

Prinzmetal tipi anjina, istirahatte, genellikle geceleri ağrı atakları ile karakterize edilen ve egzersize yanıt olarak atak olmayan bir varyant formdur. Prinzmetal anjina ataklarına koroner arterlerin şiddetli spazmı neden olur ve EKG verilerine göre sıklıkla subepikardiyal miyokardiyal hasar belirtileri eşlik eder.

Miyokard enfarktüsü, farklı lokalizasyondaki miyokard bölgesinin nekrozu ile koroner dolaşımın akut bir bozukluğunun bir tezahürüdür. Klinik bulgular bir dizi semptomdan oluşur: sternumun arkasında akut uzun süreli ağrı; ritim bozuklukları; hemodinamik değişiklikler ve kalp yetmezliği semptomları.

Miyokard enfarktüsünde kardiyojenik şok, miyokardın önemli bir kütlesine verilen hasarın ve ritim bozukluğu, periferik vasküler reaksiyonlar ve karaciğerde, böbreklerde organ kan akışında bir azalmayı içeren ek faktörlerin neden olduğu dolaşım yetmezliğinin akut formlarından biridir. , ve beyin. Şokun ana klinik semptomları: sistolik kan basıncında 80 mm Hg'ye düşüş. Sanat.; cildin solgunluğu ve soğukluğu; 20 ml/saatten az oligüri veya anüri; uyuşukluk ve karışıklık.

Kalp yetmezliği yaygındır klinik semptom iskemik kalp hastalığı. Koroner arter hastalığının akut formlarında, esas olarak sol ventrikül olmak üzere kalp yetmezliği, kardiyak astım, pulmoner ödem olarak başlar. saat kronik formlar Makrofokal kardiyoskleroz, sol ventrikülün enfarktüs sonrası anevrizması, enfarktüs sonrası mitral yetmezlik nedeniyle İKH dolaşım yetmezliği giderek artar. Enfarktüs sonrası ventriküler septal defektte hızla artan dolaşım yetmezliği ana semptomdur.

Karmaşık olmayan formlar için iskemik kalp hastalığı anjina pektoris ana semptomdur ve fizik muayene verileri son derece azdır: muayene, oskültasyon, palpasyon herhangi bir anormallik göstermez. Bir saldırı sırasında, patolojik bir III tonu oluşabilir. Sistolik üfürüm, papiller kasın işlev bozukluğunu gösterir, genellikle kardiyosklerozda duyulur. Akut miyokard enfarktüsünün ilk günlerinde ortaya çıkan kaba sistolik üfürüm, enfarktüs sonrası mitral yetmezliğin veya interventriküler septumun yırtılmasının bir sonucudur. İkincisi, sternumun sağ kenarında bir merkez üssü olan bir üfürüm ile karakterize edilirken, mitral yetmezlik üfürüm soldaki koltuk altına iletilir. Genel olarak hastanın objektif muayenesi sırasında kan basıncının düzeyine, ritim bozukluklarına, kalp ve büyük damarlar üzerinde gürültünün varlığına dikkat etmek gerekir. Tüm bu veriler, genel olarak ateroskleroz belirtileri ve kalp hasarı hakkında fikir edinmemizi sağlar.

Dinlenme halindeki EKG'de - çeşitli koroner arter hastalığı formlarında koroner dolaşımın yetersizliği, ritim ve iletim bozuklukları, miyokard hasarı ve nekrozu. Ancak birçok hastada istirahat EKG'si normal olabilir. Egzersiz sırasındaki elektrokardiyografi (veloergometri), gerekli koroner rezervin olmaması nedeniyle koroner yetmezliği ortaya çıkarır. Pozitif bir egzersiz testi için kriterler, standart derivasyonlarda ST aralığında 1 mm'den fazla ve göğüs derivasyonlarında 2 mm'den fazla bir artış olarak kabul edilir.

Koroner arter hastalığında röntgen muayenesi herhangi bir özel semptom göstermez. Koroner arter hastalığı komplikasyonlarının (küçük çemberde durgunluk, kalp boşluklarının genişlemesi, pulmoner ödem) belirtileri olarak kalp anevrizmaları ve kalp yetmezliğinin teşhisi için önemlidir.

Seçici koroner anjiyografi, kalbin koroner arterlerinin aterosklerotik lezyonlarının topikal teşhisi için en doğru yöntemdir, daralma derecesini ve lokalizasyonunu, koroner arterlerin periferik yatağının durumunu ve kollateral dolaşımın durumunu belirlemeye izin verir.

Selektif koroner anjiyografi nihai olarak belirtilir. teşhis prosedürü ameliyat için koroner arter hastalığı olan hastaları seçerken. Ayrıca şüpheli hastalarda endikedir. konjenital anomali sol ventrikülün enfarktüs sonrası anevrizması veya kalp krizinin başka bir komplikasyonu olan kalbin koroner arterleri - ventriküler septal defekt. Koroner anjiyografi, özellikle sol koroner arterin gövde darlığından şüpheleniliyorsa gereklidir. Kardiyak fibrilasyon geçirmiş koroner arter hastalığı olan hastalarda, bu komplikasyonun nedenlerini netleştirmek için koroner anjiyografi gereklidir. Genel olarak, koroner anjiyografi, ciddi bir klinik tablo ve ilaç tedavisinin yetersiz etkinliği olan koroner arter hastalığı olan bir hastayı tedavi etmek için bir yöntem seçmek için önemlidir.

Koroner anjiyografi ile eş zamanlı olarak sol ventrikülografi yapılır. Kasılma işlevini niteliksel ve nicel analiz ventrikülogramlar. Cerrahi tedavi için doğru endikasyonları belirlemek için koroner anjiyografi ve ventrikülografi verilerinin kapsamlı bir değerlendirmesi gereklidir.

Koroner kan akışı ve miyokard perfüzyonunun radyonüklid çalışması (gama kamerada tarama, nüklid vetrikülografi), miyokardiyal kanlanma bozukluğunun derecesinin, fonksiyonel durumunun değerlendirilmesine, cerrahi endikasyonların netleştirilmesine ve ardından etkinliğinin belirlenmesine olanak tanır.

Tedavi. Tedavi yönteminin seçimi, her hastanın kapsamlı bir değerlendirmesine, koroner lezyonun ciddiyetine ve ilaç tedavisinin etkinliğinin anlaşılmasına ve ayrıca hastalığın doğal seyrinin prognoz bilgisine dayanmaktadır. İlaç tedavisi bir ilaç kompleksi içerir: nitrogliserin, uzun etkili nitratlar, B-blokerleri ve kalsiyum antagonistleri. Kan basıncını normalleştirmek, vücut ağırlığını azaltmak, sigarayı bırakmak gerekir.

Koroner arter hastalığının çeşitli formlarının cerrahi tedavisinin ana yöntemi doğrudan miyokardiyal revaskülarizasyondur: meme koroner anastomozu ve otovenöz koroner arter baypas greftleme. Her iki miyokardiyal revaskülarizasyon tipinin de belirli avantajları ve sınırlamaları vardır. Bu nedenle, yöntem seçimi deneyime ve etkilenen koroner arterlerin kaç tanesinin baypas edilmesi gerektiğine bağlıdır.

3-4 arterin birden fazla şantlanması ile bir otoven kullanılır. Belki de mammarokoroner anastomoz ve venöz aortokoroner baypas kullanımıyla kombine bir müdahale.

Kronik koroner arter hastalığında cerrahi endikasyonlar anjina pektorisin şiddeti ve buna karşı direnci değerlendirilerek belirlenir. İlaç tedavisi; koroner arterlerin daralmasının derecesi ve lokalizasyonu; miyokardın kasılma fonksiyonu.

Medikal tedaviye dirençli istirahat ve efor anginası cerrahi için ana klinik endikasyondur. Angina pektorisin ciddiyeti için objektif bir kriter, pozitif bir test ve düşük egzersiz toleransıdır (400 kgm/dk'dan az). Arterin %75 veya daha fazla daralması ile koroner yatağın hasar görmesi, miyokardiyal revaskülarizasyon ihtiyacını belirleyen anatomik bir faktördür. İkincisi, etkilenen arter bölgesindeki miyokardın canlı olması ve geniş bir transmural skar ile değiştirilmemesi durumunda belirtilir. İskemik miyokard disfonksiyonu cerrahi için bir göstergedir.

Sol koroner arterin gövdesinin %70 daralması, üç koroner arterin yenilgisi, cerrahi için en önemli endikasyondur, çünkü bu hastaların doğal seyrinde mortalitesi cerrahi olandan daha yüksektir.

Cerrahiye genel kontrendikasyonlar - eşlik eden ciddi hastalıklar akciğerler, karaciğer, böbrekler, beyin, 180/100 mm Hg'nin üzerinde sabit kan basıncı. Sanat. 70 yaş üstü hastanın genel durumu açısından bir kontrendikasyon değildir. Aşırı vücut ağırlığı ile (90 kg'dan fazla), uygun bir diyet kullanarak kilo vermeyi sağlayabilir ve ardından ameliyatı gerçekleştirebilirsiniz: Lokal kontrendikasyonlar: distal koroner arterlerde hasar, koroner arter çapı 1.5 mm'den az, sol ventrikülde azalma ejeksiyon fraksiyonu 0.30'dan düşükse, mitral kapağın anevrizma veya enfarktüs sonrası kusurundan kaynaklanmıyorsa, ventriküler septal defekt.

Tahmin etmek. Angina pektorisin ameliyattan sonra kaybolması %70 oranında gerçekleşir ve hastaların %15-20'sinde belirgin bir düzelme olur. Miyokardiyal revaskülarizasyon egzersiz toleransında artışa yol açar ve yaşam kalitesini iyileştirir. Hastaların %40'ında miyokardın kasılma işlevi düzelir. Operasyonun iyi sonuçları, şantların işlevi ile ilişkilidir. Şantların erken açıklığı %75-85'tir ve iç meme arterinden gelen greftin açıklığı daha da yüksektir - %90. Zamanla, aterosklerotik sürecin ilerlemesi veya şant intima fibrozisinin bir sonucu olarak, geçirilebilir şant sayısı yıllık olarak % 2-3 oranında azalır.

İskemik kalp hastalığı (KKH), koroner arterler yoluyla kalp kasına yetersiz oksijen beslemesi olduğunda gelişen bir hastalıktır. bu yüzden içinde tıbbi uygulama koroner kalp hastalığı terimi sıklıkla kullanılır. Bunun en yaygın nedeni, plak oluşumu ve lümenlerinin daralması ile koroner arterlerin aterosklerozudur. Akut ve kronik (uzun süreli) olabilir. Koroner arter hastalığının belirtileri şunlar olabilir: anjina pektoris, miyokard enfarktüsü, kardiyak aritmiler ve ani kardiyak ölüm.

Koroner hastalığın özellikleri

Uzun bir süre, koroner arter hastalığı kadınlarda teşhis edilmediğinden, kalbin iskemisi sadece bir erkek hastalığı olarak kabul edildi. Şu anda, 40-65 yaş arası hem kadınlar hem de erkekler bu hastalığa duyarlıdır ve hastalığın hızlı bir şekilde “gençleşmesi” eğilimi vardır. Bu, hipertansiyon, sigara, alkol kötüye kullanımı, obezite, diyabetes mellitus, kalıtsal yatkınlığı içeren patolojinin gelişimi için risk faktörlerinin geniş prevalansı nedeniyle olur. hareketsiz görüntü hayat, sürekli stres ve fazla çalışma.

İskemik kalp hastalığının karakteristik dalgalı bir seyri vardır: akut form hastalığın yerini kronik alır. Gelişiminin ilk aşamasında, patoloji, genellikle yoğun fiziksel efor veya psikolojik aşırı çalışmadan sonra ortaya çıkan ani anjina pektoris atakları ile kendini gösterir. Aynı zamanda, hastalarda kalp bölgesinde şiddetli baskı ağrısı, nefes darlığı ve ölüm korkusu gelişir, nefes almak zorlaşır. Bununla birlikte, zamanla, saldırılar daha sık hale gelir ve belirgin bir sebep olmadan ortaya çıkar - hastalık kronikleşir.

Kardiyak iskemi tehlikesi, zamanında tedavisinin yokluğunda, aralarında miyokard enfarktüsü, kronik kalp yetmezliği ve kalp ritmi bozukluğu olan ciddi komplikasyonların gelişmesinde yatmaktadır. Bu sonuçlar sadece hastanın yaşam kalitesini kötüleştirmekle kalmaz, aynı zamanda ciddi sakatlık veya ölüme yol açar. Her yıl dünya çapında 2,5 milyon insan bu hastalıktan ölmektedir.

Koroner kalp hastalığının nedenleri ve risk faktörleri

Büyük çoğunluk (%97-98) klinik vakalar IHD, değişen şiddette koroner arterlerin aterosklerozundan kaynaklanır: aterosklerotik plak tarafından lümenin hafif daralmasından tam vasküler oklüzyona kadar. %75 koroner stenozda kalp kası hücreleri oksijen eksikliğine tepki verir ve hastalarda anjina pektoris gelişir.

Koroner arter hastalığının diğer nedenleri, genellikle mevcut bir aterosklerotik lezyonun arka planına karşı gelişen koroner arterlerin tromboembolizmi veya spazmıdır. Kardiyospazm, koroner damarların tıkanmasını şiddetlendirir ve koroner kalp hastalığı belirtilerine neden olur.

IHD oluşumuna katkıda bulunan faktörler şunları içerir:

• hiperlipidemi- Damar sertliği gelişimine katkıda bulunur ve koroner kalp hastalığı riskini 2-5 kat artırır. Koroner arter hastalığı riski açısından en tehlikeli, tip IIa, IIb, III, IV hiperlipidemi ve ayrıca alfa-lipoproteinlerin içeriğinde bir azalmadır.
• arteriyel hipertansiyon- Koroner arter hastalığı gelişme olasılığını 2-6 kat artırır. Sistolik kan basıncı olan hastalarda = 180 mm Hg. Sanat. ve üzeri, koroner kalp hastalığı, hipotansif hastalardan 8 kata kadar daha sık görülür. normal seviye tansiyon.
• Sigara içmek- Çeşitli verilere göre sigara, koroner arter hastalığı insidansını 1.5-6 kat artırmaktadır. 35-64 yaş arası günde 20-30 sigara içen erkeklerde koroner kalp hastalığından ölüm oranı, aynı yaş grubundaki sigara içmeyenlere göre 2 kat daha fazladır.
• Hipodinamik ve obezite- Fiziksel olarak aktif olmayan kişilerin koroner arter hastalığına yakalanma olasılığı, aktif bir yaşam tarzı sürdürenlere göre 3 kat daha fazladır. Fiziksel hareketsizlik aşırı kilo ile birleştiğinde bu risk önemli ölçüde artar.
• Diyabet, dahil. gizli form, koroner kalp hastalığı riskini 2-4 kat artırır.

Koroner arter hastalığının gelişimini tehdit eden faktörler aynı zamanda yüklü kalıtım, erkek cinsiyet ve yaşlılık hastalar. Birkaç predispozan faktörün bir kombinasyonu ile, koroner kalp hastalığının gelişme risk derecesi önemli ölçüde artar. İskeminin nedenleri ve gelişme hızı, süresi ve şiddeti, bireyin kardiyovasküler sisteminin ilk durumu, bir veya başka bir koroner kalp hastalığının oluşumunu belirler.

Koroner kalp hastalığının sınıflandırılması

1. Ani koroner ölüm (veya birincil kalp durması), muhtemelen miyokardın elektriksel kararsızlığına dayanan ani başlangıçlı, öngörülemeyen bir durumdur. Ani koroner ölüm, tanıkların huzurunda kalp krizinden en geç 6 saat sonra meydana gelen ani ölüm veya ölüm olarak anlaşılır. Başarılı resüsitasyon ve ölüm ile ani koroner ölümü ayırın.

2. Anjina, göğüs ağrısı:

   • anjina pektoris (yük):
   1. kararlı (fonksiyonel sınıf I, II, III veya IV tanımı ile);
   2. kararsız: ilk ortaya çıkan, ilerleyici, erken postoperatif veya postinfarktüs angina pektoris;
3. spontan angina (syn. özel, varyant, vazospastik, Prinzmetal angina):
4. Ağrısız miyokard iskemisi formu.

5. Miyokardiyal enfarktüs:

   • makrofokal (transmural, Q-infarktüs);
   • küçük odak (Q enfarktüsü değil);
6. Enfarktüs sonrası kardiyoskleroz.
7. Kardiyak iletim ve ritim bozuklukları (form).
8. Kalp yetmezliği (şekil ve aşamalar).

Kardiyolojide, çeşitli koroner kalp hastalığı biçimlerini birleştiren "akut koroner sendrom" kavramı vardır: kararsız anjina, miyokard enfarktüsü (Q dalgalı ve dalgasız). Bazen bu grup, koroner arter hastalığının neden olduğu ani koroner ölümü de içerir.

Koroner kalp hastalığının belirtileri

IHD'nin klinik belirtileri, hastalığın spesifik formu ile belirlenir. Genel olarak, iskemik kalp hastalığının dalgalı bir seyri vardır: stabil normal sağlık durumu dönemleri, iskeminin alevlenme epizodları ile değişir. Özellikle ağrısız miyokard iskemisi olan hastaların yaklaşık 1/3'ü koroner arter hastalığının varlığını hiç hissetmez. Koroner kalp hastalığının ilerlemesi, on yıllar boyunca yavaş yavaş gelişebilir; Aynı zamanda, hastalığın formları ve dolayısıyla semptomlar değişebilir.

Koroner arter hastalığının belirtileri şunlardır:

• aritmi,
• Koroner arter hastalığının ana ve sık görülen semptomu olan kalp bölgesinde sıkışma hissi,
• hafif eforla bile nefes darlığı,
• artan soğuk terleme de KKH semptomlarından biridir.

Anjina pektoriste koroner arter hastalığının semptomları, kısa süreli paroksismal yoğun ağrı ile karakterizedir. Göğüs bölgesindeki baskı hissi, muhtemelen anjina pektorisin popüler ismine neden olmuştur - "angina pektoris". İskemik kalp hastalığı, anjina eşlik eder acı verici hisler, ağrı genellikle vücudun su kısmına, daha sık olarak sola yayılır. Kol, bacak, kaburga altı, kürek kemiği altı, boynun bir tarafı veya çene altı sızlanabilir. Bazen bu tür koroner arter hastalığı ve anjina pektoris semptomları mide ekşimesi ve sindirim rahatsızlığına benzeyebilir ve bir kişi uzun süre koroner hastalık belirtileri bile görmez.

IHD ayrıca zihinsel belirtilerle de karakterize edilir:

• his panik korkusuölüm,
• kasvetli ruh hali, olanlara açıklanamaz ilgisizlik,
• şiddetli nefes darlığı.

Koroner arter hastalığının bir başka belirtisi, nitrogliserin aldıktan sonra geçmeyen göğüs ağrısıdır. Sıklıkla iskemik kalp hastalığı, anjina pektoris belirtileri, örneğin serin bir sabah duşu sırasında, kendiliğinden, hiçbir yerden, sıcaktan keskin bir çıkışla, kendiliğinden ortaya çıkan düzenli ağrılarda ifade edilir. soğuk hava, don, rüzgar, sigara. Veya bir kişi aniden keskin bir kan akışı gerektiren herhangi bir hareket veya eylemde bulunduğunda.

Koroner kalp hastalığının listelenen semptomları genellikle aynı anda ortaya çıkmaz. belirli biçim hastalık, iskeminin belirli belirtilerinin baskınlığı vardır. Koroner kalp hastalığında primer kardiyak arrestin habercisi, sternumun arkasında paroksismal rahatsızlık hissi, ölüm korkusu, psiko-duygusal kararsızlık olarak hizmet edebilir. Ani koroner ölüm ile hasta bilincini kaybeder, solunum durur, nabız atmaz. ana arterler(femoral, uykulu), kalp sesleri duyulmuyor, öğrenciler genişliyor, deri soluk grimsi olur. Primer kalp durması vakaları, esas olarak hastane öncesi aşamada, koroner arter hastalığından ölümlerin %60'ından sorumludur.

Koroner kalp hastalığının komplikasyonları

Çoğu insan genellikle bu tür KKH semptomlarına fazla dikkat etmez ve tehlikenin farkında olmadan uzun süre yaşayabilir. Kalp kasındaki hemodinamik bozukluklar ve iskemik hasar, koroner arter hastalığının formlarını ve prognozunu belirleyen çok sayıda morfolojik ve fonksiyonel değişikliğe neden olur. Miyokard iskemisinin sonucu, aşağıdaki dekompansasyon mekanizmalarıdır:

• miyokardiyal hücrelerin enerji metabolizmasının yetersizliği - kardiyomiyositler;
• "sersemlemiş" ve "uyuyan" (veya kış uykusuna yatan) miyokard - geçici olan koroner arter hastalığı olan hastalarda sol ventrikülün bozulmuş kasılma biçimleri;
• yaygın aterosklerotik ve fokal enfarktüs sonrası kardiyoskleroz gelişimi - işleyen kardiyomiyositlerin sayısında azalma ve yerinde bağ dokusu gelişimi;
• miyokardın sistolik ve diyastolik fonksiyonlarının ihlali;
• miyokardın uyarılabilirlik, iletim, otomatizm ve kasılma işlevlerinin bozukluğu.

IHD'de miyokarddaki listelenen morfolojik ve fonksiyonel değişiklikler, koroner dolaşımda kalıcı bir azalmanın gelişmesine yol açar, yani. kalp yetmezliği.

teşhis

Şüpheli koroner hastalık için muayenenin amaçları:

1. ek risk faktörlerini belirleyin: yüksek tansiyon, kan kolesterolü, diyabet belirtileri, böbrek hasarı;
2. kalp kasının durumunu değerlendirmek;
3. koroner arterlerin durumunu değerlendirmek;
4. bir tedavi stratejisi seçin;
5. kalp cerrahisi ihtiyacını tahmin eder.

Tıbbi konsültasyonlar ve gerekli testler

Koroner kalp hastalığı olan veya bundan şüphelenilen her hasta bir kardiyolog tarafından konsülte edilmeli ve gerekirse kendisi tarafından ayrıca gözlemlenmelidir. Ameliyat için endikasyonlar varsa, bir kalp cerrahı ile konsültasyon gereklidir. Hastada diabetes mellitus varsa veya sadece yüksek kan şekeri varsa, bir endokrinolog ile konsültasyon ve uygun tedavi gereklidir.

Kan testleri:

• Tam kan sayımı - kanın genel durumunu görmenizi sağlar.
• Şeker için kan testi - diabetes mellitus tespiti.
• Lipid profili - birkaç gösterge belirlenir: toplam kolesterol, düşük yoğunluklu lipidlerin kolesterolü (kötü), yüksek yoğunluklu lipidler (iyi), aterojenik indeks, trigliseritler (yağlar).
• Kreatinin, üre - böbreklerin kalitesini yansıtır. Böbrekler, hipertansiyon ve tüm kardiyovasküler sürekliliğin gelişimindeki bağlantılardan biri olduğu için, bunların değerlendirilmesi gereklidir.

idrar tahlili:

• Proteinüri, idrarda protein bulunmasıdır. Böbrek hasarı olup olmadığını gösterir.
• Mikroalbüminüri (MAU), idrarda protein albümin bulunmasıdır. düşük konsantrasyonlar. Tüm laboratuvarlarda belirlenmemiştir. Son analiz için önerilir bilimsel araştırma Koroner hastalık için ek bir risk faktörü olarak.

Teşhis prosedürleri:

• Kan basıncının (BP) ölçülmesi tüm hastalar için gerekli bir prosedürdür. Şüpheli sonuçlar olması durumunda, 24 saatlik kan basıncı izleme (ABPM) veya bir stres testi (stres testi) reçete edilebilir.
• Göğüs röntgeni - kalbin boyutunu ve şeklini ve ayrıca akciğerlerde tıkanıklığın varlığını değerlendirmenizi sağlar.
• Dinlenme halindeki EKG - miyokardın (kalp kası) elektriksel aktivitesini yansıtır. Aritmileri, miyokard enfarktüsünü ve ayrıca tespit etmek için en uygun dolaylı işaretler kalp hipertrofisi.
• Holter EKG izleme - hastanın kemerine takılı özel bir cihaz kullanarak gün boyunca sürekli EKG okuması. Sensörler göğse yapıştırılırken hasta normal bir hayat yaşar, ancak ağrının başladığı zamanı kaydeder. Normal bir dinlenme EKG'sinde "yakalanamayan" kalbin çalışmasındaki sapmaları kaydetmenizi sağlar.
• Egzersizli EKG (VEM testi - "bisiklet" veya koşu bandı - koşu bandı) - EKG kaydı ve kan basıncı, hasta bir bisiklet ergometresini pedal çevirirken veya bir koşu bandında yürürken. Kardiyovasküler sistemin genel performansını değerlendirmenize ve en önemlisi - kalp ağrısı ile anjina pektorisi diğer benzer hastalıklardan ayırmanıza izin verir.
• EchoCG (kalbin ultrasonu) - ultrason kullanarak kalbin çalışmasının görsel bir değerlendirmesi. Enfarktüs alanlarını, tıkanıklıkları, kalbin genişlemesini ve valflerin kalitesini belirlemenizi sağlar.
• Koroner anjiyografi, koroner kalp hastalığının teşhisinde altın standarttır. Uyluktan uzun bir sonda yardımı ile kalbin damarlarına sokulur. kontrast madde ardından röntgen çekilir. Plakların yerini ve arter lümeninin daralma derecesini net bir şekilde görselleştirmenizi ve böylece ameliyatın gerekli olup olmadığını doğru bir şekilde belirlemenizi sağlar.

Koroner kalp hastalığının tedavisi

Çeşitli tedavi taktikleri klinik formlar IBS'nin kendine has özellikleri vardır. Bununla birlikte, koroner kalp hastalığının tedavisi için kullanılan ana yönleri belirlemek mümkündür:

• ilaçsız tedavi;
• ilaç tedavisi;
• cerrahi miyokardiyal revaskülarizasyon (koroner baypas greftleme);
• endovasküler tekniklerin kullanımı (koroner anjiyoplasti).

İle ilaçsız tedavi yaşam tarzı ve beslenme müdahalelerini içerir. Koroner arter hastalığının çeşitli belirtileri ile, aktivite modunun bir kısıtlaması gösterilmiştir, çünkü. egzersiz sırasında, kan akışı ve oksijen için miyokardiyal talepte bir artış vardır. Kalp kası ihtiyacının karşılanmaması aslında koroner arter hastalığı belirtilerine neden olur. Bu nedenle, herhangi bir koroner kalp hastalığında, hastanın aktivite modu sınırlıdır ve bunu rehabilitasyon sırasında kademeli olarak genişletir.

İskemi için diyet

Koroner kalp hastalığı için diyet, kalp kası üzerindeki yükü azaltmak için gıda ile su ve tuz alımını sınırlamayı içerir. Aterosklerozun ilerlemesini yavaşlatmak ve obezite ile mücadele etmek için az yağlı bir diyet de reçete edilir. desteklemek için normal kilo tüketilen ve harcanan enerji arasında bir denge sağlamak gereklidir. Kilo vermek gerekirse, kişinin normal fiziksel aktivite sırasında günde yaklaşık 2000-2500 kC harcadığını hesaba katarak, tüketilen ve harcanan enerji rezervleri arasındaki açığın günlük en az 300 kC olması gerekir.

Koroner kalp hastalığı için beslenme, her şeyden önce, hayvansal yağların ve kolesterol açısından zengin gıdaların vücutta biriktiği için sınırlandırılması gereğini ima eder. damar duvarı aterosklerotik plaklar şeklinde. Günlük diyetteki yağ içeriği 70-80 g'ı geçmemelidir ve bu miktarın yarısının bitkisel yağlar ve düşük enerjili margarinlerin payına düşmesi iyidir.

Bu arada yağlar, sadece tereyağı, domuz yağı, ekşi krema bileşimine değil, aynı zamanda ekmek, kekler, sosisler, sosisler, peynir, süzme peynir vb. Ürünlere de dahil edilir. Bu nedenle, çoğu zaman, kısıtlamaya rağmen, yağ oranı yüksek gıdalar (tereyağı, mayonez, ekşi krema vb. reddetme), ikincisi hala vücuda diğer ürünlerle girer.

Koroner kalp hastalığında aşırı kolesterolün vücuda girmesini önlemek önemlidir. Mersin balığı havyarı, böbrekler, karaciğer, yağlı ringa balığı, saury, uskumru, sardalya, pisi balığı, pisi balığı ve hepsi aynı, tereyağı ve ekşi krema bolca içerir. Doğal olarak, koroner kalp hastalığı için diyet, bu gıdaların diyetten çıkarılmasını içerir. Ayrıca tatlılar, dondurma, çikolata ile taşınamazsınız. Diyet süt severleri de memnun etmeyecektir.

Süt proteini - kazeinin kolesterolün artmasına katkıda bulunduğu ortaya çıktı. Bu bağlamda, süzme peynir, peynir, tam yağlı süt tüketimini sınırlandırmalısınız. Sıvı tercih edilmelidir fermente süt ürünleri. Ancak diyetteki proteinler sınırlandırılmamalıdır.

Ancak, esas olarak hayvanlar (sığır eti, balık, tavuk vb.), Bitkisel proteinler (soya, bezelye, yer fıstığı, buğday vb.) Pahasına onlara olan ihtiyacı karşılamak daha iyidir. Ayrıca, yiyecekler yeterli miktarda vitamin ve mineral içermelidir, bu nedenle diyet taze meyveler, sebzeler, otlar, meyveler içermelidir. İyot içeren deniz ürünleri de oldukça faydalıdır (yosun, deniz tarağı, midye, kalamar, karides, deniz hıyarı).

Koroner arter hastalığının tıbbi tedavisi

IHD için ilaç tedavisi "A-B-C" formülüne göre reçete edilir: antiplatelet ajanlar, β-blokerler ve hipokolesterolemik ilaçlar. Kontrendikasyonların yokluğunda nitratlar, diüretikler, antiaritmik ilaçlar vb. Reçete etmek mümkündür. İlaç tedavisi, kalbe giden kan akışını geri kazanmanın yanı sıra koroner kalp hastalığının komplikasyonlarını önlemeyi amaçlar.

Doktorlar kalp iskemisinin tedavisini nasıl önerir? Aşağıdaki ilaç grupları yaygın olarak kullanılmaktadır:

• Beta blokerler. Kalp atış hızını azaltın, kan basıncını düşürün. Kalp krizini önlemeye yardımcı olun
• Nitrogliserin. Bu ilacın etkisi, göğüs ağrısını azaltmayı ve kalbin oksijen ihtiyacını azaltmayı amaçlar. Anjina ataklarında nitrogliserin anında etki ederek tedavi edici etki Birkaç saatliğine;
• Statinler. Kandaki kolesterol seviyelerini azaltarak duvarlarda değişikliklere neden olur. kan damarları. Statin ilaçları iskeminin seyrini yavaşlatarak tekrarlayan kalp krizlerini önler.

Koroner arter hastalığının ilaç tedavisi, kalpteki kan dolaşımını iyileştiren ve vazodilatör, idrar söktürücü ve kan inceltici etkiler gösteren ilaçların alınmasından oluşur. Bu ilaçların ana grupları nitratlar, antiplatelet ajanlar, B - blokerler, diüretikler, kardiyak, kalsiyum kanal blokerleridir.

Nitratların (nitrogliserin, nitrogranülong) müstahzarları, hızlı bir vazodilatör etkiye sahiptir ve 3-5 dakika boyunca bir anjina atağını durdurmanıza (kaldırmanıza) izin verir. dil altı (dil altı) alımından sonra. İzin verilen tek nitrogliserin dozu, her 10 dakikada bir 3 tabletten fazla olmamalıdır. Bu ilacı 3 kez aldıktan sonra etki oluşmazsa (sternumun arkasındaki ağrı veya kompresyon atağı geçmediyse), bu durumda bu, şu şekilde kabul edilebilir: akut enfarktüs miyokard. hemen aramanız gereken ambulans ve hastayı hastaneye yatırın.

Ayrıca nitrogliserinin oldukça güçlü olduğu unutulmamalıdır. hipotansif eylem(tansiyonu düşürür), bu nedenle kan basıncı 100/60 mm Hg'nin altında olan hastalarda kullanılmamalıdır. Ek olarak, nitrogliserin aldıktan sonra, beynin damarları üzerindeki keskin bir etkinin bir sonucu olarak baş ağrıları mümkündür, bu nedenle nitrogliserin ile aynı anda dilin altına bir validol tablet ile birlikte alınması tavsiye edilir. Nitrat preparatları oldukça güçlü kalp ilaçlarıdır, bu nedenle sadece acil durumlarda alınmaları önerilir.

Ana bileşimini içeren nitrogliserin benzeri müstahzarlar vardır. tıbbi madde, ancak zaten daha küçük bir miktarda, örneğin, corvalment veya analog corvaltab. Korvalment, nitrogliserin gibi çok iyi bir çare bu tür anjina pektoris saldırılarını hafifletmek için, ancak ondan farklı olarak vücut üzerinde oldukça olumlu bir etkisi var. Kalp bölgesinde rahatsızlık veya ağrı hissi ile tamamen emilene kadar dilin altına 1 kapsül alınmalıdır.

B-adrenerjik blokerler karmaşık tedavi IBS vazgeçilmez bileşenlerdir. Onların ana tedavi edici etki Kalbin kaslarına, yani miyokarda normal oksijen tedarikini iyileştirmeyi amaçlar. Bu grup, bisoprololün yanı sıra metoprolol vb. Içerir. Bu ilaçlar 1 t, 2 r için sürekli olarak alınmalıdır. bir gün için. Tedavinin seyri, ilgilenen doktor tarafından reçete edilir, çünkü bu ilaçları almak için kronik varlığı gibi oldukça fazla sayıda çeşitli kontrendikasyon vardır. bronşiyal astım. veya farklı bulaşıcı hastalıklar akciğer boşlukları.

Antiagreganların (Aspirin, Cardiomagnyl) alınması, kardiyovasküler sistemdeki kan dolaşımını önemli ölçüde iyileştirebilir ve kanı "incelterek" kan pıhtılarının oluşumunu önleyebilir. Günlük alım aspirin, akut koroner yetmezlik veya miyokard enfarktüsü gibi koroner hastalığın ciddi komplikasyonlarının gelişmesini engeller.

Cardiomagnyl, bileşiminde aspirin ve ayrıca kalbin işleyişini iyileştirmek için gerekli olan Asparkam içeren kombine bir preparattır (kalbin işleyişini normalleştirmek için ana maddeler olan potasyum ve magnezyum içerir). Cardiomagnyl'in yemeklerden sonra, çoğunlukla yatmadan önce 1 tablet alınması tavsiye edilir. Tedavinin ana seyri bir kardiyolog tarafından reçete edilir, ortalama olarak 1-1.5 hafta aralıklarla 1-2 aydır. Bu sürenin bitiminden sonra, tedavi kursu tekrarlanabilir.

Kalp fonları, hastalığın karmaşık tedavisinde reçete edilir. Kalbin ve kardiyovasküler sistemin işleyişini önemli ölçüde iyileştirir. Ana ilaçlar Digoksin, Asparkam, Verapamil'dir. Asparkam müstahzarları, miyokard kalp kasının tam çalışması için gerekli olan eser miktarda potasyum ve magnezyumun bileşimindeki mevcudiyetinden dolayı kalbin işleyişini çok iyi iyileştirir. Temel olarak, 1 t, 2 - 3 r alınmalıdır. 1-2 ay boyunca günde, daha sonra tedavi kursu doktorunuza danışarak tekrar edilebilir - bir kardiyolog.

Diüretik (diüretik) ilaçlar koroner arter hastalığının tedavisinde önemli rol oynamaktadır. Bu ilaç grubu şunları içerir: furosemid, hipotazid, dibazol, veroshpiron, vb. Bu ilaçları almak, vücuttan fazla sıvı atılımını önemli ölçüde iyileştirebilir ve bu da genel rehabilitasyon süresini (iyileşme) hızlandırır. Temel olarak, furosemid, yıkadığı için asparkam ile birlikte her gün 1 tablet reçete edilir. vücudun ihtiyaç duyduğu potasyum ve kalsiyum ve Asparkam onu ​​geri yükler. Furosemid ile tedavi süresi genellikle 1-2 aydır. Gün aşırı 1 ton.

Kardiyovasküler sistemin işleyişini önemli ölçüde iyileştirmek ve vücudun bağışıklık savunmasını güçlendirmek için vitamin alınması önerilir. En etkili kardiyak vitaminler, 1 t. 2 r'de alınması gereken undevit, kardiyofit, dekamevit vb.'dir. 1 ay boyunca günde. Dikkat: Koroner arter hastalığını kendi kendinize tedavi etmeyin, çünkü bu sadece hastalığın genel seyrini kötüleştirebilir ve istenmeyen komplikasyonların gelişmesine neden olabilir, tedavi hakkında kardiyoloğunuza danışın!

Ameliyat

İletime direnç olması durumunda iskemik bölgeye kan beslemesini (revaskülarizasyon) yeniden sağlamak için cerrahi miyokardiyal revaskülarizasyon (koroner baypas greftleme - KABG) kullanılır. farmakolojik tedavi(örneğin, stabil angina III ve IV FC ile). CABG yönteminin özü, aort ile kalbin etkilenen arteri arasında daralma veya tıkanma bölgesinin altına bir otovenöz anastomoz uygulanmasıdır. Bu bir baypas oluşturur Vasküler yatak miyokardiyal iskemi bölgesine kan verilmesi. KABG operasyonları, kardiyopulmoner baypas kullanılarak veya atan bir kalp üzerinde yapılabilir. IHD için minimal invaziv cerrahi teknikler arasında perkütan transluminal koroner anjiyoplasti (PTCA) - stenotik bir damarın balon "genişlemesi" ve ardından kan akışı için yeterli bir damar lümenini tutan bir çerçeve stent implantasyonu yer alır.

Koroner kalp hastalığı için prognoz

Koroner arter hastalığının prognozunun belirlenmesi, çeşitli faktörlerin ilişkisine bağlıdır. Koroner kalp hastalığı kombinasyonu ve arteriyel hipertansiyon, şiddetli bozukluklar lipid metabolizması ve diyabet. Tedavi sadece koroner arter hastalığının istikrarlı ilerlemesini yavaşlatabilir, ancak gelişimini durduramaz.

Koroner kalp hastalığının önlenmesi

Koroner arter hastalığının önlenmesi birincil ve ikincildir. "Birincil korunma" kavramı, hastalığın oluşmasını önlemek için alınan önlemleri ifade eder. sahip olanlar arasında organize edilmektedir. Bu hastalık hayır. Bu önlemler şunları içerir:

• Uygun bir diyete uyum.
• Faydalı notKanda bulunan kolesterol ve şeker miktarını azaltmak.
• Hastanın kilosunu kontrol etmek.
• Kan basıncının normale dönmesi.
• Günlük rejimin iyi dinlenme ve uygun fiziksel aktivite ile uygulanması.
• reddetme Kötü alışkanlıklar ve özellikle sigara.

İkincil önleme, halihazırda CAD'si olan kişilerle ilgilidir. Önlemleri, hastalığın alevlenmesinden kaçınmayı ve hastanın durumunu kötüleştirmeyi amaçlamaktadır. Bunlar şunları içerir:

• Aritmilerin üstesinden gelen terapötik etkiler.
• Kan damarlarını normal durumda tutmaya yardımcı olan ilaç tedavisi.
• Rehabilitasyon yapmak.
• oluşturma cerrahi bakım eğer buna ihtiyaç varsa.
• Hastanın kademeli olarak aktif bir yaşam tarzına dönüşü.

Bu önlemler, ortaya çıktıktan sonra koroner kalp hastalığının kötüleşmemesini sağlamayı amaçlamaktadır. Onların yardımıyla hastanın hayatını ve sağlığını kurtarmak mümkündür. Koroner hastalığın önlenmesi türünden bağımsız olarak, ana rol hastanın kendisi tarafından oynanır. Bir kardiyolog sadece gerekli tavsiyeleri verebilir ve ortaya çıkan konularda danışabilir, ancak uygulama önleyici tedbirler hastanın üzerine düşer. Doktor tavsiyelerine uyma isteksizliği ve kendi vücuduna karşı dikkatsiz tutumu, hastalıkla mücadelede ne önlemenin ne de tedavinin sonuç vermemesine neden olur.